Metabolismo

 renal,  hidro  salino  y  ácido-­‐base    

Medicina  2021  
Dr  Rubén  Torres  Díaz  
 
Cuadro  conceptual    
Los   trastornos   del     metabolismo   hidrosalino   y   ácido-­‐base   son   frecuentes   en   pacientes  
hospitalizados,   por   ejemplo   en:   pacientes   sometidos   a   cirugía   mayor,   pacientes   muy  
jovénes   o   muy   mayores,   con  comorbilidad   como   insuficiencia   cardiorrespiratoria   o   renal,  
pudiendo   agregarse   además   morbilidad   aguda   como   sepsis,   shock,   obstrucción   intestinal  
con  ileo  severo,  diarreas  o  vomitos  severos,  perdidas  excesivas  por  ileostomias.  
Su   correcto   diagóstico   no   siempre   es   fácil,   requiriendo   de   un   análisis   clínico   completo,  
más  una  investigación  bioquímica  en  sangre  y  orina.  
En  estos  apuntes  se  enfocara  en  los  principales  trastornos  hidrosalino  y  acido  base  vistos  
en  la  clinica,  que  seran  deducidos  a  partir  de  casos  clinicos.  
 
1.-­‐Soluciones  utilizadas  normalente  en  la  practica  clinica.  
Tanto   la   hipovolemia   como   la   sobrecarga   de   fluidos   se   asocian   a   daño   renal   agudo,  
disfunción  gastrointestinal,  complicaciones  cardíacas  y  pulmonares  que  puede  asociarse  
a  trastornos  en  el  equilibrio  electrolítico.  Cuando  hay  trastornos  electroliticos  siempre  se  
debe   evaluar  el   estado   del   volumen   extracelular   (VEC)   y  la   diuresis.   Frente   a   oliguria   con  
VEC   disminuido   o   hipovolemia,     administrar   soluciones,   para   instaurar   una   correcta  
reanimación  sin  alterar  el  equlibrio  hidrosalino.  
El   uso   de   soluciones   intravenosos   debiera   utilizarse   basado   en   protocolos   ,   a   su   vez  
basados  en  guias  clínicas,  que  lleven  a  un  manejo  seguro  de  los  pacientes.    
Frente   a   hipovolemia   usar   soluciones   balanceadas   como   ringer   lactato,   o   solución  
fisiológica   (SSN),   evitar   dextranes   y   almidones   por   riesgo   de   falla   renal,   y   evitar  
soluciones  de  dextrosa  sin  electrolitos  por  riesgo  de  hiponatremia  e  hiperglicemia.    
 
Principales  soluciones  endovenosas,  cristaloides  y  soluciones  de  dextrosa.  
  
1.-­‐Cristaloides  
a)Solución   salina   normal:  1  L  trae  9  grs  de  NaCl,  154  mEq  de  sodio  y  154  mEq  de  cloruro,  
alcanzando   una   osmolaridad   de   308   mOsmoles.   Equivale   a   administrar   volumen  
extraceluar   (VEC).   En   elevadas   cantidades,   tiene   el   problema   de   generar   hipercloremia  
que  produce  acidosis  metabólica  con  anión  gap  normal,  de  poca  relevancia  clínica.  
b)Ringer   lactato:     Es   una   solución   de   las   denominadas   “balanceadas”.   En   1   L   trae   130  
mEq   de   sodio,   110   mEq   de   cloruro,   28   mEq   de   lactato,   4   mEq   de   potasio   y   3   mEq   de  
calcio,   siendo   282   mOsmolar.   Se   utiliza   mucho   en   cirugía   como   fluido   pre   y   post  
operatorio.   Tener   cuidado   en   pacientes   con   acidosis   láctica   y   no   usar   en   pacientes   con  
hipercalcemia  ni  hipercalemia.    
c)Solución   glucosalina.   En   1   L   trae   25   grs   de   glucosa,   77   mEq   de   sodio,   y   77   mEq   de  
cloruro,  siendo  292  mOsmolar.  Un  litro  aporta  medio  litro  de  VEC  y  medio  litro  de  agua  
libre.   Se   usa   en   hipernatremia   asociada   a   hipovolemia,   sin   presencia   de   hiperglicemia  
severa.    
d)Solución   salina   medio   normal.   Trae   77   mEq   de   sodio   y   77   mEq   de   cloruro   por   L   de  
solucion,   siendo   154   mOsmolar.   Se   usa   en   hipernatremia,   en   especial   asociada   a  
hiperglicemia.  Aporta  medio  L  de  VEC  y  medio  L  de  agua  libre.  
 
2.-­‐Soluciones  de  dextrosa  
Solución   glucosada   5%.   1   L   trae   50   grs   de   glucosa,   siendo   277   mOsmolar.   No   tiene  
electrolitos   y   del   punto   de   vista   hidro-­‐salino   es   solo   agua.   No   se   debe   usar   en  
perioperatorio  por  riesgo  de  generar  hiponatremia  y  aumento  de  la  glicemia.  
 
