Origen de la tetrodotoxina del pez globo

Aunque se ha supuesto habitualmente que la tetrodotoxina era sintetizada por el pez globo,
parece que el origen final de esta toxina está en algunas bacterias. Los peces globo criados en
cautividad no la fabrican, hasta que son alimentados con trozos de peces globo salvajes y tóxicos.
Además, la tetrodotoxina se encuentra también en las glándulas salivares de un pulpo de pequeño
tamaño, que la inocula con la mordedura, en un cangrejo que vive en las mismas aguas,
posiblemente en algunos anfibios y reptiles, y en algunas algas. El pez globo no es sensible a la
toxina, ya que la proteína que forma la entrada de sus canales de sodio tiene una estructura
diferente a la de las demás especies, lo que impide su unión.

Mecanismo de acción:

La tetrodotoxina bloquea los canales de sodio de las células, produciendo insensibilidad nerviosa y
parálisis muscular. Para ello, la zona del grupo guanidinio, con carga +, (los tres nitrógenos,
señalados en azul en el modelo) con un tamaño semejante al de un ion Na+ hidratado, se une a
una zona con carga negativa del canal, con un glutamato, y fuerza un cambio en la configuración
de la proteína constituyente 

Al bloquear los canales de sodio, la tetrodotoxina produce la parálisis de los músculos,

ocasionando la muerte en un número elevado de caos, alrededor del 50%, en un plazo entre 20
minutos y ocho horas. Caso de sobrevivir, la intoxicación no deja secuelas. La tetrodotoxina es
extremadamente potente como veneno. La dosis letal-50 en ratones (la cantidad que mata al 50%
de los ratones a los que se les suministra) es de 8 microgramos por kilo de peso corporal, lo que la
hace miles de veces más tóxica que el cianuro.

Toxina botulínica

Mecanismo de acción

La toxina botulínica produce denervación transitoria que se manifiesta por parálisis de la

musculatura inervada por el sistema nervioso somático (músculo estriado) o autonómico
(glándulas exocrinas y músculo liso). Específicamente, la neurotóxica inhibe la transmisión de
potenciales de acción a nivel de la unión neuromuscular de la unidad motora y a nivel
preganglionar, donde es divida por proteasas específicas en dos fragmentos, los cuales se reúnen
de manera diferente a través de puentes bisulfitos, adquiriendo actividad enzimática y con
capacidad para dividir proteínas endosomales presinápticas (ej: SNAP-25) y evitando así la unión
de la membrana presináptica con la membrana de la vesícula presináptica. En consecuencia, se
evita la liberación de la acetilcolina, al espacio sináptico, produciendo la parálisis fláccida del
músculo o impidiendo la función de la glándula exocrina correspondiente. Además de inhibir la
liberación de acetilcolina, la neurotóxica botulínica inhibe también la secreción de
neurotransmisores como la sustancia P, el glutamato y la noradrenalina.

Toxina tetánica

Se caracteriza por la presencia de espasmos musculares intensos e intermitentes y rigidez

generalizada, secundarios a la acción de una potente neurotoxina, conocida como
tetanospasmina, elaborada por Clostridium tetani. La puerta de entrada está dada por efracciones
de la piel, mucosas y otras veces directamente del músculo. Se distinguen cuatro períodos
clínicos. 

Origen

El C. tetani es un bacilo gram (+), anaerobio, estricto, móvil y formador de esporas. C. tetani se
encuentra en el suelo usualmente en forma de espora. También en el intestino de animales
domésticos y en ocasiones en las heces del ser humano. El agente patógeno (el bacilo) se
encuentra de manera cosmopolita en el suelo, sedimentos marinos, en medio inorgánico, metales
en oxidación y también en las heces de determinados animales.

Se introduce al cuerpo a través de heridas abiertas por contacto con tierra, estiércol contaminado;

por cortes o penetración de algún objeto oxidado como: clavos, anzuelos, cuchillas oxidadas,
puede ser por mordeduras de perros, etcétera.

