Enfermedades Infecciosas Veterinaria

MEPR235-20212
Enfermedades
infecciosas
Noviembre, 2021
Hecho por: Agustín de la Barra, Ruth Llancar, Alejandra Navarrete, Belen Fecci, Camila
Asencio, Claudia Cofré, Isavo Vera, Annette Chapa, Rosario Gómez, Rocío Ilabaca,
Katherine Fuentes, María Jesús Oelckers, Natasha Fuentelzar, Nataly Vega, Romina
Sirguiado, Rossio Loncon, Sofia Varas, Sofia Antúnez, Sofia Cerda.
Enfermedades virales gastrointestinales I
Enfermedad causada Rotavirosis

Patógeno Rotavirus
Fuente de infección Otro animal infectado
Individuos susceptibles ➢ Neonatos

➢ Terneros hasta 4 semanas
➢ Potrillos hasta 3 meses
➢ Lechones 1-4 semanas
➢ Cachorros menores 3 meses
➢ Niños menores 5 años
Transmisión • Oro-fecal
• Alimentos y aguas contaminadas
• 2 días post infección (heces), por 7 u 8 días
Incubación 1-24 horas (bovinos)

Patogénesis Destruye enterocitos terminales diferenciados de las crestas de
las vellosidades.
Signos clínicos ➢ Mala absorción intestinal, indigestión

➢ Diarrea mixta secretoria y osmótica
➢ Deshidratación
➢ Dolor abdominal, anorexia, depresión
Diagnóstico • Signos clínicos

• Elisa de captura de antígeno
• Pruebas de hemoaglutinación en látex
• Inmunofluorescencia/Inmunoperoxidasa
• RT-PCR
• Aislamiento e identificación desde contenido intestinal
Prevención y control ➢ Higiene y bioseguridad
➢ Calostro
➢ Vacunación hembras preñadas
Zoonótica Si, por reordenamiento genético
Enfermedad causada Coronavirus bovino (BCV) en terneros
Patógeno Coronavirus bovino

Individuos susceptibles Menores a 1 semana
Transmisión Oro-fecal
Patogénesis Destrucción enterocitos terminales diferenciados de las crestas
de las vellosidades
Signos clínicos ➢ Infección aguda local y autolimitante (terneros): diarrea 4-

5 días
➢ Infección aguda y esporádica (adultos): diarrea explosiva,
sanguinolenta, anorexia, disminución producción láctea.
Prevención y control ➢ Inmunidad local IgA

➢ Calostro
Zoonótica Si.
Enfermedad causada Diarrea viral bovina (VDVB)
Patógeno Virus de la diarrea viral bovina
Fuente de infección Animal persistentemente infectado o en fase de viremia
Individuos susceptibles 6-24 meses, cerca al destete

Transmisión Oro-nasal. Contacto directo
Incubación 5-7 días
Patogénesis Mucosa nasal y tonsilas

Linfocitos y monocitos
Viremia
Destrucción enterocitos
Signos clínicos Diarrea.
Recuperación 3-5 días cuadro diarreico.

Enfermedad causada Gastroenteritis transmisible porcina
Patógeno Coronavirus porcino (TGEV)
Alta morbilidad, baja mortalidad

Individuos susceptibles Lechones menores 3 semanas
Transmisión • Oro-fecal
• Alimentos, aguas, objetos contaminados
Incubación 18 horas – 3 días
Patogénesis Replicación en enterocitos
Acortamiento y atrofia vellosidades
Signos clínicos ➢ Diarrea osmótica profusa muy líquida, mal olor, color fuerte
➢ Vómito transiente, amarillo verdoso
➢ Deshidratación
➢ Acidosis metabólica
Cerdos en crecimiento: inapetencia, agalaxia, diarrea y vómitos
Forma epidémica: severa, muerte
Forma endémica: moderada, permanece más en ambiente
Lesiones • Adelgazamiento pared intestinal
macroscópicas
• Congestión vasos mesentéricos
• Vasos linfáticos sin quilo
• Leche sin digerir
• Contenido intestinal teñido con bilis
Lesiones microscópicas ➢ Atrofia vellosidades intestinales (yeyuno)

➢ Mínima reacción inflamatoria
➢ Hiperplasia compensatoria de criptas
➢ Lesiones parchadas

• Inmunoperoxidasa/inmunofluorescencia
• Improntas de mucosa o cortes yeyuno congelado
• Aislamiento en cultivos primarios de porcino de tiroides,
testículo, efecto citopático
• RT-PCR (contenido intestinal)
Prevención y control IgA Lactancia (6-18 meses)
Tratamiento ➢ Soporte
➢ Ambiente seco, limpio y abrigado
Parvovirus canino
Patógeno Parvovirus canino tipo 2 (CPV-2)

Familia Parvoviridae
Enfermedad causada Enteritis o miocarditis neonatal (en

cachorros de 4-6 semanas)
Especie afectada Caninos
Fuente de infección Animales infectados o ambientes

contaminados.
Trasmisión vía oral
Factores predisponentes Edad (animales jóvenes-cachorros)→6-16
semanas
Patogénesis Requieren de células en fase S del ciclo
celular, tropismo por células en constante
división, en intestinos las células de las
criptas.
Posee una actividad linfocitotrópica, al
entrar al organismo tiende a invadir tejido
linfoide, posteriormente la infección se
generaliza posterior a una fase de viremia es
entonces cuando el virus esta presente en
casi todos los tejidos incluyendo a las células
del epitelio intestinal donde induce procesos
de necrosis.
Signos clínicos Enteritis: Vómitos profusos, anorexia,
letargia, diarrea hemorrágica,
deshidratación
Miocarditis neonatal: muerte repentina,
ausencia de signos clínicos anteriores.
Prevención Vacunas de virus atenuado:
-vacuna séxtuple
-vacuna octuple
Otros datos Alta morbilidad y mortalidad.
Zoonótica No
Otros: Inmunidad posterior a 3-5 días después de la infección natural
Coronavirus canino (CCOV)
Patógeno Coronavirus canino

Familia Coronaviridae
Enfermedad causada Gastroenteritis moderada
Especie afectada Caninos
Fuente de infección A través de heces o vómitos de animales

infectados.
Trasmisión Oral-fecal
Factores predisponentes Edad (animales jóvenes-cachorros)

Patogénesis El virus ataca a las células maduras del
epitelio de los micros vellosidades que
cubren las paredes del intestino delgado,
causando que se atrofien y fusionen.
Conforme se erosiona la punta de las
vellosidades, la capacidad de absorción y
digestión disminuye resultando en diarrea. El
virus se mueve hacia el intestino grueso y se
excreta en las heces.
Signos clínicos Anorexia, vomito, diarrea, deshidratación.
Prevención Vacunación, aislamiento y limpieza.

Otros datos Alta morbilidad, baja mortalidad.
Hay cepas altamente virulentas que
producen cuadros sistémicos fatales en
cachorros de 2 meses, con los siguientes
síntomas: fiebre, letargia, ataxia,
convulsiones y muerte, además de los
síntomas ya descritos. Desde los 6 meses la
signologia es menos severa.
Zoonótica No
Parvovirus felino
Patógeno Virus de la panleucopenia felina (FPV)
Familia Parvoviridae
Enfermedad causada Panleucopenia felina

Especie afectada Felinos
Fuente de infección Animales infectados
Trasmisión Oronasal por contacto directo e indirecto
Factores predisponentes Edad (gatos jóvenes)
Patogénesis Virus hace ingreso vía oral, replica en
orofaringe y desde aquí tiene acceso al
sistema inmune, hace viremia dirigiéndose a
tejido linfoide, criptas intestinales y medula
ósea, esta última induce una disminución de
leucocitos, en tejido linfoide determina
destrucción.
Signos clínicos Fiebre (+40°), depresión, anorexia,
panleucopenia marcada, diarrea
sanguinolenta que lleva a deshidratación
Prevención Vacuna triple felina
Otros datos Alta morbilidad
Zoonótica No
Coronavirus felino (FeCoV)
Patógeno Coronavirus felino entérico (FIPV)

Familia Coronaviridae
Enfermedad causada Enteritis leve, infecciones subclínicas, o en
casos graves Peritonitis infecciosa felina (PIF)
Trasmisión vía oro-fecal
Factores predisponentes Inmunodeficiencia
patogénesis Hay replicación intestinal, mutación del
coronavirus dentro del individuo lo que le
permite al virus infectar macrófagos a nivel
de mucosa intestinal y también células
dendríticas a través de las cuales hay
diseminación, la infección a través de estas
células activan la respuesta inmune y
dependiendo del tipo de respuesta se dará la
vasculitis piogranulomatosa que puede dar
origen al PIF seco o húmedo
Signos clínicos PIF húmedo: Ascitis, efusión pleural y
efusión pericárdica
PIF seco: granulomas en tejidos y órganos
determinados(riñones, colon), diarrea,
vomito, lesiones oculares (uveítis, perdida
de visión, coriorretinitis, desprendimiento de
retina , vasculitis retinal), compromiso
cerebral, meníngeo y de medula espinal
(ataxia, hiperestesia, nistagmo,
convulsiones, cambios conductuales)
Signos inespecíficos: fiebre letargia,
anorexia, disminución progresiva de peso.
Prevención Vacunas inactivadas(EEUU y europa),
medidas higiénicas y eutanasia animales
infectados
Zoonótica No
Colibacilosis
Patógeno Escherichia coli -> Cocobacilo flagelado, gram -, anaerobios

facultativos.
Familia Enterobacteriaceae
Enfermedad causada Colibacilosis → Enfermedad del tracto digestivo.

Mastitis (bovinos), infección de heridas, intoxicación
alimentaria- SHU, etc.
Especie afectada Bovinos y porcinos →Terneros y lechones.
Fuente de infección Heces, contaminación con materia fecal en agua y alimento.
Trasmisión Exógena → Vía oro-fecal

Endógena → Ubicación errónea de E. coli intestinal en otro
tracto.
Factores predisponentes Edad (falta de microbiota intestinal) e inmunidad (en
especial rumiantes).
Factores de virulencia Adhesinas de los pili (colonizar un nicho dado).
Exotoxinas
Endotoxinas → LPS: factor proinflamatorio, puede tener
consecuencias fatales.
Cepas invasivas -> Tienen factor necrotizante
Patogénesis *La pili se adhieren a enterocitos, producen enterotoxinas

de 2 tipos ST (termoestable) y LT (termolábil) que producen
disminución de absorción de Cl- y aumento de secreción de
Na+ (aumenta AMPc) por lo tanto, entra agua al lumen por
el incremento de Cl- y Na+. Muerte por deshidratación y
acidosis metabólica.
*En el caso de una neuropatía hay adherencia por pili, pero
se liberan exotoxinas, en este caso, toxina shiga-like
produciendo daño en células endoteliales formando
endotelio de los vasos, esto va a
disminuir el drenaje (pararteritis)
Signos clínicos Lechones: Diarrea acuosa y amarillenta, individuos
apáticos, actitud depresiva
Terneros: Diarrea acuosa, individuo deprimido, letárgico
Diagnostico Muestra de material fecal, alimento u otra muestra

ambiental -> Cultivo bacteriano en medios selectivos ->
Colonia que sugiere ser E. coli -> Confirmación con prueba
de indol con anillo clásico.
Tratamiento Siempre es recomendable hacer el estudio de sensibilidad

antimicrobiana para usar el antibiótico adecuado.
Prevención Higiene
Inmunidad natural y artificial.
Higiene de los alimentos -> Humanos
Zoonótica Dependerá de la cepa. X ejemplo → E. coli verotoxina si es.
Otros
Salmonella
Patógeno salmonella entérica serovar dublin
Familia Enterobacteriaceae
Enfermedad causada Salmonelosis
Especie afectada Principalmente bovinos
Fuente de infección Animal infectado o ambiente/alimento contaminado

Trasmisión Oro-fecal
Factores predisponentes Sin experiencia inmunológica y Microflora no totalmente
establecida (edad)
Signos clínicos diarrea sanguinolenta con células blanco, depresión,
disminución de la producción de la leche, edema, aborto (en
humanos produce mareo, vómitos, tiritones y fiebre)
intestino inflamado y hemorrágico que pasa a ser necrótico
Patogénesis Se adhiere (pilis) a las vellosidades intestinales y penetra el

enterocito y lo destruye generando inflamación. Aumenta la
permeabilidad vascular facilitando las hemorragias. Las
hemorragias, la fibrina y las células blancas llenan el
intestino y forman una pseudomembrana, entonces la
diarrea tiene sangre y células blancas. También puede
romper la lámina propia de este enterocito y pasar a la
circulación (bacteremia/septicemia)
Prevención/ tratamiento Disminuir el desafío con higiene (alimentos bioseguridad).
tratamiento de soporte, reemplazo de electrolitos y fluidos,
Antibióticos sistémicos si se evidencia una infección
sistémica
Otros datos Bacilos Gram – anaerobios facultativos no fermentadores de
lactosa, con gran capacidad de infección debido a su Pili
Zoonótica Si (asociada a consumo de alimentos contaminados)
NOTA: solamente la salmonella entérica tiene importancia patógena para ser humanos y
animales. (Humano: Salmonella typhi y S. paratyphi, bovino: S. dublin, porcino: S. cholerasuis
comunes en porcinos, pollos: S. pullorum y S. gallinarum, ovinos: S. abortus ovis, equinos: S.
abortus equi)
Enterotoxemia
Patógeno Clostridium perfringens tipo D (anaerobio estricto)
Familia Clostridiaceae
Enfermedad causada Enterotoxemia
Especie afectada Principalmente en corderos recién llegados a engorda
Fuente de infección Ambiente/ flora normal

Trasmisión Oral (Ingestión de alimentos contaminados)
Factores predisponentes Cambio repentino de la dieta en corderos
Signos clínicos Incoordinación, convulsiones, opistótomos, pataleo. En la
necropsia el rumen se ve lleno y dilatado
patogénesis Los corderos recién llegados a engorda sufren cambio

repentino de la dieta (son digestores de glucosa y cambian
rápidamente a carbohidratos). El almidón no digerido drena
el tracto intestinal y produce el crecimiento aumentado de
Cl. Perfringens tipo D, este libera la toxina épsilon que se
activa a toxina por la acción de tripsina y quimiotripsina
(enzimas digestivas) la toxina aumenta la permeabilidad
intestinal, es absorbida y llega a cerebro, riñones y pulmón,
produce aumenta de la permeabilidad capilar provocando
edema, degeneración y necrosis tisular y signos del SNC
Diagnostico mediante Historia (Anamnesis), Signos clínicos, Necropsia
Prevención/ tratamiento Cambios de alimentación lentos y progresivos. Vacunación al
arribar a la engorda. Tratamiento mediante antitoxina
Otros datos Es una enfermedad infecciosa pero no contagiosa. Existen 5
tipos de Clostridium perfringens: tipo A,B,C,D y E
Zoonótica No
Paratuberculosis
Patógeno Mycobacterium avium subsp paratuberculosis
Familia Mycobacteriaceae
Enfermedad causada Paratuberculosis
Especie afectada Rumiantes, algunos no rumiantes e incluso primates.
Fuente de infección Heces, suelo contaminado (pasto y agua).
Trasmisión Oro-fecal
Madre infectada →Útero, parto (contacto con heces) o
pezones contaminados.
Factores predisponentes Terneros gestantes y recién nacidos < 3 meses.

Movimiento de animales entre países → Mal manejo.
Aplicación de purines en suelos de pastoreo. (leve carga
microbiana permitida en Chile)
Rebaños muy grandes
Características del patógeno PARÁSITO intracelular obligado (1rio).

Alta resistencia (resistente a pH ácido, antibióticos anti-
tb, lisis por macrófagos y termoresistente)
Permanece por largo tiempo en pasturas, heces, pasto y
agua.
Lento crecimiento.
Sin signología hasta 4-5 años post-infección
Patogénesis Infección granulomatosa en el íleon, afectando las placas

de Peyer principalmente. (Biología de infección compleja)
Signos clínicos - Falta de desarrollo y pérdida progresiva de peso.

- Diarrea acuosa, profusa, intermitente
- Edema sub-mandibular
- Disminución de la producción de leche
- Deshidratación (pelaje seco), hirsuto, ojos hundidos
- Caquexia
- Muerte
Diagnostico Diagnósticos de probabilidad de infección:
-Detección del agente (directo) → Cultivo en medios
líquidos y sólidos (medio de herrold), PCR o tinción de
Ziehl Nielsen.
-Detección respuesta inmune (indirecto). → Prueba de
inmunidad celular como la de interferón gamma y
pruebas de respuesta humoral o de anticuerpos como
ELISA.
Confirmatorios:
Necropsia → Enteritis hipertrófica mucosa del íleon,
nódulos linfáticos mesentéricos aumentado de volumen
y sin calcificación, y vasos linfáticos engrosados.
Histopatología → Infiltrado linfocitario, presencia de
células gigantes.
Tratamiento No tiene tratamiento.
Prevención y control Medidas de bioseguridad (higiene)

Ingesta calostro
Vacuna: NO recomendable
Zoonótica Probable.
Otros Enfermedad de largo periodo de incubación.

Efecto iceberg.
NOTA:
*Es un problema global.

Infecciones respiratorias virales en bovinos y ovinos
Características de las infecciones respiratorias virales:

Comunes, especialmente en instalaciones de confinamiento.
Diferentes virus presentan tropismo por diferentes porciones del tracto respiratorio, pero hay
sobreposición considerable.
El tropismo de los virus respiratorios se debe a:
✓ Distribución de receptores y factores intracelulares específicos.

✓ Barreras físicas y factores fisiológicos.
✓ Sistema inmune.
Patogénesis de las infecciones virales respiratorias: Estos virus producen alteraciones celulares
contribuyendo en la detención del crecimiento/movimiento de los cilios y debido a la destrucción celular se
produce una pérdida de la integridad de la mucosa. Dependiendo de donde se produzca la lesión del epitelio
este provocara diferentes entidades clínicas: Rinitis, traqueítis, bronquitis, bronquiolitis, neumonía. La lesión
estimulará la producción de citoquinas proinflamatorias, alterando así al sistema inmune quien producirá
una respuesta especifica contra el agente patógeno. Por consiguiente, el proceso inflamatorio y la
respuesta inmune acarrea consecuencias, produciendo de esta forma una acumulación de exudado y
detritos celulares a nivel de lumen respiratorio, esto ultimo es responsable de la obstrucción que
desencadena el distrés respiratorio y la hipoxia.
Proceso inflamatorio + Respuesta inmune: Consecuencias
✓ Formación de exudado.
✓ Llegada de células inflamatorias.
✓ Lesión del epitelio
La mayoría de los virus que afectan al sistema respiratorio, requieren de contacto estrecho entre los
animales infectados y los susceptibles, por lo que sistemas productivos con gran cantidad de animales y
espacios pequeños favorecen la presentación de estos cuadros. Las medidas de control deberían
consideran un adecuado calculo de la densidad animal.
Entidades responsables
Patógeno Virus parainfluenza 3 (PI3V)

Familia Paramyxoviridae
Sub-familia Paramyxovirinae
Género Respirovirus
Enfermedad causada Bronquitis; Neumonía. Iniciador de la fiebre del
embarque.
Especie afectada Rumiantes, caninos, equinos y primates.
Fuente de infección Rumiantes, caninos, equinos y primates.
Trasmisión A partir de aerosoles. Oro-nasal.
Factores predisponentes Gran cantidad de animales en espacios pequeños
(densidad animal).
Signos clínicos Mínima. Cuadro dura 3-4 días y los animales se
recuperan por completo.
En adultos: Descarga nasal purulenta, tos,
taquipnea, anorexia, fiebre.
En terneros y corderos: Fiebre marcada,
depresión, disnea, tos.
Ocasionalmente: Neumonía intersticial con
consolidación inflamatoria solo en lóbulos
pulmonares anteriores.
Patogénesis El virus contenido en aerosoles infecta a las células
epiteliales respiratorias bajas (bronquios y
alveolos) induciendo la formación de sincicios
(efecto citopático), esta lesión estimula la
producción de citoquinas que generan una
respuesta inmune especifica que frena la
multiplicación viral y termina con la signología
clínica.
Prevención Un adecuado cálculo de densidad animal,
adecuadas condiciones de higiene, manejo de
terneros, separación por grupos de edad, vacunas
(en Chile tetravalentes: BRSV, BPIV-3, BHV-1, BVDV-1
y 2).
Otros datos De distribución mundial. Luego de que la respuesta
inmune elimina al virus, los títulos de anticuerpo
permanecen por un tiempo corto por lo que
quedan susceptibles a una nueva infección por el
mismo virus.
Zoonótica NO.
Patógeno Virus respiratorio sincicial bovino (BRSV).