3.-­‐Coloides.    
a)Albumina.  Solucion  al  5%,  que  corresponden  a  50  grs  por  L.  Permanece  hasta  16  hrs  en  
el  intravascular.  Sirve  en  cirrosis,  quemaduras  y  estudios  han  demostrado  su  utilidad  en  
la  reanimación  en  pacientes  con  sepsis.    
 
4.-­‐Dextranes.   Mezcla   de   polímeros   de   glucosa   de   diferentes   pesos   moleculares.  
Permanecen   3-­‐24   hrs   en   el   intravascular.   No   se   recomienda   su   uso   por   falla   renal  
osmótica,  coagulopatías  e  hiperamilasemia.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ALTERACIONES  HIDROSALINAS.  
Caso   clínico   1.-­‐   Mujer   de   51   años,   con   antecedentes   de   hipertensión   arterial   crónica,    
hipotiroidismo   en   tratamiento   y   síndrome   depresivo   crónico.   Ingresa   para   someterse   a  
una   abdominoplastía   bajo   anestesia   general.   Sus   medicamentos   incluyen   amlodipino,  
metoprolol,  espironolactona  y  venlafaxina.  El  sodio  plasmático  preoperatorio  es  de  138  
mEq/l.  El  procedimiento  se  completo  sin  incidentes,  utilizando  volúmenes  de  soluciones  
habituales,  tanto  en  intra  como  en  postoperatorio.  La  diuresis  se  mantuvo  entre  80-­‐100  
ml   por   hora.   A   las   9   hrs   post-­‐cirugía   se   objetiva   que   la   paciente   está   soporosa,   sin  
focalidad   neurológica.   El   VEC   impresiona   normal,   pesa   60   kg.   En   los   exámenes   de  
laboratorio   tomados   9   hrs   después   de   la   cirugía   se   objetivó   una   hiponatremia   de   120  
mEq/L,   con   una   osmolaridad   de   238   mOs/kg.   Resto   de   los   exámenes   sanguíneos  
muestran,   potasemia   4.0   mEq/l,   cloremia   92   mEq/L,   bicarbonato   23   mEq/L,  
creatininemia:   0,5   mg/dL,   hormonas   tiroideas   normales,   ácido   único   1,8   mg/dL.   Se  
solicitan   electrolitos   urinarios   que   objetivan   K+   22   mEq/L,   Na+   120   mEq/L.   Osmolaridad  
urinaria    420  mOsm/kg.    
 
Análisis  del  caso    
Se  trata  de  una  hiponatremia  ([Na]pl  menor  a  135  mEq/L)  hipotónica  (osmolaridad  baja  
en   plasma),   aguda   (menos   de   48   hrs),   severa   (compromiso   neurológico),   con   el   VEC  
normal,  sin  hipokalemia,  sin  evidencia  de  hipotiroidismo  o  hipocortisolismo.    
La  hiponatremia  es  uno  de  los  trastornos  electrolíticos  más  frecuentes,  afectando  entre  
el   15   y   30%   de   los   pacientes   hospitalizados   (10).   La   mayoría   de   las   veces   es   leve   y  
asintomática,  pero  su  importancia  radica  en  que  puede  producir  morbilidad  o  mortalidad  
en  su  forma  severa,  pero  también  en  relación  a  su  corrección  inadecuada.  Se  sabe  que  la  
hiponatremia   crónica   leve   asintomática   es   un   marcador   de   riesgo   aumentado   de  
mortalidad   en   algunas   patologías,   como   son   la   insuficiencia   cardiaca   congestiva   y   la  
cirrosis  hepática  (11-­‐12).  En  este  caso  se  trata  de  una  hiponatremia  aguda.  
 
Las   hiponatremias   hipotónicas   se   pueden   analizar   según   estado   del   volumen  
extracelular  (VEC).  
1)VEC   disminuido:   Pérdida   de   sodio   renal   (diuréticos   en   especial   tiazidas,   insuficiencia  
suprarrenal,  nefropatía  perdedora  de  sal,  bicarbonaturia).    Pérdida  de  sodio  extrarrenal  
(diarrea,  vómitos,  hemorragia,  sudoración  excesiva,  “secuestros”  en  tercer  espacio)  
2)VEC  aumentado:  Insuficiencia  cardíaca,  cirrosis  hepática,  insuficiencia  renal,  síndrome  
nefrótico      
3)VEC   normal:   Hipotiroidismo,   diuréticos   tiazídicos,   síndrome   de   secreción   inapropiada  
de  ADH,  soluciones  de  irrigación  sin  NaCl,  pacientes  que  han  sufrido  inmersion  en  agua  
dulce.    
 
