Pared celular de N.

meningiditis
- membrana citoplasmática
- proteínas adheridas a la membrana plasmática
- espacio periplásmico: con maquinaria enzimática (lipasa, proteasa)
- membrana externa
- proteínas de membrana externa específicas
- porinas: para el ingreso de sustancias al espacio periplásmico
¿Qué tiene de distinto esta pared celular?
Los factores estructurales de virulencia. N.meningitidis en su estructura tiene:
- Lipopolisacárido (LPS): endotoxina que al ser liberada a la circulación sanguínea genera elevación de T°
(pirógeno) y puede desencadenar una respuesta inmune masiva con shock séptico,
- Pilis: para la adhesión
- Capsula: le da capacidad antifagocitaria lo cual lo hace fácil de atravesar la barrera hematoencefálica,
llegar a la meninge y producir meningitis (SNC)
- Proteínas de membrana externa: se destacan las porinas Por A y Por B.

Neisseria meningitidis
- Cocaceas gram negativas en diplo
- exigentes nutricionalmente
- Capnófilas: Necesitan de un 5%-10% de CO2
- Son oxidasas y catalasa +
- Tienen antígenos de superficie externa como los polisacáridos, los pili y los lipooligosacaridos.
- Se diferencia de la gonorrhoeae por el trofismo superior para el epitelio orofaringeo y respiratorio donde
se adhiere y coloniza.
- También tiene trofismo por el epitelio de SNC
Serogrupos
- Los más importantes en Chile son B, C, Y y W135. → especialmente el B y W
Epidemiologia
- Cepas confirmadas de N. meningitidis desde 2011-2019 en Chile
- Notificación obligatoria.
- El serotipo más importante desde 2014 al 2018 es el W.
- En el 2019 el serotipo B es el más importante.

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Estructura antigénica y factores de
virulencia
- Polisacárido capsular
- LOS → Lipooligosacaridos, son las endotoxinas de gram –
- OMP → Proteínas de membrana externa
Endocitosis dirigida por el parasito
Induce endocitosis dirigida por el parásito y otros
microorganismos. Es un mecanismo de invasión bacteriana a
través de las células epiteliales de la mucosa no fagocítica.
Estas ingresan y el sistema inmune detecta células infectadas e induce apoptosis en ellas y fagocita las
bacterias que resisten por su capsula y escapan. Ocurre un proceso inflamatorio en la zona afectada.
Afecta las meninges en la bóveda craneal (zona cerrada), la mayor consecuencia a nivel de SNC se da por la
meningitis debido a la acción inflamativa que emplea el sistema inmune para destruir la bacteria (que no
produce toxinas ni enzimas que destruyan)
PATOGENIA:
Factores de virulencia
- Pili → de adherencia.
- OMPs (porinas).
- Cápsula. → le da el serogrupo y resistencia a la fagocitosis
- LOS. → lipooligosacarido, que actúa como endotoxina.
- IROMPs.
- Ig A proteasa.
- OPA: opalescencia.
- Proteínas POR, las proteínas OPA.
Factores del huésped:
- Déficit de Ac. → mayor facilidad de hacer patología por N. mening., como son bacterias que basan su
patología en la adherencia, si hay deficiencia generalizada de Ac, especialmente de tipo Ig A, se podrán
adherir más fácilmente.
- Déficit de Factores del Complemento.
Meninges del cerebro:
- La inflamación ocurre entre la aracnoides, duramadre y piamadre, por
lo que no tiene salida. Por eso el tratamiento es la trepanación (agujero
en el cráneo)
- Causa una patología grave → meningitis y meningococcemia
(meningitis con bacteriemia).
En el SI hay una barrera con uniones estrechas entre células, pero al inducir endocitosis en células epiteliales,
pasa a través de la barrera, los astrocitos/microglías la van a fagocitar, esta resiste, luego sale, es fagocitada
por otra célula y así sucesivamente
* Transmisión: directa y respiratoria por gotitas de una persona, portadora o enferma, a otra.
* Adquisición: normalmente por vía respiratoria.
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¿Como la n. menindigitis enferma a una persona?
- Pasa a meninges por continuidad: En el epitelio
nasofaríngeo hay fagocitosis activa por la endocitosis
inducida por el parasito → la fagocitan y entra a la
célula y comienza a avanzar hacia los epitelios más
profundos.
Toma 2 vías:
1. Llega a un vaso sanguíneo y se traslada a través de la sangre, produciendo Meningococemia (mortal)
2. A través oro/nasofaringe pasa directamente al SN por continuidad (pasa de epitelio en epitelio hasta
atravesar desde la zona respiratoria al epitelio nervioso).

