Plaquetas

➔ No son
células, son
fragmentos
de una
célula de
mayor
tamaño con
enorme
núcleo

(megacariocito).
➔ Tienen una vida media de alrededor de 10 días
➔ Son más pequeñas que los glóbulos rojos
➔ No tienen núcleo
➔ En el citoplasma presentan muchos gránulos llenos de proteínas

El megacariocito en la imagen de la izquierda se ve su RER, mitocondrias, un núcleo bastante

gigante. A medida que avanza la membrana se va desprendiendo (las plaquetas).

En la imagen derecha se observa un corte de

médula ósea, donde se observan células en
distintos estadios de maduración, como
neutrófilos, glóbulos rojos, y se observa el
megacarioblasto que se une a la pared del vaso
sanguíneo de la médula, donde se genera el
proceso hematopoyético. Allí se pueden ver
pequeñas aberturas en donde el megacariocito
extiende su citoplasma hacia el interior del
vaso sanguíneo, y empieza el desprendimiento
de las plaquetas.

En la médula ósea se encuentran las células en

estadios inmaduros, Una vez que entran al
último estadio en la médula ósea, comienzan a pasar a la sangre. De una célula madre
hematopoyética se obtiene:

➔ Un precursor común mieloide, del cual se ramifica:

◆ El origen de las plaquetas a través del estadio
de megacarioblasto, promegacariocito y
finalmente un megacariocito.

Esta imagen corresponde a un frotis en el que se distinguen

algunas células, como por ejemplo aquel leucocito granulocito
y polimorfonuclear (podemos deducir que es un neutrófilo por
esas características).
Por otro lado, esas “basuritas” o puntitos son las plaquetas, mientras que el resto son glóbulos rojos.

Coagulación

Esta imagen corresponde a la secuencia de fenómenos

o procesos durante la coagulación, o mejor dicho, de la
liberación de plaquetas al torrente sanguíneo. Se
observa que la zona azulada es la médula ósea, a la que
pertenece el megacariocito. El megacariocito se hace a
un lado entre la membrana basal y las células
endoteliales, discurriendo como podosomas.

Una vez que el podosoma empieza a meterse entre

medio de las células y atraviesa el vaso sanguíneo,
comienza a distender su podosoma, formando
primeramente una proplaqueta. Una vez que el
megacariocito esté acomodado y haya atravesado todas las paredes sanguíneas, desprenderá los
vestigios de células conocidas como plaquetas.

Es importante indicar que una hormona conocida como trombopoyetina, al igual que la
eritropoyetina, va aumentando su concentración a medida que nosotros necesitamos la generación
de plaquetas. Es decir, la trombopoyetina actúa favoreciendo la producción de plaquetas. La
trombopoyetina al igual que la eritropoyetina se secreta en el riñón, aunque la primera también se
secreta en el hígado, siendo el hígado el que lleva el peso de su secreción.

Las plaquetas siempre están presentes en la sangre, pero están esperando a un evento que las active.
No se activan hasta que se produce una lesión en las paredes del sistema circulatorio.
➔
➔ Los trombocitos “inactivos” son pequeños y su membrana es lisa.
➔ La lesión tisular libera sustancias que activan a los trombocitos.
➔ Al activarse, aumentan de tamaño, su membrana se vuelve rugosa y comienzan a liberar
gránulos de secreción.

En la imagen de abajo a la izquierda se observa el trombocito inactivo liso, mientras que a la derecha
se observa el trombocito activo con membrana rugosa. En este estadio comienza a liberar gránulos
de secreción para el proceso de coagulación.

En resumen: las plaquetas provienen de una

célula más grande conocida como
megacarioblasto siendo parte de su citoplasma,
separándose y entrando a circulación como
vestigios o fragmentos que van a estar
pendientes y van a estar circulando en el torrente
sanguíneo a la espera que suceda algún tipo de
daño en el vaso sanguíneo para repararlo
¿Cómo se genera todo ese proceso de reparación? porque si hay alguna lesión, lo que se necesita es
taparla para que no siga saliendo sangre desde el vaso sanguíneo y se mantenga dentro.

Hemostasia

Proceso por el cual se mantiene la sangre dentro de un vaso sanguíneo lesionado. La hemostasia
cuenta con 3 pasos principales
1. Vasoconstricción (espasmo vascular) es lo primero que vamos a observar, si el vaso está
dilatado se va a vasocontraer con el fin de disminuir el flujo sanguíneo por esa zona.
Todo esto para reparar el vaso y se restaure el flujo normal.
2. Formación de un tapón plaquetario para bloquear temporalmente la ruptura, habrá
agregación de células, además de las plaquetas habrá otras células que se pegarán a este
tapón para poder reparar la lesión.
3. Formación de un coágulo para sellar el orificio hasta la reparación final de los tejidos.