Familia Paramyxoviridae.
Género Pneumovirus.
Enfermedad causada Iniciador de la fiebre del embarque.
En jóvenes: Neumonía intersticial, edema
pulmonar y enfisema.
Bronquiolitis, neumonía intersticial.
Especie afectada Bovinos. Son más susceptibles los animales jóvenes
y recién destetados.
Fuente de infección Bovinos.
Trasmisión Oro-nasal.
(densidad animal).
Signos clínicos Adultos: Subclínicas.
Fiebre repentina, taquipnea, respiración
abdominal, letargia, rinitis, descarga nasal, tos,
bronquiolitis, neumonía intersticial.
Patogénesis Virus aerosolizado replica en células epiteliales
ciliadas del tracto respiratorias bajo (bronquios y
bronquiolos), induciendo la lesión del epitelio
(formación de sincicios y su destrucción),
generando citoquinas y consecuente inflamación,
contribuyendo al enfisema intersticial y pleural
junto con una colonización bacteriana.
y 2).
Otros datos De distribución mundial. Brotes alta morbilidad y
baja mortalidad.
Zoonótica NO.
Patógeno Virus herpes bovino 1.

Orden Herpesvirales.
Familia Herpesviridae.
Subfamilia Alphaherpesvirinae.
Enfermedad causada Rinotraqueitis infecciosa bovina.
Especie afectada Bovinos principalmente jóvenes seronegativos.
Fuente de infección Bovinos.
Trasmisión Oro-nasal. Requiere de estrecho contacto entre
infectados y susceptibles y los viriones son lábiles
en el medio ambiente.
(densidad animal).
Signos clínicos Subclínica.
Fiebre (41°C), disminución drástica de la
producción láctea por 4-5 días, mucosa nasal,
faríngea, traqueal enrojecida, descarga nasal
serosa → mucopurulenta. En casos severos
disnea y tos con ruidos agregados de tráquea (por
focos de necrosis recubierto de células muertas y
exudado fibrinoso- pseudomembranas).
Patogénesis El virus ingresa en forma de aerosol en las células
epiteliales del tracto respiratorio alto, hace una
infección lítica que estimula la inflamación,
exudación y necrosis que finaliza con la llegada de
la respuesta inmune especifica que frena el
proceso patológico y la diseminación viral por el
momento, simultáneamente el virus alcanza a
través de nervios sensoriales el ganglio trigémino
donde se estimula el estado de latencia.
y 2).
Otros datos Des distribución cosmopolita. Produce infecciones
persistentes y latentes con periodos de
reactivación (se libera al medio ambiente). Periodo
de incubación 2-3 días.
Zoonótica NO.
Patógeno Virus de la diarrea viral bovina 1 y 2.
Familia Flaviviridae.
Género Pestivirus, 1 sólo serotipo, 5 especies
antigénicamente relacionadas.
Enfermedad causada Diarrea viral bovina. Enfermedad de terneros.
Especie afectada Bi-ungulados (domésticos y silvestres).
Fuente de infección Bovino.
(densidad animal).
Signos clínicos Signología respiratoria, reproductiva y digestiva.
Enfermedad de terneros: Fiebre, anorexia, letargia,
descarga ocular y nasal, lesiones ulcerativas en
cavidad oral.
Patogénesis Replica a nivel de la mucosa nasal y tonsilas donde
desencadena inflamación, posteriormente accede
a monocitos y linfocitos, se disemina al resto del
organismo a través de una viremia.
y 2).
Otros datos Distribución cosmopolita.
Enfermedad de terneros: Recuperación en 1-2
semanas post inicio de signos clínicos.
Zoonótica NO.
Patógeno Virus Maedi Visna (MVV)

Familia Retroviridae.
Género Lentivirus.
Enfermedad causada Neumonía progresiva.
Especie afectada Ovinos, caprinos. Razas mas susceptibles: Texel,
Border Leicester, Finish Landrace.
Muflones, rebecos.
Fuente de infección Animal infectado.
(densidad animal).
Signos clínicos Incubación > 3 años. Disnea, perdida de peso
progresiva, renuencia al movimiento, curso clínico
3-8 meses.
Patogénesis Ingreso oro-nasal, luego a nivel pulmonar se
replica en leucocitos, lo que le permite acceder a
los linfonódulos regionales a partir de los cuales se
hace una viremia que lleva a diferentes territorios,
sin embargo, tiene tropismo sobre tejido pulmonar
y sistema nervioso. El virus puede ser eliminado al
medio ambiente.
Lesiones en la presentación pulmonar:
Consolidación del tejido pulmonar, aumento de
tamaño de los linfonódulos mediastinales,
hiperplasia del tejido fibroso e infiltración
inflamatoria (mononuclear).
eliminación de los animales positivos, no existen
vacunas.
Otros datos Infección de por vida (persistente, progresiva),
determina enfermedades crónicas y progresivas
que terminan con la muerte.
Diagnóstico ELISA de antígeno, PCR, muestras (leucocitos de
sangre periférica, suero).
Zoonótica NO.
Infecciones virales respiratorias en equinos
→ Son infecciones de alta diseminación y baja mortalidad

→ Suelen remitir por sí solas (autolomitadas)
→ Afectan performance reproductiva y atlética de los animales
→ Pueden significar un alto costo económico (por las razones mencionadas
anteriormente)
Virus influenza equina - a
Patógeno Virus influenza (VIE)
Género A
Familia (no mencionada) Orthomyxoviridae
Tipos Hemoaglutinina/neuroaminidasa: H3N8

(enfermedades actuales) y H7N7 (ya no vistas).
Enfermedad causada Influenza Equina.
Especie afectada Equinos.
Transmisión Aerosoles, estrecho contacto

Se asume que es mediante aerosoles (no
mencionado).
Factores predisponentes Animales que se mueven de otros establos
y toman contacto con animales
susceptibles.
Reproductores, de competencia o en
venta.
Meses de más frío: pasan tiempo
estabulados y con poca ventilación.
Signos clínicos *Enrojecimiento mucosa nasal, conjuntivitis.

Descarga nasal serosa.
Descarga nasal mucopurulenta:
contaminación secundaria.
Tos seca y paroxística (persistente por 3
semanas).
Fiebre de 39-41°C.
Remite de 2 a 3 semanas post-infección.
Patogénesis Se multiplica y afecta el epitelio
respiratorio alto y bajo.
Incubación de 24 a 72 horas.
El cuadro puede remitir 2 a 3 semanas
post-infección (autolimitado).
Diagnóstico ELISA captura de antígeno.

RT-PCR.
Aislamiento viral (muestra de mucus,
tejido pulmonar de necropsia).
Tratamiento/Manejo Cuarentena animales con signos.

Aislamiento y monitoreamiento de
contactos estrechos.
Atención especial a animales vacunados
(portadores silenciosos).
Evitar aglomeración, entrada y salida de
animales.
Vacunar a individuos no expuestos.
Prevención Vacunas inactivadas: solo incluyen tipo H3N8.
En Chile: Fluva C Innovator (virus influenza
A/equi/2/Kentucky/97).
Otros datos Altamente contagiosa y diseminada.

Se afecta casi el 100% de susceptibles.
En animales vacunados se dan

enfermedades subclínicas, con
eliminación de virus (difíciles de detectar).
Las muestras deben tomarse rápido, pues

se el animal se complica rápidamente con
infecciones bacterianas.
En animales inmunizados, puede

confundirse con rinoneumonitis,
adenovirus y rinitis.
Zoonótica No
Virus herpes equino
Patógeno Herpes equino-4 (EHV-4) y Herpes equino-1

(EHV-1) en menor medida.
Familia (no mencionada) Herpesvindae

Subfamilia: alphaherpesvinnae
Enfermedad causada Rinoneumonitis equina
Especie afectada Equino
Trasmisión Aerosoles
Factores predisponentes Animales jóvenes (<2 años)

Signos clínicos Moderados, por inflamación necrosis y
exudación.
Anorexia.
Fiebre.
Descarga nasal abundante (de serosa a
mucopurulenta).
Linfoadenopatía.
Remiten luego de la respuesta inmune
máxima.
Patogénesis Ingreso oronasal.

Incubación de 3-10 días
Replicación en epitelio respiratorio alto
Inflamación, necrosis y exudación
Accede a linfonódulos regionales (más
inflamación, necrosis y exudación)
Hace viremia por los linfonódulos
EHV-4: viremia poco detectable.
Latencia en el trigémino.
Remisión de los signos clínicos 2-7 días
posterior a signos clínicos
Diagnóstico En base a signos clínicos.

PCR (muestras de secreción nasal).
Aislamiento viral en cultivos (largo).
Prevención Segregación de individuos por edad y

función (potrillos, hembras preñadas,
inmunodeprimidos, residentes y
animales que viajan separados).
Cuarentena de animales recién llegados

(2-3 semanas).
Evitar estrés para no gatillar

reactivación post latencia.
Otros datos Endémico de países con cría de equinos.

Latencia en ganglio trigémino.
Se puede complicar con infecciones

bacterianas, produciendo cuadros más
severos: bronconeumonía y muerte
(mala higiene, acinamiento y estrés).
Zoonótica No
Adenovirus
Patógeno Adenovirus equino 1

Adenovirus equino 2
Género Mastadenovirus
Enfermedad causada Adenovirus, la mayoría subclínicas
Factores predisponentes No mencionados (se asume que pueden ser

animales jóvenes, geriátricos,
inmunodeprimidos, bajo estrés)
Signos clínicos Alto: descarga nasal, traqueítis y tos.
Bajo: ruidos pulmonares en auscultación y
tos productiva.
Patogénesis Tracto respiratorio alto y bajo

Adenovirus equino 1: aislado en secreciones
del tracto respiratorio, jóvenes y adultos sin
cuadro clínico.
Adenovirus equino 2: aislado de heces y

linfonódulos de animales con signología
respiratoria y diarrea
Zoonótica No
Virus rinitis equina - a
Patógeno Virus rinitis equina A
Género Aphtovirus
Enfermedad causada Rinitis equina

Signos clínicos Cuadro alto
Descarga nasal.
Faringitis
Linfoadenitis.
Tos.
Patogénesis Incubación 3-8 días.

Primero hace viremia antes de
manifestación clínica.
Eliminación prolongada por orina.
Zoonótica No
Virus Rinitis equina - B
Patógeno Virus rinitis equina B
Familia Erbovirus
Enfermedad causada Rinitis equina

Signos clínicos No mencionados, se asume que pueden ser
los mismos que Rinitis Equina A.
Patogénesis Aislado de cuadros respiratorios altos y

animales sin signología clínica.
Zoonótica No
Infecciones virales respiratorias porcinas
 Pueden involucrar otros cuadros más graves

 No suelen ser zoonóticas (solo influenza)
 Disminuyen la ganancia de peso, involucran pérdidas económicas
 El mayor método de prevención son los sistemas cerrados all in- all out
Virus influenza porcina
Patógeno Influenza tipo A
Combinaciones H1N1, H3N1, H2N1 y H5N1

Hematoaglutinina/neuroaminidasa
Enfermedad causada Influenza porcina
Especie afectada Porcinos
Factores predisponentes Cercanía, estrecho contacto
Signos clínicos Fiebre (>42 C°).

Anorexia.
Renuencia al movimiento.
Descarga nasal.
Tos paroxística.
Estornudos.
Ruidos en auscultación pulmonar.
Disnea.

Incubación 24-72 horas.
Replicación epitelio nasal y vías aéreas
inferiores.
Cuadro respiratorio alto y bajo
Inflamación y acumulación de detritos
celulares: neumonía intersticial.
Respuesta inmune permite remitir el
cuadro.
Diagnóstico Necropsia: lesiones en lóbulos

apical/cardíaco. Hiperemia,
consolidación y exudado.
Aislamiento en embriones de pollo o en
cultivos celulares (MDCK)
Hemo adsorción
Inmunofloresencia/inmunoperoxidasa
RT-PCR y genotipificación (qué tipo de
H&N es) de muestras de secreciones
(métodos actuales).
Otros datos Altamente contagiosa y diseminada.

Puede agravar a neumonía intersticial y
enfisema
Si no se complica, remite en 7 días post
infección (recupera apetito: ganancia
de peso para la faena)
Zoonótica Sí
Arteriovirus porcino
Patógeno Arterivirus
Familia Arterivirus
Enfermedad causada Síndrome respiratorio reproductivo porcino

(PRRS)
Especie afectada Porcino
Trasmisión Contacto directo con salina, orina, leche,

calostro, heces y semen.
Aerosoles (tos, estornudos)
Factores predisponentes Animales jóvenes destetados

Signos clínicos Anorexia, fiebre, letargia.
Disnea, hiperpnea.
Cianosis (orejas, vulva, prepucio).
Gran mortalidad.
Patogénesis Ingreso vía respiratoria.

Replicación en macrófagos alveolares.
Infección linfonódulos regionales y
viremia: riñón, hígado, feto, tubulos
seminíferos y tracto respiratorio.
Epitelio respiratorio: lesiones
inflamatorias
Túbulos seminíferos en machos:
estado de persistencia, individuo
portador.
Diagnóstico Cultivos celulares, aislamiento viral de

macrófagos alveolares (buffy coat).
RT-PCR (sangre entera, buffy coat,
muestras de necropsia).
ELISA (suero).
Muestras: sangre entera (por viremia), suero

y buffy coat, pulmón, linfonódulos, bazo y
tonsilas.
Tratamiento/Manejo Eliminar todos los animales afectados o

en contacto.
Se elimina todo el lote/pabellón.
Prevención Análisis estricto de animales de

reemplazo.
Muestreos seriados de nuevos
animales.
Sistemas de crianza all in-all out.
Vacunas en animales destetados, no en
Chile.

Infección diseminada que determina
estados de persistencia.
Es necesario eliminar portadores para
evitar que la enfermedad se mantenga
en el plantel.
Chile se declara libre de PRRS.
Zoonótica No
Coronavirus Respiratorio Porcino (PRCV)
Patógeno Mutación de coronavirus de la

gastroenteritis transmisible
Familia No mencionada
Enfermedad causada Coronavirus respiratorio porcino (PRCV)
Signos clínicos Leves

Tos de corta duración
Patogénesis Ingreso oronasal por aerosoles.

Replica en tonsilas y epitelio nasal.
Infecta bronquiolos y neumocitos 1 y 2.
Genera neumonía broncointersticial.
Otros datos Cuadro que aparece luego de la

mutación del virus de la gastroenteritis
transmisible.
No posee la capacidad de replicarse en
intestino como otros coronavirus.
Se ha asociado a casos de neumonía en
infecciones mixtas con PRRS, virus
influenza y micoplasma.
Antigenicidad cruzada con virus de la
gastroenteritis transmisible (TGEV),
permitiendo inmunizar contra
coronavirus respiratorio a animales tras
esta enfermedad con TGEV.
Zoonótica No
Circovirosis Porcina
Patógeno Circovirus porcino 2 (PCV-2)
Género Circovirus
Enfermedad causada Circovirosis porcina

Síndrome multisistémico de desmedro
post-destete (PMWS), llamado
circovirosis porcina.
Asociado al síndrome dermatitis y
nefropatía porcina (PDNS) y al complejo
de enfermedad respiratoria porcina
Factores predisponentes Post-destete: 4-14 semanas de edad.
Signos clínicos Cuadro respiratorio.

Pérdida progresiva de peso.
Linfoadenopatía (inguinal superficial,
mesentérica).
Anemia, diarrea e ictericia por
inflamación granulomatosa.

Se desconoce lugar de replicación
primaria.
Alcanza macrófagos y linfocitos:
viremia.
Acceso a tejido linfoide, pulmón, riñón
e intestino.
Inflamación granulomatosa.
Compromete capacidad respiratoria de
individuos: menos ganancia de peso.
Diagnóstico En conjunto a signos clínicos y lesiones
granulomatosas (histiopatología).
Hibridación in-situ, ya no se usa.
PCR.
Inmunohistoquímica.
Muestras: linfonodulos, bazo, hígado,

pulmón e intestino.
Tratamiento/Manejo No tiene respuesta a antibióticos.
Prevención Sistemas cerrados all in-all out.

Higiene entre ciclos de crianza.
Vacunas: a partir de 2 semanas de edad.
 Circumvent PCV (inactivada)
 Ingelvac Circoflex (recombinante).
Otros datos Cuadros respiratorios y reproductivos

Virus más pequeño que replica de
forma autónoma en las células
eucariontes
Circovirosis es multifactorial, en todos
los países productores de cerdos.
Presente en Chile desde 2006.
Pérdidas económicas importantes.
Mortalidad no es alta.
Zoonótica No
Virus para-influenza canino-2 (CPIV-2)
→
Coronavirus canino
Distemper canino
Rinotraquetitis infecciosa felina
Patógeno Virus herpes felino tipo 1

Especie afectada Felinos domésticos y silvestres jóvenes
Trasmisión Oronasal y conjuntival

Signos clínicos Depresión
Estornudos
Inapetencia
Fiebre
Descarga serosa ocular y nasal
Hipersalivación por estomatitis
Conjuntivitis de secreción serosa a
mucopurulenta
Queratitis ulcerativa (en contaminación con
bacterias)
Dermatitis facial y nasal
Patogénesis Ingreso oronasal y conjuntival
Replicación en septum, cornetes, tonsilas y
nasofaringe
Conjuntivitis, traqueítis, rinitis y osteólisis
Respuesta inmune
Recuperación
Latencia y reactivación en ganglio trigémino
Diagnostico Signos clínicos
Muestras secreciones nasofaringe
Aislamiento, efecto citopático
PCR sólo en estados agudos de enfermedad
Prevención Vacuna triple felina anual
Zoonótica No
Infección por calicivirus felino (FCV)
Patógeno Calicivirus felino

Trasmisión Oronasal y conjuntival
Signos clínicos Úlceras orales
Estornudos
Descarga nasal serosa
Fiebre
Anorexia
Depresión
Hipersalivación
Con coronavirus felino: vasculitis
generalizada, síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica de coagulación
intravascular diseminada y falla
multiorgánica
Patogénesis Ingreso oronasal y conjuntival
Replicación en orofaringe
Vesículas, viremia, portador tonsilar
Inflamación, ulceración y necrosis:
estomatitis, faringitis, rinitis
Respuesta inmune
Recuperación (2-3 semanas)
Diagnostico Signos clínicos
Muestras de secreciones conjuntivales,
saliva y sangre
RT-PCR
Aislamiento en cultivos celulares
Serología NO sirve, la mayoría tiene
anticuerpos
Prevención Vacuna triple felina, entre 8-12 semanas,
booster anual o trienal
Existen vacunas vivas inactivadas
parenterales e intranasales
Zoonótica No
Pasteurelosis
Patógeno P. multocida A
Enfermedad causada Cólera aviar en aves.
Especie afectada Aves silvestres y domésticas
Fuente de infección Mismo individuo: oportunista (microbiota
orofaringe)
Signos clínicos Diarrea, descarga nasal
Patogénesis Forman parte de la flora normal orofaríngea
Son agentes patógenos primarios y
oportunistas.
Frío o el estrés, aumenta las posibilidades de
infección
Compromiso de defensas
Diagnostico Necropsia: Puntos blancos en hígado

Petequias
Prevención Vacunas parcialmente efectivas
Patógeno P. multocida
Enfermedad causada Pneumonia enzoótica (terneros lechales o
veal calves)
Enfermedad respiratoria (feedlot bovino)
Especie afectada Terneros de leche y carne bajo estrés.
Fuente de infección Mismo individuo: oportunista (microbiota
orofaringe)
Patogénesis Inflamación desregulada
Neumonia crónica
Patógeno P. multocida A
Enfermedad causada Septicemia hemorrágica (NO en
Chile)
Especie afectada Bovinos bajo estrés
Signos clínicos Edema de cabeza y cuello
Cuadro neumónico
Muerte aguda
Prevención Vacuna bacterina, protección parcial
Patógeno Bordetella bronchiseptica y Pasteurella
multocida
Enfermedad causada Pneumonia crónica (tipo A)
Rinitis atrófica (tipo D)
Especie afectada Porcinos bajo estrés
Patogénesis Toxinas inhiben osteoblastos y estimulan
osteoclastos
Desmejora integridad tejido conectivo y
óseo en cornetes nasales
Necropsia cornetes nasales severamente deformados
Prevención Sistema all in all out
Eliminar portadores
Vacuna
Fiebre del embarque
Patógeno Mannheimia haemolytica (ex Pasteurella

hemolítica)
Enfermedad causada Fiebre del embarque
Factores estresantes Transporte
Frío y/o humedad
Estrés social
Exposición a nuevos agentes
Especie afectada Bovinos estresados, con infección viral activa
Fuente de infección Bovinos sometidos a estrés
Microbiota criptas tonsilares
Signos clínicos Fiebre
Patogénesis Estrés
Sistema mucociliar no competente
Se transmite y coloniza la bacteria
Sistema respiratorio alto
Citotoxinas
Ataca y destruye fagocitos
Disemina citoquinas al ambiente
Atrae PMNs, estos degradan, degranulan y
eliminan enzimas toxicas y radicales de
hidrógeno libres
Cuadro neumónico
Pleuroneumonia fibrinosa
Diagnostico Necropsia: Neumonía lobar focalizada
Cultivo de pulmones: crecieron pequeñas
colonias con una débil zona de beta
hemólisis
Tratamiento Antiinflamatorio
Antibióticos para evitar infecciones
secundarias
Sólo en etapas tempranas
Prevención Vacuna viva, efectiva
Disminuir estrés animales
Actinobacillus
 Gram –
 Generalmente comensales/Patógenos secundarios
(pleuropneumoniae es primario)
 Cuadros de eje común efecto proinflamatorio
Pleuroneumonía Porcina
Patógeno Actinobacillus pleuropneumoniae

Mal llamado haemophilus
pleuropneumoniae
Familia Pasteurellaceae, género actinobacillus
Enfermedad causada Pleuropneumonía fibrinosa
Fuente de infección Animales infectados, portadores cuando la

enfermedad autolimita
Trasmisión A través de las gotas de la respiración de los

cerdos portadores. Contacto directo por vía
oro nasal.
Factores predisponentes − Grado de especie especificidad (el
pleuropneumoniae afecta porcinos).
− Cerdos post destete.
− Estrés o infecciones previas.
− Frío, humedad, desnutrición (que bajen
las defensas naturales inespecíficas).
Signos clínicos − Descarga nasal abundante.

