Resumen SATI

RESUMEN
Dr. CARLOS MELENDREZ ALMIRALLA JUAN CARLOS BERNAL

JORGE N. CONTRERAS SERVANDO D. DELGADO
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Dr. Carlos Melendrez Almiralla
Juan Carlos Bernal
Jorge N. Contreras
Servando D. Delgado
INDICE
TOMO 1
• SECCIÓN I: PROCEDIMIENTOS EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVOS

• CAPITULO I-1: INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL Y MANEJO DE LA VIA AEREA.
COMPLICACIONES .................................................................................................................................................. 7
• CAPITULO I-2: VIA AEREA DIFICULTOSA .............................................................................................................. 7
• CAPITULO I-3: COMPLICACIONES DE LA TRAQUEOSTOMIA QUIRURGICA...................................................... 7
• CAPITULO I-4: ACCESOS VASCULARES CENTRALES......................................................................................... 7
• CAPITULO I-5: EL CATETER EN LA ARTERIA PULMONAR: INDICACIONES,
COLOCACIÓN, COMPLICACIONES Y PROBLEMAS TECNICOS ......................................................................... 8
• CAPITULO I-6: DESFIBRILACIÓN Y CARDIOVERSIÓN ......................................................................................... 9
• CAPITULO I-7: INDICACIONES, INSERCIÓN Y CUIDADOS DE TUBOS
TORÁCICOS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS ................................................................................... 10
• CAPITULO I-8: TORACOCENTESIS Y DRENAJE PLEURAL .................................................................................. 11
• CAPITULO I-9: BRONCOSCOPIA ............................................................................................................................ 11
• SECCIÓN II: EMERGENCIAS Y REANIMACIÓN

• CAPITULO II-1: REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR ............................................................................................ 13
• SECCIÓN III: TRANSPORTE DE LOS PACIENTES CRITICOS

• CAPITULO III-1: PAUTAS GENERALES PARA EL TRANSPORTE DE LOS PACIENTES CRITICOS ................... 17
• SECCIÓN IV: SISTEMA RESPIRATORIO

• CAPITULO IV-1: INSUFICIENCIA RESPIRATORIA. INDICACIONES DE LA VENTILACIÓN MECANICA ............. 18
• CAPITULO IV-2: FISIOLOGIA RESPIRATORIA Y VENTILACIÓN MECANICA ....................................................... 19
• CAPITULO IV-3: OXIGENOTERAPIA EN EL PACIENTE CRITICO ......................................................................... 19
• CAPITULO IV-4: DISFUNCIÓN MUSCULAR RESPIRATORIA EN LA UCI.............................................................. 20
• CAPITULO IV-5: ENFOQUE INICIAL DE LA VENTILACIÓN MECANICA ................................................................ 21
• CAPITULO IV-6: MODOS DE SOPORTE VENTILATORIO ...................................................................................... 22
• CAPITULO IV-7: MONITORIZACIÓN DE LA VENTILACIÓN MECANICA................................................................ 23
• CAPITULO IV-8: INTERFASES PACIENTE-VENTILADOR ...................................................................................... 24
• CAPITULO IV-9: HUMIDIFICACIÓN, CALENTAMIENTO Y AEROSOLIZACIÓN DEL AIRE
INSPIRADO DURANTE LA VENTILACIÓN MECANICA........................................................................................... 24
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Jorge N. Contreras
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• CAPITULO IV-10: ADYUVANTES DE LA VENTILACIÓN MECANICA EN EL SDRA............................................... 25
• CAPITULO IV-11:DISINCRONIAS PACIENTE-RESPIRADOR................................................................................. 26
• CAPITULO IV-12:INTERACCIONES CARDIOPULMONARES ................................................................................. 26
• CAPÍTULO IV-13: VENTILACIÓN NO INVASIVA...................................................................................................... 26
• CAPITULO IV-14: DESCONEXIÓN DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA................................................................... 26
• CAPITULO IV-15: LESIÓN PULMONAR INDUCIDA POR LA VENTILACIÓN MECANICA...................................... 28
• CAPITULO IV-16: SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA ............................................................ 28
• CAPITULO IV-16-1: TRATAMIENTO DEL SDRA...................................................................................................... 29
• CAPITULO IV-17: ASMA AGUDO EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS .................................................. 28
• CAPITULO IV-18: ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA EN LA
UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS..................................................................................................................... 30
• CAPITULO IV-19: ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES................................................................................. 31
• CAPITULO IV-20: VENTILACIÓN MECÁNICA PROLONGADA: FISIOPATOLOGIA E
IMPACTO ECONÓMICO ........................................................................................................................................... 31
• CAPITULO IV-21: HEMOPTISIS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS..................................................... 32
• SECCIÓN V: SEPSIS, SHOCK Y FALLO MULTIORGÁNICO

• CAPITULO V-1: SHOCK.DEFINICIONES, GENERALIDADES, TRATAMIENTO INICIAL ....................................... 33
• CAPITULO V-2:MECANISMOS INFLAMATORIOS EN LA SEPSIS ......................................................................... 34
• CAPITULO V-3: SHOCK SÉPTICO ........................................................................................................................... 34
• CAPITULO V-4:MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA INVASIVA Y NO INVASIVA ................................................ 35
• CAPITULO V-5: UTILIZACIÓN DE FÁRMACOS Y LIQUIDOS INTRAVENOSOS EN EL SHOCK........................... 36
• CAPITULO V-6: SHOCK HIPOVOLEMICO ............................................................................................................... 38
• CAPITULO V-7: ANAFILAXIA. SHOCK NEUROGENICO ......................................................................................... 38
• CAPITULO V-7-1: SHOCK NEUROGENICO ............................................................................................................ 39
• CAPITULO V-8: FALLO MULTIORGANICO ............................................................................................................. 39
• SECCIÓN VI: SISTEMECA CARDIOVASCULAR

• CAPITULO VI-1: SINDROMES CORONARIOS AGUDOS........................................................................................ 40
• CAPITULO VI-2: INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA Y EDEMA DE PULMON
• CARDIOGÉNICO ....................................................................................................................................................... 40
• CAPITULO VI-3: SHOCK CARDIOGENICO ............................................................................................................. 40
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TOMO 2
• EMBOLIA PULMONAR Y TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA............................................................................... 41

• SÍNDROME AÓRTICO AGUDO ................................................................................................................................ 41
• CRISIS HIPERTENSIVA Y EMERGENCIA HIPERTENSIVA .................................................................................... 42
• ARRITMIAS Y MUERTE SÚBITA .............................................................................................................................. 42
• ANALGESIA, SEDACIÓN Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR EN PACIENTES EN
VENTILACIÓN MECÁNICA ....................................................................................................................................... 42
• DIAGNÓSTICO, EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DEL DELIRIUM EN LA UCI ...................................................... 43
• NEUROMONITORIZACION EN ADULTOS............................................................................................................... 44
• MONITORIZACIÓN DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL .......................................................................................... 44
• MONITORIZACIÓN DE LA OXIGENACIÓN CEREBRAL ......................................................................................... 44
• MONITORIZACIÓN CEREBRAL MEDIANTE LA MICRODIALISIS CEREBRAL ...................................................... 44
• DIAGNÓSTICO POR IMAGEN APLICADO A LA PATOLOGÍA NEUROLÓGICA CRITICA ..................................... 44
• COMA Y ALTERACIONES DEL ESTADO DE CONCIENCIA ................................................................................... 45
• ESCALAS DE PUNTUACIÓN Y SISTEMAS DE CLASIFICACIÓN EN
CUIDADOS NEUROCRITICO ................................................................................................................................... 46
• MANEJO GENERAL DEL ATAQUE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO............................................................... 46
• HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA .......................................................................................................................... 48
• MANEJO DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ............................................................................................... 49
• HEMORRAGIA INTRACEREBRAL ESPONTANEA .................................................................................................. 49
• ESTADO DE MAL EPILÉPTICO ................................................................................................................................ 51
• TRAUMATISMO DE CRÁNEO POTENCIALMENTE GRAVE................................................................................... 52
• TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR .......................................................................................................................... 54
• COMPLICACIONES POSOPERATORIAS NO INFECCIOSAS DE LA
NEUROCIRUGÍA INTRACRANEAL .......................................................................................................................... 55
• DEBILIDAD ADQUIRIDA EN UCI .............................................................................................................................. 56
• SINDROME GUILLAIN BARRE ................................................................................................................................. 56
• INFECCIONES EN EL PACIENTE CRITICO ............................................................................................................ 57
• FIEBRE EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS ........................................................................................... 57
• INFECCIONES DEL SNC EN PACIENTES INMUNOCOMPETENTES.................................................................... 60
• NEUMONIA GRAVE DE LA COMUNIDAD................................................................................................................ 62
• NEUMONIA ASOCIADA A LA VENTILACIÓN MECÁNICA ...................................................................................... 63
• INFECCIONES GRAVES DE PIEL Y PARTES BLANDAS ....................................................................................... 64
• INFECCIONES INTRAABDOMINALES ..................................................................................................................... 65
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• INFECCIONES RELACIONADAS CON DISPOSITIVOS INTRAVASCULARES ...................................................... 65
• INFECCIONES DEL SITIO QUIRÚRGICO ................................................................................................................ 66
• TETANOS .................................................................................................................................................................. 66
• BOTULISMO .............................................................................................................................................................. 67
• COLONIZACION INFECCIOSA CANDIDIASICA EN EL PACIENTE ADULTO
NO NEUTROPENICO................................................................................................................................................ 68
• PACIENTE VIH POSITIVO INTERNADO EN LA UCI ............................................................................................... 69
• PACIENTE NEUTROPENICO FEBRIL EN LA UCI ................................................................................................... 71
• PREVENCION DE INFECCIONES ASOCIADAS A CUIDADOS SANITARIOS........................................................ 72
• ENFERMEDADES VIRALES: HANTAVIRUS, DENGRE Y GRIPE ........................................................................... 73
• FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA DE LOS ANTIBIÓTICOS EN
PACIENTES CRÍTICOS ............................................................................................................................................ 74
• ENFOQUE EPIDEMIOLÓGICO Y TERAPÉUTICO FRENTE A LAS INFECCIONES
POR GÉRMENES...................................................................................................................................................... 74
• MULTIRRESISTENTES Y PANRRESISTENTES ..................................................................................................... 74
• RIÑON Y MEDIO INTERNO ...................................................................................................................................... 75
• FISIOLOGIA DEL ESTADO ACIDO-BASE ENFOQUE TRADICIONAL Y DE STEWART ........................................ 75
• ACIDOSIS METABOLICA.......................................................................................................................................... 75
• ALCALOSIS METABOLICA ....................................................................................................................................... 76
• ALTERACIONES RESPIRATORIAS DEL ESTADO ACIDO BASE .......................................................................... 76
• HIPONATREMIA........................................................................................................................................................ 77
• SINDROMES HIPEROSMOLARES........................................................................................................................... 78
• HIPOKALEMIA........................................................................................................................................................... 78
• HIPERKALEMIA ........................................................................................................................................................ 78
• TRASTORNOS DEL MAGNESIO EN EL PACIENTE CRITICO................................................................................ 78
• ALTERACIONES DEL CALCIO Y FOSFORO EN EL PACIENTE CRITICO............................................................. 79
• INSUFICCIENCIA RENAL AGUDA EN UCI .............................................................................................................. 79
• INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN EL TRAUMATISMO GRAVE ......................................................................... 80
• TERAPIA DE SOPORTE RENAL EN LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA............................................................. 81
• EL PACIENTE CON INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA EN UCI............................................................................ 81
• APARATO DIGESTIVO ............................................................................................................................................. 83
• DISFUNCION GASTROINTESTINAL EN EL PACIENTE CRITICO.......................................................................... 83
• FALLO HEPÁTICO AGUDO ...................................................................................................................................... 83
• PANCREATITIS AGUDA ........................................................................................................................................... 85
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• HEMORRAGIA DIGESTIVA ...................................................................................................................................... 86
• DIARREAS................................................................................................................................................................. 87
• SINDROME DE SEUDOOBSTRUCCION AGUDA DEL COLON. MEGACOLON TOXICO ...................................... 88
• FISTULAS ENTEROCUTANEAS .............................................................................................................................. 88
• ISQUEMIA INTESTINAL............................................................................................................................................ 88
• TRAUMA .................................................................................................................................................................... 89
• HEMORRAGIA, SHOCK Y ETAPAS DE REANIMACIÓ EN EL TRAUMATISMO..................................................... 89
• IMÁGENES EN EL TRAUMATISMO DE TORAX, ABDOMEN Y PELVIS................................................................. 89
• PROFILAXIS ANTIBIÓTICA EN EL TRAUMATISMO ............................................................................................... 90
• TRAUMATISMO DE ABDOMEN ............................................................................................................................... 91
• TRAUMATISMOS RETROPERITONEALES ............................................................................................................. 91
• LESIONES DEL ANILLO PELVIANO ........................................................................................................................ 91
TOMO 3
• TRAUMATISMO DE TÓRAX ..................................................................................................................................... 92

• MANEJO DE FX OSEAS EN TRAUMATISMO GRAVES.......................................................................................... 93
• SINDROME COMPARTIMENTAL AGUDO DE LAS EXTREMIDADES .................................................................... 94
• LESIONES POR SUMERSIÓN Y AHORCAMIENTO ................................................................................................ 94
• HIPOTERMIA............................................................................................................................................................. 95
• GOLPE DE CALOR ................................................................................................................................................... 95
• LESIONES POR ENERGÍA ELÉCTRICA .................................................................................................................. 95
• NUTRICIÓN EN PACIENTE CRÍTICO ...................................................................................................................... 95
• HIPERGLICEMIA POR ESTRESS ............................................................................................................................ 96
• COAGULOPATIA DEL PACIENTE CRÍTICO ............................................................................................................ 96
• CETOACIDOS DIABÉTICA ....................................................................................................................................... 97
• MUERTE BAJO CRITERIOS NEUROLÓGICOS....................................................................................................... 98
• INTOXICACIÓN EN LA UCI ...................................................................................................................................... 99
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I)PROCEDIMIENTOS EN LA UNIDAD DE
CUIDADOS INTENSIVOS
I-1 INTUBACION ENDOTRAQUEAL Y MANEJO DE LA VIA AEREA. COMPLICACIONES
Manejo básico de la vía aérea

Las dos técnicas básicas para abrir la vía aérea son: la maniobra de extensión de la cabeza más elevación del mentón (no
recomendada ante la sospecha de lesión de columna cervical) y la maniobra de tracción de la mandíbula. La mejor oxigenación
se logra cuando se dispone de una unidad BVM (bolsa-válvula-máscara) con reservorio y un flujo de oxigeno de 10-12l/min.
Evaluación del paciente

Una herramienta de evaluación rápida y sencilla es la desarrollada por medio del acrónimo LEMON con el objetivo de
estratificar el riesgo de una vía aérea difícil en la emergencia: Look externally (mirar externamente), Evaluate the 3-3-2 rule
(evaluar la regla 3-3-2), Mallampati, Obstrucción y Neck mobility (movilidad del cuello): colocar la cabeza y el cuello del
paciente en la posición de olfateo( hiperextensión de la cabeza y elevación del mentón) para permitir el fácil acceso a la
laringe.
I-2 VIA AEREA DIFICULTOSA

Los pacientes no se mueren porque no pueden ser intubados, sino porque no se los ventila.
I-3 COMPLICACIONES DE LA TRAQUEOSTOMIA QUIRURGICA

Una cuidadosa posición de la cabeza e identificación de la anatomía cervical, junto con la corrección de los trastornos de
coagulación son fundamentales para disminuir las complicaciones intraprocedimiento.
Las complicaciones son más frecuentes en los procedimientos de urgencia, en obesos y pacientes con alteraciones
anatómicas cervicales.Las lesiones isquémicas de la mucosa traqueal provocadas por un inflado excesivo del balón de la
cánula pueden prevenirse con una selección adecuada del tamaño de la cánula y con un estricto control de la presión del
balón.
I-4 ACCESOS VASCULARES CENTRALES
Indicaciones de inserción de accesos venosos centrales:
1) monitorización hemodinámica,
2) ausencia de venas superficiales accesibles,
3) infusión en el largo plazo de medicación hipertónica,
4) administración de grandes volúmenes de soluciones,
5) hemodiálisis/plasmaféresis,
6) necesidad de acceso venoso de larga duración >10dias,
7)marcapasos cardiaco transvenoso.
Sitios de inserción
Infraclavicular: introducir la aguja por debajo de la unión del tercio medio con el tercio interno de la clavícula en dirección al
hueco supraesternal. La vena debería encontrarse no más allá de unos 5cm de profundidad.
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Complicaciones mecánicas
• La cateterización subclavia es más probable que se complique con neumotórax y hemotórax que la yugular interna,
la yugular interna tiene mayor asociación con la punción arterial.
• El neumotórax se puede evitar avanzando la aguja en fase espiratoria, reduciendo la PEEP o el volumen corriente
durante la ventilación mecánica.
• La perforación de las paredes cardiacas con taponamiento cardiaco es muy infrecuente pero cuando ocurre, la
mortalidad es mayor de 60%. Para la correcta colocación, debe considerarse que la unión de la aurícula y la vena
cava superior se encuentra entre 13 y 17cm desde el sitio de punción en piel de la subclavia o yugular interna
derecha.
• La erosión vascular difícilmente ocurre durante la colocación del catéter, es más probable de 1-7 días posterior a
ella. Las hemorragias serias ocurren generalmente con un recuento de plaquetas menor de 50.000/mm3 o un tiempo
de protrombina mayor a 15segundos.
Abordaje de la vena subclavia bajo guía ecográfica

En un estudio prospectivo aleatorizado, que compara la técnica tradicional con la “ecoguiada” en pacientes de UCI en
ventilación mecánica, se demostró una reducción de complicaciones mecánicas, con éxito en la colocación del 100%,
utilizando ecografía vs 87.5% con técnica tradicional. La colocación de catéteres venosos centrales continúa siendo un
procedimiento fundamental dentro de las UCI.
Puntos claves
En el caso del acceso yugular interno, se debe preferir el lado derecho porque el vértice pulmonar se encuentra más abajo
que el izquierdo. El acceso subclavio debería evitarse en situaciones de hipoxemia ya que el riesgo de neumotórax es alto.
El acceso femoral debe considerarse en el shock o PCR, posee ventajas como la facilidad para la compresión, su lejanía de
la vía aérea y la pleura, y su utilidad ante operadores inexpertos. Entre las complicaciones no infecciosas deben recordarse
el neumotórax, la hemorragia, los hematomas y la trombosis, entre las más frecuentes. La guía de ecografía debería
implementarse como medio rutinario auxiliar de inserción y no solamente con fines de aprendizaje.
I-5 EL CATETER EN LA ARTERIA PULMONAR: INDICACIONES, COLOCACION, COMPLICACIONES Y PROBLEMAS

TÉCNICOS
Indicaciones del catéter de la arteria pulmonar

El CAP no debería ser utilizado sistemáticamente sino reservarse para los casos más complejos. Los pacientes con dosis
elevadas de drogas vasopresoras y signos de hipoperfusión tisular persistente a pesar de una adecuada reanimación, podría
ser candidatos a la monitorización con CAP.
Complicaciones del catéter de la arteria pulmonar

Dos tipos, aquellas relacionadas con la inserción del introductor y el CAP y aquellas relacionadas con el mantenimiento del
catéter. Las complicaciones generales de la colocación de un acceso venoso central incluyen el neumotórax, los sangrados
y las infecciones. Las extrasístoles ventriculares y auriculares son muy frecuentes. Entre las complicaciones secundarias a
la permanencia del catéter, la más temida es la ruptura de la arteria pulmonar, dada su alta mortalidad.
Problemas en la interpretación de la información: ¿Qué es la presión de oclusión de la arteria pulmonar?

La POAP (o presión “wedge”) es probablemente la que se encuentra más sujeta a error, no sólo durante su medición sino en
la evaluación de su significado. La POAP es, por lo tanto, una presión venosa medida desde el lado arterial. La PCP equivale
a la POAP más 45% de la diferencia de presión entre la POAP y la presión pulmonar medida (PPM), esto es: PCP= POAP +
(PPM –POAP) X 0.45. Sin embargo, esta relación ha sido cuestionada porque no siempre el resistor poscapilar explica el 45%
de las resistencias pulmonares totales.
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Puntos claves
El CAP es el estándar de oro de facto de la monitorización hemodinámica.
I-6 DESFIBRILACIÓN Y CARDIOVERSIÓN
Introducción
La fibrilación ventricular (FV), cuyo tratamiento es la desfibrilación. La FV y la taquicardia ventricular sin pulso (TV) son los
ritmos que deben ser tratados con desfibrilación. La desfibrilación exitosa se define como la ausencia de FV/TV a los 5
segundos después del choque.
Energía, corriente y voltaje

Aunque el operador selecciona la energía de la descarga (julios), es el flujo de corriente (amperios) que efectivamente alcanza
el miocardio lo que en realidad logra la desfibrilación.
Tipos de onda de desfibrilación

Las ondas monofásicas suministran corriente que es fundamentalmente de una polaridad (dirección del flujo corriente). Las
ondas de los desfibriladores bifásicos indican una secuencia de do pulsos de corriente.
Las ondas bifásicas de baja energía tienen una tasa de éxito superior en revertir las arritmias ventriculares y también presenta
mayor eficacia en la primera desfibrilación que las descargas monofásicas, sin embargo, ningún estudio ha demostrado su
superioridad. Los niveles óptimos de energía de la primera descarga de onda bifásica aún no han sido determinados.
Energía de las descargas

Es recomendable utilizar niveles de energía seleccionada entre 150 y 200 J con onda bifásica exponencial truncada, o 120 J
con onda bifásica rectilínea en la descarga inicial.
Descarga única comparada con secuencia de tres descargas sucesivas

Cuando la desfibrilación está justificada, se debe administrar una sola descarga y reiniciar inmediatamente las compresiones
torácicas. El masaje cardiaco nunca debe retrasarse para el análisis del ritmo, o para comprobar el pulso después de la
descarga. Debe ser reducido a menos de 5 segundos.
Relevancia clínica
Para darle a la victima de PCR la mejor oportunidad de sobrevivencia, debería realizarse tres acciones durante los primeros
momentos del paro cardiaco: activar el sistema de emergencias, proveer RCP y operar un desfibrilador.
Situaciones especiales en el uso del DEA

Si el paciente tiene colocado un cardiodesfibrilador implantable (CDI) que se encuentra administrando descargas, es necesario
que transcurran entre 30 y 60 segundos.
Cardioversión
La cardioversión sincronizada consiste en administrar una descarga seleccionada de energía eléctrica que coincida con la
onda R del complejo QRS. La aplicación de descargas sincronizadas está recomendada para revertir taquicardicas auriculares
y ventriculares en pacientes inestables, asociados con complejos QRS organizado y con pulso. Un paciente inestable presenta
signos de mala perfusión, que incluyen alteración del estado de conciencia, angina de pecho, hipotensión u otros signos de
shock. El mecanismo de la cardioversión ha postulado que una masa crítica del miocardio es despolarizada después del
choque y que el musculo restante resulta insuficiente para mantener una taquicardia por reentrada. Una descarga inicial de
120-150 J es una estrategia razonable. La cardioversión no es eficaz para el tratamiento de las taquicardicas automáticas, la
taquicardia de la unión o la taquicardia auricular multifocal y está contraindicada en la intoxicación por digital.
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Puntos clave
La desfibrilación temprana es un componente fundamental. Al tratar la FV/TV se recomienda utilizar un nivel de energía en la
descarga inicial seleccionado entre 150 y 200 J con onda bifásica exponencial truncada o 120 J con onda bifásica rectilínea.
Para reducir el tiempo sin flujo es prioritario minimizar las pausas antes y después de las descargas, se recomienda continuar
con las compresiones torácicas durante la carga del desfibrilador y reiniciarlas inmediatamente después del choque. En la
cardioversión sincronizada, la energía suministrada debe ser sincrónica con el complejo QRS. La cardioversión sincronizada
está indicada para tratar la TPS por reentrada, la fibrilación auricular, el aleteo auricular, la taquicardia auricular y la TV sin
pulso.
1-7 INDICACIONES, INSERCIÓN Y CUDIDOS DE TUBO TORACICOS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
Los drenajes pleurales

La presión intrapleural normal es negativa: durante la inspiración fluctúa entre -4 y -8cm de agua y durante la espiración entre
-2 y -4cm de agua. La pérdida de la presión negativa puede deberse a la apertura del tórax para algún tratamiento. Entre las
primeras causas de falla de expansión pulmonar en pacientes con drenaje pleural insertado se encuentra la falla técnica
(70%); se enumeran como las más frecuentes la conexión inadecuada, la escasa cantidad de agua en el frasco bitubulado y
la aspiración insuficiente. Otras causas de falla de expansión pulmonar pueden ser las secreciones bronquiales y
consiguientes atelectasia.
La correcta longitud del tubo no debe sobrepasar la longitud de más de 120-130cm. Se deberá pinzar el catéter de drenaje
pleural previamente a la desconexión del frasco bitubulado, para su reemplazo. El frasco de drenaje pleural deberá tener la
suficiente cantidad de líquido para que siempre se mantenga bajo agua.
Patologías torácicas que requieren internación en la UCI
Neumotórax
Definición: la presencia de aire en el espacio pleural, con el consiguiente colapso pulmonar.
Clasificación etiológica: espontaneo, traumático y iatrogénico.
Clínica: el dolor es el síntoma frecuente en general, de comienzo brusco, descrito como “puntada de costado”, que aumenta
con tos y los movimientos, posteriormente puede disminuir en intensidad alrededor de las 24horas de su aparición.
Pueden aparecer secundariamente a:

a) barotrauma el cual se produce en pacientes en ventilación mecánica (VM), especialmente si requieren volúmenes
corrientes elevados y presión positiva al final de la espiración (PEEP) y
b) procedimientos invasivos como catéteres venosos centrales, toracocentesis, colocación de sondas de alimentación
enteral, fibrobroncoscopias con biopsias transbronquiales, biopsias pleurales, punciones transparietales pulmonares,
traqueostomia, etc.
Tratamiento: drenaje pleural.

El porcentaje de recurrencias del neumotórax e de alrededor de 40%
Hemotorax
Grado I: hasta el cuarto arco costal, Grado II: entre el segundo y cuarto arco costal y Grado III: encima del segundo arco costal
Tratamiento: más de 150 a 200ml por hora durante un lapso de 5 horas, o de 400ml de débito hemático en 1 hora se deberá
realizar una toracotomía exploratoria.
Las complicaciones más frecuentes son la organización por coágulos y la infección.
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Empiema pleural
Es la etiología más frecuente de la neumonía. El diagnostico de un exudado complicado se confirma por la presencia de
proteínas >3g, LDH >1000, pH <7, 20, glucosa <40 en el estudio fisicoquímico del líquido pleural.
I-8 TORACOCENTESIS Y DRENAJE PLEURAL
Criterios diagnósticos de light para diferencias trasudados de exudados

• LDH pleural/LDH plasma >0.60
• LDH pleural >307 o 2/3 del valor en plasma
• Proteína pleural/proteína plasma >0.50
• Colesterol >60
• Colesterol pleural/colesterol plasma >0.30
Drenaje o avenamiento pleural

Indicaciones de urgencias: neumotórax a tensión luego de transformarlo en normotensivo por punción.
I-9 BRONCOSCOPIA
Indicaciones
Las 3 causas que acumulan casi el 90% de las indicaciones son: diagnóstico de neumonía, manejo de atelectasias y vía aérea
difícil.
Efectos fisiológicos
El volumen corriente disminuye por fuga de grado variable y por aspiraciones prolongadas, que producen disminución de la
presión positiva al final de la espiración (PEEP) y colapso alveolar. La alteración de la ventilación/perfusión lleva a una
disminución de la presión arterial de 02 de hasta un 40% y hasta un 60% en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria
aguda, estos cambios revierten en la mayoría de los pacientes dentro de los 25minutos de finalizada la FBC. La hipoxemia
que se presenta durante la realización del lavado broncoalveolar se debe al líquido instalado y a la liberación de mediadores
inflamatorios. Aumento de la presión media de la arteria pulmonar, la presión capilar pulmonar, la frecuencia cardiaca y el
índice cardiaco.
Indicaciones de fibrobroncoscopia en pacientes internados en el UCI

Diagnostica: neumonía (asociada al respirador, el huésped inmunocomprometido), evaluación de la vía aérea en el quemado,
traumatismo, localización del TET, infiltrados pulmonares, hemoptisis, sibilancias localizadas, sospecha de fistula
traqueoesofágica. Terapéutica: manejo de la vía aérea, extracción de cuerpos extraños, atelectasias, hemoptisis masiva,
estenosis de las vías aéreas. Muchas veces el uso es diagnóstico y terapéutico a la vez.
Técnica broncoscopica
En pacientes ventilados se inicia con 02 al 100%, lo cual puede reducirse gradualmente para obtener una saturación de 02
por oximetría de pulso >95%, en pacientes no ventilados se debe lograr una adecuada SaO2 con el manejo del flujo de 02.
El broncoscopio debe enclavarse en un bronquio subsegmentario, e instalar de 2 a 6 alícuotas de solución salina en bolos de
20-50ml, hasta un total 150-200ml.
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Contraindicaciones
Hipoxemia severa (Pa02 <60mmHg y/o SaO2 <90%), alteraciones de la coagulación, angina inestable, isquemia aguda, IAM,
arritmias inestables, falta de cooperación del paciente, inestabilidad hemodinámica, asma bronquial no controlada
adecuadamente con el tratamiento, IRC, EPOC severa, síndrome de la vena cava superior, embarazo, hipertensión
endocraneana.
Complicaciones
Se ha comunicado la ocurrencia de arritmias malignas, síndrome coronario agudo, paro cardiaco, hipotensión, neumonía,
fiebre, hemorragia, neumotórax y la necesidad de aumento del soporte ventilatorio basal o de intubación endotraqueal.
Atelectasias
Las atelectasias son un problema frecuente, especialmente en posoperatorios de abdomen superior, tórax, neurocirugía y en
el paciente ventilado. La FBC para manejo de atelectasias en controversial, se tuvieron mejor resultado en atelectasias
lobares. La adición de LBA y de técnicas de insuflación a la maniobra broncoscópica, no han podido confirmar sus beneficios.
Lavado broncoalveolar y fibrobroncoscopia

El LBA constituye la indicación más frecuente de la FBC en la UCI. Para el manejo de la neumonía asociada a los cuidados
de la salud recomiendan que los cultivos semicuantitativos de aspirado traqueal no deban ser utilizados. Como conclusión en
la neumonía asociada a la VM si no es posible efectuar un LBA con fines diagnósticos, este puede ser reemplazado por
técnicas cuantitativas no broncoscópicas.
Traqueostomia percutánea asistida por fibrobroncoscopia

La TP está recomendada como el procedimiento de elección para realizar una traqueotomía electiva.
Intubación con fibrobroncoscopio flexible

Es una técnica utilizada en situaciones de intubación dificultosa o fallida, por alteraciones anatómicas congénitas o adquiridas.
Fibrobroncoscopia con ventilación no mecánica

La ATS recomienda evitar la FBC y el LBA en pacientes con hipoxemia que no puede ser corregida a una PaO2 de 75mmHg
o a una saturación Sa02 >90% con 02 suplementario.
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II)EMERGENCIAS Y REANIMACIOÓN
II-I REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
Cadena de supervivencia
Esta respuesta comprende cinco eslabones: reconocimiento rápido, RCP inmediata, desfibrilación temprana(es eslabón más
importante para lograr la mejoría de los resultados), brindar los cuidados avanzados lo más rápido posible y cuidados posparo
cardiaco (monitorización y optimización temprana de la hemodinámica, adecuada oxigenación y ventilación, soporte
circulatorio de arritmias y bajo gasto cardiaco, control de las patologías precipitantes, hipotermia, sedación y analgesia, control
de la glucemia, hipertermia y prevención de convulsiones). La fibrilación ventricular es la causa más frecuente de PCR en las
victimas que sufren muerte súbita.
Examen primario (CABD)

Iniciar el SVB, activar el sistema de emergencias, solicitar el desfibrilador externo automático y colocar al paciente y ubicarse
en posición adecuada.
C: RCP, comprobar el pulso, si no hay pulso
C: comenzar las compresiones torácicas
A: Permeabilizar la vía aérea
B: respiración, administrar dos respiraciones lentas
D: desfibrilación
Soporte vital básico

Indicaciones
Paro respiratorio: las respiraciones espontáneas son inadecuadas, el establecimiento de una vía aérea permeable y la
respiración con presión positiva pueden salvar la vida.
Paro cardiaco: en el paro cardiaco, la circulación se detienen y los órganos vitales están privados de oxígeno. El paro cardiaco
puede ser causado por los siguientes ritmos cardiacos: fibrilación ventricular, taquicardia ventricular sin pulso, asistolia o
actividad eléctrica sin pulso.
Si está seguro de haber detectado signos de que hay circulación

Administra una insuflación cada 5 o 6 segundos, aproximadamente 10 a 12 por minuto, hasta que la víctima empiece a respirar
por si sola. Aproximadamente cada 2 minutos vuelva a comprobar los signos de que hay circulación, no emplee más de 10
segundos cada vez.
Combine la respiración y las compresiones

La reanimación continua con 30 compresiones alternando con 2 ventilaciones gasta que llega el desfibrilador.
Compresión sin ventilación

La compresión torácica sin ventilación es mejor que no realizar RCP. Se recomienda compresión sin ventilación sólo en
circunstancias en las cuales el rescatador presenta rechazo o imposibilidad de realizar respiración boca a boca.
Golpe precordial
Es una intervención cuando la víctima no tiene pulso y no se dispone de inmediato de un desfibrilador.
Farmacología
Antiarrítmicos: la supervivencia del paro cardiaco por FV/TV sin pulso depende fundamentalmente de la desfibrilación
temprana
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• Amiodarona: considerada como el antiarrítmico de primera elección para el tratamiento de la FV/TV que no responde
a las descargas, la RCP y las vasopresores.
• Lidocaína: se recomienda el esquema de dosificación más agresivo (1.5mg/kg, después 1.5mg/kg a los 3-5 minutos)
en los pacientes que continúan en FV/TV sin pulso después de múltiples descargas, epinefrina, oxigenación y
ventilación apropiadas.
• Magnesio: el efecto antiarrítmico del magnesio se produce a través de la activación de la bomba ATPasa sodio-
potasio de la membrana y del bloqueo de los canales lentos de calcio. El sulfato de magnesio en una dosis de 1 a
2 gramos diluido en 10ml de dextrosa 5% en bolo IV ha demostrado eficacia en el tratamiento de los estados de
hipomagnesemia y en la torsión de punta.
Vasopresores: en el paro cardiaco de administran vasopresores para producir una redistribución de sangre de la circulación
periférica a la central y de esta manera aumentar la presión de perfusión coronaria e incrementar el flujo sanguíneo cerebral
y miocárdico.
• Adrenalina: la dosis recomendada durante la reanimación es de 1 mg IV/intraoseo, repetido cada 3-5minutos.
• Vasopresina: la vasopresina exógena durante el paro cardiaco aumenta la presión de perfusión coronaria, la entrega
de oxígeno cerebral e incrementa el flujo sanguíneo de órganos vitales.
Otros fármacos
• Atropina: no hay evidencia de que el uso rutinario de atropina tenga algún beneficio en el tratamiento del paro.
• Bicarbonato: la acidosis tisular y la academia durante el paro. Cuando se usa bicarbonato debe administrarse
1mEq/Kg intravenoso como dosis inicial. Después de recomienda dar la mitad de la dosis cada 10 minutos y, de ser
posible, debe estar guiada por la concentración de bicarbonato o por el déficit de base calculado a partir del análisis
de gases en sangre. Los efectos adversos incluyen: hipernatremia, alcalosis, hiperosmolaridad plasmática y
desviación a la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina.
Vías para la administración de fármacos

Vía venosa: deben canalizarse venas periféricas grandes, cada dosis administrada debe ser seguida de una infusión en bolo
de 20 a 30ml de solución fisiológica y la elevación de la extremidad superior durante 10 a 20 segundos.
Vía intraosea: el acceso tibial es una vía segura y eficaz para la infusión de fluidos durante la reanimación.
Vía endotraqueal: la dosis recomendada es de 2 a 2.5 veces la dosis que se administra por vía IV, diluida en solución salina
normal o agua bidestilada hasta un total de 5 a 10ml.
Desfibrilación
Las descargas bifásicas de energía < a 200l son seguras y eficaces, y alcanzan resultados clínicos equivalentes a los de las
descargas monofásicas.
Monitorización durante la RCP

Parámetros fisiológicos: la monitorización del CO2 de fin espiración, la presión e perfusión coronaria y la saturación venosa
central de oxígeno.
• CO2 de fin de espiración: si el PETCO2 aumenta de forma brusca a un valor cercano al normal de 34-40mmHg
• Presión de perfusión coronaria o presión de relajación arterial: la PPC (presión de relajación aórtica-la presión
de la aurícula derecha). La presión de relajación arterial es < de 20mmHg.
• Saturación venosa central de oxigeno: su valorar normal es del 60-80%, es prioridad mejorar el masaje cardiaco
externo y el tratamiento vasopresor.
Fibrilación ventricular-taquicardia ventricular sin pulso

Las intervenciones más críticas durante los primeros minutos del paro cardiaco por FV/TV sin pulso son: la inmediata RCP de
alta calidad y la desfibrilación.
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Cuidados posparo
Los objetivos son: la función cardiopulmonar, transportar al paciente y tratar de identificar la causa.
Los cuidados incluirán: controlar la temperatura corporal, tratar el síndrome coronario agudo, aplicar ventilación mecánica,
reducir el riesgo de disfunciones orgánicas.
• Normotensión durante el coma: es necesario mantener una presión de perfusión cerebral adecuada. Deben
normalizarse la TAM >65mmHg posreanimación en forma inmediata, con líquidos IV y cuando sea preciso drogas
presoras.
• Ventilación adecuada: mantener la Pco2 arterial cerca de 35mmHg
• Oxigenación: p02 arterial es superior a 100mmHg, saturación de oxigeno de 94-96%.
• Corrección de la acidosis: el pH debe mantenerse entre 7,35-7,45
• Sedación, analgesia y relajación muscular: deben recibir sedación con diacepóxidos y analgesia con opioides para
evitar el aumento del consumo metabólico cerebral de 02.
• Convulsiones: las convulsiones son nocivas, siempre que aparezcan deben ser tratadas enérgicamente con
difenilhidantoina (fenitoina), barbitúricos y diazepam como drogas de primera elección.
• Aporte nutricional: debe iniciarse las 48 horas de recuperada la circulación.
• Hipotermia terapéutica: la hipotermia inducida después de la recuperación del flujo puede reducir el daño producido
por la isquemia y la reperfusión del tejido cerebral. En condiciones normales, la disminución de cada grado centígrado
de temperatura corporal reduce 6% el consumo metabólico cerebral de O2 hasta los 28°C.
PCR en la embarazada
Las enfermedades que pueden llevar a un paro cardiaco en la mujer embarazada son: embolia pulmonar, traumatismo,
hemorragia aguda periparto, toxicidad por magnesio, preeclampsia/eclampsia, tromboembolismo pulmonar, embolia de
líquido amniótico, complicaciones de la terapia tocolítica con arritmias. Si las maniobras no son eficaces para recuperar la
circulación en 4 a 5 minutos y el embarazo es mayor de 24 semanas.
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PCR asociado al tromboembolismo pulmonar
Administrar fibrinoliticos durante la RCP porque mejora la sobrevida
PCR relacionado con intoxicaciones

En los intoxicados por cocaína, las drogas útiles para tratar los síntomas cardiovasculares. La taquicardia con QRS ancho
causada por cocaína puede tratarse con infusión IV de bicarbonato de sodio 1mEq/kg hasta que se restaure la estabilidad
hemodinámica y el QRS sea <120ms. El PCR de los intoxicados por antidepresivos tricíclicos administrar sodio hipertónico y
bicarbonato de sodio para mantener una leve alcalemia e hipernatremia. La intoxicación por anestésicos locales administrados
en forma inadvertida por vía IV puede producir convulsiones, colapso cardiovascular y PCR; en ese caso está indicada la
administración IV de emulsión lipídica al 20% en dosis de 1.5ml/kg repetida cada 5 minutos durante la RCP. El paciente con
PCR que se produce por la intoxicación con cianuro debe recibir antídotos del cianuro (nitrito de sodio IV o nitrito de amilo
inhalado, seguidos lo antes posible por tiosulfato de sodio IV y cianocobalamina IV).
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III)TRANSPORTE DE LOS PACIENTES
CRITICOS
III-1 PAUTAS GENERALES PARA EL TRANSPORTE DE LOS PACIENTES CRITICOS
Más del 76% de los estudios diagnósticos no derivan en un cambio de terapéutica dentro de las 48 horas siguientes.
Inotrópicos: siempre con bomba de infusión (evitar con cable). No debe desconectarse ni suspenderse la sedoanalgesia en
infusión. Remifentanilo y dxmedetomidina deberán continuar siempre en bomba de infusión.
La monitorización durante el traslado

Incluye monitorización electrocardiográfica continua, oximetría de pulso y medición de la presión arterial, pulso y frecuencia
cardiaca.
Traslado interhospitalario
El traslado interhospitalario ocurre cuando el beneficio para el paciente supera el riesgo. Un punto importante es que antes
de iniciar el traslado del paciente, deberá estar confirmada su recepción. Existe una figura esencial para el buen curso del
traslado: la designación de un líder médico que lo organiza. El medico de traslado capacitado deberá tener en cuenta la
contraindicaciones absolutas y relativas de una evacuación aeromédica.
El equipamiento requerido
La máscara de BIPAP no debería usarse durante el vuelo, debido a los cambios de presiones. En relación con el desfibrilador,
es controvertida su utilización en vuelo, dado que a veces la concentración de O2 es elevada y la descarga podría generar
combustión.
La monitorización durante el traslado

La evacuación aeromédica crea un ambiente único y tan austero que desafía aun al médico más experimentado. No se
pueden escuchar las alarmas. Nunca se debería intubar a un paciente. Presión/oxigeno: la hipoxemia es el único y mayor reto
de cualquiera que vuela. La ley de Boyle determina que el volumen de un gas varía inversamente a la presión, a una
temperatura constante.
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IV)SISTEMA RESPIRATORIO
IV-1 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA, INDICACIONES DE LA VENTILACIÓN MECANICA
Cabe considerar que la PaO2 varía con los cambios de posición del individuo. La Pa02 normal a nivel del mar es mayor de
80mmHg en los individuos normales. Se considera 60mmHg de PaO2 como límite para definir IR.
Signos clínicos de aumento del trabajo respiratorio y manifestaciones de IR grave

