MICROBIOLOGÍA DE LA
ENFERMEDAD PERIODONTAL
ENFERMEDAD PERIODONTAL
Conjunto de enfermedades que afectan a los tejidos (peridonto)
que rodean y sujetan los dientes.
Enfermedades de naturaleza inflamatoria y de causa infecciosa
que dependiendo de su grado de afectación se clasifican en gingivitis
o periodontitis
GINGIVITIS PERIODONTITIS
A diferencia de la
periodontitis no se
encuentra GINGIVITIS
pérdida de inserción ni
reducción de soporte óseo
ASOCIADAS AL BIOFILM NO ASOCIADAS AL
ORAL BIOFILM
GINGIVITIS ASOCIADAS AL BIOFILM
ORAL
Gram (+)
1. Anaerobias Facultativas (50%)
2. Anaerobias estrictas. (45%)
3. Treponemas orales (5%)
Estreptococos orales y
Actinomyces
Que provoca una gingivitis?....
• Alteraciones dentales
Factores • Actuación profesional
Locales (Obturaciones o restauraciones
dentarias)
• Sistema endocrino
Factores • Discrásias sanguíneas
Sistémicos • Fármacos
GINGIVITIS NO ASOCIADAS AL
BIOFILM ORAL
Enfermedades Gingivales de origen viral.
Gingivoestomatitis herpética primaria.
Enfermedades Gingivales producidas por Hongos.
Asociadas a condiciones predisponentes como la inmunodepresión.
Lesiones gingivales de origen genético.
Fibromatosis gingival hereditaria.
Manifestaciones gingivales de desórdenes mucocutáneos.
Liquen plano, Eritema multiforme, Lupus eritematoso
Reacciones alérgicas a:
Materiales dentales, Alimentos, Pastas dentales
Lesiones traumáticas.
Injuria química, Injuria física, injuria térmica, Reacciones a cuerpos extraños
PERIODONTITIS
COMIENZO ASOCIADA A
ADULTO REFRACTARIAS ENFERMEDADES
PRECOZ SISTÉMICAS
PERIODONTO SANO
Postulados de Socransky…
Incremento del número de patógenos periodontales en sitios enfermos.
La eliminación de las bacterias debe interrumpir la enfermedad.
Utilización de animales experimentales reaccionan de forma similar a la que
se presenta de forma natural en el humano.
Los microorganismos deben tener factores de virulencia que justifiquen la
progresión de la enfermedad.
Modificación del sistema inmune por parte de los microorganismos.
Los postulados de Socransky determinan las características que debe reunir Los
microorganismos para ser considerado un patógeno potencial asociado con las
diferentes formas clínicas de la enfermedad periodontal.
PRINCIPALES MICRORGANISMOS
ASOCIADOS A LA PERIODONTITIS
Porphyromonas gingivalis
Bacteroides forsythus
Treponema denticola
(Espiroqueta)
BACILOS GRAM NEGATIVOS
ANAEROBIOS ESTRICOS
Agregatibacter
actinomycetemtecomitans
Formación del biofilm
supragingival
Hrs
Película adquirida de
glucoproteinas
3 Hrs Colonización
Estreptococos
12
Crecimiento (sucesión bacteriana)
Hrs Actinomyces
Remodelado
96
Hrs Fusobacterium
nucleatum
Campylobacter
Prevotella spp.
Formación del biofilm
subgingival
Biofilm supragingival
(cambios inflamatorios)
P. REDOX Nutrientes
P. gingivalis
T. forsythensis
T. denticola
P. intermedia
A. actinomycetemcomitans
Biofilm subgingival
PATOGENIA DE LA
PERIODONTITIS
Mecanismos de patogenicidad
1. Colonización e invasión de los Periodontopatógenos en los tejidos.
2. Mecanismos de evasión o alteración de las defensas del hospedero.
3. Mecanismos que inducen daño al tejido periodontal del hospedero.
Mecanismos directos
Mecanismos indirectos
Mecanismos de patogenicidad
1. Colonización e invasión de los periodontopatógenos en los tejidos.
Adherencia
Interacción entre especies bacterianas
Proteínas de
Fimbrias la membrana
externa
S. sanguis A. Viscosus P. gingivalis F. nucleatum
Receptor Resíduo
Polisacárido galactosil
Mecanismos de patogenicidad
1. Colonización e invasión de los periodontopatógenos en los tejidos.
Adherencia
Interacción entre especies bacterianas
Irritación y sangrado de tejidos.
A. Porphyromonas, Prevotella y otros
Strep asociados con la destrucción del tejido:
Fus. Desarrollo de la enfermedad periodontal
Mecanismos de patogenicidad
2. Mecanismos de evasión o alteración de las defensas del hospedero.
Destrucción de Polimorfonucleares (PMN). Por sustancias bacterianas
Inhibición de la quimiotaxis de los PMN
Destrucción de anticuerpos (Igs)
Inhibición en la proliferación de Linfocitos B
Mecanismos de patogenicidad
3. Mecanismos que inducen daño al tejido periodontal del hospedero.
Producen daño directamente en los tejidos
Alteracion de forma indirecta
ENZIMAS: Hialuronidasas, Condroitin sulfatasa, Heparinasa, B-
glucosidasa y N-acetilglucosaminidasa.
