GUIA DE PRÁCTICA

CLINICA DE
DIAGNOSTICO Y MANEJO
DE
MENINGIOMA CEREBRAL

ELABORADO POR:

1. DR. AUGUSTO MIGUEL PALACIOS MALPICA

2. DR. ABEL PAUL CARRANZA VASQUEZ
3. DR. ROLANDO LOVATON ESPADIN
4. DR. JUAN CARLOS GARAY HUERTO
5. DR. GONZALO LEONIDAS ROJAS DELGADO
6. DR. LUIS FELIPE MACHA QUILLAMA
7. DR. ELDER MOISES CASTRO CASTILLO
8. DR. WESLEY ALABA GARCIA
9. DR. ROMULO RODRIGUEZ CASAS

(1) Medico asistente del Servicio de Neurocirugía HCH

(2) Médico asistente Coordinador del Servicio de Neurocirugía HCH
(3) (4) (5) Medico asistente del Servicio de Neurocirugía HCH
(6) (7) Médico residente de Neurocirugía HCH
(8) Jefe del Servicio de Neurocirugía HCH
(9) Coordinador académico y asistente del Servicio de Neurocirugía HCH

2022

1
 INDICE

I. FINALIDAD 01
II. OBJETIVO 01
III. AMBITO DE APLICACIÓN 01
IV. PROCESO A ESTANDARIZAR 01
V. CONSIDERACIONES GENERALES 01
5.1 DEFINICION 01
5.2 ETIOLOGIA 02
5.3 FISIOPATOLOGIA 02
5.4 ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS 03
5. 5 FACTORES DE RIESGO 03

VI. CONSIDERACIONES ESPECIFICAS

6.1 CUADRO CLINICO 05
6.2 DIAGNOSTICO 06
6.3 EXAMENES AUXILIARES 06
6.4 MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y
CAPACIDAD RESOLUTIVA 09
6.5 COMPLICACIONES 13
VII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA 13

VIII. ANEXOS 14

IX. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 15

HOSPITAL NACIONAL CAYETANO HEREDIA

SERVICIO DE NEUROCIRUGIA

GUIA DE PRÁCTICA CLINICA DE DIAGNOSTICO Y MANEJO DE

MENINGIOMA – 2022

I. FINALIDAD

2
 Establecer un referente a nivel hospitalario para orientar la toma de decisiones clínicas
y quirúrgicas en los pacientes con diagnóstico de Meningioma

II. OBJETIVO

Reconocer el cuadro clínico de los pacientes con Meningioma

Llegar al diagnóstico correcto de acuerdo a los hallazgos clínicos y exámenes
auxiliares.
Conocer las medidas terapéuticas a seguir de acuerdo al tipo de Meningioma
presentado.

III. ÁMBITO DE APLICACIÓN

La presente guía de Practica Clínica es de aplicación para todo medico neurocirujano,

cirujanos generales y otros profesionales de la salud con responsabilidad en la atención
de pacientes con diagnostico de Meningioma que laboran en el Hospital Nacional
Cayetano Heredia.

IV. PROCESO O PROCEDIMIENTO A ESTANDARIZAR.

Diagnóstico y Tratamiento de la Meningioma

4.1. NOMBRE Y CÓDIGO.

CIE 10 DIAGNOSTICO NOSOLOGICO

M9530/0 Meningioma (ver también tumor benigno de meninges)

(M9532/0) Meningioma fibroso

(M9535/0) Meningioma hemangioblástico

(M9536/0) Meningioma hemangiopericítico

(M9530/3) Meningioma maligno (ver Tumor, meninges, maligno)

V. CONSIDERACIONES GENERALES.

5.1. DEFINICIÓN.

El Meningioma es un tumor intracranial derivado de las cubiertas que rodean el

cerebro. Presentan un crecimiento progresivo ocupando la cavidad craneana,
generando asi comprensión indirecta del parénquima cerebral adyacente. Produciendo
trastornos derivados del aumento de la presión intracranial y la perfusión cerebral.

5.2. ETIOLOGÍA.

3
Es un tumor derivados de las células meningoteliales capa aracnoidea de la
leptomeninges (1).

5.3. FISIOPATOLOGÍA.
Hasta el momento se sabe que el factor de riesgo ambiental más reconocido es la
radiación ionizante, que generan el desarrollo de este tipo de tumor mediante diversas
teorías (2):
 La generación de alteraciones genéticas con ,disrupicion del ADN en genes PTEN o
P53
 Inestabilidad cariotipica ocasionada por aberraciones cromosómicas inducida por la
radiación
 Alteraciónes en la pared vascular que induce la liberación de factores
prooncogenicos como PDGF, factor de crecimiento de endotelio vascular (VEGF,
vascualar endotelial growth factor ), FGF-B.