Respiración paradójica (depresión abdominal durante la inspiración), respiración asincrónica (diferente frecuencia de
movimientos de tórax y abdomen), respiración alternante (variación respiración a respiración en la contribución relativa de
tórax y abdomen al volumen corriente). Descenso inspiratorio de la taquea. Pulso paradójico >10mmHg.
Valoración y clasificación fisiopatológicos de la insuficiencia respiratoria. Índices de oxigenación

Los mecanismos respiratorios causales de hipoxemia, acompañada o no por PaCO2 inadecuadamente alta, son:
hipoventilación, alteraciones de la difusión, trastornos de la relación ventilación/perfusión, cortocircuitos de derecha a
izquierda.
Índices de oxigenación
Uno de los más difundidos, debido a su trascendencia en el diagnóstico de SDRA y a la sencillez de se calculó es la
PaO2/FiO2. Otros índices más utilizados son: la diferencia o gradiente alveoloarterial de oxigeno (P(A-a) O2) y el cociente
arterioalveolar de oxigeno (PaO2/PAO2).
Insuficiencia respiratoria hipoxémica

El fallo hipoxemico se caracteriza por la alteración del intercambio gaseoso con ineficacia del sistema respiratorio.
Determinantes de hipoxemia en paciente con SDRA: El SDRA es la entidad que puede ser considerada el paradigma de la
IR hipoxémica. Es así como se observa desigualdad V/Q y, característicamente, cortocircuito de derecha a izquierda a shunt
intrapulmonar, el mecanismo principal involucrado. El pulmón apto para la ventilación y el intercambio gaseoso es sólo una
parte del pulmón total. Este fenómeno de vasodilatación, que determina perfusión de unidades poco o nada ventiladas,
contribuye a la hipoxemia. La hipoxia o el deterioro hemodinámico que pueda estar asociado son eventuales factores
contribuyentes al déficit de aporte de oxígeno a los músculos respiratorios.
Las causas de insuficiencia respiratoria hipoxémica (fallo de la oxigenación) son: pulmones claros, compromiso alveolar
difuso, compromiso lobar y atelectasia unilateral.
Insuficiencia respiratoria hipercápnica (fallo ventilatorio)

El incremento del trabajo respiratorio puede deberse al aumento de las resistencias de las vías aéreas, disminución de la
distensibilidad del pulmón o de la pared torácica, o incremento el esfuerzo inspiratorio por auto-PEEP. La relación de la fuerza
generada en cada inspiración con respecto a la máxima expresada con Pi/Pimax y la relación entre el tiempo de contracción
y el tiempo de relajación (Ti/Ttot), han sido integradas en el índice tensión/tiempo para el diafragma. La base fisiopatológica
de la IR hipercápnica es la hipoventilación alveolar. Si ante un paciente con hipercapnia e hipoxemia se calcula la ecuación
del gas alveolar y los índices de oxigenación resultan normales, puede concluirse que el paciente padece hipoventilación
pura. La hipercapnia causa mayor estimulación simpática y mayor aumento de la presión arterial que la hipoxemia, incrementa
el flujo cerebral, causa hiperexcitabilidad neuronal a niveles moderados y depresión en valores altos.
Insuficiencia respiratoria posoperatoria

A ello contribuye la anestesia general, el decúbito supino, la inmovilización por dolor, los opiáceos, la obesidad y la alteración
del clearance mocociliar y de la tos. La asistencia kinésica preoperatoria y posoperatoria, la movilización temprana y la
utilización de presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) “profiláctica” son medidas de valor en el manejo.
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Oxigenación inadecuada. Fallo de la oxigenación
Las máscaras a menudo se desplazan, con riesgo de caída importante de la PaO2. Aunque la ventilación a presión positiva
con VNI o la CPAP se pueden ensayar en estos pacientes, sus posibilidades de éxito son relativas, excepto en el edema
agudo de pulmón cardiogénico. El soporte no invasivo puede no ser bien tolerado por periodos prolongados, especialmente
por pacientes confusos, poco cooperadores o hemodinámicamente inestables que requieren altas presiones (>15cmH2O).
La CPAP es mejor tolerada a niveles bajos (<10cmH20) por menos de 48 horas, con descansos esporádicos permitidos para
aliviar la presión facial.
Ventilación no invasiva
Desde el advenimiento de la VNI pueden ser reconocido un territorio en el que la disponibilidad para ofrecer este tratamiento
es pagar el costo de la incomodidad y los riesgos de la intubación ha tornado menos restrictiva la decisión de aplicar el soporte
ventilatorio. La utilización de VNI a la admisión en UCI polivalentes alcanzó el 14% de los internados. Se ha demostrado la
mejoría de la supervivencia y la reducción de las complicaciones en pacientes con IR aguda. La VNI parece ser
particularmente útil cuando se implementa en pacientes capaces de colaborar. Los mejores resultados se obtienen en la
exacerbación de la EPOC, el edema agudo de pulmón por falla del ventrículo izquierdo, la IR respiratoria temprana en
inmunocomprometidos y el destete de VM en la exacerbación de la EPOC, aunque también puede ser de utilidad en otras
situaciones y es menos consistente en pacientes cuya condición ya se ha deteriorado, en la enfermedad aguda del
parénquima pulmonar (SDRA).
Puntos clave
La SDRA es el prototipo de la IR hipoxémica y las enfermedades neuromusculares lo son del fallo ventilatorio extrapulmonar,
mientras que la exacerbación de la EPOC es la causa más frecuente de IR hipercápnica.
IV-2 FISIOLOGIA RESPIRATORIA Y VENTILACIÓN MECÁNICA
Puntos clave
Debe considerase al tórax como un subsistema o metaórgano cuyas funciones son generar los mecanismos básicos de la
respiración. La vía aérea de conducción no efectúa intercambio gaseoso. La ventilación es el movimiento de aire a través de
la vía aérea superior, tráquea y vías aéreas. Los mecanismos fisiopatológicos involucrados en la generación de hipoxemia
son cinco: bajo presión de oxígeno en el aire inspirado (bajo PiO2), trastornos de la difusión, hipoventilación, desigualdad en
la relación V/Q, shunt.
IV-3 OXIGENOTERAPIA EN EL PACIENTE CRÍTICO
Hiperoxemia. Toxicidad del oxigeno

La Pa02 >120mmHg y las altas concentraciones de 02 poseen efectos favorables en algunas situaciones clínicas (intoxicación
por monóxido de carbono, neumotórax, disminución del riesgo de infección de heridas quirúrgicas), pero liberan radicales
libres y pueden provocar lesión pulmonar y daño en otros tejidos.
Oxigenoterapia. Definición e indicaciones

Indicaciones: hipoxemia documentada (PaO2<60mmHg o So2 <90%), traumatismo severo, IAM, posoperatorio inmediato y
en situaciones agudas en las que se sospecha hipoxemia.
Precauciones y/o posibles complicaciones: Con PaO2 >60mmHg considerar el aumento de la PaCO2 en pacientes
hipercapnicos, con FIO2 >0.5.
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Puntos clave
Hipoxemia es la PaO2 por debajo de 60mmHg, respirando aire ambiente. El objetivo inicial de la oxigenoterapia es una SpO2
entre 94-98%. La oxigenoterapia debe iniciarse cuando hay hipoxemia documentada, situaciones agudas con sospecha de
hipoxemia, traumatismo, IAM o durante la recuperación anestésica.
IV-4 DISFUNCIÓN MUSCULAR RESPIRATORIA EN LA UCI
Introducción
Los músculos respiratorios son los únicos músculos esqueléticos de los cuales depende tu vida. Por encima de un nivel crítico
de carga respiratoria se desarrolla la fatiga de los músculos respiratorios; y esto puede ser un mecanismo responsable de
insuficiencia respiratoria en una variedad de enfermedades pulmonares. El daño puede producir disfunción diafragmática
durante días, la reparación completa puede insumir 5-7dias.
Insuficiencia de la bomba muscular y destete difícil

Electromiograma del diafragma en pacientes con difícil destete y los hallazgos encontrados fueron compatibles con fatiga
diafragmática, acompañado de aumento de la frecuencia respiratoria, de paradoja abdominal. Actualmente hay acuerdo
acerca de que, en los pacientes que necesitan VM, la carga impuesta sobre los músculos respiratorios es excesiva respecto
de su capacidad neuromuscular. Las determinantes del fracaso de intentos han sido adjudicadas a un patrón rápido y
superficial y aun valor de TTdi superior a 0.15.
En pacientes críticos internados en la UCI debido a exacerbación de EPOC, síndrome de dificultad respiratoria del adulto, una
disminución de la carga respiratoria concomitante aun aumento de la capacidad neuromuscular. Los intentos fracasan debido
a que existe un desequilibrio entre las necesidades ventilatorias y la capacidad neurocardiorespiratoria.
Métodos de evaluación de los músculos respiratorios

Un predominio del movimiento torácico en decúbito dorsal puede indicar debilidad diafragmaticaa o aumento del trabajo
respiratorio. El movimiento paradójico del abdomen significa depresión inspiratoria de la pared abdominal. Suele ser un índice
de parálisis o marcada debilidad diafragmática. Si es crónico sugiere parálisis; si es progresivo indica incapacidad. La
aparición de ortopnea inmediatamente después de adoptada la posición de decúbito dorsal debe hacer sospechar parálisis
o debilidad diafragmática severa. En general, la ortopnea tiende a ocurrir cuando la presión transdiafragmatica máxima es
inferior a 30cm H20. Un hallazgo que orienta hacia esta condición es la presencia de paradoja abdominal apenas iniciada la
prueba de tubo en T, más aun si no hay signos evidentes de aumento de la carga inspiratoria. El hallazgo en reposo de una
contracción palpable de los intercondrales y del escaleno es anormal.
Una particular forma de activación de los grupos musculares es el patrón de respiración alternante. El signo de Hoover también
debe ser considerado, la acción inspiratoria del diafragma su contracción acerca los bordes laterales inferiores de las costillas
y el ángulo costoesternal disminuye. La ecografía del diafragma está siendo incorporada para el estudio del diafragma. Permite
evaluar su movimiento y espesor. La presencia de parálisis bilateral puede dificultar la interpretación.
Tratamiento de la insuficiencia de los músculos respiratorios

Otros factores potencialmente reversibles son los trastornos tiroideos, el alcoholismo, ciertas drogas, los corticoides y algunas
miopatías inflamatorias.
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IV-5 ENFOQUE INICIAL DE LA VENTILACIÓN MECANICA
Manejo de la ventilación alveolar (con protección pulmonar)

Se da prioridad a la prevención de VILI sobre la normalización de pH y Pco2, en una estrategia conocida como “hipercapnia
permisiva”; su resultado es la academia respiratoria con pH por debajo de lo normal (pH 7,20-7,30) con PaCO2 >50mmHg,
entendiendo como tal un “evento tolerado” de una programación destinada a la protección pulmonar.
Posible efecto modulador favorable de VILI por CO2, con un cambio conceptual de dirección de lo aceptado a lo intencional,
esto es, la “hipercapnia terapéutica”. Desafortunamente no es tan sencillo separar la hipercapnia de las estrategias de
protección pulmonar y existe evidencias a favor y en contra.
Una selección de Vt inicial de 6ml/kg/peso corporal ideal en relación con Vt convencionales de 12ml/kg PCI (con límites de la
presión meseta o plateau-Pplat- de 30 y 50cmH20.
La recomendación actual de consenso es el empleo de una ventilación a bajo Vt (4-8ml/kg PCI) con mantenimiento de una
Pplat <30cmH20, una presión de distensión <15cmH20. Es razonable una mayor permisividad de la academia respiratoria.
La presión elástica teleespiratoria originada en la espiración incompleta ha sido denominada auto-PEEP (AP) o PEP intrínseca
(PEEPi). Bajos Vt y FR asociadas; los valores habitualmente recomendados son 6-8ml/kg de PCI y 8-12ciclos/minuto. El
empleo profiláctico de bajo Vt (6-8ml/kg PCI) entendiendo como Vt elevados los valores >10ml/kg. La evidencia sugiere la
adopción de una ventilación con valores de Vt de 6-8ml/kg de PCI en pacientes ventilados y en riesgo de desarrollo de lesión
pulmonar.
Soporte de la oxigenación (con protección pulmonar)

Ante la potencialidad de VILI, en condiciones de empleo de elevada fracción inspirada de oxigeno y/o elevados
volúmenes/presiones pulmonares (SDRA), se han propuesto objetivos más modestos de oxigenación (55-80mmHg). La
hiperoxia altera el normal funcionamiento celular, desencadenando una serie de eventos que culminan en la conocida
“toxicidad por oxígeno”.
PEEP y reclutamiento alveolar: CPAP

PEEP su papel actual como protección de VILI a bajos volúmenes pulmonares (“atelectrauma”). El empleo tradicional de
5cmH20 de PEEP en pulmones sanos resulta claramente insuficiente en casos de SDRA. Se han descrito una multiplicidad
de maniobras, a modo de ejemplos, CPAP de 40cmH20 por 30-40segundos o estrategias agresivas en VM con control de
presión partiendo de 25cmH20 de PEEP con una Pinsp constante de 15cmH20 hasta alcanzar valores tan elevados como
una Pinsp pico de 60cmH20.
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Posicionamiento del paciente: decúbito supino vs decúbito lateral
La posición puede mejorar la oxigenación y el empleo de ventilación en decúbito lateral en patología predominantemente
unilateral. El decúbito prono mejora aproximadamente 70%. Se mantiene una relación perfusión/ventilación más homogénea
a lo largo del eje vertical.
Tratamiento de la hipoxemia refractaria
El decúbito prono, las MR, la ventilación de alta frecuencia, el empleo de óxido nítrico inhalado, de prostaciclinas y la
oxigenación con membrana extracorpórea. Resulta recomendable el empleo del decúbito prono como opción inicial.
Descarga de los músculos respiratorios
Ventialcion mandatoria continua vs espontanea continua; ventilación mandatoria intermitente

Algunos expertos, PCV es la modalidad de elección e incluso forma parte integral de las estrategias de protección pulmonar.
Puntos clave
El consenso actual es el empleo de una ventilación a bajo Vt (4-8ML/kg PCI) manteniendo Pplat <30cmH20 en SDRA. Bajos
volúmenes pulmonares (“atelectrauma”). Contrabalancear la carga elástica por la PEEPi (80% de ella). Es prudente utilizar la
menor FIO2 posible. Empleo de CMV o CSV.
IV-6 MODOS DE SOPORTE RESPIRATORIO
Introducción
Ventilación ajustada por control neuronal (NAVA, neurally adjusted ventilatory assist)
Diferencias entre modos ventilatorios controlados por flujo y por presión

La presión inspiratoria aplicada en la vía aérea y la presión alveolar de fin de espiración (PEEP) total. Esta diferencia de
presión se denomina a menudo driving pressure. La auto-PEEP es una presión espiratoria que, presente a nivel alveolar.
Modos establecidos de ventilación

Ventilación en modo asisto/controlado: es compartido entre el paciente y el respirador. El flujo inspiratorio promedio son 6-
9ml/kg peso. Produce alcalosis respiratoria o niveles no deseados de hiperinsuflación dinámica (auto-PEEP). Limitar y
monitorizar el uso de relajantes musculares informa debilidad prolongada y delirio. Neuromusculares por más de 3 días y
corticoides en altas dosis. Suspender el bloqueo neuromusculr 1-3 veces por día. La hiperinsuflación dinámica deteriora la
sensibilidad efectiva del gatillado. El paciente es determinado primariamente por el drive o impulso respiratorio y la fuerza
muscular, siempre y cuando la velocidad de entrega del gas exceda la demanda de flujo del paciente. El auto-PEEP provocara
que un valor prefijado de presión inspiratoria se asocie a una menor driving pressure, lo que generará mayor esfuerzo del
paciente, o derivará en un menor volumen corriente.
Presión positiva continua en la vía área: CPAP no es un modo verdadero de ventilación ya que mejor la oxigenación o la
mecánica pulmonar. En posición supina y/o intubada debe aplicarse algún nivel de presión positiva, CPAP o PEEP.
Ventilación con presión de soporte: objetivo es sostener la ventilación durante el ciclo de respiración espontánea. La PSV
tradicional no proporciona respiración de respaldo. En pacientes intubados, el papel más esencial y distintivo de PSV es
ayudar a vencer la resistencia del tubo endotraqueal. La presión necesaria para vencer la resistencia del tubo es función del
calibre del tubo y la demanda de flujo inspiratorio. De 4-12cmH20 para las ventilaciones minuto. La PSV pueden utilizarse
durante la transición gradual a la respiración espontanea (destete) y ha sido empleado e invocada con este fin. Presión
prefijada, una onda “cuadrada” de presión provee un soporte máximo del respirador.
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Modos no esenciales y experimentales
Ventilación con relación I/E invertida: no ha sido convincentemente demostrada. Se requiere tempranamente una presión
alveolar mínima de fin espiración (PEEP total, que es la suma de PEEP aplicada más auto-PEEP, en un rango de 7-15cmH20).
Ventilación con liberación de presión en la vía aérea y ventilación con presión bifásica en la vía aérea: objetivo es mantener
un reclutamiento pleno. Ya sea con BiPAP o APRV, las respiraciones espontaneas. En la vía aérea de APRV se asemeja
bastante al de IRV, la diferencia principal reside en que APRV permite la respiración espontanea. No obstante, es importante
destacar que un paciente que respira vigorosamente puede encontrarse sujeto intermitentemente a presiones
transpulmonares de insuflación mayores que el nivel prefijado de CPAP. La APRV presenta problemas potenciales. La
distensibilidad torácica es elevada generara una sensación de disnea, fue creada APRV como forma de alivio.
Ventilación de alta frecuencia (HFV)

A frecuencias muy altas se puede lograr la eliminación efectiva del CO2 con volúmenes corrientes menores que el espacio
muerto calculado. La ventaja teórica es la disminución de la presión pico de ciclado y la reducción de la excursión pulmonar.
Ventilación oscilatoria de alta frecuencia: hace vibrar una columna de aire a frecuencias muy elevadas en un sistema
semicerrado. En la HFO, un volumen de gas pequeño (2-5ml/kg) es oscilado a una velocidad de 10 y 50Hz.
Ventilación asistida proporcional (PAV)

Actúa esencialmente como un musculo auxiliar cuya fuerza es ajustable por el clínico
Control neural de la asistencia respiratoria (NAVA)

La inicia y ajusta utilizando un juicio, basado primariamente en la mecánica del paciente, responde más directamente las
demandas del paciente. Asociada al control cerebral del drive ventilatorio. La NAVA considera al diafragma como el músculo
inspiratorio primario. Un centro respiratorio intacto, conexiones normales del nervio frénico a la unión neuromuscular y
electrodos sensibles y bien colocados.
Compensación automática del tubo (ATC)

Es contrarrestar el afecto del tubo endotraqueal. El sensor de ATC calcula la caída de presión a lo largo del tubo (basándose
en su diámetro). La ATC parece ser mejor que la PSV en los pacientes a los que es difícil suspenderles la ventilación
mecánica.
IV-7 MONITORIZACIÓN DE LA VENTILACIPON MECANICA
Auto-PEEP o PEEP intrínseca (PEEPi)

Es la P alveolar al final de la espiración; la medición se realiza ocluyendo la válvula espiratoria inmediatamente ante del
comienzo de un nuevo ciclo respiratorio (flujo 0). P alveolar no ha llegado a 0cmH20 o al nivel. PEEPi tiene consecuencias
clínicas que pueden ser relevantes. PEEPi no necesariamente implica hiperinsuflación o atrapamiento aéreo. En la
hiperinsuflación dinámica sin limitación del flujo aéreo.
Distensibilidad
La inversa matemática de la C es la elactancia. Donde Crs: distensibilidad del sistema respiratorio, CL: distensibilidad del
pulmón, y CW: distensibilidad de la caja torácica (1/Crs= 1/CL +1/CW). La medición de la C toracopulmonar en pacientes
intubados y ventilados mecánicamente se recomienda. C= Vt/Pplat –PEEP. El valor normal de Crs es 100ml/cm H20,
disminuye a 75ml/cm H20.
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Capacidad residual funcional
Los pacientes ventilados con edema pulmonar e IRA, presentan una CRF muy disminuida (aproximamente 40% del valor
teórico en decúbito supino) debido al exceso de agua.
Trabajo respiratorio
Work of breathing (WOB), así medido representa realmente la energía disipada o empleada por la musculatura para
incrementar.
Imágenes: la nueva herramienta de monitorización

Ultrasonido pulmonar transtorácico: diagnóstico de neumotórax, enfermedad alveolar-intersticial y derrame pleural. En modo
M (movimiento) como 2D (dos dimensiones). En decúbito del torax sobre los espacios intercostales.
IV-8 INTERFASES PACIENTE-VENTILADOR
Introducción
Interfaz paciente respirador: el tubo endotraqueal, las cánulas de taqueostomia, el circuito ventilatorio y los sistemas cerrados
de aspiración.
El tubo endotraqueal (TET)

Distintiva del TET usado en los adultos. Su objetivo principal es evitar la fuga de gas cuando se utiliza presión positiva en la
ventilación. Los TET tienen un balón de baja.
Circuito ventilatorio
Tubulares y conectores
Sistemas cerrados de aspiración

Permanecer en el circuito podrían colonizarse y aumentar el riesgo. Los SCA pueden utilizarse hasta una semana en el circuito
sin riesgo de aumento de la incidencia de NAVM.
IV-9 HUMIDIFICACIÓN, CALENTAMIENTO Y AEROSOLIZACIÓN DEL AIRE INSPIRADO DURANTE LA VENTILACIÓN

MECANICA
¿Por qué humidificar y calentar el aire inspirado durante la VM?

Prevenir lesiones del epitelio respiratorio y/o evitar la oclusión mecánica de la VAA. Una adecuada humidificación y calentado
del aire inspirado provocará una alteración en la motilidad mucociliar y atelectasia, tos seca y aumento de la resistencia en la
VA, dolor retroesternal y daño de la mucosa traqueobronquial.
Dispositivos de entrega de calor y humedad durante la VM

Humidificadores de calentado: necesario colocar trampas de agua en el circuito ventilatorio.
Intercambiadores de calor y humedad: tuvieron gran aceptación en lo últimos años por su simplicidad de uso. Incrementa el
espacio muerto instrumental, limitante ppara utilizarlo durante las estrategias de VM con bajo volumen corriente (6ml/kg de
peso teórico). El pH y la PaCO2, solo retirando el ICH y colocando una HC en pacientes con SDRA.
Conclusiones: los pacientes que recibieron VM a través de una VAA deben contar permanentemente con dispositivos de
humidificación y calentado del aire inspirado. Intentar reemplazar los sistemas de humidificación y calentado del aire inspirado
por nebulizaciones y/o instalaciones en la VAA de agua o solución.
Recomendaciones para nebulizaciones en ventilación mecánica

Asegurar un volumen de llenado del nebulizador de 4 a 6 ml (entre droga y solución salina). Color el dispositivo de NBZ en
la rama inspiratoria por lo menos a 30cm de la conexión en “Y” del circuito ventilatorio.
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IV-10 ADYUVANTES DE LA VENTILACIÓN MECANICA EN EL SDRA: OXIDO NITRICO, DECUBITO PRONO,
MANIOBRAS DE RECLUTAMIENTO, INSUFLACIÓN TRAQUEAL DE GAS, MEMBRANA DE OXIGENO
EXTRACORPOREA.
Inhalación de óxido nítrico

Produce mejoría discreta y transitoria de la relación PaO2/FiO2 y del índice de oxigenación, no pudo establecer un efecto
benéfico en términos de mortalidad.
Decúbito prono
La ventilación en decúbito prono mejora la oxigenación en el fallo respiratorio, permitir la reducción de la FiO2 y/o PEEP.
Maniobra de reclutamiento abriendo áreas colapsadas. Las zonas de perfusión (las zonas de West): considerada la
microvasculatura pulmonar como un resistor de Starling. Encontraron diferencias en la mortalidad a los 10 días. No
encontraron diferentes en la mortalidad a los 28 días ni a los 6 meses. ¿Por qué fue exitosa la aplicación de decúbito prono
en este estudio? SDRA grave que persistió en el tiempo, fueron rápidamente colocados en decúbito prono luego de
aleaorización. En pacientes de SDRA grave en prono >10horas. El DP se debería utilizar en pacientes con SDRA como una
estrategia coadyuvante inicial para mejorar la hipoxemia. Indicar DP muy tempranamente en enfermos con una PaO2/FiO2
<100 y persistente a pesar de utilización de PEEP superior a 10cmH20. Maniobra de giro y con la aparición de lesiones por
decúbito. Protegerse las zonas de apoyo más expuestas. Se desconoce la duración óptima. DP de 6-8 h por día así como
ciclos prolongados entre 17 a 20 hr.
Maniobras de reclutamiento alveolar

La aplicación de PEEP en el SDRA se considera necesaria para restituir el aireamiento de las zonas pulmonares colapsadas
o con atelectasia. Las maniobras de reclutamiento. La ventilación con una presión inspiratoria que exceda en 10 o 15cm de
H20 a los niveles de PEEP. Eficacia del empleo de PEEP elevada y volumen corriente de 6ml/kg al compararlo con la
estrategia utilizada. Vt de 6ml/kg, analizaron su la aplicación permitiendo presiones meseta de hasta 40cmH20 el primero y
utilizando un nivel de PEEP. La presión aplicada al pulmón durante una MR se transmite al espacio pleural disminuyendo el
retorno venoso, impacto sobre el gasto cardiaco.
Oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO)

Es una técnica de soporte transitorio, que se utiliza en el fallo cardiopulmonar, el SDRA comenzó en 1972. En pacientes con
SDRA profundamente hipoxemico que no respondía a tratamiento. 68/90 pacientes recibieron ECMO frente a 90 que
recibieron ventilación convencional, 37% de los pacientes sentaron muerte/ discapacidad severa vs 53% del grupo de
ventilación convencional.
Técnica de ECMO: la venovenosa es la más recomendada para efectuar solo soporte respiratorio; la sangre es drenada de
una vena sistémica.
Complicaciones de la ECMO: hemorrágicas 50%, mecánicas (rupturas cardiaca y de vasos 10%), desreclutamiento masivo y
hipoxemia por supresión de la vasocontricción hipóxica.
Puntos clave
La ventilación en DP ha demostrado mejorar la oxigenación en el fallo respiratorio. Parece razonable indicar DP muy
tempranamente en enfermos con una Pa02/FiO2 <100 y persistente a pesar de utilización de PEEP superior a 10cmH20. Una
presión inspiratoria en 10 a 15cm de H20 a los niveles de PEEP debería ser suficiente para abrir la totalidad del parénquima
pulmonar que esos niveles de PEEP podrían subsiguientemente mantener.
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IV-11 DISINCRONIAS PACIENTE-RESPIRADOR
Introducción
Los objetivos son a) disminuir el trabajo respiratorio; b) mantener un adecuado intercambio gaseoso d) prevenir la lesión
pulmonar.
Prevalencia de las disincronias: las disincronias entre los pacientes ventilados oscila entre el 10-50%. Index de asincronia
(%)= número de eventos/frecuencia respiratoria total x 100. La presencia de un índice de asincronias >10% se asocia con
dificultad en el destete.
Presiones esofágicas: refleja cambios de presión en el espacio pleural, no está libre de artefactos.
Fases de inicio de inspiración

Gatillado o trigger: umbral para iniciar una inspiración para reducir el esfuerzo muscular realizado por los pacientes para iniciar
una inspiración. Tipos: Retraso en el gatillado (asincronia generar un esfuerzo inspiratorio, pero la fracción de tiempo hasta
la entrega de flujo por el respirador.
IV-12 INTERACCIONES CARDIOPULMONARES
Efecto del volumen pulmonar: PEEP, CPAP y las maniobras de reclutamiento y ventilación no invasiva pueden revertir la
vasoconstricción pulmonar hipóxica debido a que mejoran PA02 y pH.
Efecto de la presión intratorácica: el corazón se encuentra una cámara de presión dentro de otra cámara de presión. Los
cambios en la PIT afectarán los gradientes de presión entre el retorno venoso sistémico y el VD, y el flujo sistémico y el VI.
IV-13 VENTILACIÓN NO INVASIVA
VNI en el proceso de destete de la VM

VNI en el fracaso de extubación: se ha estudiado en la utilidad de la VNI para evitar la reintubación en que fracasaron a la
extubación. O2, broncodilatadores, diuréticos, etc, no demostró prevención de reintubación, e incluso se asoció con mayor
tasa de mortalidad en UTI. En EPOC representado en la población de estudio, con sólo 23 pacientes, precisamente donde la
tasa de reintubación con VNI fue menor (50% vs 75%).
Prevención del fallo respiratorio severo en posoperatorio

Pacientes en posoperatorio de cirugía abdominal y con hipoxemia (Pa02/FiO2 menor de 300mmHg) disminuyó la progresión
de la insuficiencia respiratoria con 1% vs 10%.
VNI en los estudios iniciales de la insuficiencia respiratoria secundaria a NAC

Estudio clínico de CPAP aplicada con “helmet”, con PaO2/FiO2 >210mmHg y <285mmHg, la CPAP determinó una mejoría
más rápida y de mayor proporción en la oxigenación.
IV-14 DESCONEXIÓN DE LA VENTILACIÓN MECANICA
Identificación de los pacientes que son capaces de respirar espontáneamente

1)Relación Pa02/FiO2 >150 o Sat O2 >90% con FiO2 <0,40 y PEEP <5cm H20, 2) dopamina o dobutamina <5Ug/kg/min, 3)
temperatura <38°C, 4) hemoglobina >8g/dl, 5) niveles adecuados de consciencia.
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Prueba de respiración espontanea
Método: el trabajo respiratorio impuesto por el tubo endotraqueal impone una carga es inversamente proporcional a su
diámetro en la vía área (CPAP) o con presión de soporte (PSV. Se ha demostrado que el trabajo respiratorio de los pacientes
entubados es similar se utilice tubo en T, CPAP de 5cmH20 o presión de soporte de 5cmH20. Así en varios trabajos se
observa que el nivel necesario para vencer la resistencia del tubo endotraqueal varía de 3 a 14cmH20. El nivel medio
compensatorio fue de 7cmH20 como un rango de 4 a 10cmH20.
Duración: de 30min
Evaluación: Sa02 >90% con un Fi02 <0,50, una frecuencia respiratoria menor de 35 respiraciones/minuto, una frecuencia
cardiaca <140lpm.
Fracaso de la prueba de respiración espontanea

Disfunción ventricular izquierda: el paso de la ventilación con presión positiva a la respiración espontanea precipita aparición
de edema pulmonar agudo. La función ventricular durante el destete disponemos de dos métodos: determinación del péptido
natriuretico tipo BB y la ecocardiografía. Cada vez hay una mayor evidencia para considerar que la ecocardiografía
transtoracica se debe utilizar para poder detectar el origen cardiaco como fracaso de la prueba de respiración espontanea.
Disfunción diafragmática: es una disfunción diafragmática inducida por el respirador de la ventilación mecánica, puede ser
una manifestación más de la denominada debilidad muscular adquirid en la UCI.
Liberación de la ventilación mecánica en enfermos con destete dificultoso

Métodos para el destete
Tubo en T en periodos intermitentes y progresivamente prolongados: músculos respiratorios atrofia secundaria y fatiga
secundaria, descanso.
Presión positiva continúa en la vía aérea: CPAP, alrededor de 5-7cmH20, en lugar del tubo en T.
Presión de soporte: es un modo de ventilación controlado por el paciente, la PSV mejora la eficacia de la respiración
espontánea y reduce el trabajo respiratorio de oxígeno, P por debajo de 3,2cmH20, optimo es aquel que se sitúa alrededor
de 15-20cmH20, una PSV <7cmH20 para poder ser extubado.
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Otros métodos de destete
Ventilación no invasiva: el papel es la desconexión de la ventilación mecánica.
Destete automático con sistemas de circuito cerrado
Ventilación minuto mandatorio (MMV): modalidad se programan al volumen tibial y una frecuencia mandatoria, volumen tibial
de 500ml y 12 respiraciones por minuto
Sistemas de destete automatizados: frecuencia respiratoria, el volumen tibial y de la presión parcial de CO2 al final de la
espiración. Para iniciar el funcionamiento del sistema, el medico introduce.
Extubación programada
Éxito la prueba de respiración espontánea hay que decidir. Por ultimo antes de la extubación, se ha planteado la necesidad
de realizar una gasometría, pero hay poco evidencia. El 7% los enfermos presentaron deterioro gasométrico a pesar de una
adecuada tolerancia clínica.
Fracaso de la extubacion: reintubación varía entre un 8 y un 24%.
Puntos clave
Supone un 40% del tiempo total de ventilación. Predictores de tolerancia a la prueba de respiración espontánea y una prueba
de extubación. De respiración espontanea con tubo en T o presión de soporte menor de 8cmH20 de 30minutos. Disfunción
ventricular y la disfunción diafragmática. La ventilación no invasiva puede ser beneficiosa en la preveción posextubación. La
ventilación no invasiva puede ser perjudical en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria.
IV-15 LESIÓN PULMONAR INDUCIDA POR LA VENTILACIÓN MECANICA
Pulmón infantil: inundación y el colapso alveolar coexisten con un remanente de tejido pulmonar aireado de 300 a 500g. SDRA
no es “duro” sino “pequeño”.
Colapso y reapertura: llevado al nivel alveolar, el máximo nivel de deformación ocurre cuando una unidad colapsada (con un
volumen de sin de espiración cercano a 0).
Evidencias de vili en la lesión pulmonar aguda

Efecto de una segunda lesión en un pulmón previamente lesionado ha sido bien documentado. En los que se midio TNF-alfa,
IL-8, e IL-6. VILI se asocia a una descompartimentación de la inflamación.
Puntos clave
Estar más relacionada con la distribución de la energía aplicada por la ventilación. Elastancia del pulmón depende de la
elastancia. El estrés capilar genera edema intersticial.
IV-16 SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA
GRAVE Pa02/FiO2 <100 con PEEP >5cmH20
Hemodinámica en el SDRA: el aumento de la presión en la arteria pulmonar es la regla, lo que trae aparejado un aumento de
la resistencia vascular pulmonar.
Puntos clave
Edema pulmonar inflamatoria, gran aumento de la permeabilidad. Hipoxemia. Sepsis, neumónica, shock, atelectasia. Un 15%
fallece por hipoxemia refractaria. Nueromusculares y cognitivas.
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IV-16-1 TRATAMIENTO DEL SDRA
Ventilación mecánica en el SDRA

La VILI genera edema pulmonar inflamatorio, indistinguible del producto en el SDRA.
Las estrategias protectoras: utilización de Vt bajos

Las metas en la oxigenación fueron ligeramente inferiores a las habituales: Pa02 55-80mmHg o Sat02 de 88-95%. La
presencia de hipercapnia, hasta 35 por minuto, pH <7. Pplat sean menores de 30cmH20. Vt de 5-6ml/kg. Vt <6.5ml/kg de
peso Y Pplat<30cmH20.
PEEP y su titulación: PEEP produce la apertura o reclutamiento de los alveolos llenos de líquido. Si bien recluta alveolos
colapsados, puede distender alveolos normales y aumentar la presión de fin de inspiración. Se ha propuesto que la PEEP
tendría efectos protectores “anti-VILI”: PEEP promueve la estabilidad alveolar y se han demostrado que patrones ventilatorios
“lesiones”, con altos Vt y ZEEP (0 PEEP) o baja PEEP. ¿Cómo titular PEEP? Meta una PaO2 >55mmHg o una Sat02 >89%;
así fue titulada PEEP. Aparece en esta curva un punto de inflexión. Se ha propuesto que el nivel de PEEP debería encontrarse
1-2cm H20 por encima del LIP. Discutido sobre PEEP ha sido el nivel óptimo de aplicación: ¿debería utilizarse niveles altos
(>14-16cmH20) o intermedios (7-12cmH20)?. Vt de 6ml/kg de peso teórico.
Fracción inspirada de 02: la PEEP se utiliza para evitar las Fi02 no seguras, >60%. Las concentraciones elevadas de 02
producen cambios morfológicos e hiperplasia de células alveolares, destrucción de células endoteliales, edema pulmonar y
cambios mitocondriales. Las FiO2 elevadas deben en lo posible evitarse. La hipoxemia produce daño más rápido y de mayor
magnitud que la toxicidad por el 02.
Maniobras de reclutamiento: presiones transpulmonares elevadas, hasta de 45-70cmH20. No existe consenso sobre la mejor
técnica para efectuar una MR. Alta la presión en la via aérea (35-60cmH20).
Terapéuticas farmacológicas
Corticoides: mejoraron los días libres de ventilación mecánica, la duración de la estadia en la UCI. Constituyen un tratamiento
seguro. Bajo costo en el SDRA tardío. ¿Cuál es la causa de soprendente efecto? Atracurio era capaz de disminuir
signficativamente las citosinas proinflamatorias en plasma y en líquido de BAL y aumentar la Pa02/FiO2, efecto de atracurio
deberá ser confirmado.
Puntos clave
Pa02 >55-60mmHg o Sa02 >90%. Presión de fin de inspiración (presión plateu) menor de 30cmH20. La PEEP elevada se
asocia con menor producción de VILI.
IV-17 ASMA AGUDA EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
Signos de gravedad en la exacerbación por asma: FC >120lpm, bradicardia, FR >30rpm, disnea intolerable.
Tratamiento farmacológico
Primera línea terapéutica: terbutalina. 200mg IV de hidrocortisona o equivalentes cada 6 horas.
Segunda línea terapéutica: metilxantinas, la teofilina/aminofilina vía IV una dosis de carga de 6mg/kg y continuar con dosis
de 0.5mg/kg/hora.
Ventilación no invasiva en la exacerbación del asma

En el paciente portados de EA, aval científico contundente como el que se obtiene en EPOC.
Objetivos específicos: hipoxemia, con el uso de la menor Fi02 posible, Sp02 88-92%.
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Inicio de la VM.
Programación inicial: Frecuencia cardiaca:8-10rpm, Vt:6-8ml/kg, FiO2: la necesaria para mantener una Sp02 entre 88-92%,
presión de meseta o plateu no superior a 30cmH20, PEEP externa: 0cmH20.
Los cortiocoides utilizados pueden contribuir a la aparición de la complicación, se lo recomienda en las primeras horas de la
VM, a la menor dosis posible, en bolos y monitorización de su efecto. El uso de PEEP en VM de la EA es controversial. El
efecto de la PEEP no solo no beneficia, no se puede recomendar su uso generalizado.
Objetivos de la monitorización mecánica en la VM en EA: Plateau <30cm H20, reducción de la auto-PEEP
Puntos clave
No hay evidencia suficiente sobre la indicación e VNI. Seguir las pautas de su manejo estricta de la EA para lograr evitar esta
progresión.
IV-18 ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
Presentación clínica
El diagnostico de IRA se sustenta en la reducción significativa de la PaO2 basal del paciente y en el aumento de la PaC02.
Usualmente se requieren cifras de PaO2 <60mmHg respirando aire y/o una PaCO2 >50mmHg, acompañadas de rápido
deterioro clínico.
Tratamiento del paciente con EPOC en insuficiencia respiratoria aguda

Oxigenoterapia: el aporte de 02 está indicado con Pa02 <60mmHg o la saturación de 02 (Sp02 medida por oximetro de pulso)
<90%, ya que por debajo de esas cifras existe el riesgo de hipoxia tisular. PaC02 previa elevada y Pa02 <40mmHg, al
administrar 02. El desarrollo de hipercapnia no contraindica el uso de 02 pero exige controlar la dosis. Menor sea la fracción
de 02 en el gas inspirada (Fi02), menor será la posibilidad de retención de C02.
Tratamiento del corazón pulmonar: el tratamiento con 02 para corregir la hipoxemia y la terapéutica del corazón pulmonar,
hematocrito superior a 55%.
Ventilación mecánica
Objetivos. Indicaciones: debe comenzar como ventilación no invasiva (VNI),se ha demostrado que, en la exacerbación de la
EPOC, el inicio temprano de la VIN disminuye la necesidad de intubación traqueal. Ventilación invasiva pudiera ser
inapropiada
Principios fisiológicos de la ventilación mecánica en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda y EPOC
Hiperinsuflación dinamica.presión positiva al final de la espiración: PEEPi indica hiperinsiflación dinámica

Medición de la PEEPi: para la medición precisa de la PEEPi se requiere que el paciente es necesario utilizar relajantes
musculares.
Modos y pautas de la asistencia respiratoria mecánica en EPOC

Ventilación no invasiva: PEEP con ventilación con presión de soporte en pacientes con IRA secundaria exacerbación de
EPOC es más eficaz que la CPAP.
Ventilación invasiva: no se debe aplicar PEEP externa (PEEPe) a pacientes con EPOC mientras se encuentren en modos
ventilatorios controlados. La aplicación de PEEPe contrarresta estos efectos facilitando una adecuada sincronía entre el
respirador y el paciente. PEEP en nivel del 80% de la PEEPi, se alcanza dicho objetivo, sin riesgo de sobredistensión.
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Puntos clave
Hiperinsuflación, PEEP intrínseca, desequilibrio ventilación-perfusión y deterioro gasométrico. La VNI es el tratamiento de
primera elección en pacientes con exacerbación moderada a severa de la EPOC. La VNI y el tratamiento farmacológico deben
mejoría en 1-2horas. Volumen corriente de 5-7ml/kg. VNI podría acelerar la extubación y prevenir la recaida.
IV-19 ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES
Introducción
Cuando cae por debajo de -30cm H20 es un signo de riesgo para apoyo ventilatorio, al igual que cuando la presión espiratoria
máxima (Pemax) es menor de 40cmH20.
Miastenia grave
Tratamiento: Anticolinesterásicos. Como el origen es autoinmunitario el tratamiento con esteroides 60-80mg/dia de
prednisona. Inmunosupresor con azatioprina de 1 a 3mg /kg/dia.
Crisis miastenica: con taquicardia y taquipnea. Hipoxemia <60mmHg o hipercapnia >50mmHg. El tiempo de ventilación
mecánica es corto (6-14dias). La ventilación no invasiva se utiliza como una alternativa para evitar la intubación.
Síndrome de guillan-barre
Tratamiento: inicia hipoxemia. El tiempo promedio de VM fue de 51 días. La disfunción autonómica puede ser seria y
potencialmente fatal, y ocurre en el 20% de los pacientes con SGB. El dolor neuropatico tiene buena respuesta con opiodes,
gabapentina, pregabalina o carbamazepina.
Enfermedad neuromuscular del paciente critico