Amoníaco, ácidos grasos, péptidos e indol:
P gingivalis: Colagenasas, Proteasas (gingipainas): daño en el
Inhiben la quimiotaxis
ligamento periodontal,leucocitaria,
tejido conectivo del diente y provocan
Mediadores inflamatorios (Citoquinas)
destrucción de las Igs y proteínas reguladoras de la respuesta inmune
Porphyromonas gingivalis
Agregatibacter actinomycetemcomitans
Tannerella forsythia
BACILOS GRAM NEGATIVOS
PORPHYROMONAS ANAEROBIOS
GINGIVALIS
ESTRICTOS
Características generales
INMOVIL
NO ESPORULADO
ASACAROLITICO
PROTEOLITICOS
PORPHYROMONAS GINGIVALIS
Nutrición
Ecosistema Subgingival
Hierro
Hemina (sangre)
GÉNERO PORPHYROMONAS
Especies de importancia en odontología
P. gingivalis
P. endodontalis
P. asaccharolytica
PORPHYROMONAS GINGIVALIS
Factores de Virulencia
LPS (Lipido A)
Inhibidores de Inmunoglobulinas
Produce enzimas hidroliticas, lipoliticas y proteoliticas
Proteinasas:
o Colagenasas
o Aminopeptidasas Estimula la producción de citoquinas
o Gingipainas proinflamatorias
o Destruye IgA1, IgA2, IgG
PORPHYROMONAS GINGIVALIS
Factores de Virulencia
Hemaglutininas
Capsula: Evita la fagocitosis
Fimbrias (Fim A): Sirve de Adherencia el epitelio
PORPHYROMONAS GINGIVALIS
PORPHYROMONAS GINGIVALIS
OSTEOCLASTOS
REABSORCIÓN OSEA
PORPHYROMONAS GINGIVALIS
PORPHYROMONAS GINGIVALIS
De donde se aisla?
SALIVA LENGUA
PORPHYROMONAS GINGIVALIS
PERIODONTITIS CRÓNICA
PORPHYROMONAS GINGIVALIS
Infecciones extra-orales
PORPHYROMONAS GINGIVALIS
Van Winkelhoff (1988); Marhs (2000); Liebana
(2002), más patógeno dentro del grupo de
Bacilos Anaerobios Gram (-).
Agregatibacter actinomycemcomitans
Características generales
INMOVIL
SACAROLITICO
ANAEROBIO FACULTATIVO
CAPNOFILICO
AGAR SANGRE Y SUERO
Agregatibacter actinomycetemcomitans
Periodontitis agresivas, cronicas
Factores de virulencia:
Endotoxina
Fimbrias
Leucotoxinas
Colagenasas
Factores inmunosupresores
Agregatibacter actinomycetemcomitans
Estimula la producción
de citoquinas
proinflamatorias
Agregatibacter actinomycetemcomitans
Agregatibacter actinomycetemcomitans
Agregatibacter actinomycetemcomitans
Agregatibacter actinomycetemcomitans
Periodontitis Crónica
BACILOS GRAM NEGATIVOS ANAEROBIOS
TANERELLA
ESTRICTOS
Características generales
INMÓVIL
NO ESPORULADO
NO FERMENTATIVOS
NO CRECEN EN BILIS
TANERELLA
Aisla: Tracto gastrointestinal
Factores de Virulencia
Neuraminidasas
Tripsinas
TANERELLA FORSYTHUS
Periodontitis refractaria.
Agregatibacter Actinomycetemcomitans
Lesiones extra-orales
PERITONITIS
DIAGNOSTICO
MICROBIOLOGICO
Marcadores en sangre periférica
Constituyentes del líquido gingival
Detección de bacterias específicas
en la bolsa periodontal
Pruebas para Detección de Periodontopatógenos
PRUEBA VENTAJAS INCONVENIENTES
- Comparable. - Complejidad
- Detecta amplio número de - Tiempo
Cultivo bacterias en una muestra. - Algunas bacterias
- Determina susceptibilidad exigentes.
a antimicrobianos
- Específico - Reacciones cruzadas
Enzimoinmunoanálisis - Relativamente económico - No evalúan
(EIA) - Rápido susceptibilidad
- Pruebas de referencia - Requieren equipos
costosos
Reacción en Cadena de - Específicas - Equipos y reactivos
la Polimerasa (PCR) y - Sensibles costosos
sondas de ADN - Entrenamiento especial
- No evalúa
susceptibilidad
- Específicas - Detecta grupos
Pruebas enzimáticas - Rápidas bacterianos
- Económicas
Paciente de 30 años y sexo femenino.
Motivo de consulta: Acude a la consulta por presentar dolor en pieza dentaria 1.2, inflamación gingival
generalizada acompañada de sangrado y halitosis
Historia médica general: La paciente no toma medicación, no es diabética, no fuma. Refiere antecedentes
familiares de periodontitis. Exploración intraoral: El examen estomatológico no presenta ninguna particularidad. El
examen dentario registra obturaciones realizadas en la niñez y adolescencia. El examen periodontal mostró
inflamación gingival, escasa biopelícula. La exploración periodontal mostró: en el 21% de los sitios, bolsas
profundas (> 6 mm) con pérdida de la inserción clínica de 6-7 mm y movilidad. El resto de los sitios presentaba 3-4
mm de profundidad al sondaje, sin pérdida de inserción clínica. El sangrado por el sondaje se registró en el 95% de
los sitios.
Examen microbiológico: Bacilos Gram negativos anaerobios obligado compatibles con Porphyromona gingivalis
Con base en este caso clínico, represente gráficamente como el agente infeccioso implicado logró ocasionar el
proceso patológico. Incluir todos los factores de virulencia involucrados
