APROXIMACION PRACTICA AL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LOS

TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS

Dr. Sergio Fernando Martínez Ruiz

Dr. Guillermo José Torres Lora
Dr. José Ignacio Céspedes Rubio

INTRODUCCION

Los trastornos en el equilibrio hidroelectrolítico son frecuentes en la práctica

médica hospitalaria y ambulatoria, encontrándose presentes en cualquier tipo de
pacientes, entorpeciendo la evolución clínica y a pesar de su reconocimiento por la
gran mayoría de los médicos, el inapropiado enfoque diagnostico y terapéutico
conllevan a incrementos sustanciales en la morbimortalidad generando aumentos
en los costos directos e indirectos de salud. Lo anterior en parte se explica por la
ausencia de guías prácticas y unificadas al respecto que puedan ser aplicadas en
la población adulta.

El presente artículo presenta una propuesta de diagnostico y manejo de los

trastornos hidroelectrolíticos más frecuentemente encontrados y es aplicable a
pacientes mayores de 12 años de edad.

FISIOLOGÍA

Se incluyen solo los aspectos más relevantes desde el punto de vista clínico. Para
mayor profundización referimos a los lectores a las lecturas recomendadas (1, 2).
 DEFINICIONES:
 Osmolaridad: Es el número de partículas osmóticamente activas por litro de
solución.
 Osmolalidad: Es el número de partículas osmóticamente activas por Kg. de
solución.
 Osmosis: Es el paso de solutos a través de una membrana semipermeable.
 Hipovolemia: Hace referencia a una disminución del volumen del líquido
intravascular.
 Hipervolemia: Hace referencia a un aumento del volumen del líquido
extracelular (Intersticial vs. Intravascular).
 Para obtener las concentraciones en mmol/L: mg/dL x 10 / peso molecular, y
en mEq/L: mmol/L x valencia.

 AGUA CORPORAL TOTAL (ACT):

Varía de acuerdo con el porcentaje corporal de tejido adiposo y muscular, por lo
cual depende de la edad y el género.
Tabla: contenido de agua corporal ajustado a edad y género (CAC).

EDAD / GENERO MASCULINO FEMENINO

 65 años 60 % 50 %
  65 años 50 % 45 %

Para el cálculo del ACT se debe utilizar el peso actual en Kg del paciente
multiplicado por el contenido de agua corporal de la siguiente manera:

ACT (LITROS)  Peso actual (Kg) x CAC (%) / 100

En pacientes obesos (IMC  30) se recomienda reducir un 10 % el peso actual y

posteriormente realizar el cálculo de ACT de la forma ya explicada.

INDICE DE MASA CORPORAL (IMC) = Peso (Kg) / (Talla (m)) 2

Ejemplo: mujer de 72 años quien pesa 90 Kg y talla 1,52 metros.

IMC = 39.
Corrección del peso actual por obesidad = 81 Kg.
ACT = 81 x 45 / 100 = 36,5 Litros.

 DISTRIBUCION DEL AGUA CORPORAL TOTAL:

El ACT se reparte en dos compartimentos principales, Liquido intracelular y
Liquido extracelular separados por la membrana celular. El líquido extracelular se
divide a su vez en líquido intersticial y líquido intravascular por el endotelio
vascular. Adicionalmente existe un compartimiento transcelular el cual es producto
de la secreción de las células epiteliales, que en condiciones normales constituye
 1% del ACT y se encuentra representado por líquido cefalorraquídeo, saliva,
bilis, jugo gástrico y pancreático.

ACT

LIC (60%) LEC (40%)

LIT (30%) LIV (9%) LTC (1%)

ACT = Agua corporal total, LIC = Líquido intracelular, LEC = Líquido extracelular, LIT = Líquido intersticial, LIV = Líquido
intravascular, LTC = Líquido transcelular.
 COMPOSICIÓN DE LOS LIQUIDOS CORPORALES:
Cada uno de los compartimientos anteriormente descritos tiene una composición
de cationes y aniones que deben conservar el principio de electroneutralidad y
confieren la osmolalidad de cada compartimiento. La osmolalidad de una solución
corresponde a la sumatoria de todas las partículas osmóticamente activas que la
componen por cada kilogramo de solvente (agua).

 DIFUSIÓN:
Se refiere al movimiento de agua a través de una membrana semipermeable. Se
divide en dos procesos: el paso de líquido del compartimiento intracelular al
extracelular guiado por el gradiente de sodio (presión osmótica) a través de la
membrana celular y el segundo correspondiente al paso de agua del intersticio al
compartimiento intravascular a través del endotelio lo cual esta regido por las
fuerzas de Starling (presiones hidrostática y oncótica.

Donde, PH = Presión hidrostática, PO = Presión oncótica, I = Intersticio, C = Capilar

De lo anterior tenemos que el movimiento de agua se efectúa hacia el intersticio

con un gradiente de 0,5 mmHg, este exceso de líquido es regresado a la
circulación venosa sistémica por el sistema linfático a través del conducto torácico.

Gradiente = (PHC  PHI)  (POC  POI) = 0,5 mmHg

 VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO:

Es el volumen de LIV que se encuentra en el lecho arterial de quien depende la
perfusión tisular y que representa aproximadamente 700 ml.
Es regulado por factores hemodinámicos tales como el tono simpático y la
angiotensina II (AII) y por factores neurohumorales bien descritos como el péptido
natriurético atrial (PNA), el sistema renina – angiotensina – aldosterona (SRAA) y
la natriuresis presiva, los cuales dependen del estimulo de barorreceptores que
responden a distensibilidad ubicados principalmente a nivel del seno carotídeo,
aurícula derecha, cayado aórtico y aparato yuxtaglomerular.
 OSMOLALIDAD SÉRICA:
Es el número de partículas osmóticamente activas disueltas en un kilogramo de
plasma. Las cuales corresponden al sodio, la glucosa y la urea, divididos por su
peso molecular y expresados en litros (1 litro de agua pesa un kilogramo). Debido
a que la urea es un osmol ineficaz, para el cálculo de la osmolalidad sérica
efectiva se utilizan solo las concentraciones séricas de sodio y glucosa.

Osmolalidad sérica (mOsm/Kg) = 2Na  Glucemia  BUN (VN: 280 – 310)

18 2,8

Osmolalidad efectiva (mOsm/Kg) = 2Na  Glucemia (VN: 280 – 295)

18
La regulación momento a momento de la osmolalidad sérica se realiza
principalmente por el mecanismo de la sed y adicionalmente contamos con un
mecanismo neurohormonal dado por la secreción hipofisaria de la hormona
antidiurética (ADH) la cual a nivel renal induce la retención de agua libre.

 BALANCE HÍDRICO:
Para Mantener el equilibrio hídrico se requiere que el aporte de agua sea igual a
sus pérdidas. Lo anterior se expresa mejor en la siguiente tabla.

Tabla; Balance de agua de 24 horas de un adulto entre 70 – 80 Kg

INGRESO DE AGUA EGRESO DE AGUA
Agua ingerida 400 ml Diuresis 500 ml
Agua contenida en 850 ml Heces 200 ml
los alimentos
Producción 350 ml Piel (Transpiración) 500 ml
endógena (agua Pulmones(Respiración) 400 ml
de la oxidación)
1600 ml 1600 ml
Modificado de Líquidos y Electrolitos. Burton y Post. Pérdidas insensibles; Transpiración y Respiración (12 ml/Kg/día).

Las pérdidas insensibles corresponden a pérdidas de agua pura a través del tracto
respiratorio y de la superficie cutánea con los procesos normales de respiración y
transpiración y representan aproximadamente 12 ml/Kg/día (el sudor no es
considerada una pérdida insensible, sino una pérdida sensible de difícil medición).

La mínima diuresis requerida para excretar la carga osmótica de la orina son 500
ml. Según las necesidades fisiológicas la ingesta y la diuresis pueden variar, con
el fin de mantener el balance hídrico. En condiciones normales un adulto promedio
elimina de 1 – 2 litros/día de orina.