Enfermedades neuromusculares asociados con los pacientes críticos internados en terapia intensiva casi siempre reversibles.
La polineuropatia del paciente crítico y la miopatía del paciente crítico con las alteraciones musculares adquiridas. La
electromiografía en pacientes con polineuropatia del paciente crítico revela una axonopatia sensorial y motora, y los hallazgos
se pueden observar tan tempranamente como a las 72horas. Miopatía asociada al uso de corticoesteroides y bloqueantes
neuromusculares. CPK y mioglobinuria. Miopatía caquéctica conocida como miopatía por desuso con marcada pérdida de
masa muscular y debilidad. Observa hiporreflexia aunque puede haber reflejos normales. La terapia física y la rehabilitación.
Puntos claves
ENM son la MG y el SGB
IV-20 VENTILACIÓN MECÁNICA PROLONGADA: FISIOPATOLOGIA E IMPACTO ECONÓMICO
Definición
Menor 6 horas al día por más de 21 días
Epidemiologia
El 30% de los pacientes que ingresan en la UCI requieren soporte ventilatorio, son liberados del respirador antes de los 7 días
Fisiopatología
Los protocolos de desconexión del respirador demuestran una reducción en los dias de asistencia ventilatoria y una extubación
más temprana. Condicionante de VMP es el delirium se ha informado un incremento de 10 días adicionales de estadía en la
UCI en los pacientes críticos que lo presentan. La realización temprana de la traqueostomia no ha sido identificada como un
factor protector en el desarrollo de VMP.
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Manejo de los pacientes con VMP
Destete del respirador, una buena alternativa consiste en trasladarlo fuera de la UCI hacia un centro de rehabilitación
respiratoria. Prevención de lesiones por decúbito, la trombosis venosa profunda, la hemorragia digestiva, las infecciones
asociadas a catéteres y la neumonía asociada a la ventilación mecánica.
Prevención
Terapia temprana dirigida por objetivos en la sepsis, utilización de ventilación no invasiva, utilización de volúmenes corrientes
pequeños, interrupción diaria de la infusión de sedantes y opiáceos, terapia física temprana, reducción o abstención del uso
de sedantes, restrictiva de balances hídricos y dirigidos a prevenir la neumonía asociada a la ventilación.
IV-21 HEMOPTISIS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
Hemoptisis que amenaza la vida: “hemoptisis masiva”

Desde 100ml/24 horas hasta 1000ml/24horas. De las vías aéreas que compromete la ventilación pulmonar y coloca al paciente
en riesgo de asfixia. Perdieron más de 600ml de sangre en 4horas.
Manejo de la hemoptisis masiva

Manejo general: evitar la asfixia, detener el sangrado, evitar la recurrencia
Lavado bronquial: el lavado bronquial con solución fisiológica a 4°C ha logrado controlar el sangrado en rangos que van
desde disminuir su intensidad permitiendo ulteriores tratamientos, hasta su cede completo. El ácido tranexámico, que se usa
por vía sistémica para el manejo de hemorragias graves, ha sido aplicado tópicamente para sangrados de la vía aérea, con
resultados favorables.
Taponamiento bronquial: la punta del broncoscopio en el bronquio sangrante.
Tratamiento quirúrgico: más de 20 años, la resección quirúrgica era el tratamiento de elección en la hemoptisis masiva.
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V)SEPSIS, SHOCK Y FALLO
MULTIORGAÁ NICO
V-1 SHOCK.DEFINICIONES, GENERALIDADES, TRATAMIENTO INICIAL
Enfoque diagnóstico y terapéutica inicial del paciente en estado de shock

Shock y búsqueda urgente de causas que requieran tratamiento específico que rápidamente solucione el cuadro.
Identificación de las causas del shock, rápida de una via intravenosa y oxigenación con máscara, shock hipovolémico grave
dos o más vías y es muy útil personal con gran experiencia, yugulosubclavio en el cuello, PA02 encima de 60-70mmHg. Se
procede a la infusión energética de soluciones de cristaloides, hasta normalizar la presión arterial, o llegar a un volumen de
infusión de 30ml/kg. Si en 20-30minutos de expansión energética no se logra compensar al paciente, debe recurrirse a un
agente vasoconstrictor para elevar la presión arterial.
El fármaco de elección es la noradrenalina a 20-25ug/kg/min. Hipotensión leve con TA sistólica inicial entre 70-90mmHg que
no normalizan con un volumen de expansión de 30ml/kg. El uso de CPAP en este caso de hace indispensable, ya que la
posibilidad de estimar correctamente los valores hemodinámicos únicamente mediante el examen clínico no es mayor del
50%. La estimulación puede mejorar en los cuadros cardiogénicos puros.
Objetivos de reanimación en el shock. Oportunidad de las maniobras de reanimación

Shock séptico y el hipovolémico, y se remitirá al lector a los capítulos específicos para otros tipos de shock.
Principios básicos para el uso de expansores del volumen plasmático y de los fármacos vasoactivos en la reanimación inicial
del shock séptico: el shock séptico y en el hipovolémico, shock con SIRS, el volumen corriente de cristaloides que debe
usarse en las maniobras de expansión iniciales es importante (3000 a 6000ml). Se recomienda además infundir los cristaloides
en un periodo corto (30-120min).
La noredrenalina y en segundo lugar dopamina son los vasoconstrictores de elección para el uso inicial. La dopamina pose
un efecto arritmogénico importante cuando supera los 20-25ug/kg/min. TA media de 65 a 70mmHg.
Papel de la presión venosa central en la reanimación inicial de los pacientes sépticos e hipovolémicos con hipotensión arterial:
PVC es útil para evaluar la precarga cardiaca derecha, con límite máximo en las maniobras de expansión es 8-12mmHg
(aproximadamente 10-15cmH20), menores de 10cmH20. PVC son permisivos y comprado claramente que no presentan
correlación con la volemia real y que reflejan.
Reanimación temprana
Llamada early goal-directed therapy, ha establecido lo que debe hacerse en las primeras 6 horas de reanimación
hemodinámica, las cuales podrían denominarse. Durante las primeras 6 horas se usó una expansión de volumen mayor que
en el grupo normal (5000 frente a 3500ml).
Reanimación tardía
La mayoría de los pacientes recuperan la TA y los parámetros de oxigenación luego de las maniobras iniciales de reanimación
ya descritas. La inestabilidad “hemodinámica”, después de la compensación inicial, alguno de los siguientes ítems se
encuentran: nuevas maniobras, uso de dos o más fármacos vasoactivos, oliguria persistente, acidosis metabólica grave o
hiperlacacidemia persistente, necesidad de utilizar PEEP >10cmH20.
CAP para implementar protocolos destinados a pagar tardíamente la deuda de oxígeno “hiperreanimación”. Todos estos
protocolos fracasaron debido tal vez a la demora en su implementación.
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Jorge N. Contreras
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Puntos claves
Episodios de shock deben ser tratados con tanta energía. Shock séptico deben ser reanimados tempranamente. Colocado el
catéter en la arteria pulmonar: corregir la volemia, mejorar el volumen minuto cardiaco y disminuir o antagonizar.
V-2 MECANISMOS INFLAMATORIOS EN LA SEPSIS
Puntos clave
La sepsis es una respuesta inadecuada del organismo frente a la infección. Denominan patrones moleculares asociados a
patógenos (PAMP). El reconocimiento bacteriano y la inflamación, la sepsis no es nada más que la desregulación de la
respuesta inflamatoria generada por la infección.
V-3 SHOCK SÉPTICO

Clasificación clínico-etiológica del shock: Predisposición, Infección, Respuesta, O disfunción orgánica.
Alteraciones cardiovasculares en la sepsis

La disfunción cardiovascular en la sepsis es el resultado de alteraciones en la función cardiaca, hipotensión, taquicardia.
Depresión miocardica en el shock séptico. Depresión moderada a severa de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo,
disminuidas <40%. La FE y los volúmenes ventriculares retornaron gradualmente a valores normales en el transcurso de los
10 días. No obstante, la dilatación ventricular como fenómeno adaptativo es motivo de controversia debido a los hallazgos
contradictorios de otros estudios. Hipocinesia ventricular izquierda reversible FE <45% en el 60% de 67 pacientes con shock
séptico. La dilatación ventricular y la taquicardia pueden contribuir a que el VMC sea normal.
Recomendaciones de la campaña sobreviviendo a la sepsis

A.Reanimación inicial: durante las primeras 6 horas. Presión venosa central PVC 8 12mmHg, PAM >65mmHg, Diuresis
>0.5ml/kg/hr y saturaciones de 02 venosas mixtas o centrales de 65% y 70%.
B.Programas de detección de sepsis y de mejoría del rendimiento: rápida implementación del tratamiento
C.Diagnóstico: cultivos antes de comenzar los antibióticos, uso de las pruebas 1,3 b-D-glucano (grado 2B), manano y
anticuerpo antimanano (grado 2C), confirmar focos potenciales de infección.
D.Antibioticoterapia: empírico inicial con un fármaco activo, antibiótico debe reevaluarse diariamente, combinado para
pacientes netropénicos con sepsis severa, empírico no debería administrarse por más de 3-5 días, el tratamiento por 7-10dias.
E.Control del foco: intervención para control del foco dentro de las primeras 12 horas, necrosis infectada peripancreatica como
foco infeccioso, remoción de dispositivos intravasculares sospechados de ser focos probables.
F.Prevención de la infección: descontaminación oral y digestiva selectiva, descontaminación orofaringea con clorhexidina oral
para reducir el riesgo de NAR en sepsis severa.
G. Tratamiento con líquidos intravenosos: los cristaloides son el líquido inicial de elección para infusión intravenoso, albumina
cuando los pacientes requieren grandes volúmenes de cristaloides, carga inicial de 30ml/kg, continuar carga de líquidos si a
mejoría hemodinámica continúa sobre la base de variables dinámicas.
H. Vasopresores: noredrenalina es el vasopresor de elección, adrenalina sumado o sustituyendo a noradrenalina si un fármaco
adicional es necesario para la PAM, dopamina es una alternativa a noradrenalina solo en pacientes muy seleccionados,
fenilefrina.
I.Inotrópicos: dobutamina hasta 20ug/kg/min debe administrarse o agregarse a un vasopresor si éste está en uso en presencia
de disfunción miocárdica.
J.Corticosteroides: hidrocortisona intravenosa 200mg/dia, hidrocortisona debe ser suspendida gradualmente cuando los
vasopresores ya no son necesarios.
K.Administración de derivados sanguíneos: hemorragia aguda se recomienda la transfusión de glóbulos rojos con
hemoglobina <7g% para alcanzar 7-9g%, recuentos <10000/mm3, se recomienda recuentos >50000/mm3 para sangrado
activo, cirugía o procedimientos invasivos.
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M.Ventilación mecánica en el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA): volumen corriente de 6ml/kg, presiones
plateau o meseta <30cmH20, decúbito prono en SDRA con Pa02/FiO2 ratio <100mmHg.
N.Sedación, analgesia y bloqueo neuromuscular en pacientes ventilados mecánicamente: evitar bloqueo neuromuscular en
pacientes sin SDRA, corto curso de bloqueos neuromusculares <48h para pacientes con SDRA y Pa02/Fi02 <150mmHg.
O.Control de la glucemia: comenzando con insulina cuando 2 glucemias consecutivas >180mg%, control de glucemia cada
1-2h hasta que la glucemia y la infusión de insulina sean estables, y luego cada 4h.
P.Profilaxis de la trombosis venosa profunda: si la depuración de creatinina es <30ml/min administrar dalteparina u otra
heparina de bajo peso con menor eliminación renal o heparina no fraccionada.
Terapia con líquidos intravenosos

Uso inicial de critaloides, dado que los coloides no son más eficaces pero sí más onerosos, de albumina cuando se requieren
grandes volúmenes de cristaloides. La SSC sugiere una carga inicial de 30ml/kg de cristaloides en pacientes con hipoperfusión
tisular inducida por sepsis.
Vasoconstrictores
Estas consisten en alcanzar inicialmente una PAM de 65mmHg, incluso antes de optimizar el volumen intravascular con
líquidos intravenosos. La adrenalina, sumando o sustituyendo a la noradrenalina, sólo debería usarse si no se logra el objetivo
de PAM, ya que es más arritmógena y produce alcalosis láctica.
Inotrópicos
Se decide administrar 2,5ug/kg/min de dobutamina
Corticosteroides
Administración continúa de 200mg/dia de hidrocortisona
V-4 MONITORIZACIÓN HEMODINAMICA INVASIVA Y NO INVASIVA
Catéter en la arteria pulmonar

Una luz ventricular derecha para marcapasos
PAOP técnica de medición

La PAOP refleja la presión de una gran vena pulmonar y por lo tanto la presión en la aurícula izquierda.
Condiciones para una correcta medición de la PAOP

No obstante, la presión positiva de fin de espiración PEEP o la auto-PEEP puede llevar a la sobreestimación de la PAOP.
Esto puede no ocurrir en presencia de PEEP elevada y/o hipovolemia.
Elección del dispositivo de monitorización hemodinámica en los pacientes críticos

Para evaluar el estado de la volemia y tomar la mejor decisión sobre la infusión de líquidos
¿Cuándo iniciar la infusión de líquidos?

Solo la mitad de los pacientes internados en la UCI con inestabilidad hemodinámica son capaces de responder a una carga
de líquidos con aumento del gasto cardiaco.
Marcadores estáticos de la precarga

Ocurra una respuesta a la infusión de volumen cuando la precarga ventricular es baja, que cuando es elevada. Ninguna de
las variables que miden la precarga cardiaca permite predecir adecuadamente la capacidad de respuesta: de oclusión en la
arteria pulmonar, ni el aérea distólica final del ventrículo izquierdo pueden discriminar entre los respondedores y no
respondedores a la terapéutica con líquidos.
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Marcadores dinámicos de la respuesta al volumen
Prueba de infusión de líquidos, consistente en la administración de 300-500ml de coloides o 500-1000ml de cristaloides
durante 30minutos.
Prueba de elevación pasiva de los miembros inferiores

La elevación de los miembros inferiores por sobre la posición horizontal induce una transferencia gravitacional de sangre
hacia el compartimento intratorácico. Aumento significativamente la precarga cardiaca derecha e izquierda. La gran capacidad
de la PLR como prueba de respuesta de la precarga ha sido demostrada en pacientes con falla circulatorio agudo. Un
incremento del gasto cardiaco o del volumen sistólico de 10-12% durante la PLR permite predecir la respuesta a la infusión
de líquidos.
¿Cuándo finalizar la infusión de líquidos?

La administración intravenosa de líquidos puede suspenderse en dos circunstancias: 1)cuando los marcadores de respuesta
a la infusión de líquidos se han negativizado, 2) se prevé una mala tolerancia a su administración de líquidos intravenosos si
se continua.
Puntos clave
No existe una técnica de monitorización hemodinámica ideal. Monitorización hemodinámica básica que incluye catéteres
venoso central y arterial. Ecocardiografía sólo es un método no invasivo sino que es la mejor herramienta para evaluar la
función cardiaca.
V-5 UTILIZACIÓN DE FÁRMACOS Y LIQUIDOS INTRAVENOSOS EN EL SHOCK
Soluciones electrolíticas o cristaloides

Soluciones de NaCl: la solución de NaCl 0.9% es probablemente la más empleada en la reanimación con líquidos. La
administración de solución de NaCl 7.5% marcadamente hipertónica, disminuye la inflamación, los daños orgánicos y la
mortalidad en modelos experimentales.
Soluciones electrolíticas balanceadas: como la de lactato de Ringer es la más usada de las soluciones balanceadas. Favorece
el desarrollo de hiponatremia. No debería administrarse junto con productos sanguíneos o circuitos con citrato de calcio ya
que puede inducir la formación de coagulos. Su composición incluye Na 140mEq, K 5mEq, Mg 3mEq, Cl 98mEq, acetato
27mEq y gluconato 23mEq.
Comparación de la eficacia y seguridad de cristaloides: ringer o solución Hartamann, soluciones balanceada de acetato y
gluconato-plasmalyte 148 y albumina 20%, las soluciones restringidas de Cl causaron menos acidosis metabolica. El uso de
soluciones fisiológicas para la expansión de volumen intravascular puede relacionarse con efectos adversos graves, por lo
tanto, debería evitarse.
Soluciones coloides
Albumina: críticos que recibieron albumina 4%. La mortalidad fue similar en pacientes con traumatismo de cráneo, la albumina
incremento la mortalidad. En contraste con la albumina isooncótica, las soluciones hiperoncóticas (20-25%) podrían ser
nefrotóxicas y aumentar la mortalidad.
Hidroxietilalmidones: las mortalidades a los 28 y 90 días fueron 5 y 6% mayores respectivamente. El fallo renal fue 4.5%. Se
trataron con HEA 130/0.42 6% en acetato de Ringer o solución Ringer acetato. Reciente confirma que el empleo de soluciones
de HAE en pacientes críticos aumenta la mortalidad, la insuficiencia renal y la necesidad de hemodiálisis.
Gelatinas: provocar reacciones anafilácticas, habitualmente leves y transitorias. Toxicidad renal.
Dextranos: provoca efectos anafilácticos, antihemostáticos, alterar la determinación del grupo sanguíneo y provocar
insuficiencia renal por precipitación, su uso está casi abandonado.
Recomendaciones sobre la selección del líquido parenteral para el tratamiento del shock
Los cristaloides constituyen las soluciones parenterales de elección en la reanimación inicial, los HEA no deben usarse y la
albumina podría considerarse cuando se requieren grandes volúmenes de soluciones.
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Fármacos agonistas adrenérgicos con efecto predominantemente vasocontrictor
Noradrenalina: es un potente adrenérgico a1, a2 y B1. El VMC en el shock séptico, aunque en menor medida que la
adrenalina.
Dopamina: en dosis intermedias (5-10ug/kg/min). Por sus efectos renales la dopamina se ha usado en dosis bajas. Encontró
una asociación entre uso de dopamina e incremento de la mortalidad. Un ensayo controlado que comparó dopamina y
noradrenalina no demostró diferencias significativas en la mortalidad a los 28 dias. La dopamina provocó mayores efectos de
taquiarritmias (24%). El uso de dopamina se relaciona con mayor riesgo de muerte y arritmias. Dopamina no debería usarse
como vasopresor inicial, excepto cuando FC basal está disminuida.
Dobutamina: dosis crecientes de dobutamina (hasta 10ug/kg/min) en 23 pacientes con shock séptico.
Milrinona: aunque aumenta la mortalidad cuando se administra crónicamente para tratar, no existen evidencias que justifiquen
su uso en el shock séptico.
Levosimendán: comparada con la dobutamina, mejora la supervivencia en el shock cardiogenico, riesgo de exacerbar la
hipotensión arterial.
Puntos clave
Líquidos intravenosos para optimizar el volumen intravascular es el paso inicial. El lactato de Ringer es la mejor opción.
Almidones no deberían usarse. Menos 60-65mmHg incluso antes de completar la optimización del volumen intravascular. La
noradrenalina es el fármaco de elección. Inducidos por la dobutamina cuidadosa es imprescindible.
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V-6 SHOCK HIPOVOLEÉMICO
Introducción
El shock es un estado caracterizado por perfusión tisular inadecuado
El shock hipovolémico es la diminución de precarga ventricular
Clínica
Leve, moderada (taquicardia, taquipnea) y grave
Tratamiento
Es la reanimación enérgica con líquidos. La reanimación enérgica se inicia con infusión rápida de cristaloides por vía
intravenosa. La infusión de 2-3litros de cristaloides en 20-30minutos debería restablecer los parámetros hemodinámicos. La
indicación de catéteres venosos centrales se reserva para los pacientes sin accesos vasculares periféricos. La PVC puede
tener utilidad cuando los valores obtenidos son altos (>18cmH20) o bajos (0-1cmH20) los valores intermedios son de difícil
interpretación. La solución de Ringer lactato pueden ser una opción más adecuada en el shock sin daño neurológico agudo.
Las soluciones hipertónicas fueron propuestas como los expansores ideales. La persistencia de inestabilidad hemodinámica
requiera un procedimiento quirúrgico hemostático evitar la hipotermia por medio del calentamiento de las soluciones. El shock
hipovolémico grave o persistente la administración simultánea de vasopresores como la noradrenalina y la dopamina debido
a su efecto venoconstrictor. La transfusión de globulos rojos es indicación en el shock hemorrágico. Controlada la hemorragia
se considera u umbral transfusional de 7g/dl.
Puntos clave
El shock hipovolémico se produce por disminución del volumen sanguíneo circulante. La gravedad depende del déficit de
volumen. La primera línea de tratamiento es la reanimación energética. Administrar fármacos vasopresores es lograr un rápido
incremento. Lograda una adecuada reanimación con volumen y vasopresores, los inotrópicos solo deben ser utilizados para
redistribución del flujo arterial.
V-7 ANAFILAXIA. SHOCK NEUROGÉNICO
Introducción
La anafilaxia se define como una reacción alérgica grave, de comienzo rápido, que puede causar la muerte. Temperatura
cutánea (flushing), edema de lengua, labios o úvula, con al menos uno de los siguientes: disnea, broncoespasmo, estridor.
Presión arterial sistólica (PAS) <90mmHg o >30% de descenso de la PA basal.
Diagnostico bioquímico
Triptasa en suero o plasma o de histamina
Manejo en emergencia del adulto con anafilaxia

Angioedema, flushing o prurito, pero un 10-20% de estos pacientes. Adrenalina es el fármaco de elección en la anafilaxia.
0.3-0.5 IM en zona medioanterolateral del muslo y puede repetirse cada 5-15minutos. Solución salina en bolo para tratar
hipotensión, 1-2 litros IV, repitiendo según necesidad. Contexto de shock anafiláctico. El salbutamol para el broncoespasmo
resistente a la adrenalina IM. Difenhidramina 25-50mg IV. Ranitidina 300mg IV. Metilprednisona IV 125mg. En síntomas
refractarios adrenalina infusión 1-4ug por minuto.
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V-7-1 SHOCK NEUROGENICO
Introducción
Un fenómeno hemodinámico que se caracteriza por la pérdida del tono vasomotor proveniente de la actividad del sistema
nervioso simpático. Bradicardia.
Clínica
Mantener una presión arterial media (PAM) >85mmHg el 90% de los pacientes con lesión cervical completa requirieron. 45
casos de lesión de la medula cervical establecieron un objetivo de PAS >100mmHg.
Fisiopatología
Arreflexia o hiporreflexia que dura de 0-24horas, retorno de los reflejos de 1-3dias, hiperreflexia que dura 4 dias-1 mes y
espasticidad que dura entre 1-12meses.
Conclusiones
PAM entre 80 y 100mmHg para disminuir la isquemia medular. Atropina en dosis de 0.5 a 1mg con una dosis máxima de 3mg.
Puntos clave
La presión sistólica por debajo de 90mmHg en la posición de reposo. El shock neurogénico, la hipotensión se asocia con
bradicardia, el shock hipovolémico la taquicardia.
V-8 FALLO MULTIORGÁNICO
Comportamiento de la mitocondria durante el FMO

Agregación leucocitaria y de la coagulación, provocan oclusión microvascular, hipoxia y muerte celular. Durante la sepsis
revelan muy poca capacidad regenerativa en la etapa aguda.
Formas de presentación y pronostico

La disfunción orgánica se encuentra marcada por alteraciones en los datos de laboratorio.
Conclusiones
Proceso de deterioro progresivo de la función de los órganos que subyace en todo paciente crítico.
VI) SISTEMA CARDIOVASCULAR
VI-1 SINDROMES CORONARIOS AGUDOS
Farmacología en el síndrome coronario agudo

Nitroglicerina: se encuentra indicada en infartos transmurales extensos (IAM anterior), por 24-48horas, isquemia persistente,
hipertensión arterial o insuficiencia cardiaca.
Betabloqueantes: atenolol administración oral 25-100mg, metoprolol 12,5-200mg/dia, contraindicado en frecuencia cardiaca
<60latidos/min, PAS <100mmHg, IC moderada a severa, diabetes insulinodependiente (contraindicación relativa).
Bloqueantes de los canales de calcio: amlodipina 5-10mg c/12hr VO
Nuevos anticoagulantes
Rivaroxabán, inhibidor de la trombina dabigatran
Puntos claves
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Entre la mandíbula inferior y el ombligo requiere la realización de un ECG. 20% restante tiene síntomas más sutiles, disnea.
Si no se encuentra disponible y no existen contraindicaciones, se deben indicar tromboliticos.
VI-2 INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA Y EDEMA DE PULMON CARDIOGÉNICO
Electrocardiograma: Utilidad para la identificación dela etiología. El ritmo cardiaco, con la detección de bradiarritmias o
taquiarritmias.
Laboratorio: Creatina cinasa fracción MB, encima de 100mg/dl de la concentración plasmática del péptido natriurético tipo
B.
Inotrópicos: no existe evidencia clínica para avalar la indicación de inotrópicos en pacientes con insuficiencia cardiaca que
no se encuentra en shock, dobutamina (2,5ug/kg/min). La dopamina no se recomienda en dosis mayores de 3ug/kg/minuto.
VI-3 SHOCK CARDIOGÉNICO
Inotrópicos y vasopresores: inicial con vasodilatadores y diuréticos intravenosos. Ausencia de ECA. ECA que comparó la
dopamina y noradrenalina.
Puntos clave: inotrópicos, vasopresores y en algunos casos con vasodilatadores. IAM o por insuficiencia cardiaca.
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EMBOLIA PULMONAR Y TROMBOSIS
VENOSA PROFUNDA
TVP
10% de las embolias pulmonares de acompañan de infarto de pulmón.
Predisposición congénita, pensarse en caso de TVP inexplicada, < 40 años, en TEP o TVP recurrente.
70% asintomáticas y el 50% de los diagnósticos clínicos son erróneos. Venografía (Gold estándar).
TEP
TEP masivo, pacientes con TEP agudo + signos de shock cardiogénico o hipotensión sostenida (< 90 mmHg) por lo menos
15-30min, sin otra causa que lo justifique.
TEP submasivo, pacientes con TEP agudo sin hipotensión + (presión sistólica > 90 mmHg) y marcadores de disfunción del
ventrículo derecho.
TEP no masivo o estable, normotensos, sin disfunción ni marcadores.
Disnea súbita y shock (específicos, no sensibles).
Shock cardiogénico, manifestación característica de embolia masiva.
Radiografía, poco valor. Atelectasias (68%), derrame pleural (48%).
ECG 30% normales, 70% inespecíficos (taquicardia). Patrones S1, Q3, T3 y S1, S2, S3 (<12%). Inversión de onda T en
derivaciones precordiales, relacionado con la masividad del TEP. Bloqueo de rama derecha agudo indica hipertensión
pulmonar (valor pronóstico).
Hipoxemia, hipocapnia, alcalosis respiratoria y aumento del gradiente alveolar-arterial.
Disfunción ventricular derecha  estiramiento miocárdico  liberación de péptido natriuretico cerebral tipo B (BNP).
Dímero D (>500 Unidades)
Ecocardiograma transtoracico en quien se sospecha de TEP. Hallazgos en relación con las dimensiones del VD, las
alteraciones de la motilidad parietal y la velocidad de flujo de la insuficiencia tricuspidea. TAPSE (excursión en sístole de la
válvula tricúspide) < 18 indica algún grado de compromiso de la función ventricular.
Gammagrafía de ventilación/perfusión (V/Q) método inicial en sospecha de TEP.
TAC helicoidal, su uso ha incrementado para el dx o exclusión del TEP.
Positiva  tratar TEP

Dudosa  Eco-doppler de MMII  Positivo  Tratar TEP
Negativo  Considerar arteriografía.
ACCP no recomienda extender la profilaxis más allá de la internación. Embarazo. Utilizar heparinas de bajo peso molecular
(cuando hay indicación). Medias de compresión gradual, evidencia de su utilidad es menor que la de la compresión mecánica
intermitente.
Fibrinoliticos, Indicar a pacientes con compromiso hemodinámico severo, shock o TAS < 90 mmHg o 40 mmHg por debajo de
su presión habitual de ser hipertensos, y que no responden a la expansión en un lapso breve. [tPA 100mg IV en dos horas
de goteo conteo continuo. Estreptocinasa 1500000u IV a pasar en 2 horas en goteo continuo.]
Rivaroxaban, inhibidor del factor Xa.
SINDROME AORTICO AGUDO

Disección aortica, baja incidencia y alta mortalidad. Factor de riesgo “HAS”.
Mecanismo que  debilitamiento pared aortica  dilatación y formación de un aneurisma  disección aortica.
ETIOLOGIA. < 40 años, enfermedad de Marfan o la válvula aortica bicúspide. Hipercolesterolemia, DM, consumo
cocaína/crack. Enfermedades del tejido conectivo, Vasculitis, Traumáticas, Iatrogénicas (cateterismo).
CLINICA. Dolor precordial o dorsal súbito, HAS previa. Tipo A retroesternal. Tipo B dorsal o interescapular. Sincope 
hipotensión, taponamiento cardiaco. Paraplejia, Insuficiencia renal/oliguria, isquemia mesentérica y de miembros inferiores.
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ECG para descartar síndromes coronarios agudos. Signos de isquemia o IAM (NO frecuentes).
Rx tórax, ensanchamiento mediastinal 60%.
CONFIRMACION por ecocardiograma transtoracico (dos laminas separadas por un flap intimal).
RM casi 100% de sensibilidad y especificidad.
TRATAMIENTO. Labetalol IV alternativa Nitroprusiato de sodio. Dolor opioides. Aorta ascendente “emergencia quirúrgica”.
Reparación endovascular en disecciones tipo B no complicadas, no mostro ser superior al tratamiento médico. Sobrevida a 2
años con tratamiento médico 95.6%.
Esencial, sospecha clínica, pronto diagnóstico, medicación HAS, BB para disminuir estrés parietal aórtico. Tratamiento
endovascular percutáneo para casos complicados.
CRISIS HIPERTENSIVA Y EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

Hipertensión maligna, elevación severa de TA + retinopatía, encefalopatía o nefropatía.
En la crisis adrenérgica, la HAS es causada por exceso de catecolaminas endógenas (feocromocitoma, Tx fentolamina (alfa
B) y BB) o exógenas (cocaína, anfetaminas o derivados).
Nitroprusiato de Sodio, Vasodilatador arterial y venoso. Puede aumentar la PIC y producir reducción del flujo sanguíneo
regional. Genera cianuro  hígado a tioinato  riñón excreta. (Antídoto, Hidroxocobalamina BIC 25mh/hr).
Esmolol, Inicio 60s de administración IV, dura 10-20min.
ARRITMIAS Y MUERTE SUBITA

Muerte natural producida por causas cardiacas, precedida de una brusca pérdida de la conciencia. Paro cardiaco suele ir
precedido de dolor precordial, disnea o palpitaciones y otros síntomas de arritmia de comienzo súbito.
Muerte súbita  Paro cardiaco  fibrilación ventricular. Menos frecuente bradiarritmia extrema. La isquemia aguda, la
disfunción ventricular y la predisposición genética  miocardio vulnerable. Ritmo cardiaco, torsión de punta o torsade des
pointes (TdP).
Miocardiopatía isquémica crónica; Acompañada por taquicardia monomorfa sostenida (TVMS). Miocardiopatía dilatada no
isquémica; taquicardia ventricular sostenida, circuito de reentrada intramiocardica. Miocarditis chagasica crónica; 30% en
pacientes con serología (+) para Chagas, Amiodarona eficaz para tratar las taquiarritmias ventriculares. Miocarditis-
enfermedades infiltrativas, proceso inflamatorio que afecta el miocardio, a mendo relacionado con una infección. Displasia
arritmogenica de ventrículo derecho sincope inexplicado o una MCS, se suscita más frecuente en jóvenes y durante el
ejercicio. Síndrome de QT largo y torsade de pointes TdP una forma de taquicardia ventricular polimórfica, SQTL congénito
enfermedad hereditaria de los canales iónicos, incluidos dos grandes síndromes, de Romano –Ward y de Jervell y Lange-
Nielsen; Prolongación de QTc y TdP asociada con fármacos, la mayoría inhibiendo la corriente rectificadora de salida de
potasio. Síndrome de Brugada Sincopes o MCS causados por taquicardia ventricular multiforme y FV, sin ningún signo de
cardiopatía estructural y ECG.
MCS por FV > 90% subyace una patología previa predisponente. Sx isquémicos agudos, angina inestable, alteraciones
hidroelectrolíticas, toxicidad, miocarditis aguda, Tratamiento dirigido a corregir la causa primaria. FEVI baja = amiodarona.
Extrasístole ventricular compleja, corregir alteración estado acido-base, agresiva normalización del K a 4.0 mEq/l y del Mg a
2 mEq/dl, Infusión de Mg y Lidocaína. TVMS clase IIa, hemodinamicamente inestable o refractaria: amiodarona IV. TdP IIa:
sulfato de magnesio IV en pacientes con SQTL.
ANALGESIA, SEDACION Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR EN PACIENTES EN VENTILACION MECANICA

Sedantes y opiáceos con una estrategia basada en la suspensión diaria de la sedoanalgesia (“vacacion”). Sedoanalgesia sin
el uso de benzodiacepinas. Dexmedetomidina dio origen a la llamada “sedación consiente”. Minimización de los niveles de
sedación: “no sedación”.
Eliminación de midazolam después de una dosis IV 2hr, pasa a 9hr después de infusión continua.
Morfina por vía intravenosa. Fentanil en el analgésico de elección para pacientes ventilados con inestabilidad hemodinámica,
vida media (30-60 minutos), administración prolongada (9-16hrs).
Remifentanilo no se acumula, no produce los efectos depresores centrales de otros derivados de la morfina.
Efectos secundarios de los opiáceos: depresión respiratoria, hipotensión arterial, retención gástrica e íleo.
Agentes analgésicos no recomendados en el paciente crítico: Meperidina, Nalbufina y buprenorfina, AINES.
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Sedación en el paciente con VM, benzodiacepinas causan amnesia retrograda.
Sedación de corta duración; intubación traqueal. Midazolam y Propofol, mismo efecto sedante. Midazolam sedación sostenible
ya a los 2-2.5 minutos, sedación prolongada, dosis (0.15-0.40mg/kg/hora). Administración en bolo de propofol, causa
habitualmente un descenso de la TA (hasta el 30% de la presión basal).
Sedación prolongada. Dexmedetomidina droga sedante, agonista alfa 2; bolo de carga puede ocasionar bradicardia
acompañada de hipotensión, produce depresión respiratoria ni alteraciones del intercambio gaseoso, disminución de la
aparición de delirium.
Intubación endotraqueal. Recordar el efecto hipotensor del propofol cuando se administra en bolo.
Ventilación prolongada (más de 48hrs).Después de 48hrs, suspenderlas diariamente para realizar una ventana terapéutica
(“vacacion”). Suspensión proseguirá hasta que el paciente se despierte o muestre signos de agitación o desadaptación al
respirador. Persistencia de la seudoanalgesia, bolo de 5mg de midazolam y se reanudara la infusión con la mitad de la dosis
previa a la suspensión.
Bloqueo neuromuscular en el paciente en VM. “curarizacion”. “curarizantes” (miopatía con severa incapacidad funcional,
polineuropatia). Indicaciones: Usar curarizantes cuando sea estrictamente imprescindible y por el menor tiempo posible. Por
la incapacidad de adaptar el paciente al respirador luego de haber descartado las principales causas de. Causas de
desadaptación al respirador: dolor, retención urinaria, delirio, acidosis metabólica, fiebre, caída del volumen minuto cardiaco,
shock, hipoxemia, atelectasias, neumotórax, arritmias, etc.
EPOC descompensada, ASMA grave, SDRA, con grave compromiso de oxigenación, la indicación de curarizacion es
frecuentemente inevitable, atracurio primeras 48hrs de VM, después de carga, infusión continua.
Evaluación clínica, esquema en bolo, cada que el paciente comienza a moverse. Tren de cuatro, estimulando el nervio
mediano a nivel de la muñeca, se trasmiten 1-3.
DIAGNOSTICO, EVALUACION Y TRATAMIENTO DEL DELIRIUM EN LA UCI

Difenhidramina se asocia con mayor tasa de delirium.
Medidas preventivas. Sueño, su privación es un estrés adicional, consecuencias  compromiso del sistema inmunitario,
humoral y celular, incremento del consumo de O2, producción de CO2 y termorregulación. Exacerba la percepción del dolor.
Baño diario, medidas de confort y limpieza de la habitación, muchas veces practicadas en horarios inconvenientes, para el
sueño de los pacientes.
Se debe evitar la sobresedacion y optimizar el manejo de la analgesia. Una escala objetiva para dolor y CAM-UCI para el
diagnóstico de delirium.
Dexmedetomidina asociada a fentanilo se asocia con menor incidencia de delirium.
Tratamiento del delirium. Haloperidol Potente antagonista de los receptores dopaminergicos centrales (bloquea
dopaminergica central); dosis y vía de administración para adultos: VO 0.5-1mg c/8hrs excitación psicomotriz 5-10mg IV o IM
repetida cada hora máximo 60mg/día. Efectos adversos, síndromes extrapiramidales, prolongación QT o arritmias, desinencia
tardía. Taquicardia e hipotensión. Olanzapina 2.5-10mg amplio perfil farmacológico a través de varios receptores, dosis entre
1 y 20 mg las concentraciones plasmáticas fueron lineales y proporcionales a la dosis. Risperidona 1-6mg 1-2 veces por día,
iniciar tratamiento con 2mg por día. Dexmedetomidina disminuye la incidencia de delirium y coma en pacientes con VM,
comparada con propofol, lorazepam y midazolam.
Diagnóstico, CAM-ICU mínimo 3 veces al día, delirium es fluctuante.
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Jorge N. Contreras
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NEUROMONITORIZACION EN ADULTOS
MONITORIZACION DE LA PRESION INTRACRANEAL
¿Por qué medir la presión intracraneal?
Elevación de la PIC es un fenómeno frecuente en las diferentes patologías neurocriticas. Aumento de presión dentro de la
caja rígida (cráneo), puede incrementar el daño producido inicialmente, a través de dos mecanismos: desplazamientos
intracraneales, disminución critica de la presión de perfusión cerebral (PPC), con caída del flujo sanguíneo cerebral (FSC).
Los signos clínicos de hipertensión intracraneal (edema de papila, alteraciones pupilares, hipertensión arterial, bradicardia,
posturas motoras anormales, apnea).
TAC o Doppler transcraneal donde no esté disponible la monitorización invasiva. Por otra parte, la medición de la PIC es la
forma precisa de conocer la PPC, uno de los componentes que condicionan el estado del FSC.
El valor absoluto de la PIC Considerar como umbral de la HTI en una lesión cerebral agua, un valor mayor de 20mmHg.
Paciente con TEC, se ha extendido el criterio de considerar un umbral de HTI en 15mmHg, en dos situaciones: craniectomía
descompresiva; lesión ocupante de espacio en fosa temporal, aun con valores menores de 20mmHg. La PPC debería
mantenerse en valores no inferiores a 50-70mmHg en el paciente con TEC severo.
Onda de PIC en tiempo real El trazado en tiempo real de la onda de PIC (25mm/s), presenta una oscilación que acompaña a
la onda de pulso arterial.
¿Dónde posicionar el catéter y que sistema utilizar? Intraventricular, extradural, subdural o intraparenquimatoso. Localización
y el sistema a utilizar depende de un conjunto de circunstancias. Fenómeno que ha sido descrito y discutido ampliamente es
el de la existencia de gradientes de PICs.
Hemorragia intracerebral espontanea Considerarse monitorización de la PIC incluyen: Glasgow < 8, evidencia de herniación
transtentorial, cirugía de evacuación del hematoma.
MONITORIZACION DE LA OXIGENACION CEREBRAL

Las técnicas han irrumpido en las últimas décadas en el campo del paciente neurocritico.
La saturación venosa de oxígeno, en el bulbo de la yugular interna, se basa en el principio de Fick al cerebro, deduce que el
consumo metabólico cerebral (CMRO2), puede determinarse si se conocen el flujo sanguíneo (FSC) y las diferencias de
contenido arteriovenoso de oxigeno cerebral, según la fórmula: CMRO2 = FSC * (CaO2 – CjO2). Si se desprecia la cantidad
de oxígeno disuelto, se considera la cantidad de hemoglobina.
MONITORIZACION CEREBRAL MEDIANTE LA MICRODIALISIS CEREBRAL

Se basa en el intercambio de solutos a través de una membrana semipermeable, que emula el funcionamiento de un capilar
sanguíneo. Permite: 1. Monitorizar la disponibilidad tisular de algunos metabolitos como la glucosa. 2. Monitorizar los
elementos liberados por las células. 3. Monitorizar las consecuencias celulares de la hipoxia-isquemia tisular.
Colocación de un catéter de MD permite análisis y cuantificación, de distintos metabolitos energéticos; permiten la obtención
de un gran número de moléculas e iones.
Fundamentos técnicos y principio de recuperación Desde un punto de vista técnico, la aplicación de la MD al encéfalo, implica
la inserción de un catéter de pequeño calibre y doble luz en el espacio extracelular del parénquima encefálico, una de las
luces se conecta a una microbomba de precisión que infunde solución parecida a LCR libre de las sustancias a estudiar.
Indicaciones: TCE, Hemorragia subaracnoidea, lesiones isquémicas, epilepsia, tumores cerebrales.
DIAGNOSTICO POR IMAGEN APLICADO A LA PATOLOGIA NEUROLOGICA CRÍTICA

Traumatismo craneoencefálico, TAC (rápida, precisa, no invasiva) desventajas (radiación ionizante) RM Menor sensibilidad
para detectar hemorragia reciente. Indicaciones de TAC: pérdida de conciencia, amnesia, déficit neurológico focal, cambio
del estado mental, asimetría pupilar, Rx con fracturas de cráneo, pacientes añosos, intoxicados y con coagulopatias o
tratamiento anticoagulante.
Hematoma subgaleal, por hemorragia venosa por debajo de la gálea aponeurótica.
Fracturas de cráneo, rápidamente radiografías simples de cráneo, si el estado del paciente lo permite, en posiciones de perfil
estricto, frente y Towne.
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Lesiones cerebrales primarias extraaxiales Entre la duramadre y la tabla interna del cráneo. 95% arterial.
Hematoma subdural colección localizado entre la duramadre y aracnoides.
Lesiones cerebrales secundarias intraaxiales. Edema cerebral aumento de volumen encefálico secundario a elevación de su
contenido de agua (vasogénico o citotóxico, edema citotóxico secundario a lesión hipoxico isquémica) dilatación ventricular
postraumática diferenciarla de la hidrocefalia obstructiva.
Ataque cerebrovascular TAC y RM son técnicas de gran sensibilidad para identificar procesos que afectan al SNC, aunque la
TAC es la prueba diagnóstica más importante para diferenciar. Flujo cerebral normal 50cm3/100g/min.
Ecografía transcraneal con craniectomía descompresiva permite evaluar el tamaño de las lesiones.
RM T1 imagen tipo anatómico. T2 imagen con base fisicoquímica directamente relacionada con las moléculas de agua. FLAIR
abreviatura de recuperación de la inversión con atenuación para los fluidos.
Espectroscopia El hidrogeno (H) colocado en un campo magnético vibra a una determinada frecuencia.
Isquemia y ataques cerebrales Más del 80% se deben a oclusión de arterias cerebrales grandes o pequeñas. Fase subaguda
comienza a las 24-48hrs, tejido necrótico eliminado por macrófagos y neovascularización. Reabsorción y reparación más
marcada en la periferia del infarto y progresan en sentido central.
El infarto cerebral inexplicado en un paciente joven suele justificar el estudio carotideo para excluir la disección, en este caso
la angio-RM S: 90-100% E: 64-100%. Displasia fibromuscular causa común.
Encefalopatía hipoxico-isquémica mayoría por trastornos de perfusión global.
Hemorragia intracerebral (HIC) o parenquimatosa mortalidad a los 30 días 44-51%. Espontanea o secundaria a otras
patologías como malformaciones vasculares, neoplasias, angiopatia amiloidea, aneurismas, vasculitis, enfermedad de moya
moya…
Hemorragia intracerebral secundaria
Hemorragia subaracnoidea 12% mueren antes del diagnóstico, mortalidad 45-65%. Causas: malformaciones
vasculares y aneurismas, Infartos, HAS, tumores cerebrales primarios y secundarios, coagulopatias, enfermedades de los
pequeños vasos, abuso de drogas. TAC sigue siendo el método de diagnóstico S: 94% primeras 12hrs 95% primeras 24hrs
Hemorragias neoplásicas 10%.
Para el diagnostico de TEC por TAC, el uso de la puntuación de Marshall es muy útil, pues agrega el factor pronostico a la
clasificación lesional.
COMA Y ALTERACIONES DEL ESTADO DE LA CONCIENCIA

