UPEC Gram negativa

Encontrada principalmente en el tracto intestinal

de humanos
Causa ITU's
Bacilo móvil -> flagelos peritricos, no esporulados
Capsulados
Anaeróbicos facultativos
Fermentan azucares (glucosa y lactosa)
Oxidasa negativo
 PATOGENICIDAD
Estructuras anatómicas
10 afectadas:
Riñón
11 Vejiga
9

1. Contaminación periutretral
8 2. Colonización de uretra y ascenso a la vejiga
3. Respuesta inflamatoria
4. Infiltración de Neutrófilos
5. Evasión inmune
7
6. Forma biofilms
6
7. Daño epitelial por toxinas bacterianas
5 8. Ascenso al riñón
3 4 9. Colonización del riñón
10. Daño epitelial por toxinas bacterianas
2
11. Bacteriemia
1 UPEC
 FX. VIRULENCIA
Producen cistitis (+frecuente) y
Fimbrias tipo I
Adheisna
pielonefritis (-frecuente)

Residuos manosilados Induce

cascada de
FimH se une a

Receptores de las señalización

integrinas α3-β1

y activa
INTERNALIZACIÓN Promueve
de la UPEC Rho
y provoca rearreglos
(mecanismo zipper) GTPasas
de actina

Se une a la superficie del

epitelio urinario de manera
débil, pudiendo ser
arrastradas en la orina
 FX. VIRULENCIA
Hemaglutininas
Fimbrias tipo P
Nombre NO sensibles a la MANOSA

Asociación con la Afinidad al

Tipo P Proviene Pielonefritis epitelio renal

COLONIZACIÓN
Expresa de bacterias que
Se liga a Globosidos ocasiona
PapGll expresen PapGll y
Expresados por el riñón PapGlll

Proteínas de Deamidación de
unión GTP
en
residuos conservados cataliza Proteína CNF
de Glutamina

RhoA Rearreglo en citoesqueleto Factor necrotizante

Cdc42 Activación Disrupción del ciclo celular citotóxico
Rac Interrupción vías de señalización

Presencia de Hemolosina
Exfoliación del tejido (ITU)
Disfunción de neutrófilos
asociada
ITU's severas Presente en 4% de las cepas
 FX. VIRULENCIA
Presente en 68% Toxina
Aisladas de las cepas autotransportadora Sat
de secretada
Vejiga
PIELONEFRITIS Vacuolización de células
Riñón
Sin actividad glutinante
Unión de LESIONES Promueve
epitelios

Caseína
Espectrina Degrada
Fodrina
Factor de coagulación V

Toxina
Vat autotransportadora Actividad vacuolizante
vacuolizante
Formación
Presentes
Vacuolas intracelulares
en

Aislados Cistitis
E. coli Procedentes
Pielonefrits
 FX. VIRULENCIA Forma
Alta concentración Poros Lisis celular
Hemolisina HlyA Interfiere Vías de
Baja concentración con señalización
Liberada en

Cistitis Causa

Facilita Exfoliación del Relacionada Muerte celular

Entrada de tracto urinario
UPEC con por apoptosis
(infección)

Adquisición de Hierro
Ayuda en
Liberación Aminoácidos Crecimiento rápido UPEC

Enterobactina
Salmoquilena Produce

Aerobactina
Sideroforos UPEC Aerobactina
Yersiniabactina Localizada

sideróforo PAI's de UPEC

gran estabilidad

unión al Fe3
encargado en el secuestro de
hierro durante una ITU
 FX. VIRULENCIA
elementos genéticos movilizables
Plásmidos autorreplicables
contienen
formados por DNA de doble cadena
elementos para su
Presenta transferencia de la UPEC
resistencia a varios antibioticos
por ejemplo genes codificantes para enzimas
beta-lactamasa

UTI89 Cistitis
PAI's
Pielonefritis

posee en su genoma 13 islas

CFT073 J96
contiene dos islas relacionadas a ITU
Mide 58 kb de largo y un contenido
tamaño de 170 kb
de G+C del 42.9%
contiene el operón hly
PAI I el operón pap
operón de alfa hemolisina
PAI II codifica el pilus tipo P
un operón del Pilus tipo P
genes relacionados a sistemas de operón pap
genes de regulación de hierro
PAI II
transporte de hierro tamaño de 110 kb.
sistemas putativos de transporte de elementos genéticos móviles Contiene los genes codificantes
carbohidratos de CNF-1
un operón de hly.
FX. VIRULENCIA
 ADHERENCIA
GEN Factor de virulencia FUNCIÓN

