UNIVERSIDAD VERACRUZANA

Facultad de Medicina
Ciudad Mendoza

EXPERIENCIA EDUCATIVA

GASTROENTEROLOGIA (99164)

Evidencias: Resúmenes

Elaborado por:

Hernández Aguilar Xóchitl Adriana

S18003645

ACADÉMICO

Dr. Quezada Vázquez Andrés

FECHA DE ENTREGA 29 de mayo de 2022

Tema 1.- Pruebas funcionales hepáticas
El hígado es un órgano extraordinariamente complejo con un abanico muy amplio de tareas
dentro de nuestro organismo: síntesis y destrucción de hidratos de carbono, lípidos y
proteínas, excreción de productos de desecho a través de la bilis, modulación de la
respuesta inmunitaria... Las "pruebas de función hepática" consisten en la medición en
sangre de la concentración de bilirrubina y de la actividad de ciertas enzimas presentes en
el hígado (denominadas GOT, GPT, FA y GGT). La elevación de sus valores normales nos
indica que existe una lesión del hígado (aunque también pueden alterarse en procesos no
hepáticos).
En términos generales las PFH sugieren:
▪ Causa de la enfermedad hepática.
▪ Severidad del daño hepático.
▪ Ayuda a formular el pronóstico.
▪ Evaluación clínica más adecuada.
Las pruebas no deben interpretarse como resultados anormales aislados, sino que deben
utilizarse para acercarse al diagnóstico de las enfermedades hepáticas, esto debido a que
las pruebas pueden alterarse sin ser el hígado el problema principal.
El hígado produce proteínas y si hay falla hay problemas en la síntesis proteica, el especial
de albumina, etc.
FUNCIONES DE SÍNTESIS
• Albumina debe ser entre 3,5 a 5,5 mg/dL
-VM (vida media) es de 14 a 20 d.
-Globulinas se elevan en hepatopatía crónica (HPC)
• Colesterol (180 mg)
-Menor cuando hay cirrosis crónica, en daño hepato crónico
-Aumentado cuando hay oclusión
• TP (tiempo de protrombina) vía intrínseca
-Para valorar IHA, un cirrótico y un coledocolitiasis tiene tiempo alargado.
-Entre 11-14s (en algunos casos indicador de síntesis hepática)
• TPT (Tiempo parcial de tromboplastina) mide vía extrínseca
- Entre 25-35s
- Ambos vida media corta → HPA
- Fibrinógeno en IHA, complemento para valoración severa de IH
- En tiempo de coagulación se encuentran elevados (prolongados)
FUNCIONES DE ELIMINACIÓN
BD: alteración de la función de eliminación u obstrucción del drenaje
BI: Trastorno en la conjugación o captación o excesiva producción de bilirrubina
• Fosfatasa alcalina 44- 147 U/L se produce en el hígado, hueso, placenta y riñón; su
elevación puede señalar: osteosarcoma, cáncer de mama, colestasis, absceso hepático,
Aumenta en: fracturas, hiperparatiroidismo, deficiencia de vitamina D, enf. De Paget,
metástasis óseas y de próstata; colestasis intra o extrahepática, tumores
hepáticos, cirrosis hepática.
• Gamma GT H- 8 a 38 M- 5 a 27 U/L (marcador sensible, no especifico de
lesión, se produce en órganos sólidos y aumenta en la mayoría de las enfermedades
hepáticas y sirve para confirmar el origen de la fosfatasa como problema hepático,
también en inducción hepática (por alcohol, barbitúricos, insecticidas)
• BT 0,3 a 1,0 mg/100 ml 1.4
-BD 0,1 a 0,3 mg/100 ml menor de 0,3
- BI menor de 1,0 mg/ml menor de 1,1
INTEGRIDAD DEL HEPATCITO
▪ SGTP (ALT) es más específica para el hígado que SGOT (AST)
▪ Sube bastante en HV(hepatitis virales), isquémica o tóx
▪ Poca elevación en colestasis y HPC
▪ Cociente TGO/TGP es <1 en la mayoría del HP, las excepciones (>1) son: H Alc,
HCa,
▪ Cirrosis avanzada, enf. Wilson y el HGE (hígado graso en el embarazo)
• GOT 5 a 32 mU/ml ALT en hígado 5-37 UI
• GPT 7 a 33 mU/ml AST en hígado 10-41 UI

2.- Síndrome Ictérico

Se le llama síndrome ictérico al conjunto de síntomas y signos que se presentan tras la
elevación de la concentración de bilirrubina en el plasma y que puede deberse a muchas
causas. En condiciones fisiológicas la bilirrubina total es de 0.3 a 1.0 mg/dL. Cuando los
niveles de bilirrubina aumentan se produce ictericia y para que ésta se pueda detectar
clínicamente se requiere un aumento en el suero ≥ 2.5 mg/dL (la piel, esclerótica y otras
membranas mucosas adquieren una coloración amarilla).
Metabolismo de la bilirrubina (Br)
La Br es una sustancia lipofílica y potencialmente tóxica. Requiere de proceso de
conjugación a formas hidrosolubles para ser eliminada. Se encuentra en el plasma en
equilibrio entre la forma libre y la unida estrechamente a la albúmina. De esta última forma
llega al sinusoide hepático por medio de la doble circulación hepática (arterial y portal) se
libera de la albúmina e ingresa al hepatocito (por su membrana basolateral) por medio de
un transportador de membrana específico y posteriormente es transportada al retículo
endoplásmico por los ligandos (proteínas ligadoras específicas de la Br y de algunas otras
sustancias). En el retículo endoplásmico, es conjugada con uridina difosfato (UDP) y ácido
glucurónico por medio de una enzima fundamental en el proceso llamada UDP-glucuronil
transferasa, para formar un 80% de diglucurónidos de Br y un 20% de monoglucurónidos
de Br. Menos del 1% de la Br en la bilis se encuentra en forma no conjugada 5,6. Luego, la
Br conjugada (hidrosoluble) viaja hasta la membrana apical y a través de un transportador
activo iónico (bomba ATPasa), es secretada al
canalículo biliar para mezclarse con el resto de las
sustancias que constituirán la bilis 5-7. Una vez en
el intestino, la Br conjugada es desconjugada por la
flora bacteriana en el íleon terminal y en el colon,
para formar pigmentos incoloros (urobilinógenos).

El 80% de los urobilinógenos, siguen su trayecto

intestinal y se denominan estercobilinógenos –que
también son incoloros. Una parte de estos últimos
se oxidan para formar el pigmento que le da el color
típico a las heces: estercobilina. El 20% de los
urobilinógenos se reabsorbe al plasma, donde una fracción vuelve al hígado y recircula en
la bilis; la otra se excreta en orina, donde una parte, también es oxidada a urobilinas
CLASIFICACIÓN
La ictericia se puede clasificar de acuerdo con el sitio de afección o de acuerdo con la
bilirrubina predominante. De acuerdo con el sitio de afección se clasifica en:
1.- Prehepática: cuando la causa de elevación de la bilirrubina se encuentra antes del
hígado y hay elevación de la bilirrubina indirecta. (hemolisis)
2.- Hepática: cuando la alteración se encuentra en el hígado, debida a falta de captación,
de conjugación, de excreción y de transporte.
3.- Poshepática: cuando la alteración se encuentra en los conductos biliares y predomina
la bilirrubina directa.
De acuerdo con el tipo de bilirrubina que predomine se clasifica en:
1.Hiperbilirrubinemia no conjugada o indirecta.
2.Hiperbilirrubinemia conjugada o directa.

Diagnostico
1.- Anamnesis: La forma de presentación de la ictericia puede orientar hacia el diagnóstico.
Los pródromos y sintomatología acompañante también tienen interés. Es importante
investigar la ingesta de alcohol y de fármacos potencialmente hepatotóxicos, así como los
antecedentes epidemiológicos de posibles fuentes de contagio de hepatitis víricas. Importa
conocer la existencia o no de dolor.
2.- Exploración Física: Luz natural para valorar la ictericia.
3.- Estudios de laboratorio:
- La hiperbilirrubinemia aislada, sin alteración de las demás pruebas de función hepática
(transaminasas, FA y GGT), descartaremos las causas hepáticas en principio.
- En caso de ↑BI se puede deber a enfermedad hemolítica, eritropoyesis inefectiva.
- Si hay hemólisis, estarán aumentados el número de reticulocitos y las LDH y estarán
disminuidas la haptoglobina y la vida media de los hematíes.
-Si hay diseritropoyesis, el número de reticulocitos y la vida media de los hematíes son
normales.
-Si no presenta estos datos puede ser debida a fármacos, Sd. de Gilbert y Sd. de Criggler-
Najjar.
-Si presenta hiperbilirrubinemia mixta, elevación de las transaminasas y alargamiento del
tiempo de protrombina que no remite con vitamina K, la causa de ictericia es hepática y hay
que realizar una ECO abdominal.
4.- ECO abdominal Permite apreciar la dilatación de la vía biliar en los casos de colestasis
obstructiva extrahepática.
5.- Tomografía Computerizada. La TC permite descubrir la dilatación biliar en más del 95%
de los casos. Ofrece mayor información acerca de la localización y la causa de la
obstrucción. Pero es menos sensible que la ecografía para la detección de enfermedad
litiásica.
6.- RMN. Mucho más sensible que la TC en el diagnóstico del grado y causa de la
obstrucción biliar.
7.- CPRE. Es
una técnica
mucho más
sensible y
específica para
la detección de la
obstrucción
biliar. Detecta el
lugar y
naturaleza de la
obstrucción en
90% de los
casos.

Tema 3.- Hepatitis viral aguda

La hepatitis viral es una enfermedad infecciosa que afecta al hígado. Hasta el momento,
han sido reconocidos en humanos cinco diferentes virus de la hepatitis: el virus de la
hepatitis A (VHA), el virus de la hepatitis B (VHB), el virus de la hepatitis C (VHC), el virus
de la hepatitis D (VHD) y el virus de la hepatitis E (VHE). Los virus de la hepatitis difieren
ampliamente en sus formas de transmisión y características clínicas; ya que mientras todos
pueden causar hepatitis aguda, sólo el VHB, el VHD y el VHC ocasionan hepatitis crónica.
La hepatitis se clasifica en aguda, que se define como una lesión hepática de evolución
limitada de menos de 6 meses de duración, y crónica, en la que la respuesta inflamatoria
persiste después de 6 meses. E.
Etiopatogenia
El VHA es un virus
ARN que produce
lesión hepatocelular
por mecanismos que
siguen sin estar bien
definidos. Parece
probable la
intervención de una
lesión citopática
directa o mediada
inmunológicamente,
aunque no se ha
comprobado ninguna
de ellas. Tras la
exposición, existe un
período de incubación
de 2 a 6 semanas
antes del inicio de los
síntomas, aunque el virus puede ser detectable en las heces una semana antes de la
enfermedad clínicamente evidente. La respuesta inmunitaria al VHA comienza pronto y
puede contribuir a la lesión hepatocelular.
En el momento en que se manifiestan los síntomas, los pacientes siempre tienen
anticuerpos IgM contra el VHA (IgM anti-VHA), que persisten característicamente durante
3 a 6 meses. También se desarrollan anticuerpos IgG contra el VHA (IgG anti-VHA) que
ofrecen inmunidad de por vida contra la reinfección.
Cuadro clínico
Muchos pacientes con infección por el VHA, en particular el 80%-90% de los niños, se
mantienen asintomáticos. Sólo el 5%-10% de los pacientes con indicios serológicos de
infección previa por el VHA recuerda un episodio de ictericia.
Hepatitis aguda: Fiebre, Fatiga, Pérdida de apetito, Náusea y/o vómitos, Dolor abdominal,
Orina oscura, Heces de color arcilla, Dolor en las articulaciones, Ictericia (coloración
amarillenta de la piel y los ojos.
Hepatitis crónica: Dolor abdominal o articular, Heces fecales de color anormal, Orina de
color oscuro, Fatiga excesiva, Fiebre, Ictericia (coloración amarillenta de la piel o los ojos),
Pérdida del apetito, Náusea o vómito.
Diagnostico:
Suelen aparecer elevaciones de las concentraciones de aminotransferasas 1 o 2 semanas
antes del inicio de los síntomas, que persisten durante un máximo de 4 a 6 semanas. La
concentración de alanina aminotransferasa (ALT) suele ser mayor que la de aspartato
aminotransferasa (AST); los valores absolutos superan a menudo 1.000 UI/l. El grado de
elevación enzimática no se correlaciona con la gravedad de la enfermedad.
La infección por el VHA provoca en ocasiones un patrón colestásico de anomalías en la
bioquímica hepática con una elevación desproporcionada de la concentración de fosfatas
alcalina. La biopsia hepática no es necesaria cuando los resultados de los análisis
serológicos son positivos y se practica únicamente cuando hay dudas sobre el diagnóstico.
Aunque no existen rasgos característicos de ninguna forma de hepatitis viral, la necrosis
dispersa y los infiltrados linfocíticos lobulillares son hallazgos habituales.
Tratamiento
La infección por el VHA se resuelve espontáneamente y los síntomas desaparecen en la
mayoría de los casos en 2 a 4 semanas. No existe tratamiento específico y se recomienda
a los pacientes mantener el aporte líquido y nutricional. El 10% de los casos precisa
hospitalización por vómitos intratables, coagulopatía en fase de empeoramiento o
enfermedades coexistentes. La mortalidad global de los pacientes hospitalizados es menor
del 1%. Las muertes son el resultado principalmente de los raros casos de hepatitis
fulminante, que se caracteriza por signos de insuficiencia hepática, incluida encefalopatía.
Estos pacientes deben ser trasladados a centros de trasplante de hígado para su
tratamiento y posible trasplante. La infección por el VHA puede prevenirse mediante
inmunización pasiva o activa. Los pacientes expuestos a residuos fecales de sujetos
infectados por el VHA deben recibir inmunoglobulina (0,02 ml/kg) en un plazo de 2 semanas
tras la exposición.
La hepatitis aguda por el VHB suele resolverse clínica y bioquímicamente durante varias
semanas o meses. Como en otras formas de hepatitis viral aguda, el tratamiento es
sintomático. El 1% de los casos sigue una evolución fulminante que provoca insuficiencia
hepática y encefalopatía. Estos pacientes deben ser trasladados a centros de trasplante. El
riesgo de que la infección por el VHB progrese a la cronicidad parece relacionarse con la
edad del paciente en el momento de contraerla. La tasa de cronicidad es del 90% para las
infecciones contraídas de forma perinatal. Esta tasa es inferior en los niños mayores y ronda
el 5% en los adultos. El mecanismo de esta variabilidad en la capacidad del VHB de entrar
en una fase crónica se relaciona probablemente con cambios en la tolerancia inmunitaria
con el envejecimiento. Una vez establecida, la infección crónica por el VHB suele durar toda
la vida. Todos los años, hasta el 1% de los portadores crónicos del VHB experimentan la
desaparición del HBsAg y desarrollan anti-HBs, lo que indica una erradicación viral
completa.
El tratamiento de la infección por el VHB comprende el tratamiento antiviral o
inmunomodulador con nucleósidos, nucleótidos e interferón alfa. Los candidatos al
tratamiento con interferón deben tener marcadores detectables de replicación viral (HBeAg
y ADN del VHB). Para el tratamiento con interferón alfa, los pacientes no deben presentar
signos histológicos de cirrosis ni hepatopatía descompensada. La pauta terapéutica con
interferón de la hepatitis crónica B es de 15-35 millones de unidades administradas por vía
subcutánea cada semana durante 4 a 6 meses. Con este tratamiento, el virus mostrará
transición de la fase de replicación activa a la de no replicación en el 20%-30% de los casos.
VHC: Se resuelve espontáneamente en el 15%-30% de los casos y el virus se elimina,
mientras que en el otro 70%-85% la infección se torna crónica. La infección crónica por el
VHC es una enfermedad de evolución lenta. Con frecuencia hay fluctuaciones importantes
de las concentraciones séricas de aminotransferasas.
Las complicaciones surgen generalmente más de 10 años después de contraer la
infección. Aparece cirrosis en el 20%-25% de los pacientes en un plazo de 20 años desde
el inicio. Los factores que predicen la probabilidad de progresión de la enfermedad no están
bien definidos, aunque los signos histológicos de inflamación intensa, el sexo masculino, la
edad avanzada en el momento de contraer la infección, el consumo de alcohol y la
coinfección por el VHB o el VIH se asocian a una progresión más rápida.
Tema 4.- Hepatitis crónica
La Hepatitis crónica es una enfermedad que se caracteriza por inflamación y necrosis del
tejido hepático de diferente etiología por más de seis meses y con remisiones espontáneas.
También se define como un paciente con daño hepático con evidencias clínicas,
bioquímicas y/o histológicas por más de 6 meses.
La etiología de la Hepatitis crónica son los virus de la Hepatitis tipos B, C y D otros virus sin
especificar son: la Hepatitis autoinmune, la cirrosis biliar primaria, la Hepatitis alcohólica y
la inducida por drogas, la enfermedad de Wilson, la hemocromatosis y las Hepatitis crónicas
criptogénicas.
Tipos: autoinmune, por consumo de alcohol, por consumo de drogas, hepatitis criptogenica
y síndrome de Wilson.
Fisiopatología
Abarca un amplio de severidad de daño hepático, desde la forma leve hasta un grado
severo de necroinflamación. Los cambios morfológicos prototípicos son:
1.- Infiltración de zonas portales por células mononucleares expandiéndose en el lóbulo
hepático.
2.- Presencia de necrosis fragmentaria, una erosión de la placa limitante por células
inflamatorias desbordadas y daño de hepatocitos periportales.
3.- Formación de tabiques de fibras conectivas extendidas de zonas portales al lóbulo
hepático. Esta necrosis que hace puentes intrahepáticos puede conectar los tractos portales
(fi brosis porto-portal) o tractos portales con venas centrilobulares (fibrosis porto-central)
Cuadro clínico
Sintomatología inespecífica, pueden permanecer asintomáticos durante meses o años y el
diagnóstico puede ser un hallazgo clínico. Otros pacientes pueden tener un cuadro clínico
severo llamado Hepatitis crónica activa que se presenta con fatiga, malestar, anorexia, dolor
en el hipocondrio derecho y presencia de estigmas hepáticos.
Los hallazgos en los exámenes de laboratorio son: elevación de las transaminasas y
fosfatasa alcalina, hiperbilirrubinemia, generalmente de predominio conjugada;
hipoprotrombinemia, elevación de la gamaglutamiltransferasa, hipoalbuminemia y la
biometría hemática que puede presentar pancitopenia, anemia, leucopenia o
trombocitopenia en forma aislada.

