Infarto

Corresponde a la oclusión total de una arteria que produce un área de necrosis de coagulación (Menos el
cerebro). Pero hay que tomar en cuenta que:
 No solo las arterias producen infartos. También se produce daño a nivel de los sistemas venosos.
 No todas las áreas que están infartadas tienen necrosis de coagulación. A nivel de cerebro o SNC se
produce necrosis de licuefacción.

Tipos de infarto
{Pálidos o blancos}
Oclusión arterial, por lo tanto hay una isquemia importante, hay perdida de
flujo sanguíneo. Corresponde generalmente a tejidos sólidos como el
corazón, bazo y riñones.

{Hemorrágicos y rojos}
Corresponden a tejidos con doble circulación, previamente congestivos.
Ejemplo: Pulmón, intestino, oclusión venosa en quistes, tumores ováricos y
testículo.

{Sépticos}
Se producen en cuadros que además están complicados con infección
bacteriana supurativa.

En la imagen podemos observar algunos ejemplos, la que se encuentra arriba es un bazo que tiene unas
formaciones en cuña, una pequeña, una mediana y una grande, las que corresponden a infartos pálidos o blandos.
La imagen de la izquierda es un infarto pulmonar que tiene una área que asemeja una cuña no tan bien
demostrada como la del bazo, pero en este caso tiene una coloración rojiza hemorrágica. La imagen de la
derecha es un infarto intestinal, donde sus areas infartadas adquieren una coloración rojo vinosa.

Morfología
 Piramidal cuyo vértice corresponde a la zona de obstrucción y la base hacia el
opuesto.
 En cuanto a evolución, a las pocas horas son infartos en los cuales el tejido está
mal definido, más oscuro y tiene mayor consistencia.
 A las 24 hrs adquiere más definición de acuerdo al tejido que lo circunda (que no
esta infartado) y tiene una mayor intensidad tanto de la consistencia como de la
coloración.
 Después de varios días adquieren una palidez blanco-amarillenta con bordes
muy netos. Ambos tipos estan rodeados por un halo hiperémico por respuesta
inflamatoria marginal del tejido que no esta comprometido. Muchas veces la
superficie (ya sea serosa como el pulmón o el riñón) adquiere la presencia de un
exudado fibrinoso por esta alteración de las propiedades impermeables del bazo.
 Todos menos el cerebro muestra características de una necrosis de coagulación.
 Posteriormente se reemplaza por una cicatriz fibrosa (con excepción de SNC) .
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En la primera imagen se observa una cuña de un infarto pulmonar. Y en la segunda imagen se observa un
infarto miocárdico, la cuña tiene un tamaño y un espesor difícil de reconocer, por lo que vamos a mencionar
una área irregular, en la cual, hay un área de un aspecto un poco más oscuro, con un área de aspecto más
pálido o anémico que corresponde al área central de ese infarto.

Arterioesclerosis
 Literalmente significa endurecimiento de las arterias.
 Corresponde a un grupo de patologías que tienen en común la perdida de elasticidad y engrosamiento
de la pared arterial.
Morfología
Existen 3 variantes morfológicas, las cuales son:

{esclerosis calcificada de la media}

También conocida como arteriosclerosis de
Monckeberg, es una calcificación de la túnica media.
Este es un tipo de arterioesclerosis de Monckeberg.
Esta basado en una calcificación de la capa media
de causa no precisada. La túnica media de arterias
medianas y pequeñas en forma de anillo da la
vuelta completa, se calcifica. No está asociado a
cuadros inflamatorios ni a compromiso de la intima.
Puede ocurrir en concordancia con la Aterosclerosis, que es el otro gran ejemplo de compromiso arterial. Los
vasos mas afectados son: femoral, tibial, radial, se ve con frecuencia a nivel de arterias uterinas. No tiene una
implicancia clínica relevante, no vemos elementos obstructivos asociados a ella, son mas bien un hallazgo

Arteriosclerosis
Tanto arterias como arteriolas su pared se observa engrosada por la proliferación y un engrosamiento hialino
que afecta a la capa muscular.