Fim Pili tipo 1 Adherencia al uroepitelio

Adherencia al uroepitelio,
Sfa Fimbrias S
factores de adherencia

Factor de adherencia--> une al

drb Adhesida familia Dr
factor de decaimiento

focG Fimbria FIC adherencia al uroepitelio

hra Aglutinina/ resiste al calor factor de adherencia

usp Proteína uropatógena especifica factor de adherencia

iha Adhesina Homologa IrgA factor de adherencia

papGII PILI P CLASE II adherencia al uroepitelio

papGIII PILI P CLASE III adherencia al uroepitelio

fliC Sub unidad de la flagelina adherencia / movilidad

CAPTACIÓN- HIERRO
GEN FACTOR DE VIRTULENCIA FUNCIÓN

ironN Salmoquelina Sideróforo Hierro

iucD Aerobactina sideróforo Hierro

FyuA Yersibactina sideróforo Hierro

Ent Enterobactina sideróforo Hierro

ireA Receptor sideróforo Receptor sideróforo

iro Receptor sideróforo Receptor Salmoquelina

chu Receptor de hierro Captación de Hemina

Sit Receptor Transporta hierro y magnesio

 TOXICIDAD
GEN FACTOR DE VIRULENCIA FUNCIÓN

hyl Alfa hemolisina Lisa eitrocitos

astA Toxina EAEC Toxicidad

proteína autotransportadora
sat Toxina
secretada

pcr serin proteasa Toxina

Causa multilineación y
cnf1 factor de necrosis citotoxico redondeamiento de células
humanas

Proteína autotransportadora
vat Toxina
vacuolizante

tsh Hemaglutinina sensible a temp. Toxicidad

 OTROS
GEN FACTOR DE VIRULENCIA FUNCIÓN

KpsMT Capsulas Evasión del sistema inmune

k1, k2, k5 Variantes capsulas Evasión del sistema inmune

traT Resistencia asociada al suero Evasión del sistema inmune

Incremento de sobrevivencia al
iss Evasión del sistema inmune
suero

autotransportador serin
picU Colonización intestinal
Proteasa

ompT Proteasa de membrana externa Proteasa de Membrana externa

marcador de isla de
maIX Asociado a virulencia
patogenicidad

PAI II Múltiples Genes Asociado a virulencia

 Herpes simple
Caracterìsticas generales
Principal responsable de infección
orofacial y genital
Familia herperviridae
Grupo: Alpha (α) herpes
Contiene doble cadena de ADN
Sensible a ácidos y detergentes
Transmisión de persona a persona
Contacto piel con piel
Secreciones respiratorias
Actividad sexual
Humano único hospedador
Incubación de 1-2 semanas Propias del herpes virus
Afecta a 30% de la poblaciòn Codifican proteínas
Para respuesta inmune
Codifican enzimas
Para replicaciòn
 Herpes simple
Estructura Diàmetro aprox. = 150 nm

Glucoproteìnas

Hemaglutinina

Cápside

Tegumento

ADN

Envoltura bilipìdica

Glucoproteìnas -> 162 capsòmeros Zona de latencia

Tegumento -> 15- 20 proteìnas Neuronas

Genoma -> 120 a 250kbp

Guanina-cytosina-> 68% Principal cèlula diana
Cèlulas mucoepiteliales
 Herpes simple
HSV-1 Bucofaringe
Corto Simplex
HSV-2 Mucosa
Herpesvirus alfa Género vaginal
Citolítico Varicela Virus varícela-zóster

INFECTA Neuronas

HSV-1 HERPES FEBRIL

Bucofaringe

HSV-2 HERPES GENITAL

Mucosa
vaginal
 Replicación
gB, gC (VHS-1), y gD
actúan juntas: gB se une a
HSPG, gD a nectina-
1/HVEM, activando gH/gL y
fusionando membranas.
Dentro de la célula, la
cápside viral viaja al núcleo
a través de proteínas del
tegumento que interactúan
con los microtúbulos.
Una vez en el núcleo, los Liberación al
genes virales se expresan citoplasma, re-
secuencialmente en tres invaginación en
etapas: inmediatamente el aparato de
tempranos (a), tempranos Golgi, donde
(p) y tardíos (y). adquiere sus
glicoproteínas de
la superficie
Producción viral:
Replicación genética,
Virión abandona
encapsidamiento y salida
por exocitosis
por MNI y MNE.
 Herpes simple
Gingivoestomatitis
Queratoconjuntivits
Manifestaciones Encefalitis
clínicas
Emfermedades genitales
Infección en recién nacidos

