HEPATITIS

Grupo:
Melanie Diaz, Jesus Casadiegos, Juan David De
la Hoz, Isabella Diaz, Maria Jose Castro
 ÍNDICE
1. Historia de la hepatitis
2. Morfofisiología
3. Clasificación
4. Signos - Síntomas
5. Pruebas de Laboratorio
6. Diagnostico
7. Tratamiento natural y
alópata.
8. Dieta
9. Actualizaciones
10. Caso Clínico
11. Bibliografia
HISTORIA DE LA
HEPATITIS
 HEPATITIS B
HEPATITIS A
EN 1965 SE CONSTITUYO EL DESCUBRIMIENTO DEL
FUE DOCUMENTADA DURANTE LA GUERRA FRIA PERO
ANTIGENO AUSTALIANA (AU) DESCRITO POR
NO FUE HASTA 1940 QUE SE POSTULO LA ETIOLOGIA
BLUMBERG EL CUAL FUE FUNDAMENTAL EN LA
VIRAL Y EN 1944 QUE SE DEMOSTRO QUE PUEDE SER
HISTORIA DE LA ENFERMEDAD, ACTUALMENTE EL AU
TRANSMITIDA POR LA INGESTION DE UN FILTRADO
CORRESPONDE A LA CUBIERTA EXTRA DEL VIRUS
FECAL LIBRE DE BACTERIAS.
DENOMINADO ANTIGENO DE SUPERFICIE DEL VIRUS B
CUENTA CON UN PERIODO DE INCUBACION DE 14 A 15
EL VHB ES LA CAUSA DE LA HEPATITIS SÉRICA Y ES
DIAS Y AFECTA A NIÑOS DE FORMA ANICTERICA.
EL MÁS VERSÁTIL DE LOS VIRUS HEPATOTRÓFICOS

HEPATITIS E
HEPATITIS C
FUE DESCRITO RECIENTEMENTE, SE TRATA DE UNA
EN 1989 SE ENCUENTRA EL AGENTE CAUSAL CON LA
INFECCION DE ORIGEN HIDRICO LA CUAL SE
CLONACION DEL VIRUS DE LA HEPATITIS C Y SE
TRANSMITE POR VIA ENTERAL, AFECTANDO
CONSIDERA COMO UNA DE LAS NUEVAS
PRINCIPALMENTE A ADULTOS JOVENES Y DE
ENFERMEDADES EMERGENTES.
MEDIANA EDAD.
 6
5
4
1989
3 1983 Kuo logro obtener la
1975 clona del genoma de
2 Ohori descubrió dos
un agente No-A, No-B,
1 Villarejos confirma un
sistemas
que designaron virus
1974 inmunológicos
estudio efectuado por de la hepatitis C. En
diferentes por medio
1969 Prince reconoció la Mosley, el cual indica la su estudio concluyen
de estudios a un
1960-1970 Goldfield realizo un HNANB por medio de existencia de una que dicho virus es la
sistema Ag-Ac
estudio de hepatitis en un estudio hepatitis viral diferente a principal causa de
El pediatra Krugman específico para la
donadores y receptores prospectivo, dado los tipos A o B; basada cronicidad en la
en la Escuela de HNANB.
de sangre durante 6 que fue la principal en discrepancias en el HNANB.
Subnormales de Long
meses para buscar causa de enfermedad período de incubación
Island, New York, y el
evidencias de HB hepática. para la HPT.
genetista Blimberg
mediante variables
descubren el
bioquímicas. Los datos
antígeno relacionado
sugirieron que el 90% de
con la HB..
los casos no se podían
atribuir al virus de la HB.
FUENTES
FUENTES
MORFOFISIOLOGIA
 EL HÍGADO ESTÁ SITUADO EN LA PARTE SUPERIOR
DERECHA DE LA CAVIDAD ABDOMINAL, DEBAJO DEL
DIAFRAGMA Y POR ENCIMA DEL ESTÓMAGO, EL
RIÑÓN DERECHO Y LOS INTESTINOS.

Recibe irrigación sanguínea a través de dos

fuentes:
la sangre oxigenada fluye desde la arteria
hepática.
la sangre rica en nutrientes fluye desde la vena
porta hepática.
 A nivel microscópico, el hígado tiene
las siguientes células:
1. Hepatocito
2. Célula biliar
3. Célula endotelial
4. Células de Kupffer
5. Célula estelares de Ito
6. Miofibroblasto
El higado:
El hígado regula la mayor parte de Almacena vitaminas, minerales,
los niveles químicos de la sangre y hierro y azúcares.
excreta un producto llamado bilis, Procesa los alimentos para
que ayuda a descomponer las convertirlos en sustancias y energía.
grasas y las prepara para su Produce proteínas esenciales que
posterior digestión y absorción. ayudan a combatir infecciones y a
coagular la sangre. Incluida la bilis.
Controla los niveles de hormonas y
sustancias químicas limpiando el
cuerpo de toxinas y de bacterias.
FUENTES
FUENTES
CLASIFICACION
La hepatitis es una enfermedad inflamatoria del hígado que
imposibilita su correcto funcionamiento, limitando así muchas
funciones vitales. Puede ser aguda, es decir, con un inicio y un fin
claramente definido o crónico, que es cuando la enfermedad perdura
en el tiempo con una lenta progresión.
Esta enfermedad hepática, puede darse como efecto secundario por
el contacto con sustancias químicas tóxicas, como el alcohol o las
drogas. También puede ser infecciosa, causada por la intromisión de
algún microorganismo. En la actualidad existen cinco cepas distintas
del virus que causa la hepatitis: A, B, C, D y E.
 HEPATITIS A
ES UNA DE LAS CEPAS MÁS INFECCIOSAS DE
ESTA ENFERMEDAD INFLAMATORIA DEL HÍGADO.
SUS SÍNTOMAS INCLUIDOS, ENTRE OTROS,
NÁUSEAS, DOLOR DE ESTÓMAGO, FATIGA Y
COLORACIÓN AMARILLENTA EN LA PIEL.
ES AGUDA, ESTO QUIERE DECIR QUE APARECE DE
REPENTE PERO DURA RELATIVAMENTE POCO
TIEMPO Y LUEGO DESAPARECE, SIN DEJAR
NINGÚN DAÑO PERMANENTE EN EL HÍGADO.
PUEDE LLEGAR A DURAR HASTA DOS MESES.

LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES SE RECUPERAN FÁCILMENTE Y DESARROLLAN INMUNIDAD POR EL

RESTO DE SUS VIDAS. AUNQUE PUEDE PREVENIRSE A TRAVÉS DE LA VACUNACIÓN.
ALGUNAS DE LAS CAUSAS PRINCIPALES DE CONTAGIO DE LA HEPATITIS A SON EL CONSUMO DE AGUA
INSALUBRE Y DE ALIMENTOS CONTAMINADOS CON LAS HECES O SANGRE DE UNA PERSONA
INFECTADA.
 HEPATITIS B
SE TRATA DE UNA INFECCIÓN GRAVE DEL HÍGADO, PORQUE PUEDE LLEGAR A SER
CRÓNICA Y DURAR HASTA SEIS MESES, EN LOS QUE SE TIENE RIESGO DE SUFRIR
INSUFICIENCIA HEPÁTICA, CIRROSIS O CÁNCER EN EL HÍGADO. PARA ESTE TIPO DE
HEPATITIS, LA EDAD ES UN FACTOR RELEVANTE QUE PREDISPONE A LA CRONIFICACIÓN
DE LA MISMA. ASÍ, MIENTRAS MÁS JOVEN SEA EL PACIENTE (BEBÉS Y NIÑOS PEQUEÑOS),
MÁS POSIBILIDAD HAY DE QUE SU PADECIMIENTO SE VUELVA CRÓNICO.