Aterosclerosis
Corresponde al engrosamiento de la capa intima de arterias grandes y
medianas por el depósito de lípidos en forma de placas. La primera arteria
que se observa en la imagen (de arriba hacia abajo) corresponde a la
arteria aorta con un poco cantidad de cambio de coloración amarillenta en
forma de placa, que sería una aterosclerosis inicial, la segunda de la foto
sería una más avanzada y la última es mucho mas avanzada, porque incluso coalescen las placas, generando
placas de mayor tamaño, muchas de ellas puedes ulcerarse y calcificarse. Se observa no solo el deposito, sino
también las complicaciones de estas arterias de gran tamaño.
Es una patología primaria de arterias básicamente elásticas como la aorta, carótida e iliaca, pero de también
de compromiso de arterias musculares de gran tamaño y de mediano, como ocurre con las coronarias y la
poplítea. La lesión es la formación de esta placa fibroadiposa que también conocemos como placa
ateromatosa que es un engrosamiento focal (no da toda la vuelta al diámetro vascular interno) y se
caracteriza por la presencia de elementos de tipo depósitos grasos.

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En la imagen se observa una lesión inicial, se comienzan a producir por unos depósitos
iniciales en formas de unas estrías de color amarillento, discretamente son levantadas,
conocidas como estrías grasas y que posteriormente se transforman en lo que se conoce
como placa ateromatosa.
Aquí hay una muy buena representación
histológica de lo que es la capa intima. La luz de
la arteria y por debajo una estructura que
normalmente no existe que corresponde a la
presencia de: células musculares que adquieren ciertas
características de fibroblastos, la presencia de macrófago que
están consumiendo a través de la fagocitosis de este lípido
extracelular y también células necróticas y en algunas áreas en
especifico, células inflamatorias que van alterando la conformación
tanto de la placa como del tejido que esta por debajo de ella.
Placa Ateromatosa (placa fibrosa, lipídica, fibroadiposa y fibrolipídica).
Es una placa blanca o blanquecina amarillenta, el
tamaño varía entre 0.3 a 1.5 cm, cuando coalescen se
transforman en grandes placas/masas y
generalmente ocupan solo una parte de la
circunferencia del lumen, por lo tanto, son asimétricas
y la parte superior es firme porque es como una
capsula fibrosa, y el centro es blando, amorfo que
puede ser eliminado con facilidad si uno hace un
corte, que corresponde a este centro necrótico.
En la imagen se observa la luz de nuestro vaso
sanguíneo, primero tenemos nuestra capa de células
endoteliales y por debajo esta capa que corresponde
a la capsula o capa fibrosa, en donde se observa
presencia de macrófagos, células inflamatorias, células musculares y lisas que van mutando hacia un
fibroblasto. Posterior a eso, está el centro necrótico que en realidad es un acumulo de grasas y la presencia
de macrófagos que están en plena etapa de digestión de este material. Por debajo ya tenemos la capa media
elástica o media muscular, dependiendo que vaso es el afectado.
Aquí vemos una arteria grande, vemos la adventicia y la túnica media, donde se pierde el límite, no es claro,
donde en la íntima encontramos el contenido de la placa terematosa (apunta en la parte media baja de la
capa intima) ahí hay unas formas espiculadas que
corresponden a las espiculas de colesterol y por arriba un
area fibrosa y (en la imagen) en la parte de arriba hay area
comprometida con hemorragia, que es una de las
complicaciones que suelen tener estas placas ateromatosas.
Se observan en la imagen las espículas de colesterol, que son
opticamente vacías porque durante el proceso histologico se
produce la eliminacion de este material a traves del uso de
alcohol y silol que es parte del procesamiento histologico.
Tambien se ve una imagen que muestra una gran cantidad
de macrófagos y de otras células inflamatorias.

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Sitios frecuentes de la aterosclerosis
(Imagen muestra los sitios mas frecuentes donde se
producen, se deja de apunte para nosotros, pero para que
nosotros veamos los vasos sanguineos que son
mayormente afectados y alli se muestra la distribucion)
Estas placas se complican porque son elementos
patológicos, elementos no normales que se producen en
relacion a la circulacion sanguinea arterial y por lo tanto
son capaces de sufrir las consecuencias de una presion
arterial mantenida o incluso de una hipertension arterial,
de un proceso inflamatorio de un trauma mecanico, etc.

