Repaso Parcial Fisio 220807 105144

REPASO PARCIAL MF1 FISIOLOGÍA
@mcgian98 Giancarlo Moya @biomedic.medicina.upao

BIBLIOGRAFÍA A UTILIZAR
SEMANA N°01
RECEPTORES SEGÚN LA MODALIDAD DEL ESTÍMULO
I. MECANORRECEPTORES II. TERMORRECEPTORES
PIEL - Krause
-Discos de Merkel - Ruffini
-Corpúsculos de Meissner
-Terminaciones de Ruffini III. NOCICEPTORES
-Corpúsculos de Krause
-Terminaciones Nerviosas Libres
-Terminaciones nerviosas libres
-Terminaciones nerviosas del pelo IV. RECEPTORES
TEJIDOS PROFUNDOS ELECTROMAGNÉTICOS
-Husos Neurotendinosos
- Conos
-Husos Neuromusculares
- Bastones
-Corpúsculos de Paccini
-Terminaciones de Ruffini
V. QUIMIORRECEPTORES
-Terminaciones nerviosas libres
-Papilas gustativas
AUDICIÓN -Receptores del epitelio olfatorio
-Células Ciliadas cocleares -Cuerpos Carotídeos (CO2, O2)
EQUILIBRIO -Receptores de Osmolaridad
-Células Ciliadas vestibulares -Receptores de glucosa, aminoácidos y ácidos grasos en
el Hipotálamo
PRESIÓN ARTERIAL
-Barorreceptores de los senos carotídeos y la aorta
Receptor Ubicación Función Adaptación
Corpúsculo de Meissner Piel glabra (papilas dérmicas, palma Tacto discriminativo (entre dos puntos) Rápida
de la mano, punta de los dedos, Identificación de textura, detalles
planta del pie, lengua, labios, Golpecitos, frote suave, caricia
genitales externos y pezones) Vibraciones lentas o de baja frecuencia (2-80 Hz o 5-40 Hz)
Discos de Merkel Piel glabra (Discos de Merkel) Deformación mecánica continua de la piel, textura (presión y tacto Lenta
(receptores de terminación bulbar, Piel vellosa (cúpulas de Iggo) sostenido)
receptor en cúpula de Iggo) Base de la epidermis (estrato basal), Grado de presión ejercida sobre la piel
entre las papilas. (como cuando se sostiene un bolígrafo)
Lectura Braille
Terminaciones de Ruffini Dermis de piel vellosa, Tejidos Presión continua (sostenida), peso, tacto, deformación continua en Lenta
(Corpúsculo de Ruffini) profundos, capsulas articulares, tejido el tejido (estiramiento), calor, grado de rotación articular y
subcutáneo de piel glabra y con pelo dirección
Corpúsculo de Krause Tejidos superficiales Frío Rápida

Órgano terminal del pelo Folículo piloso Movimiento de los objetos sobre la superficie del cuerpo Rápida
Terminaciones nerviosas libres Tejidos superficiales y profundos, Fibras C: dolor lento, calor, cosquilleo, picor, sexo Variable
córnea, pericondrio, periostio, Fibras A delta: tacto grueso, dolor rápido y frío
vísceras
Husos neurotendinosos Tendones Regula la fuerza generada por el musculo al medir la tensión en Lenta
los tendones (tensión muscular)
Husos neuromusculares Músculo Mide la longitud y grado de estiramiento muscular Lenta
Corpúsculos de Paccini Nivel profundo de hipodermis e Detecta presión profunda y vibraciones rápidas (30-800 Hz o Muy rápida
intramuscular (aponeurosis), tejido 60-300 Hz)
subcutáneo, ligamentos, capsulas Máxima sensibilidad: 200-300 Hz
articulares, pleura, pericardio,
pezones y genitales externos.
Aunque el tacto, la presión y la vibración suelen clasificarse como sensaciones
independientes, todas se detectan mediante los mismos tipos de receptores.
Cápsula ovoide con 20 a 70 capas
TRANSDUCCIÓN SENSITIVA concéntricas de tejido conjuntivo a modo de
cebolla y una terminal nerviosa en el medio
Proceso por el cual una forma de energía

(mecánica, térmica, química, electromagnética, etc.)
es convertida en energía eléctrica.
Modificación del potencial eléctrico de la

membrana (potencial receptor o generador)
1. Deformación mecánica del receptor

2. Aplicación de una sustancia química a la
membrana.
3. Modificación de la temperatura a la membrana.
4. Efectos de la radiación electromagnética.
Potencial de acción
CLASIFICACIÓN DE LAS FIBRAS NERVIOSAS
VÍA DEL TACTO EPICRÍTICO: Columna Dorsal Lemniscal
Tálamo Corteza
Somatosensitiva
Núcleo ventro póstero lateral 3
3, 1, 2
Núcleos de
Goll y Burdach 4
Lemnisco medial
Bulbo raquídeo
FASC. GOLL Y BURDACH
1
Fibra nerviosa
Aα,β
Médula Espinal.
Receptor: Corpúsculo de Meissner
VÍA DEL TACTO EPICRÍTICO: Columna Dorsal Lemniscal
Tálamo: Extremo caudal del

cuerpo en las porciones más
laterales del complejo
ventrobasal (NVPL) y la
cabeza y la cara en sus zonas
mediales (NVPM).
Puente: Extremidad superior

medialmente, extremidad
inferior lateralmente.
Columnas dorsales: fibras

de las porciones inferiores
del organismo se sitúan
hacia el centro de la médula
(parte interna)
Columnas dorsales:
fibras de las porciones
superiores se sitúan en
la parte lateral.
VÍA DEL TACTO PROTOPÁTICO: Sistema Anterolateral
Corteza
Tálamo somatosensitiva
Núcleo ventro póstero lateral 3 (Circunvolución
postcentral)
Lemnisco medial
Puente
1
Fibra nerviosa 2
Lámina de Rexed I, IV, V y VI
Aβ
Tracto
Espinotalámico
Lateral
Médula Espinal.
Piel Receptor: Disco de Merkel
VÍA DEL TACTO PROTOPÁTICO: Sistema Anterolateral
Señales táctiles se
proyectan sobretodo en el
complejo Ventrobasal y
núcleos intralaminares y
Mayoría de señales solo una pequeña parte de
dolorosas terminan en la las señales dolorosas.
formación reticular en el
tronco del encéfalo
La información sensitiva que deba enviarse con rapidez y con
una fidelidad temporal y espacial recurre básicamente al
sistema de la columna dorsal-lemnisco medial; la que no
requiera una comunicación veloz o dotada de gran fidelidad
espacial utiliza sobre todo el sistema anterolateral.
Cabeza: Vía para el tacto discriminativo, vibración y propiocepción
Núcleo Caudado
Cápsula Interna Cara

4
Tálamo 3
Diencéfalo
Mesencéfalo o
Putamen
Pedúnculos Cerebrales Núcleo Ventral
Posterior del Tálamo
2
Globo Pálido
Protuberancia
Lemnisco Medial o Puente
Núcleos Trigeminales Mesencéfalicos
1
Ganglio Trigeminal (de Gasser)
Bulbo
Raquídeo Núcleos Trigeminales Pontinos
Núcleos Trigeminales
Núcleo Trigeminal Pontino Espinales
Receptor
Piel de la Cara
Cabeza: Vía para el tacto protopático, dolor y temperatura
Núcleo Caudado
Cápsula Interna Cara

4
Tálamo 3
Diencéfalo
Mesencéfalo o
Putamen
Pedúnculos Cerebrales Núcleos
Intralaminares y
2 Ventrales Posteriores
Globo Pálido
del Tálamo
Protuberancia
Lemnisco Medial o Puente
Núcleos Trigeminales Mesencéfalicos
1
Ganglio Trigeminal (de Gasser)
Bulbo
Raquídeo Núcleos Trigeminales Pontinos
Núcleos Trigeminales Espinales
Receptor
Núcleo Trigeminal Espinal
Piel de la Cara
TIPOS DE SENSIBILIDAD
Protopática
Sensibilidad táctil
Sensibilidad Superficial Epicrítica

Sensibilidad térmica
Sensibilidad a la presión (Barestesia)
Sensibilidad Profunda Sensibilidad de la apreciación de pesos (Barognosia)

Sensibilidad vibratoria (Palestesia)
Sensibilidad de las actitudes segmentarias (Batiestesia)
Sensibilidad superficial Exploración de la Estereognosia

y profunda combinadas Exploración de la Grafestesia
CORTEZA SOMATOSENSITIVA
Corteza Surco
somatosensitiva central Surco postcentral
(SI) Pierna
y pie Corteza parietal
4 5 posterior
7
Corteza
somatosensitiva
Cara
SII secundaria
Corteza
somatosensitiva
Surco postcentral
(SI)
Surco
central 1 7
3b 2
5
3a
Los tamaños de estos territorios son
directamente proporcionales al
número de receptores sensitivos
especializados en cada zona periférica
respectiva del organismo.
La región con mayor representación en el

homúnculo sensitivos es:
1. Labios
2. Cara
3. Pulgar
Corteza Surco
central • Las áreas 3a y 2
somatosensitiva
reciben información
(SI) Pierna Corteza parietal
4 y pie posterior propioceptiva de
5 Corteza
receptores localizados
somatosensitiva en músculos y
7 secundaria articulaciones.
• Los áreas 3b y 1
SII reciben información de
Cara
los receptores de la piel
Corteza somatosensitiva Surco

(SI) postcentral
Surco
1
central
3b
7
2
• Los axones de las neuronas que proceden del tálamo 5
forman sinapsis en las capas 3a y 3b. 3a
• De las capas 3a y 3b parten fibras a las capas 1 y 2.
• De todas las capas que pertenecen a la corteza La señal sensitiva entrante excita en
somatosensitiva (SI), se dirigen fibras hacia: primer lugar la capa
neuronal IV.
➢La corteza parietal posterior (área 5 y 7)
➢La corteza somatosensitiva secundaria (SII)
NVPL Talámo
• Las áreas 3a y 2 reciben información sobre todo de tipo propioceptiva de
receptores localizados en músculos y articulaciones:
✓ 3a: Tejido profundo (Receptores de estiramiento muscular)
✓ 2:Tejidos profundos (Presión y posición articular) y piel (Receptores de
adaptación lenta y rápida)
• Los áreas 3b y 1 reciben información de los receptores de

la piel: (tacto y termoalgesia)
- 3b → Piel (Receptores de adaptación lenta y rápida)
- 1 → Piel (Receptores de adaptación rápida)
La capa 3b capta (Localización):

• Sensaciones de textura (estructura) (duro-suave,
áspero-liso)
• Sensaciones de y de tamaño y forma (figuras)
se proyectan diferenciadamente
• 1: (textura)
• 2: (tamaño y forma).
LESIÓN DE LA CORTEZA SOMATOSENSITIVA I
La resección bilateral generalizada del área

somatosensitiva I provoca la desaparición de los
siguientes tipos de evaluación sensitiva: 2. La persona es incapaz de valorar un grado crítico de
presión sobre el cuerpo.
1. La persona es incapaz de localizar las diversas 3. La persona es incapaz de valorar el peso de los
sensaciones de forma diferenciada en las objetos.
distintas partes del cuerpo. 4. La persona es incapaz de valorar las formas o la
2. Sin embargo, sí puede hacerlo de un modo configuración de los objetos. Esto se llama
rudimentario, como en una mano concreta, en astereognosia. (estereoagnosia)
un gran nivel del tronco o en una de las 5. La persona es incapaz de valorar la textura de los
piernas. Por tanto, está claro que el tronco del materiales porque este tipo de evaluación depende
encéfalo, el tálamo o porciones de la corteza de sensaciones muy críticas originadas por el
que normalmente no se consideran movimiento de los dedos sobre la superficie que se
relacionadas con la sensibilidad somática pretende explorar.
pueden lograr cierto grado de localización.
FUNCIÓN DEL ÁREA DE ASOCIACIÓN SOMATOSENSITIVA
(CORTEZA PARIETAL POSTERIOR)
Integran la información somatosensitiva junto a La persona pierde su capacidad para reconocer
otras modalidades sensitivas, una integración que objetos y formas percibidos por el lado opuesto del
resulta necesaria para la percepción tridimensional cuerpo.
y la manipulación planificada de objetos.
Combinan información procedente de múltiples Básicamente hace caso omiso del lado opuesto de su
puntos repartidos por la ASI para desvelar su cuerpo, se olvida que esta allí y no se acuerda de
significado. Recibe aferencias desde: ASI, núcleos utilizarlo para funciones motoras.
ventrobasales del tálamo, otras zonas talámicas,
corteza visual y corteza auditiva. Al percibir objetos identifica solo una de sus mitades y
ni siquiera recuerda que existe la otra (Amorfosíntesis).
Se ocupa de dirigir la atención visual a objetos del

campo visual contralateral. Recibe información
sobre la posición de un estímulo en el mundo, así
como de su relación espacial con el espacio
personal del individuo.
LESIÓN DE LA CORTEZA PARIETAL POSTERIOR DERECHA
Agnosia sensorial
Hemicuerpo
contralateral
- Síndrome de desatención personal

- Heminegligencia (Hemiinatención)
Agnosia sensorial del espacio
- Agnosia espacial (Agnosia sensorial del personal (autoimagen del cuerpo)
espacio peri y extra personal)
ATRIBUTOS ESENCIALES DE LOS ESTÍMULOS
• Modalidad
• Localización (Ubicación)
Los sistemas sensoriales
codifican cuatro atributos
elementales de los estímulos • Intensidad
Codificación sensorial
La conversión de un estímulo del
• Duración
receptor a una sensación reconocible
•Acomodación
MODALIDAD
Es la característica peculiar o particular de una sensación que el cuerpo
humano puede percibir e identificar y que se origina como consecuencia de:
• Tipo ESPECÍFICO de receptor y vías de conducción
• Tipo de energía ESPECÍFICA transmitida
Sistema Energía del Clase de Tipo de célula
MODALIDAD
Sensorial estímulo receptor receptora
Visual VISIÓN Luz Fotorreceptor Bastones, conos
Células ciliadas
Audición AUDICIÓN Sonido Mecanorreceptor
(Cóclea)
Botones gustativos
Gustativo GUSTO Química Quimiorreceptor
(lengua)
Neuronas sensitivas
Olfatorio OLFATO Química Quimiorreceptor
olfatorias
Cada tipo de receptor es más SENSIBLE o ESPECÍFICO a

un tipo particular de estímulo (ESTÍMULO ADECUADO)
Los receptores responden a formas de energía diferentes a las
de sus estímulos adecuados, pero el umbral para estas “Sensibilidad Diferencial”
respuestas inespecíficas es mucho más alto.
SENSIBILIDAD DIFERENCIAL DE LOS RECEPTORES
¿Cómo dos tipos distintos de receptores sensitivos detectan clases diferentes de estímulos sensitivos?
La respuesta es la siguiente: por sus sensibilidades diferenciales. Es decir, cada tipo de receptor resulta muy sensible a
una clase de estímulo sensitivo para el que está diseñado y en cambio es casi insensible a otras clases. De este modo,
los conos y los bastones de los ojos son muy sensibles a la luz, pero casi totalmente insensibles a una situación de calor, frío,
presión sobre los globos oculares o cambios químicos en la sangre dentro de los límites normales.
Por ejemplo, si se estimula una fibra para el dolor, la

persona percibe esta sensación sea cual sea el tipo de
estímulo que la excite. Puede ser la electricidad, el
recalentamiento de la fibra, su aplastamiento o la
activación de la terminación nerviosa para el dolor
cuando las células tisulares sufren una lesión. En todos
estos casos, la persona percibe dolor.
LOCALIZACIÓN O UBICACIÓN
Lugar del cuerpo o el espacio
donde se originó el estímulo
INTENSIDAD Depende de la amplitud de la respuesta o la frecuencia
de generación del potencial de acción.
A mayor intensidad del estímulo (amplitud del estímulo que se aplica al receptor)
Se incrementa la frecuencia de los