Mecanismo de acción

El mecanismo de acción de la tetanoespasmina inhibe la liberación en el espacio

intersináptico de neurotransmisores como el ácido gamma-aminobutírico (GABA) y la glicina,
mediante la proteólisis (degradación de proteínas) de la sinaptobrevina. Como consecuencia de
esto, aparece una peligrosa hiperactividad en los músculos, sensibles al más mínimo estímulo, o en
jerga, se produce un fallo de los reflejos motores por estimulación sensorial. Como resultado
aparecen contracciones generalizadas de músculos agonistas y antagonistas,
produciéndose espasmos conocidos como espasmo tetánicos o tetanización. Los espasmos
tetánicos pueden ocurrir de una forma distintiva llamada opistótono, y puede ser lo bastante
severa como para producir fracturas de huesos largos. Los nervios más cortos son los primeros
afectados. La unión de la tetanoespasmina a las neuronas es irreversible y la función nerviosa sólo
puede restaurarse mediante el crecimiento de nuevos terminales y nuevas sinapsis.

Al igual que la BTX, la TeNT inhibe la comunicación entre las neuronas a través de la liberación de
vesículas de  neurotransmisores.  Una diferencia notable entre los dos compuestos es que mientras
la BTX inhibe las contracciones musculares, la TeNT las induce. Aunque ambas toxinas inhiben la
liberación de vesículas en las sinapsis neuronales, la manifestación es diferente en cada caso
puesto que la acción de la BTX es principalmente en el sistema nervioso periférico (SNP), frente a la
TeNT cuya acción es en gran parte activa en el sistema nervioso central (SNC).  Esto es un resultado
de la migración del TeNT a través de las neuronas motoras a las neuronas inhibidoras de la médula
espinal después de entrar a través de endocitosis,  lo cual se traduce en una pérdida de la función
de las neuronas inhibitorias en el SNC resultante en las contracciones musculares sistémicas. Al
igual que en el pronóstico de una dosis letal de la toxina botulínica, la TeNT conduce a la parálisis y
la posterior  asfixia.

Curare

El término curare se aplica genéricamente a diversos venenos de flechas de América del Sur.

Dichos extractos se hacen con numerosas plantas diferentes, especialmente miembros de
las Menispermaceae y Loganiaceae. A éstas puede añadirse al Anomospermum grandiflora.
Es una sustancia pastosa de color parda que abunda en la cuenca del Amazonas. Esta sustancia era
ya utilizada por pueblos indígenas de América del Sur, África, Asia y Oceanía untando las puntas de
flechas y dardos para cerbatanas con los que emponzoñar a sus presas, para inmovilizarlas.

Los nativos de diversas tribus desde tiempo inmemorial han preparado este veneno con diversas
plantas mezclándolas con cortezas de árbol, raíces de plantas venenosas y el veneno extraído de
ciertas serpientes. Con todo ello proceden a la preparación de una pasta espesa que guardan por
lo general en tubos de bambú.

Mecanismo de acción

El curare produce parálisis progresiva y finalmente muerte por asfixia. El efecto se produce

bloqueando la conducción nerviosa motora a nivel de la placa neuromuscular inhibiendo la acción
de la acetilcolina: el curare se une a los receptores nicotínicos, bloqueándolos y paralizando toda
la musculatura, incluyendo la respiratoria y cardiaca, causando la muerte por asfixia.

El mecanismo de acción del curare es el bloqueo competitivo de los receptores para acetilcolina
que posee la membrana de la fibra muscular en la hendidura sináptica.

La corteza cerebral da la orden de contracción muscular, se libera acetilcolina en la terminación

nerviosa pero este transmisor químico no puede unirse con el receptor por estar ocupado por la
molécula del curare. Resultado: no se produce la despolarización y por tanto no habrá contracción
muscular.

El médico anestesiólogo para evitar administrar anestésicos potencialmente peligrosos en grandes

cantidades, solo utiliza pequeñas dosis que bloquean el estado de conciencia y se ayuda,
administrando un derivado del curare para producir bloqueo neuromuscular y que el paciente no
realice movimientos involuntarios durante el acto quirúrgico.

Etanol

Desde la antigüedad se obtiene el etanol por fermentación anaeróbica de azúcares con levadura
en solución acuosa y posterior destilación. La aplicación principal tradicional ha sido la producción
de bebidas alcohólicas.

El etanol (Alcohol Etílico) puede producirse de dos formas. La mayor parte de la producción
mundial se obtiene del procesamiento de materia de origen renovable (caña de azúcar y /o
derivados como melaza; sorgo dulce; sorgo rojo; remolacha; etc); en particular, ciertas plantas con
azúcares. El etanol así producido se conoce como bio-etanol. Por otra parte, también puede
obtenerse etanol mediante la modificación química del etileno, por hidratación.

