BASES NEUROBIOLÓGICAS

DE LOS TRASTORNOS
ALIMENTARIOS
Dra. Juana Poulisis
Médica Psiquiatra
Magíster en Psiconeurofarmacología
Presidenta del Capítulo Hispano, Academy of Eating Disorders (AED)
Fellow AED
Profesora Titular, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Favaloro, Ciudad Autónoma de Buenos Aires

Lic. Valeria Pedrón

Licenciada en Psicología
Profesora Adjunta, Facultad de Psicología y Psicopedagogía, Universidad del Salvador
Profesora Adjunta, Facultad de Psicología y Relaciones Humanas, Universidad Abierta Interamericana
Ayudante de Primera, Facultad de Psicología, Universidad de Buenos Aires

Introducción
Los trastornos de la conducta alimentaria (TCA) son desórdenes severos y debilitantes con
importantes secuelas médicas y psicológicas y su etiología aún no ha sido esclarecida en su totalidad. El
gran problema al que nos enfrentamos a la hora de tratar estos trastornos es que el desconocimiento de
las bases neurobiológicas dificulta la implementación de tratamientos eficaces. A pesar de que las
culturas y las sociedades podrían ser una influencia, hoy es ampliamente reconocida la presencia de
un sustrato neurobiológico para el desarrollo de estas afecciones. Según los diferentes modelos
propuestos para explicar las alteraciones o desregulaciones presentes en los pacientes que padecen
estas patologías, varias áreas del sistema nervioso central relacionadas con la recompensa, la ansiedad,
la regulación del apetito, la propiocepción y el control cognitivo se encuentran alteradas.
Los avances recientes en la investigación imagenológica han conducido a un progreso en la
comprensión de la etiología y los mecanismos neurobiológicos específicos de los síntomas subyacentes.
A pesar de ello, no hay tratamientos enfocados en los síntomas blanco que utilicen esta comprensión
mecanicista con un sustento empírico de la enfermedad. Para mejorar la eficacia de los tratamientos para
esta población, es necesario que las aproximaciones terapéuticas actuales se enfoquen en los
mecanismos neurobiológicos que son la base de la sintomatología central de los TCA.

➢ El cerebro per se tiene altas necesidades calóricas y los ayunos, los atracones, las purgas y el
ejercicio compulsivo característicos de los TCA producen cambios en el comportamiento y en la
biología de este. Además, se ha observado que muchas alteraciones a nivel cerebral se mantienen
luego de la recuperación. Estos antecedentes dan cuenta de la existencia de un sustrato
neurobiológico, aunque aún queda por dilucidar si estas alteraciones constituyen un estado inducido
por el trastorno alimentario, un remanente de la enfermedad o un rasgo premórbido.

El propósito de la presente Unidad didáctica es dar cuenta del estado actual del conocimiento sobre el
sustrato neurobiológico que se encuentra alterado en la anorexia (AN) y el trastorno por atracón (TpA).
Se seleccionaron estos dos trastornos en particular porque presentan repertorios conductuales opuestos.
Para esto comenzaremos describiendo brevemente las áreas implicadas y el circuito normal del refuerzo
para luego exponer la evidencia de las alteraciones que se observan en la AN y el TpA. Posteriormente,
realizaremos este mismo recorrido para el control cognitivo.
Conocer la neurobiología subyacente de los TCA ayuda no solo a mejorar nuestra comprensión sobre
la enfermedad, sino también a desarrollar terapias psicológicas y farmacológicas basadas en este
conocimiento.

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Objetivos
➢ Describir los mecanismos neurobiológicos que son la base de la sintomatología central de los
trastornos de la conducta alimentaria.
➢ Identificar el sustrato neurobiológico alterado en la anorexia y el trastorno por atracón.

