SÍNDROME DE WEST.

ESTUDIO CLÍNICO, NEUROFISIOLÓGICO Y DE

NEUROIMAGEN EN LAS TUNAS

AUTORES:
A. Hernández Pérez, M. Báez Sánchez, R. Clemente Fernández, B. Ricardo
Serrano.

Hospital Pediátrico Provincial “Mártires de Las Tunas”

RESUMEN. Se realizó un estudio transversal descriptivo en la provincia de Las

Tunas, en el periodo comprendido desde enero del 2002 hasta diciembre del
2007. El universo estuvo comprendido por 40 niños con el diagnóstico de
síndrome de West. La obtención de los datos se realizó a través de la revisión de
las historias clínicas de cada uno de los pacientes. Para considerar a los pacientes
como Síndrome de West se tuvo en cuenta la presentación de espasmos
infantiles, hipsarrítmia con o sin retardo del desarrollo psicomotor. De los 40 niños
con síndrome de West, predominando el sexo masculino sobre el femenino con
una proporción de 2:1, la edad de inicio de las crisis osciló entre los 4 y los 8
meses. Las causas perinatales fueron los eventos que más se relacionaron con la
aparición del síndrome. El síndrome de West sintomático fue el más frecuente y la
atrofia cortical generalizada el hallazgo que más se evidenció en los estudios de
imagen. La hipsarrítmia estuvo presente en el 87. 5 % de los pacientes y la
mayoría respondieron al tratamiento convencional. El 90% de los pacientes con
síndrome de West presentaron retardo mental.

Palabra clave: Atrofia cortical, espasmos infantiles, hipsarrítmia y síndrome de

West.

ABSTRACT. A transversal descriptive study was carried out at LasTunas province,

in the period from January 1st 2002 to December 1st 2007. The universe was of 40
children with the diagnosis of West Syndrome. The obtaining of the data was
carried out through the revision the clinical histories of each one of the patients. To
consider the patients as West Syndrome one kept in mind the presentation of
spasms, hipsarrythmia with or without retard of the psychomotor development. Of
the 40 children with West Syndrome the prevailing sex was masculine with a
proportion of 2:1, the age of beginning of the crises oscillated from 4 to 8 months.
The prenatal aetiology was the event that was related with the appearance of the
syndrome. The symptomatic Syndrome of West was the most frequent and the
widespread cortical atrophy the most evident in the image studies. The
hipsarrythmia was present in the 87.5% the patients and most of them responded
to the conventional treatment, 90% of the patients with West Syndrome were
mental retarded.

Keys word: Cortical atrophies, infantile spasms, hipsarrythmia, West Syndrome

INTRODUCCIÓN

SÍNDROME DE WEST

Sinónimos: (Síndrome de los espasmos infantiles, encefalopatía epiléptica, tic de

Salaam, espasmos en flexión y Lighting spells)

El síndrome de West (SW) o síndrome de los espasmos infantiles es una

encefalopatía epiléptica de la infancia, grave y poco frecuente, que debe su
nombre a William James West (1793-1848), médico inglés que describió por
primera vez el cuadro (presente en su propio hijo) en un artículo publicado por The
Lancet titulada “On a peculiar form of infantile convulsions.” (Wets, 1841). Se
caracteriza típicamente por tres hallazgos: espasmos epilépticos, retraso del
desarrollo psicomotor y electroencefalograma con un trazado característico de
hipsarritmia, aunque uno de los tres puede no aparecer.

The Commission on Classification and Terminology of the International League

against epilepsy. Proposal for revised Clinical and Electroencephalographic
Classification of Epileptic Seizures in 1981, clasifica al syndrome de West según
su etiología, en sintomático y criptogénico. EL síndrome de West sintomático:
incluye entre el 60 y el 90% de los casos y responde a una o varias lesiones
estructurales cerebrales identificables. Síndrome de West criptogénico. No se
identifica una causa clara ni se evidencia una alteración cerebral, pero, por la
evolución de estos pacientes, parece haber una afectación cerebral ‘oculta’ no
identificada. La ILAE no admite la existencia de casos idiopáticos (sin causa, y por
lo tanto, sin lesión estructural), aunque varios autores han publicado algún caso
que incluyen en esta categoría (Ruggieri, 2004).

