Tema 7 Psicobiología: Bases de la Comunicación Neuronal.

- SNC = Intrincada red de neuronas que recibe información del medio ambiente tanto externo
como interno.
- LA información es procesada por áreas cerebrales concretas, que envían las órdenes efectoras
adecuadas a los músculos y glándulas, en función de la situación.
- Cualquiera de estas señales o informaciones neuronales son trasladadas a un código o lenguaje
utilizado únicamente por las células del SN.
- Este código nervioso puede ser de dos tipos:
- Señal Eléctrica: Se deben a las propiedades de las membranas neuronales. La
mayoría de ellas se originan en las dendritas y en el soma porque son zonas
especializadas en las recepción de la información, mientras que otras s producen
en el axón. Estas últimas son conducidas por él mismo hasta llegar a los botones
terminales, produciendo la liberación de sustancias químicas.

- Señal Química: Mediadoras de la información de otras neuronas. Es muy

habitual que cada neurona del Sn reciba de múltiples neuronas, existiendo
neuronas muy grandes como las de Purkinje.

- Si el nº habitual de neuronas es de 100 mil millones, podemos estimar la cantidad de sinapsis

qu se realizan en cada momento dado. A pesar de esto, las neuronas se comunican de las dos
formas señaladas, siendo los principios sicoquímicos que rigen la generación de ambas
señales muy similares en todos los organismos del SN.

1. Potencial eléctrico de las membranas.

- Muchas células de nuestro organismo la producen, pero solo las neuronas la utilizan parra
comunicarse, bendito a que sus neuronas transforman esta señales para el contacto
interneuronal o para enviarla a los efectores.
- Debido a la propiedad que confiere la bicapa lipídica de las membranas celulares, todas las
neuronas mantienen una diferencia de potencial eléctrico positivo o negativo entre el espacio
intra y el extracelular, fundamental para la transmisión de información.
- Esta diferencia de potencial se debe a la distribución de las moléculas. Cada una de estas
presenta una carga eléctrica, que puede ser positiva o catión y negativa o anión, la
distribución en la membrana de estas moléculas determinará la carga eléctrica neta. Esta
diferencia no se produciría si las cargas de ambos lados de la membrana fueran compensadas.
- La inexistencia de esta compensación se determina como diferencia de potencial.

Potencial de Membrana o Potencial Eléctrico de Membrana: Voltaje que se genera a través de

esa membrana (Voltaje de Membrana o Vm), como consecuencia a la distribución eléctrica
diferente.

- Se trata de una carga muy pequeña, expresada en milivoltios (mV). La corriente funciona
mediante el paso de un polo eléctrico al otro (ánodo (+)-cátodo (-)). La carga eléctrica
almacenada es capaz de generar una señal eléctrica cuando se permite el paso de las
corrientes a través de la membrana.
- Ausencia de diferencia de potencial = 0 mV.
- A mayor diferencia de potencial, mayor carga eléctrica de la membrana.

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- El potencial y los cambios, pueden ser registrados por un microelectrodo especial, capaz de
conducir las corrientes y ser conectado a un osciloscopio.
- Se debe a los movimientos que expresa diversos iones a través de la membrana hacia el
interior y/o el exterior de la membrana celular, que se ve afectado por dos tipos de fuerzas:
químicas (la de difusión), y eléctrica (en función de la carga del ion).

A) Fuerza de Difusión. Movimiento de las partículas desde las regiones de la mayor

concentración, hasta las de menos —-> A favor de Gradiente.
B) Presión Electroestática. Fuerza de repulsión entre partículas con la misma carga eléctrica.
Cuando el movimiento de una partícula a naves de la membrana se vea afectado por los dos
tipos de fuerzas, se dic que depende del gradiente electroquímico.
C) Permeabilidad de la membrana. Sin esta condición, los iones no podrían atravesarla.
Sabemos que la bicapa es hidrofóbica. El movimiento de iones está regulado por proteínas
especializadas, como los canales iónicos, que forman poros acuosos o canales en la
membrana que permiten el paso de iones a través de ella. Permeabilidad es dependiente del
nº de canales iónicos abiertos que permiten el paso a través de ella. Como consecuencias, se
originan corrientes iónicas.