Crecimiento 8 - 16 horas (rápido)

Genoma (150 kbp) 70 polipéptidos

gD Inductor potente de acs. neutralizantes

gC Fijadora del componente C3b (Sistema de complemento)
gE Receptor de la porción Fc de IgG
gG - 1 HSV-1 Saliva infectada
gG DISTINCIÓN Contacto sexual
gG - 2 HSV-2
Madre - hijo
(embarazo)
 Herpes simple
Infección Transmisión persona-persona
primaria

VIRUS Busca la mucosa para iniciar la infección

INVADE Terminaciones nerviosas locales

Flujo axonal retrógrado

transporta
Trigémino
GANGLIOS
Sacros (latencia)

Asintomática (generalmente)
HSV-1 Leve
Enf. sistémica (pocas veces)
 Herpes simple
Infección
latente
Infección latente Toda la vida
reside
VIRUS GANGLIOS
Ausencia de replicación
activan
Expresa pocos genes
Lesión axonal
Estimulos Fiebre
desencadenantes Tensión física o emocional
sigue

Exposición luz UV

hacia Piel
procede
Axones Periferia REPLICACIÓN
Mucosas

Infecciones entonces por

recurrente INMUNIDAD Limitada

(-) Difusas

(-)Graves
 Patogenesis
Infección primaria
Ojos
Ocurre a Herida en el epitelio
través nasal, bucal y piel

El virus llega a las Transporte

terminales nerviosas mediante retrógrado a
sensoriales periféricas través del axón

se detecta un Permanece de forma llega a los ganglios

producto de latente sensoriales e infectar el
transcripción Desaparecida Sistema Nervioso
denominado LAT la expresión Central
 Papilomavirus
Forma parte de la familia papillomaviridae
Es un virus no envuelto
Tiene 55nm de diámetro
cápside es icosaédrica y compuesta por 72
capsómeros.
Pueden producir formas filamentosas y
tubulares por maduración defectuosa
Viriones son resistentes a éter, ácido y al
calor (50̊C, 1h)
Genoma de ADN bicatenario circular (doble
cadena)
Tiene aproximadamente 8kb (8000 pares de
bases)
características Principales

Estimula síntesis de ADN celular

Causa cáncer--> especialmente
cervicouterino
Tiene tropismo hístico Limitado
Tiene oncoproteinas que interactúan con
proteínas supresoras de tumores virales
 Papilomavirus
Se estructura en 3 regiones

codifica genes que son

necesarios para el ciclo viral
REGIÓN E Juega un papel importante en la
transformación celular (E1, E2,
E4, E5, E6 y E7)

Codifica las proteínas de la cápside

REGIÓN TARDIA L
L1 y L2.

contiene el origen de la
replicación y los sitios de unión al
REGIÓN DE CONTROL LARGA factor de transcripción
contribuye a regular la
replicación del ADN
 Papilomavirus
Contiene partículas virales
conformada
compuestas por una 95% por la proteína L1
cápside proteica 5% por la proteína L2
se ensamblan para
E1
formar capsómeros
E2 esenciales para la replicación del heicosaédricas
E4 genoma viral
E5 la síntesis y liberación de viriones
desempeñan un papel clave en la
E6
transformación celular.
E7
Inhiben a moléculas
Oncogénicas protectoras de las células
Generan un crecimiento E6 degradación de p53
desmedido celular
E7 degradación de pRB

Generando lesiones
precancerosas
Papilomavirus
Tipo de Papilomavirus
Lesión clínica Potencial oncógeno sospechado
humano

1 Verrugas plantares Benigno

2, 4, 27, 57 Verrugas cutáneas comunes Benigno

3, 10, 28, 49, 60, 76, 78 Lesiones cutáneas Bajo

Epidermodisplasia Principalmente benigno, pero

5, 8, 9, 12, 17, 20, 36, 47
verruciforme algunos se malignizan

Condilomas anogenitales;
6, 11, 40, 42 a 44, 54, 61, 70, 72, papilomas laríngeos;
Bajo
81 displasias y neoplasias
intraepiteliales (mucosas)
Papilomavirus
Tipo de Papilomavirus Potencial oncógeno
Lesión clínica
humano sospechado