Tratamiento
Es importancia que los pacientes que padecen Hepatitis crónica sean aconsejados para
tener control general de buena salud (incluye el uso de antioxidantes, dieta equilibrada y
hacer ejercicio) y tratar la etiología. En particular, el objetivo del tratamiento de la Hepatitis
B es suprimir la replicación del virus antes de que el daño hepático sea significante e
irreversible.
Algunos autores refieren que el tratamiento de la Hepatitis crónica D ha sido
decepcionante, ya que la mayoría de los pacientes recaen; los que responden
satisfactoriamente son aquellos que tienen la infección reciente. La rivabirina y los
inmunosupresores han sido inefectivos. Sin embargo, para Brandt, J. (1999) el objetivo
debe ser suprimir la replicación del virus de la hepatitis De inducir la remisión de la
enfermedad hepática, menciona que el interferón es la única terapia que ha mostrado
suprimir la replicación viral y disminuir los niveles de la aminotransferasa. Para tratar al
paciente con Hepatitis alcohólica el manejo se divide en 2: las medidas generales y el
tratamiento específico. Las primeras dependen de la gravedad, en todos los casos
abstinencia del alcohol, reposo y dieta equilibrada. Para el tratamiento específico se han
propuesto los corticoesteroides, propiltiouracilo, insulina y glucagón, hiperalimentación con
aminoácidos y la colchicina.
El objetivo del tratamiento para la hepatitis C es disminuir los síntomas, abolir la actividad
de la enfermedad, prevenir el desarrollo de fi brogénesis y carcinoma hepatocelular, aunque
tal vez lo más importante es la desaparición del RNA-VHC.
Tema 5.- Hígado grado no alcohólico
La enfermedad por hígado graso no alcohólica (EHGNA) comprende un amplio abanico de
alteraciones que va desde la esteatosis simple hasta la esteatohepatitis y la cirrosis. La
diabetes mellitus tipo 2 y la obesidad son los principales factores asociados a la EHGNA.
Se ha descrito una prevalencia en la población general de entre el 20-30 %.
La EHGNA puede desarrollar un amplio espectro de manifestaciones clínicas y patológicas,
indistinguibles de las que se observan en los pacientes alcohólicos . La EHGNA es
secundaria a la acumulación de grasa, principalmente triglicéridos (TG), en los hepatocitos,
y los pacientes pueden presentar lesiones de esteatosis hepática simple (EH), esteatosis
con inflamación (esteatohepatitis, EHNA), cirrosis y carcinoma hepatocelular (CHC).
Etiopatogenia
Las numerosas situaciones clínicas que se han relacionado con la EHGNA se pueden
agrupar en 6 grupos etiológicos; sin embargo, hay una elevada asociación, hasta de un 80
%, entre esta hepatopatía y el síndrome metabólico. Los signos histológicos de EH son
especialmente característicos en la población obesa y en los pacientes con DM-2. Estas
dos entidades se han asociado con resistencia periférica a la insulina e intolerancia a la
glucosa. La dislipemia, en especial la
hipertrigliceridemia, también se asocia con
esteatosis. Sin embargo, a pesar de que el
sobrepeso y la obesidad están presentes en la
mayoría de los pacientes, la EHGNA también
puede ocurrir en sujetos con peso normal y
constituir en estos un factor de riesgo
cardiovascular independientes.
Diagnostico

Tratamiento
El tratamiento es estandarizado y se maneja como se
observa en la figura, de primera instancia se debe de
vitar el consumo de alcohol.
La disminución de peso a través de una dieta y
ejercicio es la estrategia terapéutica más efectiva en la
EHGNA. Una reducción de peso de al menos el 7%
disminuye la actividad histológica, y una de más del
10% disminuye la fibrosis.
En la actualidad el tratamiento farmacológico se
reserva para pacientes con EHNA con evidencia de
fibrosis (F≥2) o en los que tienen un mayor riesgo de
progresión (DM2, SMet, aumento persistente de ALT).
Tema 6. - Cirrosis hepática y complicaciones
La cirrosis es el resultado de la presencia de un fenómeno inflamatorio crónico a nivel
hepático que puedes ser causado por múltiples agentes etiológicos como el consumo
crónico de etanol, infecciones crónicas por virus hepatotropos, eventos autoinmunes y
algunos trastornos que resultan en el depósito excesivo de grasa en el hígado.
Esta enfermedad se define como una enfermedad hepática crónica que cursa con lesión
hepatocelular, fibrosis y nódulos de regeneración. La fibrosis se caracteriza por la presencia
de puentes de tejido conectivo que une a las triadas portales entre sí y a las triadas portales
con la vena central, esto conlleva, a la pérdida de la arquitectura normal del hígado y pérdida
de sus actividades fisiológicas y metabólicas.
La distorsión de la arquitectura origina el desarrollo de cortocircuitos vasculares con la
consiguiente disminución del aporte tisular de oxígeno. Una vez que se desarrolla la cirrosis,
este proceso es irreversible con los tratamientos de que se disponen en la actualidad, sin
embargo, existen estadios tempranos de la enfermedad en los que la lesión puede ser
reversibles.
Los pacientes con hepatitis C crónica, demostraron la reversibilidad en un grado de la
fibrosis en aquellos pacientes que alcanzaron respuesta viral sostenida con el uso de
agentes antivirales directos por vía oral.
Cabe mencionar que la fibrosis es una lesión que
requiere de la presencia de un estímulo nocivo en
forma crónica y que no se presenta en hepatopatías
agudas, así las hepatitis virales agudas,
principalmente la causada por el virus A de la
hepatitis, no es susceptible de causar cirrosis.
En cuanto a sus complicaciones, estas son las más
frecuentes:
Sindrome hepato - renal: Es una patología frecuente
que se desarrolla hasta en el 20% de los pacientes
cirróticos hospitalizados, a menudo desencadenada
por un factor precipitante como infección, sangrado
o una paracentesis de alto volumen.
El tratamiento de síndrome hepatorrenal es con
albúmina y vasopresor, éste solo es efectivo en un 40 -50% de los casos y en aquellos que
responden de manera inicial recurre más del 50%. La única opción curativa es el trasplante
hepático.
Sindrome hepato - pulmonar: Este síndrome consiste en la triada de enfermedad hepática
– crónica o hipertensión portal, dilataciones vasculares intra – pulmonares e hipoxemia, sin
la presencia de alteraciones cardiopulmonares intrínsecas.
En estudios epidemiológicos se ha observado que esta patología tiene una prevalencia del
1% en pacientes con enfermedades hepáticas crónicas, sin embargo, esta aumenta del 10
– 30% en los pacientes con enfermedades hepáticas crónicas descompensadas que son
referidos a una evaluación para trasplante hepático.
El único tratamiento definitivo, es de igual manera, el trasplante de hígado, con una mejoría
significativa en más del 85% a los 6 o 12 meses de haber realizado el trasplante.
Hipertensión porto – pulmonar: Consiste en la asociación entre hipertensión portal e
hipertensión arterial pulmonar, en presencia de una presión capilar pulmonar enclavada
disminuida y una resistencia vascular pulmonar elevada.
Tiene una prevalencia del 6 – 8.5% en pacientes con hipertensión portal que son referidos
a una evaluación para trasplante hepático.
Al igual que las otras 2 complicaciones, esta patología se revierte con trasplante hepático y
tiene una sobrevida equiparable a la de aquellos pacientes sin hipertensión porto –
pulmonar en quienes se realiza trasplanté hepático.
Tema. -7 Absceso hepático
Es una lesión supurativa dentro del hígado, resultante de la invasión y multiplicación de
microorganismos que pueden provenir directamente de una lesión distante a través de la
circulación o a través de la vía biliar. Las formas más comunes de abscesos hepáticos son
amebianos, piógenos y de etiología mixta.
Aproximadamente 60% de los abscesos hepáticos son solitarios y se localizan
principalmente en el lóbulo derecho, debido a la distribución del flujo sanguineo portal y
relacionado con el hecho de que el lóbulo derecho recibe sangre predominante de la vena
mesentérica superior.
Cuando los abscesos son múltiples, se debe sospechar etiología piógena o mixta y
diseminación biliar.
El abordaje diagnóstico inicia con una historia clínica que busque la identificación de
factores de riesgo que sugieran una posible etiología. Algunos de estos factores son: la
utilización de drogas inmunosupresoras para enfermedades neoplásicas o para el
trasplante de órganos, agentes biológicos usados en el tratamiento de enfermedades
inflamatorias, algunas conductas sexuales, infección por VIH, antecedente de viaje a áreas
endémicas y los fenómenos migratorios.
Absceso hepático amebiano: La infección por Entamoeba histolytica es la principal causa
de este tipo de absceso, especialmente en áreas tropicales y sub – tropicales. Se puede
contagiar de persona a persona, por el consumo de vegetales y hortalizas regadas con
agua contaminada.
Entre las fuentes de transmisión de persona a persona se encuentran los preparadores de
alimentos que a su vez se encuentran infectados y pasan quistes de este parásito en las
heces.
En cuanto a su tratamiento, el medicamento de elección es el Metronidazol a dosis oral de
1 gr 2 veces al día durante 10 – 15 días. Cuando se utiliza en forma intravenosa la dosis es
de 50 mg cada 6 hr por 10 días.
La cloroquina es un medicamento de segunda elección y la dosis es de 1 gr/día vía oral por
2 días, seguido de 500 mg/día por 2 – 3 semanas.
Absceso hepático piógeno: Su incidencia es de 0.007 – 2.2% por hospitalizaciones, 11 por
cada millón en la población general y de 0.29 – 1.47% en series de autopsia.
Su diagnóstico requiere de un índice de sospecha alto de fiebre, ataque al estado general,
dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen, nausea y vomito por más de 2
semanas.
Otros síntomas como la anorexia, la ictericia y hepatomegalia dolorosa tienen menor
prevalencia que los pacientes con absceso hepático amebiano y aproximadamente el 60%
de los pacientes que desarrollan esta patología, padecen de una enfermedad crónica
debilitante o tienen un antecedente de la vía biliar.
El tratamiento para este tipo de absceso hepático
involucra múltiples combinaciones de antibióticos
de amplio espectro como lo son cefalosporinas de
tercera generación con clindamicina o
metronidazol y penicilinas de amplio espectro con
aminoglucósidos y cefalosporinas de segunda
generación con aminoglucósidos son de las
combinaciones más utilizadas.
El tratamiento debe iniciarse inmediatamente
después de que las muestras para cultivo han sido
obtenidas sin dilación y la decisión de cambios de antibióticos dependerá del resultado final
de un cultivo realizado con anterioridad.

Tema 8.- Hepatitis fulminante (FHF)

• FHF: a la necrosis hepática masiva que coexiste con un rápido deterioro neurológico
secundario a la presentación de la encefalopatía progresiva desde la confusión
hasta el estupor o coma.
• Hepatitis aguda fulminante: como la coagulopatía (TP > 15 seg o INR > 1.5) y
encefalopatía hepática que se manifiestan en las primeras 8 semanas del inicio de
los síntomas sin hepatopatía previa.
• Insuficiencia fulminante subaguda que se manifiesta en la semana ocho y 26 de
iniciados los síntomas.
FHF se presenta en un lapso menor a 8 semanas que va desde la ictericia hasta la
agresión inicial al hígado.
La clasificación actual propuesta en 1993 por O´Grady y colaboradores 5 define tres
subgrupos de IHF en base al tiempo del desarrollo de la encefalopatía hepática.
Etiología: 70% todas las FHF son causas virales.
Se han descrito múltiples etiologías de la FHF, de hecho, anteriormente se llamaba
hepatitis fulminante, ya que, los virus de la hepatitis (Hepatotrotopos) son la principal
causa de esta patología
1. Hepatitis A (más frecuente) 1% puede tener complicaciones relacionadas a FHF,
seniles, drogas 60%
2. Hepatitis B: sobre infección con agente delta (HDV) puede desencadenar falla
hepática aguda.
3. Otros virus: Epstein Barr (EBV), Citomegalovirus (CMV) y Parvovirus B
(pediátricos)
4. Fármacos 15%
Acetaminofen: dependiente de dosis (px que consume alcohol) vs acetilcisteína
Hidrocarburos: tricloroetilino
intoxicación por hongos: Phalloides de amanita (palo de muerte)
Adicción de solventes y pegamentos
Halotano, sulfonamidas y fenitoína
Causas diversas
• Síndrome de HELLP: Hemolisis, concentraciones elevadas de enzimas hepáticas y
disminución de plaquetas.
• Enfermedad de Wilson: Aumento de bilirrubinas y disminución de fosfatasa alcalina
en el plasma.
Algunas causas poco frecuentes: abscesos hepáticos, TB diseminada, recaída por
infecciones por virus de la hepatitis B, después de suspender la quimioterapia y trasplantes
de medula ósea.

Fisiopatología:
Considerar múltiples mecanismos que provocan lesiones. Puede existir daño masivo
secundario a un efecto citopático directo del agente causal. Y la intensidad del daño es
proporcional al grado de necrosis.
La lesión del hepatocito por linfocitos citotóxicos da una liberación de citocinas, cuando hay
necrosis masiva del hígado se traducirá como una perdida en conjunto de la función de las
células hepáticas
La lesión al hepatocito es causada primariamente por linfocitos citotóxicos del propio
huésped que
desencadena una respuesta inmunológica a partir de la liberación de citocina, entre las que
se
encuentra al factor de necrosis tumoral alfa, óxido nítrico y las especies reactivas de
oxígeno.
También se menciona que en algunos casos son algunas células del hígado las que
producen dichas citocinas, como por ejemplo las células Kupffer que producen factor de
necrosis tumoral alfa.
Cuadro clínico y diagnostico
La IHF presenta un espectro clínico que puede
variar desde síntomas no específicos como:
malestar general, dolor de cabeza, deterioro del
estado de alerta, náusea, vómito y dolor
abdominal, hasta el desarrollo de ictericia y
encefalopatía hepática.
Puede haber: bradicardia, visión borrosa,
edema de papila y reflejos energéticos y rigidez
de descerebración.
Los principales datos que permiten hacer el
diagnóstico son:
• Inicio rápido de la disfunción hepática con
ictericia y prolongación del tiempo de
protrombina.
• Encefalopatía hepática.
• Ausencia previa de enfermedad hepática, además del aumento de bilirrubina total y
Aminotransferasas y disminución de glucosa
serica.
La gasometría arterial: alcalosis respiratoria o
acidosis metabólica.