Complicaciones de la placa aterosclerótica

{Calcificación}
En parches o generalizada en un área. La rutura con
ulceración tiene 2 características principales que hay que
recordar:
El material podria desprenderse y embolizar hacia distal y
generar por ejemplo un infarto. Y lo otro es que el material que
queda expuesto a la circulacion sanguínea es un material
trombo génico y por lo tanto se pueden producir trombosis.
La trombosis depdnediendo del tamaño de la arteria puede
ser parcial (en arterias grandes como la arteria aorta) o total (como lo puede ser una arteria coronaria) y
posteriormente estas trombosis pueden sufrir los procesos de organización que ya hablamos nates.
{HEMORRAGIA}
Se produce (como esto es irregular) el paso de la sangre
con presión alta (no necesariamente hipertensión pero
con una presión sistólica de 120 mm de mercurio en un
caso, de una persona normal, significa un trauma y
eventualmente este trauma puede implicar que la placa
se rompa sobre todo en áreas que son más delicadas lo
que nosotros conocemos como el hombro de la placa qué
es la zona donde nace la placa ateromatosa y se separa
lo que es la capa endotelial de la capa media, es una zona
delicada tiene vasos sanguíneos porque la placa
ateromatosa está alimentada por una
neovascularización que se conoce como vasa placorium y en esa zona se puede producir un desgarro, un
golpe, una rajadura de estos vasos sanguíneos y generar entonces una hemorragia de la placa y es un
fenómeno agudo y que eventualmente podría, si esta hemorragia empieza a producirse por debajo de la
placa ateromatosa como una especie de disección, generar un aumento de volumen súbito de la placa por
una disminución del lumen vascular y eso podría implicar entonces una disminución significativa del flujo
sanguíneo arterial y el aporte de oxígeno y obviamente el tejido al cual se le entrega el aporte sanguíneo
podría ser sometido a isquemia y eventualmente sufrir después de un proceso de necrosis por infarto por está
zona de deformación, al final ya no solo de una hemorragia de la placa sino que la formación de un hematoma

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dentro de la placa y lo otro que ocurre muchas veces, es que la pared la placa ateromatosa está en relación
a la capa íntima pero también tiene una relación con la capa media (qué es la que le da soporte al vaso
sanguíneo) y eventualmente tanto la ulceración como la fibrosis como la calcificación pueden ir
comprometiendo parte de esa capa media y generar una debilidad que termina produciendo una dilatación
aneurismática.

Aneurismas
Los aneurismas son dilataciones permanentes de vasos sanguíneos y que se producen porque la pared pierde
de alguna manera la estructura y se dilata y en este caso por ejemplo tenemos una arteria aorta por debajo
de la emergencia de las renales, por arriba de la bifurcación ilíaca, hay aquí una especie de pelota qué
corresponde a un aneurisma de la aorta abdominal
Son dilataciones localizada permanentes, muchas de ellas congénitas, otro gran grupo adquiridas, donde la
pared es débil, la capa media que es la que le da el soporte es la que falla y hay clasificaciones dependiendo
de diferentes características como localización configuración o etiología.

Tipos de aneurismas por configuración

• Disecante
• Arteriovenoso
• Fusiforme
• Sacular
Clasificación de aneurisma por etiología
• Aterosclerótica
• Sifilitica (asociado a la inflamación de la pared vascular por sifilis que termina debilitando la pared).
• Disecante (necrosis quistica medial).
• Micótica (no se relaciona con una infeccion por hongos sino una bacteriana, destructiva tisular).
• Congénita.
{Aneurisma congénito “Berry Aneurysm”}
• Arterias Cerebrales
• Defecto congénito en la pared arterial (especialmente en la unión de las
arterias, por ejemplo, la cerebral anterior con la media, son zonas de debilidad,
donde se pueden crear “saquitos”).
• Es una causa de hemorragia subaracnoidea o intracerebral. (debido a su
ubicación intermedia entre los externo y lo interno)
Se denominan Berry por el aspecto que tienen, se producen a nivel de las arterias cerebrales. Los “sacos” que
se producen en las uniones pueden eventualmente romperse y son cuadros que se producen en las personas
jóvenes generalmente que pueden dar cuadros subclínicos que si son diagnosticados a tiempo se puede salvar
la vida; pero muchos otros son causa de muerte súbita por la rotura y el sangramiento masivo.
{Aneurismas disecantes / Hematoma disecante}
Ocurre un daño dentro de la pared del vaso sanguíneo, por lo que está mal denominado como disecante.
• Una forma de hematoma dentro de la pared vascular.
• Historia de hipertensión
• Necrosis quística de la media