En   el   caso   de   esta   paciente,   el   VEC   esta   normal,   tiene   buena   función   tiroidea   y   no   ha  
recibido   soluciones   hipotónicas.   Lo   más   probable   es   que   se   trate   de   una   secreción  
inapropiada   de   ADH   (SIADH).   El   dato   anamnéstico   más   importante   es   que   la   paciente  
consumía   venlafaxina,   lo   que   aumenta   los   niveles   basales   de   ADH,   que   sumados   al  
aumento  habitual  de  la  ADH   durante  la  cirugía  y   en  el  postoperatorio,  induce  una  SIADH  
que   lleva   a   una   hiponatremia   aguda   severa.   Normalmente   en   cirugía   los   aportes   de  
soluciones   como   ringer   lactato   o   solución   salina   fisiológica,   bajan   el   sodio   en   promedio   2  
mEq/L,  nunca  a  la  magnitud  de  esta  paciente,  por  lo  que  la  SIADH  es  el  diagnóstico  más  
probable.   La   SIADH   tiene   múltiples   causas,   que   incluyen   tumores,   infecciones,   patologías  
pulmonares,   y   en   el   caso   de   esta   paciente   el   uso   inhibidores   de   recaptación   de  
serotonina,   fármaco   que   debió   haberse   suspendido   previo   a   la   cirugía.   LA   SIADH   se  
caracteriza   por   euvolemia,   osmolalidad   urinaria   inapropiadamente   alta   (mayor   de   100  
mOsm/kg),   sodio   urinario   elevado,   función   tiroidea   y   suprarrenal   normal,   potasio  
plasmático  normal,  ausencia  de  uso  de  diuréticos  y  frecuentemente  hipouricemia  (13).    
 
¿Cómo  corregir  hiponatremia  severa  de  esta  paciente?  
Se  trata  de  una  mujer  joven,  con  hiponatremia  aguda  120  mEq/L,  VEC  normal,  potasemia  
normal,  probablemente  en  contexto  de  SIADH  inducido  por  el  uso  de  venlafaxina  más  el  
stress  quirúrgico.  
 Se  recomienda:  
1.-­‐Preparar  solución  NaCl  3%  ,  3  grs  NaCl  en  100  mL  (514  mEq  sodio  x  lt)  
 
2.-­‐Estimar  aumento  de  la  natremia  con  1  L  NaCl  3%  (14)  
Δ  [Na+]s    para  1  L  de  solución                                  =              [Na+]sol  -­‐  [Na+]plasma    
                     H2O  total  +1  
Agua  corporal  total:    0.55  ×  60                            =  33  L  
 
Δ  [Na+]s    para  1  L    de  solución                                =    [514]  -­‐  [120]    =  11,5  
                                                                                                                                                               33+1  
Evaluando  esta  ecuación  la  natremia  debería  aumentar  aproximadamente  11,5  mEq/L  al  
infundir  1  L  de  NaCl  al  3%.  Es  decir  que  con  100  mL  de  esta  solucion  subiría  1,1  mEq/L  .  
 
Otra   forma   aún   mas   práctica   es   que   una   solución   hipertónica   de   NaCl   al   3%,   sube   la  
natremia   en   1   mEq/hr   si   se   pasa   a   1   mL/kg/hr.   Por   lo   tanto,   si   se   quiere   subir   0,5  
mEq/kg/h,  se  deja  0,5  mL/kg/h.  
En  el  caso  de  ésta  paciente,  para  sacarla  del  riesgo  de  edema  cerebral  agudo,  se  deben  
corregir   4   mEq   en   las   primeras   6   horas,   pues   con   ello   el   riesgo   del   edema   cerebral   se  
minimiza.    
Se  sugiere  entonces,  dejar  60  mL  por  hora  por  2hrs,  de  solución  hipertónica  sodio  al  3%  
(debiera  subir  2  mEq/L  en  2  hrs).  Luego  bajar  la  velocidad  de  infusión  a  30  mL  por  hora  
(subirá   2   mEq/L   más   en   4   hrs),   totalizando   4   mEq/L   en   6   hrs.   La   tasa   de   correción  
posterior   se   debe   hacer   lentamente,   evitando   que   en   total   el   sodio   suba   más   de   8-­‐9  
mEq/L  en  primeras  24  hrs.  
El   riesgo   en   esta   paciente   de   provocar   secuelas   neurológicas   por   síndrome   de  
desmielinización  osmótica  es  mínimo,  debido  a  que  se  trata  de  una  hiponatremia  aguda.  
 