Encefalopatía hepática: Grados I o II, su

incidencia es de 25% a 35% Grado III y tan alto
como 65% a 75% con encefalopatía hepática
grado IV.
Tratamiento
Como tal un tratamiento específico es difícil de
implantar ya que se trata de una enfermedad con
múltiples etiologías y comportamientos.
La falla hepática cursa con complicaciones sistémicas que constituyen las causas de
muerte en estos casos. Entre esas complicaciones podemos encontrar: Falla renal, bueno,
el riñón sufre deterioro funcional por lo que se deben evitar fármacos nefrotóxicos. En el
paciente que requiere diálisis se recomienda que inicialmente se utilice la ultrafiltración
arteriovenosa ya que con este procedimiento se evita el aumento de la PIC. Y se
recomienda el uso de soluciones amortiguadoras con bicarbonato.
Complicaciones y tratamiento: coagulopatías
La falla de las síntesis de factores de coagulación dependientes de vitamina k se maneja
con la administración de vitamina k por vía parenteral. La administración de plasma fresco
congelado se recomienda cuando el paciente sufre hemorragia a cualquier nivel. Se debe
administrar inhibidores de la bomba de protones para prevenir la aparición de hemorragia
digestiva por el estrés que suele presentarse en pacientes con estado hipercatabólico como
en este caso.
Complicaciones y tratamiento: hipoglucemia
Se debe a la incapacidad de mantener las reservas hepáticas de glucógeno, junto a una
gluconeogénesis ineficaz y una reducción de la degradación de la insulina. Se debe prevenir
la aparición de esta complicación mediante la administración de soluciones glucosadas al
50 %, se debe iniciar apoyo nutricional vía parenteral o enteral teniendo cuidado de que los
hidratos de carbono no excedan del 50 % de las calorías administradas ya que estos
pacientes generalmente se encuentran ventilados mecánicamente y un aporte mayor de
calorías puede aumentar las necesidades del ventilador y aumentar la producción de CO2
lo que puede causar aumento en la PIC.
Complicaciones y tratamiento: encefalopatía y terapia
La encefalopatía constituye la característica clínica de la insuficiencia hepática fulminante.
Los astrocitos son las únicas células
cerebrales capaces de metabolizar amonio,
cuya concentración en sangre puede ser muy
elevada en casos de disfunción hepática
importante. El amonio se transforma en
glutamina, y para mantener la osmolaridad
intracelular, aumenta el contenido de agua en
los astrocitos. Además, puede existir un
aumento del flujo sanguíneo cerebral. Ambas
circunstancias, edema astrocitario y aumento
de flujo contribuirían a la hipertensión
intracraneal por lo cual se recomienda vigilar la
PIC y un tratamiento orientado a la disminución
de esta. Por lo cual se deberá colocar la
cabeza del paciente en una posición de entre
25 y 30 °, la inducción de un coma barbitúrico
para estabilizar la polaridad en las membranas
neuronales. Generalmente se utiliza el
pentobarbital (inducción 3 a 5 mg/kg y
mantenimiento 0.5 a 1 mg/kg) y por último la
hiperventilación ayuda a mejorar la hipertensión intracraneal llevando la presión de dióxido
de carbono a 25 mmHg ya que presiones menores suelen incrementar la PIC.
Tema 9.- Litiasis biliar y sus complicaciones
La colecistolitiasis se define como la presencia de cálculos en la vesícula biliar. Aunque
este padecimiento acarrea una muy baja mortalidad, constituye un problema de salud
pública en muchos países de Latinoamérica por su variedad de complicaciones y
morbilidades asociadas.
Epidemiología
La prevalencia fue elevada en latinoamericanos de origen mexicano (8.9% en varones,
26.7% en mujeres), intermedia en caucásicos no latinoamericanos (8.6% en varones,
16.6% en mujeres) y baja en estadounidenses de raza negra (5.3% en varones, 13.9% en
mujeres).
Los cálculos se forman por composición anormal de la bilis. Se dividen en dos tipos
principales: cálculos de colesterol y cálculos de pigmento. Los cálculos de colesterol
representan más de 90% de todos los cálculos biliares en países occidentales
industrializados. Los cálculos biliares de colesterol por lo general contienen >50% de
monohidrato de colesterol, además de una mezcla de sales biliares, de pigmentos biliares,
proteínas y ácidos grasos. Los cálculos pigmentados constan en su mayor parte de
bilirrubinato de calcio; contienen <20% de colesterol y se clasifican en 2 tipos “negros” y
“pardos”, estos últimos se forman a consecuencia de infecciones biliares crónicas.
Composición de los cálculos Características de los cálculos de colesterol