 COMPOSICIÓN DE LAS SECRECIONES DIGESTIVAS:

Este ítem se incluye pues el conocimiento apropiado de la composición de las
secreciones digestivas servirá para la futura reposición hidroelectrolítica en las
diferentes situaciones clínicas.
Tipo de Na K Cl HCO3
secreción (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L)
Salival 10 26 10 30
Gástrica 60 10 130 -
Duodeno 140 5 80 -
Páncreas 140 5 75 115
Bilis 145 5 100 35
Ileon 140 5 104 30
Colon 60 30 40 -
Tabla tomada de Principios de Cirugía. Schwartz.

Hemos resaltado en negrilla los valores de importancia clínica que nos dejan ver
los posibles trastornos hidroelectrolíticos y ácido – básicos que se derivarían de
las pérdidas patológicas de cada una de las secreciones gastrointestinales. Por
ejemplo el drenaje abundante por una sonda nasogástrica conlleva el riesgo de
alcalosis metabólica hipoclorémica y la presencia de una fístula entérica y/o
pancreática genera el riesgo de acidosis metabólica por déficit de bases.
Adicionalmente con el potasio se debe prestar particular atención pues su
estrecho rango de concentración sérica mantiene latente el riesgo de hipokalemia,
por lo cual se recomienda reponer el potasio de la siguiente forma:

Sitio de
TGS TGI
pérdida
Potasio a
reponer
10 mEq/L 30 mEq/L

Donde TGS = Tracto gastrointestinal superior, entendiéndose aquellas pérdidas

derivadas de sonda nasogástrica, emesis, gastrostomía, yeyunostomía,
ileostomía, tubo en “T” y TGI = Tracto gastrointestinal inferior, aquellas de
colostomía y diarrea.

 CALCULO DE LÍQUIDOS BASALES:

Dentro del cálculo de líquidos basales se incluyen las perdidas por orina, las
pérdidas insensibles y las pérdidas por heces no diarreicas. Tomando en cuenta lo
siguiente:

 Diuresis: 0,5 – 1,5 ml / Kg / hora

 Pérdidas insensibles: 12 ml / Kg / día
 Heces no diarreicas: 100 – 200 ml / día

Podemos afirmar que los líquidos basales corresponden a:

Líquidos Basales = 30 – 50 ml / Kg / día

La decisión de calcular a 30, 40 o 50 ml / Kg / día dependerá del buen juicio clínico
de la condición actual del paciente.

Adicionalmente en este momento es conveniente evaluar las pérdidas de líquidos

que se presenten en el paciente, para sumarla al cálculo de líquidos basales y así
obtener el total de líquidos necesarios para ese día. Las pérdidas se dividen en:
medibles y no medibles.

PERDIDAS DE AGUA
Medibles Forma de No Medibles Forma de
reposición reposición
Emesis. Fiebre.
Drenaje por
SNG. Reponer 1:1 Adicionar 10 –
Tubo a tórax. con cristaloides. Polipnea. 20 % de los
Fístulas. líquidos
Enterostomías y Ventilación básales.
Colostomía. Mecánica y
Diarrea. sistema de alto
flujo de
Oxígeno.
Sudor. Abdomen
Poliuria. abierto.

Para decidir si aumentar 10 o 20 % se deberá evaluar individualmente la intensidad del
parámetro presente en el paciente.

 CALCULO DE ELECTROLITOS BASALES:

Los requerimientos básales de sodio y potasio deben ser adicionados a los
líquidos básales para evitar la aparición de trastornos por deficiencia en el aporte.

 Potasio: 0,5 – 1,5 mEq / Kg / día.

 Sodio: 1,5 – 2,5 mEq / Kg / día.

En vista que las soluciones cristaloides de uso frecuente (SSN y L – Ringer)

contienen 154 y 130 mEq / L de sodio respectivamente, es usual que para adultos
entre 60 – 80 Kg de peso se aporten las necesidades básales de sodio al
administrar los líquidos básales, por lo tanto solo se calculan los requerimientos
básales de potasio.
 Ejemplo: Hombre de 20 años de 70 Kg de peso, quien se encuentra en pos-
operatorio de Laparotomía mediana con abdomen abierto por peritonitis
generalizada secundaria a apendicitis aguda perforada. Actualmente con picos
febriles de 38,5  C cada dos horas y con ausencia de ruidos intestinales y
drenaje por sonda nasogástrica de 1000 cc en las últimas 24 horas.

Calculo de líquidos básales: 50 ml x 70 Kg = 3500 ml.

Medibles: Drenaje por SNG = 1000 ml.

Estimación de pérdidas:
No medibles: Fiebre persistente (20%) = 700 ml.
Abdomen abierto (10%) = 350 ml.

Total de básales: 5550 ml / día.

Requerimientos de Potasio: Basales = 1 mEq x 70 Kg = 70 mEq.

Pérdidas = 1 litro SNG = 10 mEq.

Total de potasio: 80 mEq / día.

Orden medica: SSN 231 ml / hora  3,6 ml de Katrol en c/ 500 ml.

DESHIDRATACIÓN

La deshidratación hace referencia al estado clínico de déficit de agua corporal

total (ACT), la cual la diferencia de la hipovolemia, que solo se refiere a la
disminución del líquido intravascular (volemia) que es un compartimiento del ACT.
La deshidratación puede presentarse por tres mecanismos: disminución de la
ingesta (anciano, hipodipsia), aumento de las perdidas (diarrea, vomito, poliuria) o
tercer espacio (quemaduras, peritonitis).
En la siguiente tabla mencionamos la clasificación, las principales características
clínicas y fisiopatológicas de la deshidratación.

Tabla: Clasificación de la deshidratación en el adulto

 DÉFICIT COMPARTIMIENTO
GRADOS CARACTERISTICAS TRATAMIENTO
DE ACT COMPROMETIDO

I Sed 3 – 5% Ninguno Vía oral
Aumento de frecuencia
cardiaca, aumento de la
frecuencia respiratoria,
disminución de la presión
II
de pulso, aumento de la
TAD, mucosas secas,
enoftalmos y pliegue 6 – 8% Líquido intersticial Cristaloides
cutáneo.
Ortostatismo, Oliguria,
9 – 10% Líquido intravascular
III ansiedad Cristaloides
Cristaloides y
Disminución de TAS y
IV  10% considerar el uso
signos de hipoperfusión Líquido intracelular
(Choque) de coloides


Presión de pulso hace referencia a la presión diferencial (TAS – TAD), cuyo valor
normal es mayor a 40 mmHg y es un indicador clínico del volumen circulante
efectivo (VCE).

Ortostatismo se refiere a la caída de la TAS  10 mmHg y/o el aumento de la FC
en más de 20 lpm al cambiar de la posición decúbito a la bipedestación.

Oliguria se refiere a una disminución en el volumen urinario a menos de 400 ml /
día
Los signos de hipoperfusión son: somnolencia, estupor, anuria (volumen
urinario  100 ml/día), frialdad distal y llenado capilar lento.

En estados iniciales los mecanismos neurohumorales y el paso de líquido del
intersticio al espacio intravascular mantienen la integridad de todos los
compartimientos.

Es importante anotar que la deshidratación es un estado progresivo si no se trata

adecuadamente y el compromiso de los compartimientos se realiza en forma
sucesiva, afectando primero el espacio intersticial seguido del intravascular e
intracelular. El reestablecimiento de los compartimientos se realiza de forma
inversa a como fueron afectados una vez que la terapia de hidratación es iniciada.

En la siguiente tabla se muestra los tiempos recomendados para la corrección del

déficit de ACT y el correspondiente porcentaje a infundir en la primera hora de
hidratación de acuerdo a la severidad de la deshidratación.

GRADO DE TIEMPO TOTAL REPOSICIÓN

DESHIDRATACION DE HIDRATACIÓN EN LA
(HORAS) PRIMERA HORA
I 12 -
II 4–6 25%
III 3–4 50%
IV 1 100%
Es preciso recordar que en el ejercicio medico se presentan con relativa
frecuencia pacientes con enfermedades de base ( ICC, IRC ) o de avanzada edad
en quienes se dificulta el seguimiento de las anteriores recomendaciones, al
respecto la sugerencia es realizar la hidratación bajo estrecha vigilancia en
unidades de cuidado intermedio que permitan la monitorización hemodinámica y
respiratoria apropiada y utilizando los valores superiores de los intervalos de
tiempo recomendados para realizar la hidratación.