En la imagen podemos observar

los pasos que va a seguir todo
este proceso o las etapas de la
hemostasia

➔ Vasoconstricción: ocurre
una reducción del flujo
sanguíneo, ya que al
haber una lesión se debe
disminuir la circulación por esa zona.
➔ Agregación plaquetaria o formación del tapón plaquetario: una vez que lleguen las
plaquetas a estos sitios, que al estar roto, toda la parte del tejido conectivo del vaso
sanguíneo va a quedar expuesto, principalmente el colágeno, el cual va a liberar moléculas
de ADP para que las plaquetas cercanas perciban esa señal, se activen, se acerquen y se
comiencen a agregar a la zona de la lesión.
➔ Formación del coágulo: las moléculas de fibrina llegan a la zona de la agregación
plaquetaria y empieza el proceso de formación del coágulo en sí, ya que ocurre un proceso
de transformación de la sangre que está circulando por el sector de manera líquida pasando
a una composición de gel para poder iniciar la coagulación.

En la imagen se muestra el vaso sanguíneo,

con las células endoteliales, la luz del vaso
sanguíneo por donde van a discurrir el
plasma, las células sanguíneas y los
elementos formes, se ven las células
musculares lisas y la capa de colágeno. En
general, en el sector de la izquierda en la
imagen se observa una zona de vaso normal,
es decir sin lesión. En el funcionamiento
normal las células endoteliales revisten el
vaso sanguíneo por el interior, estas células tienen funciones importantes en la regulación tanto del
tono vascular, si necesita vasodilatarse o para poder impedir la adhesión de las plaquetas, ya que en
un primer lugar liberan óxido nítrico para poder generar vasodilatación y por otro lado también
liberan prostaciclinas las que en condiciones normales van a impedir la adhesión de las plaquetas. Si
hay una lesión se observa colágeno expuesto en la pared del vaso lesionado y se van a desencadenar
estos procesos:

1. El colágeno expuesto se une a las plaquetas y las activa.

2. La activación de las plaquetas va a provocar la liberación de factores plaquetarios
como ADP y factor de Von Willebrand alrededor de la lesión, por parte de las mismas
plaquetas.
3. Los factores que se liberaron van a acentuar el proceso de vasoconstricción y van a
llamar a más plaquetas.
4. Las plaquetas se van a agregar y van a formar el tapón plaquetario

En la imagen se muestra lo mismo, como las

plaquetas están mediando el proceso de
hemostasis, una vez que hay daño endotelial
o en el vaso sanguíneo, lo que se va a
generar en segundo lugar es adhesión de las
plaquetas, aquí lo que vemos es que el
colágeno se va a exponer y va a unirse a las
plaquetas y estas van a empezar a liberar
factores plaquetarios como el factor Von
Willebrand y ADP, en tercer lugar van a
empezar a generarse muchos más factores
plaquetarios como ADP, tromboxano,
serotonina, factor de Von Willebrand; todo
esto nos va a ayudar a que se sigan
activando otras plaquetas y que estas se sigan adhiriendo a la zona donde necesitamos que vayan,
por último vamos a observar que las plaquetas una vez que se están agregando y todas se están
acercando al lugar de la lesión, les ocurre un cambio en su forma, a la vez que se van agregando
muchas se forma el tapón plaquetario, el coágulo a través de todo el proceso de fibrina, fibrinógeno.

Vamos a tener 2 partes en la hemostasia en

sí, la hemostasia primaria que es todo lo
que se habló previamente, una vez que hay
daño del tejido vamos a observar el
espasmo vascular o la vasoconstricción
local, vamos a ver que está la agregación
plaquetaria y finalmente vamos a ver la
formación del coágulo o el proceso de
coagulación en sí, ya que aquí empieza la
zona que vamos a llamar hemostasia
secundaria, aquí se van a empezar a
activar algunos factores de coagulación
importantes para generar la formación del
coágulo finalmente, hay muchos exámenes
sanguíneos para poder evaluar la condición de coagulación de los pacientes donde se pueden medir
todos estos factores de coagulación, por un lado vamos a tener la molécula protrombina, que gracias
a un activador de protrombina, que puede ser en este caso el calcio, va a transformar esta
protrombina en trombina y esta finalmente va a facilitar la transformación del fibrinógeno en
moléculas de fibrina, la que se va a encargar de formar el coágulo finalmente.
En la imagen se puede observar un coágulo sanguíneo donde están los glóbulos rojos y las moléculas
de fibrina entrelazándose entre ellas para generar las líneas que se pueden apreciar y formar el
coágulo.