Característica Puros Mixtos

Aspecto Amarillo Amarillo-facetado

Composición de la bilis Número Solitarios Múltiples

La bilis es una solución acuosa Tamaño >2.5 cm >2.5 cm

que consta de tres tipos de Localización Vesícula biliar Vesícula biliar

lípidos, los cuales se mantienen Radiosensibilidad Radiolúcidos Radiopacos

en solución al interactuar entre Composición >90% colesterol < 90% colesterol
sí. En términos generales, oscila Característica de los cálculos pigmentarios
entre 3% en los conductos
Característica Bilirrubinato Puro de pigmento
biliares hepáticos y 10% en la
Aspecto Café Negro
vesícula biliar. Los ácidos
biliares primarios son producto
del catabolismo de colesterol libre, mientras que los secundarios se forman en el colon por
metabolismo bacteriano.
Patogenia
Hay varios mecanismos importantes en la producción de bilis litógena (formadora de
cálculos). El más importante es el incremento de la secreción biliar de colesterol. Esto puede
ocurrir en caso de obesidad, síndrome metabólico, dietas hipercalóricas y ricas en colesterol
o uso de fármacos (p. ej., clofibrato) y puede ser consecuencia de: 1) aumento de la
actividad de la reductasa de dehidroximetilglutaril-coenzima A (HMG-CoA), la enzima que
reduce la velocidad de síntesis hepática de colesterol, y de un incremento de la captación
hepática de colesterol desde la sangre. En los pacientes con cálculos biliares, el colesterol
alimentario incrementa la secreción de colesterol biliar. Esto no ocurre en aquellos
individuos sin colelitiasis que consumen dietas ricas en colesterol. Además de factores
ambientales como dietas ricas en calorías y en colesterol, los factores genéticos
desempeñan una función importante en las enfermedades de las vías biliares.
El barro biliar es un material mucoso espeso que al microscopio presenta cristales de
lecitina-colesterol, cristales de monohidrato de colesterol, bilirrubinato cálcico y hebras de
mucina o un gel mucoso. Es característico que el barro biliar se disponga como una capa
en forma de medialuna en la zona más declive de la vesícula y se identifique por generar
ecos característicos en la ecografía (véase más adelante en este capítulo). La presencia de
barro biliar implica la existencia de dos alteraciones: 1) un trastorno del equilibrio normal
entre la secreción vesicular de mucina y su eliminación y 2) nucleación de los solutos
biliares. Hay varias observaciones que indican que el barro biliar es un precursor de la
litiasis biliar.
Hay otras dos situaciones que se asocian a la formación de cálculos de colesterol o de barro
biliar. Son el embarazo y una dieta hipocalórica. Durante la gestación se producen dos
cambios fundamentales que contribuyen a crear un “estado colelitógeno”: 1) aumento
notable de la saturación de colesterol en el tercer trimestre y 2) contracción lenta de la
vesícula en respuesta a comidas ordinarias, con lo cual es menor su vaciamiento. La
relación causal directa entre el embarazo y estas alteraciones queda refrendada por varios
estudios que demuestran la desaparición de éstas después del parto
Cálculos de pigmento. Los cálculos de pigmento negro están compuestos de bilirrubinato
cálcico puro o complejos similares a polímeros con calcio y glucoproteínas de mucina. Son
más frecuentes en individuos que tienen estados hemolíticos crónicos (con aumento de la
bilirrubina conjugada en la bilis), cirrosis hepática, síndrome de Gilbert y fibrosis quística.
Los cálculos vesiculares en individuos con enfermedades o extirpación del íleon o
derivaciones de este segmento por lo común son también de pigmento negro.
Los cálculos pardos están compuestos de sales de calcio con bilirrubina no conjugada y
diversas cantidades de colesterol y proteínas. Son producto de la presencia de mayores
cantidades de bilirrubina no conjugada insoluble en la bilis, que se precipita para formar
cálculos. La desconjugación del monoglucurónido o el diglucurónido de bilirrubina, ambos
compuestos solubles, puede estar regulada por la glucuronidasa β endógena, pero también
suele deberse a hidrólisis alcalina espontánea. En ocasiones, la enzima también se genera
cuando la bilis está infectada en forma crónica por bacterias y estos cálculos son pardos.
Cuadro clínico: El signo más específico de la litiasis vesicular es el cólico biliar, que a
menudo es un dolor constante y prolongado. El dolor visceral resultante suele ser intenso y
sostenido o se manifiesta como una sensación de presión en el epigastrio o en el cuadrante
superior derecho, que con frecuencia se irradia hacia la región interescapular, la escápula
derecha o el hombro. El cólico vesicular o biliar surge en forma muy repentina y su gran
intensidad persiste a veces de 30 min a 5 h, para ceder poco a poco o con rapidez. El
episodio de dolor vesicular que persiste más de 5 h debe despertar la sospecha de
colecistitis aguda.
Los episodios de dolor vesicular suelen acompañarse de náusea y vómito. El incremento
de la bilirrubina sérica, la fosfatasa alcalina o de ambas sugiere la presencia de un cálculo
en el colédoco. La fiebre o los escalofríos con dolor vesicular suelen señalar una
complicación como colecistitis, pancreatitis o colangitis.
El cólico vesicular puede ser desencadenado por el consumo de una comida grasosa, por
comer en abundancia después de un ayuno prolongado o por una comida normal; suele ser
nocturno y ocurre a las pocas horas de acostarse.
Diagnostico
El ultrasonido es el método de primera elección para el diagnóstico de la litiasis vesicular
(sensibilidad 95%), lodo biliar y dilatación de las vías biliares. La presencia de cálculos
biliares se define como la presencia de ecos intraluminales con sombra acústica. El lodo
biliar se observa como un material intraluminal, hipoecoico homogéneo, que no proyecta
sombra acústica.
Tratamiento
El paciente deberá someterse a una colecistectomía en caso de colelitiasis quizá debe
basarse en el análisis de tres factores:
A. La existencia de una complicación previa de colelitiasis, como colecistitis aguda,
pancreatitis, fístula biliar, etc.
B. La existencia de una o más enfermedades que expongan al paciente a un riesgo
alto de complicaciones de la colelitiasis (p. ej., vesícula calcificada o de porcelana,
o un episodio previo de colecistitis aguda con independencia de la situación
sintomática en el momento en que se realiza la valoración). Los pacientes con
cálculos muy grandes (>3 cm de diámetro) o los que albergan cálculos en una
vesícula con una anomalía congénita, deben considerarse también elegibles para
una colecistectomía profiláctica. La colecistectomía laparoscópica se ha convertido
en el método de elección para tratar la colelitiasis sintomática.
C. En pacientes muy bien seleccionados con vesícula funcional y con cálculos
radiotransparentes de diámetro <10% mm puede lograrse una disolución completa
en alrededor del 50% de los casos al cabo de seis meses a dos años. Para obtener
un buen resultado en un tiempo razonable, este tratamiento debe restringirse para
los cálculos radiotransparentes menores de 5 mm de diámetro. La dosis de UDCA
debe ser de 10 a 15 mg/kg/día.
Tema 10.- Pancreatitis aguda
La incidencia de pancreatitis aguda ha aumentado en los últimos 10 años debido a una alta
prevalencia de obesidad, consumo de alcohol y colelitiasis. Típicamente afecta pacientes
de 40-60 años y se estima que ocurren 10-40 casos por cada 100.000 habitantes por año
a nivel mundial.
A. Fumador: tanto el fumado activo como pacientes que suspendieron el tabaco, son
factores de riesgo independientes para pancreatitis aguda.
B. Consumo de alcohol: con respecto al alcohol, la relación de la dosis con el riesgo
de pancreatitis aguda es linear en los hombres, pero no lineal en mujeres. En
mujeres, el riesgo se disminuye con un consumo de alcohol de hasta 40 g/día y se
eleva a partir de esa cantidad.
C. Colelitiasis: el riesgo de desarrollar pancreatitis aguda por cálculos biliares puede
estar influenciado por la dieta, se eleva con el consumo de grasas saturadas,
colesterol, carne roja y huevo, pero disminuye con ingesta de fibra.
 D. Condiciones intestinales: varios estudios realizados en Taiwán demostraron que los
pacientes con síndrome de intestino irritable tienen un riesgo de más del doble de
desarrollar pancreatitis aguda que pacientes sanos.
E. Enfermedad renal: se encuentra una relación establecida entre la enfermedad renal
severa y las enfermedades pancreáticas.
La colelitiasis es la etiología más común de pancreatitis aguda, contabilizando más del 50%
de todos los casos de pancreatitis y muestra una tendencia al aumento. Hasta la fecha, el
alcohol y la colelitiasis siguen siendo las etiologías de mayor prevalencia. Estudios que
datan hasta 10 años atrás, reportan incidencias de 40-50% para pancreatitis biliar y
alrededor del 20% para pancreatitis alcohólica.
▪ Pancreatitis biliar: En la presencia de colelitiasis, la contracción normal de la
vesícula estimulada por la colecistoquinina para favorecer el metabolismo de las
grasas y proteínas a nivel intestinal puede ocasionar que los litos se expulsen por el
conducto biliar junto con la bilis. Los litos pequeños generalmente pasan con
facilidad hacia el duodeno, mientras que los litos más grandes se pueden impactar
en el conducto biliar común o en el conducto pancreático bloqueando el flujo de jugo
pancreático hacia el duodeno. Los litos también se pueden impactar en el esfínter
de Oddi, produciendo un espasmo de este, llevando a reflujo de contenidos
duodenales hacia el conducto pancreático. Si el lito se impacta en el conducto biliar
común, puede haber reflujo de bilis hacia el conducto pancreático. La presencia de
bilis y/o contenido duodenal en el conducto pancreático desencadena una activación
prematura de las enzimas pancreáticas dentro del páncreas, lo que conlleva a
autodigestión del tejido pancreático, causando inflamación.
▪ Pancreatitis alcohólica: Existen varias teorías con respecto al desarrollo de
pancreatitis por consumo de alcohol. Algunas de estas sugieren que la presencia de
alcohol en la circulación sanguínea desencadena espasmos en el esfínter de Oddi,
produciendo un reflujo de bilis hacia los conductos pancreáticos, llevando a
activación enzimática, digestión del tejido pancreático e inflamación. Además, el
alcohol y sus metabolitos tienen un efecto tóxico directo sobre las células acinares
del páncreas y en la activación de las enzimas pancreáticas. Existe evidencia que
respalda que los efectos directos del alcohol en conductos pancreáticos pequeños
y células acinares juegan un papel importante en la lesión pancreática inducida por
alcohol. El alcohol aumenta la precipitación de secreciones pancreáticas y la
formación de tapones de proteínas dentro de los conductos pancreáticos, además
ocasiona un aumento en la viscosidad de las secreciones pancreáticas. Esto causa
ulceración y lesión del epitelio, con atenuación de la obstrucción y, eventualmente,
atrofia y fibrosis acinar.
▪ Pancreatitis por hipertrigliceridemia La hipertrigliceridemia: es una causa poco
común, pero bien establecida de pancreatitis aguda. Ocurre en un 5-10% de
pacientes dislipidémicos con niveles de triglicéridos superiores a 1000-2000 mg/dl
respectivamente. El mecanismo de la hipertrigliceridemia que causa pancreatitis
aguda no está claramente entendido. Existen dos teorías que explican la
fisiopatología de la pancreatitis por hipertrigliceridemia. La primera dice que el
exceso de triglicéridos se transporta como lipoproteínas ricas en triglicéridos
(quilomicrones), los cuales son hidrolizados en el páncreas. Esto libera grandes
cantidades de ácidos grasos libres, los cuales se transforman en estructuras
 micelares. Estas estructuras son tóxicas y pueden dañar las plaquetas, el endotelio
vascular y las células acinares, resultando en isquemia y acidosis y activación del
tripsinógeno, que desencadena la pancreatitis. La segunda teoría presenta que los
niveles elevados de quilomicrones aumentan la viscosidad del plasma. Un plasma
hiper viscoso conlleva a un taponamiento capilar e isquemia, lo que intensifica la
acidosis que eventualmente desencadena pancreatitis.
La pancreatitis aguda casi siempre se presenta como una emergencia y muchas veces se
requiere de internamiento para el manejo de los síntomas y la resolución del cuadro. La
presentación típica es un dolor abdominal severo y constante, usualmente de inicio súbito
el cual puede irradiar hacia la espalda. En el 80% de los casos, asocia vómitos. La mayoría
de los pacientes se presentan a consulta unas 12-24 horas después del inicio de los
síntomas y al examen físico se encuentra dolor a la palpación epigástrica.
Sin embargo, estos hallazgos son poco específicos y pueden estar asociados a otras
condiciones agudas como colecistitis, perforación de úlcera péptica e incluso infarto agudo
de miocardio, por lo que son diagnósticos diferenciales que se deben considerar cuando se
tiene un cuadro como este.
Diagnostico
•Dolor abdominal agudo, de inicio súbito, persistente, a nivel de epigastrio, el cual puede
irradiar hacia la espalda.
•Niveles séricos de amilasa o lipasa elevados mínimo tres veces los valores normales.
•Hallazgos característicos de pancreatitis aguda en tomografía axial computarizada (TAC)
o resonancia magnética como colecciones intraabdominales.
La elevación de la amilasa y/o lipasa sérica debe ser mínimo 3 veces el límite superior de
los valores normales. La lipasa es el indicador óptimo para el diagnóstico de pancreatitis y
es más específico que la amilasa. Además, se mantiene elevada por más tiempo que la
amilasa después del inicio de síntomas.
Un estudio realizado en septiembre del 2019 intentó establecer el rol de la PCR y el
leucograma en pancreatitis aguda. Se llegó a varias conclusiones:
•Al momento de admisión, ni el valor de la PCR ni la leucocitosis son capaces de predecir
la mortalidad ni la severidad del cuadro.
•24 horas después del inicio de síntomas, ni la PCR ni la leucocitosis pueden predecir la
mortalidad ni la severidad del cuadro. Finalmente, el estudio llega a la conclusión que ni la
PCR elevada ni la leucocitosis deben ser tomados como factores de inclusión para el
diagnóstico de pancreatitis aguda ni como predictores de severidad de la enfermedad.
Tratamiento
Va a depender de la severidad de la enfermedad y de la presencia o no de complicaciones.
El manejo inicial consiste varias medidas y se debe individualizar cada caso para determinar
el mantenimiento de fluidos, el uso o no de antibióticos, el manejo del dolor, la nutrición,
entre otros factores.
Tema 11.- Pancreatitis crónica
La pancreatitis crónica (PC) se caracteriza por cambios morfológicos y funcionales del
páncreas, provocados por un proceso inflamatorio persistente e irreversible. A diferencia de
la PC, en la pancreatitis aguda (PA) el páncreas recupera su estructura y función normales
después del episodio agudo; sin embargo, 8.3% de los casos con un sólo episodio de PA
grave con complicaciones ductales, pueden evolucionar a PC, según el reporte del
seguimiento durante 11 años de 145 sujetos con un evento único de PA. No es claro el
papel del tabaquismo y alcoholismo como factores agregados o causantes directos, pues
30% de la población fumaba y 45.5% ingería alcohol.
Etiopatología
La fibrosis pancreática es una característica de la PC. Las células estelares pancreáticas
(CEP) tienen un papel fundamental en la fibrogénesis de la PC por lo que han sido
ampliamente estudiadas como blanco terapéutico.
En un modelo de PC por alcohol en ratones, se comparó la fibrosis pancreática en ratones
sanos y ratones con genotipo TLR4 knockout (KO), alimentados con y sin alcohol a los que
posteriormente se les administró solución salina o lipopolisacáridos (LPS) y se evaluó el
efecto de la inhibición de TLR4 sobre las CEP. Se concluyó que el alcohol y LPS tienen
efectos sinérgicos en la activación de las CEP alcohol mediados por el receptor TLR4, que
se convierte en un blanco terapéutico.
Las CEP, además de causar fibrosis acinar y lesionar el páncreas exocrino, parecen ser
responsables del daño endocrino observado en algunos casos de PC, pues disminuyen la
expresión de insulina e inducen apoptosis de las células beta pancreáticas.
Mutaciones genéticas
Además de las mutaciones descritas en los genes del tripsinógeno catiónico, el inhibidor
del tripsinógeno catiónico y el gen de fibrosis quística como factores de riesgo para el
desarrollo de PC, recientemente se han descrito mutaciones en el gen del
quimiotripsinógeno C (CTRC). Al igual que los otros genes, las mutaciones en este gen
también varían entre poblaciones4. Un estudio de 168 casos de PC y 148 controles
identificó que la variante p.G60G del CTRC es un factor de riesgo para PC especialmente
en fumadores. Esta mutación parece alterar un sitio de unión nuclear, afectando
mecanismos protectores durante inflamación y fibrogénesis.
Los estudios genéticos son costosos y poco disponibles; deben realizarse en poblaciones
seleccionadas. Un estudio retrospectivo sugiere que los casos con enfermedades
pancreáticas con mayor probabilidad de tener alteraciones genéticas, y en quienes se
justificarían estos estudios son aquellos con páncreas divisum, historia de PA recurrente e
historia familiar de PA.
PC y tabaquismo
La asociación entre tabaquismo y PC siempre ha sido causa de debate. Un estudio
multicéntrico de 521 casos con PC, identificó al tabaquismo como factor de riesgo en 58%
de los casos. Sin embargo, no fue posible clasificarlo como agente causal único ya que
30% de los casos estudiados tenían más de un factor de riesgo presente7. No obstante, un
estudio in vitro demostró que concentraciones crecientes de tabaco tienen un efecto
citotóxico en las CEP, aunque el uso de concentraciones bajas (no tóxicas) de tabaco y
dosis crecientes de etanol incrementan la migración de CEP, no así cuando se administran
solos. Esto sugiere que el consumo combinado de alcohol y tabaco es responsable del
proceso fibrogénico en la PC.
Diagnóstico
Las dificultades en el diagnóstico y la escasa sospecha explican la baja incidencia de PC.
Un ejemplo es el estudio en el que 6.3% de 111 sujetos con SII-D por ROMA III, tuvieron
niveles anormales de elastasa 1 fecal. Esto sugiere que en un porcentaje de pacientes con
SII-D los síntomas pueden atribuirse a una alteración orgánica como la insuficiencia
pancreática exocrina.
El diagnóstico temprano de PC permite cambiar el estilo de vida e implementar métodos de
vigilancia específicos. La prueba endoscópica de estimulación con secretina y el ultrasonido
endoscópico (USE) son los métodos más utilizados para diagnosticar PC en etapas
iniciales.
Considerando que la PC es un proceso inflamatorio que sobreexpresa COX-2 y que la
PGE2 regula la actividad profibrótica de las CEP, se evaluaron 40 sujetos con sospecha de
PC a quienes se realizó USE y prueba endoscópica de función pancreática. Se recolectó
HCO3 y PGE2 de jugo pancreático. Los pacientes se clasificaron en grupos con PC
improbable, PC sospechosa y PC establecida. La asociación entre los criterios de USE y
los niveles de PGE2 fue lineal y directamente proporcional, e incrementó la precisión
diagnóstica de la prueba endoscópica de función pancreática de 62% a 72%. Así, los niveles
de PGE2 en jugo pancreático pueden mejorar el diagnóstico de PC de cambios mínimos y
sugieren que el uso de inhibidores COX2 puede modificar la enfermedad en etapas
tempranas.
Un estudio de 115 pacientes con PC comparó y correlacionó la elastografía por USE con
los resultados de la prueba de aliento de triglicéridos y encontró que el grado de fibrosis
documentado por elastografía correlaciona adecuadamente con el grado de insuficiencia
pancreática determinada por la prueba de aliento. Así, la elastografía por USE puede
detectar aquellos pacientes que se beneficiarán de iniciar terapia de reemplazo enzimática
en forma temprana.
Tratamiento
El tratamiento de PC se basa en el manejo de las manifestaciones clínicas y complicaciones
e incluye principalmente enzimas pancreáticas, analgésicos y complementos nutricionales.
Considerando que la PC es un proceso inflamatorio en el que el estrés oxidativo tiene un
papel primordial se ha estudiado el uso de antioxidantes en su manejo.
Un meta-análisis de 8 estudios sobre la utilidad de los antioxidantes en el manejo del dolor
en PC, encontró una disminución de riesgo de 23% comparado con controles, demostrando
que los antioxidantes tienen un efecto benéfico en el manejo de dolor.
Tema 12.- TRASTORNOS MOTORES ESOFÁGICOS
Los trastornos motores del esófago son el resultado de la alteración de la actividad
peristáltica del cuerpo esofágico y/o funcionamiento de sus esfínteres. Existen dos tipos de
trastornos motores del esófago:
• Afectan a la orofaringe y esfínter esofágico superior (secundarios a otros procesos).
• Afectan al cuerpo esofágico y/o esfínter esofágico inferior (EEI).
Los trastornos motores primarios del esófago (TMEP) son aquellos en que están afectado
el peristaltismo del cuerpo esofágico y/o presión y/o funcionalismo del esfínter esofágico
inferior, cuya alteración no es secundaria a otra enfermedad y sus manifestaciones clínicas
y funcionales se circunscriben exclusivamente al esófago. Los TMEP son de etiología
desconocida y patogenia no bien aclarada. Se esboza la atractiva teoría de que el obstáculo
motor que supone el esfínter esofágico inferior, en ocasiones hipertónico y que puede tener
alterada su capacidad de relajación, es la causa principal de todos los TMEP, y que la
reacción de lucha del cuerpo esofágico para vencer dicho obstáculo da lugar a las diferentes
modalidades de TMEP.
ACALASIA
Se caracteriza por aperistalsis absoluta en el cuerpo esofágico, requisito indispensable y
completamente obligado para establecer el diagnóstico, y afectación de la relajación del
EEI, que puede desaparecer o estar disminuida. Aunque la etiología es desconocida parece
que existe un fallo en la inervación del músculo liso del esófago. En estos enfermos se ha
comprobado una disminución de la tasa de VIP (péptido intestinal vasoactivo) y de óxido
nítrico en el EEI, y como intervienen en la relajación del EEI se comprende que su falta o
disminución es de gran importancia en la deficiente relajación del EEI y por tanto en la
patogenia de la acalasia.
A veces, la acalasia cursa con ondas contráctiles tras la deglución, que lógicamente son
simultáneas, no peristálticas, pero que tienen amplitud algo elevada y en estos casos se
denominan acalasia vigorosa. La sintomatología clínica está presidida por la disfagia, que
aparece prácticamente siempre. Hay que insistir que su aparición es intermitente y
caprichosa, y la progresión lenta, aunque finalmente puede llegar a ser diaria y ocurrir en
todas las comidas. La dificultad para la deglución hace que estos enfermos tarden mayor
tiempo en comer. La regurgitación es de contenido no ácido y ocurre por la retención de
alimentos y saliva.
Es de carácter pasivo, sin relación con el momento de la ingesta y favorecida por el
decúbito. En ocasiones da lugar a complicaciones del tipo de neumonía por aspiración.
Aparece con más frecuencia en la acalasia que en los restantes TMEP. El dolor torácico es
un síntoma que en la acalasia ocurre menos frecuentemente que en los trastornos
hipercontráctiles. La pérdida de peso es más frecuente que en los demás TMEP y ocurre
porque el enfermo disminuye voluntariamente la ingesta debido a la dificultad que tiene para
comer. A veces los enfermos con acalasia sufren pirosis, por la fermentación bacteriana de
los alimentos retenidos y formación de ácido láctico.
La pseudoacalasia es un proceso clínico que cursa con alteraciones motoras indistinguibles
de la acalasia típica, pero es secundaria a otro proceso (ejemplo: cáncer, siendo el de
cardias el que con mayor frecuencia la origina). Cuando clínicamente se sospecha una
acalasia en primer lugar hay que realizar un estudio radiográfico baritado del esófago, que
ayuda a descartar lesiones orgánicas como causa de los síntomas. Los hallazgos
radiográficos característicos son la dilatación del esófago y la terminación afilada y uniforme
del mismo, que le confiere aspecto de pico de pájaro o punta de lápiz.
En las fases muy iniciales es posible que el estudio radiográfico sea todavía normal. A
medida que progresa la dilatación del esófago va en aumento y en las fases muy
evolucionadas llega a ser un megaesófago, también denominado esófago sigmoideo.
El diagnóstico de acalasia requiere obligadamente la realización de endoscopia oral, con
toma de biopsia incluida. Pone de manifiesto datos sugestivos de acalasia, como esófago
dilatado y retencionista, con terminación puntiforme que obliga a ejercer con el endoscopio
una suave presión para atravesarlo. La endoscopia, además, tiene interés, y hace que su
ejecución sea absolutamente indispensable, porque sirve para descartar lesiones orgánicas
que sean el origen de todo el proceso clínico, como por ejemplo la neoplasia de la zona
cardial. Siempre se debe efectuar desde el estómago retroversión del fórnix y región cardial,
con tomas de biopsias.
El diagnóstico definitivo de acalasia se obtiene con la manometría de esófago. El hallazgo
manométrico absolutamente indispensable para establecer el diagnóstico es la aperistalsis
absoluta en la zona del cuerpo esofágico con musculatura lisa. Es posible que se registren
ondas progresivas en los 3-4 primeros centímetros del cuerpo esofágico, que tiene
musculatura estriada.
La presión del EEI es normal o alta, pero nunca baja. Y la relajación de dicho esfínter suele
estar ausente o EEI, que posiblemente sea artefacto del sistema de registro y no invalida el
diagnóstico. La presión basal del cuerpo esofágico frecuentemente está elevada.
El tratamiento farmacológico es con relajantes del músculo liso del EEI. Se han empleado
nitratos de acción prolongada (dinitrato de isosorbida) y antagonistas del calcio (nifedipina,
diltiazen, verapamilo). Se recomienda usarlos por vía sublingual 30 minutos antes de las
comidas. Consiguen disminuir la presión del EEI, pero su efecto es tan transitorio que hace
que no sean un tratamiento eficaz ni adecuado de forma ininterrumpida. Además, con cierta
frecuencia tienen efectos adversos (rubor facial, cefaleas, edemas tibiales). Últimamente se
estudia el efecto inhibidor de la contracción del músculo liso con sildenafilo.
La inyección de toxina botulínica en el EEI reduce la presión del esfínter porque inhibe la
liberación de acetilcolina y de esa forma contrarresta la pérdida selectiva de
neurotransmisores inhibitorios, como el óxido nítrico y VIP. Hay que recurrir a las
inyecciones periódicas. Se puede emplear en enfermos de edad avanzada en los que otras
actitudes terapéuticas más agresivas tengan evidentes riesgos. La dilatación neumática
forzada es un buen recurso terapéutico en la acalasia, con independencia de que sea típica
o vigorosa. Está contraindicada si no se ha descartado con seguridad un cáncer de cardias
o existe divertículo epifrénico. Son contraindicaciones relativas la hernia de hiato y falta de
colaboración del enfermo. El porcentaje de buenos resultados esaproximadamente del 70
%.
La perforación esofágica es una complicación de la dilatación neumática, aunque en manos
expertas no debe ser superior al 2-3 % de los casos.
El tratamiento quirúrgico de la acalasia es mediante miotomía de la zona cardial, según la
técnica descrita por Heller. Actualmente se opta por hacerla con cirugía mínimamente
invasiva, como es la cirugía laparoscópica. Se obtienen buenos resultados
aproximadamente en el 70-90% de los enfermos. La complicación más frecuente es el
reflujo gastroesofágico, por lo que es aconsejable añadir a la miotomía alguna técnica
quirúrgica antirreflujo. Se ha comunicado que la presión preoperatoria del EEI es un posible
factor predictivo de la intervención quirúrgica y que es mejor si dicha presión es superior a
35 mm de Hg.
ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO IDIOPÁTICO (EDEI)
Es un proceso clínico que cursa con dolor torácico y/o disfagia y determinadas alteraciones
en la manometría de esófago. Hay que insistir que la aparición es intermitente y el dolor
puede ser similar al de la cardiopatía isquémica, aunque no se desencadena con el ejercicio
ni mejora con el reposo. La regurgitación no es frecuente y cuando aparece es activa y en
relación con la ingesta. No suele haber pérdida de peso. No es excepcional que el EDEI
sea asintomático y su diagnóstico se realice casualmente en el curso de alguna exploración
complementaria. También puede cursar con reflujo gastroesofágico.
El estudio baritado del esófago a veces es normal y en otras ocasiones presenta
contracciones segmentarias, o simultáneas que le confieren un aspecto característico y que
se denomina esófago en “tirabuzón” o “sacacorchos”. En el estudio del EDEI se deben
realizar endoscopia oral y pHmetría. La endoscopia es útil para descartar lesiones
orgánicas que pueden coexistir y la pHmetría para diagnosticar o no reflujo gastroesofágico,
con la trascendencia que puede tener en el EDEI. Las alteraciones que se encuentran en
la manometría son un 20% de ondas contráctiles simultáneas. Pero además es razonable
que tengan amplitud elevada y/o duración alargada, exista actividad espontánea u ondas
repetitivas. Exigir que las ondas contráctiles simultáneas tengan amplitud superior a 30 mm
Hg, y así diferenciarlas de los procesos con peristalsis esofágica ineficaz, que tienen
importancia funcional y, aunque no cursan con dolor, pueden originar disfagia.
El tratamiento del EDEI tampoco es plenamente satisfactorio y no pasa de ser sintomático,
cuando lo consigue. Se emplean relajantes del músculo liso, como los antagonistas del
calcio,aunque el resultado que se obtiene es impredecible y no siempre eficaz. A veces se
prescriben antidepresivos tricíclicos a baja dosis, para disminuir la percepción visceral y el
estrés. El tratamiento con dilatación neumática no ofrece buen resultado y la opción
quirúrgica sería únicamente planteable en casos de síntomas sumamente acusados y
habría que hacer una miotomía extendida hasta el arco aórtico, sin ninguna garantía de
éxito.