potenciales de acción en un solo axón
que transmite información al SNC
También alistará más receptores hacia

el campo receptivo.
Alude al tiempo desde el inicio hasta el final de la respuesta en el receptor.
DURACIÓN
Si un estímulo de fuerza constante se mantiene en un receptor sensitivo, la frecuencia de los potenciales de
acción en su nervio sensitivo disminuye con el tiempo. (Adaptación o Desensibilización)
Los receptores fásicos responden con un aumento repentino de

potenciales de acción cuando se aplica el estímulo por vez primera, Los receptores tónicos siguen activados a un índice
pero después reducen rápidamente su índice de activación si se relativamente constante en tanto se mantenga el estímulo
mantiene el estímulo.
Receptores de adaptación rápida o fásicas (de Receptores de adaptación lenta o tónicos
velocidad, de movimiento) - Permanecen activos mientras haya estímulo
- Responden a cada aplicación inicial de un estímulo o - Mantienen al cerebro informado del estado del cuerpo
a su retirada, pero no responden a la estimulación y su relación con el entorno mientras siga presente el
continuada. estímulo
No pueden utilizarse para transmitir una señal - Se agotan lentamente
continua debido a que solo se activan cuando cambia
la intensidad del estímulo - Transmiten información al menos durante minutos u
horas)
- Se agotan rápidamente
- Ejemplos: mácula del aparato vestibular, nociceptores,
- Transmiten información al cerebro sobre barorreceptores, quimiorreceptores, propioceptores (
deformaciones rápidas que sufren los tejidos husos neuromusculares y husos neurotendinosos)
discos de Merkel, Ruffini.
- Función predictiva
- Ejemplos: Pacini, Meissner, órgano terminal del pelo,
conductos semicirculares del aparato vestibular,
receptores articulares
DISCRIMINACIÓN DE DOS PUNTOS
• DENSIDAD DE RECEPTORES.
• TAMAÑO DE CAMPOS RECEPTIVOS
• CONVERGENCIA DE SEÑALES
• REPRESENTATIVIDAD CORTICAL
• INHIBICIÓN LATERAL
DISCRIMINACIÓN DE DOS PUNTOS
TAMAÑO DE CAMPOS RECEPTIVOS.
Los campos receptivos se refieren a la zona de la piel que está a cargo de un receptor y que activa a una
neurona sensorial.
Como en los dedos hay mayor densidad de receptores, la zona que le corresponde a cada receptor es
pequeña, al contrario de lo que ocurre en la espalda, donde los campos receptivos son mucho más grandes,
porque cada receptor debe abarcar una mayor superficie.
Para poder discriminar con precisión entre dos estímulos táctiles se

requiere además de una elevada densidad de receptores y que los
campos receptores sean pequeños.
En este procedimiento, se toca ligeramente la piel con los dos
extremos de un compás en el mismo sitio. Si la distancia entre
los puntos es lo bastante grande, cada punto estimulará un
campo receptivo diferente y una neurona sensorial diferente;
así, se sentirán dos puntos de tacto separados. Si la distancia
es lo bastante pequeña, ambos extremos tocarán el campo
receptivo de sólo una neurona sensorial, y sólo se sentirá un
punto de tacto. El umbral de tacto de dos puntos, es la distancia
mínima a la cual dos puntos de tacto pueden percibirse como
separados, es una medida de la distancia entre los campos
receptivos.
Umbral de dos puntos:

• Lengua: 1 mm (0,1 cm)
• Yema de los dedos: 2 mm (0,2 cm)
• Dedos de los pies: 3 a 8 mm
• Palma de la mano: 10 mm (1 cm)
• Brazo: 40 mm (4 cm)
• Espalda: 30-70 mm (3 a 7 cm)
Este mecanismo (inhibición lateral) se encuentra inicialmente en el
seno de los núcleos de la columna dorsal y en todos los relevos de la
vía del SCDLM. Contrasta y potencia la discriminación entre puntos
separados de la piel, y es fundamental para la discriminación entre
dos puntos.
Convergencia de señales – Representación cortical
Dos señales
Tronco
2 3
2 3
2 3
Piel de la yema del dedo
Una señal
2 3
Piel de la espalda
Inhibición Lateral
Interneurona
inhibitoria
11
2 3
Prealimentación Retroalimentación
1
2 3
1
1
2 3
SÍNDROMES SENSITIVOS MEDULARES
SÍNDROME TABÉTICO (TABES DORSAL)
SÍNDROME TABÉTICO (TABES DORSAL)
C1-L1
Recordamos el recorrido de las vías
sensitivas y seguimos su trazo
VÍA VÍA LEMNISCO

L2-S1 ANTEROLATERAL MEDIAL
S2
Identificamos la vía afectada y su
expresión clínica
DERECHO IZQUIERDO VÍA AFECTADA: LEMNISCO MEDIAL

Se habla de siringomielia comunicante, cuando la obstrucción
Se suele presentar frecuentemente entre los 25-40 años de edad, al flujo de LCR se sitúa en la salida del mismo del IV
es infrecuente después de los 60 años. Puede ser de dos tipos ventrículo, por lo que la cavidad intramedular es continuación
congénita o adquirida. La primera también llamada de una dilatación generalizada del sistema ventricular, actuando
comunicante, frecuentemente asociada a la Malformación de como un "V ventrículo“.
Chiari tipo I, el cual se refiere a un desplazamiento de las
amígdalas cerebelosas por debajo del agujero magno que La adquirida o no comunicante es secundaria a traumatismos
condiciona la obstrucción al paso del líquido cefalorraquídeo (LCR) (postraumática), infecciones (postmeningítica, aracnoiditis) o
del IV ventrículo hacia el espacio subaracnoideo. tumores, y genera una obstrucción mecánica deteriorando la
dinámica del flujo del LCR. Se habla de siringomielia no
comunicante cuando la obstrucción es a nivel o por debajo del
foramen magno.
SÍNDROME SIRINGOMIÉLICO
En el 90 % de los casos la siringomielia está asociada a la
malformación de Chiari tipo 1 (descenso anormal de las tonsilas
cerebelosas en el agujero occipital), el 10% restante incluyen
siringomielia sin asociación con Chiari1 (idiopática), secundaria a
tumor intramedular, a trauma de médula, a compresión por
tumor extramedular, a infarto medular o ruptura de MAV y, por
último, a siringomielia asociada a hidrocefalia.
C1 a C3
VÍA VÍA LEMNISCO

ANTEROLATERAL MEDIAL
C4 a T2
T3
expresión clínica
VÍA AFECTADA: ANTEROLATERAL

DERECHO IZQUIERDO
SÍNDROME DE HEMISECCIÓN MEDULAR
SÍNDROME DE HEMISECCIÓN MEDULAR
3. Síndrome de Hemisección Medular
Paciente varón de 18 años, sufre accidente automovilístico,
acude al servicio de emergencia donde se le toma una
radiografía de columna dorsolumbar, encontrándose T6
fractura desplazada de la apófisis transversa del lado
izquierdo de la vértebra dorsal T6.
Nivel de lesión: Segmento medular T6

Fascículo motor comprometido: Corticoespinal lateral y anterior
Tipo de lesión: Monoplejia espástica ipsilateral a la lesión
Motoneurona comprometida: 2°Neurona motora (Motoneurona inferior o periférica) A NIVEL DE
LA LESIÓN
1°Neurona motora (Motoneurona superior o central) POR DEBAJO DEL NIVEL DE LA LESIÓN
Hallazgos en el exámen físico: Signos de lesión de segunda neurona motora a nivel de la lesión.
Signos de lesión de primera neurona motora por debajo del nivel de la lesión:
- Hiperreflexia osteotendinosa rotuliana y aquílea izquierda
- Arreflexia cutáneoabdominal
- Reflejo cremastérico ausente
- Babinsky (reflejo cutáneo plantar extensor) izquierdo
- Clonus, atrofia por desuso.
SÍNDROME DE WALLENBERG (BULBAR LATERAL)
Paciente obeso, con enfermedad aterosclerótica severa,
quien súbitamente presenta pérdida de conciencia, se le
realiza una Tomografía axial computarizada, donde se
evidencia infarto postero lateral externo del lado
izquierdo en bulbo raquídeo.

VÍA ANTEROLATERAL NÚCLEO SENSITIVO

Bulbo Raquídeo ESPINAL TRIGEMINAL
Déficit contralateral Déficit Ipsilateral

Médula Espinal expresión clínica
ANTEROLATERAL
VÍA AFECTADA: NÚCLEO SENSITIVO
DERECHO IZQUIERDO
ESPINAL TRIGEMINAL
VÍA SIMPÁTICA PUPILAR
SÍNDROME DE HORNER
DOLOR
DEFINICIÓN
Experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a una lesión real (daño tisular
real) o potencial o descrita en los términos de dicha lesión. Muchas personas refieren
dolor en ausencia de daño tisular u otra causa conocida. El dolor debe ser considerado
una experiencia altamente subjetiva que se completa con experiencias físicas,
psicológicas y sociales del individuo.
NOCICEPCIÓN
Actividad inconsciente inducida por un estímulo dañino aplicado a los receptores
sensitivos. La activación de estos últimos no conduce necesariamente a la percepción de
dolor.
IMPORTANCIA MÉDICA DEL DOLOR

Mantiene alerta de algún daño en el tejido.
Protección:
- Movimiento de retirada y evitación • Detección
- Induce a cuidados para prevenir daño a futuro • Transducción
- Induce respuesta conductual y emocional • Transmisión
El dolor difiere de otras sensaciones porque emite una advertencia de que algo • Modulación
está mal, tiene prioridad sobre otras señales y conlleva un afecto desagradable. • Percepción
DOLOR
La cantidad de dolor que una persona siente ante un traumatismo determinado depende no sólo
de la extensión de la lesión tisular sino de una multitud de factores modificadores que pueden
potenciar o mitigar el sufrimiento. Personas diferentes experimentan diferentes grados de dolor
con los mismos estímulos dolorosos, y el mismo estímulo doloroso puede causar diferentes
grados de dolor en el mismo individuo en distintos momentos de su vida.
En la percepción dolorosa concurren tres factores:

1) Componente nociceptivo (sensorial): Responsable de la transmisión de estímulos al sistema
nervioso central que permiten defenderse ante situaciones nocivas o peligrosas para el
organismo por activación de las terminaciones nerviosas. Informa de la intensidad, la
amplitud, la localización, la duración y la calidad (presión, calor, frío) del estímulo (factor
discriminativo sensorial). Por otra parte, el estímulo nocivo alerta a la persona y dirige su
atención hacia el dolor, dándole prioridad sobre cualquier actividad que se esté
desarrollando. Además el dolor motiva reacciones de defensa o de huida inmediatas, que se
traducen en reflejos somatomotores y en reacciones neurovegetativas.
2) Componente emotivo-afectivo (emocional): Vivencia individual que hace el paciente del
estímulo nociceptivo. Se acompaña de una emoción desagradable que refuerza la
motivación a la acción. Se caracteriza por irritabilidad, ansiedad y rabia en el caso de un
dolor agudo y que puede derivar incluso en depresión cuando se transforma en un dolor
crónico.
3) Componente cognitivo: Los factores sensoriales y afectivos se interpretan dentro del
contexto presente, de la experiencia previa y de las proyecciones futuras (deseo, espera,
etc.) a través de los códigos y significados que impregnan el medio sociocultural.
CLASIFICACIÓN DEL DOLOR (KANDEL)
Lesión tisular
Dolor nociceptivo • Esguinces
Activación de Nociceptores • Distensión
muscular
• Fracturas
• Tendinitis
• Artropatías
Persistente Caracteriza a muchas enfermedades

Razón principal de consulta médica
Lesión Directa de los Nervios del SNP
Dolor neuropático
Sensación de quemazón o descarga
eléctrica
• Neuralgia pos
herpética
• Neuropatía
diabética
• Distrofia simpática
Crónico Parece no tener un propósito útil
refleja
• Dolor del miembro
fantasma
CLASIFICACIÓN DEL DOLOR
AGUDO: CRÓNICO:
 Sinónimos: punzante, eléctrico, intenso. • Sinónimos: lento, urente, sordo, pulsátil, nauseoso.
•Se percibe 0.1 seg después del estímulo. • Se percibe >1 seg después del estímulo.
•No se percibe en casi ningún tejido profundo. • Aumenta de intensidad en seg. o min.
•Ejemplos: • Se acompaña de destrucción de tejidos.
- Hincar con aguja la piel • Provoca sufrimiento prolongado
- Cortar piel con cuchillo • Es percibido por la piel y casi todos los órganos y tejidos
- Quemadura aguda profundos.
- Descarga eléctrica (piel) • Persiste mucho tiempo después del restablecimiento tras
una lesión y suele ser resistente a los AINES y opiáceos.
 Suele tener un inicio súbito y cede durante el proceso
de cicatrización; puede considerarse “dolor bueno”
porque representa un mecanismo protector
importante.
CLASIFICACIÓN DEL DOLOR
RECEPTORES Y DISTRIBUCIÓN
ÁREAS CON ALTA Áreas con Moderada

CONCENTRACIÓN DE concentración de
NOCICEPTORES Nociceptores
RECEPTORES:
• Terminaciones Nerviosas •Piel
Libres • Músculo Esquelético
DISTRIBUCIÓN: •Mucosas • Músculo Cardíaco
• Capas superficiales de la piel
• Tejidos internos: periostio, •Periostio • Músculo Liso
paredes arteriales, superficies •Fascia Profunda
articulares, hoz del cerebro,
tienda del cerebelo.
•Ligamentos Áreas con Mínima
• Los demás tejidos tienen
escasas terminaciones •Cápsula Articular concentración de
sensibles al dolor. Nociceptores
•Córnea
•Tejido Celular Subcutáneo • Hueso
• Cartílago
• Médula ósea
ESTIMULOS DOLOROSOS
Tres tipos de estímulos excitan los receptores para el dolor: mecánicos, térmicos y químicos.
- Mecánico : Torsión, Estiramiento,

hincada, corte, etc.
- Térmico : Frío, Calor.
- Químico : Ácidos, Álcalis.
•El dolor agudo puede ser provocado por estímulos mecánicos y

térmicos.
•El dolor crónico, por los 3, principalmente por estímulos químicos.
Sustancias químicas que excitan el dolor químico:

• Bradicinina Ácidos
• Serotonina Ach
• Histamina Enzimas proteolíticas
• K+
• Los compuestos químicos resultan especialmente importantes
para estimular el tipo de dolor lento y molesto que ocurre
después de una lesión tisular
• Sustancia P y PG: Aumentan la sensibilidad de las terminaciones
nerviosas. No las excitan de manera directa.
FIBRAS NERVIOSAS CONDUCTORAS DEL DOLOR
Estas fibras proporcionan INFORMACIÓN de la calidad del
estímulo dolorosa
- Dolor rápido agudo: Nacen con estímulos dolorosos de tipo

mecánico o térmico; a través de pequeñas fibras de tipo A-
delta. Informa a gran velocidad sobre la situación lesiva, por
tanto cumple una función para conseguir que la persona
reaccione de inmediato y se aparte del estímulo. Respuesta
rápida y que media el aspecto discriminador del dolor o la
capacidad para localizar el lugar y la intensidad del estímulo
nocivo.
- Dolor lento crónico: Sobre todo a partir de los estímulos
químicos correspondientes, pero a veces también con
estímulos mecánicos o térmicos persistentes. Fibras de tipo C.
Tiende a crecer con el tiempo, produce a la larga un dolor
intolerable y obliga a que la persona trate de mitigar su causa.
Sensación sorda, intensa, difusa y desagradable asociada a un
estímulo nocivo.
Frío inocuo Calor
inocuo
Los puntos sensibles al frío son de 3-4 a 10 veces más

numerosos que los sensibles al calor.
CLASIFICACIÓN DE LOS NOCICEPTORES
Velocidad de
Nociceptores Estímulo Tipo de Fibra
Conducción
1 Térmicos To > 45oC ó < 5oC A - delta 5 – 30 m/s
2 Mecánicos Presión intensa 5 – 30 m/s
A - delta
aplicada sobre la piel
3 Polimodales Mecánicos, Químicos
C < 1.0 m/s
y Térmicos
Piel
Ampliamente distribuidos en A menudo ACTÚAN JUNTAS
Tejidos Profundos
Se siente un “primer” dolor agudo Fibras Aδ
Se siente un “segundo” dolor más prolongado Fibras C
Voltaje
Aδ
C
Tiempo
TERMORECEPTORES
- El umbral para la activación de los receptores al calor es 30°C y aumenta su velocidad de descarga a medida que la temperatura de la piel se
incrementa a 46°C.
- Los receptores al frío están inactivos a temperaturas de 40°C, pero luego aumentan constantemente su velocidad de descarga conforme la
temperatura de la piel desciende a casi 24°C. A medida que disminuye más la temperatura de la piel, la frecuencia de descarga de los receptores al
frío se reduce hasta que la temperatura llega a 10°C. Por debajo de esa temperatura, se desactivan y el frío se convierte en un anestésico local
eficaz.
- El receptor que es activado por el frío moderado es el TRPM8. La M designa el mentol, el componente de la menta que le confiere su sabor “fresco”.
- Los receptores TRPV4 son activados por temperaturas tibias de hasta 34°C; los receptores TRPV3 responden a temperaturas un poco más altas de
35 a 39°C.
- T° de +10 a 15°C: Cesan los impulsos dolorosos de frío, pero empiezan a verse
estimulados los receptores para el frío, alcanzando su máximo en torno a los
24°C y apagándose un poco por encima de 40 °C.
- Por encima de unos 30 °C, comienzan a estimularse los receptores para el calor,
pero también se extinguen más o menos sobre los 49 °C.
- Alrededor de los 45 °C, las fibras para el dolor por el calor empiezan a ser
estimuladas por esta situación y, paradójicamente, de nuevo también algunas de
las fibras para el frío, tal vez debido a la lesión de sus terminaciones
correspondientes ocasionada por el excesivo calor.
ALODINIA, HIPERALGESIA E HIPERPATÍA
ESTÍMULO RESPUESTA
No doloroso
ALODINEA (Si o sí necesita un Dolor (no es constante)
estímulo)
HIPERALGESIA Doloroso Muy Doloroso (forma

(No necesariamente espontánea)
necesita un estímulo)
1°: Aumento en la sensibilidad de las terminaciones nerviosas de los nociceptores

en la región dañada. (Hiperalgesia primaria o periférica)
2°: Las sensaciones dolorosas se producen en regiones distintas a la de la lesión es
atribuida exclusivamente a disfunciones del sistema nervioso central. (Hiperalgesia
secundaria o central).
SUSTANCIAS QUE ACTIVAN O SENSIBILIZAN A LOS
NOCICEPTORES
Efecto sobre las
Bradicinina: Agente con una Enzima implicada en
Sustancia Fuente fibras aferentes
mayor responsabilidad sobre el la síntesis
primarias
dolor generado después de un Potasio Células dañadas Activación
daño tisular.
Serotonina Plaquetas Triptofanohidroxilasa Activación
Bradicinina Cininógeno del plasma Calicreína Activación
Histamina Células cebadas Activación
Prostaglandinas Células lesionadas – ácido araquidónico Ciclooxigenasa Sensibilización
Leucotrienos Células lesionadas – ácido araquidónico 5 - Lipooxigenasa Sensibilización
Sustancia P Fibras aferentes primarias Sensibilización
K+
Histam.
BK Sust. P
BK
Terminaciones
Nerviosas Libres Terminaciones
Nerviosas Libres
Activación Sensibilización (Hiperexcitabilidad)

SENSIBILIDAD E HIPERALGESIA PERIFÉRICA
• El umbral de excitación de los nociceptores

Aplicando estímulos intensos,
aferentes primarios sufre un descenso y
repetidos, o prolongados a un
• La frecuencia de descarga aumenta cualquiera que
tejido lesionado o inflamado
sea la intensidad del estímulo.
En los tejidos
sensibilizados
Los estímulos normalmente inocuos pueden

Vaso sanguíneo llegar a producir dolor (ALODINIA)
H+
Sustancia P
Bradicinina Péptido del Gen Relacionado con la Calcitonina
Bradicinina
Serotonina
Ganglio 2
posterior
K+
1
Lesión
Histamina
Prostaglandinas
Sustancia P
Péptido del Gen Relacionado con la Calcitonina
Médula Espinal.
Mastocito
- Tracto neoespinotalámico: Es el tracto por excelencia de transmitir los impulsos específicos de la nocicepción. Tiene muy
pocas sinapsis y transmisión rápida a la corteza somatosensitiva . Codifica información sobre la modalidad, la intensidad y la
localización del estímulo (cualidades del dolor).
- La localización del dolor transmitido a través de la vía paleoespinotalámica es imprecisa.
LOCALIZACIÓN de la lesión (Dolor agudo) VÍAS DEL DOLOR
Espinotalámica (Haz Neoespinotalámico) Espinorreticular (Haz Paleoespinotalámico) Espinomesencéfalico (Haz Paleoespinotalámico)
A la corteza de asociación Circunvolución
A la corteza de asociación T. Cuadrigémino Sustancia Gris
Circunvolución Postcentral Superior Periacueductal
Postcentral
T. Cuadrigémino
Tálamo (Grupo Nuclear Externo) Inferior
Tálamo (Grupo Nuclear Interno)

2) Región tectal y 3)
Núcleo zona Periacueductal
Núcleo
Externo
Externo
Central
Central
Núcleo MESENCÉFALO
Externo Complejo
Ventral Intralaminar
Posterior
(Complejo
Ventrobasal)
1) Formación
1/4 fibras Reticular del
Puente
PUENTE
Unas pocas fibras
acaban en la formación PUENTE
PUENTE
reticular 1) Formación
Reticular del
Bulbo
3/4 partes de las BULBO RAQUÍDEO

Lámina de fibras se quedan en
BULBO RAQUÍDEO Rexed II y III BULBO RAQUÍDEO el tronco
(en su
totalidad), V, Lámina
Lámina de Rexed I VII y VIII de Rexed
(principalmente), V y IyV
VII Columnas
MÉDULA ESPINAL MÉDULA ESPINAL
MÉDULA ESPINAL anterolaterales
El glutamato actúa de manera inmediata y sólo dura unos pocos
milisegundos. La sustancia P se libera con mucha mayor lentitud,
acumulándose su concentración durante un período de segundos o
incluso de minutos.
Representa el Componente
VÍA ESPINOMESENCEFÁLICA
Emocional del Dolor
Formación
Reticular
Sustancia gris
Amígdala
periacueductal
MESENCÉFALO
Amígdala
(Componente del
Núcleo sistema límbico)
Parabraquial
Núcleos Parabraquiales (Puente)
PUENTE Estas regiones inferiores del encéfalo parecen

importantes para percibir los tipos de dolor que
causan sufrimiento, porque los animales en los que se
Haz Parabraquial ha efectuado un corte por encima del mesencéfalo
para impedir que las señales dolorosas lleguen al
cerebro todavía manifiestan signos innegables de
sufrimiento cuando cualquier parte de su cuerpo
Formación Reticular del
recibe un traumatismo.
Mesencéfalo
BULBO RAQUÍDEO
Lámina
de Rexed
IyV
Receptor: Terminaciones
nerviosas libres
MÉDULA ESPINAL
DOLOR REFERIDO
Muchas veces una persona siente dolor en una parte del cuerpo situada bastante alejada del tejido que lo origina. Dolor originado
en órganos y percibido como provenientes de la piel.
Los centros superiores no
pueden DISCRIMINAR
correctamente el lugar de
origen de la señal
Normalmente la señal
Hígado y cutánea PREDOMINA
Piel
Vesícula
biliar Fibras aferentes
nociceptivas
somáticas
Las neuronas
somáticas y
viscerales convergen
en el asta dorsal Riñon
ipsolateral Lámina V
Fibras aferentes
Axón de la
nociceptivas
columna
viscerales anterolateral
CONVERGEN en la misma
La persona recibe la percepción de que las neurona de proyección del asta
sensaciones se originan en la propia piel. posterior (segundo orden)
DOLOR REFERIDO
Cuando el dolor es referido, por lo general es a una estructura que se

desarrolló a partir del mismo segmento embrionario o dermatoma que el
de la estructura donde se origina el dolor. Por ejemplo, el corazón y el
brazo tienen el mismo origen segmentario y el testículo emigró con su
inervación desde el reborde urogenital primitivo a partir del cual también
se desarrollaron el riñón y el uréter.
DOLOR REFERIDO VS DOLOR IRRADIADO
DOLOR VISCERAL
Cualquier fenómeno que produzca una estimulación difusa de las terminaciones
nerviosas para el dolor en una víscera provoca un dolor intenso, los daños de tipo muy
localizado en las vísceras rara vez originan un dolor intenso.
El corazón deriva del cuello y de la parte superior del tórax, por lo que las
fibras para el dolor visceral de este órgano ascienden a lo largo de los
nervios sensitivos simpáticos y penetran en la médula espinal entre los
- Vísceras insensibles: Parénquima hepático y los alvéolos pulmonares. segmentos C3 y T5. Por tanto, el dolor de origen cardíaco queda referido
- Con todo, la cápsula del hígado es sumamente sensible a un a las zonas de la superficie corporal que envían sus propias fibras
traumatismo directo y al estiramiento, y las vías biliares también lo son nerviosas somatosensitivas hacia los segmentos medulares C3 a T5. El
al dolor. estómago presenta su origen aproximado en los segmentos T7 a T9. Por
- En los pulmones, aunque los alvéolos sean insensibles al dolor, tanto los tanto, el dolor gástrico queda referido al epigastrio anterior por encima
bronquios como la pleura parietal son muy sensibles al dolor. del ombligo, que es la zona superficial del cuerpo correspondiente a los
segmentos torácicos mencionados.
DOLOR PARIETAL
Cuando una enfermedad afecta a una víscera, el proceso patológico a menudo
se propaga al peritoneo parietal, la pleura o el pericardio. Estas superficies
parietales, lo mismo que la piel, reciben una amplia inervación dolorosa de los
nervios raquídeos periféricos. Por tanto, el dolor procedente de la pared que
cubre a una víscera con frecuencia tiene un carácter agudo.
Apendicitis: Los impulsos dolorosos primero viajan desde el apéndice a través de las fibras
para el dolor visceral situadas en el seno de los haces nerviosos simpáticos y después entran
en la médula espinal en torno a T10 o T11; este dolor queda referido a una región que rodea
al ombligo y posee una naturaleza fija y cólica. Muchas veces, los impulsos dolorosos
también se originan en el peritoneo parietal, donde el apéndice inflamado entra en contacto
con la pared abdominal o está adherido a ella. Esto provoca un dolor de tipo agudo
directamente sobre el peritoneo irritado en el cuadrante inferior derecho del abdomen.
VÍA ESPINOMESENCEFÁLICA MODULACIÓN OPIODE
Sustancia gris Sustancia gris
periacueductal periacueductal
MESENCÉFALO MESENCÉFALO
Locus ceruleus
PUENTE Fibras
PUENTE Encefalinérgicas
Núcleo magno
del rafe Fibras
Noradrenérgicas
BULBO RAQUÍDEO Fibras

BULBO RAQUÍDEO serotoninérgicas
Estas fibras Lámina
Serotoninérgicas de Rexed
llegan a una interneurona I, II y V
Receptor: Terminaciones
nerviosas libres MÉDULA ESPINAL
MÉDULA ESPINAL
SISTEMA DE ANALGESIA
Propiedad que posee el encéfalo en sí mismo para suprimir la entrada de señales
dolorosas al sistema nervioso mediante la activación de un mecanismo para
controlar el dolor. El sistema de analgesia consta de tres componentes
fundamentales: 1) la región gris periacueductal y las áreas periventriculares del
mesencéfalo y la parte superior de la protuberancia que rodean al acueducto de
Silvio y a las porciones del tercer y del cuarto ventrículos. Desde estas zonas, las
neuronas envían señales hacia 2) el núcleo magno del rafe, un núcleo delgado de la
línea media situado en las partes inferior de la protuberancia y superior del bulbo
raquídeo, y el núcleo reticular paragigantocelular, que ocupa una posición lateral en
este último. A partir de estas estructuras, se transmiten señales descendentes de
segundo orden por las columnas dorsolaterales de la médula espinal hacia 3) un
complejo inhibidor del dolor localizado en las astas dorsales de la médula espinal. A
este nivel, las señales analgésicas tienen la capacidad de bloquear el dolor antes de
su transmisión hacia el encéfalo.
La activación de regiones que excitan la región gris periacueductal a niveles aún

más altos del cerebro también puede suprimir el dolor. Entre ellas se cuentan: 1) los
núcleos periventriculares del hipotálamo, que quedan adyacentes al tercer
ventrículo, y 2) en menor medida, el fascículo prosencefálico medial, también en el
hipotálamo.
SISTEMA DE ANALGESIA
NEUROTRANSMISORES:
-Encefalina : Fibras Sustancia perisilviana, N. magno, Neuronas medulares. (Tronco encefálico y médula espinal)
-Serotonina : Liberada por fibras del N. magno que terminan en las astas dorsales de la médula.
La serotonina hace que las neuronas medulares secreten Encefalinas.
La Encefalina produce inhibición Pre y Postsináptica de las Fibras C y Aδ en las astas dorsales. Por tanto, el sistema de
analgesia es capaz de bloquear las señales de dolor en su punto de entrada inicial a la médula espinal.
SISTEMA DE OPIACEOS DEL ENCEFALO:

• “Receptores de la Morfina”: son receptores de algún neurotransmisor del tipo morfina que se secreta en forma natural por
el encéfalo.
• Receptores opiáceos en cerebro: µ,κ, delta
• Extenso estudio de investigación: Buscar el opiáceo natural del encéfalo.
• 12 sustancias que provienen de: Proopiomelanocortina, Proencefalina, prodinorfina.
• β-Endorfina (hipotálamo, hipófisis), Encefalinas (Metencefalina, Leuencefalina) y Dinorfina: Tronco encefálico y médula
espinal.
Núcleo bulbo FIBRAS MODULACIÓN OPIODE
ventromedial SEROTONONÉRGICAS
procedentes del Núcleo
rostral y locus Magno del Rafe
Coeruleus (Nad) Electroacupuntura:
Núcleo magno liberación de opioides
Ca2+ ENCEFALINAS
del Rafe INTERNEURONA DEL endógenos y activación de
(Serotonina) ASTA POSTERIOR la vía moduladora del dolor
descendente
Receptor ụ
1 Receptor
Endoplásmico
GMPc GTP metabotrópico
Retículo
Calmodulina
Sintetasa de Oxído Nítrico i
Vesículas
de PKC
Receptor
Glutamato NMDA voltaje dpte Sintetasa de Oxído Nítrico a
L Citrulina + ON L- Arginina
2 Receptor
AMPA (Na+)
K+
Neurona de
proyección
Neurona de la
raíz dorsal
- La activación de los nociceptores libera glutamato y neuropéptidos por las terminaciones sensitivas, despolarizando
y activando a las neuronas de proyección.
- Los opiáceos disminuyen la afluencia de Ca lo que disminuye la duración de los potenciales de acción del nociceptor
y causa menor liberación del transmisor (glutamato y sustancia P).
- Asimismo los opiáceos hiperpolarizan la membrana de las neuronas del asta dorsal mediante la activación de la
conductancia de K y la disminución de la amplitud del EPSP producido por la estimulación de los nociceptores.
- La activación de los receptores opiáceos en los cuerpos celulares de los ganglios de la raíz dorsal también
contribuye a reducir la transmisión desde las fibras aferentes nociceptivas.
TEORÍA DE LA COMPUERTA (MELZACK Y WALL)
La teoría de la compuerta (gate control) afirma que los estímulos no dolorosos
cierran las "puertas" al estímulo doloroso, evitando que la sensación dolorosa
viaje al sistema nervioso central. Por lo tanto, la estimulación no nociva es
capaz de suprimir el dolor.
TEORÍA DE LA COMPUERTA (MELZACK Y WALL)
Neurona del ganglio

raquídeo Fibra C Neurona de proyección
DOLOR (Lámina de Rexed)
Interneurona inhibidora
Activación Intensa
del Dolor
Fibra Aβ
TACTO 1
Fibra Aβ
Interneurona
Fibra C 2 inhibidora
La interneurona 1
y normalmente Pero cuando HAY DOLOR se activa la
inhibidora es La neurona de FIBRA C e:
espontáneamente
Fibra Aδ
proyección • Inhibe a la interneurona inhibidora
activa inhibe a
• Estimula a la neurona de proyección
SEMANA N°03
PROPIEDADES DEL SONIDO
CARACTERISTICAS DEL CARACTERISTICAS FÍSICAS DE

