UNIVERSIDAD DE CARABOBO

MICROBIOLOGIA

ANTIMICROBIANOS
Dra. Martha Alvarado
 DEFINICIÓN

Antibióticos: son productos químicos que tienen

alguna o total acción sobre los microorganismos, bien
de inhibición como de exterminio.

Quimioterápicos: sustancias sintéticas no

provenientes de microorganismos vivientes con
iguales propiedades que los antibióticos

Se utiliza solo el nombre de antibiótico

.
 ACTIVIDAD INFECCIOSA

o Bacteriostáticos: detienen su crecimiento, efecto

reversible ;tetraciclinas, cloranfenicol, macrólidos,
lincosaminas, sulfamidas y trimetoprima

o Bactericidas: capaces de destruir, efecto irreversible;

betalactámicos,aminoglucósidos, rifampicina,
vancomicina, polimixinas, fosfomicina, quinolonas y
nitrofurantoínas.
 MECANISMO DE ACCIÓN
1- Inhibición
de la síntesis 2- Desorganización 4- Interferencia en
de la pared de la membrana 3-Inhibición de la la síntesis y/o el 5- Antimetabolitos
celular, en citoplásmica, lo síntesis de metabolismo de los que bloquean la
fases diversas que conduce a la proteínas, por ácidos nucleicos: síntesis de ácido
de la síntesis: desintegración actuar rifampicina (ARN- fólico: sulfamidas,
betalactámicos celular: polimixinas, sobre ribosomas; polimerasa sulfonas,
, fosfomicina, anfotericina B y en la iniciación ADN-dependiente), pirimetamina y
cicloserina, nistatina (subunidad 30 S): quinolonas (ADN- trimetoprima
vancomicina, tetraciclinas; en la girasas),
bacitracina. elongación metronidazol y
(subunidad 50 S): antivíricos.
cloranfenicol,
eritromicina y
lincosaminas; en
ambas, con muerte
bacteriana:
aminoglucósidos
 ASOCIACIONES DE ANTIBIOTICOS

Al igual que ocurre con otros fármacos, es preferible al principio

utilizar un único antibiótico para el tratamiento de una infección. Las
ventajas de este principio son claras: se evitan riesgos tóxicos
innecesarios, se reduce el costo, disminuye la posible aparición de
resistencias

a) Sinergia: la acción combinada de los antibióticos

es mayor que la suma de ambas cuando se administran por
separado.
b) Adición: la acción combinada es igual a la suma
de las acciones independientes.
c) Antagonismo: la acción combinada es inferior a la
del producto más eficaz cuando se emplea solo.
d) Indiferencia: la acción combinada no es más potente que la del
producto más eficaz cuando se emplea
solo.
 BETALACTÁMICOS:PENICILINA

Estructura química Consta de un anillo tiazolidínico y

uno betalactámico, a la cual esta unida un cadena lateral.

Mecanismo de acción Bloquean la actividad

transpeptidasa de las proteínas fijadoras de penicilina, la
síntesis de peptidoglucano disminuye y la bacteria muere, por
efecto osmótico o digerida por enzimas autolíticas

Efecto Bactericida, de forma lenta.

Efectos secundarios Tromboflebitis, reacciones de

hipersensibilidad, urticaria, hipotensión,etc.
 BETALACTAMICOS:PENICILINAS
ACTIVIDAD VIA DE
GRUPO PREDOMINANTE AGENTE ADMINISTRACIÓN
Penicilinas naturales Cocos grampositivos Penicilina G IM-IV
Penicilina V ORAL
Feneticilina ORAL
Penicilinas S. Aureus productor Meticilina IM-IV
resistentes a la de betalactamasa Oxacilina IM-IV
penicilinasa Cloxacilina ORAL-IM-IV
Carboxi y P. Aeruginosa y Carbenicilina IM-IV
ureidopenicilinas microorganismos Ticarcilina IM-IV
gramnegativos Mezlociclina IM-IV
adquiridos en el Piperacilina IM-IV
hospital
Aminopenicilinas Cocos grampositivos Ampicilina ORAL-IM-IV
y microorganismos Amoxicilina ORAL
gramnegativos
adquiridos en la
comunidad
 BETALACTÁMICOS: CEFALOSPORINAS

Estructura química Consiste en un anillo Betalactámico,

asociado a otro Dihidrotiazidínico de seis componentes. El
ácido 7 aminocefalosporánico es el compuesto biológicamente
activo. Al núcleo se unen dos cadenas laterales.

