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Eccemas

5 Enfermedades eritematodescamativas.
Eccemas
Orientación REM
Es importante conocer el liquen plano, especialmente sus enfermedades asociadas y el diagnóstico diferencial con la psoriasis. Asimismo, es ne-
cesario reconocer los fármacos sistémicos que se utilizan en el tratamiento de la psoriasis y recordar en qué situaciones es preferible cada uno de
ellos.

1. Liquen plano
1.1. Epidemiología y etiopatogenia
El liquen plano es una enfermedad inflamatoria crónica de la
piel, mucosas, uñas y pelo. Es más frecuente en edades medias
de la vida, sobre todo en la quinta y sexta décadas.
Su causa es desconocida, aunque se reconocen factores de-
sencadenantes y asociaciones epidemiológicas. Se ha relaciona-
do con el virus de la hepatitis C (VHC), aunque a día de hoy esta Fig. 5-1 | Liquen plano.
relación está en duda y varía en función de la zona geográfica,
pareciendo ser cierta en Japón y la región mediterránea y más
dudosa en el resto de zonas. Por otro lado, la forma oral es la
que más se relaciona con el VHC. También se ha relacionado
con otros virus, entre ellos el virus del herpes 6.
Determinados fármacos, como las sales de oro, inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina, antipalúdicos, tia-
zidas e inhibidores del factor de necrosis tumoral, entre otros,
pueden desencadenar erupciones liquenoides similares al li-
quen plano.

1.2. Clínica
Las lesiones típicas del liquen plano se caracterizan por las
«5 P»: Pápulas, Purpúricas, Pruriginosas, Planas, Poligonales
rojo violáceas (Fig. 5-1), que en su superficie pueden presentar
un retículo fino blanquecino conocido como estrías blanqueci-
nas de Wickham. Las lesiones se localizan en la superficie fle-
xora de muñecas, antebrazos, región genital, lumbosacra y ter-
cio distal de miembros inferiores y, en ocasiones, puede pre-
sentarse el fenómeno de Koebner (Fig.  5-2). (REM UBA 2016,
P873) (REM OTR 2022, P2971)

Liquen plano: 5 P (Pápulas, Planas, Purpúricas, Poligonales,

Pruriginosas).

La afectación mucosa se presenta en un 75% de los pacien-

tes, siendo la más frecuentemente afectada la oral, en forma
de un retículo blanquecino en la mucosa yugal (Fig.  5-3), En Fig. 5-2 | Fenómeno de Koebner en liquen plano.
cualquier mucosa puede aparecer también una forma erosiva,
que tiene mayor riesgo de presentar un carcinoma epidermoi-
de. Las uñas están afectas en un 10% de los pacientes, siendo Existen multitud de variantes clínicas, entre las que destacan
su manifestación típica el pterigion dorsal (Fig.  5-4). (REM las formas hipertrófica (placas hiperqueratósicas en el tercio in-
UBA 2019, P1792) ferior de las piernas, muy pruriginosas), anular (frecuente afec-