SONIDO LAS ONDAS SONORAS
AMPLITUD (Longitud de Onda)
INTENSIDAD (VOLUMEN)
dB= unidad de intensidad sonora
10 -16 watts/cm2 a 1000 Hz Más pequeña susceptible de ser
percibida por el oído humano.
0.000204 dinas/cm2
TONO (AGUDO O GRAVE
Do, Re, Mi, Fa… )
FRECUENCIA (Hz-CPS)
20- 20000 Hz audible al oído
humano
SOBRETONO
TIMBRE (calidad del sonido)
Sonido de diversos instrumentos
En el mismo tono.
Distingue dos sonidos con el
Mismo tono. Ejm. Flauta -trompeta
Campo tonal (Espectro o rango audible)
1 belio: 10 dB
Incremento de Máxima sensibilidad: 1000
10 veces en la a 4000 Hz
energía sonora
0,1 belio: 1 dB
Campo tonal en
la ancianidad
1 dB: 50- 8.000 Hz
Incremento de
1,26 veces en la
energía sonora
Oído distingue
el cambio de 1
dB
La exposición duradera
o frecuente a sonidos
Tono de la voz de un varón promedio durante la conversación es que rebasan los 85
de casi 120 Hz y el de la voz de una mujer promedio es de casi decibeles origina
250 Hz hipoacusia.
ONDAS SONORAS
• Movimiento oscilatorio de las moléculas del aire, que consiste en ondas de compresión y
descompresión alternativas que se propagan en la misma dirección.
• Cuando el sonido alcanza una interfase puede ocurrir:
• Reflexión
• Absorción
• Transmisión
•Impedancia Acústica: Resistencia (inercia) que encuentra el sonido para su
transmisión.
ONDAS SONORAS
Medio Velocidad (V) Densidad (P) Impedancia (Z=PxV)
Grasa 1,470 m/s 0.97 g/cm2 1,38
Músculo 1,568 m/s 1.04 g/cm2 1,7
Hueso 3,600 m/s 1.70 g/cm2 7,8
Agua 1,492 m/s 0.9982 g/cm2 1,48
Aire 331 m/s 0.0013 g/cm2 0,0004
• Para tener una onda reflejada tiene • Cuanto mayor sea la diferencia de la
que haber una diferencia de impedancia acústica, mayor será la
impedancias. energía acústica reflejada
Las ondas viajan a través del aire a una velocidad cercana a 344 m/s
a una temperatura de 20°C al nivel del mar. La velocidad del sonido
aumenta con la temperatura y con la altitud. Otros medios también
conducen ondas sonoras, pero con velocidad diferente. Por ejemplo, la
velocidad del sonido es de 1450 m/s a una temperatura de 20°C en
agua dulce y es incluso mayor en agua salada.
AJUSTE DE IMPEDANCIAS
Base del Estribo
3,2 mm2
(0,04 cm2)
55 mm2 (0,6 cm2)
Fuerza total: (55/3,2) x 1.3 = 22
Superficie de la
membrana timpánica
Si falta este sistema: Descenso de sensibilidad de 15 a 20 dB
AJUSTE DE IMPEDANCIAS
•Se impide la disipación de la intensidad o fuerza de las ondas sonoras cuando viajan del medio aéreo al
líquido.
Mecanismo:
❖El S. palanca huesecillos (osicular) aumenta 1.3 la fuerza de las ondas sonoras (reduce la distancia
de desplazamiento del estribo)
❖El área de la m. timpánica es 17 V mayor (55 mm2) que la ventana Oval (3.2 mm2).
❖Las ondas sonoras ejercen presión 22 V más sobre el líquido de la cóclea que las ejercidas sobre la
membrana timpánica. (17 x 1.3 V=22).
❖La impedancia se corrige 50-75% del valor idóneo (para las frecuencias entre 300 a 3000Hz)
❖A frecuencias menores a 3000 Hz, 60% de la energía del sonido incidente sobre la membrana timpánica
es transmitido al líquido presente en la cóclea.
❖ Si no hay cadena de huesecillos, la sensibilidad acústica se reduce a 15-20 dB (descenso desde un

nivel intermedio de voz hasta otro apenas perceptible).
ATENUACIÓN DEL SONIDO
•Contracción del músculo Tensor del tímpano (V par)
hacia Adentro.
• Contracción del músculo Estapedio (VII par) hacia
fuera.
El reflejo estapedial siempre es bilateral,

aunque el estimulo sea puramente unilateral
Se hace presente ante sonidos de alta

intensidad (por encima de 80 dB) y sobre todo
en bajas frecuencias
Esta contracción incrementa la rigidez de la cadena osicular,

lo que limita su amplitud de desplazamiento para las
frecuencias bajas y medias (<2000 Hz) lo que conlleva una
reducción de la energía transmitida al oído interno. Por el
contrario, este reflejo no protege al oído en los estímulos de
frecuencias altas.
ATENUACIÓN DEL SONIDO
•Los sonidos fuertes (grito, bomba, caída fierro, disparo) transmitidos por la cadena de huesecillos hacia el
SNC son atenuados por un “Reflejo de atenuación”. Se desencadena después de un periodo de latencia
de 40-80 ms (40 a 160 ms). Su función es protectora, al impedir que las ondas de sonido intensas
generen una estimulación excesiva de los receptores auditivos.
Función: - Protección a la cóclea de vibraciones lesivas. (sonidos de entre 80-100 dB)
- Enmascarar sonidos de baja frecuencia en un ambiente ruidoso (Permite que una persona se
concentre en los sonidos por encima de 1.000 c/s)
- Reduce la sensibilidad auditiva de la persona a su propia voz.
Mecanismo:
• Contracción del músculo tensor del tímpano hacia Adentro
• Contracción del músculo estapedio hacia Afuera (Principalmente)
• Se reduce la conducción sonora de baja frecuencia (por debajo de 1000 c/s)
• Reduce la intensidad de conducción sonora en 30-40 dB. Ejm. Grito a Susurro

La longitud de las fibras basilares aumenta progresivamente a partir de la ventana
oval (base) hasta el vértice o cúpula y paralelamente el diámetro disminuye
Las fibras largas y

flexibles cercanas a su
extremo final vibran mejor
a una frecuencia baja.
El método principal para

Las fibras cortas y rígidas distinguir las frecuencias
cercanas a la ventana oval sonoras entre sí se basa en el
de la cóclea vibran mejor a “lugar de máxima estimulación”
una frecuencia muy alta. de la membrana basilar.
Los sonidos de tono elevado generan ondas que alcanzan una altura
máxima (resonancia de las frecuencias altas) cerca de la base de la
cóclea
Los sonidos de tono bajo generan ondas que alcanzan una altura
máxima (resonancia de las frecuencias bajas) cerca del vértice (ápex
o helicotrema).
La amplitud máxima para un sonido de 8.000 Hz se produce cerca

de la base de la cóclea.
Mapa tonotópico coclear

La amplitud máxima para un sonido de 200 Hz esta siempre en el
extremo de la lamina basilar cerca al helicotrema.
+80mv
+80mv
Generado por la secreción continua de iones potasio positivos

Potencial endococlear: +80mv
hacia el conducto coclear por parte de la estría vascular
Sensibiliza a la célula aun más, incrementa su
capacidad para responder a sonidos más tenues
La porción apical (cilios) de las células

ciliadas está en contacto con endolinfa y su
polo basal (resto del cuerpo) se relaciona
con la perilinfa.
-150mv
-70mv
Células ciliadas: Potencial intracelular de -70 mv con respecto a la perilinfa,

pero de -150mv con respecto a la endolinfa en sus caras superiores.
Ajuste del sistema receptor
Controla la sensibilidad de las C.C.I
a los diferentes tonos de sonido
(fibras nerviosas retrógradas
desde el tronco del encéfalo)
- C. Ciliadas internas: 1 hilera (3,500 cel y diámetro de 12 um), hace sinapsis con 90-95% de las terminaciones nerviosas
cocleares.
- C. Ciliadas externas: 3 o 4 hileras (12,000 cel y diámetro de 8 um), hace sinapsis con 5% de las terminaciones nerviosas
cocleares.
Células ciliares externas: La despolarización las
acorta y la hiperpolarización las alarga. Esto se
observa en un área muy flexible de la membrana
basal y tal acción de alguna manera aumenta la
amplitud y la claridad de los sonidos. De este
modo, las células ciliadas externas amplifican las
vibraciones sonoras que penetran en el oído
interno desde el oído medio. Su proteína
contráctil motora es la prestina.
Cuando las CCE se contraen acortan su eje mayor arrastrando hacia sí la membrana tectoria (a la que se ancla su extremo apical),
de este modo se aproxima la tectoria a los cilios de las CCI facilitando su despolarización. Por el contrario, la relajación de las CCE
aleja la membrana tectoria de las CCI bloqueando los canales iónicos e hiperpolarizando la célula.
La despolarización ocurre cuando los
estereocilios SE ALEJAN del Modiolo y SE
ACERCAN a su Cilio Mayor.
Extremo distal libre Extremo basal fijo
20-30.000 fibras basilares

TRANSDUCCIÓN SENSITIVA AUDITIVA
A : Deflexión de los
estereocilios.
Apertura de canales
de K+
B : Despolarización
Entrada de Ca++
C : Liberación de
Glutamato
Excitación de la fibra
Aferente del ganglio
espiral de Corti
Hay que reseñar varios aspectos importantes. En primer lugar, las señales
procedentes de los dos oídos viajan por las vías de ambos lados del
encéfalo, con un predominio de la transmisión a través de la vía
contralateral.
Como mínimo en tres lugares del tronco del encéfalo tiene lugar el cruce
entre ambas vías:
1) En el cuerpo trapezoide;
2) En la comisura entre los dos núcleos del lemnisco lateral
3) En la comisura que conecta los dos colículos inferiores.
El complejo olivar superior y el tubérculo cuadrigémino inferior

desempeñan un importante papel en la localización espacial del sonido.
Colaterales:
- SRA (Sistema Reticular de Activación) en el tronco
encefálico (sonidos fuertes)
- Médula Espinal.
- Vermis del cerebelo (ruidos bruscos)
3 representaciones espaciales: Núcleos cocleares

2 representaciones: Colículos inferiores
1 representación precisa: Corteza Auditiva
Mínimo 5 menos precisas: Corteza Auditiva y Áreas Auditivas
de Asociación
VÍA AUDITIVA AFERENTE
VIAS CENTRALES DE LA AUDICION:
• 1ra Neurona: Fibras nerviosas que parten del ganglio espiral de Corti.
Llegan a los N. cocleares anterior y posterior
• 2da Neurona: Todas las fibras hacen sinapsis y llegan al N. Olivar superior
Lado opuesto del tronco encefálico.
Algunas fibras van al N. Olivar superior del mismo lado.
• 3ra Neurona: Del N. Olivar superior ascienden por el Lemnisco lateral
Algunas fibras terminan en el N. Lemnisco lateral otras llegan al TCI
• 4ta Neurona: En el Colículo inferior hacen sinapsis casi todas las fibras auditivas.
• 5ta Neurona: Las fibras pasan al N. Geniculado medial
• Radiaciones auditivas de Pfeiffer (axones de fibras del NGM) hacia la corteza

auditiva (Circunv. Sup del lóbulo temporal)
PROCESAMIENTO NEUROSENSORIAL
-Circunvolución Temporal Superior La AI es excitada de forma directa por proyecciones que
(Área de Heschl) llegan directamente desde el cuerpo geniculado medial,
- Cara lateral del lóbulo temporal mientras que la AII es excitada por impulsos que proceden de
- Parte de la Corteza insular la A1 y por proyecciones de otras zonas cercanas al tálamo.
- Parte lateral del opérculo Parietal
❖Área Primaria: Proyecciones del Cuerpo Geniculado medial

AI : 41, 42, 52 de Brodmann
Área Tonotópica Localización del Sonido
Distinción de Patrones de sonido o secuencias.
❖Área Secundaria: Impulsos del Área primaria y tálamo
Se asocia principalmente con el ASSII (información auditiva y somatosensitiva).
AII: 22 de Brodmann (Parte posterior de la Circunvolución Temporal Superior)

Área de asociación (Interpretación del significado de los sonidos)
Existe un mínimo de 6 mapas tonotópicos entre ambas áreas
SEÑALES CENTRÍFUGAS AUDITIVAS (VÍA AUDITIVA EFERENTE)
La vía eferente nace en la corteza auditiva y posee tres tramos
neurales bien caracterizados:
•haz córtico-talámico
•haz tálamo-olivar
•haz olivo-coclear de Ramussen.
Se ha demostrado que la estimulación directa de puntos aislados en los núcleos

olivares (complejo olivar superior) inhiben zonas especificas del órgano de Corti,
hasta las CCE y CCI. (haz olivococlear de Ramussen). La actividad de este haz nervioso
modula la sensibilidad de las células ciliadas por medio de la liberación de acetilcolina
(modula la capacidad contráctil de las CCE).
Su estimulación puede causar el acortamiento de las células ciliadas externas y

tal vez modificar su grado de rigidez.
Reduciendo sus sensibilidades sonoras de 15 a 20 dB.
Permite a una persona encaminar su atención hacia sonidos de una cualidad

particular mientras rechaza los que posean otras cualidades (Concentrarse en un
solo instrumento dentro de una orquesta). Bloquea el ruido de fondo.
HIPOACUSIA
Palabras clave: Hipoacusia, Anacusia (Cofosis o Sordera)
3 tipos:
❖ Hipoacusia de conducción (transmisión):
- Lesiones en el conducto auditivo externo, la membrana timpánica o el oído medio.
❖ Hipoacusia neurosensorial (percepción o sensitiva):
- Lesiones del oído interno (órgano de Corti) , del nervio auditivo (VIII), de la vía auditiva o
de la corteza auditiva.
❖ Hipoacusia mixta:
-Ambos mecanismos.
Exámenes auxiliares:
-Acumetría ( Prueba de Rinne, Weber, Schwabach).
-Audiometría ( Prueba definitiva).
-Potenciales evocados auditivos
HIPOACUSIAS
- Rinne (+) normal : Persona normal
C. aérea mayor que la C. ósea (Relación 2:1)
- Weber indiferente (se escucha igual en ambos oídos) : Persona normal
- Schwabach normal : Persona normal
- Rinne (-) : Hipoacusia de conducción (transmitiva o de transmisión)

C. ósea mayor que la C. aérea
- Weber lateralizado al oído afectado (enfermo) : Hipoacusia de conducción
- Schwabach prolongado: Hipoacusia de conducción
- Rinne (+) acortado : Hipoacusia neurosensorial (sensitiva o perceptiva)