− Fiebre.
− Letargia, depresión.
− Ruidos anormales en auscultación
pulmonar.
− Necropsia: lesiones de neumonía
clásica, focos necróticos y hebras de
fibrina (neumonía fibropurulenta).
Patogénesis − Alta morbilidad y baja mortalidad,
generalmente autolimita.
− Factores de virulencia: cápsula (inhibe
fagocitosis), endotoxina (protección
contra sistema del complemento) y
citotoxinas (según la cepa: RTX,
leucotoxina (activan en pequeñas
cantidades, inhiben o matan en grandes
cantidades a los leucocitos)
− Defensa innata (microbiota normal)
restringe adherencia o multiplicación.
− Si el individuo es susceptible, se infecta
y el agente se multiplica.
− Invade e induce inflamación por
citotoxinas y LPS.
− Llegan células inflamatorias
(polimorfonucleares y macrófagos),
liberando enzimas y citoquinas.
− Circulo vicioso de inflamación, tejido
dañado y más células inflamatorias.
− Se genera la pneumonía fibronosa y
pleuritis: daño indirecto provocado por
un agente bacteriano
Tratamiento/Manejo − Antibiótico no es necesario, ya que la
idea no es controlar la bacteria, si no la
inflamación.
− Se dice que con antibióticos se favorece
la expresión de algunos factores de
virulencia, y con ello más inflamación.
Prevención − Manejo all in-all out, sistema cerrado.
− Eliminar portadores (para eso se
necesita diagnóstico, y no es práctico
hacerlo).
− Vacunas (NO en Chile).
Otros datos − Colonias betahemolíticas.
− Gram -
− Anaerobio facultativo
− Pleomórficos, formas filamentosas y
cocoides intercaladas.
− Inmóviles.
− No esporuladas.
− Primario del tracto respiratorio.
Zoonótica No
Lengua de Palo
Patógeno Actinobacillus ligniersii
Enfermedad causada Lengua de palo o Wooden tongue
Especie afectada Bovinos

Ovinos
Raro en gatos y caballos
Fuente de infección − Exudados infectados (saliva de los

animales con lesiones crónicas)
liberados al ambiente.
− Lesiones granulomatosas de tejidos
blandos.
− Bovinos: cabeza, tracto digestivo
superior (lengua, paladar), paredes de
rumen y retículo.
− Ovino: áreas cutáneas de la cabeza,
cuello y en pulmones. Lesiones más
supurativas.
Trasmisión − Ingestión de pastos o alimentos

contaminados (solo si hay una previa
laceración en la mucosa lingual).
Factores predisponentes − Lesiones en la mucosa lingual

(abrasión).
Signos clínicos − Agudo (24-48 horas).

− Salivación excesiva.
− Incapacidad de mover la lengua,
deglutir, comer y beber agua.
− Dolor e inflamación, reacción violenta a
manipulación.
− Desarrollo lento de tumores en
diferentes partes del cuerpo.
− Más frecuente en la zona
submandibular y cuello.
− Tumores purulentos, se abren
formando una úlcera profunda que no
cicatriza.
− Aumentan de tamaño y forman nuevas
úlceras.
− Lesiones focalizadas en región oral.
− Tejido noble se reemplaza por tejido
fibroso en estado avanzado.
− Linfoadenitis independiente de lesiones
en la lengua.
Patogénesis − En ovinos se suele dar por una lesión de

la mucosa lingual por estructuras
rígidas: pastos duros (más probable en
Magallanes, con el coirón).
− En bovinos es por malos manejos de
enfermería, que produce estos daños:
se pasan a llevar los tejidos, y la bacteria
que está de forma normal, prolifera y
contaminan pastos y bebederos.
− Por abrasión de la mucosa bucal, la
bacteria se transforma de comensal a
patógeno.
− Comienza a expresar factores de
virulencia: inflamación aguda.
− Tumores por reparación de inflamación
a granulomatosa; gran fluido purulento
al interior.
− Diseminación a nódulos linfáticos
regionales, infección local.
− Solo se compromete tejido blando (no
óseo).
Diagnóstico − Más clínico: signos y lesiones típicas

(salivación).
− Bacteriología: frotis de material
purulento, gránulos de azufre en gran
cantidad, bacilos y cocos Gram – (no se
usa mucho).
− Diferencial: hay muchos, los cuales
deben descartarse de forma
conveniente. Cuerpos extraños, rabia
(salivación), tuberculosis (tuberculina),
linfomatosis (afecta todos los nódulos),
abscesos por traumas (se recuperan
rápido).
Tratamiento/Manejo − Aftas: soluciones yodadas. Infección

sensible al yodo.
− Aplicación tópica de Lugol.
− Uso de antibióticos: sensible a
penicilina.
− Tratamiento sintomático: el animal
puede autolimitar la infección.
Prevención − Evitar laceraciones a nivel de la lengua.
− Vacunas inciertas, NO en Chile.
− Aislamiento animales con lesiones
abiertas.
Otros datos − Patógeno secundario.

− Comensal/habitante normal de la
microbiota oronasal.
− No sobrevive más de 5 días en
heno/paja.
− El animal puede morir por inanición.
Zoonótica No
Enteritis Purulenta Equina
Patógeno Actinobacillus equuli
Enfermedad causada Sleepy Foal Disease

Enteritis purulenta aguda
Especie afectada Equinos
Fuente de infección No especificado, se cree que larva de

Strongylo de animales infectados
Trasmisión Se piensa que puede ser transmitida por la

larva de Strongylo que migra.
Factores predisponentes Edad (potrillos).

Manipulaciones antiparasitarias que facilitan
la colonización de la bacteria.
Signos clínicos − Enteritis severa.

− Purulenta.
− Nefritis.
− Artritis.
Patogénesis − Debido a malas manipulaciones, la

bacteria podría colonizar.
Tratamiento/Manejo − Control antiparasitario.

− Vacunación.
− Antibióticos: estreptomicina.
− A veces es efectivo.
Otros datos − Severa.

− Rápidamente fatal (1-3 días)
Zoonótica No
Septicemia Lechones
Patógeno Actinobacillus suis
Enfermedad causada Septicemia (lechones) y abcesos (adultos)

Patógeno para los equinos
Factores predisponentes Más frecuente en lechones de hasta 3 meses
Signos clínicos − Septicemia fatal en todas las edades.

− Neumonía.
− Artritis.
− Muy aguda.
Zoonótica No
Enfermedad Periodontal Humana
Patógeno Actinobacillus actinomycetemcomitans
Enfermedad causada Enfermedad periodontal
Especie afectada − Humanos

− No hay evidencia de que cause
enfermedad periodontal en animales
Patogénesis − Produce leucotoxina RTX.

− Toxinas y fimbrias inflamatorias.
− Muy proinflamatoria.
Actinomicosis (diagnóstico diferencial, Gram +)
Patógeno Actinomyces bovis
Familia Género actinomices
Enfermedad causada Actinomicosis

(A. Israelii + A. bovis + A. viscosus)
Especie afectada Humanos (A. israelii y A. viscosus)

Bovinos y cerdos (A. bovis)
Fuente de infección Lesiones traumáticas y heridas de mucosas

donde habitan.
Pueden extenderse a otros órganos (como
tejido óseo).
Trasmisión Infección no contagiosa.

Entra por lesiones y penetra a profundidad.
Factores predisponentes Lesiones en las mucosas que habita.
Signos clínicos − Tumoración dura, enrojecida, indolora y

de desarrollo lento.
− Tejidos duro (cartílago y óseo).
− Lesión fluctuante.
− Se drena por fístulas a nivel óseo.
Patogénesis Diseminar a territorio central y afectar otros

tejidos (poco común).
Diagnóstico − Examen microscópico de material

purulento y exudados de fístulas.
− Cultivo anaerobio en agar sangre o
caldo cerebro-corazón.
− Aislar patógeno.
− Comprobar morfología típica de
colonias y bacteria con micelios
ramificados.
Tratamiento/Manejo − Antibióticos: penicilina (definitiva).
− Dada la penetración del foco infeccioso,
penicilina no es tan buena.
− No se aconeja tanto uso de antibióticos
− Terapía quirúrgica: drenaje y
remociones quirúrgicas.
Otros datos − Gram +
− Irregular.
− No esporulada.
− Filamentoso con ramificaciones.
− Parecen hongos.
− Anaerobio o aerobio facultativo.
− Facultativo, habitante de la cavidad
bucal en humanos y animales.
− Organismos de vida libre.
Zoonótica Sí
Influenza – genero Haemophilus – meningitis
Patógeno Haemophilus influenzae tipo b (solo humanos)

En animales:
H. influenzae tipo A
H. sommus
H. paragallinarum
H. parasuis
H. equigennitelis
Familia Pasteurellaceae
Enfermedad causada Influenza, Meningitis.
Especie afectada Humanos, aves, cerdos, caballos, gatos, rumiantes y la

mayoría de los animales.
Fuente de infección Persona/animal infectado.
Factores predisponentes Estrés, edad.
Características del patógeno y Son microorganismos de mucosas. En general se

patogénesis caracterizan por presentar un mecanismo de virulencia
similar.
Tiene requerimientos por los factores X y V de la sangre.
Esto quiere decir que componentes de la sangre son sus
principales requerimientos nutritivos.
Lo primero que pasa es que la bacteria se adhiere a las
células de la mucosa respiratoria. El sistema inmune
trata de evitar la adherencia con la presencia de Ig A que
neutralizan al patógeno, pero una vez que la
colonización es exitosa, la capsula hace que se resista la
fagocitosis, favorece una respuesta inflamatoria y la
capsula rica en una azúcar llamada polirribosilribitol le
permite camuflarse del sistema inmune.
Cuando esta bacteria llega, atraviesa barreras y puede
llegar a territorio central, localizándose en el cerebro,
termina conduciendo a una meningitis.
Signos clínicos Tos
Secreción nasal
Letargo
H. sommus: aborto e inflamación a nivel del sistema
reproductivo
H. paragallinarum: Inflamación en los cornetes y senos
nasales
Meningitis: perdida de la audición
Diagnostico Cultivo (afinidad por agar sangre)

H. parasuis: cultivo en agar chocolate
Prevención y control Vacunación
Zoonótica Sí
Tos canina-bordetella bronchiséptica
Patógeno Bordetella bronchiséptica
Familia Alcaligenaceae
Enfermedad causada Tos canina o tos de las perreras.
Especie afectada Perros, cerdos y roedores, especialmente jóvenes.
Fuente de infección Un animal infectado. Es un patógeno altamente contagioso

mediante aerosoles.
Factores predisponentes Confinamiento, edad y estrés.
Características del patógeno Alta morbilidad, baja mortalidad→autolimita y genera

y patogénesis portadores crónicos.
Se adhiere y ataca al epitelio ciliado respiratorio superior
generando un daño local, lo que causa inflamación
exudativa.
En cerdos hay una asociación con P. multocida que produce
una rinitis atrófica.
Signos clínicos Tos severa, inflamación en sistema respiratorio
Diagnostico Mediante signos clínicos
Prevención y control Sistema all in/all out y eliminación de portadores.

Vacunación.
En cerdos se recomienda la eliminación del rebaño.
Zoonótica No.
*Se han observado casos en humanos inmunodeprimidos*
Tuberculosis
Patógeno Tenemos 3 grupos divididos por los complejos a los que pertenecen y
por los cuadros que producen: Mycobacterium tuberculosis,
Mycobacterium bovis y Mycobacterium avium.
Se define tuberculosis como una enfermedad infecto-contagiosa
crónica y multisistémica caracterizada por producir dos tipos de
lesiones:
1. Lesión granulomatosa con formación de nódulos en diferentes
órganos (lesión productiva). Acá los granulomas se observan como
tubérculos.
2. Lesión inflamatoria de tipo exudativa con tendencia a la
caseificación.
Familia Mycobacteriaceae
Especie afectada Mycobacterium tuberculosis: humano, primates, cerdos, caninos,

bovinos, equinos y ovinos.
Mycobacterium bovis: principalmente bovinos y cerdos, también
rumiantes, humanos, equinos y gato.
Mycobacterium avium: aves domésticas y silvestres, cerdos, e
incluso se ha descrito en humanos inmunodeprimidos.
Fuente de infección Un animal infectado, mediante contacto directo o inhalación de
aerosoles.
Patogénesis La bacteria ingresa a través de la mucosa respiratoria, es vacuolizada

en un fagosoma. Luego, el fagosoma se une con el lisosoma,
vierten su contenido y destruyen a todo lo que este en el interior del
fagosoma, particularmente antígenos bacterianos que después son
expuestos en la superficie de estos macrófagos como células
presentadoras de antígenos. Este fenómeno es bloqueado por las
estrategias de estas bacterias, para bloquear este proceso y resistir la
lisis dentro de esta célula.
La célula al tener la incapacidad de destrucción intracelular de esta
bacteria comienza a “llamar” a otras células para tratar de completar
el proceso. Las células al acumularse forman “células gigantes”.
La bacteria resiste el entorno lisosomal sin ningún problema.
Se disemina a los ganglios linfáticos regionales → granulomas →
necrosis caseosa → al romperse se libera gran cantidad de la bacteria
al torrente circulatorio, se genera una bacteriemia producto de la
diseminación. Prolifera la infección en un amplio radio de tejido,
básicamente a nivel pulmonar.
La patogénesis de la TB depende del balance entre la virulencia del
germen y los mecanismos defensivos del huésped susceptible.
• Periodo de incubación: 3- 4 semanas
• Primoinfección: resultado de la infección inicial (complejo primario)
y depende del tipo de bacilo, dosis, sitio de infección, estado
inmunológico del huésped.
Factores Raza
predisponentes Edad: animales jóvenes son más susceptibles
Sexo: en bovinos es más frecuentes en hembras debido, quizás, a
otros factores (tipo de explotación, etc.)
Estado biológico
Signos clínicos Lesión típica por acúmulos de macrófagos: los tubérculos.
Pérdida de peso y muscular
Inactividad
Tos seca
En tb digestiva: diarrea
En tb aviar: hígado agrandado con granulomas.
Diagnostico Por cultivo (a tinción de ácido-alcohol resistencia/Ziehl Neelsen)
donde se observan bacilos agrupados de color rojo.
Prueba cutánea (skin-test) que nos permite evidenciar la presencia
de los Mycobacterium por una reacción de hipersensibilidad y la
presencia de cuerpos radiopacos en RX que corresponden a los
tubérculos en tejido pulmonar, que complementa la información
diagnóstica y clínica.
Prevención y Bioseguridad y regulaciones estatales.

control En animales no hay vacuna y no se prescribe ningún tipo de
tratamiento ya que la antibioticoterapia es difícil.
Si el ganado se encuentra infectado:
Cuarentena, sacrificio de vacas con resultados positivos, sacrificar
toda la manada.
En el caso del humano:
Uso de antibiótico.
Vacunación con BCG (en países de alta prevalencia) de forma
preventiva.
Zoonótica Sí
Otros datos Enfermedad de notificación obligatoria.
***Se usó a Mycobacterium tuberculosis y su versión animal M. tuberculosis subsp. bovis como
base ya que es la de más importancia en el curso, pero se indicó las diferencias más importantes
con Mycobacterium bovis y avium.***
Diarrea viral bovina (BVDV)
Patógeno 2 genotipos BVDB1 y BVDV 2 divididos en:

-Citopático (BVDVcp)
-No citopático (BVDVncp)
Familia ----
Enfermedad causada Cuadros reproductivos, respiratorios y
digestivos.
Especie afectada Bi-ungulados silvestres y domésticos.

Presentación aguda en animales jóvenes sin
anticuerpos (seronegativos) y vaquillas
preñadas.
Fuente de infección Animales infectados.
*Infección entre días 80 y 120 puede
determinar el nacimiento de individuos
persistentemente infectados (PI) (principal
fuente de infección del rebaño).
Estos PI no poseen Ac contra el virus y
eliminan alto título a través de todas las
secreciones.
Trasmisión Oro-nasal, transplacentaria, venérea.
Factores predisponentes Inmunodeficiencia.

Signos clínicos En infección transplacentaria hay gran
probabilidad de que se produzcan
manifestaciones congénitas como defectos
a nivel del SNC (hipoplasia cerebelar,
hidrocefalia), defectos oculares
(microftalmia), anormalidades esqueléticas,
etc.
En hembras pre-encaste disminuye
viabilidad óvulos, si se logra preñar y se
produce la infección puede producir muerte
y reabsorción embrionaria (repetición de
celo).
Si la infección se produce en etapa fetal, el
feto puede morir y ser eliminado o puede
seguir creciendo como un individuo
inmunotolerante a la infección.
Si hay aborto, luego de un tiempo se
produce la repetición del celo (síndrome de
la vaca repetidora).
Infección en etapas más avanzadas de la
gestación puede determinar una serie de
alteraciones congénitas o ninguna si el
sistema inmune está lo suficientemente
desarrollado para la edad neonatal.
Patogénesis Individuo infectado toma contacto directo

con un individuo susceptible vía oro-
nasal/venérea/transplacentaria (oro-nasal
más común). Virus replicará en mucosa nasal
y tonsilas, donde tendrá acceso a linfocitos y
monocitos que contribuirán a la
diseminación del agente a diferentes
territorios como el epitelio del tracto
digestivo, el tejido linfoide asociado a
intestino y a bronquios, timo, bazo y en
hembra preñada el feto.
En estos tejidos se multiplica y se libera hacia
el exterior, donde se repite el ciclo mediante
contacto directo.
Prevención y control Identificación y eliminación de animales PI.