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Fig. 5-3 | Reticulado blanquecino del liquen plano en la mucosa oral.
tación genital en pacientes de raza negra), erosiva (úlceras dolo-
rosas) y liquen plano pilar (afectación del cuero cabelludo que
puede producir alopecia cicatricial).
El liquen plano pilar causa alopecia cicatricial, a diferencia de la
psoriasis.
1.3. Diagnóstico
El diagnóstico se realiza a partir de una historia clínica su-
gestiva y una histología compatible.
La histología se caracteriza por la presencia de un infiltrado
mononuclear en banda en la unión dermoepidérmica (dermati-
tis de interfase) Fig.  5-5, con presencia de queratinocitos
apoptóticos en la unión dermoepidérmica (cuerpos de Civatte)
Fig. 5-6, acantosis irregular («en dientes de sierra») e hiper-
granulosis ortoqueratósica.
Fig. 5-4 | Liquen plano ungueal. Pterigion.
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Fig. 5-5 | Liquen plano. Infiltrado linfocitario denso ("en banda") en unión der-
moepidérmica. En epidermis se aprecia hiperqueratosis ortoqueratósica, hi-
pergranulosis, acantosis y crestas interpapilares "en dientes de sierra".
Entre los diagnósticos diferenciales del lique plano, podemos
encontrar el líquen nítido que es una dermatosis benigna de
etiología desconocida. Se presenta como pequeñas pápulas re-
dondas de color piel en tronco, genitales y superficie flexora de
codo. Son asintomáticas. La anatomía patológica es caracterís-
tica con epidermis delgada, paraqueratosis central y ausencia
de capa granulosa y un infiltrado linfohistiocitario denso, rode-
ado por las crestas interpapilares vecinas (“bola – garfio”). En
la dermis el infiltrado eta compuesto por histiocitos y células
gigantes (Touton).(REM UBA 2017, P959)
1.4. Tratamiento
Las formas leves se tratan con corticoides tópicos o intrale-
sionales y antihistamínicos. En formas más graves se pueden
utilizar corticoides sistémicos, ciclosporina, fototerapia y aci-
tretina (Vídeo 5-1).
Fig. 5-6 | Detalle de histología liguen plano. Unión dermoepidérmica con de-
generación vacuolar de la capa basal y presencia de queratinocitos apoptóti-
cos o cuerpos de Civatte, de coloración eosinófila.
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2. Psoriasis
2.1. Epidemiología y etiopatogenia

La psoriasis es una enfermedad crónica que cursa en brotes.

Afecta a un 2% de la población mundial y hay dos picos de inci-
dencia de la enfermedad: entre los 20 y 30 años y entre los 50 y
los 60. Es una enfermedad de origen multifactorial, resultante
de la combinación de una predisposición poligénica (anteceden-
tes familiares en un 30-50% de los pacientes) y desencadenan-
tes ambientales.
Entre los desencadenantes ambientales se encuentran: trau-
matismos (un 25% presenta fenómeno de Koebner), quemaduras,
faringitis estreptocócica (psoriasis en gotas), hipocalcemia y fár-
macos. El estrés, VIH, obesidad, alcohol, tabaco y posparto empe-
oran la enfermedad. Los pacientes con psoriasis presentan con
más frecuencia síndrome metabólico.
Fig. 5-8 | Psoriasis en gotas.
Fármacos principalmente causantes de psoriasis: BALA =
Beta-bloqueantes, Antipalúdicos, Litio, AINE.

2.2. Formas clínicas

En la Tabla 5-1 se muestran las diferentes formas clínicas de la
psoriasis. (REM CABA 2016, P305) (REM MSAL 2021, P2707)

2.3. Diagnóstico
El diagnóstico de la psoriasis es clínico, aunque puede apoyar-
se en exploraciones como el raspado metódico de Brocq ver In-
troducción y conceptos generales). En casos de duda diagnóstica,

Fig. 5-9 | Eritrodermia psoriásica.

Fig. 5-7 | Placa de psoriasis. Fig. 5-10 | Psoriasis invertida.

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Tabla 5-1. Formas clínicas de psoriasis

La más frecuente. Caracterizada por placas únicas o múltiples de diámetro variable que se localizan en zonas de extensión.
Placas eritematosas, bien delimitadas, con descamación gruesa nacarada (Fig. 5-7). Las placas se distribuyen de forma simétrica
Psoriasis en placas (o vulgar)
y afectan a codos, rodillas, región sacra y cuero cabelludo (pudiendo producir alopecia no cicatricial)
No hay afectación de mucosas

Placas de escasas dimensiones o pápulas en tronco y raíz de miembros (Fig. 5-8)

Psoriasis en gotas Suele afectar a niños y adolescentes, frecuentemente precedida de una infección de vías respiratorias altas
Diagnóstico diferencial con pitiriasis rosada de Gibert y sífilis secundaria

Eritema y descamación en más del 90% de la superficie corporal (Fig. 5-9)

Eritrodermia psoriásica La eritrodermia puede ser causada por varias enfermedades. Datos como la historia previa de psoriasis, los cambios en las uñas
típicos de psoriasis y la ausencia de afectación facial orientan a la psoriasis como diagnóstico