Mecanismo de acción Inhibición de la etapas finales del

peptidoglicano o mureína

Efecto Bactericida

Efectos secundarios Tromboflebitis, nauseas, vómitos,

dolor abdominal, nefrotoxicidad, trombocitopenia, etc.
 BETALACTÁMICO; CEFALOSPORINAS
Actividad predominante Agente Generación Vía de administración

Cocos grampositivos Cefalotina 1 era IM-IV

Cefazolina 1 era IM-IV
Cefapirina 1 era IM-IV
Cefalexina 1 era ORAL
Cefadrina 1 era IM-IV-ORAL
Cefadroxilo 1 era ORAL
Gramnegativos Cefaclor 2da ORAL
Adquiridos en la Cefprozil 2da ORAL
comunidad Cefpodoxima 3era ORAL
Cefamandol 2da IM-IV
Cefuroxima 2da IM-IV-ORAL
Cefonicid 2da IM-IV
Adquiridas en el hospital Cefixima 3 era ORAL
Ceftibuteno 3era ORAL
Cefotaxima 3era IM-IV
Ceftizoxima 3era IM-IV
Ceftriaxona 3era IM-IV
P.aeruginosa Ceftazidima 3era IM-IV
Cefepime 4ta IM-IV
B.fragilis Cefoxitina 2da IM-IV
Cefmetazol 2da IM-IV
Cefminox 2da IM-IV
 MONOBACTÁMICOS

Aztreonam

Estructura química presencia de un anillo betalactámico

monocíclico, al cual se unen diferentes radicales que
confieren al aztreonam una elevada resistencia a la inactivación por
betalactamasas de bacterias gramnegativas (enterobacterias,
Pseudomonas y otras bacterias gramnegativas aerobias).

Efecto Bactericida

Espectro Gram – aerobios incluyendo enterobacterias, P,

aeruginosa, Yersinia, H. influenzae y Neisseria con independencia de
la capacidad de producir betalactamasas.
 CARBAPENEMES

Estructura química En los carbapenemes, el

azufre endocíclico es sustituido por un grupo metileno,
quedando el átomo de azufre en posición adyacente al
anillo bicíclico
Imipenem
Efecto Bactericida
Espectro bacteriano Aerobios Gram + y –,
Actúa sobre Pseudomona aeruginosa, anaerobios y
enterobacterias.
Meropenem
Efecto Bactericida
Espectro igual que el Imipenem, algo menos
activo frente a cocos gram+ y mas activos frente a
enterobacterias
Inhibidores de las ß-lactamasas:

Estructura química Conservan el

anillo betalactámico. En el ácido clavulánico,
el anillo tiazolidínico de las penicilinas es
sustituido por un anillo oxazolidínico; el
sulbactam es la 6-desaminopenicilinasulfona
y el tazobactam es la sulfona del ácido
penicilánico. Ambos compuestos carecen de
actividad antibacteriana propia, pero al inhibir
competitivamente las betalactamasas de
diferentes especies bacterianas, potencian la
actividad de penicilinas y cefalosporinas.

Sulbactam, Tazobactam y Ac. Clavulánico

 GLUCOPEPTIDOS
Mecanismo de acción Actúan al nivel de la biosíntesis de la pared celular de
bacterias en división, inhibiendo la síntesis del peptidoglicano en su segunda fase, un
estadio previo al momento de acción de los betalactámicos

Efecto Bactericida

Vancomicina espectro grampositivos, aerobios y anaerobios, incluyendo

todas las cepas de estafilococos productores o no de penicilinasa y meticilin-sensible
o resistentes y las cepas de neumococos penicilin-resistentes, Clostridium.
Efectos secundarios red-neck-syndrome

Teicoplanina espectro Similar a la vancomicina, algo mas activa frente a

Streptococcus y Enterococcus y algo menos frente a Staphylococcus.
Es bien tolerada, tanto tras la administración IV como por vía IM, no se han observado
el síndrome del cuello rojo ni los restantes efectos adversos que acompañan a la
vancomicina
 AMINOGLUCÓSIDOS