Tema 13.- Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico

La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) se define como el ascenso del contenido
gástrico o gastroduodenal por arriba de la unión gastroesofágica lo que causa síntomas y
complicaciones esofágicas, que afectan la calidad de vida del paciente. De acuerdo con la
clasificación de Montreal distingue dos grandes grupos:
Síndromes esofágicos: Se subdividen en los que son únicamente sintomáticos, como la
ERGE no erosiva (ERNE) y dolor torácico no cardiaco; y aquellos en los que además de
síntomas se presentan lesiones en la endoscopia convencional.
Síndromes extraesofágicos: Se subdividen en aquellos con evidencia clínica suficiente
para relacionar el síntoma con ERGE, como tos crónica, laringitis posterior, asma de difícil
control y erosiones dentales.
La ERGE se caracteriza por un desequilibrio entre factores agresores (acidez gástrica,
volumen de contenido refluido, presencia de contenido duodenal) y defensivos de la
mucosa esofágica (barrera antirreflujo, aclaramiento del ácido, resistencia tisular). El
principal mecanismo fisiopatológico de la ERGE son las relajaciones del esfínter esofágico
inferior, causando presion intraluminal insuficiente, siendo así a su vez el principal
componente preventivo. Los trastornos del aclaramiento aumentan el tiempo de contacto
del contenido que refluye con la mucosa esofágica; estos trastornos pueden ser mecánicos
(peristalsis, gravedad de la Tierra), químico (saliva), alteraciones de la barrera antirreflujo
(hernia, presión insuficiente EEI).
Los síntomas esofágicos son pirosis, regurgitación y disfagia. En las manifestaciones
extraesofágicas se incluyen tos, dolor torácico, otalgia, faringitis, parestesias, mala calidad
de sueño. Otros síntomas son hipo o hipersalivación, eructos, náuseas, vómito y odinofagia.
La presencia de síntomas típicos 2 o más veces por semana en un paciente joven, sin datos
de alarma, establecen el diagnóstico presuntivo de ERGE. Se realiza entonces una prueba
terapéutica con IBP. La endoscopia no debe realizarse de forma rutinaria como, se indica
en presencia de síntomas típicos con datos de alarma, en ausencia de respuesta a prueba
con IBP, ERGE de más de 5 años de evolución o ERGE refractaria; y resulta útil para
detectar esofagitis, estenosis, EB y adenocarcinoma. La pH-metría es considerada el
standard de oro, se indica en pacientes con síntomas típicos o extraesofágicos de ERGE,
con endoscopia negativa y que no responden al tratamiento con IBP. La manometría se
realiza en la evaluación preoperatoria.
Dentro del tratamiento no farmacológico se indican modificaciones del estilo de vida como
bajar de peso, dejar de fumar, disminuir consumo de alcohol, elevar la cabecera de la cama,
dormir en decúbito lateral izquierdo, evitar ingesta de alimentos de forma abundante al
menos 2h antes de acostarse.
Los IBP son los medicamentos de primera elección, proporcionan un mayor alivio
sintomático y mayores porcentajes de cicatrización.

Tema 14.- Hernia Hiatal

La hernia hiatal es un defecto anatómico en la unión gastroesofágica, de manera que ocurre
protrusión de las estructuras intrabdominales a través del hiato esofágico hacia la cavidad
torácica. Según los criterios de Allison se han identificado cuatro tipos de hernias hiatales
Tipo I también llamadas deslizantes, se caracterizan por la unión gastroesofágica que se
sitúa fuera de la cavidad abdominal por encima del hiato diafragmático.
Tipo II también llamadas hernias paraesofágicas, se producen cuando la unión
gastroesofágica permanece anclada al abdomen, sin embargo, el hiato que suele ser
grande
Tipo III o mixtas, son una combinación de la hernia tipo I y II, en las que la unión
gastroesofágica y el fondo se desplazan por el mediastino.
Tipo IV o complejas, aparecen cuando cualquier otro órgano intrabdominal se hernia a
través del hiato.
Este defecto se precipita por la influencia de eventos como el ensanchamiento del hiato
muscular, a lo que se suma la elongación y laxitud del ligamento frenoesofágico.
Recordemos que habitualmente el esfínter esofágico inferior constituye un mecanismo que
evita que el contenido ácido del estómago ascienda a través del esófago. Se produce un
debilitamiento en la función de barrera de la unión gastroesofágica lo que favorece la
aparición de reflujo gastroesofágico.
A menudo, la hernia se detecta de manera incidental en la radiografía de tórax, al
observarse una imagen de nivel hidroaéreo en situación retrocardiaca.
Cuando se presenta sintomatología son característicos los síntomas de reflujo
gastroesofágico, como pirosis, dolor retroesternal postprandial, regurgitación, disfagia,
odinofagia, hematemesis o melena, provocado por la ulceración y sangrado del saco
herniario. También existen ciertos síntomas atípicos menos frecuentes, los cuales pueden
remedar una enfermedad respiratoria, como ronquera, disnea, tos, expectoración La hernia
paraesofágica se asocia menos con reflujo gastroesofágico, pero puede provocar dificultad
del vaciamiento esofágico por la compresión del estómago prolapsado sobre el esófago. Si
se produce la obstrucción esofágica se ha relacionado con manifestaciones respiratorias
como disnea por compresión mecánica y neumonías recidivantes por la aspiración de
contenido gástrico.
En algunos pacientes, en torno al 40%, se puede comprobar la existencia de anemia
ferropénica, sin embargo, no es prudente atribuir este hallazgo a la hernia sin antes verificar
la existencia de algún otro sangrado en el tubo digestivo.
Una de las complicaciones con gran relevancia por su alta mortalidad, es la mediastinitis,
cuya progresión sigue en primer lugar por la volvulación o estrangulamiento gástrico, lo que
evoluciona hacia un compromiso isquémico de la pared gástrica que de no ser corregida
provoca lesiones irreversibles y necrosis, para finalmente culminar en la perforación del
tejido afectado.
Es de gran utilidad diagnóstica el estudio o tránsito baritado esofagogastroduodenal, que
permite caracterizar la hernia, su tipo y tamaño, la longitud del esófago, así como la posición
de UGE. Sumamente útil en los casos en que planea la reparación quirúrgica
Su tratamiento presenta cierto grado de complejidad debido al amplio rango de severidad y
manifestaciones clínicas con que se puede presentar, a la presencia ocasional de
complicaciones y a la diversidad de alternativas terapéuticas disponibles.
Los fármacos actualmente utilizados en el tratamiento del reflujo se encuadran en tres
grupos terapéuticos: antiácidos, procinéticos y antisecretores, para disminuir la acidez
gástrica, aumentar el tono del EEI y aumentar el peristaltismo esofágico. Entre ellos, los
IBP, Bloqueadores H2 como el esomeprazol que se ha mostrado ligeramente superior al
resto en los estudios controlados disponibles, no habiéndose observado diferencias
significativas, en cuanto a eficacia, entre los restantes fármacos de este grupo (omeprazol,
lansoprazol, pantoprazol y rabeprazol).
El objetivo del tratamiento quirúrgico es establecer el EEI en situación abdominal, devolver
el estómago a situación intrabdominal, la resección del saco herniario y reanatomizar la
región hiatal.
Tema 15.- Enfermedad acido péptica/ tratamiento de erradicación de H. pylori
La enfermedad ácido-péptica es producida por diferentes mecanismos patogénicos que
involucran los efectos de ácido sobre la mucosa. Las condiciones como el reflujo de ácido
dañan la mucosa del esófago, y también causan potencialmente lesión del tejido laríngeo
con el desarrollo subsiguiente de síntomas pulmonares. La úlcera péptica es definida
histológicamente como un defecto de la mucosa que se extiende más allá de la muscularis
mucosa, debido a la secreción de pepsina y ácido gástrico. La mayoría de las úlceras
existen en el estómago y el duodeno proximal mientras que menos comúnmente en el
esófago inferior, el duodeno distal o el yeyuno.
Las enfermedades ácido-pépticas surgen por diversos mecanismos patogénicos, sin
embargo, tienen un mecanismo común en la lesión del tejido por el ácido. La secreción
ácido-clorhídrica gástrica es ajustada por el estímulo neural y hormonal de receptores sobre
la membrana baso lateral, tanto como por la activación de enzimas ubicadas aparentemente
en las células parietales.
En los nuevos criterios de ROMA IV se incluye a la dispepsia funcional dentro de los
trastornos de dolor abdominal funcional, y debe cumplir uno o más de los siguientes
síntomas al menos cuatro días al mes durante dos meses:
1. Plenitud posprandial
2. Saciedad precoz
3. Dolor epigástrico o acidez no asociados con defecación
Deben adecuarse a los signos y síntomas encontrados en el interrogatorio y exploración
física. La evaluación inicial debe incluir una biometría hemática con diferencial, velocidad
de sedimentación globular, medición de electrolitos séricos, análisis de las evacuaciones
con abordaje infeccioso completo, incluyendo búsqueda de parásitos.
Endoscopia
En caso de diagnóstico de dispepsia con los criterios ya comentados, resultados de
estudios iniciales normales y antecedente negativo de sangrado de tubo digestivo, se
recomienda realizar una prueba terapéutica con antiácidos durante dos o cuatro semanas.
La falta de mejoría o incapacidad para abandonar tratamiento por relapso de sintomatología
son indicaciones para realizar una endoscopia. Otras indicaciones incluyen evaluación de
sangrado de tubo digestivo, hallazgos anormales en estudios radiológicos, odinofagia,
rechazo a la alimentación, vómito persistente. Siempre que se realiza una endoscopia
deben obtenerse biopsias de esófago, duodeno y antro gástrico. En caso de que el paciente
ya haya recibido tratamiento antiácido con inhibidores de la bomba de protones o antiH2,
deben tomarse también biopsias del cuerpo del estómago con búsqueda intencionada de
presencia de helicobacter pylori. El hallazgo de inflamación leve inespecífica en ausencia
de helicobacter pylori debe orientar hacia el diagnóstico de dispepsia no ulcerosa si el
cuadro clínico es altamente compatible.
 4. La helicobacter pylori no solo produce gastritis crónica activa y ulceras duodenales,
la colonización crónica predispone al individuo a un riesgo incrementado de
desarrollar cáncer gástrico o linfoma asociado a tejido linfoide de mucosas (MALT),
clasificado por la OMS como carcinógeno grupo I. Su asociación al dolor abdominal
recurrente es controversial ya que no parece que tal exista.

Los puntos determinantes en el tratamiento de éstos incluyen:

• El descubrimiento del receptor de H2 de histamina y sus antagonistas funcionales

• La identificación de la enzima adenosina trifosfatasa (H+K+-ATPasa) y el desarrollo
de inhibidores de la bomba de protones (PPIs)
• Confirmación de H. Pylori como un agente causal de la úlcera péptica con el
desarrollo siguiente de los regímenes de erradicación con antibiótico eficaces
El H. pylori evade el ataque del sistema inmune causando una inflamación crónica e
indolente por varios mecanismos, pude dañar el sistema de defensa de la mucosa y reducir
el grosor de la capa de mucus, disminuye el flujo de sangre a la mucosa, e interactúa con
el epitelio gástrico a través de los estadios de la inflamación. La infección por H.
pylori puede también incrementar la secreción de ácido gástrico por la producción de
antígenos, factores de la virulencia, y mediadores solubles, induce la inflamación
aumentando la masa de células parietales y así la capacidad de secretar ácido. Asociado
al gen CagA puede jugar un importante role interfiriendo las vías de señalización epitelial
que regula la respuesta celular y posiblemente contribuya a la disrupción apical de la barrera
gástrica, la secreción de interleukina-8, y cambios fenotípicos en las células epiteliales
gástricas.
Los mejores resultados han sido obtenidos con la llamada terapia triple, la cual incluye
2antibióticos y un inhibidor de bomba de protones (IBP). En México la combinación de
claritromicina, amoxicilina y un IBP ha sido la opción recomendada, ya que la resistencia al
metronidazol está entre las más altas del mundo.
La levofloxacina es una quinolona de amplio espectro que ha sido utilizada como
tratamiento de segunda línea para erradicar H. pylori y en pacientes con alergia a la
penicilina3,8. Los datos indican que la levofloxacina en conjunto con un macrólido podría ser
tan efectiva como la tradicional terapia triple.

Tema 16.- Gastritis aguda

Se refiere a la presencia de inflamación relacionada con un daño evidente a la mucosa, sin
embargo, la presencia de daño epitelial y cambios regenerativos no siempre se acompaña
de inflamación y daño mucoso. A la presencia de daño epitelial t cambios regenerativos en
ausencia de inflamación se le debe denominar gastropatía.
La mayoría de los casos las gastropatías son el resultado de la exposición a agentes
irritantes para la mucosa, como medicamentos (AINES), reflujo biliar, hipovolemia y
congestión crónica, además de bebidas alcohólicas, por otra parte, la gastritis casi siempre
se debe a agentes infecciosos, principalmente Helicobacter pylori, reacciones de
hipersensibilidad y autoinmunidad.
Antecedentes
✓ Beaumont: describió los cambios observados directamente en un paciente a través de
una gastrostomía.
✓ Wolf: apreció sus variaciones de acuerdo con situaciones de estrés o consumo de
bebidas alcohólicas.
✓ Palmer y Wood: señalaron alteraciones anatomopatológicas en biopsias.
Clasificación
La mayoría de las clasificaciones coinciden en dividirla en gastritis aguda y gastritis crónica.
Esta distinción implica el tiempo y la duración de la enfermedad y también es útil ya que
describen el tipo de infiltrado inflamatorio en la mucosa gástrica.
La inflamación aguda se caracteriza por la presencia de un infiltrado inflamatorio abundante
en neutrófilos, mientras que la crónica se caracteriza por un infiltrado predominantemente
mononuclear, con linfocitos,
células plasmáticas y
macrófagos.
A continuación, se muestra
una clasificación clínica
patológica.