EL MODO DE TRANSMISIÓN DE LA HEPATITIS B ES POR MEDIO DEL CONTACTO DIRECTO CON LA

SANGRE, EL SEMEN O LAS SECRECIONES VAGINALES DURANTE LAS RELACIONES SEXUALES CON UNA
PERSONA CONTAGIADA. TAMBIÉN EXISTEN OTRAS FORMAS DE CONTAGIO, COMO COMPARTIR AGUJAS
INTRAVENOSAS Y DE LA MADRE AL HIJO DURANTE EL PARTO.
AUNQUE EXISTE UNA VACUNA PARA PREVENIRLA UNA VEZ QUE SE HA CONTRAÍDO, SI LLEGA A
HACERSE CRÓNICA, PUEDE DURAR TODA LA VIDA Y GENERAR COMPLICACIONES SERIAS QUE PUEDEN
PROPICIAR LA NECESIDAD DE UN TRASPLANTE HEPÁTICO
 HEPATITIS C

AL IGUAL QUE LA B, PUEDE CONDUCIR A COMPLICACIONES GRAVES,

COMO CIRROSIS, INSUFICIENCIA HEPÁTICA Y CÁNCER DE HÍGADO.
PUEDE SER AGUDA O CRÓNICA, SIN EMBARGO, CASI TODOS LOS
PACIENTES CON HEPATITIS C AGUDA DESARROLLAN LA
ENFERMEDAD Y SE TRANSFORMAN EN CRÓNICA. LA HEPATITIS C ES
UNA ENFERMEDAD INFECCIOSA, OCASIONADA POR EL VIRUS VHC,
DEL CUAL EXISTEN SEIS GENOTIPOS DISTINTOS.
 HEPATITIS C

EL GENOTIPO 1 (Y SUS SUBTIPOS 1A Y 1B) ES EL MÁS PREVALENTE EN TODO EL MUNDO,

OBSERVÁNDOSE UNA MAYOR PREVALENCIA DEL 1A EN EE.UU. Y DEL 1B EN EUROPA.
EL GENOTIPO 2 ES EL PREDOMINANTE EN ÁFRICA OCCIDENTAL Y PUEDE ENCONTRARSE EN
EL RESTO DEL MUNDO.
EL GENOTIPO 3 ES ENDÉMICO DEL SURESTE ASIÁTICO Y TIENE UNA DISTRIBUCIÓN
VARIABLE EN DIFERENTES PAÍSES .
EL GENOTIPO 4 SE ENCUENTRA PRINCIPALMENTE EN ORIENTE MEDIO, EGIPTO Y ÁFRICA
CENTRAL
EL GENOTIPO 5 SE OBSERVA CASI EXCLUSIVAMENTE EN SUDÁFRICA
EL GENOTIPO 6 ESTÁ DISTRIBUIDO POR TODA ASIA
 HEPATITIS D

SE TRANSMITE SOBRE TODO POR VÍA SANGUÍNEA, A TRAVÉS DE JERINGUILLAS USADAS POR
PERSONAS INFECTADAS (TATUAJES, CONSUMO DE DROGAS, ETC.) O POR COMPARTIR
OBJETOS DE HIGIENE PERSONAL COMO CEPILLOS DE DIENTES, MÁQUINAS DE AFEITAR O EN
TRANSFUSIONES SANGUÍNEAS, POR CONTACTO SEXUAL SIN PROTECCIÓN Y DE MADRE A HIJO
 HEPATITIS D
ESTA ENFERMEDAD AFECTA SÓLO A PERSONAS INFECTADAS YA POR LA
HEPATITIS B, YA QUE NECESITA EL VIRUS DE TIPO D NECESITA EL B PARA
SOBREVIVIR. LA SIMULTANEIDAD DE AMBOS VIRUS HACE QUE PUEDA
APARECER UNA AFECCIÓN MÁS GRAVE.
 HEPATITIS E
ESTE TIPO DE HEPATITIS, ESTÁ PRESENTE EN TODAS LAS PARTES DEL
MUNDO, PERO PRESENTA UNA MAYOR PREVALENCIA EN LOS PAÍSES
ASIÁTICOS. ES CAUSADA POR EL VIRUS VHE. EN EL AÑO 2015, LA OMS
ESTIMO QUE CADA AÑO 20 MILLONES DE PERSONAS ALREDEDOR DEL
MUNDO SE CONTAGIAN CON EL VIRUS VHD, DE LOS CUALES UN 3.3%
TERMINAN EN DEFUNCIONES.
LA MAYOR CAUSA DE CONTAGIO DE LA HEPATITIS E ES POR MEDIO DE LA
TRANSMISIÓN FECAL-ORAL, ES DECIR, A TRAVÉS DE LA INGESTA DE ALIMENTOS
MANIPULADOS EN CONDICIONES DE HIGIENE DEFICIENTE Y EL CONSUMO DE AGUA
CONTAMINADA, SIENDO ESTA ÚLTIMA UNA DE LAS VÍAS DE CONTAGIO MÁS
COMUNES. COMER CARNES CRUDAS O SEMICRUDAS Y LA TRANSMISIÓN DE LA
MADRE AL FETO, TAMBIÉN SON VÍAS DE CONTACTO.
FUENTES
SIGNOS Y SÍNTOMAS
 HEPATITIS A
SINTOMAS:
1. FATIGA:SENSACIÓN DE CANSANCIO Y DEBILIDAD.
SIGNOS:
2. NÁUSEAS Y VÓMITOS:SENSACIÓN DE MALESTAR 1. ICTERICIA:COLORACIÓN AMARILLENTA DE
ESTOMACAL Y EPISODIOS DE VÓMITOS. LA PIEL Y LOS OJOS DEBIDO A LA
ACUMULACIÓN DE BILIRRUBINA.
3. DOLOR ABDOMINAL:MALESTAR O DOLOR EN LA
REGIÓN DEL ABDOMEN.
2. ORINA OSCURA (COLURIA):LA ORINA SE
4. PÉRDIDA DE APETITO: FALTA DE DESEO DE COMER Y VUELVE MÁS OSCURA DEBIDO A LA
SACIEDAD RÁPIDA AL COMER. PRESENCIA DE BILIRRUBINA.

5. FIEBRE:ELEVACIÓN DE LA TEMPERATURA CORPORAL.

3. HECES PÁLIDAS (ACOLIA):LAS HECES SE
6. ICTERICIA:COLORACIÓN AMARILLENTA DE LA PIEL Y VUELVEN MÁS CLARAS DEBIDO A LA FALTA
LOS OJOS DEBIDO A LA ACUMULACIÓN DE BILIRRUBINA. DE BILIRRUBINA.

7. ORINA OSCURA (COLURIA): LA ORINA SE VUELVE MÁS

OSCURA DEBIDO A LA PRESENCIA DE BILIRRUBINA.
 HEPATITIS B
SINTOMAS
FATIGA: SENSACIÓN DE CANSANCIO Y DEBILIDAD
PERSISTENTE.
SIGNOS
NÁUSEAS Y VÓMITOS: SENSACIÓN DE MALESTAR
ICTERICIA: COLORACIÓN
ESTOMACAL Y EPISODIOS DE VÓMITOS.
DOLOR ABDOMINAL: MALESTAR O DOLOR EN LA AMARILLENTA DE LA PIEL Y LOS OJOS
REGIÓN DEL ABDOMEN. DEBIDO A LA ACUMULACIÓN DE
PÉRDIDA DE APETITO: FALTA DE DESEO DE COMER BILIRRUBINA.
Y SACIEDAD RÁPIDA AL COMER. ORINA OSCURA (COLURIA): LA ORINA
FIEBRE: ELEVACIÓN DE LA TEMPERATURA
SE VUELVE MÁS OSCURA DEBIDO A LA
CORPORAL.
PRESENCIA DE BILIRRUBINA.
ICTERICIA: COLORACIÓN AMARILLENTA DE LA PIEL
Y LOS OJOS DEBIDO A LA ACUMULACIÓN DE HECES PÁLIDAS (ACOLIA): LAS HECES
BILIRRUBINA. SE VUELVEN MÁS CLARAS DEBIDO A
ORINA OSCURA (COLURIA): LA ORINA SE VUELVE LA FALTA DE BILIRRUBINA.
MÁS OSCURA DEBIDO A LA PRESENCIA DE
BILIRRUBINA
 HEPATITIS C
1. FATIGA (ASTENIA):
- DESCRIPCIÓN:SENSACIÓN DE CANSANCIO EXTREMO, DEBILIDAD Y FALTA DE ENERGÍA.
- CONCEPTO MÉDICO:LA FATIGA ES UNO DE LOS SÍNTOMAS MÁS COMUNES DE LA HEPATITIS C Y PUEDE SER DEBILITANTE
EN ALGUNOS CASOS.

2. ICTERICIA:
- DESCRIPCIÓN:COLORACIÓN AMARILLENTA DE LA PIEL Y LOS OJOS DEBIDO A UNA ACUMULACIÓN DE BILIRRUBINA EN EL
CUERPO.
- CONCEPTO MÉDICO:LA ICTERICIA ES UN SIGNO DE QUE EL HÍGADO NO ESTÁ FUNCIONANDO ADECUADAMENTE Y PUEDE
INDICAR DAÑO HEPÁTICO.

3. DOLOR ABDOMINAL:
- DESCRIPCIÓN:SENSACIÓN DE MALESTAR O DOLOR EN LA REGIÓN DEL ABDOMEN, ESPECIALMENTE EN EL ÁREA
SUPERIOR DERECHA DONDE SE ENCUENTRA EL HÍGADO.
- CONCEPTO MÉDICO:EL DOLOR ABDOMINAL PUEDE SER UN SÍNTOMA DE INFLAMACIÓN O HINCHAZÓN DEL HÍGADO DEBIDO
A LA INFECCIÓN POR HEPATITIS C.