Conciencia pleno conocimiento que tiene el individuo de sí mismo y del medio que lo rodea.
Alteraciones parciales de la conciencia
Obnubilación: alteración en la atención y en la sensopercepcion
Confusión: alteración en la asociación de ideas, atención, memoria y aprendizaje.
Delirium: el DSM-IV lo define como alteración de la conciencia con desorientación temporoespacial.
Estupor: alteración global del contenido de la conciencia con persistencia del reactividad.
Alteración global de la conciencia COMA
El paciente en coma no abre los ojos frente a ningún estímulo y no obedece a los comandos verbales
Secuelas graves
Estado vegetativo persistente ausencia de contenido de conciencia con conservación de la reactividad.
Síndrome de enclaustramiento lucido, mira y ve, oye y escucha
Estado de conciencia mínima responde a órdenes simples, responde sí o no con gestos o sonidos, verbaliza sonidos
inentendibles.
Evaluación neurológica La escala FOUR (full outline of unresponsiveness, o esquema completo de la falta de respuesta) ha
sido desarrollado recientemente por el grupo de la clínica MAYO.
Estudios diagnósticos Punción lumbar en pacientes comatosos con sospecha de infección o procesos inflamatorios del SNC.
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CUIDADOS GENERALES DEL PACIENTE EN COMA
Posición de la cabeza entre 0-30° asegura adecuada perfusión cerebral.
Tubo de Mayo o Guede para evitar la protrusión de la lengua.
Intubación orotraqueal en Glasgow de < 8 o con gran lago faríngeo y mal manejo de secreciones.
Ventilación mecánica en caso de hipoventilación alveolar (PaO2 < 60 y/o PaCO2 > 40 mmHg), adaptando al paciente con
benzodiacepinas de acción ultracorta (Midazolam 0.15-0.30 mg/kg/h) o (Propofol 0.5-3 mg/kg/hr) junto con opiáceos (fetanilo
o remifentanilo). PEEP hasta 5cm de H2O; PEEP <10 no generan HIC.
Nutrición temprana dentro de las primeras 48hrs para prevenir complicaciones de desnutrición.
Cambio de decúbito cada 3 horas.
Kinesioterapia fundamental por lo menos dos veces al día 30 minutos.
Musicoterapia (importante) (Walkman).
Hidratación para flujo urinario de por lo menos 50ml/hr.
Glucemia entre 140-160.
COMA  ABC… Glucosa hipertónica, Tiamina 100mg, Flumazenil-naloxona  despierta / no despierta  TAC / RM
EEG, PESS, PMT, PEA.
Coma alfa luego de encefalopatía hipoxico-isquémica o TEC, presentaban mortalidad de 61-90%.
Ley 26742, llamada de “muerte digna” permite la suspensión de las medidas terapéuticas extraordinarias.
ESCALAS DE PUNTUACION Y SISTEMAS DE CLASIFICACION EN CUIDADOS NEUROCRITICOS

Escala de coma de Glasgow
¿Cómo medir la GSC? Profiriendo órdenes verbales
¿Cuándo medir la GSC? Muchas veces no se puede obtener el puntaje correspondiente, postreanimacion, tampoco
suspender sedación, para obtener esta medición.
Utilidades Para estadificar la lesión cerebral de un individuo.
Pacientes con puntaje ≤ 8 = coma
Escala de coma de Insbruck Se desarrolló para evaluar a los pacientes que habían sufrido lesión traumática cerebral.
Escala FOUR Validada en el 2005, para evaluar a los pacientes en coma. Incluye 4 componentes (respuesta ocular, motora,
reflejos de tronco y respiración).
Escala Normalizada de evaluación del ataque cerebrovascular del instituta nacional de salud de los estados unidos (National
Institute Health Stroke Scale) AVC isquémico leve moderado y grave de acuerdo con si el puntaje final se sitúa entre “0-5”,
“6-13” y “≥14”, respectivamente.
Escala de Rankin Modificada escala sencilla y fácil de aplicar
Escala de Fisher modificada asocia la presencia de sangre a nivel intraventricular y subaracnoideo.
Clasificación de Spetzler-Martin para MAV permite estadificar y planificar su terapéutica con la evaluación.
MANEJO GENERAL DEL ATAQUE CEREBROVASCULAR ISQUEMICO

Signos neurológicos más frecuentes incluyen: perdida de la fuerza más comúnmente en un hemicuerpo, perdida de la
sensibilidad en un hemicuerpo, hemianopsia, afasia, disartria, diplopía y deterioro del sensorio. EL ACVI debe ser considerado
como una emergencia médica. La RM es menos apropiada para los pacientes agitados o con riesgo de vomitar y
broncoaspirar.
ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO Duración de 24horas.
INFARTO CEREBRAL DE CAUSA RARA En un paciente en el que se ha descartado el origen aterotrombotico,
cardioembolico o lacunar. Por trastornos sistémicos, o por otras enfermedades como disección arterial, displasia
fibromuscular, aneurisma sacular, malformación arteriovenosa, trombosis venosa cerebral, angeítis, migraña, etc.
TRATAMIENTO MEDICO GENERAL
63% de los pacientes desarrollan hipoxemia.
Tanto cifras elevadas de PA, como descenso de PAS se han relacionado con un peor pronóstico.
Tratamiento de la hipertensión arterial en la fase aguda, debería ser instituido solo en aquellos casos en los que la PA sea >
220/120 mmHg en dos tomas consecutivas separadas por 15min.
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Hiperglucemia en la fase aguda, sería el reflejo de una diabetes preexistente, hiperglucemia > 120mg/dl en los pacientes, es
un marcador de mal pronóstico.
Hidratación con solución salina normal. Soluciones hipotónicas  edema cerebral e hiponatremia. Bolo de 500-1000ml de
solución fisiológica, puede mejorar la perfusión cerebral a través de circulación colateral.
Movilización para evitar ulceras por decúbito y posición.
Prevención de crisis convulsivas con fenitoina no se indica de rutina.
CRITERIOS DE INGRESO A UCI
Estado epiléptico en la fase aguda. Hipertensión arterial marcada, reactiva que no responde al tratamiento habitual.
(PaO2) < 50-60 mmHg o (PCO2) > 50-60 mmHg
TRATAMIENTO MEDICO ESPECIFICO

Activador del plasminogeno tisular recombinante o reteplasa (rt-PA) (0.9mg/kg de peso corporal, dosis máxima 90mg),
demostró aun en la ventana de 3hrs, que un tratamiento más temprano deriva un mejor pronóstico. Hiperglucemia
mayor riesgo de hemorragia cerebral post tratamiento.
CRITERIOS DE EXCLUSION PARA EL USO DE rt-PA
ABSOLUTOS: ACI en los tres meses previos, recuento de plaquetas < 100,000, Glucemia < 50mg/dl, PAS > 185
mmHg, PAD > 10 mmHg
PAUTA DE ADMINISTRACION DE RT-PA: 10% de la dosis total se administra en bolo durante un minuto, el resto
de la dosis se administra en infusión continua en una hora.
CONTROL DE LA TA. Debe ser inferior a 185/110. PA > 185/110 en dos determinaciones separadas entre 5 y 10min,
administrar 1 o 2 bolos de 10 a 20 mg de Labetalol IV. Nitroprusiato de sodio dosis 0.25 a 10 µg/kg/minuto.
ANTICOAGULACION TEMPRANA. Heparina no fraccionada (HNF) subcutánea, menor mortalidad y más hemorragias
intracraneales.
NEUROPROTECCION. Ninguna estrategia neuroprotectora ha demostrado mejorar el pronóstico en su objetivo primario
preferido.
EDEMA MALIGNO edema cerebral secundario al ACVI, que ejerce efecto de masa. El pico máximo sucede habitualmente
entre 48-72hrs después del ACVI. PREDICTORES DE DESARROLLO DE EDEMA MALIGNO: edad joven, síndrome
hemisférico completo, signos clínicos de desplazamiento cerebral progresivo.
Desplazamientos cerebrales cobran importancia porque: Implican edema cerebral progresivo, habrá deterioro del nivel de
conciencia, PIC aumentara por efecto de masa del infarto + edema  compromiso potencial de la perfusión cerebral.
TRATAMIENTO
Manejo de la vía aérea y la ventilación/oxigenación apropiada.
Esencial evitar hipotensión arterial. PPC > 70 mmHg Raros casos de pacientes con presión arterial normal/baja, preferible
PAS de al menos 140 mmHg, para asegurar una PPC adecuada y mantener permeable la circulación colateral en el área de
penumbra.
No deben utilizarse diuréticos para disminuir el edema cerebral. Fluidos isotónicos (0.9% NaCl) y evitar soluciones hipotónicas.
Si el paciente presenta hipernatremia, se puede tolerar si es leve. No iniciar nutrición enteral en los primeros 2-3 días.
Cuando se coloca una vía central, debe evitarse la vía yugular interna para disminuir el riesgo de trombosis, se
recomienda vía subclavia. La Hipotermia puede disminuir la PIC significativamente.
Barbitúricos Por 2-3 días, con lenta reducción de aproximadamente50% de la dosis por día.
Agentes osmóticamente activos Para situaciones de deterioro neurológico debido a elevaciones de la PIC que comprometen
la PPC. Se recomienda el uso de grandes dosis de manitol al 20% (p ej. 1g/kg) infundido en un periodo de 15 min para evitar
hipotensión arterial. La osmolaridad sérica mayor de 315 mOsm/l debe ser evitada para reducir el riesgo de disfunción
renal aguda.
Sedación Propofol ventajosa, ya que este fármaco sedante/hipnótico presenta poca influencia sobre la PIC.
Mantenimiento de la circulación colateral evitando la hipotensión arterial y promoviendo el adecuado volumen intravascular
es fundamental.
Selección de candidatos a recibir tromboliticos. Tratamiento de tromboliticos ha cambiado la historia del ACVI.
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Prevención de complicaciones como TVP, TEP, neumonía aspirativa, lesiones de piel por decúbito, isquemia miocárdica,
recurrencia temprana del ACVI.
Movilización precoz y rehabilitación intensiva y temprana adquieren un enorme valor clínico y mejor pronóstico.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA)

Extravasación o volcado de la sangre hacia el espacio subaracnoideo. Puede ser considerada como catástrofe neurológica.
Causas: rotura de un aneurisma sacular (85%), suelen ser asintomáticos antes del sangrado, puede afectar a pacientes
previamente sanos; tabaquismo, hipertensión arterial e ingesta en gran cantidad de alcohol factores de riesgo para rotura
aneurismática.
10% de los casos, la TAC muestra sangrado exclusiva o predominantemente perimesencefalico.
Hemorragia subaracnoidea NO traumática, causas como sx de vasoconstricción cerebral reversible (< 60 años) y angiopatia
amiloide (> 60 años).
Causa menos frecuente: rotura de una malformación arteriovenosa.
Fisiopatología: Lesiones neurológicas y alteraciones sistémicas, tanto por el sangrado inicial, como por sus complicaciones
neurológicas y extraneurologicas. Disminución de la PPC y la reperfusión posterior  cascada de eventos bioquímicos 
incrementar el daño inicial. Caída brusca de la PPC  hipertensión arterial, arritmias cardiacas, daño miocárdico similar.
Hidrocefalia. Frecuente aparición de lesiones isquémicas.
Cuadro clínico: Forma súbita, CEFALEEA, dolor de nuca y fotofobia, vértigo, paresias o parálisis, parestesias, perdida
transitoria de conciencia al comienzo. Al examen físico rigidez de nuca, taquicardia, hipertensión o hipotensión
arterial, fiebre, parálisis de pares craneales, nistagmo. 50% de los pacientes con complicaciones
cardiorrespiratorias graves y que pudieron ser reanimados, se recuperan. 50% de los que padecen HSA por rotura
aneurismática, síntomas premonitorios antes del sangrado evidente, 2 tipos: pérdida menor de sangre del aneurisma; cefalea
localizada, parálisis de pares craneales.
Diagnóstico: TAC, sangre hiperdensa en el espacio subaracnoideo. A mayor cantidad de sangre en el espacio subaracnoideo,
mayor es el riesgo de vasoespasmo. En quienes se sospecha de aneurisma como causa de sangrado, repetir arteriografía
en aproximadamente dos semanas. Problema diagnostico en quienes se encuentran con HSA y concomitantemente un
traumatismo de cráneo de causa no clara.
Complicaciones:
COMPLICACIONES NEUROLOGICAS vasoespasmo, hidrocefalia, edema cerebral, hipertensión intracraneal y convulsiones.

Resangrado mortalidad de 50-80% a los 3 meses, predictores independientes: peor grado neurológico, mayor diámetro de
aneurisma, nivel de aumento de sensibilidad plaquetaria. Vasoespasmo disminución reversible del diámetro de las arterias
intracraneales; cuando es severo puede llevar al daño isquémico tardío y al desarrollo de infartos cerebrales; incidencia de
10% de vasoespasmo temprano; causa desconocida, varias hipótesis; pacientes con Fisher III y hemorragia en los ventrículos
laterales tendrían la mayor frecuencia de vasoespasmo; dx con doppler transcraneal, velocidades > 120 cm/s en la arteria
cerebral media, > 110 cm/s en la cerebral anterior y > 85 cm/s en la basilar son sugestivas de la presencia de vasoespasmo;
doppler transcraneal especialmente útil para el diagnóstico de vasoespasmo cerebral; GOLD estándar, angiografía, dx con
clínica y excluyendo otros diagnósticos diferenciales (resangrado, hidrocefalia, sepsis, etc). Hidrocefalia en 20-30% de
los pacientes; diferenciación entre obstructiva y comunicante no es tan tajante; común encontrar una leve ventriculomegalia;
clínica característica es cefalea, vómitos, deterioro del sensorio progresivo. Hipertensión intracraneal 90% de los pacientes
en mal grado presentan PIC > 20 mmHg en algún momento de su evolución. Convulsiones en 4-26%, aumentan en
presencia de un hematoma corticosubcortical.
COMPLICACIONES EXTRANEUROLOGICAS Cardiovasculares hipertensión e hipotensión arterial, arritmias, insuficiencia

cardiaca, citonecrosis de las fibras miocárdicas. Respiratorias Neumonías, atelectasias, síndrome de dificultad respiratoria
aguda, alteraciones del ritmo y mecánica respiratoria. Alteraciones del medio interno Hiponatremia, frecuente, debido al sx
de secreción inapropiada de hormona antidiurética. SRIS y disfunción orgánica múltiple 80% presenta alguna disfunción
orgánica extracerebral.
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MANEJO DE LA HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
Aumento de la PIC  puede precipitar episodios de opistotonos, que se confunden con episodios convulsivos. De requerirse,
se sugiere una droga que NO sea fenitoina. Presión arterial, utilizar Labetalol o nicardipina en las primeras horas de manejo,
objetivo TA sistólica < 140 mmHg. Corticoides NO se recomiendan en la actualidad.
PLANIFICACION INICIAL DEL TRATAMIENTO Evaluación rápida en busca de concomitantes o complicaciones.
Hidrocefalia aguda, subaguda y diferida, se desarrolla rápido, asociada a sangrado intraventricular; hasta en 20% de
pacientes durante la presentación inicial de HSA; sintomática, se indica una ventriculostomia con drenaje de LCR de forma
urgente; forma subaguda se desarrolla dentro de los 2-7 días de la HSA, puede haber alteración del estado de alerta y parálisis
de la mirada hacia arriba, hidrocefalia post-HSA puede ocurrir una dilatación significativa del sistema ventricular; hidrocefalia
normotensiva a menudo responde a derivación (shunt) ventriculoperitoneal permanate.
Vasoespasmo sintomático, ocurre cuando el estrechamiento vascular es suficientemente grave como para limitar la perfusión
 isquemia focal e infarto; síntomas raramente evidentes antes del día 4; nimodipina parte del tratamiento estándar por más
de 20 años y es una de las pocas intervenciones basadas en la evidencia, los ensayos sobre su uso fueron efectuados
previamente al manejo neurocritico energético con hipertensión inducida y soporte de volumen, si la nimodipina provocara
caídas inmanejables de la TA, la dosis puede ser reducida o directamente suspenderse; el doppler transcraneal, se utiliza
para su monitorización, técnica no invasiva, repetible y puede usarse para guiar el tratamiento. Manejo estándar neurocritico
del vasoespasmo se ha conocido como terapéutica “triple H”: hemodilución, hipervolemia e hipertensión.
COMPLICACIONES MÉDICAS ESPERABLES

La HSA comúnmente se asocia a efectos cardiacos significativos. Gran liberación de catecolaminas. Frecuentes las arritmias
cardiacas (asistolia, lesión miocárdica). La isquemia subendocardica difusa  hipotensión y disminución de la contractilidad.
Edema pulmonar neurogenico secundario a la masiva liberación de catecolaminas. Hiponatremia  secreción inadecuada
de hormona antidiurética. “fiebre central” relacionada con sangre en espacio subaracnoideo.
PUNTOS CLAVE
No se recomienda la profilaxis anticonvulsivante. No se recomienda el tratamiento diferido. Estupor y coma al inicio sugiere
hidrocefalia. Mejoría en grupos tratados con nimodipina. Vasoespasmo sintomático  fluidos e hipertensión inducida.
Hiponatremia  infusión de sodio en forma de solución salina hipertónica.
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL ESPONTANEA (HIC)

Opciones de tratamiento menos eficaces que en el EVC isquémico. HIC hipertensiva, ha disminuido con la mejora del control
de la hipertensión.
FACTORES DE RIESGO
Relación con la genética es difícil de establecer. Asociada a anticoagulantes orales va en aumento. Angiopatia amiloide
cerebral, factor de riesgo importante, se caracteriza por depósito de proteína amiloide, fragmento β amiloide componente
principal de las placas. Plaquetopenia severa. Predisposición genética + factores ambientales (traumatismo, anticoagulantes,
hipertensión). Hipertensión factor de riesgo individual más importante. Anticoagulantes orales + INR > 3  factor de riesgo
para mayor volumen de la hemorragia inicial. AINES no parecen aumentar el riesgo de HIC. Hipertensión crónica  vasos
penetrantes desarrollan hiperplasia de la íntima con hialinosis.
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MECANISMO DE LESION CEREBRAL
Lesión primaria (mecánica). Expansión del hematoma y deterioro neurológico, los factores de riesgo asociado no se conocen
claramente; significativamente cuando el objetivo de tratamiento de la PAS fue de 160 mmHg o mayor en comparación con
un objetivo de 150 o 140 mmHg. Extravasación del contraste dentro del hematoma en la TAC con angiografía se ha
relacionado con la expansión del hematoma y los malos resultados.
Lesión secundaria (molecular). Edema vasogenico  consecuencia de la lesión de la barrera hematoencefalica en el cerebro
normal.
CUADRO CLINICO
HIC en pacientes hipertensos ocurren durante el ejercicio o la actividad emocional intensa, mayoría durante actividad rutinaria.
Síntomas neurológicos aumentan durante minutos o pocas horas. Cefalea y vómitos (50%). Meningismo si hay sangrado
intraventricular. Convulsiones en los primeros días  4-29% (+ en hemorragias lobares). Estupor y coma  mal pronóstico,
excepto en HIC talamica donde compromiso del sistema de activación reticular mesencefalico  estupor y no la lesión
cerebral difusa. Algunos pacientes anormalidades en ECG  intervalo QT prolongado, depresión del segmento ST, ondas T
planas o picudas y ondas U. Lobar occipitales: hemianopsia homónima contralateral. Pontina: a menudo coma profundo
durante los primeros minutos.
DIAGNOSTICO
TAC, define ubicación y tamaño del hematoma. Con el curso de tiempo apariencia de reforzamiento anular, más adelante
hipodensa. Volumen de la HIC para evaluación pronostica inicial, escala de centímetros en la TAC mediante el método rápido
ABC/2. Corte de la tac con el área más extensa de la TAC; diámetro más grande (A) de este corte, mayor diámetro a 90° a
“A” en el mismo segmento (B). Número aproximado de 10mm en el que se observó la HIC.
PRONOSTICO-RECURRENCIA
Mortalidad y recuperación, múltiples factores. Volumen ≥ 60 cm3 en la TAC inicial y un puntaje ≤ 8 en la escala de Glasgow,
prevé una mortalidad de 91% a los 30 días. Deterioro neurológico temprano dentro de las 48hrs no es infrecuente, se asocia
con mal pronóstico.
TRATAMIENTO
Reducción modesta de la PA a PAM de 110 mmHg o presión arterial de 160/90 mmHg, usando fármacos iv intermitentes o
en infusión continua y reexaminando al paciente cada 15min. Los fármacos que se utilizan por vía IV son: Labetalol,
nicardipina, esmolol, enalapril, hidralazina, Nitroprusiato, nitroglicerina.
No debe utilizarse medicación anticonvulsivante profiláctica.
CIRUGIA
Extirpación quirúrgica de la hemorragia cerebelosa, con descompresión, debe considerarse en hemorragias mayores de 3cm
de diámetro. La evacuación quirúrgica del hematoma supratentorial es controvertida. LA craneotomía, abierta es la técnica
quirúrgica más ampliamente estudiada.
OTROS ENFOQUES
Terapia hemostática, agente más estudiado, factor VIIa recombinante activado (rFVIIa).
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ESTADO DE MAL EPILEPTICO (o estatus epilepticus)
Convulsivo (EMEC) y no convulsivo (EMENC), es una emergencia neurológica. Convulsión que persiste por un tiempo
suficientemente prolongado, o que se repite con tal frecuencia que no hay recuperación de la conciencia entre los episodios.
Después de 30 minutos de EMEC generalizado, puede haber daño neuronal, desde el punto de vista clínico. Evento convulsivo
que se prolongue más de 5 minutos.
CLASIFICACION
EME  EMEC y EMENC. EMENC, variante de ausencia generalizada; EME sutil (variedad independiente?), aquel que se
evidencia después de un EMEC generalizado; pacientes en coma EME más probable  EMEC generalizado sutil (paciente
en como u obnubilado); EME refractario, aquel que no responde a benzodiacepina o antiepiléptico (> 2 horas??).
ETIOLOGIA
La más frecuente en el adulto, es el abandono o la inadecuada adherencia al tratamiento anticonvulsivo, ataque o accidente
cerebrovascular, neoplasias y las infecciones del SNC. En pacientes internados, la encefalopatía metabólica, trastornos
electrolíticos e hipoxia.
FISIOPATOLOGIA DEL EME

GABA es el neurotransmisor inhibitorio más importante del SNC, el cual se une a receptores, que son proteínas
macromoleculares forman complejo con el ion cloro, sitios de adhesión para el GABA, benzodiacepinas, anestésicos y
barbitúricos. Convulsión sostenida  cambios dinámicos en la función de los receptores del GABA y N-metil-D-aspartato,
provocando un fenómeno que pareciera una respuesta disminuida a los fármacos gabaergicos. Anticuerpos específicos de
enfermedad inflamatoria del SNC en pacientes con epilepsia refractaria, surge hipótesis de que el estado epiléptico este
mediado inmunológicamente, lo que plantea la posibilidad de una terapéutica adyuvante del EME mediante la administración
de fármacos antiinflamatorios como los corticosteroides.
EME EN EL PACIENTE DE CUIDADOS INTENSIVOS

Debe considerarse en todo paciente internado en UCI, porque son individuos de alto riesgo, y en su mayoría bajo
sedoanalgesia. Uso de electroencefalografía continua podría mejorar sustancialmente la interpretación, EEG seriados en
todos los pacientes con diagnóstico de EME.
DIAGNOSTICO
Clínico y electroencefalografico; ante la sospecha de cuadro infeccioso o vascular del SNC  TAC, RM o punción lumbar.
Los patrones del EEG, en particular del EMENC, no son totalmente específicos. Manifestaciones extraneurologicas 
hipertermia, rabdomiolisis, hiperglucemia.
Patrones EEG controvertidos  descargas epileptiformes periódicas, descargas epileptiformes bilaterales periódicas
independientes, descargas generalizadas periódicas epileptiformes, ondas trifásicas.
TRATAMIENTO
El de elección debería ser aquel que garantiza el cese de la actividad eléctrica clínica y en EEG. NO existe tratamiento
estandarizado. Diagnóstico y tratamiento simultaneo, control definitivo debería establecerse a los 60 minutos de iniciado. 1er
paso en el manejo es el sostén vital, que incluye: asegurar la vía aérea, asegurar adecuada oxigenación, valorar necesidad
de intubación orotraqueal; descartar hipoglucemia como causa, en tal caso, dextrosa al 50% y 100mg de tiamina.
Midazolam intranasal, intramuscular u oral o Diazepam intrarrectal es una alternativa valiosa para el tratamiento domiciliario;
estas vías son seguras y garantizan inicio temprano de tratamiento (1-5 minutos).
Benzodiacepinas fármaco de elección para iniciar el tratamiento, entre ellas el lorazepam (fármaco de elección (IA)) y el
diazepam (alternativa válida).
2da Línea: ácido valproico 20-40 mg/kg IV dosis adicional 20 mg/kg (hepatotoxicidad, pancreatitis y pancitopenia), fenitoina
(se une a proteínas), Midazolam 0,2- 0,3 mg/kg, fenobarbital y el levetiracetam 1.000-3.000 mg IV, Topiramato 200-400
mg/kg.
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Lacosamida ha probado su eficacia para EMEC y EMENC.
TRATAMIENTO DE EME REFRACTARIO

Infusión continua de midazolam (recomendado) 0,2 mg/kg, infusión 2mg/min, Propofol (alternativa, efecto adverso: sx de
infusión de Propofol) 1,2 mg/kg, infusión 2 µg/min y tiopental 2-7 mg/kg infusión <50 mg/min.
Alternativa? Ketamina (agonista NMDA).
Considerar hipotermia, dieta cetógenica y terapia electroconvulsiva.
PUNTOS CLAVE
EME actividad convulsiva clínica y/o electroencefalografica ≥ 5 minutos. EME refractario, fracaso ante benzodiacepinas y
fármaco antiepiléptico. Lorazepam fármaco de primera línea de elección. Midazolam fármaco IM de elección
intrahospitalariamente. Diazepam fármaco intrarrectal de elección.
TRAUMATISMO DE CRANEO POTENCIALMENTE GRAVE

Regla canadiense para evaluar la necesidad de TC. Reglas para definir lesión cerebral clínicamente importante, que
normalmente requieren hospitalización e intervención neuroquirurgica. TC encefálica, en quienes presentan 1 o más de los
siguientes factores: Pacientes con riesgo alto para intervención neuroquirurgica (5): Persistencia de Glasgow < 15 a 2h del
trauma, sospecha de fractura abierta o deprimida, cualquier signo de fractura de la base del cráneo, dos o más episodios de
vómito, edad > 65 años; Pacientes con riesgo moderado para lesión cerebral el TC (7): los anteriores + amnesia retrograda >
30 minutos, Mecanismo de trauma peligroso.
Regla de New Orleans, para evaluar la necesidad de TAC; considera lo siguiente: cefalea, vómitos, >60 años, intoxicación
por drogas o alcohol, amnesia anterógrada, evidencia física de traumatismo por encima de las clavículas, convulsiones.
Radiografía simple de cráneo (frente, perfil en Towne); fractura de cráneo, se asocia a incremento de la incidencia de la
hemorragia intracraneal de 5-400 veces.
TAC encefálica con ventana ósea. “PATRON DE ORO” lesiones intracraneales agudas. > Incidencia de hematoma subdural
en > 40 años.
Resonancia magnética No posee indicación en la fase aguda TCE leve o moderado. En paciente con TAC normal y alteración
persistente de la conciencia. Para lesión axonal difusa.
TRATAMIENTO
PAM > 90 mmHg. Signos de hipertensión intracraneal (en DTC)  Indometacina 50 mg carga y entre 11-20 mg/h de
mantenimiento. Manitol 0.5-1 g/kg/bolo o solución salina hipertónica al 3% en bolos de 150 ml según la respuesta.
TRAUMATISMO DE CRANEO GRAVE

Clasificación del TCE es evaluada según la escala de Glasgow.
Por causas externas como accidentes de tránsito (73%), caídas (20%) y lesiones deportivas (5%).
FISIOPATOLOGIA
Lesión primaria daño primario, conjunto de lesiones nerviosas y vasculares. Impacto: estático y dinámico (+ frecuente +
trascendencia). Impacto  dos efectos mecánicos sobre el cerebro: 1) movimiento de traslación, desplazamiento de la masa
encefálica respecto al cráneo. 2) Movimiento de rotación en el que el cerebro se retarda en relación con el cráneo.
Lesión secundaria en minutos, horas e incluso días. Causas de origen sistémico: hipotensión arterial (+ frecuente +
repercusión). Autorregulación cerebral se encuentra comprometida y el acoplamiento entre el flujo sanguíneo cerebral y el
consumo de O2 cerebral esta alterado, en la fase aguda, mecanismo lesivo de la hipotensión arterial es el descenso de la PPC
(= PAM- PIC) y génesis de isquemia cerebral global. Otros mecanismos: hipertermia (> 70%, puede elevar la PIC), anemia,
hiperglucemia (peor pronóstico) y trastornos electrolíticos (hipo e hipernatremia). Por doppler transcraneal, observaciones
clínicas: incidencia de hemorragia subaracnoidea y vasoespasmo cerebral (12-53 % y 25% respectivamente).
Convulsiones  aumento del flujo sanguíneo cerebral y consumo de oxigeno  hipoxia cerebral, como causa de lesión
secundaria, por hipoperfusión y por hiperemia cerebral. Edemas citotóxico y neurotóxico, los más habituales en la fase aguda;
una vez dañada la barrera hematoencefalica el edema vasogenico, la permeabilidad permite el paso de metabolitos 
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lesiones de las membranas celulares y crean un círculo vicioso. Disección carotidea, incidencia en TCE no bien establecida,
descartar cuando se acompañe de lesión cervical (80%), responsable de infartos cerebrales no relacionados con contusiones.
Se cree en una vía común que explique daño cerebral tardío  liberación masiva y no controlada de aminoácidos
exitatorios (aspartato y glutamato) por despolarización secundaria al impacto; esto estimula receptores postsinapticos del tipo
NMDA y AMPA, que permiten acumulación intracelular de Ca (muerte neuronal), Na y Agua.
EVALUACION Y TRATAMIENTO EN LA SALA DE EMERGENCIA

Hipoxemia, hipercapnia o hipocapnia  administrar concentraciones de O2 adecuadas, para obtener una saturación de O2 >
95% y una PaCO2 entre 35-38 mmHg.
Mantener PAM > 90 mmHg.
Más del 50% presentaran niveles de PIC > 20 mmHg. Solución salina y albumina se han relacionado con mejor pronóstico.
Actualmente no se permite hipotensión permisiva en TCE con un traumatismo múltiple asociado.
Dificultad en documentar de manera fiable la escala de Glasgow, ya que muchas veces el paciente está bajo los efectos del
alcohol o drogas o porque se han administrado sedantes o relajantes.
Signos de herniación cerebral (midriasis arreactiva unilateral o bilateral, pronoextension, etc)  administrar manitol al 20%
en dosis de 1 g/kg de peso, hiperventilar hasta llevar la PaCO2 a valores de 30 mmHg y proceder de inmediato a la realización
de TAC y cirugía si precisa.
Más de 50% de los TCE graves presentan lesiones traumáticas asociadas, tratar aquellas que amenazan la vida (neumotórax
a tensión, lesiones vertebromedulares altas, roturas de grandes vasos torácicos y lesiones exanguinantes abdominales o
pelvianas.
TRATAMIENTO DEL TCE EN TERAPIA INTENSIVA

Incidencia de lesiones cerebrales isquémicas que complican el TCE es > 80%.
Hipertensión intracraneal no controlada es la primera causa de muerte en el TCE; por lo tanto debe haber registro continuo
de la PIC. Los principales inductores de hipertensión intracraneal son la LOE, edema cerebral, hidrocefalia y aumento de
volumen sanguíneo cerebral. Monitorizar pacientes con PAS < 90 mmHg. Riesgo de ventriculitis por la monitorización.
Monitorización de la saturación de oxigeno de la hemoglobina en el bulbo de la vena yugular interna (SjO2) Valor normal entre
50-75%, hipoperfusión cuando es < 50%. Posición correcta del catéter se valora con radiografía lateral de cráneo. Su
descenso se relaciona con hipocapnia, hipovolemia, hipoxemia y anemia y mayor posibilidad de hipertensión intracraneal.
A partir de su cuantificación, se han publicado numerosos índices y parámetros, como la diferencia arterioyugular de
O2 (FEO2) = SaO2-SjO2/SaO2 y cuyos valores normales oscilan entre el 24-40%; > 40% = hipoperfusión < 24 % =perfusión de
lujo. Presión tisular cerebral de oxigeno (PtiO2) sobre SjO2 mayor sensibilidad y especificidad para hipoxia cerebral; normal
entre 15 y 30 mmHg. Espectroscopia de infrarrojo cercano ligado a la PPC, un valor ≥ 75% se asocia con una PPC > 70
mmHg. Ecografía con doppler transcraneal Muestra morfología típica; en la fase aguda del TCE, los estados hemodinámicos
consisten básicamente en normalidad, hipoperfusión, hiperemia, vasoespasmo y paro circulatorio. El estado de paro
circulatorio, es la consecuencia última del aumento no controlado de la PIC, y el descenso paralelo de la PPC. PPC < 20
mmHg el componente diastólico desaparece. Microdiálisis cerebral catéter con sonda de doble luz, revestida de membrana
semipermeable; el cual recoge el microdializado en función de las características que presente el espacio extracelular
cerebral..
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Tratamiento de la Hipertensión intracraneal:
1. Posición de la cabeza 30° sobre el plano horizontal
2. Analgesia y sedación eficaz
3. Normotermia
4. Normovolemia (PVC 10-15 mmHg)
5. PaO2 > 90 mmHg
6. PaCO2 entre 35 – 38 mmHg
7. pH / ácido láctico 7.4-7.45 / <2,2 mOsm/L
8. PAM de 90- 120 mmHg
9. Hemoglobina > 10 g/dl
10. Osmolaridad plasmática > 190 mOsm/L
11. Glucemia 80- 140 mg/dl
12. Profilaxis de convulsiones primeros siete días
Evitar o controlar los ascensos de la PIC. Sedantes más utilizados: Midazolam por su escaso efecto cardiovascular; Propofol
cuando se decide la suspensión de la sedación. Para la prevención de las convulsiones, la fenitoina, carbamazepina y
levetiracetam.
La práctica clínica solo ha convalidado unas cuantas medidas para el manejo de la PIC: sedantes, analgésicos, miorrelajantes,
soluciones hiperosmoticas, drenaje de LCR, hiperventilación, barbitúricos en altas dosis, elevación inducida de la PAM y
cirugía descompresiva. MANITOL medida de primer nivel más empleada, opera a los 15-20 minutos mediante creación de
gradiente osmótico, tras dosis de 0.25 a 1 g/kg, tiempo menor a 10 minutos, descenso significativo de la PIC, infusión rápida
producirá aumento de la PAM, PPC y FSC, que al descender el volumen sanguíneo cerebral activaría la cascada
vasoconstrictora. Se asocia con dos riesgos, deshidratar y toxicidad sobre túbulos renales. Na hipertónico (3 o 7.5%),
alterativa. Hiperventilación moderada (PaCO2) siguiente escalón terapéutico. Barbitúricos, carga de tiopental es de 1.5 mg/kg
de peso en 30 minutos. Hiperventilación profunda (PaCO2 < 30 mmHg) para situaciones agudas de deterioro neurológico.
Hipotermia moderada. Control de la PAM.
Cuando suspender el tratamiento PIC normalizada al menos durante 24hrs; PPC > 60 mmHg.
TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR
El consumo de alcohol es un factor causal. Se prefiere el termino tetraplejia a cuadriplejia.
Pentaplejia o tetraplejia alta  suma de lesiones cervicales por encima de C5  parálisis diafragmática.
Manejo inicial: Evaluar y establecer una vía aérea permeable, con control de alineación de la columna; asegurar la ventilación
y oxigenación; iniciar el tratamiento del shock.
Inmovilización espinal completa.
Manejo Hospitalario Evaluación primaria y reanimación.
Detectar y corregir déficits de oxigenación y ventilación. Elección de la vía de intubación. Shock (causa más frecuente 
hipovolemia  CRISTALOIDES. Prevenir hipotermia.
Evaluación secundaria.
Shock con hipotensión severa (TAS < 90 mmHg, descenso ≥ 40 mmHg sobre la TAS basal, TAM < 60 mmHg) asociada a
bradicardia o a ausencia de taquicardia refleja. Uso temprano de atropina y simpaticomiméticos alfaagonistas. “Shock medular
o espinal”.
Signos sugestivos de lesión vertebral son: signos inflamatorios sobre el raquis, equimosis, deformación, dolor a la palpación,
crepitación… Podrían evidenciarse: Debilidad muscular de miotomas espinales; trastornos sensitivos de dermatomas
espinales; hipotensión y bradicardia.
Lesiones incompletas (hemiseccion medular o de Brown-Sequard, centromedular o de Scheider, cordonal anterior, cordonal
posterior, del cono medular, de la cola de caballo).
Evaluación radiológica: TAC de buena calidad como recomendación, de no poderse, “triple serie”. Paciente lucido y
sintomático por dolor cervical, con TAC o “triple serie” negativas, conductas admisibles: remover la inmovilización luego de:
rx dinámicas o con estrés (-); RM dentro de las primeras 48hrs de lesión; criterio medico; mantener la inmovilización hasta
desaparición sintomática sin nuevos estudios.
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Indicaciones específicas para RM: déficit neurológico con indemnidad ósea radiológica.
Criterios de alto riesgo según HANSON: colisión de vehículos de motor de alta velocidad, o con un muerto en la escena,
caídas de más de 3m, TCE severo concomitante, sintomatología neurológica, fracturas de pelvis o múltiples de extremidades.
Valoración radiológica de los segmentos extracervicales, debe incluir radiografías simples AP y lateral.
Tratamiento farmacológico Múltiples fármacos evaluados; naloxona, glucocorticoides, 21- aminoesteroides como el mesilato
de tirilazad, monosialogangliosidos, tirotrofina, nimodipino, dimetilsulfoxido, bloqueantes cálcicos, AINES.
Filtros vena cava inferior no se recomiendan como profilaxis rutinaria.
PUNTOS CLAVE: Triple serie radiológica (AP, lateral y transoral para odontoides). Profilaxis para TVP/TEP se recomiendan
en pacientes con déficit motor severo secundario a lesión de medula espinal. Heparina sódica en minidosis.
COMPLICACIONES POSOPERATORIAS NO INFECCIOSAS DE LA NEUROCIRUGIA INTRACRANEAL

Hemorragias frecuencia del 1.1 - 2.2%. Factores de riesgo: plaquetopenia, uso crónico de AINES, anticoagulantes y
alcoholismo.
La hipertensión arterial en el postoperatorio, exacerba el edema cerebral, aumentando la presión intracraneal.
Las convulsiones son una forma de presentación, menos frecuente.
Hemorragia cerebelosa remota; fuerte asociación con el tratamiento de cielo abierto de la patología aneurismática, como
factor de riesgo.
Convulsiones Relacionadas con patología de base, que motiva la intervención
Cuidados especiales con la vía aérea El edema de la vía aérea, con obstrucción, luego de un procedimiento neuroquirurgico,
puede observarse en intervenciones sobre la columna cervical.
Posiciones en intervenciones programadas posición sentado para intervenciones que comprometen la columna cervical y fosa
posterior; induce cambios fisiológicos bajo anestesia, sobre todo cardiovasculares y respiratorios.
La respuesta hemodinámica, es muy similar a la hipovolemia. El aparato respiratorio por su parte cobre relevancia, ya que en
esta posición se pierden volúmenes ventilatorios.
La macroglosia se ve favorecida en la posición de flexión extrema.
La cuadriplejia es un evento poco frecuente, que puede ser de extrema gravedad.
Neurocirugía vascular a cielo abierto La indicación del tratamiento del aneurisma no roto continúa rodeado de controversias.
La hiperglucemia se asoció con presencia de hemorragia subaracnoidea (incidencia 27-71%).
Hiponatremia es la alteración hidroelectrolítica más frecuente.
Se desconoce la incidencia de convulsiones perioperatorias.
CIRUGIA ESPINAL
Complicaciones, No diferencias entre respecto al abordaje quirúrgico en las intervenciones a nivel toracolumbar 19% abordaje
anterior vs 18% abordaje posterior.
Complicaciones a nivel cervical: disfagia y disfonía.
CRANIECTOMIA DESCOMPRESIVA
La hipertensión intracraneal es la mayor causa de mortalidad y discapacidad en el traumatismo encefalocraneal y el ataque
cerebrovascular. En el TCE el tratamiento de la HIC constituye el mayor desafío del TCE grave; Terapia hiperosmolar. En
hemorragia subaracnoidea intervención primaria en la HSA de mal grado. En el infarto de la ACM riesgo de edema maligno
(SIHSS > 20 puntos).
COMPLICACIONES DE CRANIECTOMIA DESCOMPRESIVA

Perioperatorias. Expansión de las lesiones hemorrágicas 38-58%, 42% de pacientes con TCE grave y 59% de los
pacientes que persistan en coma. Hipótesis del fenómeno “taponaje”, que se pierde al retirar parte del hueso. Expansión
también en lesiones contralaterales.Herniación extrema 27.8%, protrusión de tejido encefálico supera los 1.5cm por fuera
de la resección ósea.
Dentro del mes de intervención Higromas se cambia la dinámica de la circulación del LCR. En casi 50%. Herniación
paradójica grandes defectos en la calota craneal, en craniectomía descompresiva sometidos a PL. Gradiente negativo que
se crea entre encéfalo y LCR ante el defecto óseo  causante. Suspender terapéutica hiperosmolar.
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Posteriores al mes de intervención Cicatrización de la herida en infecciones Infecciones son más frecuentes que en la
craniectomía convencional, debido a la amplia resección de tejido. Hidrocefalia. Síndrome de desplaquetamiento
cefalea, dificultad para concentrarse, trastornos de memoria, mareos, irritabilidad, alteraciones del estado de ánimo.
Mecanismos: efecto presión atmosférica, cambios flujo sanguíneo cerebral, secundario a la alteración de la arquitectura.
Complicación de la neurocirugía programada 3 al 30%.
DEBILIDAD ADQUIRIDA EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