Vamos a tener estas moléculas

importantes que nos generan
el coágulo:
protrombina,trombina,
fibrinógeno y fibrina

Proceso de formación del

coágulo
Tiene 2 fases: una fase que
tiene 2 vías distintas
(intrínseca y extrínseca) y una
vía común a ambas vías que
termina con la generación de
la red de fibrina

Vía intrínseca

Vemos que habrá daño endotelial y exposición de colágeno que inicia la cascada de
plaquetas.Podemos observar que el colágeno y otros factores activadores irán cambiando la
expresión de algunos factores de coagulación en la zona

Factores de coagulación:

Iremos viendo algunos

comunes como el colágeno
u otros factores
activadores. Tenemos el
denominado factor de
Hageman que pasa de un
estado inactivo a activo
generando la conversión
del factor antihemofílico C
que se activa por medio de
calcio, este factor gracias al
calcio formará y convertirá
del factor de Christmas o beta adrenérgico que está pegado en las membranas plaquetarias.

El factor de Christmas activa la vía común que será el factor de coagulación 10 o de Stuart Power
que también se ubica en la membrana plaquetaria. Una vez que se activa esto se facilita la
transformación de protrombina a trombina. Finalmente la trombina facilita la conversión de
fibrinógeno a fibrina, y que también gracias al calcio la fibrina formará el proceso de red de fibrina
para finalmente generar el tapón del coágulo.

Vía extrínseca:
Generado por daño de tejido y exposición del factor tisular III (o factor tisular de tromboplastina).
Una vez que se expone el factor tisular de tromboplastina se activan otros factores como el factor 7
o proconvertina, este lo que hace es activarse a sí mismo y activar también al factor 3 o factor
tisular, este último activa al factor 10 o de Stuart Power, entrando a la vía común
(protrombina-trombina-fibrinógeno-fibrina-red de fibrina)

Ambas vías (intrínseca y extrínseca) van a caer en la vía común para poder generar la conversión de
la protrombina (factor II), que está inactiva hacia una situación activa que corresponde a la
trombina.
Van a transformar el fibrinógeno (factor I) a monómeros de fibrinas solubles. Finalmente el calcio
junto con el factor estabilizante de la fibrina, va a generar polímeros de fibrina, esto va a generar el
entrecruzamiento de estas moléculas.

En la imagen se pueden ver otras

características de los cofactores.

El factor 4 corresponde al calcio y es

muy necesario para la activación de
muchos otros factores. El calcio está
actuando a muchos niveles, tanto en
las vías intrínsecas como en las
extrínsecas y también en las vías
común para favorecer todo el
proceso.

Fibrinólisis

Una vez que se repara el daño se produce la lisis

del coágulo. Una vez que se formó el coágulo y el
tejido ya está reparado, se va a necesitar de una
reparación del tejido, una vez ocurre esto, se
destruye el coágulo.
Cuando se sufre una lesión en el cuerpo y se
forma una costra, pero a medida en que el
cuerpo repara el tejido la costra se va a eliminar.
En la zona de coagulación la trombina va a actuar sobre el fibrinógeno para que este genere los
polímeros de fibrina y también, la tromboplastina en el proceso de fibrinolisis va a ayudar para
activar a la plasmina, esta última es la que va a generar el proceso de fragmentación de la fibrina.

Para destruir los fragmentos de fibrina:

Las células endoteliales que están revistiendo
toda la pared del vaso sanguíneo van a participar
en este proceso.
El plasminógeno (que es el precursor de la
plasmina) se va a activar por medio del activador
de plasminógeno tisular TPA, esta es una
proteasa, su función es destruir los enlaces
peptídicos de las proteínas. El plasminógeno se
va a transformar en plasmina, esta va a degradar
las moléculas de fibrina que están entrelazadas
para obtener la degradación de la fibrina.

En el esquema se puede ver toda la cascada de coagulación, las vías de coagulación, los factores, etc.
Finalmente, se va a ver que la protrombina va a generar trombina, y esta va a transformar el
fibrinógeno en moléculas de fibrina, esta es la que va a generar el tapón plaquetario.