Como segundo mecanismo tenemos la componente genético relacionado con el

desarrollo de estos tumores en el cual es raro, sin embargo, se ha encontrado como
primera alteración genética descripta la perdida del cromosoma 22 (Cr22), siendo
hallazgos frecuente en los meningiomas; además se identifico un gen en el cromosoma
22 (gen NF2: schwannomina/merlina) responsable del síndrome hereditario
neurofibromatosis tipo 2 (NF2). Si bien los schwannomas bilaterales son la
característica del síndrome, aproximadamente la mitad de los pacientes desarrolla
meningiomas (generalmente múltiples), lo que indica el papel del gen NF2 en el
desarrollo de los meningiomas. Estas alteraciones moleculares a nivel del gen NF2
ocurren además en el 50% de los meningiomas esporádicos (2).

A partir del 2013, se comunicaron diversas mutaciones genéticas en una pequeña

proporción de meningiomas, tales como TRAF7, KLF4, AKT1 y SMO. De estos se
destaca la mutación en AKT1 que también se encuentra en el cáncer de mama, ovario y
colorrectal; en los meningiomas predomina en los subtipos tumorales meningotelial y
transicional. Las mutaciones en TRAF7 ocurren en un alto porcentaje (93-100%) en el
subtipo meningioma secretor y son mutuamente excluyentes de las mutaciones del gen
NF2 (6,7).

Tanto las deleciones de los cromosomas 1p, 6q, 10q, 14q y 18q, como las adiciones de
cromosomas 1q, 9q, 12q, 15q, 17q y 20q, han sido relacionadas con la progresión y
recurrencia de los meningioma.
La mayoría de los meningiomas muestran neoangiogénesis y regulación positiva de las
vías angiogénicas, como el receptor del VEGF.
El mantenimiento de la longitud de los telómeros es un proceso clave en la progresión
maligna y las mutaciones en el promotor de la transcriptasa reversa de la telomerasa
(TERT) han sido recientemente identificadas en diversos tumores. Una elevada
incidencia de mutaciones del promotor de TERT ha sido encontrada en meningiomas
que recaen con progresión histológica maligna. Los tumores recaídos sin progresión
histológica (malignización) no mostraron ninguna mutación del promotor de TERT.
Las mutaciones del promotor de TERT son alteraciones genéticas cruciales implicadas
en la progresión maligna de meningiomas, y esto podría ser utilizado como un
biomarcador para identificar aquellos pacientes con meningiomas y riesgo de
malignización.

4
Existen cuadros clínicos que se asocian con meningiomas; incluyen la
meningioangiomatosis, el síndrome de Gorlin, la enfermedad de Castleman y el
síndrome Rubenstein-Taybi, entre otros (8,9).

5.4. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS.

Los meningiomas son el tumor intracranial primario más frecuente, corresponde a un
tercio de los todos los tumores intracranianos (37.6%) en USA. En niños solo
corresponde al 2.8% de todos los tumores en ese grupo etario (8,10,17).
La incidencia de los meningiomas se incrementa con la edad y la mayoría son
diagnosticados en los adultos, aumentando significativamente a partir de los 65 años de
edad, siendo este la edad habitual de presentación; predominan en el sexo femenino
(relación F: M 2 – 3.15:1) y en la raza negra (9.1%). El 90% de estos tumores son
únicos. El 94.6% son benignos (grado I); el 4.2% son los meningiomas atípicos
(grado II) y aprox. 1.2% son los malignos o anaplásicos (grado III). Siendo la variante
más frecuente: Meningotelial (10,16).