RED CONCEPTUAL
BASES NEUROBIOLÓGICAS DE LOS TRASTORNOS ALIMENTARIOS
MECANISMOS IMPLICADOS EN EL REFUERZO: ¿POR QUÉ SENTIMOS PLACER?
ALTERACIONES EN EL CIRCUITO DE RECOMPENSA EN LOS TRASTORNOS DE LA
CONDUCTA ALIMENTARIA
BÚSQUEDA DE ALIMENTO
ERROR DE PREDICCIÓN DE RECOMPENSA
ALTERACIONES EN LA PROPIOCEPCIÓN
MECANISMOS DEL CONTROL COGNITIVO
CORRELATOS NEURALES DEL CAMBIO DE ESTRATEGIA EN RESPUESTA A LAS
CONTINGENCIAS AMBIENTALES
ALTERACIONES EN LA COHERENCIA CENTRAL
IMPULSIVIDAD Y TOMA DE DECISIONES

Mecanismos implicados en el refuerzo: ¿por qué

sentimos placer?
El circuito cerebral del refuerzo incluye el área tegmental ventral (VTA) cuyas neuronas
dopaminérgicas proyectan al núcleo accumbens (NAc), que forma parte del estriado ventral. Cuando el
VTA es activado por estímulos ambientales reforzantes se libera dopamina en el NAc y genera
la motivación necesaria para consumir la recompensa. Otras regiones límbicas reciben proyecciones
del VTA, como el hipotálamo, la amígdala, el hipocampo y el giro cingulado.
El sistema de recompensa también integra estímulos emocionales y básicos como el hambre, la
saciedad, el deseo, el placer y el miedo, con procesos cognitivos de orden superior con el objetivo de
modular la conducta o de representar la experiencia general. Estos procesos de orden superior involucran
la corteza cingulada anterior (CCA), la corteza orbitofrontal (COF) y la corteza prefrontal (CPF)
ventromedial, áreas necesarias para la identificación de estímulos reforzantes, la inhibición de respuestas
emocionales y la promoción de conductas.

Alteraciones en el circuito de recompensa en los

trastornos de la conducta alimentaria
Los individuos con AN valoran la comida como menos placentera que los sujetos controles, en
especial cuando se trata de alimentos altos en calorías. Algunos autores han propuesto la hipótesis de
que los individuos con AN no perciben la comida como tan reforzante y que esta experiencia tiene como
consecuencia una disminución de la ingesta. La capacidad de resistirse o tener una conducta anormal
para alimentarse podría involucrar alteraciones en las vías centrales de recompensa que llevan al
individuo hacia la ingesta de alimentos. De hecho, la AN ha sido conceptualizada como una adicción a la
inanición, ya que la reducción de la ingesta es percibida como reforzante en un primer momento y luego
se mantiene a través de condicionamientos a situaciones reforzantes.
De forma similar, los pacientes con TpA y los pacientes con bulimia nerviosa (BN) suelen informar
sobre una urgencia por ingerir alimentos, acompañada de la sensación de pérdida de control y una
sensación de alivio transitoria luego del atracón. Esto podría deberse a que la gran cantidad de alimento
ingerida durante el atracón tiene un efecto ansiolítico breve.

2
Búsqueda de alimento

➢ La decisión de ingerir o dejar de ingerir alimentos está condicionada por los estímulos visuales y
la integración de estos con la memoria y con claves motivacionales.

La percepción visual de los alimentos suele activar respuestas anticipatorias asociadas con el sistema
de recompensa y este proceso determina la conducta de ingesta del individuo. Se ha propuesto que la
vulnerabilidad para los trastornos alimentarios podría estar relacionada con un procesamiento
inapropiado de la percepción visual de la comida. La tarea típica utilizada en los estudios de
resonancia magnética funcional (RMF), que consiste en presentar imágenes de alimentos muestra que,
en los individuos sanos, las imágenes de alimentos comparadas con imágenes de otros estímulos activan
estructuras occipitales como el giro occipital fusiforme y medio; áreas parietales como el giro poscentral;
regiones como la CCA, la CPF medial, la CPF lateral y la COF, y estructuras límbicas y paralímbicas
como la ínsula, la amígdala y el estriado.
El efecto reforzante de la comida está asociado con sus propiedades hedónicas y a su
contenido calórico; por lo tanto, la activación de áreas del circuito de recompensa parece ser mayor
cuando se presentan alimentos altamente palatables o de alto contenido calórico.
Uher y cols. (2004) compararon las respuestas neurales a imágenes de alimentos en un grupo de
participantes sanos y un grupo de mujeres con AN y BN. En general, los pacientes con AN informan una
mayor activación de la CPF medial y una inhibición de la CPF lateral. Además, mostraron inhibiciones en
la COF y la ínsula frente a las imágenes de alimentos, lo que sugiere que podrían ser menos propensos a
responder sobre el aspecto hedónico de la comida.
Otros autores proponen que los pacientes con AN procesan los estímulos reforzantes
habituales (alimentos de alto contenido calórico) como aversivos. Por ejemplo, se ha observado una
hiperactivación de la amígdala en mujeres recuperadas de AN cuando se les presentan imágenes de
alimentos, lo que sugiere una respuesta de temor aumentada. Además, se encontró que algunas áreas
prefrontales normalmente implicadas en el control de conflictos, el procesamiento del refuerzo y la
información del castigo, como la CCA y la CPF medial, se vieron hiperactivadas en los pacientes con AN
en respuesta a imágenes de alimentos dulces.

