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Reporte de Anestesia

Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia


Hospital Veterinario de Pequeñas Especies

Toluca de Lerdo a miércoles 22 de marzo de 2023.

PROPIETARIO Claudia Martínez Medina EXPEDIENTE AF0230

PACIENTE Toby ESPECIE Perro doméstico

RAZA Poodle GENERO Macho

EDAD 6 años PESO 23 kg

REPORTE DE ANESTESIA

El día 27 de febrero del año 2023 el paciente Toby ingresó a revisión por el área de consutorio 2 debido
a un aumento de volumen en región cervical con un año de evolución. Acude a HVPE para segunda
opinión. Se realiza interconsulta y evaluación por el área de tejidos blandos y se realiza diagnóstico
clínico y citológico de mucocele salivar . Por lo cual se sugiere realizar sialodenectomía.
De acuerdo con la historia clínica, reseña, examen físico general y estudios preanestésicos
(Hg,Qs,Ua,T.C, E+, sin alteraciones), se determinó un riesgo anestésico ASA III, conforme a la
Asociación Americana de Anestesiólogos, a lo cual el propietario accedió y se programó el
procedimiento “Sialodenectomía” Se tomaron constantes fisiológicas basales, antes del procedimiento
donde se encontró una frecuencia cardiaca de 128 lpm, frecuencia respiratoria en 40 rpm, temperatura
de 37.7 °C, mucosas de tono rosadas, tiempo de llenado capilar <2 segundos, pulso fuerte, lleno y
correspondiente. El protocolo sugerido para este paciente, debido a sus características, reseña, historia
clínica y examen físico general fue:
Premedicación:

 Meloxicam (0.2 mg/kg IV)


 Lidocaina (2 mg/kg IV)
 Midazolam (0.2mg/kg IV)

Inducción y mantenimiento:

 Dexmedetomidina (3g/kg IV)


 Cisatracurio (0.2mg/kg IV)
 Isoflurano

Analgesia:

 Meloxicam (0.1 mg/kg IV SID)


 Buprenorfina (5 µg/kg IV TID)

Fármacos de urgencia:

 Atropina (0.2mg/kg IV)

Jesús Carranza No. 203 Col Universidad Toluca, Estado de México C.P. 50130
Tels: 219 59 88, 219 41 73 ó 280 10 83 Fax:280 10 84
hmvpe@uaemex.mx
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Procedimiento:

En el área de hospitalización de medicina aproximadamente a las 08:20 hr se canalizó al paciente con


catéter de calibre 22 G en vena cefálica de MTI, conectado a una solución NaCl 0.9% por medio de un
sistema de venoclisis microgotero a una velocidad de infusión de 6.6 mL/hora. A las 09:20 hrs se
premedicó con meloxicam a (0.2mg/kg IV). A las 10: 26 se realizó preoxigenación durante 10 minutos a
un flujo de 0.7 Lpm. A las 10:25 hr se premedicó con lidocaina (2mg/kg IV) y midazolam (0.2 mg/kg IV) y
dexmedetomidina (3g/kg IV) y se realizó la intubación del paciente con un tubo endotraqueal de 5 mm
de diámetro.

Una vez colocado el tubo, se utilizó Isoflurano vaporizado en 100% de oxígeno (O 2) con un circuito de
reinhalación en “Y” para el mantenimiento del plano anestésico con un sistema de ventilación por
presión de 8 cmH2O, con una relación I:E: 1:2, una frecuencia de 12 rpm, y se mantuvo con un flujo
promedio de O2 de 0.7 L/minuto y gas halogenado (isoflurano) en un promedio de 1.5% durante el
transcurso de la cirugía.

