Manual Ilustrado

Manual
ilustrado
de cirugía
general
Luis Felipe Cabrera │ Jean Pulido │ Mauricio Pedraza │ Steven Aparicio

(Comps.)
Manual ilustrado de cirugía general
© Universidad El Bosque María Alejandra Quijano Andrés Felipe Carrillo Rectora: María Clara Rangel Galvis
© Editorial Universidad El Bosque Gabriela Fuentes Sofia Aristizábal Vicerrector de Investigaciones: Gustavo Silva Carrero
Daniel Camilo Acero Nicolás Acosta Editor Universidad El Bosque: Miller Alejandro Gallego Cataño
© Luis Felipe Cabrera Vargas (Comp.) Mateo Vanegas Cañón Alejandro Alvarado
© Jean Pulido (Comp.) Santiago Marín Daniela Pastrana Primera edición: diciembre de 2022
© Mauricio Pedraza (Comp.) Alix Melo Andreina Márquez isbn: 978-958-739-297-5
© Steven Aparicio (Comp.) Angie Pérez José Luis Perilla Coordinación editorial: Leidy De Ávila Castro
Daniela Moreno Laura González Corrección de estilo: Editorial Universidad El Bosque
Coautores: María José Neira Dirección gráfica y diseño: María Camila Prieto Abello | Luisa Fernanda Gil
Valery Moreno
Nicolás Peña Chacón María Paula Olivera Santiago Piñeros
María Paula Castañeda Steven Aparicio Andrés Ramírez Vicerrectoría de Investigaciones
Daniel Rivera Castrillón María Paula Navia Dayana Baez Editorial Universidad El Bosque
Santiago Cadena María Camila Castañeda Germán Ángel Av. Cra 9 n.° 131A-02, Bloque A, 6.° piso
Alix Melo Julián Garavito Nicolás Pataquiva +57 (601) 648 9000, ext. 1352
Marcia Santafé Laura Franco Valeria Noguera editorial@unbosque.edu.co
María Alejandra Fuentes David Acevedo César Mill www.investigaciones.unbosque.edu.co/editorial
Yazmin Sánchez Laura Cabrera Tatiana Bernal
Alejandro Rincón Camila Quintero Juan Felipe Vargas Moreno Bogotá d.c., Colombia
María Paula Navia David Almanza Nirya Fernanda Prato
Valentina Noguera Daniela Moreno Daniela Herrera
Daniel Moreno Valentina Valderrama María Paula Forero
María José Neira María Paula Huepo Pérez Valentina Noguera
WO 18.2 C11e
Cabrera, Luis Felipe
Manual ilustrado de cirugía general / Luis Felipe Cabrera, Jean Pulido, Mauricio Pedraza, Steven Aparicio ; edición Miller
Alejandro Gallego Cataño, Leidy De Ávila Castro ; corrección de estilo ; dirección gráfica y diseño María Camila Prieto Abello
y Luisa Fernanda Gil. -- Bogotá: Universidad El Bosque. Vicerrectoría de Investigaciones, 2022.
375 páginas. ilustraciones, diagramas.

Incluye referencias bibliográficas.
Incluye información biográfica de los autores.
ISBN: 9789587392975
Todos los derechos reservados. Prohibida la reproducción total o parcial por cualquier medio sin
1. Cirugía General--Manuales 2. Cirugía General--Educación 3. Cirugía General--Libros ilustrados. -- I. Cabrera, Luis Felipe II. la autorización escrita del titular de los derechos patrimoniales.
Pulido, Jean III. Pedraza, Mauricio IV. Aparicio, Steven V. Gallego Cataño, Miller Alejandro VI. De Ávila Castro, Leidy VII. Prieto
Abello, María Camila VIII. Gil, Luisa Fernanda. Universidad El Bosque | Vigilada Mineducación. Reconocimiento como universidad: Resolución
327 del 5 de febrero de 1997, men. Reconocimiento de personería jurídica: Resolución 11153
Fuente. NLM, DECS. – Universidad El Bosque. Biblioteca Juan Roa Vásquez (mayo de 2023) - GH del 4 de agosto de 1978, men. Reacreditación institucional de alta calidad: Resolución 13172 del
17 de julio de 2020, men.
Contenido
//. Presentación 5 06. Hígado 169
//. Introducción 7 Absceso hepático 170
01. Tiroides 8 07. Vía Biliar 185
Nódulo tiroideo 9 Colecistitis 186
02. Pulmón 29 Colelitasis 201
Nódulo pulmonar 30 08. Intestino delgado y colon 218
03. Tórax 49 Invaginación intestinal 218
Quilotórax 50 Diverticulitis de Meckel 236
04. Diafrágma 63 Apendicitis aguda 249
Hernia hiatal gigante 64 Proctitis actínica 269
05. Estómago 79 Vólvulo de colon 292
Cáncer gástrico 80 Diverticulitis aguda 310
Estenósis del píloro 100 Absceso de psoas 327
Úlcera péptica perforada 120 Melanoma 341
Obstrucción duodenal 153 //. Biografías 376
Presentación
Al concepto original de la cirugía académica le falta una cosa: la innovación quirúrgica.
Si nosotros, como cirujanos académicos, fomentamos y otorgamos este factor esencial,
permitiremos el desarrollo de soluciones costo-efectivas a los problemas quirúrgicos
cotidianos, convirtiendo a los pacientes en los beneficiarios finales de todo el proceso,
creando una práctica más integral y potenciando el impacto que ya existe. Según Amalia
Cochran, miembro de la Asociación de Cirugía Académica, “un cirujano académico
es una triple amenaza: clínico, educador e investigador”. Para cumplir con éxito esos
objetivos, los cirujanos académicos deben reunir ciertas cualidades, algunas se pueden
dominar y otras son innatas. En primer lugar, el entusiasmo y la pasión por la cirugía son
la piedra angular de este arte, seguidos de la devoción por la atención al paciente y la
tutoría, en donde este nuevo libro se convierte en un ejemplo claro de los componentes
de la cirugía académica. Los cirujanos académicos también deben tener un espíritu
de enseñanza, dispuestos a compartir su sabiduría y experiencia, para dar consejos
y orientación a quienes se encuentran actualmente en sus primeros pasos en el viaje
quirúrgico. Finalmente, la innovación, la creatividad y el ir más allá de los estándares
caracterizan a un cirujano académico y esta es una de las razones de construir este
libro texto de una forma nueva e innovadora para facilitar el aprendizaje de la cirugía
especialmente en la escuela de medicina. Voluntad de encontrar formas nuevas y más
ventajosas de realizar procedimientos y acciones que puedan beneficiar a los pacientes
y contribuir al campo científico. Históricamente, los cirujanos han sido generadores de
ideas y profesionales creativos.
>
El cirujano enfrenta decisiones clínicas y de liderazgo difíciles como ejecutivos en una
corporación con un impacto y consecuencias significativos. Según la teoría de Clark y
Wheelwright, la mayoría de los cirujanos lideran equipos de peso pesado. Estos equipos
incluyen líderes que se sienten cómodos asumiendo riesgos y tomando decisiones
independientes. La primera fase de la innovación es la generación de ideas, como fue
descrito por Utterback et al. y esta fase se considera la mayor debilidad en el proceso
de innovación. Por lo tanto, la generación de ideas es el punto de quiebre donde el
cirujano académico debe destacar con visión, flexibilidad, evaluación de la situación
diaria, análisis de decisiones y desarrollo de nuevos procesos, por este motivo tener
conocimientos base sólidos obtenidos de manera eficaz como en nuestro libro son vitales
para las raíces de la nueva cirugía académica.
Referencia:
1. C. Luis Felipe, V. Laura, P. Mauricio et al., Re-discovering surgical innovation

- An essential component of the academic surgeon, The American Journal of
Surgery, https://doi.org/10.1016/j.amjsurg.2021.04.017
2. Chen H, Kao L. Success in Academic Surgery. Springer; 2017, 2194-7481. 2.
Riskin D, Longaker M, Gertner M, Krummel T. Innovation in surgery, A historical
perspective. Ann Surg. 2006 Nov;244(5):686e693.
3. Augustin DA, Yock CA, Wall J, et al. Stanford’s Biodesign Innovation program:
teaching opportunities for value-driven innovation in surgery. Surgery.
2020;167(3):535e539.
4. David TE. Innovation in surgery. J Thorac Cardiovasc Surg. 2000;119(suppl):
38e41.
Introducción
En los últimos años, la cirugía académica ha cobrado gran relevancia y trascendencia.
Más que una práctica, es una cultura que impacta tanto en la ciencia como en la atención
al paciente. De acuerdo con Jain et al., la misión de los departamentos académicos de
cirugía es “mejorar la práctica de la cirugía y, al mismo tiempo, educar y satisfacer las
necesidades de sus profesores, residentes/becarios, estudiantes de medicina, pacientes
y la comunidad”. Como cirujanos, tenemos el poder de cambiar y mejorar la vida de
los pacientes de una manera única, expedita y placentera. Más que una habilidad, se
considera un arte excepcional y sobresaliente, por lo tanto, según la definición actual del
Dr. Scott A. LeMaire, al ser cirujanos académicos, nos volvemos aún más valiosos, ya
que, no solo estamos impactando la vida de los pacientes, sino que estamos inspirando
y guiando a los estudiantes de medicina y residentes a través de la tutoría, que es
un proceso gratificante y necesario que impacta personal y profesionalmente a las
generaciones jóvenes a largo plazo. Es por ello, que el desarrollo y publicación de este
libro de cirugía general, con la aplicación de una nueva forma de escribir, leer y difundir
el conocimiento científico quirúrgico, tal como lo son los Visuals Abstracts diseñados
por el Dr. Andrew Ibrahim, hará que el aprendizaje de la cirugía en las generaciones
futuras sea mucho más amable y familiar, ya que nuestros estudiantes, los futuros
cirujanos, necesitan orientación para cumplir metas y expectativas, y como mentores,
además de sentir satisfacción al fortalecer la academia, aprendemos y nos mantenemos
actualizados. Además, como cirujanos académicos, nos convertimos en educadores
de futuros cirujanos al dominar habilidades e impartir conocimientos a través de nuestra
experiencia personal, lo que permite investigaciones que contribuyen a los avances en
el campo quirúrgico.
Tiroides
01.
Tiroides
Nódulo
tiroideo
Nicolás Peña Chacón | María Paula Castañeda
Epidemiología
Nódulo tiroideo
Nódulo tiroideo
90 %
Tiroides
Patología Benigna
Maligna Benigna 95 % Asintomáticos
Hipertrofia celular
en la glándula tiroides
Prevalencia Factores de riesgo
4:1
Manual de Patologías Quirúrgicas

Antecedentes Tabaquismo Radiación
familiares
Relación ⇪ 50 % Mujeres
Hombre-Mujer > 70 años
Dieta Intervenciones
médicas
10
Diagnósticos diferenciales
Nódulo tiroideo
Tiroides
Cáncer de tiroides Poliposis adenomatosa
familiar
Neoplasias endocrinas Enfermedad/Síndrome

múltiples (MEN 2) de Cowden

11
Fisiopatología
Nódulo tiroideo
Tiroides
Estimulación
del receptor
Mutación gen
sin necesidad
TSHR
del ligando

Hipertrofia Formación
nódulo
12
Signos y síntomas
Nódulo tiroideo
Compresivos Asociado hipotiroidismo Asociado hipertiroidismo
Tiroides
Disfagia Escalofríos Sensación de calor
Opresión Hiporexia Polifagia
Asfixia Depresión Ansiedad
Disnea Bradicardia Taquicardia

Odinofagia Menorragia Amenorrea
Cambios de voz Estreñimiento Incremento

del peristaltismo
13
Diagnóstico y laboratorio
Nódulo tiroideo
1. Exámen clínico Evaluar:
• Historia enfermedad tiroidea benigna • Localización
Tiroides
• Historia irradiación cabeza y cuello • Consistencia
• Antecedentes • Tamaño
• Examen físico • Movimiento
2. Laboratorio
• TSH
• Anticuerpo anti-TPO / anti-Tg No confundir las protuberancias tiroideas
• Calcitonina sérica con inflamación de la misma.
3. Imagenología
• Ecografía → Es. 96 % / Se. 60 %

• Gammagrafía → Es. 29,2 % / Se. 89,2 % Valores séricos
• TC → Es. 100 % / Se. 96 %
• RM → Es. 92 % / Se. 98 %

• PET → Es. 55 % / Se. 89 % TSH → 0,37 - 4,7 mUI/L
T4 libre → 0,8 - 1,4 ng/dL

4. Examen citológico
T3 libre → 169 - 371 ng/dL
• BAAF
• Biopsia con aguja grande Calcitonina → < 10 pg/ml
• Biopsia con aguja gruesa
14
Resultados prueba TSH
Nódulo tiroideo
Resultados TSH
Tiroides
Alta Normal Baja
Realizar Test Anti-TPO Realizar US Realizar Gammagrafía I-123

y Anti-Tg
Realizar US
Clasificación

US sospechoso US no sospechoso
Nódulo Nódulo Nódulo
Hiperactivo Iso-funcional Afuncional
Evaluar guía US para BAAF Evaluar guía US para BAAF
Intervención
quirúrgica Realizar US
Tratamiento Evaluar guía US
con RAI para BAAF
15
Clasificación US para BAAF
Nódulo tiroideo
Características clínicas Tamaño nódulo Grado

o ecográficas para BAAF recomendación
Tiroides
Historial de alto riesgo
≥ 1 cm A
• Nódulo con características sospechosas US ≥ 1 cm I
• Nódulo sin características sospechosas US
Ganglios linfáticos cervicales anormales Todos A

A: Muy recomendado basado
Microcalcificaciones presentes en nódulo ≥ 1 cm B en buena evidencia
Nódulo sólido B: Recomienda, basado

• Hipoecoico ≥ 1 cm B en pruebas razonables
• Iso o Hiperecoico ≥ 1-1,5 cm C
C: Recomienda, basado
Nódulo mixto quístico-sólido en opinión de expertos
• Con cualquier característica sospechosa US ≥ 1,5-2,0 cm B E: Recomienda en contra,

• Sin ninguna característica sospechosa US ≥ 2,0 cm C basado en evidencia razonable

Nódulo esponjiforme ≥ 2,0 cm C I: Ni recomienda, ni en contra;
Nódulo netamente quístico No indicado E evidencia insuficiente
16
Sistema clasificación TI-RADS
Nódulo tiroideo
Categorías Características ultrasonido Puntos
Composición Quística o completamente quística 0
Tiroides
Espongiforme 0
Mixta quística / sólida 1
Sólida o casi completamente sólida 2
Ecogenicidad Anecoica 0
Hiperecoica o isoecoica 1
Hipoecoica 2
Muy hipoecoico 3
Forma Más ancho que alto 0

(plano transversal) Más alto que ancho 3
Margen Liso 0
Mal definido 0

Lobulado o irregular 2
Extensión extratiroidea 3
Focos ecogénicos Ninguno 0

Artefacto de cola de cometa 0
Macrocalcificaciones 1
Calcificaciones periféricas 2
Focos ecogénicos puntuales 3
17
Clasificación TI-RADS para BAAF y BETHESDA
Nódulo tiroideo
BETHESDA
Tiroides
Puntaje TI-RADS y BAAF
basado en el tamaño del nódulo Categoría diagnóstica Manejo sugerido
TR5: Muy sospechoso BAAF recomendada a 1 cm I. No diagnosticado / Insatisfactorio Repetir BAAF con guía US
( > 7 puntos) 0,5-1,0 cm - examen ecográfico 4-6 semanas
de seguimiento anual para ≥ 5 años
II. Benigno Seguimiento clínico y ecográfico
TR4: Moderadamente BAAF recomendada a 1,5 cm
sospechoso 1-1,5 cm - seguimiento examen US III. Atipia o lesión folicular Repetir BAAF, test molecular y/o
(4-6 puntos) a 1, 3 y 5 años de significado indeterminado lobectomía
TR3: Leve sospecha BAAF recomendada a 2,5 cm IV. Neoplasia folicular o sospechosa Test molecular y/o lobectomía
(3 puntos) 1,5-2,5 cm - ecografía de seguimiento a
1, 3 y 5 años V. Sospechoso de malignidad Lobectomía o tiroidectomía
TR2: No sospechoso BAAF no recomendado VI. Malignidad Lobectomía o tiroidectomía

(1 a 2 puntos)
TR1: Benigno BAAF no recomendado

Uno o múltiples nódulos → mismo riesgo de cáncer, requieren US para BAAF
(0 puntos)
Si US cumple criterios de malignidad → Punción sobre el nódulo más grande
18
Monitorización de nódulos sin criterios BAAF
Nódulo tiroideo
Tiroides
Características nódulo
Seguimiento US
6 - 12 meses Subcentimétricos (-1 cm) con características sospechosas
12 - 24 meses US para sospecha intermedia a baja (-1 cm)
2 - 3 años Muy bajo riesgo (-1 cm)

19
Generalidades para una BAAF
Nódulo tiroideo
Tiroides
Aguja calibre 25 de: Pacientes que estén bajo
Procedimiento • 1 pulgada tratamiento de anticoagulante
ambulatorio • 1,5 pulgadas o antiagregantes es necesario
suspender su consumo 7 días
antes de la intervención
Equipo
Paciente en posición
ultrasonografía
supina con extensión
del cuello

No se dispone de US y el nódulo es
palpable, realizar la BAAF
Uso opcional → Fijando el nódulo entre los dedos NO suspender el consumo
de anestesia local de una mano e insertando la aguja si se pone al paciente en
o general con la otra alto riesgo
20
Generalidades para una BAAF
Nódulo tiroideo
Tiroides
Administrar anestesia Realizar varias pasadas
Nódulos que estén anterior
sugerida con una aguja calibre 27 y no inferiores al cuello se
presionan contra la tráquea
para controlar la hemostasia
Ubicación del nódulo Succión, extracción

con US y compresión por
10 minutos

Perforación con apoyo Colocar muestra
visual del US sobre lámina
portaobjetos y fijarla
21
Test molecular
Nódulo tiroideo
Tiroides
Test innovador en el Dx
de enfermedades tiroideas
Objetivo:
Dx eficaz sin el uso de procedimientos Detección genoma humano mutado
innecesarios y abordar de una forma más
eficaz y saludable al paciente.
Test aún en desarrollo

• Estudios histológicos solo determinan
procesos neoplásicos. ↓ Invasión al paciente
• No siempre hay metástasis cuando ↑ Expectativas
se presentan mutaciones. ✔ Mejores resultados
22
Manejo no quirúrgico
Nódulo tiroideo
Ablación por
Levotiroxina Yodo radioactivo radiofrecuencia
Tiroides
Terapia Terapia Tratamiento
farmacológica farmacológica mínimamente invasivo
Reducción del Indicado

tamaño nodular en pacientes
hipertiroideos y Realizado cuando
eutiroideos la Cx no es opción
Buen indicativo
de nódulo benigno
Dependiente
de cirugía
Efectivo en nódulos
Tratamiento
calientes
crónico
No hay resultados
eficaces en
Contraindicaciones

nódulos fríos
Tirotoxicosis
> 60 años
Contraindicaciones
Osteoporosis
Contraindicado
Terapia paliativa
en mujeres fértiles
Enfermedades
cardíacas
23
Manejo quirúrgico
Nódulo tiroideo
Parámetros para resección Cx
Tiroides
• Nódulos benignos • Nódulos > 4 cm de diámetro
(Únicos o múltiples asociadas a bocio) • Adenoma tóxico
• Bocio que afecte la estética • Bocio multinodular tóxico
• Disfagia • Nódulos malignos o sin certificar benignidad
• Disnea
En nódulos malignos

Hemitiroidectomía Tiroidectomía total
• Paso inicial ante una neoplasia folicular • Confirmación histológica de carcinoma tiroideo
• Tratamiento definitivo para carcinoma • Resección conjunta de ganglios linfáticos
papilar aislado adyacentes a la glándula
24
Manejo Bethesda II
Nódulo tiroideo
Se realiza US periódico
Tiroides
entre 12 a 24 meses
NO cambios significativos SÍ cambios significativos
↑ Intervalos de tiempo entre US No se realiza BAAF Hacer segunda BAAF

para reevaluación
¿Qué cambios?
Benigno Maligno

↑ Tamaño + Características + Síntomas Manejo cambios no significativos Manejo para cáncer
ecográficas
25
Manejo Bethesda III y IV
Nódulo tiroideo
Tiroides
Disponibilidad de segunda
muestra en la primera BAAF
Evaluación de la muestra Hacer test molecular si está

usando Bethesda disponible + análisis Bethesda
Test molecular

Patrón molecular benigno Patrón molecular sospechoso
Se recomienda una intervención Cx,

dependiendo de las características
del paciente y de la masa
Sugiere US de 2-24 meses

en vez de una intervención Cx
Es de preferencia tiroidectomía total
26
Manejo Bethesda III y IV
Nódulo tiroideo
NO disponibilidad de segunda
muestra en la primera BAAF
Tiroides
Segunda BAAF entre Evaluar TSH
6 a 12 semanas
Reevaluación del tejido

Realizar Gammagrafía I - 123
Benigna Indeterminada
Recomendación extraer

2 muestras en BAAF
US periódico Test molecular Test molecular Intervención

12 a 24 meses no necesario (Disponible) quirúrgica
27
Manejo Bethesda V y VI
Nódulo tiroideo
Tiroides
BETHESDA V BETHESDA V
50 % - 70 % Nódulos Pacientes con Dx citológico de malignidad

diagnosticados con → Remitidos a manejo Cx
riesgo de malignidad
¿Qué incluye la categoría de malignidad?

