Adaptación Celular /

STRESS PERSISTENTE Produce una LESION celular crónica .

* PRINCIPALES Respuestas ADAPTATIVAS * Síntoma :

Deficiencia estructural y Funcional .

ATROFIA METAP Asi Á DISPASIA

.
.

D
-

HIPERTROFIA .

Hiperplasia
-

ALMACENAMIENTO intracelular

ATROFIA :
*
Disminución del tamaño de las al .

qmezs.EE#m&-
*
Disminuye función de mulas
-

Función del Organo

saber CAAUUSSAASS

Isquemia : Disminución de
oxigeno ,
necrosis
isquemia ,
infartos ,
Oclusión ocular .

Inflamación crónica ( Infecciones VIRAIES O BACTERIANAS )

Disminución de la actividad del Musculo nutrición inadecuada
esqueleto : Reposo prolongado , .

Interrupción de las señales traficas y interrupción de las señales hormonales ( ABACION glandular )

HIPERTROFIA : *
Aumento del tamaño de un
organo o
tejido por aumento

del tamaño celular y aumento de su función .

Aumento de
*
síntesis de Proteínas MIO Filamentos
y
* EXCENTRICA y concentra

* CAPACIDAD DE Hipertrofia
M ESTRIADO y cardiaco MAYOR
:
.

ESTIMULOS -

aumento de la carga de TRABAJO ( MECANICA ) .

POR SOBRE TODO son Hormonas : ANGIOTENSINA ,

X -

ADDENERGIA
Factores de crecimiento :
IGF -

1
* HISTOLOGICO :
UNA Hipertrofia es patológico por que acumula mucho tejido Firsrotico .

HIPERPIASIA :

* Constituye el incremento del Ne de cenas de un organo o

tejido
TXNHAB, talmente se Acompaña de Hipertrofia
* se produce Unicamente en las
de
.§z§zB③ÜÜmÜBb
-

¥03312032333
calcetas CAPACES sintetizar ADN --
yaa tesióo consumismo
. .

( cel epiteliales -

Hemztopoyesis y del tejido conjuntivo )

* TIPOS DE HIPERPLASIA : * Estimulación Hormonal .

FISIOLOGICA
*
Compensadora .

*HIPERPASIA PATOLOGIA : * Estimulación Hormonal Excesiva

* Desaparece cuando el estimulo desaparece
* Hiperplasia
atípica puede producir una
proliferación neoplásica en Conil y endometrio .

DX Verrugas : Producción local sobre M

de factores del ardimiento que actuar .
dianas .
 MEMPLASTA:I cambio de fama de las al I

se da comunmente
*
en PAtologias y

⑳m
mente la
Fisia en
ugiga
InFla
* on constrante

Proceso
* mediado por:

citoquinas, I-cToRes de crecimiento,

componentes Eximielulares

DiSPIASIA: * crecimiento y desordemolos

maduración
de los componentes cel, del
tejido
->
CANSAS:

. .
variaciones de tomano y forma de las al .
Orumento, irregularidade hipercromatismo del nucleo. *
.
.
.
. ... . .
.

Disposicion desordenadade las al del epitelio

AIMACENAMIENTO INTRACELAR.
*

retencion de materiales al interior de la al

ACUMUAGON
* DE LIPIDOS
↳Estratosis o AmBio graso

* Acumulacion de colesterd
·

Almulpo anormal de trigliceridos

↳ Acumulacion de Vacuos intraclubres dentro de las al
parenquimatosAs
·

ATEROSCIEROSiS
·

Highdo
xantors:Acumulacion dentro de los
·
corazon
macroAbos
musculo
·

·Inflamacion y necrosis
·
rinon.

CAlciFiccion:
*

↳ Deposito de

↳
calcio, es un proceso normal en la Formacion del
Hueso
-
PATOLOGiC:* CAlcitiacion distrofia:deposito de alcio macroscopico en

1 tejidos AlterA das

↳
* corresponde a ammulación
u na por lesion de A al.
*corresponde a unaacumulación dentro y
de
Fuera A al.

METASTASIG: * Altracion del metabolismo del Alcio

intoxicacion
* vit. D

hiperparatiroidismo
*

* aumento de concentracion de
seria calcio
IRC:insuficienciarenal
*
cronia, produce retencion
de FosEAto con hiperparativodismo secnotrio.
 LESION Y MUERTE RCEILIUIAIR

* LESION celular reversible :

La
se manifiestan cambios Funcionales revierte si elimina el stress
no como y morfológicos que se se .

CARACTERISTICAS :
•

reducción de la fosfoliracioñ Oxidativa .

°
DEPIESION de Asocia edema celular dilatación
ATP : se
"
con , retículo endopttsmntico
•
Hinchazón celular .

* LESION celular irreversible :

↳ NO HAY posibilidad de recuperación celular y se generan cambios Bioquímicos y estructurales

manifiestan A perdida funcional de ol
que la .

2 tipos de Muerte
* APOPTOSIS : Muerte celular
programada ( EVENTO Fisiológico )
* NECROSIS :
siempre es un proceso patológico ,
se caracteriza por daño intenso a nivel celular .

CAUSAS DE LESION CELUAR :

HIPOXIA reacciones inmunología

- -
s .

AGENTES Físicos nutricionales

Desequilibrio
-
.
.

-
Agentes químicos y Farmacológico -
trastornos geneticos .

<
AGENTES infecciosos

CAUSAS DE LESION tisular

trastornos geneticos

A Gentes Físicos (TRAUMA meando ,

termina , presiono , RADIACION

( Hipo
Desequilibrios nutricionales o
Hipernutricion )
.

4 ASPECTOS EN COMUN

.
↳ ATP : 9 METABOLISMO Anaeróbico : ! PH ↳ Glicogeno
y
( -

Fosfoli ración Oxidativa )

°
DAÑO DE LA MEMBRANA PASMATIA
•
•
9 Ca intracelular
e. SE producen radicales libres