Error de predicción de recompensa

Los errores de predicción de recompensa consisten en la diferencia entre la recompensa esperada
y la recibida. Estos son cruciales para el aprendizaje de refuerzos y nos motivan a ir en su búsqueda.
Las neuronas dopaminérgicas del cerebro medio señalan el error de predicción de la recompensa. Estas
neuronas se activan cuando la recompensa esperada es mayor que la obtenida (error de predicción
positivo), se mantienen en actividad basal cuando la anticipación de la recompensa coincide con la
obtenida y muestran una menor actividad cuando la recompensa esperada es menor que la obtenida
(error de predicción negativo) (Schultz, 2017). Esto último suele experimentarse como un sentimiento de
frustración.
La dopamina tiene un papel importante tanto para el aprendizaje como para el acercamiento a la
comida. Los estudios en modelos con animales sugieren una mayor activación de las neuronas
dopaminérgicas luego de la restricción alimentaria. En un trabajo reciente, Frank y cols. (2018) proponen
que la inanición inducida en la AN afectaría el sistema dopaminérgico y esto se reflejaría en un aumento
del error de predicción. Además, sugieren que el estrés y la ansiedad también influirían sobre el error de
predicción y contribuirían en perpetuar la enfermedad. Estos autores concluyen que el aumento de la
sensibilidad a la predicción del error que se observa en la AN como consecuencia de la modificación del
sistema dopaminérgico sería un intento de adaptación fisiológica para aumentar la motivación para
comer.
Berridge y cols. (2009) señalan que hay dos mecanismos diferentes que subyacen a la respuesta de
un individuo frente a una recompensa: liking (placer hedónico), wanting (saliencia de incentivo, deseo) y
aprendizaje (predicciones y asociaciones). Tanto el liking como el wanting pueden presentarse a un nivel
explícito consciente y a un nivel implícito inconsciente.

➢ Mientras que el liking y el wanting son respuestas necesarias para tener una experiencia plena
del refuerzo, las alteraciones en esta sinergia podrían ayudar a explicar los trastornos

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 caracterizados por respuestas atípicas a la recompensa como la depresión, las adicciones y los
trastornos alimentarios.

Un estudio mostró que los pacientes con AN tienen menor liking y wanting hacia las comidas altas en
calorías. Una posible explicación sería que los efectos biológicos de la inanición en los pacientes con AN
podrían afectar su apetito y su percepción del sabor. Por lo tanto, los alimentos altos en calorías se
volverían menos deseados en comparación con los pacientes recuperados. Las personas recuperadas de
AN informan explícitamente un deseo hacia las comidas calóricas similar a los controles. Pero si la tarea
de preferencia es implícita, los pacientes recuperados muestran una preferencia hacia los alimentos bajos
en calorías. Esto podría deberse a que son capaces de modular su respuesta, quizá como resultado de
un tratamiento cognitivo exitoso.

➢ En la AN hay una alteración en la valoración de la comida y la motivación para comer.

En los individuos sanos hay una relación entre la atención hacia la comida y la ingesta alimentaria. Por
el contrario, en los pacientes con AN se observa una disociación entre la atención y la conducta
alimentaria.
En la figura 1 se observa cómo las conductas alimentarias desadaptativas consisten en la evitación de
la comida y las prácticas dietarias rígidas en la AN y la BN, el descontrol del TpA y las conductas
compensatorias en BN y en el subtipo purgativo de la AN. Estas conductas desadaptativas se asocian con
varios rasgos psicológicos como puntajes altos en ansiedad y obsesión. Estos rasgos, a su vez, se
relacionan con procesos neurocognitivos específicos que son emergentes conductuales asociados con
circuitos neurales. El proceso de aprendizaje del miedo se relaciona con circuitos límbicos vinculados a
conductas de ansiedad y evitación. El procesamiento y aprendizaje de refuerzos se asocia con circuitos
ventrales frontoestriatales y con el procesamiento hedónico como con el desarrollo de conductas
aprendidas (quizá incluyendo las conductas dietarias). Los procesos de control y el aprendizaje de hábitos
se asocian con circuitos frontoestriatales dorsales y se relacionan con la desinhibición y las obsesiones,
que también se vinculan a las conductas observadas en los trastornos alimentarios.