Evaluación de nuevos animales que ingresan
al rebaño.
Vacunación vaquillas antes del encaste y
terneros.
Vacunas vivas atenuadas (no en Chile),
inactivadas (Cattlemaster 4+ L5,
Cattlemaster Gold FP5).
Otros datos Alta morbilidad, pero generalmente
asociado a cuadros sub-clínicos.
Ampliamente distribuida por el mundo con
altas prevalencias serológicas (Chile >60%).
Diagnóstico:
-Detección del agente:
Aislamiento, ELISA de captura, RT-PCR.
-Detección de Ac:
ELISA de anticuerpos, seroneutralización.
Zoonótica No.
Rinotraqueitis infecciosa bovina (ibr)
Patógeno Asociada con la infección por BoHV-1

(herpes bovino 1), subtipos BoHV-1.1,
BoHV-1.2a y BoHV-1.2b.
Familia ----
Enfermedad causada Cuadros respiratorios y reproductivos
(dependiendo de la cepa).
Herpes bovino y vulvovaginitis
pustular/balanopostitis pustular
Especie afectada Bovinos, vaquillas principalmente.
Fuente de infección Animales portadores (infección induce
latencia de por vida).
Trasmisión Vía aerosoles, por contacto estrecho.
Factores predisponentes Individuos jóvenes (vaquillas)

Signos clínicos Determinada por factores como la
virulencia de la cepa, la edad de los
susceptibles y la presencia de infecciones
bacterianas secundarias.
Infección vía respiratoria:
Fiebre (41°C), baja producción láctea (por 4-
5 días), abortos a partir del 2° tercio de la
gestación.
En el feto se encuentran lesiones en el
hígado.
Infección congénita puede producir cuadro
sistémico (fatal) y se caracteriza por
signología digestiva.
Vulvovaginitis pustular/ balanopostitis

pustular:
Pústulas confluyentes a lesiones más
extensas con depósito de fibrina, remisión
12-14 días en ausencia de infecciones
bacterianas secundarias, disminución
drástica de la producción láctea (4-5 días).
Patogénesis Ingreso por aerosol:
Virus aerosolizado ingresa por contacto
directo a un individuo susceptible, este
replica en la mucosa del tracto respiratorio
alto produciendo signología respiratoria, ahí
tendrá acceso a células del sistema inmune
que lo llevarán a través de la sangre a
diferentes tejidos como útero y feto (en el
caso de la signología reproductiva).
Por otra parte, a través del contacto con
terminaciones nerviosas sensoriales, el virus
toma acceso a territorio nervioso y a través
de los cuerpos neuronales viaja hacia el
ganglio trigémino donde hará latencia (no
hay presencia de partículas virales ni en la
sangre ni en los sitios de entrada (virus
permanece “escondido”, estímulos físicos u
hormonales pueden desencadenar la
reactivación del agente).
Ingreso genital (vulvovaginitis pustular/

balanopostitis pustular):
Contacto directo entre individuo infectado y
susceptible se produce en el coito, individuo
infectado elimina el virus a través de las
secreciones, donde pasa a la mucosa genital
y se multiplica generando lesiones líticas
(infección célula produce su muerte) con
mucha inflamación y necrosis (altera
performance reproductiva).
Virus alcanza terminaciones neuronales
sensitivas y a través del cuerpo neuronal
alcanza el nervio ciático, donde se desarrolla
el estado de latencia.
Prevención y control Exhaustivo control de animales que
ingresan a un rebaño.
Identificación y eliminación de portadores.
Vacunación (solo cepas inactivadas
autorizadas en Chile), aunque la vacunación
no previene la infección ni el
establecimiento de latencia.
Vacunas autorizadas por el SAG:
CattleMaster4 y CattleMaster Gold.
Alta prevalencia serológica.
Infección de notificación a OIE.
Respuesta inmune:
Primera instancia hay reacción inflamatoria
local mediada por el sistema inmune innato,
luego de 5 días aparece la respuesta inmune
celular que alcanza su peak de actividad al
día 7-10 post infección (la aparición de
anticuerpos se detecta a partir del día 10).
La inmunidad pasiva es eficiente para
proteger al neonato de la presentación
sistémica y fatal (no evita la infección).
-Diagnóstico:
Signos clínicos, aislamiento viral (torulas
nasales o genitales), inmunofluorescencia
directa/indirecta, ELISA (muestras de
secreciones), PCR, diagnóstico serológico.
Zoonótica No.
Aborto equino
Patógeno Herpes equino-1 (EHV-1)
Familia
Enfermedad causada Aborto
Fuente de infección Se asocia a la llegada de una hembra

portadora que contagia a las susceptibles
(individuo infectado)
Trasmisión Oronasal (aerosoles)
Factores predisponentes
Patogénesis A través de contacto directo con un individuo
infectado por medio de aerosoles, replica en
el epitelio respiratorio y en los linfonodulos
regionales y ahí infecta a leucocitos. De esta
forma el virus hace viremia y si la hembra
esta preñada va a infectar las c. endoteliales
del útero induciendo un proceso
inflamatorio con el posterior aborto.
*Hacen paso por la sangre antes de
manifestarse clínicamente
Signos clínicos Manifestaciones solo en el feto. Neumonitis,
bronquiolitis, necrosis de bazo e hígado. Se
encuentran cuerpos de inclusión
característico de herpes virus.
*En la hembra se puede ver signologia
respiratoria
Prevención Estricto control a hembras nuevas que se
incorporan al haras.
Mantener grupos pequeños de hembras en
gestación
Vacuna inactivada: Pneumabort K+1B (antes
de la preñez)
Otros datos
Zoonótica No
NOTA:
*La infección con Virus herpes provocan infecciones de por vida, bajo ciertas circunstancias el
virus sale de la latencia, el virus vuelve a multiplicarse y eliminarse posibilitando nuevamente la
transmisión.
Exantema coital equino
Patógeno Herpes equino EHV-3

Familia
Enfermedad causada Exantema coital equino

Trasmisión Sexual
El virus ingresa via genital, se produce
replicación a nivel de la mucosa, se produce
viremia, pero no se produce mayor
Patogénesis signologia. La latencia la hace el agente en el
nervio ciático.
Signos clínicos Disminuye el libido del macho

*Signologia a nivel genital. Las lesiones en el
caso de las hembras se concentran a nivel
vestibular en la zona perineal impidiendo la
monta y la preñez. En los machos las lesiones
se encuentran en la piel del pene y prepucio
Prevención
Otros datos
Zoonótica No
NOTA:
*Como el virus no se elimina, puede hacer recurrencia
* Los signos clínicos son moderados
Arteritis viral equina (AVE)
Patógeno Virus Arteritis Equina

Familia Arterivirus
Enfermedad causada Arteritis equina
Especie afectada Equino y ponis
Fuente de infección Individuo infectado (?)

Trasmisión Aerosoles (?)
El virus ingresa por via respiratoria por
contacto directo. En la via respiratoria el
virus replica en macrófagos alveolares y c.
Patogénesis endoteliales pulmonares. A través de esta
infección las células del sistema inmune
llevan el virus hacia los linfonodulos
regionales a partir de los cuales se genera la
viremia. En los túbulos seminíferos el virus
persiste produciendo constantemente carga
viral. A nivel de endotelio en diferentes
partes del organismo vamos a observar
alteración de la permeabilidad vascular
como efusiones y edemas
* Incubación de 2 días a 2 semanas
Signos clínicos Animales adultos: fiebre, depresión y
anorexia, cuando el proceso inflamatorio
afecta a endotelio vemos edema de m.
posteriores, abdomen, glándula mamaria,
escroto y prepucio. Conjuntivitis y edema
supraorbital.
En potrillos vemos una infección respiratoria
fulminante.
En hembras preñadas vemos abortos o
nacimiento de potrillos muertos sin signos
clínicos
Prevención Aislamiento de animales infectados
Limpieza del lugar
NO hay tratamiento, cuidado de enfermería
Mantención de las hembras preñadas
deparadas del resto de los animales
Cuarentena de los animales recién llegados
Control Vacunas con cepas atenuadas y con cepas
inactivadas (inmunidad a largo plazo)
Otros datos Los potros pueden infectarse en forma
persistente.
Zoonótica No
NOTA:
*No es frecuente en chile
* Produce un cuadro edematoso y en hembras gestantes puede producir aborto
Parvovirosis porcina
→ →
→
→
→
Síndrome respiratorio reproductivo porcino (PRRS)
→
→ →
→
→
→
→ →
Peste porcina clásica
→
→ →
→
→
→
→
→
Enfermedad de Aujeszky o pseudorabia
→
→
→ →
→ →
→ →
→
→
→
Infecciones reproductivas virales en felinos
Patógeno Panleucopenia felina
Familia parvoviridae
Enfermedad causada Parvovirus felino
Especie afectada Felinos, principalmente gatitos cerca del

destete
Fuente de infección Heces de gatos infectados (directo)
A partir de un entorno u objeto
contaminados (indirecto)
Trasmisión Oro-fecal/ Oro-nasal por contacto indirecto
El virus entra a través de la oro-faringe, se
replica en el tejido linfoide y luego de una
Patogénesis viremia se disemina al resto de los órganos
blanco. Es los órganos blanco las células son
destruidas por el virus y por la respuesta
inmune que se produce. A consecuencia de
esto, las células del sistema inmune eliminan
y el virus va a multiplicarse en tejidos en alta
división como m. ósea, linfonódulos y así se
induce una inmunodepresion.
*Las células de las criptas intestinales son
muy susceptibles a la infección
*Luego de 3-5 dias post-infeccion natural
aparecen anticuerpos
Signos clínicos Digestiva (diarrea). Fiere, depresión y
anorexia. Muerte fetal en etapas tempranas
de la preñez. En etapas tardías hay
manifestaciones de origen nervioso, como
marcha hipermetríca, ataxia, incoordinación,
ceguera y tremores. Esta signologia clínica se
mantiene durante toda la vida del gato.
*Periodo de incubación 2-10 dias
Prevención Vacunación a virus vivos atenuados, va junto
con la triple felina. Vacunación seriada
*Anticuerpos materno interfieren con la
vacuna y se recomienda dar varias dosis.
Otros datos Alta morbilidad. El virus se elimina por orina,
saliva, heces y vómitos
Zoonótica No
NOTA:
*Infecciones virales reproductivas no se da tanto en animales pequeños por la esterilización.
* Si una gata se infecta durante la gestación, el virus puede provocar daños en el
sistema nervioso central (hipoplasia del cerebelo) de los gatitos. Si los gatitos
sobreviven hasta el final de la gestación, presentan al nacer importantes problemas de
equilibrio
Enfermedades virales gastrointestinales I
Enfermedad causada Brucelosis Bovino

Patógeno Brucella abortus
Bacteriología ➢ Cocobacilo
➢ Gram negativa
➢ Sin cápsula, sin flagelos
➢ No forma esporas
➢ Intracelular
➢ Aerobios, algunos requieren C02 en bajas concentraciones
Cultivo • Agar sangre

• Colonias lisas (lipopolisacárido completo) o rugosas (falta
cadena O, parte del core)

Individuos susceptibles Hembras Jóvenes preñadas
Transmisión ➢ BOVINOS: Ingesta de alimentos, contacto con mucosas,
conjuntiva, piel, venérea
➢ HUMANOS: Contacto directo con secreciones, excreciones o
tejidos de animales infectados (ingesta); Fomites
contaminados: Inhalación de partículas o aerosoles.
Factores de virulencia Evita fagocitosis
Patogénesis • Ingreso: vía ingesta

• Bacteriemia: vía linfática
Resguardo en órganos parenquimatosos del sistema
reticuloendotelial Intracelular, placenta
Signos clínicos ➢ BOVINOS: Abortos (7mo mes), disminución en la producción

láctea, terneros débiles, esterilidad, retención de placenta,
lesiones articulares, orquitis, epididimitis
➢ HUMANOS: Fiebre, dolores musculares, etc.
Diagnóstico • Rosa de bengala (suero sanguíneo)
• Pruebas de fijación del complemento
• Elisa de competencia
• Elisa indirecto
• Fluorescencia polarizada
• Prueba de anillo en leche o ring test (leche)
• Prueba de aglutinación lenta en tubo (semen) PCR multiplex
Tratamiento Humano: rifampicina y doxilciclina
Prevención y control ➢ Vacuna de la cepa RB51 (rugosa)

➢ Eliminación animales positivos
Zoonótica Si.
Enfermedad causada Brucelosis Clásica ovina (NO en Chile)
Patógeno Brucella melitensis o abortus (cepas lisas)
Individuos susceptibles Ovinos
Transmisión ➢ Oral
➢ Nasal
➢ Ocular
➢ Piel
➢ Venérea
Patogénesis • Ingreso
• NL regionales
• Vía linfática, luego sangre
Signos clínicos ➢ Aborto
➢ Retención de placenta
➢ Crías débiles
➢ Epididimitis Artritis

• Cultivo
• Serología
Prevención y control Vacuna REV-1
Enfermedad causada Epididimitis contagiosa del carnero

Patógeno Brucella ovis (cepas rugosas)
Fuente de infección Otro animal infectado.
Individuos susceptibles Ovinos

Transmisión Venérea
Patogénesis ➢ Ingreso
➢ Bacteriemia vía ganglios linfáticos regionales
➢ Riñones, bazo, hígado, testículos, epidídimo, útero
➢ Después de 2 meses desaparece de órganos, se queda en
epidídimo, vesículas seminales, glándulas bulbouretrales,
ámpula de conductos deferentes
Signos clínicos • PREÑADA:
▪ Aborto, Placentitis
• NO PREÑADA:
▪ Vaginocervicitis, endometritis
• MACHO:
▪ Epididimitis
▪ Atrofia testicular (crónico)
▪ Semen de mala calidad
▪ Edema perivascular
▪ Infiltración celular en tejido conectivo
▪ Hiperplasia del tejido
▪ Extravasación de espermatozoides al intersticio
▪ Granulomas espermáticos
Diagnóstico ➢ Examen andrológico (palpación testicular)
➢ Aislamiento (semen)
➢ Inmunodifusión en gel
➢ Fijación del complemento Elisa
Tratamiento No tiene
Prevención y control • Eliminación positivos
• Planificación diagnóstica
• En Chile NO se vacuna
• Vacuna REV-1
Leptospirosis
Patógeno L. interrogans y L borgpetersenii relevantes

en veterinaria. Los distintos serovares se
asocian a hospedero: hardjo→ bovino,
canicola→ caninos, Pomona→ bovinos,
roedores y porcinos.
Enfermedad causada Septicemia, nefritis intersticial, anemia

hemolítica, aborto, oftalmia periódica.
Especie afectada Bovinos y roedores
Fuente de infección Animales infectados diseminan o excretan la

bacteria.
Signos clínicos Hemolisis (hemoglobinuria), daño hepático

(Ictericia), daño renal (uremia), infertilidad.
Patogénesis Amplia gama de ingreso al hospedero
(contacto, inhalación, vía intrauterina, etc).
Lesiones a nivel de endotelio. Migración a
tejidos y feto en hembras preñadas.
Dañoisquémico secundario. Eliminación de
la bacteria por orina.
Factores predisponentes Alta temperatura y humedad. Animales

jóvenes.
Diagnóstico Prueba del MAT/ Aglutinación: se enfrenta

suero con cultivo de leptospira, si se
aglutinan, hay presencia de anticuerpos.
Interpretación correcta de resultados es
relevante (distingue cual que la fuente de
infección o si el animal es portador crónico o
la infección esta activa)
Prevención y control Correcto diagnóstico, tratamiento

antibiótico, vacunación. No introducir
animales al rebaño, higiene en alimentos y
agua, control de roedores.
Tratamiento Antibióticos como penicilina y

estreptomicina.
Zoonótica Si
Otros datos Recuperación natural.
NOTA: Es una bacteria aerobia obligada.

Campilobacteriosis bovina
Patógeno Campylobacter jejuni

Familia Campylobacter
Enfermedad causada Campilobacteriosis bovina
Especie afectada Humano
Fuente de infección Animales infectados *terneros
Trasmisión Fecal-oral
Factores predisponentes Edad, susceptibilidad por sistema inmune

inmaduro
Signos clínicos Diarrea y dolor abdominal en niños
ingresa al intestino de los niños, nada a
Patogénesis través de la mucosa intestinal, se adhiere al
enterocito, lo invade (sistema de secreción
tipo 3: perfora MP del enterocito) llegando al
citosol, donde controlará maquinaria
metabólica, pudiendo atravesar la L. propia y
pasar a la circulación. coloniza la mucosa y
produce inflamación, produciendo diarrea.
Prevención Simple (higiene)
Diagnostico Cultivo bacteriano

Otros datos Alta morbilidad, baja mortalidad. Se
autolimita.
C. jejuni es el agente que lidera cuadros de
intoxicación alimentaria a nivel mundial.
Zoonótica SI
• C. jejuni: asociada con el Síndrome de Guillain- Barre que es una condición neurológica
que genera una parálisis.
Campilobacteriosis venérea bovina (BVC)
Patógeno Campylobacter fetus subsp. veneralis

Enfermedad causada Infertilidad epizoótica bovina
Especie afectada Bovino
Fuente de infección Animal infectado
Trasmisión Venérea

inmaduro
invasión del útero después de la concepción,
Patogénesis colonización de vagina y cérvix (en fase
progestacional), se produce endometritis y el
animal reabsorbe el concepto (no es aborto
porque no se considera preñada aun).
Signos clínicos -no hay- después de realizada la monta, si en
21 días más vuelve a ciclar, hubo reabsorción
“síndrome de vaca repetidora”
Prevención Bioseguridad, inseminación artificial, ver que
toros no estén infectados. Vacuna
preencaste
Diagnostico Microorganismo recuperado a partir del

mucus cervical de hembras infértiles
(cultivo).
Otros datos Repetición de calores *celo
Zoonótica NO
Vibriosis ovina
Patógeno Campylobacter fetus subsp. fetus

Enfermedad causada Tormenta de abortos
Especie afectada Ovino
Fuente de infección Contaminación de pradera con fecas de

animales portadores
Trasmisión Por ingestión

inmaduro
ingestión, invasión intestinal, bacteremia,
Patogénesis localización en placentomas, placentitis,
infección fetal y muerte: aborto.
Signos clínicos -no hay- se infectan las borregas y cuando
crecen y están preñadas, se produce el
aborto.
Prevención *vacuna no costo efectivo
Otros datos Recuperación por autolimitación

Zoonótica NO
listeriosis
Patógeno Listeria monocytogenes

Familia Listeriaceae
Enfermedad causada Listeriosis
Especie afectada Humano *animales domésticos

portadores*
Fuente de infección Alimentos contaminados
Trasmisión Ingestión
Factores predisponentes mujeres embarazadas, recién nacidos,

adultos mayores, enfermos crónicos o que
tienen inmunodepresión
Signos clínicos gripe, fiebre, septicemia, meningitis,
encefalitis, aborto, manifestaciones
gastrointestinales.
patogénesis A través de la internalina el patógeno se
pega a la célula blanco y penetra la célula
dentro de una vacuola, el patógeno no va
a poder sobrevivir, dado que dentro de
este espacio el pH se hace inhóspito, por lo
que el microorganismo debe liberarse
para poder llegar al citoplasma y poder
multiplicarse. Esto lo hace utilizando la
listeriolisina O, el fosfatidilinositol y
fosfolipasa C, con ellas logra destruir la
vacuola citoplasmática y liberarse al
citoplasma. Dentro del citoplasma la
bacteria comienza su multiplicación.
Luego de la multiplicación la listeria
comienza a avanzar hacia la periferia de
la célula, mediante la actina A, esta se va
acumulando en uno de los polos de la
bacteria y la célula pasa junto con la
membrana citoplasmática de la célula
inicial a la célula vecina, este pasaje hace
que la listeria ingrese con una doble
membrana. debe ser eliminada
rápidamente para volver a iniciar su ciclo
de multiplicación
Prevención Vigilancia de ensilaje y otros alimentos
que se les den a los animales. *cocinar,
lavar, pasteurizar bien los alimentos en el
caso de los humanos*
Diagnostico -A través de signos clínicos (son más
característicos en forma encefálica),
también al haber aborto se puede
sospechar de listeriosis
-Cultivo agar sangre
-Necropsia
Tratamiento Penicilina y tetraciclina
Otros datos Es patógeno oportunista y es altamente
resistente. Puede haber cuadros con
aborto.
Patógeno de vida intracelular
Zoonótica SI
• Forma encefálica: Al haber lesiones en la mucosa bucal, tras la ingesta del

microorganismo, este puede llegar vía nervio trigémino hacia el SNC y provoca
encefalitis. (ovinos, poligástricos en general).
• Forma septicémica: el microorganismo puede ingresar al tracto digestivo y producir
enteritis y a través de esta vía diseminarse vía septicémica, se presenta principalmente
en bovinos jóvenes donde se observa mastitis, gastroenteritis, artritis y pericarditis.
(cerdo, potrillos).
• Aborto
Fiebre q
Coxiella burnetti
- Cocobacilo gram negativo,
Patógeno pleomórfico
- Patógeno intracelular obligado
- Sensible a la pasteurización
- Dos fases antigénicas
Familia Coxiellaceae
Fiebre Q en humanos. Enfermedad infecciosa,
Enfermedad causada generalmente de curso inaparente que cursa en
los animales con aborto y a veces puede
manifestarse como una neumonitis.
Huésped susceptibles son animales domésticos
y salvajes, especialmente rumiantes y el
Especie afectada hombre.
**Cabras, ovejas y vacas son reservorio natural.
Desechos fetales, fetos abortados, envolturas