En el síndrome de West sintomático, los espasmos infantiles se consideran una

respuesta del cerebro a diversas etologías dependiente de la edad. Dividiremos
las diversas etiologías de acuerdo con su origen en prenatales, perinatales y
postnatales, dentro de las causas prenatales más frecuente (30%) es la displasia
cerebral, incluyendo otras malformaciones, enfermedades neurocutáneas,
trastornos cromosómicos, infecciones, trastornos metabólicos, síndromes
congénitos y la hipoxia o la isquemia de causa prenatal. Las causas perinatales
incluyen la necrosis neural, el status marmoratus, la leucomalacia periventricular,
la poroencefalia, o la encefalomalacia multiquística y dentro de las postnatales se
incluyen las Infecciones, hemorragias o traumatismos con consecuencia de
hemorragia subdural o subaracnoidea (Livet et al, 2006).

Existen varias teorías que tratan de explicar el mecanismo de aparición del

síndrome. La edad de aparición sugiere la implicación de fenómenos de
inmadurez cerebral en la base del fenómeno. La edad típica de aparición coincide
con la época de formación de dendritas y de mielinización de los axones
neuronales, lo que parece avalar esa teoría. Diversos autores postulan que un
desequilibrio en la producción de neurotransmisores del tallo cerebral podría
originar la hipsarritmia y los espasmos epilépticos (por aumento de los sistemas
serotoninérgico o adrenérgico, o por inhibición del sistema colinérgico). Varios
estudios con tomografía por emisión de positrones y de flujo sanguíneo cerebral
apoyan la influencia de estructuras o señales anómalas corticales en el desarrollo
del cuadro. Por último algunos estudios apuntan a una relación entre el síndrome
de West y alteraciones del sistema inmunitario: los pacientes presentan con mayor
frecuencia que la población general el subgrupo de proteínas de antígeno HLA
DRW52, y parece existir alguna alteración en las citocinas. La incidencia de este
síndrome es de 1/4000 a 6000 nacidos vivos, con predomino en varones
(Winterkorn et al, 2007).

El cuadro clínico se caracteriza por la tríada clásica de: Espasmos epilépticos

(EE). Retraso psicomotor y Alteraciones del EEG (Hipsarrítmia).Los EE se definen
como crisis caracterizadas por contracciones axiales breves en flexión (cabeceo o
encogimiento de hombros), extensión (opistótonos) o mixtas; estas últimas son las
más comunes. El desarrollo psicomotor puede ser normal hasta el comienzo de
los espasmos, es común incluso antes de la aparición de los espasmos con signos
como la pérdida de capacidad de seguimiento visual, disminución el reflejo de
prensión, hipotonía muscular, hemiplejia o tetraplejia. Los hallazgos
electroencefalográficos más específicos del SW son el enlentecimiento y la
desorganización de la actividad eléctrica cerebral, en forma de trazado caótico con
mezcla de puntas y ondas lentas independientes (hipsarrítmia), hallazgo
patognomónico del síndrome, desapareciendo durante la fase REM del sueño
(Adams et al, 2005)

Este síndrome tiene, en general, mal pronóstico. El 90% de los casos presentan
un retraso psicomotor importante, con limitaciones motoras y rasgos de
personalidad autista. Tiene una mortalidad del 5%, y casi la mitad de los casos
pueden desarrollar otros síndromes epileptiformes, como el síndrome de Lennox-
Gastaut. Son de mejor pronóstico las variedades idiopáticas o criptogenéticas, y
peor en los casos más sintomáticos (Hernández et al, 2005).