Cuando se requiera la administración de grandes volúmenes de cristaloides en

cortos periodos de tiempo (Deshidratación III y IV) se puede recurrir a las
soluciones coloides, las cuales se reponen en proporción 1:3. Para todas las otras
circunstancias los líquidos recomendados para hidratación en el adulto son los
cristaloides (soluciones isotónicas e isoosmolares).

SOLUCION Na K Cl Ca LACTATO OSMOLARIDAD

SSN 0.9% 154 154 308 mOsm/L
mEq/L mEq/L
L – Ringer 130 4 mEq/L 110 3 mEq/L 28 mEq/L 278 mOsm/L
mEq/L mEq/L
Haemaccel 35 gr. polipéptidos gelatina por cada 1000 ml.
Albúmina 20 gr. en 100 ml.
20%

Ejemplo: mujer de 35 años de 60 Kg de peso, con cuadro diarreico agudo,

acompañado de vómitos, quien se presenta al servicio de urgencias con sed
intensa, somnolienta, con TA (decúbito): 120/90, TA (de pie): 105/90, FC: 110
lpm, FR: 24 rpm y orinas hipercoloreadas, además mucosas secas y pliegue
cutáneo.

Dx: Deshidratación grado III

Cálculo de agua corporal total = 30 Litros

Cálculo del déficit de ACT = 2700 ml (9% del ACT)

Orden médica: SSN 1350 para pasar en la primera hora y continuar a 450 ml/hora
para las siguientes tres horas.

Cálculo de líquidos y electrolitos basales: se realiza como fue explicado

anteriormente.

La paciente debe ser evaluada frecuentemente (cada hora) debido a la severidad

de la deshidratación con el fin de asegurarse que la reposición de líquidos esta
siendo efectiva.
HEMORRAGIA

La hemorragia hace referencia al déficit de líquido intravascular (volemia). Este

último constituye del 7 – 8% del peso corporal.

Tabla: Clasificación de la hemorragia en el adulto

DÉFICIT
ESTADIOS DE COMPARTIMIENTO
CARACTERISTICAS DE TRATAMIENTO
HEMORRAGIA COMPROMETIDO
VOLEMIA
I Sed  15% Ninguno Vía oral
Aumento de frecuencia
cardiaca, aumento de la
frecuencia respiratoria,
disminución de la
presión de pulso,
II Cristaloides
aumento de la TAD,
mucosas secas,
15 - 29%
enoftalmos y pliegue
cutáneo. Líquido intravascular
Cristaloides y
Ortostatismo, Oliguria,
III 30 – 40% posterior
ansiedad
transfusión
5 unidades de
GRE 0 (-)  1
IV Disminución de TAS y
unidad de PFC y
(Exanguinación) signos de hipoperfusión  40%
control quirúrgico
de la hemorragia

Los tiempos para reposición son semejantes a los descritos en deshidratación, a

excepción del estadio IV en el cual se aconseja realizarlo en 30 minutos.
En los estadios II y III los líquidos de resucitación recomendados son cristaloides
los cuales son utilizados en proporción 1:4, ya que la meta es la expansión del
compartimiento intravascular. Igualmente que en deshidratación, cuando se
requiere administrar grandes volúmenes de líquidos en corto tiempo se puede
recurrir a la administración de coloides en una proporción de 1:1,5.
El plasma fresco congelado se administra para evitar la coagulopatía por
politransfusión, recomendando inicialmente 1 U por cada 5 U de GRE y
posteriormente 1 U por cada 4 U de GRE. No se recomienda la administración
rutinaria de concentrados de plaquetas a menos que exista una indicación
especifica para hacerlo (PTI).
 Ejemplo: mujer de 25 años de 75 Kg de peso, con aborto incompleto, quien llega a
urgencias en las siguientes condiciones: TA: 90/70, FC: 140 lpm, FR: 30 rpm,
somnolienta con palidez marcada muco cutánea y sangrado activo por genitales
externos.

Dx: Hemorragia estadio III – IV

Calculo de la volemia (LIV) = 8 x 75 Kg / 100 = 6000 ml

Calculo del déficit de volemia (40%) = 2400 ml

Tiempo de resucitación: 2 horas (como la paciente descrita se encuentra en

estado crítico con riesgo de progresión a estadio IV se toma un tiempo de
resucitación intermedio entre los estadios III y IV).

Líquidos a reponer: debido a la severidad de la hemorragia se requiere para la

resucitación el uso de cristaloides, coloides, GRE y control de la hemorragia
activa. Se realiza de la siguiente manera:
 Se ordena canalización de dos venas con catéteres No 16 cortos de
preferencia en región antecubital.
 Transfundir 4 unidades de GRE hemocompatibles (1000 ml)
 Los restantes 1400 ml se reparten de la siguiente forma:
1. 700 ml en coloides : Haemaccel 1000 ml IV en 1 hora (700 ml x 1.5)
2. 700 ml en cristaloides: SSN 1400 ml/hora durante 2 horas con bomba
de infusión (700 ml x 4)

TRASTORNOS DEL SODIO

Las concentraciones normales de sodio sérico son de 136 – 145 mEq/L. dentro de
sus trastornos es más frecuente la hiponatremia.

 HIPONATREMIA:
Se define hiponatremia como una concentración de sodio sérico  136 mEq/L.
Puede ser hipotónica, isotónica o hipertónica.
Las manifestaciones clínicas se refieren a disfunción del SNC por edema celular y
comprenden: cefalea, nauseas, vómitos, calambres, letargia, desorientación,
hiporreflexia y convulsiones. Usualmente se presentan cuando la concentración de
sodio es inferior a 125 mEq/L y cuando son  110 mEq/L amenazan la vida.
El siguiente es el algoritmo diagnóstico propuesto:

Hiponatremia
(Na+ < 135 mEq/L

Osmolaridad
medida

Isoosmolar o Hipoosmolar
pseudohiponatremia ( 280 mOsm/L) Hiperosmolar
(280 – 295 mOsm/L) (295 Mohs/L)
Hiperproteinemia Hiperglucemia
Hiperlipidemia Manitol, glicerol y sorbitol
Contrastes radiológicos
Volemia

Euvolémica Hipervolémica
SIADH Hipovolémica ICC
Hipotiroidismo IRC
Postoperatorio Cirrosis
Polidipsia psicógena Síndrome nefrótico
Embarazo

Perdidas renales Perdidas extrarrenales

UNa 20 mEq/L UNa  10 mEq/L
1. Diuréticos 1. diarrea
2. Insuficiencia suprarrenal 2. vomito

Modificado de Diagnóstico clínico y tratamiento, edición 34, 1999

No olvidar que en pacientes hiperglucémicos, un incremento de 100 mg/dL en la

concentración de glucosa sérica disminuye la concentración de sodio sérico en
1,7 mEq/L y para hiperglucemias severas ( 400 mg/dL) se disminuye la
concentración de sodio en 2,4 mEq/L. adicionalmente en el adulto las más
frecuentes causas de hiponatremia son: terapia con tiazidas, estados
postoperatorios, SIADH y polidipsia en pacientes psiquiátrico.
La secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH) es un síndrome clínico
que resulta de un aumento inadecuado en su producción en el SNC o en tejidos
ectópicos caracterizado por:
 CRITERIOS DIAGNOSTICOS
 Hiponatremia
 Osmolalidad sérica disminuida (
280 mOsm/Kg)
 Oliguria
 UNa  40 mEq/L
 Ácido úrico  4 mg%
CAUSAS
 Cáncer (Ca pulmón y mediastino)
 Desordenes del SNC
(hemorragias, traumas, ECV,
meningitis, tumores, enfermedades
desmielinizantes)
 Neumonías
 Drogas (AINES, tricíclicos,
fenoticinas, carbamazepina, etc.)
 HIV

En el tratamiento de la hiponatremia se debe tener en cuenta que solo hacemos

reposición de sodio en los casos de hiponatremias hipotónicas euvolémicas. En
los otros grupos intervenimos la enfermedad de base o corregimos el estado de
volumen.