Diagnostico diferencial
El único método capaz de
diferenciar ambas es el
análisis histológico de la
mucosa. La biopsia es la
piedra angular para establecer el correcto diagnóstico. Las alteraciones histológicas
pueden ser muy sutiles e ir de una discreta hiperplasia epitelial a un franco daño epitelial
con infiltrado inflamatorio y hemorrágico.

GASTRITIS AGUDA.
Poco frecuente en niños y se incrementa mientras avanza la edad, en edades de 50 a 70
años hay una prevalencia del 60%. En países en vías de desarrollo se reportó que casi un
60% de la población antes de los 50 años presentó síntomas de gastritis aguda, mientras
que en países industrializados las cifras van de 83 a 94%.
Etiología
a) Ingestión de sustancias toxicas: la principal de ellas es el alcohol, que se absorbe en el
estómago produciendo una inflamación en la mucosa, erosiones superficiales, hemorragia
subepitelial y edema. El daño está relacionado con la cantidad y la concentración ingerida.
b) Medicamentos: entre estos se encuentran el ácido acetilsalicílico y los antiinflamatorios
no esteroideos, cuyo uso es frecuente.
c) Agentes infecciosos: se demostró que la presencia de Helicobacter pylori es responsable
de alteraciones en la mucosa gástrica, lo cual ocasiona aparición de gastritis aguda, que al
prolongarse lleva a cambios profundos con una gran implicación clínica. Entre otros
agentes se encuentran gastrospirillium hominis, Mycobacterium sp, Treponema pallium,
etc. Cabe destacar que hay agentes virales como Norwalk y rotavirus que pueden causar
inflamación aguda de la mucosa gástrica.
d) Estrés: se ha descrito la presencia de gastritis aguda hemorrágica e incluso de ulceración
superficial de la mucosa gástrica en pacientes sometidos a situaciones que condicionan
estrés, sobre todo en padecimientos graves que ponen en peligro la vida. Entre 10 y 15%
de los sujetos con quemaduras extensas, pueden desarrollar ulceración gástrica severa
(ulceras de Curling) a causa de la isquemia y la hipoperfusión severa. También en sujetos
que sufren TCE con elevación de la presión de la PIC pueden desarrollar ulceras gástricas
y duodenales (ulceras de Cushing) debido a la hiperestimulación vagal central que produce
un incremento en la secreción gástrica de ácido.
e) Radiación: la aplicación de radioterapia abdominal condiciona la aparición de gastritis
aguda, que en general se manifiesta como síndrome dispéptico, náuseas y vómitos.
f) Reflujo biliar: el reflujo del contenido duodenal con un alto contenido de bilis y jugo
pancreático cumple también una función importante en las alteraciones de la mucosa
gástrica del antro gástrico y produce sintomatología importante. Sin embargo, para que
esto suceda deben existir condiciones predisponentes para el reflujo biliar, como los
antecedentes de colecistectomía, cirugías que involucran la resección del antro gástrico y
alteraciones motoras como hipotonía del píloro o gastroparesia.
g) Traumatismos: el empleo de sondas nasogástricas y la realización de procedimientos
endoscópicos, como electrocauterio o rayos láser para tratar lesiones gástricas producen
también gastritis localizadas

Fisiopatología
La mucosa gástrica cuenta con mecanismos muy eficaces de protección entre los cuales
se encuentran la integridad de la mucosa, la presencia de una densa capa de moco y
bicarbonato secretado por las propias cel. Gástricas y un mecanismo de rápida
regeneración y migración celular favorecido por una rica vascularidad y aporte de oxígeno,
los cuales se conocen como mecanismos de citoprotección.
Se ha demostrado que estos mecanismos se encuentran histoquimicamente mediados por
sustancias derivadas del ácido araquidónico como las prostaglandinas. Estos mecanismos
de protección impiden que los factores agresores dañen directamente la mucosa o ayuden
a que el daño sea reparado casi de manera inmediata. Sin embargo, cuando se pierde la
homeostasis y existe incremento de los agentes agresores o condiciones que disminuyan
los factores de protección de la mucosa, la acción de estos hace que aparezca inflamación,
necrosis y hemorragia superficial de la mucosa, condicionando la aparición de gastritis
aguda

Cuadro clínico
Las manifestaciones más comunes son dolor y molestias localizadas en el epigastrio o en
el cuadrante superior izquierdo del abdomen, relacionados en múltiples ocasiones con la
ingesta de diferentes agentes agresores de la mucosa.
Las molestias digestivas son de escasa o moderada magnitud y suelen acompañarse de
sensación de nausea, vomito, plenitud posprandial, agruras y acedías. El sangrado como
hematemesis o melena se presenta con frecuencia de 10 a 12% y en la mayoría de los
casos es moderado y autolimitado. Sin embargo, puede ser intenso y constituir la primera
manifestación de una gastritis aguda que requiere atención urgente.
El medico debe tratar de identificar los posibles agentes agresores responsables del
cuadro mediante un buen interrogatorio, la exploración física en estos casos suele ser poco
significativa y solo se descubre en ella un dolor a la palpación profunda en el epigastrio o
en el cuadrante superior izquierdo. En ocasiones como respuesta al sangrado, las mucosas
y tegumentos presentan palidez.

Diagnostico
El recurso más importante es la gastroscopia con toma de biopsias, la cual debe realizarse
en el momento en el que se presenta el cuadro. La endoscopia es útil para establecer el
diagnóstico, valorar la extensión de las lesiones, detectar la existencia de sangrado y
eliminar otros posibles diagnósticos. Siempre deben realizarse biopsias de las lesiones más
significativas y tomar muestras del antro gástrico para determinar la presencia de H. pylori.

Tratamiento
El tratamiento contempla diferentes aspectos y depende del agente etiológico, aunque los
medicamentos del tipo inhibidores de la bomba de protones y los citoprotectores son por
mucho los más efectivos para el control sintomático y la curación de la mucosa gástrica.
• Durante el periodo agudo en ocasiones se suspende la vía oral para evitar náuseas
y vómitos por lo que se recomienda la administración de soluciones parenterales y
guardar reposo hasta que la sintomatología disminuya, el inicio de la ingestión oral
siempre debe hacerse con dieta blanda.
• Si la vía oral no está comprometida se puede utilizar almagato o magaldrato o bien
geles de sales de aluminio y magnesio como agentes de contacto para brindar un
alivio rápido sintomático.
• El uso de análogos de las prostaglandinas como el misoprostol a dosis de 200 ug
cuatro veces al día es útil en la prevención de gastropatía asociada a AINE, aunque
tiene efectos secundarios como dolor abdominal y diarreas, además de estar
contraindicado en mujeres en mujeres en edad fértil o con posible embarazo debido
a sus efectos uterotónicos que podríaninducir aborto.
• El empleo de bloqueadores de la secreción de ácido es necesario solo en casos que
se acompañan de hiperacidez o sintomatología de enfermedad ulcerosa péptica. El
sucralfato, un polisacárido sulfatado con hidróxido de aluminio es muy efectico para
casos de gastritis química inducida por sales biliares debido a su efecto citoprotector
local y por su estimulación de la angiogénesis y formación de tejido de granulación,
mediante la incitación de factores de crecimiento locales en la mucosa gástrica.
• Se deben administrar antimicrobianos en caso de que se confirme una gastritis
asociada a H. pylori. Si se presenta sangrado del tubo digestivo activo se debe
mantener la estabilidad hemodinámica a base de soluciones parenterales o sangre
total, así como medidas endoscópicas o quirúrgicas.

Tema 17.- Gastritis crónica

También llamada gastritis atrófica, se caracteriza por la inflamación crónica asociada con
atrofia glandular y cambios epiteliales del tipo de la metaplasia. Desde un punto de vista
histológico, se han encontrado elementos de diagnóstico en 42% de las biopsias tomadas
en sujetos asintomáticos y hasta 30% de las biopsias tomadas en procedimientos
endoscópicos reportados como normales. Así mismo se han encontrado biopsias normales
hasta en 30% de los
pacientes con cuadro
clínico de dispepsia.
Esta puede producir
alteraciones de la mucosa
gástrica, como atrofia
glandular y
metaplasia intestinal,
pudiendo llegar a displasia
e incluso a relacionarse
con la aparición de
neoplasias gástricas.
Histológicamente se
pueden distinguir varios
tipos: (cuadro)

DIAGNOSTICO
El procedimiento
diagnóstico de mayor
especificidad es la panendoscopía con biopsia de la mucosa gástrica. se debe investigar
siempre la existencia de helicobacter pylori mediante pruebas indirectas como el Clo-Test,
así como la presencia del parásito a través del estudio de las laminillas de los cortes
realizados
• Biopsia que muestra infiltrado inflamatorio crónico y folículos linfoides reactivos,
correspondiente a una gastritis folicular.
• Luz de la glándula gástrica en donde se idéntica presencia de H. pylori.
Tratamiento
El manejo debe dirigirse específicamente a la posible causa adoptando una serie de
medidas generales que incluyen:
a. recomendar una dieta balanceada fraccionada
b. Evitar los agentes irritantes como las bebidas alcohólicas, el café, el tabaco y los AINEs.
c. suministrar protectores de la mucosa gástrica de acuerdo con cada caso y con la
intensidad de los síntomas, como gel de sales de aluminio y magnesio, bloqueadores de
los receptores H2 de la histamina e inhibidores de la bomba de protones.

Tema 18.- CÁNCER GÁSTRICO

El cáncer gástrico es la neoplasia más frecuente del aparato digestivo en México;
predomina en el sexo masculino con una relación de 2:1 sobre el femenino.
La detección del cáncer gástrico incipiente y la de los tumores en estadios tempranos es
baja, de 10 a 20% de los casos estudiados. Más de 80% de las neoplasias son avanzadas,
y la posibilidad de resección curativa es baja, con una supervivencia de 10 a 15% a cinco
años.
El tratamiento del cáncer gástrico es quirúrgico. Los objetivos van encaminados a la
curación en pacientes con neoplasias resecables, en el caso de tumor no resecable es
importante optimizar el tratamiento paliativo y disminuir la morbimortalidad en todos ellos.
EPIDEMIOLOGÍA
La neoplasia que se presenta con mayor frecuencia en el estómago es el adenocarcinoma,
seguida del linfoma gástrico primario, tumores del estroma gastrointestinal, tumor
carcinoide y sarcoma de Kaposi. En 1998 se informaron en México 3255 casos, 56.1% en
el sexo masculino y 43.9 en el femenino, por lo que constituye una patología frecuente, que
ocupa el cuarto lugar entre las neoplasias con una tasa de 5.0 y 4.7 por cada 100 000
habitantes, con un reporte de 870 000 nuevos casos mundiales y 650 000 muertes por año.
La incidencia de esta neoplasia se incrementa con la edad. El pico máximo se presenta
entre los 50 a 70 años.
ETIOLOGÍA
Se han propuesto factores de la dieta como la ingesta de alimentos con conservadores,
alimentos ahumados y secados con sal. Se menciona un factor protector de la dieta: la
ingesta de suplementos de β-caroteno, selenio y αtocoferol El grupo sanguíneo A se
relaciona con el cáncer gástrico difuso, pero al parecer no con el de tipo intestinal. Esta
clase de cáncer es más frecuente en personas con antecedentes familiares de cáncer
gástrico. En pacientes con anemia perniciosa el riesgo de cáncer gástrico es mayor 3 a 4
veces sobre la población general. La atrofia gástrica se acompaña de pérdida de células
parietales y reducción en la producción de ácido, disminución de niveles de ácido ascórbico
y aumento compensatorio de gastrina con cambios en la proliferación de células epiteliales.
El aumento del pH permite la colonización bacteriana capaz de convertir nitratos en
componentes N-nitrosos, mutagénicos potentes. La presencia de H. pylori como factor de
lesión de la mucosa gástrica se ha asociado con esta entidad. Las enzimas que produce
este microorganismo y la presencia de una cepa Tox + con sus partículas Cag A y Vac A,
hace que el daño sea mayor, por lo que se puede desarrollar la secuencia de la gastritis
crónica atrófica hasta el cáncer gástrico. Debido a lo anterior, la Organización Mundial de
la Salud ha considerado a H. pylori como carcinógeno tipo I.
El cáncer gástrico difuso hereditario es un tumor con un alto grado de invasión, en el cual
se presenta un defecto en la adhesión intercelular, lo que resulta de la pérdida de expresión
de la adhesión celular de la proteína E-cadherin. El riesgo acumulado para cáncer se ha
encontrado en 70% en hombres y entre 60 a 80% en mujeres. La edad promedio de
presentación es de 38 años, con rango de 16 a 82 años. CUADRO CLÍNICO Las lesiones
incipientes son difíciles de diagnosticar, ya que la sintomatología no es específica.
El paciente puede considerarse portador de una enfermedad acidopéptica y tratarse como
tal, hasta que presenta manifestaciones características de una neoplasia en estadio
avanzado. La sintomatología puede variar de acuerdo con la localización. Así, es factible
presentar disfagia progresiva desde alimentos sólidos a líquidos, con pérdida de peso,
regurgitación, halitosis y en ocasiones hemorragia de tubo digestivo alto en pacientes con
neoplasia en el fondo gástrico que invade el esófago, por lo que se debe realizar el
diagnóstico diferencial con cáncer esofágico. La localización más frecuente de la neoplasia
en la porción antral provoca plenitud posprandial inmediata, náuseas, vómito, pérdida de
peso y, en el caso de lesión ulcerada, sangrado de tubo digestivo alto manifestado por
hematemesis y melena.
La sintomatología es muy similar cuando la neoplasia se localiza en el cuerpo del estómago.
La exploración física puede revelar masa tumoral en el epigastrio, por lo regular en estadio
avanzado y con localización del tumor en el antro. La presencia de ascitis indica
carcinomatosis, así como el hallazgo de linfadenopatía supraclavicular y ganglio de
Virchow. La diseminación peritoneal puede estar en órganos femeninos internos
(Krukenberg) o presentarse una masa en el fondo de saco de Douglas, en el examen rectal
se determina rigidez de esta zona.
Los síntomas principales son: dolor en 35.6%; melena, 25.5%; pérdida de peso, 12.4%;
vómito, 8.5%; anemia, 8.5%; disfagia, 4.6%, y pirosis, 4.6%.
DIAGNÓSTICO
El cuadro clínico es importante para tener la sospecha de que un paciente presenta esta
entidad patológica. Los estudios de laboratorio no son de utilidad para el diagnóstico. La
biometría hemática puede reportar datos compatibles con anemia crónica compensada, la
determinación de proteínas puede estar alterada por la desnutrición crónica del paciente
portador de esta patología. Los marcadores tumorales como el antígeno
carcinoembrionario, α-fetoproteína y el CA19-9, se pueden encontrar elevados entre 20 y
30% de los casos, sin ser determinantes de la enfermedad.
Otro de los marcadores tumorales que se puede encontrar elevado es el CA72-4 en
pacientes con estadios avanzados.
La serie esófago-gastro-duodenal con doble contraste se realiza como medio diagnóstico.
El defecto de llenado negativo que se repite en varias placas radiográficas indica
crecimiento tumoral.
El defecto de llenado positivo correspondiente a una úlcera debe tomarse con cautela y no
quedarse con el diagnóstico de un proceso péptico. Cuando los pliegues de la mucosa
gástrica no convergen en forma ordenada hacia el defecto positivo o bien éste se encuentra
por dentro de la silueta gástrica (signo de Karman), la sospecha radiológica de cáncer
gástrico es inminente.
Otros datos incluyen defecto de llenado positivo dentro de uno negativo y rigidez de la
pared.
La panendoscopia es un procedimiento importante para el diagnóstico macroscópico y las
biopsias. La correlación entre el aspecto macroscópico de la lesión y el histológico ha hecho
que el cáncer gástrico pueda determinarse como avanzado o bien incipiente.
El aspecto macroscópico de un cáncer gástrico incipiente se relaciona con la clasificación
japonesa del mismo:
• I Elevado.
• IIa Plano, ligeramente elevado.
• IIb Plano.
• IIc Plano, ligeramente deprimido.
• III Deprimido En cuanto al cáncer gástrico avanzado, la clasificación de Borrmann es la
utilizada dividiéndolo en:
• Borrman I cuando es polipoide.
• Borrmann II cuando es ulcerado.
• Borrmann III ulcerado infiltrante.
• Borrmann IV infiltrante.
La ecoendoscopia ha hecho posible efectuar una clasificación local, determinando las
capas del estómago que han sido invadidas por el tumor
El uso del ultrasonido y la telerradiografía de tórax para determinar metástasis ha sido
superado por la tomografía axial toracoabdominal, o bien la imagen por resonancia
magnética (IRM). Por medio de estos procedimientos es factible realizar la estadificación
para determinar la posibilidad de un tratamiento curativo o sólo paliativo. L
a laparoscopia diagnóstica como procedimiento de estadificación es de gran valía, ya que
sus resultados pueden determinar qué paciente podrá ser intervenido quirúrgicamente. El
sistema de clasificación más utilizado es el del American Joint Committee on Cancer
Staging System. Incluye la profundidad de la invasión (T), localización de las metástasis
ganglionares (N) y metástasis a distancia (M).