 
Caso   clínico   2.-­‐   Mujer   de   60   años   que   post   hemicolectomia   derecha,   en   contexto   de  
cáncer   de   colon,   queda   con   una   ileostomía.   A   72hrs   del   alta,   ingresa   al   servicio   de  
 urgencias   por   compromiso   de   conciencia.   Al   ingreso   esta   confusa,   sin   focalidad  
neurológica  e  impresiona  con  marcada  disminución  del  VEC.  En  los  signos  vitales  destaca,  
PA  82/32mmHg,  FC  103lpm,  temperatura  36,2ºC,  Saturación  de  O2  99%  con  FiO2  al  21%  y  
peso  de  60  kg.  El  resumen  de  los  exámenes  a  continuación:  
 
Exámenes  en  plasma:  
[Na+]:        115  mEq/L                                
+
[K ]    :          4.2  mEq/L    
[Cl-­‐]  :            73  mEq/L  
[Bic-­‐]  :          24  mEq/L        
BUN  :        25mg/dL  
Creatinina:  1.1  mg/dL  
Glucosa:  114  mg/dL  
Osmolaridad:  236  mOsm/kg                                                              
 
Estudio  en  la  orina:  
[Na+]  :                            8  mEq/L  
[K+]    :                              15  mEq/L  
[creatinina]:      50    mg%  
Osm  :                              172  mOsm/kg  
 
 
Se   consideró   que   se   trataba   de   una   hiponatremia   hipotónica   crónica   (>   48   hrs)   con   VEC  
disminuido,  en  donde  el  cerebro  ya  se  ha  adaptado  al  edema  cerebral,  razón  por  la  que  una  
correción  brusca  de  la  natremia  tiene  riesgo  de  mielinolisis  del  puente,  la  cual  se  evita  con  una  
correcion   lenta   del   trastorno.   A   la   paciente   se   le   prescribió   solución   salina   0.9%,   más   ringer  
lactato,  3  lts  en  total.  Los  datos  del  laboratorio  en  sangre  después  de  10  horas  de  corrección  
son:    
 
[Na  +]:      135    mEq  /  L          ,      [Cl-­‐]      :      98      mEq  /  L    ,      [K  +]    :      4,4  mEq  /  L  
 
Análisis   del   caso.   La   natremia   subió   mucho   más   rápido   que   lo   esperado   porque   al   pasar  
volumen  desapareció   el   estimulo   de   la   ADH.  Como  es  una  paciente  con  hiponatremia  crónica  
no   se   debe   corregir   mas   de     8-­‐9   mEq/L   en   cualquier   período   de   24-­‐hrs,     por   lo   que   ésta  
paciente   tiene   riesgo   de   mielinolisis   pontina.   Lo   que   se   debe   hacer   es   revertir   la   sobre-­‐
correción   con   sol   glucosada   al   5%   mas   desmopresina   ev   y   controlar   electrolitos  
frecuentemente  hasta  que  la  natremia  regrese  a  un  nivel  de  corrección  dentro  del  rango  de  
máximo  9  mEq/L  por  día.    
 
 
Caso  clínico  3.-­‐  Hombre   de   55   años   sometido   a   resección   de   colon   por   cáncer,   quedando   con  
colostomía.   En   el   postoperatorio   tiene   un   íleo   prolongado   por   lo   que   se   debe   iniciar   nutrición  
parenteral  (NPT).  Cuatro  días  más  tarde  destaca  hipernatremia  hasta  160  mEq/L.    Al  examen  
físico   impresiona   con   el   VEC   levemente   disminuido.   El   paciente   esta   desorientado,   la   PA  
110/60mmHg,  FC  92  lpm,  saturación  97%  con  aire  ambiental.  
 
Exámenes  en  plasma:      Exámenes  en  Orina:    
creatininemia  0,9  mg/dL,  NU  40  mg/dL    Osmolaridad  en  orina  500  mOsm/kg    
[Na+]:  160  mEq/L,      Sodio  orina  30  mEq/L  
[K+]:  4,0  mEq/L,        Volumen  urinario  4000  ml  en  24hrs.    
Glicemia:  120  mg/dL,    
 