Fig. 1
Modelo de la asociación entre el cerebro y la conducta. Adaptada de Steinglass y cols., 2019.
Las bases neurobiológicas del TpA y la BN son diferentes de las de la AN. Específicamente, TpA y
BN se conceptualizan como trastornos alimentarios de tipo impulsivo/compulsivo que
presentan alteraciones en la sensibilidad a la recompensa y sesgos atencionales hacia la comida.

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Las alteraciones en el circuito corticoestriatal de los individuos con TpA y BN son similares a las
informadas en los estudios realizados en individuos con abuso de sustancias, en los que se observan
cambios en la función de la CPF, la corteza insular, la COF y el estriado.

➢ En el TpA los individuos pasan de una ingesta basada en la recompensa mediada por la vía
ventroestriatal (núcleo accumbens) a un consumo compulsivo mediado por la vía dorsoestriatal. En
esta patología la urgencia por el atracón está mediada por una hiperactividad de la COF y la CCA y,
además, por alteraciones del control inhibitorio de los circuitos laterales prefrontales. Es decir que se
pasa de una alimentación mediada por el placer a un consumo compulsivo.

Dado que los atracones se caracterizan por el consumo excesivo de alimentos palatables, su etiología
ha sido asociada con alteraciones en el procesamiento de la recompensa. La teoría de la
sensibilización de incentivos indica que la primera vez que se consume un alimento sabroso se produce
una mayor respuesta neuronal y que el consumo repetido hace que ese aumento de la respuesta se lleve
a cabo frente a las señales que indican que se va a consumir ese alimento. Esto se produce por un
mecanismo de condicionamiento. La recompensa consumatoria, es decir, el placer que genera
consumir alimentos sabrosos, disminuye mientras que la recompensa anticipatoria (p. ej., la
recompensa de señales asociadas con el consumo) aumenta con el tiempo, lo que puede exacerbar los
episodios de sobrealimentación.
Los resultados de estudios de RMF apoyan que habría un aumento de la activación cerebral en
respuesta a la visualización de imágenes de alimentos sabrosos en individuos con BN y TpA. Los
pacientes con TCA han demostrado un aumento de la activación en la CPF ventromedial y en la COF
medial, la ínsula, la CCA, la corteza cingulada posterior y el giro frontal medial. Muchas de estas regiones
han sido implicadas en el procesamiento de información emocional y motivacional, incluida la valoración
de la recompensa, lo que sugiere un aumento de la sensibilidad al valor hedónico del alimento en las
personas que experimentan episodios de atracones. Sin embargo, algunos estudios no hallaron
diferencias en la activación neuronal frente a la anticipación de un refuerzo alimentario entre los individuos
con un comportamiento de atracones o sin él.
Por el contrario, varios estudios de neuroimagen informaron una menor activación frente al efecto
reforzante que genera el consumo del alimento en los individuos con trastornos alimentarios de tipo
compulsivo como el TpA y la BN. En los estudios previos se informó que las mujeres con BN presentaban
una disminución en la activación de la ínsula, el giro precentral, el giro frontal medial, el tálamo, la COF
lateral y la amígdala. Estas áreas están asociadas con el aprendizaje y la atención basados en la
recompensa, las sensaciones gustativas o el procesamiento del gusto.

➢ En conjunto, una reducción de la activación en respuesta a los alimentos puede subyacer a la

necesidad de consumir en exceso para experimentar la recompensa esperada.

Lo que aún no queda claro es si las alteraciones observadas en el circuito de recompensa son
generales a cualquier estímulo (droga, sexo, juego, etc.) o son específicas del efecto reforzante del
alimento. Varios estudios apoyan la hipótesis de que estaríamos en presencia de una alteración general
del circuito del refuerzo. Los individuos que presentan una ingesta compulsiva exhiben otros
comportamientos impulsivos o asociados con la búsqueda de placer y una mayor sensibilidad a la
recompensa (según registros de autoinforme) en comparación con los controles. Los estudios
comportamentales sugieren que habría un aumento general en la valoración hedónica de los estímulos en
los individuos con TpA y una mayor sensibilidad a las ganancias monetarias en los individuos con BN.
Estos resultados apoyan la idea de que habría una mayor activación del circuito del refuerzo en respuesta
a recompensas diferentes en estas poblaciones.