4. PÉRDIDA DE APETITO (ANOREXIA):

- DESCRIPCIÓN:FALTA DE DESEO DE COMER O LA SENSACIÓN DE ESTAR SATISFECHO RÁPIDAMENTE AL COMER.
- CONCEPTO MÉDICO:LA PÉRDIDA DE APETITO ES COMÚN EN MUCHAS ENFERMEDADES HEPÁTICAS Y PUEDE ESTAR
RELACIONADA CON LA DISFUNCIÓN DEL HÍGADO.
 HEPATITIS C
NÁUSEAS Y VÓMITOS:
- DESCRIPCIÓN: SENSACIÓN DE MALESTAR EN EL ESTÓMAGO QUE PUEDE LLEVAR AL VÓMITO EN CASOS MÁS SEVEROS.
- CONCEPTO MÉDICO:LAS NÁUSEAS Y LOS VÓMITOS SON SÍNTOMAS INESPECÍFICOS QUE PUEDEN ESTAR RELACIONADOS
CON LA INFLAMACIÓN DEL HÍGADO EN LA HEPATITIS C.

6. ORINA OSCURA (COLURIA):

- DESCRIPCIÓN:LA ORINA PUEDE VOLVERSE DE UN COLOR MÁS OSCURO DEBIDO A LA ACUMULACIÓN DE BILIRRUBINA.
- CONCEPTO MÉDICO:LA BILIRRUBINA, UN PRODUCTO DE DESECHO DE LA SANGRE, SE ELIMINA A TRAVÉS DE LA ORINA. SU
ACUMULACIÓN PUEDE INDICAR DISFUNCIÓN HEPÁTICA.

7. HECES PÁLIDAS (ACOLIA):

- DESCRIPCIÓN:LAS HECES PUEDEN VOLVERSE MÁS CLARAS DE LO NORMAL DEBIDO A LA FALTA DE BILIRRUBINA EN ELLAS.
- CONCEPTO MÉDICO:LA BILIRRUBINA NORMALMENTE DA COLOR A LAS HECES. LA FALTA DE COLORACIÓN PUEDE INDICAR
PROBLEMAS EN EL PROCESO DE ELIMINACIÓN DE BILIRRUBINA.

8. MALESTAR GENERAL:
- DESCRIPCIÓN:SENSACIÓN DE MALESTAR GENERAL, DEBILIDAD, DOLORES MUSCULARES Y DOLORES DE CABEZA.
- CONCEPTO MÉDICO:LOS SÍNTOMAS GENERALES SON COMUNES EN MUCHAS ENFERMEDADES Y PUEDEN ESTAR ASOCIADOS
CON LA RESPUESTA INMUNOLÓGICA DEL CUERPO A LA INFECCIÓN.
 HEPATITIS D
SÍNTOMAS

1.FATIGA: SENSACIÓN PERSISTENTE DE CANSANCIO Y DEBILIDAD.

2. ICTERICIA:COLORACIÓN AMARILLENTA DE LA PIEL Y LOS OJOS DEBIDO A LA ACUMULACIÓN DE BILIRRUBINA EN EL

CUERPO.

3. NÁUSEAS Y VÓMITOS:SENSACIÓN DE MALESTAR ESTOMACAL Y EPISODIOS DE VÓMITOS.

4. DOLOR ABDOMINAL: MALESTAR O DOLOR EN EL ÁREA DEL ABDOMEN, ESPECIALMENTE EN LA REGIÓN SUPERIOR
DERECHA, DONDE SE ENCUENTRA EL HÍGADO.

5. PÉRDIDA DE APETITO:FALTA DE DESEO DE COMER Y SACIEDAD RÁPIDA AL COMER.

6. ORINA OSCURA:LA ORINA PUEDE VOLVERSE MÁS OSCURA DEBIDO A LA ACUMULACIÓN DE BILIRRUBINA.

7. HECES PÁLIDAS:LAS HECES PUEDEN VOLVERSE MÁS CLARAS DEBIDO A LA FALTA DE BILIRRUBINA.
A
 HEPATITIS D
SIGNOS

1. ICTERICIA:COLORACIÓN AMARILLENTA DE LA PIEL Y LOS OJOS DEBIDO A LA ACUMULACIÓN DE BILIRRUBINA.

2. ORINA OSCURA (COLURIA):LA ORINA SE VUELVE MÁS OSCURA DEBIDO A LA PRESENCIA DE BILIRRUBINA.

3. HECES PÁLIDAS (ACOLIA):LAS HECES SE VUELVEN MÁS CLARAS DEBIDO A LA FALTA DE BILIRRUBINA.

4. PRURITO (PICAZÓN):SENSACIÓN DE PICAZÓN EN LA PIEL, A MENUDO RELACIONADA CON LA ACUMULACIÓN DE

PRODUCTOS METABÓLICOS.

5. FATIGA Y DEBILIDAD: FATIGA PERSISTENTE Y DEBILIDAD QUE PUEDE AFECTAR LA CALIDAD DE VIDA.

6. DOLOR ABDOMINAL:SENSACIÓN DE MALESTAR O DOLOR EN EL ÁREA SUPERIOR DERECHA DEL ABDOMEN.

 HEPATITIS E
SÍNTOMAS

FATIGA: SENSACIÓN DE CANSANCIO EXTREMO Y DEBILIDAD. SIGNOS

ICTERICIA: COLORACIÓN AMARILLENTA DE LA PIEL Y
2. NÁUSEAS Y VÓMITOS:SENSACIÓN DE MALESTAR ESTOMACAL LOS OJOS DEBIDO A LA ACUMULACIÓN DE
Y EPISODIOS DE VÓMITOS.
BILIRRUBINA.

3. DOLOR ABDOMINAL:MALESTAR O DOLOR EN LA REGIÓN DEL

2. ORINA OSCURA (COLURIA):LA ORINA SE VUELVE MÁS
ABDOMEN.
OSCURA DEBIDO A LA PRESENCIA DE BILIRRUBINA.
4. PÉRDIDA DE APETITO:FALTA DE DESEO DE COMER Y
SACIEDAD RÁPIDA AL COMER. 3. HECES PÁLIDAS (ACOLIA):LAS HECES SE VUELVEN
MÁS CLARAS DEBIDO A LA FALTA DE BILIRRUBINA.
5. FIEBRE:ELEVACIÓN DE LA TEMPERATURA CORPORAL.