El bioetanol tiene las mismas características y composición química que el etanol ya que se trata
del mismo compuesto. La diferencia radica en su proceso de producción. El bioetanol ha de ser
obtenido desde biomasa, no pudiendo obtenerse del petróleo.

Hoy en día se utilizan varios tipos de materias primas para la producción a gran escala de etanol de
origen biológico (bioetanol):

 Sustancias con alto contenido de sacarosa

  Dulces
 Caña de azúcar
 Remolacha
 Melazas
 Sorgo dulce
 Sustancias con alto contenido de almidón
 Maíz
 Patata
 Yuca
 Sustancias con alto contenido de celulosa
 Madera
 Desechos de animal
 Residuos agrícolas (incluyendo los residuos de los cítricos)

Mecanismo de acción

En la actualidad se sabe que el etanol interactúa con determinadas proteínas situadas en la

membrana neuronal y que son responsables de la transmisión de señales. No todas las proteínas
de la membrana neuronal son sensibles al etanol, pero algunas cascadas de transducción de
señales son altamente sensibles. Entre los puntos en los que el etanol actúa se encuentran canales
iónicos, transportadores, receptores, proteínas G y protein-kinasas.

La mayor parte de las acciones del etanol se deben a su interacción con dos receptores concretos:
el receptor GABAA y el receptor NMDA (N-metil-D-aspartato) del glutamato. Aunque hay otros
neurotransmisores inhibidores el GABA es el neurotransmisor inhibidor por excelencia del SNC: las
neuronas que lo utilizan como neurotransmisor disminuyen de manera transitoria las respuestas
de otras neuronas a estímulos posteriores. Por el contrario, el glutamato –junto con el aspartato
es el neurotransmisor excitador por excelencia del SNC: la respuesta de las neuronas inervadas por
neuronas glutamatérgicas se ve aumentada. El etanol potencia la acción del GABA y antagoniza la
acción del glutamato; consecuentemente, a nivel cerebral, el etanol potencia al inhibidor e inhibe
al excitador: sus acciones son propiamente las de un depresor del SNC.

El etanol es soluble tanto en agua como en lípidos.

Cocaína

Se extrae de la planta de la coca, una especie de singular importancia cuyas plantas son cultivadas
en América del Sur, así como en la isla de Java y en la India.

Se obtiene de la hoja de la planta Erithroxylon Coca.

Fue el primer anestésico local utilizado en clínica. A partir de él se sintetizaron numerosos

compuestos, el primero de los cuales fue la procaina en 1905. Todos sus derivados tienen en
común esta propiedad anestésica ya que producen una disminución de la permeabilidad en las
membranas al ion sodio por lo que produce un bloqueo de la conducción nerviosa.

Mecanismo de acción

Es un inhibidor de los procesos de recaptación tipo l (recaptación de noradrenalina y dopamina

desde la hendidura sináptica a la terminal presináptica) por lo que facilita la acumulación de estas
en la hendidura.

Al aumentar la disponibilidad de dopamina se produce un aumento de euforia. El exceso de

noradrenalina es el responsable de la mayoría de los efectos y complicaciones agudas de la
cocaína como pueden ser el aumento de la presión arterial, dilatación pupilar, sudoración, etc.
Además la cocaína bloquea la recaptación de serotonina.

Marihuana

La mariguana es producida a partir de la planta Cannabis sativa y se utiliza de tres formas: 1) la

hierba de cannabis formada por las hojas secas y las flores, conocida como “hierba” “mota”, en
cigarros se conoce como “churros” o “porros” 2) la resina de cannabis que es la secreción
prensada de la planta, conocido como 'hachís'' y 3) el aceite de cannabis que es una mezcla
resultante de la destilación o la extracción de los ingredientes activos de la planta.

Mecanismo de acción

El  metabolismo  inicial de los cannabinoides en el humo del cannabis se produce en los  pulmones,
mientras que por vía oral son metabolizados en el tracto gastrointestinal y el hígado.

