ALTERACION DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE

Como la concentración de hidrogeno influye en casi todos los sistemas enzimáticos del organismo,
los cambios en la concentración del hidrogeno alteran casi todas las células y las funciones del
organismo. La concentración normal de hidrogeno, cuya cifra medida es de solo 0,00004 mEq/l.

Ácidos y base: su función y significado

Un ion hidrogeno es un solo protón libre, liberado de un átomo de hidrogeno. Las moléculas que
contienen átomos de hidrogeno que pueden liberar iones hidrogeno en una solución reciben el
nombre de ácidos. Un ejemplo es el ácido clorhídrico. Una base es un ion o una molécula que puede
aceptar un hidrogeno, por ejemplo, el ion bicarbonato, es una base ya que puede aceptar un
hidrogeno para formar H2CO3 (ácido carbónico). Además, HPO4 la base fosfórica es una base ya que
puede aceptar un ion hidrogeno para formar fosfato de hidrogeno (H2PO4).

Los términos base y álcali, suelen usarse como sinónimos. Un álcalis es una molécula formada por la
combinación de uno o más metales alcalinos (sodio, potasio, litio). El termino alcalosis se refiere a
una extracción excesiva de hidrogeno de los líquidos orgánicos, en contraposición a su adición
excesiva, situación que recibe el nombre de acidosis.

Ácidos y bases fuertes y débiles

Un ácido fuerte es aquel que se disocia rápidamente y libera grandes cantidades de hidrogeno a la
solución, por ejemplo el ácido clorhídrico. Los ácidos débiles tienen menos tendencia a disociar sus
iones y, por tanto, liberan hidrogeno con menos fuerza, por ejemplo el ácido carbónico. Una base
fuerte es la que reacciona de forma rápida y potente con hidrogeno y por tanto lo elimina con
rapidez de una solución, por ejemplo el hidroxilo, que reacciona con el hidrogeno para formar agua.
Una base débil típica es el bicarbonato ya que se une a hidrogeno de forma mucho más débil de lo
que lo hace el hidroxilo.

Concentración del ion hidrogeno y pH normales en los líquidos corporales y cambios que se
producen en la acidosis y la alcalosis

Como ya se ha expuesto, la concentración de iones hidrogeno en la sangre se mantiene

normalmente dentro de unos límites muy estrechos, alrededor de su valor normal de 0.00004 mEq/l
(40mEq/l).

Como la concentración de hidrogeno es baja y estos números tan pequeños son incomodos de
manejar, lo habitual es expresar esta concentración en escala logarítmica utilizando unidades de pH.

Por ejemplo, el hidrogeno normal es de 40 mEq/l, es decir, 0.00000004 Eq/l. por tanto, el pH normal
es:
En esta fórmula puede verse como el pH es inversamente proporcional a la concentración de
hidrogeno, por tanto un pH bajo corresponde a una concentración alta de hidrogeno y un pH alto
corresponde a una concentración baja de hidrogeno. El pH normal de la sangra arterial es de 7.4
mientras que el pH de la sangre venosa y de los líquidos intersticiales es de alrededor de 7.35 debido
a la mayor cantidad de dióxido de carbono liberada por los tejidos para formar ácido carbónico en
estos líquidos.

Como el pH normal de la sangre arterial es de 7.4 se considera que una persona tiene acidosis
cuando el pH es inferior a este valor y que tiene alcalosis cuando el pH es superior a 7.4. El límite
inferior del pH con el que la vida es posible unas cuantas horas es de alrededor de 6.8 y el límite
superior es de 8.

Defensas frente a los cambios en la concentración del ion hidrogeno: amortiguadores pulmones y
riñones

Existen tres sistemas primarios que regulan la concentración de hidrogeno en los líquidos orgánicos
para evitar tanto la acidosis como la alcalosis:

1) Los sistemas de amortiguación acido básicos químicos de los líquidos orgánicos, que se
combinan de forma inmediata con un ácido o con una base para evitar cambios excesivos en
la concentración de hidrogeno.
2) El centro respiratorio que regula la eliminación de dióxido de carbono y por tanto de ácido
carbónico del líquido extracelular.
3) Los riñones que pueden excretar una orina tanto acida como alcalina lo que permite
normalizar la concentración de hidrogeno en el líquido extracelular en casos de acidosis o
alcalosis.

