RESUMEN PRIMER PARCIAL

PATOLOGÍA II
CAPITULO 11: VASOS SANGUÍNEOS

Los dos principales mecanismos básicos de las patologías vasculares son:

- Estrechamiento (estenosis) u obstrucción completa

- Debilitamiento de las paredes vasculares, que causa dilatación o rotura.

Los constituyentes básicos de los vasos sanguíneos son:

• Células endoteliales
• Células musculares lisas
• Matriz extracelular: colágeno, elastina, glucosaminoglicanos.

Tres capas concéntricas de los vasos sanguíneos:

1. Íntima: capa de células endoteliales

2. Media: unidades laminares de fibras elásticas y células musculares lisas
3. Adventicia: formada por tejido conjuntivo laxo

Tres tipos de arterias:

• Arterias grandes o elásticas: aorta, tronco braquiocefálico, subclavia, carótida común, iliacas.
• Arterias medianas o musculares
• Pequeñas arterias y arteriolas

ANOMALÍAS VASCULARES CONGÉNITAS:

1. Aneurismas congénitos o en baya

2. Fístulas arteriovenosas
3. Displasia fibromuscular
4. Anomalía en el desarrollo de las arterias coronarias

Activación endotelial: Proceso en el cual las células endoteliales responden a varios estímulos, ajustando
sus funciones en estado de equilibrio (constitutivas) y expresando propiedades de nueva adquisición
(inducibles).

Inductores: citocinas, productos bacterianos, tensiones hemodinámicas y productos lipídicos.

Disfunción endotelial: Es una alteración del fenotipo endotelial. Es tanto proinflamatoria como
protrombógena. Características de la disfunción endotelial:

- Inicio rápido
- Reversibles
- Independientes de la síntesis de nuevas proteínas
 Engrosamiento de la íntima: Es una respuesta a la lesión vascular en la que hay una disfunción o pérdida
de las células endoteliales, por lo cual se estimula el reclutamiento y proliferación de células musculares
lisas y la síntesis de MEC, con lo cual se da el engrosamiento de la íntima y se ve afectado el flujo vascular.

ENFERMEDAD VASCULAR HIPERTENSIVA:

Es causa potencial de daño orgánico y uno de los principales factores de riesgo de la ateroesclerosis.

a. Hipertensión esencial
b. Hipertensión secundaria
- Renal
- Endocrina
- Cardiovascular
- Neurológica

Consecuencias de la hipertensión:

• Hipertrofia
• Insuficiencias cardíacas
• Multiinfarto
• Disección aórtica
• Insuficiencia renal

REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

1. Gasto cardíaco: Función del volumen sistólico y la frecuencia cardíaca.

2. Resistencia periférica: Regulada a nivel de las arteriolas por estímulos neurales y hormonales.

Expansión de la volemia →Péptidos natriuréticos miocárdicos –> inhiben la reabsorción de sodio en los
túbulos renales distales.

MECANISMOS DE HIPERTENSIÓN SECUNDARIA

- Hipertensión renovascular: estenosis de la arteria renal que disminuye el flujo y presión glomerular en
la arteriola aferente del glomérulo.
- Hiperaldosteronismo primario: Causado por adenomas suprarrenales secretores de aldosterona.
- Trastornos monogénicos: defectos génicos, mutaciones (Síndrome de Liddle: mutación en la proteína
del canal de Na+ epitelial)

MECANISMOS DE LA HIPERTENSIÓN ESENCIAL

- Factores genéticos
- Excreción renal insuficiente de sodio
- Influencias vasoconstrictoras
- Factores ambientales
 ENFERMEDADES DE PEQUEÑOS VASOS RELACIONADAS CON LA HIPERTENSIÓN:

1. Arterioesclerosis hialina: Engrosamiento hialino, homogéneo y rosado en las arteriolas, asociado

a estenosis luminal.
2. Arterioesclerosis hiperplásica: Lesión propia de la hipertensión grave. Los vasos presentan un
engrosamiento concéntrico laminado: en piel de cebolla; con estenosis luminal.
3. Hipertensión pulmonar: Cambios histológicos en las arteriolas de los pulmones afectados,
engrosamiento fibrótico de la íntima, hiperplasia de la media.