A causa de su alta  solubilidad  en  lípidos, el THC se acumula en el tejido adiposo y persiste en el
cuerpo durante un largo periodo de tiempo. Varios investigadores han sugerido que este es un
factor importante en los efectos de la marihuana, tal vez porque los cannabinoides pueden
acumularse en el cuerpo, especialmente en las  membranas lipídicas  de las  neuronas.

Actualmente se conocen 2 tipos de receptores: el CB-1 y el CB-2.

El receptor CB-1 media los efectos psicoactivos de los cannabinoides. Pertenece a la familia de los
receptores acoplados a proteínas G, que se inserta en la membrana plasmática, donde se une
tanto al THC como a los cannabinoides endógenos.

Está localizado en varias zonas del SNC: hipotálamo, hipocampo, corteza, ganglios basales,
cerebelo... e incluso en terminales periféricas nerviosas y en los testículos.

Su abundancia en los ganglios basales, cerebelo e hipocampo explica los efectos de los
cannabinoides en la actividad motora y la memoria.

Los receptores localizados en el hipotálamo y tallo cerebral tienen que ver con otros efectos como
regulación neuroendocrina y el control nocioceptivo.

Estudios Farmacológicos, anatómicos y fisiológicos recientes indican que los endocannabinoides

(cannabinoides endógenos, o neurotransmisores producidos por el cuerpo que activan los
receptores cannabinoides) actúan como neurotransmisores retrógrada. Es decir, tras la aparición
de los neurotransmisores comunes, desde una terminal presináptica y la activación de los
receptores en la neurona postsináptica, la neurona postsináptica libera endocannabinoides de sus
membranas. Estos endocanabinoides luego viajan "de vuelta" a través de la hendidura sináptica
donde, 1 ó 2 segundos más tarde, se activan los receptores CB1 en la terminal presináptica, lo que
reduce los niveles de Ca2+ en los terminales presinápticos e inhiben la liberación de
neurotransmisores desde la terminal presináptica durante varios segundos. Los endo-
cannabinoides a continuación, al someterse a la recaptación en las neuronas y células gliales, son
degradados por las enzimas intracelulares. Numerosos neurotransmisores se ven afectados por
este proceso, incluyendo el neurotransmisor inhibitorio GABA y el glutamato excitador del
transmisor. Así endo-cannabinoides inducen una mezcla de efectos excita-torios e inhibitorios en
las neuronas (es decir, que inhiben la liberación de ambos neurotransmisores de forma
simultanea: excita-torios e inhibitorios). El THC parece funcionar de la misma manera, excepto
porque el THC ejerce más acciones y suprime la liberación de neurotransmisores, es decir, el paso
de la activación de los receptores postsinápticos. En otras palabras, en lugar de que las neuronas
postsinápticas señalicen los mensajes recibidos por las neuronas presinápticas, el THC simula
señales en las neuronas presinápticas de manera que estas envían un mensaje que en realidad no
tienen. El hecho de que el THC ejerce tantos mecanismos excitatorios e inhibitorios (mediante la
inhibición de la liberación tanto del neurotransmisor inhibitorio GABA y el neurotransmisor
excitador glutamato) se está en su capacidad para inducir una variedad de efectos depresores
fisiológicas y de excitación, por ejemplo, la sedación y la euforia de manera simultánea

El CB-1 puede modificar la actuación de los canales iónicos para Ca y K, sin embargo el CB-2 no
parece poder hacerlo.

Órgano fosforado

Son compuestos derivados del ácido fosfórico que contienen carbón. Se emplean como
insecticidas en agricultura, ganadería, jardinería, hogar, para uso veterinario o para combatir
plagas de piojos en el ser humano. Además de su empleo como pesticidas, se usan compuestos OF
como plastificantes, reactivos químicos, lubricantes, aditivos de la gasolina y para incrementar la
resistencia al fuego de distintos materiales.

La intoxicación aguda puede ser por cualquier vía: gastrointestinal (ingesta), respiratoria
(inhalación) o cutánea.

Algunos OF (metamidofós u otros) pueden incorporarse  a alimentos como la batata, repollo u

otros vegetales y producir intoxicaciones agudas. También se han descrito casos de intoxicación
por consumo de hierbas medicinales contaminadas.

Mecanismo de acción

Los COF pueden producir cuatro tipos de efectos tóxicos:

1) Inhibición de la enzima CE (enzimas que catalicen la misma reacción), produciendo una

sobreestimulación colinérgica (Las sinapsis colinérgicas consisten en procesos neuroquímicos que
usan moléculas de acetilcolina como neurotransmisor).