5.5. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS (11)

• Radiación ionizante : es la más importante
• Asociados a hormonoterapia

• Índice de masa corporal

• Tabaquismo

• Comorbilidades: miomas, endometriosis y cáncer de mama

• Sindromes familiares: NF2, Sindrome de Gorlin

5.6. CLASIFICACION
Clasificación histológica (11)
Meningioma Meningotelial OMS grado I

Meningioma Fibroso (fibroblastico) OMS grado I

Meningioma Transicional (mixto) OMS grado I

Meningioma Psammomatoso OMS grado I

Meningioma Angiomatoso OMS grado I

Meningioma Microquistico OMS grado I

Meningioma Secretor OMS grado I

Meningioma rico en Linfoplasmocitos OMS grado I

Meningioma Metaplastico OMS grado II

Meningioma Cordoide OMS grado II

Meningioma células claras OMS grado II

Meningioma Atipico OMS grado II

5
 Meningioma Papilar OMS grado III

Meningioma Rabdoide OMS grado III

Meningioma Anaplastico OMS grado III

Clasificacion según localización (12)

Meningiomas de base craneal anterior M. tubérculo selar
M. Surco olfatorio
M. Techo de la órbita
Meningiomas de base craneal media M. de ala menor del esfenoides
M. del clinoides anterior
M. en placa del ala del esfenoides
M. del seno cavernoso
M. de canal óptico y orbita
M. del Cavum de Meckel
M. del clinoides posteriores y
clivus superior
M. invasores de la base de craneo
M. cráneo-orbitarios
Meningiomas de base craneal posterior M. del clivus
M. petroclivales
M. esfenopetroclivales
M. petroso
M. petrosos anteriores (punta del
peñasco)
M. petrosos posteriores (angulo
pontocerebeloso)
M. del agujero yugular
M. tentoriales
M. del hueso temporal
Meningiomas de la unión cráneo M. craneoespinales
vertebral M. espinocraneales
Meningiomas de la bóveda craneal M. de la Convexidad
M. Parasagital
M. de la Hoz

Localización % de meningiomas
Convexidad 20-34
Parasagitales 18-22 (falcinos 5%)
Esfenoidales y de fosa 17-25 (paraselares 5-10%)
media
Espinales 12
Frontobasasles 10
Convexidad cerebelosa 5
Infraventricularesy región 2-5
pineal
Tentorium 2-4
Angulo Pontocerebeloso 2-4

6
 Orbitarios 1-2
Petroclivales 1
Ectópicos (fuera de la capa <1
dural)

Tomado de Hallinan et al.. y Buetow et al. (3)

VI. CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS.

6.1. CUADRO CLÍNICO.
6.1.1. Signos y síntomas (3)
La presentación clínica de los meningiomas son derivados del efecto de masa de la
lesión Sd. Hipertensión endocraneana) y de la localización del tumor. Como los
meningiomas son de crecimiento lento, los síntomas de inicio suelen ser insidiosos. Se
clasifican en sintomáticos e incidentales o asintomáticos (18)

Meningiomas sintomáticos
La sintomatología depende de la localización y de la velocidad de crecimiento tumoral.
La cefalea de reciente comienzo es un síntoma de presentación común (39 -48%) y en
ocasiones no asociado a síntomas de hipertensión endocraneana (nauseas, vomitos). Se
puede asociar a historia de crisis convulsivas (20-34%), cambios de la personalidad,
como en el caso de los meningiomas de la convexidad y parasagital. Meningioma del
foramen magno, los síntomas mas frecuentes son la cefalea y la cervicobraquialgia.

Dada la multiplicidad topográfica de los meningiomas y sus variadas formas de

presentaciones clínicas, se sugiere que es cada caso realizar un examen neurológico
completo.

Meningiomas incidentales (asintomáticos)

Dentro de los tumores primarios del SNC de hallazgo incidental, el tumor benigno más
común es el meningioma y su detección incidental es más frecuente en personas añosas
y de sexo femenino. Es común que los casos incidentales sean detectados durante el
estudio de otras patologías del SNC, como el ataque cerebral, enfermedades
degenerativas, traumatismo de cráneo y otras.

6.2. DIAGNÓSTICO.
6.2.1. CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO.
El diagnóstico de meningioma puede ser efectuado en la combinación del examen
clínico sugerente + Examen de imágenes compatible.

6.2.2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. (3)

 Metastasis durales
 Hemangiopericitoma
 Neurinoma del acústico
 Sarcoma meníngeo primario
 Osteosarcoma
 Sarcoma de Ewing

6.3. EXÁMENES AUXILIARES.

7
6.3.1. De patología clínica.
 Hemograma completo.
 Perfil de coagulación.
 Glucosa – urea – creatinina.
 Proteinas totales y fraccionadas.
 Examen de orina. Riesgo quirúrgico.
 En los pacientes de 40 años se recomienda realizar además de los estudios de
laboratorio, radiografía de tórax. Si el paciente es mayor de 60 años es aconsejable
riesgo neumológico o si tiene alguna condición especial, que el anestesiólogo o el
cirujano determine, se recomienda realizar la valoración preoperatoria por el servicio
especializado correspondiente.