Amortiguación de los iones hidrogeno en los líquidos corporales

Un amortiguador es cualquier sustancia capaz de unirse de manera reversible a los hidrogeno. La

forma general de la reacción de amortiguación es:
En este ejemplo, un hidrogeno libre se combina con el amortiguador para formar un ácido débil (H
amortiguador) que puede permanecer como una molécula no disociada o volver a disociarse en
amortiguador e hidrogeno. Cada día se ingieren o se producen a través del metabolismo unos 80
mEq/l de hidrogeno, mientras que su concentración en los líquidos orgánicos es normalmente de tan
solos unos 0.00004 mEq/l. sin este sistema de amortiguación, la producción y la ingestión diaria de
ácidos provocaría enormes cambios en la concentración de hidrogeno en los líquidos orgánicos.

Sistema amortiguador del bicarbonato

El sistema amortiguador del bicarbonato consiste en una solución acuosa con dos componentes:

1) Un ácido débil, ácido carbónico

2) Una sal bicarbonato por ejemplo bicarbonato de sodio.

El ácido carbónico se forma en el organismo mediante la reacción del dióxido de carbono con el
agua.

Esta reacción es lenta y se forman cantidades de ácido carbónico muy pequeñas a menos que
tenga lugar en presencia de la enzima anhidrasa carbónica. Esta enzima es especialmente
abundante en las paredes de los alveolos pulmonares, donde se libera dióxido de carbono,
también se encuentra en las células epiteliales de los túbulos renales, donde el CO2 reacciona
con el agua para formar ácido carbónico.

Gracias a la débil disociación de ácido carbónico, la concentración de hidrogeno es

extraordinariamente pequeña. Cuando se añade un ácido fuerte como ácido clorhídrico a la
solución amortiguadora de bicarbonato, el bicarbonato amortigua los iones hidrogeno liberados
del ácido.

Ecuación de Henderson Hasselbalch

Con esta ecuación podemos calcular el pH de una solución si se conocen la concentración molar
de bicarbonato y la PCO2. De la ecuación de Henderson- Hasselbalch se deduce que un aumento
de la concentración de bicarbonato eleva el pH, lo que desvía el equilibrio acido base hacia la
alcalosis. Un aumento de la PCO2 hace que el pH disminuya, lo que desvía el equilibrio acido
básico hacia la acidosis. La ecuación de Henderson- Hasselbalch, además de definir los
determinantes de la regulación del pH normal y del equilibrio acido básico en el líquido
extracelular, proporciona información sobre el control fisiológico de la composición de ácidos y
bases de líquido extracelular. La concentración de bicarbonato está regulada fundamentalmente
por los riñones, mientras que la PCO2 del líquido extracelular la controla la frecuencia
respiratoria. Al aumentar la frecuencia respiratoria los pulmones eliminan CO2 del plasma,
mientras que al disminuir la frecuencia respiratoria se eleva la PCO2.
Cuando las alteraciones del equilibrio acido básico se deben a un cambio primario de la
concentración del bicarbonato en el líquido extracelular, recibe el nombre de trastornos acido
básico metabólicos. Por tanto, la acidosis secundaria a una disminución primaria de la
concentración de bicarbonato es la acidosis metabólica, mientras que la alcalosis causada por un
aumento primario de la concentración de bicarbonato recibe el nombre de alcalosis metabólica.
La acidosis secundaria y la alcalosis secundaria a una disminución de la PCO2 se denomina
alcalosis respiratoria.

Curva de titulación del sistema amortiguador del bicarbonato

Muestras los cambios de pH del líquido extracelular cuando en él se altera la relación entre
bicarbonato y dióxido de carbono. Se deducen varios puntos. En primer lugar, el pH del sistema
es igual a la pK cuando los dos componentes (HCO3 y CO2) constituyen el 50% de la
concentración total del sistema amortiguador. En segundo lugar, el sistema amortiguador
alcanza su mayor eficacia en la parte central de la curva, donde el pH es casi igual a la pK del
sistema.

El sistema amortiguador del fosfato

Aunque el sistema amortiguador del fosfato no es importante como amortiguador del líquido
extracelular, interviene activamente en la amortiguación del líquido de los túbulos renales y de
los líquidos intracelulares. Los elementos principales del sistema amortiguador del fosfato son
fosfato de hidrogeno y ácido fosfórico. Cuando se añade a una mezcla de estas sustancias un
ácido fuerte como ácido clorhídrico, la base del fosforo acepta el hidrogeno y se convierte en
fosfato de hidrogeno.