Fuente de infección fetales y flujo vaginal postparto.
**Un % considerable de animales infectados
permanecen como portadores, localizándose el
agente en la glándula mamaria, eliminándola a
través de la leche.
Principalmente por inhalación de partículas de
aerosol desecadas y mediante la exposición
cercana a animales infectados, a sus tejidos
reproductivos o productos de origen animal.
Trasmisión También a través del paso por artrópodos
vectores como garrapatas que actúan como
vectores biológicos.
- La bacteria se excreta en heces, orina
y leche de animales infectados.
- 109 bacterias por gramo de placenta
Período de incubación Variable, dependiendo del período de gestación.
- En humanos: 2 a 4 semanas
Ingresa a la célula por mecanismo pasivo y
sobrevive dentro de los fagolisosomas.
**Entrada por inhalación, los macrófagos
alveolares encuentran bacterias, C. burnetti
Patogénesis fagocitado, replicación dentro del fagolisosoma,
pH bajo necesario para el metabolismo, sin
daño celular a menos que ocurra lisis y puede
invadir tejidos más profundos y causar
complicaciones.
Generalmente cursa sin síntomas y sólo se sabe
de su presencia al momento del aborto. Algunas
veces se puede manifestar un cuadro
neumónico severo.
**Fiebre, náuseas, dolores de cabeza, vómitos,
Signos clínicos dolor de pecho/abdominal, fatiga
- Neumonía y hepatitis granulomatosa
- Endocarditis y meningoencefalitis
**En humanos un 50% de muestra ningún
síntoma.
**En animales generalmente son asintomáticos
y hay fallo reproductivo.
Identificación del organismo (histología, IHC)
Bacteriológico: aislamiento del agente a partir
de leche, secreciones o excreciones de tejidos
fetales.
Diagnóstico Serológico: determinación de títulos séricos por
F del C’, IFA, ELISA, CF
PCR.
**La serología es el mejor método.
**La prueba de WEIL-FELIX es negativa.
Tratamiento Tetraciclina antes del parto. Humanos una vez
infectados pueden tener inmunidad de por vida.
Fiebre Q aguda tratado con doxiciclina,
clorampenicol, eritromicina o
fluoroquinolonas.
Fiebre Q crónica tratada con + de un
antibiótico. Tetraciclina y cotrimoxazol durante
2 años.
Pasteurización, vacunación, preparado a partir
de células enteras matadas con formalina, cepas
Prevención atenuadas.
Uso de elementos de protección personal. Aseo
y desinfección periódica.
No consumir productos lácteos sin pasteurizar.
Profilaxis: eliminación de animales positivos y
pruebas periódicas de animales y de quienes
Otros datos trabajan en estrecha colaboración con ellos.
Catalogado por los CDC como un agente
potencial de bioterrorismo.
Es una enfermedad emergente en Chile
Sí, muy peligrosa debido a su elevada
Zoonótica infectividad en seres humanos que amenaza a
veterinarios, personal de laboratorios y
mataderos.
Fiebre Aftosa
Patógeno Virus de la fiebre aftosa (FMDV: Foot and

Mouth Disease Virus).
Familia Picornaviridae
Enfermedad causada Fiebre aftosa
Especie afectada Bi-ungulados (Artyodactyla) tanto

domésticos como silvestres.
Fuente de infección Animales infectados, vectores mecánicos y

vía aérea.
Trasmisión Animales infectados, vectores mecánicos y

vía aérea.
Factores predisponentes Animales jóvenes.
Patogénesis Ingreso vía aerosoles → replicación en
mucosa faríngea → VIREMIA (sangre y linfa)
→ multiplicación en epitelio de cavidad oral
y piel → formación de vesículas.
La signología varía dependiendo de la
especie animal afectada, el serotipo y la cepa
del virus.
• Incubación 2-14 días (bovinos)
• Fiebre y formación de vesículas
que se rompen y erosionan:
- Lengua, rodete, paladar blando y
Signos clínicos morro.
- Glándula mamaria y pezones.
-Lesiones podales en área
interdigital y rodete coronario→
líneas de detención del
crecimiento de las pezuñas y
desprendimientos.
• Depresión, anorexia,
hipersalivación, cojeras y
renuencia al movimiento.
• Lesiones cardiacas en terneros.
Prevención Tratamiento térmico de los productos y
subproductos de origen animal que van a
consumo animal.
Frente a brote: cuarentena, restricción de
movimiento, eliminación de afectados y
animales en contacto, desinfección y
limpieza de las instalaciones, eliminación de
roedores.
Zoonótica No
Rabia
Patógeno Virus de la rabia.
Familia Rhabdoviridae.
Enfermedad causada Rabia.
Especie afectada Todas.

Fuente de infección Ciclo urbano: caninos.
Ciclo silvestre: carnívoros silvestres (zorros,
zorrillos, coyotes, mapaches), murciélagos
(hematófagos e insectívoros).
Trasmisión Mordidas.
Patogénesis Inoculación tejido muscular y conectivo →
replicación en c. musculares → infección
neuronas motoras o sensoriales (vía
receptora de Ach) → SNC (neuronas y c. de
schwann) → -Replicación en sist. límbico →
liberación del control del comportamiento →
manifestación de furia. -Replicación en
neocorteza → parálisis de nervios periféricos
→ paro respiratorio → muerte. -
Diseminación anterógrada → Gl. salivales,
páncreas y adrenales.
Forma furiosa: intranquilidad, anorexia o
aumento de apetito, vómitos, dilatación de
pupilas, hiperreactividad, hipersalivación.
Forma paralítica: ataxia, incoordinación y

Signos clínicos parálisis ascendente.
En porcinos: generalmente presentan fase

de excitación violenta seguida por la forma
paralítica.
Rumiantes: - En la forma furiosa se

mantienen inusualmente alertas.
- En la forma paralítica tienden a separarse
del rebaño, presentan somnolencia,
depresión, pueden detenerse los
movimientos ruminales.
En gatos y perros: la forma furiosa es la más

predominante, con intranquilidad, ataques a
otros animales y objetos inanimados,
pueden tragar objetos extraños,
convulsiones en últimos estados, muerte a
los 4-8 días por signos clínicos.
En humanos: fiebre, alteraciones

sensoriales, conductuales (ansiedad,
delirios, alucinaciones), motoras (parálisis →
dificultad para tragar), convulsiones y
muerte (2-10 días).
Prevención Vacunación de animales domésticos
(atenuadas e inactivadas, ambas efectivas)
Los murciélagos atrapados por gatos deben
enviarse al ISP para su evaluación. Los
animales asintomáticos que han mordido a
humanos (sin historia de exposición) deben
ser mantenidos enobservación por 10 días →
si se presentan signos de rabia → eutanasia
y envío de muestras a ISP.
Zoonótica Si.
ántrax
Patógeno Bacillus anthracis
Enfermedad causada Linfadenitis Hemorrágica, meningitis si la

infección es por vía hematógena.
Especie afectada Septicémico: bovinos y ovinos

Localizado: equinos, porcinos, caninos
Localizado y Septicémico: humanos
Resistentes: aves
Fuente de infección Bacterias esporulan cuando muere el animal.

Esporas quedan en el medio ambiente.
Factores de virulencia Formación de esporas altamente resistentes

(forma vegetativa es de baja resistencia).
Capsula anti-fagocítica. Exotoxinas que
provocan edema y necrosis.
Signos clínicos Enfermedad peraguda en rumiantes, muerte
súbita, septicemia, hinchazón, sangre
espumosa, no coagula y sale por orificios
naturales.
Patogénesis Esporas ingresan por vía respiratoria,

cutánea o gastrointestinal. Germinación de
la espora en submucosa. Macrófagos
fagocitan bacilos y los transportan a ganglios
linfáticos. Toxina causa signos clínicos.
Septicemia. Shock. Muerte.
Factores predisponentes Clima seco.
Diagnóstico Serológico: Inmunofluorescencia,

Inmunohistoquímica, ELISA
Prevención y control Desinfección general, control de moscas,

evitar realizar necropsias de animales
sospechosos, cremación y entierro profundo
con cal.
Tratamiento Si se alcanza a tratar, es sensible a

antibióticos.
Zoonótica Si
Otros datos Notificación obligatoria
NOTA: Usado como arma biológica.

ANAEROBIOS GRAM –
✓ Familia: Bacteroidaceae ✓ Habitad: cavidades naturales de
✓ Géneros: 13, entre ellos: - animales, humanos, insectos y
Bacteroides y Fusobacterium. aguas servidas.
✓ Gram - ✓ Patógenos humanos y animales
✓ No esporulados. (difteria en terneros, foot root
✓ Ácidos orgánicos. bovino y ovino).
✓ Quimiorganotrofos. ✓ Metabolismo: estas bacterias no
✓ Rectos, curvos o helicoidales. poseen las enzimas super oxido
✓ Motiles → flagelos perítricos. dismutasa ni catalasa, por lo cual
✓ Anaerobios estrictos → no crecen no pueden desdoblar productos
en presencia de O2 (toxico para de oxígeno toxico generados en la
ellos). respiración (oxigeno superóxido o
peróxido), o sea, para estas
bacterias el oxígeno es toxico.
FOOT ROOT OVINO
- Bacteroides nodosus (Dichelobacter

nodosus). → patógeno primario
(parásito obligado de la pezuña).
Patógeno
Factor de virulencia → pili.
- Fussobacterium necrophorum
(oportunista o secundario).
Familia Bacteroidaceae
Enfermedad causada Foot root
Especie afectada Ovinos

Introducción de individuos portadores
Fuente de infección
en un rebaño libre.
- Alta humedad + calor
Factores predisponentes - Heridas fibrosas y duras (sobre todo en
pezuñas blandas (ovinos jóvenes))
- Raza → raza merino.
En una humedad suficiente
Fusobacterium n. invade la piel
interdigital generando dermatitis
interdigital. Bacteroides nodosus coloniza
y produce un factor soluble termoestable
Patogénesis que favorece el crecimiento de
Fusobacterium n.
Producto de la lisis de matriz epidérmica
la lesión inicial se disemina rápidamente
produciendo una marcada separación de
la pezuña desde el talón hacia la pezuña.
Dependen de la virulencia de la cepa.
- Cuadro clínico severo de cojera.
- Inflamación en el interdigito animal no
camina.
Signos clínicos
*forma más benigna es más peligrosa, ya
que una vez que se autolimita la
enfermedad los animales pueden
transportarla.
- Identificar infectados con Bacteroides n.
y eliminarlos.
Prevención - Manejar higiene (potreros y donde viven
y comen).
- Vacunación contra pili de bacteroides n.
Otros datos Infección mixta.
- Clínico
- Frotis
Diagnostico - Cultivo
- Test de elastasa (cepas no virulentas
dan -)
- Curataje abrir las lesiones para
exponer la lesión al O2.
- Tratamiento tópico spray de
Tratamiento
tetraciclina o perenteral.
- Balos de paras semanal por 3 semanas
(5% de formalina por 5 min).
Zoonótica No
FOOT ROOT BOVINO
- Bacteroides nodosus Y Fussobacterium

Patógeno necrophorum
Familia Bacteroidaceae
Enfermedad causada Foot root
Bovinos
Especie afectada
Ambientes de muy poca higiene y con
alta humedad.
- Traumas
- Higiene de las instalaciones
- Humedad
- Maceración
-Condiciones que favorecen anaerobiosis
en las heridas (ej: donde hay
crecimiento anaerobio como de E.coli y
A. pyogenes).
Endotoxinas, exotoxinas y enzimas
lisosomales fagocitam y dañan el tejido lo
que lleva a una herida pionecrótica (gran
Patogénesis
proceso inflamatorio debido a la
respuesta inmune frente a estas
bacterias)
- Limpiar heridas y OXIGENARLA.
- Vacunas
Tratamiento - Baños de patas (formalina y salfato de
cobre)
Zoonótica No
COMPLEJO RUMENITIS – ABSCESO HEPÁTICO
Actinomyces pyogenes
Patógeno
Fusobacterium necrophorum
Enfermedad causada Complejo rumenitis – absceso hepático.
Especie afectada Relacionado a vacas lecheras.

Hay una alteración en el pH y por ende, de
la flora natural. El epitelio se daña, se
sensibiliza e invaden bacterias, las cuales
pasan desde el rumen a la circulación (a.
pyogenes o f. necrophorum). Estos
Patogénesis
envolos sépticos llegan al hígado y
producen abscesos los cque se
desprenden y van a la circulación como
grandes émbolos que pueden producir
infartos.
Zoonótica No
DIFTERIA DE LOS TERNEROS
Fussobacterium necrophorum
Patógeno (oportunista o secundario).
Bacteroidaceae
Familia
Enfermedad causada Difteria de los terneros.
Especie afectada Bovinos (terneros)

- Humedad.
- Trauma.
Fusobacterium n. requiere de alguna
lesión palatina o en la mucosa gingival
que genere alguna cavidad anerobia
Patogénesis
donde muestra sus factores de virulencia.
El cuadro producido cuenta con una gran
inflamación y luego necrosis.
Fusobacterium penetra en la mucosa oral
(heridas erupción dental, alimentos
ásperos).
Factores de virulencia: endotoxinas
lipopolisacárido asociado a la pared
celular.
Lesión típica: necrosis, abscesos y olor
pútrido.
Puede haber bacteremia con
diseminación a otros órganos como el
hígado.
- Periodo de incubación: 3-7 días.

- Infección típica de boca y faringe.
- Hipertermia.
- Inapetencia.
Signos clínicos
- Decaimiento.
- Ptialismo.
- Chasquido bucal.
- Halitosis.
- Descarga nasal purulento.
Otro cuadros de similar patogénesis:
impétigo labial, necrobacilosis de
genitales, externos, absceso podal y
Otros datos
dermatitis interdigital (foot root). Estos se
diferencian por las especies y por la
ubicación.
- Clínico.
Diagnostico - Bacteriología.
- Necropsia.
Zoonótica No
Consumo de agua y alimentos
contaminados con saliva de animales
Transmisión
portadores.
Poco probable por contacto.
NECROBACILOSIS EN CANINOS
Fussobacterium necrophorum
Patógeno (oportunista o secundario).
Bacteroidaceae
Familia
Necrobacilosis → flegmón fistuloso de

Enfermedad causada
pliegues interdigitales (absceso)
Especie afectada Caninos.

- Herida contaminada.
Fuente de infección - Ambiente.
- Inoculación oral por heridas.
Predisposición para pelear (machos
Factores predisponentes enteros), condiciones para hacerse
heridas anaeróbicas.
Se produce por heridas punzantes, las
Patogénesis
cuales generan bolsones de anaerobios,
donde crecen primero anaerobios
facultativos que consumen gran parte del
oxígeno y luego viene la maquinaria
virulenta de estas bacterias
(fusobacterium n ¿) donde sus enzimas
son líticas.
En gatos también pasa, donde puede que
una garra penetre el tejido, donde hay
anaerobiosis lo que genera un sistema de
Otros datos
calcificación y necrosis.
El absceso se limpia y se deja que entre
oxigeno a la zona afectada.
Zoonótica NO
Toma de muestras y cultivos en
Diagnostico
condiciones anaerobias.
-Limpiar y abrir la herida para oxigenar.
Tratamiento - Administrar antibióticos de uso tópico y
sistémico.
Corynebacterium
Pielonefritis infecciosa bovina
Patógeno Corynebacterium renale..

Grupo Bacilos gram + irregulares no esporulados.
Familia Corynebacteriaceae
Género Corynebacterium
✓ C. Diphtheriae.
✓ C. Renale.
✓ C. Pilosum.
✓ C. Cystitidis.
✓ C. Pseudotuberculosis.
✓ C. bovis.
✓ C. ulcerans
Enfermedad causada Pielonefritis infecciosa bovina.
Cistitis.
Especie afectada Hembras bovinas.
Muy ocasionalmente: ovinos y equinos.
Fuente de infección Bovino.
Hábitat: Mucosa genital bovina.
Trasmisión Tiene que ver con el proceso de micción, los aerosoles que se generan
producto de esto alcanzan la cercanía anatómica de otro aparato
reproductor susceptible.
Gotas de orina de un organismo infectado alcanzan el área vulvar de
otro individuo susceptible.
Transmisión venérea.
Factores predisponentes Estrés, otras infecciones, alimentación deficiente, clima (invierno,
comienzo primavera), gestación, parto, procesos inflamatorios
genitales, alimentación hiperproteica, uretra más corta (hembras),
anomalías anatómicas, daño físico, obstrucción del tracto urinario.
Signos clínicos Hematuria y hemoglobinuria frecuente. Dolorosa. Cólicos.
Necropsia: Vejiga engrosada, mucosa ulcerada con petequias y
hemorragias, uréteres aumentados: riñones aumentados, focos
necróticos purulentos, lobulación disminuida, cápsula adherida. fiebre,
anorexia, poliuria, piuria.
Crónicas: perdida de peso, anorexia, disminución de la producción
láctea.
Patogénesis L a bacteria se adhiere a la vulva vía pili, luego empieza a colonizar el
tracto urinario, finalmente alcanza y se adhiere a las células epiteliales
de la vejiga.
Producción de ureasa → producción de amonio e inflamación de
mucosa.
Termina produciendo inflamación diftérica de vejiga, uréteres, riñones,
pelvis renal.
Presentación clínica en Postitis: Dermatitis prepucial ulcerativa.
machos. Acción de ureasa→ amonio.
Resultado: ulceración del epitelio prepucial, infecciones secundarias
diseminadas a la mucosa prepucial→ costra, inflamación, dolor.
Acumulación de orina (ya que no puede ser eyectada correctamente),
exudado purulento al interior del prepucio→ necrosis.
Prevención Poner en cuarentena los animales nuevos en el hato. Separar a los
enfermos de los sanos, desinfectar los locales, combatir las moscas y
usar guantes nuevos para las exploraciones clínicas.
Diagnóstico Clínico, necropsia, bacteriológico (agar sangre).
Tratamiento Penicilina 3-6 millones de UI/día por 3-5 días.
Otros datos Antecedentes clínicos: Se aísla de vejigas inflamadas y hemorrágicas.
De forma frecuente a partir de casos de cistitis bovina, ureteritis y
pielonefritis.
Muy lábil en el medio ambiente. Se adaptan bien en el tracto urinario.
Morfología:
✓ Bacilo corto.
✓ En cultivo, se organizan en grupos pequeños a muy
grandes.
✓ No mótiles.
✓ No esporula.
✓ Sin cápsula.
✓ Gram +.
✓ Presencia de pili (principal factor de virulencia).
Si bien se considera un patógeno primario forma parte del tracto
urogenital bajo y es mucho mas virulento que los otros dos
corynebacterium.
Zoonótica NO.
Linfoadenitis caseosa
Patógeno C. Pseudotuberculosis.
✓ C. Diphtheriae.
✓ C. Renale.
✓ C. Pilosum.
✓ C. Cystitidis.
✓ C. bovis.
✓ C. ulcerans
Enfermedad causada Linfoadenitis caseosa ovina.
Linfangitis ulcerosa equina .
Especie afectada Muy prevalente en Ovinos y caprinos.
Susceptibilidad: ovinos, caprinos, equinos, camélidos, ciervos, mulas,
bovinos y humanos.
Fuente de infección Ovinos y caprinos.
Trasmisión Heridas (esquila, castración, corte de cola, cordón umbilical), digestiva,
respiratoria (aerosol). ABSCESO ABIERTO.
Factores predisponentes Concentración de ovinos durante la esquila, baños.
Signos clínicos Crónica y localizada.
Abcedación crónica: NL periféricos.
Exudado caseoso denso dentro de estos nódulos, levemente verdoso.
Patogénesis Entra vía lesiones en la piel luego es fagocitado por macrófagos y
neutrófilos (parasito intracelular facultativo), se multiplica en
fagolisosoma (resiste la lisis; fagocitos mueren), aumenta
permeabilidad, disemina a NL regional generando abscesos
primarios o secundarios. Puede hacerse metastásico (“Síndrome de
oveja negra”).
Diagnóstico Clínico, necrosis, bacteriológico (colonias puntiformes, pequeña
hemolisis en agar sangre).
Prevención Manejo en esquila (primero jóvenes, desinfección de instrumental y
heridas). Desinfección cordón umbilical, heridas en general.
Tratamiento Quirúrgico, desinfección. Difícil respuesta in vivo a antibióticos.
Otros datos Morfología:
✓ Pleomórfico.
✓ Bacilo muy corto.
✓ No esporula.
✓ No móvil.
✓ Gram +.
✓ Ácido alcohol resistente.
Pérdidas económicas: Muertes, decomiso de canales en matadero,