6. ICTERICIA:COLORACIÓN AMARILLENTA DE LA PIEL Y LOS

OJOS DEBIDO A LA ACUMULACIÓN DE BILIRRUBINA.
PRUEBAS DE LABORATORIO
ANÁLISIS DE SANGRE
ANÁLISIS DE SANGRE: LA DETECCIÓN DE LOS
VIRUS DE LA HEPATITIS SE REALIZA A TRAVÉS
DE UN SIMPLE ANÁLISIS DE SANGRE. CUANDO
UNA PERSONA ENTRA EN CONTACTO CON
ALGUNO DE LOS VIRUS QUE PUEDEN PROVOCAR
HEPATITIS, EL SISTEMA INMUNOLÓGICO
RESPONDE PRODUCIENDO ANTICUERPOS. SI
EXISTEN ANTICUERPOS PARA UNO DE LOS
VIRUS DE LA HEPATITIS INDICA QUE HA HABIDO
CONTACTO CON EL VIRUS EN ALGÚN MOMENTO
DE LA VIDA. EXISTEN ANTICUERPOS TIPO IGG
QUE INDICA INFECCIÓN CRÓNICA O PASADA Y
TIPO IGM QUE INDICA INFECCIÓN AGUDA O
RECIENTE.
 ANÁLISIS DE SANGRE
.
EN LA ANALÍTICA DE SANGRE TAMBIÉN SE OBTIENE INFORMACIÓN
SOBRE EL ESTADO DEL HÍGADO. LAS TRANSAMINASAS SON
PROTEÍNAS QUE SE ENCUENTRAN DENTRO DE LAS CÉLULAS DEL
HÍGADO (HEPATOCITOS). EXISTEN 2 TIPOS DIFERENTES DE
TRANSAMINASAS, LA AST Y LA ALT (TAMBIÉN DENOMINADAS GOT Y
GPT, RESPECTIVAMENTE). EL NIVEL DE TRANSAMINASAS
PROPORCIONA INFORMACIÓN SOBRE LA INFLAMACIÓN HEPÁTICA Y
LA DESTRUCCIÓN DE CÉLULAS HEPÁTICAS, PERO LOS VALORES
BAJOS O NORMALES NO EXCLUYEN LA EXISTENCIA DE ENFERMEDAD
EN EL HÍGADO NI LOS VALORES MUY ELEVADOS INDICAN
NECESARIAMENTE UNA ENFERMEDAD AVANZADA.
 BILIRRUBINA
.
BILIRRUBINA TOTAL: LA BILIRRUBINA ES PRODUCIDA POR EL
HÍGADO Y ELIMINADA A TRAVÉS DE LA BILIS. SU ACUMULACIÓN
PRODUCE UNA ELEVACIÓN EN LA ANALÍTICA Y ES LA
RESPONSABLE DE LA COLORACIÓN AMARILLENTA DE LA PIEL
CARACTERÍSTICA DE LAS ENFERMEDADES DEL HÍGADO
(ICTERICIA). ES FRECUENTE QUE SE ELEVE EN LAS HEPATITIS
AGUDAS POR LOS VIRUS DE LA HEPATITIS A, B Y E.
 BILIRRUBINA
.
BILIRRUBINA TOTAL: LA BILIRRUBINA ES PRODUCIDA POR EL
HÍGADO Y ELIMINADA A TRAVÉS DE LA BILIS. SU ACUMULACIÓN
PRODUCE UNA ELEVACIÓN EN LA ANALÍTICA Y ES LA
RESPONSABLE DE LA COLORACIÓN AMARILLENTA DE LA PIEL
CARACTERÍSTICA DE LAS ENFERMEDADES DEL HÍGADO
(ICTERICIA). ES FRECUENTE QUE SE ELEVE EN LAS HEPATITIS
AGUDAS POR LOS VIRUS DE LA HEPATITIS A, B Y E.
 PROTROMBINA
LA PROTROMBINA ES UNA PRUEBA QUE SE REALIZA EN EL
LABORATORIO CON UNA MUESTRA DE SANGRE QUE MIDE LA
CAPACIDAD DE COAGULACIÓN DE LA SANGRE. LAS PROTEÍNAS
RELACIONADAS CON LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA SE PRODUCEN EN
EL HÍGADO. SI EL HÍGADO NO FUNCIONA BIEN DEBIDO A UN DAÑO
AGUDO O CRÓNICO, SE PUEDE ALTERAR LA COAGULACIÓN
SANGUÍNEA AL NO PRODUCIR DICHAS PROTEÍNAS Y LA SANGRE
TARDA MÁS TIEMPO EN COAGULAR. EN EL CASO DE UNA HEPATITIS
AGUDA SU ALTERACIÓN INDICA QUE LA HEPATITIS ES GRAVE Y QUE
EXISTE UN FALLO HEPÁTICO.
DETECCION DE ADN O ARN
DETECCIÓN DE ADN O ARN VIRAL. LA PRESENCIA DEL VIRUS SE
CONFIRMA CON OTRO ESTUDIO DE SANGRE LLAMADO REACCIÓN
EN CADENA DE LA POLIMERASA (PCR). LA PCR ES UNA TÉCNICA
QUE IDENTIFICA EL MATERIAL GENÉTICO, ADN O ARN, DE UN
DETERMINADO ORGANISMO. ESTE TIPO DE ANÁLISIS PUEDE
IDENTIFICAR EL ARN DEL VIRUS DE LA HEPATITIS C, DE LA
HEPATITIS A Y DE LA HEPATITIS E Y EL ADN DE LA HEPATITIS B EN
UNA MUESTRA DE SANGRE, Y ES EL MEJOR ANÁLISIS PARA
DETECTAR LA INFECCIÓN ACTIVA POR LOS VIRUS DE LA HEPATITIS.
SI SE DETECTA ARN O ADN VIRAL, EL RESULTADO DE LA PRUEBA
ES POSITIVO; SI NO SE DETECTA, EL RESULTADO ES NEGATIVO.
 DETECCION DE ADN O ARN
MEDICIÓN DE FIBROSIS HEPÁTICA. LA FIBROSIS HEPÁTICA ES LA
ACUMULACIÓN DE CICATRICES DEBIDO AL DAÑO CRÓNICO SECUNDARIO A
ENFERMEDADES DEL HÍGADO. PARA VALORAR LA EXTENSIÓN DE LA FIBROSIS
HEPÁTICA SE COMBINAN DIVERSAS VARIABLES ANALÍTICAS Y PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS:
BIOPSIA HEPÁTICA. SE REALIZA MEDIANTE UNA PUNCIÓN PARA OBTENER
UN TROZO DE TEJIDO HEPÁTICO. UNA TÉCNICA INVASIVA, PERO SEGURA, Y
CON UN BAJO RIESGO DE COMPLICACIONES.
ELASTOGRAFÍA DE TRANSICIÓN (ET) O FIBROSCAN® QUE CUANTIFICA LA
ELASTICIDAD DEL HÍGADO, QUE ES INVERSAMENTE PROPORCIONAL AL
GRADO DE FIBROSIS HEPÁTICA. ES UNA TÉCNICA INDOLORA MEDIANTE
ULTRASONIDOS, EL RESULTADO SE OBTIENE DE FORMA INMEDIATA Y SE
PUEDE REPETIR DE MANERA PERIÓDICA DE FORMA SEGURA
 ECOGRAFIA ABDOMINAL
ECOGRAFÍA ABDOMINAL:ES UNA TÉCNICA DE IMAGEN BASADA EN LA
TECNOLOGÍA DE LOS ULTRASONIDOS. PERMITE VER EL HÍGADO Y LAS
DIFERENTES ESTRUCTURAS EN FUNCIÓN DE SU DENSIDAD, QUISTES
HEPÁTICOS, TUMORES HEPÁTICOS, CÁLCULOS EN LA VESÍCULA O EN LOS
CONDUCTOS BILIARES, VALORAR EL TAMAÑO Y EL FLUJO DE LA VENA PORTA
Y LAS ARTERIAS HEPÁTICAS, EL TAMAÑO DEL HÍGADO Y LA UNIFORMIDAD O
NO DE ESTE. ES UNA TÉCNICA TOTALMENTE INDOLORA E INOCUA PARA EL
PACIENTE.
 ENDOSCOPIA DIGESTIVA
ENDOSCOPIA DIGESTIVA:LA FIBROGASTROSCOPIA O ENDOSCOPIA DIGESTIVA
ALTA ESTÁ INDICADA EN LOS PACIENTES CON ENFERMEDAD HEPÁTICA
AVANZADA PARA DESCARTAR LA PRESENCIA DE VARICES EN EL ESÓFAGO, LO
QUE INDICA QUE EL PACIENTE TIENE UNA CIRROSIS E HIPERTENSIÓN PORTAL.
SI LAS VARICES ESOFÁGICAS SON DE GRAN TAMAÑO EL PACIENTE CORRE EL
RIESGO DE QUE SE ROMPAN Y PRODUZCAN UNA HEMORRAGIA DIGESTIVA
ALTA QUE PUEDE SER GRAVE, ESTE RIESGO PUEDE REDUCIRSE SI SE
ESTABLECE EL TRATAMIENTO PROFILÁCTICO ADECUADO CON
BETABLOQUEADORES.
FUENTES
DIAGNÓSTICO
 DIAGNÓSTICO
DETECCIÓN DE ANTICUERPOS ANTI-VHC (HEPATITIS C)
LA PRUEBA INICIAL ES LA DETECCIÓN DE
ANTICUERPOS CONTRA EL VIRUS DE LA HEPATITIS
C (ANTI-VHC) EN EL SUERO SANGUÍNEO DEL
PACIENTE.
ESTA PRUEBA NO DIFERENCIA ENTRE UNA
INFECCIÓN ACTIVA Y UNA INFECCIÓN PASADA O
RESUELTA.
SE BASA EN LA TÉCNICA DE INMUNOENSAYO,
DONDE SE UTILIZAN ANTÍGENOS DEL VIRUS PARA
DETECTAR LA PRESENCIA DE ANTICUERPOS EN LA
MUESTRA DE SANGRE DEL PACIENTE.
 DIAGNÓSTICO
REACCION EN CADENA DE LA POLIMERASA (PCR) PARA
LA DETECCIÓN DEL ARN DEL VHC:
SI LA PRUEBA DE ANTICUERPOS ES POSITIVA, SE
REALIZA UNA PRUEBA DE PCR PARA DETECTAR EL
ARN DEL VIRUS DE LA HEPATITIS C EN LA SANGRE.
LA PCR ES UNA TÉCNICA QUE AMPLIFICA Y DETECTA
EL MATERIAL GENÉTICO DEL VIRUS CON ALTA
SENSIBILIDAD.
ESTA PRUEBA AYUDA A CONFIRMAR SI HAY UNA
INFECCIÓN ACTIVA.
 DIAGNÓSTICO
GENOTIPIFICACIÓN DEL VIRUS DE LA HEPATITIS C:
UNA VEZ QUE SE CONFIRMA LA INFECCIÓN ACTIVA,
SE PUEDE REALIZAR LA GENOTIPIFICACIÓN DEL
VIRUS.
EL VHC TIENE MÚLTIPLES GENOTIPOS Y SUBTIPOS
QUE PUEDEN INFLUIR EN LA PROGRESIÓN DE LA
ENFERMEDAD Y LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO.
LA GENOTIPIFICACIÓN SE REALIZA GENERALMENTE
MEDIANTE TÉCNICAS DE SECUENCIACIÓN GENÉTICA Y
ANÁLISIS BIOINFORMÁTICOS.
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA:
LAS PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA EVALÚAN
CÓMO ESTÁ FUNCIONANDO EL HÍGADO Y CÓMO SE
ESTÁ VIENDO AFECTADO POR LA INFECCIÓN.
ESTAS PRUEBAS INCLUYEN MEDICIONES DE
ENZIMAS HEPÁTICAS COMO LA ALANINA
AMINOTRANSFERASA (ALT) Y LA ASPARTATO
AMINOTRANSFERASA (AST), ASÍ COMO OTROS
MARCADORES COMO LA BILIRRUBINA Y LA
ALBÚMINA.
DIAGNÓSTICO
ELASTOGRAFÍA HEPÁTICA:
LA ELASTOGRAFÍA ES UNA TÉCNICA QUE MIDE LA
RIGIDEZ DEL HÍGADO, LO QUE PUEDE INDICAR EL
GRADO DE FIBROSIS O CICATRIZACIÓN HEPÁTICA.
ES ÚTIL PARA EVALUAR EL ESTADO DE SALUD
DEL HÍGADO Y LA PROGRESIÓN DE LA
ENFERMEDAD.
 DIAGNÓSTICO
BIOPSIA HEPÁTICA O PRUEBAS NO INVASIVAS DE
FIBROSIS:
EN ALGUNOS CASOS, SE PUEDE REALIZAR UNA BIOPSIA
HEPÁTICA PARA OBTENER UNA MUESTRA DE TEJIDO
HEPÁTICO Y EVALUAR LA GRAVEDAD DE LA FIBROSIS.
TAMBIÉN EXISTEN PRUEBAS NO INVASIVAS, COMO LA
ELASTOGRAFÍA POR RESONANCIA MAGNÉTICA (MRE) Y
LA ELASTOGRAFÍA POR ULTRASONIDO (FIBROSCAN), QUE
EVALÚAN LA FIBROSIS SIN NECESIDAD DE BIOPSIA.
 DIAGNÓSTICO
MONITORIZACIÓN Y SEGUIMIENTO:
UNA VEZ DIAGNOSTICADA LA HEPATITIS C, ES
IMPORTANTE REALIZAR UN SEGUIMIENTO REGULAR
PARA EVALUAR LA PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD
Y LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO SI SE INICIA.
TRATAMIENTO ALOPATA
ENTECAVIR
PERTENECE A UNA CLASE DE MEDICAMENTOS LLAMADOS ANÁLOGOS
NUCLEÓSIDOS. FUNCIONA AL DISMINUIR LA CANTIDAD DEL VIRUS DE LA
HEPATITIS B (VHB) EN EL CUERPO.