C. aérea mayor que la C. ósea (No relación 2:1)
- Weber lateralizado al oído sano : Hipoacusia neurosensorial
- Schwabach acortado: Hipoacusia neurosensorial
Hipoacusia de conducción Hipoacusia neurosensorial Hipoacusia mixta
Obstrucción ( tapón de cerumen, cuerpo extraño, Congénitas: Otoesclerosis
tumores) Aplasia de Michel Tumores del Oído Medio
Aplasia de Modini
Virus: Toxoplasma, Sífilis, CMV, rubeola, parotiditis)
Otitis externa Síndrome de Pendred Otitis Media Crónica

Sindrome de Usher
Síndrome de Alport
Síndrome de Waardenburg
Otitis media (aguda o crónica) Presbiacusia Hipoacusias autoinmunes
Colesteatoma Ototoxicidad
Otoesclerosis Síndrome de Ramsay Hunt (Herpes Zoster ótico)
Hipoacusia neurosensorial de inicio súbito
(Sordera brusca idiopática)
Hipoacusia inducida por ruido (Ocupacional)
Obstrucción de la Trompa de Eustaquio. Síndrome de Meniere
Otitis media Secretora Trauma acústico agudo
Traumatismo ótico Barotrauma
Infecciones ( Laberintitis)
Trastornos autoinmunitarios y reumatológicos
Agenesia del Pabellón Auricular TEC con factura de la base del cráneo ( peñasco)
Atresia del Conducto Auditivo externo. Tumores del ángulo pontocerebeloso ( Neurinoma del
acústico, meningioma)
Disgenesia de la cadena osicular Infarto protuberancial de la Arteria cerebelosa

anteroinferior (AICA) o de la la Arteria cerebelosa
posteroinferior (PICA)
Sordera Cortical (Lesion en el Area Auditiva)
SISTEMA VESTIBULAR
Mácula del utrículo y sáculo: Aceleración lineal (fuerzas
gravitacionales), Equilibrio estático y dinámico. Alerta cambio
en la posición de la cabeza.
Mácula del utrículo está situada en el plano horizontal (reacciona

a la aceleración horizontal): Orientación de la cabeza cuando se
encuentra en posición vertical.
Mácula del sáculo esta situada en el plano vertical (reacciona a la

aceleración vertical): Orientación de la cabeza cuando la persona
está tumbada.
• Cuando la cabeza se inclina hacia adelante unos

30°: Conductos semicirculares laterales quedan
aproximadamente horizontales
Cresta ampular de los conductos semicirculares: Aceleración
• Plano vertical que se proyecta hacia adelante y
angular o rotacional. Equilibrio dinámico. Informa cambio en
45° hacia fuera: Conductos semicirculares anteriores
la rotación de la cabeza y sobre la velocidad del cambio en
(superiores)
cada uno de los tres planos del espacio
• Planos verticales que se proyectan hacia atrás y
45° hacia fuera: Conductos semicirculares
posteriores (inferiores)
Cuando la cabeza gira hacia la izquierda, también giran a la
izquierda los canales semicirculares horizontales y sus ampollas
anexas.
La endolinfa (inercia)→ es desplazada en una dirección

opuesta a la dirección de la rotación.
Dobla los filamentos de las células ciliares. Si los estereocilios se

curvan hacia el quinocilio, la célula ciliada se despolariza (activa).
Si los estereocilios se curvan en dirección contraria al quinocilio, la
célula pilosa se hiperpolariza (inhibe).
Por tanto, durante la rotación inicial de la cabeza hacia la

izquierda, se excita el canal horizontal izquierdo y se inhibe el
canal horizontal derecho.
Velocidad de rotación constante→ el líquido gira a la misma

velocidad el cuerpo, y la cúpula.
Mientras la cabeza continúa rotando hacia la izquierda, la endolinfa
acaba experimentando el mismo movimiento de la cabeza, la
ampolla y la cúpula.
Cuando la cabeza deja de girar, ocurren los mismos fenómenos,

pero a la inversa. Durante un período breve, la endolinfa continúa
moviéndose y empuja a la cúpula y los quinocilios de sus células
ciliadas en dirección opuesta.
Así, si la célula ciliada se despolarizó en la rotación inicial, ahora se

hiperpolarizará (inhibe) y si la célula ciliada se hiperpolarizó en la
rotación inicial, ahora se despolarizará (activa).
Así, cuando la cabeza deja de moverse hacia la izquierda, se

inhibe el canal horizontal izquierdo y se excita el canal derecho.
Romberg (-): Persona normal
Romberg (+): Lesión en vía propioceptiva. Desbalance
al cerrar los ojos, intenso y en cualquier dirección.
Ataxia sensitiva
Romberg en lesión vestibular (síndrome vestibular
periférico): Desbalance unilateral hacia el lado
afectado. (Lateropulsión)
Romberg en lesión cerebelosa (central): Desbalance
del paciente aparece incluso antes de cerrar los ojos. La
caída es inmediata, intensa y en cualquier dirección ya
sea con ojos abiertos o cerrados. El paciente es incapaz
de juntar sus pies.
FUNDAMENTO DE LA LATEROPULSIÓN
▪La pérdida de función de uno los laberintos (lesión unilateral del laberinto posterior vestibular), conlleva, a nivel del
SNC, que el núcleo vestibular homolateral deje de recibir información del receptor periférico; en consecuencia, se produce
un predominio funcional del laberinto sano, es decir, una asimetría en la información laberíntica.
▪Al explorar al paciente se observa una tendencia a caerse hacia el lado afectado, pues la musculatura espinal del
lado sano «empuja» hacia el lado deficitario.
PRUEBAS PARA EVALUAR EL EQUILIBRIO DINÁMICO
PRUEBAS PARA EVALUAR EQUILIBRIO ESTÁTICO
SEMANA N°04
AGUDEZA VISUAL
https://www.youtube.com/watch?v=vsAVdqsZwAY
https://www.youtube.com/watch?v=0i4U4745K-0
https://www.youtube.com/watch?v=xq6tfLvBlaY
La agudeza visual (AV) es la capacidad del sistema visual para diferenciar dos puntos próximos
entre sí y separados por un ángulo determinado; se utiliza para valorar la capacidad de ver en
detalle los objetos que nos rodean y al mismo tiempo, valorar la integridad de la vía visual.
La tabla de exploración ocular suele constar de letras de diferentes tamaños colocadas a 20

pies (6 m) de la persona examinada. Se dice que la visión de esta persona es de 20/20 (una
visión normal) si puede ver bien las letras de unas dimensiones que debería ser capaz de ver a
esa distancia.
Se registra el resultado en ambos ojos en base a la fracción de la última línea que leyó
correctamente (es decir la última línea que leyó completa) o la línea que leyó más de la mitad de
las letras de la cartilla.
Interpretación 20/200: La persona ve a 20 pies (6 metros) lo que debería ver a 200 pies (60 metros).
Si el resultado de la prueba de agudeza visual con
estenopeico es positivo, es decir que el paciente ve mejor a
través del agujero estenopeico, está claro que tiene un
defecto refractivo. Si la prueba es negativa, aunque no se
descarta un defecto refractivo, es probable que tenga
alguna lesión funcional del sistema visual (por ejemplo en
la retina o el nervio óptico).
MECANISMO DE ACOMODACIÓN Cambio de la convexidad del lente
DEL CRISTALINO para enfocar objetos cercanos o
lejanos.
Estructuras:
- 70 ligamentos suspensorios
anclados al cristalino.
Determinan un lente aplanado en
reposo.
-M.ciliar:
Contracción de fibras meridionales
y circulares.
Liberan la tensión del cristalino.

El cristalino se vuelve esférico.
Acomoda para la visión cercana.
Mediado por F. parasimpáticas
Las F. simpáticas: débil efecto de

relajación del M.ciliar.
El cristalino está aplanado.
Acomoda para la visión lejana.
Las fibras que provienen de cada mitad nasal de la retina establecen decusación en el quiasma
óptico. En el cuerpo geniculado las fibras de la mitad nasal de la retina y la mitad temporal de la otra
establecen sinapsis en las células cuyos axones forman el fascículo geniculocalcarino, mismo que
pasa hasta el lóbulo occipital de la corteza cerebral.
Zona binocular de Se conocen varios tipos de neuronas ganglionares retinianas que incluyen las grandes
hemiretina derecha (células magno o M) que refuerzan las respuestas de diferentes tipos de conos y que se
encargan del movimiento y la estereopsia. El otro tipo son las neuronas ganglionares
pequeñas (células enanas o P), las cuales se relacionan con funciones como color,
contextura y forma. Las neuronas ganglionares M establecen proyecciones en la zona
magnocelular del núcleo geniculado lateral, en tanto que las del ganglio P lo hacen con la
Zona monocular zona parvocelular.
Cada cuerpo geniculado contiene seis capas definidas. Las capas 3 a

6 poseen células pequeñas y se denominan parvocelulares, mientras
las capas 1 y 2 tienen células grandes y se llaman magnocelulares. A
Retina Retina cada lado, las capas 1, 4 y 6 reciben información del ojo contralateral,
Temporal Retina
Temporal mientras que las capas 2, 3 y 5 obtienen información del ojo
Nasal ipsolateral.
Características del Sensibilidad

C
estímulo Células M Células P
I Dorsal
Vía magnocelular: movimiento, profundidad y Contraste del color No Sí
C
destellos brillantes y rápidos. Constraste de frecuencia
Frecuencia espacial
Mayor
Menor
Menor
Mayor
I
Vía parvocelular: señales de la visión de color, Frecuencia temporal Mayor Menor
I
textura, forma y detalle fino.
C 6
5
Ventral 4
3
1 2 Transmiten la información visual a color
Reciben señales de
Vía magnocelular (canal M)
células ganglionares Vía parvocelular (canal P)
difusas
Corteza visual primaria
(Área 17)
Déficit del campo visual por lesiones de la vía visual
Campo temporal
1 Campo nasal
Retina temporal
Retina nasal
1
2
Hemianopsia homónima izquierda
(Comprometido las fibras de la
3 hemirretina temporal derecha y
hemirretina nasal izquierda
Fisura calcarina (Lóbulo occipital)

CRS (mitad inferior del CV): parte medial del CGL y
labio superior de la cisura calcarina.
CRI (mitad superior del CV): parte lateral del CGL y
labio inferior de la cisura calcarina
Las fibras del nervio óptico de los cuadrantes retinianos superiores que abarcan la vista de la mitad inferior del campo visual, terminan en la mitad medial del cuerpo
geniculado lateral, mientras que las fibras de los cuadrantes retinianos inferiores finalizan en la mitad lateral. Las fibras geniculocalcarinas de la mitad medial del cuerpo
geniculado lateral terminan en el labio superior de la cisura calcarina y las de la mitad lateral lo hacen en el labio inferior. Además, las fibras del cuerpo geniculado lateral que
abarcan la visión macular, se separan de aquellas que abarcan la visión periférica y finalizan en un punto más posterior en los labios de la cisura calcarina. Gracias a esta
disposición anatómica, las lesiones del lóbulo occipital, producen anomalías en cuadrantes en los campos visuales (cuadrantes superior e inferior de cada mitad de los
campos visuales).
Déficit del campo visual por lesiones de la vía visual
Campo temporal
1 Campo nasal
Retina temporal
Retina Retina
superior
inferior superior
inferior Retina nasal
1
2
3
4 Cuadrantanopsia contralateral superior
5
6 “Respeto de la mácula”
Esto se debe a que el 50% de las fibras que llegan
La mayoría de lesiones POR DETRÁS de los
al cuerpo geniculado lateral y QUE SALEN del
cuerpos geniculados laterales por lo general NO
Fisura calcarina (Lóbulo occipital) mismo hacia la corteza visual son PROCEDENTES
ELIMINAN TODA LA VISIÓN CENTRAL
de la fóvea
REFLEJO FOTOMOTOR Y CONSENSUAL
REFLEJO - Regula la entrada de luz a través del iris
FOTOMOTOR - El esfínter del iris : Miosis, Parasimpático.
- El radial del iris: Midriasis, vía Simpático.
Miosis (reducción diámetro pupilar)

Vía Aferente: N. óptico
Centro integración: R. Pretectal del mesencéfalo
Vía Eferente: N. edinger-westphal
F. preganglionares parasimpáticas del III Par
Ganglio ciliar
F. postganglionares parasimpáticas del III par.
Órgano efector: esfínter del iris.
Midriasis (Incremento del diámetro pupilar)

Vía Eferente: Segmento medular T1
asta intermedio lateral
F. preganglionares simpáticas
Ganglio Cervical superior
F. postganglionares simpáticas
Órgano efector: Músculo radial del iris
REFLEJO FOTOMOTOR Y CONSENSUAL
Para orientar el diagnóstico, es importante recordar que las fibras
parasimpáticas discurren superficialmente en la porción superior del nervio,
al adentrarse al espacio subaracnoideo y en posición inferior en el paso por
el seno cavernoso y la órbita. Por sus relaciones anatómicas, este nervio es
altamente susceptible a los aneurismas de la arteria comunicante posterior,
arteria basilar y sus uniones, a hernias uncales y a cualquier proceso
patológico del seno cavernoso.
PUPILA DE ARGYLL ROBERTSON
Las pupilas de Arygll Robertson se caracterizan por:
1. Pupilas mioticas
2. Abolición del reflejo fotomotor
3. Reacción enérgica del reflejo de acomodación
4. Afectación bilateral.
La exploración de este signo se realiza en dos tiempos: En el
1er tiempo se explora el reflejo pupilar a la acomodación y en el
2do tiempo se explora el reflejo pupilar a la luz.
PUPILA DE MARCUS GUNN (DEFECTO PUPILAR AFERENTE)
Las lesiones completas del nervio óptico interrumpen el brazo aferente

del reflejo fotomotor, por lo que la estimulación del ojo ciego no provoca https://www.youtube.com/watch?v=qJRJjB3-dOU
reflejo fotomotor ipsilateral ni contralateral, mientras que la iluminación
del ojo sano produce una miosis intensa en ambos ojos.
https://www.youtube.com/watch?v=aZ6QFLgMavs
PUPILA TONICA DE ADDIE
https://www.youtube.com/watc
h?v=2RGNC_LyaNM
RESUMEN DE LAS ANOMALÍAS PUPILARES
Epitelio pigmentario
Disco
Disco
Disco
Segmento externo
Disco
Segmento interno
Núcleo
Terminación
nerviosa
Luz Luz
En la oscuridad, el retinal en la rodopsina
posee la configuración 11-cis. La única
acción de la luz es cambiar la forma del
retinal y transformarlo en el isómero
holotrans; ello a su vez modifica la
configuración de la opsina y el cambio en
esta última activa su proteína G
heterotrimérica que en este caso recibe el
nombre de transducina que tiene varias
subunidades Tα, Gβ1 y Gγ1.
SEMANA N°05
TRES TIPOS DE MOVIMIENTOS
MOVIMIENTO REFLEJO ( Médula Espinal )
Ejm. Tono Muscular
Reflejo Miotático
Reflejo Extensor Cruzado
MOVIMIENTO AUTOMÁTICO ( T. Encéfalo, Cerebelo y Ganglios Basales)
Ejm. Postura
Equilibrio, Movimientos antigravitatorios
Deambulación, Escritura
MOVIMIENTO VOLUNTARIO (Corteza Cerebral )
Ejm. Inicio de la deambulación
Inicio de la escritura
Los tres tipos de movimiento están interrelacionados, los movimientos reflejos (tono muscular y posición de
los segmentos corporales) son la base para los movimientos automáticos (deambulación) y éstos son la base
para los movimientos voluntarios (inicio de la deambulación).
CORTEZA MOTORA PRIMARIA:
- Área 4 Brodmann. Circunvolución precentral, limitada por la cisura de Silvio y la
cisura longitudinal
- Homúnculo: Área somatográfica de los grupos musculares
- Función: “Patrón de movimiento” de grupos musculares.
CORTEZA PREMOTORA:
- Área 6 Brodmann. Región anterior al Área 4
- Función: “Imagen Motora” del movimiento a ejecutar (Parte más anterior),
“Patrón de movimiento sucesivo” (Parte posterior).
AREA MOTORA SUPLEMENTARIA:
- Área 6 de Brodmann, en la cisura longitudinal, en la parte más alta de la
corteza cerebral.
- Función: Induce movimientos bilaterales, simultáneos, Movimientos posturales,
Fijación de segmentos corporales, posición de cabeza, etc.
CORTEZA MOTORA
AREA 8 (DECISIÓN DE
- CORTEZA MOTORA PRIMARIA (4 Brodmann) EJECUCIÓN)
- CORTEZA PREMOTORA (6 Brodmann)
-AREA MOTORA SUPLEMENTARIA (6 Brodmann)
- ÁREAS 5 y 7 contribuyen con fibras al tracto corticoespinal
Área motora suplementaria CORTEZA PREMOTORA
“movimientos Simultáneos” (área 6 –”Imagen Motora”
“patrón de movimiento
Sucesivo”.
Áreas 5 y 7 ÁREA MOTORA PRIMARIA