Puede presentarse
neoplasia folicular • Cáncer papilar
tiroidea no invasiva • Cáncer de tiroides medular (MTC)
• Linfoma de tiroides
• Cáncer anaplásico
Manejo sugerido: • Cáncer metastásico de tiroides
Intervención quirúrgica

Microcarcinoma papilar confirmado por BAAF
Uso de marcadores confinado únicamente a la tiroides → Vigilancia activa
moleculares respalda el es una alternativa Cx
tipo de Cx
28
Pulmón
02.
Pulmón
Nódulo
pulmonar
Daniel Rivera Castrillón
Definición
Nódulo pulmonar
Pulmón
Son hallazgos radiográficos Micronódulo: Nódulo subcentimétrico:
incidentales < 3 mm 3-9 mm

Opacidad hasta de 3 cm: Masa:
Redondeada > 3 cm
Definida
31
Clasificación de riesgo
Nódulo pulmonar
Riesgo bajo Riesgo alto

Menos 5 % de malignidad Más 60 % de malignidad
Pulmón
No fumador Fumador pesado
>40 años <60 años
Bordes lisos Bordes espiculados
Lóbulos medios o inferiores Lóbulos superiores
Bordes espiculados
Lóbulos medios o inferiores

No antecedentes de cáncer Antecedentes de cáncer
32
Clasificación
Nódulo pulmonar
Solitario
• Opacidad redonda
Pulmón
• Bien o mal definida
• Rodeada: parénquima pulmonar
sin adenopatías, atelectasia o derrame
• Sin alteraciones de mediastino, pulmones
o pleura
Múltiples
Según atenuación en TC
Sólido Subsólido

Vidrio esmerilado Parcialmente sólido
Atenuación homogénea No borra marcas vasculares Una parte sólida

de tejidos blandos en imagen ni estructuras bronquiales y otra parte vidrio esmerilado
33
Epidemiología
Nódulo pulmonar
Pulmón
Hallazgo incidental Incidencia fumadores
RX: 0,1-0,2 % TC: 13 %
18,8 % 16,3 %

Incidencia no fumadores
Riesgo malignidad: tabaquismo o neoplasia previa
34
Etiologías benignas
Nódulo pulmonar
Pulmón
Infecciosos Tumores benignos Vascular
Hist
• Hamartomas • Malformaciones arteriovenosas
Hongos • Fibromas pulmonares (telangiectasia
Cocc • Leiomiomas hemorrágica hereditaria)
• Amiloidoma • Infartos pulmonares
Granulomas • Neumocitoma
TBC
Micobacterias

NO TBC
Otros Lesiones inflamatorias: granulomatosis (en poliangeítis, artritis reumatoide,

sarcoidosis), amiloidosis, atelectasia redondeada, ganglios linfáticos.
35
Etiologías malignas
Nódulo pulmonar
Tumores primarios Tumores metastásicos Tumores carcinoides
Pulmón
Melanoma
Sarcoma
Carcinomas
20 %
• Adenocarcinoma de bronquios
• Carcinoma de células escamosas
• Carcinoma de células grandes
Mama Nódulo pulmonar bien circunscritos

Renales
Colon
Testículo
36
Factores de riesgo imagenológicos
Nódulo pulmonar
Pulmón
Tamaño x malignidad Bordes x riesgo de cáncer Densidad
< 6 mm: 1 % Espiculados: alto riesgo Calcificaciones o grasa: benignos

6 a 9 mm: 2 al 6 % Lobulados: riesgo intermedio Parcialmente sólidos más de 6 mm:
>1 cm: 18 % Lisos: bajo riesgo malignidad
> 2 cm: 50 %
Localización Número Enfisema

Lóbulo superior derecho > malignidad Mayor número, mayor benignidad Malignidad
En cisura > benignidad
Lisos: bajo riesgo
37
Factores de riesgo clínicos
Nódulo pulmonar
Pulmón
> de 40 años Antecedente de cáncer Enfermedad pulmonar
personal o familiar crónica

Exposición a agentes cancerígenos > de 30 paquetes / año
laborales: asbesto, silicio o uranio Fumador antiguo desde hace 15 años
38
Individualización del enfoque en cada paciente
Nódulo pulmonar
Objetivos
Pulmón
Enfoque individual.
Realizar las intervenciones pertinentes de acuerdo el riesgo individual de cada paciente.
Pacientes incidentales >35 años asintomáticos: riesgo basal que población general.
Pacientes <35 años: mayor probabilidad de lesión benigna.
Riesgo mayor: cumplir factores de riesgo o criterios detección cáncer.
Intervención oportuna para cada paciente, seguimiento de imagen o intervención

invasiva dependiendo del riesgo de cada paciente.
39
Selección del estudio de imagen
Nódulo pulmonar
Pulmón
Gold standard Todo hallazgo incidental
(RX, RM, PET): seguimiento en TC
TC de tórax Sección de imágenes de 1 mm
PET con TC
Radiografía de tórax

Resonancia magnética No ofrecen suficiente resolución
espacial para una medición de
tamaño confiable
PET (Sin TC)
40
Seguimiento
Nódulo pulmonar
Guías Fleischner
Pulmón
No aplica seguimiento Generalidades: Tiempo:
• Menores de 35 años • Siempre TC simple • Nódulo sólido: 2 años
• Neoplasias con alto riesgo • Nódulo visible en RX siempre • Nódulo sub sólido: 5 años
de metástasis seguimiento RX

• Inmunosuprimidos • Bajo riesgo o < 6 mm
no hacer seguimiento
41
Seguimiento
Nódulo pulmonar
Guías Fleischner Nódulo sólido
Pulmón
< 6 mm y bajo riesgo 1) < 6 mm y alto riesgo 6-8 mm/alto riesgo > 8 mm
2) 6-8 mm y riesgo bajo
No seguimiento TC 12 meses TC 6-12 meses TC 3 meses
Cambios Cambios Cambios
No Sí
Sí No
No
Sí Criterios
TC 2 años

riesgo de Sí
imagen
TC 2 años
No
TC 3 meses,
6 meses,
2 meses, 24 meses.
42
Seguimiento
Nódulo pulmonar
Nódulos múltiples simples
Pulmón
Nódulo dominante, nódulo con el peor aspecto
< 6 mm y bajo riesgo < 6 mm y alto riesgo > 6 mm y alto riesgo

No seguimiento 12 meses y luego 24 meses 3-4 meses, luego 18-24 meses
43
Seguimiento
Nódulo pulmonar
Pulmón
Vidrio esmerilado Parcialmente sólido
< 6 mm > 6 mm < 6 mm > 6 mm
No seguimiento Bajo riesgo Alto riesgo Factores de riesgo Parte sólida
12 meses 6 meses 6 a 12 meses 6 a 12 meses

Hasta 5 años
Hasta 5 años
44
Elección del procedimiento
Nódulo pulmonar
Pulmón
• Tamaño
• Ubicación del nódulo
• Disponibilidad del procedimiento
• Experiencia local
Técnicas broncoscopicas para lesiones más

grandes y en el centro.

Técnicas de biopsia con aguja transtorácica
para lesiones pequeñas y periféricas.
45
Biopsias no quirúrgicas
Nódulo pulmonar
Pulmón
Técnicas de broncoscopias
Biopsia transbronquial convencional guiada por broncoscopia:

Sen para Ca pulmonar 65-88 % en lesiones grandes centrales.
Aspiración con aguja broncoscópica-transbronquial:

Sen para Ca pulmonar 65-88 % en lesiones grandes centrales.
Biopsia transbronquial guiada por ecografía endobronquial radial:

Sen diagnóstica 73-85 % lesiones grandes centrales.

Biopsia transbronquial guiada por navegación:
Mayor sen para lesiones periféricas.
Pacientes con vía aérea permeable y que tienen riesgo de complicaciones.

Se realizan con mayor frecuencia bajo sedación.
46
Biopsias no quirúrgicas
Nódulo pulmonar
Pulmón
Biopsia de aguja transtorácica
• Biopsia + Aspiración
• Sen y Esp 90 - 99 %
• Resultado no diagnóstico no excluye malignidad
Si no se hace procedimientos adicionales, seguimiento por TC

• Compilación: neumotórax (10-17 %), hemoptisis (1-9,5 %)
y hemorragia (muy rara)
• Mayor riesgo: fumadores, mayores de 60 años, EPOC,

enfisema, nódulos de vidrio esmerilado
47
Biopsias quirúrgicas
Nódulo pulmonar
Gold standard
Pulmón
Procedimiento Dx y terapéutico
Indicaciones:
Nódulos alto riesgo
Riesgo intermedio con sospecha de malignidad
Nódulos benignos que requieren intervención
Técnica:
Biopsia por cirugía torácica videoasistida
Lobectomía o segmectomía:
En caso de Dx de carcinoma intraoperatorio

48
Tórax
03.
Tórax
Quilotórax
Santiago Cadena | Alix Melo
Anatomía general
Quilotórax
Pleura parietal
Tórax
Pleura visceral Espacio y
líquido pleural
Inervación • Nervios intercostales

• Porción central → Nervio frénico
Pleura
Irrigación • Arterias intercostales y frénicas
51
Anatomía el conducto torácico
Quilotórax
Tórax
Conducto torácico
Cisterna del quilo Conducto torácico Confluente

yugulosubclavio
izquierdo

• Inicia en la cisterna del quilo y termina en el confluente yugulosubclavio izquierdo.
Conducto • Tiene una distancia de 25 a 45 cm

torácico
• Recibe la linfa de la mitad izquierda del cuerpo, así como de la mitad inferior derecha
• En el cuello es izquierdo, en tórax central y después de T5 derecho
52
Fisiopatología
Quilotórax
Lesión del conducto linfático torácico
T1
Tórax
Unilateral izquierdo T2
Conducto torácico
T3
Bilateral T4
T5
Unilateral derecho
Posibles causas Los Ác. grasos de cadena 1/2 son hidrosolubles

1. Trauma
2. Post esofagectomía
3. Ligadura del conducto torácico
No requieren emulsificación por las sales biliares
4. Aumento de presión
5. Disección de cuello
Se absorben directamente del intestino (vena porta)

por lo que no requieren pasar por el conducto
53
Epidemiología
Quilotórax
Obstrucción maligna del ducto torácico es la causa más frecuente de quilotórax
Tórax
1. Neoplasias → 70 %
• linfoma (75 %)
2. Post esofagectomía → 0,5 % a 2 %
3. Post movilización esofágica → 1 % - 9 %
4. Post esofagectomía Ivor Lewis → 1,9 %
5. Enfermedad congénita del corazón → 5 %

Mortalidad
50 % tto conservador
10 % tto rápido y eficaz
54
Clasificación traumática
Quilotórax
No iatrogénicos Iatrogénicos
Tórax
Fracturas
espinales
CX
• Esofagectomía
• Resección de tumor mediastinal
• Reparo de aneurisma torácico
• Simpatectomía torácica endoscópica
Trauma Cerrado 0,2-3 %
Penetrante
0,9-1,3 %

Catéteres
Labor
de parto • Cateterización de venas subclavias
• Trombosis de venas subclavias secundaria
a toma de vía central
55
Clasificación no traumática
Quilotórax
Congénito Insuficiencia renal
Tórax
• Quistes del conducto torácico
Neoplasias Cirrosis hepática
• Linfoma
• Cáncer de pulmón
• Cáncer de esófago
Infecciones Insuficiencia cardíaca
• Tuberculosis

• Histoplasmosis
Trombosis Sarcoidosis
• Vena cava superior

• Vena subclavia
56
Clínica y examen físico
Quilotórax
Síntomas frecuentes Síntoma infrecuente
Tórax
Disnea Tos Dolor precordial Fiebre

Examen físico
En el afectado
• Frémito vocal
• Matidez
• Murmullo vesicular disminuido
57
Diagnóstico citoquímico
Quilotórax
Toracocentesis
Tórax
Lechoso → Triglicéridos
El aspecto del líquido dependerá

de la ingesta del paciente
Transparente → Ayuno
Líquido
Triglicéridos

< 50 50 - 110 > 110
CT pleura/ TG pleura <1
Colesterol > 200 Quilomicrones
Pseudoquilotórax No Sí Quilotórax
58
Diagnóstico imagenológico
Quilotórax
Tórax
TC y RX No puede diferenciar un quilotórax a cualquier otro tipo de derrame
1. Sirve para visualizar el sistema linfático

2. Necesita una inyección del radiotrazador
3. Se puede caracterizar el líquido acumulado como quilo
Linfogammagrafía
Combinación con tomografía computarizada por emisión de fotón
único-TC (SPECT-TC) para la localización precisa del defecto
anatómico en el sistema linfático en quilotórax.

59
Tratamiento conservador 86 % de los pacientes
Quilotórax
1 2
Tórax
Toracostomía Tto dietario
Sintomático estable
Cierre espontáneo 0 % lípidos Parenteral Ác. grasos
50 % cadena larga de cadena media

3
• Octreotide 200 mg cada 8 hrs Sc x 10-14 días
Tto refractario • Etilefrina 120 mg/día por 4 días

y daño persistente
• Pleurodesis química éxito del 80 - 100 %
60
Tratamiento quirúrgico 14 %
Quilotórax
Ligadura directa del conducto torácico por VAST
Tórax
Realizar proximal al hiato
Identificar la ubicación aórtico si se identificó la fuga
de la fuga mediante
Linfangiografía o
Linfogammagrafía
Estrategias quirúrgicas cuando el tratamiento es refractario
Embolización Derivación pleuroperitoneal Derivación pleuro venosa Pegamento de fibrina

percutánea éxito 90 % activa de Denver (con o sin pasiva de Leveen
derivación peritoneovenosa)
Cuando no se identificó
el lugar de la fuga
61
Complicaciones
Quilotórax
Inmunosupresión Neumonía Sepsis Hipovolemia Arritmias
Tórax
Acidosis metabólica Hiponatremia Hipocalcemia
Post toracostomía
PH

Ca+2
Neumotórax 3-15 %
PCO2 Dolor y sangrado 1-15 %
Reacción vagal 1-5 %
Hemotórax 2 %
HCO3
62
Diafrágma
04.
Diafrágma
Hernia hiatal
gigante
Marcia Santafé | María Alejandra Fuentes | Yazmin Sánchez | Alejandro Rincón
Definición
Hernia hiatal gigante
Ascenso de unión esofagogástrica o fondo gástrico

por medio del hiato esofágico
Diafrágma
Hernia hiatal gigante:
• Hiato > 5 cm

• Hernia que compromete > 50 % del estómago dentro del tórax
• Órgano adicional
• ⅓ del estómago dentro de cavidad abdominal

• >30 % que compromete el estómago dentro del tórax
No existe definición estándar
65
Epidemiología
Diafrágma
> Mujeres 5 % hernias 40-60 años Probabilidad 50-60 %
Frecuencia
de hernias hiatales
Tipo I → 85 %

Tipo II→ 14 %
9 % sintomáticos Recurrencia: 2-42 % Tipo III→ 0,8 %
Tipo IV→ <1 %
66
Fisiopatología
Diafrágma
Deglución Diferencia presiones: Dilatación hiato Ascenso de órganos
abdomen ≠ tórax esofágico intraabdominales
Clasificación

Tipo I Tipo II Tipo III Tipo IV
Deslizantes Paraesofágico Mixta Mixta gigante
67
Sintomatología
Sintomáticos
16,3 %
Diafrágma
Triada de Borchardt
Presentación aguda: 10-30 %
Reflujo Distensión Cardíacos Respiratorios Emesis Pérdida

gastroesofágico abdominal y arcadas de peso
90 %

Asintomáticos
Cirugía electiva valorar: edad y comorbilidades
Riesgo: sintomático 14 %
Manejo temprano disminuye riesgo

de complicaciones
68
Triada de Borchardt
Diafrágma
Dolor epigástrico Dificultad de paso
con distensión de SNG

Arcadas con vómito sin
contenido gástrico
69
Diagnóstico
Incidental
Diafrágma
TC
Urgencias Radiografía
1. Historia clínica
Endoscopia
2. Examen físico Phmetria / manometría de alta resolución /

impedanciometría (disponibilidad)

Endoscopia
Ambulatorio
Radiografía (opcional)
TC
70
Tratamiento
Diafrágma
Cirugía
Método de elección
Mortalidad Cirugía Cirugía

de emergencia programada
Presencia de inestabilidad Presencia de síntomas

Úlceras Dificultad Obstrucción Dolor Distensión Dolor
de Cameron respiratoria abdominal torácico
1. SNG 2. LEV 3. CX Disnea Emesis Pérdida de peso 71

Abordaje quirúrgico
Diafrágma
a. Laparoscópico b. Abierto • Estabilidad hemodinámica
Transabdominal
• Pacientes con antecedentes
Transabdominal
de cirugía fallida (Relativa)
• Preferible
• Experiencia del cirujano
Transtorácico
Factores de riesgo • Sangrado de difícil control c. Robot • Disponibilidad de centro hospitalario

para conversión
• Lesión esplénica
Ventajas

• Adherencia
• Ergonomía
• Comodidad del cirujano

• Reintervención
• Complicaciones
• Estancia hospitalaria
72
Técnica quirúrgica
1. Reducción contenido 2. Disección y resección saco 3. Movilización
Diafrágma
herniario (cuando es posible) esofágica
Disminución de 2-3 cm
recurrencia infradiafragmática
4. Reparación 5. Reposicionamiento
de los pilares de EGJ

73
Técnica quirúrgica (pasos opcionales)
Procedimiento antireflujo Gastropexia anterior/Gastrostomía
Diafrágma
Funduplicatura tipo Nissen
Ausencia de trastorno de la motilidad
Funduplicatura parcial: Toupet o Dor

Presencia de trastorno de la motilidad
Opcional

Reduce riesgo de recurrencia
de herniación
74
Reparación de las cruras
Cruroplastia con suturas
Diafrágma
• Colchonero horizontal No consenso
de técnica quirúrgica
• En ocho óptima
• Simple
Recurrencia:
42 %
• Pledgeted
Incisiones de relajación Menos recidiva herniaria

Cierre primario sin tensión de los Generar un defecto en
¿Para qué es? pilares y evita el uso de malla ¿Comó se realiza? hemidiafragma
cercana al esófago
A nivel de hemidiafragma
¿Cuándo se usa? Defecto herniario gigante (>8cm) ¿En dónde se realiza? derecho y luego cubrir
con malla
75
Reparación de las cruras
Cruroplastia con malla
Diafrágma
Material
Posición
• Anterior
Biológica Sintéticas
• Lateral
Recurrencia a Disminuyen el riesgo
• Posterior 5 años >50 % mas no lo previenen
Sintética o compuesta (Compuestas

recubiertas)
• Submucosa del intestino delgado • Poliglactina
• Matriz dérmica acelular humana • Politetrafluoroetileno
• Polipropileno

Complicaciones de uso de mallas
Adherencias Fibrosis Disfagia Erosiones Fístulas Migración

76
Manejo postoperatorio
Diafrágma
Recurrencia:
Nutrición adecuada Alimentos líquidos

y paso a blandos
paulatinamente
Al año de cirugía

Pico: dos años POP
Nutrición adecuada Mínimo seguimiento

de 5-10 años
77
Complicaciones
Diafrágma
Disminución CFP Neumonía 8 % Isquemia intestinal:
volvulus gástrico 10-30 %

Sangrado Insuficiencia cardíaca 2,6 % Mortalidad del 17 %
78
Estómago
05.
Manual de Patologías Quirúrgicas Estómago
79
Estómago
Cáncer
gástrico
María Paula Navia | Valentina Noguera
Clasificación macroscópica
Cáncer gástrico
BORRMANN
Estómago
Cáncer avanzado
Tipo I: Masa Tipo II: Ulcerativo

Tipo III: Infiltrante y ulcerativo Tipo IV: Difuso e infiltrante
Tipo V: No clasificable
81
Clasificación TNM
Cáncer gástrico
Categoría T
Estómago
T1a: Invasión
Tx: Tumor primario no de lámina propia T3: Invasión
puede ser evaluado o muscular de la de subserosa
mucosa
T0: No hay evidencia T1b: Invasión de T4a: Invasión

de tumor primario submucosa de serosa

Tis: Displasia de alto
grado (presencia T4b: Invasión
T2: Invasión de
de células malignas de estructuras
muscular propia
confinadas en epitelio adyacentes
por membrana basal)
82
Clasificación TNM
Cáncer gástrico
Categoría N Categoría M
Estómago
Nx: Ganglios linfáticos regionales M0: No metástasis a distancia
no pueden ser evaluados
M1: Metástasis a distancia

N0: No metástasis en ganglios Citología: Líquido ascítico +
linfáticos regionales
Categoría G
N1: Metástasis en 1-2 ganglios
Gx: Grado histológico desconocido

N2: Metástasis en 3-6 ganglios

G1: Bien diferenciado
N3a: Metástasis en 7-16 ganglios

linfáticos regionales G2: Moderadamente diferenciado
N3b: Metástasis en 16 o más G3: Pobremente diferenciado o

ganglios linfáticos regionales indiferenciado
83
Clasificación TNM
Cáncer gástrico
Estadios TNM
Estómago
M1
N0 N1 N2 N3a N3b
T1 A IB IIA IIB IIB IV
T2 IB IIA IIB IIIA IIIA IV

M0
T3 IIA IIB IIIA IIIB IIIB IV
T4a IIB IIIA IIIB IIIC IIIC IV

T4b IIIB IIIB IIIC IIIC IIIC IV
M1 IV IV IV IV IV IV
84
Clasificación TNM
Cáncer gástrico
Cuadro clínico
Estómago
Síntomas - Cáncer temprano Síntomas - Cáncer avanzado
• Asintomáticos • Anorexia
• Dolor abdominal • Pérdida de peso
• Anorexia • Dispepsia
• Epigastralgia leve • Vómito
• Disfagia
• Hemorragia digestiva alta

Signos indicadores de irresecable Endoscopia digestiva
• Ascitis • Pilar para diagnóstico

• Ganglio de Virchow • Presencia y localización
• Ganglio de Irish de la lesión
• Signo de Blummer • Realización de biopsias (6-8)
• Signo de Mary Joseph
85
DX estadificación
Cáncer gástrico
Estadificación locorregional
Estómago
Endoscopia Ultrasonografía endoscópica
Visualiza interior de vía digestiva Transductor pequeño en la punta

de un endoscopio
Toma de biopsias
Ondas sonoras y detección
de ecos a medida que rebotan
de órganos internos
Cánceres de estómago en el
síndrome de cáncer gástrico difuso
hereditario no se pueden observar

Endoscopio pasa por vía digestiva
ubicando lesión
Toma de biopsias
86
DX estadificación
Cáncer gástrico
Estadificación metastásica
Estómago
TC toracoabdominal contrastado PET scan
Baja sensibilidad para detectar 18 -fluorodeoxiglucosa

metástasis peritoneal
Inyecta forma de azúcar ligeramente

Imágenes detalladas de los tejidos radiactiva que se acumula en células
blandos cancerosas
Muestra estructuras adyacentes Usa cámara especial para crear una

imagen de áreas de radioactividad
87
DX estadificación
Cáncer gástrico
Estómago
Laparoscopia Indicaciones
Quirófano bajo anestesia general BORRMANN III o IV
Se inserta laparoscopio con cámara Síndrome constitucional

a través de pequeña incisión

Estudio citológico: líquido peritoneal N1+ en adelante
Toma de biopsias Evaluación T3 y T4 para definir

resecabilidad descartando M1
88
Manejo quirúrgico
Cáncer gástrico
Tumores resecables
Estómago
Tratamiento para cáncer gástrico: Tis:
quirúrgico Resección mucosa endoscópica
*supervivencia a cinco años: 10-15 %
T1a y T1b:
Tercio proximal: Criterios ampliados →
gastrectomía total ampliada Tienen que ser N0
Tercio medio: T3:

gastrectomía subtotal o total Resección gástrica con márgenes
microscópicos (-)
Porción antral: • Gastrectomía distal

gastrectomía subtotal ampliada • Gastrectomía subtotal o total
T4:
Resección en bloque con estructuras
comprometidas
La resección gástrica debe acompañarse con disección D1

89
Criterios de irresecabilidad
Cáncer gástrico
Estómago
Criterios de irresecable Manejo quirúrgico paliativo:
tumores irresecables
Locorregionalmente avanzado
Resección gástrica limitada
con márgenes microscópicos (+)
Ganglios linfáticos nivel 3 o 4
sospechosos
Invasión estructuras vasculares mayores

No requiere disección ganglionar
→ Si compromete la aorta no se reseca
→ Si compromete el tronco celíaco =
cirugía Appleby (si es M0)

Metástasis a distancia o siembras Practicar gastro-yeyunostomía
peritoneales para paliación de síntomas obstructivos
→ Sí: Buen estado general + PCI <8 =

gastrectomía total + sugarbaker +
quimioterapia hipertérmica
intraoperatoria
90
Manejo endoscópico
Cáncer gástrico
Estómago
Resección mucosa endoscópica Criterios ampliados
Útil en cáncer superficial inicial sin Diferenciado no ulcerado

propagación ganglionar o metástasis de cualquier tamaño
50 % son diagnosticados Bien diferenciado ulcerado <3 cm

tempranamente
Bien diferenciado con invasión

Mínimamente invasivo submucosa <500 micras y <3 cm

Disección submucosa y mucosa → Indiferenciado no ulcerado <2 cm
resección completa de la lesión
Se obtienen altas tasas de curación

(95 %) y bajo índice de recurrencias
91
Abordaje laparoscópico vs. abierto
Cáncer gástrico
Resección laparoscópica Resección abierta
Estómago
Menor pérdida Más complicaciones
de sangre postoperatorias
Menor dolor
postoperatorio Mayor morbilidad
postoperatoria
Menor estancia
hospitalaria
Menor
sobrevida
Recurrencia peritoneal y metástasis
en inserción de puertos

• Se concluye una mejor sobrevida en pacientes con cirugía laparoscópica
• JACKS 1 y 2: muestran que da lo mismo en la disección ganglionar
92
Manejo endoscópico
Cáncer gástrico
Gastrectomía
Estómago
Subtotal Total
Resección 75 % Resección

Márgenes de seguridad:
5-8 cm del tumor
93
Disección ganglionar
Cáncer gástrico
Estómago
D0: Falla en la remoción D2: Disección de ganglios perigastricos con
de ganglios linfáticos N1 esplenectomía + pancreatectomía distal
D2 modificada: sin esplenectomía ni pancreatectomía
en estado fisiológico adecuado con cirujanos expertos →
menor mortalidad

D1: Disección de ganglios perigástricos D3: Todos los anteriores + paraaórticos
D1 alfa: Disección del tronco celiaco + peripancreáticos + periduodenales
D1 beta: Disección del tronco celíaco
+ arteria hepática común
94
Gastrectomía total profiláctica
Cáncer gástrico
Estómago
Se realiza para cáncer gástrico hereditario en los portadores
de la enfermedad
Mutación CDH1: gen E-Cadherina
Susceptibilidad a cáncer gástrico difuso con penetrancia de

M: 63-83 % y H: 40-67 %
Realizar gastrectomía profiláctica a

pesar de ausencia de lesiones en endoscopia en > 20 años

Adenocarcinoma gástrico y poliposis proximal del estómago
Se recomienda realizar gastrectomía profiláctica

+ cribado endoscópico individualizado
Mutación de BRCA1
Adyuvancia paliativa con trastuzumab = mejora supervivencia global

95
Quimioterapia
Cáncer gástrico
Año Ensayo clínico Criterios de inclusión Manejo Conclusión
Estómago
2006 MAGIC Cáncer resecable + Cáncer UGE ECF x 3 + cirugía + ECF x 3 / 2 Identificó la eficacia de la
quimioterapia neoadyuvante para CG.
D2 recomendado solamente.
2011 FNLCC y FFCD Cáncer resecable + Cáncer UGE FP x 2-3 + cirugía + FP x 3-4 Mejoró supervivencia general y
supervivencia libre de enfermedad a 5
años. D2 recomendado solamente.
2014 COMPASS T2-3/N+ • SC x 2 + cirugía/2 Para pacientes con M1 en

o • SC x 4 + cirugía ganglios linfáticos distales, sugiere
T4aN0 + UGE quimioterapia adyuvante preoperatoria
combinada con cirugía.
2017 FLOT T2-4 / N-cualquiera / M0 • ECF / ECX + cirugía/2 Aumentó tasa de resección R0 y
o T cualquiera / N+/ M0 • FLOT + cirugía mejoró la supervivencia promedio.