Verrugas en las manos de los

7 Bajo
carniceros

Pueden avanzar a displasias

de alto grado y carcinomas Gran correlación con
16, 18, de la mucosa genital; carcinomas genitales y bucales,
carcinoma laríngeo y especialmente cervicouterino
esofágico

displasias de alto grado

y carcinomas de la
mucosa genital Correlación moderada con
carcinoma laríngeo y carcinoma genital y bucal, en
30, 31, 33, 35, 39, 45, 51 a 53,
esofágico. especial cervicouterino,
56, 58, 59, 66, 68, 73, 82
carcinomas genital y considerados tipos de HPV de
bucal, cervicouterino, alto riesgo
considerados tipos de
HPV de alto riesgo
 Papilomavirus
Los papilomavirus infectan la piel y mucosas; provocan
en ocasiones distintos tipos de verrugas como
las cutáneas
plantares
planas
anogenitales
papilomas laríngeos
diversos cánceres

Diagnostico

Examen papanicolaou
Estudio colposcópico
Microscopia electronica
Inmunocitoquimica
PCR
Hibridización in situ con fluoresceína (FISH)
Tratamiento
radican en la extirpación la lesión
criocirugía, la radio cirugía, la utilización de ácido tricolor acético
Prevención primaria de la infección por VPH. Las vacunas preventivas
y las terapéuticas
 Yersinia pestis
Características generales
Bacteria bacilo GRAM Ocasionò 3 pandemias:
1er pandemia 542
NEGATIVO
2da pandemia 1347
Familia enterobacteriaceae 3er pandemia 1894
Microaerofilo
No mòvil "Muerte negra"
Oxidasa - "Peste negra"
Ureasa -
Catalasa +
Transmisiòn
Vìa respiratoria (p.neumónica)
Picadura de pulga
(p. bubónica)
Manipulaciòn de tejido
infectado (p. septicémica)
Bacteria comunitaria
Medio de cultivo Microorganismo no capsulado
Mc. Conkey
Tem: -2"C a 45°C
Agar con sangre
Vector: Pulga de la rata
de Oveja
 Yersinia pestis
Estrucutura Pequeño, cocobacilar y pleomórfico.

Tinción bipolar Plásmido pMT1

Material
genético: ADN

Ribosomas

Plásmido pCP1
Citoplasma
Plásmido pCD1
Pared celular
Envoltura

Sistema de Inyecta proteínas de la

membrana externa la célula
secreción tipo III huésped
 Yersinia pestis
Patogenia Resistir la destrucción por fagocitosis
Xenopsylla cheopis

La pulga regurgita
Picadura entonces la
bacteria en la
herida de la
picadura con cada
Se multiplica en el alimentación.
Los agregados de Yersinia

intestino medio de la pueden bloquear el

pulga tras la ingestión de intestino de la pulga en
una comida de sangre. ayuda a la coagulasa.
Rata infectada

Picadura
Propagación hematógena
de la peste bubónica

Leucocitos polimorfonucleares
destruyen a los microorganismos,
pero éstos proliferan en los
macrófagos (gracias al sistema Ysc)
Se inhibe fagocitosis y se evita
apoptosis celular gracias a los
factores de virulencia

Picadura
Se forman "bubones" Las bacterias entran en el
sistema linfático dérmico.

Multiplicación
 Yersinia pestis
Desencadenan eventos citotóxicos
Fx de virulencia
Resiste la destrucción por fagocitosis
Dependientes de

Presenta HPI/pgm
(isla de alta
Yersiniabactina
Proporciona Fe para su
patogenicidad) crecimiento y disemincación

Antígeno V y W Gen YopH Desfosforilan proteínas

Generan necesidades de
calcio para su multiplicación
Alteran de filamentos de
a 37°C Gen YopE actina para citotoxicidad
Coagulasa
Obstruyen su proventrículo de manera
que no puede pasar alimento
Gen YopJ/P ∅
Inician apoptosis a
M s

Fosfolipasa D Proteínas de membrana

facilita la supervivencia en el intestino
medio de la pulga
externa (Yops)
Codifica
Plásmido Actividad proteasa,
Plásmido cápsula
coagulasa y antifagocítica
pPCP1: fibrinolítica pFra/pMT
Elabora proteasa del activador Codifica antígeno de cubierta f1

del plasmogénico (pla) (fracción f1)

Codifican fosfolipasa D
 Yersinia pestis
Manifestaciones clínicas
Peste bubónica Incubación: 1-7 días