- La dirección de las corrientes eléctricas hacia el interior o el exterior celular depende de la

forma en que el movimiento de cada ion se ve afectado por el gradiente electroquímico.
Existen otras proteínas insertadas en la membrana que influyen en el movimiento de iones —->
Bombas Iónicas (transporta moléculas contra el gradiente de concentración).
- Los diferentes valores que adopte el potencial de membrana dependen de los movimientos
iónicos que se produzcan a través de los canales sónicos, como resultado de los cambios en la
permeabilidad y la actuación de las bombas sónicas.
- Hablamos de la excitabilidad de las neuronas, propiedad común de las neuronas, las células
cardíacas o musculares.

2. Potencial de Reposo.
- Diferencia de potencial de 60-70 mV aprox.
- Distribución desigual de la carga eléctrica a ambos lados de la membrana. Exceso de negativas
en el interior y exceso de positivas en el interior ——> Potencial de reposo negativo (-60 y-70
mV). Se debe a una no compensación entre cargas negativas con las positivas.
- Catión de mayor concentración en el interior es el de Potasio (K+), mientras que el exterior, el
que mayor concentración tiene es el de Sodio (Na+).
- Aniones más abundantes en el interior: Moléculas Proteicas Orgánicas (A-; Aspartato o
Pivurrato), y en el exterior: el cloro (Cl-).
- Las concentraciones de iones, tienden a moverse a favor de gradiente electroquímico. La
presión electroestática atrae cationes al interior, repele a los aniones hacia el exterior.
- El gradiente electroquímico produciría el movimiento de los iones a través de la medran, si
este fuera igual de permeable para todos ellos.
- Existen diferencias de permeabilidad de la membrana neuronal en estado de reposo. La
membrana es mucho más permeable al K+ que al Na+. Se calcula que la membrana en estado
de Reposo es una 30-40 veces más permeable al primero. Respecto a los aniones, el grado en
Cl- es intermedio, mientras que es totalmente impermeable para A-,que no pueden
atravesarla.
- El gradiente Electroquímico determina el movimiento de aquellos iones a los que la membrana
es permeable. La principal corriente iónica se debe al movimiento de los iones de K+.

 - Es empujado hacia el exterior celular, a favor de gradiente. Si embargo cada ion K+, deja en el
interior una carga negativa de más y añade una carga positiva fuera de la neurona. Y al mismo
tiempo que esto sucede, el interior celular se vuelve cada vez + negativo, y la fuerza
electroestática, empuja de nueva hacia dentro a estos iones.
- De esta forma, la tendencia a salir por difusión es contrarrestada por la presión electroestática,
alcanzándose una situación de equilibrio en la que un determinado valor de potencial podría
ser equilibrada por igual salida de cargas negativas (A-), o por la entrada de igual cargas
positivas.

Bombas Iónicas para el Mantenimiento de las Diferencias de Concentración.

- Algunos Iones Na+ cruzan la membrana para quedarse acumulados progresivamente, en
estado de reposo. La entrada de estas cargas positivas puede compensarse con la saluda d
otra s de mismo signo.
- Las diferencias de concentraciones de ambos iones desaparecerían con el tiempo, por el
movimiento de los iones K+ hacia el exterior y los iones Na+ hacia el interior.
- La eliminación de las diferencias = Eliminación de la diferencia de potencial o de carga
eléctrica (interior y exterior celular). La membrana neuronal sería incapaz de generar señales
eléctricas y transmitir información.
- LA diferencia de potencial se mantiene gracias a la actuación de las bombas iónicas: Proteínas
transportadoras insertadas en la membrana que bombean/transportan ciertos iones a través de
la membrana. Hablamos de transporte activo, porque se hace en contra de de su gradiente
de concentración = Gasto de Energía, proporcionada por una molécula de ATP.
- Hay diversas, pero la más conocida es la encargada de restablecer el potencial de
concentración d los iones entre ambos lados de la membrana.
- Expulsión de 3 iones Na+, y 2 iones K+ para dentro, en contra del gradiente de
concentración. Al utilizar como energía las moléculas de ATP, hablamos de Bomba ATPasa
Na+/K+. Se calcula que consumen el 70% del ATP presente en el encéfalo.
- Son Bombas Electrogénicas, que contribuyen a la creación de una diferencia de potencial a
ambos lados de la membrana. Con el proceso descrito, lo que consiguen es una carga negativa
en el interior sin equilibrar, acumulando un exceso de cargas negativas.
- A más Na+ deja la neurona y más K+ entra, el potencial se hace más negativo. Sin embargo, es
fundamental para la regeneración de las concentraciones de iones tras la generación de los
potenciales de acción.

3. Potencial de Acción.
- La llegada de la información produce un cambien el potencial de reposo, pudiendo volverse
mas negativo (-80/-90 mV), produciendo un aumento de la diferencia de potencial.