TRATAMIENTO
El fin de la cirugía es eliminar masa tumoral, tener bordes quirúrgicos sin cáncer y extirpar
ganglios.
Los tumores localizados en el tercio proximal se tratan con gastrectomía total ampliada.
Los localizados en el tercio medio, con gastrectomía subtotal o gastrectomía total; la
gastrectomía subtotal ampliada es para las neoplasias de la porción antral.
El procedimiento endoscópico, que consiste en mucosectomía y disección submucosa, se
ha aplicado como método de resección en los tumores de mucosa, sin invadir la muscular
de la misma y sin ganglios positivos. Cuando éste toma la submucosa se recomienda
cirugía radical con linfadenectomía D1 o D2. Como complicaciones del procedimiento
endoscópico se han reportado hemorragia inmediata, controlada con electrocoagulación
monopolar, ligadura, uso de grapas.
La supervivencia a cinco años después de un procedimiento curativo es de 10 a 15%. En
Estados Unidos 60% de los pacientes con cáncer gástrico tienen enfermedad no resecable
al momento del diagnóstico, del otro 40% sometido a cirugía, sólo 25 a 35% sobreviven
cinco años.
• Cuando se realiza la disección linfática extensa se logra 50% de supervivencia a
cinco años en estadio II y 30% en estadio III. La disección linfática D1 incluye
ganglios:1-6 paracardial derecho, paracardial izquierdo, de la curvatura menor, de
la curvatura mayor, suprapilóricos e infrapilóricos. Disección D2: ganglios 7-11, de
la gástrica izquierda, de la hepática común, del tronco celiaco, del hilio esplénico y
de la esplénica. Disección D3: ganglios hasta el No.16, que corresponden a los del
hilio hepático, retropancreáticos, raíz del mesenterio, cólica media y los
paraaórticos.
• La quimiorradioterapia neoadyuvante se ha utilizado más en neoplasias de esófago,
pero también en pocos casos en cáncer gástrico. Se han usado 5-fluorouracilo,
cisplatino y epirrubicin. Agentes nuevos incluyen taxanes (paclitaxel y docitaxel),
irinotecan y vinorelbine.
• La gastrostomía como procedimiento paliativo se utiliza en pacientes con cáncer
gástrico que obstruye la luz del esófago. En los pacientes con estenosis pilórica con
neoplasia irresecable, en quienes la porción del cuerpo se encuentra libre de tumor,
pueden ser candidatos a derivación gástrica, realizando una
gastroyeyunoanastomosis como tratamiento paliativo.
• La quimioterapia es el tratamiento más efectivo para pacientes con enfermedad
metastásica, inadecuado para la paliación de síntomas locales como náuseas, dolor,
obstrucción, hemorragia, lo que requiere manejo multidisciplinario endoscópico o
quirúrgico

Tema 19.- Síndrome de mala absorción

Múltiples enfermedades del intestino delgado y del estómago conllevan una malabsorción
de nutrientes, pero también aquellas que afectan a hígado, vía biliar, o páncreas. En ellas,
la malabsorción de nutrientes puede ser desde su principal manifestación clínica, hasta tan
solo un hallazgo en pruebas de laboratorio dentro de un cuadro clínico más complejo. En
este tema abordaremos fundamentalmente las primeras.

Desde un punto de vista fisiopatológico, la absorción de cada nutriente comprende una fase
luminal en la que estos nutrientes se hacen disponibles para su absorción (por ejemplo, la
digestión de macromoléculas por parte de las enzimas digestivas o la solubilización o
cambios químicos en micronutrientes como el calcio o el hierro), una fase mucosa en la que
estos son absorbidos a nivel del borde en cepillo del enterocito y una fase postmucosa o de
transporte a cargo de los vasos sanguíneos o linfáticos. Otros factores como la velocidad
del tránsito intestinal o la regulación hormonal pueden también influir en la absorción de
nutrientes.

La mayoría de enfermedades que producen malabsorción pueden producir una pérdida de

peso importante, aunque hoy en día, dado que habitualmente se detectan de manera
precoz, cada vez es más común su diagnóstico a raíz de manifestaciones extradigestivas,
producidas por déficit de vitaminas, minerales y oligoelementos, como anemia y
osteoporosis; y síntomas digestivos inespecíficos, fundamentalmente diarrea, por el efecto
osmótico de los ácidos grasos y carbohidratos no absorbidos, malabsorción de sales
biliares en casos de enfermedad o resección ileal y esteatorrea en casos de malabsorción
de lípidos. La mayor disponibilidad de carbohidratos a nivel colónico favorece su
metabolismo por gérmenes anaerobios en el colon (o a nivel intestinal en casos de SIBO)
y la aparición de meteorismo y distensión abdominal. Según la patología causante de la
malabsorción y la localización de la afectación en caso de enfermedades que afectan a la
mucosa intestinal, las manifestaciones clínicas y los substratos malabsorbidos pueden
variar.

Es importante recordar que la capacidad del colon para absorber, además de agua y
electrolitos, ciertos nutrientes (fundamentalmente triglicéridos de cadena corta y media,
aminoácidos, vitaminas hidrosolubles y vitamina K, calcio y oxalato) puede tener un papel
fundamental como mecanismo compensador en situaciones de malabsorción grave. La
mucosa colónica es incapaz de absorber los carbohidratos de la dieta, sin embargo, estos
pueden ser metabolizados por la flora anaerobia colónica, produciendo gas (H2 y CH4),
ácido láctico y triglicéridos de cadena corta que, junto con triglicéridos de cadena media,
pueden ser absorbidos a nivel colónico y pueden suponer un aporte importante de calorías
(hasta 900 kcal diarias) en pacientes con resecciones intestinales amplias y síndrome de
intestino corto. Los triglicéridos de cadena larga en cambio no son absorbidos, y su
presencia en el colon ayuda a la formación de complejos insolubles con el calcio, limitando
su absorción y favoreciendo la absorción de oxalato.

Pruebas de laboratorio:
Es recomendable solicitar una analítica completa, con bioquímica, incluyendo lípidos,
minerales, vitaminas, proteínas de vida media corta e inmunoglobulinas, hemograma y
hemostasia. El déficit de determinados nutrientes puede orientar a la causa de la
malabsorción, así, niveles bajos de colesterol y triglicéridos, junto a una alteración de los
tiempos de coagulación puede orientar a una malabsorción aislada de lípidos, y a patología
fundamentalmente pancreatobiliar; mientras que un déficit de vitaminas hidrosolubles,
como B12 y fólico, calcio y hierro puede orientar más a una afectación difusa de la mucosa
intestinal. Así mismo existen tests específicos de cara a evaluar la absorción de los distintos
nutrientes.

MALABSORCIÓN DE CARBOHIDRATOS

Prueba de aliento con hidrógeno:

Estas pruebas aprovechan el hecho de que, en el ser humano, la única fuente de H2 es su
producción en el metabolismo de carbohidratos por parte de las bacterias que forman parte
de la flora colónica. Este H2 es absorbido a través de la mucosa y excretado por vía
respiratoria, de manera que estas pruebas son diagnósticas de malabsorción cuando se
produce un aumento de excreción de H2 (> 20 ppm) tras la administración del sustrato
glucídico a estudio (lactosa, fructosa, D-xilosa).

Prueba de la D-xilosa:
La D-xilosa es un monosacárido que se absorbe con facilidad, tanto por transporte activo
como por difusión pasiva, a nivel de la mucosa intestinal, por lo que permite determinar su
integridad y distinguir si el cuadro de malabsorción se debe a una causa intestinal o
pancreática. Se administran 25 gramos de D-xilosa y se miden sus niveles en sangre y orina
en las 5 horas posteriores. También se puede valorar su absorción mediante un test de
aliento, como se ha expuesto anteriormente.
Prueba de tolerancia a la lactosa:
Se basa en la medición de los niveles de glucosa en sangre antes y 30 minutos después
de la ingesta de 50 gramos de lactosa y se considera positivo si se produce un incremento
menor de 20 g/dl. Se considera menos sensible que el test de hidrógeno espirado, pero
puede ser útil en pacientes no productores de H2.

MALABSORCIÓN DE LÍPIDOS
Análisis cuantitativo de grasa en heces (Test de Van de Kamer):
Se considera el gold standard para el diagnóstico de esteatorrea. Cuantifica la excreción de
lípidos (salvo ácidos grasos de cadena corta) en las heces en tres muestras recogidas
durante 24 horas (72 horas en total), bajo una dieta con un aporte predeterminado de grasas
(100g). Valores menores de 5-7g de grasa en heces se consideran normales (5-7%). Esta
técnica tiene como inconvenientes su escasa disponibilidad, ya que no se realiza en todos
los centros, la complejidad de su recogida y su realización, y que no es capaz de discriminar
entre distintas causas de esteatorrea. Puede presentar falsos negativos, cuando el
consumo de grasas es < 60g/d, y falsos positivos, por consumo de sustitutos de grasas no
absorbibles o en casos de diarrea, por aumento del volumen fecal, donde valores de hasta
14g/día pueden ser considerados normales.

MALABSORCIÓN DE PROTEÍNAS
La medición cuantitativa de nitrógeno en heces prácticamente no se utiliza en la práctica
clínica habitual. La excreción de α1-antitripsina, se utiliza para el diagnóstico de la
enteropatía pierde proteínas, y se basa en la determinación en heces tras su infusión
endovenosa, dado que en condiciones normales no se excreta a la luz intestinal y que no
es degradada por las proteasas intestinales ni reabsorbida. Pueden existir falsos negativos
en casos de pérdidas gástricas, porque sí se degrada con un pH ácido (se debe inhibir la
secreción ácida previa a su realización en esos casos) y falsos positivos en casos de diarrea
y hemorragia digestiva.

MALABSORCIÓN DE SALES BILIARES: (SEHCAT)

Consiste en la medición de la retención, a los 7 días, tras la administración de 10 microCi
de ácido Sehomotaurocólico, un ácido biliar cuya absorción a nivel ileal no se modifica por
factores luminales. Una retención menor de 5% a los 7 días es diagnóstica de malabsorción.
Su precisión diagnóstica es elevada, aunque presenta el inconveniente de su escasa
disponibilidad; por lo que en muchos casos se sigue realizando una prueba empírica
mediante la administración de quelantes de sales biliares cuando se sospecha, aunque
impide realizar un diagnóstico de certeza.

Cuadro clínico

• Los signos y síntomas pueden agruparse en 3 grandes categorías: clásicas del

síndrome, asociadas a su etiología y manifestaciones atípicas. El SAID muy
independientemente de su causa, se presenta con un cuadro clínico clásico donde
el síntoma predominante es la diarrea osmótica cónica ( 3 o más evacuaciones
diarias por más de 4 semanas).
• Evacuaciones tienden a ser: acuosas o pastosas, fétidas, abundantes, con
esteatorrea, lientería y/o creatorrea. Como consecuencia de la esteatorrea los
pacientes describen que las evacuaciones contienen “gotas de aceite”, flotan y se
adhieren a las paredes del inodoro. Refieren distención abdominal, meteorismo,
flatulencias y borborigmos asociados con la diarrea. Estas manifestaciones tienden
a estar relacionadas con las comidas (disminuyen con el ayuno y rara vez se
presentan en las noches).
• Diarrea sin esteatorrea horas después de ingerir leche sugiere intolerancia a lactosa.
La historia natural de la deficiente asimilación de nutrimentos es la consecuente
pérdida de peso, rasgos de desnutrición y avitaminosis. De forma atípica se puede
llegar a presentar anemia microcítica hipocrómica. A pesar de que en ocasiones el
SAID puede presentarse con dolor abdominal leve que cede con la defecación, en
caso de dolor abdominal intenso que persiste, deben considerarse otras patologías
como pancreatitis crónica, Suboclusión intestinal, enfermedad inflamatoria o
infiltrante.

Tema 20.- Apendicitis aguda

Se define la apendicitis aguda como la inflamación del apéndice cecal o vermiforme.

Constituye la urgencia quirúrgica abdominal más común. Se presenta en todas las edades,
pero es más frecuente en la segunda y tercera décadas de la vida. Es relativamente rara
en grupos de edad extrema, aunque más complicada. Afecta por igual a ambos sexos, salvo
en el periodo comprendido entre la pubertad y los 25 años, en que es más frecuente en
varones.

Etiopatogenia
Se presenta en todas las edades, pero es más frecuente en la segunda y tercera décadas
de la vida. Es relativamente rara en grupos de edad extrema, aunque más complicada.
Afecta por igual a ambos sexos, salvo en el periodo comprendido entre la pubertad y los 25
años, en que es más frecuente en varones.

Manifestaciones clínicas:
El dolor es el primer síntoma de una apendicitis), periumbilical o epigástrico. Posteriormente
aparecen signos de irritación peritoneal y cuando la invasión bacteriana se extiende a la
pared (fase supurativa aguda), se genera el clásico desplazamiento del dolor a la fosa ilíaca
derecha. Finalmente se produce una obstrucción del flujo vascular (apendicitis gangrenosa)
que puede acabar en perforación.