ARTERIOESCLEROSIS

“Endurecimiento de las arterias”. Se refiere al engrosamiento de la pared arterial con la pérdida de

elasticidad. Existen 4 patrones generales de consecuencias clínicas y patológicas diferentes:

1. Arterioloesclerosis

2. Esclerosis de la media de MÖNCKEBERG

3. Hiperplasia fibromuscular de la íntima

4. Ateroesclerosis: Es la base de la patogenia de las enfermedades coronaria, cerebral y vascular periférica.

Los factores de riesgo producen lesiones de la íntima llamadas: ateromas (placas ateromatosas o
ateroescleróticas) que son lesiones elevadas, con un núcleo lipídico grumoso blando y con cubierta
fibrosa.
• Obstrucción mecánica del flujo sanguíneo
• Las placas ateroescleróticas pueden romperé y causar una trombosis vascular obstructiva de extrema
gravedad.

Patogenia de la ateroesclerosis:

1. Lesión y disfunción endotelial

2. Acumulación de lipoproteínas en la pared vascular (LDL)
3. Adhesión de monocitos al endotelio y su transformación en macrófagos y células espumosas
4. Adhesión plaquetaria
5. Liberación de factores por parte de las plaquetas, macrófagos y células parietales
6. Proliferación de células musculares lisas, producción de MEC y reclutamiento de linfocitos T
7. Acumulación de lípidos
8. Calcificación

Tres causas más importantes de disfunción endotelial:

1. Alteraciones hemodinámicas
2. Hipercolesterolemia
3. Inflamación

Estrías grasas: Compuestas por macrófagos espumosos llenos de lípidos, se inician como máculas
amarillas pequeñas y planas y pueden terminar por confluir formando estrías alargadas.
Placa ateroesclerótica: por engrosamiento de la íntima y acumulación de lípidos, son de color amarillo
parduzco y están elevadas respecto a la pared del vaso circundante, los trombos superpuestos a las placas
ulceradas serán pardo-rojizos. Las placas ateroescleróticas tienen cuatro componentes principales:

1. Células (células musculares lisas, macrófagos y linfocitos T)

2. MEC con colágeno, fibras elásticas y proteoglucanos
3. Lípidos intracelulares y extracelulares
4. Calcificaciones en las placas de fases más avanzadas

Cambios patológicos en las placas ateroescleróticas:

• Rotura, ulceración o erosión

• Hemorragia dentro de la placa
• Ateroembolia
• Formación de aneurismas

ANEURISMAS

Es una dilatación localizada anómala de un vaso sanguíneo o del corazón, que puede ser congénita o
adquirida.

- Aneurisma verdadero: Cuando el aneurisma afecta a todas las capas de una pared arterial intacta
o a la pared ventricular adelgazada del corazón.
- Falso aneurisma (seudoaneurisma): Defecto en la pared de un vaso, causante de un hematoma
extravascular que se comunica libremente con el espacio intravascular.

Clasificación de los aneurismas en función de su forma y tamaño macroscópico:

- Aneurismas saculares: evaginaciones esféricas que solo afectan a una porción de la pared
vascular.
- Aneurismas fusiformes: Dilataciones circunferenciales difusas de un segmento vascular largo.
Varían en diámetro y pueden afectar a regiones extensas del cayado aórtico, la aorta abdominal o
incluso las arterias iliacas.

Los defectos en la síntesis o la degradación del tejido conjuntivo contribuyen a la biopatología de las
enfermedades aneurismáticas hereditarias. Estos defectos son:

1. Mala calidad intrínseca del tejido conjuntivo de la pared vascular

2. Señalización anómala por el factor de crecimiento transformante beta.
3. Equilibrio entre la degradación y la síntesis de colágeno alterado por proteasas de la inflamación y
asociadas
4. Debilitamiento de la pared vascular por pérdida de células musculares lisas o síntesis inapropiada de
MEC no colágena o inelástica.