Después de la infección...
1. Inflamación de los ganglios linfáticos
2. Hemorragia o necrosis Bubones
3. Linfadenitis supurativa (bubón) aparecen a los
4. Saturación de ganglios linfáticos 7 días de
inoculación
5. La infección pasa al torrente sanguíneo.
(forma sépticémica )

Sin tratamiento, la propagación

hematógena provoca una enfermedad grave.
Síntomas:

Cefalea, malestar, mialgia

Fiebre, escalofríos
Ganglios linfáticos dolorosos,
inflamados y algunos supurativos
(bubones)
 Yersinia pestis
Manifestaciones clínicas

Peste septicémica Etapa inicial de la Bubónica

1. Las bacterias se replican en el torrente
sanguíneo y se extienden a otros órganos.
2. Shock endotóxico bacteriano
3. Coagulación intravascular diseminada
(CID)
4. Necrosis isquémica por mala perfusión
5. Muerte

Dolor
Arritmia
Choque cardiogénico
Síntomas
Lesiones purpúricas Dolor
Hemoptisis/hematemesis Ictericia
Gangrena en las orejas, Encefalopatía
los dedos de las manos y Edema
los pies Ascitis
 Yersinia pestis
Manifestaciones clínicas
Peste neumónica Incubación: 2-3 días
Peste pulmonar primaria
1. Surge de la inhalación de gotas
infectadas altamente contagiosas
2. Neumonía rápidamente progresiva
con bacterias prominentes en los
espacios aéreos
a. Segmentaria
b. Lobar
c. Afectación pulmonar bilateral

Signos Peste pulmonar secundaria

1. Surge de la diseminación de la
Dolor torácico Aparecen a los
bacteria en el torrente sanguíneo
Fiebre 2-3 después de
exposición 2. La bacteria se multiplica en los
Cefalea
Debilidad macrófagos pulmonares
3. Produce una bronconeumonía
Sigue la tos, la hemoptisis y rápidamente mortal
la dificultad para respirar. Altamente contagiable vía respiratoria
 Yersinia pestis
Diagnóstico y tratamiento
Muestras
Cultivo
Bubones: aspiración con aguja de los ganglios
linfáticos afectados Cultivo de muestras en
Pulmones: esputo, aspirado bronquial/traqueal agar sangre, placas de
Sangre agar MacConkey y caldo
Líquido cefalorraquídeo de infusión cerebro-
corazón
T°: 28°C
Ph: 5-9.6
Frotis Medio de cultivo
Parecen como células en forma individual o específico para Yersinia:
en pares agar cefsulodina, irgasan
Tinción bipolar (forma de “imperdible”) en y novobiocina
las tinciones de Wright, Giemsa o Wayson
Tinciones con anticuerpos fluorescentes Tratamiento
dirigidos al antígeno capsular F1
Estreptomicina
Antibióticos:
D.serológico aminoglucósidos
En Px. no vaccunado (gentamicina)
Un título de > 1:16 es sugestivo de peste. Profilaxis: Dar doxiciclina
PCR o levofloxacina.
 Bartonella
Características generales
Bacteria bacilo GRAM NEGATIVO
Familia Bartonellaceae
Transmitida por medio de vectores
Bacterias parásitas intracelulares facultativas
Pleomorficos
Proliferacicón lenta
Dificil de aislar en cultiivo
Tinción
Se caracteriza por
Se tiñe de negro
fiebres recurrentes y
lesiones Tinción: Warthin-Starry
angioproliferativas

Tipos
1. B. baciliformis: bacillus, barra (forma de barra)
2. B. quintana:: quintana, quinto (fiebre de 5 días)
3. B. henselae: hensel, quién trabajó con ese microorganismo
 B. baciliformis
Características generales
Intracelular pleomórfica móvil
"ENFERMEDAD DE
Bacteria aeróbica
CARRIÓN"
Móvil: flagelo unipolar
Tropismo -> glóbulo rojo
Vector:
Lutzomyia verrucarum
Cultivo
Reservorios: T°: 25°C a 28°C
Humanos Tinción: Giemsa o Wrigh

Transmitida por la Género Lutzomyia,

picadura de mosquitos Conocida como “titira”
flebótomos o “manta blanca”.
Periodo de incubación:
2-4 semanas
 B. baciliformis
Estructura Pleomórfico: bacilo, coco, cocobacilar