En el proceso de fibrinolisis, se va a tener un

delicado equilibro entre el proceso de sangrado y el
proceso de trombosis (proceso de generación de
trombos). La coagulación junto a los medio de
anticoagulación y los procesos de fibrinolisis tienen
que mantener un delicado balance fisiológico, esto
con el objetivo de evitar procesos de sangrados,
como procesos de formación de trombos y
generación de trombosis, entonces esto tiene que
estar en un adecuado equilibrio para mantener una
balance fisiológico dentro del vaso sanguíneo.

Entonces, una vez que ya se tiene reparada la lesión,

lo que se va a obtener son factores activadores de
plasminógeno, este va a poder generar la plasmina y
esta va a cortar los coágulos de fibrinas y
finalmente, va a quedar expuesto el tejido ya reparado.

Alteraciones hematopoyéticas

Anemia

Se basa en la concentración de hemoglobina (Hb). Se

entiende que una persona presenta anemia cuando la
concentración de Hb está por debajo de los valores normales.

➔ importante recordar los valores del

hematocrito y del recuento de glóbulos rojos
en los hemogramas

★ VCM: indica el tamaño promedio de los eritrocitos

- cualquier rango
por debajo de los
80 nos va a
indicar una
anemia
microcítica, es
decir, los
glóbulos rojos
son de un
tamaño pequeño
- valores sobre los
100 fentolitros
nos va a indicar
una anemia
macrocítica, es
decir, glóbulos
rojos grandes
★ HCM: hemoglobina corpuscular media, indica la medida de la masa de Hb en un eritrocito
- si se presentan valores por debajo de los 27 se tendrán glóbulos rojos que presentan
una anemia hipocrómica, es decir, los glóbulos rojos se verán casi transparentes, la
coloración roja no se va a distinguir

Ejemplo de examen de hemograma tipo:

➔ se pueden ver
todos los factores
que nos indican
como esta el
resultado de la
serie roja, es decir,
de los glóbulos
rojos, y los
resultados de la
serie blanca
(leucocitos,
basófilos,
eosinófilos, etc.)
 ➔ Además se indican el resultado de las plaquetas y por último el VHS, que es la velocidad de
segmentacion eritrocitaria
➔ se puede ver que el VCM está en los rangos normales con un valor de 89.1
➔ la HCM se indica con un valor normal de 31
➔ el RBC está normal con un 4,7 aproximado
➔ la hemoglobina está con valores de referencia normal de un 14,8
➔ Los neutrófilos se van a encontrar en mayor cantidad dentro de un hemograma normal. En
el ejemplo el valor está un poco elevado con un valor de 70.4 siendo el valor máximo para
que se encuentre normal de 70
➔ Los linfocitos son los que se encuentran segundos en mayor cantidad después de los
neutrófilos constituyendo un 30%. En el ejemplo el paciente tiene un valor de 20% por lo que
estaría bajo en relación a los valores de referencia.
➔ Según la tabla, el monocito tiene un rango de {4,0 a 12} y el paciente tiene 5,7.
➔ Después del monocito, el leucocito que viene en mayor cantidad son los eosinófilos con un
rango de {2,0 a 4,0}, que al compararse con el hemograma del paciente se puede ver que está
en el rango, puesto que tiene 2,1.
➔ Por último, el que menos está presente son los basófilos que su porcentaje va entre {0,0 a
1,0}, y el resultado del hemograma da 0,9. Por lo que podemos decir que este hemograma es
de tipo normal.
➔ Luego se revisan las plaquetas que tiene un intervalo de referencia de {140 a 400} y él posee
294, por lo que el hemograma del profesor está bastante normal.

La serie roja del hemograma como la hemoglobina, el conteo de eritrocitos, el VCM y HCM nos
ayudará a dilucidar aspectos importantes respecto a la anemia.

La anemia nos provocará un proceso de hipoxia tisular, esto es porque cuando tenemos poca
hemoglobina, vamos a tener menos cantidad de oxígeno transportado y las consecuencias serán 2:

➔ Aumento de producción de glóbulos rojos

➔ Redistribución sanguínea

Aumento de producción de glóbulos rojos

Es necesario generar más GR para compensar la poca cantidad de hemoglobina por lo que se
activará la maquinaria de la eritropoyetina y todos los otros fenómenos ya vistos.

Redistribución sanguínea
Lo que podríamos observar en esta situación sería el desmayo, ya que el cuerpo necesita redistribuir
la poca hemoglobina a los sectores que más nos interesa mantener irrigados, por ejemplo, la
irrigación del sistema nervioso a nivel cerebral.