Dos causas más importantes de aneurisma aórtico:

• Ateroesclerosis
• Hipertensión
ANEURISMA DE LA AORTA ABDOMINAL (AAA)

Son causados por ateroesclerosis. Las manifestaciones clínicas más destacadas son:

- Rotura en la cavidad peritoneal

- Obstrucción de una rama que da lugar a lesión isquémica
- Embolia por ateroma o trombo mural
- Atrapamiento de una estructura adyacente

Tres variantes de AAA:

• AAA inflamatorios: Estos aneurismas se caracterizan por inflamación linfoplasmocítica

abundante.
• Enfermedad relacionada con la inmunoglobulina G4: Debido a concentraciones circulantes
de IgG4 elevadas, con fibrosis estoriforme y células plasmáticas infiltrantes positivas para IgG4 en
los tejidos afectados.
• AAA micóticos: Lesiones en la pared infectadas por microorganismos alojados o circulantes.

ANEURISMA DE LA AORTA TORÁCICA

Se asocian a hipertensión. Los síntomas posibles son:

- Dolor torácico por invasión o erosión del hueso

- Isquemia del miocardio
- Problemas de deglución por compresión del esófago
- Disfonía secundaria a la irritación
- Complicaciones respiratorias por compresión de los bronquios.

DISECCIÓN AÓRTICA

Se produce cuando la sangre separa los planos laminares de la media, formando un conducto lleno de sangre
en la pared aórtica. Se asocia con dilatación aórtica. Manifestaciones clínicas habituales:

- Taponamiento cardíaco
- Insuficiencia aórtica
- Obstrucción vascular
- Lesiones isquémicas

Las disecciones aórticas se suelen diferenciar en dos tipos:

• Disecciones de tipo A: Lesiones proximales, más comunes y peligrosas.

• Disecciones de tipo B: Lesiones distales que no afectan a la aorta ascendente.

Síntoma clínico clásico: Inicio súbito de un dolor lancinante que comienza en la parte anterior del tórax
y se irradia hacia la espalda entre las escápulas, desplazándose hacia abajo a medida que la disección progresa.

Causa más común de muerte: Rotura de la disección y hemorragia en las cavidades pericárdica, pleural
o peritoneal.
VASCULITIS

Término general para la inflamación de la pared del vaso con manifestaciones variadas según el lecho vascular
afectado. Las manifestaciones clínicas más habituales son:

- Inflamación sistémica
- Fiebre
- Mialgias
- Artralgias
- Malestar general

Dos mecanismos patógenos en la vasculitis:

1. Inflamación inmunomediada
2. Invasión directa de las paredes vasculares por patógenos infecciosos

VASCULITIS NO INFECCIOSAS

Los principales mecanismos inmunitarios subyacentes a la vasculitis no infecciosa son:

1. Depósito de inmunocomplejos
2. Anticuerpos citoplásmicos anti neutrófilos
3. Anticuerpos contra las células endoteliales
4. Linfocitos T autorreactivos

→VASCULITIS ASOCIADA A INMUNOCOMPLEJOS: Se observa en trastornos inmunitarios

sistémicos, como el lupus eritematoso sistémico, asociados a producción de autoanticuerpos. El depósito
de inmunocomplejos se relaciona con las siguientes vasculitis:

• Vasculitis por hipersensibilidad a fármacos: Ciertos fármacos actúan como haptenos uniéndose
a las proteínas séricas.
• Vasculitis secundaria a infecciones

Anticuerpos:

- Anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos

- Anticuerpos contra las células endoteliales

→ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES (TEMPORAL): Es una inflamación crónica, clásicamente

granulomatosa, de arterias de tamaño grande a pequeño que afecta principalmente a las arterias de la cabeza.
La arteritis de células gigantes se produce como consecuencia de una respuesta inmunitaria mediada por
linfocitos T frente a un antígeno de la pared vascular.

→ARTERITIS DE TAKAYASU: Es una vasculitis granulomatosa de las arterias medianas y grandes,

caracterizada principalmente por molestias oculares y por un significativo debilitamiento del pulso de las
extremidades superiores. (Enfermedad sin pulso). Manifestaciones:

- Engrosamiento fibroso transmural de la aorta

- Fatiga
 - Pérdida de peso
- Fiebre
- Disminución de la presión arterial y pulsos débiles en extremidades superiores
- Trastornos oculares

→PANARTERITIS NUDOSA (PAN): Vasculitis sistémica de arterias musculares de tamaño pequeño

o intermedio que afecta normalmente a los vasos renales y viscerales pero respeta la circulación pulmonar.
Esta se asocia a una inflamación necrosante transmural segmentaria de arterias de tamaño de pequeño a
intermedio, a menudo con aneurismas y/o trombosis. La presentación típica implica:

- Hipertensión
- Dolor abdominal
- Heces sanguinolentas por lesiones vasculares digestivas
- Mialgias difusas
- Neuritis periféricas

→ENFERMEDAD DE KAWASAKI: Es una enfermedad aguda, febril y habitualmente autolimitada de

lactantes y niños asociada a una arteritis de vasos de tamaño grande a intermedio. Características clínicas:

- Eritema
- Formación de ampollas en conjuntiva y boca
- Edema en manos y pies
- Eritema de las palmas de las manos y plantas de los pies
- Exantema descamativo
- Hipertrofia de los ganglios linfáticos cervicales

→GRANULOMATOSIS CON POLIVASCULITIS (GPV): Granulomatosis de Wegener, es una

vasculitis necrosante caracterizada por la siguiente triada:

1. Granulomas necrosantes agudos

2. Vasculitis necrosante o granulomatosa
3. Glomerulonefritis

→SÍNDROME DE CHURG-STRAUSS: Granulomatosis y vasculitis alérgica. Es una vasculitis

necrosante de pequeños vasos. Asociada a:

- Asma
- Rinitis alérgica
- Infiltrados pulmonares
- Eosinofilia periférica
- Granulomas necrosantes extravasculares
- Enfermedad cutánea
- Hemorragia digestiva
- Enfermedad renal

Consecuencia de la hiperreactividad a ciertos estímulos alérgicos normalmente inocuos.

→ENFERMEDAD DE BUERGER (TROMBOANGITIS OBLITERANTE): Se caracteriza por:

- Inflamación segmentaria, trombosante, aguda y crónica de arterias de tamaño pequeño y mediano,

principalmente las tibiales y radiales. Presentan hipersensibilidad a los extractos de tabaco.

TRASTORNOS POR HIPERREACTIVIDAD DE LOS VASOS SANGUÍNEOS

Trastornos que se caracterizan por vasoconstricción inapropiada o excesiva de los vasos sanguíneos

→FENÓMENO DE RAYNAUD: Es consecuencia de una excesiva vasoconstricción de las arterias y

arteriolas en respuesta al frío o a una emoción. Afecta las extremidades, particularmente en los dedos de
las manos y los pies. El flujo sanguíneo limitado provoca palidez paroxística y en casos graves incluso
cianosis. Se clasifica de la siguiente manera:

• Fenómeno de Raynaud primario: aparece simétricamente en las extremidades y su gravedad y

extensión no progresan. Se debe a hiperreactividad intrínseca de las células musculares lisas de la
media.
• Fenómeno de Raynaud secundario: Se asocia a insuficiencia vascular debida a enfermedad arterial
causada por otras entidades como: LES, esclerodermia, enfermedad de buerger o
ateroesclerosis.

→VASOESPASMO MIOCÁRDICO: Excesiva constricción de las arterias o arteriolas que causa

isquemia y el vasoespasmo persistente da lugar con frecuencia a infarto de miocardio.

VENAS Y VASOS LINFÁTICOS

→VARICES: Son venas anormalmente dilatadas y tortuosas, generadas por un aumento prolongado de la
presión intraluminal con dilatación vascular e insuficiencia valvular venosa. Sus características clínicas son:

- Estasis
- Congestión
- Edema
- Dolor
- Trombosis
- Isquemia tisular secundaria.

→TROMBOFLEBITIS Y FLEBOTROMBOSIS: Son términos que designan la trombosis y la inflamación

de las venas. El flujo sanguíneo reducido en casos de inmovilización prolongada es la causa más frecuente
de trombosis venosa profunda. La hipercoagulabilidad sistémica también puede contribuir a la
tromboflebitis.

→LINFANGITIS: Es una inflamación aguda originada por diseminación de infecciones bacterianas a los
vasos linfáticos

→LINFOEDEMA PRIMARIO: Es consecuencia de una malformación congénita aislada o de la

enfermedad de Milroy familiar que cursa con agenesia o hipoplasia linfática.