Placas eritematosas, brillantes, bien delimitadas, localizadas en axilas, ingles, pliegue interglúteo y región inframamaria (Fig. 5-10).
Psoriasis invertida
No presenta lesiones satélites ni atrofia del pliegue, a diferencia del intértrigo candidiásico

Eritema y pústulas estériles en gran parte de la superficie corporal, que confluyen dando lugar a «lagos de pus»
Psoriasis pustulosa
Se acompaña de afectación del estado general, fiebre y leucocitosis
generalizada de von Zumbusch
Puede ser desencadenada por una retirada rápida de corticoides sistémicos, hipocalcemia, infección y embarazo

Psoriasis pustulosa Pústulas estériles junto con máculas amarillentas y marrones en palmas y plantas
palmoplantar Es una de las entidades que forma el síndrome SAPHO (sinovitis, acné, pustulosis, hiperostosis y osteítis)

Acrodermatitis continua de Pústulas en los dedos de las manos y en menor medida de los pies, con posterior formación de costras y descamación
Hallopeau Puede producirse destrucción irreversible de la uña

Pitting ungueal: presencia de piqueteado (pequeñas hendiduras circulares) en la lámina ungueal, sugestivo aunque inespecífico
Hiperqueratosis subungueal y onicólisis son hallazgos frecuentes
Psoriasis ungueal «Mancha de aceite»: decoloración amarillo-marrón en la zona distal de la uña (Fig. 5-11)
Uñas de las manos más frecuentemente afectadas
La afectación ungueal se asocia a más incidencia de artropatía

5-30 % de los pacientes, más frecuente en psoriasis cutáneas graves

Artropatía psoriásica Puede preceder afectación cutánea
Formas axiales: HLA B-27 positivo

la histología de la psoriasis es muy típica aunque no específica. Se
caracteriza por la presencia de hiperqueratosis paraqueratósica,
hipogranulosis, papilomatosis e infiltrado linfocitario perivascu-
lar. Pueden aparecer acúmulos de neutrófilos en el estrato espi-
noso (microabscesos de Munro-Saboureaud) o en el estrato cór-
neo (pústulas de Kogoj). Histológicamente se observa acantosis
regular de las crestas interpapilares, paraqueratosis y pequeños
acúmulos de neutrófilos intracórneos. En la dermis papilar existe
edema, vasodilatación e infiltración linfocitaria perivascular.
En la Tabla 5-2 se muestra el diagnóstico diferencial his-
tológico entre la psoriasis y el liquen plano. (REM UBA 2016,
P898)

2.4. Tratamiento

El tratamiento de la psoriasis se realiza de forma escalada.

En las formas leves-moderadas se utilizan: emolientes, cor-
ticoides tópicos, análogos de la vitamina D tópicos y queratolí-
ticos. En estos estadios también se puede administrar fototera-
pia (principalmente UVB de banda estrecha), especialmente en
las formas en gotas.

No deben administrarse corticoides sistémicos para el trata-

miento de la psoriasis.
Fig. 5-11 | «Mancha de aceite».

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Tabla 5-2. Diagnóstico diferencial histológico entre psoriasis y liquen

plano

Psoriasis Liquen plano

Aumentada Aumentada
Capa
Paraqueratósica Ortoqueratósica
córnea
Pústulas de Kogoj

Disminuida (hipogranulosis) Focalmente aumentada, de

Capa forma triangular
granulosa (hipergranulosis «en
dientes de sierra»)

Capa Aumentada (acantosis) Aumentada (acantosis)

Fig. 5-12 | Pitiriasis rosada de Gibert.
espinosa Microabscesos de Munro Cuerpos de Civatte