Por lo tanto, se generan estas condiciones de languidez o desmayo por el proceso de la hipoxia
tisular.

Manifestaciones de la anemia
Estos son los distintos signos o síntomas que podríamos observar en el síndrome anémico.

❖ Astenia: Disminución de fuerza muscular/

fatiga/debilidad
❖ Disnea de esfuerzo: Dificultad para respirar
por alguna enfermedad subyacente.

Clasificación morfológica

➔ Microcíticas
➔ Normocíticas
➔ Macrocíticas

Microcíticas:

Son trastornos por síntesis de hemoglobina (hipocromía), puede ser:

➔ Anemia ferropénica
➔ Anemia de enfermedad crónica
➔ Talasemias

Normocíticas:
Se dividen en:
➔ Hemolíticas:
◆ Esferocitosis
◆ Deficiencia de G6PD
◆ Células falciformes
➔ No hemolíticas:
◆ Pérdida de sangre
◆ Anemia aplásica

Macrocíticas:
Sucede por trastorno de maduración eritroide, y se dividen en:
➔ Megaloblásticas:
◆ Deficiencia de vitamina b12
◆ Deficiencias de ácido fólico
➔ No megaloblásticas:
◆ Hipotiroidismo
◆ Enfermedad hepática

Anemias Microcíticas

Anemia Ferropriva

O también conocida como anemia ferropénica, es una anemia microcítica muy común y ocurre por:

➔ Deficiencia de hierro
➔ Desbalance entre pérdida excesiva o ingesta insuficiente de hierro
➔ Disminución en la absorción de hierro
➔ Pérdida de sangre importante
Hierro (FE++)

➔ Es importante ya que forma parte de la hemoglobina (el hierro es la parte central que
provoca la unión de esta molécula)
➔ Transporta O2 a los tejidos
➔ Participa en el almacenamiento y uso de O2 en los músculos a través de la mioglobina, ya
que esta última también depende del hierro.
➔ Es el medio de transporte de electrones al interior de las células vía citocromos

Si hay deficiencia del hierro se producirá la pérdida

de las funciones, esta pérdida se traducirá en
anemia.

En este esquema que ya habíamos visto, podemos

observar que en la molécula de hemoglobina, el
átomo de hierro es central, y ahí es donde se unirán
las 4 moléculas del grupo Hemo, es por esto que el
Fe++ es importantísimo dentro de la conformación
del grupo hemo en la hemoglobina.

Metabolismo del hierro

1. En primer lugar, se produce la
ingesta del hierro como mezcla de
Fe2+ y Fe3+, que pasará
directamente al sistema digestivo.
2. En el estómago, el ácido estomacal
convierte al Fe3+ en Fe2+.
3. El Fe2+ será transportado por la
molécula gastroferrina
4. La gastroferrina se unirá al Fe2+
hasta llevarlo a la primera sección
del intestino delgado, que es el
duodeno, y lo libera para su
reabsorción.
5. Una vez que el Fe2+ se reabsorbe y
pase al plasma sanguíneo, este Fe2+ se unirá a la transferrina (es obligatorio que Fe2+ se una
a la transferrina para seguir el proceso).

El hierro va a pasar al torrente sanguíneo Y se va a unir si o si a la transferrina, para seguir su

camino.
6. El paso siguiente, es que una vez que llegue al hígado, la transferrina va a liberar el hierro
para poder almacenarlo a este nivel. Una cantidad se va a almacenar en el hígado
posteriormente a esto el hierro lo que va a hacer es fijarse a la apoferritina, y se va a
almacenar como ferritina, ese es el paso final del hierro.
7. Posteriormente la transferrina, que es lo que está transportando al hierro a través del
torrente sanguíneo, se va a distribuir a otros órganos donde el hierro se usa para elaborar la
 hemoglobina, entonces lo que pasa acá es que tendremos una cantidad de hierro que se va a
almacenar a nivel hepático, a través de las ferritinas.
8. El resto va a seguir en circulación y va a llevar a este hierro que va a estar unido a la
transferrina y la llevará a los tejidos que la requieren, en este caso para elaborar
hemoglobina.
9.
A través de la dieta se absorbe una cierta cantidad de hierro por día, y hay cantidad que se va a
almacenar o se va a transportar con las ferritinas, en un 75% irá a la generación de hemoglobina, otro
porcentaje se almacenará en el hígado o en el corazón.
Si hay un déficit de hierro vamos a tener un problema para generar la molécula de hemoglobina, por
lo tanto, vamos a tener anemia.