→LINFOEDEMA SECUNDARIO: Causado por bloqueo de los vasos linfáticos previamente normales
como:
 - Tumores
- Técnicas quirúrgicas
- Fibrosis posradiación
- Filariasis
- Trombosis inflamatoria y cicatrización

TUMORES VASCULARES

→ECTASIAS VASCULARES (BENIGNO): Ectasia es un término genérico que designa cualquier

dilatación local de una estructura. Telangiectasia describe una dilatación permanente de vasos pequeños
preexistentes. Las telangiectasias pueden ser congénitas o adquiridas y no son verdaderas neoplasias.

- Nevo flanígero: Conocido como “antojo” o “marca de nacimiento” es la forma más frecuente de
ectasia vascular.
- Mancha en vino de Oporto: Es un tipo de nevo flamígero que tiende a crecer en la infancia
- Telangiectasias arácneas: (arañas vasculares) son malformaciones vasculares no neoplásicas que
macroscópicamente recuerdan a las arañas.
- Telangiectasia hemorrágica hereditaria: Es un trastorno autosómico dominante causado por
mutaciones en los genes que codifican componentes de le las células endoteliales.

→HEMANGIOMAS: Son tumores muy frecuentes compuestos por vasos llenos de sangre.

- Hemangiomas capilares
- Hemangiomas juveniles
- Hemangiomas cavernosos

→LINFANGIOMAS: Son equivalentes linfáticos benignos de los hemangiomas.

- Linfangiomas simples
- Linfangiomas cavernosos

→SARCOMA DE KAPOSI: Es una neoplasia vascular causada por el virus del herpes humano 8.

- Sarcoma de Kaposi clásico: Se manifiesta con múltiples placas o nódulos cutáneos rojizo-morados
- Sarcoma de Kaposi endémico: Afecta a los ganglios linfáticos con mucha mayor frecuencia que la
variante clásica.
- Sarcoma de Kaposi asociado al trasplante
- Sarcoma de Kaposi asociado a sida
CAPÍTULO 12: CORAZÓN

Corazón: Es una bomba eficiente que propulsa más de 7,500 litros de sangre por el organismo cada día.

La enfermedad cardiovascular incluye:

1. Enfermedad arterial coronaria

2. Accidente cerebrovascular
3. Enfermedad vascular periférica

El corazón está rodeado por líquido pericárdico, la cantidad normal de este líquido es de 15-50 ml, si
aumenta demasiado se puede producir un taponamiento cardíaco.

La fisiopatología que da lugar a un corazón “estropeado” se condensa en seis mecanismos:

• Insuficiencia de la bomba
• Obstrucción al flujo
• Regurgitación del flujo
• Derivación del flujo
• Trastornos de la conducción cardíaca
• Rotura del corazón o de un vaso principal

INSUFICIENCIA CARDÍACA

También conocida como Insuficiencia Cardíaca Congestiva (ICC). Es el trastorno en el cual el corazón no
puede bombear sangre para satisfacer adecuadamente las demandas metabólicas de los tejidos periféricos
o solo es capaz de hacerlo con presiones de llenado elevadas.

La insuficiencia cardíaca congestiva se divide en:

1. Insuficiencia anterógrada: Grado visible de reducción del gasto cardíaco y la perfusión tisular.
2. Insuficiencia retrógrada: Acumulación de la sangre en el sistema de capacitancia venoso. Puede
causar edema de pulmón y edemas periféricos o ambos.

→INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA: Incremento de la presión de la circulación pulmonar

Las causas más frecuentes de insuficiencia cardíaca izquierda son:

- CARDIOPATÍA ISQUÉMICA (CPI)

- HIPERTENSIÓN
- VALVULOPATÍA AÓRTICA Y MITRAL
- MIOCARDIOPATÍAS PRIMARIAS

Se divide en:

1. Insuficiencia sistólica: Fracaso de la bomba por una fracción de eyección insuficiente.

2. Insuficiencia diastólica: El ventrículo izquierdo está anormalmente rígido y no es capaz de
relajarse en la diástole.
→HIPERTROFIA CARDÍACA: Incremento del tamaño y peso del corazón por un aumento en la síntesis
de proteínas.

- Hipertrofia por sobrecarga de presión: Aumento concéntrico del espesor de la pared

- Hipertrofia por sobrecarga de volumen: Dilatación ventricular, el espesor de la pared puede ser
mayor, normal o menor de lo normal.