disminución de lana, producción láctea, rendimiento reproductivo
disminuido.
Factores de virulencia:
✓ Lípidos de pared celular.
✓ Fosfolipasa D tóxica (PLD): Anti quimiotáctico, letal para
neutrófilos, depleción de complemento, permeabilidad
vascular aumentada, necrosis, edema pulmonar, shock.,
estimula respuesta inmune celular (incluyendo
hipersensibilidad retardada).
Se pueden encontrar abscesos en pulmones, nódulos mesentéricos
y mediastinales.
Necropsia Ganglio aumentado. Pus verde caseoso. Crónico: pus seco
con láminas concéntricas (nódulos con forma de cebolla abierta).
Zoonótica NO.
Otras entidades de Corynebacterium
Patógeno C. bovis.
✓ C. Diphtheriae.
✓ C. Renale.
✓ C. Pilosum.
✓ C. Cystitidis.
✓ C. bovis.
✓ C. ulcerans
Enfermedad causada Comensal (de la piel de los pezones)
Zoonótica NO.
Patógeno C. ulcerans
✓ C. Diphtheriae.
✓ C. Renale.
✓ C. Pilosum.
✓ C. Cystitidis.
✓ C. bovis.
✓ C. ulcerans
Enfermedad causada Humano: Faringitis.
Bovino: Mastitis, abscesos.
Otros datos Factores de virulencia.
Produce PLD, puede producir toxina diftérica (DT)
Cepas productora de DT a partir de leche
mastítica bovina.
esporádicos casos humanos asociados con leche
cruda.
Zoonótica NO.
Características del género:
Posee un número grande de especies en una variedad de hábitats e incluye algunas especies patógenas
para el ser humano y animales.
El criterio para la inclusión en el género es la apariencia: bacilos gram + teñidos de forma irregular,
pleomórficos, presentación angular o en empalizada (letra china), sin embargo, este ha sido un criterio
erróneo para la clasificación, actualmente solo aquellas especies bacterianas que contengan ácido
mesodiaminopimelico, galactosa, arabinosa y ácidos micólicos con un largo de 22 a 38 átomos de carbono
deben ser retenidos en este género (composición química de la pared celular y ADN).
Los Corynebacterium no forman esporas, no son acido alcohol resistentes y no son móviles.
Las especies que son patógenas para animales son anaeróbicas facultativas.
C. diphtheriae, causa Difteria en humanos y se le considera la especie tipo del género. De hecho, otras
especies de Corynebacterias son llamadas bacilos difteroides.
C. pilosum se presenta en orina y vagina de aprox. 4% de vacas sanas y raramente causa cistitis y
pielonefritis (menos virulenta que C. renale).
C. cistitidis está ampliamente distribuido y causa severas cistitis hemorragias seguidas por pielonefritis. Esta
nunca se aísla de vacas sanas. 90% la portan en su prepucio como comensal. Aquella esta bien adaptada
en macho, pero en la hembra causa enfermedad severa después de transmisión venérea o transmisión de
otra vaca infectada.
Staphylococcus
Dominio: Bacteria
Phylum XIII: Firmicutes
Clase III: Bacilli ➢ Cocos Gram +
Orden I: Bacillales
➢ Bacterias inmóviles
Familia VIII: Staphylococcaceae
Géneros: ➢ Algunas tienen la posibilidad de producir capsula
- Staphylococcus ➢ Son anaerobias facultativas
- Gemella ➢ Colonias 3-4 mm
- Jeotgallcoccus
- Macrococcus ➢ Catalasa +
- Salinicoccus
Especies más patógenas Especies menos patógenas
• Staph. aureus [humanos y animales] • Staph. epidermidis

• Staph. intermedius [animales] • Staph. saprophyticus
• Staph. hyicus [animales] • Y muchas otras especies
Fuente de infección Factores de Virulencia de Staphylococcus
Endógena – forma parte de la flora 1. Asociados a componentes de la bacteria
normal de los individuos - Proteína A [se une a IgG y evita la opsonización
- Más común y fagocitosis]
- Oportunistas; requiere de factores - Capsula [evita fagocitosis]
que predisponen al huésped a una - Adhesinas [promueven la unión al tejido del
infección huésped]
Exógena – desde animales/ambientes
infectados. 2. Secretados por la bacteria
Enzimas extracelulares (exoenzimas)
Actividad superantigeno
Toxinas bacterianas que estimulan - Coagulasa - Lipasas
indirectamente a las células T para - Hialuronidasa - Proteasas
liberar citoquinas en grandes
Exotoxinas
cantidades que se vuelven
- Enterotoxinas
contraproducentes para el huésped.
- Toxinas del síndrome del shock toxico
- Ejemplo: Toxinas del síndrome del - Toxinas epidermoliticas
shock toxico. - Hemolisinas y leucocidinas
Staphylococcus aureus en humanos
Impétigo Infecciones piogénicas inespecíficas [dermatitis con pus]
Síndrome de la piel escaldada Producto de toxinas epidermoliticas
Infecciones nosocomiales y Infección intrahospitalaria que se da principalmente por

septicemias la alta resistencia antibiótica de Staphylococcus.
Intoxicaciones alimentarias - Cuadros producidos por las enterotoxinas que

generan intoxicaciones alimentarias
- Es un cuadro muy agudo (24hrs) [Periodo de
incubación corto (<12 hrs)]
- Alta morbilidad, baja mortalidad.
- Solo un 30% de las cepas de Staphylococcus aerus
puede producir esta enterotoxina
- Staph crece bien en alimentos ricos en proteínas
- Toxina estable al calor y resiste a enzimas
proteolíticas
- Sobrevive el paso a través del estómago.
- Induce náuseas, vómitos, diarrea.
- Los seres humanos son más susceptibles a la toxina
que los animales
Síndrome de shock toxico - Causada por la toxina de shock toxica [actividad

superantigeno]
- Fiebre: ≥38.9 C
- Rash cutáneo que empieza con una descamación
- Hipotensión
- Múltiples sistemas afectados
▪ GI – vómitos & diarrea
▪ Músculos – severa mialgia
▪ Membranas mucosas hiperémicas
▪ Falla renal
▪ Falla hepática
▪ Sangre – bajo recuento de plaquetas
▪ SNC – desorientación
- Enfermedad grave y aguda (mortalidad del 5%)
Staphylococcus aureus en animales
Rumiantes - Mastitis [clínica y subclínica]
- Abscesos podales
Aves de corral - Osteomelitis septicemia
Conejos - Dermatitis
- Mastitis
- Abscesos
- Pododermatitis
Cerdos - Septicemia
Equinos - Celulitis
- Pododematitis
- Onfaloflebitis
Botriomicosis [equinos, - Infección bacteriana que ya es crónica, supurativa de tipo

ovinos y cerdos] granulomatosa, que afecta a piel y vísceras.
Staphylococcus intermedius en animales
Es un comensal de nasofaringe y piel. Se aprovecha cuando hay una injuria en la piel y
genera cuadros como otitis o dermatitis, principalmente en caninos.
Dermatitis pustular en perros El 90% del impétigo cutáneo que se observa en perros es
[impétigo cutáneo] causados por S. Intermedius [10% S. aureus]
PIODERMA por S. intermedius Factores de - Protein A – unión a Ig

Inflamación supurativa con virulencia - Cápsula – antifagocítica
compromiso de folículos - Coagulasa – cubierta con fibrina [se
pilosos, glándulas sebáceas y esconde del sist. inmune]
tejido cutáneo - Hialuronidasa – “factor de
dispersión”
- Hemolisina – citotóxico
Tratamiento - Desinfección
- Antibióticos – sulfas [resistencia a
penicilina]
Staphylococcus hycus en animales
Epidermitis exudativa [cerdos] - Por un trauma hay inoculación de S. hyicus
perteneciente a la flora
- normal
- Toxina exfoliativa, causa masiva exudación,
deshidratación y
- muerte
- Altamente contagioso
Streptococcus
Dominio: Bacteria. ➢ Cocos Gram +

Phylum: Firmicutes. ➢ No esporulados.
Clase: Bacilli. ➢ En pares o cadenas
Orden: Lactobacillales. ➢ Inmóviles
Familia: Streptococcaceae. ➢ Algunas cepas capsuladas
Generos ➢ Catalasa –
- Streptococcus (23 spp)
- Lactococcus (5 spp) Factores de virulencia
- Lactovum - Adhesión a las células huésped.
- Evitar fagocitosis [“proteína M”]
- Enmascarar antígenos de superficie.
Fuentes de infección - Eliminar fagocitos.
- Exoenzimas que degradan el tejido.
➢ Animales infectados
- Exotoxinas pirogénicas [actúan como
➢ Flora normal
superantígenos]
[OPORTUNISTAS]
Streptococcus pyogenes en humanos -> Causante de amigdalitis
Fuente de infección ➢ Contacto con un humano/individuo infectado
➢ Contacto/ingesta con objetos que puedan estar
contaminados
Patogénesis 1. El inicio de la infección es a nivel de las tonsilas

2. Se produce una inflamación de los nódulos linfáticos
regionales
3. Llega los neutrófilos, y esto conlleva aparición pus.
Factores de virulencia - Proteína M

- Cápsula
- Exoenzimas
Diagnóstico Cultivo/serología.
Tratamiento Penicilina [el pronóstico mejora mientras más rápido se trate,

de no ser así podría transformarse a fiebre escarlatina]
Cepas más virulentas Hay algunas cepas de S. pyogenes que son muy virulentas, las
cuales podrían llegar a causar esta Fascitis necrotizante
(“bacteria asesina”).
➢ La toxina que genera pyogenes para producir esta fascitis
necrotizante es una toxina tipo la del shock toxico, esta
última tiene una muy rápida progresión y genera una
extensa destrucción de tejido (profunda).
Fascitis necrotizante
[“Bacteria come carne”] -> Cepa excepcionalmente virulenta de S. pyogenes
Fuente de infección Exógena o endógena

Patogénesis - Inoculación por herida, cirugía, extensas quemadura e
incluso asociada a la acción de virus.
- El huésped en general está en un estado vulnerable
inmunológicamente, generando de esta forma inflamación y
la diseminación.
Factores de virulencia - Proteína M: Resiste fagocitosis.
- Leucotoxina: Destruye fagocitos.
- Exotoxinas A, B, C… pirógena= Superantígenos
Estreptococos asociados a mastitis

- Patógeno obligado de la glándula mamaria que provoca
S. agalactiae cuadros de mastitis
- Puede estar en el ambiente o ser comensal de distintas zonas

S. uberis del cuerpo del individuo, afectándolo y provocando mastitis
- Agente ambiental, la mosca cumple un rol importante como

S. dysgalactiae vector generado mastitis.
- Presente como parte de la flora normal en humanos.

S. agalactiae - Genera distintos cuadros como septicemia, neumonía y
conjuntivitis.
S. Pneumoniae [“Neumococo”]
Sinusitis, Otitis o Neumonía
Cuadros simples
Meningitis, peritonitis, endocarditis, artritis sépticas lo que
Cuadros invasivos [se
provoca alta mortalidad.
produce bacteriemia]
Meningitis → Cerdos
Afecta a humanos y a Mastitis → Bovinos
animales Neumonía → Ovinos/caprinos y bovinos
S. equi/gurma equina
Infección de las vías respiratorias altas de equinos
Individuos portadores
Fuente de infección Secreciones que pueden contaminar el suelo, los alimentos,
el agua, etc.
Aerosoles [oronasal]
Transmisión
Menores de 2 años
Individuos susceptibles
1. Se coloniza la mucosa nasofaríngea
2. Se diseminan vía linfática hacia los ganglios faríngeos y ahí
se ven los abscesos ganglionares.
3. Después de un periodo de incubación también se presenta
Patogénesis
la rinitis catarral.
4. Pasadas 2 semanas, los abscesos se rompen y el individuo
se recupera.
- Catarro
- Infección purulenta con abscesos en las bolas guturales
Signos clínicos
- Absedación de los nódulos linfáticos regionales
- Drenaje
- Curación natural [se drenan solos]
Tratamiento
- Penicilina [muy sensible]
Las vacunas vivas son las más efectivas:

➢ Es importante que las vacunas contengan el antígeno M
Prevención y control ➢ Se aplica en dos dosis, por vía intramuscular en intervalo
de dos semanas.
¿No?
Zoonosis
Recordar: la proteína M y las cepas capsuladas son más
Otros datos virulentas, por lo que tienen mayor probabilidad de seguir
adelante en el proceso patogénico.
S. Canis
Estreptococo en felinos. Este microorganismo provoca septicemia en los individuos
pequeños.
- Vagina [oportunista]
**Un 50% de los individuos menores a dos años son
portadores normales de S. canis
Invade al neonato de forma umbilical, diseminándose

Patogénesis rápidamente, generando septicemia.
Cuadro de fiebre y la zona del ombligo esta hinchado, húmedo

Signos clínicos y rojizo
Tratamiento Penicilina o ampicilina

- Desinfección umbilical
Prevención - Asegurarse que el cachorro reciba la inmunidad pasiva
calostral
Erysipelothrix
➢ Bacilo Gram + Dominio: Bacteria

➢ Inmóvil Phyllum BXIII: Firmicutes
➢ Hemolisis alfa Clase III: Eryspelotrichi
➢ Catalasa negativo [-] [diferencia de listeria Orden I: Eryspelotrichales
Familia I: Eryspelotrichaceae
monocytogenes]
Genero:
➢ Altamente resistente a la desecación, ahumado, salado,
Erysipelothix, Bulleidia,
descomposición y temperaturas. Coprobacillus, Solobacterium,
➢ Gran viabilidad de distintos tejidos de animales Allobacterium,
[congeladas, tejido muerto e incluso harina de pescado] Catenibacterium, Holdemania,
Turicibacter…
Existen 29 serotipos descritos a nivel mundial
➢ El serotipo 1 y 2 son los más frecuentes en el mundo.

➢ El serotipo 4 es uno de los más frecuentes en Chile
El microorganismo está ampliamente distribuido en el medio ambiente es ubiquitario.

➢ Se encuentra en el suelo de las porquerizas, y en los alrededores patios de confinamiento
de cerdos
Erisipela porcina “mal rojo del cerdo”
Patógeno Género Erysipelothrix:

• E. rhuisiopathiae
• E. tonsillarum
Enfermedad causada Linfadenitis Hemorrágica, meningitis si la

infección es por vía hematógena.
Especie afectada Cerdos, pavos, ovinos, roedores, delfines, peces y ser humano.
Transmisión Oral [ingesta], cutánea y respiratoria
Fuente de infección Animales portadores/infectados

Medio ambiente [fecas, saliva, secreción nasal, vomito, etc.]
[agua/alimentos contaminados]
Factores predisponentes Estrés, calor excesivo y alta humedad
Patogénesis 1. El patógeno ingresa a través de la ingesta de alimentos/agua

contaminados
2, Este se adhiere en el intestino, y se multiplica
3. Posteriormente alcanza la vía sanguínea y hace una
diseminación a nivel del cuerpo.
**Los animales portadores llevan los microorganismos en las
tonsilas palatinas
Formas de la enfermedad Forma septicémica (sobreaguda, aguda e incluso subaguda)

• Sobreaguda: pasa casi desapercibida, solamente se van a
encontrar animales muertos hace 12 -24 horas [el único signo
visible antes de esto es la hipotermia]
• Aguda: de carácter súbita, presentación de fiebre alta
(42°), paresia tren posterior, conjuntivitis, vómitos,
inapetencia, y una de las características es que aparecen
pequeñas manchas cutáneas en el abdomen, pecho y a
nivel de las orejas, inapetencia [muerte 2-3 días]
Forma cutánea
Menos severa que la septicémica y se caracteriza por unas
manchas romboides rojizas en la piel dolorosas, que pueden
llegar a generar gangrena o cauda de oreja, cola e incluso
algunos colgajos dérmicos de la espalda.
Forma crónica
Se caracteriza por la endocarditis vegetativa [signo
patognomónico]
• La válvula mitral está totalmente cubierta por fibrina
provocando que pierda su funcionalidad.
También se puede encontrar artritis erisipeloide, los
individuos se rehúsan a moverse por el dolor que produce el
aumento de volumen e inflamación de las articulaciones.
** Es la forma que representa la mayor pérdida económica
Necropsia Cuadro septicémico

• Petequias
• Ganglios linfáticos congestivos
• Lesiones entéricas congestivas
• Bazo tumefacto
Cuadro crónico
• Endocarditis vegetativa (patognomónico)
• Artritis
Diagnóstico - Signos clínicos

- Aislamiento de líquido articular o algunos otros tejidos
- Serología
Diagnostico diferencial de Erisipela, salmonelosis, pasterelosis, peste porcina

enfer. rojas del cerdo
Prevención y control Higiene ambiental
Vacunación [Bacterinas]
- Hembras preñadas (2 primeros meses)
- Lechones a los 3 meses de vida
Tratamiento Ampicilina o Penicilina

Infecciones en otras especies
Ovinos Forma septicémica, se presenta poliartritis crónica

Bovinos Muy rara, se presenta como artritis en terneros
Equinos Muy rara, poliartritis en potrillos
Pavo Cursa principalmente con la forma septicémica, cuadros

agudos con una alta mortalidad del individuo
Humano Enfermedad ocupacional [contacto]

Presentan lesiones o abrasiones de la piel “erisipeloide”, pero
también puede presentar artritis, septicemia, endocarditis,
meningitis, etc.
[difusión lenta] Erisipeloide -> erisipelothrix
[difusión rápida] Erisipela -> Streptococcus pyogenes
Zoonosis Si [veterinarios tienen el deber de notificar y controlar]

Mastitis
Patógeno Staphylococcus aereus

Streptococcus agalactiae
Streptococcus dysgalactiae
Streptococcus uberis
E. coli
Klebsiella pneumoniae
Enterobacter aerogenes
Staphylococcus coagulasa negativo o SCN.
Entre otros.
Patogénesis El patógeno ingresa por el conducto del pezón, pasa a la cisterna y luego
a la glándula en forma ascendente. Comienza a establecerse en el tejido
y genera tropismo/tactismo con factores proinflamatorios que llegan
desde la sangre generando una alarma que atrae células
polimorfonucleares (neutrófilos).
La evolución va dependiendo de las condiciones del hospedero, del
ambiente y del agente.
Especie afectada Todos los mamíferos, especialmente rumiantes.
Fuente de Animales infectados, flora normal+factores predisponentes.

infección
Trasmisión Puede transmitirse el patógeno desde las manos del ordeñador,
pezoneras, paños de ubre y camas. Sin embargo, también puede ocurrir
endógenamente desde la flora de animales con factores
predisponentes a una infección.
Factores Sistema de ordeña inadecuada, mala higiene en general y malas
predisponentes prácticas.
Características Los patógenos de mastitis son múltiples, los antecedentes actuales
del patógeno muestran como los más importantes a Staphylococcus aereus, SCN,
Streptococcus uberis y coliformes (E. coli).
Signos clínicos Mastitis clínica peraguda (Severo compromiso sistémico y local)
Aparición brusca (post parto).
Problema individual (tiene que ver con la capacidad defensiva que tiene
un animal)
Mastitis clínica aguda (Leve o inexistente compromiso sistémico)
Aparición brusca.
Pequeña alteración en la glándula mamaria.
Severa alteración de la secreción (sanguinolenta, purulenta, acuosa).
Asimetría, absceso, sangre, coágulos.
Mastitis clínica subaguda (más lenta) (Sin compromiso sistémico).
Aparición brusca.
Leve compromiso glandular (dolor, calor, edema), la ubre o la glándula
no se ve afectada.
Secreción anormal (acuosa, grumos, coágulos) poco notoria.
Principal característica: grumos.
Mastitis clínica crónica (Sin compromiso general).
Fibrosis irreversible.
Diagnostico Mastitis clínica
Examen clínico general y de glándula mamaria
Examen de secreción láctea
Examen bacteriológico
Mastitis subclínica
Examen bacteriológico
Recuento de células somáticas, UFC
Prueba de conductividad eléctrica
Pruebas enzimáticas
Prevención y Prevenir factores predisponentes
control Evitar contaminación cruzada
Mantener higiene en la ordeña
Diagnóstico y tratamiento temprano
Terapia de secado rutinaria
Tratamiento Se utiliza terapia antibiótica, generalmente de penicilina.
Papilomatosis bovina
Patógeno Virus papiloma bovino
Familia Papillomaviridae
Individuo susceptible Cualquier animal, pero mayoritariamente en

animales jóvenes por sist. Inmune inmaduro o
animales inmunodeprimidos.
Fuente de infección Otro animal infectado, Ambiente.
Trasmisión Desde el ambiente, ingreso por lesiones en la piel.
Factores predisponentes Mordidas de insectos o animales o abrasiones
facilitan entrada de microorganismo
Signos clínicos BPV-1 → Verrugas en ubres y pezones
BPV-2→ Verrugas cutáneas
BPV-5 → Verrugas como ‘’granos de arroz’’
BPV 3-4-6→lesiones cutáneas y epiteliales sin
proliferación fibroblástica
BPV 3→lesiones planas de base ancha y
persistentes
BPV 4→lesiones del tracto alimentario y vejiga
que pueden progresar a carcinomas de células
escamosas asociado a consumo de helechos que
inducen daño tóxico a nivel
genético y PBV 2
Centro fibroso cubierto por epitelio estratificado
escamoso (grosor variable).
Células se siguen diferenciando hacia más externa
por lo que están hiperqueratinizadas.
1° crecen como pequeños nódulos y luego como
coliflor.
Carcinoma vesical: tej. Inflamado hiperémico con
lesiones proliferativas, diferencias de color y
textura. Se puede teñir a H & E
Virus papiloma en ambiente→ingresan a la piel

Patogénesis
mediante por lesión que infecte el epitelio →
aquí virus replica e induce
hiperplasia→degeneración→hiperkeratinización
de la lesión (verruga).
Tratamiento Autovacunas, regresión y extirpación.
SARCOIDE EQUINO
Patógeno Asociado con la infección con BPV-1 y BPV-2

Fuente de infección Bovino infectado
Individuo susceptible Equino con lesiones en la piel.
Trasmisión Inter especie, vía heridas.
Factores predisponentes Se presenta más en zonas del cuerpo
anteriormente heridas.
Signos clínicos Tumor fibroblástico benigno, generalmente
en cabeza. No hay remisión.
Tratamiento Autovacunas, regresión y extirpación.
PAPILOMATOSIS EQUINO
Patógeno Virus papiloma equino.