2) Acción tóxica directa sobre distintos parénquimas, al igual que cualquier otro tóxico.
3) Disfunción de la placa neuromuscular postsináptica, dando lugar al llamado "síndrome
intermedio".

4) Inhibición de la enzima esterasa neurotóxica (ENT), produciendo una neuropatía retardada (NR).

La acetilcolina actúa como neurotransmisor de todas las fibras autonómicas preganglionares, de

todas las fibras parasimpáticas postganglionares y de algunas fibras simpáticas postganglionares;
además es un neurotransmisor de la placa motora y de alguna sinapsis interneuronal del SNC. La
enzima CE liberada desde las terminaciones nerviosas hidroliza la acelticolina a dos fragmentos
inactivos, colina y ácido acético.

La CE tiene un centro activo con dos sitios reactivos principales: un sitio aniónico (por el que se
une a la acetilcolina), y un sitio esterásico (al que se une los COF).

Tras la exposición a un COF éste o sus metabolitos se unen mediante su radical fosfórico al lugar
esterásico de la CE, produciendo una inactivación de la misma.

Los organofosforados actúan sobre el sistema nervioso de los parásitos como inhibidores de la
colinesterasa, una enzima implicada en la transmisión de los impulsos nerviosos. Se unen a esta
enzima bloqueándola de modo irreversible, lo que interrumpe completamente la transmisión de
impulsos nerviosos en el parásito que queda paralizado y muere.

Estos compuestos órgano-fosforados ejercen su acción al impedir la actividad de una enzima

llamada colinesterasa que es la encargada de destruir un mensajero químico del sistema nervioso
que se llama acetilcolina. Aunque el papel de la acetilcolina es muy importante al ser el mensajero
químico entre las uniones de las células nerviosas y de esa manera las comunica y les permite
acciones sincronizadas entre ellas, debe ser destruida al terminar su misión pues de otra manera
su acción estimuladora continuaría de manera perpetua. 

Ahí es donde entra la enzima colinesterasa destruyendo al mensajero químico acetilcolina, que ya
cumplió su papel. Los compuestos órgano-fosforados inhiben la acción de la colinesterasa y por
tanto se acumulan niveles exagerados de acetilcolina que producen funciones anormales del
sistema nervioso y que producen la muerte. 

Se acumula la acetilcolina en el espacio sináptico ya que no sería destruida por la

acetilcolinesterasa, ocurriría lo mismo que cuando inyectamos otro excitador que no puede ser
inhibido (ej niciotina) la celula continuaría permanentemente despolarizada y ocurriría una
hiperreflexia, hipertonia y finalmente una parálisis espástica.

Esclerosis

Es una enfermedad crónica y autoinmune que afecta a la mielina o materia blanca del cerebro y de

la médula espinal, provocando la aparición de placas escleróticas que impiden el funcionamiento
normal de esas fibras nerviosas.

La causa de la esclerosis múltiple se desconoce, pero se sospecha que un virus o un antígeno

desconocido son los responsables que desencadenan, de alguna manera, una anomalía
inmunológica. Entonces el cuerpo, por algún motivo, produce anticuerpos contra su propia
mielina. Esto provoca, con el paso del tiempo, la aparición de lesiones de desmielinación y,
posteriormente, cicatrices (placas) en distintos puntos del sistema nervioso central. La
desmielinación puede afectar a zonas diversas del sistema nervioso central y la distinta
localización de las lesiones es la causa de la variabilidad y multiplicidad de los síntomas (trastornos
motrices, sensitivos, del lenguaje, del equilibrio, viscerales, etcétera).

Este mecanismo inmunitario activa los glóbulos blancos (linfocitos) del torrente sanguíneo,

que entran en el cerebro y debilitan los mecanismos de defensa de éste (es decir, la barrera
sangre/cerebro). Una vez en el cerebro, estos glóbulos activan otros elementos del sistema
inmunitario, de forma tal que atacan y destruyen la mielina.

Síndrome de Guillain-Barré

El sistema inmunológico del cuerpo comienza a atacar al propio cuerpo, lo que se conoce como
una enfermedad autoinmunológica. En el Síndrome de Guillain-Barré, no obstante, el sistema
inmunológico comienza a destruir la cobertura de mielina que rodea a los axones de muchos
nervios periféricos, o incluso a los propios axones.