Capa Neutrófilos (exocitosis Degeneración vacuolar Pitiriasis rosada: 1º) placa heraldo → 2º) lesiones «hijas» de
basal neutrofílica) similar morfología y menor tamaño de manera generalizada.
Benigna y autoinvolutiva.
Infiltrado neutrofílico con Infiltrado «en banda» en la
exocitosis de los mismos a unión dermoepidérmica
través de las papilas hacia la (dermatitis de interfase)
Dermis
epidermis Histiocitos 2.6. Pitiriasis rubra pilaris
Dilatación vascular de las Cuerpos coloides
papilas La pitiriasis rubra pilaris es una enfermedad adquirida en la
mayoría de los casos, con algunos casos familiares. La variante
más frecuente se caracteriza por la presencia de hiperqueratosis y
pápulas foliculares, que tienden a coalescer formando grandes
placas que dejan «islas de piel sana sobre un mar rojizo». El hal-
lazgo de hiperqueratosis palmoplantar amarillenta también es tí-
En las formas moderadas-graves se emplean, en monotera- pico. El dato clave en la histología es la alternancia de ortoquera-
pia o combinados con los tratamientos tópicos, diversos fár- tosis y paraqueratosis. La acitretina es el tratamiento de elección,
macos sistémicos Tabla 5-3). (REM CABA 2015, P241) aunque muchos casos se resuelven espontáneamente.

La acitretina es teratógena en mujeres hasta 2 años después La presencia de «islotes de piel sana» dentro de las lesiones es
de suspenderla. Sus principales efectos secundarios son la xe- muy típica de la pitiriasis rubra pilaris y del dengue.
rosis, las alteraciones del perfil lipídico, la fototoxicidad y las al-
teraciones en el perfil hepático
Los fármacos sistémicos que se utilizan en el tratamiento de la
psoriasis se eligen por diferentes motivos. Por ejemplo, meto-
3. Eccemas
trexato si hay artropatía, acitretina para formas pustulosas o
El término eccema, utilizado habitualmente como sinónimo de
en inmunodeprimidos, ciclosporina en formas graves que re-
dermatitis, es un patrón inflamatorio polimorfo que en la fase
quieran un control rápido, etc.
aguda se caracteriza por eritema, vesículas o ampollas, en la fase
subaguda por descamación y en la crónica por sequedad, liqueni-
ficación y fisuras. Puede ser secundario a múltiples factores. Ha-
2.5. Pitiriasis rosada de Gibert bitualmente son lesiones pruriginosas. Su dato histológico carac-
terístico es la espongiosis.
Erupción eritematodescamativa de aparición aguda, autoli-
mitada, que se presenta principalmente en adolescentes y
A pesar de que las causas de eccema pueden ser múltiples, la
adultos jóvenes. Su origen es incierto pero se postula un origen
lesión elemental es similar y puede estar en tres fases dife-
viral (se habla del virus del herpes 7 y en menor medida del 6,
rentes.
entre otros). (REM CABA 2014, P112)
Se caracteriza por la aparición de una primera mancha
(mancha heráldica) eritematosa con collarete descamativo en la
periferia (Fig. 5-7) y la posterior aparición de múltiples lesio- 3.1. Eccemas de contacto: irritativo y alérgico
nes similares pero de menor tamaño, en el tronco y la raíz de
miembros, con una distribución simétrica a lo largo de las líne- En este caso la causa del eccema es el contacto con una sus-
as de tensión de la piel formando lo que se conoce como patrón tancia que bien irrita la piel por un mecanismo de daño inespecí-
«en árbol de navidad» (Fig. 5-12). Generalmente son asinto- fico (eccema de contacto irritativo) o por una reacción de hiper-
máticas o levemente pruriginosas. sensibilidad tipo IV (eccema de contacto alérgico).
El diagnóstico es clínico, y debe hacerse diagnóstico diferen-
cial principalmente con la sífilis secundaria y la psoriasis en

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gotas. Se trata de un cuadro autorresolutivo que no precisa tra-

tamiento específico. (REM CABA 2018, P1288)

Tabla 5-3. Tratamiento de la psoriasis

Acitretina Retinoide sistémico de alta potencia

Especialmente para formas pustulosas, eritrodérmicas y de afectación distal

Metotrexato Especialmente efectivo en artropatía. Se suele administrar en combinación con ácido fólico
Sus principales efectos adversos son las molestias digestivas, la hepatotoxicidad y la mielodepresión
Se debe evitar el embarazo al menos 3 meses después de la suspensión (teratógeno), en hombres y mujeres