Debilidad muscular clínicamente significativa que no existía a la admisión.
Fisiopatología afección principalmente neuropatica, polineuropatia axonal sensorio motora. Origen vinculado a alteraciones
microvasculares en respuesta a citosinas proinflamatorias.
Alteraciones en las propiedades eléctricas del sarcolema.
Miopatía séptica, alteración muscular adquirida, reducción de la capacidad de generación de fuerza muscular, perdida de
proteínas contráctiles y alteraciones bioenergéticas; disminución de la capacidad contráctil; reducción de la fuerza muscular
especifica; atrofia o disminución de la masa muscular.
Aumento en la degradación proteica; factores estimulantes más frecuentes involucrados son el contenido extracelular de
aminoácidos y el factor de crecimiento insulinco tipo 1.
La activación de la calcineurina en presencia de concentraciones ligeramente elevada del complejo Ca/calmodulina; podría
explicar el hallazgo de una atrofia preferencial de fibras lentas.
Degradacion proteica lisosomica o autofagia es un proceso implicado en la renovación de células y tejidos.
La caspasa 3 liberaría lis filamentos de actina y miosina para que puedan ser finalmente procesados.
Factores de riesgo fármacos, hiperglucemia, sepsis, susceptibilidad, inmovilización.
Epidemiologia 25-75%. Escala MRC, utilizada cuando el paciente comprende ordenes simples, y en general, se valoran 12
grupos musculares. SRIS y la disfunción multiorganica serían los principales factores implicados. Glucocorticoides y
bloqueantes neuromusculares, factores de riesgo. Mujeres e hiperosmolaridad. Manifestaciones tardías consecuencia de
neuropatías por compresión.
Manifestaciones clínicas y evaluación neuromuscular de los pacientes en la UCI Debilidad muscular suele respetar los pares
craneales, distribución simétrica en los miembros, mayor compromiso proximal, reflejos osteotendinosos atenuados.
Dispositivos de electroestimulación, para monitorización de los bloqueantes neuromusculares. Biopsias neuromusculares
tampoco muestran alteraciones patognomónicas. Biopsias musculares pueden también ser normales en algunos casos,
mostrar signos de miopatía como una pérdida de filamentos.
Prevención y rehabilitación de los pacientes con debilidad adquirida en la UCI Actividad física que incrementa la ventilación,
la perfusión central, la circulación periférica y el metabolismo muscular. Estimulación eléctrica neuromuscular
(EENM).
Prevención.
SINDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
Parálisis aguda arreflexica y disociación albumina citológica (altos niveles de proteínas en el líquido cefalorraquídeo y recuento
de células normales).
Epidemiologia (países occidentales) 0.89 y 1.89 casos por 100,000 personas. Aumentan en 20% con cada aumento de 10
años de edad después de los 10 años. Primer agente desencadenante Campylobacter jejuni el segundo agente
infeccioso Citomegalovirus.
Sintomatología del Sx. De Guillain-Barré clásico Entumecimiento, parestesias, debilidad muscular, dolor a nivel espinal (de
cervical a lumbar), en las extremidades. Progresiva debilidad relativamente simétrica y bilateral de las extremidades.
Hiporreflexia o arreflexia generalizada.
Variantes NEUROPATIA AXONAL MOTORA AGUDA Y SENSITIVOMOTORA AGUDA mediado por el receptor de la fracción
Fc del anticuerpo dirigido contra los antígenos. SINDROME DE MILLER-FISHER triada oftalmoparesia, ataxia e
hiporreflexia. PANDISAUTONOMIA AGUDA hipotensión ortostatica, gastroparesia, constipación, diarrea, íleo, trastornos
miccionales, anomalías pupilares, hipohidrosis/hiperhidrosis y dolor neuropatico.
Diagnostico Típica disociación albuminocitologica en algún momento de la enfermedad, pero la concentración de proteínas
en el LCR es a menudo normal en los 5-10 días iniciales, algunos casos normal a lo largo de toda la evolución del proceso.
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Tratamiento No signos bulbares, intentar ventilación no invasiva, ventaja previene estenosis traqueal benigna posintubación.
ADMISION EN UCI: trastornos autonómicos mayores, hipotensión precipitada por la plasmaferesis. Volumen inicial
entre 8-10 ml/kg, FR 9-10 por minuto, PEEP 5-10cm H2O. Disminuir gradualmente la presión de soporte de 1-2 mmH2O
cada 2-4hrs. Falla de destete, índice de Tobin (FR/Vt) > 100 puede predecirlo.
El intercambio de plasma, elimina anticuerpos y complemento. Tratamiento con plasmaferesis se encuentra contraindicado
en presencia de inestabilidad hemodinámica. Tx con Ig IV dentro de las dos semanas del comienzo de la enfermedad ha
mostro ser tan eficaz como la plasmaferesis (2 gr/kg durante 5 días). Glucocorticoides no han demostrado favorecer la rápida
recuperación o afectar el curso a largo plazo.
INFECCIONES EN EL PACIENTE CRÍTICO
FIEBRE EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

Temperatura corporal central ≥ 38.3°C. A su vez, la temperatura ≥ 39.5°C se considera fiebre alta, prolongada = más de 5
días.
Ritmo circadiano, oscilaciones de temperatura corporal hasta de 1°C; se pierde en estados patológicos, “hipertermia”.
Respuesta febril a los microorganismos gramnegativos.
Temperatura elevada posee efectos deletéreos, sobre la estructura y los procesos celulares, por lo que existen mecanismos
de protección.
Exhaustivo examen clínico, para definir conducta a seguir, optimizando la asistencia y la utilización de recursos.
En UCI, las infecciones bacterianas son la causa más frecuente de fiebre infecciosa.
Epidemiologia Incidencia acumulada de fiebre fue mayor en los pacientes con ingreso traumático/neurológico.
La mortalidad en los pacientes febriles fue mayor en las causas médicas y traumáticos/neurológicos (20%) vs quirúrgicos o
cirugía cardiaca (11% y 4%).
Grupo con más de 5 días de fiebre, presento mayor mortalidad 63% vs 30%.
Evaluación inicial del paciente con nueva elevación de la temperatura Hasta en un 50% de los episodios febriles en UCI, no
se reconoce una causa infecciosa subyacente.
Existen infecciones severas que se presentan sin cambios en la curva térmica o con hipotermia, pacientes en tratamiento con
antinflamatorios, desnutridos o inmunodeprimidos.
Pacientes con buen estado, recuperación de cuadros críticos prolongados y recibieron transfusiones, cuadro febril puede
obedecer a infecciones virales (CMV, EBV), acompañado con leucopenia o leucocitosis con monocitosis y alteraciones de la
función hepática.
Procalcitonina (PCT) como predictor de infecciones en pacientes críticos febriles; debajo de 0.5 ng/ml adecuado, en
infecciones bacterianas puede incrementarse a más de 1.000ng/ml.
>38°C  Mal estado general, deterioro progresivo, hipotensión.  Laboratorios y hemocultivos  (-)  Causas no
infecciosas (colecistitis alitiasica, pancreatitis, etc)
Hemocultivos pacientes estables, confirmar registros febriles en por lo menos dos oportunidades, separadas por algunas
horas.
10ml por cada serie de hemocultivos, 2 sets de distinta venopuntura.
Accesos limitados, cultivos de dispositivos intravasculares o catéteres, siempre de distintos. Medios de cultivo
especiales? Gérmenes comunes de la piel, en uno de los sets, generalmente = contaminación de hemocultivos.
Estudio de hemocultivos (+) más sospecha de infección: 20% fueron (+), siendo predictores niveles de PCT > 2µg/L, la
gravedad de la enfermedad y el fallo hepático.
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FOCOS POSIBLES DE INFECCION
Catéteres Deben ser revisados diario; ante signos de inflamación o pus  cultivar.Pacientes febriles, con inestabilidad,
sospecha de sepsis relacionada con catéter  retirarlo. Síntomas sistémicos no mejoran en 48-72hrs, se deben buscar
complicaciones de la bacteriemia asociada a catéter: endocarditis, localizaciones óseas, en el SNC y abscesos en cualquier
órgano. 120 minutos entre positivización de retrocultivo y hemocultivo prueba que el catéter es la causa.
Infiltrados pulmonares Neumonía (infección de mayor mortalidad. Secreciones purulentas por causas de irritación
traqueobronquial  intubados, traqueotomía, aspiraciones frecuentes, broncoaspiración, traqueobronquitis infecciosa y
neumonía.
Infiltrados pueden deberse a neumonía o causas no infecciosas como insuficiencia cardiaca, tumores, atelectasias y otras.
Ausencia de los infiltrados en la RxT.
En no entubados, el esputo o el aspirado traqueal son útiles, se puede efectuar lavado con catéter protegido a ciegas.
Pacientes con neumonía, persistencia de fiebre, descartar complicaciones que requieren drenaje, empiema y
neumonía necrosante con absceso de pulmón.
Foco abdominal Origen abdominal, sospecharse en sometidos a cirugía abdominal por peritonitis secundaria, STD, Ca
gástrico; pancreatitis y en los que reciben altas dosis de corticoides. Internados en UCI, periodos prolongados sin nutrición
enteral o con nutrición parenteral, alto riesgo de colecistitis alitiasica.Colitis seudomembranosa, en quienes han recibido
antibiótico; búsqueda de toxina A y B de C. Diffecile. Cultivo demanda 3 días y no es específico, ya que no todas las cepas
son toxigenicas.
Infección del sitio quirúrgico Examen diario del sitio quirúrgico, en todos los postoperatorios. Cirugías abdominales mayor
probabilidad de infecciones.
Foco urinario OJO: catéter vesical. Muestra por punción proximal de la sonda, previo pinzamiento y desinfección de la zona
de punción. Examen  levaduras, conveniente el recambio de la sonda con obtención de nueva muestra, a fin de confirmar
levaduras en la vejiga.
Sinusitis Infrecuente, investigar luego de descartar focos comunes. En pacientes con TCE considerar la infección de
colecciones de sangre en senos maxilares, etmoidales y frontales (maxilar más comprometido) suele aislarse P. Aeruginosa
y A. Baumannii.
Foco neurológico en TCE, posoperatorios de neurocirugía y con derivaciones ventriculoperitoneales o ventriculostomias,

considerar foco meníngeo. “fiebre central”, relacionada o no con bradicardia.
Causas no infecciosas de elevación de la temperatura Cualquier daño tisular puede desencadenar fiebre y respuesta
inflamatoria. El buen estado general o mejoría, aun con elevación de la temperatura, sugiere causas no infecciosas.Fiebre
asociada a medicamentos, hasta 10% de las causas febriles (β-lactamicos, antiarritmicos, procainamida, la quinidina;
anticonvulsivantes). Otros mecanismos  fiebre inducida por reacciones idiosincrásicas (hipertermia maligna y
síndrome neuroléptico), el cuadro clínico rigidez muscular, temperatura extremadamente elevada, taquicardia y presión
arterial lábil. Algunos fármacos interfieren en la producción o eliminación del calor (antihistamínicos, antidepresivos tricíclicos
y antipsicóticos) bloquean la disipación.
Las enfermedades inflamatorias y autoinmunitarias son causa de fiebre prolongada. Hipertiroidismo e insuficiencia suprarrenal
causan elevación de la temperatura. La pancreatitis, la lisis tumoral, el infarto de miocardio, el Síndrome de Dressler
y la postpericardiotomia, tromboembolismo de pulmón.
Leucocitosis (desviación a la izquierda)  hemorragia digestiva, IAM, isquemia intestinal, pancreatitis aguda, TVP y
embolismo pulmonar.
Las lesiones hipotalámicas, tumorales, isquémicas o hemorragias desencadenan hipertermia central.
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EFECTOS BENEFICOS DE LA FIEBRE
- Aumento quimiotaxis
- Activación neutrófilos
- Aumento síntesis proteínas
- Producción de anticuerpos
- Lisis bacteriana directa
EFECTOS NOCIVOS DE LA FIEBRE

- Incremento del consumo de O2
- Pacientes con lesión en el SNC
- > 41°C
Tratamiento
Impacto del tratamiento de la fiebre con AINE en pacientes en UCI > mortalidad con causa infecciosa; fiebre infecciosa no
aumento la mortalidad. Los medios físicos no se asociaron a mortalidad en ningún grupo. Adecuado tomar medidas para
disminuir la temperatura.
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INFECCIONES DEL SNC EN PACIENTES
INMUNOCOMPETENTES
MENINGITIS AGUDA DE LA COMUNIDAD
La mayoría de la meningitis aguda de la comunidad (MAC) comienza con la colonización de la mucosa nasofaríngea, luego
se produce la invasión de la mucosa y la bacteriemia.
S. Pneumoniae 71%, N. Meningitidis 12%, S β hemolítico del grupo B 7%, H. influenzae 6% y L. Monocitogenes 6%.
Triada clínica: fiebre, rigidez de nuca y deterioro del sensorio. Ancianos, síntomas inespecíficos, como confusión. Otros S y
S: Cefalea, fotofobia, nauseas, vómitos, convulsiones, síntomas neurológicos focales, signos de Kering y Brudzinski y coma.
Causas de ingreso a UCI son shock, deterioro del sensorio, convulsiones, insuficiencia respiratoria e hipertensión
endocraneana.
Diagnostico leve dolor hasta herniación cerebral. Se recomienda TC previa a punción lumbar en pacientes inmunodeprimidos.
Esterilización del LCR a las 2hrs con N. meningitis y a las 4hrs con S. pneumoniae. Presion de apertura de LCR es
generalmente elevada. Los hemocultivos son positivos en 50-90% si son extraidos antes de la utilización de antibióticos.
Tratamiento Administración de glucocorticoides antes de antibióticos, para disminuir tasa de hipoacusia y otras
complicaciones, así como la mortalidad. Corticoides en adultos en quienes se sospeche meningitis purulenta o se confirme
por neumococo. Dexametasona IV 0.15mg/kg cada 6hrs x 4 días.
La elección del antibiótico depende de la edad del paciente, los antecedentes patológicos, la epidemiologia regional, etc. La
penetración de la vancomicina depende de la inflamación meníngea, que podría disminuir con el uso de corticoides,
produciendo bajos niveles terapéuticos en el LCR; se puede aumentar dosis o agregar rifampicina, o cambiar a linezolid.
Dexametasona y vancomicina (15mg/kg dosis de carga, seguido de infusión continua de 60mg/kg/día en adultos). Duración
del tratamiento es de 7 días para N. meningitis, 7-10 días para H. influenzae, 10-14 días para S. pneumoniae, 14-21 días para
S. agalactiae y BGN y 21 días para L. monocitogenes.
Profilaxis convulsiones en Glasgow < 8.
ENCEFALITIS VIRAL
Síndrome neurológico complejo, proceso inflamatorio cerebral asociado con disfunción neurológica.
Por Virus del herpes, varicela-zoster, enterovirus, virus de la influenza, infecciones por picaduras de artrópodos, entre otros.
Clínica fiebre, cefalea y más de uno de los siguientes: confusión, alteraciones del comportamiento, deterioro del nivel de
conciencia, déficits focales y convulsiones de reciente comienzo. Enterovirus  rash; Virus del Nilo occidental  diarrea,
temblores o exantema.
Diagnostico Estudio LCR y neuroimagen. LCR aunque no es diagnóstico, confirma la presencia de enfermedad inflamatoria
en el SNC (recuento de leucocitos (usualmente menos de 250/mm3, con predominio de linfocitos), hiperproteinorraquia (<150
mg/dl), glucorraquia normal.
RM más sensible y especifica que TC. EEG indicador sensible de disfunción cerebral y puede demostrar compromiso
neurológico en estadios tempranos de la encefalitis.
OTROS estudios en LCR. IgM indica enfermedad neuroinvasiva.
Biopsia de cerebro, raramente se usa.
Tratamiento Protección de la vía aérea y tratamiento de complicaciones como edema cerebral, hipertensión endocraneana y
trastornos metabólicos y electrolíticos.
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Encefalitis por VHS y VVZ  Aciclovir 10 mg/kg c/8hrs por 21 días CMV  ganciclovir IV 5 mg/kg c/12hrs solo, o + foscarnet
60 mg/kg c/8hrs en inmunodeprimidos.
MENINGITIS NOSOCOMIAL
Por catéteres de drenaje ventricular externo (DVE) (de 4-17%), catéteres ventriculares internos, catéteres lumbares, punción
lumbar y postraumática.
Incidencia postcraneotomia es 0.8-5% y ocurre generalmente entre 1 - 2 semanas poscirugía; factores: fistula del LCR,
hombres, experiencia cirujano, duración y profilaxis antibiótica.
En caso de DVE durante el primer mes., sospechar hasta el año. En ventriculostomia entre el 8-20%. Catéteres impregnados
parecerían ser beneficiosos en unidades con alta incidencia de estafilococos.
Con excepción de la meningitis postraumática por fractura de la base del cráneo, la etiología principal, son gérmenes de las
vías aéreas superiores los primeros días, posteriormente gérmenes intrahospitalarios. S. AUREUS.
Clínica Triada clásica de la meningitis: fiebre, cefalea y rigidez de nuca; pero no siempre indican infección, pacientes ventilados
y sedados difíciles de evaluar.
Diagnostico demora en la toma de TC y punción lumbar nunca debe retrasar el inicio del tratamiento antibiótico. Recuento
celular baja sensibilidad y especificidad en el posoperatorio neuroquirurgico. Cultivo de LCR es positivo en el 70-80% de los
casos. Diagnostico presuntivo se realiza ante la sospecha clínica de hipoglucemia en el LCR.
Tratamiento altas dosis de vancomicina para alcanzar concentraciones adecuadas en el LCR. La dosis diarias
intraventriculares son: vancomicina 5-20 mg, gentamicina 4-8 mg, amikacina 5-50 mg, polimixina B 5 mg y colistina 10
mg. Se recomienda de 14-21 días con antibiótico.
ABSCESO CEREBRAL
Colección purulenta dentro del parénquima cerebral que puede originarse como complicación de una variedad de infecciones,
traumatismo, cirugía y produce daño neural por inflamación, edema y compresión.
Microorganismos patógenos pueden alcanzar el tejido cerebral a través de algunos de los siguientes mecanismos:
contigüidad, diseminación, lesión directa por traumatismo; 15% no es posible identificar una causa.
Clínica cefalea síntoma más frecuente, hasta en el 50% de los casos, signos de déficit focal en un 50% y convulsiones en un
30%.
Diagnostico cuadro infeccioso e identificación de un foco primario (otitis, sinusitis). La RM es el estudio diagnóstico de elección,
tiene mayor sensibilidad, para detectar los cambios tempranos de la cerebritis y el edema. Los abscesos son
francamente hiperintensos en difusión. Hemocultivos (+) en 15% de los pacientes. LCR por punción lumbar esta formalmente
contraindicada por la presencia de una lesión focal y riesgo de enclavamiento, los hallazgos son inespecíficos y redito
bacteriológico es muy bajo.
Tratamiento combinación de tratamiento antibiótico y drenaje quirúrgico. Generalmente se utilizan cefalosporinas de 3ra
generación + un antianaerobio. Por 6-8 semanas. Uso de corticoides para disminuir el edema vasogenico y el efecto de
masa, es controvertido. Abscesos múltiples < 1.5 cm de diámetro inaccesible quirúrgicamente.
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EMPIEMA SUBDURAL
Colección purulenta en el espacio subdural.
Clínica fiebre elevada en más del 90% de los casos.
Diagnostico TC y RM colección extracerebral en forma de semilunar con refuerzo de la membrana medial.
Tratamiento emergencia que requiere tratamiento combinado médico y quirúrgico.

El pronóstico depende del estado neurológico previo al tratamiento y la rapidez con que se comience. Colecciones piógenas,
el drenaje quirúrgico debe ser temprano.
NEUMONIA GRAVE DE LA COMUNIDAD

Es la causa número uno de muerte de etiología infecciosa. 2da causa de hospitalización.
Se clasifica la severidad con la escala de CURB-65 (Confusión, Urea, FR, TA y > 65 años). PSI.
NAC grave debe ser admitida en terapia. NAC grave, paciente críticamente enfermo, que está en shock y necesita
fármacos vasopresores o el paciente que tiene fallo respiratorio y necesita de asistencia ventilatoria mecánica. SMART-COP
para valorar la severidad.
Etiología frecuente de NAC grave, Stretococcus pneumoniae (más común 26%), Haemophilus influenzae, Staphylococcus
aureus, estreptococo beta hemolítico del grupo A y Moraxella catarralis. Etiologías no frecuentes, en quienes se han
hospitalizado ≥ 2 días, en los 90 días previos a la infección actual.
Manejo del paciente admitido en UCI manejo inicial óptimo del fallo respiratorio, el manejo de cualquier otro fallo orgánico y
una terapia antibiótica que cubra las etiologías probables de NAC grave.
Antibiótico empírico que cubra S. pneumoniae y especies de Legionella.
Manejo no antibiótico, la terapia antibiótica no previene la muerte temprana del paciente con NAC grave que se admite a la
terapia. Agentes inmunomoduladores: Glucocorticoides por su actividad inmunomoduladora y antiinflamatoria. Macrolidos
además efecto modulador de la respuesta inmunitaria.
Después de su admisión a la terapia, puede haber una mejoría temprana (primeros tres días) o tardía entre los 4 y 7 días de
hospitalización.
Criterios para fallo clínico: deterioro pulmonar agudo, con requerimientos de asistencia ventilatoria; deterioro hemodinámico
agudo con requerimientos de fluidoterapia o fármacos vasoactivos; fallecimiento.
Manejo antibiótico en el paciente con mejoría clínica “desescalamiento” “swith” (pasar a VO), duración.
Primero, en paciente que mejora clínicamente, evaluar si la terapia empírica puede simplificarse con un régimen reducido
más específico (si se identifica la bacteria). Segundo, evaluar si se puede pasar al paciente de IV a VO, (poco probable
porque si cumple con los criterios, cumplirá con los criterios de alta). Tercero, en quien mejora, evaluar la duración,
distintas guías recomiendan de 5 a 7 y para NAC grave entre 10 y 14.
Fallo clínico. Neumonía progresiva con deterioro en las primeras 72hrs. Infección metastasica. IAM recientemente asociado
a fallo clínico.
Reevaluación microbiológica (cultivos de sangre y respiratorios) Reevaluación radiológica (TC, punción pleural, broncoscopia
con lavado broncoalveolar y biopsia).
Paciente en UCI con NAC grave, betalactamico mas un macrolido o una quinolona (combinada parece disminuir la mortalidad).
Empeoramiento con la terapia empírica inicial  reevaluación; causas comunes: progresión de la infección, desarrollo de
sepsis severa o shock séptico, complicación de la infección (empiema), deterioro función cardiaca (IAM, arritmia).
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NEUMONIA ASOCIADA A LA VENTILACION MECANICA (NAV)
Riesgo de presentarla de 1-3% por día de VM. De interés en pacientes con EPOC que se les realice intervención quirúrgica
cardiaca, NAV como factor pronostico.
Neumonía nosocomial (aquella que el paciente presenta a las 48horas de su ingreso hospitalario), NAV (aquella que se
desarrolla tras 48 a 72 horas postintubación), causa el 80% de la neumonía nosocomial.
Por bacterias, virus y hongos. Más frecuentes P. aeruginosa, S. aureus, y las enterobacterias.
Se clasifica en temprana o tardía, si se trata de antes o después del 5to día.
Temprana tras cuatro días de intubación, normalmente por broncoaspiración durante intubación; gérmenes habituales S.
pneumoniae, S. aureus y H. influenzae.
Tardía a partir del 4to día de intubación. Por BGN entéricos o P. aeruginosa.
Fisiopatología
Colonización vía aérea superior y microaspiración, factores, insuflación del balón de oclusión, favorece acumulo de
secreciones en espacio subglotico, que por capilaridad filtran a través a pesar de estar bien colocado e insuflado
adecuadamente (20-30 cmH2O), exacerbándose en presencia de aspiración traqueal, ausencia de PEEP, desconexión de la
VM y presión baja del balón. Luz interna del TET, biopelicula que actúa como reservorio de bacterias que quedan
aisladas de los antibióticos.
Macroaspiración gástrica sonda nasogástrica causa incompetencia del esfínter esofágico.
Dispositivos de carácter invasivo. Elevación cefálica inferior a 30 grados para mejorar el drenaje de las secreciones.
Sedación y relajación prolongadas (elimina mecanismos de defensa de la vía aérea). Movilización de pacientes causa
movilización del neumotaponador e incluso entubación. Reintubación.
Incidencia de sinusitis con sonda nasotraqueal además de riesgo de aspiración hacia el tracto respiratorio inferior.
Malnutrición, disminución en la respuesta inmunológica.
Prevención: higiene de manos, higiene oral paciente, control de la presión del balón de oclusión del TET y control sedación.
Diagnostico Clínico nuevos infiltrados en la radiografía de tórax, asociados a alteraciones clínicas. Distinción entre NAV y
traqueobronquitis asociada a la VM (TAV)
Diagnostico microbiológico toma de muestras a través de aspirado traqueal o traqueoalveolar.
Nuevos criterios diagnósticos hipoxemia como elemento diagnóstico, aun en ausencia de hallazgos claros en la rx.
Posible NAV: secreciones respiratorias purulentas, cultivo positivo. Probable NAV: cultivo de líquido pleural positivo,
histopatología positiva, secreciones respiratorias.
Tratamiento uso de tratamiento empírico combinado, P. aeruginosa, se ve reflejado en el aumento de la supervivencia.

Factores de riesgo para NAV por microorganismos multirresistentes: tratamiento antibiótico últimos 90 días, Ingreso
hospitalaria mayor o igual a 5 días, prevalencia local de resistencia a antimicrobianos, terapia de remplazo renal en los últimos
30 días.
Factores de riesgo para adquirir S. aureus resistente a meticilina: edad avanzada, DM, uso de corticoides, hemodiálisis,
estancia en UCI.
Antibióticos más frecuentemente utilizados en el tratamiento de la NAV. La amoxicilina + ácido clavulanico o la ampicilina +
sulbactam, no se recomiendan para el tratamiento de la NAV temprana, sin factores para multirresistentes.
Cefotaxima (2g c/8hrs) y la ceftriaxona (2gr c/24hrs) indicadas en el tratamiento de la NAV temprana sin factores
para multirresistencia. Ceftazidima (2gr c/8hrs IV) y la Cefepina (2g c/8hrs IV) por su actividad antipseudomonica, para NAV
tardía. Amikacina (20mg/kg/24hrs). Levofloxacino (750mg/24hrs IV o 500mg/12hrs IV).
Carbapenemicos de elección en infecciones por enterobacterias productoras de betalactamasas de amplio espectro.
Meropenem (2gr c/8hrs IV) (tiempo de infusión de 3hrs y para P. aeruginosa de 6hrs) doripenem (500 mg/8hrs IV).
Rifampicina no se recomienda su uso en insuficiencia renal grave, no como monoterapia por aparición de resistencia (300-
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600 mg/24hrs IV o SNG). Tigeciclina Uso condicionado FDA anuncio posible aumento de la mortalidad en pacientes tratados;
en neumonía por A. baumanii multirresistente.
Tratamiento empírico inicial. Cefotaxima, una fluoroquinolona. 50% de los microorganismos causales son resistentes a
amoxicilina-clavulanico. Beta lactamico antipseudomonico + aminoglucosido o fluoroquinolona antipseudominica. Adicionar
linezolid, si existen factores de riesgo para infección por S. aureus resistente a meticilina.
INFECCIONES GRAVES DE LA PIEL Y PARTES BLANDAS

Caracterizadas por: infecciones profundas, necrosis tisular, toxicidad sistémica, alta morbimortalidad (mortalidad 20-30%)
(26% amputación de un miembro).
Lo importante no es determinar el tipo de infección, sino diferenciar las necrosantes de las no necrosantes.
Importante, de ayuda diagnostica, detectar la acidosis metabólica, CPK elevada y fallo renal.
Fascitis necrosante tipo 1 (polimirobiana), tipo 2 (monimicrobiana). Puerta de entrada: traumatismo, postquirúrgico abdominal,
absceso perirrectal, varicela, picadura de insecto, etc. Factores predisponentes: DM, cirugía abdominal, uso de drogas de
abuso o fármacos IV, enfermedad vascular periférica, inmunodepresión, etilismo.
Fascitis necrosante tipo 2 (gangrena estreptoccocica hemolítica) compromiso multiorganico (síndrome de shock toxico
estreptocócico). Celulitis con dolor intenso, desproporcionado y edema importante a tensión. Mayoría importante toxicidad
sistémica (sepsis grave/shock séptico, fallo multiorganico).
Gangrena de Fournier (flemón perineal) es una fascitis necrosante polimicrobiana. No se afectan los testículos, por lo que
nunca está indicada la orquiectomia.
Infecciones por Staphylococcus aureus resistente a meticilina de la comunidad (SARM-CO) afecta principalmente a la piel y
partes blandas.
Formas especiales e infrecuentes de fascitis necrosante fascitis necrosante por Vibrio vulnificus antecedente de traumatismo
en medio acuático (agua salada). Fascitis necrosante/mionecrosis por Aeromonas hydrophila antecedente de traumatismo en
agua dulce.
Mionecrosis clostridial ya que el blanco principal es el musculo con gran necrosis y destrucción muscular e importante
toxicidad sistémica. Postraumática (50%). Incubación 12-24 hrs (rango 1hora a 6 semanas), con rápida progresión
en horas. Evoluciona a piel bronceada, edema, múltiples ampollas con secreción serosanguinolenta de olor dulzón o
sin olor y crepitación.
TRATAMIENTO
Desbridamiento quirúrgico y tratamiento antibiótico. No se debe demorar la cirugía. Mionecrosis clostridial (el musculo se
observa pálido).
Antibiótico Betalactamico (ampicilina/sulbactam, cefalotina o penicilina) + Clindamicina + Ciprofloxacina.

Tratamiento dirigido: S pyogenes (betalactamico + clindamicina).
SARM-CO (Vancomicina + Clindamicina). Mionecrosis crostidial (penicilina + Clindamicina).
AINE se han asociado con mala evolución en FN, al inhibir la función de los neutrófilos.
FACTORES PRONOSTICOS DE MALA EVOLUCION extremos vida, comorbilidades, inmunosupresión, shock, fallo
multiorganico, y la mionecrosis crostidial espontanea de tronco o posinyeccion intramuscular (mortalidad 70-100%).
Señales de alarma: rápida extensión, progresión intraantibiotico, toxicidad sistémica  exploración quirúrgica temprana.
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INFECCIONES INTRABDOMINALES
Factores de riesgo para desarrollo de shock séptico en pacientes quirúrgicos (> 60 años, cirugía de urgencia, presencia de
comorbilidades, seño masculino.
DEFINICION Y CLASIFICACION. Contaminación intraabdominal (microorganismos en la cavidad peritoneal) Sepsis

abdominal (respuesta sistémica a un proceso infeccioso inicialmente localizado.
Primaria. Peritoinitis bacteriana espontanea. Se genera en ausencia de lesión de la cavidad peritoneal. Puede deberse
diseminación hematógena, linfática o a la translocación bacteriana. Por organismos como E. Coli, Klebsiella pneumoniae, S.
pneumoniae y especies de enterococcus. Para diagnostico paracentesis. Para definir PBE se requiere hallazgo de un recuento
> 250 PMN/mm3.
Secundaria. Forma más común de peritonitis. Análisis fisicoquímico del líquido abdominal puede evidenciar: proteínas totales
> 10g/dl, glucosa < 50 mg/dl, LDH > 225 mU/ml, PMN > 250/mm3.
Terciaria. Persistencia o recurrencia del síndrome de respuesta inflamatoria local y sistémica. Escasa respuesta tanto al
tratamiento antibiótico como al quirúrgico y se asocia a fallo multiorganico.
Infección intraabdominal no complicada solo involucra a un órgano y no se extiende al peritoneo.
Infección intraabdominal complicada (IIABc) extensión más allá de la víscera hueca hasta el peritoneo, se asocia a formación
de abscesos y peritonitis.
GUIA PARA TOMA DE DECISIONNES E INFECCIONES INTRAABDOMINALES

4 elementos fundamentales: reanimación/soporte hemodinámico, estudios por imagen, evaluación y conducta quirúrgica
(erradicar el foco infeccioso), tratamiento antibiótico.
Primeras 6 horas, metas de reanimación: PVC 8-12 mmHg, PAM > 65 mmHg, Flujo urinario > 0.5 ml/kg/hr, saturación de
oxigeno central > 70% o saturación venosa mixta > 65%.
Utilizar soluciones cristaloides o coloides, vasopresores (dopamina/noradrenalina) e inotrópicos (dobutamina).
En no sometidos a laparotomía inmediata, la TC es la modalidad de imagen de elección, pero si los pacientes se encuentran
inestables para el traslado desde UCI, US seria de elección. Opinión del cirujano importancia desde el comienzo de la
evaluación de las IIAB.
Pacientes seleccionados con buena localización y densidad apropiada, drenaje percutáneo por ecografía o TC frente a
laparotomía a cielo abierto, en las siguientes situaciones: absceso periapendicular, absceso diverticular > 4cm, colangitis,
abscesos perioperatorios localizados.
DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO
En el cultivo de líquido peritoneal o de material de las colecciones supuradas. IIAB de la comunidad, hemocultivos no aportan
información adicional. En caso de especies de enterococos y candida: aislamiento único, aislamiento predominante dentro de
una flora polimicrobiana, aislamiento, pancreatitis.
INFECCIONES RELACIONADAS CON DISPOSITIVOS INTRAVASCULARES

PATOGENESIS
Colonización o infección del CVC puede ocurrir por diferentes vías. Extraluminal migra por la superficie externa del CVC,
intraluminal, vía hematógena.
FORMAS DE PRESENTACION
Colonización del CVC crecimiento de microorganismos en la punta con hemocultivos negativos, y en ausencia de SoS. Se
cultiva la punta cuando el CVC se retira porque ya no se requiere su uso y el cultivo se realiza como seguimiento o vigilancia
de los gérmenes prevalentes de las infecciones intrahospitalarias.
Bacteriemia asociada a catéter como hemocultivos positivos sin cultivo del CVC y hemocultivos positivos con cultivo del CVC,
definición clínica más rigurosa a) extracción del CVC y envió de la punta (5cm aprox), junto con un par de hemocultivos
extraidos ambos de diferentes venas periféricas o un HC de una vena periférica y el otro del CVC; b) sin extracción del CVC,
se tomas HC del CVC junto con uno o dos HC extraidos de venas periféricas c) sin extracción del CVC, se toman HC del CVC
junto con uno o dos HC extraído de venas periféricas.
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B) y C) cuando no se puede retirar el CVC por accesos difíciles, coagulopatias, etc., considera que el foco infeccioso puede
no ser el CVC entonces evitar su retiro innecesario.
Infección del sitio de salida en los 2cm del sitio de salida del CVC.
Infección del túnel material purulento, rubor, tumefacción o dolor a lo largo del trayecto subcutáneo del CVC tunelizado.
SITIOS DE INSERCION
Sitios sugeridos: subclavia y yugular (en ese orden). Incidencia de BAC es similar en los tres sitios, y que depende más de
otros factores independientes del sitio en sí mismo.
Tasas de BAC no significativamente diferentes en los tres sitios, hallo menor incidencia de trombosis en subclavia y mayores
complicaciones mecánicas con la yugular interna.
Numerosas drogas (vasopresores, NPT, heparina, etc), frecuente que tengan más de un CVC colocado simultáneamente o
CVC de múltiples luces. Numero de CVC colocados es un factor de riesgo fuerte para el desarrollo de BAC.
CUADRO CLUNICO
S y S. Cuadro febril, hasta el shock séptico, debe iniciarse tratamiento antibiótico. Gérmenes frecuentes S. aureus y
enterocococs en hemodiálisis, prótesis permanente y dispositivos endovasculares o derivaciones (shunts)
ventriculoperitoneales. Candida puede ser el causante de BAC en pacientes con NPT, inmunodeprimidos… S. coagulasa
negativo.
COMPLICACIONES
Complicaciones mecánicas. Mayor riesgo en pacientes con esternotomia o fractura clavicular. Trombosis suele resolverse
una vez retirado el CVC. El acceso yugular o femoral para la colocación de catéter para diálisis es preferible al subclavio,
debido a mayor incidencia de estenosis en esta última.
La vena femoral es un acceso relativamente fácil, permite la infusión y remoción de grandes volúmenes de líquidos como en
terapia de remplazo renal y plasmaferesis, trombosis (8%).
CVC guiado por ecografía, ya que reduce el riesgo de complicaciones.
Todos los CVC colocados en situación de emergencia, independientemente del sitio, deben ser removidos dentro de las 48
horas.
Ventaja de clorhexidina sobre la yodopovidona, no se inactiva al ponerse en contacto con suero o sangre. Apósito transparente
permite la inspección visual continua del sitio de inserción, ayuda a asegurar el CVC y no necesita ser cambiado con frecuencia
como las gasas.
Remoción del CVC cuando deje de ser necesario.
IAC infección independiente, mayor mortalidad en los pacientes críticos.
Subclavia, yugular interna y femoral tienen la misma incidencia de BAC y trombosis.
INFECCIONES DEL SITIO QUIRURGICO

Causas más frecuentes de infecciones nosocomiales de los pacientes sometidos a cirugía. Riesgo de infección de una herida
quirúrgica es multifactorial y está relacionada con el tipo de herida. Aparecen dentro del mes del procedimiento.
TETANOS
Se previene completamente por una adecuada inmunización. Por Clostridium tetani, bacilo gram (-), anaerobio, no
encapsulado y móvil. Esporas altamente resistentes a humedad y a las temperaturas extremas. Cuando germina adopta su
forma vegetativa filamentosa.
Patogenia en condiciones de anaerobiosis (tejido necrótico, infectado, cuerpos extraños); la espora es capaz de germinar y
producir dos toxinas: tetanolisina y tetanoespasmina; la segunda es la responsable de la enfermedad; llega al SNC, alcanza
el espacio sináptico y difunde a la terminal presinaptica de las neuronas que regulan la actividad de la motoneurona alfa.
Se produce contractura simultánea de musculos agonistas y antagonistas, hipertonía muscular y también paroxismos, no se
inhibe la respuesta a estímulos aferentes. Forma más tardía afecta al SNA. La unión de la toxina es irreversible.
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Puerta de entrada heridas cutáneo-mucosas (61.3%), inyecciones IM (30.9%), heridas quirúrgicas (7.5%), inyecciones IV
(0.1%).
Clasificación Tétanos generalizado (más frecuente), localizada, cefálico, neonatal.
Clasificación del tétanos generalizado de acuerdo con periodo de incubación, generalización, y presencia de disautonomia,
de puede clasificar en formas sobreaguda, aguda y subaguda. Tiempo de incubación  tiempo entre producción de herida
y aparición del primer signo clínico (trismos)
Manifestaciones clínicas –Tétanos generalizado, siempre esta lucido y afebril. Trismo, por rigidez de los musculos
maseteros. Contractura tónica: hipertonía muscular, risa sardónica. Dificultad respiratoria por distensibilidad (compliance) de
la pared torácica. El espasmo de los musculos laríngeos (laringoespasmo) puede desencadenar crisis asfisticas con hipoxia
aguda y riesgo de muerte. Disautonomia en forma más tardía y en casos graves. SNS más afectado. Inestabilidad
hemodinámica (hipertensión – hipotensión arterial alternantes). Crisis disautonomicas.
Eliminación del foco por desbridamiento, sin previa administración de dosis altas de gammaglobulina específica, produce
liberación masiva de toxina, que se manifiesta por un cuadro de toxemia aguda.
Tétanos “atípicos”. –Localizado -Cefálico (paralitico de Rose) (de Worms)
Diagnostico Es clínico; C. tetani se aísla en la herida solo en 30%. Sospechar en todo paciente con trismo, lucido y afebril,
con contracturas tónicas y paroxismos.
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES focos supurativos locales, intoxicación con bloqueantes dopaminergicos,
meningoencefalitis (fiebre y alteración del sensorio), rabia.
Tratamiento Manejo en UCI, disminuye la mortalidad. Asegurar vía aérea permeable y ventilación. Realizar sedación con 40-
20mg de diazepam, relajante neuromuscular (pancuronio). Mejor traqueotomía programada que de urgencia, muy probable
que el paciente requiera ventilación mecánica prolongada (15-30días).
Antitoxina (gammaglobulina). (Tetavenin). La gammaglobulina se debe administrar en forma local (1000 UI) e IV (9000UI)
antes del desbridamiento del foco. Administrar vacuna antitetánica al ingreso y al mes y al año, ya que la enfermedad no deja
inmunidad. Antibióticos: Metronidazol 500mg c/6hrs por 7-10 días. (NO penicilina por efecto anti-GABAergico) + Cefalotina
o Vancomicina en caso de celulitis. Relajación muscular/sedación: Benzodiacepinas diazepam 80-
300mg/día en infusión continua. Coctel lítico una vez realizada la traqueotomía, requiere sedoanalgesia. Relajantes
neuromusculares (BNM): pancuronio o vencuronio. Sulfato de Mg: (bloqueante neuromuscular presinaptico, bloqueo de la
liberación de catecolaminas en nervios y medula adrenal, reducción de respuesta de los receptores a las catecolaminas,
vasodilatador). Carga 40mg/kg en 30min, Infusión 2gr/hora (> 45kg de peso) y 1.5g/hora (< 45kg). Controlar niveles de Mg
sérico (< 4mmol/l). Disfunción autonómica, reposición de volumen y sedoanalgesia.
Labetalol útil en caso de hipertensión (NO BB por riesgo de muerte súbita). Benéfico (Clonidina, Dexmedetomidina).
Síntoma trismo. Traqueostomia. Relajación con infusión continúa diazepam.
BOTULISMO
Clostridium botulinum, bacilo gram (+) anaerobio. Por alimentos contaminado.
Formas que ocurren en la naturaleza: Alimentario, del lactante, de herida, intestinal del adulto (indeterminado), inhalatorio,
accidental o iatrogénico.
De herida como alimentario, pero con agregado de fiebre y leucocitosis y ausencia de pródromo gastrointestinal. Del
adulto, infrecuente, colonización intestinal de C. botulinum y C. baratti, producción in situ de neurotoxina, en pacientes con
alteraciones anatómicas o funcionales o uso de antibióticos. Inhalatorio por liberación intencionada de esporas al
ambiente. Accidental o iatrogénico inyección de toxinas con fines cosméticos o terapéuticos.
Manifestaciones clínicas Similares en las distintas formas. Intoxicación 12-36horas.