El sistema amortiguador de fosfato tiene un pK de 6.8 que no está lejos del pH normal de los
líquidos orgánicos que es de 7.4, esto permite que el sistema opere cerca de su potencia de
amortiguación máxima. El amortiguador del fosfato es especialmente importante en los líquidos
tubulares de los riñones por dos razones: 1) el fosfato suele concentrarse mucho en los túbulos,
donde incrementa la potencia de amortiguación del sistema de fosfato, y 2) el pH del líquido
tubular suele ser considerablemente menor que el líquido extracelular, lo que aproxima más aun
los márgenes de operación del amortiguador a la pK (6.8) del sistema.

Las proteínas: amortiguadores intracelulares importantes

Las proteínas son uno de los amortiguadores más importantes del organismo gracias a sus
elevadas concentraciones, sobre todo en el interior de las células. Alrededor del 60% -70% de la
amortiguación química total de los líquidos orgánicos se produce en el interior de las células y en
su mayor parte depende de las proteínas intracelulares. En los eritrocitos la hemoglobina actúa
como un amortiguador importante.
Regulación respiratoria del equilibrio acido básico

La segunda línea de defensa frente a los trastornos del equilibrio acido básico es el control que
ejercen los pulmones sobre el CO2 del líquido extracelular. Un incremento de la ventilación
elimina CO2 del líquido extracelular, lo que por la acción de masas, reduce la concentración de
iones hidrogeno. Por el contrario, la disminución de la ventilación aumenta el CO2 y por tanto
eleva la concentración de hidrogeno en el líquido extracelular.

Aumento de la concentración de iones hidrogeno estimula la ventilación alveolar

La ventilación alveolar no solo influye en la concentración de hidrogeno a través de los cambios

la PCO2 de los líquidos orgánicos, sino que la concentración de hidrogeno influye en la
ventilación alveolar.

Se muestra que la ventilación alveolar aumenta de cuatro a cinco veces sobre su valor normal
cuando el pH disminuye desde su valor normal, de 7.4 a un valor fuertemente acido de 7. Por el
contrario, cuando el pH plasmático supera el valor de 7.4 se produce una disminución de la
ventilación.

Control renal del equilibrio acido básico

Los riñones controlando el equilibrio ácido básico excretando una orina acida o básica. La
excreción de una orina acida reduce la cantidad de ácido en el líquido extracelular, mientras que
la excreción de una orina básica elimina bases de este líquido extracelular.

El mecanismo global por el que los riñones excretan orina acida o básica es el siguiente. Hacia los
túbulos se filtran continuamente grandes cantidades de bicarbonato y si pasan a la orina se
extraen bases de la sangre. Las células epiteliales de los túbulos también secretan hacia las luces
tubulares grandes cantidades de hidrogeno, lo que elimina acido de la sangre. Si se secretan más
hidrogeno que de bicarbonato, se producirá una pérdida neta de ácidos en los líquidos
extracelulares. Por el contrario si se filtra más bicarbonato que hidrogeno, la pérdida neta será
de bases. La reabsorción de bicarbonato y la excreción de hidrogeno se llevan a cabo mediante
el proceso de secreción de hidrogeno en los túbulos.
 De esta forma, los riñones regulan la concentración de hidrogeno en el líquido extracelular
mediante tres mecanismos básicos: 1) secreción de hidrogeno, 2) reabsorción de los bicarbonato
filtrados y 3) producción de nuevos bicarbonato.

La secreción de iones hidrogeno y la reabsorción de iones bicarbonato tienen lugar en casi todas las
porciones de los túbulos, salvo en las ramas finas ascendente y descendente de las asas de Henle.
Alrededor de 80%-90% de la reabsorción de bicarbonato y de la secreción de hidrogeno, se produce
en los túbulos proximales, de forma que la cantidad de bicarbonato que fluye hacia los túbulos
distales y colectores es pequeña. En la porción gruesa ascendente del asa de Henle se reabsorbe
otro 10% de bicarbonato filtrado y el resto en túbulo distal y el conducto colector.
Homeostasis acido básico normal

El pH arterial sistémico se mantiene entre 7.35 y 7.45 debido al amortiguamiento químico

extracelular e intracelular y a los mecanismos reguladores que aportan los pulmones y los riñones.
En casi todas las circunstancias, la producción y la eliminación de CO2 están equilibradas, y la Paco2
habitual en situación estable se mantiene en 40 mm Hg.