(área 4 – “patrón de movimiento de
Grupos musculares”
Señales en forma directa: Corteza premotora
Corteza motora 1º
Señales en forma indirecta: Corteza premotora

Ganglios basales
Tálamo
Corteza motora 1º
CORTEZA MOTORA PRIMARIA
Lesión irritativa en Área 4: Convulsión
epiléptica jacksoniana
LESIÓN DE LA VÍA CORTICOESPINAL
Facilitan actividad de flexores e inhiben músculos extensores
Corticoespinal
Rubroespinal
Reticuloespinal bulbar (lateral)
Vestibuloespinal medial
Facilitan actividad de extensores e inhiben músculos flexores
Reticuloespinal pontino (medial)

Vestibuloespinal lateral
Tracto extrapiramidal que no decusa
Vestibuloespinal lateral
FUNCION DEL TRONCO ENCEFÁLICO EN EL CONTROL DE LA FUNCIÓN MOTORA
Soporte del Cuerpo contra la Gravedad
Sistema Reticular Pontino Sistema Reticular Bulbar

(Núcleos reticulares pontinos) (Núcleos reticulares bulbares)
Fascículo reticuloespinal pontino Fascículo reticuloespinal bulbar
Excitan los músculos antigravitatorios Relaja (Inhiben) los músculos

(músculos axiales del cuerpo) antigravitatorios
Las neuronas reticuloespinales de la protuberancia
anular son principalmente excitadoras y las neuronas
reticuloespinales del bulbo raquídeo son Se activan para compensar las
Los que sostienen en contra de la
principalmente inhibidoras. señales excitatorias del sistema
gravedad (músculos de la
reticular pontino. Reciben
columna vertebral y los
colaterales del fascículo
extensores de las extremidades)
corticoespinal y rubroespinal.
Recibe potentes señales excitatorias desde los núcleos
vestibulares (respaldo), así como de los núcleos
profundos del cerebelo. Sin el respaldo de estos núcleos,
el sistema reticular pontino perdería gran parte de su Estos dos sistemas constituyen un sistema controlable que se
capacidad excitatoria de los musculos axiales. maneja mediante señales desde la corteza motora
FUNCION DEL TRONCO ENCEFÁLICO EN EL CONTROL DE LA
FUNCIÓN MOTORA
Vías descendentes internas

del tronco del encéfalo (haz
tectoespinal, reticuloespinal
y vestibuloespinal)
se ocupan de los ajustes de
los músculos proximales y
la postura
Haces corticoespinales
y rubroespinales
externos se ocupan de
los músculos distales de
la extremidad
Zona dorsolateral de
Región ventromedial de la sustancia
la sustancia gris
gris medular y controlan los
medular y controla
músculos axiles y proximales.
los músculos distales
SISTEMAS DE CONTROL EN LA MEDULA ESPINAL
SISTEMA MOTOR LATERAL:

-Haz Corticoespinal
-Haz Rubroespinal
Controlan los músculos más
distales de las extremidades
SISTEMA MOTOR MEDIAL
-Haz Vestibuloespinal
-Haz Reticuloespinal
Controlan los músculos axiales.
RIGIDEZ DE DESCEREBRACION
Postura de descerebración: Las extremidades inferiores quedan extendidas con los dedos de los pies apuntando hacia dentro y las
extremidades superiores quedan extendidas con los dedos de las manos flexionados y los antebrazos en pronación. El cuello y la cabeza
están extendidos.
Cuando la lesión es en el tronco encefálico por debajo de un nivel mesencefálico intermedio (mesencéfalo inferior y la
protuberancia anular superior), pero sin afectar los sistemas reticulares pontino y bulbar, así como el sistema vestibular, se desarrolla la
rigidez de descerebración. Esta rigidez afecta a la musculatura antigravitatoria (cuello, tronco y extensores de las piernas)
La causa es el bloqueo de las proyecciones que llegan a los núcleos reticulares bulbares desde la corteza cerebral, el núcleo rojo y los
ganglios basales. A falta de esta información el sistema reticular bulbar de tipo inhibidor pierde su funcionalidad; surge una
hiperactividad plena del sistema pontino excitador y la rigidez hace su aparición. Se observa rigidez de descerebración en una
hernia transtentorial.
RIGIDEZ DE DECORTICACIÓN
Postura de decorticación: Las extremidades superiores quedan flexionadas, las extremidades inferiores extendidas con
los dedos apuntando un poco hacia dentro y la cabeza en extensión. La lesión es en el tronco encefálico,
específicamente en el mesencéfalo superior.
La flexión se debe a la excitación rubroespinal de los músculos flexores en las extremidades superiores; la
hiperextensión de las inferiores se debe a los mismos cambios que ocurren después de la descerebración
mesocolicular. Se observa rigidez de descorticación en el lado hemipléjico después de hemorragias o trombosis en la
cápsula interna.
LESION DE NEURONA MOTORA SUPERIOR LESIÓN DE NEURONA MOTORA
(SÍNDROME PIRAMIDAL) INFERIOR
La lesión está en el córtex motor, sustancia
blanca subcortical, cápsula interna, vía La lesión está en las astas anteriores
piramidal troncoencefálica o en el cordón motoras o en las raíces nerviosas
blanco lateral medular. motoras que nacen de estas, nervio
periférico.
TRACTO TRACTO -Parálisis Fláccida
PIRAMIDAL EXTRAPIRAMIDAL
-Atrofia importante
-Babinsky - Espasticidad o
Hipertonía -Hipotonía
-Reflejos Abdominal - Hiperreflexia -Hiporreflexia o Arreflexia

Ausentes (D7-D12)
-Fasciculaciones musculares
-Reflejo Cremasteriano - Reacción en navaja
Ausente (L1, N.Crural) -Contractura de los músculos
antagonistas.
-No ejecución de
movimientos finos - Reacción de degeneración
en manos y pies.
- Clonus
- Atrofia por desuso
LESIÓN DE 1° Y 2° NEURONA
LESIÓN DE 1° Y 2° NEURONA
Una lesion aislada de la corteza motora primaria (área 4) origina pocos
cambios en el tono muscular. No obstante, las lesiones de mayor
tamaño que afectan a las áreas motoras primarias y secundarias
(áreas 4 y 6), que son las mas frecuentes, producen espasmo
muscular.
La explicación de este efecto es que la corteza motora secundaria da

origen a los fascículos extrapiramidales que se dirigen hacia los ganglios
basales y la formación reticular.
Los fascículos corticoespinales y corticonucleares tienden a aumentar el

tono muscular, pero las fibras extrapiramidales transmiten los impulsos
inhibidores que reducen el tono muscular. La destrucción del área
motora secundaria elimina la influencia inhibidora, y en consecuencia
los musculos están espásticos.
De modo que las lesiones de las neuronas motoras

superiores desinhiben a las neuronas motoras
inferiores, causando una hiperexcitabilidad en estas y
Es así que las neuronas motoras superiores ejercen un
aumentando la actividad refleja, generando el aumento
efecto inhibitorio sobre las neuronas motoras
del tono muscular (espasticidad) y aumento de los
inferiores (ubicadas en el asta anterior de la medula
reflejos osteotendinosos (hiperreflexia).
espinal).
REFLEJOS MUCOCUTANEOS
- Son reflejos superficiales, multisegmentarios y polisinápticos (mucho más complejos que los profundos), de flexión, siendo el
órgano receptor la piel o una mucosa.
- Este tipo de reflejos involucra una respuesta muscular al raspar o frotar una membrana mucosa o la piel.
- La diferencia fundamental es que el estímulo que los desencadena, es de tipo tactil o propioceptivo y no un estiramiento
muscular como en el caso anterior.
- Además, generalmente utilizan un mayor número de interneuronas a nivel central, siendo entonces de carácter polisináptico.
ENFERMEDADES DE 1° Y 2° NEURONA MOTORA
Síndrome de NMI Y NMS: ELA (Esclerosis lateral

amiotrófica) Esclerosis lateral amiotrófica, amiotrofia muscular espinal,
Síndrome de NMS: ELP (Esclerosis lateral primaria), poliomielitis.
forma de ELA en n la que se afectan de forma exclusiva Radiculopatías (compresión extramedular, HNP, tumores)
las neuronas motoras superiores, Polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda
(Síndrome de Guillian Barré)
Neuropatía motora multifocal
PARÁLISIS FACIAL
Corteza derecha Corteza izquierda
1/3 superior de la hemicara ipsilateral 2/3 inferiores de la hemicara

(derecha) contralateral (derecha)
2/3 inferiores de la hemicara contralateral (izquierda) 1/3 superior de la hemicara

ipsilateral (izquierda)
SHOCK MEDULAR
Es un cuadro clínico que sigue al daño intenso y agudo de
la médula espinal.
Disminuyen o se pierden todas las funciones medulares

por debajo de la altura de la lesión, con afectación
sensitiva y parálisis flácida.
Los reflejos segmentarios espinales se hallan deprimidos

por eliminación de la influencia procedente de los centros
superiores.
Al disminuir el shock, las neuronas recuperan su

En la mayoría de los pacientes el shock dura menos de
excitabilidad y aparecen los efectos de la pérdida de la
24h, aunque en ocasiones puede persistir entre 1 y 4
motoneurona superior sobre los segmentos medulares
meses
inferiores a la lesión, como espasticidad e hiperreflexia.
Los primeros reflejos en recuperarse son los miotáticos, seguidos

en este orden por los que posean un carácter cada vez más
complejo: los reflejos flexores, los posturales antigravitatorios y
los vestigios de los reflejos de la marcha.
SHOCK MEDULAR
La presencia de shock medular puede
determinarse por la actividad del esfínter anal. La
ausencia de este reflejo anal indica shock
medular.
SHOCK MEDULAR
Además de lo anterior mencionado, se le agrega signos y síntomas
de disfunción autonómica.
Se producirá una vejiga flácida y arrefléxica con retención

urinaria e incontinencia por rebosamiento.
Además existe disfunción en el control vasomotor (pudiendo

causar disminución de la presión arterial y shock neurogénico)
y en termorregulación ocasionando un defecto en la sudoración
y/o piloereccion por debajo del nivel lesional.
AUTOMATISMO MEDULAR
En un animal espinal o en un ser humano, a veces, la médula espinal adquiere
bruscamente una actividad exagerada, lo que desemboca en una descarga
enérgica de grandes porciones suyas. El estímulo habitual que provoca este
fenómeno es un dolor intenso en la piel o el llenado excesivo de una víscera, como
la hiperdilatación de la vejiga o del intestino.
Sus efectos son los siguientes: 1) una parte importante de los músculos esqueléticos
del organismo entran en un intenso espasmo flexor; 2) es probable que se
produzca la evacuación del colon y de la vejiga; 3) la presión arterial suele
subir hasta sus valores máximos, a veces llegando a una presión sistólica
claramente por encima de 200 mmHg, y 4) en grandes regiones corporales se
desata una profusa sudoración.
En la zona receptora central del huso muscular existen ▪ Las fibras intrafusales no contribuyen a la fuerza contráctil global
dos tipos de terminaciones sensitivas. del músculo, sino más bien desempeñan una función sensitiva pura.
▪ Terminación primaria o anuloespiral: Rodea la porción Existen dos tipos de fibras intrafusales en los husos musculares: 1)
central de cada fibra intrafusal. Esta fibra nerviosa es de fibras de bolsa nuclear cuyos subtipos son fibras de bolsa nuclear
tipo Ia, con un diámetro medio de 17mm, y su velocidad es dinámicas y estáticas. 2) fibras de la cadena nuclear. Es
de 70 a 120m/s. característico que cada huso muscular contenga dos o tres fibras de
bolsa nuclear y casi cinco fibras de cadena nuclear.
▪ Terminación secundaria: Situada a un lado de la
terminación primaria , inervada por una fibra nerviosa ▪ La terminación nerviosa sensitiva primaria (resulta activada por
sensitiva (fibras de tipo II con un diámetro medio de 8mm). En las fibras intrafusales de bolsa nuclear y por las fibras de
ocasiones rodea a las fibras intrafusales de la misma forma cadena nuclear. En cambio, la terminación secundaria suele
como lo hace la fibra de tipo Ia, pero a menudo se extiende excitarse únicamente por las fibras de cadena nuclear.
como las ramas de un arbusto.
SEMANA N°06
ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
DIVISIÓN SIMPÁTICA:
• Neuronas simpáticas preganglionares (Soma):
- Columna intermediolateral: segmento T1-L3 o L4 (división

toracolumbar). Axones salen por la raíz ventral.
• Axones de las neuronas simpáticas preganglionares (fibras

B): Se separan de la raíz ventral mediante los ramos
comunicantes blancos.
• Ramos comunicantes blancos: Fibras preganglionares
ingresan a la cadena ganglionar (ganglio simpático
paravertebral). O terminan directamente en el órgano efector
(glándula suprarrenal).
• Cadena ganglionar Paravertebral:
- Cervical Superior, Medio, Inferior

- Ganglios correspondientes a cada segmento medular
T1 – L2
• Neuronas simpáticas posganglionares:
• Situadas en ganglios prevertebrales (colaterales) cerca de

las vísceras (ganglio celíaco, mesentérico sup e inferior)
Las fibras simpáticas del segmento medular T1 en general
ascienden por la cadena simpática para acabar en la cabeza; las • Ramo comunicante gris: Algunas fibras postganglionares
pertenecientes a T2 terminan en el cuello; las de T3, T4, T5 y T6 lo (fibras C amielínicas) salen de las cadenas ganglionares y
emergen por el nervio espinal a través de estos ramos.
hacen en el tórax; las de T7, T8, T9, T10 y T11 en el abdomen, y
las de T12, L1 y L2 en las piernas. • Más o menos el 8% de las fibras contenidas en un nervio
esquelético medio son simpáticas.
RUTA DE LAS FIBRAS NERVIOSAS SIMPÁTICAS
A nivel ganglionar las fibras preganglionares:

1) Hacen sinapsis con la N. postganglionar en el nivel medular en que penetran
2) Suben o bajan por la cadena de ganglios y hacen sinapsis en un ganglio
Paravertebral de diferente nivel.
3) Recorren distancias largas y hacen sinapsis en un Ganglio Prevertebral (colateral),
muy cerca de las vísceras (celiaco, mesentérico superior e inferior)
4) Las Fibras Postganglionares ingresan de nuevo al N. espinal ( Ramo comunicante
gris) (Vasos sanguíneos, gl.sudoríparas de las extremidades, m.piloerector ). Se
distribuyen en efectores de tipo autónomo en las zonas en que se ramifican estos
nervios raquídeos.
5) Siguen un trayecto largo desde el asta intermediolateral hacia la médula suprarrenal
(gránulos cromafínicos) para liberar Adrenalina (Ad). (Terminan en forma directa en
un órgano efector, como la glándula suprarrenal),
DIVISIÓN PARASIMPÁTICA:
• Segmentos Cráneo–sacro
Fibras preganglionares
- Núcleos de los pares craneales : III, VII, IX, X
- Segmentos sacros : S2, S3, S4 (Astas intermediolaterales)
• Ganglios de relevo: Ganglio Ciliar ( III )
G. Esfenopalatino ( VII )
G. Submaxilar ( VII )
G. Ótico ( IX )
G. localizados en el órgano efector (X)
• El X par tiene el 75% de fibras parasimpáticas:
- Plexo Cardiovascular
- Plexo Aparato Respiratorio
- Plexo Tracto Gastrointestinal
(esófago, estómago, intestino delgado completo, 1/2 superior colon o
mitad proximal del colon, hígado, vesícula biliar, páncreas, riñones )
- Uréteres (1/3 superior)
• Fibras postganglionares S2, S3, S4 (N. Pélvicos) ½ distal colon,

• recto, ano; ½ inferior, uréteres, vejiga, Genitales externos (erección).
- Los cuerpos celulares en el núcleo de Edinger-Westphal del nervio motor ocular común
establecen proyecciones con los ganglios ciliares para inervar el esfínter (músculo
constrictor) del iris y el músculo ciliar.
- Las neuronas en el núcleo salival superior del nervio facial establecen proyecciones
con los ganglios esfenopalatinos para distribuirse en las glándulas lagrimales y las
membranas mucosas de vías nasales y paladar y en los ganglios submandibulares,
para inervar las glándulas submandibulares y submaxilares.
- Los cuerpos neuronales en el núcleo salival inferior del nervio glosofaríngeo
establecen proyecciones con el ganglio ótico que inerva la glándula parótida (salival).
- Las fibras preganglionares vagales hacen sinapsis con células ganglionares reunidas
dentro de las paredes de vísceras; de este modo, son muy cortas las fibras
posganglionares parasimpáticas.
- Las neuronas en el núcleo ambiguo inervan los nodos sinoauricular (SA) y
auriculoventricular (AV) del corazón, y las neuronas del núcleo motor dorsal del
vago inervan el esófago, la tráquea, los pulmones y el tubo digestivo.
- Las fibras sacras parasimpáticas (eferentes) (nervios pélvicos) se distribuyen en
vísceras pélvicas por medio de ramas del segundo al cuarto nervios sacros.
DIVISIÓN QUÍMICA DEL SNA
•En base al Neurotransmisor liberado
•División Colinérgica: Acetilcolina (Ach)
•División Noradrenérgica: Noradrenalina, Adrenalina ( Nad, Ad )
•NEURONAS COLINÉRGICAS:
- Todas las fibras preganglionares simpáticas y parasimpáticas
- Todas las fibras post ganglionares parasimpáticas
- Algunas fibras post ganglionares simpáticas, que envían fibras a Gl. Sudoríparas, vasos
sanguíneos cutáneos (m.estriado), m. piloerector.
•NEURONAS NORADRENÉRGICAS:
- Fibras post ganglionares simpáticas.
La médula suprarrenal es esencialmente un ganglio simpático en el que las neuronas

posganglionares perdieron sus axones y que secretan directamente en la corriente sanguínea,
noradrenalina y adrenalina
DIVISIÓN QUÍMICA DEL SNA
NEURONAS NORADRENERGICAS NEURONAS COLINERGICAS

Simpático Parasimpático
F. Preganglionares F. Preganglionares
-Fibras tipo B (mielínicas) -Fibras tipo B (mielínicas)

-Velocidad: 3-15 m/sg -Velocidad: 3-15 m/sg
-F. cortas -F. largas
-Neurotransmisor Ach -Neurotransmisor Ach
Ach Ach Ach
Sinapsis
Sinapsis
-Ganglio Paravertebral -Ganglio pequeño cercano al efector
-Ganglio Prevertebral -Neuronas de los plexos
Adrenalina Ach
-Médula suprarrenal
F. Postganglionares
F. Postganglionares
Corazón
Vasos sanguíneos -Fibras cortas
-Fibras largas Ach Nad Ach - Ach
Glándulas sudoríparas Corazón
-Nad, Ad, Ach Vasos sanguíneos cutáneos Vasos sanguíneos
Glándulas
-Efecto poco Enérgico, pero localizado
Músculo liso
-Efecto Enérgico y Generalizado Corazón
RECEPTORES COLINÉRGICOS
COLINÉRGICOS UBICACIÓN TIPO DE TRANSDUCCIÓN CELULAR
RECEPTOR
NICOTINICOS
Tipo II Ganglios autonómicos Excitatorio
(NN) Médula suprarrenal Apertura de canales iónicos
SNC (Na+ ↑)
Bloqueados por el hexametonio
Excitatorio
Tipo I M. Esquelético (placa motora Teminal)
(NM) Bloqueados por la d-tubocurarina
MUSCARINICOS Fibras posganglionares
M1 Ganglios autonómicos, SNC Excitatorio ↑ IP3 /DAG (Aumenta el calcio
intracelular)
M2 Músculo Cardíaco Inhibitorio ↓ ACA, ↓ AMPc (Se abren
canales de K)
M3 Músculo liso, Glándulas Secretoras Excitatorio ↑ IP3 / DAG (Aumenta el calcio
intracelular)
RECEPTORES NORADRENÉRGICOS
NORADRENERGICO UBICACIÓN TIPO DE TRANSDUCCIÓN
S RECEPTOR CELULAR
ALFA 1 ( α 1 ) M. Liso vasos sanguíneos Excitatorio Gq (↑ IP3 /DAG)

ALFA 2 ( α 2 ) Membrana presináptica de F. preganglionares Inhibitorio G1 (↓ ACA, ↓
M. Liso de vasos sanguíneos AMPc)
BETA 1 ( β 1 ) Músculo Cardíaco Excitatorio Gs (↑ACA, ↑ AMPc)
BETA 2 ( β 2 ) Músculo liso vascular, TGI, Tracto Bronquial Inhibitorio ↓ACA, ↓ AMPc
Útero
Membrana presináptica de F. preganglionares Inhibitorio
BETA 3 (β 3 ) Tejido adiposo, Placenta Excitatorio Gs (↑ACA, ↑ AMPc)
La noradrenalina estimula sobre todo los receptores alfa, pero también los receptores beta, aunque
en menor grado. En cambio, la adrenalina activa ambos tipos de receptores aproximadamente
por igual.
Isopropilnoradrenalina: Acción potentísima sobre los receptores beta, pero básicamente carece
de actividad sobre los receptores alfa.
RECEPTORES NORADRENÉRGICOS
NORADRENERGICO UBICACIÓN TIPO DE TRANSDUCCIÓN
S RECEPTOR CELULAR
ALFA 1 ( α 1 ) M. Liso vasos sanguíneos Excitatorio Gq (↑ IP3 /DAG)

ALFA 2 ( α 2 ) Membrana presináptica de F. preganglionares Inhibitorio Gi (↓ ACA, ↓
M. Liso de vasos sanguíneos AMPc)
BETA 1 ( β 1 ) Músculo Cardíaco Excitatorio Gs (↑ACA, ↑ AMPc)
BETA 2 ( β 2 ) Músculo liso vascular, TGI, Tracto Bronquial Inhibitorio ↓ACA, ↓ AMPc
Útero
Membrana presináptica de F. preganglionares Inhibitorio
BETA 3 (β 3 ) Tejido adiposo, Placenta Excitatorio Gs (↑ACA, ↑ AMPc)
La noradrenalina estimula sobre todo los receptores alfa, pero también los receptores beta, aunque en
menor grado. En cambio, la adrenalina activa ambos tipos de receptores aproximadamente por igual,
aunque con una acción estimuladora más acusada sobre los receptores beta.
Isopropilnoradrenalina: Acción potentísima sobre los receptores beta, pero básicamente carece de
actividad sobre los receptores alfa.
Adrenalina: Acción estimuladora más acusada sobre los receptores beta, produce una mayor activación
cardíaca que la noradrenalina. Genera débil contracción de los vasos sanguíneos a nivel de los músculos, en
comparación con la contracción mucho más potente a cargo de la noradrenalina.
Además de las glándulas suprarrenales, casi todos los vasos sanguíneos, los músculos pilomotores de la piel
(folículos pilosos) y las glándulas sudoríparas son inervados de manera exclusiva por nervios simpáticos (fibras
sudomotoras). Los músculos lagrimales (glándula lagrimal), el músculo ciliar (la acomodación de la visión
cercana) y las glándulas salivales sublinguales tienen fibras exclusivamente de nervios parasimpáticos.
ORGANO RESPUESTA RESPUESTA NORADRENERGICA
EFECTOR COLINERGICA TIPO DE RESPUESTA
RECEPTOR
OJO
- M. Radial iris (Dilatador) ------------- α1 Contracción (midriasis)
- Esfínter del iris (Constrictor) Miosis ---------------
- M. Ciliar Visión cercana β2 Relajación Visión lejana
CORAZÓN
-Nodo SA Cronotropismo (-) β1 Cronotropismo (+)
-Aurículas Inotropismo (-) β1, β2 Inotropismo (+)
-Nodo AV Dromotropismo (-) β1, β2 Dromotropismo (+)
-Has His-Purkinje Dromotropismo (-) β1, β2 Dromotropismo (+)
-Ventrículos Dromotropismo(-) β1, β2 Inotropismo (+)
ARTERIOLAS
-Coronarias Constricción α1,α2 Constricción
β2 Dilatación
-Piel y mucosas Dilatación α1,α2 Constricción
-M. esquelético (estriado) Dilatación α1 Constricción
β2, M Dilatación
-Cerebral Dilatación α1 Constricción
-Pulmonar Dilatación α1 Constricción
β2 Dilatación
-Vísceras abdomen ---------- α1 Constricción
-Gl. Salivales β2 Dilatación
Dilatación α1,α2 Constricción
RESPUESTA NORADRENERGICA
ORGANO RESPUESTA
TIPO DE
EFECTOR COLINERGICA RESPUESTA
RECEPTOR
VENAS SISTEMICAS
-------- α1 Constricción
β2 Dilatación
PULMONES
-M. bronquial Contracción β2 Relajación
-Gl. Bronquiales Estimulación α1 Inhibición
β2 Estimulación
ESTOMAGO
-Motilidad y tono Aumento α1,α2,β2 Disminución
-Esfínteres Relajación α1 Contracción
-Secreción Estimulación Inhibición
INTESTINO
-Motilidad y tono Aumento α1,α2,β2 Disminución
-Esfínteres Relajación α1 Contracción
-Secreción Estimulación α2 Inhibición
VESICULA Y Contracción β2 Relajación

CONDUC. BILIAR
VEJIGA
-Detrusor Contracción β2 Relajación
-Trígono y esfínter Relajación α1 Contracción
ORGANO RESPUESTA RESPUESTA NORADRENERGICA
EFECTOR COLINERGICA TIPO DE RESPUESTA
RECEPTOR
URETERES
-Motilidad y Tono Aumento α1 Aumento
UTERO Variable α1,β2 Variable
ORGANOS SEXUAL
MASCULINO Erección α1 Eyaculación
PIEL
-Músculos pilomotores --------- α1 Contracción
-Gl. Sudoríparas Secreción ligera α1 Secreción Generalizada
Localizada
MEDULA Ninguna
SUPRARRENAL ------ Aumento
GLÁNDULAS Vasoconstricción y ligera

LAGRIMALES Secreción aumenta α Secreción
PANCREAS
-Acinos Aumento secreción ↑ α Secreción disminuida
-Islotes Insulina, Gluca α2 Disminución
β2 Incremento
INTOX POR ORGANOFOSFORADOS
INTOX POR ORGANOFOSFORADOS
Los fármacos más importantes que estimulan unos receptores adrenérgicos específicos son fenilefrina
(receptores a), isoprenalina o isoproterenol (receptores b) y salbutamol (sólo receptores b2 ).
- Función Catabólica
- Prepara para la “huida o defensa”

SISTEMA SIMPATICO
- Palidez : vasoconstricción
redistribución sanguínea
(m.cardíaco, m.esquelético)
- ↑ tasas de metabolismo celular por todo el
cuerpo
-↓ umbral de la formación reticular
(alerta, despierto)
- Cabellos se “paran” (m. piloerector)
- Párpado superior abierto, Midriasis
- ↑ FC, ↑ RPT, ↑ PA
- Dilatación bronquial, ↑ flujo respiratorio

- ↓ motilidad intestinal
- Esfínteres anal y vesical inhibidos
- ↑ glándulas sudoríparas (lib. energía)
- ↑ glucosa y AGL séricos (energía)
-↑ glucólisis hepática y muscular
-↑ fuerza muscular
-↑ velocidad de coagulación sanguínea
SISTEMA PARASIMPATICO
- Función Anabólica
- Párpados superior caídos o cerrados
- Miosis
- Frecuencia cardíaca ↓
- Presión Arterial Media ↓
- Respiración ruidosa y lenta
- Actividad peristáltica excesiva
- Deseos de Defecar u Orinar

SEMANA N°07
Las órdenes para el movimiento voluntario se originan en las áreas de asociación cortical. La corteza, los ganglios basales y el cerebelo
se desempeñan en cooperación para planear los movimientos. El movimiento ejecutado por la corteza se transmite por los haces
corticoespinales y corticobulbares a las neuronas motoras. El cerebelo brinda retroalimentación para ajustar y afinar el movimiento.
1. Vestibulocerebelo (Arquicerebelo):
Aporta los circuitos nerviosos para la mayoría de los movimientos relacionados con el equilibrio corporal.
2. Espinocerebelo (Paleocerebelo):
Proporciona el circuito encargado de coordinar básicamente los movimientos de las porciones distales de las extremidades, en especial
los de las manos y los dedos.
3. Cerebrocerebelo (Neocerebelo):
Planifica, ordena y sincroniza los movimientos complejos. Movimientos secuenciales.
EL CEREBELO Y SUS FUNCIONES MOTORAS
• Coordina la actividad de músculos involucrados en movimientos complejos (correr, tocar piano, etc).
• Compara el estado físico actual de cada parte del cuerpo, con el estado que intenta producir el sistema motor.
• Compara las señales recibidas de:
- La Corteza Cerebral (planificación motora)
- La Médula Espinal ( músculos, tendones, articulaciones)
- Nervio Vestibular ( posición y movimiento de la cabeza)
- Mesencéfalo ( Tracto Tectocerebeloso : Vista)
• Involucrado en el aprendizaje y perfeccionamiento de habilidades motoras.
• Regula el Tono Muscular.
• Regula los Reflejos posturales.
• Aprendizaje Motor por error.
• Función de “amortiguamiento”, evita el movimiento “pendular”.
DIVISIÓN FUNCIONAL DEL CEREBELO
1. Vestibulocerebelo (Arquicerebelo):
Conformado por el lóbulo floculonodular. Posee
conexiones vestibulares e interviene en el equilibrio y
en los movimientos oculares. Posición y movimiento de
la cabeza.
2. Espinocerebelo (Paleocerebelo):
Conformado por la parte restante del vermis y las
porciones internas adyacentes del hemisferio. Recibe
impulsos propioceptivos aferentes del cuerpo así
como una copia del plan motor de la corteza motora.
Control del tono y ajustes posturales axiales.
3. Cerebrocerebelo (Neocerebelo):
Conformado por las porciones externas de los
hemisferios cerebelosos. Interactúa con la corteza
motora en la planificación, potencia y la
programación de los movimientos secuenciales.
Evaluación consciente de los errores del movimiento.
Ajusta control motor fino. Función cognitiva.
REPRESENTACIÓN TOPOGRÁFICA
Vermis: Porciones Axiales del cuerpo o Eje mayor
del cuerpo (Control de los movimientos musculares del
tronco axial, cuello, hombros y las caderas)
Zona intermedia: Extremidades (Control de las

contracciones musculares en las porciones distales de
las extremidades superiores e inferiores) y regiones
faciales.
Zona lateral: Carece de representación topográfica.