A) Hiperpolarización. La célula se encuentra más polarizada que en estado de reposo. Neurona

aun+ inactiva, por ello, más difícil responder y transmitir información a las neuronas.
B) Despolarización. La diferencia de potencial interior-exterior, disminuye, con interior más
negativo (-50/-20 mV). Mayor probabilidad de respuesta d ella neurona, y capacidad de
transmisión de información. Si es así, se da un valor diferente: Potencial de Acción o Impulso
Nervioso.

- Potencial de Acción: Se origina en el cono axónico y es el elemento básico del código que
utilizan las neuronas para transmitir información de naturaleza diversa a través de su axones. Es

 una rápida inversión del potencial de membrana, de forma que adopta un valor de aprox. +50
mV.
- Es necesario para que se de una despolarización inicial de una magnitud determinada. Si a
partir de este, el cambio es menor de 15 mV (-70 y -55mV), el potencial de acción no se
produce. Si el ligeramente superior ( A partir de -55 mV), cambia súbitamente, lo que indica
una distribución inversa de las cargas eléctricas.
• Magnitud de despolarización suficiente para que el potencial de membrana alcance
el umbral de excitación o potencial umbral que es el valor potencial a partir del cual
se dispara el potencial de acción. Se rige por la ley del todo o nada.
• Todo esto sucede en 1 milisegundo aproximadamente, de forma que la diferencia de
potencial se sitúa nuevamente en un valor de -90 mV, para retornar de nuevo a la
situación de reposo: -70mV. Estos súbitos cambios en el potencial de membrana =
Potencial de Acción.
• Este periodo es fase de despolarización o Ascendente, mientras que la vuelta al
potencial negativo es fase de repolarización o descendente.
- Principios básicos que regulan el disparo de un potencial de acción: Hodgkin y Huxley.
Establecen las bases de la electro siología de la comunicación neuronal. Investigando con el
axón gigante de un calamar, encontraron una serie de ecuaciones matemáticas, que reproduce
la secuencia de un potencial de acción. Uno de los logros de la neurobiología moderna.
- Estos cambios se deben a loas cambios en la permeabilidad d la membrana a los iones Na+ y
K+, en respuesta a la despolarización inicial, y seden a la apertura y cierre de canales sónicos
específicos.

- Inicio del potencial de acción: Permeabilidad a los iones Na+ aumenta, haciendo que pasen
más de los que entran en situación de reposo. Esta mayor entrada = Más despolarización que
provoca una mayor permeabilidad de la membrana a Na+, y así sucesivamente. Mayor
permeabilidad a la entrada de Na+ = Apertura de canales Na+.
- Canales sensibles a los cambios de voltaje, abriendo como consecuencia de una
despolarización inicial de cierta magnitud, la necesaria para llegar al umbral de excitación.
Por ello, son canales d Na+ dependientes de voltaje. Ambas fuerzan empujan a esta catión
hacia el interior.
- También se da un cambio en la permeabilidad a los iones K+, por apertura de los canales K+
dependientes de voltaje. Responden también a cambios de la membrana, aunque difieren en
tiempo de apertura y cierre desde el Nuncio de la despolarización.
- Los canales de K+ requieren una mayor despolarización que los canales de Na+. Permite una
mayor salida hacia el exterior celular, de estos iones.
- Si el potencial de membrana es positivo, la distribución de cargas ha cambiado, de forma que
el interior tiene más cargas positivas. Los iones K+ son expulsados, tanto por la difusión
como por la pasión electrostática.
- Fase Ascendente: entrada masiva de NA+ y salida de K+, apertura de ambos canales
dependientes de voltaje.
- El cambio en la proporción de iones que entran y salen se da cuando se alcanza el umbral de
excitación. Si la despolarización no es suficiente, la entrada y salida se predice con la misma
rapidez. Por ello, no sería luciente el cúmulo de cargas positivas. Por encima del potencial de
excitación, la entrada de la NA+ es mayor que la salida de K+ ——> Respuesta regenerativa.