6.3.2. IMÁGENES (13)

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA (TC):
La TC es a menudo la primera modalidad empleada para investigar signos o síntomas
neurológicos y, a menudo, es la modalidad que detecta una lesión incidental:

TC sin contraste: 60% cerebro levemente hiperdenso a normal, el resto es más

isodenso. 20-30% tiene alguna calcificación
TC poscontraste: 72% mejora de contraste brillante y homogénea. Las variantes
malignas o quísticas demuestran más heterogeneidad / realce menos intenso.
hiperostosis  (5%) : típico de los meningiomas que lindan con la base del cráneo

RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR

La resonancia magnética es la investigación de elección para el diagnóstico y la
caracterización de los meningiomas. Cuando la apariencia y la ubicación son típicas, el
diagnóstico se puede hacer con un alto grado de certeza. En algunos casos, sin
embargo, las apariencias son atípicas y se necesita una interpretación cuidadosa para
hacer un diagnóstico preoperatorio correcto.
Los meningiomas suelen aparecer como masas extraaxiales con una amplia base
dural. Suelen ser homogéneos y bien delimitados, aunque se encuentran muchas
variantes. Parece que la intensidad de la señal de los meningiomas en las imágenes
ponderadas en T2 se correlaciona con los subtipos histológicos

Las características de la señal de los meningiomas típicos incluyen:

T1
 generalmente isointenso a materia gris (60-90%)
 hipointensa a materia gris (10-40%): en
particular fibrosos , psamomatosas variantes
T1 C + (Gd): realce generalmente intenso y homogéneo
T2
 generalmente isointenso a materia gris (~ 50%)
 hiperintenso a materia gris (35-40%)
 generalmente se correlaciona con una textura blanda y tumores hipervasculares 13
 visto
en variantes microquísticas ,  secretoras , cartilaginosas (metaplásicas)  cordoideas  y a
ngiomatosas. 
 hipointensa a materia gris (10-15%): en comparación con la materia gris y
generalmente se correlaciona con una textura más dura y un contenido más fibroso y
calcificado

8
DWI / ADC: los subtipos atípicos y malignos pueden mostrar una difusión restringida
mayor de la esperada, aunque trabajos recientes sugieren que esto no es útil para
predecir prospectivamente el grado histológico.
ESPECTROSCOPIA DE RM: por lo general no juega un papel importante en el
diagnóstico, pero puede ayudar a distinguir los meningiomas de los mímicos. Las
características incluyen:
 aumento de alanina (1,3-1,5 ppm)
 aumento de glutamina / glutamato
 aumento de colina (Cho): tumor celular
 N-acetilaspartato (NAA) ausente o significativamente reducido : origen no neuronal
 creatina (Cr) ausente o significativamente reducida
PERFUSIÓN POR RM: buena correlación entre la constante de transferencia de
volumen (k-trans) y el grado histológico.
TRACTOGRAFÍA POR RM: permite la identificación de tractos de sustancia blanca
adyacentes al meningioma.
 esto puede ayudar en la planificación preoperatoria para la resección de
meningioma, al permitir la planificación de una ruta de acceso más seguro que daría
lugar a déficits funcionales iatrogénicas menos residuales.

Signos de imagen útiles

Se han descrito varios signos de imagen útiles, que incluyen:
 Signo de hendidura del LCR , que no es específico del meningioma, pero ayuda a
establecer que la masa sea extraaxial; la pérdida de esto se puede ver en los grados II y
III, lo que puede sugerir una invasión del parénquima cerebral
 La cola dural  se ve en 60-72%, no es patognomonica
 Apariencia de rayos de sol  o rueda de radios de los vasos
 signo de pandeo de materia blanca: compresión de la sustancia blanca de las
circunvoluciones producto de un tumor extraaxial, incluso con edema asociado.
 estrechamiento arterial: visto típicamente en meningiomas que encierran arterias;
signo útil en los tumores paraselares, para distinguir un meningioma de
un macroadenoma hipofisario ; este último no suele estrechar los vasos

PET (TOMOGRAFÍA POR EMSION DE POSITRONES): Los meningiomas

expresan el receptor de somastostatina 2 y pueden ser delimitados por análogos de
somatostatina tales como Ga-DOTATATE (DOTA-D-Phe1-Tyr3-octreotate) o Y-
DOTATOC (DOTAD- Phe1-Tyr3-octreotide). Aun no establecida como practica
standard, pero útil para distinguir tejido sano de los cambios postquirúrgicos del tejido.
Además podría usar en casos en donde la extensión del tumor o recurrencia del mismo
es incierta (10).