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Se refiere a la isquemia del miocardio que causa un desequilibrio entre el suministro del miocardio
(perfusión) y la demanda cardíaca de sangre oxigenada. La isquemia limita la oxigenación del tejido, la
disponibilidad de nutrientes y la retirada de desechos. La cardiopatía isquémica tiene 3 presentaciones
clínicas:

1. Infarto de miocardio
2. Angina de pecho
3. Cardiopatía isquémica crónica con insuficiencia cardiaca
4. Muerte súbita cardíaca

Entre las causas de isquemia del miocardio tenemos:

- Ateroesclerosis coronaria
- Émbolos coronarios
- Inflamación de los vasos miocárdicos
- Espasmo vascular

Prevención: modificación de factores de riesgo: pérdida de peso, ejercicio, buen control glucémico.

Tipos de CPI:

• Crónica: Estrechamiento ateroesclerótico progresivo de las arterias coronarias epicárdicas

• Aguda: Grados variables de cambios de las placas, trombosis, vasoespasmos agudos superpuestos.

Consecuencias de la isquemia del miocardio:

- Angina estable
- Angina inestable
- Infarto de miocardio
- Muerte súbita cardiaca

ANGINA DE PECHO

Se caracteriza por ataques paroxísticos y habitualmente repetidos de molestias torácicas subesternales o

precordiales causadas por isquemia miocárdica transitoria.

1. ANGINA ESTABLE (TÍPICA): Causada por un desequilibrio entre la perfusión coronaria y la

demanda del miocardio.
2. ANGINA VARIANTE DE PRINZMETAL: Causada por el espasmo de la arteria coronaria.
 3. ANGINA INESTABLE (IN CRESCENDO): Patrón más frecuente, prolongada o grave,
desencadenada por ejercicio físico de grado progresivamente menor. Se asocia con rotura de las
placas y trombosis superpuestas.

INFARTO DE MIOCARDIO

Es la muerte del músculo cardíaco por una isquemia prolongada.

Patogenia:

1. Oclusión de las arterias coronarias

- Una placa ateromatosa resulta erosionada o alterada bruscamente por lesión endotelial
- Las plaquetas se adhieren, se agregan y son activadas
- La activación de la coagulación se suma al trombo en crecimiento
- El trombo puede pasar a ocluir por completo la luz de la arteria coronaria.

Mecanismos responsables del flujo sanguíneo reducido:

• Vasoespasmo
• Émbolos
• Trastornos de los pequeños vasos coronarios intramurales

2. Respuesta del miocardio: La obstrucción disminuye el flujo sanguíneo de una región del
miocardio, causando isquemia, disfunción miocárdica rápida y deterioro vascular prolongado hasta
llegar a la muerte de los miocardiocitos.

Patrones del infarto: Dados por la distribución de la necrosis según la localización y causa de la perfusión
reducida.

→Infartos Transmurales: Se producen cuando se ocluye un vaso epicárdico.

→Infartos subendocárdicos: Se producen como resultado de la alteración de una placa seguida de un

trombo coronario.

Evaluación analítica del Infarto de miocardio:

- Medir la fracción MB de la creatina cinasa (CK-MB)

- Troponinas específicas del corazón T e I (cTnT y cTnI)

Complicaciones del Infarto de miocardio:

1. Disfunción contráctil
2. Disfunción de músculos papilares
3. Infarto del ventrículo derecho
4. Rotura del miocardio
5. Arritmias
6. Pericarditis: Síndrome de Dressler (Pericarditis inmunológica)
7. Dilatación de cavidades
8. Trombo mural
 9. Aneurisma ventricular
10. Insuficiencia cardíaca progresiva

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA

Describe la insuficiencia cardíaca congestiva progresiva como consecuencia del daño miocárdico isquémicos
acumulado y/o respuestas compensadoras inadecuadas. Una complicación pulmonar de esta cardiopatía es:
EPOC.

ARRITMIAS

Son anomalías de la conducción miocárdica que pueden ser mantenidas o esporádicas (paroxística). Los
ritmos aberrantes se inician en cualquier punto del sistema de conducción.

Trastornos del ritmo:

1. Síndrome del seno enfermo: El nódulo SA está dañado y otras fibras adoptan la función de
marcapasos.
2. Fibrilación auricular: Si los miocardiocitos auriculares pasan a estar irritables y se despolarizan
de forma independiente y esporádica.
3. Bloqueo cardíaco: Si el nódulo AV es disfuncional y se produce un bloqueo cardíaco de grado
variable.