El síndrome de West es uno de los síndromes epilépticos refractarios al

tratamiento por lo que la pauta terapéutica es muy variada y esta basado
fundamentalmente en los anticomiciales (Ácido valproico, Vigabatrina, Topiramato
fenobarbital, benzodiacepinas), corticoides hormona adrenocorticotropa (ACTH) y
la prednisona. Si bien no hay grandes diferencias entre la prednisona y el ACTH,
existen autores que observaron que la respuesta al ACTH era superior.
Otras terapéuticas utilizados son la piridoxina (vitamina B6), intacglobin, dieta
cetogénica y la cirugía (Mackay et al, 2004).
MATERIAL Y MÈTODO

Se realizó un estudio transversal descriptivo de lactantes con diagnóstico de SW

que fueron asistidos en el servicio de Neuropediatría del Hospital Pediátrico
“Mártires de Las Tunas”, Las Tunas (Cuba) durante el período comprendido entre
enero del 2002 y diciembre del 2007.

El elemento principal para la selección de la muestra fue la documentación de:

1) Espasmos infantiles 2) Al menos un EEG con hipsarrítmia clásica o
modificada. 3) Retardo psicomotor.

Mediante un cuestionario semiestructurado se obtuvieron las siguientes variables

para efectuar el análisis: edad de inicio, sexo, antecedentes patológicos relevantes
(prenatales, perinatales y postnatales), tipo de espasmos, resultado del EEG
interictal convencional (equipo Nihon Coden de 16 canales, con la técnica 10-20),
resultado del estudio de imagen estructural de cráneo, fármacos utilizados y
dosificación, respuesta clínica y efectos adversos con el tratamiento, edad de
desaparición de los espasmos, evolución y persistencia de otros tipos de crisis, y
diagnósticos neurológicos asociados. Todos los infantes fueron seguidos por
examen clínico y EEG de forma periódica hasta después de los 18 meses de edad
o la muerte. Además, se le realizo Tomografía computarizada de cráneo (TC), y
los casos criptogénicos se estudiaron con Resonancia magnética (RM) de cráneo
convencional.

Se consideraron los tres grupos etiológicos de SW: sintomáticos, idiopáticos y

criptogénicos. El grupo sintomático se delimitó por la existencia previa de signos
de daño cerebral (retardo psicomotor, signos neurológicos, signos de
neuroimagen, u otros tipos de crisis epilépticas) o por una causa conocida
claramente. Dicho grupo contiene a los subgrupos prenatal, perinatal, y postnatal.
Las causas prenatales incluyen las anormalidades cromosómicas, errores
congénitos del metabolismo, síndromes neurocutáneos, malformaciones
corticales, e infecciones intrauterinas. Las causas perinatales incluyen la
encefalopatía hipóxico-isquémica y el trauma al nacer. Las causas postnatales
incluyen trauma cerebral, infección, y hemorragia intracraneal. El grupo
criptogénico se definió por la sospecha de una causa orgánica sin lograr
identificarla. Los casos idiopáticos se refieren a los pacientes sin una causa
conocida que tienen una posible predisposición hereditaria, como una historia
familiar de epilepsia o crisis febriles, ausencia de patrones EEG interictales
focales, ausencia de regresión mental marcada, espasmos simétricos, y
preservación de la función visual.

Las dos variables primarias de resultado terapéutico analizadas fueron el estado

de las crisis epilépticas y el desarrollo psicomotor. El resultado clínico primario, la
cesación de los espasmos, expreso la ausencia de espasmos después de 14 días
de comenzado el tratamiento y su mantenimiento por más de 27 días consecutivos
desde el último cuadro presenciado. La regresión psicomotriz en el lactante se
estableció por la perdida de la sonrisa, desinterés del entorno, abandono de la
prensión de los objetos y el seguimiento ocular, irritabilidad e hipotonía muscular.
El tratamiento de los datos se realizó mediante el paquete estadístico SPSS 10.1
para Windows y Microsoft Excel 2000. Se utilizará como procesador de texto
Microsoft Word 2000, estos últimos son parte de la familia Office, todos bajo el
dominio del sistema operativo Microsoft Windows Millenium Edition en una
computadora (PC4).