Edema
Más de la mitad de los meningiomas muestran una cantidad variable de edema
vasogénico en el parénquima cerebral adyacente. La correlación entre la edad, el sexo,
el tamaño del tumor, el crecimiento rápido, la ubicación (convexidad y parasagital > en
otros lugares), el tipo histológico y la invasión en el caso de meningiomas malignos  se
han sugerido en la literatura, pero aún no se han confirmado. Aunque en general, la
presencia de edema adyacente severo se considera más compatible con meningiomas

9
agresivos, en algunos tipos histológicamente benignos, como el tipo secretor , el edema
puede ser desproporcionadamente mayor que el tamaño pequeño del tumor.

Lo más probable es que el mecanismo subyacente sea multifactorial; sin embargo, se

ha demostrado que existe una fuerte asociación entre la presencia y la gravedad del
edema vasogénico peritumoral (es decir, el índice de edema ) y la expresión del factor
de crecimiento endotelial vascular (VEGF) o la expresión de CEA y CK.
La lista de algunos de los mecanismos subyacentes propuestos son:
 estasis venosa / oclusión / trombosis
 isquemia compresiva
 crecimiento / invasión agresivos
 parasitación de los vasos piales
 subtipo histológico: meningioma secretor 
 factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF): producido dentro del
meningioma que ingresa al parénquima adyacente
 expresión de CEA y CK

6.3.3. EXÁMENES ESPECIALIZADOS COMPLEMENTARIOS

ANGIOGRAFÍA (DSA)
Tiene como principal fin la embolización preoperatoria para reducir la pérdida de
sangre intraoperatoria y aliviar la resección de un tumor. Esto es especialmente útil
para los tumores de la base del cráneo o aquellos que se cree que son particularmente
vasculares (por ejemplo, variantes microquísticas o aquellos con vasos muy
grandes). Las partículas se favorecen típicamente 7-9 días antes de la cirugía, aunque
no están libres de complicaciones, particularmente un estudio mostró una alta
prevalencia de complicaciones asociadas con partículas menores de 45-150 μm, por lo
que los riesgos y beneficios deben evaluarse a fondo.
Los meningiomas pueden tener un riego sanguíneo dual. La mayoría de los tumores
están irrigados predominantemente por vasos meníngeos; estos son responsables
del patrón de rayos solares  o rueda de radios  observado en MRI / DSA. Algunos
tumores también tienen una irrigación pial significativa en la periferia de un tumor.
Un signo angiográfico bien conocido de los meningiomas es el signo de la suegra , en
el que el rubor de contraste del tumor "llega temprano, se queda tarde y es muy denso".

6.4. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD

RESOLUTIVA
6.4.1. MEDIDAS GENERALES Y PREVENTIVAS.

TRATAMIENTO AMBULATORIO

 Paciente asintomatico
 Diametro máximo del meningioma en secuencia T1 con contraste (axial, coronal y
sagital) < o = 1 cm
 Presencia de hipointensidad de señal del meningioma (calcificación) en secuencia
T2/FLAIR
 No compromiso de estructura neurovascular o distancia > 10 mm de un drenaje
venoso mayor
 No presencia de cambio de señal a nivel peritumoral (edema vasogenico) en
T2/FLAIR

10
La decisión del internamiento en pacientes con diagnóstico de meningioma, debe ser
individualizada, si bien la detección incidental es mucho más frecuente en persona de
edad avanzada que en jóvenes. Estos tumores permanecen asintomáticos, incluidos en
jóvenes, con un crecimiento muy lento o crecimiento cero luego de periodos de
seguimiento que varían entre 21 meses a 8,8 años.

Islim et al desarrollaron un modelo de pronóstico para personalizar los regímenes de

monitoreo para pacientes con meningiomas asintomáticos incidentales. Mediante la
combinación de datos sobre la edad del paciente, el estado funcional, las
comorbilidades y las características de la resonancia magnética (hiperintensidad del
meningioma, edema peritumoral, proximidad a las estructuras neurovasculares,
tamaño), los pacientes se clasifican como de bajo, medio o alto riesgo de crecimiento y
progresión, y una se puede desarrollar una estrategia de seguimiento individualizada y
la calculadora está disponible gratuitamente ( https://www.impact-meningioma.com)
(10).