Se indica iniciar tratamiento en aquellos pacientes con hiponatremias sintomáticas

o en asintomáticos con concentraciones séricas de sodio  110 mEq/L.

La meta del tratamiento es llevar al paciente a limites seguros de concentración de

sodio sérico y a la desaparición de los síntomas severos, lo cual se logra al
aumentar la natremia en aproximadamente 5 mEq/L.

Se recomienda no aumentar en más de 10 mEq/L por día la concentración de

sodio sérico, pues incrementos superiores a 12 mEq/L se correlacionan con
desmielinización osmótica del puente encefálico (mielinolisis pontina).

Se debe suspender la corrección de sodio cuando se alcance una concentración

sérica mayor a 125 mEq/L.

Se recomienda utilizar en la reposición las siguientes soluciones:

DISTRIBUCIÓN EN EL LEC
SOLUCION Na (mEq/L)
LIT LIV
SS 0.9% en AD 154 75% 25%
SS 3% en AD 513 - 100%

La solución salina al 3% se puede encontrar disponible comercialmente o

prepararse de la siguiente forma:

 SSN 0.9% 500 ml + 9 ampollas. de Natrol al 20% ó

 Agua destilada (AD) 500 ml + 12 ampollas de Natrol al 20%

Para el cálculo del cambio en la concentración sérica de sodio por litro de solución
infundida se debe utilizar la siguiente fórmula:

Cambio PNa = (Na+ infundido - Na+ paciente)/ ACT + 1

Donde PNa = concentración de sodio plasmático y Na+ Infundido = concentración
de sodio en la solución escogida para la reposición.

Para calcular la rata de infusión de la solución escogida se tiene en cuenta la

siguiente fórmula:

Rata de infusión = (Meta de aumento en PNa /cambio PNa) x 1000

Ejemplo: Hombre de 75 años, 70 Kg de peso, quien consulta al servicio de

urgencias por confusión y letargia y sin signos de deshidratación, con
antecedentes de HTA en manejo reciente con Hidroclorotiazida 50 mg/día.
Se documenta sodio sérico de 115 mEq/L y osmolaridad sérica de 275
mOsm/L.

Dx: Hiponatremia hipotónica euvolémica sintomática

ACT = 35 litros

Solución escogida = Solución salina al 3%

Cambio PNa = (513 – 115)/36 = 11 mEq/L

Rata de infusión = 10/11 x 1000 = 909 ml/ día = 38 ml/h

Orden médica: SSN + 9 ampollas de Natrol al 20% a 38 ml/h

En caso de extrema urgencia de hiponatremias sintomáticas que amenacen la

vida, recomendamos iniciar infusión de SS al 3% a 150 ml/h por 2 horas mientras
se realizan los cálculos pertinentes ya expuestos.

 HIPERNATREMIA:
Se define como una concentración de sodio sérico > 145 mEq/L. Todas son
hipertónicas. La población susceptible a sufrir de este trastorno son las personas
ancianas, infantes o con desordenes mentales. Las manifestaciones clínicas se
presentan cuando la concentración de sodio sérico son > 150 mEq/L y amenazan
la vida cuando superan los 160 mEq/L. Son producto de deshidratación celular y
se caracteriza por Irritabilidad, inquietud, letargia, debilidad muscular, calambres,
hiperreflexia, espasticidad, convulsiones y coma.

El siguiente es el algoritmo diagnóstico propuesto:

 Hipernatremia
(Na+ > 145 mEq/L)

Pérdidas de agua
Ganancia de Na+
neta (hipovolémicas
hipertónico
o isovolémicas)
(hipervolémicas)
Aporte de HCO3
Solución oral
hipertónica
Casi ahogamiento en
agua salada
Otros
Agua pura
Pérdidas insensibles no
repuestas
Fluido hipotónico
Hipodipsia
Diabetes insípida

Pérdidas renales Pérdidas extrarrenales

(UNa > 20 mEq/L) (UNa < 10 mEq/L)
Diuréticos de ASA
Diuréticos osmóticos
Diuresis post-obstructiva
Fase poliúrica de la IRA

Pérdidas Pérdidas cutáneas

gastrointestinales Sudoración
Vómito Quemaduras
Diarrea
Drenaje por SNG
Fístula entero-cutánea
Lactulosa

La diabetes insípida es un síndrome clínico caracterizado por pérdida de la función

ADH, bien sea por disminución en su producción (neurogénica) o resistencia
periférica (nefrogénica) a su acción. Se caracteriza por:
 CRITERIOS DIAGNOSTICOS CAUSAS
 Neurogénica
 Hipernatremia 1. TCE
 Osmolaridad sérica > 310 2. Tumores
mOsm/L 3. TBC
 UNa < 10 mEq/L 4. Sarcoidosis
 Poliuria 5. Meningoencefalitis
6. Síndrome de Guillain –
Barré
7. Idiopática
 Nefrogénica
1. Diabetes insípida
congénita
2. Enfermedad medular renal
quística
3. Fármacos (Anfotericina B)

En el tratamiento de la hipernatremia se debe tener en cuenta que solo hacemos

reposición de agua libre en los casos de hipernatremias isovolémicas. En el caso
de los pacientes deshidratados (hipernatremia hipovolémica) se realiza
inicialmente hidratación con soluciones isotónicas (cristaloides) y en el paciente
hipervolémico se recomienda restricción hídrica y diuréticos de ASA.

Se indica iniciar tratamiento en aquellos pacientes con hipernatremias

sintomáticas o en asintomáticos con concentraciones séricas de sodio > 160
mEq/L.

Para pacientes con hipernatremias de más de 24 horas o de tiempo de evolución

desconocido se recomienda una rata máxima de corrección de 0,5 mEq/L/hora,
para pacientes agudos dicha rata puede ir hasta 1 mEq/L/hora.

Se recomienda no disminuir en más de 10 mEq/L por día la concentración de

sodio sérico, pues reducciones superiores conllevan riesgo de edema cerebral.

Se debe suspender la corrección de agua libre cuando se alcance una

concentración sérica de sodio < 145 mEq/L.

La ruta preferida de reposición es la vía oral, a menos que exista contraindicación

para su uso.

Cuando se requiera la administración de fluidos parenterales se cuenta con las

siguientes soluciones:

DISTRIBUCIÓN EN EL LEC
SOLUCION Na (mEq/L)
LIT LIV
SS 0.45% en AD 77 55% 18%
SS 0.2% en AD 34 41% 14%
Las soluciones salinas hipotónicas se pueden encontrar disponible
comercialmente o prepararse de la siguiente forma:

 SS 0.45%: Agua destilada (AD) 500 ml + 2 ampollas de Natrol al 20%

 SS 0.2%: Agua destilada (AD) 500 ml + 1 ampolla de Natrol al 20%

Para el cálculo del cambio en la concentración sérica de sodio por litro de solución
infundida se utiliza la misma fórmula utilizada para hiponatremia:

Cambio PNa = (Na+ infundido - Na+ paciente)/ ACT + 1

Donde PNa = concentración de sodio plasmático y Na+ Infundido = concentración

de sodio en la solución escogida para la reposición.

Ejemplo: anciana de 50 Kg de peso, con enfermedad de Parkinson, postrada

en cama, quien la familia refiere que desde hace 1 semana, presenta
disminución del estado de conciencia, hiporexia e irritabilidad. En el servicio
de urgencia se documente una concentración de sodio sérico de 166 mEq/L y
mínimos signos de deshidratación.