2019 JCOG0501 Cáncer gástrico resecable • cirugía + S1 / 2 Resección D2 combinada con
• SC x 2 + cirugía + S-1 disección de ganglios linfáticos
paraaórticos después de S1 +
cisplatino preoperatorio para
pacientes con M1 es eficaz y seguro.
96
Quimioterapia
Cáncer gástrico
Estómago
2001 INT0116 T> 2, N ±, M0 45 Gy EBRT, 5-FU 63 % de los pacientes lograron
una respuesta completa patológica
postoperatoria y 83 % de los pacientes
se sometieron a cirugía radical D2.
2009 POET Unión gastroesofágica PFL x 3 + 30 Gy + cisplatino / Aumentó significativamente la tasa de

cirugía supervivencia promedio a 3 años y la
tasa de respuesta completa patológica
postoperatoria. Confirmó que la
eficacia de la quimiorradioterapia
preoperatoria era mejor que la de la
quimioterapia sola.
2012 CROSS Cáncer de esófago + Cáncer de EGJ Paclitaxel + carboplatino + 41,1 Confirma que no solo mejora tasa
Gy + cirugía de resección R0, sino que reduce
M1 y la tasa de recurrencia. Mejorar

la supervivencia de los pacientes al
degradar el estadio del tumor primario,
especialmente aquellos con respuesta
completa patológica postoperatoria.
2018 TOPGEAR Cáncer gástrico resecable ECF + 45 Gy + cirugía Indicó que pacientes recibiendo
quimiorradioterapia neoadyuvante
mejoraron significativamente el
beneficio de supervivencia en
comparación con los pacientes que se
sometieron a cirugía sola.
97
Quimioterapia
Cáncer gástrico
Estómago
2014 HER-FLOT uT2-4,N + M0 HER-FLOT Mostró que cuatro ciclos de
trastuzumab combinados con
quimioterapia neoadyuvante FLOT
dieron como resultado una tasa de
resección R0 del 93 %, y el 23 % de
los pacientes lograron una respuesta
completa patológica postoperatoria.
2015 NEOHX T1-N2 + M0 XELOX-T Trastuzumab combinado con el

o T3-4 ,Nx, M0 régimen XELOX logró una tasa
de respuesta objetiva del 39 % y
respuesta completa patológica
postoperatoria del 8 %.
Continuo INNOVATION HER2 + cáncer UGE Quimioterapia vs Demostró que trastuzumab mejoró
y gástrico Quimioterapia + trastuzumab significativamente la supervivencia de

los pacientes con HER2.
98
Complicaciones
Cáncer gástrico
Relacionadas con tumor
Estómago
Al existir metástasis peritoneal se genera: Comúnmente va al hígado:
Ictericia 10 %
26 %
Hemorragia gastrointestinal
Ascitis
Obstrucción intestino delgado = 28 % También puede aparecer:
7%

Trombosis
6%
Perforación gástrica = >3,9 %
Hidronefrosis
99
Estómago
Estenosis
del píloro
Daniel Moreno | María José Neira | María Paula Olivera | María Alejandra Quijano
Epidemiología
Estenosis del píloro
1-5 x 1000 nacidos vivos aprox. Incidencia varía 4 veces menor
Estómago
en niños
→ Población caucásica no caucásicos
Origen étnico Geográficamente
Presentación
Menos incidencia
4:1 en niños prematuros
Presenta predisposición genética
Antecedentes familiares Tasa de concordancia genética Factores genéticos

de EHP - hermanos en gemelos

Otros
NOS1 MBNL1,
gen más NKX2-5,
EHP 15 veces más vs relacionado
probabilidad APOA1
EHP
46 % en gemelos 8 % en gemelos
monocigóticos dicigóticos
101
Embriología
Cuarta semana Quinta semana
Estómago
Intestino Intestino Intestino Estómago Eje de rotación
primitivo anterior posterior longitudinal
Curvatura
Curvatura mayor
Intestino
90 % menor
medio
Séptima semana Octava semana Anormalidad

Macroscópico Microscópico
Esófago
Masa muscular
Curvatura
pálida y agrandada
Píloro menor
Píloro 2-2,5 cm
Curvatura de longitud
mayor
Rotación sobre 1-1,5 cm Capa circular
eje anteroposterior de diámetro Hipertrofia e hiperplasia 102
muscular marcadas
Etiología I
Factores genéticos
Estómago
Variabilidad entre razas Incierta → multifactorial
Predominancia en sexo masculino Herencia multifactorial

Mayor riesgo en primogénitos Interacción de múltiples loci
con historia familiar positiva
Algunos tipos sanguíneos ABO Mayor riesgo si mamá tuvo EHP
103
Etiología II
Factores ambientales
Estómago
Método de alimentación Exposición a eritromicina
Pecho
Eritromicina
Leche materna tiene VIP → relajación
Alimentación transpilórica

Fórmula de infantes prematuros
Variabilidad estacional
104
Etiología III
Factores asociados
Estómago
Edad de la mamá
Niveles de estrógeno elevados Mamás añosas y multíparas Hipertrofia muscular por

no relajación

Factores de crecimiento y péptidos gastrointestinales:
Expresión génica No relación clara:

gastrina, sustancia P, somatostatina, secretina,
EGF, TGF-a, IGF-1 enteroglucagon, neurotensina
105
Etiología IIIb
Factores asociados
Estómago
Neurotrofinas: Óxido nítrico
diferenciación nerviosa
y supervivencia
Falta óxido nítrico sintasa en píloro
Disminuidas en EHP
Espasmo de la zona por falta de relajación
Receptor Tirosin-Kinasa A ausente

Píloro deficiente en factores de crecimiento
derivados de la glía → SN entérico
inmaduro
106
Etiología IIIb
Factores asociados
Estómago
Desarrollo neural y función nerviosa
Terminaciones nerviosas y neurofilamentos Menor cantidad de células intersticiales

con menos densidad de Cajal → marcapasos de TGI

Células de soporte nervioso disminuidas Falta de Hem Oxigenasa-2 → comunicación células
intersticiales de Cajal y células de músculo liso
107
Presentación clínica
Signos cardinales
Estómago
Vómito no bilioso

Oliva pilórica Onda gástrica peristáltica
108
Otros signos y síntomas
Estómago
Hematemesis por gastritis o esofagitis 2-5 %: Ictericia → Hiperbilirrubinemia
indirecta → Falta de glucuronil transferasa
Deshidratación → Letargia Difícil de diferenciar

con reflujo gastroesofágico

Diarrea → Dx diferencial gastroenteritis Dx en prematuros
2 semanas después → Progresión lenta
109
Diagnóstico
Clínico + Laboratorios + Imágenes
Estómago
Inspección física: Laboratorios:
Manifestaciones clínicas Gases arteriales:

(Visual N° 4 EHP)
PH Alcalosis metabólica con
hipocloremia
Permiten el diagnóstico en
80-90 %
de los casos Examen de sangre
e ionograma:
S: 72 %

Deshidratación
E: 97 %
Inicio síntomas
2 a 8 semana
110
Diagnóstico
Estómago
Imágenes
Método de elección: Gold standard:
Ecografía abdominal: Radiografía esófago, estómago, duodeno:

Anillo hipoecoico
S 100 % y E 99 % S 96 % y E 90 % - 100 %
con centro ecogénico
Grosor muscular: Requiere medio de contraste
Estómago >4 mm (a término)

Píloro >3,5 mm (prematuros)
Canal pilórico alargado

>14 mm en la longitud del canal y estrecho Estómago
Duodeno
Signo del pezón

Endoscopia:
Signo del hombro
No rutina - En existencia de duda
con otros medios de imágenes
Signo de la cuerda
Signo del pico
Permite diagnóstico diferencial
Duodeno Signo de doble riel
111
Estómago
Causas que generen
vómito no bilioso
Enfermedad reflujo Gastroenteritis Desórdenes Membrana Membrana

gastroesofágico GERD metabólicos antral antral

Quiste de duplicación Tumores Vólvulo Páncreas Compresión gástrica
del intestino anterior gástricos gástrico ectópico extrínseca por tumor
112
Manejo médico I
Pre-operatorio
Estómago
Objetivos a alcanzar para anestesia
Reanimación con líquidos

Bicarbonato: <28 mEq/dL
20 cc/kg NaCl 0,45 % o 0,9 %
Potasio: >3,5 mEq/dL
Mantenimiento
Cloruro: >100 mEq/dL
• Dextrosa 5 % + NaCl 0,45 % o 0,9 %
• 4 cc/kg/hr para los primeros 10 kg Gasto urinario >2 cc/kg/hr
• Velocidad de goteo 150 ml/kg/día
• Cloruro de Potasio 10 a 20 mEq/L
(si el Px lo requiere)
No quirúrgico

Atropina
Medida temporal
Sonda nasogástrica
Reduce riesgo de aspiración del Pacientes pediátricos seleccionados
contenido gástrico.
Abdomen hostil
Alto riesgo de anestesia general
o procedimientos quirúrgicos.
113
Manejo médico II
Post-operatorio
Estómago
Analgesia No-opioide Reintroducción
Escala pediátrica del dolor Paracetamol 10-15 mg/kg Rectal o VO o de alimentación enteral
agudo post-operatorio 7,5-10 mg/kg IV Libre demanda
Opioide
Morfina 0,1 mg/kg IV o
Fentanilo 1-2 mcg/kg/dosis C/1-2 horas IM/IV
Escala FLACC
Categoría Puntaje
0 1 2

Face (Cara) Expresión neutra Arruga la cara Mandíbula tensa 0 → Sin dolor
1-2 → Dolor leve
Legs (Piernas) Relajadas Inquietas - Tensas Patadas - Dobladas
Activity (Actividad) Acostado en silencio Retorciéndose Arqueado - Rígido

Dosis de rescate
3-4 → Dolor moderado
Cry (Llanto) Sin llanto Se queja - Gime Llanto fuerte 5-6 → Dolor intenso
7-8 → Dolor severo
Consolability (Consolable) Satisfecho Distraído Dificultad para consolarlo
9-10 → Dolor insoportable
114
Manejo quirúrgico abierto
Piloromiotomía Ramstedt I
Introducción técnica quirúrgica en 1912
Estómago
Paso 1 Paso 2 Paso 3

Incisiones: Identificación del píloro, Se estabiliza el píloro entre
Transversa de 2,5- 3 cm en CSD se exteriorizar con pinza Babcock pulgar e índice.
Semicircular supraumbilical por incisión Incisión longitudinal en capa
Línea media superior seromuscular sobre área avascular
del píloro (cara anterosuperior)
115
Piloromiotomía Ramstedt II
Introducción técnica quirúrgica en 1912
Estómago
Paso 4 Paso 5

Divulsión de fibras musculares Prueba de hidrostática con solución salina
de capas hasta la mucosa y aire con sonda gástrica en el estómago
Confirmar paso por píloro hasta duodeno

o perforación de la mucosa
116
Piloromiotomía por laparoscopía I
Introducción técnica quirúrgica en 1991 por Alain
Estómago
Paso 1
Anestesiólogo
Incisiones:
• Incisión umbilical y
colocar primer puerto
de 4-5 mm (óptica)
• Neumoperitoneo:
Presión 6-8 mmHg flujo:
1- 5 L/minuto
quirúrgico
Ayudante
Paso 2 1

2 3
• Segundo puerto de 3 mm
en LMCD en RCD
• Tercer puerto de 3 mm
de LMCI en RCI
Instrumentadora
Cirujano
quirúrgica
117
Piloromiotomía por laparoscopía II
Introducción técnica quirúrgica en 1991 por Alain
Estómago
Paso 4 Paso 5

Con clamp intestinal tomar extremo distal del Con pinzas hemostáticas separar las fibras
duodeno, después de la vena pilórica (a) hasta visualizar la mucosa
Incisión seromuscular sobre píloro hipertrófico, Colocar aire en SNG para asegurarse que
finalizando a 1 cm de la unión antropilórica no haya perforación
118
Complicaciones POP
Estómago
Piloromiotomía Perforación mucosa Infección Dehiscencia Regurgitación
incompleta 1,3-3,3 % sitio operatorio de la herida 8 % 50-80 %
1,4-5,6 %
Abierta Laparoscopía
Morbilidad Mayor riesgo Menor riesgo
Tiempo quirúrgico Mayor tiempo quirúrgico Menor tiempo quirúrgico

Estancia hospitalaria Mayor estancia hospitalaria Menor estancia hospitalaria
Inicio de vía oral Inmediata Inmediata
Complicaciones Reintervención quirúrgica 1 % Reintervención quirúrgica 1 %

Menor dolor POP
119
Estómago
Úlcera péptica
perforada
Gabriela Fuentes N. | Daniel Camilo Acero | Mateo Vanegas Cañón |
Santiago Marín | Alix Melo y Angie Pérez
Historia
Úlcera péptica perforada
Estómago
Hija Carlos I fallece
Dolor abdominal Jan Mikulicz H. pylori

súbito Roscoe Graham
1er cierre úlcera Marshall

Envenenamiento perforada Parche de Graham IBP y Warren
1600 1670 1885 1922 1938 1977 1989 1982
Autopsia 1ra vagotomía Anti-H2 Cambio

Peritonitis + úlcera Andre Latarjet Curso y tratamiento
gástrica perforada de la enfermedad
121
Epidemiología
Incidencia de género Incidencia anual hemorragia Factores de riesgo
Estómago
10 % Entre
0,02 % y
0,06 %
Tabaquismo
Consumo AINEs crónico
4% Incidencia anual perforación
Abuso psicoactivos
5 mil muertes / año Entre

0,004 % y
0,014 % Diabetes Mellitus
190 000

Ingresos anuales
Prevalencia Presencia H. pylori
5-10 %
pH ácido
Incidencia
0,1-0,3 %
122
Helicobacter pylori
Bacilo gram negativo 1982: Colonización Cepas patógenas
Estómago
Marshall y Warren
Movilidad flagelar: > riesgo de cáncer gástrico
entrar capa moco gástrico
Transmisión
CagA+ EPIYA C CagA+ EPIYA D

Ureasa
Urea CO2 + NH3
Amortigua ácido gástrico
VacA+ s1m1 VacA+ s1m2
Potencial patógeno:
factores de virulencia
Epidemiología

CagA
50 % población mundial BabA+ DupA+
DupA
VacA
10-15 % úlcera péptica
OipA
Edad, área geográfica Mucinasas
condiciones de vida, Proteasas GGT
nivel socioeconómico Lipasas
TipA+ OipA+
123
Diagnóstico - H. pylori
Pruebas no invasivas Pruebas invasivas
Estómago
Cultivo
(S 50-95 % / E >95 %)
EVDA
Ureasa
(S ~ 95 % / E 85-95 %) Biología molecular
(S y E > 95 %)
Ureasa
Ag - Ac Urea CO2+NH3

Histopatología
(S 50-95 % / E >95 %)
FISH
(S 97 % / E 94 %)
124
Diagnóstico y recurrencia - H. pylori
Verificación erradicación Recurrencia Resistencia
Estómago
4 semanas de terminar
el tratamiento
Mejoría Verificación Seguimiento: Persistencia Verificación (+)

síntomas (-) prueba (+) síntomas
Misma cepa
Igual tratamiento EVDA
NO consumo de IBP
2 sem previas
Reinfección
EVDA
En Colombia

Úlcera
gástrica
Cáncer Metronidazol > 80 %
gástrico
Mejoría Verificación Nueva cepa

síntomas (-) Claritromicina 25 %
Linfoma #2 fallos
MALT terapéuticos
Levofloxacina 75 %
Igual tratamiento
Amoxicilina < 2 % 125

Tratamiento - H. pylori (Terapia triple)
1ra línea (14 días) Alternativa (14 días) Importante
Estómago
ó
+
Claritromicina Levofloxacina Metronidazol
+
500 mg BID 500 mg QID 500 mg TID
No tratamiento
de elección en Colombia
> Resistencia
IBP Amoxicilina IBP Amoxicilina

BID 500 mg QID BID 500 mg QID
En caso de resistencia

Añadir
Indicación
Resistencia a Terapia
> 15 %
Indicación ó
cuádruple
Resistencia a
< 15 % Indicación
Bismuto
550 mg BID
Resistencia a
> 20 % 126
Convenciones tratamiento - H. pylori
Estómago
Claritromicina Levofloxacina Doxiciclina IBP

Metronidazol Furazolidona Amoxicilina Sales de bismuto
127
Carcinogénesis secuencia Pelayo-Correa
Estómago
Úlcera duodenal
Gastritis
predominantemente
antral
Infección por H.
pylori asintomática
Mucosa gástrica Infección crónica Gastritis

normal por H. pylori no atrófica
Infección aguda Linfoma MALT

por H. pylori
Gastritis atrófica
que predomina en
el cuerpo gástrico
Metaplasia
intestinal

Úlcera gástrica Displasia Cáncer gástrico
128
Fisiopatología de úlcera péptica perforada
secundario a H. Pylori
Estómago
Agentes tóxicos Reacción inflamatoria
• Citotoxinas alteran morfología celular • ↓ IL-8

• Fosfolipasas afectan células epiteliales • ROS
• AINES: inhiben producción PG
Incremento producción de gastrina Metaplasia a nivel del duodeno

• > niveles ácido gástrico • ↓ pH: método adaptación
• ↓ células antrales • Proporcionando capacidad de colonización
• ↓ niveles de somatostatina
129
Anatomía úlcera péptica perforada
Estómago
Irrigación Inervación
Hep.común G. Izquierda Esplénica Parasimpático Simpático
T5-t10
• Gástrica derecha • Gástricas cortas N.vago derecho N. esplac torácicos

• Gastroduodenal • Gastroepiploica derecha e izquierdo y Plexo celíaco
• Supraduodenal e izquierda

Tronco celíaco
Curvatura menor 15 %
Ubicación 60 % Cuerpo y curvatura
mayor
anatómica Bulbo duodenal
80-95 % Antro
25 % 130
Clasificación de Johnson para UPP
Evalúa localización y producción de ácido gástrico
Estómago
Tipo I: Localizada en la curvatura Tipo II: Localizada en el duodeno Tipo III: Localizada
menor o en la escotadura o cuerpo del estómago en zona prepilórica
Nivel Nivel Nivel

ácido ácido ácido
o normal
Tipo IV: Localizada a nivel cardial Tipo V: Localizada Convenciones:

o subcardial en cualquier punto
Nivel ácido alto
Nivel Nivel
ácido ácido normal, Nivel ácido bajo
normal inducido por
AINEs
Úlcera
131
Tratamiento quirúrgico de las UPP
¿Cuál es el tipo de intervención quirúrgica
Estómago
a usar según la clasificación de Johnson?
Abordajes indicados en UPP

Según recursos y experiencia
Laparoscópico Abierto
• Velocidad de recuperación • Dificultad para erradicar H. pylori

• Campo visibilidad • Perforaciones
• Pacientes que no cumplen inhibición ácida
• Imposibilidad de evitar ingesta de AINES
• Complicaciones
• Invasiva

• Probabilidad de infección
• Dolor
• Sangrado
• Área de cicatrización
Billroth 1 o Billroth 2
132
Tratamiento quirúrgico de las UPP
¿Cuál es el tipo de intervención quirúrgica a usar
Estómago
según la clasificación de Johnson?
Abordajes indicados en UPP Tipo I: Curvatura menor

Según recursos y experiencia
Laparoscópico Abierto Morbilidad → 3-5 %
Mortalidad → 1-2 %

• Velocidad de recuperación • Dificultad para erradicar H.
• Campo visibilidad pylori
• Perforaciones Recidiva → <5 %
• Complicaciones • Pacientes que no cumplen
• Invasiva inhibición ácida
• Probabilidad de infección • Imposibilidad de evitar
Joven → Roux en Y
• Dolor ingesta de AINES
> 65a unfit → Reconst. Billroth 1-2
• Sangrado
• Área de cicatrización
Paciente con alto

Billroth 1 o Billroth 2 riesgo quirúrgico Parche omental 133
Tratamiento quirúrgico UPP Tipo II y III
Intervención quirúrgica según la clasificación
Estómago
de Johnson
Tipo II: Tipo III:

Duodenal o antro gástrico Prepilórica
90 %
úlcera < 2cm

1 opción Vago. troncular vs Vago. química Manejo igual
+ Antrectomía
2 opción Vago. altamente selectiva +

piloroplastia vs vagotomía
química + resección úlcera
+ parche omental
Siempre erradicar H. pylori

Joven → Roux en Y Joven → Roux en Y
> 65a unfit → Reconst. billroth 1- 2 > 65a unfit → Reconst. billroth 1- 2
134
Tratamiento quirúrgico UPP Tipo IV y V
Intervención quirúrgica según la clasificación
Estómago
de Johnson
Tipo IV: Tipo V:

Lesión subcardial (unión esofago-gastrica) Úlceras múltiples
Dependera de
sus características
Quitar medicamento
cirugía depende de ubicación
Resección de la úlcera
sin gastrectomía (ideal)

Técnica de Csendes Escisión de la úlcera con tratamiento dependiendo
(<2 cm) unión GE + de la ubicación
Roux en Y
(>2 cm) Gastrectomía

tipo Pauchet y total
135
Presentación clínica UPP
Triada de UPP
Estómago
Dolor abdominal abrupto Taquicardia Rigidez abdominal
a la palpación
Fases clínicas de presentación

0-2 horas 2-12 horas >12 horas
• Dolor epigástrico abrupto • Dolor abdominal generalizado • Dolor abdominal
• Taquicardia • Acentuado con el movimiento • Distensión abdominal
• Rigidez abdominal • Pirexia
• Inestabilidad hemodinámica
136
Signos de alarma para enfermedad neoplásica
Estómago
Modificables No modificables
Factores de riesgo
• Dieta • Vejez
• Ejercicio • Sexo masculino
• Consumo de tabaco • Antecedentes familiares
• Obesidad • Factores genéticos
• H. pylori
Signos y síntomas

de alarma
• Anemia no explicada
• Hemorragia de vías digestivas
• Pérdida de peso significativa sin causa aparente
• Dispepsia
• Adenopatías
• Vómito persistente
137
Síndrome de Valentino
Estómago
¿En qué consiste?
Es una UPP que simula el cuadro clínico de AA
Historia Fisiopatología
• Descubierto en el actor estadounidense

Rudolph Valentino
• Se le realizó una apendicectomía sin mejoría
del cuadro y falleció
• En la autopsia se encontró una UPP

El líquido de la úlcera perforada llega
a la fosa ilíaca derecha simulando cuadro de AA
138
Dx UPP
Triada de UPP Exámenes de laboratorio
Estómago
Rx tórax bipedestación TC abdominal contrastado • Respuesta inflamatoria
(S 75 %) (S 98 %) • Función orgánica
• Dx diferenciales
No descarta el dx Método de elección

en caso de ser normal en signos claros
de peritonitis
Se observa: Se observa: Se observa:

• Neumoperitoneo • Líquido intraperitoneal • BUN y creatinina
• Signo de rigler: gas en ambos • Neumoperitoneo • Leucocitosis y PCR elevada
lados de la pared intestinal • Engrosamiento pared intestinal • Acidosis metabólica
• Gas libre de gran volumen • Contraste extraluminal • Elevación amilasa sérica
139
Tratamiento úlcera péptica perforada
Tratamiento inicial Tratamiento NO quirúrgico
Estómago
Reanimación Indicación:
hídrica • Paciente estable
• Sin signos de peritonitis o sepsis
• Perforación contenida confirmado
por TC contrastada
Supresión Descompresión • (40-80 % sellado sin cirugía)
ácida gástrica
Manejo
• Hidratación
Antibioticoterapia empírica
de amplio espectro SNG: descompresión gástrica

IBP: omeprazol (IV las primeras 72-96 h)
• Gérmenes gram (-)
• Anaerobios de la flora intestinal AB: surviving sepsis campaign guidelines
• Flora oral
• Hongos: Esquema erradicación
H. pylori
• Inmunosuprimidos
• Edad avanzada
• Estancia en UCI prolongada
• Infección intraabdominal persistente
140
Tratamiento quirúrgico - Pte inestable
Estómago
Realizar cirugía de control Realizar parche de Graham Realizar gastrectomía
de daños con anestesia < 1hr si la úlcera es <0,5 cm subtotal o total
si la úlcera es > 2 cm
Reconstrucción en 2do tiempo

Roux en Duodenostomía Yeyunostomía Gastrectomía con tubo
Y vs B1 o B2 con sonda de alimentación descompresivo
Drenaje malecot
141
Tratamiento quirúrgico - Pte estable
Estómago
1 2 3
Movilización del duodeno Desbridamiento del borde Antrectomía más gastrectomía
(kocherización) de la úlcera si es <0,5 cm si la úlcera es de > tamaño
Reparo primario Roux en Y o B2

y parche omental y vagotomía troncular si el
pte no es adherente a IBP

Reconstrucción Reconstrucción
“Roux en Y” de Billroth II
142
Complicaciones secundarias a vagotomía
Estómago
Vagotomía Vagotomía troncular Vagotomía +
supraselectiva y selectiva gastrectomía
• Úlcera recurrente • Mortalidad (<0,5 %) • Mortalidad 5-10 %

• Diarrea • Diarrea
• Sd. Dumping • Sd. Dumping
• Colelitiasis • Retardo vaciamiento gástrico
143
Complicaciones úlcera péptica perforada
Generales
Estómago
Mortalidad (1,3-20 %) Shock séptico
A los 30 días - 20 %
A los 90 días - 30 %
Formación de absceso
Aumento de mortalidad

• Shock • Mujer
• Comorbilidades • Mayor edad Formación fístula
• Acidosis metabólica • LRA enterocutánea
• Hipoalbuminemia • Desnutrición
• Presentación tardía • Tabaquismo
144
Síndromes postgastrectomía
1. Sd. Dumping 5. Estasis de Roux
Estómago
• Temprano (30 min)
Postprandial
Sx vasomotores
6. Gastritis por reflujo biliar (1-3 años)

• Tardío (2-4 h)
LOW Biliar
2. Remanente gástrico 7. Sd. del asa aferente
Saciedad Inmediato
Mejoría
temprana del dolor
3. Diarrea postvagotomía

8. Sd. del asa eferente
• Episódica
• Explosiva
• No asociada a la ingesta
4. Retardo vaciamiento gástrico
145
Complicaciones úlcera péptica perforada
Postoperatorias (30 %)
Estómago
Mortalidad Dehiscencia hx Colección intra - abdominal ISO
6-10 % 12 % 8% 32-48 %
Respiratorias Fístula enterocutánea Hernia interna
28-30 % 8% 1%

30-35 % 5-10 %
146
Omeprazol
Mecanismo de acción Posología
Estómago
Administración por vía oral Ambiente ácido activa 20-40 mg día VO tomar
el profármaco antes de las comidas
Efectos adversos
• Hepatotoxicidad
Omeprazol Sulfenamida • Hipomagnesemia
• Dolor abdominal
• Nauseas y vómito

Indicaciones
• ERGE
• Úlcera gástrica y duodenal
Inhibición irreversible Interacción con grupos sulfidrilos • Infección por H. Pylori
de la bomba de protones de bomba de protones • Esofagitis erosiva
147
Tipos más frecuentes de piloroplastia
**Heineke - Mikulicz** Finney
Estómago
Apertura unión Inicio de la anastomosis
gastroduodenal gastrointestinal
Suturas de tracción Incisión en

para abrir el píloro U invertida

Cierre perpendicular Cierre 1ra capa
1ra capa (mucosa)
Cierre perpendicular Cierre 2da capa

2da capa (serosa)
148
Tipos de hernias internas congénitas
Paraduodenal A través foramen de Winslow Trans mesentérica
Estómago
Derecha → Waldeyer
Izquierda → De Landzert
30-35 % 8% 5-10 %
Pericecal Intersigmoidea Paravesical

6% 6% 4-7 %
149
Tipos de hernias internas postgastrectomia
Defectos mesentéricos secundarios
Estómago
a reconstrucción digestiva
Espacio Petersen De Brolin o Espacio transmesocólico

yeyuno-yeyunostomía
30-35 % 5-10 %
Debajo del asa en Y de Roux que Defecto mesentérico creado en la Entre el asa Y de Roux ascendente

asciende a la anastomosis con el anastomosis enteroentérica y el ojal del mesocolon
Incidencia
hernias
Entre 1-9 %
Técnica laparoscópica con una media de 2-5 %
150
Úlcera en beso
¿Qué es?
Estómago
• Úlceras doblemente perforada Complicaciones
• En las superficies opuestas del duodeno
• Produce dolor típico y atípico
Ubicación
+ Frecuencia cara anterior
• Perforación órganos vecinos
• Hemorragia interna
• Muerte
88 % Úlcera única
8,4 % Úlcera en beso
Diagnóstico

• Mediante Rx abdominal
• Inflamación duodenal
• Endoscopia
Manejo
• Depende de ubicación
• El cierre primario no es apropiado
• Siempre supresión de ácido
151
Líneas de tratamiento para
los síndromes postgastrectomía
Síndrome 1 línea tratamiento 2 línea tratamiento
Estómago
Dumping en Y de Roux
Pequeño remanente gástrico Bolsa yeyunal
Diarrea postvagotomía Segmento antiperistáltico del yeyuno
Síndrome asa aferente Manejar causa de obstrucción en Y de Roux
Síndrome asa eferente Manejar causa de obstrucción Ninguna
Retraso en vaciado gástrico Medicación procinético Conversión en Y de Roux

Roux estasis en Y de Roux Alimentación de la yeyunostomía
Gastritis por reflujo biliar Colestiramina en Y de Roux, enterostomía

de Braun, interposición yeyunal
Modificaciones en la dieta Gastrectoyeyunostomía Terapia médica Gastrectomía

152
Estómago
Estómago
Obstrucción
duodenal

Daniela Moreno | María José Neira | María Paula Olivera | María Alejandra Quijano 153
Epidemiología
Obstrucción duodenal
Estómago
Pacientes con obstrucción
Incidencia 1 x 2500 a 10 000 nacimientos duodenal intrínseca:
Alta incidencia de anomalías congénitas asociadas
(45-60 % de los casos)
> Incluyen
D
P
E
Completa Síndrome de Down 28 %
Causa
obstrucción Páncreas anular 23 %
Incompleta Cardiopatía congénita 22,6 %
Malrotación 20 %

El 80 % se localizan en región
postampular duodenal Atresia esofágica 8,5 %
Causa más común es la

Malformaciones genitourinarias 8%
atresia duodenal Anomalías anorrectales 4,4 %
Supervivencia operatoria Otras atresias intestinales 3,5 %
superior al 95 %
154
Embriología I
Atresia duodenal
Estómago
Normalidad Anormalidad
Intestino Intestino
medio posterior
Duodeno
Intestino
anterior
Endodermo
Origen del tubo intestinal Proliferación rápida Recanalización gradual
Cuarta semana Sexta semana Décima semana Error de recanalización
Páncreas anular

Yema ventral
no rota por completo
Permanece anterior
Yema dorsal Yema dorsal Yema dorsal al duodeno
del páncreas del páncreas del páncreas
Yema ventral Yema ventral Yema ventral Páncreas
del páncreas del páncreas del páncreas Anillo de tejido pancreático
Cuarta semana Sexta semana Octava semana 155

Embriología II
Atresia duodenal
Estómago
Colon ascendente
Ciego
Duodeno Duodeno Yema Cecal Duodeno
Arteria Colon Duodeno
Mesentérica Yema Cecal transverso Ciego
Superior Rotación
Bandas incompleta
de Ladds
Asas Colon
Intestino delgado
yeyunoileales descendente
Bandas fibrosas unen
Rotación de 270° en sentido antihorario
al ciego con la pared peritoneal
Décima semana
Páncreas anular

Vena Porta
Conducto Duodeno Regresión
Duodeno Vena Porta de Venas
venoso
vitelinas
Duodeno izquierda
Duodeno Vena Porta Vena
Duodeno Esplénica
Venas vitelinas Venas vitelinas Vena Mesentérica Superior

Persistencia de Venas vitelinas derechas
Cuarta semana Quinta semana Sexta semana 156

Clasificación
Completa Parcial
Estómago
Atresia 81 % Estenosis 19 %
Según Ladd:
Intrínsecas Extrínsecas
Atresia Neonatos, Páncreas anular Bandas peritoneales

duodenal diafragma Ciego
duodenal Duodeno
Bandas
de Ladds

Malrotación Vena porta preduodenal
Vena Porta
Duodeno
157
Clasificación atresia
Tipo 1 Tipo 2
Estómago
19 % de casos 1% de casos
Tabique de mucosa y Cordón fibroso que

submucosa → completo conecta terminaciones
o fenestrado
Mesenterio no afectad
No defectos en la
muscular
Mesenterio no afectado
Completo Fenestrado Tipo 3
7%

de casos
No hay conexión entre

las terminaciones
Mesenterio con defecto

en “forma de V”
158
Diagnóstico prenatal
Hallazgos
Estómago
Sospecharse antes del nacimiento 1. Signo de doble burbuja
del niño por ecografía prenatal:
A
Distensión del estómago
y primera porción del duodeno D
Duodeno
I
Estómago
→ Con ingestión de líquido
amniótico
P
2. Polihidramnios materno
Aumento de líquido amniótico:

>2 Litros o un índice
de líquido amniótico >18 mm
→ Alrededor del feto
Predictor de obstrucción duodenal entre 10 % de los polihidramnios

el 7mo y 8vo mes de gestación → Asociado a anomalías gastrointestinales

Conlleva nacimiento pretérmino
159
Diagnóstico postnatal
Estómago
Clínica Imágenes
Radiografía simple de abdomen
Signo de “doble burbuja”
Intolerancia alimentaria Obstrucción completa: Obstrucción incompleta:

Vómito biliar en las primeras 24 a 48 h de vida no se observa gas más allá misma apariencia pero
Puede haber: desnutrición, déficit de crecimiento de la segunda burbuja generalmente hay paso de
Obstrucción incompleta: inicio tardío de los síntomas aire en el intestino distal (*)
Laboratorios

*
Radiografía contrastada esófago, estómago, duodeno →
ayuda a definir causa exacta de obstrucción incompleta
Gases arteriales: alcalosis metabólica con hipocloremia Exámenes adicionales:

Examen de sangre e ionograma: deshidratación Exámenes ecográficos cardíacos y renales →
Glicemia basal: hipoglicemia → importante intervenir por alta incidencia de malformaciones asociadas
160
Manejo médico I
Pre-operatorio
Estómago
Reanimación con líquidos Descompresión nasogástrica
Corrección de anomalías
electrolíticas y hemodinámicas

20 cc/kg NaCl 0,45 % o 0,9 %
Mantenimiento Preservación de calor

Dextrosa 5 % + NaCl 0,45 % o 0,9 %
4 cc/kg/hr para los primeros 10 kg

Velocidad de goteo 150 ml/kg/día
Cloruro de Potasio 10 a 20 mEq/L
(si el Px lo requiere)
Prevención de hipoglucemia
161
Manejo médico II
Pre-operatorio
Estómago
Escala FLACC
Analgesia
Categoría Puntaje
0 1 2
No-opioide
Face (Cara) Expresión neutra Arruga la cara Mandíbula tensa
Paracetamol 10-15 mg/kg
Rectal o VO o 7,5-10 mg/kg IV
Legs (Piernas) Relajadas Inquietas - Tensas Patadas - Dobladas
Activity (Actividad) Acostado en silencio Retorciéndose Arqueado - Rígido

Opioide
Morfina 0,1 mg/kg IV o
Cry (Llanto) Sin llanto Se queja - Gime Llanto fuerte
Fentanilo 1-2 mcg/kg/dosis

C/1-2 horas IM/IV
Consolability (Consolable) Satisfecho Distraído Dificultad para consolarlo
Puntaje Dosis de rescate

0 → Sin dolor 3-4 → Dolor moderado
1-2 → Dolor leve 5-6 → Dolor intenso
7-8 → Dolor severo
9-10 → Dolor insoportable
162
Manejo médico III
Pre-operatorio
Estómago
Alimentación enteral completa Sonda nasogástrica (SNG)
Sonda transanastomótica Protocolo ERAS

Enhanced Recovery After Surgery
Dia 1:
2 ml/kg Agua con glucosa 5 % NG a 2 ml/kg/h cada 3 horas.
Dia 2:
2 ml/kg de leche NG a 2 ml/kg/h cada 3 horas.
VS Dia 3:
4 ml/kg de leche NG a 4 ml/kg/h cada 3 horas.

Pacientes >1,5 kg Dia 4:
Inmediatamente post-operatorio 6 ml/kg de leche NG a 6 ml/kg/h cada 3 horas.
En bolo de gravedad lenta
Administración horaria, agregar pérdidas Día 5:
Metas de alimentación→ 150 ml/kg/día tolerada >24 horas 8 ml/kg de leche NG a 8 ml/kg/h cada 3 horas.
Continuar con alimentación vía oral o por SNG (a tolerancia)
Día 6:
10 ml/kg de leche Ng a 10 ml/kg/h cada 3 horas.
Día 7:
10 ml/kg de leche VO cada 3 horas. 163
Duodenoduodenostomía vía abierta
con técnica Kimura
Paso 1 Paso 2
Estómago
Decúbito supino Exposición cavidad peritoneal e inspección anomalías asociados
Rollo para elevación de la parte de hemiabdomen superior
No necesario inspeccionar otra malformación intestinal

asociada. Baja incidencia, se reporta atresia ileal en <1 %
Paso 3

Incisión transversa supraumbilical que inicia en línea media Movilización colon derecho a la izquierda exponiendo
hasta CSD obstrucción duodenal
Movilización de duodeno con maniobra de Kocher 164

Duodenoduodenostomía vía abierta
con técnica Kimura
Paso 4 Paso 5
Estómago
Puntos de sutura a cada extremo
C
A
B
D Paso 6
Anastomosis en diamante con técnica Kimura

C’
B’
A’
D’
*Incisión transversa en porción distal del duodeno proximal

*Incisión longitudinal en duodeno distal 165
Duodenoduodenostomía
vía laparoscópica con técnica Kimura
Introducción técnica quirúrgica por Rothenberg en 2002
Estómago
Paso 1 Paso 2
Decúbito supino

Primer trocar: 4-5 mm en ombligo. Movilización colon derecho a la izquierda exponiendo
Neumo 6 mmhg, flujo: 1 L/minuto obstrucción duodenal
Segundo trocar: 3 mm: CID
Tercer trocar: 3 mm: CII Movilización de duodeno con maniobra de Kocher
Opcional: trocar adicional para levantar el hígado en el

CSD o punto Nakajima alrededor del ligamento falciforme
166
Duodenoduodenostomía
vía laparoscópica con técnica Kimura
Introducción técnica quirúrgica por Rothenberg en 2002
Estómago
Paso 4 Paso 5

*Incisión transversa en porción distal Puntos sutura a cada extremo
del duodeno proximal para realizar anastomosis
*Incisión longitudinal en duodeno distal con nudos intracorpóreos
167
Complicaciones quirúrgicas
Complicaciones a corto plazo Complicaciones a largo plazo
Estómago
Fuga de anastomosis RGE severo
Ileo prolongado Sangrado por úlcera péptica
ISO Megaduodeno
Reflujo duodenogástrico

Mortalidad 3-5 % por anomalías congénitas
asociadas, prematurez y bajo peso al nacer Gastritis
Obstrucción intestinal secundaria

por adherencias
168
Hígado
06.
Hígado
Absceso
hepático
Steven Aparicio | María José Neira | María Paula Olivera | María Alejandra Quijano
Epidemiología
Absceso hepático
Epidemiología por región geográfica
Hígado
80 %
No identificado 66 %
Piógeno
Polimicrobiano
Amebiano
Fúngico
Países tropicales y subtropicales

33 %
Monomicrobiano
Países occidentales
19 %

1% 1%
Mortalidad Absceso hepático
10-15 %
Piógeno → Principalmente Klebsiella y E. Coli
Riesgo aumenta → Enfermedad base
Amebianos → Principalmente Entamoeba histolytica
% Presentación en lóbulos:
Derecho > Izquierdo > Bilateral Amebiasis 12-50 % en zonas endémicas → 1 % desarrollan absceso hepático 171
Clasificación
Absceso hepático
Según naturaleza
Hígado
Piógeno Amebiano Fúngico
• Distribución global • Distribución global • > Candida spp

• Pacientes edad avanzada • > Hom. 30-50 años • Hígado trasplantado
• Fuente biliar, infecciones • Agua no potable • Intervención quirúrgica
sistémicas • Alimentos contaminados • Inmunosupresión
• Múltiples < 2 cm D
Según cantidad Según etiología

Biliar Portal Arterial
Lesión Complicación Radiofrecuencia

Solitario Múltiple preexistente quirúrgica quimioembolización
Generalmente Generalmente
Amebiano Piógeno 172
Fisiopatología
Absceso hepático
Hígado
Portal Biliar Arterial
10-25 % 6-34 % Foco infeccioso a distancia

Apendicitis/ Absceso Litiasis Biliar Colangitis Piel Orina Dental
diverticulitis Amebiano esclerosante
primaria
Cáncer de EII Obstrucción tumoral Enfermedad Catéter Pulmonar Endocarditis

colon (páncreas, de Caroli
colangiocarcinomas)
173
Fisiopatología
Absceso hepático
Hígado
Lesiones preexistentes Complicaciones quirúrgicas
Tumor Infección órgano Traumatismo/

adyacente Necrosis
Trasplante hepático CPRE (26 %) Estenosis

(0,5-1 %) anastomosis biliar

Radiofrecuencia Quimioembolización Quiste biliar
(1 %) (5 %)
Pancreatoduodenectomía Reflujo biliar Colangitis isquémica
Quiste hepático – poliquistosis hepatorrenal 174

Fisiopatología
Absceso hepático
Piógeno
Hígado
Bacilos Gram (–) Anaerobios
(40-60 %) (35-45 %)
Klebsiella pneumoniae (20-40 %) Bacteroides spp.
Escherichia coli (15-30 %) Clostridium spp.
Amebiano

Ingestión de quistes Intestino delgado: Trofozoítos Trofozoítos invaden Absceso hepático
Entamoeba histolytica desintegración invaden colon vasos mesentérico amebiano
de quistes liberación y circulación portal
de trofozoítos
175
Diagnóstico absceso piógeno
Absceso hepático
Hígado
Síntomas Examen físico
> 2 semanas Dolor hipocondrio derecho
Fiebre Hepatomegalia
Dolor abdominal Ictericia
Pruebas laboratorio Imágenes

Bioquímicas: Lesión necrosis, en panal.
Aspecto estructura hipoecoica
Leucocitos >12 000 // mm3. múltiples, bordes irregulares.
ALP ligeramente elevada.
VSG >42 mm → inflamación. Ultrasonido → Sensibilidad
Bilirrubina directa elevada. 80-95 %
Microbiológicas: TC → Sensibilidad
95-100 %
Cultivo aspirado del A. H.
176
Diagnóstico absceso amebiano
Absceso hepático
Hígado
> 2 semanas Dolor hipocondrio derecho
Fiebre Hepatomegalia
Dolor abdominal Ictericia
Pruebas laboratorio Imágenes

Bioquímicas: Lesión necrosis, en panal.
Aspecto estructura hipoecoica
Leucocitos >12 000 // mm3. múltiples, bordes irregulares.
ALP ligeramente elevada.
VSG >42 mm → inflamación. Ultrasonido → Sensibilidad
Bilirrubina directa elevada. 80-95 %
Microbiológicas: TC → Sensibilidad
95-100 %
Cultivo aspirado del A. H.
177
Diagnóstico diferencial
Absceso hepático
Ultrasonido y TC → altamente sensibles
Hígado
Imágenes poco específicas
Tumor o malignidad Carcinoma Metástasis necrótica

hepatocelular

Colangiocarcinoma Cistoadenoma biliar Quistes hepáticos
extraductal hemorrágicos
178
Manejo farmacológico
Absceso hepático
Abscesos pequeños (<5 cm): tienen tasa de éxito alta solo con manejo farmacológico
Hígado
Piógeno Antimicrobiano Amebiano
10 a 14 días TISULAR 10 días
• Cefalosporina 3ªG + Metronidazol • Metronidazol

• Betalactámico + inhibidor Betalactamasas • Tinidazol

• Fluoroquinolona + Metronidazol • Nitazoxanida
4 a 6 semanas LUMINAL 7 días
• Amoxicilina + Ácido clavulánico • Paromomicina (disponibilidad)

• Teclozan en Colombia
179
Manejo quirúrgico
Absceso hepático
Hígado
Piógeno Amebiano
1 Drenaje catéter percutáneo / aspiración 1 Drenaje catéter percutáneo / aspiración
• 3-5 cm unilocular • Manejo quirúrgico:

• Fracaso tto farmacológico (<5 cm) Fallo tto farmacológico x 5-7 días
2 Drenaje quirúrgico: (laparoscopia o cirugía abierta)

• Fracaso drenaje percutáneo • Lesión subyacente que necesite cx urg
• Abscesos multiloculares • Compromiso abdominal y/o pélvico
• Difícil acceso • Abscesos >8 cm
• Ruptura de absceso • Abscesos en lóbulo izquierdo
• Hemorragia
180
Manejo quirúrgico - Cirugía abierta
Absceso hepático
Hígado
Incisión subcostal derecha (Kocher) / Beneficios
laparotomía supraumbilical
Abordar etiología subyacente

Ubicar absceso con ultrasonido
Muy efectivo para vaciar absceso

Abir cavidad y enviar aspirado a cultivo
Acceso a todo el abdomen para limpieza

Succionar
Disminuye riesgo de peritonitis post cx

Disecar loculaciones con los dedos
Mejor acceso a absceso en lóbulo caudado

Destechamiento

Irrigar Riesgos
Hemostasia Mayor tiempo para recuperación
Tubos de drenaje
181
Manejo quirúrgico - Laparoscopia
Absceso hepático
Hígado
Número de puertos a requerimiento Beneficios
Ubicar absceso con ultrasonido Abordar etiología subyacente
Aspirar y destechar cavidad Recuperación más rápida
Enviar aspirado a cultivo Cx mínimamente invasiva
Disecar loculaciones
Riesgos
Irrigar

Mayor tiempo cx
Hemostasia Mayor dificultad drenaje completo
Daño de tejido sano

Tubos de drenaje
182
Factores asociados a mal pronóstico quirúrgico
Absceso hepático
Hígado
ALB ALB
[ ] [ ]
Vol.
Encefalopatía Albúmina sérica <2,0 g/dL Bilirrubina total >3,5 mg/dL Volumen del A.H. >500 mL

Múltiples abscesos Erosión en órgano adyacente Ruptura libre A.H.
183
Complicaciones
Absceso hepático
La complicaciones se dan en 60 % de los pacientes
Hígado
10-20 % 50 % 2-7 % 1,5 %
Amebiasis pleuropulmonar Trombosis de las venas Peritonitis Masa ileocecal asociada a

hepáticas o portales absceso amebiano: ameboma
41 % Trombosis de la vena cava

inferior
Derrame pleural reactivo o
atelectasia
Neumonía
Absceso y empiema pulmonar
Absceso subfrénico
184
Vía biliar
07.
Vía biliar
Colecistitis
María Paula Navia | María Camila Castañeda | Julián Garavito | Laura Franco
Epidemiología
Colecistitis
Colecistitis aguda
Vía biliar
< 50 años 6,3 % Morbilidad 17 %
Mortalidad 0-10 %
> 50 años 20,9 %
Relación M:H
3-10 %
dolor abdominal
10,5 %:0,5 %
6-8 % 2,5-22 %
presentan recurrencia tras manejo
año son llevados a colecistectomía conservador