Sin embargo, la edad < o = 60 años, tamaño tumoral inicial > 25 mm, la ausencia de
calcificaciones, la señal hipertensa en T2 y la presencia de edema peritumoral son
factores predictivos que se correlaciona con crecimiento tumoral.

11
HOSPITALIZACIÓN

La hospitalización está indicada en los pacientes con diagnóstico de meningioma con

cuadro sintomático.

6.4.2. TERAPÉUTICA.
SINTOMATICO
CORTICOIDES
Disminuye el edema perilesional y la presión intracraneal con lo que mejoran los
síntomas como la cefalea, nauseas, confusión y debilidad y favorecen la pentetracion
de otras drogas en el SNC. Se suele usar Dexametasona a dosis de entre 8 a 16 mg/dia
en fase aguda y luego se va disminuyendo hasta su tratamiento definitivo, con dosis de
mantenimiento 4-6 mg/dia en algún tipo de meningioma es más beneficioso. (14)

ANALGESICOS
Tratamiento del dolor, con el objetivo de mejorar la calidad de vida del paciente

OSMOTERAPIA
El uso del manitol puede ser útil en el manejo de la hipertensión endocraneana aguda
en los casos de que el paciente se encuentre en franco deterioro neurológico agudo.

MODALIDADES DEL TRATAMIENTO

 CIRUGIA
En general, es la modalidad de tratamiento de elección, casi siempre con intención
curativa; con el que se ofrece buenas tasas de sobrevida y control de la enfermedad.
Cumple un rol importante como factor pronostico en el riesgo de la recurrencia de la
lesión. (1,2,10)

Cirugía de Emergencia

Las indicaciones de la intervención quirúrgica y del momento de su realización están

determinados principalmente por la gravedad del estado neurológico del paciente con
diagnóstico de meningioma, pero también deben tenerse en cuenta otros factores como
la edad y las enfermedades coexistentes.

Indicaciones de cirugía de Emergencia:

 Hipertensión intracraneal refractaria a tratamiento medico

 Deterioro severo del estado de conciencia (EG: < o = 8)
 Signos premonitorios de enclavamiento (compresión de cisternas basales, alteración
pupilar, entre otras.)

CIRUGÍA ELECTIVA
Todo paciente con diagnóstico de meningioma el cual se decide por manejo quirúrgico,
de preferencia debe hacerse mediante una cirugía programada, garantizando el óptimo
manejo en el postoperatorio inmediato y anticipando los distintos escenarios durante el
procedimiento.

12
Todo tratamiento quirúrgico será con intención de resección gruesa amplia o resección
completa (SIMPSON I), y solo no realizándose por algunas situaciones especiales en el
intrasop o por condiciones previas anticipadas antes del procedimiento. (2,10)

RADIOTERAPIA (2)
El papel de la RT en el tratamiento de los meningiomas depende de factores asociados
al paciente, como las comorbilidades y su preferencia, y factores asociados al tumor,
como el tamaño tumoral, la resecabilidad y particularmente el grado histológico.
La RT se recomienda, generalmente, en los meningiomas luego de una cirugía inicial
(adyuvante), o como tratamiento único en los irresecables. También luego de una
resección de un meningioma maligno (grado III de la OMS), porque la supervivencia
libre de progresión a 5 años es de 80% comparado con la cirugía sola (15%). La RT ha
demostrado reducir la carga tumoral además de prevenir la recurrencia.

RADIOTERAPIA FRACCIONADA (2,21,22,25)

La RT fraccionada se puede entregar con técnicas estereotácticas o guiada por
imágenes para optimizar la precisión de la RT, entregada en combinación con técnicas
de intensidad modulada para mejorar la conformación de la dosis alrededor de blancos
complejos en proximidad de estructuras normales críticas.
Para menigiomas benignos se utiliza para tumores de gran volumen cerca de
estructuras críticas (quiasma óptico)
El volumen a tratar consiste en todo el tumor que realce con el contraste, con un
mínimo de margen. La dosis varía entre 50 y 56Gy en fracciones de 1,8 o 2Gy/día.
Con una mediana de seguimiento de 43 meses (rango entre 2 y 144 meses), Solda et al.
reportaron tasas de control local muy similares para RT fraccionada como para
radiocirugía, el 93 y el 86% a 5 y 10 años, respectivamente.
Para meningiomas de alto grado existe una gran preocupación por la posibilidad de
extensión al parénquima cerebral; por esto, al blanco terapéutico se le agrega un
margen adicional de entre 1 y 2cm por la posibilidad de diseminación microscópica.
Por la mayor agresividad biológica, en los meningiomas de alto grado se requieren
dosis mayores, en el rango de 60 a 66 Gy.