Citoplasma Cápsula Flagelos

Estructura antigénica
Membrana
celular
En la Membrana externa
Material genético

Mesosomas Presencia de 14 proteínas

Ribosomas Proteínas 31.5, 42 y
inmunodominantes: 45 kDa

Presencia de
En la Pared celular
lipopolisacáridos
antígenos de B. bacilliformis por Pobremente inmunogénicos
inmunoprecipitación
En el citoplasma
Antígenos 65
Proteina Bb65 (65 kDa)
de ellos detectan y 75 son los
principal antígeno específicos
Ac específicos principales
Codificada por el gen 7B2
 B. bacilliformis
PATOGENIA

1 Infección 4 Replicación Anemia

hemolítica

2 Unión de los 5 Persistencia

eritrocitos bacteriana

3 Invasión de 6 Transmisión
eritrocitos
 B. bacilliformis
FX. DE VIRULENCIA
DEFORMINA Proteína ec. de 67 KDa

Produce Profundas en
invaginaciones
por
Inactivada Proteasas
Calor 70-80°C
Kanamisina

Múltiples flagelos unipolares Posee MOTILIDAD

tienen

Flagelina Componente principal Flagelo

(42 KDa)
es

porque
Facilita la entrada IMPORTANTE
por las
Invasión del
Invaginaciones eritrocito
(Deformina)
 B. bacilliformis
FX. DE VIRULENCIA

PROTEINAS ialA Mejora la invasión de la cél. hospedadera

ialB Mejora la sobrevivencia intracelular

posee ialA Fenotipo

Locus ialAB GENES
(invasivo)
ialB INVASIVO
 B. bacilliformis
Manifestaciones clínicas

"ENFERMEDAD DE CARRIÓN" Bacteriemia hemolítica aguda

Fase aguda Fase crónica

"Fase inicial" o Fiebre Oroya "Fase eruptiva" o Verruga peruana
3-12 semanas después de Transcurso de semanas .
exposición inicial meses en personas no tratadas

Síntomas Aparición de lesiones cutáneas nodulares

vasculares (verrugas) en cara y extremidades

Fiebre alta y escalofríos de inicio repentino Miliar (pequeñas)

Debilidad Formas
Mular (grandes)
Palidez cutánea
descritas
Dolor abdominal, muscular o articular Nodular (subdérmicas
Meningoencefalitis y/o convulsiones Características
Anemia severa
Hepatomegalia
Color: rojizo- púrpura
Inicialmente pequeñas y
Signos
Ictericia se vuelven nodulares
Linfoadenomegalia (0.2-4 dm de diámetro) Sangrado de las
Puede ulcerarse y verrugas
convertirse en pústulas Prutito
 B. bacilliformis
Diagnóstico y tratamiento

Frotis sanguíneo Cultivo

De bajo costo Prolifera en agar nutritivo
Altamente semisólido
específica 10% de suero de conejo
Poco sensible 0.5% de hemoglobina
Tinción: Giemsa Mayor aislamento en las dos
primeras semanas
Biopsia Extracción de tejido de la verruga
Colonias
Técnica: Western Blot pequeñas,
translúcidas,
Coloración: Warthin-Starry
tipo rocío, no
producen
hemólisis .
Tratamiento 10-14 días

Fase aguda: cloranfenicol o ciprofloxacino

Fase crónica: rifampicina o macrólidos
Incubación : 4-45 días
 Neisseria gonorrhoeae
Generalidades
Es un coco Gram negativo
Familia Neisseriaceae.
Aerobios o anaerobios facultativos
Quimiorganotrofas (no fermentan
azúcares sino que los metabolizan por
oxidación)
Oxidasa positiva
Catalasa positivas

Se diferencia por su capacidad para crecer en medios selectivos y usar

únicamente la glucosa
Crecimiento a temperatura de 35-37ºC
Concentración de CO2 5%.
Su viabilidad se pierde tras 48 horas debido a la autolisis
 Estructura Tamaño entre 0.6 y 1.9 µm de diámetro

Diplococos en forma Lados contiguos

de granos de café aplanados

Forma de granos de café

debido a incompleta
división en la fisión binaria
la división, ya que los
tabiques o septos no se
separan totalmente

Pili tipo IV en su
superficie celular

No presentan cápsula ni esporas ni flagelos

Posee una envoltura celular formada

por tres capas diferentes:
La membrana citoplasmática
interna
La pared celular de peptidoglucano
La membrana externa que contiene
lipooligosacárido, fosfolípidos y
diversas proteínas
 Factores de virulencia:
Pili o fimbrias tipo IV:
Son estructuras proteicas
Desempeñan un papel en la unión a las células
epiteliales de la mucosa
Confieren resistencia a la fagocitosis
Participan en la motilidad bacteriana
La formación de biopelículas
La transformación genética, permitiendo la
transferencia horizontal de ADN entre
gonococos.