12 %
colelitiasis asintomática presentan
Recurrencia de colecistitis aguda
• 8-10 días → 2 %
colecistitis aguda • 6 meses → 10-50 %
23-40 %
mortalidad tras colecistectomía
65-80 % asintomáticos
187
Fisiopatología
Colecistitis
Colecistitis obstructiva (90 %)
Vía biliar
Colelitiasis Aumento de la presión intraluminal
Obstrucción conducto cístico Dismotilidad y distensión

¿Dolor? Contracción
músculo liso
Estasis de ácidos biliares
Colecistitis no obstructiva (10 %)

Enfermedad
necroinflamatoria aguda
Inflamación Causas Quemaduras Trauma Cx mayor Nutrición Ayuno

sistémica parenteral
Oclusión microvascular local e

infiltración a la pared vesicular
Enf. autoinmune UCI Obesidad HTA ERC
Daño epitelial 188
Fisiopatología
Colecistitis
Vía biliar
2
1 Microbiología
• E. Coli
• Klebsiella spp
3
• Streptococcus sp
• Bacteroides fragilis
4
Asociados a colecistitis enfisematosa
5 • C. Perfringens

6 • B. Fragilis
1. Cálculo ocluyendo cuello vesicular

2. Oclusión del drenaje y estasis
3. Liberación mediadores inflamatorios
4. Proliferación bacteriana
5. Aumento de la presión intraluminal
6. Distensión, edema y necrosis
189
Implicaciones anatómicas
Colecistitis
Triángulo hepatocístico | Triángulo de calot Variantes de la anatomía biliar
Vía biliar
Clasificación couinaud

! Base fundamental para
una colecistectomía segura.
Identificación visión crítica.
Otros sistemas de clasificación:
Huang
Karakas
Choi
Champetier
Ohkubo
190
Colecistitis
Vía biliar
Diagnóstico Síntomas y signos
Síntomas
A + B = Dx probable
A + B + C = Dx confirmatorio
Dolor tipo cólico ⅓ de los pacientes
Diagnóstico - Guías Tokio 2018 Signos

A. Signos locales de inflamación 1. Sensibilidad a la palpación
B. Signos sistémicos de inflamación 2. Masa palpable (20 % de los casos)
C. Hallazgos imagenológicos 3. Signo de Murphy (+)
(sensibilidad 65 % y especificidad 87 %)
191
Colecistitis
Imágenes diagnósticas
Vía biliar
Ecografía hepatobiliar Gammagrafía con hida
Sensibilidad: 81 % | Especificidad: 83 % Sensibilidad: 90-97 % | Especificidad: 71-90 %
• Signo de Murphy (+) • Vesícula no visualizada con captación normal

• Grosor pared >4 mm • Excreción de radioactividad
• Presencia de litiasis • Signo del halo
• Capa ecolúcida en pared
• Vesícula > tamaño
Gold standard
Costo efectiva
Tomografía computarizada Doppler

Sensibilidad: 92 % | Especificidad: 94 % Sensibilidad: 69,7 % | Especificidad: 97,6 %
• Pared engrosada • Aumento del grosor de la pared

• Colección de líquido perivesicular • Aumento de la vascularidad
• Vesícula > tamaño
• Áreas lineales de alta densidad DX adherencias
en tejido adiposo
DX Diferencial y complicaciones
192
Clasificación y manejo
Colecistitis
Vía biliar
Clasificación Tokio 2018 Tratamiento según severidad
Grado I (leve) Grado III (grave)
Colecistectomía
• No disfunción orgánica • Disfunción: Grado I y II laparoscópica temprana
• Inflamación leve
Grado II (moderada)
• Glóbulos blancos > 18 000 / mm3 Grado III +

• Quejas >72 h
• Inflamación y masa palpable
Tratamiento inicial Tratamiento antibióticos

Monitoreo Grado I:
24 horas
Hidratación y corrección Grado II:

electrolítica Sin complicación local: 24 horas
Con complicación local: 4 a 7 días
Antimicrobianos Grado III:

y analgésicos 4 a 7 días
193
Predictores colecistectomía difícil-colecistitis
Colecistitis
Historia Intraoperatorio
Vía biliar
• Género masculino • Paredes vesícula > 4-5 mm,
• > 65 años pequeña contraída o distendida
• > Intervalo inicio y presentación • Perforación de vesícula biliar gangrenosa
• Episodios previos cólico biliar • Mirizzi / fístula colecistoentérica
• Antecedentes colecistitis aguda • Cirrosis
• Cx abdominal • Obstrucción vena porta
• Intento previo de colecistectomía
Examen físico
Imagenología
• Fiebre
• Vesícula pequeña + encogida no visualizada • Mayor puntaje ASA (>3)
• Borde de hígado retraído + fisura / depresión • Obesidad mórbida
• Hígado cirrótico graso / firme
• Signo de Pucker
Predictores de mortalidad

Laboratorio Alteración del estado de conciencia
• Leucocitos (> 18 000 / mm3)

• Proteína C reactiva aumentada ↑ Bilirrubinas
Taquipnea
194
Índice de comorbilidad de Charlson
y clasificación ASA
Colecistitis
Índice de Charlson Clasificación ASA
Vía biliar
Pesos Condiciones Sistema de clasificación del estado físico de la
1
Sociedad Americana de Anestesiólogos (ASA-PS)
Infarto Enfermedad
al miocardio vascular periférica
I Sano normal
Enf. Enf. tejido Demencia
pulmonar conectivo
crónica
II Enfermedad sistémica leve
Enf. Diabetes Úlcera
hepática mellitus péptica
leve III Enfermedad sistémica grave
2
Hemiplejia Linfoma Leucemia
maligno
VI Enfermedad sistémica grave, amenaza
constante para la vida

Enf. renal Diabetes Tumor sólido
mellitus
daño órgano V Paciente moribundo no se espera que
3
terminal
sobreviva sin la operación
Enf. hepática
moderada o
grave
VI Muerte cerebral, órganos se extirpan para
donación
6
Tumor sólido SIDA
195
Manejo quirúrgico
Colecistitis
Colecistectomía laparoscópica Colecistostomía percutánea
Vía biliar
Gold standard Indicaciones:
Realización temprana (<72 h) Colecistitis aguda grave: Unfit / no apto Cx
Colecistitis aguda y ASA > 3 o índice de Charlson 6
Acceso al tracto biliar de segunda línea
Maniobras de control de daños

Pausa + llamar otro Abortar por Colecistostomía Conversión a Colecistectomía Lesión del C.H.D
cirujano completo + Manejo con sonda procedimiento subtotal (fenestrada Retrógrada o
especializado abierto o reconstituida) fundocística
196
Colecistectomía reconstitutiva y fenestrada
Colecistitis
Vía biliar
Colecistectomía reconstitutiva Colecistectomía fenestrada
• Se preserva parte de la vesícula biliar • Se preserva lecho de vesícula biliar (pared posterior)
• Puede ser por: • Puede ser por:
→ Es más fácil realizarla laparoscópica → El abordaje laparoscópico requiere más experticia Cx.

• Se sutura el muñón con suturas o con grapas. • No se sutura la vesícula biliar, pero si el conducto
• Asociada a mayor riesgo de neo colelitiasis cístico internamente (Bolsa de tabaco).
(neo vesícula pequeña). • Asociada a mayor riesgo de fuga biliar postoperatoria.
• Disminuye el riesgo de lesión de via biliar. • Disminuye el riesgo de lesión biliar.
197
Complicaciones
Colecistitis
Complicaciones frecuentes Complicaciones atípicas
Vía biliar
Biliares: • Síndrome de Bouveret (<1 %)
• Síndrome de Mirizzi (<1 %)
• Gangrena vesicular (50 %)
• Perforación vesicular (10 %)
• Empiema vesicular • Pancreatitis aguda biliar
• Colangitis • Fístula colecisto aórtica
• Coledocolitiasis • Trombosis de la vena porta
• Vesícula de porcelana
• Neoplasia vesicular
Sistémicas:
• Disfunción orgánica Otras:

• Sepsis
• Absceso intraabdominal

Locales: • Gangrena pared abdominal
• Absceso hepático
• Peritonitis generalizada • Ileo biliar (Triada de Rigler)
• Colecistitis enfisematosa
198
Contraindicaciones de colecistectomía
laparoscópica
Colecistitis
Contraindicaciones absolutas Contraindicaciones relativas
Vía biliar
Alteraciones graves Cirugía abdominal superior previa
de coagulación
Embarazo
Intolerancia a la anestesia
general y neumoperitoneo
Colangitis
Vesícula enfisematosa
con necrosis extensa
Obesidad mórbida

Shock séptico refractario
Peritonitis difusa
Hipertensión portal
199
Indicaciones de dren postoperatorio
Colecistitis
Complicaciones frecuentes Complicaciones atípicas
Vía biliar
• Cavidad con espacio muerto (absceso)
• Riesgo de fuga biliar
• Ascitis
• Necrosis del conducto cístico, conducto

aberrante Luschka y/o lesión de vía biliar
• Uso en colecistectomía abierta
• Colangitis aguda
(Transcístico o tubo en T) • Imposibilidad de completar Cx

• Riesgo de sangrado (Lecho hepático cruento)
200
Vía biliar
Colelitiasis
David Acevedo | Laura Cabrera | Camila Quintero | David Almanza
Epidemiología
Colelitiasis
Vía biliar
Prevalencia Nivel de estrógenos
4F
Female (mujeres) Fertile (edad fértil y embarazadas)
Fat (obesas) Fourty (cuarta década de vida)

Nativos americanos 1 % - 2 % desarrollan coledocolitiasis
⅔ de mujeres adultas <20 % presenta síntomas
Judíos asquenazí
202
Fisiopatología cálculos colesterol
Colelitiasis
Formación de cálculos de colesterol
Vía biliar
Triángulo de Admirand - Small
Nucleación Supersaturación
acelerada de colesterol
ol
Cálculos
Lec
ter
itin
les
Fases II, III, IV

a
Co
Litogénesis

Hipomotilidad
de la vesícula
Fase 1: Micelar
Sales biliares
Desequilibrio en los componentes de la bilis

203
Fisiopatología cálculos pigmentarios negros
Colelitiasis
Formación de cálculos pigmentarios negros
Vía biliar
Se dan por: Se componen de:
Hiperbilirrubinemia Bilirrubinato de calcio
no conjugada
Factores predisponentes

Anemia Esferocitosis Talasemia Infección Enfermedad
hemolítica hereditaria bacteriana de Crohn
204
Fisiopatología cálculos pigmentarios marrones
Colelitiasis
Formación de cálculos pigmentarios marrones
Vía biliar
No se forman dentro
Se forman
de la vesícula
en
Hígado Vía biliar

Mayor incidencia Infecciones Inflamación Infección parasitaria
en Asia Oriental bacterianas biliar crónica del árbol bilial
205
Diagnóstico, clínica y laboratorios
Colelitiasis
Clínica Laboratorios Diagnósticos diferenciales
Vía biliar
Dolor tipo cólico
<24 horas
autolimitado

• Áscaris
• Transaminasas • Enf. linfática
• Bilirrubinas (diferenciadas) • Colangitis
Énfasis en casos previos • Fosfatasa alcalina • Hemofilia
(Re interrogar) • Amilasa (urgencias) • Pancreatitis
206
Diagnóstico
Colelitiasis
Vía biliar
Ecografía hepatobiliar TC Abdominal

Sensibilidad Prueba de elección Prueba alternativa Útil para descartar
y especificidad (costo-efectiva) otras patologías
del 95 %
207
Triada de Rigler
Colelitiasis
Vía biliar
Neumobilia

Cálculo biliar en fosa Obstrucción del
ilíaca derecha (Rx) intestino delgado
208
Estratificación riesgo coledocolitiasis
(ASGE, 2019)
Colelitiasis
Vía biliar
Bajo
Sin factores de riesgo
< 10 %
Medio
10 - 50 %
Dilatación del conducto Alteración Edad > 55
biliar común (> de 6 mm) del perfil hepático

Alto
> 50 %
Cálculos en vía biliar Colangitis Dilatación del conducto Bilirrubina total
por ecografía ascendente biliar común (> de 6 mm) >4 mg/dl
209
Complicaciones colelitiasis
Colelitiasis
Colecistitis aguda Ileo biliar S. Bouveret
Vía biliar
20 % 10 % 0,3-0,5 % <0,1 %
ingresos sintomáticos
S. Mirizzi Coledocolitiasis Pancreatitis aguda Carcinoma

3,4-12 % <0,1 % 4-8 % <0,5 %
210
Abordaje colelitiasis sintomática
Colelitiasis
Evaluación colecistectomía abierta (2,2 % pacientes)
Vía biliar
Cirrosis (HT Portal) Síndrome Mirizzi Sospecha malignidad Hipertensión pulmonar
Manejo médico

Sales biliares Disolución oral Litotripsia Colecistostomía percutánea
E: 34-40 % E: 47 % Alta tasa de éxito
Recurrencia: 50 % Recurrencia: 10 % 211
Abordaje colelitiasis sintomática
Colelitiasis
Conducta expectante
Vía biliar
7-26 % Sí Colecistectomía
laparoscópica
¿Desarrolla síntomas?
Otras indicaciones:

10 % conversión a abierta
Malignidad Coledocolitiasis Trasplante Vesícula en porcelana

0,02 % anual 10 - 15 % 6,3 %
0,3 % casos
212
Colecistectomía segura I
Colelitiasis
Vía biliar
Paso 1 Paso 2 Paso 3 Paso 4 Paso 5
Neumoperitoneo + Inspección y 1er parada de Disección triángulo Visión crítica

trócares + correcta retracción adecuada seguridad (orientación) hepatocístico
posición paciente de la vesícula

213
Colecistectomía segura II
Colelitiasis
Vía biliar
Paso 6 Paso 7 Paso 8 Paso 9 Paso 10
Sí
Segunda parada Ligadura y corte del Disección vesícula y Extracción Última

de seguridad: cístico y la arteria confirmar hemostasia vesícula mirada
Confirmación verbal cística

final
214
Visión crítica de seguridad
Colelitiasis
3 requerimientos
Vía biliar
1
Triángulo hepatocístico
sin tejido fibroadiposo
2
Disección proximal
de la placa cística

3
Solo visualizar dos estructuras entrando a
la vesícula (conducto y arteria císticos)
215
Puntos de referencia anatómica fijos
Colelitiasis
Vía biliar
Colédoco y base segmento IV
S Surco de Rouviere y segmento IV
A Arteria hepática

Fisura umbilical
E Componente entérico (duodeno y píloro)
216
¿Qué hacer si no se consigue
la visión crítica de seguridad (VCS)?
Colelitiasis
Vía biliar
Reorientar el B-SAFE
Buena retracción
Pedir segunda opinión
Imagen intraoperatoria
2da parada de seguridad No se consigue la VCS

Reintentar la VCS Si falla Estrategias de control de daños
217
Intestino
delgado
y colon
08.
Intestino delgado
y colon
Invaginación
intestinal
Daniela Moreno | Valentina Valderrama
Historia
Invaginación intestinal
Vía biliar
Exito 75 % y
WILSON HUTCHINSON Reducción mortalidad 0 % LADD
Reducción 1ra reducción hidrostática 1ra con reducción Imágenes y
exitosa adulto exitosa en niños línea de TTO no quirúrgica enemas para el dx
1831 1871 1900 1958 1913
1864 1876 1959 1927 1905

GREIG HIRSCHSPRUNG FIORITO OLSSON CLUBBE
1ros criterios Menor mortalidad Reducción Reducción hidrostática Cirugía predomina
clínicos de dx (23 %) con la R. neumática con bario como TTO
Hidrostática
220
Definición - Epidemiología
Definición
Vía biliar
Segmento intestino se invagia en otro segmento
1
1 2 “Intussusceptum”: Segmento intestino proximal:
• Móvil
• Diámetro menor
2
“Intussuscipiens”: Segmento intestino distal:
• Fijo
• Diámetro mayor
Epidemiología

Se presentan:
• Causa > frecuente de obstrucción • -90 % < 2 años.

en 3-36 meses • -10 % > 2 años. Mayor riesgo de invaginación secundaria
• Urgencia quirúrgica
• Incidencia mundial 1-4,3 casos por 1000 nacidos vivos
• Población caucásica
• 2:3 221
Fisiopatología
Vía biliar
El intestino invaginado proximal Vasos mesentéricos - Compresión venosa
lleva su mesenterio al distal se comprimen - edema congestión - estasis sanguínea

Si no se identifica la isquemia, Isquemia - necrosis intestinal Jalea de grosella
obstrucción o sepsis lleva a muerte (mayor 72 horas)
222
Clasificación
Vía biliar
I II III IV
General Específico Anatomía Otros tipos
Permanente Idiopático Ileocólico
80 % 95 % 85 %
Secundario Ileoileocólico Recurrencia
4% 10 % 5%
Reducción espontánea Apendicocólico
20 %
Cecocólico
Colocólico
2,5 %

Invaginación neonatal
0,3 %
Postoperatorio Jejunojejunal
1%
Ileoileal
2,5 %
223
Clasificación
I General
Vía biliar
Permanente Reducción espontánea
80 %
Intususcepciones fijas
20 %
Intususcepciones
y permanentes
85 %
intomáticas
Se encuentran en:
• Laparotomías
• Incidentales en TC
o en ecografías abdominales

Intervención:
• Quirúrgico Mayoría asintomáticas
• Radiológico
Tratamiento:
observación clínica
224
Clasificación
II Específico
Vía biliar
Idiopático / primaria Secundario Postoperatorio
95 % 4% 1%
No existe punto fijo de Existe punto fijo de invaginación Presentación como obstrucción
invaginación intestino delgado
Principales: Divertículo de Meckel,

Hiperplasia placas de Peyer pólipos intestinal y duplicación Riesgo posterior a laparotomía 5 %
intestinal
Precedido por infección viral: No existe punto fijo de invaginación

• GI (rotavirus) Otras causas:
• Respiratorio (adenovirus) • Linfomas

• Púrpura Henoch Schönlein Se presenta en:
• Fibrosis quística • Disección retroperitoneal
Aplicación vacuna rotavirus trae > • Sd. Peutz Jeghers (Tumor Wilms, neuroblastoma)
beneficio que riesgo de invaginación • Descensos abdomino-perineales
o procedimiento de Ladd
Incrementa con la edad:
Leche de vaca > riesgo • 1 año: 5 %
• 5 años: 44 % Tratamiento: quirúrgico
• 5-14 años: 60 %
Tratamiento: desinvaginación
radiológica o quirúrgica
225
Tratamiento: quirúrgico
Clasificación
III Según su anatomía
Vía biliar
Normal Ileoileal Ileocecocólica
10 % 2,5 %

Ileocólica Colocólica
Más frecuente
2,5 %
85 %
226
Clasificación
IV Otros tipos
Vía biliar
Recurrencia Invaginación
5% neonatal
Incidencia:
% recurrencia Procedimiento Infrecuente 0,3 %
8-15 Reducción con bario

Causa:
Punto fijo de invaginación
5,2-20 Reducción hidrostática guiada
por ecografía
Clínica:
Síntomas y signos similares a ECN

5,4-15,4 Reducción por fluoroscopia
Tratamiento:
6,25-7 Reducción neumática guiada Resección y anastomosis primaria
por ecografía
Reducción manual 3-4 % recurrencia Mortalidad:

20 % por diagnóstico tardío-sepsis
Resección quirúrgica y anastomosis 0 % recurrencia
227
Diagnóstico
Vía biliar
Historia Ayudas
clínica diagnósticas
Masa palpable
Jalea de grosella Dolor abdominal
⅓ pacientes
Clínica
Síntomas Signos
Episodios somnolencia y letargo Lactante eutrófico o con sobrepeso Signo de Dance:
Fosa ilíaca derecha vacía
Duran minutos

Previo cuadro GI (Rotavirus), IRA Observar deposiciones con sangre o
Dolor abdominal súbito tipo cólico 85 % (adenovirus) o vacunado moco en el pañal
Irritabilidad 67 %
Signo de hocico de tenca:
Vómito contenido alimentario Deshidratación Prolapso de la invaginación a través
bilioso 80 % del ano (5 %)
Masa dolorosa en hipocondrio
Fiebre derecho (65 %), móvil, en forma de
salchicha El diagnóstico se hace primeras 24
ESTADIOS TARDÍOS: horas de inicio de síntomas
Rectorragia- Jalea grosella 75 % Distensión abdominal
Timpanismo 228
Diagnóstico
Imagenológico
Vía biliar
Radiografía simple Ecografía Tomografía
abdominal computarizada y
resonancia magnética
• Distribución anormal de gas • Masa diámetro 2,5-5 cm • Uso no rutinario

y contenido fecal • Signo de dona • Pueden confirmar el diagnóstico
• Escasez de gases en intestino grueso • Signo de diana • Identifica causas secundarias
• Anillos concéntricos
Valor limitado para • Signo de pseudo riñón
confirmar Dx • Compromiso vascular intestinal
Sensibilidad 98,5 %
Especificidad 100 %
229
Indicaciones Regla del 3 Contraindicaciones
Vía biliar
Imposibilidad de desinvaginar
en casos de
Estable
3 intentos
< 48 h 3 min cada uno

Sospecha Paciente
de perforación inestable

Bolsa de enema
a 3 pies por encima
NO shock, peritonitis de la cama
u obstrucción grave
Sospecha de complicación
por radiología
230
Vía biliar
Ventajas Desventajas
Bario
• Actualmente • Peritonitis química
no se recomienda • Infección
• Adherencias por perforación
durante el enema
Neumática
Técnicas
• 80-120 mmHg de presión • > rápida y segura • Paso de aire íleon terminal sin
• Éxito del 75-92 % • < exposición a radiación reducción completa
• < tasa perforación • Neumoperitoneo a tensión
• < contaminación peritoneal

Solución salina
• 100-120 cm de presión • < tasa de perforación • > rupturas colónicas
• Éxito del 76-95 % • > contaminación peritoneal
231
Reducción radiológica
Vía biliar
Hidrostática Neumática
Fluoroscopia Ultrasonido
Imagenológico
Reducido No reducido Perforación Mortalidad

90 % 10 % <1 % <1 %

repite enema
Reducido No reducido Cirugía

60 % 40 % 10 %
Recurrencia
5% 232
Manejo quirúrgico
Cirugía
Vía biliar
10 %
Reducción manual Resección + anastomosis Reducción Cierre por perforación

+ apendicectomía termino-terminal espontánea secundario a enema
• Intestino necrótico
• Causa secundaria
50 % 45 % <5 % <1 %
4% 19 % 4%

Complicaciones
• ISO
• Dehiscencia quirúrgica
• Obstrucción intestinal secundaria
• MORTALIDAD <1 %
• La mayoría recurren primeros 6 meses Recurrencia • Reducción no quirúrgica 13 %

• ⅓ primeras 24 horas • < probable con reducción manual
20 % o resección quirúrgica 233
Reducción manual
Vía biliar
• Posición supina • Identificar vértice de invaginación • Visualizar viabilidad intestino invaginado,
• Incisión transversa derecha abajo o encima • Tomar vértice entre dos dedos de una mano perforaciones y puntos fijos
del ombligo y parte adyacente del intestino distal en la • Fijación de la pared del intestino invaginado
otra mano • Apendicectomía
• Reducción retrógrada de la invaginación • Cierre cavidad por planos
234
Manejo quirúrgico laparoscopia
Posición supina Inspección intestino invaginado Reducir el vértice a la válvula ileocecal con
Vía biliar
observando: viabilidad, perforaciones y clamp intestinal
puntos fijos de invaginación
Identificar vértice de invaginación Cierre de todos los puertos

