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Tema TDAH UMA Psicopatología Infantil
Tema TDAH UMA Psicopatología Infantil
pre siones sintomáticas y cursos clínicos diversos brales, tales como el córtex prefrontal, los gan 1
en función de otros factores orgánicos o ambien- glios basales (núcleo caudado, putamen y globo
. es, Es un asunto preocupante para el clínico,
tal pálido), el cuerpo calloso y/o el cerebelo, entre
· ya que los niños con TDAH con más de un tras otras (Sharma y Couture, 2014) .
.· torno comórbido se diferencian significativamen- En esta línea, se han desarrollado diferentes
te en sentido negativo de los que no presentan modelos teóricos que tratan de explicar el funcio
comorbilidad en la mayoría de los indicadores de namiento de los sujetos que manifiestan TDAH.
la calidad de vida: salud física, salud mental, auto Según Artigas (2009), encontramos modelos de
estima , impacto sobre los padres y limitaciones déficit único, en los que se presupone que la baja
en la vida de la familia. eficiencia de un mecanismo cognitivo básico pue
de, por sí misma, explicar las manifestaciones li
gadas al TDAH, y modelos de déficit múltiple,
. 1.3. Modelos explicativos y etiología que implican la interacción de varios aspectos
neuropsicológicos sin un origen único, tratando
Numerosos investigadores han descrito una así de dar respuesta a la ausencia de disfunciones
gran variedad de factores causales del TDAH, ejecutivas en determinados pacientes con TDAH
aunque son escasos los trabajos que analizan las (van Hulst, de Zeeuw y Durston, 2014).
interacciones entre todos ellos. La hipótesis actual Dentro de las teorías de déficit único encon
. dominante incluye un modelo transaccional con tramos el modelo de inhibición (Barkley, 1997), el
contribuciones genéticas, neurobiológicas y am cual basa la explicación del TDAH en un déficit
bientales. en la inhibición conductual que incide de forma
En cuanto a los factores genéticos, estudios negativa en cuatro funciones neuropsicológicas ' '
recientes de genética molecular han identificado que dependen de ésta: la memoria operativa, la
la frecuente alteración de determinados genes en autorregulación de la motivación y del afecto, , lr.i.
el TDAH. Hasta la fecha, se han propuesto hasta la internalización del lenguaje y la reconstitución.
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180 genes candidatos, de los cuales más de la mi Estas cuatro funciones ejecutivas, a su vez, influ
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tad se han asociado significativamente con el yen en el sistema motor, que controla el compor
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TDAH en al menos un estudio. Pese a que se ofre tamiento dirigido a metas. El modelo de regula 1
cen resultados inconsistentes en el grado de aso ción del estado (Sergeant, Oosterlaan y Van der
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ciación, existen determinados sistemas que han Meere, 1999) también acepta la disfunción ejecu
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obtenido una fuerte evidencia -como los genes tiva como aspecto nuclear del TDAH. Sin embar
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DRDl, DATl, DRD4, DRD5, 5HTT, HTRlB, go, sustituye el déficit en el control inhibitorio por 1 1
Y SNAP25- relacionados con el TDAH en la un déficit en la capacidad de regulación del es 1 _¡1'
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entre el 60 y el 80 por 100 (Neale et al., 2010). Las la demora (Sonuga-Barke, Taylor, Sembi y Smith,
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investigaciones con gemelos monocigóticos y di 1992), basado en la tendencia a la gratificación
cigóticos corroboran que el TDAH se transmite inmediata que manifiestan los sujetos con TDAH,
genéticamente (Ramos-Quiroga, Ribasés-Haro, ha sugerido una propuesta alternativa, adquirien
Bosch-Munsó, Cormand-Rifa y Casas, 2007). do relevancia a medida que han surgido trabajos
Tam bién desde el campo de la neurociencia se ha empíricos que ponen de manifiesto que la disfun
puesto de manifiesto que los sujetos con TDAH ción ejecutiva no es una condición necesaria ni
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