Dx: Hipernatremia por no reposición de pérdidas insensibles

ACT = 22,5 litros

Solución escogida = Solución salina 0,2%

Cambio PNa = (34 – 166)/23,5 = - 5,6 mEq/L

Rata de infusión = 10/5,6 x 1000 = 1785 ml/ día = 74ml/h

Orden médica: Agua destilada 500 ml + 1 ampolla de Natrol al 20% a 74 ml/h

por 48 horas

TRASTORNOS DEL POTASIO

Las concentraciones normales de potasio sérico son de 3,6 – 5 mEq/L. Dentro de

sus trastornos es más frecuente es la hipokalemia. Los depósitos corporales de
potasio (30 – 50 mEq/Kg) y su distribución dentro del cuerpo se encuentran
estrechamente regulados por mecanismos hormonales que actúan sobre la bomba
de Na+/K+ - ATPasa influenciando de esta forma el paso transcelular de potasio.
Dichos mecanismos son: catecolaminas, insulina y SRAA, las cuales a su vez son
reguladas por la concentración sérica de potasio.
Adicionalmente las hormonas tiroideas aumentan la síntesis de la bomba de
Na+/K+ - ATPasa y de esta forma pueden contribuir a la hipokalemia en pacientes
con hipertiroidismo.
Tomado de New England Journal, John Gennari, agosto 13 de 1998.

 HIPOKALEMIA:
Se define hipokalemia como una concentración de potasio sérico  3,6 mEq/L. es
la anormalidad electrolítica más frecuentemente encontrado en la practica clínica;
se encuentra presenta en el 20% de los pacientes hospitalizados y en el 40% de
los pacientes tratados con tiazidas.

La severidad de las manifestaciones clínicas se relaciona con el nivel sérico de

potasio.

[K+] SERICO (mEq/L) MANIFESTACIONES CLINICAS

3,0 – 3,5 Asintomático
2,6 – 2,9 Debilidad generalizada, calambres,
astenia, constipación y fatiga
2,0 – 2,5 Rabdomiolisis, íleo
Arritmias, alteraciones
< 2,0 electrocardiográficas, parálisis
ascendente

El siguiente es el algoritmo diagnóstico propuesto:

 Hipokalemia
(K+ < 3,6 mEq/L)

Farmacológicas No farmacológicas

Paso transcelular Baja ingesta

Paso transcelular Hipertiroidismo
β2 – agonistas Aumento en las
Parálisis periódica
Insulina Aumento en las hipokalémica familiar pérdidas
Xantinas pérdidas Tratamiento de la
Cloroquina
anemia perniciosa
Verapamilo
Delirium tremens

Pérdidas renales Pérdidas Pérdidas

Diuréticos gastrointestinales Pérdidas renales gastrointestinale
Mineralocorticoide Fenoftaleina Alcalosis metabólica
(Fludrocortisona) Kayexalate Acidosis tubular renal
s
Altas dosis de Lactulosa Diarrea
tipo I, II y III
glucocorticoides Tumores (adenoma
Licorice velloso, síndrome de
Antibióticos Zollinger Ellison)
Otros Malabsorción
Fístulas entéricas
Colitis actínica

Tabla: Clasificación de la Hipokalemia

SEVERIDAD [K+] SERICO (mEq/L) DEFICIT DE K+
CORPORAL TOTAL
Leve 3,0 a 3,5 5%
Moderada 2,6 a 2,9 10%
Severa 2,0 a 2,5 15%
Grave < 2,0 20%

Para el tratamiento de la hipokalemia se tienen en cuenta las siguientes premisas,

las cuales no deben ser violadas a menos que el estado crítico del paciente así lo
amerite:
 No más de 40 mEq/L por vena periférica
 No más de 60 – 80 mEq/L por vena central
 Rata de infusión no mayor a 20 mEq/hora
 Solo realizar reposición hasta cuando haya adecuada diuresis

Cuando se requiera la utilización de bolos de potasio porque la vida del paciente

se encuentre amenazada por la hipokalemia, se debe realizar bajo estricta
monitorización hemodinámica y electrocardiográfica, de la siguiente manera:
 No más de20 mEq por vena periférica
 No más de 40 mEq por vena central
 Administrar en 1 hora
 Intervalos de 6 – 8 horas

Para el cálculo del déficit de potasio se debe recordar que por cada 0,3 mEq/L de
disminución en la concentración sérica de potasio se reduce en 100 mEq el
potasio corporal total. De lo anterior podemos concluir la siguiente fórmula, que
nos permite calcular el déficit de potasio a reponer:

Déficit K+ = (3,6 – K+ paciente) x 333

Ejemplo: Hombre de 30 años de 70 Kg de peso, con colostomía por herida por

arma de fuego drenando 1000 ml en las últimas 24 horas, quien no tolera la
vía oral, refiere además calambres y debilidad muscular. Se documenta un
potasio sérico de 2,8 mEq/L.

Dx: Hipokalemia moderada

ACT = 42 litros
Líquidos basales = 50 x 70 + 1000 ml = 4500 ml/día = 187 ml/hora
Basales de potasio = 70 mEq
Pérdidas de potasio = 30 mEq
Déficit de potasio = (3,6 – 2,8) x 333 = 266 mEq
Total de potasio a administrar = 366 mEq
Orden médica: SSN 500 ml + 20 ml de Katrol al 20% a 187 ml/h por vena
central

 HIPERKALEMIA:
Se define como una concentración sérica de potasio > 5 mEq/L. El diagnóstico
siempre debe ser confirmado ya que durante la toma, transporte y procesamiento
de la muestra se pueden presentar errores que generen pseudohiperkalemia por
destrucción celular. Las manifestaciones clínicas generalmente aparecen con
niveles mayores de 6,5 mEq/L. Hay pobre correlación entre los cambios del EKG y
los niveles séricos de potasio (sensibilidad 50% con niveles > 6,5 mEq/L pero alta
especificidad).
Las principales manifestaciones clínicas son:

Neuromusculares: Parestesias, debilidad, hiporreflexia, parálisis flácida

ascendente, parálisis respiratoria.

Cardiovasculares: Bradicardia, bloqueos AV, taquicardia ventricular.

Electrocardiográficas:
 Elevación de la onda T → K de 5,5 – 6,5
 Prolongación del intervalo P-R y aplanamiento de la onda P → K de 6,5 – 7,5
 Ensanchamiento del QRS, bloqueo AV, taquicardia ventricular → K > 7,5
El siguiente es el algoritmo diagnóstico propuesto:

Hiperkalemia
(K+ > 5 mEq/L)

Aumento en el
Incremento en la Reducción en
aporte
liberación de Iatrogénica excreción urinaria
potasio de la Ingesta de alimentos de potasio
célula ricos en potasio en IRC
Pseudohiperkalemia pacientes con IRA
(trauma durante la insuficiencia renal Hipoaldosteronismo
venopunción y transporte Acidosis tubular renal
de la muestra) tipo IV
Acidosis metabólica Ahorradores de potasio
Diabetes mellitus (espironolactona,
Rabdomiolisis triamtereno y amiloride)
Síndrome de lisis tumoral IECA
Ejercicio
Transfusiones
β – Bloqueadores
Digitalicos
Hemólisis
Succinilcolina