Puerto de trabajo 5 mm ciego con el íleo intususceptado

Puerto óptico 5 mm
Ventajas Desventajas
• Segura • Intestino no puede ser palpado en búsqueda de lesiones asociadas
• Menor estancia hospitalaria • Se requiere instrumental especializado
• Menor tasa de perforación • Entrenamiento
235
Intestino delgado
y colon
Diverticulitis
de Meckel
María Paula Huepo Pérez | Andrés Felipe Carrillo | Sofia Aristizábal |
Nicolás Acosta | Alejandro Alvarado
Epidemiología - Embriología
Diverticulitis de Meckel
Epidemiología
Vía biliar
Inflamación del divertículo
verdadero
Anomalía congénita
más frecuente del TGI
< Frecuente en adultos
50-60 %
< 2 años
Embriología

Primera semana
Separación del intestino entre la 5ª y 9ª

semanas de gestación
Genera
divertículo
de Meckel
Genes HOX
Genes PAX
237
Epidemiología - Embriología
Regla del 2
Vía biliar
2% de la población en general (1-4 %)
Relación hombre/mujer 2:1
Mide 2 cm de diámetro
Mide 2 pulgadas (5 cm) de longitud

Localización a 2 pies (60 cm) de la válvula ileocecal, en el borde antimesentérico
Contiene 2 tipos de tejido ectópico (comúnmente gástrico y pancreático)
Es más habitual antes de los 2 años de edad
238
Morfología - Fisiopatología
Morfología Fisiopatología
Vía biliar
Borde antimesentérico Ubicación con respecto Sangrado e inflamación
del íleon distal a válvula ileocecal
Presenta vascularización < 2 años: - 34 cm a. Secreción ácida del tejido
por arteria vitelina ectópico gástrico
3- 21 años: - 46 cm
Epitelio

a.Tipo intestinal b. Secreción alcalina del tejido
b.Células caliciformes (pancreático) ectópico pancreático
c.Glándulas gástricas
> 21 años: - 67 cm
239
Clínica
Clínica Dolor por obstrucción
Vía biliar
Aparición gradual
96 % asintomáticos
Distensión abdominal
Vómito
Estreñimiento secundario a vólvulos o invaginaciones

4 %sintomáticos Dolor tenderness
Fiebre
Hernia de Littré
Suele ser difuso
Divertículo encarcelado al interior
de una hernia inguinal
Puede confundirse con apendicitis
240
Clínica
Adultos Niños
Vía biliar
Obstrucción intestinal
46,7 % Obstrucción intestinal
35,6 %
Hemorragia
25,3 % Inflamación
29,4 %

• Mermelada de grosella
• Hematoquecia
Hemorragia
Inflamación 27,3 %
19,5 %
241
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Vía biliar
Apendicitis Patologías ginecológicas
Gastroenteritis Enfermedad inflamatoria

pélvica

Adenitis mesentérica Torsión ovárica
242
Diagnóstico
Vía biliar
Angiografía TC contrastado
Identifica arteria vitelina en divertículo: Para divertículo en el colon
a. Índice de precisión: a. SE 90-97 %

59 %
b. Hemorragia: b. ES 72-100 % - 7-21 %
de falsos positivos
ES 90 % - SE 85 %
Gammagrafía Neoplasias en pacientes

con divertículo de meckel
a. En niños:
Neoplasias malignas:
ES 95 % - SE 80-90 %
Valor predictivo 0,5 % - 4,9 %
positivo 90 % divertículo de Meckel
b. En adultos: Las más comunes son:
ES 9 % - SE 62 % a. Sarcoma
b. Adenocarcinomas
243
Cuadro clínico obstructivo
Sintomatología Exámen físico
Vía biliar
Dolor abdominal Distensión
Distensión Dolor sensible a la palpación
La obstrucción intestinal <adulto Náuseas Ruidos peristálticos disminuidos
30 % Vómito
La obstrucción causada
por adherencias

Causas adherencias
Intususcepción Gastroenteritis Tumor
más frecuentes
Algunos divertículos adheridos
al ombligo favorece una hernia
interna o vólvulos
244
Tratamiento
Iniciar terapia Resección pequeña y limitada de la víscera
Vía biliar
Cirugía MIS/Abierta
Generalmente
laparoscópico
Inhibidores de la bomba
de protones
Urgencias
Varía la técnica

Manejo
de antibióticos
Abordaje según
• Experiencia del cirujano

• Recursos disponibles
• Estabilidad hemodinámica
245
Diverticulectomía
Diverticulectomía
Vía biliar
Wedge V-Shaped Resección en bloque
y anastomosis
Preferida si existe Se utiliza mayormente en casos Resección del íleon con

sangrado donde no hay sangrado anastomosis manual o mecánica
Evita estenosis de la luz Reduce riesgo de estenosis

Excisión de tejido
heterotópico

246
Indicaciones de resección profiláctica en el adulto
Indicaciones de resección profiláctica en el adulto
Vía biliar
Resección del divertículo
indicada siempre que sea < 40 años Conducto vitelino
sintomático persistente
Siempre Presencia de
adherencias Resección indicada
sí, tumor

Base del divertículo Tumor
No consenso > 2 cm >5 mm
247
Complicaciones
Complicaciones
Vía biliar
Generales Pediátricas
Onfalitis
Sangrado
Adultos
Obstrucción
• Vólvulo Perforación

• Hernia interna
Vólvulo
Intususcepción Neoplasia
• Inversión del divertículo

Hernia de Littre
248
Intestino delgado
y colon
Apendicitis
aguda
Steven Aparicio | Daniela Pastrana | Andreina Márquez | José Luis Perilla | Laura González
Epidemiología
Apendicitis aguda (adultos)
5,7-50 pacientes/ Relación hombre/mujer Tasa de perforación
Vía biliar
100 000 Habitantes 1,4 : 1
Incidencia: 10 - 30 años
16-40 %
Riesgo geográficamente

Europa
2%
Estados Unidos
9% África
8%
250
Fases - Microbiología
Fases Microbiología
Vía biliar
1. Fase edematosa 1-12 h 2. Fase fibrinopurulenta 12-18 h Escherichia coli y género
bacteroides (Gram -)
3. Fase gangrenosa 18-24 h 4. Fase perforada >24 h Fusobacterium

Presión intraluminal nucleatum/necrophorum
62 % casos
251
Implicación anatómica
Inervación Irrigación Drenaje venoso
Vía biliar
Simpática: Plexo solar A. apendicular V. apendicular
Parasimpática: Nervio vago
Sensitiva: VIII nervio torácico espinal

Variaciones anatómicas
Retrocecal: 65 % Preileal: 2 %
Longitud:
6 a 20 cm Pélvica: 25 % Retroileal: 1 %
Diámetro: Subcecal: 5 % Suprahepática: 0,3 %
4 a 8 mm 252
Fisiopatología
Vía biliar
1. Obstrucción asa cerrada 2. Estimulación 3. Ingurgitación
terminaciones nerviosas y congestión capilar
Presión
4. Infección 5. Infartos elipsoidales 6. Perforación

borde antimesentérico
253
Diagnóstico
Síntomas Signos Laboratorio
Vía biliar
Vómito Irradiación Hemograma
S:51 % a fosa ilíaca
derecha
E:35 % S:81 %
E:53 %
Náuseas Uroanálisis
S:58 % Dolor
E:36 % al rebote

Anorexia Fiebre BHCG
S:68 %
E:36 % 254
Diagnóstico
Puntaje
Evaluar escalas Características
Vía biliar
Síntomas
ALVARADO Náuseas 1
Vómito 1
Anorexia 1
Bajo riesgo: < 5
Signos
Riesgo medio: 5-
Dolor en fosa ilíaca derecha 2
Alto riesgo: >5
Signos de rebote 1
Fiebre (mayor a 37.3 C) 1
• Se: 65 % Es: 83 % Laboratorios

• Puntaje < 5 descarta s: 99 %- Leucocitosis 1
• No ayuda a la diferenciación entre complicado Neutrofilia 1
y no complicado de pacientes con VIH y Total, de Puntos 10
mayores de 65 años
• Embarazadas S78,9 % E: 80 %

255
Diagnóstico
Evaluar escalas Características Puntaje
Vía biliar
Síntomas
AIR
Dolor en fosa ilíaca 1
Vómito 1
Signos
Bajo riesgo: < 5 Rebote o rigidez muscular Leve 1 1
Riesgo medio: 5- Moderado 2 2
Alto riesgo: >5 Grave 3 3
Temperatura >38.5*C 1
Laboratorios
• Se: 92 % Es: 63 %
Leucocitosis 10,000-14,900 cel/mm3 1
• Mejor predicción clínica
> 15,000 cel/mm3 2
• Mejor escala para discriminación de la
enfermedad Neutrofilia 70-84% 1 1
• Disminuye la necesidad de imágenes > 85% 2 2

ProteinaC Reactiva 10-49 g/l 1 1
> 50 g/I 2 2
Total 18

256
Diagnóstico
Vía biliar
Socio-culturales
RIPASA
Hombre 1
Mujer 0,5
Improbable < 5 <39.9 años 1

Baja probabilidad 5-7 >40 años 0,5
Alta probabilidad 7,5-11,5 Extranjero 1
Confirmación >12 Síntomas
Dolor en fosa ilíaca derecha 0,5
• Se: 98 % Es: 83 % Nauseas/vómito 1
• Mayor precisión diagnóstica Migracion del dolor 0,5
• Validada en el 2010 Anorexia 1
Sintomas <48 h 1
Sintomas <48 h 0,5
Signos

Aumento de la sensibilidad en fosa ilíaca derecha 1
Resistencia voluntaria de la musculatura 2
Signo del rebote 1
Signo de Rovsing 2
Temperatura <39”C 1
Laboratorios
Leucocitosis 1
Uroanalisis negativo para infección 1
Total 16
257
Diagnóstico
Vía biliar
Síntomas
AAS
Dolor en fosa ilíaca derecha 2
Migración del dolor 2
Tendencia de dolor en fosa ilíaca derecha Mujer (16-49 años) 1
Bajo riesgo: ≤ 10 Todos los pacientes 3
Riesgo medio: 11-15
Laboratorios
Alto riesgo: ≥13
Leucocitos(x 10%) ≥ 7,2 a <10.9 1
≥ 10,9 a <14 2
• Menor cantidad de uso de imágenes ≥ 14 3
• Es: 93,3 % Nutrófilos % ≥ 62 a <75 2
• Reducen las apendicectomía negativas ≥ 75 a < 83 3
en grupos de bajo riesgo
≥ 83 4
PCR(+) y síntomas en menos de 24 horas ≥ 4 a < 11 2
≥ 11 a < 25 3

≥ 25 a < 83 5
PCR (+) y síntomas en más de 24 horas ≥ 83 1
≥ 12 a < 53 2
≥ 53 a < 152 2
≥ 152 1
Total 32
258
Diagnóstico
Vía biliar
Evaluar uso de imágenes

Ecografía Tomografía computadorizada (TC) Resonancia magnética
• S: 55-96 % E: 85-98 % • S: 92-97 % E: 85-94 % (Prueba de oro) • Costo

• Embarazada • Contraste • Baja disponibilidad
• Económico • Costo • Ideal: embarazadas
• Operador dependiente • Radiación
• Uro TC
259
Evaluación paciente según escalas
Bajo riesgo
Vía biliar
< 40 años, sin síntomas de alerta US/TC: AANC ✔

NOM + valorar a las 6/8 h
260
Riesgo medio
Vía biliar
US: AA ✔ US: AAC ✔
NOM + valorar a las 6/8 h

> 40 años
otros hallazgos

< 40 años y/o apendicolito
AAC tratar hallazgos
261
Riesgo alto
Vía biliar
> 40 años
< 40 años
otros hallazgos

AAC
tratar hallazgos
262
Manejo inicial
1. Reanimación hídrica (L.R) 2. Manejo antibiótico
Vía biliar
Aminopenicilina/Inh. Penicilinasas o Px con alergia a betalactámicos
Cefalosporina de 3 + Metronidazol Fluoroquinolonas + metronidazol

Px con enterobacterias + BLEE
Carbapenémicos
Hay que tener en cuenta la resistencia
del sitio para escoger el antibiótico
263
Manejo NOM
Manejo NOM
Vía biliar
Realizar en: Realizar en: Antibioticoterapia
• PCR <60 g/L • Alvarado <4 • Aminopenicilina/Inh. Penicilinasas o

• Glóbulos blancos <12 x 109 • >24 h síntomas antes del ingreso Cefalosporina de 3 + Metronidazol
• <60 años • Baja temperatura
• AA no complicada en ECO/TC
89 % exito

Px con alergia a betalactámicos: 1. Se debe iniciar • Puede fallar en el 8 % de los
esquema IV casos en la hospitalización
Fluoroquinolonas +
mínimo 48 h. primaria.
metronidazol • El 20 % requerirá
rehospitalización a un año.
• Riesgo de recurrencia
Px con enterobacterias + BLEE 2. Esquema VO de 39 % a 5 años.
Carbapenémicos por 7 a 10 días.

264
No realizar manejo NOM
Manejo NOM
Vía biliar
AA Perforada Embarazadas Presencia de abscesos
Apendicolito > 60 años Peritonitis difusa

265
Manejo quirúrgico
Cirugía abierta Manejo laparoscópico
Vía biliar
• No disponibilidad de materiales para Apendicitis perforada y Dudas sobre el Adulto mayor, Embarazadas
laparoscopia. plastrón apendicular diagnóstico obesos
• Contraindicación de laparoscopia.
• No experiencia.
266
Complicaciones
Complicaciones
Vía biliar
Perforación Peritonitis Absceso
E. M 33,5 E. M 40,04 E. M 32,6
58 % 53,6 % 55 %
42 % 46,4 % 45 %
Plastrón Obstrucción intestinal Pileflebitis portal

E. M 35,64 E. M 61,2 Niños jóvenes hasta del 50 %
53,2 % 93 % 85 %
46,7 % 7% 15 %
267
Manejo de plastrón apendicular
Vía biliar
Manejo no quirúrgico: Manejo quirúrgico:
antibióticos, presencia Abordaje laparoscópico
de abceso de 3-5 cm (disponible/experiencia)
drenaje percutáneo.
• Recurrencia 7,4 % • Riesgo de neoplasias apendiculares

• Falla manejo médico 12-24 % 3-17 % ≥ 40 años
Apendicectomía de intervalo: Tamización:

Cáncer de colon (NOM)
• Adultos jóvenes (< 40 años)
• Niños
• Colonoscopia
• Pacientes con síntomas recurrentes
• TC con contraste
268
Intestino delgado
y colon
Proctitis
actínica
Valery Moreno
Definición
Proctitis actínica
Vía biliar
Tumores malignos:
Proceso inflamatorio del recto que

surge como una complicación de
la radioterapia aplicada a tumores
malignos en abdomen y pelvis.
Colon sigmoide Cuello uterino

y recto

Próstata Vagina
270
Epidemiología
Proctitis actínica
Vía biliar
Género femenino Incidencia proctitis actínica: 1-20 %

Mayoría curso agudo, autolimitado Tipo más común: Hemorrágico
271
Factores de riesgo
Proctitis actínica
Vía biliar
Antecedentes médicos: Comorbilidades:
Radioterapia en abdomen Hipertensión

y región pélvica
Diabetes mellitus
Administración
de quimioterapia
concomitante
Enfermedades inflamatorias
intra-abdominales o pélvicas

Órgano: tasa de recambio
celular: mucosa intestinal
Enfermedad inflamatoria intestinal

que han recibido irradiación
abdominal o pélvica
Cirugía previa
272
Fisiopatología
Proctitis actínica
Vía biliar
Efectos tempranos Efectos tardíos
Efectos inflamatorios
Proceso inflamatorio
• Infiltración leucocitaria
• Cambios microvasculares
• Vasculitis oclusiva progresiva
• Isquemia
• Fibrosis radioinducida
• Fisuras y úlceras
• Zonas necróticas
• Fístulas

Daño ADN: Necrosis Numerosas Disminución
Afección células tisular mitosis vellosidades
endoteliales 6-8 h 8-24 h intestinales,
edema
> 24 h
273
Proctitis actínica
Vía biliar
Proctitis aguda
3 - 6 meses post-radiación
Mucosa superficial Síntomas:
Macroscópicamente: • Diarrea, dolor abdominal

y tenesmo
• Mucosa rectal edematosa y • Autolimitado y de corta
puede tener úlceras duración
• No se recomienda tomar

biopsias debido al riesgo
de sangrado y formación de
fístulas
Manejo sintomático 274

Proctitis actínica
Vía biliar
Proctitis crónica
Meses - Años post-radiación
Macroscópicamente: Síntomas:
• Mucosa pálida, edematosa • Diarrea, dolor abdominal

y friable, con múltiples y tenesmo
petequias o telangiectasias • Rectorragia, estenosis,
• Estenosis, úlceras, fístulas o perforación, fístulas
sangrado importante • Repercusiones

hemodinámicas
275
Diagnóstico
Proctitis actínica
Vía biliar
Diagnóstico Diagnósticos diferenciales
Proctoscopia/ Proctitis de origen infeccioso

Sigmoidoscopia/
Colonoscopia
Enfermedad de Crohn
Análisis de sangre y heces
Colitis ulcerativa

Biopsia
Enfermedades de
transmisión sexual
Descartar recaída tumoral
276
Tratamiento
Proctitis actínica
Vía biliar
Tipo tratamiento Opciones terapéuticas
Farmacológico Sucralfato: oral, enemas, tópico
Formalina (formaldehído 4-10 %)
Metronidazol + Ciprofloxacina
Enemas con ácidos grasos de cadena corta (SCFAs)
Endoscópico Coagulación con argón plasma
Láser: argón láser, Nd:YAd

Crioablación
Quirúrgicos Proctectomía
Otros Oxígeno hiperbárico
Vitamina A, C, E
C
A E
277
Fisuras anales: definición
Proctitis actínica
Vía biliar
Ulceraciones lineales Ulceraciones lineales
del anodermo del anodermo

• Ca anal
90 % 10 %
• IH
• Sífilis
Localización • Reducción relativa
Línea media del flujo sanguíneo Línea media • Enfermedad
posterior anterior o lateral inflamatoria intestinal
• TBC
278
Fisuras anales: epidemiología
Proctitis actínica
Vía biliar
1,1 personas
x 1000 personas / año > 30-50 años
3,3 %

>¼ en el posparto
Fístulas anales
Se originan en
Lesiones ocultas
Fisura anal
Esfínter
279
Fisuras anales: fisiopatología
Proctitis actínica
1.
Vía biliar
Exposición del esfínter → Dolor Ciclo fisiopatológico
2. Contracciones espásticas repetitivas → Hipertonía

Isquemia
Espasmo
3. Isquemia persistente
4. Imposibilita la cicatrización → Cronicidad Hipertonía

Heces voluminosas Alimentación baja Ant. Cx anal Parto Abuso
y duras en fibra de laxantes
280
Fisuras anales: clasificación
Proctitis actínica
Vía biliar
Tiempo de evolución Etiopatogenia
Agudas Primarias
6-8 semanas
Inespecíficas / Idiopáticas
Medidas Precede + Frecuentes Enf. digestivas o infecciosas

Mejora
conservadoras fisura crónica
Crónicas Secundarias

+6-8 semanas
Específicas, asociadas a:
Papila anal Colgajo anal

hipertrófica Triada de centinela Enf. inflamatoria Enf. de transmisión
Brodie intestinal sexual
Úlcera anal 281

Fisuras anales: clínica
Proctitis actínica
Vía biliar
Prurito
Sensación de masa
Presencia de papila anal hipertrófica o colgajo anal
en centinela
Sangrado rectal
• Hematoquecia
• Rectorragia

Dolor anal
Intenso, pruriginoso
Aumenta post y durante defecación
282
Fisuras anales: diagnóstico
Proctitis actínica
Clínica y examen físico
Vía biliar
Anamnesis Examen físico
Apertura glútea Inspección anal
Identificar:
Hábitos Ant. de Persistencia Sensación Características 1. Papila en centinela
alimenticios estreñimiento de rectorragia de masa y/o del dolor anal 2. Papila anal hipertrófica
prurito
Nota:

Grupo A: Paranoide, esquizoide,
esquizotípica
Preguntar estado de continencia
Clasificación y factores relacionales
Grupo B: Antisocial, límite, histriónico,
DSM-5 narcisista
• ≥ 50 años
• Sexo femenino
Grupo C: Evasiva, dependiente, • Multíparas con parto vaginal previo
obsesivo compulsivo • Cx anorrectal previa
283
Fisuras anales: diagnóstico
Proctitis actínica
Vía biliar
Tener en cuenta
Tacto rectal solo sí: Manometría anorrectal / / US endoanal

solo cuando:
• No se identifica la fisura anal • La fisura anal crónica no tiene

• Persistencia de rectorragia ni localización anterior o posterior (Lateral)
No tolerable por el dolor,

por eso si se realiza:

• Anestesia local y analgesia posterior • No hay éxito con tto no quirúrgico
ni quirúrgico
No debe retrasar el Tto
284
Fisuras anales: tratamiento
Proctitis actínica
Vía biliar
Objetivo: el tono muscular anal
El manejo médico-
Dolor Mejorar Mejorar quirúrgico dependerá de
la vascularización la calidad la duración e intensidad
de la mucosa de vida de los síntomas
Tto conservador: primera línea (Fase aguda)

Ablandadores del bolo fecal
de fibra en la dieta
Frutas - Avenas - Trigos Suplementos orales de fibra (4 g)
Recomendación: 25-30 g/día Metilcelulosa
285
Fisuras anales: tratamiento conservador
Proctitis actínica
Tto conservador: Primera línea (Fase aguda)
Vía biliar
Baños de asiento Lidocaína + Hidrocortisona
Baja evidencia

Recomendación:
Recomendación:
Uso tópico / Manejo del dolor
Agua templada (36-40 ºC) durante 10 min.
Especialmente en ptes con fisuras agudas
Realizarlos 2 veces al día
y tras cada deposición
No curativo. Controla síntomas

286
Fisuras anales: tratamiento fisura anal crónica
Proctitis actínica
Tto fisura anal crónica: Primera línea + Segunda línea
Vía biliar
Bloqueadores de canales de Calcio Donadores de Óxido nítrico
Captopril / Diltiazem Nifedipino Nitroglicerina
Ungüento o tableta Tableta de 10 mg disuelta Dosis: 0,2-0,4 % de 2 a 3 veces

en lidocaína, 3 veces al día por 2 meses al día durante 6 a 8 sem.
Diltiazem causa + picazón perianal

Aplicación: Primera falange del dedo Tópico alrededor del ano / parche dérmico
dentro del ano
Efectos adversos
Cefalea Efectos adversos: Cefalea
Se reevalúa 2 meses
posteriores al tto Incidencia de recurrencia tardía
de la fisura (50 %),
múltiples aplicaciones diarias
287
Fisuras anales: tratamiento farmacológico
Proctitis actínica
Tto farmacológico: Segunda línea
Vía biliar
Toxina botulínica
Menor riesgo Dosis: Varían desde Relajación química temporal

de incontinencia los 10-100 U del esfínter suficiente para la
curación de la mucosa
A comparación de la ELI: Dosis bajas (10-20 U)

igualmente efectivas
• Curación inferior
• Tasa de recurrencia más alta
Aplicación: ambos lados de la Incontinencia fecal transitoria

fisura directamente en el EAI
Sin embargo:
Otras complicaciones:
Éxito del tto:
alergia o anafilaxia,
60-70 % / 60 % dolor o infección en el lugar
de aplicación
de los Ptes responden
a la inyección 288
Fisuras anales: tratamiento farmacológico
Proctitis actínica
Tto farmacológico: Segunda línea
Vía biliar
Toxina botulínica
Serotipo A Neurotoxina producida Dosis letal

por la bacteria
Clostridium botulinum
Inhibe la liberación
de Acetilcolina
Gram positiva - anaerobia

10-9 g/kg
Desde las terminales nerviosas de peso
presinápticas en la unión neuromuscular

Induciendo
Serotipos
A B C
Existen 8 serotipos
Parálisis muscular (A, B, C alpha,
C beta, D, E, F y G)
Debilitamiento del esfínter (3-4 meses)
Asociados a botulismo humano
289
Fisuras anales: tratamiento quirúrgico
Proctitis actínica
Tto quirúrgico: Esfinterotomía lateral interna (ELI). Tercera línea
Vía biliar
Indicación: Fracaso manejo no quirúrgico
ELI
Gold standard
Tasa de cicatrización Sección del EAI Tono esfinteriano
92,5 % Hasta la longitud de la fisura y lateralmente
Cara posterior Minimización de incontinencia