Sx gastroenterico: nauseas, vómitos, cólicos intestinales y diarrea, a los que rápidamente les sigue una constipación pertinaz.
Clásico síndrome de parálisis descendente cefalocaudal, bilateral y simétrica; signos y síntomas que incluyen: oftalmología
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intrínseca (bilateral y simétrica), oftalmología extrínseca, parálisis faringolaringea, parálisis secretoria, parálisis respiratorias,
otras parálisis, la constipación pertinaz, disautonomia. Primeras manifestaciones: visión borrosa (91%) y diplopía (87.8%).
Posibilidad de paro respiratorio siempre latente.
Diagnostico presuntivo: antecedente epidemiológico, diarrea, parálisis, ausencia fiebre.
Laboratorio pasados 3 días de ingestión, difícil obtener.Se puede cultivar en materia fecal. Que familiares recojan restos de
alimentos consumidos, aunque hayan sido desechados.
Diagnóstico Diferencial Sx. Guillain-Barre, comienzo periférico; variedad de Miller-Fisher triada de oftalmología, ataxia y
arreflexia, sin el progreso rápido de botulismo.Otros: Miastenia grave, Sx de Eaton-Lambert, poliomielitis, difteria, intoxicación
con órganos fosforados, intoxicaciones alimentarias, meningoencefalitis, EVC.
Tratamiento sospecha de botulismo  UCI  menos mortalidad.

Vía aérea, considerar intubación temprana electiva (no esperar hasta hipercapnia o hipoxemia) puede ser difícil por sequedad
de mucosas, traqueostomia, promedio de VM de 45 días.
Lavado gástrico en primeras 12 horas, enemas evacuantes hasta 36 horas comienzo síntomas. Antitoxina botulínica, primeras
24hrs de sospechado el diagnostico (antitoxina A 5000 UI, antitoxina B 5000 UI), una tercera ampolla, luego de 4 horas de
evolución.Puede producir reacciones anafilácticas. Gammaglobulina antibotulinica humana en el del lactante. Antitoxina
equina 500UI/kg antitoxina A-B. Por herida desbridamiento quirúrgico, + antibiótico (penicilina G sódica, Clindamicina o
metronidazol).
Comienzo puede ser gastrointestinal. Diagnóstico clínico, por detección de neurotoxina. Sequedad mucosa.
COLONIZACION E INFECCION CANDIDIASICA EN EL PACIENTE ADULTO CRITICO NO NEUTROPENICO.

3er causa más común de bacteriemia, antes estafilococo coagulasa (-) y de S. Aureus.
Paciente adulto critico no neutropenico (PACNN).
C. albicans, C. Glabrata y C. tropicalis. Mortalidad 19 y 24%.
Candida en líquido peritoneal + otros factores de riesgo independientes: APACHE II > 17, fallo respiratorio, peritonitis del
tracto gastrointestinal alto, candida (+).
Candidiasis invasiva en el PACNN 1 de los siguientes criterios: candida en al menos 1 hemocultivo, fondo de ojo con
endoftalmitis candidiasica, candida histológicamente, candida en muestras no típicas (liquido ascítico, pleural…).
Candidemia candida en la sangre.
Infección intraabdominal candidiasica La peritonitis secundaria, incluye infecciones asociadas a perforación del tracto
digestivo y la translocación de patógenos en la cavidad abdominal. Se incluye peritonitis con abscesos localizados o sin ellos,
así como la infección candidiasica de la glándula pancreática o del flemón peripancreatico en pancreatitis aguda grave.
Lesiones oftalmológicas: coriorretinitis/oftalmitis signo de infección diseminada por levaduras.
MODELOS CLINICOS PREDICTIVOS DE CI (candidiasis invasiva). Candida en una o más muestras orgánicas (dos sitios
anatómicos diferentes) + sintomatología clínica de infección.
Relación significativa entre la presencia de CI y CC (Colonización candidiasica), detectada en tres localizaciones: orina, tracto
respiratorio y recto. Colonización por candida relacionada con riesgo significativo de desarrollar una CI.
Variables: seño femenino, peritonitis de origen supramesocolico, fallo cardiovascular y uso de antibióticos; (3 de estas
asociada con la detección de especies de candida, S 84% E 50%).
DM, hemodiálisis, NPT y antibióticos de amplio espectro  relacionados con desarrollo de CI.
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Candida score peso estadístico de cada factor de riesgo: sepsis grave (2 puntos), cirugía (1 punto), NPT (1 punto),
colonización multifocal (1 punto). Nos facilita la selección e identificación temprana de pacientes de alto riesgo de infección
fúngica invasora. < 3 puntos  prácticamente descarta el diagnostico.
Diagnostico GOLD ESTÁNDAR -Histopatología y cultivos de líquidos/tejidos profundos- “son agresivos”.

Anticuerpos antimicelio (AMM) vs micelio de la candida. Utilizar en pacientes con factores de riesgo.
Detección de manano y anticuerpos antimanano sensibilidad 80%, especificidad 85%. Determinaciones seriadas (2 a la
semana) en pacientes con riesgo.
Detección de ácidos nucleicos (PCR)
Tratamiento ATF profiláctico, el que se administra a pacientes de alto riesgo, para prevenir infección fúngica invasora.
Elección fluconazol 400mg diarios (6mg/kg/día). Empírico por incremento de la mortalidad asociado a retrasos
superiores a 12-24hrs en el inicio del ATF adecuado tras el primer cultivo (+).
Dirigido, fluconazol primera elección en pacientes hemodinamicamente estables. Anfotericina B alternativa en caso de historia
previa de intolerancia a azoles o equinocandinas. Voriconazol otra alternativa. En la candidemia documentada, retirada del
CVC se asocia a menor duración de la candidemia y reducción de la mortalidad. Retirar dispositivos como marcapasos o
desfibriladores implantables si se sospecha de infección.
PACIENTE VIH INTERNADO EN LA UCI

Adoptando mismos criterios de admisión que para otras enfermedades. En tratamiento antirretroviral con patologías no
relacionadas con la inmunodeficiencia.
Infecciones respiratorias Sepsis con foco respiratorio, causa más frecuente de internación en la UCI de los VIH (+).
Pneumocystis jirovecii 28%.
NEUMONIA POR P. JIROVECII. A pesar de profilaxis y tratamiento antirretroviral de gran actividad (TARGA), el fallo
respiratorio asociado a esta patología continua siendo la causa más frecuente de ingreso de pacientes VIH (+) a UCI.
Radiografía de tórax anormal en 90% de los casos, con infiltrados intersticiales o alveolares difusos. Elevación de LDH
frecuente, no especifica. P. jirovecci se producen neumatoceles y neumotórax espontaneo. IRA con necesidad de VM y
sin diagnostico etiológico  fibroncoscopia con lavado broncoalveolar S90% E100%.
TRATAMIENTO con TMP-SMX 15-20mg/kg/día de trimetoprima durante 21 días. Corticoides cuando PaO2 < 70 mmHg;
prednisona 40mg cada 12hrs primeros 5 días, luego 40mg/día durante siguientes 5 días, y finalmente 20mg/día últimos 11
días de tratamiento. Mejoría a los 3 a 4 días con corticoides.
Quienes no toleran TMP-SMX o no responden a él, se utiliza pemtamidina 4mg/kg/día ojo “hiperglucemia” y efectos
adversos.
Uso de ventilación mecánica no invasiva (CPAP o BIPAP), previo al inicio de VM invasiva, reduce la incidencia de neumotórax
NEUMONIAS BACTERIANAS. Por P. aeruginosa, S. aureus, Rhodococcus equi, Nocardia.

TUBERCULOSIS. Mycobacterium tuberculosis, reactivación a previos infectados y además infección por nuevas sepas. En
estadios avanzados de la enfermedad, con recuentos muy bajos de CD4, los infiltrados radiológicos pueden ser miliares
difusos o de las zonas basales.
Tratamiento se inicia con isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol; se debe mantener así por 2 meses, después
mantenimiento con isoniacida y rifampicina durante 4 meses.
MICOBACTERIUM AVIUM COMPLEX (MAC). Enfermedad diseminada con afectación de la medula ósea, ganglios linfáticos
y múltiples órganos. Tratamiento claritromicina, etambutol y una tercera droga entre (rifabutina, rifampicina, ciprofloxacino,
levofloxacino, amikacina o estreptomicina) ante CD4 < 50/mm3 o alta carga de MAC en hemocultivos. NO isoniazida ni
pirazinamida.
INFECCIONES PULMONARES MICOTICAS Criptococcus e Histoplasma más frecuentes en pacientes VIH (+).
Patología neoplásica pulmonar Kaposi y Linfoma. Afecta el pulmón en más del 25% de pacientes con lesiones mucocutaneas.
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Enfermedades neurológicas pueden deberse a infecciones, neoplasias, alteraciones severas, toxicas, afectación directa
producida por VIH, enfermedades vasculares y síndrome inflamatorio de reconstitución inmunológica.
Convulsiones, manifestación de masas cerebrales de origen infeccioso o neoplásico, meningitis o encefalitis. Etiología de
lesiones cerebrales focales, patógenos oportunistas y neoplasias: Toxoplasma gondii, Mycobacterium tuberculosis,
Trypanosoma cruzi, virus JC, Nocardia, citomegalovirus y infoma vinculado a virus del Epstein-Barr.
Toxoplasmosis cerebral, causa más frecuente (40%), (95%) reactivación.
Déficits neurológicos focales  TC de cerebro con contraste.
Lesiones de toxoplasmosis: edema perilesional, con predominio supratentorial. Diagnóstico de toxoplasmosis, iniciar
pirimetamina 200mg primer día, después 50-75 mg/día + sulfadiazina 100 mg/kg/día (1gr cada 6 horas). Disminuir toxicidad
hematológica ácido folinico 10 mg día.
Linfoma cerebral puede presentar una respuesta transitoria a los corticoides. Localización más frecuente: ganglios de la
base, tálamo, cuerpo calloso, región periventricular y el vermis cerebeloso. El tratamiento consiste en radioterapia craneal
total, o radioterapia más quimioterapia.
Diagnóstico diferencial chagoma cerebral. La leucoencefalopatia multifocal progresiva es una infección oportunista viral,
infección por JC. No existe tratamiento para esta patología.
La etiología más frecuente de meningitis en VIH, es el Cryptococcus neoformans. Criptococosis se presenta en el 5-10%,
en general con recuento de CD4 < 100/mm3. Mortalidad de 15-22%. Tratamiento de elección anfotericina B y 5 fluorocistocina
100 mg/kg/día divididos en 4 dosis. Anfotericina B por anfotericina liposomal, reduce la posibilidad de toxicidad renal.
La hipertensión intracraneal se manejara con punciones lumbares diarias. Se indica la colocación de una derivación (shunt)
cuando no se logre disminuirla o este contraindicada la PL.
TB del SNC, 12 meses de tratamiento.
Patología por CMV, en pacientes con CD4 < 50/mm3. Encefalitis y ventriculitis por CMV pueden presentar: fiebre, letargia,
coma, convulsiones, parálisis de nervios craneales, hemiparesia o ataxia y nistagmo. Tratamiento ganciclovir 5 mg/kg cada
12hrs.
Síndrome de toxicidad mitocondrial asociado a tratamiento antirretroviral con inhibidores nucleosidos de la transcriptasa
inversa. Todo pacientes VIH (+) con supuesto Guillian Barre, solicitar dosaje de ácido láctico. Antirretrovirales más frecuentes
asociados: didanosina, estavudina y zalcitabina. Suspender fármaco implicado.
Mielitis transversa por: virus varicela zoster, toxoplasmosis y linfoma. Investigarse en caso de constatar dolor dorsolumbar
asociado a paraparesia o alteración esfinteriana.
Bacteriemias Streptococcus pneumoniae. Mayor susceptibilidad en uso de drogas de abuso IV, catéteres venosos.
Compromiso cardiovascular Pericarditis tuberculosa, pericarditis criptococica, derrame pericárdico, hipertensión pulmonar con
IC derecha. Miocarditis asociada a VIH es una importante causa de miocardiopatía dilatada. Toxoplasma Gondii es la
causa más frecuente de miocarditis no viral el paciente con VIH. Hipertensión pulmonar en VIH 1/200.
Patología digestiva
ENFERMEDAD HEPATICA las hepatopatías son en la actualidad la causa más común de muerte no vinculada a VIH, en VIH
(+). Disfunción hepática en estos pacientes incluye infecciones por CMV y micobacterias, linfoma y sarcoma de Kaposi;
mayoría de hepatopatías se vinculan con hepatitis C y B.
Anormalidades metabólicas, muy comunes en pacientes HIV (+) en tratamiento antirretroviral, incluyen resistencia a la
insulina, hipertrigliceridemia y lipodistrofia; se relaciona con desarrollo de esteatosis hepática no alcohólica.
Colangiopatía del sida en CD4 < 100/mm3.
HEMORRAGIA DIGESTIVA en los pacientes HIV pueden ser la causa de ingreso a UCI. Por infecciones oportunistas y
neoplasias asociadas a VIH. CMV puede causar lesiones vasculiticas. Sospechar en asociación con fiebre y diarrea.
Esofagitis por candida.
ABDOMEN AGUDO Indicaciones de laparotomía, son las mismas que para VIH (-). CMV puede producir perforación intestinal.
Neoplasias oportunistas. Colitis bacteriana o por CMV puede complicarse con megacolon toxico. Colitis bacteriana o por
CMV puede complicarse con megacolon toxico. Colitis alitiasica, fiebre y dolor en hipocondrio derecho.
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PANCREATITIS 3.6/1000.
Acidosis láctica manifestación de toxicidad mitocondrial vinculada al tratamiento antirretroviral. Mortalidad de la lactacidemia
severa 33-60%. Síntomas: astenia, pérdida de peso, mialgias, náuseas, vómitos, dolor abdominal y disnea con hepatopatía
65%.
Insuficiencia renal HIV + fármacos nefrotoxicos, rabdomiolisis, uropatia obstructiva. SIRI, edad avanzada, DM, patología renal
crónica. 52% por isquemia renal asociada a sepsis.
Síndrome inflamatorio de reconstitución inmunológica asociada a la restauración de la respuesta inmunológica. Pueden surgir
manifestaciones de patología autoinmunitaria o neoplásica. Factores de riesgo, infección oportunista, bacteriana, micotica o
viral diseminada, entre otras.
Pronostico de los pacientes HIV internados en la UCI Patologías de mayor mortalidad son la sepsis y el fallo respiratorio,
especialmente el asociado a neumonía por P. jirovecii. Mortalidad hospitalaria, el requerimiento de VM, su duración, gravedad
al ingreso según APACHE II.
Meningitis criptococica, la indicación temprana de antirretrovirales incrementa la posibilidad de SIRI.
30-40% de los pacientes VIH (+) que ingresan en la UCI desconocen su diagnóstico.
EL PACIENTE NEUTROPENICO FEBRIL EN LA UCI

Origen más frecuente: quimioterapia oncológica. Neutropenia: neutrófilos ≤ 500/mm3 o ≤ 1000/mm3 donde se predice un
descenso a < 500/mm3. Fiebre una sola toma ≥ 38.3°C.
Predominan bacilos gramnegativos (BGN). Infecciones del tracto respiratorio, urinario, gastrointestinal, piel y los tejidos
blandos son más frecuentes. Bacterias anaerobias < 5%. Enterococo resistente a la vancomicina. Infecciones fúngicas más
frecuentes como infección secundaria. Infecciones virales poco frecuentes (VHS y VVZ más comunes). CMV, EBV; HHV6
mas raramente.
Evaluación La fiebre muchas veces es el único signo de infección. Síndromes de presentación clínica más comunes: fiebre o
sepsis con síntomas y signos de infección localizada o sin ellos, infección respiratoria, infección del SNC, gastrointestinales.
Estratificación de riesgo alto riesgo: 1. Neutropenia profunda por más de 7 días. 2. Cualquier condición clínica como
inestabilidad hemodinámica, mucositis oral, cambios en estado mental o neurológico. 3. Insuficiencia hepática
(transaminasas > 5 veces valor normal) o insuficiencia renal (depuración de creatinina < 30ml/min). ESCORE MASCC (<21 =
alto riesgo).
Estudios complementarios al menos dos hemocultivos. Toxina para C. difficcile. Compromiso respiratorio e infiltrados
pulmonares tienen mortalidad del 30-90%. No patrón radiográfico patognomónico para cada infección. La TC revela lesiones
no visibles en la radiografía de tórax en el 50%.
Detección de galactomanano en suero: Aspergillus.
PCR para DNA fúngico se encuentra en fase de investigación.
Tratamiento antibióticos empíricos de amplio espectro disminuyo mortalidad del 21-7%. Antibióticos deben ser bactericidas,
actividad antipseudomonica y mínima toxicidad.
TRATAMIENTO EMPIRICO INICIAL EN PACIENTES DE ALTO RIESGO. 2 esquemas: monoterapia con betalactamico o
combinado con betalactamico + aminoglucosido y/o vancomicina.
Recomendaciones para incluir vancomicina: inestabilidad hemodinámica, sospecha clínica de infección relacionada con
catéter, neumonía severa, infección de piel y partes blandas.
Formulaciones lipídicas de anfotericina B y las equinocandinas igual eficacia que el desoxicolato de anfotericina B. Voriconazol
no aprobado.
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Duración de tratamiento, dependerá de la recuperación de neutrófilos.
PREVENCION DE LAS INFECCIONES ASOCIADAS A LOS CUIDADOS SANITARIOS

60% por cocos gram +, fundamentalmente estafilococos. Por varios mecanismos 1) contaminación catéter al momento
inserción. 2) Migración por mecanismos de la piel.
Colonización del CVC depende de su tiempo de permanencia. < 14 días principal mecanismo extraluminal.
MAXIMA BARRERA DE ESTERILIDAD Incidencia de BACV cuando la inserción del catéter se realizaba con MBE (mascarilla,
gorro, bata…) o con medidas estándar. La incidencia no fue diferente.
DESINFECCION DE LA PIEL DEL PUNTO DE INSERCION Estudio cuando los catéteres vasculares se ponen post
desinfección de piel con clorhexidina (acuosa o alcohólica) o con yodopovidona 10%, siete ECA incluyeron enfermos
ingresados en UCI. Desinfección con clorhexidina disminuyo la mitad de riesgo de BACV.
LOCALIZACION DEL CATETER Inserción en vena yugular interna contra inserción en vena subclavia. No mayor riesgo con
inserción en vena yugular.
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ENFERMEDADES VIRALES: HANTAVIROSIS, DENGUE, GRIPE.
HANTAVIROSIS O SINDROME CARDIOPULMONAR POR HANTAVIRUS
Emergente con impacto creciente. Por inhalación de aerosoles.
Incubación 7-45 días. Primera fase / prodrómica / febril: 3-5 días; fiebre / escalofríos, mialgias, astenia, mareos, cefalea,
hiporexia, náuseas con / sin vómitos, dolor abdominal, diarrea. Tos, taquipnea y disnea. Segunda fase / cardiopulmonar:
insuficiencia respiratoria aguda. Hipoxemia, edema pulmonar, shock hipovolémico.
Complicaciones neumonía asociada / lesión pulmonar por ventilación mecánica.
Métodos complementarios Hemograma: recuento leucocitario de 3100-65300 células / mm3, neutrofilia absoluta.
Trombocitopenia < 150,000 / mm3. LDH incrementada, TGO aumenta hasta 5 veces. Bilirrubinemia normal. Rx de tórax,
edema pulmonar (líneas de kerley B) Laboratorio microbiológico: IgM, IgG e IgA. IgM + desde la primera fase.
Definición de caso CASO SOSPECHOSO síndrome febril inespecífico. CASO CONFIRMADO IgM específicos / incremento
≥ 4 veces.
Tratamiento SINTOMATICO. En fase cardiopulmonar solución salina intravenosa, oxígeno y a veces inotrópicos: dobutamina
(PCP ≥ 10-12 mmHg), dopamina (PCP ≥ 10-12 mmHg, índice cardiaco disminuido) y noradrenalina. Meta de
reanimación con volumen es PVC 6-8 mmHg / PAOP 8-10 mmHg. Circulación con membrana extracorpórea (OMEC) con un
índice cardiaco < 2.5 L/min/m2.
Pronostico 48-72 hrs pronóstico reservado. Hipotensión sostenida, vasoconstricción periférica, oliguria, acidosis metabólica
(hiperlactacidemia). Letalidad > 10%.
DENGUE
Flavivirus del complejo dengue. Formas clínicas: dengue probable, con signos de alarma, grave. IgM o IgG especificas por
ELISA (primera muestra a partir del 5to día de evolución) o antígeno NS1 (antes del 5to día).
GRIPE
El virus A (H1N1) posee material genético proveniente de una cepa aviaria. También a pacientes jóvenes e
inmunocompetentes. SDRA (síndrome de dificultad respiratoria aguda) y fallo multiorganico. Contagio, superficies
contaminadas desempeñan un papel importante en la transmisión. Síntomas: clásicos son tos, fiebre + síntomas
respiratorios “enfermedad tipo influenza o gripe” (ETI). Cuadros clínicos predominantemente abdominales, o con ausencia de
síntomas respiratorios, síntomas neurológicos como única manifestación. TC tórax, imagen de vidrio esmerilado.
Insuficiencia renal en el 33% de los pacientes al ingreso en UCI, 24% requirió hemodiálisis. Compromiso neurológico menos
frecuente, se manifestó como meningitis, convulsiones, encefalitis y sx de Guillain-Barre. Compromiso miocárdico
como miocarditis, arritmias o shock. Rabdomiolisis. Grupos de riesgo particulares.
Diagnóstico, presencia de ETI. Muestras lo antes posible; intubados, aspirado traqueal y lavado broncoalveolar. Aspirado
nasofaríngeo, lavar la sonda con 2-3 ml de medio de transporte. Hisopado nasal, en una fosa nasal. Almacenamiento
de muestras, en refrigerador, no más de 4 días. Cultivo de virus, se pueden obtener en 7-10 días, no útil para manejo clínico.
Permanencia del virus en muestras respiratorias es de 5-7 días.
Tratamiento Antivirales zanamivir y oseltamivir, inhibidores de la neuraminidasa. En las embarazadas, el oseltamivir es un

fármaco clase C, por lo que se recomienda utilizar tratamiento o profilaxis en todas aquellas, en las primeras 48 horas de
iniciados los síntomas.
Presentación clínica grave o progresiva oseltamivir tempranamente 75mg cada 12hrs VO o enteral; depuración de creatinina
entre 10-30 mg/dl, dosis debe ser de 75mg al día. Se recomienda duplicar dosis, por alteración de la motilidad gástrica, hasta
150mg cada 12 hrs durante 10 días.
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Pacientes inmunodeprimidos graves cuadros más grave. Se recomienda oseltamivir 150mg cada 12 horas hasta la resolución
clínica.
CORTICOSTEROIDES tienden a presentar mayor duración de la ventilación mecánica y mayor incidencia de neumonía
intrahospitalaria, e incluso infecciones fúngicas invasivas. NO debe indicarse tratamiento con corticosteroides.
Prevención Quimioprofilaxis a los grupos de sufrir complicaciones, o aquellos miembros de salud que hubieran tenido un
contacto no protegido. Recomendaciones de vacuna antigripal incluyen a 1) los grupos den mayor riesgo > 65 años y
adultos o niños.
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMICA DE LOS ANTIBIOTICOS EN LOS PACIENTES CRITICOS

Antibióticos dependientes de tiempo la dosis de carga es independiente de la función renal, y no se modifica cualquiera fuere
la dosis de mantenimiento. Aminoglucosidos, la extensión del intervalo de dosis.
ENFOQUE EPIDEMIOLOGICO Y TERAPEUTICO FRENTE A LAS INFECCIONES POR GERMENES

MULTIRRESISTENTES Y PANRESISTENTES
-Optimización de la utilización de antibióticos.
-Estricto control sobre los factores de riesgo.
-Vigilancia epidemiológica y microbiológica.
P. aeruginosa, incluye de forma habitual, la combinación de dos fármacos. Un carbapenemico suele ser la primera elección
sobre todo en presencia de BLEE. Desafortunadamente tanto en España como en Latinoamérica, la acción de las
fluoroquinolonas frente a P. aeruginosa es menor del 70%.
Acinetobacter baumannii, patrón elevado de resistencia, suele ser multirresistente / panrresistente. De elección
carbapenemicos (imipenem en particular). Aunque en no pocas ocasiones suele presentar resistencia a todos los miembros
de esta familia, y no son útiles. Sulbactam. Tigeciclina frente a cepas PR.
Vancomicina continúa siendo una opción de tratamiento.
El tratamiento antibiótico empírico depender de la sensibilidad local.
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RINÑON Y MEDIO INTERNO
FISIOLOGIA DEL ESTADO ACIDO-BASE. ENFOQUE TRADICIONAL Y DE STEWART
-El método diagnostico habitual, se fundamenta en que los protones o H+ del medio provienen de la disociación de los ácidos.
-Steward concibe que la [H+] no proviene de la disociación de los ácidos, sino del agua. Plasma in vivo determinantes
independientes del pH, son la pCO2, la diferencia de iones fuertes.
Sus cambios siempre resultan de alteraciones en las variables independientes.
Conceptos generales Los H+ del medio provienen de la disociación de los ácidos (volátiles y no volátiles). La disociación de
un ácido deriva de un anión llamado base conjugada del ácido. El pH es el logaritmo negativo de la [H+].
Los ácidos se consideran débiles o fuertes según su capacidad de ceder H+ al medio. Fuerza de un ácido se cuantifica por su
constante de disociación (K) y por su transformación logarítmica (pK). El pK de un ácido es igual al pH de una solución en la
se encuentra un 50% disociado.
Exceso / déficit de base ([EB]) acuñado por Siggard-Andersen hace referencia a la cantidad de ácido o base que es necesario
agregar a una muestra de sangre para llevarla a un pH de 7,40.
Los valores de [AG] siempre deben corregirse a nivel de albumina.
ACIDOCIS METABOLICA
pH arterial < 7.37. Steward considera que puede resultar de la disminución de la diferencia de iones fuertes del plasma.
Respuesta respiratoria consiste en el aumento de la ventilación alveolar.
Manifestaciones clínicas hiperventilación, habitualmente descrita en la cetoacidosis diabética como respiración de Kussmaul.
Concomitante, hay disminución de la fuerza de los musculos respiratorios y predisposición a la fatiga. Deprime la
contractilidad miocárdica.
Acidosis metabólicas con anión gap aumentado acidosis láctica, cetoacidosis diabética y acidosis de la insuficiencia renal
grave.
ACIDOSIS LACTICA > 4 mEq/L se considera hiperlactacidemia graves. Causa más común y grave de acidosis metabólica en
pacientes hospitalizados. Tipo A se asocia con hipoxia tisular, tipo B no evidencia de metabolismo anaeróbico. Metabolismo
lactato: reacción catalizada por la lactato deshidrogenasa que requiere nicotina adenina dinucleotido reducido (NADH) /
nicotina adenina dinucleotido (NAD+). Relación lactato / piruvato es normalmente 1:10. Lactato en la hipoxia tisular: incremento
del lactato en anaerobiosis es consecuencia de 1) acumulación de piruvato 2) mayor conversión de este a lactato. El
metabolismo anaeróbico se caracteriza por lactacidemia. Mecanismos de producción anaeróbica de lactato en el shock y la
sepsis: glucolisis anaeróbica, reducción de la depuración de lactato (normal o disminuida), producción pulmonar de lactato.
Pueden tener resolución rápida cuando sus causas se revierten. Tratamiento: reanimación cardiovascular. Administración de
álcalis es controvertida, experimentalmente en la acidosis láctica hipoxemica, administración de HNaCO3 disminuye la presión
arterial y el gasto cardiaco. No presenta efectos beneficio sobre la hemodinamia, produce hipocalcemia y aumenta la PaCO2
arterial. Infusión de HNaCO3 se ha asociado con múltiples efectos adversos que incluyen hipervolemia, hiperosmolaridad,
deterioro cardiovascular, hipocalcemia iónica, hipopotasemia, aumento en la producción de CO2 secundaria al taponamiento
de H+ con exacerbación de la acidosis intracelular.
INSUFICIENCIA RENAL Incapacidad para excretar la producción acida endógena debido al deterioro progresivo de la
amoniogenesis. Habitualmente manifiesta con filtrados glomerulares <25ml/min.
Acidosis metabólica hipercloremica descensos del [HCO3] y el [EB], por aumentos equivalentes del [Cl]. La causa más
frecuente en los pacientes críticos es la expansión del espacio intravascular con grandes volúmenes de líquidos, ricos en Cl.
Provoca un estado proinflamatorio evidenciado, desarrollo de daño pulmonar e intestinal, hipotensión arterial y mayor
mortalidad en el shock séptico. También por administración de ClNH4 y nutrición parenteral que contiene aminoácidos
catiónicos. Por perdida de secreciones digestivas con una relación [Na]/[Cl] elevada: fistulas pancreáticas y biliares, diarreas
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(intestino grueso). Desplazamiento de Cl desde el espacio intersticial al intravascular (transudacion de albumina por
aumento de la permeabilidad capilar). Acidosis tubular renal tipo I (genético o adquirido).
*Acidosis metabólica debe ser clasificada correctamente a través de la evaluación del pH, PCO2, EB, CL y AG corregido a la
albumina. *Acidosis metabólica hipercloremica más frecuente en pacientes críticos.*Tratamiento debe focalizarse en
la corrección del proceso causal. *Utilización de HCO3Na carece de eficacia clínica y se acompaña de efectos adversos
potenciales.
ALCALOSIS METABOLICA
pH arterial > 7.43.
Fisiopatología Concentración plasmática de HCO3 de 24 ± 2 mEq/L.Generación de alcalosis metabólica, el HCO3 puede

aumentar por tres mecanismos: pérdida neta de hidrogeniones (perdida de ácido frecuentes son gastrointestinales y renales),
carga alcalina (concentrado de HCO3), perdida desproporcionada de cloro. Mantenimiento de la alcalosis metabólica si la
función renal es normal, es rápidamente corregida, la persistencia solo es posible en presencia de insuficiencia renal. Alcalosis
metabólica hipocloremica por administración de diuréticos o estado poshipercapnico. Excreción del exceso de HCO3 se
deteriora por un aumento anormal de la secreción de H. La secreción de H en el túbulo colector aumenta por estimulación de
la captación de Na por el canal epitelial ENaC. Bartter, Gitelman y Liddle son trastornos genéticos en los cotransportadores
Na/K/2Cl y Na/Cl y en el ENaC, respectivamente. Se perpetúa por la incapacidad de eliminar HCO3.
Papel del K en la generación y mantenimiento de la alcalosis metabólica hipopotasemia mecanismo de producción de alcalosis
metabólica, debido al intercambio entre H y K a nivel de la membrana plasmática. Deficiencia de K puede iniciar y mantener
la alcalosis metabólica. Hipopotasemia es un hallazgo sistemático en la alcalosis metabólica. Respuesta de la alcalosis
metabólica a la administración de cloro Soluciones cloruradas revierten los mecanismos de mantenimiento. Cl urinario <
10mEq/L.
Respuesta respiratoria compensadora elevación de la PCO2 arterial es proporcional a la magnitud de la hipercarbonatemia.
Manifestaciones clínicas Disfunción SNC desde obnubilación a coma, irritabilidad. Hipopotasemia debilidad muscular
progresivas hasta cuadriplejia y paro respiratorio; alteraciones cardiovasculares con manifestaciones electrocardiográficas
(alteración del segmento ST y la onda T). Hipocalcemia afinidad de calcio por las proteínas reduce el calcio aniónico, tetania.
Causas y dx diferencial Digestivas las más frecuentes las gástricas, clorhidrorrea congénita es una enfermedad autosómica
recesiva que general alteraciones del intercambio Cl/HCO3, diarrea. Renales alteraciones en la reabsorción de Na, alcalosis
metabólica hipocloremica, hipopotasemia, hipovolemia e hiperaldosteronismo secundario. Cutáneas en la fibrosis quística.
Administración de alcalinos grandes cantidades de HCO3Na, reemplazo de soluciones ricas en Cl por soluciones balanceadas
provoco mayor incidencia. Síndrome lácteo-alcalino se caracteriza por hipercalcemia, nefrocalcinosis, insuficiencia renal y
alcalosis metabólica. Misceláneas albumina tiene un predominio de cargas negativas y es el principal componente de los
ácidos débiles no volátiles. Los pacientes críticos están generalmente hipoalbuminemicos y con SID reducido pero raramente
alcalemicos.
Tratamiento Son infrecuentes, no es necesaria su rápida corrección. Provocadas por perdida de líquidos ricos en Cl, el
tratamiento es la administración de soluciones cloruradas. NaCl. K. Estados edematosos y en ausencia de IR, acetazolamida
para diuresis 250-500mg/día. KCL para evitar hipopotasemia.
Administración de Cl que pueden predecirse por el Cl urinario. Administración de solución fisiológica, revierte la alcalosis
metabólicas sensibles a Cl, corrección de la hipopotasemia asociada es esencial.
ALTERACIONES RESPIRATORIAS DEL ESTADO ACIDO-BASE
Regulación térmica, precisa regulación de PaCO2, el pH resultante, remarcablemente estable. pH stat. Sacrificar la constancia
del pH, pero logran mantener constante el grado de ionización del grupo α imidazol de la histidina. Constancia del pH en seres
humanos, resultado de la interacción de múltiples sistemas. Centros respiratorios.
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Valores venosos pH venoso es aproximadamente 0.02 a 0.04 más bajo que el pH arterial; HCO3 1-2 mEq más alto que el
arterial; PCO2 3-8mEq/L más que el arterial
La alcalosis respiratoria crónica disminuye la excreción de ácidos y aumenta algo la excreción de HCO3.
ACIDOSIS REPIRATORIA AGUDA aumento de HCO3 de 0.1 mEq/L por cada aumento de 1mmHg de la PaCO2.
Manifestaciones clínicas de la acidosis respiratoria hipercapnia por hipoventilación alveolar. Hipercapnia de las de
hipoxemia; alteraciones neurológicas, cardiovasculares, renales, metabólicas y respiratorias. Manifestaciones
cardiovasculares Hipertensión arteria, signos de depresión de la contractilidad. Manifestaciones renales y metabólicas
(hipercapnia > 70 mmHg produce vasoconstricción renal), liberación de renina. Hipercapnia duradera  corazón pulmonar.
Hipoventilación con hipoxias sin hipercapnia hemodiálisis puede producir hipoxia.
ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA se define como hipocapnia de varias horas. 48-72hrs estado inestable de transición.
Aspectos clínicos relacionados al trastorno AB más frecuente. Manifestaciones cardiovasculares disminución de los flujos
miocárdico, cerebral, cutáneo y renal. Manifestaciones respiratorias hiperventilación hipocapnia produce broncoconstriccion.
Hipocapnia relacionada con lesiones del SNC hiperventilación central, respiración de Cheyne-Stokes.
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ALTERACIONES ACIDO-BASES RESPIRATORIAS acidosis y alcalosis

respiratoria son la consecuencia de hipoventilación e hiperventilación alveolar. Elevación de la PaCO2.
La punción venosa periférica es una alternativa menos invasiva de la obtención de muestra.
Hipercapnia es multifactorial. Depresión de la ventilación por pérdida del estímulo hipoxico bajo la administración no controlada
de O2. Hipoventilación no es sinónimo de hipercapnia.
Hipoxia posthiperventilacion es una situación infrecuentemente reconocida.
HIPONATREMIA
La osmolaridad calculada es entre 5-10% menor que la medida. Si esta brecha aumenta, puede sospecharse la existencia
en el plasma de sustancias osmóticamente activas no habituales.
Osmolaridad efectiva (tonicidad) = (Na * 2) + 10 + glicemia en mOSm/L.
Estados hiponatremicos frecuentes en la UCI Hiponatremia en el paciente con patología cerebral (SIADH vs SPSC).
Síndrome perdedor de sal cerebral (SPSC) vs síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH)
Lesión intracerebral, hiponatremia y pérdidas importantes de sodio por la orina. Lesión cerebral disminuía la reabsorción
tubular renal de Na.
SPSC definido por la triada: lesión intracerebral, natriuresis e hiponatremia.
Por las similitudes de ambos síndromes, el diagnóstico diferencial se centró en el estado de la volemia.
SPSC SIADH
PVC baja alta
PCP baja alta
LEC bajo alto
TX fluidos o mineralocorticoides restricción hídrica
Tratamiento de la hiponatremia aguda solución salina hipertónica (al 3%), hasta alcanzar un nivel seguro de Na plasmático
(>120mmol/L). Tratamiento de la hiponatremia crónica complicaciones del tratamiento mielonisis pontina; en alcohólicos o
con ciertos grados de desnutrición, que desarrollaban diversos trastornos neurológicos como cuadriplejia espástica, parálisis
seudobulbar, encefalopatía, delirio o coma.
La fórmula de Androgue-Madias puede ser utilizada en pacientes con hiponatremia severa como un método de predicción
inicial del cambio de Na plasmático.
Trastorno frecuente y puede conducir a complicaciones neurológicas. Un rápido aumento de Na plasmático > 12mEq/L en
24hrs puede derivar en daño neurológico grave. La osmolaridad efectiva esta realmente relacionada con el riesgo de edema
cerebral. Restricción de agua se emplea frecuentemente en hiponatremia crónica asintomática.
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SINDROMES HIPEROSMOLARES
Hipernatremia causas representa siempre un déficit de agua corporal total (ACT) en relación con el Na corporal total a partir
de dos mecanismos: -Perdida de agua (agua pura, liquido hipotónico), -Ganancia neta de sal.
Manifestaciones clínicas añosos, hasta que excede 160 mEq/L. Puede haber sed intensa al comienzo, al progresar
desaparece. Debilidad muscular, estupor y coma. La hipernatremia generada por perdida de agua pura se produce una
disminución del ACT, se sospechara en todo paciente con Na > 170mEq/L y sin signos de shock o colapso vascular.
Por perdida de líquido hipotónico (perdida de soluto, pero en exceso de agua) a diferencia de las debidas a perdida de agua
pura.
Tratamiento eliminación de la causa o la patología subyacente. Se recomienda el uso de la formula Androgué-Madias, objetivo,
descenso de la natremia de 8-10 mq/L en las primeras 24hrs y con una velocidad de descenso no mayor de 2mEq/L/hora;
dará como resultado el volumen de la solución para infundir, en sintomáticos, infundir la mitad en 3hrs y el resto en las 21hrs
restantes. Se administrara solución D/A 5% y diuréticos de asa.
Hipertonicidad produce hipernatremia como característica común. Nuevo equilibrio osmótico o hiponatremia dilucional. Na
disminuye 1.6mEq/l cada 100mg de aumento de la glicemia (concentración corregida de sodio en los estados
hipernatremicos).
Estado hiperglucemico hiperosmoral no cetosico ancianos con diabetes, debut diabético, factores predisponentes.
Hipernatremia representa siempre un déficit de agua. Generada por perdida de agua pura, perdida de líquidos hipotónicos.
Respuesta adaptativa cerebral a la hipernatremia conduce a la normalización del volumen cerebral, pero no corrige la
hiperosmolaridad del cerebro, líquidos hipotónicos  edema cerebral y muerte. Estado hiperosmolar no cetosico suele afectar
a diabéticos mal controlados; tratamiento encaminado a corregir signos de hipovolemia y deshidratación, junto con la
administración de insulina.
HIPOPOTASEMIA
El tratamiento depende de su severidad. Presencia de alteraciones en ECG o neuromusculares, reposición inmediata.
Descenso de 1mEq/L en la concentración de K representa la pérdida de 100 y 400 mEq.
HIPERPOTASEMIA
Es una de las alteraciones electrolíticas más graves. Causas se dividen en espurias, aumento de ingesta, disminución de
excreción. Causas de hiperpotasemia espuria: hemolisis, mononucleosis infecciosa, trombocitosis > 400,000/mm3,
leucocitosis > 100,000/mm3, coágulos en la muestra, extracción dificultosa.
Alteraciones inducidas cardiovasculares: arritmias ventriculares y supraventriculares; neuromusculares: parálisis flácida;

endocrinas: aumento de la secreción de insulina.
Siempre constituya una emergencia.GTTK para evaluar actividad biológica de la aldosterona.
Estrategias terapéuticas  estabilización de la membrana.
TRASTORNOS DEL MAGNESIO EN EL PACIENTE CRÍTICO
Hipomagnesemia debe prevenirse con suplementos, evaluando siempre la función renal por riesgo de hipermagnesemia.
Solución con 1g MgSO4 al 10% (10ml) aporta 98mg de Mg elemental (8mEq o 4mmol) y aumento de Mg total en
0.11mmolesm, siempre guiada por control del Mg sérico. No más de 2g/hr, mantener concentración de Mg > 0.4mmoles.
Depuración creatinina < 30%, administrar 25-50%. Administración inicial de 2-3g de SO4Mg en 1-2 min. Dosar Mg cada 6-
12hrs luego de la administración IV. En UCI, la vía IV es de elección, administración 50mEq/día (600mg).
Hipermagnesemia determina el cuadro clínico. Mg entre 3.5-5mEq/L se asocia a arreflexia, 5-6mEq/L ocurre hipotensión y
vasodilatación, 8-1 mEq/L aparecen arritmias.
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Causas: IR sin diálisis, administración exógena de Mg. Hipermagnesemia aislada es rara.
Tratamiento si función renal esta preservada, aumentar excreción de Mg. Situaciones críticas (7mEq/L) administrar 1-2g de
gluconato de calcio al 10% IV 5-10min. Terapia de soporte renal  no contener Mg.
ALTERACIONES DEL CALCIO Y DEL FOSFORO EN EL PACIENTE CRITICO

Hipofosfatemia moderada a grave se indica tratamiento, tratando de optimizar los valores de fosfatemia entre 2-3 mg/dl.
Calcio y fosfato séricos no guardan relación, con el capital corporal total de ambos iones.
PTH y vitamina D son esenciales en el sistema de control de los niveles plasmáticos.
Calcitonina impide la actividad osteoclastica. Ca iónico < 1 mmol/L en presencia de síntomas, indicación formal de tratamiento.
Pacientes con alteraciones de Mg son resistentes a la administración de gluconato de Calcio IV.
Hipercalcemia  aumentar la excreción. Hiperpotasemia en pacientes críticos en VM  70%
Hipofosfatemia responsable de dificultades en la suspensión de la VM.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN UCI. (DEFININIONES Y PATOGENIA)