 
Análisis  del  caso.  El  paciente  presenta  una  hipernatremia  ([Na+]s  >  145  mEq/L).  Este  trastorno  
siempre   representa   un   déficit   de   agua   en   relación   al   sodio   corporal,   que   puede   resultar   de  
perdida   de   agua   neta   (perdida   de   fluidos   hipotónicos)   o   ganancia   de   sodio   hipertónico  
(administración   de   bicarbonato   de   sodio   endovenoso).   Siempre   se   acompaña   de  
hipertonicidad  y  causa  deshidratación  celular,  al  menos,  transitoriamente.  Frecuentemente  se  
desarrolla  en  pacientes  hospitalizados  asociándose  a  mayor  morbi-­‐mortalidad.  Los  grupos  de  
riesgo  de  desarrollar  hipernatremia  son  pacientes  con  alteraciones  de  conciencia,  intubación  
orotraqueal,  lactantes  y  ancianos.  La  fisiopatología  radica  en  que  existe  una  disminución  del  
volumen  cerebral,  que  puede  producir  hemorragia  cerebral  subaracnoidea  y  daño  neurológico  
permanente   o   muerte.   El   cerebro   gana   osmolitos,   razón   por   la   que   en   48   horas   tiende   a  
recuperar   parcialmente   su   volumen,   por   lo   anterior,   se   debe   corregir   bajando   máximo   0,5  
mEq/L  x  día,  por  el  riesgo  de  desarrollar  edema  cerebral.  
Causas  de  hipernatremia  (En  todos  los  casos  debe  haber  falta  de  ingesta  de  agua.  
1.-­‐VEC  aumentado.  Administración  de  sodio  hipertónico  excesivamente  (raro)  
2.-­‐VEC  “normal”  
Diabetes  insípida  central  
Diabetes  insípida  renal  (hipokalemia,  hipercalcemia,  litio  nefritis  intersticial)  
3.-­‐VEC  disminuido  
Perdida   de   sodio   renal   (especialmente   furosemida,     diuresis   osmótica   como   nutrición  
parenteral,  glucosuria)  
Perdida  de  sodio  extrarrenal  (Diarrea,  vómitos,  hemorragia,  sudoración  excesiva)  
 
¿Cuál  es  la  causa  más  probable  de  esta  hipernatremia  en  este  paciente?  
El  BUN  del  enfermo  es  muy  alto,  para  una  creatininemia  de  0,9  mg/dL  .  Se  objetiva  que  ha  
recibido   grandes   cantidades   de   aminoácidos   en   la   NPT,   por   lo   que   se   generaron   grandes  
cantidades   de   urea,   que   filtran   en   glomérulos,   y   llevan   a   desarrollar   una   diuresis   osmótica  
por   urea.   La   urea   atrae   agua   libre   a   la   orina   y   se   termina   perdiendo   mayor   cantidad   neta   de  
agua   libre   que   de   sodio   generándose   la   hipernatremia.   Este   paciente   además   tiene   una  
poliuria  (diuresis  mayor  de  3  lts  por  día).    
 
 
 
 
 
 Enfrentamiento  de  paciente  con  poliuria  e  hipernatremia.  
 

 
El   análisis   de   la   poliuria,   permite   ver   si   esta   es   acuosa   (osmolaridad   orina   <   250   Osm/kgH20,  
o   eliminar   <   1000   mOsm/dia),   versus   poliuria   osmótica   (osmolaridad   urinaria   >   250  
mOs/kgH20,  o  eliminar  mas  de  1000  mOsm/dia).    
La   poliuria   acuosa   frente   a   exceso   de   ingesta   de   agua   suele   tener   osmolaridad  
habitualmente  menor  de  100  mOsm/kg.    
En  el  caso  de  nuestra  paciente  que  orina  4  lttrso  x  dia  ,  con  osmolaridad  de  500  mOsm/kg  
H20,  pierde  2000  mosmoles  por  día,  lo  que  orienta  a  una  poliuria  osmótica.  
 
Que  hacer?  Suspender  la  nutrición  parenteral  total  y  aportar  el  déficit  de  agua  libre.  
   
CÁLCULO  DEL  DÉFICIT  DE  AGUA  LIBRE  
DÉFICIT  DE  AGUA    =    AGUA  CORPORAL  ACTUAL    x  (Natremia  actual      -­‐  1)  
                                                                                                                                                                                             140  
           El  agua  corporal  actual  en  es  =  peso  del  paciente  x  0.4  
           Ejemplo:    Mujer  60  kg  con  natremia  de  160  
                                             Deficit  de  agua    =  0.4  x  60      x    (  160    -­‐    1)    
                                                                                                                                                         140  
                                                                                                       =  24    x  0.1428                    
                                                                                                       ≈  4      
Se  debe  calcular  que    la  natremia  no  baje  más  de  0.5  mEq/hr.  Por  ejemplo,  para  bajar  de  160  
a   140   se   debería   demorar   2   días,   es   decir   dar   2   L   de   agua   libre   por   día.   Pero   además   se  
deben  reponer  las  pérdidas  insensibles  de  agua,  que  en  general  corresponden  a  40  mL  por  
hora  (  ≈1  L  por  día  ).    
Considerar  además,  si  hubieran  pérdidas  excesivas  por  vía  urinaria  y  tracto  intestinal  (diarrea  
o   vómitos),   que   en   este   caso   no   existen.   Si   se   hace   el   cálculo   esta   paciente   requiere  
aproximadamente   6   L   de   agua   libre   total   para   bajar   de   160   a   140   mEq/L   en   2   días.   3   L   de  
agua  libre  por  día  (2  L  de  déficit  más  1  L  de  pérdidas  insensibles).  Esto  se  puede  dar  de  forma  
endovenosa,   usando   3   L   por   día   de   solución   glucosada   al   5%,   o   6   L   por   día   de   solución  
glucosalina  (250  ml  por  hora)  ,  que  en  este  caso  es  lo  mas  correcto  dado  que  presenta  déficit  
de   VEC.   Recordar   que     6   L   por   día   de   solución   glucosalina   aportan   3   L   de   agua   libre  
(necesarios  para  bajar  la  natremia)  y  3  litros  de  VEC  (necesarios  para  corregir  deficit  de  VEC).    
Si  tuviera  hiperglicemia,  se  debe  considerar  el  uso  de  6  L  por  día  de  solución  salina  al  medio,  
que  no  trae  glucosa.    
 