Ciclosporina El más rápido (1-2 semanas)

No se puede mantener durante largos períodos
Sus principales efectos adversos son: nefrotoxicidad, hipertensión arterial y alteraciones gastrointestinales
Permitido en el embarazo (categoría C)

Apremilast Recientemente aprobado para el tratamiento de psoriasis cutánea y articular

Vía oral, buen perfil de seguridad, no es inmunosupresor
Las molestias digestivas y la cefalea son los principales efectos adversos

Fármacos biológicos Su llegada revolucionó el tratamiento de la psoriasis

Se utilizan en psoriasis moderada-grave que no haya respondido a los tratamientos anteriores, o en pacientes en los que los
fármacos clásicos estén contraindicados
Gran efectividad pero tienen un coste económico alto
Los principales efectos adversos a vigilar son la presencia de infecciones, neoplasias y alteraciones inmunológicas
Fármacos disponibles:
Infliximab: anticuerpo monoclonal quimérico frente a TNF-α (factor de necrosis tumoral α). Administración intravenosa
Etanercept: proteína de fusión constituida por dos receptores solubles de TNF. Administración subcutánea
Adalimumab: anticuerpo monoclonal humano anti-TNF. Administración subcutánea
Ustekinumab: anticuerpo monoclonal humano antiinterleucinas 12 y 23. Administración subcutánea
Secukinumab: recientemente aprobado. Anticuerpo monoclonal humano frente a interleucina 17A. Administración subcutánea

En la Tabla 5-4 se resumen las principales características clí-

nicas y etiopatogénicas de los eccemas de contacto.
El diagnóstico reside en la historia clínica y la realización de
pruebas epicutáneas: tras aplicar sobre la piel distintos alérge-
nos, se valora la reacción de la misma a los 2 y a los 4 días.
En ambos eccemas de contacto, el tratamiento se fundamenta
en evitar el agente causante y en la utilización de corticoides tó-
picos, u orales en los casos con afectación extensa.

La clave para distinguir el eccema de contacto irritativo del alér-

gico son las pruebas epicutáneas.

3.2. Dermatitis de pañal

La dermatitis del pañal es una dermatitis de contacto irritativa,
motivo frecuente de consulta desde el período neonatal hasta la
edad en que los niños controlan esfínteres. Comienza caracterís-
ticamente con eritema en los sitios de mayor contacto o apoyo,
zona convexa perianal y nalgas, tomando una disposición carac-
terística de W , no comprometiendo a los pliegues. Puede dejar
hiperpigmentación residual (REM MSAL 2020, P2414). Ante la
aparición de dermatitis del pañal:

Si es necesario chequear cada hora y si hay humedad o está

sucio con materia fecal u orina, cambiar el pañal
Dejar por momentos el área del pañal sin cubrir con el mismo.
Proteger la piel con óxido de zinc (en forma de pasta o algu-
nos pañales ya contienen), o bien pasta con vitamina A. Fig. 5-13 | Eccema irritativo de contacto.