Las subunidades atraviesan la membrana

de pilina externa del gonococo
PilC

Participa en la biogénesis del pilus a través de la proteína

PilQ.
PilT y PilB

Despolimerizar y repolimerizar las hebras de los pili

 Factores de virulencia:

Porinas
Proteína más abundante de la membrana externa (60%
de su contenido proteico)
Función principal: formación de canales aniónicos que
permiten el intercambio de iones y nutrientes

Proteína relacionada con la opacidad (Opa)

Denominadas proteína II
Proteínas integrales de la membrana externa
Contribuyen a
la adherencia
Proporcionan el aspecto
opaco a las colonias
 Factores de virulencia:

Proteína relacionada con la opacidad (Opa)

da lugar
receptores de

pueden unirse
CEACAM regulación a la baja de las
respuestas inmunitarias
linfocitos B y T

Lipooligosacárido (LOS)
-se localiza en la membrana externa
formado por
lípido A y un núcleo de oligosacárido central,

potente endotoxina
provoca efectos citotóxicos locales
como pérdida ciliar y muerte

presenta variación antigénica

promoviendo así la entrada
imitar a los glicoesfingolípidos del de bacterias
huésped

contribuye a la patogenicidad proporcionar resistencia al

efecto bactericida del suero
facilita la translocación
humano
bacteriana a través de las mucosas
 Factores de virulencia:
Proteína modificable por reducción (Rmp)
Conocida como proteína III
Se encuentra en la membrana externa

Estimula
anticuerpos bloqueadores Efecto lítico de éstos
Reducen la actividad impidiendo
sobre la bacteria
bactericida del suero
Favoreciendo la
humano
infección
Proteasas de la inmunoglobulina A1 (IgA1)

Presentes en N. gonorrhoeae y N. meningitidis

Protegen a la bacteria
Divide De la acción de los anticuerpos IgA1
A la proteína de membrana
asociada al lisosoma 1 (LAMP1)

conduce a la modificación de los lisosomas y

la subsiguiente supervivencia bacteriana
 Factores de virulencia:
Proteínas de unión a transferrina (Tbp)
El hierro es un nutriente esencial y vital para la
supervivencia de N. gonorrhoeae.
Las proteínas que permiten utilizar la transferrina
humana como fuente de hierro son las TbpA y TbpB

Cápsula polisacárida

polifosfato de superficie
crear una superficie celular
desempeñar funciones similares hidrófila y de carga
a las de la cápsula negativa

Peptidoglucano
Posee transglucosilasas líticas

producen y liberan fragmentos

de peptidoglucano sumamente inflamatorios.
Neisseria gonorrhoeae
MEDIOS DE CULTIVO
Agar Thayer-Martin
Agar chocolate con vancomicina,
que inhiben el crecimiento de otras
bacterias y permiten el crecimiento
de N. gonorrhoeae.

DIAGNOSTICO
PCR
Pruebas de amplificación de ácidos
nucleicos (NAAT)
Amplificación isotérmica mediada
por la helicasa (HDA)
Tinción Gram o azul de metileno

TRATAMIENTO
Ceftriaxona
Azitromicina
 Plasmodium
Parásito que causa paludismo Parásitos de los
Esporozoos o coccidios ERITROCITOS
Phylum: Aplicomplexa
Paludismo -> Parasitosis con mayor
número de muertes
Ciclo de vida
Especies que afectan humanos:
P. vivax
P. falciparum (+ virulenta)
P. malariae
P. ovale
P. knowlesi (zoonosis)

Detección Vector: Mosquito

Microscopía en muestras Anopheles Darlingi
laminares de sangre hembra
PCR Incubación: 9-30 días
 Plasmodium
Estructura

Merozoito
Las proteínas importantes para invasión de los
eritrocitos son:
Antígeno de Membrana Apical 1 (AMA-1)
Proteína de Superficie del Merozoíto 1
(MSP-1) o Antígeno de Superficie del
Merozoíto 1 (MSA-1)
Antígeno Unido al Eritrocito (EBA)

Esporozoito
Las proteínas que participan en la invasión
de los hepatocitos son:
Proteína Anónima Relacionada con la
Trombospondina (TRAP)
Proteína Circumesporozoitica (CSP)