Alteraciones en la propiocepción
Los individuos con AN han mostrado una respuesta cerebral alterada a sensaciones fisiológicas como
el gusto, las señales de hambre, la distensión estomacal, la percepción del latido del corazón y la tripa, a
la carga respiratoria aversiva y al dolor. Esta falla sugiere que la interocepción definida como la
capacidad para sentir y procesar las condiciones fisiológicas del propio cuerpo contribuye a la
fisiopatología de la AN. Además, la conciencia interoceptiva apoya el funcionamiento afectivo y, cuando
se encuentra alterado, contribuye a la distorsión de la imagen corporal.

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 ➢ En la AN el desajuste entre la interocepción real y la anticipada podría alterar cómo se
experimenta el propio cuerpo e inducir la aparición de conductas evitativas como la restricción
alimentaria y el aislamiento social.

Este tipo de conductas evitativas también suele observarse en individuos con altos niveles de
ansiedad. Las mujeres con AN también presentan dificultades para distinguir entre señales interoceptivas
anticipatorias reales como la sensación de plenitud, el dolor, la percepción del latido del corazón, que
apoyan la participación de estos procesos en la AN.
La ínsula es la estación central encargada de evaluar las claves interoceptivas. Esta área cumple un
papel esencial en la anticipación y el procesamiento de las sensaciones con el objetivo de dirigir la
conducta. La ínsula anterior codifica la predicción del error interoceptivo al indicar un desajuste entre la
sensación corporal anticipada y la real. A su vez, esto es capaz de desencadenar una respuesta de
ansiedad y conductas de aproximación o evitación. La ínsula proyecta al estriado ventral (que incluye el
NAc, el putamen rostroventral y el caudado ventromedial), que tiene la función de identificar los estímulos
reforzantes y emocionalmente significativos a fin de mediar conductas dirigidas a metas. El estriado
ventral proyecta nuevamente a la ínsula anterior y permite la integración de la anticipación con la
activación. En particular, los aspectos más ventrales de la ínsula medial/anterior procesan la información
emocional-social y la sensoriomotora aportando un mecanismo para la integración de los estímulos
interoceptivos con las respuestas emocionales, lo que da como resultado una acción o una decisión.
Los estudios por imágenes sugieren que tanto las personas con AN como las que se encuentran en
remisión muestran una mayor activación de la ínsula anterior en la anticipación, pero una respuesta
disminuida en esta área cuando sienten dolor o cuando perciben un sabor dulce en comparación con
controles de peso normal. Los pacientes con AN también muestran una reducción en la activación de la
ínsula cuando se les presenta una imagen de sí mismos. Por el contrario, cuando se los expone a
imágenes de personas delgadas, muestran una mayor respuesta insular que se asocia con un
autoinforme de mayor satisfacción hacia las imágenes en comparación con sujetos controles que
presentan un peso normal. Estos datos sugieren la presencia de una desregulación en la interocepción
en la AN, con una alteración en la capacidad de anticipar, interpretar e integrar sensaciones internas y
externas.
Dado que la interocepción motiva la conducta dirigida a una meta, una pregunta importante es si en la
AN los estímulos interoceptivos con valencia positiva son experimentados de forma diferente en
comparación con los controles de peso normal en los circuitos asociados con la motivación.
En un estudio reciente se evaluaron los patrones de activación cerebral luego de presentar un estímulo
táctil placentero (pinceladas suaves con un pincel de cerdas sobre el antebrazo) en pacientes
recuperados de AN y en controles con peso normal. Los resultados mostraron una mayor activación
ventral de la ínsula medial en ambos grupos, pero esta respuesta fue más intensa en los pacientes
recuperados de AN. Estos hallazgos son compatibles con la noción de que la ínsula derecha anterior y la
medial en particular serían más sensibles a los estímulos. Se cree que en los seres humanos este tipo de
estímulo llega a la ínsula posterior a través de la vía interoceptiva espino-tálamo-cortical.
La ínsula posterior envía proyecciones a la ínsula medial, lugar donde se integran las aferencias
provenientes de estímulos afectivos con los centros de control homeostático subcorticales (hipotálamo y
amígdala). A partir de aquí se genera una representación integrada tanto del ambiente interno como del
externo, que luego es proyectada a la ínsula anterior e integrada con las aferencias provenientes de las
áreas de control cortical (corteza prefrontral ventrolateral y dorsolateral), como también con regiones
involucradas con la motivación y la saliencia emocional (CCA, COF y estriado ventral). Por lo tanto, la
ínsula medial responde no solo a las aferencias viscerales, sino también a otros dominios, incluida la
estimulación exteroceptiva y hedónica. Esto apoya su participación en la integración de características
salientes del medio interno y externo. En este estudio también informaron que los pacientes con AN y los
controles de peso normal mostraban informes similares sobre el placer que les generaba el estímulo táctil,
aunque en un estudio previo se observó que los pacientes con AN describen el estímulo táctil como
menos placentero.
Un estudio reciente de metanálisis indica que tanto los pacientes con AN como los recuperados de AN
presentan déficits en los cuestionarios sobre sensibilidad interoceptiva. Este fenómeno se ve más
pronunciado durante la enfermedad y reflejaría primariamente el nivel de conciencia emocional. Estos
hallazgos sugieren que la AN se caracteriza por una respuesta reducida a la anticipación interoceptiva
asociada con niveles elevados de evitación al daño.
Los pacientes recuperados de AN que presentan mayor insatisfacción corporal también mostraban una
respuesta reducida a la anticipación del estímulo táctil, lo que señala que la alteración en el
procesamiento interoceptivo dificultaría la evaluación de su propio cuerpo. Otros estudios informaron una
relación inversa entre la satisfacción corporal y las alteraciones en la conciencia interoceptiva. En