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Tabla 5-4. Eccemas de contacto
Mecanismo molecular
Contacto previo con la
sustancia
Tiempo transcurrido desde el
contacto hasta la aparición
Límites y localización de la
lesión
Síntoma principal
En manos
Principales desencadenantes
Pruebas epicutáneas
Fig. 5-14 | Eccema alérgico de contacto.
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Irritativo
Inespecífico. Daño a los
queratinocitos y liberación de
mediadores inflamatorios
No obligatorio
De minutos a horas
Localizada solamente en la
zona de contacto. Límites muy
bien definidos (Fig. 5-13)
Ardor
Afecta toda la mano
Detergentes, jabones, ácidos,
disolventes industriales
Negativas
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Alérgico
Reacción de hipersensibilidad de tipo IV
Obligatorio para sensibilizarse
De horas a días
Localizada en la zona de contacto, pero puede aparecer en zonas en las que no lo haya habido.
Límites peor definidos (Fig. 5-14)
Prurito
Afecta al dorso
Níquel (bisutería, hebilla del cinturón, monedas, etc.). Es el alérgeno más frecuente en mujeres
Cromo (cementos, cuero, tatuajes, fotografía, etc.). Es el alérgeno más frecuente en hombres
Otros frecuentes: bálsamo del Perú (fragancias), mezcla de carbas (gomas),
parafenilendiamina (tintes capilares y tatuajes temporales) (Fig. 5-15), neomicina, tiomersal
(conservante de vacunas), parabenos (cosméticos)
Positivas
3.3. Eccema atópico
Es un trastorno inflamatorio crónico de la piel muy frecuente,
con una incidencia en aumento. Afecta a un 10-30% de los niños
y a un 2-10% de los adultos. Frecuentemente se asocia a asma y
rinoconjuntivitis alérgica (tríada atópica). En su patogenia inter-
vienen: predisposición genética (genes que afectan a proteínas
estructurales de la piel como el complejo de diferenciación epi-
dérmico y la filagrina), aumento de la pérdida transepidérmica de
agua, citocinas (aumento del perfil Th2) y factores psicológicos,
entre otros. Como posibles desencadenantes están las infecciones,
el estrés, sustancias irritantes y alérgenos.
Fig. 5-15 | Eccema alérgico por parafenilendiamina.
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3.3.1. Clínica y diagnóstico

La xerosis (piel seca), los eccemas recidivantes y el prurito

son manifestaciones clave de la dermatitis atópica. La localiza-
ción de las lesiones va variando a medida que el paciente crece
(Tabla  5-5). Existen además formas menores de dermatitis
atópica; las principales aparecen recogidas en la Tabla 5-6. El
diagnóstico de la dermatitis atópica es clínico, las pruebas
complementarias sólo estarán indicadas cuando existan dudas
sobre el mismo. (REM UBA 2016, P874) (REM CABA 2018,
P1253) (REM MSAL 2020, P2408). Fig. 5-16 | Dermatitis atópica infantil.

Los huecos poplíteos y las fosas antecubitales son localizacio-

nes muy típicas de eccema atópico.

3.3.2. Tratamiento

El tratamiento en casos leves se basa en una serie de medi-

das generales (evitar desencadenantes, uso de emolientes,
etc.), corticoides tópicos (fundamentales en el tratamiento del
brote) e inhibidores de la calcineurina tópicos (principalmente
en el mantenimiento, aunque también pueden ser utilizados
durante el brote). Pueden utilizarse antihistamínicos orales pa-
ra ayudar a aliviar el prurito. A medida que aumenta la grave-
Fig. 5-17 | Dermatitis atópica del adulto.
dad, a los anteriores se pueden ir uniendo corticoides orales
(para el tratamiento del brote), ciclosporina, fototerapia, aza-
Tabla 5-6. Formas menores («estigmas») de atopia
tioprina, micofenolato mofetilo y fármacos biológicos como el
dupilumab, un anticuerpo monoclonal anti-receptor alfa de la Ictiosis
interleucina-4 (IL-4) que inhibe la señalización IL-4/IL-13 y Hiperlinealidad palmar
que está aprobado para pacientes graves candidatos a trata- Queratosis pilaris
miento sistémico. Pulpitis digital
Pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan
Queilitis atópica
El tratamiento de la dermatitis atópica es escalonado: 1º) me- Dermatitis plantar juvenil
didas generales → 2º) corticoide tópico e inmunmoduladores Pitiriasis alba
tópicos → 3º) corticoide oral en brotes→4º) fototerapia, inmu- Prurigo nodular
nosupresores, fármacos biológicos en formas graves o recidi- Eccema areolar
vantes. Reactividad vascular atípica
Liquen simple crónico
Eccema numular

4. Dermatitis seborreica La afectación del triángulo nasogeniano y región interci-

liar es un dato clínico típico que permite distinguir la der-
Dermatosis inflamatoria crónica que afecta a las zonas sebo-
matitis seborreica de la dermatitis atópica.
rreicas (cuero cabelludo, región facial, axilas, ingles y región
preesternal) en forma de placas eritematosas con descamación
amarillenta y untuosa (Fig. 5-18).