Otras proteínas
Proteínas Roptrias (RAP)
Antígeno de Superficie del Eritrocito en Anillo Infectado (RESA)
Antígeno de Membrana del Anillo (RIMA)
SUB-1 y SUB-2 (Invasión y diseño de vacunas)
 Plasmodium
Factores de virulencia
Secuestro y citoadherencia.
Glucoproteína CD36: Adherencia del
glóbulo rojo parasitado a pulmón, riñón,
hígado, intestino y músculo
Molécula 1 de adhesión intercelular (ICAM-
1): Adherencia del glóbulo rojo parasitado al
endotelio de cerebro, hígado, riñón y
pulmón
VCAM-1: Adhesión vascular.
Carga parasitaria o inóculo.
Activación endotelial y aumenta
permeabilidad vascular.
Apoptosis.
Aumento de la producción de reactivas de
oxígeno (Reactive Oxygen Species), como
O2 y H2O2
Estrés oxidativo.
Mecanismos neuropatológicos.
Estrés nitro oxidativo (óxido nítrico)
Capacidad de invadir glóbulos rojos en
sus diferentes estadios.
la
Formación de rosetas.
Incrementan la obstrucción vascular

Citoadherencia
a células endoteliales

Aglutinación
GRI en fase de anillo mediada por plaquetas

Plaqueta

Eritrocito

Leucocito

GRI en fase de trofozoito maduro

GRI: Glóbulo rojo infectado Rosetas
 Plasmodium
Síntomas
Primeros días:
Inespecíficos, imposible distinguir
Sospechar: Zonas palúdicas y fiebres elevadas
con escalofríos
Últimos días del período de incubación:
Inespecíficos: Mialgias, fotofobias, artralgias,
anorexia, náuseas o vómitos
Otros: esplenomegalia, anemia con o sin
trombocitopenia, hipoglucemia y alteraciones
inmunológicas.

CUADRO CLÍNICO
Fiebre: 41°
Sudoración y sensación de mejora
Luego el pte. queda exhausto y se duerme
sintiéndose mejor hasta el sgte. paroxismo.

Técnica de frotis
Gota gruesa
Paso inicial para dx. de la parasitosis
Dx. Colocar una gota de sangre en portaobjetos
y teñir con GIEMSA
Positivo -> Eritrocitos con anillos
 P. vivax
Características
Los glóbulos rojos infectados
generalmente son más grandes que los
no infectados
Los glóbulos rojos infectados se
multiplican
Anillos gruesos con cromatina simple Incubación: 12-17 días
Gránulos de Schüffner (trofozoítos
envejecidos) Malaria TERCIANA
Todas las formas en desarrollo
presentes Tratamiento

Ciclo eritrocítco: 48 horas Primaquina

Con recaída (hiponozoitos) Cloroquina
Infecta glóbulos rojos inmaduros Mefloquina
(reticulocitos)

Para infectar necesitan el

antígeno Duffy en los
eritrocitos
 P. falciparum
Malaria TERCIARIA MALIGNA
Invade cualquier eritrocito
Responsable del 90% de las muertes
Alta carga parasitaria
Aspecto "pegado" -> Appliquée/Accolée
Gametocitos en forma semilunar
Eritrocitos infectados no se distorsionan
Presencia de gránulos rojizos (de Maurer)
Incubación: 7-10 días
Presentaciones:
(más corto de todos)
Infección aguda no complicada
Malaria severa y complicada.
Características
MANIFESTACIONES CLINICAS
Células como anillo de sello
Glóbulos rojos de tamaño
Infección aguda no Malaria severa y normal
complicada complicada
Multiplica las células
infectadas
Fiebre alta y prolongada Malaria cerebral Anillos en circulación
Escalofríos Insuficiencia renal
Sudoración Edema pulmonar periférica.
Dolor osteomuscular Hemorragia
Cefalea Anemia severa
Artesunato
Tto. malaria no
Trópicos Mefloquina
ETIOLOGÍA complicada
Primaquina
Subtrópicos
 P. malariae
Ciclo eritrocítco: 72 horas
Incubación: 18 -
Sin recaída (sin hiponozoitos)
40 días
Infecta glóbulos rojos maduros
Infección crónica

Características
Glóbulos rojos infectados
más pequeños
Trofozoitos: forma de banda
y cesta
Esquizontes comunes en la
circulación periférica
Gránulos de Ziemann.

Paludismo CUARTANO
 Links con preguntas de las
ppts y de canva

Yersinia Pestis:
https://forms.gle/TzfwznxCA98DYVFv8

FORMS UPEC