Si hay manifestaciones clínicas, cambios electrocardiográficos o potasio sérico

> 6,5 mEq/L se debe iniciar manejo de urgencia, cuyas opciones en orden
prioritario son:
 Restricción dietaria.
 Diuréticos de asa: útiles solo si existe función renal residual. Furosemida
1mg/Kg.
 Gluconato de calcio: Busca contrarrestar los efectos del potasio sobre la
conducción cardiaca (estabilizador de membrana). Esta indicado en
hiperkalemia con anormalidades electrocardiográficas, cuando no se puede
esperar 30 – 60 min. para que actúen otras medidas (solución polarizante o
bicarbonato de sodio). Su acción es rápida y transitoria. Dosis: 1 – 2 gr. (1 – 2
ampollas) en bolo (2 ml/min.), la dosis se puede repetir a los 5 minutos si los
cambios del EKG persisten.
 Solución polarizante: 500 ml de DAD 10% + 10 unidades de insulina regular
pasar en una hora. Su acción inicia a los 15 minutos y se mantiene por 4 – 6
horas. Disminuye de 0,5 – 1,5 mEq/L la concentración de potasio.
 Β2 – agonistas adrenérgicos: salbutamol 10 – 20 mg (2 – 4 ml de la solución
para nebulizar) + 4 ml de salina en 10 minutos. Disminuye 0,5 – 1,5 mEq/L la
concentración de potasio. Comienza a los 90 minutos y su acción se sostiene 4
 horas. Puede producir hiperkalemia de rebote o inducir angina (por taquicardia)
en sujetos susceptibles.
 Bicarbonato de sodio: solo está indicado cuando hay acidemia severa (pH
< 7,2). Dosis 1 mEq/Kg, el cual puede repetirse a los 10 minutos. Disminuye
< 0,5 mEq/L la concentración de potasio y actúa a los 15 minutos y mantiene
su acción por 2 horas.
 Resinas de intercambio catiónico: El Kayexalate® (Sulfonato sódico de
poliestirene), en el intestino capta potasio (en menor grado calcio y magnesio)
y libera sodio. Cada gramo de resina puede unir como mucho 1 mEq de
potasio y libera 2 mEq de sodio. Así, un potencial efecto colateral es la
exacerbación de los edemas debido a la retención de sodio. La dosis oral son
40 gr. en 100 ml de sorbitol al 20% cada 4 – 6 horas; la acción se inicia a los
120 minutos. En enema la dosis es 50 gr. en 150 ml de sorbitol o DAD 50% y
se mantiene por 2 – 4 horas, aplicando posteriormente un enema evacuador.
Disminuye 0,5 – 1 mEq/L la concentración de potasio por dosis.
 Terapia dialítica: la hemodiálisis es de acción más rápida, aunque la diálisis
peritoneal también es efectiva. Disminuye en promedio 1,3 mEq/L la
concentración de potasio por sesión.

TRASTORNOS DEL CALCIO

La concentración normal de calcio total es 8,5 – 10,5 mg/dl (2 – 2,5 mmol/L ó 4 – 5

mEq/L). El calcio plasmático total consta de tres fracciones:

 45% circula como calcio ionizado (libre), el cual es metabolitamente activo.

 40% unido a la albúmina.
 15% unido a aniones orgánicos e inorgánicos (sulfato, lactato, citrato y fosfato)

Por lo anterior, en la práctica clínica la fracción que nos permite establecer las
alteraciones en el metabolismo del calcio con alta confiabilidad es el calcio
ionizado, cuyo valor normal es 3,8 – 4,7 mg/dl (1 – 1,3 mmol/L ó 2 – 2,4 mEq/L).

Para los casos en que no se disponga de la medición de calcio ionizado se puede

recurrir al cálculo del calcio corregido, el cual se basa en la unión del calcio a la
albúmina a razón de 0,8 mg/dl de calcio por 1 gr/dl de albúmina, y se realiza de la
siguiente forma:

Ca++ corregido = Ca++ total + 0,8 x (4 – Albúmina sérica)

Adicionalmente, en los casos de alcalosis respiratoria, un aumento en el pH

extracelular incrementa la unión del calcio a proteínas, disminuyéndose el calcio
ionizado a razón de 0,16 mg/dl por cada 0,1 de incremento en el pH. Lo anterior
explica las manifestaciones de hipocalcemia observadas en la hiperventilación
histérica.

La concentración sérica de calcio se encuentra estrechamente regulada por la

acción de tres hormonas diferentes: Paratohormona (PTH), Vitamina D 3 (1,25 OH-
colecalciferol) y Calcitonina (aumenta la formación de hueso, por lo cual disminuye
la calcemia) y por la concentración plasmática de fosfato. En la siguiente grafica
se explican las respuestas fisiológicas a la disminución en la concentración
plasmática de calcio.

Disminución Ca++
plasmático

Aumento PTH

Hueso Riñón

Aumento Aumenta Aumento Reabsorción Formación

Resorción ósea excreción fosfato Calcio Vitamina D3

Liberación de Aumento
calcio y fosfato absorción
intestinal de
calcio y fosfato

 HIPOCALCEMIA:
Se define hipocalcemia como una concentración sérica de calcio ionizado < 1
mmol/L. El signo cardinal de la disminución en la calcemia es la presencia de
tetania. Otras manifestaciones clínicas incluyen:

Neuromusculares: Debilidad muscular, espasmo muscular, hiperreflexia,

convulsiones, parestesias, signos de Chvostek y Trousseau, distonias,
hemibalismo y coreatetosis.

Psiquiatricas: Irritabilidad, ansiedad, depresión, demencia, confusión y psicosis.

Cardiovasculares: Hipotensión, bradicardia, arritmias, falla cardiaca, paro cardiaco

e insensibilidad a digitalicos.

Electrocardiográficas: El más sensible indicador de hipocalcemia es la

prolongación del intervalo QT principalmente por prolongación del segmento ST.

Esqueléticas: Osteomalacia.
El siguiente es el algoritmo diagnóstico propuesto:

Hipocalcemia
(Cai < 1 mmol/L)

Pérdida de la
circulación Disminución de la
entrada a la
circulación
Hipoparatiroidismo
Hipercalciuria Depósito Hipovitaminosis D*
Unión
extravascular Hipomagnesemia
Hiperfosfatemia intravascular Hipermagnesemia
Pancreatitis aguda Citrato Sepsis
Metástasis osteoblásticas Lactato Quimioterapia (cisplatino,
Síndrome de “hueso Foscarnet 5 – flurouracilo,
hambriento” EDTA leucovorin)
Alcalosis respiratoria Intoxicación por fluoruro

Hipovitaminosis D
*

Pérdida en Resistencia Disminución

Disminución proteína hereditaria a la Síntesis
Absorción ligadora acción de la
Restricción dietaria (Síndrome Nefrótico) vitamina D3
Poca exposición solar
Malabsorción
Insuficiencia
pancreática
Gastrectomía
Síndrome de intestino Defecto 25- Defecto 1 – α
corto Hidroxilación Hidroxilación
Cirrosis alcohólica
IRC
Cirrosis biliar primaria
Hipoparatiroidismo
Anticonvulsionantes

Ante la presencia de un valor de calcio total bajo la primera medida es corroborar

la existencia de verdadera hipocalcemia con la medición de calcio ionizado o en su
defecto calcular el calcio corregido. Si se comprueba la presencia de hipocalcemia
se deben solicitar niveles séricos de magnesio y fósforo. De acuerdo a la
interpretación clínica se solicitaran paraclínicos específicos (PTH, creatinina
sérica, amilasemia, Vitamina D3).
Es importante recordar que ante toda hipocalcemia de difícil control se deben
evaluar los niveles séricos de magnesio, y en caso de no disponer de este recurso
de laboratorio se recomienda realizar prueba terapéutica con Sulfato de Magnesio
siempre y cuando la función renal se encuentre preservada.

El tratamiento agudo de la hipocalcemia debe ser seguido por las medidas

pertinentes para tratar la causa, pues de no ser así se presentará recaída de los
síntomas en las siguientes 4 a 6 horas una vez el calcio administrado sea
distribuido por los mecanismos reguladores ya mencionados.

Se debe administrar tratamiento de urgencia a aquellos pacientes sintomáticos,

con manifestaciones electrocardiográficas o con niveles séricos de calcio ionizado
< 0,8 mmol/L de la siguiente manera:
Gluconato de calcio ampollas por 10 ml al 10 % ( 1 gr. Gluconato de calcio o 90
mg calcio elemental) administrando 1 a 2 gr. en bolo de 10-20 minutos y seguir 1
gr./hora por 6 horas en infusión continua dejando posteriormente mantenimiento
con 1 gr cada 8 horas endovenoso durante 3 días.

En los casos en los cuales se sospeche o se confirme hipomagnesemia se utiliza

Sulfato de Magnesio ampollas por 10 ml al 20 % ( 2 gr. Sulfato de magnesio )
administrando 2 gr en bolo de 10 minutos seguido por una infusión continua de 1
gr./hora por 6 horas.

Para los pacientes asintomático o con calcemia > 0,8 mmol/L se recurre a la
reposición oral, aumentando la ingesta y administrando carbonato de calcio 1.5
gramos al día y calcitriol 0,25 – 0,5 mcg al día.