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conjunto, estos datos indican que la predicción del error interoceptivo podría tener una importancia
sustancial en el desarrollo y el mantenimiento de la AN.

Mecanismos del control cognitivo

Las funciones ejecutivas son un conjunto de habilidades cognitivas que posibilitan anticipar y
establecer metas, planificar, iniciar actividades y operaciones mentales, la autorregulación de tareas y la
capacidad de llevarlas a cabo correctamente. Estos procesos cognitivos son regulados por el lóbulo
frontal. Las capacidades que componen las funciones ejecutivas son memoria de trabajo, planificación,
flexibilidad, motorización e inhibición de conductas. Se ha propuesto la metáfora del director de orquesta
donde los lóbulos frontales, el sustrato principal de las funciones ejecutivas, serían los encargados de
recibir información de otras estructuras cerebrales y coordinarlas entre sí para realizar conductas
proposicionales y dirigirlas a un fin.

➢ Las personas con AN muestran como característica principal una alta evitación del daño,
inflexibilidad en el pensamiento, comportamientos rígidos alrededor de la comida y perfeccionismo.
Estos han sido postulados como endofenotipos de la AN.

Los estudios neuropsicológicos han subrayado una tendencia de los pacientes con AN a ser inflexibles
en tareas cognitivas y rígidos en el cambio de patrones de comportamiento. Estas alteraciones implican
una dificultad para alternar la forma de procesamiento de la información en función de las contingencias
ambientales (set shifting), habilidad que es esencial en la flexibilidad cognitiva para poder adaptarse a las
demandas del medio. Además, poseen una débil coherencia central, específicamente un estilo focalizado
en los detalles.
Para entender la rigidez mental en la naturaleza de la anorexia, los comportamientos compulsivos y
las preocupaciones asociadas con este trastorno, las investigaciones se han focalizado en las áreas de
flexibilidad cognitiva, impulsividad y toma de decisiones. La flexibilidad cognitiva hace referencia a la
capacidad de cambiar de una estrategia mental a otra tanto de manera conductual como cognitiva. Esta
se evalúa mediante ejercicios neuropsicológicos que implican cambiar de estrategia (set shifting) en
respuesta a un cambio de consignas.

➢ Los pacientes con anorexia nerviosa muestran un estancamiento en pensamientos

desadaptativos y se ven imposibilitados a cambiarlos a pesar de las presiones externas.