PRINCIPIO ACTIVO: EL PRINCIPIO ACTIVO DEL ENTECAVIR ES EL PROPIO

ENTECAVIR. ES UN NUCLEÓSIDO ANÁLOGO DE LA GUANOSINA.
MECANISMO DE ACCIÓN: EL ENTECAVIR INHIBE LA REPLICACIÓN DEL VIRUS
DE LA HEPATITIS B AL INCORPORARSE EN LA CADENA DE ADN VIRAL EN
CRECIMIENTO, LO QUE INTERRUMPE LA SÍNTESIS DEL ADN VIRAL. ACTÚA
COMO UN INHIBIDOR DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA DEL VIRUS DE LA
HEPATITIS B, LO QUE IMPIDE QUE EL VIRUS REPLIQUE SU MATERIAL GENÉTICO
Y SE PROPAGUE EN EL CUERPO. ESTO AYUDA A REDUCIR LA CARGA VIRAL EN
EL PACIENTE Y A FRENAR EL DAÑO HEPÁTICO.

ESTRUCTURA: EL ENTECAVIR ES UN ANÁLOGO SINTÉTICO DE LA GUANOSINA.

SU ESTRUCTURA QUÍMICA SE ASEMEJA A LA GUANOSINA, QUE ES UNA DE LAS
BASES NITROGENADAS QUE COMPONEN EL ADN. ESTO LE PERMITE
INTERFERIR EN LA REPLICACIÓN DEL ADN VIRAL DE LA HEPATITIS B. EL
ENTECAVIR INHIBE LA REPLICACIÓN DEL VIRUS DE LA HEPATITIS B AL
INCORPORARSE EN LA CADENA DE ADN VIRAL EN CRECIMIENTO, LO QUE
INTERRUMPE LA SÍNTESIS DEL ADN VIRAL. ACTÚA COMO UN INHIBIDOR DE LA
TRANSCRIPTASA INVERSA DEL VIRUS DE LA HEPATITIS B, LO QUE IMPIDE QUE
EL VIRUS REPLIQUE SU MATERIAL GENÉTICO Y SE PROPAGUE EN EL CUERPO.
ESTO AYUDA A REDUCIR LA CARGA VIRAL EN EL PACIENTE Y A FRENAR EL
DAÑO HEPÁTICO.
INTERFERÓN
ALFA-2B
MEDICAMENTO QUE A VECES SE UTILIZA EN EL TRATAMIENTO DE LA HEPATITIS B CRÓNICA.
AYUDA A FORTALECER EL SISTEMA INMUNOLÓGICO DEL CUERPO PARA COMBATIR EL VIRUS DE
LA HEPATITIS B.

PRINCIPIO ACTIVO: EL PRINCIPIO ACTIVO DEL INTERFERÓN ALFA-2B ES EL MISMO, ES DECIR, EL

INTERFERÓN ALFA-2B EN SÍ MISMO. ESTE ES UNA PROTEÍNA PRODUCIDA MEDIANTE
TECNOLOGÍA DE ADN RECOMBINANTE.

MECANISMO DE ACCIÓN : EL INTERFERÓN ALFA-2B FUNCIONA PRINCIPALMENTE AL

ESTIMULAR EL SISTEMA INMUNOLÓGICO DEL CUERPO PARA COMBATIR LAS INFECCIONES
VIRALES, COMO EL VIRUS DE LA HEPATITIS B. AYUDA A LAS CÉLULAS INMUNITARIAS A
RECONOCER Y DESTRUIR LAS CÉLULAS INFECTADAS POR EL VIRUS DE LA HEPATITIS B, Y
TAMBIÉN PUEDE INHIBIR LA REPLICACIÓN VIRAL DIRECTAMENTE.

ESTRUCTURA: EL INTERFERÓN ALFA-2B ES UNA PROTEÍNA COMPUESTA POR UNA SECUENCIA

ESPECÍFICA DE AMINOÁCIDOS. SU ESTRUCTURA ES TRIDIMENSIONAL Y COMPLEJA, Y ESTÁ
FORMADA POR UNA CADENA DE AMINOÁCIDOS QUE LE CONFIERE SUS PROPIEDADES
BIOLÓGICAS.

DOSIS: PUEDE VARIAR SEGÚN LA ENFERMEDAD QUE SE ESTÉ TRATANDO Y LA RESPUESTA DEL
PACIENTE. POR LO GENERAL, SE ADMINISTRA POR INYECCIÓN SUBCUTÁNEA O
INTRAMUSCULAR.
TENOFOVIR PRINCIPIO ACTIVO: EL PRINCIPIO ACTIVO DEL TENOFOVIR UTILIZADO EN EL
TRATAMIENTO DE LA HEPATITIS B ES EL "TENOFOVIR DISOPROXIL FUMARATO"
(TDF). ES UNA PRODROGA, LO QUE SIGNIFICA QUE SE CONVIERTE EN SU
FORMA ACTIVA (TENOFOVIR) EN EL CUERPO DESPUÉS DE SU ADMINISTRACIÓN.

MECANISMO DE ACCIÓN: EL TENOFOVIR, UNA VEZ CONVERTIDO EN SU FORMA

ACTIVA (TENOFOVIR), ACTÚA COMO UN ANÁLOGO DE NUCLEÓTIDO, LO QUE
SIGNIFICA QUE SE ASEMEJA A LOS NUCLEÓTIDOS QUE FORMAN EL ADN. ESTO
INTERFIERE CON LA REPLICACIÓN DEL VIRUS DE LA HEPATITIS B AL SER
INCORPORADO EN LA CADENA DE ADN VIRAL, LO QUE DETIENE LA SÍNTESIS DEL
ADN VIRAL Y, EN ÚLTIMA INSTANCIA, REDUCE LA REPLICACIÓN VIRAL.