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 - Cuando el potencial llega a +50 mV = EXCESO DE CARGAS POSITIVAS en el interior. Ahora el

interior se encuentra cargado positivamente. Los canales de K+ siguen abiertos, pemitiendo el
paso de iones K+, hacia el exterior celular, impulsado por gradiente electroquímico.
- Al comenzar la fase descendiente, los canales de Na+ no pueden ser abiertos, no se genera u
nuevo potencial de acción, hablando de:
- Periodo Refractario. No hay entrada de iones Na+, sí salida de K+, porque sus
canales están abiertos volviendo más negativo el potencial de membrana. Los
canales de Na+ pasan de inactivación a cerrados, dispuestos a ser abiertos en caso
de nueva despolarización. Conforme regresa el potencial negativo, se cierran los
canales de K+.
- Caída brusca del potencial de membrana hasta valores como -90mV. Hablamos de
hiperpolarización. La neurona es capaz de responder, necesitando mayor potencia
o magnitud. Periodo refractario relativo.
- La prolongada hiperpolarización se debe a que, la permeabilidad de la membrana
al paso de los iones K+ es mayor que la que tiene en reposo, por lo que se
cumulan en el exterior de la membrana, aumentando la diferencia de poyecial
entre ambos lados.
- La distribución de estas cargas positivas por el espacio extracelular, y su captación
por parte de los astrocitos, disminuye la presencia de cargas positivas en el citerior,
haciendo que se vaya recompensado el potencial de membrana, y devolviéndolo a
su valor original de -70mV en potencial de reposo.

LA PROPAGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN.

- Conducción del potencial de acción a lo largo del axón (cono-botones terminales).
- Si comparamos el potencial de acción producido en el cono axónixo con el del botón., son
idénticos, por lo tanto se ha transmitido a lo largo del axón sin sufrir modificaciones,
regnérandose en distintos puntos de la membrana.
- La conducción potencial de acción cumple con la ley del todo o nada.
- La capacidad de regeneración del potencial es totalmente independiente de la longitud del
axón = Propagación activa.
- Durante la producción del potencial, los iones Na+, fluyen por el interior del axón =
Despolarizacion de la membrana neuronal. Por tanto, la permeabilidad de la membrana a
Na+ aumenta, abriéndose canales de Na+ dependientes de voltaje. Esto permite una mayor
entrada de iones Na+, y la generación de un potencial de acción en una zona particular de la
membrana.
- Todos los potenciales de acción son iguales, pero el retraso temporal es mayor cuanto mayor
es la distancia desde el punto donde se originó el primer potencial de acción.
- Las corrientes iónicas despolarizadoras de Na+ que desencadenan el potencial de acción a lo
largo del axón, podrían, en realidad, fluir en cualquier dirección. Sin embargo, se sabe que solo
se realiza en una dirección: Soma Neuronal hasta Terminal Presináptico. Esto se debe a que
el primer potencial de acción se genera en el cono axónico.
- Tras la generación de un potencial de acción, hay un periodo en el que la membrana es incapaz
de responder ——> 1,5 milisegundos, y generar un nuevo potencial de acción, lo que evita
que pueda ser de nuevo despolarizada.
- De esta forma se dispara un potencial de acción en las zonas de la membrana en las que no se
ha generado un potencial de acción, que están situadas en la parte del axón hacia el botón
terminal.

 Refractariedad de la zona donde se produce el potencial de acción se debe a:

1. Inactivación de canales Na+. Los canales Na+ dependientes de voltaje se inactiva y es
necesario el transcurso de un cierto periodo de tiempo para el abandono de este estado. La
membrana neuronal no responde a ninguna estimulación —-> Periodo Refractario Absoluto.
2. Hiperpolarización tras el disparo del potencial de acción. El umbral de exictacion para la
generación de un nuevo potencial de acción en la región donde se acaba de generar esta
señal eléctrica, se vuelve más elevado para la magnitud de la despolarizacion que es capaz de
desencadenar el potencial de acción. Ya no es de aprox 15 mV, sino de 35 mV, difíciles de
alcanzar para los flujos de corriente de Na+ que recorren el axón. Aunque se halle en periodo
refractario relativo, el potencial de acción solo puede producirse en las zonas de la neurona
donde estas corrientes son suficientes para alcanzar el umbral de excitación.