Genero Zetapapillomavirus
Individuo Susceptible Equinos jóvenes, inmunodeprimidos.
Trasmisión Cutánea por lesiones
Signos clínicos Lesiones en morros y mejillas, remiten
después de meses.
Tratamiento Se puede extraer pero vuelve a salir (no
remitente).
PAPILOMATOSIS CANINA
Patógeno Virus papiloma canino.

Individuo Susceptible Hay razas más predisponentes que otras.
Signos clínicos No hay condición patológica solo aspecto
físico, y la incomodidad de que las lesiones
se rompan y sangren.
Tratamiento Se puede extraer, pero vuelve a aparecer
(no remitente).
MIXOMATOSIS
Patógeno Virus mixoma, cepa california más severa.

Familia Poxviridae
Individuo susceptible Conejos silvestres: infección localizada
Conejo europeo: infección generalizada
Trasmisión Vía mecánica por artrópodos
Secreciones respiratorias
Signos Clínicos -Blefaroconjuntivitis e inflamación del
morro y la región ano-genital→ conejo se ve
como “cara de león”
-Fiebre, letargia y muerte 48 horas post
presentación de signos clínicos→ cepa
california es más rápida en su letalidad
-Animales que sobreviven→2-3 días
después presentan inflamación cutánea
generalizada de aspecto gelatinoso
-La mayoría de los animales infectados por
fuente silvestre de virus mixoma mueren 12
días post infección
Patogénesis →vía mecánica por artrópodos (mosquitos,
pulgas, garrapatas, piojos y ácaros) y
también a través de secreciones
respiratorias → virus primero hace viremia y
luego llega al tejido blanco
Diagnóstico -Aislamiento a través de inoculación de
muestras en huevos embrionados→se
observan lesiones “pocs”
-O inoculación derivada de conejos y
gallinas produciendo las mismas lesiones
-Microscopía electrónica podría mostrar
partículas virales (ya que son grandes) pero
NO dan indicio del género
observado (podría confundirse con otros
poxvirus).
ECTIMA CONTAGIOSO
Patógeno Parapoxvirus
Familia Poxviridae
Individuo susceptible Animales jóvenes lactando
Ovinos: susceptibles a re-infección e
infección crónica.
Bovinos, ovinos, caprinos, camélidos y
humanos.
Trasmisión Cutánea y desde lactante a ubre de su
madre.
Signos clínicos Lesiones se encuentran en el morro y boca.
-Lesiones comienzan con pápulas→pústulas
y se observan como costras gruesas muy
sangrantes
-Corderos afectados en morro tienen
problemas para mamar y en casos severos
hay pérdida de peso y mayor
predisponencia a infecciones secundarias.
-Enfermedad de alta morbilidad, pero baja
mortalidad
-Ovinos son susceptibles a re-infección e
infecciones crónicas
Patogénesis Ingreso a piel
Pápulas que se transforman en pústulas
Costras gruesas friables y sangrantes.
Zoonosis Si.
PSEUDOVIRUELA
Patógeno Parapoxvirus
Familia Poxviridae
Individuo susceptible Animales jóvenes principalmente terneros
lactantes.
Trasmisión Por lamidos entre individuos infectados y
Susceptibles.
Factores predisponentes Malas condiciones de higiene, aseo
deficiente de pezoneras de las máquinas de
ordeña.
Signos clínicos -Lesiones localizadas con forma de anillo o
herradura principalmente en pezones, pero
también en morro y dentro de la
Boca.
Patogénesis Virus entra vía oro-nasal→replica en
ninfonódulos→viremia→tejido blanco.
ENFERMEDAD MUCOSA
Patógeno Cepa cito-patogénica del virus de la diarrea
viral bovina recombinado con cepa no cito-
patogénica.
Individuo susceptible Individuos persistentemente infectados con
virus de la diarrea viral bovina con cepa no
cito-patogénica.
Fuente de infección Animal infectado con cepa citopatógenica
del virus diarrea viral bovina.
Signos clínicos Aguda: fiebre, anorexia, taquicardia,
disminución de la producción láctea, diarrea
profunda, erosiones y ulceras en lengua,
paladar, encías, erosiones epiteliales en
región interdigital, rodete coronario,
pezones, vulva y prepucio.
Crónica: Diarreas sanguinolentas
persistente o intermitente con disminución
de la ganancia de peso, anorexia moderada,
erosiones interdigitales, lesiones erosivas de
la piel que no sanan, constante descarga
nasal y ocular, alopecia, hiperkeratinización
(cabeza y cuello), cojera, alteración del
crecimiento de pezuñas.
Patogénesis Animal persistentemente infectado con
cepa no cito-patogénica de DVB → toma
contacto con infección de campo que
sí es cito-patogénica→ individuo reproduce
el virus con recombinaciones entre ambas
cepas→ genera nueva variante que
disemina por sangre y presenta enfermedad
mucosa
-Puede ser enfermedad mucosa aguda o
crónica→ en ambas hay muerte, solo que a
tiempos distintos
-Lesiones epiteliales similares a lesiones de
fiebre aftosa→la diferencia es que la fiebre
aftosa afecta a muchos animales
y en enfermedad mucosa son muy pocos
TETANO Y BOTULISMO
Grupo toxigénico no invasor (neurotóxicos)
Tétano → Clostridium tetani.
→ no invaden ni se multiplican en los tejidos
Botulismo → Clostridium botulinum. y basan su poder patógeno en potentes
exotoxinas elaboradas dentro o fuera del
animal.
- Factor de virulencia: producción de toxinas o exotoxinas → se pueden generar dentro

o fuera del individuo, en este último caso las exotoxinas ingresan mediante la ingesta
o por alguna herida.
- Bacilos gram + anaerobios.
- Producen esporas.
TÉTANO
Patógeno Clostridium tetani.

Familia Clostridiales
Enfermedad causada Tétano.
Fuente de infección Ambiente contamindao

- Lesiones, principalmente punzantes,
profundas. → por lo general se limpia el
exterior de la herida y esta cuando se
cierra forma un ambiente anaeróbico lo
que predispone a la germinación de las
esporas.
- Especie → humanos y caballos son más
susceptibles.
Incubación: 3 – 21 días.
Patogénesis
Toxinas:
- Tetanolisina: hemolisina. → aumenta
el daño tisular, el ambiente
anaeróbico y crecimiento bacteriano.
Inhibe la quimiotaxis (evitando así el
control del sistema inmune innato).
- Tetanosopamina: neurotoxina. →
necesita de proteólisis para activarse.
Viaja y afecta al SNC vía axonal
retrograda y circulación general.
Acciona bloqueando la liberación de
un mediador inhibitorio (glicina) en la
sinapsis de la neurona motora, debido
a esto se libera acetilcolina de forma
constante permitiendo una
contracción muscular sostenida. Esto
se conoce como” risa sardónica”.
- La contracción sostenida de la
musculatura lleva a una falla
respiratoria y posterior falla cardiaca.
Signos clínicos Risa sardónica (humanos).
Contracción de musculatura facial.
Posición de opistótono y pies rígidos.
Membrana nictitante protruida.
-Vacunación (vacuna equina anual y de
refuerzo para caballos heridos).
Prevención
- Vacuna en base al toxoide tetánico
(toxina inactivada).
Espora es muy resistente al calor,
antisépticos y al autoclave. Muy
diseminada en el ambiente. Puede estar
en el suelo, heces e intestino de algunos
individuos.
Forma vegetativa es sensible al calor y al
Otros datos
oxígeno (en anaerobiosis forma colonias
en cultivos).
Se encuentra ubiquitaria en el suelo.
No es transmisible.
Entre más edad más probabilidad de
muerte.
Se puede dar a nivel neonatal, ya que
estos no presentan anticuerpos y la
infección umbilical es una buena forma
de entrada.
4 formas clínicas: generalizada (más
común), cefálica (alta mortalidad),
localizada (buen pronóstico) y neonatal
(alta mortalidad) → ausencia de
inmunidad materna.
1. Neutralizar la toxina (si la toxina se
une al receptor este punto del
tratamiento no tiene efecto).
Tratamiento 2. Detener la replicación de c. tetani:
limpieza de herida y penicilina.
3. Control de espasmos musculares:
anticonvulsivantes. Y sedación.
No → Afecta a humanos pero no es
Zoonótica
transmisible.
BOTULISMO
Patógeno Clostridium botulinum.

Familia Clostridiales
Enfermedad causada Botulismo
Suelo, agua, alimentos enlatados o al

Fuente de infección vacío, conservas caseras, alimentos
envasados, pescados fermentados.
C. botulinum produce neurotoxinas que
van de la A a la G, para estas tozinas hay
distintos huéspedes mas susceptibles.
Patogénesis
La toxina botulínica bloquea la liberación
de acetilcolina, por lo que el musculo no
recibe la señal de contracción (se inhibe
la contracción). Es por esto que se ve
flacidez en los animales.
La no contracción de la musculatura lleva
a falla respiratoria y posterior muerte.
-Debilidad.
- Flacidez corporal.
- lengua y parpado (algunos casos)
protruidos.
Signos clínicos - Parálisis flácida.
En humanos encontramos: vómitos,
diarrea, náuseas, dificultad para hablar y
tragar, visión doble, parálisis
descendiente, parálisis respiratoria.
Vacunas → se usan toxoides (toxinas
Prevención inactivadas). Con animales vacunados
las tasas de mortalidad bajan.
Esporas pueden encontrarse en el suelo,
agua, alimentos enlatados o al vacío.
Otros datos
Alimento no necesariamente debe
parecer estar en mal estado sino que
tiene que estar cargado con toxinas de
este clostridium, el cual en la anaerobiosis
del frasco se conserva y se multiplica
produciendo estas toxinas.
Humanos → intoxicación alimentaria,
incubación de 12 – 36 horas.
Se usa medicinalmente en dosis seguras
para → estrabismo, blefaroespasmo,
espasmo hemifacial, distonía cervical,
distonía oromandibular.
Usado de forma cosmética para
disminuir arrugas de la edad.
Potencial arma biológica.
Llevado a cabo mediante antitoxinas y
tratamiento de soporte, paciente debe
Tratamiento estar con respiración asistida.
Si la toxina se unió al receotor e efecto
antitoxina no tendrá efecto.
Zoonótica No es contagiosa.
Ingesta (humanos → comida mal
enlatada, animales → malos ensilajes con
pH muy alto, cuando muerden objetos
metálicos por falta de fosforo o cuando
consume huesos (pica).
Heridas (castración, descorne y heridas
punzantes que logran anaerobiosis). En
Transmisión
humanos es menos frecuente, se asocia
mas a drogadictos que se inyectan.
Infección -→ en neonatos, se asocia a que
carecen de flora bacteriana normal
porque lo que no hay competencia, lo que
facilita que el clostridium pueda germinar
y multiplicarse.
Leucosis enzootica bovina
Patógeno Virus de la leucemia bovina (BLV)
Familia Retroviridae
Género Deltaretrovirus
Individuos susceptibles Principalmente se afectan a bovinos de
lecheria
Trasmisión Transmisión horizontal por insectos
hematófagos, NO presentes en Chile, en
este último la infección es de tipo
iatrogénica (trabajadores)
Transmisión vertical es en menor medida
(madre a su progenie).
Signos clínicos - Incubación entre 4-5 años
- 2 años post-infección →
Linfocitosis persistente (fase asintomática,
solo podría evidenciarse a través de un
hemograma donde se observaría un
número elevado de leucocitos por un
incremento de los linfocitos).
- 4-5 años post-infección →
presentación de linfosarcoma (<5% de
infectados).
Ingresa por células infectadas estas entran

en contacto con macrófagos →Infección en
macrófagos → Infección de Linfocitos B
→Viremia provocada por linfocitos B →
Patogénesis Integración del genoma del hospedero en
los linfocitos → Respuesta proliferativa
(no siempre sucede) → Linfocitosis
persistente→ Un % bajo presenta tumores
sólidos.
Identificación y eliminación de infectados
Prevención Chequeos, Rebaño libre cuando no hay
seroreaccionantes por 2 años
Calostro
Higiene.
Hay animales que:
Eliminan la infección
Que se infectan en forma permanente y
desarrollan anticuerpos,
Frente a la infección Que se infectan en forma permanente,
desarrollan anticuerpos y linfocitosis
persistente
Que se infectan en forma permanente,
desarrollan anticuerpos y linfosarcoma
(junto o no con linfocitosis persistente).
Elisa de anticuerpos, Inmunodifusión en
Diagnóstico gel agar (AGID) y PCR de linfocitos de
sangre periférica.
VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA FELINA
Patógeno Lentivirus (FIV)
Individuos susceptibles Animales adultos enfermos, machos
callejeros.
Trasmisión Por mordidas
Patogénesis Ingreso por mordida → Infección de
macrófagos, células dendríticas y LT CD4+
→ Viremia (virus libre y asociado a
células) → Disminución de carga viral
(fase asintomática) → Aumento de carga
vial y disminución de LT CD4+ →
Estabilización de niveles de viremia y
disminución de LT CD4+ (fase final).
Signos clínicos Inmunodepresión
Primeros estados: fiebre moderada,
letargia y linfoadenopatía periférica.
Presentación de enfermedades infecciosas
Gingivitis y estomatitis crónicas
(generalmente asociado por calcivirus un
agente oportunista).
Alteraciones renales
Diagnóstico Elisa de anticuerpos y PCR.
VIRUS DE LA LEUCEMIA VIRAL FELINA
FeLV
- Se replica en muchos tejidos,
incluida médula ósea, glándulas
salivales y el epitelio respiratorio.
- Virus envuelto, inestable en el
medio ambiente.
Patógeno - Virus de ARN, para detectarlo se
necesita una RT-PCR.
- Contiene una cápside viral hecha
de proteína llamada p27 →es la
que se detecta en las pruebas de
antígenos del virus.
Gatos de todo el mundo. Felinos
Individuos susceptibles domésticos y silvestres. Los felinos
domésticos son una fuente de virus para las
poblaciones silvestres.
Gatos virémicos que eliminan el virus por
Fuente de infección la saliva, secreciones nasales, heces y leche.
Es contagioso. Principalmente a través del
contacto cercano entre gatos (horizontal)
mediante la saliva de manera relativamente
constante a lo largo de la vida.
Trasmisión - Vertical: Gatitos recién nacidos
pueden infectarse a través de la
placenta o cuando la gata los
lame.
Animales jóvenes, comportamiento
agresivo (peleas de gatos, mordeduras),
Factores de riesgo comportamiento social (acicalarse,
compartir tazones de comida), gatos no
vacunados con FeLV, heridas, acceso al
aire libre y el contacto con otros gatos,
Ingreso del virus por vía oronasal, replica
Patogénesis en la orofaringe donde infecta macrófagos
y células dendríticas, que permite la
llegada del virus a los linfonódulos, donde
se infecta, además de los linfocitos T CD4,
los linfocitos T CD8 → viremia, el virus
alcanza la medula ósea, donde tiene un
efecto sobre diferentes poblaciones
celulares,
→Cuando el virus hace viremia, se
produce la respuesta inmune →La
infección puede ser transiente, donde el
patógeno puede ser eliminado del
individuo o puede ser persistente, que
luego del periodo de incubación, provocara
la signología clínica de la infección →Las
glándulas salivales y el epitelio intestinal se
infectan a través de la viremia por lo que a
través de la saliva o las heces el virus será
eliminado y contaminará el ambiente.
Inmunosupresión, anemia refractaria
debido a la infección de la médula ósea,
linfoma (puede ser leucemia linfoide o
linfosarcoma).
La anemia es el hallazgo consistente.
Signos clínicos - Se desarrollan enfermedades
oportunistas como salmonelosis,
mycoplasmosis, toxoplasmosis,
etc.
- Sus efectos son más severos que
el SIDA felino.
Elisa de captura de antígenos ubicando la
proteína p27 (es el marcador de la
infección).
Diagnóstico Inmunofluorescencia y PCR para
detección de provirus.
- Las muestras son de sangre
entera para encontrar al virus, se
puede usar costra flogística o
buffy coat.
**La viremia por FeLV se puede detectar
mediante la variante de ELISA en
membrana o por inmunocromatografía
rápida utilizando una muestra de sangre.
No es recomendable siempre, solo vacunar
a animales en riesgo.
El pinchazo puede producir un
fibrosarcoma.
Se recomienda vacunar a las 8-9 semanas
Vacunación de vida
Antes de toda vacunación se debe chequear
el estado de infección, si sale negativo se
puede vacunar.
La vacuna existente en el país es la vacuna
Leukocell 2, una vacuna inactivada.
** Ninguna vacuna es 100% efectiva, no
previenen en todos los casos la infección.
**Las infecciones regresivas y progresivas
se pueden distinguir mediante pruebas
repetidas de antígeno p27 libre en sangre.
Otros datos ** Un gato infectado regresivamente dará
negativo en la prueba del antígeno viral 1 a
6 (a veces 12) semanas después o, en casos
raros, incluso después de meses.
Bronchopneumonia
Patógeno Rhodococcus equi (hay cepas virulentas y no

virulentas)
Familia No mencionada
Enfermedad causada Bronconeumonía: neumonía granulomatosa

y absceso de pulmón en potros >6 meses
(Google)
Potrillo tosedor
Especie afectada Equinos, potrillos de hasta 12 semanas.
Fuente de infección Primaria: heces de equinos infectados

Secundaria: ambiente seco y polvoriento
Trasmisión Inhalación
Factores predisponentes Edad (potrillos).
Inmunodeficiencia/inmunodepresión.
Virus.
Signos clínicos − Respuesta inflamatoria mixta (células T

y piógena).
− Fiebre.
− Tos.
− Inapetencia.
− NO secreción nasal.
− NO inflamación nódulos linfáticos.
Patogénesis − Ingreso oronasal (por inhalación).

− Replica en intestino de potrillos (hasta
12 semanas de edad).
− Plásmido controla la virulencia: 80,6 kb
en cepas virulentas (p103).
− Se requiere plásmido para la
persistencia en macrófagos y para la
virulencia en inmunodeprimidos (ratón
y caballo).
− Expresión IL-10, citoquina
inmunomoduladora: inhibe progresión
de Th1.
− Disminuye liberación de interferón
gamma (IFN).
− Sin anticuerpos: R. equi se une a un
macrófago por receptores del
complemento y se fagocita, pero
bloquea fusión fagosoma-lisosoma y R.
equi sobrevive para replicarse.
− Anticuerpos opsonizan R. equi, se unen
al macrófago con receptores Fc,
fagocitan, se forma fagosoma-lisosoma
y destruyen células de R. equi.
Diagnóstico − Signos clínicos.

− Cultivo de muestras transtraqueales.
− Necropsia (abcesos en pulmón).
Tratamiento/Manejo − Antibióticos: Rifampicina + eritromicina
por 2 meses (caro y prolongado).
− Suero hiperinmune (caro, parcialmente
efectivo).
Prevención − Evitar sobrepastoreo.
− Mantener ambiente húmedo que evite
el polvo.
− Necesidad de vacuna eficaz.
Otros datos − Es un patógeno intracelular facultativo.