Complicaciones
Infección de la herida Incontinencia fecal Cicatrización tardía
1% 5%
Riesgo de hasta el
66 %
Humedad anal 290
Fisuras anales: tratamiento quirúrgico
Proctitis actínica
Tto quirúrgico: Tercera línea
Vía biliar
Anoplastia Fisurectomía
Curetaje en la zona + Colgajo local 1 cm Extirpa tejido cicatricial y refresca

los bordes de la herida
Tipos de colgajos Mantiene integridad anatomo-funcional del EAI
V-Y - De rotación - De avance
Cicatrización Liberación de Ensanchamiento

del trayecto la piel perianal del canal anal
Indicaciones Complicaciones

Alto riesgo de Complicaciones de la herida
Hipertonía del EAI
incontinencia (por mayor disección,
movilización del tejido)
Persistencia de
síntomas luego de tto Tiempo quirúrgico más Fisurectomía + TB Faltan estudios pero puede
conservador y/o ELI prolongado (Dosis altas) ser una alternativa cuando:
• Signos de cronicidad
• Falla la terapia tópica 291
Intestino delgado
y colon
Diverticulitis
aguda
Santiago Piñeros | Andrés Ramírez | Dayana Baez | Germán Ángel
Historia
Diverticulitis aguda
Vía biliar
“Peridiverticulitis”,
Enfermedad Herniación mucosa:
diverticular zona penetración 80 casos diverticulitis
del colon vasa recta colon sigmoideo
Etiología:
Littre Graser Telling multifactorial
1700 1899 1908 XXI
1849 1904 1917
Beer Telling
Cruveilhier Diverticulitis y Gruner
Descripción Impactación Descripción
Anatomopatológica materia fecal cuello clásica:

divertículos divertículo. enfermedad
diverticular
“Saculaciones
complicada
colon”
“Inflamación y
abscesificación”
293
Epidemiología
Vía biliar
Diverticulosis > países
>63 % en >70 años industrializados
Última década intervención quirúrgica
↑Incidencia < 40 años 1-2 %

Diverticulitis Aguda recurrencias a 10 años
10 - 25 % 20 %
Diverticulosis: recurrencias 1er año
↑ Incidencia edad 8%
294
Anatomía y embriología
Vía biliar
Embriología Anatomía
Colon sigmoide Longitud entre 15 y 50 cm.
¿Cómo reconocerlo?
Techo endodérmico del saco
vitelino origina: tubo intestinal primitivo • Tenias anterior y posterior
• Apéndices epiploicos
Tercera semana del desarrollo
A partir de los puntos de debilidad se forman

Arteria mesentérica inferior
Intestino posterior
• Mitad izquierda colon Divertículos

transverso Protrusión mucosa, a través de túnica muscular hacia peritoneo
• Colon descendente y sigmoide

• Recto y conducto anal
Micro Macro
Intestino medio
• Ciego y apéndice
• Colon ascendente
• Mitad derecha colon transverso
Excrecencias 0,5-1 cm, Pseudodivertículos: solo mucosa
siguen las tenias. y submucosa se hernian a través
Intestino anterior Pared con ausencia de muscular externa de fibras circulares 295
Fisiopatología
Vía biliar
AINES
Opioides
Corticoesteroides
↑ riesgo 1,2-1,7
Alteración Cambios de la Alteración

neuromuscular microbiota inmunológica

Mayor riesgo ↑ citoquinas y células Translocación bacteriana
de perforación en: proinflamatorias por microperforación
• Mujeres obesas Disfunción de la barrera mucosa
• Uso crónico AINES y opioides
296
Diagnóstico
Vía biliar
Imágenes Diferenciales
Dolor cuadrante
inferior izquierdo (CII)
Mecánicos e inflamatorios:
Enfermedad inflamatoria intestinal,
colitis isquémica, apendicitis aguda,
obstrucción intestinal, colecistitis,
gastroenteritis, pancreatitis.
Náusea sin vómito Tomografía computarizada
Ultrasonografía
Neoplásicos: Cáncer colorrectal.
Dolor CII + ausencia de vómito + Funcionales: Síndrome intestino

PCR >50 mg/DL irritable, diverticulosis sintomática.
Fiebre
LR + → 18 VPP 97 %
Urológicos y ginecológicos:
LR - → 0,65 Embarazo ectópico, torsión ovárica,
absceso tubo-ovárico, infección
PCR >200 69 % + tracto urinario, urolitiasis.
Leucocitosis y
PCR aumentada riesgo complicaciones
297
Vía biliar
Ecografía Resonancia magnética Enema con contraste

Se - Es 90 % Se 94 - 96 % Se 80 - 83 %
Es 88 % Es 81 - 100 %
Operador dependiente*
Disponibilidad limitada
298
Vía biliar
Tomografía contrastada Colonoscopia
Se-Es 96 % No en contexto agudo
Estadificación y manejo Posterior a episodio complicado (2C)

>50 años y antecedente de CCR
Sospecha malignidad
Realizar en 4-6 semanas
299
Clasificación
Hinchey (1978) Hinchey modificado (2005)
Vía biliar
I Absceso pericólico No complicada
II Absceso pélvico, intraabdominal

0 Diverticulitis leve
o retroperitoneal
IA Inflamación pericólica confinada o flegmon
III Peritonitis purulenta
IV Peritonitis feculenta
Complicada
Absceso pericólico o mesocolico < 5 cm en la proximidad

IB

del proceso inflamatorio primario
Absceso intraabdominal, pélvico o retroperitoneal,

II absceso distante del proceso inflamatorio primario
Peritonitis purulenta generalizada

III (Correlacionar con hallazgos de TC)
IV Peritonitis fecal generalizada
300
Clasificación radiológica
Ambrosetti (2002) Tomográfica – Kaiser (2005)
Vía biliar
0 Divertículo con o sin engrosamiento de la pared del colon
Diverticulitis moderada
• Engrosamiento localizado de
pared de colón sigmoide Engrosamiento de la pared del colon con reacción inflamatoria de los
• Aumento de densidad en IA tejidos blandos pericólicos
grasa pericólica
IB Cambios estadio IA + Absceso pericólico o mesocolico

Diverticulitis severa
• Absceso
• Aire extraluminal
II Cambios estadio IA + Absceso distal
• Medio de contraste

extraluminal
III Por lo general pélvico o en región interasas
Aire libre asociado a líquido libre localizado o generalizado y posible

IV engrosamiento peritoneal
301
Clasificación radiológica
Engrosamiento de la pared del colon Aumento de densidad en la Divertículo
Vía biliar
Se: 96 % grasa pericólica
Se: 91 %
Es: 91 % Se: 95 % Es: 67 %
Es: 90 %
Engrosamiento de la fascia Líquido libre Divertículo inflamado

Se: 50 % Se: 45 % Se: 43 %
Es: 100 % Es: 97 % Es: 100 %
Signo de punta de flecha Absceso Flegmon

Se: 16 % Se: 8 % Se: 4 %

Es: 100 % Es: 99 % Es: 100 %
Aire intramural Tracto sinusal intramural

Se: 4 % Se: 2 %
Es: 99 % Es: 99 %
302
Antibioticoterapia
Vía biliar
Individualizar: Cubrimiento gérmenes gram negativos Administración:
Comorbilidades y anaerobios Oral vs IV**: Resultados equivalentes
Cuadro clínico Tiempo (4 vs 7)
Evolución
Respuesta Enfocar acorde a resistencia local En diverticulitis no complicada

Diferenciar:
Complicada → ABO*
No complicada → No ABO*
(DIABOLO trial)
ABO* = Antibiótico | IV** = Intravenoso

303
No complicada WSES
Vía biliar
Reposo intestinal
Hidratación
Antibioticoterapia (oral) si existe indicación
Nueva valoración en 7 días
¿Compromiso sistémico?
¿Criterios de complicación? Hidratación y ABO* IV**, Control Tº

y paraclínico (PCR, CH), trabajo social
¿Tolera la vía oral?
¿Comorbilidades?

¿No apto para manejo ambulatorio?
ABO* = Antibiótico Indagar FR para CCR*** en >45 y/o

IV** = Intravenoso para realización de colonoscopia
CCR*** = Cáncer Colorectal
304
No complicada recurrente
Vía biliar
Individualizar: No se recomienda 18 procedimientos electivos
Factores sociodemográficos, la cirugía electiva para prevenir 1 de urgencia
comorbilidades inmunosupresión tras el primer episodio
Fuga anastomótica:

20 % Cirujano no experto
6-7 % cirujano experto
305
Complicada (Hinchey IB-II) ******
Absceso confinado
Vía biliar
Gas distal: manejo conservador
con vigilancia estricta y continua
≤4-5 cm >5 cm
Antibioticoterapia dirigida
Control clínico

> 45 años
FR* para CCR** =
Control colonoscópico
FR* = Factores de riesgo Hinchey IB-II

CCR** = Cáncer colorrectal
306
Complicada (Hinchey III-IV)
Vía biliar
Antibioticoterapia Anastomosis primaria con/sin ostomía
oportuna (4 días) de protección si las condiciones lo
permiten (DIVERTI y LADIES trial)
Laparoscopia si se tiene la experticia
y disponibilidad.
Control paraclínico
cada 72 h
Peritonitis generalizada, estado crítico:

Hartmann (NE** 2B) o CCD*** (COOL Trial).
Vigilancia
y control clínico
LP* seguro, no primera línea.

Control de daños (paciente seleccionado).
Garantizar en todos Índice Mannheim para peritonitis.
LP* = Lavado peritoneal

NE** = Nivel de evidencia Hinchey III-IV
CCD*** = Cirugía de control de daños
307
Pacientes inmunosuprimidos
Vía biliar
Individualizar (5 grupos): Alto riesgo de falla Profilaxis antibiótica:
I: Uso crónico de corticoides manejo no operatorio grupo de alto riesgo
II: Trasplantados (Nivel de evidencia 2D)
III: Enfermedad neoplásica maligna Buscar manifestaciones sistémicas.
IV: Enfermedad renal crónica Alto riesgo diverticulitis complicada ABO* Oral = IV**

V: Otros tratamientos inmunosupresores Elevada mortalidad
en manejo quirúrgico
ABO* = Antibiótico; IV** = Intravenoso
308
Prevención
Vía biliar
Disminuir síntomas para prevenir nuevos episodios
+ =
Dieta rica en fibra Cambios estilo de vida

Mesalazina Probióticos
+ Rifaximina
7 días cada mes No poseen suficiente
evidencia para uso
No estadísticamente
rutinario
significativo
309
Intestino delgado
y colon
Vólvulo
del colon
Nicolás Pataquiva | Valeria Noguera | César Mill | Tatiana Bernal | Juan Felipe Vargas Moreno
Epidemiología
Vólvulo del colon
Altura
Representa riesgo importante
Vía biliar
Vólvulo de colon frecuente en zonas
con altura >3000 msnm
Ej: Perú
Forma más común de vólvulo en
el tracto gastrointestinal (50-75 %
de las obstrucciones del intestino Ocasiona adelgazamiento del mesocolon
grueso a nivel mundial). y endurecimiento en su base
Edad media de presentación de Genera punto pivot para el vólvulo

57,9 años. Relación Hombres
Mujeres 4:1
De colon sigmoides: Del colon transverso:

“Cinturón del vólvulo”: Zonas con
incidencia de hasta el 54 % (India,
40-80 % 1-4 %
de los casos de los casos
Pakistán, Rusia, Escandinavia,

África y Latinoamérica).
Del ciego: Del ángulo esplénico:
10-40 % 1-2 %
de los casos de los casos
311
Fisiopatología
Vólvulo del colon
Formación Patología
Vía biliar
Rotación axial de segmento del Compromete el flujo sanguíneo del colon.
intestino mayor de 180°.
Isquemia tisular, hipoxia y necrosis, con la

subsecuente perforación y peritonitis.
La rotación ocurre sobre la base

del mesenterio.
Produce obstrucción y oclusión vascular

mesentérica temprana.
Exceso materia fecal intraluminal

disminuye riesgo de volvulación.
Posibilidad doble vólvulo izquierdo y

derecho <0,001 %
• Termina generalmente en colectomía total.
312
Factores de riesgo
Vólvulo del colon
Vía biliar
Enfermedades
Embarazadas psiquiátricas
Consumo alto Consumo de

de fibra neurolépticos
Íleo adinámico
Constipación
crónica

Dolicocolon > 70 años
Hiperlaxitud
del mesocolon
313
Vólvulo del colon
Relaciones anatómicas
Vía biliar
Colon ascendente y descendente Colon transverso, sigmoides y ciego
retroperitoneales intraperitoneales
Irrigación Inervación
Art mesentérica superior Art mesentérica inferior Plexo mesentérico superior

• Art ileocólica • Art cólica izquierda
Colon ascendente proximal Colon descendente
Sigmoides
• Art cólica derecha
Colon ascendente
• Art cólica media

Arco marginal o de riolano
Colon transverso
314
Clínica
Vólvulo del colon
Vía biliar
• Dolor abdominal generalizado • Distensión abdominal (95 %)

o localizado
• Sensibilidad localizada
• Irritación peritoneal indicador: (41,9 %)
compromiso vascular
• Timpanismo marcado
• HVDB
Paraclínicos
• Náuseas (27,1 %) • Leucocitosis (95 %)
• Emesis (20,9 %) • PCR y lactato: indicadores de
isquemia o necrosis

• Ausencia de flatos
• Constipación (39,5 %)
315
Vólvulo del colon
Vía biliar
Radiografía Sen 69 % Esp 57 % TC Sen 80 % Esp 90 %
• Signo del grano de cafe Signo del remolino (89 %)

• Dilatación intestinal (98 %) • Masa de tejido blando con
• Ausencia de gas distal (82 %) arquitectura interna
• Nivel hidroaéreo único (72-88 %)
Signo del pico de pájaro
• Asa intestinales aferentes y
eferentes terminales en sitio
Enema de bario de torsión
Signo del grano de cafe
Ba
• Precisión del 88 % • Sensibilidad (100 %)
• Contraindicado: en perforación • Vista axial de un ciego
o gangrena dilatado lleno de aire y líquido

316
Signo de nudo de torsión oscuro
Vólvulo del colon
Pérdida repentina del realce de la mucosa
Vía biliar
en el nudo de torsión del vólvulo en TC
Indicador de:
Isquemia y necrosis
Sen:
78 %
Predictor de cirugía
de emergencia
Esp:
90 %

OR = 104,40; p = 0,002
317
Manejo
Vólvulo del colon
Vía biliar
Devolvulacion por colonoscopia
Vólvulo colon derecho y transverso

1. No está indicada
Vólvulo sigmoides
1. Se realiza únicamente si el paciente está
estable (sin perforación, sin necrosis, sin
isquemia).
2. Es un puente, se realiza para que el colon se

descomprima y se desinflame para luego de
3 a 5 días se pueda realizar la resección por
laparoscopia + anastomosis.

318
Manejo
Vólvulo del colon
Cirugía urgente
Vía biliar
Vólvulo colon derecho
1. Colectomía derecha + ileostomía + fístula
mucosa.
2. Anastomosis iliotransverso.
3. Desvolvulación si está hemodinámicamente

estable. Siempre se devolvulan por cirugía,
nunca por colonoscopia.
Vólvulo sigmoides
1. Hartmann inmediatamente pacientes
no estables o complicados por perforación
(peritonitis).
2. Sigmoidectomía + anastomosis primaria

latero terminal La anastomosis depende
de la estabilidad del paciente.
3. Colostomía
OJO Sigmoidopexia Contraindicado 100 % riesgo de revolvulación.
319
Manejo
Vólvulo del colon
Procedimientos alternos /
Vía biliar
Pacientes que no pueden soportar
una colostomía abierta
Pacientes que no son para cirugía:

> 65 años con múltiples comorbilidades
1. Colectomía cutánea endoscópica
2. Mesocoloplastia
3. Devolvulación con sigmoidopexia

endoscópica con sujetadores en T.
4. PEC (Percutaneous Endoscopic Colostomy).

Riesgo de perforación

5. Cecopexia
6. Cecostomía
320
Complicaciones
Vólvulo del colon
1. Perforación durante endoscopía 2. Isquemia
Vía biliar
Pacientes con diámetros cecales >10-12 cm
3 % al 5 % (ciego crítico).
Pacientes con una duración de la distensión

superior a 6 días.
50% Riesgo mortalidad en caso de perforación.
Mortalidad 5 % con Colonoscopia - Requiere manejo quirúrgico.
endoscópica percutánea.
3. Trombosis venosa profunda 4. Embolia pulmonar

321
Principios de Halsted
Vólvulo del colon
Vía biliar
Asepsia y antisepsia Correcta hemostasia Cuidado afrontamiento de tejidos
Manejo de tejidos Mantener volúmenes sanguíneos Minimizar tensión de los tejidos

No tensión suturas.

322
Preparación intestinal mecánica y antibiótica oral vs.
ninguna preparación para colectomía (MOBILE)
Vólvulo del colon
Estudio Ensayo 396 Experimento

aleatorizado multicéntrico pacientes ciego
Vía biliar
MOBILE Infecciones de sitio quirúrgico
(OR 1,65 [95 % CI 0,80 to 3,40], p=0,17)
2L polietilenglicol
1L líquido transparente
2g de neomicina VO MOBILE NPI
7% 11 %
2g de metronidazol VO
Protocolo ERAS Efectos adversos por uso de ATB

Cefuroxima 1500 mg Diarrea
+ Infecciones Clostridium difficile
Metronidazol 500 mg Reacciones alérgicas
MOBILE no mostró cambios significativos en la reducción de la mortalidad

323
Fuga anastomótica
Vólvulo del colon
Factores de riesgo
Vía biliar
Tiempo quirúrgico Transfusión
Malnutrición Esteroides >2 horas perioperatoria
Enfermedad Alta tensión

Cigarrillo / Alcohol cardiovascular en anastomosis Sépsis

324
Colectomía con anastomosis primaria vs. Hartmann
Vólvulo del colon
Vía biliar
Antes de pareamiento Después de pareamiento
por puntaje de propensión por puntaje de propensión
Colectomía Hartmann Colectomía Hartmann

(n=1813) (n=483) (n=232) (n=232)
Edad 66 74 Edad 66 74
Morbilidad Morbilidad
35,7 48,7 53 53,9
general general
Morbilidad Morbilidad

21,5 32,7 36,6 40,1
grave grave
Mortalidad 3,6 10,1 Mortalidad 10,8 12,1
325
Síndrome torsión dilatación
Vólvulo del colon
Vía biliar
Lesión isquémica
(Hipoxemia)
ROS, interleucinas Síndrome

torsión dilatación Lesión por
proinflamatorias
reperfusión
y proteínas quinasas (Isquemia reperfusión)

Células Tip quirúrgico
inflamatorias 1. Control intestinal
2. Control vascular
326
Vólvulo del colon
Prevención
Intestino delgado
y colon
Absceso
del psoas
Nirya Fernanda Prato | Daniela Herrera
Epidemiología
Absceso del psoas
Pacientes pediátricos Edad Género
Vía biliar
> jóvenes > prevalencia
en hombres
40 % 57 %
lado izquierdo lado derecho
3%
bilateral
Abscesos primarios

17 % Europa y
América
África
>99 %
y 61 % del Norte
y Asia
328
Anatomía quirúrgica: músculo del psoas
Absceso del psoas
Localización Inervación
Vía biliar
• Región lumbar. Borde de • Ramas L2, L3 y L4.
pelvis menor.
• Surge de los bordes laterales
de T12 a las vértebras L5.
Recorrido del psoas Estructuras

• Pasa por debajo del
adyacentes
ligamento inguinal y por • Colon sigmoide
delante de la cápsula de la • Apéndice
articulación de la cadera • Yeyuno
y termina en un tendón • Uréteres
insertándose en el trocánter • Aorta abdominal

menor del fémur. • Riñones
• Páncreas
• Cuerpos vertebrales
• Ganglios linfáticos ilíacos
329
Patogénesis
Absceso del psoas
Diseminación
De una estructura cercana como,
Diseminación esquelética, gastrointestinal, genitourinaria,
Vía biliar
piel, tejidos blandos.
• Hematógena
• Fuente de infección oculta
Origen óseo • Espondilitis
Factores de riesgo 34,4 % • Artritis séptica

• Osteomielitis pélvica
Diabetes mellitus
Abuso de drogas intravenosa Origen • Perforación intestinal
Secundario
intraabdominal • Fístula entérica
32,8 %
• Enfermedad de Crohn
Primario
Síndrome de Inmuno-deficiencia
adquirida (SIDA) • Diverticulitis
• Pancreatitis necrotizante
Falla renal • Apendicitis
Trauma y formación
Origen • Pielonefritis

de hematoma
genitourinario • Absceso renal
Anestesia epidural
23,4 %
Mortalidad Mortalidad Vértebras, cadera, tracto gastrointestinal,
2,4 % 19 %
aorta, tracto genitourinario, otros
(páncreas, región inguinal o lumbar).
330
Microbiología
Absceso del psoas
Vía biliar
Abscesos primarios Abscesos secundarios Otros
Staphylococcus aureus • Estreptococos 4,9 % • Proteus
meticilino resistente 88 % • E. coli 2,8 % • Pasteurella multocida
• bacteroides
• clostridium
• Yersinia enterocolitica
• klebsiella
• Salmonella
• Mycobacterium kansasii y xenopi

331
Signos y síntomas
Absceso del psoas
Dolor 90 % Masa inguinal
Vía biliar
Lumbar
en flancos
Signo
Abdominal del psoas
Con o sin radiación Dolor a la
hacia la cadera y/o Limitación extensión de la
porción posterior en la marcha extremidad inferior
del muslo
Fiebre 75 %
Pérdida de peso

Anorexia
332
Triada clínica
Absceso del psoas
Limitación
Vía biliar
Fiebre para la marcha
30 %

Dolor lumbar
333
Cultivo e histopatología
Absceso del psoas
Vía biliar
Dx del absceso del Muestra Iniciar terapia Hemocultivos
psoas confirmado de absceso antimicrobiana

Laboratorio de
microbiología
Tinción Gram y cultivo Sospecha de Frotis de bacilos ácido

bacteriano tuberculosis / tinción resistentes (BAAR) y
Gram negativa cultivo de bacterias 334
Laboratorio
Absceso del psoas
Vía biliar
Hemograma Velocidad de Proteína c reactiva
Leucocitosis con sedimentación globular Elevada
desviación a la izquierda Elevada

335
Tomografía computarizada
Absceso del psoas
Vía biliar
Características
• Puede dar un falso negativo en los casos en que el

absceso no contiene aire o tiene una atenuación baja.
• Principal ventaja: tratamiento

Sensibilidad Especificidad
100 % 77 %
Hallazgos imagenológicos
Lesión hipodensa focal, infiltración de la grasa circundante

y un nivel de gas o hidroaéreo dentro del músculo.
336
Dx diferenciales
Absceso del psoas
Vía biliar
Hematoma del músculo Apendicitis retrocecal Otras patologías
psoas
• Pseudoabsceso del psoas por
• Signo del psoas
depósito de pirofosfato de calcio.
manifestaciones clínicas similares • Suelen tener dolor en la bolsa
• Fragmentos de disco herniados.
(dolor lumbar o en flanco y fiebre). retrovesical durante un examen
rectal, mientras que aquellos
con absceso del psoas no.