ESTRUCTURA: LA ESTRUCTURA QUÍMICA DEL TENOFOVIR ES COMPLEJA Y SE

ASEMEJA A UN NUCLEÓTIDO. ES UNA MOLÉCULA QUE CONTIENE FOSFONATO,
LO QUE LE PERMITE INHIBIR LA TRANSCRIPTASA INVERSA DEL VIRUS DE LA
HEPATITIS B Y OTRAS ENZIMAS NECESARIAS PARA LA REPLICACIÓN VIRAL.

DOSIS: LA DOSIS DE TENOFOVIR PARA EL TRATAMIENTO DE LA HEPATITIS B

PUEDE VARIAR SEGÚN LA FORMULACIÓN ESPECÍFICA UTILIZADA (TDF O
TENOFOVIR ALAFENAMIDA - TAF) Y LA RESPUESTA INDIVIDUAL DEL PACIENTE.
POR LO GENERAL, SE ADMINISTRA UNA VEZ AL DÍA POR VÍA ORAL. LA DOSIS
EXACTA DEBE SER DETERMINADA POR UN MÉDICO Y AJUSTADA SEGÚN LA
GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD Y LA SITUACIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE.
GRAZOPREVIR GRAZOPREVIR ES UN INHIBIDOR DE LA PROTEASA NS3/4A DEL VHC QUE ES NECESARIA
PARA LA DIVISIÓN PROTEOLÍTICA DE LA POLIPROTEÍNA CODIFICADA DEL VHC (EN
FORMAS MADURAS DE LAS PROTEÍNAS NS3, NS4A, NS4B, NS5A Y NS5B) Y ES ESENCIAL
PARA LA REPLICACIÓN DEL VIRUS. ESTE FÁRMACO SE TOMA CON O SIN RIBAVIRINA (RBV)
PARA EL TRATAMIENTO DEL VIRUS DE LA HEPATITIS C.

PRINCIPIO ACTIVO: EL PRINCIPIO ACTIVO DE GAZOPREVIR ES EL PROPIO GAZOPREVIR.

ES UN INHIBIDOR DE LA PROTEASA NS3/4A DEL VIRUS DE LA HEPATITIS C.

MECANISMO DE ACCIÓN: GAZOPREVIR ACTÚA BLOQUEANDO UNA ENZIMA ESPECÍFICA

DEL VIRUS DE LA HEPATITIS C LLAMADA PROTEASA NS3/4A. ESTA ENZIMA ES ESENCIAL
PARA QUE EL VIRUS SE REPLIQUE EN EL CUERPO. AL INHIBIRLA, GAZOPREVIR IMPIDE LA
MULTIPLICACIÓN DEL VIRUS Y AYUDA A REDUCIR LA CARGA VIRAL EN EL CUERPO, LO
QUE A SU VEZ AYUDA EN EL TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN POR HEPATITIS C.

ESTRUCTURA: LA ESTRUCTURA QUÍMICA EXACTA DE GAZOPREVIR ES INFORMACIÓN

PATENTADA Y PUEDE VARIAR SEGÚN EL FABRICANTE. POR LO GENERAL, LA ESTRUCTURA
QUÍMICA DE LOS INHIBIDORES DE PROTEASA ES BASTANTE COMPLEJA Y ESTÁ DISEÑADA
PARA INTERACTUAR DE MANERA ESPECÍFICA CON LA PROTEASA DEL VIRUS.

DOSIS: LA DOSIS DE GAZOPREVIR PUEDE VARIAR SEGÚN LA MARCA COMERCIAL Y LA

PAUTA DE TRATAMIENTO RECOMENDADA POR EL MÉDICO. POR LO TANTO, ES
FUNDAMENTAL SEGUIR LAS INDICACIONES ESPECÍFICAS DE TU MÉDICO O LAS
INSTRUCCIONES DEL PROSPECTO DEL MEDICAMENTO PARA ASEGURARTE DE TOMAR LA
DOSIS CORRECTA EN EL MOMENTO ADECUADO.
SOFOSBUVIR
SOFOSBUVIR ES UN ANÁLOGO DE NUCLEÓTIDO QUE ES EL MEJOR INHIBIDOR
DE LA POLIMERASA. ACTÚA INHIBIENDO SELECTIVAMENTE LA PROTEÍNA
NS5B DEL VHC, CON ACTIVIDAD PANGENOTÍPICA Y CON UNA BARRERA
GENÉTICA A LAS RESISTENCIAS ELEVADA

PRINCIPIO ACTIVO: EL PRINCIPIO ACTIVO DE SOFOSBUVIR ES EL PROPIO

SOFOSBUVIR. ES UN NUCLEÓSIDO ANÁLOGO QUE INTERFIERE EN LA
REPLICACIÓN DEL VIRUS DE LA HEPATITIS C.

MECANISMO DE ACCIÓN: SOFOSBUVIR ACTÚA COMO UN INHIBIDOR DE LA

POLIMERASA VIRAL NS5B, QUE ES UNA ENZIMA ESENCIAL PARA LA
REPLICACIÓN DEL VIRUS DE LA HEPATITIS C. AL INTERFERIR CON ESTA
ENZIMA, SOFOSBUVIR IMPIDE QUE EL VIRUS PRODUZCA COPIAS DE SÍ MISMO
EN EL HÍGADO, LO QUE REDUCE LA CARGA VIRAL Y AYUDA EN EL
TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN POR HEPATITIS C.

DOSIS: LA DOSIS DE SOFOSBUVIR PUEDE VARIAR SEGÚN LA MARCA

COMERCIAL Y LA PAUTA DE TRATAMIENTO RECOMENDADA POR EL MÉDICO.
POR LO TANTO, ES FUNDAMENTAL SEGUIR LAS INDICACIONES ESPECÍFICAS
DE TU MÉDICO O LAS INSTRUCCIONES DEL PROSPECTO DEL MEDICAMENTO
PARA ASEGURARTE DE TOMAR LA DOSIS CORRECTA EN EL MOMENTO
ADECUADO.
TRATAMIENTO NATURAL
REMOLACHA
REINO: PLANTAE (PLANTAS)
SUBREINO: TRACHEOBIONTA (PLANTAS
VASCULARES)
SUBDIVISIÓN: SPERMATOPHYTINA (PLANTAS CON
SEMILLAS)
DIVISIÓN: MAGNOLIOPHYTA (ANGIOSPERMAS O
PLANTAS CON FLORES)
CLASE: MAGNOLIOPSIDA (DICOTILEDÓNEAS)
SUBCLASE: CARYOPHYLLIDAE
ORDEN: CARYOPHYLLALES
ESTRUCTURA QUIMICA
ESTÁ COMPUESTA POR 65,7% DE AGUA; 4% A
8% DE CARBOHIDRATOS, 1,4% DE
PROTEÍNAS, 0,4% DE GRASAS, 1% DE FIBRA
SOLUBLE, COMPUESTOS BIOACTIVOS
(POLIFENOLES, ANTOCIANINAS,
ANTIOXIDANTES) Y SALES DE NITRATO
 MECANISMO DE
ACCIÓN
REDUCE LA PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA Y
DIASTÓLICA, INHIBE LA AGREGACIÓN
PLAQUETARIA, MEJORA LA FUNCIÓN
VASCULAR Y ENDOTELIAL, REDUCE LA
GLUCOSA EN SANGRE Y MEJORA LA
HOMEOSTASIS DE LA INSULINA,
LA REMOLACHA TAMBIÉN CONTIENE
ANTIOXIDANTES, COMO BETALAÍNAS Y
VITAMINA C, QUE AYUDAN A PROTEGER
LAS CÉLULAS DEL DAÑO OXIDATIVO
CAUSADO POR LOS RADICALES LIBRES.
 REGALIZ
(GLYCYRRHIZA REINO: PLANTAE (PLANTAS)
SUBREINO: TRACHEOBIONTA (PLANTAS
GLABRA) VASCULARES)
DIVISIÓN: MAGNOLIOPHYTA (PLANTAS CON
FLORES)
CLASE: MAGNOLIOPSIDA (DICOTILEDÓNEAS)
SUBCLASE: ROSIDAE
ORDEN: FABALES
FAMILIA: FABACEAE (LEGUMINOSAS, TAMBIÉN
CONOCIDAS COMO FABÁCEAS)
SUBFAMILIA: FABOIDEAE
 ESTRUCTURA QUIMICA
PRINCIPALMENTE GLICIRRICINA EN
FORMA DE MEZCLA DE SALES
POTÁSICAS Y CÁLCICAS DEL ÁCIDO
GLICIRRICÍNICO Y 24-
HIDROXIGLICIRRICINA4.