Trastornos ácido básicos simples

Las alteraciones clínicas más frecuentes son los trastornos acido básicos simples, es decir, acidosis o
alcalosis metabólica, y acidosis o alcalosis respiratorias.

Las alteraciones respiratorias primarias (cambios primarios de la Paco2) ocasionan respuestas

metabólicas compensadoras (cambios secundarios de [H CO3 -n, y los trastornos metabólicos
primarios desencadenan respuestas respiratorias compensadoras previsibles (secundarias a los
cambios de Paco2). La acidosis metabólica por incremento de los ácidos endógenos (p. ej.,
cetoacidosis) reduce las concentraciones de [HCO3-] en el líquido extracelular y disminuye el pH
extracelular. Esto estimula a los quimiorreceptores del bulbo raquídeo para que incrementen la
ventilación y restablezcan la razón [HCO3-]/Paco2 y, por tanto el pH, a cifras casi normales, pero no
normales por completo. La alcalosis respiratoria crónica cuando ocurre por periodos prolongados es
una excepción a esta regla y a menudo regresa el pH a cifras normales.

El grado de compensación respiratoria esperada en una forma simple de acidosis metabólica puede
calcularse con la relación: Paco2 = (1.5) x [HCO3-]) + 8 + 2. Por eso, un paciente con acidosis
metabólica y [HCO3 -] de 12 mM/L sería de esperarse que tuviera una Paco2 de aproximadamente
26 mm Hg. Las cifras de Paco2 <24 o > 28 mm Hg definen un trastorno mixto (acidosis metabólica y
alcalosis respiratoria o alcalosis metabólica y acidosis respiratoria, respectivamente).

Los cambios en la Paco2 y en las concentraciones de HCO3- que ocurren en direcciones contrarias
(es decir, incremento de Paco2 o [HCO3 -], en tanto que disminuye la otra cifra) indican un trastorno
mixto. Otra forma de juzgar si la respuesta del [HCO3-] o de la Paco2 es adecuada consiste en utilizar
un nomograma del estado acido básico.
 Formulas compensación esperada

 PaCO2 esperada = (1.5 × HCO3–) +8 ± 2 (acidosis metabólica).

 • PaCO2 esperada = (0.7 × HCO3–) +21 ± 2 (alcalosis metabólica).

 • Base esperada: (PaCO2-40) × 0.4 (acidosis y alcalosis respiratoria crónica).

Trastornos ácido básicos mixtos

Los trastornos acido básicos mixtos, definidos como trastornos independientes coexistentes y no
sólo como respuestas compensadoras, se observan a menudo en los pacientes de las unidades de
cuidados intensivos y pueden dar origen a cifras extremas peligro. Para hacer el diagnóstico de los
trastornos acido básicos mixto􀁞 es necesario considerar el desequilibrio aniónico (AG, anión gap), y
requiere la presencia o la corrección a un valor normal de albúmina sérica de 4.5 g/100 mL. Es
posible que un enfermo con cetoacidosis diabética (acidosis ?1etabólica) tenga un problema
respiratorio independiente (por ejemplo neumonía) causante de acidosis o alcalosis respiratoria.
Algunos individuos con neumopatía primaria (p. ej., EPOC) no reaccionan ante la acidosis metabólica
con una respuesta respiratoria adecuada por su reserva respiratoria insuficiente.

Esta superposición de una acidosis respiratoria a una acidosis metabólica puede ocasionar acidemia
grave. Cuando en el mismo paciente coexisten acidosis metabólica y alcalosis metabólica, el pH
puede ser normal o casi normal. En esta circunstancia, es la presencia de un AG aumentado (véase
adelante) lo que señala la presencia de una acidosis metabólica. Si se asume un valor normal para el
AG de 10 mM/L.

Los pacientes que han ingerido sobredosis de combinaciones de fármacos, como sedantes y
salicilatos, pueden presentar alteraciones mixtas por efecto de la respuesta acido básica a cada uno
de los fármacos (acidosis metabólica mezclada con acidosis respiratoria o alcalosis respiratoria,
respectivamente). Aún más complejas son las alteraciones acido básicas triples. Por ejemplo, algunos
individuos con acidosis metabólica por cetoacidosis alcohólica experimentan alcalosis metabólica
secundaria al vómito, y alcalosis respiratoria sobreañadida, por la hiperventilación provocada por la
disfunción hepática o por la abstinencia de alcohol.