RADIOCIRUGIA (2,23,24)
Esta puede entregarse con diferentes dispositivos, incluyendo el Gamma Knife,
CiberKnife y un acelerador lineal.
Generalmente se utilizan dosis o fracciones únicas con una dosis marginal de 10 a 15
Gy. Estas técnicas se ofrecen a pacientes con tumores pequeños y que no se encuentren
en la proximidad de estructuras críticas como el quiasma óptico

QUIMIOTERAPIA (2,20,26,27)
Una variedad de fármacos han sido estudiados para el tratamiento de los meningiomas.
Desafortunadamente, la mayoría de estos agentes no han mostrado ninguna o muy
poca actividad en el tratamiento de los meningiomas. Sobre la base de una reciente y
amplia revisión de la literatura, solo bevacizumab, sunitinib y vatalinib han mostrado
una potencial actividad clínicamente relevante.

Ciertamente, los agentes antiangiogénicos parecen una oportunidad para proporcionar

un tratamiento racional hacia los meningiomas; ejemplo de ello es la regulación
positiva de las vías angiogénicas repetidamente descriptas en estos tumores

13
El vatalanib es un inhibidor oral de VEGFR1 (Flt-1), VEGFR2 (KDR) y VEGFR3
(Flt-4), y tiene propiedades antiangiogénicas. Este fármaco se administró por vía oral a
pacientes con meningioma con una dosis de 500mg 2 veces al día, todos los días y por
tiempo prolongado.

Sunitinib es un inhibidor de la tirosina-cinasa con blanco en los receptores de VEGF,

los receptores de los factores de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGFR) y c-
KIT. Se administra por vía oral en pacientes con tumores meníngeos, con una dosis de
50mg/día durante 4 semanas de cada 6 semanas.

El bevacizumab es un anticuerpo monoclonal humanizado que inhibe el VEGF. Tiene

una marcada actividad contra el edema peritumoral con mejoría de los síntomas
producidos por este, y con menor requerimiento de corticoides, hecho observado en
diversos tipos tumorales, entre estos los gliomas, las metástasis cerebrales y
meningiomas. La dosis es de 5-10mg/kg IV c/2 semanas o 15mg/kg IV c/3 semanas

Cabe aclarar que los estudios clínicos que utilizaron vatalanib y sunitinib fueron con
pocos pacientes, de fase 2 y con meningiomas refractarios. Respecto del bevacizumab,
es simplemente una revisión retrospectiva. El uso de cualquiera de estos fármacos en
meningiomas es off label y su uso se debería considerar solamente en casos
refractarios y luego de una discusión caso por caso.

6.4.3. EFECTOS ADVERSOS O COLATERALES DEL TRATAMIENTO

El uso de corticoides a altas dosis en la fase aguda del tratamiento antiedema, se debe
realizar a ciclos cortos para no generar compromiso de la inmunidad o trastornos con el
eje del cortisol

El área cerebral adyacente a la lesion tumoral a tratar puede presentar cambios en su

ultraestructura (gliosis) que posteriormente podría comportarse como un foco
epileptogeno

6.4.4. SIGNOS DE ALARMA

Aparición o progresión de la clínica neurológica del paciente
Aparición de clínica de hipertensión endocraneana aguda
Compromiso del estado de conciencia

6.4.5. CRITERIOS DE ALTA.

Una vez concluida el tratamiento quirúrgico y/o radioterapia y luego de comprobarse
mejoría o estabilidad clínico radiológica posterior al tratamiento, el paciente debe
continuar controles por el servicio de neurocirugía y/o servicio de oncología medica
para seguimiento y valorar estado actual de lesión tratada.

6.4.6. PRONÓSTICO (15,19)

Existen variables demográficas y clínicas que son índice predictivos de la
supervivencia en pacientes con meningiomas.

14
Son variables importantes la edad, el estado general, (representado generalmente por la
escala de karnosky), el tipo histológico y perfil Molecular del tumor y la extensión de
la resección quirúrgica.

En general el pronóstico va a depender del grado de la lesión y la extensión de la

resección. Por ejemplo, la recurrencia a 10 años en lesión de grado I resecado
totalmente es de 20 – 40%, hasta recurrencia a 5 años en lesiones de grado III después
de resección y radioterapia de 12 -57%. En el caso de lesiones grado II, la historia
natural es incierta, tales como recurrencia o progresión es tal alta como 30% después
de resección total amplia y de 40 % después de resección subtotal. Por lo que se
propone esquema de seguimiento estandarizados.