Para la salida a los objetivos se calcularon medidas descriptivas como número y

porcentajes y se presentaron en tablas según el tipo de variable para su mejor
comprensión.

RESULTADOS Y DISCUSIÓN

En el estudio participaron 40 pacientes (27 niños, 13 niñas) con síndrome West. El

sexo de los infantes con SW de la muestra estudiada se comporta de la forma
clásica descrita (2:1). De forma general en la mayoría de los estudios se describe
que predomina en varones de forma ligera (1.5: 1) ó marcada (3:1). Pero, en
algunos estudios la razón entre sexos es diferente (Rasmussen, et al, 2005)
La edad media de inicio de los espasmos infantiles fue de 4-8 meses de edad con
un total 33 de para 82.5% (Tabla I).

Tabla I. Distribución de las edades de inicio de los espasmos infantiles.

Rango de edad de inicio No. %
Menos de 4 meses 2 5
4 a 8 meses 33 82.5
8 a 12 meses 5 12.5
Total 37 100

Las causas halladas fueron la esclerosis tuberosa, encefalopatía hipóxico-

isquémica/leucomalacia periventricular, infecciones del SNC, hemorragia cerebral
y sufrimiento fetal crónico. Los eventos adversos perinatales fueron las causas
más frecuentes en el estudio realizado con 25 pacientes para un 62%.

Es llamativa la multiplicidad lesional en la muestra estudiada. Esta situación

imprecisa deja interrogantes sobre el fundamento etiopatogénico, específicamente
en lo referente a los fenómenos neuroquímicos y de neurotransmisión
subyacentes en el enfermo concreto. Efectivamente, las causas son variadas, pero
se reconoce mundialmente que predominan las lesiones perinatales estáticas, con
una pequeña proporción de errores congénitos del metabolismo o tumores
cerebrales, que a menudo son histológicamente benignos. Los factores prenatales
tempranos parecen jugar un rol importante en la génesis de los espasmos
infantiles. (Lux et al, 2005).
En la selección de la muestra se considero que el patrón típico de la tríada solo
afecta a una minoría de los infantes con síndrome West, de hecho se ha
reconocido una gran variabilidad de cada hallazgo, incluyendo la edad de inicio,
características de los espasmos, desarrollo psicomotor y la actividad EEG
interictal, dentro de un rango circunscrito. (Yanagaki et al, 2005).Los primeros
espasmos ocurren entre los 4 y 8 meses usualmente. Aunque el pico de inicio de
los espasmos es la mitad del primer año de vida, el inicio puede ocurrir raramente
después del año de edad, y así algunos han reportado espasmos infantiles desde
el período neonatal hasta la edad de 4 años. (Hernández et al, 2005)

En la Tabla II, se muestra la distribución de pacientes según clasificación

etiológica donde podemos observar que del total de pacientes 12 fueron
criptogénico, sintomático 26 e idiopático 2.

Tabla II. Distribución de pacientes según clasificación etiológica

Clasificación No. %
Idiopático 2 5
Criptogénico 12 30
Sintomático 26 65
Total 40 100

En la década de los años 80, los casos de síndrome West sintomáticos

alcanzaban el 50-60%. No obstante con la aplicación de las técnicas actuales de
neuroimagen con Resonancia Magnética Nuclear (RMN) y tomografía con emisión
de positrones (TEP) interictal, de los análisis cromosómicos y neurometabólicos de
alta resolución la proporción ha llegado al 80%. Las técnicas de neuroimagen,
especialmente la RMN craneal y la TEP, brindan una mayor sensibilidad y
especificidad para identificar las lesiones cerebrales responsables del síndrome.
(Rasmussen et al, 2005)