TRASTORNOS METABOLICOS

La acidosis metabólica puede ocurrir por aumento en la producción de ácidos endógenos (como el
lactato y los cetoácidos), pérdida de bicarbonato (como en la diarrea) o por la acumulación de ácidos
endógenos a causa de la menor excreción inapropiada neta de los ácidos por el riñón (como en la
enfermedad renal crónica.

Hay dos categorías principales de acidosis metabólica clínica: acidosis con AG alta y sin AG . La
presencia de acidosis metabólica, AG normal e hipercloremia indica la presencia de acidosis
metabólica con AG normal.

El anión gap es utilizado para el diagnóstico de ciertos trastornos acido base, y representa la
concentración de aniones (fosfato, sulfatos, proteínas, ácidos orgánicos), no medidos y que equivale
a la diferencia entre la concentración sérica de sodio, y la suma de las concentraciones del cloro y del
bicarbonato, determina la causa de acidosis metabólica. Valor normal: 8-12 mEq/l

ACIDOSIS CON DESEQUILIBRIO ANIÓNICO ALTO

Hay cuatro causas principales de acidosis con AG alto: 1) acidosis láctica, 2) cetoacidosis, 3) ingestión
de toxinas y 4) insuficiencia renal aguda y crónica.

Acidosis láctica El aumento del lactato plasmático puede ser secundario a la hipoperfusión hística
(tipo A), insuficiencia circulatoria (choque, insuficiencia cardiaca), anemia grave, defectos
enzimáticos mitocondriales e inhibidores (monóxido de carbono, cianuro), o a trastornos aeróbicos.

Cetoacidosis . CETOACIDOSIS DIABÉTICA. Suele aparecer en pacientes con diabetes mellitus

insulinodependiente, cuando se interrumpe la aplicación de insulina o surge una enfermedad
intercurrente, como infección, gastroenteritis, pancreatitis o infarto del miocardio, que aumentan de
forma temporal y aguda las necesidades de insulina.
La intoxicación por salicilatos en adultos por lo regular origina alcalosis respiratoria o una mezcla de
acidosis metabólica con AG alto y alcalosis respiratoria. Sólo una parte del AG es causada por
salicilatos. También suele aumentar la producción de ácido láctico.

Insuficiencia renal A la patogenia contribuyen la filtración deficiente y la reabsorción de aniones

orgánicos. Al evolucionar la enfermedad renal, llega un momento en que el número de Nefronas
funcionales resulta insuficiente para equilibrar la producción neta de ácido. Por tanto, la acidosis
urémica se caracteriza por disminución de la producción y eliminación de NH4 +. El ácido retenido en
la insuficiencia renal crónica es amortiguado por sales alcalinas procedentes del hueso.

ACIDOSIS METABÓLICAS SIN DESEQUILIBRIO ANIÓNICO

Los álcalis pueden perderse por el tubo digestivo como resultado de la diarrea o por los riñones por
alteraciones tubulares renales (p. ej., acidosis tubular renal). En estos trastornos, los cambios
recíprocos de [Cl-] y de [HCO3 -] dan por resultado AG normal. En la acidosis hiperclorémica pura,
por tanto, el aumento de [Cl-] por arriba de los valores normales es igual a la disminución de [HCO3
-]. La ausencia de esta relación sugiere un trastorno mixto.
En la diarrea, las heces contienen más [HCO3 -] y HCO3- descompuesto que el plasma, de manera
que la acidosis metabólica se desarrolla aunada a la disminución de volumen. En lugar de un pH
ácido de la orina ( como sería de esperar por la acidosis sistémica), los valores suelen ser > 6, debido
a que la acidosis metabólica y la hipopotasemia aumentan la síntesis y la eliminación renales de
NH4+, y se produce así un amortiguador urinario que aumenta el pH de la orina.

TRATAMIENTO
Los pacientes con acidosis de AG normal (acidosis hiperclorémica) o una AG atribuible a un anión no
metabolizable debido a la insuficiencia renal avanzada, deben recibir tratamiento alcalino, ya sea PO
(NaHC03 o solución de Shohl) o IV (NaHC03), en cantidad necesaria para elevar poco a poco la
[HC03-] plasmática hasta un valor deseado de 22 mM/L. En general, la acidemia grave (pH <7.10) en
un paciente adulto ( en particular ancianos y personas con cardiopatía grave) amerita la
administración IV de 50 meq de NaHC03 diluido en 300 mL de agua estéril durante 30-45 min,
durante las primeras 2 h de tratamiento. La administración de estas cantidades tan pequeñas de
álcali en esta situación parece ser una medida adicional de seguridad.