Correlatos neurales del cambio de estrategia en

respuesta a las contingencias ambientales
Los estudios de resonancia magnética mostraron que la corteza dorsal frontolateral tiene una
participación activa en el cambio de estrategias. Además, el daño en el lóbulo frontal dorsolateral se
asocia con una imposibilidad en adaptarse a nuevas reglas en el Wisconsin task (WCST). También se ha
observado que la dificultad en el cambio de estrategias persiste en los pacientes recuperados o se
ve mínimamente atenuado.
La población con AN presenta una activación anormal en el circuito frontoestriado talámico durante una
prueba específica para medir el cambio de estrategias.
Hay una hipoactivación en el área cerebral involucrada en los comportamientos relacionados con la
motivación y una sobreactividad en aquella involucrada en supervisar el control cognitivo.

Alteraciones en la coherencia central

Los experimentos en el campo de los TCA emplearon una variedad de tareas para explorar las dos
dimensiones: las fortalezas en el detalle y las debilidades en el procesamiento central, las cuales
contribuyen a una débil coherencia central. Se utilizan imágenes incrustadas para evaluar el
procesamiento en el detalle y la figura del rey para evaluar la integración global, así como el
procesamiento en el detalle. Los pacientes recuperados de AN continúan presentando una coherencia

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central débil, por lo que se deduce que es un factor de riesgo innato. Sumado a esto, los hallazgos
muestran la presencia de coherencia central débil en los familiares de primer grado.
Los pacientes con AN suelen presentar un procesamiento normal a superior en las tareas de
procesamiento local de información y un bajo procesamiento de información global. Este patrón se ha
denominado baja coherencia central (weak central coherence). Se refiere a un estilo cognitivo en el cual
hay un sesgo hacia el procesamiento en detalle, sobre la tendencia natural a integrar la información en un
contexto. López y cols. (2008) diseñaron un estudio cuyo objetivo fue medir la coherencia central en AN.
La hipótesis de trabajo propone que las personas con AN muestran un sesgo para el procesamiento local
de información y un procesamiento débil de procesamiento global. Una hipótesis secundaria plantea que
este sesgo debería ser más pronunciado en las tareas visuoespaciales que en las verbales. Los
resultados de dicho estudio apoyan la hipótesis de que las personas con AN tienen una coherencia
central débil, con fortalezas en el procesamiento local y una debilidad relativa en el procesamiento global,
particularmente en el dominio visual. Este perfil se asocia, particularmente, con rasgos obsesivos
compulsivos.

Impulsividad y toma de decisiones

➢ Las alteraciones en la toma de decisiones y en la respuesta inhibitoria y la flexibilidad cognitiva

en la AN resaltan la importancia de un funcionamiento cognitivo adecuado para mantener un control
apropiado de la conducta alimentaria.

Las funciones involucran diferentes áreas corticales como la corteza prefrontal dorsolateral, CCS y
COF.
Los pacientes con AN serían reticentes a tomar riesgos y, por otro lado, manifiestan dificultades en el
aprendizaje implícito, resultando en respuestas desventajosas en test como el Iowa Gambling Task.
Algunos investigadores han asociado estos resultados con déficits en el cambio de estrategias.
En los individuos con TpA también se han observado déficits en funciones ejecutivas, control
inhibitorio, atención y flexibilidad mental. Los individuos obesos con TpA muestran una amplia gama de
alteraciones cognitivas en comparación con los individuos obesos sin TpA en tareas que evalúan la
resolución de problemas, la formulación e implementación de planes, la programación de tareas, el
monitoreo del desempeño, la flexibilidad cognitiva y la memoria de trabajo. Los sujetos obesos con TpA
también tienen un peor desempeño que los sujetos obesos sin TpA en varios dominios conductuales
(apatía, desinhibición, disfunción ejecutiva) asociados con la función cortical prefrontal. Mientras que los
individuos obesos con TpA muestran alteraciones en el control inhibitorio, en la atención y en las tasas de
aprendizaje en comparación con los individuos obesos sin TpA, las personas obesas con o sin TpA tienen
un peor desempeño que las personas de peso normal, lo que sugiere que la obesidad en sí misma
puede estar relacionada con alteraciones en el funcionamiento.
En los pacientes con TpA se ha observado la presencia de sesgos atencionales y mnémicos hacia
claves asociadas con la comida y, en menor grado, hacia claves asociadas con la imagen corporal. Las
mujeres con sobrepeso que también presentan TpA prestan atención preferentemente a estímulos
relacionados con la comida en comparación con las mujeres con sobrepeso sin TpA. Los sujetos con
sobrepeso que presentan TpA tienen mayor interferencia cognitiva durante el desempeño de tareas de
memoria de trabajo en comparación con las personas que no tienen TpA, sin importar si las claves que
interfieren están relacionadas con la comida o no. De todas formas, la interferencia cognitiva en los
sujetos con TpA fue mayor luego de la exposición a estímulos asociados con la comida que a estímulos
neutrales y fue significativamente mayor en comparación con individuos sin TpA cuando los estímulos son
presentados de forma que representen situaciones cotidianas. Estas alteraciones ponen en evidencia que
los individuos con TpA responden de forma diferente a las claves contextuales, en particular a las
asociadas con la comida.
Las investigaciones que exploraron el procesamiento de las claves asociadas con la comida utilizando
la resonancia magnética en pacientes con TpA, BN, obesidad y controles con peso normal hallaron una
respuesta apetitiva básica en áreas como la COF, la CCA y la ínsula. Se observaron diferencias en la
activación entre los grupos en áreas como la CPF, la COF, la corteza premotora, la ínsula, la CCA, el
estriado ventral y la amígdala. En los pacientes con TpA se observó una mayor activación de la COF en
comparación con los otros grupos, lo que sugiere una mayor sensibilidad a la recompensa en este grupo.
Por el otro lado, el grupo con TpA mostró una reducción en la actividad del estriado ventral y la corteza
cingulada anterior respecto de los sujetos con BN, lo que indica una mayor motivación y atención hacia
las claves asociadas con la comida en el grupo con BN.