ÁCIDO GLICIRRICÍNICO: USADA EN

MEDICINA TRADICIONAL POR SUS
PROPIEDADES ANTIINFLAMATORIAS
 MECANISMO DE ACCIÓN
GLICIRRICINA HA DEMOSTRADO SER CAPAZ DE REDUCIR LOS VALORES SÉRICOS DE
TRANSAMINASAS (ALANINA TRANSAMINASA –ALT- Y ASPARTATO TRANSAMINASA –
AST-). ENTRE SUS MECANISMOS DE ACCIÓN SE HA PROPUESTO EL EFECTO
INHIBITORIO DE LA CITOTOXICIDAD HEPÁTICA MEDIADA POR INMUNIDAD Y DEL
FACTOR NUCLEAR NF-KAPPA B IMPLICADO EN LA ACTIVACIÓN DE GENES QUE
CODIFICAN LA SÍNTESIS DE CITOCINAS PROINFLAMATORIAS HEPÁTICAS. DIVERSOS
TRABAJOS INDICAN QUE TAMBIÉN POSEE PROPIEDADES ANTIVIRALES.
ALCACHOFA
REINO: PLANTAE (PLANTAS)
SUBREINO: TRACHEOBIONTA (PLANTAS
VASCULARES)
DIVISIÓN: MAGNOLIOPHYTA (PLANTAS CON
FLORES)
CLASE: MAGNOLIOPSIDA (DICOTILEDÓNEAS)
SUBCLASE: ASTERIDAE
ORDEN: ASTERALES
FAMILIA: ASTERACEAE (COMPUESTAS)
ESTRUCTURA QUIMICA
LAS HOJAS, LOS TALLOS Y LA RAÍZ CONTIENEN
ÁCIDOS FENÓLICOS, FLAVONOIDES Y LACTONAS
SESQUITERPÉNICAS1. DENTRO DE LOS ÁCIDOS
FENÓLICOS, DESTACAN EN LA DROGA FRESCA LOS
ÉSTERES DEL ÁCIDO CAFEICO (1-4%), COMO EL
ÁCIDO CLOROGÉNICO (ÁCIDO 5-CAFEIL-QUÍNICO,
FIG. 4), ÁCIDO CRIPTOCLOROGÉNICO, ÁCIDO
NEOCLOROGÉNICO Y LA CINARINA (ÁCIDO 1,5-
DICAFEIL-QUÍNICO, FIG. 5).
 MECANISMO DE ACCIÓN
EL EXTRACTO DE HOJAS DE ALCACHOFA ES UN PROTECTOR HEPÁTICO, DEBIDO A LA
ACCIÓN CAPTADORA DE LOS RADICALES LIBRES QUE PRODUCEN LA OXIDACIÓN
CELULAR. EN PRUEBAS EXPERIMENTALES SE HA CONSTATADO QUE LA OXIDACIÓN DE
LAS LIPOPROTEÍNAS DE BAJA DENSIDAD RESULTA INHIBIDA COMO CONSECUENCIA
DE LA ADMINISTRACIÓN DEL EXTRACTO DE HOJAS DE ALCACHOFA. A PESAR DE ELLO,
Y DE SUS CUALIDADES ANTITÓXICAS, NO ESTÁ COMPROBADO QUE LA ALCACHOFA
FAVOREZCA LA REGENERACIÓN DE LAS CÉLULAS HEPÁTICAS, COMO ES EL CASO DEL
CARDO, PERO SÍ ES RECOMENDABLE SU EMPLEO EN CASO DE INSUFICIENCIA
HEPÁTICA Y HEPATITIS.
CURCUMA
REINO:PLANTAE
DIVISIÓN:MAGNOLIOPHYTA
CLASE:LILIOPSIDA
SUBCLASE:ZINGIBERIDAE
ORDEN:ZINGIBERALES
FAMILIA:ZINGIBERACEAE
GÉNERO:CURCUMA
ESPECIE:CURCUMA LONGA
ESTRUCTURA QUIMICA
EL PRINCIPIO ACTIVO DE LA CÚRCUMA
ES EL POLIFENOL CURCUMINA
(RESPONSABLE DE SU COLOR
AMARILLO), TAMBIÉN CONOCIDO
COMO C.I. 75300, O AMARILLO
NATURAL 3. EL NOMBRE SISTEMÁTICO
ES (1E,6E)-1,7-BIS(4-HIDROXY-3-
METOXYFENIL)-1,6-HEPTADIENE-3,5-
DIONE.
 MECANISMO DE
ACCIÓN
ALGUNOS INVESTIGADORES DEMOSTRARON RECIENTEMENTE EL EFECTO QUIMIOPREVENTIVO DE
LA CURCUMA LONGA LINN SOBRE EL TEJIDO HEPÁTICO, EN RATONES TRANSGÉNICOS CON
PROTEÍNA X DEL VIRUS DE LA HEPATITIS B, PUES AL ADMINISTRARLE UN CONCENTRADO ACUOSO
DE ESTA PLANTA SE REDUJO LA GRASA VISCERAL HEPÁTICA, DISMINUYÓ LA PROPORCIÓN PESO
HEPÁTICO/PESO CORPORAL, AUMENTÓ EL ANTÍGENO NUCLEAR DE PROLIFERACIÓN CELULAR
(PCNA), QUE INDICÓ UNA REGENERACIÓN DEL TEJIDO HEPÁTICO DAÑADO, DISMINUYÓ LA
EXPRESIÓN DE LA PROTEÍNA X DEL VIRUS DE HEPATITIS B Y SE INCREMENTÓ LA EXPRESIÓN P21 Y
CICLINA D1, CON EL CONSIGUIENTE AUMENTO EN LA PROTEÍNA P53. ESTO SUGIERE QUE DICHA
PLANTA PUEDE RESULTAR UN AGENTE HEPATOPROTECTOR POTENCIAL EN ETAPAS TEMPRANAS O
TARDÍAS DE LA ENFERMEDAD HEPÁTICA, RELATIVA AL MENCIONADO VIRUS, ESPECÍFICAMENTE DE
LA HEPATOCARCINOGÉNESIS
FUENTES
https://botplusweb.farmaceuticos.com/docu
mentos/2011/10/20/49588.pdf

http://scielo.sld.cu/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S1029-
30192012000100013
DIETA
EVITAR LAS BEBIDAS ALCOHÓLICAS, DEBIDO A QUE EL PROCESO DEL
CUERPO PARA DESCOMPONER EL ALCOHOL PRODUCE QUÍMICOS
ALTAMENTE TÓXICOS. ESTOS QUÍMICOS ACTIVAN LA INFLAMACIÓN QUE
DESTRUYE LAS CÉLULAS DEL HÍGADO.
EVITAR LAS GRASAS DESFAVORABLES (SATURADAS, TRANS Y ACEITE DE
PALMA). Y REEMPLAZARLAS POR GRASAS MAS SALUDABLES COMO EL
ACEITE DE OLIVA, DE AGUACATE, DE COCO.
BEBER DE 1,5-2 LITROS DE AGUA AL DÍA. MEJOR FUERA DE LAS COMIDAS.
AYUDA AL HÍGADO A METABOLIZAR LAS GRASAS Y ELIMINARLAS.
EVITAR EL EXCESO DE SAL, PARA DISMINUIR LA RETENCION DE LIQUIDOS.
INGERIR LA PROTEÍNA ADECUADA PARA EVITAR LOS EXCESOS Y LAS CARENCIAS.
ESTAS SON NECESARIAS PARA RESTAURAR LAS CÉLULAS DAÑADAS Y PARA
EVITAR LA DESNUTRICIÓN DEL PACIENTE. SI EL HÍGADO NO LAS PROCESA DE
FORMA ADECUADA, SE PUEDEN ACUMULAR DESECHOS TÓXICOS. LAS MEJORES
FUENTES SON LA CARNE Y EL PESCADO MAGROS, LAS LEGUMBRES, LOS HUEVOS
Y LOS LÁCTEOS BAJOS EN GRASAS.

CONSUMIR GRASAS EN CANTIDADES MODERADAS. NO ES BUENO ELIMINARLAS DE

LA DIETA PUES ESTAS EJERCEN FUNCIONES IMPORTANTES EN EL CUERPO. NO
OBSTANTE, ES IMPRESCINDIBLE ELEGIR FUENTES SALUDABLES COMO EL ACEITE
DE OLIVA, LOS AGUACATES, LOS FRUTOS SECOS O EL PESCADO AZUL.
FUENTES
 CASO CLINICO
Características del Paciente:
Nombre: Juan Villareal
Edad: 35 años
Sexo: Masculino
Ocupación: Conductor de
camiones
 SÍNTOMAS SEGÚN EL DÍA:

Día 1: Juan Pérez se queja de fatiga y falta de apetito. No presta mucha atención a estos síntomas ya que
atribuye su cansancio a largas jornadas de trabajo.

Día 2: Comienza a sentir náuseas y dolor abdominal leve. Sus ojos se ven un poco amarillos. Se siente más
cansado de lo normal y decide descansar en casa.