Tabla 5-5. Dermatitis atópica. Formas clínicas

Del lactante (< 2 años) De la infancia (2-12 años) Del adulto (> 12 años)

Lesiones agudas o subagudas, con pápulas eritematosas y Lesiones menos agudas, con mayor xerosis Predominio de lesiones secas (xerosis y
vesículas y liquenificación (Fig. 5-16) liquenificación) (Fig. 5-17)

Localizadas en mejillas (respeto centrofacial), cuero cabelludo, Localizadas en flexuras (huecos poplíteos y Localización parecida a la de la infancia, con
cuello, superficies de extensión de extremidades y tronco fosas antecubitales, perioficiales en cara, mayor tendencia a localizaciones
(habitualmente respetando la zona del pañal) cuello, muñecas y tobillos flexurales y periorificales

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Fig. 5-18 | Dermatitis seborreica.

Su etiología parece estar relacionada con la actividad de las

glándulas sebáceas, con la alteración en la composición del se-
bo y con Pityrosporum ovale. Se presenta de forma más extensa
y resistente al tratamiento en pacientes con VIH y enfermedad
de Parkinson. En su tratamiento se utilizan principalmente an-
tifúngicos, corticoides suaves tópicos e inhibidores de la calci-
neurina tópicos.

5. Hidroarsenicismo crónico regional

endémico (HACRE)
El hidroarsenicismo crónico regional endémico es una pato-
logia endémica en Argentina.
Se reportan casos sobre todo en la zona centro y norte del
pais.
Se describen cuatro periodos de la enfermedad:

prepatogénico en las personas expuestas;

preclínico en el que no hay sintomas pero el arsénico puede
ser detectado en muestras biológicas;
clínico en el que aparecen lesiones cutáneas; y
período de complicaciones que se caracteriza por la aparición
de afectación de organos internos y cánceres cutáneos y no
cutáneos.

Las manifestaciones dermatológicas son las más importan-

tes e incluyen: hiperpigmentación cutánea e hiperqueratosis
palmoplantar. Sobre las lesiones hiperqueratosicas es frecuente
el desarrollo de carcinoma espinocelular. (REM CABA 2013,
P88) (REM MSAL 2014, P574)

Recapitulando
Las lesiones del liquen plano se caracterizan por las «5 P» (Pápulas, Planas, Purpúricas, Poligonales, Pruriginosas). Un 75% de los pa-
cientes tienen afectación de las mucosas, en forma de reticulado blanquecino. Un pequeño porcentaje de pacientes presentará liquen
plano erosivo de mucosa oral, que puede malignizar. Cuando afecta al pelo, el liquen plano causa alopecia cicatricial.
La psoriasis en placas se caracteriza por placas eritematosas, bien definidas, con descamación gruesa nacarada. Típicamente se afec-
tan codos, rodillas, cuero cabelludo y región inferior de la espalda. Entre los hallazgos de la psoriasis ungueal están el pitting, la hiper-
queratosis subungueal, onicólisis y manchas de aceite. No se deben administrar corticoides sistémicos en la psoriasis.
Las pruebas epicutáneas son esenciales para el diagnóstico diferencial de las dermatitis de contacto: son positivas en las dermatitis
de contacto alérgicas y negativas en las irritativas.
Las dermatitis de contacto alérgicas se deben en mayor medida al níquel en mujeres y al cromo en varones.
La dermatitis atópica se caracteriza por la presencia de xerosis, prurito y aparición de lesiones liquenificadas en localizaciones que va-
rían en función de la edad. Las más típicas son las fosas antecubitales, los huecos poplíteos y el cuello.
La dermatitis seborreica se caracteriza por eritema y descamación amarillenta untuosa en áreas seborreicas, fundamentalmente en
surcos nasogenianos, región interciliar y área de la barba.

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