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 Otros estudios indican que la CPF ventromedial se activa en los pacientes obesos con TpA en
respuesta a claves asociadas con la comida procesada con alto valor energético y que esta activación se
correlaciona positivamente con los puntajes en la escala de activación conductual, lo que sugiere una
mayor atracción hacia los estímulos relacionados con la comida a pesar de las consecuencias negativas a
largo plazo (p. ej., aumento de peso). También se observó una disminución en el desempeño cognitivo en
tareas neuropsicológicas en adultos obesos con TpA. Además, se ha informado una mayor actividad de
ondas beta durante el reposo, como también durante las tareas atencionales, que se correlacionan con
los puntajes en desinhibición.
Otra evidencia también apoya la idea de alteraciones funcionales en los sistemas cerebrales asociados
con los rasgos neuroconductuales de desinhibición y una reducción en las funciones ejecutivas de adultos
que presentan atracones. En los adultos obesos con TpA, las tendencias impulsivas parecen estar
asociadas con un aumento en el procesamiento emocional y sensoriomotor en respuesta a las claves
relacionadas con la comida. Un aumento en la activación en el área 6 de Brodmann y en el giro lingual y
cuneiforme podría indicar una planificación en el acercamiento a la comida en respuesta a estímulos
apetitivos. Más aún, un análisis sobre la interacción psicofisiológica mostró una asociación entre la
activación de la CCA y el aumento de la activación en la ínsula, el cerebelo y el giro supramarginal en
respuesta a indicadores de alimentos en personas con TpA. En conjunto, estos resultados indican
una asociación entre el procesamiento emocional, sensorial y motor en respuesta a indicadores
capaces de desencadenar atracones.
El avance en las técnicas de imágenes nos permite examinar los sistemas neurales que gobiernan
nuestra conducta. Esto nos ha facilitado dilucidar las bases neurales que subyacen a la conducta
alimentaria. El campo de investigación queda abierto a nuevos estudios, especialmente con respecto a las
bases neurobiológicas del TpA.

Actividad
A modo de síntesis complete el siguiente cuadro comparando las bases neurobiológicas afectadas en la
aparición de TpA y AN.

Bases neurobiológicas afectadas en los TCA

TpA AN
Mecanismos implicados en el refuerzo
Circuito de recompensa
Búsqueda de alimento
Predicción de recompensa
Propiocepción
Mecanismos del control cognitivo
Cambio de estrategia en respuesta a las
contingencias ambientales
Coherencia central
Impulsividad y toma de decisiones

Lecturas sugeridas
Berner LA, Simmons AN, Wierenga CE, et al. Altered interoceptive activation before, during, and after
aversive breathing load in women remitted from anorexia nervosa. Psychol Med 2018;48(1):142–54.

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