Los músculos comiencen a perder su capacidad de responder a los mandatos del cerebro,
mandatos que han de transportarse a través de la red nerviosa. El cerebro también recibe menos
señales sensoriales del resto del cuerpo, resultando en una incapacidad de sentir las texturas, el
calor, el dolor y otras sensaciones. Como alternativa, el cerebro puede recibir señales inapropiadas
que resultan en cosquilleo de la piel o en sensaciones dolorosas.

Cuando el Síndrome de Guillain-Barré va precedido de una infección viral, es posible que el virus
haya cambiado la naturaleza de las células en el sistema nervioso por lo que el sistema
inmunológico las trata como células extrañas.

Poliomielitis

Es una enfermedad viral que puede afectar los nervios y llevar a parálisis total o parcial.

El virus entra a través de la boca y la nariz, se multiplica en la garganta y en el tracto intestinal para
luego ser absorbido y diseminarse a través de la sangre y el sistema linfático.

Es una enfermedad infecciosa, también llamada polio (de manera abreviada), que afecta

principalmente al sistema nervioso. La enfermedad la produce el virus poliovirus. Se transmite de
persona a persona a través de secreciones respiratorias o por la ruta fecal oral. Solo en el 1 % de
casos, el virus entra al sistema nervioso central (SNC) vía la corriente sanguínea. Dentro del SNC, el
poliovirus preferentemente infecta y destruye las neuronas motoras. Esa destrucción de neuronas
causa debilidad muscular y parálisis aguda flácida.

La enfermedad afecta al sistema nervioso central. En su forma aguda causa inflamación en

las neuronas motoras de la médula espinal y del cerebro. En el peor de los casos puede causar
parálisis permanente o la muerte al paralizarse el diafragma.

Durante la infección activa, el Poliovirus entra en el cuerpo a través de la boca, infectando a las
primeras células que entra en contacto a nivel de la faringe y la mucosa intestinal. El virus
entonces secuestra la maquinaria propia de la célula huésped, y se comienza a reproducir. El
poliovirus se multiplica en las células gastrointestinales, desde donde se extiende a las amígdalas,
el tejido linfoide intestinal, incluyendo las células M de las placas de Peyer, y los ganglios cervicales
y mesentéricos profundos, donde se multiplican abundantemente. El virus es posteriormente
absorbido por el torrente sanguíneo.

La presencia de virus en el torrente sanguíneo permite que sea ampliamente distribuido en todo el
cuerpo. El polio virus puede sobrevivir y multiplicarse dentro del torrente circulatorio y linfático
durante largos períodos. Raramente, la infección logra progresar de tal forma que el virus invade
el sistema nervioso central, provocando una respuesta inflamatoria localizada. En la mayoría de
estos casos lo que provoca es una inflamación auto-limitada de las meninges, las capas de tejido
que rodean el cerebro, lo que se conoce como meningitis aséptica no-paralítica.

Miastenia gravis

Es una enfermedad neuromuscular autoinmune y crónica caracterizada por grados variables de

debilidad de los músculos esqueléticos (voluntarios) del cuerpo.

La característica principal de la miastenia gravis es una debilidad muscular que aumenta durante
los períodos de actividad y disminuye después de períodos de descanso. Ciertos músculos, tales
como los que controlan el movimiento de los ojos y los párpados, la expresión facial, el masticar, el
habla y el deglutir (tragar) a menudo se ven afectados por este trastorno. Los músculos que
controlan la respiración y los movimientos del cuello y de las extremidades también pueden verse
afectados.

¿Qué causa la miastenia gravis?

La miastenia gravis es causada por un defecto en la transmisión de los impulsos nerviosos a los
músculos. Ocurre cuando la comunicación normal entre el nervio y el músculo se interrumpe en la
unión neuromuscular, el lugar en donde las células nerviosas se conectan con los músculos que
controlan.

Normalmente, cuando los impulsos recorren el nervio, las terminaciones nerviosas segregan una
sustancia neurotransmisora llamada acetilcolina. La acetilcolina se desplaza a través de la
coyuntura neuromuscular y se adhiere a los receptores de acetilcolina. Los receptores se activan y
generan una contracción del músculo.