 
TRASTORNOS  ACIDO-­‐BASE  
 
Caso   clínico   4.  Mujer  de  30  años  diabetica  tipo  1  insulinorequirente,  presenta  una  celulitis  
de   al   menos   2   dias   evolucion.   Ingresa   con   celulitis   franca   en   ext   inferior   derecha,   hipotensa,  
con   deficit   de   VEC.   Destaca   en     en   sus   examenes   hiperglicemia   500   mg/dL   y   cuerpos  
cetónicos  positivos  en  orina.    
Electrolitos  en  plasma:  natremia  132  mEq/l,    kalemia  6.0  mEq/L,  cloruro  plasmático  98  mEq/  
Gases  arteriales:  pH  7.3,  pCO2    28  mmHg  ,  bicarbonato  10  mmol/L,  albuminemia  3,0  gr%  .  
creatininemia   1,0   mg/dL,   NU   30   mg/dL.   El   resto   de   la   bioquímica   y   el   lactato   sérico   fue  
normal  
 
Análisis  del  caso.  El  análisis  de  los  trastornos  ácido  base  se  hará  utilizando  la  aproximación  
fisiológica,  basadas  en  ecuación  de  Henderson  y  Hasellbach:  
pH  =  6,1  +  log  [HCO3-­‐]/PaCO2  x  0,03  
Más  el  análisis  de  exceso  de  base  y  el  cálculo  de  anión  gap  corregido.  
 
La   paciente   tiene   una   acidosis   metabólica,   ya   que   el   pH   bajó   por   disminución   del  
bicarbonato  plasmático.  No  es  un  trastorno  mixto  respecto  de  la  compensación  respiratoria,  
ya   que   la   PCO2   bajó   dentro   de   lo   esperable   (1,2   puntos   por   cada   punto   que   baja   el  
bicabonato  plasmático).    
Siempre  que  se  analiza  una  acidosis  metabólica,  se  debe  calcular  el  anión  gap  (AG  =  Na+-­‐  Cl-­‐-­‐
HCO3-­‐)  +  2,5  puntos  por  cada  punto  que  baja  la  albuminemia,  siendo  su  valor  normal  8-­‐12.  
En   este   caso   el   valor   calculado   es   24   +   2,5   =   26,5,   por   lo   que   se   trata   de   una   acidosis  
metabólica  con  AG  aumentado,  donde  se  recomienda  utilizar  el  acrónimo  GOLDMARK,  para  
averiguar   la   etiología   de   trastorno.   Este   acrónimo   engloba   la   mayoría   de   las   causas   de  
acidosis  metabólica  con  anión  gap  aumentado.  
 
 
 
 
 
  Nemotecnia   Goldmark,   que   indica   las   principales   causas   de   acidosis   metabólica   con   anión  
gap  aumentado  
 

 
 
Sólo   en   el   caso   de   las   acidosis   con   AG   aumentado,   se   recomienda   calcular   el  
ΔAG/Δbicarbonato.    
ΔAG/Δbicarbonato  =  (AG  observado  –  AG  normal)/(HCO3-­‐  normal  –  HCO3-­‐  observado)  
 
Ccuyo   valor   normal   es   1   a   1,5.   En   términos   simples   si   el   anión   gap   aumenta   10   puntos   sobre  
un  valor  normal  de  10,  el  bicarbonato  también  debería  bajar  10  mEq,  desde  un  valor  normal  
de  24  mEq/L,  dando  un  valor  de  ΔAG/deltaHCO3-­‐  =  1,0.  Si  el  ΔAG/ΔHCO3-­‐  es  menor  de  1,0  
significa   pérdida   excesiva   de   bicarbonato,   ejemplo   el   paciente   además   de   tener   acidosis  
metabólica  con  anion  gap  aumentado  tiene  diarrea.  Si  el  valor  es  mayor  de  1,5  implica  que  el  
bicarbonato  bajo  menos  que  lo  que  subio  el  AG,  entonces  hay  una  fuente  adicional  de  bases  
por  ejemplo  pérdida  de  HCl  por  vómitos.  En  este  caso  ΔAG/ΔHCO3-­‐  es  1,03,  por  lo  tanto  no  
hay  diarrea  ni  vómitos.  
 
