MORFO EMBRIOLOGÍA I

DESARROLLO EMBRIOLÓGICO DE
LA TIROIDES Y PARATIROIDES
Estudiante de Medicina Humana

Fot
CARLOS A. GREENWICH
❑ Quinto superior 4 años consecutivos
o ❑ Premio de excelencia y ganador de una
beca a nivel nacional en pregrado para
Medicina Humana.
 RECORDANDO LA ANATOMÍA
Carlos Greenwich

Primer órgano endocrino del embrión

Localización:
Parte anterior del cuello (C5 T1)
Partes:
● 2 lóbulos laterales
● Istmo (2do y 3er anillos traqueales)
Peso:
● 100 a 300 mg durante embarazo
● 1 a 3 gr (neonato)
● 20 gr (adulto)
4ta semana (Día 24):
● Engrosamiento endodérmico en suelo de
faringe primitiva Carlos Greenwich
● Formación de Primordio tiroideo (entre
tubérculo impar y cópula de la lengua)
● Migración caudal por delante de hueso
hioides, cartílagos laríngeos en desarrollo
e intestino faríngeo
● Mantiene conexión con lengua por
conducto tirogloso
7ma semana:
● Localización final y forma definitiva
● Degeneración completa de conducto
tirogloso (porción proximal conforma el
agujero ciego de la lengua)
● 50% presenta lóbulo piramidal
A medida que desciende se incorpora el
cuerpo posbranquial (4ta BF) que da lugar
a las células parafoliculares o células C
(calcitonina)

Genes involucrados:
● TTF 1
● TTF 2
● PAX 8
 HISTOGÉNESIS
1. Masa de células endodérmicas se fragmenta en cordones Carlos Greenwich
y es invadida por mesénquima adyacente
2. Inicio de diferenciación histológica (SEMANA 10)
3. Aparición de material coloide (SEMANA 11)
4. Producción de tiroglobulina yodada (SEMANA 14 y 18
5. Síntesis de T3 (SEMANA 18)
6. Aumento de TSH y Tiroxina (T 4) fetales (SEMANA 20)
7. Valores hormonales de adulto (SEMANA 35)

Acción de hormonas tiroideas en desarrollo de SNC:

● Favorece proliferación y migración de fibroblastos
● Favorece crecimiento de axones y dendritas para
establecer los circuitos y conexiones neuronales
● Permite la mielinización del SN
 Carlos Greenwich

COMPONENTE CAPA ESTRUCTURA MECANISMOS DE

DEL TEJIDO GERMINATIVA EMBRIONARIA FORMACIÓN

Células Proliferación, migración,

PARÉNQUIMA foliculares Endodermo Divertículo tiroideo
apoptosis y diferenciación
Células Ectodermo neural Proliferación, migración y
parafoliculares Cuerpo ultimobranquial
Endodermo diferenciación