Definición RIFLE cuenta con 3 niveles de disfunción aguda según los cambios en los nivelas plasmáticos de creatinina o ritmo
urinario: risk, injury y failure. Incidencia variable.
Constituye un nuevo paradigma: no es equivalente a necrosis tubular renal (NTA), o fallo renal agudo. Visión de todo el
espectro de enfermedad, no solo en NTA ni en quienes requieren TSR. 14% de quienes alcanzaban F de RIFLE recibían
TRS. Cambio agudo de creatinina plasmática, el que ocurre dentro de 48hrs.
A diferencia de RIFLE, AKIN considera el aumento del valor de la creatinina plasmática en relación con el valor registrado al
ingreso.
Criterios aplicables, solo después de lograr un estado óptimo de hidratación del paciente, dado que la volemia puede modificar
los valores de creatinina. AKIN no ofrece ventajas respecto a RIFLE.
Ambas clasificaciones establecen un valor de diuresis horaria en forma arbitraria.
Clasificación expuesta por RIFLE no está exenta de limitaciones.
RIFLE no considera aumentos en Crp tan pequeños como 0.3mg/dL se asocien a un peor pronóstico, AKIN elimina la
valoración de la TFG, reconoce el valor pronóstico de pequeños cambios en Crp
Categorización AKIN
Estadio 1, uno o más de lo siguiente: a) aumento agudo de la creatinina sérica ≥ 0.3mg/dL o 1.5 a 2.0 veces. b) ritmo urinario
< 0.5ml/kg/hr por más de 6hrs.
Estadio 2, uno o más de los siguientes: a) aumento agudo de Crp > 2 a 3 veces. b) ritmo urinario < 0.5ml/kg/hr por más de
12hrs.
Estadio 3, uno o más de lo siguiente: a) aumento agudo sérico > 3 veces. b) aumento agudo de la creatinina sérica ≥ 0.5mg/dL
sobre un valor absoluto ≥ 4mg/dL. C) ritmo diurético < 0.3ml/kg/hr durante 24hrs. D) anuria durante 12hrs.
Patogenia de la IRA aumento de los niveles plasmáticos de urea y creatinina se conoce como azoemia. El riñón posee una
capacidad de respuesta limitada frente a situaciones críticas.
La disminución de volumen e hipotensión arterial son los estímulos más importantes para la secreción de vasopresina.
Los análisis de orina para determinar la función tubular son de larga data en la historia clínica médica. La administración de
líquidos en los pacientes críticos debe ser adecuada, reconociendo el incremento de la mortalidad asociado a balances
hídricos positivos. El aumento de la PV renal se trasmite a la capsula de Bowman, reduciendo la TFG. Sepsis condición más
común asociada a IRA en UCI.
La oliguria grave y anuria pueden ser provocadas por daño tubular renal. Es habitual la referencia a la NTA para describir una
situación clínica.
La apoptosis cumplirá un papel más importante que la necrosis pura en la fisiopatología de la IRA en sepsis. La apoptosis
tubular aguda fue demostrada en la IRA por sepsis. La necrosis ocurre por efecto aditivo de eventos químicos independientes.
Poliuria como anuria reflejo renal sepsis.
Sepsis hiperdinamica, donde la IRA ocurre en presencia de hipotensión arterial. Los mecanismos por los cuales se desarrolla
la IRA en la sepsis, en presencia de un FSR incrementado, no están claros. Debido a que hay una fuerte evidencia de
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liberación de óxido nítrico (ON)  vasodilatación sistémica  incremento de la FSR en IRA por sepsis hiperdinamica también
serán dependientes de la liberación de ON.
En la sepsis hiperdinamica con hipotensión arterial o sin ella, el IGF y la fracción de filtración glomerular se reducen a pesar
de la vasodilatación renal. Concluir que IRA asociada a sepsis se iniciaría como una nefropatía vasomotora.
Presencia de IRA podría favorecer el desarrollo de sepsis. No sépticos con IRA desarrollan sepsis durante su hospitalización,
el 50% en los 5 días posteriores al diagnóstico. Esta propensión, sugiere que la función renal desempeña un papel crítico
inmunomodulador en los individuos en situación de estrés.
En la TSR la mortalidad asociada a IRA no ha cambiado significativamente en los últimos 50 años. El riñón y el pulmón
representan los dos órganos más comúnmente involucrados en la DOMS, aun en ausencia de la sobrecarga de volumen que
podría ser consecuencia de la IRA.
IRA conduce a inflamación y lesión pulmonar, requiriendo VM y elevados niveles de PEEP, causa alteración en la
hemodinamia y funciones renales. Además de pulmón, la IRA puede interactuar y afectar corazón, cerebro, sistema
hematopoyético, hígado e intestino.
IRA EN EL TRAUMATISMO GRAVE

ACSCOT define fallo renal agudo como elevación de la creatinina sérica ≥ 3.5mg/dl, urea nitrogenada en sangre 100mg/dl o
por la aplicación de terapia de soporte renal. Comparando AKIN y RIFLE con esta definición, quedan un importante número
de pacientes no diagnosticados.
Etiología y mecanismos fisiopatológicos los mecanismos que llevan al traumatizado a desarrollar IRA son múltiples.
Situaciones específicas como hipovolemia, rabdomiolisis, y síndromes de aplastamiento (SA) y compartamental (SC),
síndrome compartamental abdominal (SCA) y uso de nefrotoxicos.
Hipovolemia asociada a lesión por aplastamiento y rabdomiolisis. Disminución de la perfusión renal, la causa más común.
Rabdomiolisis traumática, aplastamiento y sx compartamental Rabdomiolisis traumática destrucción de musculo

esquelético, puede producir shock, coagulación intravascular diseminada e IRA. Mioglobina es una proteína HEM.
Manifestaciones clínicas son mialgias, debilidad muscular y orina rojiza con reacción (+) para sangre. Síndrome de
aplastamiento deterioro metabólico, con el pasaje a circulación de mioglobina, uratos, potasio y fosfatos. Fx pélvicas pueden
producir hipertensión intraabdominal y SCA.Síndrome compartamental paciente inconsciente, la monitorización de la presión
intracompartamental permite decidir la indicación de fasciotomia (presión de perfusión <35mmHg). CPK es la prueba de
laboratorio más sensible, en ausencia de IAM > 5,000U/L suelen asociarse a daño renal, pero IRA se correlaciona con valores
mayores, en general > 15,000U/L. Manejo del síndrome de aplastamiento y la rabdomiolisis solución salina isotónica (1lt/hr),
agregar bicarbonato de Na (hasta 300mEq el primer día). Que la diuresis supere los 300ml/hr.
Síndrome compartamental abdominal (SCA) hipertensión intrabdominal aguda que resulta de lesiones traumáticas del
abdomen. SCA se define como presión intraabdominal (PIA)>20mmHg. IRA podría producirse hasta en el 40% de los
pacientes con HIA.
Traumatismo, disfunción orgánica e IRA disfunción orgánica e IRA La IRA temprana respuesta reversible a la lesión y
reanimación. La IRA temprana podría corresponder a una terapia de administración inadecuada de líquidos. Aparición en el
paciente recuperado con volumen “IRA no respondedora al volumen”. IRA durante las 24hrs iniciales en la UCI, mayor
mortalidad.
Nefropatía por contraste radiológico “daño nefrológico iatrogénico”. Estudios radiológicos con contraste, especialmente TC
y angiografía, fundamentales para dx y tx en paciente severamente lesionado. En los casos programados se puede agregar
N-acetil cisteína.
IRA asociada a traumatismo severo es frecuente. Shock hemorrágico inicial, primera causa de IRA temprana y muerte en el
traumatismo. Formas de IRA que se asocian a situaciones particulares (rabdomiolisis, SCA, contraste radiológico). SCA es
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una entidad frecuentemente asociada a traumatismo y reanimación. El diagnostico precoz de las lesiones quirúrgicas es
crítico para la sobrevida. Uso de contraste yodado justificado aun con deterioro previo de la lesión renal.
TERAPIA DE SOPORTE RENAL EN LA IRA

IRA consiste en un deterioro casi siempre abrupto y progresivo. Terapia de soporte renal (TSR) son imprescindibles. A
diferencia de otros soportes vitales como VM, la evolución de la TRS no ha sido eficaz. “diálisis adecuada” y a la indicación
de las diferentes opciones que hoy ofrece la TSR para cada paciente.
Fundamentos y principios básicos de las terapias de soporte renal separación de dos soluciones de composición diferente
mediante una membrana semipermeable. Difusión más intensa cuanto menor sea el tamaño de la molécula por desplazar.
La difusión no implica un desplazamiento de líquidos y, por lo tanto se requiere un mecanismo adicional que permita efectuar
una pérdida controlada de líquido para poder suplir otra función renal critica para la supervivencia (balance hídrico). Presión
hidrostática en un compartimento.
Desplazamiento de líquido logrado a través de la convección se acompaña del arrastre de los solutos que lo contienen. El
transporte convectivo de solutos depende del valor de corte de la membrana utilizada, independientemente del peso
molecular. Principio de la difusión (“diálisis clásica”). La concentración en el dializador se refiere a la concentración de las
sustancias en el baño de diálisis. Extracción rápida de solutos mediante la diálisis de alta eficacia puede reducir la osmolaridad
plasmática. Las técnicas continuas no se producen desplazamientos osmóticos. Que si la extracción de líquidos es rápida, no
permitirá el relleno del comportamiento intravascular a partir de otros compartimentos.
Denominaciones: Hemofiltracion venovenosa continua (HFVVC), hemodiálisis venovenosa continua (HDVVC),

Hemodiafiltración venovenosa continua (HDFVVC).
Diálisis con albumina.

La discusión entre “terapias continuas o terapias intermitentes” ya no tendría sentido; siempre las terapias deberían ser
continuas y lentas, cualquiera que sea el fundamento físico de su aplicación.
Indicaciones y momento de inicio edema pulmonar agravado por la hipoxemia y shock cardiogénico, acidosis metabólica,
hiperpotasemia y elevación progresiva de creatinina plasmática.
Creatinina plasmática de 1.5mg/dl, no se debe considerar que padece una IRA y no se debería indicar TSR. Paciente en UCI
con creatinina al ingreso 0.9mg/dL, que asciende a 2.5mg/dL en 48hrs, debe plantearse el diagnostico de IRA y considerarse
el inicio de TSR. No existe una indicación expresa sobre cuando iniciar las TSR.
Dosis de diálisis aspecto para analizar es como medir la dosis. La fórmula de transferencia de urea (Kt/V). El beneficio de
aumentar las dosis en las terapias continuas fue valorado en ensayos controlados aleatorizados.
Circuito extracorpóreo: membranas, tabuladoras, baño de diálisis un aspecto muy controvertido es la sustancia buffer
empleada en el baño de diálisis o en el líquido de reposición. Las membranas de diálisis se presentan como un capilar muy
fino. “riñón artificial”.
¿Qué modalidad terapéutica elegir?

Las modalidades de diálisis lenta de baja intensidad o la diálisis diaria también presentan beneficios frente a los protocolos
de tratamiento clásico. Técnicas intermitentes evolucionan hacia la prolongación del tiempo de tratamiento.
Deben estar entrenados en los contenidos teóricos y destrezas para la aplicación de la TSR.
Consideran terapias de soporte renal y no de reemplazo.
Actualidad no se conoce el momento ideal para el inicio o la mejor dosis de TSR.
EL PACIENTE CON INSUFICIENCIA RENAL CRONICA EN LA UCI

Número de pacientes con IRC terminal presenta un aumento drástico. Pacientes con depuración < 20mL/min expuestos a
diferentes situaciones críticas. Regularmente desarrollan hiperparatiroidismo secundario con graves consecuencias
cardiovasculares.
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El cuidado de los accesos vasculares; no deben utilizarse para extraer muestras sanguíneas o administrar medicación IV, ni
debe medirse la TA en el miembro del acceso. Importante dosificar los fármacos administrados en la UCI.
Trastornos hidroelectrolíticos del paciente con IRC avanzada resistencia a la acción de la ADH en los túbulos colectores. TFG
< 20ml/min, retención de agua e hiponatremia. Suele cursar con HAS, taquicardia y edemas. Ventilación no invasiva reduce
la precarga del ventrículo derecho y la postcarga del ventrículo izquierdo. Furosemida IV, en bolo (80-10mg) y se observa la
respuesta.
Pacientes con IRC que ingresan a UCI, no deben recibir medicamentos que causen hiperpotasemia (AINE, ARAII, BB…). IRC
presentan acidosis metabólica, IRC avanzada, bicarbonato desciende por aumento de la carga filtrada de bicarbonato por
nefron, pudiendo superar la capacidad de reabsorción tubular y bicarbonaturia. Hiperpotasemia inhibe la amniogenesis,
contribuyendo a acidosis metabólica. Catabolismo proteico muscular  disminuyendo síntesis de albumina. La hipocalcemia
el trastorno más frecuente de la IRC, secundaria a la disminución de la síntesis de vitamina D.
Paciente con IRC en plan regular de terapias de soporte renal TSR sostienen, no reemplazan, algunas de las funciones
renales. Frecuente que pacientes con IRC en plan regular de TSR, el día que recibirán el tx, presenten impotencia funcional,
dificultad de marcha, dolores musculares y parestesias. Valor de potasemia, monitorización constante del ritmo cardiaco.
Mientras se espera la sesión de TSR, de inmediato se debe colocar una vía IV periférica, evitando utilizar el acceso vascular.
Búsqueda de ultrasonografía para búsqueda de vena periférica accesible y permeable. Diagnostica y presencia líneas B de
Kerley  evalúa requerimientos de ultrafiltración. Utilización de bicarbonato de Na IV en infusión de insulina diluida en
dextrosa. Trastorno hidroelectrolítico grave: cefalea intensa, debilidad muscular, vómitos y trastornos de la conciencia. En el
ECG signos compatibles (QT corregido corto). La causa más probable suele ser la retención de aniones por la IRC. Patología
cardiaca asociada como disfunción diastólica, disfunción sistólica y arritmias cardiacas. Nitroglicerina en caso de hipertensión
arterial severa. Ultrafiltrado, logrando balance negativo de líquido.
Posoperatorio de hiperparatiroidismo secundario células paratiroides regulan el nivel de calcio y fosforo. Hiperparatiroidismo,
se caracteriza por la liberación excesiva de PTH. Ocurre en la IRC avanzada, previo al inicio de terapias de soporte renal y
puede persistir durante estas; también presenta déficit de vitamina D. PTH denominada “toxina urémica”. Otros factores de
riesgo son la hiperfostatemia, anomalía intrínseca de la paratiroides, bajos niveles de calcitriol y la resistencia ósea. HPTH
responsable de la enfermedad ósea, alteraciones endocrinológicas e inmunológicas…
Tratamiento definitivo es quirúrgico. Con la paraidectomia se logra la normocalcemia, la PTH disminuirá en minutos.
Síndrome de hueso hambriento (SHH), potencialmente mortal, que ocurre luego de la paratiroidectomia, se caracteriza por
extensa remineralización ósea, provoca hipocalcemia grave y prolongada; e hipomagnesemia, hipofosfatemia e
hiperpotasemia asociada.
Reposición de calcio debe ser IV. 1-2gr de gluconato de calcio en 50ml de dextrosa 5% en 10-20 minutos. Solución de
gluconato de calcio al 10% en 1000ml de dextrosa 5%, (contiene 1gr/ml de gluconato de calcio) a un ritmo de 50ml/hr
(equivalente a 50 mg/hr).
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APARATO DIGESTIVO
DISFUNCION GASTROINTESTINAL EN LOS PACIENTES CRITICOS: DEFINICIONES Y MANEJO
Disfunción multiorganica (DMO) y el fallo multiorganico (FMO). Los pacientes críticos a menudo presentan síntomas
gastrointestinales; también se considera hipertensión intraabdominal y su máxima expresión síndrome compartamental
abdominal.
Motilidad GI en pacientes normales complejo motor migratorio (CMM) de 3 fases.
Motilidad GI en los pacientes críticos se encuentra afectada por VM, opioides, catecolaminas. Opioides y vasopresores 
disminución de la presión del esfínter esofágico inferior y de la motilidad esofágica. A nivel gástrico, la hiperglucemia,
presencia de patrón interdigestivo. VM  hipoperfusión esplacnica lo que disminuye el retorno venoso al corazón derecho y
disminuir el gasto cardiaco.
Manifestaciones de disfunción GI en pacientes críticos Gastroparesia volumen de residuo gástrico (VRG) elevado, la practica
más frecuente es la medición del VRG aspirado cada 4 o 6hrs, como subrogante de tolerancia de la nutrición enteral (NE),
especialmente al inicio por vía gástrica. GP VRG > 200-250ml, durante 4-6hrs. < 200mL sería el indicador de tolerancia
adecuada aunque el riesgo debería seguir siempre reevaluándose manejo agonista de la motilina (eritromicina 200mg DU IV;
200mg c/12hrs IV o 250mg c/6hrs IV) eficaz para disminuir el VRG o mejorar la meta calórica. Constipación factores son la
inmovilidad, disminución de ingesta de agua, shock, sepsis, la DMO, hipopotasemia, y la hiopomagnesemia, y entre los
fármacos: los opioides, los vasopresores, agonistas adrenérgicos α2, los antidepresivos tricíclicos. Manejo laxantes osmóticos
y estimulantes a partir del 4to día sin catarsis, no demasiada evidencia de seguridad. Terapéutica de rescate con enemas y
neostigmina ante la refractariedad. Distención abdominal/seudooclusion intestinal diámetro del colon excede o 3cm de
intestino delgado. Diarrea ≥ 3 deposiciones liquidas/día o un peso de heces > 250g o ml/día. Valorar mecanismos
desencadenantes. Evaluar posibilidad de diarrea por Clostridium difficile, toxina para materia fecal, leucocitos y cultivos en
ella; vancomicina, probioticos. Hipertensión intraabdominal y síndrome compartamental abdominal (SCA) PIA ≥
12mmHg, y SCA como PIA ≥ 20mmHg. Riesgo aumentado de HIA: distensibilidad (compliance) de la pared abdominal
disminuida, contenido intraluminal aumentado, reanimación con fluidos y pérdida capilar. Intolerancia a la NE no se logran
implementar al menos 20kcal/kg/día, por vía enteral dentro de las 72hrs.
¿Cómo medir la disfunción gastrointestinal en el paciente crítico? GIF (gastrointestinal failure) solo o en combinación con
puntuación SOFA. Puntuación GIF se compone de los siguientes grados:
0. Función GI normal
1. NE < 50%
2. Intolerancia a la NE
3. Intolerancia a la NE e HIA
4. Sx compartamental abdominal
Su uso en los primeros 3 días de UCI constituye factor pronóstico.
AGI (acute gastrointestinal injury) I, II, III, IV.
FALLO HEPATICO AGUDO

No evolucionan a remisión espontanea deben ser identificados tempranamente, y que el trasplante hepático es la única opción
terapéutica.
Prioritario determinar tempranamente la etiología y remover el toxico. Las hepatitis virales, la sobredosis de medicación, las
reacciones idiosincrásicas y los tóxicos. Hiperagudo < 7 días. Agudo 8-28 días. Trasplante de emergencia. Evitar corrección
profiláctica de coagulopatia (parámetro pronóstico para enlistar).
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Manejo en UCI 1) etiología y remover toxico. 2) sostén de los órganos.
Fallo hemodinámico cambios circulatorios en el FHA pueden ser intensos y remedar el shock séptico. Vasodilatación.
Necrosis hepática  cascada inflamatoria. Factor de necrosis tumoral α (TNFα) e interleucina 1 y 6 potente estimuladores
del ON sintetasa. Disminución del volumen intravascular. Reanimación con gran cantidad de solución fisiológica o colide con
alto contenido cloro  acidosis hipercloremica. Parámetros hemodinámicos para evaluar respuesta terapéutica. Visualización
de vena cava superior colapsada en inspiración por ecocardiograma, indica disminución de la precarga. Medición de lactato.
Noradrenalina. Desarrollo de bajo gasto cardiaco se asocia a muy mal pronóstico. Disfunción cardiaca, elevación de troponina
I, más arritmias. Insuficiencia suprarrenal relativa 200-300mg de hidrocortisona por 7-10días.
Leptospira  microaglutinacion  penicilina G 4-6 millones UI/día.
Amanita phalloides  examen toxicológico  carbón activado cada 4hrs, penicilina G 1g/kg/día.
Infecciones y sepsis
Inmunoprofilaxis e inmunosupresión. Disfunción inmunitaria induce además el estrés oxidativo  parálisis inmunitaria 
síndrome “símil sepsis” (sepsis like). Vital la prevención de infecciones nosocomiales. Profilaxis antibiótica reduce los
episodios de infección e incrementa el número de pacientes disponibles para trasplante aunque favorece el desarrollo de
resistencia.
Manifestaciones neurológicas Por edema cerebral e hipertensión endocraneana. Edema citotóxico. Glutamina efecto
osmótico. Edema vasogenico. Amonio desempeña papel fundamental, puede progresar a coma. Concentraciones > 150µg
predicen herniación cerebral y la posibilidad de muerte por enclavamiento. Aumentos inesperados de PIC se podría
hiperventilar durante algunos minutos; y el descenso de PaCO2, al producir vasoconstricción, disminuirá la cantidad de sangre
y consiguiente PIC. Convulsiones. Encefalopatía grado 3-4 supone emplear algún método para medir la PIC. TAC útil para
sangrado y herniación.
Tratamiento de la encefalopatía Propofol para facilitar ventilación mecánica (5mg/kg/hr) es vasoconstrictor cerebral. Na 145-
150mmol. Manitol 20%. TAD 40mmHg mayor que la PIC. Considerar indometacina 0.5mg/kg ya que mejora la hipertensión
endocraneana y el edema cerebral. Hipotermia (32°-34°) para HIC. Barbitúricos reducen el metabolismo cerebral y el volumen
sanguíneo cerebral. Soporte hepático artificial no biológicos como el MARS.
Disfunción hematológica anticoagulantes como proteína C y S disminuidos. Indistinguible de una CID. 25% déficit vitamina K
(ayuno, antibióticos, colestasis). Corrección coagulopatia nunca de forma profiláctica, produce sobrecarga de volumen y
enmascara valor real del tiempo de Quick – RIN.
Trastornos metabólicos Hipomagnesemia debe corregirse, puede facilitar las convulsiones. Hiperglucemia y el requerimiento
de insulina nos obligan a descartar asociación con pancreatitis. Reponer dextrosa e iniciar con alimentación enteral temprana.
Disfunción renal compromiso prerrenal. TSR continua (por lo menos 35ml/kg). Para tratar la hiperamonemia.
Disfunción respiratoria Puede utilizarse PEEP. Necesario monitorizar PIC.
TRANSPLANTE HEPATICO mayor probabilidad de complicaciones que un trasplante electivo. Sobrevida al año excede 80%.
No hay criterios de selección acetados universalmente para el trasplante hepático.
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PANCREATITIS AGUDA
2 formas histopatológicas: edematosa y necrohemorragica. 70-80% son secundarios a litiasis biliar o a la ingestión de alcohol.
Patogenia secretar solución isotónica rica en bicarbonato, necesaria para el transporte de las enzimas digestivas al duodeno
y para neutralizar el ácido gástrico.
Examen físico dolor epigástrico, vómitos y defensa abdominal, síntomas y signos más frecuentes. Signo de Cullen, coloración
rojo azulada de la piel periumbilical.
Métodos de imagen diferenciar pancreatitis aguda que requiere tratamiento médico inicial de otras patologías abdominales.
Primero ecografía abdominal, sino diagnostica TC de abdomen.
Pronostico 80% ataque leve, que solo requiere tratamiento 2-3 días de supresión de la ingesta oral e hidratación parenteral.
Gravedad clínica inicial
Criterios clínicos. Ranson, Glasgow y APACHE II. APACHE II es en la actualidad el sistema más utilizado por su similar
exactitud pronostica. Marcadores de activación de enzimas pancreáticas, marcadores de lesión pancreática, obesidad, urea-
glucemia. Valor predictivo positivo. APACHE II > 8 (o RANSON >3) muchos no desarrollan complicaciones sistémicas ni
fallecen. APACHE II > 6 pero con SOFA < 2 pueden ser enviados a la sala general y recategorizados cada 24hrs en los
siguientes 5 días.
Tratamiento clínico inicial Indicaciones de pase a UCI, SRIS, fallo orgánico múltiple y comorbilidades. Cuadro clínico cede a
las 24-48hrs de iniciado el ataque. Etiología biliar, colecistectomía laparoscópica indicarse inmediatamente después del cese
del cuadro clínico. MANEJO DEL ATAQUE grave tratamiento de los fallos orgánicos y de la isquemia pancreática. En
disfunción cardiovascular o síndrome de dificultad respiratoria del adulto, la reposición de líquidos debe ser controlada con
colocación de un CVC o en la arteria pulmonar (catéter Swan—Ganz). Insuficiencia renal se puede tratar con rapidez mediante
hemodiálisis, para administración adecuada de líquidos y nutrientes. Control adecuado del dolor: morfina, no evidencia de
que cause espasmo del esfínter de Oddi, por lo que no está contraindicado. Profilaxis antibiótica infección principal causa
de morbimortalidad después de la primera semana. Profilaxis es tratar con antibióticos desde el ingreso y durante dos
semanas. Observaciones más interesantes de la profilaxis antibiótica sistémica, presentan necrosectomias más tardías que
los tratados con placebo. Uso prolongado se asocia a resistencia, en especial de gram (*) e infección micotica. Soporte
nutricional cuando no puedan comer durante por lo menos 7 días, en el pasado NPT se consideraba estándar; sin embargo
asociada a frecuentes complicaciones (hiperglucemia y sepsis asociada a catéter). Desventaja de la NE es que su tolerancia
puede estar limitada por presencia de íleo severo, en algunos pacientes endoscopia para colocar sonda nasoyeyunal. NE de
elección para pancreatitis aguda. Para el suplemento nutricional, se debe dividir a las pancreatitis: aguda leve sin lesiones
locales, ni disfunciones orgánicas. Aguda moderada (25kcal/kg/día; 1.5g/kg/d). Aguda severa alimentación parenteral una
vez estabilizado el paciente. Rol de la papilotomia endoscópica temprana relación entre litiasis y pancreatitis aguda.
Calculo impactado en la ampolla de Vater, inducir una obstrucción temporal de la ampolla. Evaluar utilidad de la CEPRE.
Asociación entre colangitis aguda y pancreatitis aguda no es frecuente (2%). Sospecha ante la presencia de ictericia, dolor
abdominal y fiebre > 38°C en el contexto de pancreatitis aguda, indicado papilotomia endoscópica de urgencia. “momento de
oro”. Supresión de la respuesta inflamatoria intento por disminuir la gravedad, para disminuir estimulación pancreática.
Ninguna modalidad disminuye la gravedad de la pancreatitis aguda.
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES LOCALES
Necrosis pancreática TC dinámica para diferenciar las pancreatitis edematosas de las necróticas. Glándula pancreática se
define en la TC por falta de intensificación en el contraste de 30% o más del volumen glandular. Ninguna característica permite
afirmar la presencia de necrosis, repetir estudio al 5to día. RM excelente para diferenciar necrosis de líquido.
Necrosis pancreática estéril tratados con soporte orgánico y NE. Tratamiento quirúrgico no indicado. Solo en situaciones
excepcionales puede requerir tratamiento quirúrgico como disfunciones orgánicas múltiples.
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Necrosis pancreática infectada infección secundaria a la necrosis es actualmente la causa más frecuente de muerte por
pancreatitis. En ausencia de tratamiento quirúrgico, la mortalidad de la necrosis infectada con respuesta inflamatoria
secundaria es de 100%.
Diagnostico frente a dos cuadros clínicos diferentes, en relación con el tiempo de evolución. Necrosis (entre 2da y 4ta
semana) falta de respuesta al tratamiento conservador, sospechar de disfunción multiorganica. Diagnóstico tardío (> 4
semana), reactivación de la respuesta inflamatoria luego de la mejoría clínica.
Tratamiento indicación de cirugía de urgencia ante diagnóstico de infección de la necrosis. Mortalidad, operados
tempranamente 2da semana (alrededor del 50%), comparados con el grupo de enfermos que fueron operados en forma
tardía, más allá de la 4ta semana (alrededor del 10%). Se sospecha que la mortalidad aumenta en la operación más temprana,
por el probable empeoramiento de la condición clínica por la cirugía. Los antibióticos y el drenaje percutáneo son los métodos
más utilizados para diferir la necrosectomia. Necrosectomia convencional cuando la indicación de cirugía surge durante las
3 primeras semanas y no es posible posponer. Necrosectomia guiada por imágenes variante técnica que se desprende de
la necrosectomia abierta, se evita una gran incisión. Necrosectomia mínimamente invasiva más allá de la 4ta semana de
iniciado el ataque, la necrosis pancreática infectada permite tratamiento quirúrgico mínimamente invasivo. Drenaje percutáneo
la mínima lesión quirúrgica lo convierte, al menos a priori, en un procedimiento ideal para tratar pacientes con disfunciones
orgánicas sin que se agraven. Necrosectomia endoscópica transgastrica la limitación principal es que solo permite extraer el
material necrótico que se desprende con los lavados realizados con la sonda. Necrosectomia mínimamente invasiva
retroperitoneal lesiones con líquido y necrosis bien circunscrita, más de 4 semanas de evolución. Necrosectomia
laparoscópica cuestionada en la actualidad.
Seudoquiste de páncreas colección de jugo pancreático, en pancreatitis aguda con más de 4 semanas de evolución.
Homogéneo en imagen y adyacente al páncreas; diferenciar de la colección peripancreatica, en los informes radiológicos. Si
no se presentan lesiones tempranas (ruptura, infección, hemorragia) se rodea por pared de los tejidos vecinos.
Diagnostico ecografía, imagen anecoica (por el líquido).
Tratamiento depende de factores diversos como la etiología de la pancreatitis. Ruptura conducto pancreático. Tratamiento
electivo debe cumplir con tres objetivos: drenar colección líquida, extirpar necrosis glandular, anastomosar pared del
pseudoquiste. Drenaje percutáneo no indicado.
Antibióticos recomendados: imipenem, meropenem o quinolona con metronidazol.
HEMORRAGIA DIGESTIVA
Hematemesis, sangre rojo rutilante, sangrado actual; o en borro de café por ácido clorhídrico (sangrado alto). Melena
eliminación de heces negras. Hematoquecia o enterorragia, sangre soja brillante por ano.
Evaluación y manejo actual mismas prioridades que paciente en shock: manejo ABC y comienzo inmediato de las medidas
de reanimación a fin de recuperar la estabilidad hemodinámica. Estimación de la pérdida de sangre, a través de parámetros
hemodinámicos (presión pulso, hipotensión ortostatica). Hemorragia aguda el valor del hematocrito no refleja la
magnitud de la pérdida de sangre. Dependiendo la hemorragia, colocar dos vías de grueso calibre (14F o 16F), en venas
periféricas, y comenzar con la infusión de líquidos en forma de soluciones cristaloides. Flujo urinario superior a 50ml/hr
supone una adecuada reanimación.
Decisión de transfundir de penderá de la edad y estado hemodinámico. Sangrado agudo, en quien infusión de 1500 – 2000ml
de cristaloides falla, indicada transfusión. Hasta 7g/dl de hemoglobina pueden ser bien tolerados. Anticoagulantes orales,
corrección coagulación con plasma fresco congelado o criopresipitados. Transfusión plaquetaria solo con sangrado activo y
trombocitopenia (< 50,000mm3).
Para definir la urgencia útil la endoscopia y como factor pronostico. Lavado gástrico por SNG en general no es util.
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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA condiciones adversas para la formación y estabilidad del coagulo en el medio gástrico (pH
ácido y enzimas digestivas) probable resangrado. 80% de los pacientes sangrado cesa en forma espontánea sin recurrencia.
Bajo nivel de hemoglobina inicial, requerimiento transfusional, inestabilidad hemodinámica, hematemesis, criterios clínicos de
mayor mortalidad y resangrado.
Escalas de Blatchford y Rockall. Blatchford muestra que algunos factores predictores de mortalidad que permiten clasificar a
los enfermos como de bajo o alto riesgo son la presencia de enfermedades comorbidas. Blatchford puede variar de 0 a 23.
Puntuación de 8 o más justifica el ingreso a UCI. Rockall puede variar de 0 a 11; una puntuación ≤ 2 bajo riesgo para
resangrado.
Presencia de sangre rutilante ya sea por vomito o aspirado nasogástrico y la inestabilidad hemodinámica son condiciones en
las cuales urge la endoscopia. No debe transcurrir más de 24hrs sin realizar endoscopia.
Hemorragia digestiva alta de origen no varicoso Ulceras pépticas responsables de más del 50% de las HDA. Ulcera péptica
clasificación endoscópica de Forrest Tratamiento endoscópico lesiones con sangrado activo (Ia y Ib) y las ulceras con vaso
visible (IIa), son indicaciones de gestos hemostasicos endoscópicos. Enfermos con HDA de alto riesgo deben permanecer
hospitalizados al menos 72hrs. Tratamiento quirúrgico-angiografico HDA que ingresa con inestabilidad hemodinámica. En
quienes fracasa tratamiento endoscópico ya sea porque: sangrado copioso y no se logra compensación hemodinámica
Tratamiento médico HDA no varicosa es la supresión del ácido gástrico con inhibidores de la bomba de protones (IBP) (pH ≥
6) favorecería la estabilidad del coagulo disminuyendo la posibilidad de nuevos sangrados (Omeprazol 80mg/bolo IV, seguido
de 8mg/hr durante 72hrs). Gastroduodenopatia erosiva entre 7-31% de las HDA. Síndrome da Mallory – Weiss
Representa un 4 a un 8% de los casos. 40 a 55% de los casos. Forma espontánea en el 90% de los casos.
Hemorragia digestiva alta de origen varicoso gradiente de presión venosa hepática > 10 mmHg es predictor de desarrollo de
varices y en enfermos con hemorragia varicosa un gradiente > 20 mmHg predice peor pronóstico. Objetivo menos de 12
mmHg o reducir 2º% de la basal. Signos rojos pueden ser estrías rojas. Tratamiento médico entre 7 y 8 g/dL.
Telipresina. Somatostatina (STT) produce vasoconstricción esplacnica con disminución del flujo y presión
portal. Escasos efectos adversos y su alta eficacia. Bolo inicial 250µg seguidos de infusión de 250µg/hr 3-5 días. La ocreotida
y la vapreotida, análogos sintéticos de la STT, eficacia en el cese del sangrado varicoso. Dosis recomendada es de 50µg en
bolo, seguida de 50µg/hr durante 2 a 5 días. Balón esofagogastrico hemorragia es activa y de gran volumen. Tratamiento
endoscópico puede fracasar en el 10-20%, en dichos casos con hemorragia masiva, el taponamiento con sonda balón puede
ser un puente hasta un tratamiento definitivo. Varios tipos sondas balones. Se debe inflar el balón gástrico con 200 a 250mL
de aire. Si continua se debe inflar el balón esofágico con una presión de entre 25 y 45 mmHg. Si cuando se infla el balón
gástrico el paciente refiere dolor retroesternal, debe ser desinflado inmediatamente, indica que se está inflando en esófago, y
recolocarlo. No inflado por más de 24hrs. Balón esofágico debe ser desinflado cada 8hrs.
Profilaxis de hemorragia digestiva en pacientes críticos nutrición enteral temprana y tratamiento enérgico del shock. Uso de
fármacos como profilaxis, controvertido. Importantes interacciones con otros (omeprazol y clopidroguel).
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

Lesiones más frecuentes enfermedad diverticular 17 al 40% de las HDB, más frecuente en mayores de 60 años.
Colonoscopia flexible.
DIARREAS
En UCI habitualmente se asocia con la alimentación enteral, primera estrategia de manejo deriva en cambios de fórmulas,
reducción del ritmo de infusión, suspensión o cambio a parenteral.
Causa de malabsorción, literatura sugiere 3 etiologías: desnutrición, terapia antibiótica, hipoalbuminemia.
Infecciones enterales Clostridium difficile. Los antibióticos que mayormente se asocian con diarrea por C. difficile son:
clindamicina, cefalosporinas y las aminofilinas. Factores de riesgo para el desarrollo de colitis asociada con antibióticos,
investigados por múltiples estudios e incluyen: internación en la UCI, edad >65 años, diabetes insulinodependiente,
insuficiencia hepática y renal, desnutrición, duración > 10 días del tratamiento antibiótico y maniobras sobre el tracto
gastrointestinal.
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Síntomas asociados: diarrea sanguinolenta: isquemia intestinal, colitis de origen infeccioso; Hipotensión marcada:
insuficiencia suprarrenal, neuropatía autonómica, importante disminución hidroelectrolítica; exantema y otros fenómenos
cutáneos: vasculitis, reacción de injerto vs huésped.
Brecha (gap) osmolar diagnostica las diarreas relacionadas con la alimentación del paciente.
Brecha (gap) osmolar de la materia fecal = 290 – (Na+K) x 2. Valores > 100mOsm indican el desarrollo de diarrea osmolar.
SINDROME DE SEUDOOBSTRUCCION AGUDA DEL COLON. MEGACOLON TOXICO

Abdomen distendido y doloroso con dilatación colonica. Seudoobstrucción aguda de colon y megacolon toxico.
Síndrome de obstrucción aguda de colón comunes en pacientes con inestabilidad hemodinámica, disfunción multiorganica.
El síndrome de seudoobstrucción aguda del colon (SOAC). Hipotonía de un segmento colonico puede inducir hipotonía de
segmentos adyacentes, mediado por los ganglios prevertebrales.
93% de SOAC asociado o como complicación de enfermedad subyacente, 17.5% enfermedad cardiopulmonar.
Diagnostico después de descartar obstrucción mecánica, acompañada de dolor intenso de tipo cólico y vómitos de contenido
intestinal y radiografía o tomografía muestran un límite masomenos claro entre las regiones preobstruidas y posobstruidas,
“ausencia de gas distal”. Tratamiento. Pronostico la mayoría de los casos se revierten con tratamiento conservador. El drenaje
gástrico es poco eficaz en la dilatación colonica y el drenaje rectal en general solo consigue evacuar gases del colon distal.
Las medidas conservadoras se mantienen 72hrs controlando la aparición de signos de irritación peritoneal, y monitorizando
radiológicamente el diámetro cecal que no deberá superar los 12cm.
La farmacoterapia con neostigmina, inhibidor reversible de la acetilcolinesterasa que promueve la activación muscarinica.
Megacolon toxico Clostridium difficile. Dilatación (> 6 cm) segmentaria o total del colon, con signos de toxicidad sistémica.
No se recomienda la colonoscopia por el peligro de perforación. Tratamiento descompresión con sondas gástricas o en el
intestino delgado distal, es recomendable aunque no hay evidencia firme. Los corticosteroides están indicados en EII,
particularmente en pacientes que no los recibían. Sulfazalacina o 5-ASA no tienen lugar en el tratamiento de del MT.
La mortalidad de este síndrome sigue siendo desalentadoramente alta. “principio de salvar al paciente y no al colon”.
La cirugía de urgencia presenta una mortalidad 6 veces mayor que la electiva, también demora trae aparejada, una mortalidad
superior al 40%.
FISTULAS ENTEROCUTANEAS
El tratamiento requiere una intervención multidisciplinaria. Mortalidad 5-37%. Comunicación anormal entre dos superficies
epitelizadas, entre dos órganos huecos o bien entre un órgano hueco y la piel.
Se define fistula de alto o bajo flujo según sea el volumen excretado mayor o menor de 500ml en 24hrs.
ISQUEMIA INTESTINAL
(II) reducción o cese del flujo sanguíneo hacia el intestino. Los factores de riesgo conocidos incluyen edad avanzada, arritmias
cardiacas, infarto del miocardio reciente, enfermedad vascular cardiaca, estados de bajo volumen cardiaco y neoplasia
intraabdominales.
Las causas principales son: embolia arterial, trombosis arterial, isquemia mesentérica no oclusiva, trombosis venosa
mesentérica.
Se han descrito casos asociados a diálisis, uso de cocaína, digoxina, y en pacientes con bypass cardiopulmonar. Trombosis
venosa mesentérica, causa menos frecuente, presencia se asocia en 75% a un estado de hipercoagulabilidad.
Cuadro clínico dolor abdominal difuso o periumbilical, nauseas, vómitos, y movimientos evacuatorios. Comienzo súbito
de los síntomas. Rápido empeoramiento, podría deberse a la ausencia de circulación colateral.
Tratamiento de sostén hemodinámico y sepsis. Aspecto quirúrgico.

Alta mortalidad.
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TRAUMA
HEMORRAGÍA, SHOCK Y ETAPAS DE LA REANIMACION EN EL TRAUMATISMO

Esquema de reposición, para adulto de 70Kg, es 2000mL de cristaloides, solución ringer lactato o solución fisiológica (3x1).
Factores que predisponentes para aparición de disfunciones orgánicas después del traumatismo son: a) ISS (Injury Severity
Score) ≥ 25, b) indicadores de la profundidad inicial del shock inicial: 1) más de 6U de glóbulos rojos transfundidas en las
primeras 6 horas; 2) déficit de bases < -8 primeras 12hrs 3) lactato sérico > 2.5 mmol/L
Traumatismo  SDRA  sepsis pulmonar  DOM
Traumatismo  sepsis (abscesos intrabdominales)  SDRA/DOM
Tratamiento ABCDE (E representa exposición completa del paciente para diagnosticar todas las lesiones). “trauma de
abdomen”
Hipovolemia por pérdida de sangre y líquidos en tejidos lesionados.
Shock traumático condiciones similares a shock séptico.
Disfunción orgánica más frecuente es la respiratoria ALI/SDRA.
IMÁGENES EN EL TRAUMATISMO DE TORAX, ABDOMEN Y PELVIS
Traumatismo de tórax se clasifica en cerrado y penetrante. Más del 70% se deben a accidentes de tránsito, y el resto a caídas
o golpes. Presencia de lesiones mortales inmediatas, es decir, neumotórax hipertensivo o abierto, tórax inestable, hemotorax
masivo y taponamiento cardiaco.
TC evaluar estructuras vasculares (mediastino dudoso), en rx normal, en quienes requieren ventilación mecánica (VM) y
cuando en la rx se observan más de 3 fracturas costales.
Broncoscopia rígida o flexible, ecocardiografía transesofagica.
Lesiones de la vía aérea Lesiones traqueobronquiales son poco frecuentes. Lesiones bronquiales son más frecuentes del
lado derecho. Observar posición de columna aérea, desplazamiento puede indicar lesión pulmonar: neumotórax, atelectasia,
hemotorax o lesión vascular: ruptura de aorta o grandes vasos. Lesiones de la cavidad pleural colecciones de aire enfisema
intersticial; neumotórax (aire ocupa la cavidad pleural y desplaza el pulmón; signos clásicos, ausencia de trama
broncovascular, buena delimitación silueta cardiaca. Colecciones liquidas hemotorax.
Lesiones de pulmón mecanismos de lesión parenquimatosa pueden ser fuertes desgarres por desaceleración brusca.
Contusión pulmonar infiltrado pulmonar, asociado a fractura costal. Laceración pulmonar causa una gran disrupción y
desgarro del parénquima, el tejido pulmonar elástico forma una cavidad (4%). Lesiones del mediastino Lesiones aorticas
mayor frecuencia de lado izquierdo, suele producirse más allá de la salida de la arteria subclavia izquierda.
Lesiones de partes blandas Hematomas laceración de venas o arterias.