 HIPERCALCEMIA:
Se define hipercalcemia como una concentración sérica de calcio ionizado
> 1,3 mmol/L. Las principales causas de hipercalcemia son hiperparatiroidismo y
malignidad. El hiperparatiroidismo es la causa más común en pacientes
ambulatorios (90%) y en los pacientes hospitalizados la malignidad (65%).

La triada clásica diagnóstica de hipercalcemia la constituyen: Poliuria,

Estreñimiento y alteraciones neuropsiquíatricas.

Las manifestaciones clínicas principales incluyen:

Cardiovasculares: Hipotensión, hipertensión, arritmias, bradicardia, muerte,

toxicidad digitálica.

Neuropsiquíatricas: Debilidad, letargia, depresión, irritabilidad, coma, convulsiones

y psicosis.

Gastrointestinales: Estreñimiento, pancreatitis, úlcera péptica.

Renales: Poliuria, polidipsia, cálculos renales, nefrocalcinosis, falla renal.

Esqueléticas: Dolor óseo, lesiones líticas, fracturas.

Otras: calcificaciones ectópicas.

La hipercalcemia se clasifica según el nivel sérico de calcio:

SEVERIDAD CALCEMIA (mg/dL)

Leve 10,5 – 12
Moderada 12,1 – 14
Severa > 14

El siguiente es el algoritmo diagnóstico propuesto:

Hipercalcemia
(Cai > 1,3 mmol/L)

Incremento en la Incremento en la
absorción de resorción ósea Causas
Hiperparatiroidismo misceláneas
calcio primario y terciario
Incremento en la Litio
Malignidad
ingestión de calcio Tiazidas
Hipertiroidismo
Hipervitaminosis D Feocromocitoma
Inmovilización
(exceso de vitamina D Insuficiencia
Enfermedad de Paget del
exógena, sarcoidosis, suprarrenal
hueso
TBC, hongos) Rabdomiolisis e IRA
Hipervitaminosis A
Toxicidad por teofilina
Hipercalcemia
hipocalciurica familiar

La hipercalcemia maligna se presenta en pacientes con neoplasias sólidas y no

sólidas y obedece a dos mecanismos esenciales: resorción ósea inducida
localmente por metástasis (TNF e IL 1) y/o producción de proteína relacionada a la
PTH (like PTH). Las principales neoplasias relacionadas con hipercalcemia son:
Mieloma múltiple, seno, pulmón, linfoma y próstata.

El tratamiento de la hipercalcemia depende de la severidad, el tiempo de evolución

y la causa específica, incluyendo cirugía, radioterapia y quimioterapia.

Las opciones terapéuticas para el manejo de la hipercalcemia incluyen:

DISMINUCIÓN EN LA INCREMENTO EN LA
INHIBICIÓN DE LA
ABSORCIÓN EXCRECIÓN DIALISIS
RESORCIÓN ÓSEA
INTESTINAL URINARIA
 Glucocorticoides  Solución salina  Calcitonina  Hemodiálisis
 Fosfato oral  Furosemida  Bifosfonatos (Ca++ total
 Cloroquina (Pamidronato y >18 mg/dL)
 Ketoconazol zolendronato)
 Mitramicina
 Gallio

Se recomienda dividir los pacientes en las siguientes categorías para un apropiado

enfoque terapéutico:
 Hipercalcemia leve y asintomática:
 Glucocorticoides: para pacientes con sospecha de producción ectópica de
vitamina D3 por enfermedades granulomatosas crónicas (sarcoidosis y TBC)
y linfomas. Se recomienda prednisona 20 – 40 mg/día por 5 días.
 Fosfato oral: 250 - 500 mg cada 6 horas.

 Hipercalcemia sintomática moderada – severa:

 Expansión de volumen: 2000 ml de SSN en 1 hora seguido de la
administración de furosemida en bolos de 20 mg cada 2 horas con el fin de
obtener una diuresis horaria > 250 ml/h.
 Calcitonina: 4 U/Kg cada 12 horas por vía IM o SC. Solo es efectiva en el
60% de los pacientes y la mayoría de ellos desarrolla taquifilaxia.
Disminuye la calcemia solo 1 – 2 mg/dL.
 Bifosfonatos: disponemos comercialmente de dos presentaciones
parenterales, cuya limitación para su uso es el alto costo, pero que
constituyen los medicamentos de elección para la hipercalcemia severa:
pamidronato en dosis de 30, 60 o 90 mg en infusión continua de 24 horas
cada 3 semanas, según la severidad de la hipercalcemia y la función renal.
Es efectivo en el 70% de los casos. El zolendronato en dosis de 4 – 8 mg
en bolos de 15 minutos cada 4 semanas, según la severidad y función
renal. Es efectivo en el 88% de los casos.
 Hemodiálisis.

TRASTORNOS DEL MAGNESIO

La concentración normal de magnesio es 1,6 – 2,7 mg/dl. Se encuentra distribuido

en el cuerpo de la siguiente manera:
 50% unido al hueso
 45% como catión intracelular
 5% como catión extracelular del cual un tercio esta unido a proteínas y dos
tercios libre.

Su eliminación se realiza por vía renal, reabsorbiéndose el 80% del magnesio

filtrado. No se han documentado mecanismos hormonales particulares que
regulen su concentración plasmática. Las alteraciones del magnesio afectan
directamente las concentraciones de calcio sérico, generando hipocalcemia que
explica la mayor parte de los síntomas.

 HIPOMAGNESEMIA
Se define como la concentración sérica de magnesio < 1,6 mg/dL. Es una
alteración frecuente no reconocida en la práctica clínica que puede desencadenar
arritmias y muerte súbita. El 12% de los pacientes hospitalizados en UCI mayores
de 60 años tienen hipomagnesemia, el 50% de los pacientes con hipocalcemia y el
60% con hipokalemia también la presentan. Las manifestaciones se presentan con
concentraciones séricas < 1mg/dL cuya piedra angular es la hipocalcemia. Las
principales son:
Cardiovasculares: Arritmias ventriculares, principalmente taquicardia ventricular
polimorfa en pacientes con síndrome de QT prolongado, vasoespasmo y angina
de pecho.

Electrocardiográficas: Prolongación del intervalo QT a expensas de alargamiento

del segmento ST y arritmias.

Neuromusculares: Debilidad, insuficiencia respiratoria, temblor, convulsiones,

tetania, obnubilación, coma, depresión, irritabilidad, psicosis.

Gastrointestinales: Anorexia, disfagia y nauseas.

Metabólicas: Hipocalcemia, hipokalemia, hipofosfatemia.

El siguiente es el algoritmo diagnóstico propuesto:

Hipomagnesemia
(Mg++ < 1,6 mg/dL)

Pérdidas Causas
Pérdidas renales
gastrointestinales Diuréticos de ASA y misceláneas
Diarrea aguda y crónica Tiazídicos Posquirúrgico
Malabsorción y Expansión de volumen Foscarnet
esteatorrea Hiperaldosteronismo Síndrome de “hueso
Hipomagnesemia primario hambriento”
intestinal primaria Alcohol Diabetes mellitus
Pancreatitis aguda Hipercalcemia
Nefrotoxinas
(aminoglucósidos,
cisplatino, clicosporina,
anfotericina B)
Tubulopatías

La edad avanzada, malabsorción, alcoholismo crónico, terapia con cisplatino,

aminoglucósidos, diuréticos y anfotericina B son las causas más comúnmente
encontradas de hipomagnesemia.
Se indica el tratamiento en pacientes con hipomagnesia < 1mg/dL, hipocalcemia
refractaria y taquicardia ventricular polimorfa (torsade de pointes) con: Sulfato de
magnesio 1 a 2 gr. /hora en bolo y luego 0.5 a 1 gr. /hora hasta alcanzar una
concentración sérica de magnesio > 1 mg/dL vigilando la función renal.

Para aquellos pacientes con hipomagnesemia leve sin indicación de reposición de

magnesio se procede de la siguiente manera: tratar la enfermedad de base,
corregir las anormalidades del potasio y calcio si existen y suspender los
medicamentos que puedan generar el trastorno.