La Tomografia axial computarizada (TAC) se efectuó en los 40 casos (Tabla III

mostrando atrofia de la corteza cerebral en el 95%. La atrofia cortical generalizada
se hallo en 25 pacientes (62.5%) y la focal con calcificaciones intracraneales en 3
pacientes (7.5 %). En menor proporción a la atrofia cortical se constato la
presencia de leucomalacia (10 niño) y el estudio de TAC normal (2 niños). La
resonancia magnética nuclear (RMN) craneal convencional se efectuó en 10 casos
y mostró malformaciones cerebrales (displasia cortical) en 2 casos atrofia cerebral
generalizada en 6 niños.
Tabla III. Resultado de la TAC de cráneo
Resultado TAC No. %
Atrofia cortical generalizada 25 62.5
Atrofia cortical con calcificaciones 3 7.5
Atrofia cortical con leucomalacia 10 25
Normal 2 5
Total 40 100

Los hallazgos en los estudios imagenológicos son muy variables, dependiendo de

la etiología del síndrome de West. La mayoría de los autores reportan atrofias
corticales generalizadas y en menor cuantía lesiones focales como porocefalias,
leucomalacia periventriculares etc. Las lesiones corticales displásticas son las
anormalidades más comunes observadas en la RMN de los infantes con
espasmos infantiles, pero otras lesiones estructurales son también detectadas
ocasionalmente. La importancia de obtener una RMN de cerebro en pacientes con
síndrome West sintomáticos para la determinación precisa de la causa ha sido
enfatizada por otros autores (Adams et al, 2005).

El EEG interictal al inicio mostró hipsarritmia clásica en 87.5% y otras alteraciones

(paroxismos generalizados y ondas lentas) en 7.5% y normal en el 5% de los
pacientes. El diagnóstico inicial confiable de los espasmos infantiles requiere de
estudios de video-EEG, especialmente en los infantes del grupo sintomático que
pueden manifestar solo espasmos subclínicos. La presencia de hipsarrítmia en el
EEG confirma el diagnóstico de espasmos infantiles, y está presente en el 75% de
pacientes con síndrome de West. (Ruggieri et al, 2004)

Inicialmente a 9 pacientes se le inicio tratamiento con Tetracosáctida (Nuvacthen®

por un mes y posteriormente se continúo con Prednisona por 4 semanas. Los 26
pacientes restantes hicieron tratamiento con Prednisona (2 mg/kg/d) por 8
semanas, con posterior reducción de la dosis hasta su retirada y 4 pacientes se
inició con Vigabatrina. Este tratamiento se asoció desde el inicio con Valproato:
30- 40 mg/kg/d) en 37 pacientes. Después de un periodo mayor de 2 semanas la
dosis de Valproato se podía aumentar hasta 150 mg/kg/día sino se lograba el
control de las crisis epilépticas. El inicio del control de los espasmos con biterapia
se observo entre 8-10 días. Otra opción aplicada en 33 pacientes con síndrome
West sintomático fue la indicación de politerapia antiepiléptica con
benzodiazepina para mejorar el control.

En 6 pacientes con síndrome West sintomático que continuaron con los espasmos
infantiles, después de 2 meses con el tratamiento convencional de primera línea
en nuestro medio, se les introdujo la Vigabatrina (50- 200 mg/kg/d). La respuesta
satisfactoria se obtuvo en el 71.4 % de los pacientes dentro de un rango de 5 a 10
días. Con dicho antiepiléptico evolutivamente en 4 pacientes (57%) se logro la
cesación de los espasmos pero se presentaron otros tipos de crisis, 2 pacientes
(28.5%) estuvieron libres de todas las crisis epilépticas, y 1 paciente (14.5%)
continuo con espasmos infantiles.