Conducción Saltadora.
- La forma en la que se conduce el potencial de acción, depende de si el axón esta o no
mielinizado.
- Algunos mantienen toda la longitud de su membrana en contacto con el uido extracelular,
mientras que otros se encuentran aislados por la vaina de mielina.
- Esta vaina no cubre el axón en su totalidad, sino que lo hace a tramos, interrumpidos por los
Nódulos de Ranvier. (El axón entra en contacto con el fluido extracelular). El promedio de
separación entre nódulos es de 1mm y el rango de variación entre las diferentes fibras
nerviosas 0.2-2.2mm.
- En los azorres con diámetros grandes, los nódulos de Ranvier están más separados, mientras
que en los más béquelos están juntos.
- Vaina de Mielina: Cubierta aislante que mejora la conducción y su velocidad. En los axones
mielinizados, el potencial no se regenera punto x punto, sino en los Nódulos de Ranvier. Ya
que el potencial de acción salta, la propagación del potencial de acción recibe el nombre de
conducción saltadora.
- Para que se de la regeneración del potencial en los nódulos, es fundamental que existan otro
tipo de señales eléctricas producidas en las regiones cubiertas de mielina.
- Cuando se ha generado el potencial de acción en el cono axónico, parte de los iones de Na+
que han pasado al interior del axón, despolarizan la región contigua, pero en el caso de los
mielinizados no se da, puesto que la mayoría de los iones de Na+ dependientes de voltaje se
hallan concentrados en los Nódulos de Ranvier.
- La pequeña corriente despolarizadora de iones Na+ fluye por el interior del axón recorriendo el
segmento mielinizado hasta alcanzar el siguiendo nódulo.
- La magnitud de la despolarización que se produce en el segmento mielinizado se reduce
con la distancia ——-> Potenciales decrecientes.
- No se regeneran sino que cada una de ellas se circunscribe al lugar en el que se origina ——Z
Potenciales locales similares en características a los postsinápticos.
- Se propagan de forma pasiva, según las propiedades del cable del eón, que determina su
valor.
- A pesar de que los potenciales locales disminuyen con la distancia, la despolarización que llega
al siguiente nódulo es suficiente como para alcanzar el umbral de excitación y el consiguiente
disparo. Parte de los iones Na+ que influyen en este nuevo potencial fluirá de forma pasiva por
el interior, originando un potencial local en el siguiente segmento mielinizado.
- De ahí la importancia de la separación entre nódulos y de su homogeneidad a lo largo del
axón.

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 - Sin la existencia de una medida no extremadamente larga entre nódulos, o incluso sin ellos, no
se podría producir la conducción del potencial de acción, que iría decreciendo a lo largo del
mismo, hasta desaparecer.
- Ventajas:
- La velocidad del potencial de acción aumenta, ya que el potencial de acción so se
regenera en los Nódulos, y no a lo largo de toda la membrana.
- Mayor rapidez de respuesta.
- Ahorro de energía. Puesto que el potencial de acción solo se regenera en los
Nódulos, solamente en esa zona de la membrana se activan los canales de NA+ y K+
dependientes de voltaje. Sintetiza menos proteínas constituyentes de los canales
iónicos, mantiene en funcionamiento menos canales y las bombas sodio-potasio
transportan menos iones, al actuar únicamente en los nódulos = Gasto Metabólico
Menor.
A. Organización estructural del Sn con necesidad de menos
espacio.
B. Gracias a la mielinización: Cerebro 10 veces más pequeño y el
gasto metabólico que implica es 10 veces menor.
- Otra estrategia: Axones de gran diámetro, que puede emitir respuestas rápidas también,
aunque la velocidad que alcanzan no es comparable.

COMUNICACIÓN ENTRE NEURONAS: LA SINAPSIS.

- Neuronas utilizan distintos tipos de señales en la comunicación entre sí y con otras células para
llevar la información.
- Esta transmisión tiene lugar cuando la conducción se da entre el axón y los botones
terminales, dada su naturaleza eléctrica, donde se inicia la liberación de sustancias químicas.
A su vez, las señales químicas median en la transmisión de otras neuronas. No es capacidad
exclusiva de las neuronas, pero sí es la velocidad con la que lo desarrolla.
- La transmisión de información se produce por contactos funcionales entre células nerviosas o
entre neuronas y células efectoras: SINAPSIS. La mayoría de los contactos en el SN son de
naturaleza química.
- La comunicación se lleva a cabo mediante la liberación de un neurotransmisor desde los
terminales hasta los botones presinápticos. La membrana celular de estos es la membrana
presináptica y las neuronas que liberan estas sustancias, Presinápticas, que transmiten la
información a otras neuronas. Las postsinápticas (membrana y neurona) son las que reciben la
misma.
- Los elementos postsinápticos puede convertiste en presinápticos, si a su vez transmiten
información a otra neurona. El espacio que separa a las dos neurona se denomina espacio o
hendidura sináptica.