Tejido Mesodermo …………… Migración y

ESTROMA
conectivo lateral (Hoja diferenciación
esplácnica)
 DESARROLLO DE LA PARATIROIDES
Carlos Greenwich
5ta semana:
● Porción dorsal de 3era bolsa faríngea:
Paratiroides inferiores
● Porción dorsal de 4t a bolsa faríngea:
Paratiroides superiores
Células endodérmicas: C. principales y oxífilas
Células de cresta neural: Tejido conectivo
 MALFORMACIONES CONGÉNITAS
Carlos Greenwich
HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
● Trastorno metabólico + Frecuente en recién nacidos
Diagnóstico:
● La glándula tiroides no produce suficientes
● Medición de TSH y T4 libre en
hormonas tiroideas desde el nacimiento o poco
sangre
después
Tratamiento:
Causas
● Levotiroxina (de por vida)
● Anomalías en el desarrollo de la glándula tiroides
● Deficiencias en la producción de hormonas tiroideas
● Problemas genéticos ( Gen TPO,
TG,TSHR,TTF-1,FOXE-1, PAX-8, TSHB) o
enzimáticos
● Deficiencia de yodo durante el embarazo.
Síntomas:
● Letargo
● Dificultad para alimentarse
● Ictericia
● Estreñimiento
● Llanto ronco
● Retraso en el desarrollo y crecimiento lento
● Problemas de desarrollo cerebral.
GLÁNDULA TIROIDES ECTÓPICA
● Tejido tiroideo que se encuentra fuera de su
posición normal en el cuello. Puede ubicarse en
Carlos Greenwich
lugares como el mediastino, la lengua, el timo, el
esófago u otras áreas inusuales.
Causas:
● Fallo en el mecanismo de migración (4ta semana)
en el desarrollo de la glándula tiroides
● Genes involucrados: HHEX, TSHR y THOX2,
PAX8, NKX2-1 (TTF-1), FOXE1.
Manifestaciones clínicas:
● Depende de su ubicación y tamaño
● Algunos pueden no presentar síntomas
● Otros pueden experimentar síntomas similares a
los del hipotiroidismo o hipertiroidismo
Diagnóstico:
● Anamnesis
● Exámen físico
● Ecografía tiroidea
● Tomografía computarizada
Tratamiento:
● Vigilancia regular sin intervención
● Tiroidectomía
● Levotiroxina (Hipotiroidismo)
● Metimazol, o PTU (Hipertiroidismo)
 PERSISTENCIA DEL CONDUCTO TIROGLOSO
ASOCIADO A LA PRESENCIA DE QUISTES
● Fallo del mecanismo de apoptosis del conducto Carlos Greenwich
tirogloso en la 7ma semana.
● Se manifiesta con frecuencia hacia los 5 años
de edad
● Persisten restos de este conducto que forman
un quiste en la lengua o en la parte anterior del
cuello, justo por debajo del hueso hioides
● mutaciones en el gen RET y sus vías de
señalización se han asociado con defectos en el
desarrollo del conducto tirogloso
Manifestaciones clínicas:
● Presencia de una masa o protuberancia en el
cuello
● Se mueve hacia arriba y hacia abajo al tragar o
al extender la lengua. (Maniobra de quervain)
● En algunos casos Dolor e inflamación por
predisposición a enfermedades
Diagnóstico:
● Anamnesis
● Exámen físico
● Ecografía tiroidea
Tratamiento:
● Extirpación quirúrgica del conducto y la
glándula tiroidea ectópica si es que está
asociada.
AGENESIA DE LA GLÁNDULA TIROIDES Carlos Greenwich
● La glándula tiroides no se desarrolla o está
ausente desde el nacimiento.
Causas:
● Genéticas: Mutación en los genes, TSHR, PAX8,
NKX2-1 (TTF-1), FOXE1 y TG.
● Ambientales: La exposición prenatal a yodo
radiactivo, infecciones virales, deficiencia de
yodo o desequilibrios hormonales.
Manifestaciones clínicas:
● Todas las del hipotiroidismo congénito
Diagnóstico:
● Anamnesis
● Exámen físico
● Ecografía
● Gammagrafía tiroidea.
Tratamiento:
● Levotiroxina de por vida
SÍNDROME DE DI GEORGE
● causado por una deleción o pérdida de material
genético en la región cromosómica 22q11.2
Carlos Greenwich
consecuencia de mutación en los genes HIRA y ÚTIL,
y a defectos en las células de la cresta neural. Diagnóstico:
● Los lactantes nacen sin timo y sin glándulas ● Anamnesis
paratiroides. (GP) ● Análisis de sangre
Mecanismo: ● Cariotipo, microarray cromosómico
● Se debe a que las bolsas faríngeas tercera y cuarta no ● Pruebas de reacción en cadena de la
se diferencian (5-6 ta semana) hacia la formación del polimerasa (PCR).
timo y de las GP. Tratamiento:
● Porque Hay una alteración en la vía de señalización, ● Sintomático
entre el endodermo faríngeo y las células de la cresta
neural adyacentes
Manifestaciones clínicas:
● Hipoparatiroidismo congénito
● Aumento de la susceptibilidad a las infecciones
● Defectos en los infundíbulos de salida cardíacos
● Anomalías faciales
● Tejido Glandular ectópico en algunos casos
● Dificultades en el desarrollo del habla y del lenguaje
● Retraso en el crecimiento
● Trastornos del aprendizaje
● Dificultades en la alimentación