✓ El primero que se obtuvo fue la estreptomicina, a partir del Streptomyces griseus. También de diferentes
cepas de Streptomyces se obtuvieron la neomicina, la kanamicina, la tobramicina y la paromomicina
✓ La gentamicina y la sisomicina fueron aisladas de diferentes especies del género Micromonospora
✓ La amikacina y la dibekacina son derivados obtenidos por modificaciones químicas de la molécula de la
kanamicina, y la netilmicina es un derivado semisintético de la sisomicina

Efecto Bactericida y tienen efecto postantibiotico

Mecanismo de acción Se unen a las subunidades 30 S del ribosoma e inhiben la síntesis proteica ,
son activas sobre bacterias en fase estacionaria

Espectro Muy activos sobre bacilos gramnegativos aerobios; de ellos merece la pena destacar la P.
aeruginosa. Gram + (Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes,Streptococcus pneumoniae,
Enterococcus faecalis). . Es una excepción la estreptomicina, cuya utilidad
clínica se limita al tratamiento de la tuberculosis

Efectos secundarios Nefrotoxicidad 5-25%,Toxicidad coclear ,Toxicidad vestibular

 TETRACICILINAS

✓ Es un antibiótico semisintético de amplio espectro proveniente de la clortetraciclina.

✓ La estructura química de estos antibióticos es tetracíclica, de ahí su denominación, siendo su
núcleo central el octahidronaftaceno.
✓ Inhiben la síntesis de las proteínas bacterianas por fijarse a la subunidad ribosómica 30 S.

Efecto Bacteriostáticos

Mecanismo de acción inhiben la síntesis de las proteínas bacterianas por fijarse a la

subunidad ribosómica 30 S. Bloquean la fijación del aminoacil ARNt al sitio aceptor del complejo
ARNm-ribosoma y, en consecuencia, la adición de nuevos aminoácidos a la cadena peptídica en
crecimiento

Espectro Son activas frente a la mayoría de gérmenes anaerobios (excepto 50% de

bacteroides fragilis), Brucella, espiroquetas (Treponema, Leptospira y Borrelia), Rickettsia y algunas
micobacterias, entre los protozoos son sensibles Plasmodium, E.histolytica y Balantidium coli

VIDA MEDIA CORTA VIDA MEDIA INTERMEDIA VIDA MEDIA LARGA

Tetraciclina Demeclociclina Doxiciclina

Clortetraciclina Minociclina
Oxitetraciclina
 LINCOSAMINAS
✓ Lincomicina y Clindamicina

Mecanismo de acción Inhiben la síntesis de proteínas al bloquear la elongación por

interferencia de la enzima peptidil-transferasa Subunidad 50s

Efecto Bacteriostático

Espectro incluye bacterias grampositivas y bacterias anaerobias grampositivas y

gramnegativas; no son sensibles las aerobias gramnegativas
La clindamicina es 2-4 veces más potente que la lincomicina. Su actividad se extiende sobre el
estreptococo a-hemolítico y b-hemolítico, S.pneumoniae y S. aureus, aunque existen ya cepas
resistentes; es también susceptible C. diphtheriae, destaca su gran actividad sobre anaerobios,
incluido el B. fragilis, siendo también activa en infecciones por Fusobacterium, Propionibacterium,
Eubacterium, Bifidobacterium, Peptococcus, Peptostreptococcus, Veillonella,Clostridium
perfringens y Clostridium tetani, y varias especies de Actinomyces. Son también susceptibles la
mayoría de las cepas de Mycoplasma pneumoniae.
 RIFAMICINAS

✓ Rifabutina, rifampicina

Mecanismo de acción inhiben la arn-polimerasa ADN-dependiente de la

bacteria

Espectro Buena actividad contra cocos y bacilos Gram-positivas aerobios

y anaerobios y contra Mycobacterium tuberculosis.
 FENICOLES

✓ Se incluyen dos fármacos, Cloranfenicol y el tianfenicol, derivados del ácido dicloroacético.

Efecto Bactericida para H.influenza,N.meningitis( gérmenes mas sensibles) y bacteriostático

frente al resto (in vitro se comportan como antagonistas de los betalactámicos y aminoglucósidos).