¿Qué produce el daño neuronal o al SN?

El SI, ya que, con la secreción de citoquinas y quimioquinas en un espacio cerrado, donde hay liberación de
mediadores químicos, donde se llevan más bacterias y se traspasan macrófagos desde el intra al
extravascular, se aumenta la inflamación. Al tener pilis hace que se peguen muy íntimamente al epitelio y
pueda hacer patologías.
Patogenia y fisiopatología de meningitis bacteriana
1. Hay colonización nasofarínge
2. La bacteria llega al sistema nervioso por sangre (bacteremia)
3. Hay invasión meníngea
4. La bacteria comienza a liberar componentes bacterianos.
Tales como bacterias que van muriendo por déficit en
capsula/pared celular o por viejas son fagocitadas por el SI.
*Esos componentes (LOS y peptidoglicano propio del Gram
negativo) hacen que se produzca una respuesta
inmunológica mediada por citoquinas, donde hay
estimulación del SI fagocítico que llega masivamente al SNC,
provocando una inflamación del espacio subaracnoideo (edema vasogénico, intersticial y citotóxico). El
edema a su vez produce hipertensión intracraneana (mediado por el SI)
Manifestaciones clínicas
- Bacteriemia transitoria sin sepsis: bacteria pasó a la sangre desapercibida porque no generó patología.
- Meningococemia s/ meningitis (Sd de Waterhouse-Friderichsen): bacteria pasó a sangre, pero nunca a
meninges. Este sd es más grave que la meningitis, y se le llama meningococemia fulminante.
- Meningitis c/s meningococemia:
- SIN: MO llega a meninges sin pasar por sangre, puede px asintomático/no haya consultado.
- CON: MO atravesó por contigüidad de nasofaringe hacia atrás y hacia arriba llegando al SNC.
- Meningoencefalitis: inflamación de encéfalo.
- Meningococemia crónica
- Faringitis - Sinusitis
- Neumonía - Endocarditis
- Uretritis - Disfunciones pares craneales (VI, VII y VIII)
- Artritis purulenta

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Sepsis meningocócica:
Petequias purpúricas debido a la trombocitopenia. Son coágulos sanguíneos y
pueden ser graves.
Profilaxis: Tipo de muestra
En sospecha/casos confirmado, personal de salud - principal es sangre
y familiares en contacto, ya que es altamente - muestra de líquido cefalorraquídeo
transmisible y la inmunoprofilaxis que es la vacuna.
Susceptibilidad
- Quimioprofilaxis: rifampicina, ciprofloxacina,
ceftriaxona. - Ciprofloxacino: susceptibilidad del 100%
- Inmunoprofilaxis: vacunas (para niños) - rifampicina
- Monovalentes: C - Cloranfenicol
- Bivalentes: A y C - tratamiento a elección: ceftriaxona
- Polivalentes: A, C, Y, W135 - no sensible a azitromicina (dentro del rango
intermedio)
- No hay que tratar con penicilina y cefalosporina

Hallazgos típicos en LCR Especies de Neisseria

- Forman parte de la microbiota
- Su habitat es la oro-nasofaringe
- Raramente causan patologías.

Neisseria lactámica
- En la flora/microbiota normales de todas las
personas (de 30 a 40%)
- Preferentemente en niños
- Lactámica se asocia a leche y por eso en grupo
etario, donde hay alto consumo de leche

Elementos de la vigilancia para Chile

- Neisseria meningitidis es de notificación obligatoria, hay que notificar los casos y el diagnóstico.
- Hay que avisar sobre brotes (3 o más casos en 3 o menos meses)
- Profilaxis de antibioticos
Qué hacer cuando hay un contacto
- Identificar el caso
- Quimioprofilaxis
- Monitoreo
- Seguimiento por 10 días
Articulado de las enfermedades de notificación inmediata y diarias
Inmediata significa que a su paciente con la enfermedad meningocócica lo debe dejar con tratamiento y debe
dejar pedido los cultivos de sangre (hemocultivo), y LCR.