Bursitis iliopsoas Enfermedad metastásica Artritis séptica
• Artritis reumatoidea y • Carcinoma poco diferenciado
de cadera
traumatismos • Adenocarcinoma mucinoso
• Diagnóstico: imágenes del
músculo psoas normales y
presencia de dolor localizado
337
en la cadera
Complicaciones
Absceso del psoas
Vía biliar
Choque séptico Íleo intestinal Trombosis venosa profunda
Hidronefrosis Artritis séptica de cadera

338
Absceso del psoas
Vía biliar
Drenaje percutáneo Antibiótico
Absceso mayor de 3 cm Absceso menor de 3 cm
En recurrencias complicadas Absceso de tipo

primario Antibiótico
Por ecografía o por tomografía estafilocócico.
computarizada.
Se realiza Absceso de tipo
cuando En un estudio, esta técnica tuvo secundario Clindamicina,
un 90 % de éxito. Se realiza penicilina antiestafilocócica
cuando y un aminoglucósido.
Después de la aspiración con
aguja, se puede colocar un Cuando no se sabe el dx

catéter en espiral in situ para microbiano:
permitir un mayor drenaje. • Actividad contra S. aureus
y organismos entéricos.
Duración: 3 a 6 semanas
después de un drenaje
adecuado.
339
Absceso del psoas
Vía biliar
Indicaciones
• Absceso multiloculado
• Afectación de una estructura adyacente
• Falla del drenaje percutáneo
Drenaje quirúrgico laparoscópico Drenaje abierto
ventajas: se realiza cuando:

• Capacidad de descomponer • Absceso de psoas multiloculado.
las loculaciones. • Absceso secundario a una
• Rápida recuperación enfermedad intestinal.

postoperatoria. • Absceso de psoas con un
organismo formador de gas.
340
Vólvulo del colon
Prevención
Intestino delgado
y colon
Melanoma
María Paula Forero | Valentina Noguera
Epidemiología
Melanoma
Vía biliar
Mundial Colombia
20 De los 20 > comunes 20 > mortalidad
Europa oriental > incidencia 15 > incidencia
Cáncer > común en E.U. +75 años
> entre los 55-64 años > (53, 4%)

> X 1,5 Estratos SE I, II, III
Caucásicos > afroamericanos > hispanos Localización: Bogotá
Supervivencia a 5 años: 9 %
75 % de muertes por cáncer de piel

342
Melanoma
Vía biliar
CLARK - Nivel de profundidad anatómica
I II III IV V
Epidermis
Dermis papilar
Unión de dermis
papilar y reticular
Dermis reticular

Grasa subcutánea
343
Patología genética
Melanoma
Vía biliar
Gen o
Proteína Función Cambios en el melanoma
Mutaciones de la línea germinal en algunos

CDKN2A Regulador de proliferación celular
melanomas familiares
Mutaciones en la línea germinal, permiten el paso

CDK4 Promotor de la proliferación celular sin control G1/S, que conduce a la proliferación
celular descontrolada y al crecimiento del tumor
Mutaciones somáticas. Estimula constantemente

N-RAS-BRAF Oncogen
la proliferación y la senescencia celular

Influye en el desarrollo y la Mutación somática
MITF supervivencia de los melanocitos y Aumenta la expresión de Bcl-2, inhibiendo la
actúa como un factor de transcripción apoptosis
344
Patología genética
Melanoma
Vía biliar
Gen o
proteína Función Cambios en el melanoma
Delección esporádica. Activándose

PTEN Supresor de tumor, suprime a PI3K
PI3K, que lleva a la proliferación celular
Proto-oncogén Mutaciones oncogénicas y/o aumentos

c-KIT
El objetivo es la transcripción MITF de las copias de KIT
Bcl-2 / Bcl-XL Antiapoptóticos Aumento de la expresión
Bax / Bim Pro-apoptóticos Su expresión está disminuida

345
Inmunopatología
Melanoma
Gen o
Vía biliar
proteína Función Cambios en el melanoma Resultados
Presentación de antígenos Pérdida de HLA I en la superficie

HLA I Presentación antigénica deficiente
a los linfocitos T de las células tumorales
Anergia de los linfocitos y tolerancia

B7 Coestimulación Ausencia de B7
inmunológica
Actúan sobre las células T Apoptosis de linfocitos T, media la

Expresados en las células del
PD-L1/B7-H1 regulando su activación y inhibición de la respuesta de los
melanoma
diferenciación linfocitos T
Se correlaciona directamente con el

Molécula intracelular de Puede estar expresado en mayor o
ICAM-1 estadio tumoral e inversamente con la
adherencia menor proporción en el melanoma
supervivencia en los estadios II y III

Linfocitos Células citotóxicas Incapaces de liberar perforinas y
Escape tumoral a la respuesta inmune
CD8+ Inmunidad adaptativa otras enzimas líticas
Fagocitar Todos los melanomas contienen

Macrófagos Metástasis
Inmunidad innata menos del 10 % de macrofagos
346
Inmunopatología
Melanoma
Gen o
Vía biliar
proteína Función Cambios en el melanoma Resultados
Proteína quimiotáctica de Formación tumoral por la poca filtración

MCP-1 Secretada en poca cantidad
monocitos de macrofagos
Inhibe la migración de
Mantiene un microambiente de privilegio
MIF macrofagos. Expresión mayor
inmune de las células tumorales
Modula respuesta inmune.
Proteína que interactúa con las Producida por las células del Facilita la progresión del tumor y
MIA
proteínas de matriz extracelular melanoma el desarrollo de metástasis
Células No expresan adecuadamente Perfil tolerogénico y una regulación baja

Presentadoras de antígenos
dendríticas las moléculas coestimuladoras de los linfocitos T

Perfil de
Promueve un ambiente localmente
citocinas TGF Producidas por las células
Citocinas inmunoinhibitorias inmunosupresor para crecimiento
B, IL-6, IL-8, melanocíticas
y progresión
IL-10, IDO
papel contra células tumorales Las células del melanoma

Células NK por medio de perforinas y tienen una expresión Inhibición de actividad de células NK
producción de IFN gamma aumentada de HLA-G
347
Factores de riesgo
Melanoma
Modificables No modificables
Vía biliar
Antecedente personal de melanoma
Cámaras de bronceo
Antecedente familiar
Exposición UV Inmunosupresión
Múltiples nevus atípicos

Medicamentos
• Antihipertensivos (bloqueadores de
canales de calcio y beta-bloqueadores)
Síndromes genéticos: Wiskott- Aldrich o
• Sildenafil
xeroderma pigmentosa
• Metotrexate

Pelo rojo o claro, tez clara y ojos claros
Jóvenes (25-40) Mayores (> 75)
> 20 nevus típicos en extremidades o

> 50 en todo el cuerpo
348
Diagnóstico
Melanoma
1 Examen físico (dermatoscopia) 2 ¿Sospecha?
Vía biliar
A Asimetría Excisional
B Bordes Incisional
C Color Biopsia Sacabocados
D Diámetro Afeitado
E Evolución ¿Resultado de malignidad? Repetir biopsia
4 Imágenes multiespectrales 5 Biomarcadores / IHC

• MelaFind Melanocíticos: MelanA/ MART-1, HMB45
• SIAscope
Proliferativos: Ki-67 PHH3
LDH
349
Clasificación
Melanoma
Vía biliar
AJCC/ TNM staging
Categoría T
Tis: no puede ser evaluado T3: Invade entre 2 y 4 mm
T3a: Invade entre 2 y 4 mm sin ulceración

T1: Invade en profundidad <1 mm con o T3b: Invade entre 2 y 4 mm con ulceración
sin ulceración
T4: Invade > 4 mm
T1a: Invade en profundidad menos de
0,8 mm sin ulceración T3a: Invade entre 2 y 4 mm sin ulceración
T3b: Invade entre 2 y 4 mm con ulceración

T1b: Invade en profundidad de 0,8 mm
a 1 mm con o sin ulceración
T2: Invade entre 1 y 2 mm
T2a: Invade entre 1 y 2 mm sin ulceración
T2b: Invade entre 1 y 2 mm con ulceración
350
Clasificación
Melanoma
Vía biliar
AJCC/ TNM staging
Categoría N
N0: No metástasis en ganglios linfáticos N2: Hay afectación de 2-3 ganglios y/o
regionales. lesiones satélites.
N1: Afectación de un ganglio y/o N2a: Detectado por biopsia.

lesiones satélites.
N2b: Al menos 1 detectado por clínica.
N1a: Un ganglio detectado por biopsia.
N2c: No hay metástasis en ganglios linfáticos
N1b: Un ganglio detectado por clínica. regionales pero si en ganglio satélite.

N1c: No hay metástasis en ganglios N3: Afectación de <4 ganglios y/o lesiones
linfáticos regionales pero si en ganglio satélites.
satélite.
N3a: Detectados por biopsia.
N3b: Al menos 1 diagnosticado por clínica.
N3c: No metástasis en ganglios linfáticos

regionales pero si en ganglio satélite.
351
Clasificación
Melanoma
Vía biliar
AJCC/ TNM staging
Categoría M
M0: No metástasis a distancia M1c: Metástasis a distancia en sitios

distintos a los anteriores excluyendo SNC
M1: Metástasis a distancia *LDH elevada o normal
M1a: Metástasis a distancia a piel, tejidos M1d: Metástasis a distancia en SNC y

blandos y/o músculo otros órganos de la clasificación M1a, M1b
*LDH normal y M1c
*LDH elevada o normal
M1b: Metástasis a distancia a pulmón con

y sin los sitios de M1a
*LDH elevada o normal
352
Clasificación
Melanoma
Vía biliar
Clasificación de Breslow Clasificación de Clark
Supervivencia a 5 años
<0,76 mm 95-100 % 85-90 % I: in situ

0,76 – 1,49 mm 80-90 % 75 % II: dermis papilar
1,50 – 2,49 mm 60-70 % 58 % III: dermis papilar- reticular
2,5 – 3,99 mm 50-60 % 46 % IV: dermis reticular
>3,99 mm 20-30 % 25 % V: subcutáneo

353
Clasificación
Melanoma
Vía biliar
Nodular
Extensión superficial
Más común Crecimiento vertical y polipoide
Crecimiento radial Superficie lisa
Expansión vertical Color azul o negro
70 % 15 %
Bordes irregulares
Coloración heterogénea
Lentigo maligno Acral lentiginoso

Pacientes mayores Palma, planta de pie, sublingual
Comienza como mácula Muy agresivo
Oscurecimiento progresivo Afroamericanos
10 % <4 %
Asimétrico
Crecimiento vertical
354
Manejo
Melanoma
Vía biliar
Estadio 0 “in situ” Estadio IV
Amplia escisión Extirpación quirúrgica del melanoma

(si la propagación es limitada)
Quimioterapia
Estadio I - III Biopsia de ganglio

linfático centinela

< 0,75 mm de grosor: escisión amplia
(-)
0,76 a 1 mm de grosor: escisión • Observación o un ensayo clínico
amplia + biopsia de ganglio linfático
centinela (+)
• Parotidectomía
• Disección del cuello
• Ensayo clínico
• Terapia con interferón alfa
355
Manejo
Melanoma
Vía biliar
Márgenes de resección recomendados
Espesor del tumor Márgenes clínicos
In Situ 0,5 cm
< 1,0 mm 1,0 cm
1,01 mm - 2 mm 1 - 2 cm
2,01 mm - 4 mm 2,0 cm
> 4 mm 2,0 cm

356
Manejo
Melanoma
Vía biliar
Recomendaciones para biopsia de ganglio centinela
basados en las pautas de la Red Nacional Integral
de Cáncer (RNIC)
Grueso de Recomendaciones
melanoma (mm) según pautas (RNIC)
In situ No es recomendado
< 0,76 No es recomendado

0,76 - 1,0 Considerado
0,76 - 1,0 Discutido y ofrecido
> 1,0 - 4,0 Discutido y ofrecido
357
Terapia biológica
Melanoma
Recomendada en casos de melanoma avanzado o metastásico
Vía biliar
A. Inmunoterapia B. Terapia dirigida C. Modificaciones epigenéticas
IL- 2 (Aldesleukin) Inhibidores BRAF Hipometilación de ADN

• Vemurafenib
CTLA-4 (Ipilimumab) • Dabrafenib Hipermetilación de ADN
PD-1 Inhibidores de Tirosin Kinasa Modificación de histonas

• Nivolumab • Imatinib • Acetilaciones
• Pembrolizumab • Nilotinib • Metilaciones
• Fosforilaciones
TLR (Imiquimod) Inhibidores MEK
En investigación: CDKA, CDK6, Modificaciones post translacionales

ACT PTEN, GNAQ / GNA11
Terapia viral oncótica

• Imlygic
• melanoma inoperable
358
Quimioterapia
Melanoma
Indicado cuando no hay éxito con remoción quirúrgica

y/o terapias dirigidas
Vía biliar
A. Único agente B. Agentes combinados
Agentes alquilantes Bleomicina

• Dacarbazina Dacarbazina
• Temozolamida BOLD Lomustina
Vincristina
Antimicrotubulares Dacarbazina
• Vindesina
• Vinblastina Vinblastina
• Taxanes CVD Cisplatino
Dacarbazina

Derivados de platino
• Cisplatino
• Carboplatino Dacarbazina
Régimen de Cisplatino
Darmouth Carmustina
Tamoxifen
*No han demostrado mayor eficacia

que dacarbazina como único agente
359
Quimioterapia
Melanoma
Perfusión aislada de extremidad
Vía biliar
1 Indicación 2 Beneficios
Metástasis en tránsito Dosis medicamento
a nivel local
Riesgo toxicidad
sistémica

Procedimiento
Melphalan
1 2 3
Fase de Fase Fase
demolición quirúrgica de perfusión reconstructiva 360
Complicaciones
Melanoma
Vía biliar
Infiltrado inflamatorio Invasión vascular
Bordea la fase de crecimiento Formación de nuevos microvasos en la dermis
vertical del melanoma
En base del melanoma invasivo
Infiltra todo el componente
invasivo del tumor Presente en melanomas con grosor > 1,5 mm
Rodea el margen profundo Patrones de vascularidad tumoral:

de la fase vertical ausente, disperso, moderado, prominente
Microsatelitosis Neurotropismo

Nido discontinuo de células
tumorales metastásicas > 0,05 mm
Infiltración neoplásica
Separadas del componente de las fibras nerviosas
invasivo del tumor por dermis normal
361
Vólvulo del colon
Prevención
Intestino delgado
y colon
Quiste
pilonidal
Historia
Quiste pilonidal
Vía biliar
Herbert Mayo “Enfermedad de los
Primero en describir la enfermedad conductores de Jeep”
1833 1939
1880 Actualidad

Hodge Enfermedad pilonidal
Acuñó el nombre pilonidal Condición común que afecta
en todo el mundo
pilus = folículo piloso nidus = nido
363
Historia
Quiste pilonidal
Vía biliar
Reacción inflamatoria El folículo piloso: nido de infección
Atrapamiento de folículo piloso Red cavitaria inflamada

dentro de la hendidura glútea

Folículo piloso penetra en la piel Crea senos pilonidales en la línea
desde el promontorio hasta el cóccix media de la hendidura glútea
364
Epidemiología
Quiste pilonidal
Vía biliar
Incidencia: 26 x 100 000
Relación hombre mujer 2:1
Edad

Mujeres 19 años Hombres 21 años
Enfermedad adquirida
365
Factores de riesgo
Quiste pilonidal
Vía biliar
Obesidad Hendiduras Mala higiene
glúteas profundas
Hirsutismo local Diaforesis Sedentarismo

Traumatismo local Pubertad con Sobrepeso
disposición familiar
366
Patogénesis
Quiste pilonidal
Vía biliar
Teoría
adquirida
Infección pilonidal Folículo piloso: Desarrollo absceso (folículo
sacrococcígea eritema - edema piloso: invasor secundario)

Teoría
congénita
Identificación restos celulares Tendencia familiar a la enfermedad Infección puede
epidérmicos poscoccígeos pilonidal en la adolescencia conducir a meningitis
367
Clínica
Quiste pilonidal
Vía biliar
Agudo Crónico Recurrente
Dolor moderado 50 % de los abscesos Reinfección en los

a intenso agudos desarrollan una folículos pilosos
enfermedad crónica vecinos

Edema en la Secreción de los Entrada de folículo
hendidura glútea senos pilonidales piloso en la herida
o la zona lumbar durante la cicatrización
368
Diagnóstico
Quiste pilonidal
Contexto agudo Contexto crónico
Vía biliar
Drenaje crónica en
Celulitis el pliegue interglúteo
Los exámenes
complementarios de
laboratorio o radiológicos
Masa fluctuante Episodios recurrentes no son necesarios de rutina
dolorosa de infecciones agudas

Clínico, historia del paciente, hallazgos físicos en la hendidura glútea y examen anorrectal completo
369
Quiste pilonidal
Vía biliar
Niños y adolescentes
Anamnesis y la exploración física, Hidradenitis supurativa

cuando hay inflamación adyacente
a la hendidura glútea con fosas Furúnculos cutáneos infectados
asociadas en la línea media
Enfermedad de Crohn
Fístula perianal

Procesos infecciosos
(tuberculosis, sífilis y actinomicosis)
Tumores
370
Algoritmo evaluación y tratamiento
Quiste pilonidal
Diagnóstico clínico
Vía biliar
Agudo
Incisión y drenaje de
la cavidad del absceso
Escisión de tejido
mínimo o nulo
Cuidado de la herida
Educación sobre

la higiene
Antibióticos para
inmunosuprimidos,
Crohn, leucopenicos
371
Algoritmo evaluación y tratamiento
Quiste pilonidal
Diagnóstico clínico
Vía biliar
Crónico
Leve Severo
Fallo con el manejo Escisión de quiste

convencional
Manejo quirúrgico Sin cierre Con cierre

Extracción de fosas primario primario

Escisión mínima
372
Tratamiento
Quiste pilonidal
Manejo quirúrgico
Vía biliar
Cirugía (escisión y Procedimientos
Incisión y drenaje reparación primaria) basados en colgajos
Manejo El uso del drenaje debe Karydakis, Lembert,

individualizarse Bascom
Absceso Enfermedad pilonidal Enfermedad pilonidal

Episodio primario crónica crónica compleja y
o recurrente recurrente

Grado de
Recomendación sólida basada en evidencia de calidad moderada
recomendación
373
Tratamiento
Quiste pilonidal
Manejo quirúrgico
Vía biliar
Prueba de afeitado Antibióticos tienen Cola de fibrina
de la hendidura glútea un papel limitado y la inyección de fenol
Manejo
Ausencia de absceso Enfermedad pilonidal Enfermedad crónica

Enfermedad pilonidal aguda o crónica del seno pilonidal
aguda y crónica

Grado de
Recomendación sólida basada en evidencia de baja calidad Recomendación débil
recomendación
basada en evidencia
de baja calidad
374
Manejo de la enfermedad pilonidal recurrente
Quiste pilonidal
Estrategias quirúrgicas
Vía biliar
Manejo Se debe distinguir entre
B 1
B 2
Absceso agudo Enfermedad crónica

(sección B1) (sección B2)
Enfermedad pilonidal recurrente

Grado de Recomendación fuerte basada
recomendación en baja calidad evidencia
375
Compiladores
Dr. Luis Felipe Cabrera Vargas MD, MACC, FACS, MACCVA, MFELAC
Presidente del Capítulo de Futuros Cirujanos de la Asociación Colombiana de Cirugía. Director de la Comisión de
Felllows de Asovascular. Fellow de Cirugía Vascular y Angiología. Investigador Senior de Colciencias – MinCiencias.
Editor asistente del American Journal of Surgery. Digital media and Innovation board member de Surgery Journal.
Coordinador académico del Posgrado de especialización en Cirugía General de la Universidad El Bosque. Board
Member American College of Surgeons Colombian Chapter. Especialista en Cirugía General. Médico General.
Profesor en pregrado y postgrado, Universidad El Bosque, Pontificia Universidad Javeriana, Hospital Universitario
San Ignacio, Los Cobos Medical Center.
Dr. Jean Pulido MD

Médico, Universidad El Bosque. Ilustrador Médico. Ex líder del semillero de investigación en cirugía y subespecialidades
SICS. Miembro del grupo de investigación en cirugía y subespecialidades SICS.
Dr. Mauricio Pedraza MD RASACS

Médico. Residente del programa de especialización en Cirugía General, Universidad El Bosque. SAGES Champion.
Co Creador del semillero de investigación en cirugía y subespecialidades SICS. Miembro del grupo de investigación
en cirugía y subespecialidades SICS.
Dr. Steven Aparicio MD

Médico, Universidad El Bosque. Ex líder del semillero de investigación en cirugía y subespecialidades SICS. Miembro
del grupo de investigación en cirugía y subespecialidades SICS.
Fue editado y publicado por la Editorial Universidad El Bosque
Diciembre de 2022
Bogotá, d. c., Colombia
Para esta edición se usó la familia tipográfica Helvética de 10 a 35 puntos.

El formato de este ejemplar es 1200 x 800 pixeles.
Este manual ilustrado de cirugía general representa una This general surgery book represents an innovation in the field
innovación en el ámbito del aprendizaje quirúrgico, no solo en of surgical learning, not only in Latin America but throughout
América Latina sino en todo el mundo, pues se trata del primero the world, since it is the first based on the visual abstracts
basado en la técnica de diseminación del conocimiento technique for the dissemination of knowledge described
mediante visuals abstracts descrita por el Dr. Andrew Ibrahim. by Dr. Andrew Ibrahim. This facilitates the acquisition of
Esta facilita a estudiantes, internos y residentes interesados knowledge for students, interns and residents interested in
en cirugía la adquisición del conocimiento, al exponerlo de surgery, by exposing it in a more visual and didactic way.
forma más visual y didáctica. La obra propone un proceso The book proposes a learning process closer to the new
de aprendizaje más cercano a las nuevas generaciones de generations of millennial and centennial surgeons and seeks
cirujanos millenials y centennials y busca ampliar y facilitar la to expand and facilitate the spread of basic and advanced
difusión del conocimiento quirúrgico básico y avanzado. surgical knowledge.

Manual Ilustrado

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Manual Ilustrado

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Manual

Luis Felipe Cabrera │ Jean Pulido │ Mauricio Pedraza │ Steven Aparicio

375 páginas. ilustraciones, diagramas.

1. C. Luis Felipe, V. Laura, P. Mauricio et al., Re-discovering surgical innovation

Maligna Benigna 95 % Asintomáticos

Prevalencia Factores de riesgo

Manual de Patologías Quirúrgicas

Neoplasias endocrinas Enfermedad/Síndrome

Manual de Patologías Quirúrgicas

Manual de Patologías Quirúrgicas

Compresivos Asociado hipotiroidismo Asociado hipertiroidismo

Opresión Hiporexia Polifagia

Asfixia Depresión Ansiedad

Disnea Bradicardia Taquicardia

Manual de Patologías Quirúrgicas

Cambios de voz Estreñimiento Incremento

1. Exámen clínico Evaluar:

• Historia enfermedad tiroidea benigna • Localización

• Ecografía → Es. 96 % / Se. 60 %

Manual de Patologías Quirúrgicas

T4 libre → 0,8 - 1,4 ng/dL

Realizar Test Anti-TPO Realizar US Realizar Gammagrafía I-123

Manual de Patologías Quirúrgicas

Características clínicas Tamaño nódulo Grado

Ganglios linfáticos cervicales anormales Todos A

Nódulo sólido B: Recomienda, basado

• Con cualquier característica sospechosa US ≥ 1,5-2,0 cm B E: Recomienda en contra,

Manual de Patologías Quirúrgicas

Categorías Características ultrasonido Puntos

Composición Quística o completamente quística 0

Forma Más ancho que alto 0

Manual de Patologías Quirúrgicas

Focos ecogénicos Ninguno 0

TR2: No sospechoso BAAF no recomendado VI. Malignidad Lobectomía o tiroidectomía

Manual de Patologías Quirúrgicas

TR1: Benigno BAAF no recomendado

12 - 24 meses US para sospecha intermedia a baja (-1 cm)

2 - 3 años Muy bajo riesgo (-1 cm)

Manual de Patologías Quirúrgicas

Manual de Patologías Quirúrgicas

Ubicación del nódulo Succión, extracción

Manual de Patologías Quirúrgicas

Manual de Patologías Quirúrgicas

Reducción del Indicado

Manual de Patologías Quirúrgicas

Parámetros para resección Cx

Manual de Patologías Quirúrgicas

NO cambios significativos SÍ cambios significativos

↑ Intervalos de tiempo entre US No se realiza BAAF Hacer segunda BAAF

Manual de Patologías Quirúrgicas

Evaluación de la muestra Hacer test molecular si está

Manual de Patologías Quirúrgicas

Se recomienda una intervención Cx,

Sugiere US de 2-24 meses

Reevaluación del tejido

Manual de Patologías Quirúrgicas

US periódico Test molecular Test molecular Intervención

50 % - 70 % Nódulos Pacientes con Dx citológico de malignidad

¿Qué incluye la categoría de malignidad?

Manual de Patologías Quirúrgicas

Manual de Patologías Quirúrgicas

Riesgo bajo Riesgo alto

>40 años <60 años

Bordes lisos Bordes espiculados