6.5 COMPLICACIONES

Las complicaciones propias del manejo del meningioma son:

Secuela neurológica
Infección del sitio operatorio

Infarto cerebral
Necrosis del colgajo cutáneo
Defecto craneal óseo
Recurrencia de enfermedad
Invasión a estructuras neurovasculares
Invasión a otras cavidades (orbital y fosa infratemporal, entre otras)
Trombosis vasculares (venosa)
Sangrado masivo
Muerte perioperatorio

6.6. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA

Serán transferidos a otro hospital los pacientes con diagnóstico de Meningioma que
requieran intervención quirúrgica, cuando:
 El hospital no cuente con camas hospitalarias para el postoperatorio o sobrepase la
capacidad de sala de operaciones.
 No se disponga de camas en las unidades de cuidados intensivos para el
postoperatorio.

La transferencia será coordinada por el personal de CENARUE, previa autorización

por el asistente y jefe de guardia de turno, y se le deberá informar al paciente y a sus
familiares sobre el motivo de la transferencia.

PROTOCOLO DE SEGUIMIENTO DE LOS PACIENTES TRATADOS DE

MENINGIOMA (10)

Meningioma de Grado I OMS: seguimiento anual por los primeros 5 años, luego cada
2 años

Meningioma de Grado II OMS: seguimiento cada 6 meses por los primeros 5 años,
luego controles anuales.

15
Meningioma de Grado III OMS: seguimiento cada 3 – 6 meses de manera indefinida.

6.7 FLUXOGRAMA

GRADO DE
BUENA CONDICION
CIRUGIA HISTOLOGIA DE
CLINICA
RESECCION
EFECTO DE MASA INTERVENCION
SINTOMAS QUIRURGICA
RMN
MALA CONDICION RADIOCIRUGIA O
SOSPECHA OBSERVACION
CLINICA RADIOTERAPIA
MENINGIOMA
NO EFECTO DE MASA
OBSERVATION
NO SINTOMAS

GRADO 1 WHO
GRADO DE HISTOLOGIA DE LA

OBSERVACION
GTR

GRADO 1 WHO OBSERVATION O

RADIOCIRUGIA O
NO GTR RADIOTERAPIA
RESECCION

GRADO 2 WHO OBSERVACION O

GTR RADIOTERAPIA

GRADO 2 WHO
RADIOTERAPIA
NO GTR

RADIOTERAPIA, TERAPIA
GRADO 3 WHO
EXPERIMENTAL

VII ANEXOS

Clasificación grados SIMPSON y correspondencia EORTC/RTOG extensión

de la resección (15)
DEFINICION extensión de
la resección
Grad Resecction total gruesa del Resección
oI tumor, adherencia dural y total gruesa

16
 hueso anormal (GTR)
Grad Resección total gruesa del Resección
o II tumor, coagulación de la total gruesa
adherencia dural (GTR)
Grad Resección total gruesa del Resección
o III tumor sin resección o total gruesa
coagulación de la adherencia (GTR)
dural o extensiones
extradurales (hueso invadido o
hiperostotico)
Grad Resección parcial del tumor Resección
o IV subtotal
Grad Biopsia del tumor
oV
EORTC= Organización Europea de investigación y tratamiento de Cancer
RTOG= Grupo de Oncologia de Radioterapia

DIANA MOLECULAR
Clase de Droga Diana molecular/Biomarcador
Inhibidor de AKT AKT1 (pGlu17Lys) mutación
Inhibidor de Hedgehog SMO (pTrp535Leu) mutación
Inhibidor de FAK NF2 (merlin) perdida
Inhibidor del punto de control PD-L1, PD-L2, B7-H3 y CTLA-4
inmune
Inhibidor de VEGF o VEGFR VEGF o VEGFR2
Inhibidor de Pl3K Pl3K
Inhibidor de mTOR mTOR
Análogo de la somastostatina Receptor de la somastostatina
Gemcitabine Cytidin
Abreviación: AKT, gen codificador de protein kinasa B; FAK, kinasa de adhesión
focal; mTOR, diana de rapamycina de células de mamífero; Pl3K, fosfoinositol – 3-
kinasa; VEGF, factor de crecimiento vascular endotelial

VII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.

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