Frotis Normal
Con un tamaño de glóbulos rojos adecuado.

Frotis Anemia ferropriva

Este es un tipo de anemia microcítica e hipocrómica, entonces si
comparamos el tamaño su tamaño es mucho más pequeño en
comparación al frotis normal, otro punto de comparación es que en
el frotis normal se observan las células de un color rojo con un centro
más transparente ( debido a que en esta zona está más apicado en
glóbulo rojo, tiene una pequeña concavidad), pero aquí en el frotis de
anemia, podemos observar que el glóbulo rojo está casi transparente.
Por lo tanto, se observa una anemia microcítica e hipocrómica,
debido a que habrá menor cantidad de hemoglobina en el glóbulo
rojo.

La siguiente tabla muestra algunos síntomas.

*La pica, es un síntoma bien típico de este tipo

de anemias tiene relación con comer “cosas”
fuera de lo común, por ejemplo, comer hielo en
cantidades importantes y por otro lado en zonas
en donde puede haber construcciones comen
tierra, es un fenómeno automático que genera el
cuerpo humano para poder buscar fuentes de
hierro.

Fuentes de hierro

Principalmente lo que se indica es comer hígado,

debido a que es más fácil la transferencia, también hay
otros tipos de alimentos que son fuentes importantes.
Fuentes vegetales de hierro

Existen 2 tipos de hierro, uno que es Hemo que proviene del animal y otro
que es NO hemo que proviene de los vegetales, este tiene menor capacidad
de absorción.

Anemias Macrocíticas

Anemia megaloblástica

La podemos encontrar en 2 casos; por déficit de Vit B12 o por déficit de ácido fólico. Ambos
representan factores de maduración nuclear, su déficit ocasiona desequilibrio en el crecimiento y
división celular, expresión del retraso en la síntesis de ADN, por lo tanto, tendremos problemas a
nivel de la maduración de glóbulos rojos.

★ Anemia megaloblástica (Vit B12)

1- En adultos es una enfermedad de origen autoinmune.
2- Anemia perniciosa.
3- En 90% de los casos se asocia a la presencia de anticuerpos anti-células parietales
(productoras de factor intrínseco FI).
4- Existe atrofia gástrica lo que origina un descenso de producción de ácido y Fi con una
alteración de la absorción de la Vit B12.
5- En un 50% de los casos se asocia a anticuerpos anti-FI
6- Existe una posible predisposición genética.

Proceso de absorción de la vitamina B12

La cobalamina o vitamina B12 va a estar unida a la proteína P o animal, se va a ingerir y así mismo
también tendremos otra proteína, que se denomina haptocorrina o proteína R, que se secreta en las
glándulas salivales, entonces cuando nosotros tragamos una proteína de origen animal que tendrá
contenida vitamina B12, lo que pasará es que se va ingerir la proteína B12 y se va a ingerir la
haptocorrina que está siendo secretada por las glándulas salivales.
Una vez dentro del estómago lo que pasará es que gracias al ácido clorhídrico y la pepsina que son
estos ácidos gástricos que se generan a este nivel, van a separar la vitamina B12 de su transporte que
era la proteína P, y va a discurrir libremente por el estómago, pero aquí se va a unir nuevamente a
esta haptocorrina que es la que venía bajando junto a ella, también es importante destacar aquí la
haptocorrina es secretada por las glándulas salivales, pero el otro sector donde también se secreta es
en las células parietales del estómago
Entonces la vitamina B12 se va a unir a esta proteína R, va a difundir a través de el estómago, va a
llegar al duodeno (primera porción del intestino delgado), asimismo en esta zona las glándulas
parietales van a secretar el factor intrínseco, lo que habíamos visto en la Anemia Megaloblástica
donde hay presencia o hay un origen autoinmune donde se generan anticuerpos contra el factor
intrínseco,

El factor intrínseco también va a

incurrir por el intestino delgado,
van a circular a través de su
recorrido y en el proceso de
absorción en esta zona lo que
ocurrirá en la zona es una unión a
través de la vitamina B12 con el
factor intrínseco, La B12 en el
duodeno se separa de la proteína R,
y es el factor intrínseco la que la
llevará y la que finalmente generará
el proceso de absorción.