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La denominación correcta es hematoma disecante y es el avance de sangre que ha ingresado a la pared de
la aorta y que sigue un plano de debilidad.
Causas
{Necrosis quística de la media o Necrosis de Erdheim}
No es una necrosis. Actualmente demostrado que no hay quistes
ni necrosis, sólo disminución del tejido elástico y algo de aumento
de la sustancia fundamental amorfa extracelular e interfibrilar, o
sea, el tejido mucoide de esa zona.
Esta catástrofe resulta en un progresivo compromiso de la arteria:
Alteración que termina por generar rotura retrograda y daño de la válvula aortica y/o ostia coronaria, o rotura
retrograda mayor y vaciarse a cavidad pericárdica o espacio pleural.
Una mitad queda pegada a la parte que va hacia el lumen, y la otra mitad
queda asociada a la adventicia y este espacio queda lleno de sangre
 Lumen real
 Mitad Interna capa múscular
 Mitad externa cm
 Adventicia
 Sangre coagulada (debido al espacio extravascular)
{Zona de rotura de la aorta ascendente}
Se ve la válvula aortica y se produce una rotura acuña. En
cada latido cardiaco sangre va a ingresar por la zona de
rotura generando una división.
Aquí la histología (imagen morada de la derecha), se
observa el lumen real de la coronaria, mitad interna de la
pared y la mitad externa y la sangre que acompaña.
En la imagen de la izquierda morada,
podemos ver lo mismo con mayor detalle.
 Lumen real
 Mitad Interna capa múscular
 Mitad externa cm
 Sangre (hematoma)
{ateromatosis grave}
Una causa más común es la lateromatosis grave, puede generar un desgarro que
produce la entrada de sangre.
{Aneurismas Ateroscleróticos}
Comprometen arterias aorta abdominal e ilíacas comunes, usualmente de forma fusiformes. Puede contener
una trombosis mural, que son trombos que están adheridos a una etructura grande como aorta o en el
intraventricular. Microscópicamente se observa la destrucción de la pared arterial (parte media).
Se produce con mayor frecuencia en la zona distal de la aorta, por sobre la bifurcación de la iliaca. Hay un
tamaño de riesgo de rutura que son 5 cm, y la rotura puede ser retroperitoneal (o sea produce hematoma

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grande por detrás del retroperitoneo, porque tiene tejido conectivo laxo, con grasa, o que permite que crezca),
intraperitoneal ( se produce un hemoperitoneo masivo con muerte) o incluso de que se produzca una
adherencia al duodeno con una rotura hacia el duodeno y el paciente fallezca de una hemorragia digestiva
masiva, porque la aorta se conecto con el duodeno (rotura inta-duodenal)
Son muy letales, algunos pacientes tienen la suerte de estar en un establecimiento hospitalario cuando se
produce o que tengan sintomas prodromos.
Síntomas: es un dolor severo de espalda (como si lo atravesaran con una espada), estan revestidos con
trombos, con riesgos de embolizar y generar infarto a distancia.
 Aneurismas iliacos, son comunes
 Aneurisma de arteria basilar, son menos frecuentes, pero bastante
graves y con alta mortalidad.
Acá tenemos una bifurcación de la iliaca, se ve la dilatación aneurismática.