Día 3: Los síntomas empeoran. Juan tiene fiebre baja y orina oscura. Se preocupa por la coloración amarilla
en sus ojos y piel, y decide visitar una clínica cercana.
1. CONDICIÓN A SU LLEGADA A LA CLÍNICA:
Juan llega a la clínica con ictericia evidente
en sus ojos y piel. Se nota cansado y
muestra preocupación por su estado. Relata
sus síntomas y menciona su trabajo como
conductor de camiones, lo que lo expone a
factores de riesgo.
2. PROCEDIMIENTO Y EXÁMENES:
El médico realiza un examen físico completo y solicita pruebas específicas para evaluar la
función hepática y detectar la hepatitis C:
Pruebas de función hepática: Estas pruebas incluyen la medición de enzimas hepáticas
como la alanina aminotransferasa (ALT) y la aspartato aminotransferasa (AST) en la
sangre. Estas enzimas se elevan en condiciones hepáticas debido al daño celular y la
inflamación en el hígado.
Análisis de sangre para detectar anticuerpos contra el virus de la hepatitis C (anti-VHC) y
material genético del virus (ARN del VHC).
Biopsia hepática: Se realiza para evaluar el grado de daño en el hígado y confirmar la
infección por hepatitis C.

Las enzimas hepáticas ALT (alanina aminotransferasa) y AST (aspartato aminotransferasa) son
esenciales en la determinación de la hepatitis C debido a su papel en importantes vías metabólicas y
su relación con el daño hepático. Estas enzimas se encuentran dentro de las células hepáticas y se
liberan en el torrente sanguíneo cuando hay daño en el hígado.
ALANINA AMINOTRANSFERASA (ALT):
La ALT juega un papel clave en la vía del metabolismo de aminoácidos,
especialmente la conversión de la alanina a piruvato.
Su presencia en el torrente sanguíneo en cantidades elevadas indica la destrucción
de las células hepáticas, lo que puede estar relacionado con infecciones virales,
toxinas o daño hepático en general.
En el caso de hepatitis C, la replicación del virus y la respuesta inflamatoria pueden
dañar las células hepáticas, lo que resulta en un aumento de los niveles de ALT en
la sangre.
ASPARTATO AMINOTRANSFERASA (AST):
La AST está involucrada en la conversión de los aminoácidos aspartato y α-
cetoglutarato, lo que es esencial para la producción de energía en las células.
Esta enzima se encuentra en muchos tejidos, incluyendo el hígado, el corazón y los
músculos.
Los niveles elevados de AST en sangre también indican daño en los tejidos,
particularmente en el hígado en el contexto de la hepatitis C.
IMPORTANCIA EN LA DETERMINACIÓN DE HEPATITIS C:
La infección por el virus de la hepatitis C puede causar daño hepático
progresivo a lo largo del tiempo.
A medida que el virus se replica en las células hepáticas, se desencadena una
respuesta inflamatoria que resulta en daño y muerte celular.
La liberación de ALT y AST desde las células hepáticas dañadas hacia el
torrente sanguíneo es una señal temprana y sensible de la lesión hepática
causada por la infección.
El monitoreo de los niveles de estas enzimas a lo largo del tiempo permite
evaluar la gravedad del daño hepático y la respuesta al tratamiento
antiviral.
En resumen, las enzimas hepáticas ALT y AST son fundamentales en la
determinación de la hepatitis C debido a su papel en las vías metabólicas y su
liberación en la sangre como respuesta al daño hepático causado por la
infección viral. Monitorear los niveles de estas enzimas es esencial para evaluar
el estado de salud del hígado y la eficacia del tratamiento.
MEJORÍA Y SEGUIMIENTO:
Después de dos semanas de tratamiento, Juan reporta una disminución
de la fatiga y la ictericia. Los análisis de sangre muestran una reducción
en los niveles de enzimas hepáticas y bilirrubina.
Después de tres meses, una prueba de carga viral muestra una
disminución significativa en la presencia del virus en su sangre.
Se continúa el tratamiento y los exámenes de seguimiento muestran una
mejora continua en la función hepática y una disminución constante de
la carga viral.

En este caso, los exámenes específicos de función hepática, así como la

detección de anticuerpos y material genético del virus de la hepatitis C, jugaron
un papel crucial en el diagnóstico y tratamiento oportuno. Las enzimas
hepáticas elevadas (ALT y AST) indicaron el daño hepático causado por la
infección, lo que contribuyó al diagnóstico preciso de la enfermedad.
ARTICULO ACTUALIZACIONES
Formato Documento Electrónico(Vancouver)
Rodríguez Acosta Carmen. Actualización sobre hepatitis viral: etiología,
patogenia, diagnóstico microbiológico y prevención. Rev Cubana Med
Gen Integr [Internet]. 2000 Dic [citado 2023 Sep 01] ; 16( 6 ): 574-585.
Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S0864-21252000000600009&lng=es.
 VIRUS DE LA HEPATITIS C (VHC)
Durante casi 20 años se ha sabido que la hepatitis no A, no B, de
transmisión parenteral, causa entre el 90 y el 95 % de los casos de
hepatitis asociados a transfusiones. La larga búsqueda del agente
causal fue recompensada en 1989 con la clonación del virus de la
hepatitis C (VHC) y es considerada como una de las nuevas
enfermedades (emergentes). Los métodos serológicos han establecido
hoy día que el VHC es el principal causante de la enfermedad hepática
en todo el mundo.2,7 Se calcula que en Estados Unidos anualmente se
dan de 150 000 a 170 000 nuevos casos de VHC.
Las vías principales de transmisión son las inoculaciones y las
transfusiones sanguíneas. Se ha comprobado la transmisión
vertical, mientras que la transmisión por contacto sexual parece
ser extremadamente baja. La hepatitis esporádica de causa
desconocida da cuenta del 40 % de los casos. La seroprevalencia
en la población de Estados Unidos es de 0,2 al 0,6 %, y de un 8 %
en homosexuales y en contactos domiciliarios con niveles más
altos en pacientes sometidos a hemodiálisis (8-24 %), hemofílicos
(55-85 %) y drogadictos por vía intravenosa (50-90 %).
A su vez, los pacientes con cirrosis no explicada y carcinoma
hepatocelular tienen unas tasas de prevalencia de VHC que
superan en 50 %. En contraste con VHB, el VHC tiene una
frecuencia elevada de progresión a enfermedad crónica y a
cirrosis, excediendo al 50 %. Por tanto, mientras se calcula que
el VHB causa 30 000 nuevos casos de hepatitis crónica al año
en Estados Unidos, esta cifra es de 85 000 para el VHC. De
hecho el VHC puede ser la causa principal de enfermedad
hepática crónica en el mundo occidental.
El VHC es un virus RNA, pequeño, monocateráneo y
recubierto, con un diámetro de 30-60 nm, clasificado
hoy en día como un Flavivirus. Los viriones VHC aún
han de identificarse dentro de los hepatocitos y el
mecanismo de lesión hepática no se ha establecido.
Se ha implicado tanto a la replicación citocida de
VHC, como los acontecimientos mediados por
mecanismos inmunológicos.
El período de incubación para la HVC varía entre 2 y 26 semanas con
una media entre 6 y 12 semanas. El RNA del VHC se detecta en la
sangre durante 1 a 3 semanas, coincidiendo las elevaciones de las
transaminasas séricas. El ARN circulante persiste en muchos
pacientes a pesar de la presencia de anticuerpos neutralizantes
incluyendo a más del 90 % de los pacientes con enfermedad crónica.
El curso clínico de la hepatitis aguda por VHC probablemente sea
más leve que el VHB, pero pueden existir casos concretos más
graves e indistinguibles de la hepatitis por VHA y VHB. Un rasgo
clínico bastante característico lo constituyen las elevaciones
episódicas en las transaminasas séricas, con períodos
interrecurrentes normales o cercanos a la normalidad. Por otra parte,
las transaminasas séricas pueden estar elevadas de forma
persistente o permanecer normales
La infección persistente y la hepatitis crónica son los signos
característicos de la infección por VHC a pesar de la naturaleza
generalmente asintomática de la enfermedad aguda. La cirrosis
puede estar presente en el momento del diagnóstico o puede
desarrollarse de 5 a 10 años después. De interés particular es el
hallazgo de que los títulos elevados de inmunoglobulina G(IgG) anti-
VHC tras una infección activa no parecen conferir una inmunidad
efectiva a una infección posterior por VHC, ya sea por reactivación
de una cepa endógena, o por infección por una nueva cepa. Esto
puede entorpecer los esfuerzos de realizar una vacuna eficaz contra
el VHC, especialmente porque el VHC parece ser un virus
relativamente inestable con alteración continuada en la expresión
del Ag de cubierta.
 BIBLIOGRAFIA
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del-higado/11923699
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