Sinapsis Eléctricas.
- Las dos células están en contacto, por lo que permiten que sus canales iónicos se junten y
permitan el paso de iones y otras moléculas pequeñas.
- Las zonas de contacto = Uniones Hendidas.
- Los cambios eléctricos que se generan son de forma casi instantánea, para que así, la
información fluya fácilmente. En la mayoría de sinapsis eléctricas, la información puede pasar
entre neuronas indistintamente ——> Flujo Bidireccional de la Información.

- Los cambios eléctricos de una, afectan a la otra. <En otros casos, la información es transmitida
unidireccionalmente, de forma que los combados eléctricos de una influyen en la otra, pero
no a la inversa.
- Aunque aparentemente están unidas en las membranas, existe una hendidura sináptica. Sin
embargo, no supone una verdadera separación (unión x las proteínas de los canales iónicos).
No hay retraso en la transmisión de la información = Sincronización entre Neuronas.
- Hasta la 1ª Mitad del Siglo XX solo se pensaba que existían señales eléctricas.

SINAPSIS QUÍMICAS.
- Los neurotransmisores se liberan por medio de cianosis químicas.
- Almacenados en vesículas sinápticas en los botones terminales presinápticos.
- Normalmente, en el sitio de liberación de las mismas están muy concentradas cerca de la
membrana presináptica: Zonas Activas.
- Cuando son liberados, se difunden en la hendidura e interaccionan con proteínas específicas
de la hendidura postsináptica: Receptores postsinápticos. Se cree que es una zona
especializada relacionada con los fenómenos desencadenados en la célula postsináptica.

Tiene lugar 4 procesos o mecanismos principales:

1) Mecanismos de Síntesis y Almacenamiento en las vesículas sinápticas: Fundamentales para
la liberación del neurotransmisor desde el axón hasta los botones terminales. En algunos
casos e realiza en el soma, desde donde es transportado hasta los botones terminales. En
otros casos la síntesis es completa, llevándose a cabo en los propios botones terminales. No
se desaprovecha nada, porque la neurona es capaz de reutilizar neurotransmisores liberados o
los productos resultantes de la degradación. Las moléculas intactas son devueltas al botón
para ser almacenadas.
2) Liberación del Neurotransmisor: Es fundamental que se produzca el potencial de acción y
que llegue a los terminales présinapticos, que también tienen canales dependientes de
voltaje, pero en este caso, dejan pasar iones de Calcio (Ca2+). Cuando el potencial alcanza
los botones terminales = Despolarizacion de la membrana y apertura de los canales iones de
Ca2+. Los iones pasan al interior del terminal por gradiente electroquímico. La entrada se
hace a través de 3 tipos de canales iónicos dependientes de voltaje:
1) Canal Tipo L: Abierto durante toda la despolarizacion y capacidad de
inactivación baja.
2) Canal N y P: Se inactiva rápidamente una vez producida la despolarización en
el terminal presináptico y cuya participación en la liberación de
neurotransmisores parece ser muy importante. El calcio, bien a través de
intermediarios actuadas por él, o bien por él mismo, facilita la unión de
vesículas a las zonas densas de la membrana presináptica ——> fusión
vesículas - membrana del terminal para liberar su contenido en la hendidura.
3) Interacción neurotranmisor-receptores: Una vez liberado el neurotransmisor, se difunde
rápidamente a través de la hendidura sináptica, uniéndose a los receptores postsinápticos. La
union es específica, provocando la activación del receptor, lo que a su vez puede originar
distintos efectos en la neurona postsináptica.
- Producir un cambio en la permeabilidad de la membrana, como consecuencia de la
apertura de canales iónicos dependientes de voltaje, presentes en el cono y a lo largo
de la membrana.
- Se ha comprobado que los canales solo responder cuando se da la unión entre neurot-
receptores. Ambos tipos de canales cumplen la ley del todo o nada.

4) Inactivación del Neurotransmisor. La transmisión sináptica finaliza. Existen dos mecanismos:

- Inactivación Enzimática. Llevada a cabo por enzimas específicas, que
degradan o metalizan cada neurotransmisor, descomponiéndolo en sus
elementos básicos, que no son capaces por sí de activar al receptor.
- Recaptación. Llevado a cabo por proteínas transportadoras insertadas en la
membrana del propio botón terminal que libera el neurotransmisor. Parte
del neurotransmisor liberado a la hendidura es transportado por el interior
del botón terminal para ser reutilizado. Existen proteínas transportadoras
específicas para cada neurotransmisor.

Para su adecuado funcionamiento: Presencia de Iones Na+, Dado que van con los
neurotransmisores al interior del botón terminal por gradiente de concentración.