Se tiene un zoom de lo que ocurre

en las microvellosidades
intestinales, en donde podemos
observar que el factor intrínseco es
el que ayuda a la vitamina B12 para
que entre al interior y
posteriormente pase a circulación.
Una vez en la zona de la mucosa, la
B12 lo que va a hacer es separarse
del factor intrínseco y se va a unir a esta otra molécula, la Transcobalamina II

La vitamina B entra a circulación unida principalmente a Transcobalamina II, también se puede unir
a la Transcobalamina I, y una vez en el torrente sanguíneo, pasa a almacenarse en el hígado, esto es
todo el camino que tiene la vitamina B12 para poder llegar a su reserva. Cuando hay deficiencia de la
vitamina B12 es porque va a haber una disminución del pool hepático, menor a 300 microgramos.

Problemas de la absorción que pueden verse: si tenemos un anticuerpo que nos vaya a atacar a
nuestro factor intrínseco, la Cobalamina va a quedar dispersa a nivel del duodeno y no tendrá la
capacidad de transportarse y no tendrá la capacidad de absorberse, cosa que ocurre en la anemia
megaloblástica, en el 90% de casos donde se asocia a anticuerpos anticélulas parietales (las
productoras del factor intrínseco), pueden haber anticuerpos en la zona de secreción, y esto lo que
nos va a generar una disminución de la absorción. También se puede tener anticuerpos anti factor
intrínseco, los que inhiben el factor intrínseco dejándolo bloqueado y no podrá transportar de buena
manera la vitamina B12, por lo tanto nos generará una deficiencia.

Etiología del déficit de vitamina B12

Ingesta inadecuada, aquí se pone rara en el caso en que nosotros tengamos una alimentación que
contenga la vitamina B12, en el caso de no, se tiene que suplementar si o si.
Alteraciones gástricas:
Anemia perniciosa por ausencia hereditaria del Fi normal, gastritis, problemas de absorción o
alteraciones en el complejo vit B12-Fi provocada por anticuerpos, enfermedades del intestino
delgado donde hay problemas del absorción (todo esto tiene que ver con la absorción), o también por
competición con la vitamina B12 (podemos tener alguna parasitosis o alguna infección, donde
parásitos como diphylobotrium latum consumen la B12, dejándonos a nosotros sin nada), también
puede ser una etiología u otras condiciones.

Aspectos metabólicos del ácido fólico y la vitamina B12:

De la Vitamina B12, sus fuentes son la carnes rojas (hígado, corazón, riñon, y cerdo), pescados,
huevo, leche y también se pueden generar a través de las bacterias intestinales, por su parte, el ácido
fólico tiene de fuentes la espinaca, lechuga, coles, bananas, melón, limón, hígado y riñones. Se
presentan además los requerimientos diarios, depósitos corporales, agotamiento de depósitos,
absorción y patología.

Frotis Anemia Megaloblástica

No se logran ver bien el tamaño de los glóbulos rojos, pero

una forma de poder identificar este tipo de anemia
megaloblástica es que en el frotis sanguíneo lo que vamos a
poder observar es que si los neutrófilos que se pueden
apreciar (de color morado) presentan mas de 4 lobulaciones,
vamos a estar en una anemia megaloblástica (el de la imágen
presenta 6 lobulaciones), esto será una pista para poder
dilucidar en laboratorio la anemia, además también para
poder evaluar la VCM, que va a estar aumentada.

Cuadro resumen de cada uno de los síntomas de la

anemia megaloblástica

Anemia macrocítica: glóbulos rojos se presentan con un

tamaño aumentado
Pancitopenia: disminución de todas las líneas celulares

Anemia Megaloblástica (Ácido Fólico)

Los folatos son ingeridos a través de la dieta, junto al ácido fólico presente en alimentos fortificados
o suplementos, en Chile, esta suplementación está dada por el pan, cuando decimos alimentos
fortificados con Ac. Fólico, ocurre que el pan presenta una cierta cantidad de este como para
suplementar a toda la población con los folatos.

Una vez ingeridos los folatos, este discurre a través del estómago, junto con el Ác. Fólico, ambos
continúan a través del intestino y lo que ocurrirá es que antes de atravesar o entrar directamente a
circulación, la captación de estos folatos a través de las
microvellosidades intestinales utiliza un mecanismo de transporte
acoplado a protones.

Entonces el folato va a atravesar la mucosa duodenal y yeyunal a través

de la Glutamato Carboxipeptidasa II, o GCPII, permitiendo la entrada
del folato, mientras que el Ác. Fólico va a discurrir libremente.

Acá se nos indica que la absorción de la forma monoglutamica a través

de la membrana apical del enterocito es mediada por estas
transportadoras hRFC y hPCFT, en donde el ácido fólico será la forma
monoglutamica. Una vez que sucede esta situación va a haber traspaso
del folato y del Ac fólico a través del enterocito, para llegar finalmente a circulación.