Durante el procedimiento las constantes fisiológicas oscilaron de la siguiente manera: FC con un


máximo de 100 y mínimo de 53 lpm, con un promedio de 90 lpm. Una FR con un máximo 18 y un
mínimo de 10rpm con un promedio de 12 rpm. La temperatura se monitorizó a través de termómetro
esofágico y se mantuvo entre 37.1 °C – 35.7 °C con un promedio de 36.7 °C. La EtCO2 se mantuvo
entre 29-41 mmHg con un promedio de 31 mmHg; la presión arterial osciló en PAS máxima de 115
mmHg y mínima de 75 mmHg con un promedio de 90 mmmHg, PAD máxima de 75 mmHg y mínima de
50 mmHg con un promedio de 80 mmHg y PAM máxima de 87 mmHg y mínima de 60 mmHg con un
promedio de 75 mmHg. Las mucosas se mantuvieron rosas y húmedas con un TLLC < 2 segundos.
El procedimiento inició a las 10:59 y concluyó a las 12:04 hrs, el vaporizador de Isofluorano se cerró a
las 12:02 hrs. Aproximadamente a las 12:16 se administró una dosis de atropina (0.2mg/kg IV) debido a
una bradicardia importante (35lpm), se extubó en decúbito lateral a las 12:20 hrs de manera urgente
debido a presencia de abudante vómito. El tiempo total del procedimiento fue de 63 minutos. Se
trasladó al paciente al área de hospitalización de cirugía para la monitorización de sus constantes hasta
el retorno de sus constantes basales.

Como manejo analgésico postoperatorio se instauró meloxicam (0.1 mg/kg IV SID), buprenorfina (5
µg/kg IV TID). Además, la monitorización de constantes fisiológicas y escalas del dolor según Glasgow,
Melbourne y Eva, cada 4 horas.

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De acuerdo al caso:

Discusión

Los agonistas de los receptores adrenérgicos 2 se usan comúnmente en la anestesia de animales


pequeños como fue en este procedimiento. Los agonistas presentan propiedades sedantes y
analgésicas potentes, aunque las preocupaciones sobre sus efectos cardiovasculares han impedido su
adopción total en la práctica veterinaria. El principal efecto hemodinámico de estos fármacos se debe a
una respuesta bifásica de la presión arterial con disminución de la frecuencia cardíaca y del índice
cardíaco, y un aumento del índice de resistencia vascular sistémica y presión venosa central. Es por
eso, que el aumento inicial de la presión arterial resulta de la vasoconstricción periférica provocada por
la activación de los receptores 2 postsinápticos en el músculo liso vascular periférico.(CITA) Lo
anterior se asocia con un aumento del tono vagal y una disminución de la frecuencia cardíaca (conocida
como fase 1). En la fase 2, la presión arterial disminuye a medida que la vasoconstricción se reduce,
dando como resultado un efecto hipotensor central. Además, el tono nervioso simpático está disminuido
y esta fase se asocia con una bradicardia prolongada. Actualmente, se limita el uso de éstos fármacos
para proveer analgesia por sus efectos secundarios, aunque se usa para la medicación preanestésica,
la acción antinociceptiva contribuye a la analgesia intraoperatoria. Se reconoce la sinergia
antinociceptiva entre los agonistas 2 y los opioides (Ossipov et al. 1990). El mecanismo de la
antinocicepción mediada por agonistas 2 no se comprende por completo. Los estudios de
radioligandos muestran una unión 2 de alta densidad en la sustancia gelatinosa y las columnas
celulares laterales intermedias de la médula espinal, y una proporción de los receptores 2 se han
localizado en las terminales aferentes primarias (Unnerstall et al. 1984; Yaksh 1985), lo que sugiere una
acción espinal directa de los agonistas 2. El locus coeruleus (LC) se reconoce como un sitio de acción
importante para la sedación inducida por agonistas 2.(Williams et al. 1985) y se ha investigado su papel
en la antinocicepción. Guo et al. (1996) encontraron que la dexmedetomidina inyectada en el LC de
ratas era antinociceptiva en dosis que no conducían a concentraciones detectables en la médula
espinal.