POTENCIALES SINÁPTICOS.
- SI el potencial de membrana se vuelve menos negativo, se denominan PEP o Potenciales
Excitadores Postsinápticos.
- Los neurotransmisores que producen este tipo de cambios son excitadoras, y por la misma
razón, las sinapsis se denominan igual. Los potenciales de disparo no garantizan el disparo de
un potencial de acción, sino que aumentan la probabilidad de que se produzca.
- Si el potencial de membrana se vuelve más negativo, hablamos del PIP, o Potenciales
Inhibidores Postsinápticos. Los neurotransmisores ejercerán efecto inhibido, y la s sintaxis son
denominadas igual. No evitan que se produzca, sino que reducen la probabilidad.

El hecho de que se produzca uno u otro depende de los canales sónicos que se abren en
respuesta a la activación del receptor.

- Si desencadenan la apertura de canales para iones Ca2+ o Na+, hablamos de PEP, pues que
los cationes son empujados al interior por gradiente electroquímico.
- Si los canales que se abren permiten el paso de Iones K+ o Cl-, hablamos de PIP, al aumentar la
diferencia entre interior y exterior celular, debido a que el gradiente electroquímico origina la
salida de Iones K+, y en otro la entrada de Cl-.

Un mismo Neurotransmisor puede producir PEP o PIP, en función de los receptores a los que se
une, y de los canales iónicos que se abran.

a) Canales Iónicos controlados por Neurotransmisores: Activación del receptor conlleva la

apertura directa del canal, dado que forma parte del propio receptor: Ionotrópicos.
b) Activación pone en marcha una serie de mecanismos que pueden abrir anales iónicos de
forma indirecta mediante cambios bioquímicos en el metabolismo intracelular de la neurona
postsináptica: Metabotrópicos y sus efectos están mediados por proteínas insertadas en la
membrana celular: G y C.

Con frecuencia operan desencadenando una serie de reacciones bioquímicas en las que se
producen moléculas mediadoras o segundos mensajeros. Los neruotransmisores pueden causar
cambios en el potencial de la membrana de las postsinápticas, mediante cualquiera de los dos
tipos de receptores.

 Existen también receptores Presinápticos o Autorreceptores, asociados también a proteínas G.

Están en el terminal presináptico. La unión de los neurotransmisores a estos se realiza después de
que haya actuado sobre la neurona postsináptica. Se piensa que la union de autorreceptores es
un mecanismo de control de la síntesis del neurotransmisor que ha sido liberado. La unión activa,
por proteínas G, a sistemas de segundos mensajeros: Adenosín Monofosfato Cíclico (AMPc).
Mediante una serie de cambios bioquímicos inhibe o interrumpe la síntesis del neurotransmisor.

1. Cuando la llegada de un neurotransmisor dado estimula a las proteínas G, interactúan con la

enzima adenilato ciclasa para formar AMPc a partir de ATP y este AMPc activa otras
proteínas: Quinasas, que a su vez provocan la fosforilación de numerosas moléculas
intracelulares.
2. Fosforilación. Mecanismo celular bastante común para activar e inactiva reacciones
bioquímicas o modificar la actividad de las proteínas. El AMPc y las quinasas, pueden tener
varios efectos a nivel celular.
1. Núcleo: Transmisión génica alterada por la activación del AMPc.
2. Citoplasma: Pues afectar a la síntesis de proteínas o a la actividad de las
enzimas.
3. Membrana: Modi cación del ujo de iones.
3. Activación de enzima de la membrana neuronal: Fosfolipasa C:
- Actúa sobre un fosfolípido específico de la bicapa de la membrana: Fosfatidil Inotisol.
- Una vez que activa la Proteína G, el efecto es separar una parte del fosfolípido: Inositol
Trifosfato y dejar libre el resto del lípido Diacilglicerol.
- Ambos actúan como segundos mensajeros. El segundo activa directamente la Quinasa C, pero
el IP, actúa de manera más complicada. Libera calcio de los cúmulos intracelulares de los que
existe en el citoplasma y así el calcio liberado se une a una calmodulina.
- El calcio actúa en este caso como segundo mensajero, porque se une para interactuar con
quinasas específicas para la fosforilación de otros constituyentes celulares.

4. Ácido Araquidónico. La unión de determinados neurotransmisores activa la fosfolipasa A. Para

su activación es también necesaria la presencia de una proteína G la cual, hace que se libere este
ácido de la membrana celular. Este ácido se transforma en una serie de metabolismos o
eicosanoides, gracias a la actuación de 3 tipos de enzima que regulan la transmisión sináptica. Se
ha comprobado que una de las enzimas de las lipooxigenasas, es capaz de pasar por la
membrana neuronal desde la dendrita de la postsináptica, a dendritas vecinas e incluso a la
presináptica.