Ambos fármacos tienen un espectro similar, en el que destaca la gran sensibilidad de Haemophilus
influenzae, Salmonella, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Pseudomonas mallei y la totalidad de bacterias
anaerobias, frente a los que estos antibióticos pueden ser los de mayor actividad .Son también
habitualmente sensibles diferentes especies de Streptococcus y Staphylococcus, Vibrio, Shigella,
Actinomyces, Mycoplasma, Listeria, Chlamydia y rickettsias.
Las bacterias con mayor tasa de resistencia pertenecen a la familia de bacilos gramnegativos: Klebsiella,
Enterobacter, Serratia y Pseudomonas aeruginosa.

Mecanismo de acción Inhiben la síntesis proteica uniéndose de forma reversible a la subunidade

50S del ribosoma
 QUINOLONAS

Efecto Bactericida
Mecanismo de acción Bloquean
la actividad de la ADN-girasa y de la
topoisomerasa IV bacteriana

1 era generación 2 da generación 3 era generación 4 ta generación

Activas frente a Frente a bacilos gram Frente a bacilos Frente a bacilos
enterobacterias negativos aerobios gram negativos y gramnegativos,
exclusivamente de incluyendo cocos grampositivos cocos gram positivos
localización urinaria Pseudomonas aerobios y microorganismos
anaerobios(Clostridiu
m y bacteroides)
Acido nalixidico Norfloxacino* Levofloxacino* Moxifloxacino
Acido oxolinico Ciprofloxacino* Clinafloxacino
Acido pipemidico Ofloxacino*
Cinoxacino Enoxacino
Rosoxacino Pefloxacino

** Algunas fluoroquinolonas
 MACROLIDOS
Los macrólidos son antibióticos naturales, semisintéticos y sintéticos que ocupan un lugar
destacado en el tratamiento de infecciones causadas por bacterias intracelulares.

Efecto Puede ser bacteriostático o bactericida, dependiendo de la especie bacteriana sobre

la que actúen, del tamaño del inóculo, de la fase de crecimiento en que se encuentren las
bacterias y de la concentración que alcance el antibiótico en el lugar de la infección. Tienen efecto
postantibiotico
Mecanismo de acción Los macrólidos inhiben la síntesis de proteínas de las bacterias por
unirse el sitio P en la subunidad 50 S del ribosoma bacteriano.
Espectro Potente actividad antibacteriana sobre la mayor parte de cocos grampositivos,
muchas bacterias anaerobias, fundamentalmente las que constituyen , la flora de la boca, y
algunos bacilos grampositivos

14 átomos 15 átomos 16 átomos

Claritromicina Azitromicina Diacetil-midecamicina

Diritromicina Espiramicina
Eritromicina Josamicina
Roxitromicina
 SULFONAMIDAS

✓ Su estructura es similar al ácido

paraaminobenzoico (PABA), un factor requerido
por las bacterias para la síntesis del ácido fólico

Efecto Bacteriostático sintéticos de amplio

espectro, eficaces contra la mayoría de las bacterias
Gram positivas y muchas bacterias Gram negativas.

Mecanismo de acción inhiben

competitivamente la incorporación de PABA a la
pteridina para formar el ácido tetrahidropteroico

Sulfonamidas de uso sistemico Sulfonamidas de uso topico

Sulfadiazina Sulfacetamida
Sulfadoxina Sulfadiazina argentica
Sulfametoxazol
Sulfisoxazol
 Trimetropina

Es una 2,4-diaminopirimidina, antimetabolito de la síntesis de ácido fólico.

Inicialmente se usó a dosis tóxicas, pero después se observó que, asociada a
una sulfamida, producía efectos sinérgicos. Desde entonces se emplea
preferentemente en combinación fija con el sulfametoxazol (cotrimoxazol) y, en
algunos países, con sulfadiazina (cotrimazina) y sulfamoxol (cotrifanol).

Mecanismo de acción Inhibe la dihidrofolato-reductasa de bacterias

Efecto Bacteriostático

Espectro activo frente a la mayoría de bacterias: cocos grampositivos

(Staphylococcus, S. pyogenes, Streptococcus viridans, S. pneumoniae,
Corynebacterium diphtheriae) y bacilos gramnegativos, exceptuando P.
aeruginosa y Bacteroides sp. La mayoría de los anaerobios, Treponema
pallidum, M. tuberculosis y Mycoplasma sp son resistentes.