Este   caso   clínico   se   trata   de   una   cetoacidosis   diabética   en   contexto   de   descompensacion  
debida  a  la  celulitis  aguda.    
 
 
Se  debe  tratar  considerando  tres  pilares  fundamentales  
a)Corregir  adecuadamentela  volemia  perdida,  en  especial  con  solución  salina  normal.  
b)Administrar  insulina  endovenosa  
c)Administrar  cloruro  de  potasio  apenas  empieze  correción  de  acidosis  y  diuresis.  
 
No   requirio   uso   de   bicarbonato   dado   que   pH   era   7,3.   En   cetoacidosis   se   usa   frente   a  
acidemia  extrema  <  7,1  
 
 
Caso   clínico     5.-­‐   Mujer   de   60   años,   portadora   de   DM2   no   IR,   sometido   a   cirugía   de  
hernioplastía  inguinal,  en  el  postoperatorio  aparece  una  trombosis  venosa  profunda,  razón  
por  la  que  se  deja  heparina.  A  los  5  días  del  uso  de  heparina  se  objetiva  en  gases  arteriales:  
pH  7,3,  bicarbonato  10  mmol/l,  pCO2  22,  sodio  140  mEq/L,  potasio  6.5  mEq/L,  cloruro  118  
mEq/L,  albuminemia  4.0  grs/dl,  creatininemia  1,0  mg/dl,    anion  gap  12.    
En  orina  sodio  40  mEq/l,  cloruro  20  mEq/l,    potasio  40  mEq/L  
 
Análisis   del   caso.   Se   trata   de   una   acidosis   metabólica   con   anión   gap   normal,   bien  
compensada  del  punto  de  vista  respiratorio.    
causas  de  acidosis  metabólica  con  anión  gap  normal    
 
Tabla  2.-­‐  Principales  causas  de  acidosis  metabólica  con  anión  gap  normal.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Las   causas   extrarenales   significan   que   riñones   están   sanos   y   por   lo   tanto   debiera   estar  
aumentado  el  amonio  en  la  orina,  las  causas  renales  (acidosis  tubulares  renales)  en  cambio  
se  asocian  a  amonio  disminuido  en  orina.  
Una  manera  de  aproximarse  al  amonio  urinario  es  el  gap  urinario  (Na  +  Cl  –  K).  Si  aumenta  el  
amonio  este  valor  sale  negativo,  si  baja  el  amonio  sale  positivo.  En  este  caso  esta  positivo  
+20  
 
Por  lo  tanto  hay  una  acidosis  tubular  renal  con  enor  producción  deamonio  en  orina,  siendo  
el   diagnóstico   más   probable   una   acidosis   tubular   tipo   4,   en   que   característicamente   falta  
aldosterona   o   esta   no   funciona   razón   por   la   que   se   produce   acidosis   metabólica   con   AG  
normal   e   hiperkalemia.   En   este   caso   existe   un   fármaco   responsable  que  es  la  heparina,   que  
disminuye   la   producción   de   aldosterona   en   pacientes   diabéticos   con   hipoaldosteronismo   de  
base.  El  tratamiento  es  suspender  la  heparina  y  aportar  bicarbonato  para  corregir  acidosis.  
 
 
Caso   clínico   6.-­‐   Hombre  de  55  años,  con  antecedentes  de  diabetes  mellitus  e  hipertensión  
arterial.  Ingresa  por  obstrucción  intestinal  por  bridas,  que  se  resuelven  satisfactoriamente  el  
primer  dia  de  ingreso.  Tras  5  días  de  tratamiento  antibiótico  con  ceftriaxona  y  clindamicina,  
comienza   con   síndrome   diarreico   agudo   abundante   asociado   a   clostridium   difficile.   En   los  
estudios  de  laboratorio  destaca:    
En   Plasma:   Sodio   138mEq/L,   potasio   3.1mEq/L,   Cl:   112   mEq/L,   Creatinina:   1.1   mg/dL,  
albúmina  3,0  gr/dL.  Gases  arteriales  pH:  7.2,  PaCO2:  30  mm  Hg,  bicarbonato:  14  mmol/L.  
 