Traumatismos de abdomen y pelvis FAST acrónimo de Focused Abdominal Sonography for Trauma, ecografía y TC, lavado
peritoneal diagnóstico. Signos poco fiables (hipotensión inexplicada o descenso del hematocrito). Hallazgo aislado de líquido
libre intraabdominal en la TC sin lesión de órganos sólidos no es indicación de laparotomía.
FAST método de elección en la evaluación del traumatismo abdominal cerrado. Inestabilidad hemodinámica, el consenso
indica que ante una FAST positiva se debe realizar laparotomía. FAST, transductor en 4 posiciones: subxifoidea, ambas
regiones toracoabdominales laterales y en la región pelviana.
FAST negativa no excluye lesión abdominal (falsos negativos). Ecografía se puede realizar a lado de la cama del paciente.
TC de abdomen, herramienta esencial en el paciente traumatizado estable, ha sustituido casi por completo al lPD.
Ruptura traumática de la musculatura y de la fascia de la pared abdominal anterior herniación de asas intestinales en
espacio subcutáneo, con piel indemne. Lesión hepática uno de los órganos más afectados en el trauma cerrado de abdomen.
Angioembolizacion temprana y enérgica. Contusión es una lesión infrecuente si no hay ruptura hepática franca del parénquima
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ni hematomas asociados. Lesiones pancreáticas por su ubicación se suelen asociar lesiones de otros órganos, en 3% de
traumas abdominales. Afectaciones más comunes son contusión, desgarro y lesión del conducto pancreático. Dolor en
epigastrio desproporcionado a los hallazgos clínicos puede ser la única manifestación. Lesiones de bazo órgano que con
mayor frecuencia se lesiona, tanto en trauma de abdomen cerrado como penetrante. Lesiones traumáticas del bazo son el
hematoma subcapsular o intraesplecnico y la rotura. Hematoma intraesplecnico a menudo acompaña a la rotura esplecnico.
Rotura la más frecuente es la perpendicular al eje largo del órgano. Lesiones renales mecanismo más frecuente es el
traumatismo contuso 85-90% casos. Indicaciones para exploración radiológica: traumatismo cerrado con hematuria
macroscópica en pacientes en shock. Contusión es la forma más leve de lesión renal. Heridas superficiales. Lesión de
vísceras huecas y mesentéricas “Coagulo centinela”: alta densidad heterogena (> 60UH). Lesiones del retroperitoneo el
traumatismo contuso de retroperitoneo es más frecuente (70-80%). Hematoma retroperitoneal, y la rotura de víscera hueca
extraperitoneal (colección aérea).
Procedimientos de radiología intervencionista vasculares angiografía en politraumatizados cuando se observa extravasación

vascular de contraste en la TC.
PROFILAXIS ANTIBIOTICA EN EL TRAUMATISMO

Una de las causas de muerte tardía es ña sepsis. Antibióticos como profilaxis o como tratamiento, siempre se ha considerado
una forma de disminuir la incidencia de infección.
Profilaxis antibiótica PATB es la administración de un antibiótico o más. Las lesiones traumáticas es muy difícil anticipar un
tratamiento antibiótico para evitar la diseminación de gérmenes o una infección. En la fase inmediata al traumatismo
corresponde a una terapia presuntiva. Es por esto que no se ha demostrado que la PATB en el traumatismo disminuya la
incidencia de infección posterior.
La PATB debe administrarse dentro de la hora de cualquier procedimiento quirúrgico para desbridamiento o limpieza de
heridas o fracturas expuestas, reparación de una ruptura de visera hueca.
Medidas generales puede deteriorarse en forma progresiva y rápida; la sobrevida de paciente politraumatizado se define
dentro de las dos horas posteriores al traumatismo.
Quemados rápidamente se colonizan (Staphylococcus). Sobre infección con Clostridium Difficile u otro gérmenes
multirresistentes, Pseudomona aeruginosa y Acinetobacter beumanii. Antibióticos sugeridos Cefazolina 2g o Clindamicina
900mg como única dosis prequirurgica. Posoperatorio: cefazolina 2g c/8 horas o Clindamicina 900mg c/8hrs, en lo posible
siempre cubrir Staphylococcus. Fractura expuesta de huesos largos Tipo IIIa prequirurgico: cefazolina 1gr, o cefalotina 1gr
+ Gentamicina 600mg; postquirúrgico: cefazolina 1g c/8hrs, o cefalotina 1g c/8hrs. IIIb o IIIc postquirúrgico cefazolina 1g
c/8hrs.
Traumatismo de cráneo antibiótico prequirurgico para cubrir S. coagulasa negativa o S aureus.
Traumatismo maxilofacial PATB en el prequirurgico incluyen clinadamicina 600mg + gentamicina 1.5mg/kg; continuar
postquirúrgico con clindamicina 600mg c/6-8hrs + gentamicina 3mg/kg/día, una dosis diaria, durante 24hrs.Traumatismo
ocular penetrante lesiones con presencia de material metálico o madera, por mayor riesgo de infección por Bacillus cereus;
se propone ciprofloxacina 200mg c/12hr IV.
Medida más importante para disminuir o evitar infección del sitio quirúrgico o infecciones profundas es una pronta limpieza y
desbridamiento de las heridas traumáticas. PATB adyuvante. Pocas situaciones tienen indicación de PATB.
TRAUMATISMO DE ABDOMEN
Oportunidad de la evaluación abdominal durante la recepción de un paciente politraumatizado siguiendo los lineamientos de
atención inicial del traumatizado sugerido por el (ATLS-ACS), abdomen no debe ser evaluado durante las primeras dos etapas
(evaluación inicial y reanimación).
Prioridades vitales. Shock no explicado por lesiones de tórax o pelvis, evaluación abdominal. (ABCDE).
Estado hemodinámico, cada centro su protocolo de monitorización y valores para definir normalidad hemodinámica; Güemes
Buenos Aires, los siguientes criterios, basados en publicaciones internacionales: Presion arterial sistólica > 90 mmHg, FC <
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90lpm, Exceso de bases > -3, lactato < 2.2 mmol/l, ausencia de requerimientos de volumen o de ionotropicos, diuresis >
50mL/hr.
Gold standard, fue por mucho tiempo el lavado peritoneal diagnostico (LPD).
Anormalidad hemodinámica y examen abdominal no fiable (TCE, intoxicaciones).
Única contraindicación para realizarlo es la indicación de laparotomía.
Ecografía herramienta de mucha utilidad. FAST (4 sitios) pericardio y epigastrio, fosa hepatorrenal, fosa esplenorrenal y fondo
del saco de Douglas. TC método muy útil, permite estadificar lesiones. Angiografía, recurso diagnóstico y
terapéutico. Laparoscopia es una adquisición de la última década. Laparoscopia adquisición de la última década,
requiere un paciente hemodinamicamente estable, sin TC.
Aspectos para selección de pacientes para el manejo no operatorio de las lesiones viscerales son: estabilidad hemodinámica,
integridad neurológica, ausencia de signos de peritonismo, grado de lesión hepática, volumen de hemoperitoneo, etiología de
traumatismo hepático.
Laparotomía innecesaria y lesión inadvertida errores en la atención del politraumatizado, durante el proceso diagnóstico. Se
clasifican en negativas y no terapéuticas.
Control del daño marina de guerra norteamericana. Lema “hacer mejor no es más”. Cirugía en etapas, controla hemorragia
y contaminación. Táctica busca disminuir mortalidad en pacientes críticos que enfrentan a la triada letal, acidosis, hipotermia
y coagulación. FASE 1 laparotomía inicial, FASE 2 corrección de las alteraciones metabólicas FASE 3 cuando se ha
normalizado la temperatura y corregir la acidosis, coagulopatia y las disritmias. Indicaciones tétrada de Asensio (acidosis,
coagulopatia, hipotermia y disritmias). Acidosis < 7.2, coagulopatia (TP > 16s, TTP > 55s) e hipotermia (temperatura central
≤ 35°C).
TRAUMATISMOS RETROPERITONEALES
Retroperitoneo es un espacio virtual ocupado por vísceras y elementos vasculares y osteomusculares. Elementos que se
encuentran: gastrointestinales, urinarios, osteoarticulomusculares, vasculares.
Lesión de órganos a través de 3 mecanismos: por compresión, presión excesiva o hiperpresión, heridas penetrantes.
Atención inicial y diagnostico lineamientos básicos del ATLS (advanced trauma life support).
Eco-FAST y TC prioritarios en identificación de las lesiones retroperitoneales.
Lesiones orgánicas especificas Hematoma retroperitoneal traumático No presenta signos o síntomas específicos, excepto
los relacionados con el órgano lesionado. Para clasificar, se divide el retroperitoneo en 3 zonas: I (centro), II (perirrenal/flanco),
III (pelviana). Zona I o central, explorar todos los hematomas cerrados o penetrantes para excluir lesiones de páncreas,
duodeno, grandes vasos o avulsión. Zona II o lateral se decide considerando la magnitud de la lesión renourinaria y la
presencia o no de lesión colonica. Explorarse laceraciones de la medula renal. Zona III o pelviana hematomas son producto
del sangrado por fracturas óseas (más del 90%), cierto tipo de fracturas pelvianas tienen mayor probabilidad de coexistir con
un hematoma. Traumatismos vasculares vena cava, sistema porta, suprahepaticas y vasos pelvianos. Tratamiento
resolución quirúrgica.
Hematoma, sangrado y shock. ATLS. Espacio retroperitoneal, 3 zonas. Lesiones del anillo pelviano, se clasifican según el
mecanismo de ellas (absorción de la energía). Prioridad es la estabilidad hemodinámica. Estabilidad ortopédica es secundaria.
LESIONES DEL ANILLO PELVIANO

Patología traumática de la pelvis y el acetábulo continúa siendo una de las situaciones más desafiantes para tratar en la
traumatología.
40% de las fracturas pelvianas pueden considerarse menores, ya que no producen lesiones de los tejidos adyacentes,
fracturas mayores lesionan tejido adyacentes. Se consideran fracturas expuestas de pelvis las que presentan comunicación
directa con el exterior a través de la vagina o el recto (tacto rectal o vaginal confirma diagnostico).
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Perdida de 1500 mL de sangre en un politraumatizado adulto de 75kg provoca shock hipovolémico, y el foco de atención debe
estar centrado en la fuente de hemorragia externa, como las fracturas múltiples. Pueden acumularse hasta 5000mL de sangre.
La causa de la hemorragia es multifocal.
Hemorragia si con la sujeción mecánica de la pelvis el paciente no se estabiliza, debe sospecharse un sangrado arterial.
Pantalón shock. Fijador (clamp) pelviano. Personal entrenado para su colocación. Tutores externos tercer método de
estabilización.
Descompensación hemodinámica, tratarla si existe. Inestabilidad clínica o radiográfica  colocar cincha. Colocar un tutor
externo, privilegiando lograr la inestabilidad hemodinámica y no la mecánica. Íleo paralitico, manifestación más frecuente.
TRAUMATISMO DE TORAX
Hipoxia tisular que se produce es consecuencia de la insuficiencia respiratoria.
Neumotórax a tensión diagnóstico clínico y no radiológico.
Hemotorax masivo en el espacio pleural se acumula sangre, con una pérdida mayor de 1,500 mL en el momento del drenaje
pleural o bien más de 200 mL/hora.
TRAUMATISMO DE TÓRAX
• Neumotorax a tensión: dificultad. Respiratoria, desc. Hemodinámica, IY , traquea desviada, asimetría torácica,
silencio a auscultación del lado afectado, IDX en clínica nuca radiológico. Hemotorax masivo: insuf. Respirat.,
disnea, shock hipovolémico, IY aumentadas, disminución o abolidos ruidos resp., opacidad de tamaño variable.
Torax inestables: insf. Resp. Dolor torácico, hipoxemia, > trabajo resp. Crepitación del tejido subcutáneo, fx costales
multiples (3 o más costillas adyacentes o en 2 segmentos, contusión pulmonar. Neumotorax abierto: lesión
penetrante con perdida de sustancia, insf, resp. Hx torácica “aspira”, asimetría torácica, hipoventilacion lado afectado,
neumotórax y colapso pulmonar. Tamponamiento cardiaco: más común por Hx penetrantes, hipotensión (triada
beck: pulso paradójico, signo de Kussmaul), IY, traquea en la línea media, ruidos cardiaco disminuidos, silueta
cardiaca en “botellón “.
• Insuficiencia respiratoria, además de la lesión pulmonar, se debe a limitación de la expansión del tórax ocasionado
por la coraza de sangre en espacio pleural, la pérdida de sangre lleva al choque hipovolémico. Es la contusión
pulmonar la responsable del deterioro de un parámetro de oxigenación arterial (PaO2/Fio2) se requiere ajustar
niveles de PEEP adecuados y mantener Hb por arriba de 7 g/L. Neumotorax abierto: aplicar sobre la Hx parietal
un apósito oclusivo que selle tres de los bordes, dejando un lado libre y posterior colocar tubo endopleural.
Tamponamiento cardiaco en más común en Hx penetrantes, IDX: asociación de hipotensión, PVC aumentada,
ruidos cardiacos abolidos, (Beck). La sospecha diagnóstico de corrobora con FAST. Tx inicial es con cristaloides,
pericardiocentesis (15 a 30 ml) y valorar toracotomía y ventana pericardiaca.
• Drenaje postural + insf. Respiratoria aguda:

1.- Evaluar: DISTENSIBILIDAD toracopulmonar: patología abdominal ¿?, Balance (+), hipertensión abdominal.
DISTENSIBILIDAD BAJA= drenaje.
DISTENSIBILIDAD NORMAL: 1.- Maniobras de reclutamiento: A).- Sin cambio= drenaje no útil. B).- Mejora
oxigenación= > PEEP, balance (-) y drenaje.
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• Contusión pulmonar: Presencia de hemorragia intraalveolar asociada a edema intersticial que permite el desarrollo
de corto circuitos (Shunt) y transtornos de laV/Q esto aumento 5 veces el desarrollo de SIRA moderado. El
diagnostico se sospencha por la presencia de hipoxemia, asociado a Fx costales e infiltrados cotonosos (progresan
en las primeras 48 horas). La resolución es lenta y puede demorar hasta 15 dias. Tx: medidas de soporte, evitar
sobrecarga hídrica, mantenimiento de balance estricto de fluidos, asistencia kinésica resp. Y Tx del dolor. VT bajo (4
a 6 ml/kg) para evitar lesión pulmonar asociado a VM (VILI), presión plateau < 30 y PEEP ideal (2 cm H20 por encima
del punto de inflexión inferior). VNI no es útil cuando se compromete + 20 % del volumen pulmonar. Rotura
diafragmatica es más Fx en traumatismo cerrado, es más común del lado iqz., (hígado protege lado derecho) Tx
Qx. Rotura esofágica: se debe sospechar si el individuo a recibido golpe importante en epigastrio o en región inferior
del esternón, IDX. Endoscopia Tx Qx. Rotura de aorta: la mayoría son el cayado de la aorta (en conducto arterioso
residual), el riesgo de desgarro total y muerte es del 1 % cada hora que transcurre sin resolución, dolor retroesternal
irradiado a dorso, disnea, disfagia, disfonía, perdida del pulso periférico, hemotorax y shock. Rx de torax.
Ensanchamiento del mediastino, diagnóstico de certeza (aortografia o TAC helicoidal). Lesiones
traqueobronquiales: el estridor signos “ cardinal” acompañado de tos, hemoptisis, disnea y enfisema subcutáneo.
Toracotomia de urgencia: control del daño en Tx torácico. Indicaciones: tamponade cardiaco, hemorragia cardiaca o
de grandes vasos, fistula broncopleural, embolia aérea, masaje cardiaco abierto, oclusión de la aorta y Hx penetrante
en área cardiaca.
• Fistula broncopleural: comunicación bronquio y la cavidad pleural. Se evidencia con la perdida con la perdida
persistente de aire (> 24 hrs) a través del tubo de drenaje pleural, se debe sospechar ante la falta de expansión
pulmonar completa desp. de colocar tubo, Investigar permeabilidad de los tubos, no agregar de rutina aspiración
continua (pudiera agregarse aspiración continua: 20 a 30 cm H2O. VM: PEEP más bajo posible, evitar auto-PEEP.
Neumonía (NAC) es la evolución más temida y más común de los traumatismos torácicos. Lesión pulmonar
relacionada con transfusión (TRALI) hasta 72 hrs despues de la transfusión provoca un SIRA grave con Pao2/Fio2:
< 300 y en los casos más severos < 200. Son IDX. Diferenciales para descartar: ICC, reacción anafiláctica,
contaminación bacteriana y hemolisis transfusional. TX de soporte como cualquier SIRA y detener inmediatamente
la transfusión.
MANEJO DE FX OSEAS EN TRAUMATISMO GRAVES
• Estabilización temprana de las FX antes de las primeras 48 horas: disminuyen la mortalidad, duración de la VM,
incidencia de SIRA, aparición de complicaciones pulmonares, incidencia de embolia grasa, estadia hospitalaria y
mejora pronósticos de los pacientes en coma. SIRA 7 % de riesgo en Fx estabilizada vs 39 % estabilizada > 48 hrs.
Embolia grasa ocurre en movilización de los focos de Fx inestables, sobre todo en pelvis y femur, es una causas Fx
de SIRA. Fenómeno de los “ dos golpes” presencia de mediadores de inflamación desp. De traumatismo “primer
impacto”, el concepto de que un procedimiento Qx secundario puede crear un daño adicional inflamatorio “segundo
golpe”. La lesión de los miembros deben evaluarse con escala de gravedad de Ms Is lesionados (MESS) si es mayor
7= amputar. La movilización de la fractura expuesta es fundamental ya que estabiliza la lesión de partes blandas
iniciales. Las Fracturas expuestas son verdaderas urgencias Qx y deben intervenirse antes de 6 hrs. En pacientes
en COMA con elentencimiento del relleno capilar y edema, siempre se debe registrar la presión de compartimento.
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Hipertension intraabdominal y síndrome compartimentales abdominales, extremidades, torax y cerebro.
• Presion intraabdominal (PIA) fluctúa 5 a 7 mmHg. PPA (presión de perfusión abdominal) PAM- PIA. PPA > 60 mmHg
se asocia a menor mortalidad. Grado I: 12 a 15, II: 16 a 20, III: 21 a 25 y IV: > 25 mmHG. Sindrome de compartimento
abdominal (SCA) consiste en elevación de PIA 20 a 25 con PPA < 60 mmHg o sin ella, asociada a disfunción a nueva
disfunción. SCA se define por la triada: incremento agudo de PIA 20 a 25, disfunción orgánica y efectos beneficiosos
de la descompresión abdominal. Otra definición: Malbrain y cols.: SCA es cuando PIA > 20 mmHg con uno o más
fallos orgánicos según (SOFA). Función neurológica: La HIA( hipertensión intraabdominal)= incremento de PIC por
la transmisión transdiafragmatica dela PIA, se deben realizar medidas preventivas: edo. neurológico vigilarlo con Fx,
evitar hipervolemia, tratar HIA especialmente en TCE. Mantener PIC < 20 mmHg y PPC (presión de perfusión
cerebral) > 60 mmHg. Función cardiovascular: la HIA también afecta la fiabilidad de la monitorización hemodinámica
(transmisión abdominotoracica de la presión): PVC y POAP (presión de oclusión de la art. Pulmonar) se encuentra
falsamente elevadas. Función respiratoria: desarrollan dificultad respiratoria extrapulmonar = requiere de estrategia
diferente al SIRA. LA HIA disminuye la distensibilidad (complianza) . Estrategias ventilatorias con HIA: utilización
ventilación protectora, la mejor PEEP debe contrarrestar la PIA existente y al mismo tiempo evitar la sobredistension
de la regiones pulmonares aireadas: PEEP = PIA, la presión meseta o plateau (Pplat) deben limitarse a presiones <
35 cm H2O. Factor de correcion: Pplat real = Pplat x PIA/2. Tx Qx: se efectua ante el fracaso de las medidas
medicas: PIA > 20 mmHg y/o PPA < 50 mmHg y aparece un nuevo fallo o disfunción organica y la HIA es
refractaria, el Tx. Es Qx. (descompresión abdominal es el TX del SCA). Evacuar contenido intralumina(SNG,
procineticos, minimizar nutrición enteral, enemas, desc. Colonica., optimizar pseudoanalgesia, evitar excesiva
reanimación con líquidos (balances neutros o negativos), vasoactivos para mantener PPA : > 60 mmHg.
SINDROME COMPARTIMENTAL AGUDO DE LAS EXTREMIDADES
• Es solucionable casi siempre en su fase inicial, con gestos médicos y Qx. Mínimos. SC(sx. Compartimiento) crónico
es el aumento transitorio de la presión intracompartimental como consecuencia del ejercicio, es más Fx en hombre
con Fx tibial, radio distal. El tratamiento de las Fx. Aumento el riesgo (yesos, clavos, etc). Presión intracompartimental
> 30 mmHg, con sintomatología, podría ser indicación de fasciotomia. (si se mantiene más de 6 hrs se produce lesión
tisular irreversible. Profilaxis (reducción y fijación adecuada de Fx, colocación de drenajes y yesos, monitorización
del pulso, movilidad, dolor y drenaje venoso durante 48 hrs). Monitorizar CK, función renal y mioglobinuria, si el SCA
ha progresado más de 8 a 10 hrs, debe tratarse el soporte del fallo renal agudo.
LESIONES POR SUMERSIÓN Y AHORCAMIENTO
• Alteraciones pulmonares(se produce aspiración)= se desplaza el surfactante con producción de atelectasia, alt.
relación V/Q, pudiendo rápidamente progresar a SIRA. La hipoxemia estimula quimiorreceptores y esto produce
SRIS. Hipotermia (agua fría < 5 C) de aparición rápida y con eventual efecto protector. Ahogamiento en profundidad
(propagacion de burbujas y embolismo gaseoso arterial). Diagnóstico: antecedentes + tos, estertores, hipotensión,
variación es del pulso e hipotermia. Lesión por estrangulación: (10 % con traumatismo cerrado desarrollan síntomas
en la primera hora, saber: tiempo de evolución, uso de drogas, altura de caída, tipo de elemento usado. Puede
producirse: diseccion carotidea y vertebral, shock cardiogenico (disf. Ventricular severa reversible “ atontamiento
miocárdico “) y Rabdomiolisis. TX: ABC + IOT (intub. Orotraqueal) temprana.
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HIPOTERMIA
• Temperatura central < 35 ° , es Fx. En traumatismos graves. Leve: 35 a 32, moderada: 32 a 28 y grave: < 28. Soporte
vital avanzado: EKG seriados, detectar arrítmicas cardiacas, la ausencia de pulso no significa necesariamente paro
cardiaco y la misma RCP puede desencandenar FV. TX. Liquidos calientes (42 °), irrigación de cavidades: el calor
especifico del agua 1 Kcal/kg.; diálisis, OMEC.
GOLPE DE CALOR
• Temperatura corporal central encima de 40 °, acompañada de manifestaciones SNC (alt. del comportamiento, delirio,
convulsiones, disfunción orgánica múltiple y muerte. Vasodilatación cutánea es el Px componente de perdida de
calor. Tx: enfriamiento inmediato y el soporte de la función de órganos, circulación de aire en la habitación (30 a 32
grados). Tiritar (mecanismo inducido por el enfriamento) tx: diazepam 5 mg IV o lorazepam 1 mg IV; otro método de
enfriamiento menos común: inmersión en agua helada.
LESIONES POR ENERGÍA ELÉCTRICA
• El voltaje (voltios= V) es la fuerza que genera la electricidad al transitar a través de un conductor. La lesión por alto
voltaje provocan quemaduras de gran extensión, perdida de extremidades, lesión ósea. FV es la arritmia que
comúnmente causa muerte. PARO CARDIACO: relámpago (asistolia), alto voltaje (FV) y bajo voltaje (FV). Tx: RCP
avanzado, desfibrilar, Sx. Compartimental (fasciotomia temprana).
NUTRICIÓN EN PACIENTE CRÍTICO
• NPT se inicia en el paciente crítico, en pacientes que no se ha podido alcanzar el objetivo energético por vía enteral.
La vena subclavia y yugulares para NPT (preferible subclavia). Los catéteres deben cambiarse y se rotan cada 2 a
3 días para reducir los riesgos de oclusión e infección. CVC (orificio distal), se recomienda utilizar catéteres con el
menor número de lumen. Dietas enriquecidas con aceite de pescado y la suplementación con glutamina= disminuyen
días de hospitalización. Hiperglicemia es la complicaciones más Fx. De la NPT; otra complicación es la
hipoglucemia reaccional o de rebote. Síndrome de deficiencia de AG (ácidos grasos) esenciales: sequedad, eritema,
descamación de la piel, engrosamiento y caída del pelo, diarrea moderada, alt. de cicatrización, anemia, fragilidad
eritrocitaria, disminución de colesterol y prostaglandinas circulantes. Tx: 50 a 100 gramos de emulsión de triglicéridos
de cadena larga 1 a 2 veces por semana; infusión excesiva de lípidos favorecer Hígado graso. Un gramo de
lípidos/kg/dia durante 24 hrs no produce complicaciones pulmonares. Hipernatremia es infrecuente y es causada
por déficit de agua. Hiponatremia es común y por exceso de agua. Hiperfosfatemia no es Fx. Durante la NPT. La
hipofosfatemia: grave son FX durante la NPT en la UCI (leve o asintomática), severa: < 1.5 mg/dl= irritabilidad,
parestesias, debilidad muscular, confusión, obnubilación, convulsiones y coma. Las causas de alcalosis metabólica
son: exceso de lactato o acetato. El exceso de glucosa puede ser causa de acidosis respiratoria (induce lipogenesis
y sobrecarga de CO2). Síndrome de realimentación: es un conjunto de signos y síntomas: hipofosfatemia severa.
Contraindicaciones de nutrición enteral: inestabilidad hemodinámica, ileo instestinal, enterocolitis aguda activa,
HTDA. NE (nutrición enteral) se planea para un periodo de menos de 4 semanas. Efectos del ayuno digestivo sobre
la barrera intestinal: atrofia de la mucosa, aumento de la permeabilidad, translocación bacteriana, disminución de
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factores de defensa. La NE se iniciara cuando el débito gástrico sea < 600 ml en 24 hrs. La nutrición enteral temprana
(iniciada durante las primera 24 hrs) mejora la evolución del paciente traumatizado.
HIPERGLICEMIA POR ESTRESS
• Varía entre 120 a 200 mg/dl. Los efectos glucorreguladores de la insulina se ejercen principalmente en el hígado.
Disminucion de la mortalidad con la insulinizacion es por la disminución de la producción glucosa por el hígado,
disminuye el edo. inflamatorio por mecanismos no bien conocidos (supresión factor nuclear k-beta). Hipoglucemia
asociada a mayor mortalidad( Fx asociada a uso de insulina, otras: fallo hepático fulminante, insuficiencia suprarrenal
en choque séptico).
COAGULOPATIA DEL PACIENTE CRÍTICO
• Alt. plaquetarias pueden ser por cantidad o calidad, por disfunciones hereditarias, uremia o farmacológicas.
Seudotrombocitopenia por anticoagulación insuf. De la muestra o por aglutininas dep. de EDTA. Transfusion de
plaquetas en presencia sangrado mucoso y < 50,000 plaquetas. Etiologicas: 1.- Trombocitopenia: transfusión
masiva(16%), CID(9 %), hepatopatía(10%), cx cardiaca(7%), otras(5%) y no determinadas(54%). 2.-Tiempo de
protrombina: déficit de vitamina K (14%), CID(12%), transfusión masiva(10%), hepatopatía(10%), heparina y
wafarina(10%), Cx cardiaca(7%), no determinada(44%). 3.- Prolongacion de TPT: heparina (33%), transfusión
masiva(15%), contaminación hepática(11%), CID(8.9%), déficit de vitamina K(2.2%) y no determinadas(30%).
Trombocitopenia por heparina ocasiona en general trastornos tromboticos y, por excepción hemorrágicos;
contraindicado transfusión plaquetaria y TX: antitrombinico: Bivalirudina .15 a .2 mg/k/hora ajustados de TPT.
Indicaciones de transfusión plaquetario: 5,000 a 15,000= pac. Estable, sin purpura mucosa y sin procedimientos
invasivos. 50,000= pac. Que serán sometidos a cirugía o procedimiento invasivo. 50, 000 a 100,000= cirugía cardiaca
y 100,000 neurocirugia o cirugía de retina. Sangrado en pac. Tratados con Dabigastran: sangrado leve= retrasar
la dosis siguiente o susp. Tx. Sangrado moderado= Tx sintomático, compresión mecánica, inteversion Qx, soporte
hemodinámico, trasnfusion de sangre, aplicar carbón activado (dabigastran ingestión < 2 hrs), hemodiálisis.
Sangrado que compromete la vida: considerar: factor VII, filtración por carbón activado. El transplante hepático es el
único tratamiento eficaz para muchas hepatopatías. CID: activación sistémica de la coagulación con el deposito
intravascular de fibrina y el consumo simultaneo de factores de la coagulación y plaquetas. TX: terapia de enfer.
Subyacente, la sustitución de plasma, plaquetas o ambos no debe realizarse sobre la base de valores de LB si no
en los pacientes con sangrado o en los que se precise maniobras invasivas. Heparinas en dosis terapéuticas debe
reservarse exclusivamente para los pac. Con CID y enf. Tromboembolica y para los enf. Con isquemia acral o purpura
fulminante. Límite máximo de 3 horas para la reposición de volemia en perdida hemática > 150 ml/min. Medidas
para tranfusion masiva: Mant. Normovolemia y umbral Hb de 8 a 9, estudios reiterados de hemotasia, precalentar
líquidos y hemocomponentes por transfundir dado que la hipotermina reduce la reacción enzimaticade la cascada
de coagulación, evitar hemodilución, moderar el uso de dextran y HES(no utilizar), el TCE puede liberar
tromboplastina y favorecer CID. Enf. Tromboembolica venosa: agentes antitromboticos orales (mantener: INR 2). No
usar heparina de bajo peso molecular en desc. Hemodinámica. Agentes tromboliticos en TEP con desc.
Hemodinámica= estreptoquinasa: 250,000 UI bolo, 100,000 UI/hora por 24 hrs; activador del plasminogeno= 100 mg
IV durante 2 hrs.
• Alteraciones de LB(hemostasia): 1).- Trombocitopenia: Transf. Masiva: 16%, CID: 9%, hepatopatía 10%. 2).- TP:
Deficit de vitamina K 14%, CID: 12%, transfusión masiva: 10 %, hepatopatía: 10 %, heparina y Warfarina 10 % y
Cirugias 7%. Y 3).- TPT: heparina: 33%, transfusión masiva 15%, hepática: 11%, CID: 8.9%.
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• TRALI: daño pulmonar asociado a transfusión. Nuevo comienzo de ALI (lesión pulmonar aguda) durante la trasfusión
de productos sanguíneos que contengan plasma o dentro de las 6hrs posteriores. TACO: sobrecarga circulatoria
asociada a transfusiones. Factores de riesgo= SDRA, edema agudo de pulmón previo, ICC izq, PVC elevada,
balances (+), > PNB(> 200). Manejo de paciente con hemorragia aguda: control de sangrado, manejo de
oxigenación tisular, expansión con cristaloides= mantener TAS: 80 a 100 mmHG, EXCEPTO: TCE y raquimedulares.
Mantener HB: 7 a 9. Plasmas frescos: 10 a 15 ml/kg y 30 ml/kg para elevar los factores de coagulación, si persiste
hipofibrinogenemia < 100= 10 UI de crioprecipitados o 3 G de concentrado de fibrinógeno. Transfusion masiva:
reemplazo de una volemia en 24hrs, trasnfusion de + 10 concentrados globulares en 24hrs y > 4 Unidades en una
hora. 2011 consenso de trasnfusion masiva de canada: no recomienda la relación 1:1:1 como estándar ¿ (no
beneficio de mortalidad ¿??). Pacientes con riesgo alto de transfusión masiva: administración temprana de 1 G ac.
Tranexamico (efecto antiinflamatorio mediado por plasmina= dismi. Mortalidad global). en 10 min, desp 1 G en 8
horas, dentro de las 3 hrs posteriores a traumatismo. Pac. Con sangrado critico= 6 U de globulos rojos + 3 U de
plasma como terapia inicial.
CETOACIDOS DIABÉTICA
• El aumento de osmolaridad en CAD generalmente es < 330 mosm/kg. Recomendaciones actuales: Utilizar muestras
venosas para vigilar (cetonemia, Ph y - Hco3) líneas arteriales se reserva solo para condiciones hemodinamicas
críticas, medir cetonemia y glucemia, infusión de insulina rápida acorde al peso del pac., monitorización electrolítica
simultánea, continuar con insulina Lantus, restaurar volemia, eliminar cuerpos cetonicos y corrección
hidroelectrolítica. No utilizar coloides. La infusión inicial de insulina IV no requiere dosis de carga o bolo inicial. Edema
cerebral (más Fx en niños) en CAD puede ocurrir a las pocas horas de iniciar terapia (hipoperfusion seguido de
repercusión). Puede haber edema pulmonar prob. Sec. A procesos inflamatorios o infección subyacente. Otras
complicaciones: IAM, sepsis, NAC.
• Coma mixedematoso: hipotermia, alt. del edo. de alerta y presencia de factores descan. Tratamiento inicial:
hidrocortisona 100 mg IV cada 8hrs por 3 a 7 días, soporte resp. O hemodinámico y antibióticos, calentamiento
pasivo, corrección de la glucemia y de la hiponatremia, T4 200 a 300 mcgrs IV. Tormenta tiroidea: fiebre, taquicardia
desproporcionada con respecto a la temperatura, HAS, ICC de alto gasto, FA y flutter, alt. del edo. de alerta,
temblores y coma. Tratamiento: Prevenir shock y Tx de shock, disminuir niveles de hormona tioidea y Tx de evento
precipitante. Propranolol 20 a 80 mg/cada 6 hrs, propiltiouracilo 200 a 250 mg cada 4 hrs, metimazol 80 mg inicial,
desp. 40 a 80 mg cada 12 hrs. Feocromocitoma: HAS severa o con triada clásica de cefalea, palpitaciones o
diaforesis. El estudio de LB: detectar metanefrinas en plasma y orina. Tx: resección Qx y control de TA.
• Ulceras por presión: Alivio de la presión (preventivo), desbridamiento del tejido necrótico: disminuye la carga
bacteriana, favorece cicatrización y disminuye el dolor. Lesión necrótica de los talones estables no remover (actuar
como cobertura biológica).
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MUERTE BAJO CRITERIOS NEUROLÓGICOS
• Prerrequisitos para el diagnóstico de muerte: causa conocida de daño estructural, tiempo suficiente de evolución del
coma apneico: lesión encefálica primaria: > 6 hrs, no menos > 3 hrs de ventilación mecánica, ausencia de efecto de
fármacos depresores SNC o relajantes neuromusculares, temperatura rectal > 32 °, TAS > 90 y PAM > 60, ausencia
de disturbios metabólicos o endocrinos, se excluyen: < 7 días de vida. DX de muerte encefálica: prueba de apnea
es el método más certero y presenta pocas contraindicaciones. Muerte cerebral: GCS: 3/15, abolición de reflejos de
tronco encefálico(pupilas intermedias o midriáticas, arreflecticas, ausencia de sensibilidad y respuesta motora facial,
corneal abolido, ausencia de mueca de dolor, ausencia de movimientos oculares espontaneos, reflejo bulbar abolido,
apnea definitiva.
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Intoxicació n en la UCI
• Existen diferentes clasificaciones de los síndromes toxicológicos (simpaticomimético, colinérgico, anticolinérgico,
sedativo-hipnotico, opiaceo, neuroléptico maligno, serotoninergico y abstinencia).
• Triada básica básica diagnostica y de tratamiento en deterioro del edo. de conciencia de etiología no conocida: sol.
Glucosada hipertónica .5 a 1 G/kg, tiamina (vit B12) 100 mg IV, naloxona: inicial: .05 mg hasta máximo de 10 mg,
dosis habitual .02 a 0.4 mg IV.
• Sx. Simpaticomimético: > FVM, bardicardia, < TA, > TA, midriasis, temblor, diaforesis. Beta 2 estimulantes
(enilpropalonamina, fenilefedrina, nafazolina, anfetaminas, cocaína, extasis). TX: BDZ, reposicion de K, nitroprusiato,
evitar B-bloqueadores.
• Sx. Colinérgico: Diaforesis, lagrimeo, sudoración, miosis, vomitos, diarrea, bradicardia o taquicardia, broncorrea,
broncoespasmo. Carbamatos, fisostigmina. TX: atropina, oximas en órganos fosforados.
• Sx. Anticolinérgico: hipertermia, sequedad de piel y mucosas, taquicardia, delirio, midriasis, visión borrosa, ileo,
retención urinaria, convulsiones y coma. Antihistaminicos, atropina, antidepresivos tricíclicos, fenotiacinas,
escopolamina, plantas (floripondio). TX: BZD, fisostigmina solo si hay riesgo de vida. Contraindicados antidepresivos
tricíclicos.
• Sx. Sedativo- hipnotico: confusión a coma con o sin depresión resp. Hipotensión, hipotermia, pupilas variables,
disartria, hipotonía. BDZ, lamotrigina, barbitúricos, topiramato, pregabalina, gabapentina, hipnóticos (no BDZ),
alcohol. TX: evaluar flumazenil, alcalinización de orina y fenobarbital.
• Sx. Opiáceo: depres. Resp, pupilas puntiformes, coma, hipotensión, bradicardia, hipotermina. Morfina, meperidina,
dextropropoxifeno, tramadol y fentanilo. TX: naloxona.
• Sx. Neuroléptico maligno: rigidez extrapiramidal, temblor, opistostonos, trismos, > ROT, coreoatetosis. Antipsicoticos
típico y atípicos, suspensión de levodopa-carbidopa. TX: dantroleno y BZD.
• Sx. Serotoninergico: diarrea, irritabilidad, > ROT, rigidez de plomo, temblor, inestabilidad autonómica. ISRI, extasis,
metanfetaminas. TX: BDZ, ciproheptadina.
• Sx. Abstinencia: síntomas adrenérgicos, convulsiones, delirium. Alcohol, BDZ/hipnóticos, barbitúricos, gamma
hidroxiburato, opiodes, ISRS, venfalaxina, baclofeno. TX: BDZ, haloperidol, clonidina/dexmetomidina.
• Criterios de internación a UCI Sx. De lesión por inhalación de humo (SLIH): Pa02 <50 mmHg, intoxicación por CO2,
quemadura nasal o facial, ronquera o estridor, sibilancias, Tórax anormal, alteraciones del ECG, alteraciones del
edo. de conciencia.
MetaHb y signos de gravedad: < 10 % asintomático, 10 a 20 % cianosis, 20 a 30 % cianosis, ansiedad, taquicardia y cefalea,
30 a 50 % cianosis, confusión, taquipnea, taquicardia, 50 a 70 % cianosis, confusiones, convulsiones, arritmias, acidosis
metabólica y > 70 % muerte.
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RESUMEN

Dr. CARLOS MELENDREZ ALMIRALLA JUAN CARLOS BERNAL

• SECCIÓN I: PROCEDIMIENTOS EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVOS

• SECCIÓN II: EMERGENCIAS Y REANIMACIÓN

• SECCIÓN III: TRANSPORTE DE LOS PACIENTES CRITICOS

• SECCIÓN IV: SISTEMA RESPIRATORIO

• SECCIÓN V: SEPSIS, SHOCK Y FALLO MULTIORGÁNICO

• SECCIÓN VI: SISTEMECA CARDIOVASCULAR

• EMBOLIA PULMONAR Y TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA............................................................................... 41

• TRAUMATISMO DE TÓRAX ..................................................................................................................................... 92

Manejo básico de la vía aérea

Evaluación del paciente

I-2 VIA AEREA DIFICULTOSA

I-3 COMPLICACIONES DE LA TRAQUEOSTOMIA QUIRURGICA

I-4 ACCESOS VASCULARES CENTRALES

Indicaciones de inserción de accesos venosos centrales:

Abordaje de la vena subclavia bajo guía ecográfica

I-5 EL CATETER EN LA ARTERIA PULMONAR: INDICACIONES, COLOCACION, COMPLICACIONES Y PROBLEMAS

Indicaciones del catéter de la arteria pulmonar

Complicaciones del catéter de la arteria pulmonar

Problemas en la interpretación de la información: ¿Qué es la presión de oclusión de la arteria pulmonar?

I-6 DESFIBRILACIÓN Y CARDIOVERSIÓN

Energía, corriente y voltaje

Tipos de onda de desfibrilación

Energía de las descargas

Descarga única comparada con secuencia de tres descargas sucesivas

Situaciones especiales en el uso del DEA

1-7 INDICACIONES, INSERCIÓN Y CUDIDOS DE TUBO TORACICOS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

Los drenajes pleurales

Patologías torácicas que requieren internación en la UCI

Clasificación etiológica: espontaneo, traumático y iatrogénico.

Pueden aparecer secundariamente a:

Tratamiento: drenaje pleural.

I-8 TORACOCENTESIS Y DRENAJE PLEURAL

Criterios diagnósticos de light para diferencias trasudados de exudados

Drenaje o avenamiento pleural

Indicaciones de fibrobroncoscopia en pacientes internados en el UCI

Lavado broncoalveolar y fibrobroncoscopia

Traqueostomia percutánea asistida por fibrobroncoscopia

Intubación con fibrobroncoscopio flexible

Fibrobroncoscopia con ventilación no mecánica

Examen primario (CABD)

Soporte vital básico

Si está seguro de haber detectado signos de que hay circulación

Combine la respiración y las compresiones

Compresión sin ventilación

Vías para la administración de fármacos

Monitorización durante la RCP

Fibrilación ventricular-taquicardia ventricular sin pulso

PCR relacionado con intoxicaciones

La monitorización durante el traslado

La monitorización durante el traslado

Signos clínicos de aumento del trabajo respiratorio y manifestaciones de IR grave

Valoración y clasificación fisiopatológicos de la insuficiencia respiratoria. Índices de oxigenación

Insuficiencia respiratoria hipoxémica

Insuficiencia respiratoria hipercápnica (fallo ventilatorio)

Insuficiencia respiratoria posoperatoria

IV-2 FISIOLOGIA RESPIRATORIA Y VENTILACIÓN MECÁNICA

IV-3 OXIGENOTERAPIA EN EL PACIENTE CRÍTICO

Hiperoxemia. Toxicidad del oxigeno

Oxigenoterapia. Definición e indicaciones

IV-4 DISFUNCIÓN MUSCULAR RESPIRATORIA EN LA UCI

Insuficiencia de la bomba muscular y destete difícil