En la miastenia gravis, los anticuerpos bloquean, alteran, o destruyen los receptores de

acetilcolina en la unión neuromuscular, lo cual evita que ocurra la contracción del músculo. Estos
anticuerpos son producidos por el propio sistema inmunológico del cuerpo. Por ende, la miastenia
gravis es una enfermedad autoinmune porque el sistema inmunológico, que normalmente protege
al cuerpo de organismos externos, se ataca a sí mismo por error.

Mal de Parkinson

El mal de Parkinson ocurre cuando diversos centros nerviosos del cerebro no son capaces de
controlar los movimientos musculares, por lo que quienes lo padecen sufren de rigidez muscular,
dificultad para caminar y continuos temblores en su cuerpo.  Se origina cuando las células
nerviosas no producen más dopamina, un componente químico de gran importancia para el
cerebro. De hecho, esta sustancia es la que permite que el cuerpo controle armónicamente sus
movimientos, y su disminución también causa depresión crónica.

Algunas teorías presumen que la enfermedad se produce por reacciones químicas del cerebro,
toxinas del medio ambiente o tendencias hereditarias.

La enfermedad de Parkinson consiste en un desorden crónico y degenerativo de una de las partes

del cerebro que controla el sistema motor y se manifiesta con una pérdida progresiva de la
capacidad de coordinar los movimientos. Se produce cuando las células nerviosas de la sustancia
negra del mesencéfalo, mueren o sufren algún deterioro.

Por otra parte durante el proceso de envejecimiento, se reduce la concentración de dopamina en

estructuras transportadoras, que llevan el neurotransmisor de unas neuronas a otras. Algunos
estudios indican que las personas de edad muy avanzada no son susceptibles al desarrollo de la
enfermedad, indicando que el proceso de envejecimiento en sí mismo no es el principal factor de
la enfermedad.

Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer es un proceso degenerativo cerebral caracterizado por el depósito

patológico de sustancias proteicas insolubles dentro y fuera de las neuronas, lo que se acompaña
de una aceleración en el ritmo normal de pérdida celular que acontece con el paso del tiempo.

La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la pérdida de neuronas y sinapsis en la corteza

cerebral y en ciertas regiones subcorticales.

Aunque la causa de la enfermedad de Alzheimer es desconocida, los científicos creen que la

acumulación de placas de beta amiloides (Gruesos depósitos de proteínas en el cerebro) y ovillos
neurofibrilares (Estructuras anormales que se forman dentro las neuronas) en el cerebro está
asociada con la enfermedad.

Las placas son depósitos densos, insolubles, de la proteína beta-amiloide y de material celular que
se localizan fuera y alrededor de las neuronas. Estas continúan creciendo hasta formar fibras
entretejidas dentro de la célula nerviosa, los llamados ovillos. Es probable que muchos individuos,
en su vejez, desarrollen estas placas y ovillos como parte del proceso normal de envejecimiento.

Bioquímica

La enfermedad de Alzheimer se ha definido como una enfermedad que desdobla proteínas

o proteopatía, debido a la acumulación de proteínas Aβ y tau. El beta-amiloide es un fragmento
que proviene de una proteína de mayor tamaño conocida como Proteína Precursora de Amiloide.
Esta proteína es indispensable para el crecimiento de las neuronas, para su supervivencia y su
reparación postdaño. En la enfermedad de Alzheimer, un proceso aún desconocido es el
responsable de que la APP sea dividida en varios fragmentos de menor tamaño por enzimas que
catalizan un proceso de proteolisis. Uno de estos fragmentos es la fibra del beta-amiloide, el cual
se agrupa y deposita fuera de las neuronas en formaciones microscópicamente densas conocidas
como placas seniles.
Las neuronas sanas están compuestas por citoesqueleto, una estructura intracelular de soporte,
parcialmente hechas de microtúbulos. Estos microtúbulos actúan como rieles que guían los
nutrientes y otras moléculas desde el cuerpo neuronal hasta los extremos de los axones y
viceversa. Cada proteína tau estabiliza los microtúbulos cuando es fosforilada y por esa asociación
se le denomina proteína asociada al microtúbulo. En el alzhéimer, la tau debido a cambios
químicos que resultan en su hiperfosforilación, se une con otras hebras tau creando ovillos de
neurofibrillas y, de esta manera, desintegra el sistema de transporte de la neurona.