− Bacteria Gram + aerobia, no
esporulada.
− Respuesta inmune: mediada por
células; macrófagos y linfocitos.
− Infección piogénica por macrófagos
muertos: pus.
− ¿” Parece piogranuloma”?
Zoonótica Sí
Infecciones producidas por Priones proteína infecciosa patógena
Patógeno Prion
Enfermedad causada Scrapie (Encefalopatía Espongiforme
transmisible)
Especie afectada Ovinos, caprinos entre 2 y 5 años
Fuente de infección Prión presente en orina y leche de ovejas,
Trasmisión Penetra vía heridas, Horizontal
Incubación Ovinos: 2 a 5 años
Caprinos: 2 a 8 años
Signos clínicos Convulsiones
Caminar errático
Hipersensibilidad
Comportamiento alterado
Raspan el vellón contra cercos, árboles,
paredes
Patogénesis Priones llegan al sistema gastrointestinal →
ingresan a las placas de Peyer →nódulos
linfáticos mesentéricos.
Se estacionan en el bazo → replican en las
células foliculares dendríticas → diseminan
por la sangre → SNC
NO HAY RESPUESTA HUMORAL NI CELULAR Y
ES MORTAL
Diagnostico Histopatología
Inmunohistoquímica
Inmunoblot, Elisa
Prevención Higiene
Prohibir alimentación de harina de carne y
hueso de rumiantes
Eliminar rebaños infectados
Cuidados al realizar prácticas de cruzamiento
y manejos de parto.
Zoonótica No
Patógeno Prion
Enfermedad causada Encefalopatía espongiforme bovina
(Encefalopatía espongiforme transmisible)
Chile categoría I o de riesgo insignificante
(altamente improbable)
Especie afectada Adultos, ambos sexos, entre 4 y 5 años (a
partir de 2 años)
Fuente de infección harina de carne y hueso mal procesado
Trasmisión Ingesta, otro animal
Incubación 18 meses a 5 años
Signos clínicos Cambios anormales en su comportamiento,
postura, movimiento y respuestas a
sensaciones
Nerviosismo, rechinar de dientes, sensación
de pánico, agresividad, lamidos, bramidos,
rechazo a la ordeña
Temblores, espasmos, ataxia, caídas,
hiperestesia (tacto y sonido)
Pérdida de peso, disminución en la
producción láctea, prurito
Muerte (pocas semanas
Patogénesis Placas de peyer
NL mesentéricos
Replicación en células foliculares dendríticas
Sangre linfocitos B
Timo
SNA intestinal o nervio vago
Ganglios dorsales
Médula espinal (1 mm/día)
Cerebro
Manifestación clínica
Diagnostico Histopatología
Inmunohistoquímica
Inmunoblot, Elisa
Prevención Higiene
Prohibir alimentación de harina de carne y
hueso de rumiantes
Zoonótica Si
bacterias intracelulares transmitidas por vectores (1)
Patógeno Bacterias intracelulares obligadas del

género Rickettsia y Orientia.
Gram –, pequeños, no forman esporas.
Rickettsia prowazekii (TG), Rickettsia typhi
(TM), Orientia tsutsugamushi (ST).
Familia Rickettsiaceae.
Enfermedad causada Tifus epidémico (TG), Tifus murino (TM),
Spotted Fever Group (SFG), Scrub typhus
(ST).
Especie afectada Mamíferos.
Fuente de infección Mamíferos como reservorios; artrópodos
como vectores.
TG: Solo humanos como reservorio,
Pediculus humanus como vector.
TM: Ratas (Rattus norvegicus, R. rattus)
como reservorio, pulga de la rata
(Xenopsylla cheopis) como vector.
SFG: En su mayoría transmitida al humano a
través de picadura de garrapatas duras
(Acari, Ixodidae) con excepción de R. akari
que es un agente de rickettsialpox
transmitido por ácaros y R. felis que es
transmitido por pulgas.
ST: Ácaros trombicúlidos como vector.
Transmisión TM: Al humano mediante contacto con piel,
vías respiratorias o conjuntiva contaminada
con heces infectadas de la pulga.
Factores predisponentes ---

Signos clínicos SFG: En humanos fiebre, dolor de cabeza,
escaras en sitio de inoculación, erupciones
cutáneas.
Patogénesis ---
Prevención y control ---
Otros datos Diagnóstico ST: Inmunofluorescencia
indirecta (sólo para identificar género, para
especie se debe caracterizar por técnicas
moleculares).
Zoonótica Sí.
bacterias intracelulares transmitidas por vectores (2)
Patógeno Ehrlichia canis (E.c): Gram -.

Anaplasma platys (A.p): Gram -.
Anaplasma phagocytophilum (A.ph): Gram-.
Familia Anaplasmaceae.
Enfermedad causada E.c: Ehrlichiosis monocítica canina (CME).
A.p: Trombocitopenia cíclica infecciosa o
anaplasmosis trombocítica.
A.ph: Anaplasmosis granulocítica en perros y
gatos; anaplasmosis granulocítica humana.
Especie afectada E.c: Caninos.
A.p: Caninos (aunque se han identificado en
gatos y humanos).
A.ph: Caninos, gatos y humanos.
Fuente de infección E.c, A.p: R. sanguineus sensu latu como
vector.
A.ph: Garrapatas del grupo lxodes ricinus-
persulcatus.
Transmisión E.c: Picadura de ninfas o adultos de la
garrapata café del perro (R. sanguineus).
Factores predisponentes ---

Signos clínicos E.c:
3 fases:
1) Aguda: Fiebre, letargia, depresión,
anorexia, pérdida de peso, palidez mucosas,
uveítis, linfoadenomegalia, esplenomegalia,
coagulopatías, trombocitopenia (alteración
más frecuente en esta fase).
2) Subclínica: Ausencia signos clínicos,
puede durar de meses a años.
3) Crónica: Poco reconocida, perro está
aparentemente sano hasta etapa tardía
infección, donde se observa pancitopenia,
hipoplasia médula ósea, uveítis y
alteraciones de la hemostasia.
A.p:
Generalmente perros asintomáticos, pero
se puede manifestar pirexia, anorexia,
petequias, equimosis y adenopatía
generalizada.
A.ph:
La mayoría no muestra signos clínicos, pero
pueden presentar fiebre, letargia, cojera,
polidipsia, vómito y diarrea.
Patogénesis E.c: Periodo de incubación 9-14 días.
intracelular obligada. Infecta linfocitos y
macrófagos.
A.p: Periodo de incubación 8-15 días.
intracelular obligada. Parasita plaquetas de
caninos.
A.ph: Infecta neutrófilos y eosinófilos.
Prevención y control ---
Otros datos ---
Zoonótica Sí.
Bartonella spp.
Patógeno Bacterias del género Bartonella (grupo de α-

proteobacterias, bacilos o cocobacilos Gram
-).
Se han identificado 45 especies y
subespecies, 13 son consideradas patógenas
para el ser humano entre ellas B.
baciliformis, B. quintana, B. henselae.
Familia Bartonellaceae
Enfermedad causada Bartonelosis.
Especie afectada Mamíferos (en el ppt se mencionan gatos,

perros y humanos).
Fuente de infección Pulgas.
Transmisión B. henselae mediante vector, se replica en el
intestino de la pulga, puede sobrevivir hasta
3 meses en las heces de esta.
Al humano a través de uñas de gatos que
contengan heces de la pulga contaminada o
mediante mordidas.
Factores predisponentes Edad (principalmente a jóvenes) y sistema

inmune del individuo.
Signos clínicos En pacientes inmunosuprimidos
angiomatosis bacilar (manifestación
cutánea) o peliosis hepatis (manifestación
hepática).
Enfermedad del arañazo del gato atípica
tiene alteraciones oftálmicas,
osteoarticulares, musculares y cardiacas,
compromiso SNC y lesiones en la piel.
Patogénesis Infectan a los eritrocitos y células
endoteliales del hospedero.
Bacteremia prolongada en el reservorio.
Prevención y control Control del ectoparásito (en el ambiente y el
animal).
Otros datos Prevalencia en regiones húmedas y cálidas
(coincide con distribución del vector).
B. henselae es la tercera causa infecciosa
más común de fiebre de origen desconocido
en humanos.
Diagnóstico:
IFA, cultivo (fastidiosos, se debe esperar 4-6
semanas para categorizar un cultivo como
negativo), tinciones de plata (Warthin-
Starry), PCR.
Zoonótica Sí.
Clostridios histotóxicos “mancha”
Patógeno Clostridium chauvei
Enfermedad causada CARBUNCLO SINTOMÁTICO / MANCHA
Especie afectada Principalmente bovino, también ovinos
Fuente de infección Saprofito del suelo (ambiente) y también se encuentra

en intestinos del hombre y animales.
Trasmisión ingestión de alimentos contaminados, infección de
herida (ovino)
Factores predisponentes Animales jóvenes menores de dos años en bovinos y en
ovinos animales de cualquier edad.
Signos clínicos Cojera, con aumento de volumen, que crepita,
Gangrena. Fiebre por bacteremia, depresión, lesiones
patologías como tumefacciones serohemorragicas y
enfisematosas de los músculos afectados, las lesiones
se ven de color negro producto de la necrosis
patogénesis Las esporas son ingeridas durante el pastoreo y llegan
al hígado, también vía circulación llegan al tejido
muscular, producto de un trauma se generan áreas de
anaerobiosis y la espora germina a su estado
vegetativo aquí genera enzimas líticas que destruyen
tejido volviendo a generar anaerobiosis. La toxemia
lleva a la muerte en horas o días
Prevención Vacunas (bacteria atenuada o toxoide) Entrega
inmunidad humoral y tienen que ser repetidas un par
de veces al año
Tratamiento sueros antitoxinas, antibióticos como penicilina, en el
caso de heridas se deben abrir para que penetre aire o
agua oxigenando, usando la aerobiosis para controlar
la infección
zoonótica No
HEMOGLOBINURIA BACILAR
Patógeno Cl. Hameolyticum (más frecuente) y el Cl. novyi tipo D.

Enfermedad causada HEMOGLOBINURIA BACILAR
Especie afectada Bovino y ovino

Fuente de infección saprofito del suelo, especialmente en pantanos, suelos
alcalinos, material orgánico en disposición
Trasmisión Vía ingesta
Factores predisponentes infestaciones por Fasciola hepática, que genera
cavernas, áreas de anaerobiosis que son ideales para
cambiar a su estado vegetativo
Signos clínicos Signos de aparición brusca, se presenta altas T°, animal
decaído, baja producción láctea, lordosis, dificultad al
orinar (orina roja y oscura), diarrea sanguinolenta,
anemia e ictericia. La muerte ocurre por anoxia en 3 a
4 días (mortalidad 90%)
patogénesis La infección llega vía digestiva con los alimentos, las
esporas llegan al hígado. Ahí, dada a la migración de las
larvas de Fasciola hepática, se genera el ambiente
anaerobio que favorece germinación de las esporas.
Las células vegetativas producen la beta toxina que es
una fosfolipasa que produce lisis de los hepatocitos,
hemolisis y necrosis hepática.
Prevención Controlar los parásitos y los caracoles, que son el
huésped intermediario de la Fasciola. Evitar que los
animales pastoreen en áreas pantanosas. Se debe
vacunar cada 6 meses
Tratamiento Suero antitoxina, antibiótico (penicilina o
oxitetraciclina). Si el animal lo amerita, se puede hacer
transfusiones sanguíneas para combatir la anemia
zoonótica No
Hepatitis necrótica infecciosa o enfermedad negra
Patógeno Clostridium novyii tipo B
Enfermedad causada Hepatitis necrótica infecciosa o enfermedad negra
Especie afectada Ovinos principalmente (2-4 años) también a bovinos,

equinos y porcinos
Fuente de infección se encuentra en el suelo y en el intestino de distintos
animales
Trasmisión Ingesta
Factores predisponentes Para que se produzca esta proliferación, ese hígado
debe estar afectado previamente, por lo que es común
de ver esta enfermedad en zonas donde está presente
la Fasciola hepática
Signos clínicos Es una muerte sobreaguda, muerte repentina. muerte
repentina, en cuadros menos agudos se observan
animales tristes y decaídos, no caminan, están
postrados
patogénesis Ingestión de esporas con pastos contaminados que
llegan al intestino, las esporas viajan por la circulación
y por la vena porta llegan al hígado aquí permanecen
latentes hasta que se les produzca condiciones
favorables para su germinación. El daño hepático
favorece su germinación y multiplicación. La bacteria
libera toxinas, la alfa es la más importante, aumenta de
la permeabilidad de los endotelios por lo tanto hay
hemorragia, hemolisis y necrosis hepática
Prevención Hay que controlar el parasito y su portador. También se
debe vacunar.
Tratamiento No hay tratamiento por el cuadro agudo de la
enfermedad, pero se puede re-vacunar (inmunidad
demora 7-15 días en instalarse) y realizar cambio de
potrero para evitar la causa predisponente
zoonótica No
Big head/ gangrena gaseosa
Patógeno Clostridium novyii tipo B es el más frecuente

Enfermedad causada Big Head/ Enfermedad de la Cabeza Hinchada/
gangrena gaseosa
Especie afectada Carneros
Fuente de infección son bacterias que se encuentran en forma de esporas
en el ambiente
Trasmisión contaminación de heridas
Factores predisponentes Se ve en animales jóvenes agresivos (principalmente en
carneros) Traumas
Signos clínicos Cuadro rápido, a nivel patológico se observa edema de
tejido subcutáneo infiltrado de líquido claro
amarillento que coagula rápido.
patogénesis Contaminación de las heridas con tierra contaminada
con esporas, luego estas germinan. Hay síntesis de
toxina alfa, que genera daño causando edema. La
toxina pasa al torrente sanguíneo, genera daño al
tejido muscular, cardiaco y cerebral. La muerte ocurre
en 48htrs sin síntomas previos
Prevención vacunación de los animales a fin de obtener una muy
buena inmunidad en el momento de mayor riesgo,
siendo fundamental la desinfección de las herida
diagnostico Aislamiento de Cl. Novyii de las lesiones (previo a la
muerte), demostración de la toxina alfa en los tejidos
zoonótica No
Edema maligno
Patógeno Clostridium Septicum (más frecuente)

Enfermedad causada Edema maligno
Especie afectada Afecta a bovino, equino, porcino y humanos

Fuente de infección Es un saprofito del suelo y tracto intestinal de herbívoros.
Trasmisión Las heridas de esquila, descole, castración e inyección,
lugares donde se creen condiciones de anaerobiosis
Factores predisponentes heridas tegumentarias accidentales o quirúrgicas, como
heridas cruentas por cuchillos, castración mal hecha,
partos, esquila
Signos clínicos En la zona de entrada (herida) se ve hinchazón y la
Piel tirante. El animal esta decaído, con dolor en la zona,
presenta fiebre y signos típicos de toxemia
patogénesis Esporas presentes en el suelo contaminan las heridas. Las
heridas profundan crean ambiente anaeróbico para que
germinan las esporas, que se multiplican en esa zona
Rápidamente se observa daño tisular por acción de las
potentes toxinas líticas. Se genera toxemia porque llegan
a la circulación. A nivel local se observa necrosis,
vasodilatación y edema. Y a nivel general, se observa una
depresión por la llegada de toxinas al SNC.
diagnostico Clínico (lesiones típicas), Bacteriológico (cultivo) e
Inmunofluorescencia (efectivo y confiable, antisueros se
conjugan con colorantes fluorescentes). En bovinos es
muy parecido a la mancha pero esta no se presenta en
equinos ni en el hombre y los cerdos son muy resistentes
(diagnóstico diferencial)
prevención Vacunas mixtas, inmunización activa con anacultivos y
anatoxinas formaladas y precipitadas con alumbre
tratamiento Antibióticos local y parenteral. Se usa penicilina. La idea
es remover el tejido necrosado y ocupar agua oxigenada.
Desinfección de las heridas
zoonótica No?
Otros datos Enfermedad infecciosa aguda y febril de alta mortalidad

caracterizada por edema doloroso, hemorrágico y
enfisematoso del tejido subcutáneo.
Abomasitis hemorrágica
Patógeno Clostridium septicum
Enfermedad causada Abomasitis hemorragia (bradsot - braxy)
Especie afectada Corderos en buen estado nutricional
Fuente de infección las esporas se encuentra en el ambiente y tracto
intestinal de herbívoros
Trasmisión Ingestión de pastos helados contaminados con
esporas
Factores predisponentes Los animales con buena condición. Ingestión de
pastos helados
Signos clínicos Los animales aparecen muertos. decaimiento, fiebre,
anorexia, rechinar de dientes, dolor abdominal,
coma, muerte (2.3 horas)
Lesiones Lesiones en abomaso y primera porción del intestino
delgado. Se observan edematosos, hemorrágicos y
necróticos. Hay hidroperitonitis, hidropericarditis,
degeneración de los órganos parenquimatosos
Patogénesis los animales consumen pastos, se generan heridas en
las mucosas y las esporas germinan y se multiplica el
foro de infección, luego sintetizan sus toxinas alfa,
beta y gama aumentando la permeabilidad capilar, se
produce necrosis y hemorragia, además de toxemia
fatal y muerte en pocas horas
diagnostico El diagnóstico es por las lesiones típicas y aislamiento
(muestras frescas)
Prevención Vacunación preventiva de todos los corderos que
pastan en zonas infectadas con vacunas polivalentes
zoonótica No

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MEPR235-20212

Enfermedad causada Rotavirosis

Fuente de infección Otro animal infectado

Individuos susceptibles ➢ Neonatos

Incubación 1-24 horas (bovinos)

Signos clínicos ➢ Mala absorción intestinal, indigestión

Diagnóstico • Signos clínicos

Fuente de infección Otro animal infectado

Signos clínicos ➢ Infección aguda local y autolimitante (terneros): diarrea 4-

Prevención y control ➢ Inmunidad local IgA

Fuente de infección Animal persistentemente infectado o en fase de viremia

Individuos susceptibles 6-24 meses, cerca al destete

Incubación 5-7 días

Patogénesis Mucosa nasal y tonsilas

Signos clínicos Diarrea.

Recuperación 3-5 días cuadro diarreico.

Fuente de infección Otro animal infectado

Lesiones microscópicas ➢ Atrofia vellosidades intestinales (yeyuno)

Diagnóstico • Signos clínicos

Patógeno Parvovirus canino tipo 2 (CPV-2)

Enfermedad causada Enteritis o miocarditis neonatal (en

Fuente de infección Animales infectados o ambientes

Patógeno Coronavirus canino

Enfermedad causada Gastroenteritis moderada

Especie afectada Caninos

Fuente de infección A través de heces o vómitos de animales

Factores predisponentes Edad (animales jóvenes-cachorros)

Prevención Vacunación, aislamiento y limpieza.

Patógeno Virus de la panleucopenia felina (FPV)

Enfermedad causada Panleucopenia felina

Patógeno Coronavirus felino entérico (FIPV)

Patógeno Escherichia coli -> Cocobacilo flagelado, gram -, anaerobios

Enfermedad causada Colibacilosis → Enfermedad del tracto digestivo.

Especie afectada Bovinos y porcinos →Terneros y lechones.

Fuente de infección Heces, contaminación con materia fecal en agua y alimento.

Trasmisión Exógena → Vía oro-fecal

Patogénesis *La pili se adhieren a enterocitos, producen enterotoxinas

Diagnostico Muestra de material fecal, alimento u otra muestra

Tratamiento Siempre es recomendable hacer el estudio de sensibilidad

Zoonótica Dependerá de la cepa. X ejemplo → E. coli verotoxina si es.

Fuente de infección Animal infectado o ambiente/alimento contaminado

Patogénesis Se adhiere (pilis) a las vellosidades intestinales y penetra el

Especie afectada Principalmente en corderos recién llegados a engorda

Fuente de infección Ambiente/ flora normal

patogénesis Los corderos recién llegados a engorda sufren cambio

Patógeno Mycobacterium avium subsp paratuberculosis

Enfermedad causada Paratuberculosis

Especie afectada Rumiantes, algunos no rumiantes e incluso primates.

Fuente de infección Heces, suelo contaminado (pasto y agua).

Factores predisponentes Terneros gestantes y recién nacidos < 3 meses.

Características del patógeno PARÁSITO intracelular obligado (1rio).

Patogénesis Infección granulomatosa en el íleon, afectando las placas

Signos clínicos - Falta de desarrollo y pérdida progresiva de peso.

Tratamiento No tiene tratamiento.

Prevención y control Medidas de bioseguridad (higiene)

Otros Enfermedad de largo periodo de incubación.

*Es un problema global.

Características de las infecciones respiratorias virales:

✓ Distribución de receptores y factores intracelulares específicos.

Proceso inflamatorio + Respuesta inmune: Consecuencias

Patógeno Virus parainfluenza 3 (PI3V)

Patógeno Virus respiratorio sincicial bovino (BRSV).