Diagnostico:
El diagnóstico de la apendicitis aguda es
clínico en el 80% de los casos ante un paciente
con dolor en fosa ilíaca derecha (FID), fiebre y
alteraciones analíticas. Son signos
exploratorios característicos los siguientes: •
Signos de irritación peritoneal:Blumberg. Dolor
a la descompresión en la fosa ilíaca derecha.-
- Rovsing (MIR 13-14, 83). Dolor en la fosa
ilíaca derecha al percut ir la fosa ilíaca
izquierda (FII). Contractura abdominal. Psoas.
Dolor a la elevación de la pierna derecha, que
orienta hacia una apendicitis retrocecal.
Tratamiento
El tratamiento de elección es la
apendicectomía bajo anestesia general, previa
administración de antibióticos de forma profiláctica, durante la inducción anestésica, y
reposición hidroelectrolítica. En las formas complicadas con perforación se debe mantener
el antibiótico, como tratamiento, durante 3-7 días, según el grado de contaminación. La
alternativa al tratamiento quirúrgico en apendicitis aguda no complicada es el tratamiento
conservador con antibióticos. Aunque con buenos resultados en estudios comparativos, son
precisos más trabajos antes de considerarlo como la mejor opción terapéutica.
Complicaciones
Perforación. Caracterizada por dolor más intenso y fiebre de más de 38 oC. Requiere cirugía
urgente.
• Absceso apendicular. Cuando la perforación es localizada por adherencias del epiplón, se
forma un absceso periapendicular localizado que debe ser drenado.
• Peritonitis. Si la contaminación se extiende, difunde por gravedad hacia el fondo de saco
de Douglas o por la gotiera cólica derecha, produciendo una peritonitis difusa. Aumenta la
hipersensibilidad y la rigidez abdominal, junto con íleo adinámico y fiebre elevada.
Tema 21.- ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLÓN
La enfermedad diverticular de colon fue descrita primero por Littre en 1700, y definida como
una evaginación sacular de colon. La incidencia de esta enfermedad, como todas las
adquiridas, aumenta con la edad, su distribución geográfica es variable: los países con
menor presencia de la enfermedad son los orientales, y existe un incremento progresivo en
los occidentales; este aumento importante en los países occidentales se atribuye en gran
medida al poco aporte de fibra en la dieta; en la actualidad una tercera parte de la población
desarrollan diverticulosis después de los 50 años, y dos terceras partes a los 80 años, sólo
10% de la población la adquiere antes de los 40 años, no existe una diferencia entre ambos
sexos.
Estos divertículos no son verdaderos, es decir, son falsos divertículos o seudodivertículos,
ya que no incluyen todas las capas de la pared intestinal, sólo están constituidos por
mucosa y submucosa, las cuales protruyen a través de un defecto de la capa muscular de
colon; estos divertículos son de tipo adquirido, múltiples y pequeños, se encuentran
primordialmente en el sigmoides, aunque los otros segmentos colónicos también pueden
estar afectados. Los divertículos verdaderos están constituidos por todas las capas de la
pared intestinal, son muy raros, por lo general son de origen congénito, se localizan en
ciego y colon ascendente, son únicos y grandes. La diverticulosis se refiere a la presencia
de estos seudodivertículos en el colon, localizados en un segmento o en algunos casos en
todo el colon; la mayoría de los pacientes que los presentan se encuentran asintomáticos.
ETIOLOGÍA

• Dieta. Múltiples estudios han documentado que las dietas altas en consumo de
carnes rojas y bajas en frutas y fibra vegetal acentúan los síntomas de la
enfermedad diverticular. La fibra es un factor protector al incrementar el peso y el
contenido de agua del bolo fecal y reducir la segmentación, la presión y el tránsito
colónico.
• Aines. Los antiinflamatorios no esteroideos se han relacionado con un aumento de
las complicaciones de la enfermedad diverticular. El posible mecanismo de acción
es indirecto, al causar una inhibición de la ciclooxigenasa, cuyo resultado es una
menor producción de prostaglandinas locales, que representan un importante
mecanismo para mantener el flujo sanguíneo mucoso y proveer una barrera mucosa
efectiva.
• También se ha documentado un mecanismo directo, con incremento de la
translocación de toxinas y bacterias Estado inmunológico.
• La administración de esteroides se ha acompañado de un mayor riesgo de
perforación y complicaciones inflamatorias graves, así como el consumo de otros
agentes inmunosupresores
• Opiáceos. La prescripción de opiáceos se relaciona con una elevación de la presión
intracolónica y disminución del tránsito intestinal.
• Tabaquismo. Un estudio reciente demuestra que los fumadores presentan tres
veces mayor riesgo de desarrollar complicaciones por enfermedad diverticular.
FISIOPATOLOGÍA
La diverticulosis se relaciona con elevación de la presión intraluminal. Los individuos con
enfermedad diverticular revelan presiones intracolónicas hasta de 90 mm Hg. Se ha
determinado que estas presiones, anormalmente altas, provocan segmentación.
Estas presiones altas se dirigen a las paredes del colon en lugar de generar ondas de
propulsión, y predisponen a la herniación de la mucosa a través de la muscular, en defectos
de la pared donde penetran en condiciones normales los vasos sanguíneos para alcanzar
la mucosa y submucosa (vasa recta brevia).
 Conforme la mucosa se hernia, lo hace sin la capa muscular y da lugar a la formación de
divertículos falsos, algo consistente con la definición de un proceso adquirido
Las presiones elevadas son consistentes en el colon sigmoides y éste es el sitio afectado
con más frecuencia. La contracción de colon a nivel de los pliegues australes forma
pequeños compartimientos separados. Esto tiene una función fisiológica importante para la
absorción de agua, intercambio electrolítico y el tránsito fecal, pero también se genera en
ellos un aumento de la presión intraluminal de colon, secundaria a contracciones excesivas.
En esta forma segmentada y con esta hiperpresión localizada se producen fuerzas de
pulsión en el interior de estos compartimientos o cámaras y con ello la herniación de la
mucosa y submucosa a través de los puntos débiles de la pared intestinal, los cuales son
los sitios de penetración de los vasos sanguíneos (vasos rectos).
Tras considerar lo anterior y el hecho de que el sigmoide es la porción de colon con menor
diámetro y mayor motilidad, se ejerce mayor presión en un menor radio; Se ha considerado
que la dieta baja en fibra, el estreñimiento y el envejecimiento producen obstrucción
funcional en la unión rectosigmoidea, con hipertrofia muscular, hiperplasia celular y
elastosis. Esta última parece preceder al desarrollo de los divertículos. Pueden existir
alteraciones en el tejido conectivo que favorecen el desarrollo de divertículos en ausencia
de presiones intraluminales elevada
CUADRO CLÍNICO
Por lo general, los sujetos con diverticulosis presentan dolor cólico intermitente, moderado,
localizado en el cuadrante inferior izquierdo, y puede relacionarse con alteraciones del
tránsito intestinal, acompañarse de distensión abdominal, flatulencia, intolerancia a algunos
alimentos, dolor desencadenado con la defecación o la expulsión de gases. No hay datos
de irritación peritoneal, fiebre o taquicardia, los estudios de laboratorio son normales y no
hay sangre en materia fecal. Los síntomas son muy inespecíficos, pueden sugerir un
síndrome de intestino irritable y que estos eventos quizá ocurran en varias ocasiones. No
requieren hospitalización ni estudios específicos, ceden sólo con manejo médico

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de diverticulitis se puede establecer fácilmente con la HC y la EF cuando ya
existe el antecedente confirmado de un cuadro previo. La presentación clínica es la habitual
del paciente que acude con dolor abdominal agudo de predominio. La colitis asociada a
divertículos es una enfermedad que además de presentar síntomas de enfermedad
diverticular se acompaña la mayoría de las veces de sangrado transrectal y diarrea. La TC
de abdomen y pelvis es el estudio más apropiado para el diagnóstico de la diverticulitis
aguda.

Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son mejorar los síntomas, prevenir complicaciones y evitar
recurrencias. Las dietas refinadas con escasa fibra se han relacionado con aumento del
tiempo normal de tránsito colónico, evacuaciones con menor volumen y elevación de la
presión intracolónica, lo cual contribuye al desarrollo de divertículos. Más aún, algunos
estudios han notificado mejoría en cuanto a estreñimiento, pero con mayor distensión y
malestar abdominal por la fermentación de la fibra que produce gas. La estasis del
contenido intraluminal puede ocurrir en los divertículos colónicos y ello precipita un
desarrollo bacteriano excesivo que lleva a una inflamación crónica de bajo grado de la
mucosa que sensibiliza los plexos mientéricos e induce hipersensibilidad visceral. La
rifaximina atenúa la actividad de la flora bacteriana, lo que a su vez produce disminución de
gas. 400mg c 12 horas por 7 días 1 vez al mes

Tema 22.- Estreñimiento

Se caracteriza por presentar evacuaciones infrecuentes, con heces duras y las expulsa con
esfuerzo, se ha definido estreñimiento como la presencia de menos de tres evacuaciones
por semana, en la práctica diaria la definición de estreñimiento se basa en la sensación del
enfermo más que en medidas objetivas y este es el parámetro que se toma para iniciar el
tratamiento. La constipación frecuentemente es multifactorial y puede ser de origen
idiopático o secundario al efecto de enfermedades neurológicas, musculares, sistemáticas
o fármacos. La constipación idiopática se divide en tres grandes grupos: constipación con
tránsito normal, defecación obstruida y con tránsito lento, es muy probable que más de un
factor contribuye al estreñimiento.

⮚ Epidemiología Afecta al 20% de la población general, entre el 2-27% de la población

adulta en países occidentales lo padecen. Es un síntoma común común en múltiples
enfermedades tanto orgánicas como funcionales, asociado frecuentemente a distensión
abdominal y meteorismo. Es más frecuente en mujeres (especialmente grave e
incapacitante) , también va ser más frecuente en ancianos y niños (1 de cada 3 lo padece).
➢ Etiología Se puede presentar estreñimiento cuando se altera uno de los siguientes
elementos: transito colonial, sensación anorrectal, suficiente fuerza de expulsión y
coordinación funcional del piso pélvico. Frecuentemente es multifactorial y puede
ser de origen idiopático (constipación con tránsito normal, defecación obstruida y
con tránsito lento) o secundario al efecto de enfermedades neurológicas,
musculares, sistémicas o fármacos. Los síntomas comienzan en la cuarta y quinta
décadas de la vida cuando los tejidos de soporte del piso pélvico comienzan a
debilitarse, es frecuente observar una sensación rectal defectuosa y expulsión
deficiente debido a la inhibición funcional incompleta del esfínter anal interno.

⮚ Historia clínica y exploración física El estreñimiento es un síntoma que se observa en

enfermedades funcionales del aparato digestivo o puede ser secundario a múltiples
enfermedades sistémicas. Debido a que es un síntoma, basta con que el paciente se
defina a sí mismo como constipado para establecer el diagnóstico, la anamnesis y la
exploración física tiene como objetivo identificar la causa. Se debe definir el tiempo de
evolución, consumo de fármacos, descripción de la frecuencia y forma de los hábitos de
evacuación. Es frecuente encontrar la presencia de posturas anormales, periodos
prolongados de esfuerzo sin lograr la evacuación, uso de supositorios o el empleo de
los dedos a través del ano o la vaigna para ayudar a evacuar el recto. Además se
pueden encontrar frecuentemente otros síntomas como: cefalea, halitosis e hiporexia.
En caso de los pacientes con síndrome de intestino irritable además del estreñimiento
podemos encontrar: distensión y dolor abdominal, malestar en hemiabdomen inferior y
 sensación de evacuación incompleta. Pruebas de laboratorio: BH, pruebas de
funcionamiento tiroideo, medición de glucosa, calcio y electrolitos en suero. En
pacientes de edad avanzada es necesario realizar exámenes radiográficos y
endoscópicos. En el caso de ausencia de alteraciones estructurales obliga a realizar
una evaluación funcional del colon y el primer método deberá ser el tránsito colónico
con marcadores radiopacos, existen otros métodos como: manometría ano-rectal, la
prueba de expulsión de balón, la defecografía y la electromiografía.

⮚ Tratamiento Medidas generales: Ejercicio e hidratación especialmente en pacientes

con edad avanzada. Fibra: parece acelerar el tránsito colónico y disminuir la presión
intracolónica lo que probablemente reduce el dolor abdominal en los pacientes. Puede
ser útil en el alivio del estreñimiento leve aunque su efectividad es variable. Laxantes:
los osmóticos son sustancias no absorbibles o parcialmente absorbibles que producen
secreción de agua en la luz intestinal, incrementa el volumen intraluminal y estimulan la
peristalsis (hidróxido y citrato de magnesio, lactulosa, sorbitol y manitol). Los laxantes
estimulantes incrementan la secreción intestinal y la peristalsis pero interfieren con el
transporte de agua y electrolitos (derivados de antraquinonas o senósidos). Los
laxantes emolientes son sustancias con características detergentes que disminuyen la
consistencia de las heces (docusato). Los lubricantes cubren la materia fecal facilitando
su evacuación (aceite mineral). Procinéticos: El prucalopride (agonista altamente
selectivo de los receptores 5-HT4) acelera la contracción colónica, favoreciendo la
generación de ondas de complejo motor migratorio. El tegaserod (agonista parcial de
receptores 5-HT4) acelera el vaciamiento gástrico así como el tránsito intestinal y
colónico, además, modifica la sensibilidad visceral y reduce los síntomas asociados.
Tema 23.- SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE, CLASIFICACIONES ACTUALES
ETIOLOGÍA, TRATAMIENTO

Es un conjunto de signos y síntomas recurrentes, caracterizado por dolor o malestar

abdominal significativo asociado a cambios en el hábito intestinal (constipación y/o diarrea),
meteorismo y sensación de distensión abdominal.

EPIDEMIOLOGÍA
• Incidencia desconocida
• Mujeres (14-48%) > hombres (5-19%)
• Prevalencia: 16-21% ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA Se desconoce su etiología
y se cree que es de causa multifactorial en la que pueden coexistir distintos factores.
• Genética y herencia
• Trauma y estrés
• Psicosociales
• Dieta (Nitratos de carbono: Frutas; Hortalizas; lácteos; carne; pescado y huevo; cereales
y tubérculos; edulcorantes; frutos secos y aceites)
• Infecciones entéricas (enterovirus, C. jejuni, salmonella, etc)
• Alteraciones de la motilidad
• Hipersensibilidad visceral

CLASIFICACIÓN
De acuerdo con el patrón en los hábitos defecatorios, el síndrome de intestino irritable (SII)
se clasifica en tres subtipos:
• SII con constipación. Heces duras más del 25% de las veces y deposiciones disminuidas
de consistencia menos de 25% de las veces).
• SII con diarrea. Deposiciones disminuidas de consistencia más del 25% de las veces y
heces duras menos del 25% de las veces.
• SII mixto. Heces duras más del 25% de las veces y deposiciones disminuidas de
consistencia más del 25% de las veces).

CUADRO CLINICO
La asociación de dolor abdominal crónico y los hábitos intestinales alterados son las
características principales no específicas del SII, aunque existe una amplia variedad de
síntomas incluyendo manifestaciones gastrointestinales y extraintestinales.
Los síntomas gastrointestinales son: dolor abdominal crónico, hábitos intestinales alterados
(diarrea o constipación o alternancia de estos), reflujo gastroesofágico, disfagia, saciedad
temprana, dispepsia intermitente, náuseas, dolor precordial de origen no cardiaco,
flatulencia y eructos.
Los síntomas extraintestinales son: depresión mayor, ansiedad, desorden somatomorfo,
insomnio, disfunción sexual y dispareunia, dismenorrea, incremento en la frecuencia
urinaria, urgencia urinaria, síntomas de asma y cefalea primaria.

DIAGNOSTICO

Debe basarse en la identificación de los síntomas positivos compatibles con esta condición.
Criterios de Roma IV:
• Inicio de los síntomas por lo menos 6 meses antes del diagnóstico.
• Dolor o molestia abdominal recurrente más de 3 días por mes en los últimos 3 meses.
• Por lo menos dos de los siguientes:
o Mejora con la defecación.
o Se acompaña de alteraciones de la frecuencia de las deposiciones.
o Se acompaña de variación de la forma de las deposiciones. Evaluar “datos de alarma” o
“síntomas atípicos” que no sean compatibles con SII (pueden representar afectación
orgánica): sangrado rectal, dolor abdominal nocturno o progresivo, pérdida de peso,
anormalidades bioquímicas como anemia, elevación en marcadores de inflamación o
alteraciones electrolíticas, fiebre sin causa explicable, aparición de síntomas después de
los 50 años, tumor abdominal o rectal y en aquellos con antecedentes familiares de cáncer
de colon, enfermedad celiaca o enfermedad inflamatoria intestinal. Los diagnósticos
diferenciales del síndrome de intestino irritable incluyen: enfermedad inflamatoria intestinal,
cáncer colorrectal, infecciones intestinales (parasitosis, bacterias, tuberculosis),
alteraciones hormonales sistémicas, intolerancia a alimentos, enfermedad celiaca,
enfermedad tiroidea, sobrecrecimiento bacteriano intestinal, malabsorción de ácidos
biliares, neuropatía o miopatía entérica, efectos secundarios de medicamentos, entre otros.
Para descartarlos utilizar auxiliares diagnósticos como: colonoscopia, rx, colon por enema,
BH, QS, etc.
TRATAMIENTO
Evitar los alimentos ricos en hidratos de carbono, altos en grasa, café, alcohol, ricos en
histamina, picantes y condimentos son reportados frecuentemente como causantes de
síntomas. Alimentos bajos en hidratos de carbono de cadena corta (FODMAPs:
Fermentable, oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos, And Polioles), Fibra, restricción
de alimentos (café, alcohol y grasa) y probióticos.