Otros tratamientos aplicados en casos refractarios fueron la Piridoxina oral (20-50

mg/kg/día). Ningún paciente de la muestra tuvo criterio para tratamiento quirúrgico.
Durante muchos años se han mantenido las controversias sobre el protocolo
óptimo de tratamiento del síndrome West y los criterios no son uniformes. Las
pautas son variadas con respecto a la consideración de la causa como criterio de
selección, al uso de monoterapia o politerapia, de dosis bajas o altas, y de
intervalos cortos o prolongados. Esto ha dificultado que se obtengan conclusiones
válidas sobre la mejor opción terapéutica en la afección. Basados en la literatura y
en la experiencia que poseemos se ha considerado que dentro de los factores a
incluir para la selección están la causa del síndrome West, la disponibilidad
económica, el control clínico logrado, y los efectos adversos que se relacionen con
la aplicación del medicamento (Debus et al, 2004).

En los estudios publicados, el tiempo desde la iniciación del tratamiento a la

cesación de los espasmos se documento entre 7-12 días. Similar hallazgo se
presentó en la muestra analizada. En otros estudios se halla que esta sustancia es
probablemente efectiva para el tratamiento a corto plazo de los espasmos
infantiles, pero existe evidencia insuficiente para recomendar la dosis óptima y la
duración del tratamiento (Mackay et al, 2004).

En los enfermos que hemos atendido se prefirió seguir la tendencia general de

usar dosis altas durante un intervalo de tiempo corto (1 mes). Esta pauta de se
justifica ante: 1) Los efectos deletéreos reportados con tratamientos prolongados a
altas dosis de ACTH, 2) La ausencia de estudios con suficiente significación
estadística para justificar el uso de dosis menores por un tiempo corto con iguales
resultados beneficiosos, y 3) La impresión de que la demora en el tratamiento es
perjudicial para el pronóstico.

Las ventajas expuestas han justificado la indicación de prednisona en un elevado

número de nuestros enfermos desde el inicio del régimen. La hidrocortisona,
aunque parece más eficaz que la prednisona, no la aplicamos dada la ausencia de
beneficios adicionales en comparación con la ACTH. No se han encontrado
ensayos controlados que comparen y demuestren la superioridad de una dosis
diferente de esteroides orales a la que empleamos. (Kondo et al, 2005)

En las publicaciones actuales la eficacia señalada al Valproato es del 58% en los

síndrome West criptogénicos y sintomáticos y del 80-90% en los idiopáticos.
Algunos protocolos sugieren la asociación del Valproato cuando se realiza la
supresión de la prednisona o cuando esta no ha sido eficaz, pero la evidencia de
efectividad es insuficiente (Yanagaki et al, 2005). Nosotros preferimos la
asociación de ACTH/corticoides a dosis apropiadas y de Valproato oral a dosis
bajas desde el inicio del tratamiento por: 1) Existir la ventaja teórica de un mejor
control de esta catastrófica afección, 2) Para lograr una mayor confianza en la
supresión de la primera medicación y 3) Con el objetivo de posibilitar los ajustes
posológicos requeridos con el antiepiléptico de base.

En los estudios prospectivos realizados sobre la monoterapia con Vigabatrina en

el síndrome West el porcentaje de desaparición de los espasmos infantiles oscila
entre el 26 y 64 %. Además, aunque algunos enfermos requieren dosis altas, la
tolerancia es bastante aceptable y sus síntomas adversos generalmente no
justifican la retirada del antiepiléptico. La Vigabatrina sigue siendo una droga de
primera línea para el tratamiento del síndrome West sintomático, especialmente
cuando es secundario a la esclerosis tuberosa de Bounerville. Además de ser
efectiva en la displasia cortical focal, también es útil en los casos criptogénicos.
(Lux et al, 2004)

El uso de la piridoxina a altas dosis ha sido una opción moderadamente efectiva

como primera línea según lo señalado en diferentes publicaciones, principalmente
en Japón (Debus et al, 2004).