El midazolam es una benzodiazepina que mejora y facilita la inhibición neuronal mediada por el ácido
gama-aminobutírico (GABA) por los receptores GABAA, por lo que puede causar sedación, hipnosis,
ansiolisis,amnesia anterógrada, relajación muscular, y un efecto anticonvulsivo. Además, la
administración demidazolam causa una respuesta paradójica en perros con una mayor incidencia en
perros adultos sanos.Los signos asociados con esta reacción son agitación, excitación, hiperreactividad
al ruido, inquietud,agresión y ataxia. (Kropf et al., 2019)

El cis-atracurio (isómero del atracurio) es un bloqueador neuromuscular no despolarizante, que tiene


una duración de acción intermedia y es más potente que el atracurio en perros y gatos. El cis-atracurio
se degrada espontáneamente a la temperatura y el pH corporales en un proceso conocido como
eliminación de Hofmann, por lo que es en gran medida independiente de la función renal y hepática. Lo
anterior lo hace adecuado para su uso en pacientes con enfermedad hepática o renal. Sin embargo, un
metabolito del cis-atracurio, la laudanosina, puede excretarse sin cambios por vía renal o puede sufrir

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un metabolismo adicional. (Adams et al., 2001) Se ha demostrado que la laudanosina causa hipotensión
y convulsiones en perros y gatos. Una dosis de 0.1 mg/kg puede producir un bloqueo neuromuscular
completo (es decir, la abolición completa de todas las respuestas) en perros. Sin embargo, el tiempo
para lograr el bloqueo neuromuscular varía entre 3 y 8 minutos. Una dosis inicial de 0.1 mg/kg de cis-
atracurio puede producir un bloqueo neuromuscular con una duración aproximada de 30 minutos.
(Adams et al., 2001)

Al término del procedimiento anestésico y quirúrgico el paciente presentó un vómito, dando como
resultado una bradicardia. Este efecto secundario puede asociarse a la estímulación del nervio vago.
Para contrarrestar la bradicardia se administró una dosis de atropina. La atropina es un fármaco
anticolinérgico que bloquea la acción de la acetilcolina, un neurotransmisor que estimula el sistema
nervioso parasimpático. Este fármaco inhibe la actividad del nervio vago.

En conclusión, el protocolo anestésico con estos fármacos genera una sinergia importante para obtener
un plano de inconciencia y acompañado del uso de opiaceos y AINES se obtiene una analgesia optima
en éste paciente. Conocer el mecanismo de acción y las interacciones farmacológicas así como sus
implicaciones clínicas permiten al anestesiológo tomar medidas precautorias, así como la monitorización
enfocada a los efectos secundarios.

Referencias bibliográficas

1. Adams WA, Robinson KJ, Mark Senior J, Jones RS. The use of the nondepolarizing neuromuscular blocking drug cis-
atracurium in dogs. Vet Anaesth Analg. 2001 Jul; 28(3):156-160.
2. Guo T, Jiang J, Buttermann A et al. (1996) Dexmedetomidine injection into the locus ceruleus produces
antinociception. Anesthesiology 84, 873–881.
3. Josephine Kropf, JM Lynne Hughes. Effect of midazolam on the quality and duration of anaesthetic recovery in healthy
dogs undergoing elective ovariohysterectomy or castration. Veterinary Anaesthesia and Analgesia, Volume 46, Issue
5, 2019, Pages 587-596.
4. Murell J, Hellebrekers L. (2005). Medetomidine and dexmedetomidine: a review of cardiovascular effects and
antinociceptive properties in the dog. Association of Veterinary Anaesthetists, 2005, 32, 117–127
5. Unnerstall J, Kopajtic T, Kuhar M (1984) Distribution of alpha-2 agonist binding sites in the rat and human central
nervous system: analysis of some functional, anatomical correlates of the pharmacological effects of clonidine and
related adrenergic agents. Brain Res Brain Res Rev 7, 69–101.
6. Yaksh T (1985) Pharmacology of spinal adrenergic sys- tems which modulate spinal nociceptive processing.
Pharmacol Biochem Behav 22, 845–858.
7. Ossipov M, Harris S, LLoyd P et al. (1990) Antinociceptive interaction between opioids and medetomidine: systemic
addivity and spinal synergy. Anaesthesiology 73, 1227– 1235.
8. Williams JT, Henderson G, North RA (1985) Characterization of alpha 2-adrenoreceptors which increase potassium
conductance in rat locus coeruleus neurones. Neuroscience 14, 95–101.

Médico Dr. en C. Sergio Recillas Karla Sánchez Gabriel Ramírez


Ced. Prof. 11625316 10366036 11763020
Académico del área de anestesiología Residente 2 Residente 1
y analgesia del HVPE UAEMex

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