ALCALOSIS METABÓLICA
Se manifiesta por pH arterial alto, aumento del [HCO3 -] sérico e incremento de la Paco2 a causa de
la hipoventilación alveolar compensadora. A menudo se acompaña de hipocloremia e
hipopotasemia. El pH arterial es la variable que confirma el diagnóstico, dado que está aumentado
en la alcalosis metabólica y disminuido o normal en la acidosis respiratoria. Se produce a causa de
ganancia neta de [H CO3 -1 o de pérdida de ácidos no volátiles (en general HCl, por el vómito)
procedentes del líquido extracelular. Cuando el vómito induce la pérdida de H Cl gástrico, la
secreción de H CO3 - no puede iniciarse en el intestino delgado, por lo que se agrega HCO3 al líquido
extracelular.
TRATAMIENTO
Está dirigido fundamentalmente a corregir el estímulo primario para la producción de HCO3 -. Si hay
hiperaldosteronismo primario o síndrome de Cushing, cuando la corrección de la causa subyacente
es exitosa, se revierten la hipopotasemia y la alcalosis. La pérdida de [H+ ] por el estómago o por los
riñones se puede mitigar con la administración de inhibidores de la bomba de protones o la
interrupción de los diuréticos. El segundo aspecto del tratamiento consiste en eliminar los factores
que perpetúan la reabsorción de H CO3 -, como la reducción del ECFV o el déficit de K+. Siempre se
debe corregir el déficit de potasio. La administración de solución salina isotónica por lo general es
suficiente para revertir la alcalosis

ACIDOSIS RESPIRATORIA
Este trastorno puede deberse a neumopatía grave, fatiga de los músculos de la respiración o
alteraciones en el control de la ventilación, y se reconoce por el aumento de la Paco2 y la
disminución del pH. En la acidosis respiratoria aguda, hay un aumento compensador inmediato
(debido a los mecanismos de amortiguamiento celulares) de HCO3-, que aumenta 1 mM/L por cada
10 mm Hg de incremento de la Paco2. En la acidosis respiratoria crónica (> 24 h) se produce una
adaptación renal, y el [HCO3-] aumenta 4 mM/L por cada 10 mm Hg de incremento de la Paco2.
El HCO3 - sérico no suele aumentar por encima de 38 mM/L.

Las características clínicas varían con la gravedad y la duración de la acidosis respiratoria, la

enfermedad primaria y de que haya o no hipoxemia concurrente. Un aumento rápido de la Paco2
puede ocasionar ansiedad, disnea, confusión, psicosis y alucinaciones, e incluso evolucionar y llegar
al coma.

TRATAMIENTO
El tratamiento depende de su gravedad y de su rapidez de aparición. Para ello puede necesitarse la
intubación endotraqueal y el empleo de ventilación mecánica asistida. La administración de oxígeno
se ajustará con todo cuidado en los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva grave y
retención crónica de CO2 que estén respirando de manera espontánea. La Paco2 debe disminuirse
de manera gradual en caso de acidosis respiratoria crónica, y el objetivo será la recuperación de los
valores basales y el aporte de cantidades suficientes de c1- y de K+ para aumentar la eliminación
renal de HCO3-.

ALCALOSIS RESPIRATORIA
La hiperventilación alveolar disminuye la Paco2 y aumenta la relación HCO3-/Paco2, lo que
incrementa el pH. Los amortiguadores celulares distintos del bicarbonato reaccionan con el consumo
de HCO3.
Los efectos de la alcalosis respiratoria varían según su duración y gravedad, pero corresponden
principalmente a los de la enfermedad subyacente. La disminución del flujo sanguíneo cerebral a
causa del descenso rápido de la Paco2 puede ocasionar inestabilidad, confusión mental y
convulsiones, incluso en ausencia de hipoxemia.

TRATAMIENTO
El tratamiento se dirige a la corrección del trastorno primario. Respirar en circuito cerrado (bolsa de
papel), aumenta la concentración de CO2. No se recomiendan los antidepresivos ni los sedantes.