En primer lugar, lo que vamos a tener en circulación es un transporte a través de la proteína

albúmina, una vez el Ác. Fólico entra, se transformará en el 5-metiltetrahidrofolato o 5-MTHF que se
va a unir a la albúmina y así podrá transportarse a través del torrente sanguíneo. Por otro lado, el
folato una vez que está en circulación como 5-MTHF se unirá a la proteína ligadora de folato
asociado a membrana o PLFM, entonces en el plasma el 5-MTHF se encuentra unido
principalmente a albúmina y a PLFM.

Finalmente, esto va a llegar al hígado en donde también se va a almacenar como 5-MTHF, y en

situaciones de deficiencia la reserva hepática del folato solo satisfacen los requerimientos por
algunos meses.
Entonces lo que está guardado aquí (punto rojo) se va a utilizar por algunos meses,pero finalmente
después igual vamos a entrar en un ámbito de deficiencia si es que no se ingiere el ácido fólico.

Etiología del déficit del ácido fólico

★ principalmente está por la ingesta inadecuada del

ácido fólico de los folatos. (etiología)

Aspectos metabólicos

En un frotis con una anemia megaloblástica causada

tanto por déficit de vitamina B2 o por déficit de folatos y
se puede observar que hay un exceso de ovulaciones.

Síntomas
Anemias Normocíticas

Anemia aplásica

★ es una patología muy poco frecuente

★ lo que pasa aquí es que la médula ósea no produce la cantidad suficiente de células sanguíneas
★ lo que se observa aquí es una evidente pancitopenia (disminución de la generación de todas las
células sanguíneas por parte de la médula ósea)
➔ disminución de la eritropoyesis (no se puede generar glóbulos rojos) y la cantidad de
plaquetas.
★ es idiopática,es decir, no se conoce la causa indeterminada, pero hay algunas que se pueden
detectar como:
➔ sustancias químicas (contaminación por benceno, arsénico o insecticida)
➔ radiación
➔ fármaco
➔ infecciones virales (herpes o Epstein Barr) que van a atacar directamente a la médula
ósea
➔ trastornos inmunes (lupus eritematoso sistémico e hipogammaglobulinemia).

Etiología Tipo de severidad

tipo de seguridad acá podemos ver la contabilización de todo esto con respecto a la celularidad que
se puede ver poder encontrar severas, muy severas o no tan severas.
Frotis de la anemia aplásica

★ va a ver poquitos glóbulos rojos en cantidad

★ hay hipocromía bastante notoria en donde vamos a ver que
los glóbulos rojos están bastante descoloridos
★ No hay presencia de plaquetas y glóbulos blancos
★ biopsia de médula ósea: celularidad nula ya que se
encuentra totalmente invadidos por tejido graso solamente.
Alteraciones de la serie blanca

Neutrofilia

★ es el aumento del recuento de neutrófilos

★ se puede producir por un:
➔ incremento de la movilización de neutrófilos que van a estar de reserva en la médula ósea
➔ trastorno de migración de los neutrófilos a los tejidos periféricos, es decir, el neutrófilo no
puede salir hacia el tejido sino que se queda ahí atrapado en la sangre
➔ expansión de la población celular debido a un aumento de la actividad mitótica en la médula
ósea.

Frotis con neutrofilia

★ hay muchísimo neutrófilo entonces

★ en el hemograma en esta imagen la cantidad de neutrófilo es como 70% que es como lo normal
lo vamos a poder ver en un 80 o un 90% de presencia o de recuento.

Causas de la neutrofilia

Neutropenias

★ es la disminución del recuento absoluto de

neutrófilos también lo podemos clasificar en
★ Se puede calificar en leve, moderada y
marcada.

Causas
Eosinofilia

★ Es el aumento del recuento de eosinófilos superior a 700

★ Encontrar 3 eosinófilos en un frotis nos da inmediatamente sugerencia o la pista que realmente
ya el recuento de eosinófilos se encuentra muy aumentado.

Causas

Es causada por muchas condiciones clínicas principalmente por trastorno alérgico.

Linfocitosis

Es un aumento de recuento de linfocitos superior a 4500.

Causas

La mayoría de las leucemias tanto crónicas como agudas van a tener recuentos elevados de
linfocitos y eso se ve en una muestra de esta manera:

células moradas— >linfocitos lo que nosotros vamos a poder observar

es que estamos dentro de una condición de una leucemia activa.

Linfopenia
es una disminución del recuento de linfocitos

Causa -------→