Aunque reportada por investigaciones no controladas, el uso de las

inmunoglobulinas endovenosa constituye una opción para disminuir la frecuencia
de crisis, mejorar los patrones del EEG y el desarrollo psicomotor. (Azam et al,
2004)

El retraso en el desarrollo psicomotor fue reconocido al inicio de los espasmos

infantiles o evolutivamente en 61.9 % pacientes. En 5 pacientes (23.8%) se
diagnostico retardo severo en el desarrollo psicomotor. La microcefalia se observo
en el 38 % de los niños.

En la evaluación realizada al año de edad se observo el siguiente comportamiento:

25 pacientes (62.5 %) estaban libres de espasmos, 4 pacientes (10%) se
mantuvieron con espasmos frecuentes desde el inicio del tratamiento, y 7
enfermos continuaban con espasmos ocasionales. De estos últimos enfermos, a
los 18 meses de edad, en 5 (12.5%) se logró la cesación de los espasmos, y 6
pacientes (15%) aún mantenían algunos. Existieron 10 pacientes (25%) con otros
tipos de crisis epilépticas asociadas a los espasmos infantiles, 2 casos fallecieron
(5%), un caso que tenía como antecedente una infección intrauterina por
citomegalovirus y otro polimalformado incluido una cardiopatía congénita.

Es clásico que la mayoría de los enfermos de SW tengan un pronóstico pobre con

epilepsia intratable, deterioros severos del desarrollo y/o cognitivos. Entre el 70-
90% tienen retraso mental, y el 20-50% evolucionan al síndrome de Lennox-
Gastaut. Solamente el 10% de los pacientes se recupera espontáneamente y el
11-16% tiene una recuperación total con el tratamiento convencional. El hecho de
ser uno de los síndromes más difíciles para obtener resultados favorables es otro
argumento a favor del tratamiento agresivo e inmediato. (Goh et al, 2005)
Desde el punto de vista semiológico el deterioro del desarrollo psicomotor se
refiere en términos de hipotonía axial, pérdida de la prensión y del contacto visual.
Así, tradicionalmente no se utilizan criterios estrictos en el análisis del desarrollo
psicomotor ya que las valoraciones se basan en las impresiones clínicas,
herramientas de pesquizaje, y el desarrollo escolar y ocupacional, en vez de
pruebas neuropsicológicas estandarizadas y apropiadas. En el sentido etiológico,
los defectos neurológicos principalmente involucran las funciones motoras y
visuales; que son consecuencias de la causa de los espasmos, más que de la
epilepsia. Por lo tanto, se requiere especial cautela al considerar el desarrollo
motor y visual como una medida de efectividad del tratamiento del SW. (Kivity et
al, 2005).

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AUTORES:
Dr. Antonio Hernández Pérez *
Dra. Martha Báez Sánchez **
Dr. Roger Clemente Fernández***
Dra. Bella Ricardo Serrano****

* Especialista de I grado en Neurología. Hospital Pediátrico Provincial “Mártires

de Las Tunas” Dirección: Calle Roger Humberto Peña No. 37 altos Reparto Sosa,
Las Tunas. CI: 68090303862
** Especialista de II Grado en Pediatría Hospital Pediátrico Provincial “Mártires de
Las Tunas” Dirección: Calle A edificio 18 Apto D, Reparto Aurora, Las Tunas.
CI: 55101903354
***Especialista de I grado en Pediatría. Hospital Pediátrico Provincial “Mártires de
Las Tunas” Dirección: Calle A. Espinosa No.63.Buena Vista. Las Tunas.
CI: 66112711309.
****Especialista de II grado en Pediatría. Hospital Pediátrico Provincial “Mártires de
Las Tunas” Dirección: Lucas Ortiz No 39 A. Las Tunas
CI: 66120524077.