{Aneurismas sifilíticos}
Son poco comunes, afectan a la aorta torácica. (Es una aortitis sifilítica)
Se produce una endarteritis obliterante de los vassa Vasorum de la aorta,
entonces se produce una necrosis de los componentes de esa arteria, eso
genera debilidad y se produce el aneurisma. Y también se produce una
infiltración de células plasmáticas.
 Causa daño isquémico (al ocluir vasa vasorum) de las paredes arteriales.
 Oclusión de arteria coronaria y otras ostias y puede comprometer el anillo valvular aórtico
Un buen ejemplo de un compromiso sifilitico de la aorta, fijense la aorta esta dilatada.
{Aneurismas micóticos}
Es una infección bacteriana no por hongo, que provoca daño y debilidad de la
pared. Se pueden romper y comprometen distintos lugares como la aorta, vasos
cerebrales, arterias esplénicas
Histológicamente (a la izquierda), lo que se observa es una infección bacteriana
supurativa (donde dice Sites of rupture), y podemos ver en el Polígono de Willis un
aneurisma micótico.
{venas varicosas}
Venas tortuosas y agrandadas (muchas veces disminuye el funcionamiento del
retorno venoso). Factores de riesgo para venas varicosas de EEII (aunque pueden
observarse en otro sitio):

 Aumentan con la edad

 Sexo femenino
 Predisposición hereditaria (se dan en familias)
 Obesidad
 Postura (estar de pie mucho tiempo)
 Presión venosa aumentada

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Patología: Dilatación de venas, deformidad valvular (esta falla impide
la separación valvular en la columna de sangre, aumentando la presión
hidrostática, comprometiendo más el tejido vascular).
Clínica: Hinchazón y dolor cansado.
Complicaciones: Dermatitis por estasis (es una mezcla entre dermatitis
y atrofia cutánea por isquemia) que incluso puede llegar a úlceras de EEII.
Venas varicosas en otros sitios: Hemorroides, varices esofágicas (por
hipertensión portal), y varicocele (a nivel del cordón testicular).
En la imagen superior izquierda se observan las varices esofágicas, estas reducen el lumen esofágico, se aprecia
irregular, con mamelones. Al microscopio, se observan (los espacios en blanco) unos vasos venosos dilatados.
Trombosis de venas profundas
{tromboflebitis}
 Trombosis de una vena profunda, más frecuente de EEII.
 Complicación frecuente el TEP (tromboembolismo pulmonar), o que el trombo se dirija al corazón.
Usualmente cursa con dolor e hinchazón, de ahí el uso de “-itis” (aunque se trate de una diferencia de
presiones).
 Variantes (mal llamadas) incluyen “phlegmasia alba / cerulea dolens”, trombosis de vena iliáca, cerca
de su bifurcación, Sindrome de Budd-Chiari (trombosis de vena hepática) y la trombosis de senos
durales (lo importante es que todas corresponden a trombosis de venas profundas).
 Tromboflebitis migratoria de Trousseau afecta primero una vena, luego otra (y así sucesivamente). La
causa es usualmente un cáncer de páncreas (porque en el cáncer de páncreas se liberarían algunas
moléculas trombogénicas, por ejemplo: el paciente hace una trombosis de la vena poplítea, luego un
sector más alto, etc), menos frecuente otro adenocarcinoma.

{síndrome de vena cava superior (SVCS)}

 Por oclusión, usualmente por compresión extrínseca (cáncer pulmonar que compromete la vena
cava).
 Pacientes con piel edematosa en cabeza, miembro superior, y tórax superior.
 Puede ser causa de cefalea rebelde a tratamiento, debido a aumento de presión venosa.

{síndrome de vena cava inferior (SVCI)}

 Por oclusión, usualmente por cáncer en ganglios
linfáticos para-aórticos (se encacilla la vena cava y
dificulta el retorno venoso).
 Pacientes presentan edema de porción baja del
cuerpo e inusual patrón de circulación colateral.

En la imagen con diferentes vistas (a y b) se puede apreciar

una trombosis venosa profunda a nivel poplíteo.
Se observa a un paciente que tiene comprometida la vena cava superior por compresión,
donde también se aprecia una circulación venosa colateral entre vasos sanguíneos del
tórax y cervical.