Análisis   del   caso:  se  trata  de  una  acidosis   metabólica   con   anión   gap   normal  (AG  =  11,5).  Las  
pérdidas   de   bicarbonato   por   las   deposiciones,   hacen   que   filtre   menos   de   este   anión   en  
glomérulos,   aumentando   la   reabsorción   de   cloruro   en   túbulo   proximal,   por   lo   que   la  
cloremia  aumenta.  Éste  fenómeno  mantiene  la  electro  –neutralidad  del  VEC.    
El  amonio  en  la  orina  de  este  paciente  debiera  estar  aumentado.    
En  éste  caso,  existe  hipokalemia  secundaria  a  las  pérdidas  por  las  deposiciones,  sumado  al  
aumento  de  la  aldosterona  que  se  estimulo  por  el  déficit  de  VEC  y  que  aumenta  las  pérdidas  
renales  de  potasio.    
El  tratamiento  debe  ir  enfocado  a  la  causa  subyacente,  es  decir  uso  de  vancomicina  oral  para  
tratar   clostridium   difficile,   reposición   hidroelectrolítica   con   solución   salina   normal   mas  
potasio,   y   administración   de   bicarbonato   de   sodio.   En   éste   caso   particular,   es   necesario  
siempre   aportar   potasio   antes   de   corregir   la   acidosis,   para   evitar   que   la   administración   de  
bicarbonato  genere  mayor  hipokalemia.    
 
Caso   clínico   7.-­‐   Mujer  de  60  años  programada  para  intervención  de  neoplasia    de  colon.  Tras  
la   cirugía   presenta   en   el   post   operatorio   importante     ileo   paralítico,     vomitos   frecuentes   a  
repetición  y  compromiso  progresivo  respiratorio  que  obliga  a  su  reintubación  orotraqueal  y  
traslado  a  UCI.  Diuresis  100  ml  por  hora.    
Se  toman  exámenes.  
En   plasma.   Sodio  133mEq/l,     potasio   2,0   mEq/l     Cloruro:     82mEq/l,   pH   7,55,   Bicarbonato:   44  
mmol/l,      pCO2:  54  mmHg,  nitrogeno  ureico:  12  mg/dl,  creatininemia    1,0  mg/dl  
En  orina.  Sodio    10  mEq/l,  Potasio  17  mEq/l,    Cloruro    5  mEq/l  
 
Analisis   del   caso.   Se   trata   de   una   paciente   con   alcalosis   metabólica   hipoclorémica   e  
hipokalémica  post  ileo  abdominal  prolongado.  
La   alcalosis   metabólica   es   una   situación   de   riesgo   pues   se   asocia   con   aparición   de  
hipocalcemia  iónica,  arritmias,  hipoventilación.  
 
 
Causas  de  alcalosis  metabólica    
1.-­‐Depleción  de  cloruro  (vómitos,  diuréticos)  
2.-­‐Depleción  de  potasio  y  exceso  de  mineralocorticoides  
3.-­‐Trastornos  genéticos  (Bartter,  Gitelman,  hiperaldosteronismo  familiar)  
4.-­‐Drogas.  Sd  leche  álcali,  intoxicacion  por  citrato,  penicilina-­‐flucloxacilina,.        
         aminoglicosidos  
5.-­‐Otros.    Hipercalcemia  
  
En  toda  alcalosis  metabólica  hay  dos  fenómenos  clásicos  del  trastorno  
1.-­‐Mecanismo  de  generación  (cáusas  de  hipercalcemia  ya  descritas)  
2.-­‐Mecanismos  de  mantención  que  impiden  que  el  trastorno  se  compense,  estos  son  todos  
aquellos  factores  que  aumentan  absorcion  de  bicarbonato  renal:  
Disminución  de  volumen  arterial  efectivo,  hipokalemia,  hipocloremia,  además  del  aumento  
de  la  PCO2  y  de  la  aldosterona.  
 
Un  marcador  muy  útil  en  alcalosis  metabólica  es  el  cloruro  en  la  orina    
 
Enfrentamiento  diagnóstico  del  paciente  con  alcalosis  metabólica.  
 
 

 
 
(Cl  orina  >  20  mEq/L)  
 
 
 
 
El   Cloruro   en   la   orina   siempre   estará   bajo   frente   a   situaciones   de   déficit   de   VEC,   como  
pérdida   de   volumen   extrarenal   con   hiperaldosteronismo   secundario,   en   cambio   estará  
aumentado   en   casos   de   uso   activo   de   diuréticos   o   en   hiperaldosteronismo   primario.   En   el  
caso  de  nuestra  paciente  estaba  muy  bajo  lo  que  sugiere  como  causa  probable  de  la  alcalosis  
los   vómitos.   Sin   embargo   se   debe   considerar   además   que   la   paciente   tiene   una   hipokalemia  
severa   dada   por   hiperaldosteronismo   secundario   a   vómitos,   más   pérdidas   digestivas.   La  
alcalosis   metabólica   no   se   resolverá   hasta   corregir   la   depleción   de   volumen   y   la  
hipocloremia,   con   la   administración   de   solución   de   NaCl   (fisiológico),   y   la   corrección   de   la  
hipokalemia.  
 
 
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Dr  Ruben  Trres  Diaz-­‐  Septiembre  2021