 HIPERMAGNESEMIA:
Se define como la concentración sérica de magnesio > 2,7 mg/dL. Es un problema
infrecuente en la ausencia de administración de magnesio y falla renal. Los
síntomas generalmente aparecen con niveles > 4,8 mg/dL comprometiendo los
sistemas neuromuscular, cardiovascular y metabólico (hipocalcemia).

Los síntomas clásicos de intoxicación por magnesio incluye: hiporreflexia y

depresión respiratoria. Existe una relación directa entre las manifestaciones
clínicas y el grado de hipermagnesemia que puede se resumido como sigue:

[Mg++] SERICO (mg/dL) MANIFESTACIONES CLINICAS

2,7 – 4,7 Asintomático
4,8 – 7,2 Letargia, confusión e hiporreflexia
Somnolencia, hipocalcemia, arreflexia, hipotensión,
7,3 – 12
bradicardia y cambios electrocardiográficos*
Parálisis muscular**, bloqueo cardiaco completo y
> 12
paro cardiaco
*
Los signos electrocardiográficos de hipermagnesemia son prolongación del intervalo PR y ensanchamiento del QRS.
**
La parálisis muscular potencialmente puede conducir a cuadriplejia flácida y depresión respiratoria hasta la apnea.

Causas de Hipermagnesemia
(Mg++ > 2,7 mg/dL)
Falla renal
Infusión de magnesio (preeclampsia)
Enemas
Hiperparatiroidismo primario
Cetoacidosis diabética
Síndrome de lisis tumoral
Intoxicación por teofilina
Ingestión de litio
Síndrome leche – álcali
Insuficiencia suprarrenal

El tratamiento en pacientes asintomático con función renal conservada la

suspensión de la terapia con magnesio permite la pronta restauración de los
niveles séricos normales.
Cuando los efectos tóxicos del magnesio deben ser revertidos rápidamente en
pacientes con síntomas severos (arritmias, bloqueo auriculoventricular, apnea y
parálisis muscular) se debe administrar Gluconato de calcio 1 – 2 gr en bolo
endovenoso de 5 minutos seguido de expansión de volumen con solución salina y
diurético de ASA como se indico en la sección de hipercalcemia.

En pacientes con falla renal o hipermagnesemia > 12 mg/dL requieren terapia

dialítica.

TRASTORNOS DEL FOSFORO

Las concentraciones séricas normales de fósforo son 2,5 – 4,5 mg/dL. En un 80%
se encuentra combinado con el calcio en huesos y dientes, un 10% formando
compuestos orgánicos y otro 10% a nivel muscular. Es un anión crucial para la
transferencia de energía. Las concentraciones séricas de fósforo se encuentran
reguladas por la PTH, la cual disminuye la reabsorción tubular de fosfatos y por la
excreción renal independiente de PTH.

 HIPOFOSFATEMIA
Se define como una concentración de fósforo sérico < 2,5 mg/dL. Se encuentra
presente en el 5 – 10% de los pacientes hospitalizados. Los síntomas se
presentan con concentraciones séricas < 1 mg/dL. Las principales condiciones
asociadas a hipofosfatemia sintomática son el alcoholismo crónico, nutrición
parenteral total e ingesta crónica de antiácidos.
Las principales manifestaciones clínicas son:

Neurológicas: letargia, parestesias, obnubilación, confusión, coma, desorientación

y convulsiones.

Ostemusculares: Debilidad, rabdomiolisis, dolor óseo y fracturas.

Cardiovasculares: deterioro en la contractilidad y en la respuesta presora.

Hematológicas: anemia hemolítica, disfunción inmune (disminución de la

quimiotaxis) y trombocitopenia.

Otras: disminución del 2,3 - difosfoglicerato con incremento de la afinidad de la

hemoglobina por el oxígeno lo cual genera disminución en el aporte de oxígeno a
los tejidos.

El siguiente es el algoritmo diagnóstico propuesto:

 Hipofosfatemia
(PO4- < 2,5 mg/dL)

Disminución en Incremento en la
Paso transcelular la absorción
Incremento en la
excreción urinaria
secreción de insulina intestinal Hiperparatiroidismo
Alcalosis respiratoria Ingestión inadecuada primario y secundario
Síndrome de “hueso Antiácidos Deficiencia o resistencia
hambriento” Esteatorrea y diarrea a la vitamina D
Glucocorticoides crónica Hipertiroidismo
Alcoholismo crónico
Medicamentos (teofilina,
diuréticos y
broncodilatadores
Tubulopatías

La mayor parte de las hipofosfatemias son asintmáticos y solo requieren manejo

de la enfermedad de base. Se indica reemplazo con fósforo para aquellos
pacientes con síntomas severos (alteraciones neurológicas, rabdomiolisis, falla
cardíaca y trastornos hematológicos) o con fósforo sérico < 1 mg/dL.

Para la reposición parenteral de fósforo se cuenta con ampollas de fosfato

potásico con 93 mg PO4-/ml administrados a 2,5 mg/Kg. cada 6 horas sin pasar de
1000 mg al día, la cual se mantiene hasta alcanzar una concentración sérica > 2
mg/dL. Los riesgos del tratamiento son hiperfosfatemia e hipocalcemia por lo cual
se recomienda monitoreo cada 6 horas de estos electrólitos. Para la terapia de
mantenimiento se recomienda la administración de fosfato oral tan pronto como
sea posible en dosis de 1200 mg/día.

 HIPERFOSFATEMIA
Se define como una concentración de fósforo sérico > 4,5 mg/dL. Las causas más
frecuentes son la falla renal crónica y el hipoparatiroidismo. Las manifestaciones
clínicas obedecen generalmente a la enfermedad de base dentro de las cuales se
incluyen: Síntomas de hipocalcemia, calcificaciones ectópicas, diarrea, nauseas,
vomito, dolor abdominal, confusión, debilidad, calambres, obnubilación, coma y
convulsiones.

El siguiente es el algoritmo diagnóstico propuesto:

 Hiperfosfatemia

Falla renal
(RFG < 25 ml/min) Incremento en Pseudohiperfosfatemia
Carga de fosfato
reabsorción Hiperglobulinemia (mieloma
aguda masiva
Síndrome de lisis tumoral tubular de fosfato múltiple)
Hipoparatiroidismo Hiperlipidemia
Rabdomiolisis Hemólisis
Acidosis láctica y Acromegalia
Bifosfonatos (etidronato) Hiperbilirrubinemia
cetoacidosis
Fosfato exógeno Calcicosis tumoral
(laxantes, enemas, LEV,
dieta))

El tratamiento consiste en el manejo de la enfermedad de base, restricción de

alimentos ricos en fósforo y la administración de quelantes. De estos últimos los
más usados son el carbonato de calcio y el hidróxido de aluminio, los cuales
recomendamos usar de la siguiente forma:
 Ca++ x PO4- < 70 utilizar carbonato de calcio en dosis de 500 – 1500 mg con
cada comida.
 Ca++ x PO4- > 70 utilizar hidróxido de aluminio 10 – 15 ml con cada comida.

LECTURAS RECOMENDADAS

1. Adrogue H, Madias N: Hypernatremia. New England Journal of Medicine. 2000; 342:20.

2. Adrogue H, Madias N: Hyponatremia. New England Journal of Medicine. 2000; 342:21.
3. Gennari J: Hypokalemia. New England Journal of Medicine. 1998; 339:7
4. Mitchell L, Kamel S: Electrolyte quintet: Potassium. The Lancet. 1998;352
5. Rose B, Post T. Regulación del equilibrio hídrico y electrolítico.Trastornos de los electrólitos y
del equilibrio ácido-base. 5a edición. 2002.
6. Schwartz S, Shires T, Spencer F. Atención hidroelectrolítica y nutricional del paciente
quirúrgico. Principios de cirugía. 6a edición. 1995: 61 – 94.
7. Tierney L, McPhee S, Papadakis M: Trastornos de líquidos y electrolitos: Diagnóstico clínico y
tratamiento. 34a edición. 1999: 821 – 35.