MUERTE SÚBITA CARDIACA

Muerte inesperada por causas cardíacas, sin síntomas a 1-24 horas después del inicio de los síntomas. Su
mecanismo es con más frecuencia una arritmia mortal (asistolia o fibrilación ventricular). Las causas no
ateroescleróticas más frecuentes son:

- Anomalías de la conducción cardíaca

- Miocardiopatía dilatada o hipertrofia
- Anomalías congénitas de las arterias coronarias
- Miocarditis
- Prolapso de la válvula mitral
- Hipertensión pulmonar

CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA

Es la consecuencia de las mayores demandas impuestas al corazón por la hipertensión, causante de sobre
carga de presión e hipertrofia ventricular.

→CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA SISTÉMICA: Los criterios mínimos para el diagnóstico son:

- Hipertrofia del ventrículo izquierdo

- Anamnesis o muestras anatomopatológicas de hipertensión en otros órganos

→CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA PULMONAR: Se debe a la sobrecarga de presión del ventrículo

derecho.
CARDIOPATÍA VALVULAR

Puede tener dos presentaciones:

1. Estenosis: Incapacidad de una válvula de abrirse por completo, obstruyendo el flujo anterógrado.
2. Insuficiencia: Incapacidad de una válvula de cerrarse totalmente, permitiendo así la regurgitación
de la sangre.

Puede haber estenosis o insuficiencia individualmente o juntas en la misma válvula. Las causas más frecuentes
de las lesiones valvulares principales son:

- Estenosis aórtica: Calcificación y esclerosis de válvulas aórticas.

- Insuficiencia aórtica: Dilatación de la aorta ascendente, secundaria a hipertensión o
envejecimiento.
- Estenosis mitral: Cardiopatía reumática.
- Insuficiencia mitral: Degeneración mixomatosa (prolapso de la válvula mitral) o dilatación del
ventrículo izquierdo.

MIOCARDIOPATÍAS

Se aplica este término para designar cualquier enfermedad del músculo cardíaco que genera una disfunción
cardíaca. Hay dos grupos principales de miocardiopatías:

1. Miocardiopatías primarias: Afectan al corazón.

2. Miocardiopatías secundarias: La afectación miocárdica es un componente de un trastorno
sistémico o multiorgánico.

Trastornos que producen anomalías anatómicas pertenecientes a uno de tres patrones patológicos
diferentes:

• Miocardiopatía dilatada: Se caracteriza por una dilatación cardíaca progresiva y disfunción

contráctil, habitualmente con hipertrofia concomitante.
La miocardiopatía de tako-tsubo está caracterizada por disfunción contráctil del ventrículo
izquierdo tras un estrés psicológico extremo.

• Miocardiopatía hipertrófica: Es un trastorno genético frecuente, clínicamente heterogéneo

caracterizado por hipertrofia del miocardio, miocardio del ventrículo izquierdo poco distensible
causante de un llenado diastólico anómalo y obstrucción intermitente al flujo de salida ventricular.
• Miocardiopatía restrictiva: Se caracteriza por una reducción primaria de la distensibilidad
ventricular, con el resultado de disminución del llenado diastólico del ventrículo.

PERICARDITIS

Es la inflamación pericárdica que puede producirse secundariamente a distintos trastornos cardíacos,

torácicos o sistémicos, metástasis de neoplasias alejadas o intervenciones quirúrgicas cardíacas.

→Pericarditis aguda: Producida por enfermedades inflamatorias no infecciosas (LES, fiebre reumática y
esclerodermia).
→Pericarditis crónica o cicatrizada: Inflamación pericárdica que puede producir engrosamientos
fibrosos similares a placas de las membranas serosas poco llamativos o adherencias delgadas y delicadas.

LOS MIXOMAS SON EL TUMOR PRIMERIO MÁS FRECUENTE EN EL CORAZÓN DE LOS

ADULTOS.

LOS RABDOMIOMAS SON EL TUMOR PRIMARIO MÁS FRECUENTE DEL CORAZÓN EN

LA POBLACIÓN PEDIÁTRICA.