Tras la llegada de un impulso nervioso, estas enzimas pueden modular la transmisión sináptica en
las dendritas adyacentes y en la neurona presináptica: Mensajeros Transcelulares Retrógrados.

Así, tras la llegada del impulso nervioso, estas enzimas son capaces de modular la transmisión
sináptica en las dendritas adyacentes y en la neurona presináptica: Mensajeros transcelulares
retrógrados. El descubrimiento de este tipo de mensajeros tiene su importancia porque, en
algunas sinapsis químicas tampoco la transmisión del mensaje nervioso se hace siempre de una
manera unidireccional- Hay una gran variedad de posibilidades de efectuar modificaciones en la
neurona postsináptica una vez recibido el mensaje nervioso.

Los potenciales postsinápticos individualmente son demasiados pequeños para producir un

efecto apreciable. Sin embargo, cuando muchas de estas señales eléctricas tienen lugar en la

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fi

fl

 membrana postsináptica, pueden producir cambios considerables en el potencial eléctrico de la

neurona postsináptica y disparar un potencial de acción. El cono axónico presenta el umbral de
excitación más bajo, debido a que en esta parte existe una alta concentración de canales de
Na+y K+ dependientes de voltaje. Este hecho explica que las zonas de la membrana que
corresponden a dendritas y soma, no son capaces de generar potenciales de acción.

- Si la magnitud de la desplorización de una neurona es suficiente para que el potencial de

membrana del cono axónico llegue al umbral de excitación, se producirá un potencial de
acción. Aunque la corriente fluya principalmente en el interior cular, donde hay canales difusos,
probablemente participen de la permeabilidad natural que tienen las membranas neuronales
a todo tipo de iones.

- A causa de esta pérdida de corriente, aunque los potencial postsinápticos son grandes en el
sitio donde han sido generados, van decayendo progresivamente desde su punto de origen.
Por ello hablamos de potencial postsinápticos locales, graduados o decrecientes.

- A pesar de esto, muchos alcanzan finalmente el cono axónico, produciéndose un proceso de

integración de todas las señales o integración neural. Por tanto el cono axónico integra toda la
información recibida para emitir o no la respuesta.

- Si la neurona responde: Potencial de acción del cono áxonico, liberación de un

neurotransmisor y consiguiente transmisión.

- Si no responde: Potencial de membrana hiperpolarizado o no suficientemente

despolarizado.

- Integración neural: Proceso de sudación de todos los potenciales locales que alcanzan el cono
axónico.

- PEP’s despolarizan la membrana. Son conducidos de forma pasiva hsta el cono

axónico. Si se registra con un microelectrodo el cambio de voltaje de la membrana,
obtenemos una despolarización global mayor que cualquiera por separado. Cuando
se generan de forma sucesiva, hablamos de sumatorio para alcanzar una magnitud
despolarizadora mayor que la del umbral de excitación. La sumación es espacial y
temporal.

- PIP’s hiperpolarizan la membrana, situándolo por debajo del potencial de reposo.

También son originados por activación de sinapsis inhibidoras. Estos potenciales
locales disminuyen con la distancia pero pueden mantener cierta magnitud cuando
alcanzan el cono axónico. AL igual que los PEP´s son sumados, en un proceso
temporal y espacial, de forma que a mayor magnitud de hiperpolarización
resultante, más permanecerá en este estado, y no podrá disparar el potencial de
acción.

Si se activan sinapsis Inhibidoras y Exicitadoras de forma simultánea, obtendremos efectos tanto

en los PEP’s como en los PIP’s en la sumación temporal y espacial.

- Si hace que quede por debajo del umbral de excitación —-> No habrá potencial de acción.

- Si queda para alcanzar el umbral de excitación —-> Se disparará.

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Si los potenciales de acción se generaran a lo largo de las dendritas, los impulsos nerviosos
podrían ser conducidos a través de las mismas y en diferentes direcciones = Colisiones. En los
periodos refractarios que siguen a la generación de u potencial de acción impiderían que esas
zonas de la membrana pudieran volver a responder. Por el contrario, si existe una zona concreta
de la neurona especializada en la integración de todas estas señales, esa región puede responder
de forma conjunta a los dos tipos de señales de forma coherente.

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