Recife aferencias exclusivas de la corteza cerebral
(área premotora y áreas de asociación) para la
planificación y coordinación de actividades motoras
secuenciales y rápidas.
VÍAS DE ENTRADA AL CEREBELO
Estos aferentes terminan ya sea en fibras trepadoras o en

fibras musgosas en la corteza del cerebelo; ambos tipos de
fibras son excitatorias.
UNIDAD FUNCIONAL DEL CEREBELO
-Los núcleos profundos reciben señales
excitatorias de las fibras musgosas y
trepadoras.
-Los núcleos profundos reciben señales

inhibitorias de las células de Purkinje.
-Normalmente, el equilibrio entre estos

dos efectos resulta ligeramente favorable
a la excitación.
En estas capas se encuentran cinco tipos celulares: las células granulares con sinapsis excitatorias, las células de Purkinje,
células en cesta, estrelladas y de Golgi las cuales tienen un tipo de sinapsis inhibitoria.
- Capa molecular: Células en cesta y estrelladas/ dendritas de las C. Purkinje y axones de las c. granulares/fibras
paralelas (axones ramificados de las c. granulares).
- Capa de Purkinje: Células de Purkinje. Proporcionan la principal salida de impulsos desde la corteza cerebral (su axón
se dirige a la sustancia blanca subcortical hasta alcanzar a los núcleos cerebelosos)
- Capa granular: Células de Golgi y las células granulares. Las células granulares envían sus axones de manera
ascendente dentro de la capa molecular, donde se bifurcan en forma de T para convertirse en fibras paralelas.
Cada fibra paralela conecta con 20-30 células de Purkinje. A su

vez, cada célula de Purkinje recibe contactos sinápticos de unas
200.000 fibras paralelas.
• FIBRAS TREPADORAS:
- Se origina en la oliva inferior del bulbo raquídeo. 1 fibra/5-10 c. Purkinje.
- Cada célula de Purkinje recibe información sináptica de una sola fibra
trepadora, mientras que cada fibra entra en contacto con 1- 10 células de
Purkinje
- Envía señal excitatoria a los núcleos profundos y a la corteza cerebelosa
con el soma y las dendritas de cada c. purkinje (300 sinapsis)
- Un solo impulso genera un potencial de acción prolongado, 1 seg.
- Potencial de acción den PUNTA COMPLEJA: inicio punta fuerte y continúa
con una serie de puntas decrecientes.
• FIBRAS MUSGOSAS:
- Diversos origenes; cerebro, tronco encefálico, médula espinal
- Al ingresar envían colaterales con señales excitatorias a los núcleos
profundos y la capa granulosa , ascienden hacia la capa molecular y emiten
fibras paralelas
- Las conexiones sinápticas con las C. Purkinje son débiles
- Se requiere grandes cantidades de f. musgosas para la excitación de una
célula de Purkinje.
- Genera un potencial de acción debil y corto denominado PUNTA SIMPLE.
• OTRAS CELULAS INHIBIDORAS:
- Células en Cesta, Células Estrelladas, Células de Golgi. (Inhibición lateral
de las células de Purkinje, para afinar la señal)
VÍAS DE SALIDA DESDE EL CEREBELO
VÍAS EFERENTES CEREBELOSAS
El núcleo dentado proyecta a la región caudal del núcleo ventral lateral del tálamo contralateral; éste, a su vez, proyecta
principalmente a la corteza motora primaria. La vía dento-talámico-cortical alcanza también, en menor grado, áreas específicas
de la corteza motora suplementaria y de la corteza premotora. Una parte de la proyección del núcleo dentado se dirige a la
porción parvocelular del núcleo rojo contralateral. Finalmente, el núcleo rojo parvocelular proyecta a la oliva inferior de su
mismo lado, cerrando así un circuito dentorubro-olivo-cerebeloso.
INFLUENCIA DE LAS EFERENCIAS SOBRE LOS SISTEMAS MOTORES
SÍNDROME CEREBELOSO
ALTERACIONES CLÍNICAS CEREBELOSAS
Lesión en Hemisferio cerebeloso
Lesión en Vermis: (Neocerebelo o Cerebrocerebelo): INCLUYE
- Ataxia de la marcha ZONAS INTERMEDIAS Y LATERALES
- Marcha titubeante con amplia - Causado frecuentemente por isquemia o
Lesión en Lóbulo Floculonodular base de sustentación hemorragias
(Vestibulocerebelo o - Dificultad para mantener la - Síntomas unilaterales ipsolaterales a la
Arquicerebelo) : VERMIS cabeza quieta y en posición lesión
INFERIOR erecta - Disdiadococinesia
- Nistagmo espontáneo - Tendencia de caída hacia - Disartria
- Desequilibrio axial con arrastre adelante y hacia atrás - Oscilación y caída hacia el lado de la lesión
de la marcha - Poca afectación de hemisférica cerebelar. (Lateropulsión)
- Astasia (incapacidad de extremidades - Dismetría e hipermetría unilateral al lado
mantenerse en posición vertical - Astasia y abasia (Falta de de la lesión
sin ayuda) coordinación motora al - Signos y síntomas atáxicos unilaterales al
caminar, varia la base de lado de la lesión.
sustentación (distancia entre los - Afectación de la musculatura del
pies) hemicuerpo del lado de la lesión (hipotonía)
- Habla escandida (“explosiva”) - Temblor intencional
- ATAXIA DEL TRONCO O DE - Reflejos pendulares
LA MARCHA - Prueba del rebote (Stewart-Holmes) positiva
- ATAXIA APENDICULAR
ENFERMEDDAES DE LOS GANGLIOS BASALES
Atetosis
Lesión en el Globo Pálido (Movimientos de contorsión de una mano, un brazo, el cuello
o la cara de origen espontaneo y continuos en su realización)
Hemibalismo
Lesión en el Subtálamo (Movimientos de agitación súbitos de toda una extremidad)
Corea
Lesión en el putamen (Movimientos de lanzamiento en las manos, cara y otras
partes del cuerpo)
Enfermedad de Parkinson
Lesión en la sustancia negra
(Rigidez, Acinesia y Temblores)
NEUROTRANSMISORES EN EL SISTEMA DE LOS
GANGLIOS BASALES
VIA DE LA DOPAMINA:
Desde la sustancia negra
Hasta el núcleo Caudado y Putamen
VIA DEL GABA:

Desde el núcleo Caudado y Putamen
Hasta el Globo pálido y la sustancia negra.
VIA DE LA ACETILCOLINA:
Desde la corteza
Hasta el núcelo Caudado y Putamen
VIAS DESDE EL TRONCO ENCEFALICO:

Secretan Nad, Serotonina, Encefalina
VIA DEL GLUTAMATO:

Señales excitatorias que equilibran con el gran
Número de neurotransmisores inhibitorios .
(Dopamina, GABA, serotonina).
Escribir las letras del alfabeto, dibujar un diagrama, pasar una pelota de
futbol, emplear las cuerdas vocales para conversar y cantar, y utilizar
los musculos oculares cuando dirigen la mirada a un objeto
CIRCUITO DEL PUTAMEN PARA LA EJECUCIÓN
SUBCONSCIENTE DE MOVMIENTO APRENDIDO
-Las señales parten del área premotora y suplementaria
hacia el putamen.
-Señales a la porción interna del Globo pálido.
-Llegan a la corteza motora primaria pasando por el tálamo
(núcleos talámicos ventroanterior y ventrolateral)
-Otros circuitos: Putamen, Globo pálido externo, subtálamo
y sustancia negra. Llegan a la corteza motora vía talámica.
-Ejm. Escritura de las letras del alfabeto.

La lesión de los ganglios basales, genera una escritura
primitiva. Como si se tuviera que aprender a escribir otra
vez.
Cortar un papel con unas tijeras, fijar un clavo a
martillazos,
Meter un baloncesto en la canasta, dar un pase de futbol,
lanzar una pelota de beisbol, quitar tierra con una pala,
movimientos controlados de los ojos.
La misión principal de los ganglios basales es asociarse

con la vía corticoespinal para controlar los patrones
complejos de actividad motora.
CIRCUITO DEL CAUDADO PARA LA PLANIFICACIÓN MOTORA
-Proyecciones múltiples de todos los lóbulos del cerebro

hacia el Caudado. Una gran proporción de las áreas de
asociación de la corteza cerebral (corteza parietal posterior y
prefrontal).
-Transmisión del Caudado al Globo Pálido interno.
-Señales de retorno a la corteza motora (áreas prefrontal,

premotora y motora suplementaria, casi no llega a la corteza
motora primaria) con relevo en el Tálamo (a través de los
núcleos ventroanterior y ventrolateral)
-Ejm. Se Aproxima un león. Respuesta instantánea y

automática. Alejarse, echar a correr, trepar un árbol.
Sin las funciones cognitivas, no se podría responder

rápidamente en forma instintiva, sin pensar mucho tiempo.
El control cognitivo de la actividad motora determina a nivel

subconsciente y en un plazo de segundos cuales son los
patrones de movimiento que van a reunirse para alcanzar un
objetivo complejo
Cuerpo estriado:
- Neuronas espinosas de
tamaño medio (95%, Vía directa: Facilita los movimientos voluntarios
GABAergicas)
- Neuronas grandes no
espinosas (Colinérgicas)
- Células espinosas de
tamaño medio, que son
somastotatinérgicas.
Núcleo Subtalámico:
- Únicas prolongaciones
excitadoras en el circuito
de los ganglios basales.
Vía indirecta: Inhibe los movimientos voluntarios

VÍA DIRECTA VÍA INDIRECTA
Los receptores de dopamina
D1 facilitan la transmisión de
la vía directa
La vía indirecta tiene

receptores D2 que reducen la
transmisión de esta.
Dopamina estimula la vía

directa facilitadora e inhibe la
vía indirecta inhibitoria.
Reduce la inhibición de las

neuronas talamocorticales.
ENFERMEDAD DE PARKINSON
Hipoactividad de vía
directa
Hiperactividad de
vía indirecta
Aumenta la actividad en el
Globo Pálido Interno y
Pars reticular de la
Sustancia Negra y se
inhibe la actividad en los
núcleos talámicos
Aumenta la inhibición de las

neuronas talamocorticales.
Si hay HIPOCINESIA en la enfermedad de Parkinson ¿cómo se explica el temblor?
Corteza Asociativa En la enfermedad

Al parecer
Y esta presenta
ACETILCOLINA
GLUTAMATO neuronas
va a ir a las neuronas
colinérgicas
de las
la corteza motora
cualesdestinadas
aumentan su
Núcleo producción al averse
básicamente inervar
caudado/ Putamen excitadas
miembrospor el
distales
D2D2 D1 GLUTAMATO
GABA GABA
Globo Pálido Globo Pálido Núcleos

GABA
Externo Interno Talámicos
GABA GLUTAMATO GLUTAMATO
Núcleo Corteza Motora

Subtalámico Suplementaria
GLUTAMATO
Corteza Motora
HIPOCINESIA Primaria
ENFERMEDAD DE PARKINSON (PARÁLISIS AGITANTE)
▪Degeneración de la parte compacta de la sustancia negra → disminuye la liberación de dopamina en los ganglios basales (hacia el núcleo
caudado y putamen) → disminución de movimientos voluntarios.
▪Se caracteriza por: Rigidez (rueda dentada o tubo de plomo) plástica, temblor en reposo (involuntario 3-6 c/s), acinesia (problema para
iniciar el movimiento), inestabilidad postural causada por reflejos posturales deteriorados, disfagia, trastornos del habla, en la marcha y
fatiga. Marcha festinante. Hipomimia (Inexpresividad facial). El paciente camina efectuando pasos cortos, y a menudo es incapaz de
detenerse. Complementa a la triada del mal: Depresión
▪(Acinesia o hipocinesia) → hipoactividad de la vía directa e hiperactividad de la vía indirecta.
▪Angustia mental asociada a la acinesia (disminución de dopamina en el núcleo accumbens).
▪Temblor en la enfermedad de Parkinson se acentúa en el reposo y disminuye al realizar un movimiento.
▪Tto Levodopa (L-dopa)→ precursor metabólico de la dopamina (se convierte en dopamina dentro del encéfalo). Sinemet (Levodopa +
Carbidopa)
▪Tto L-deprenilo (selegilina) → Inhibe la monoaminooxidasa (aumenta el tiempo de permanencia de dopamina en los tejidos). Frena la
destrucción de las neuronas secretoras de dopamina en la sustancia negra.
▪Otro explicación del temblor es que en el núcleo caudado y putamen también existen interneuronas locales colinérgicas, y la acetilcolina hace
el efecto contrario de la dopamina. Por ese motivo también se utilizan antagonistas de la acetilcolina para reforzar el tratamiento con
levodopa.
▪Tto con trasplante de células dopaminérgicas fetales (al núcleo caudado y al putamen) → Cierto éxito a corto plazo.
▪Estimulación cerebral profunda (DBS): Núcleo Subtalámico. Reducción de la sintomatología.
▪Tto mediante la destrucción de parte del circuito de retroalimentación de los ganglios basales → Lesiones quirúrgicas en los núcleos
ventrolateral y ventroanterior del tálamo. Palidotomía (Gpi).
▪Parkinsonismo yatrógeno: Fármacos antipsicóticos (fenotiazinas, bloquea los receptores D2), meperidina, intoxicación por CO o por
Manganeso.
▪La degeneración de las neuronas de la sustancia negra que envía sus axones al cuerpo estriado da
lugar a una reducción de la liberación del neurotransmisor dopamina dentro del cuerpo estriado. Esto
produce una hipersensibilidad de los receptores de dopamina en las neuronas postsinápticas en el
estriado.
▪Los pacientes presentan los siguientes signos y síntomas característicos:
▪Temblor: Es el resultado de la contracción alternante de músculos agonistas y antagonistas. El temblor es
lento y más evidente en reposo. Desaparece durante el sueño. Se debe diferenciar del temblor
intencional.
▪Rigidez: Es la resistencia al movimiento pasiva, y aveces se denomina rigidez plástica.
▪Bradicinesia: Existe una dificultad para iniciar (acinesia) y llevar a cabo nuevos movimientos. Los
movimientos son lentos, la cara es inexpresiva y la voz es arrastrada y carece de modulación. Se pierde
el balanceo de los brazos al caminar.
▪Alteraciones de la postura: El paciente se encuentra de pie encorvado y sus brazos están flexionados.
El paciente camina efectuando pasos cortos, y a menudo es incapaz de detenerse. Marcha festinante.
▪No existe perdida de potencia muscular, Babinsky y los reflejos abdominales superficiales son normales.
▪Parkinsonismo yatrógeno: Fármacos antipsicóticos (fenotiazinas, bloquea los receptores D2),
meperidina, intoxicación por CO o por Manganeso.
Manifestaciones hipocinéticas e
hipercinéticas
Manifestaciones hipocinéticas:
Acinesia y Bradicinesia
Manifestaciones hipercinéticas:
Rigidez en rueda dentada y temblor
en reposo
Rigidez difiere de la espasticidad en

que afecta tanto músculos
agonistas como antagonistas.
No ocurre la perdida brusca de la

resistencia (lo que si sucedía en la
espasticidad)
Rigidez en tubo de plomo
Temblor en reposo (8hz)
De origen idiopático, aunque existen casos
familiares de la enfermedad de Parkinson,
pero éstos son poco comunes. Los genes de
un mínimo de cinco proteínas deben
experimentar mutación. Tales proteínas al
parecer intervienen en la ubiquitinación.
Los síntomas aparecen cuando se

degeneran 60 a 80% de las neuronas
dopaminérgicas nigroestriatales.
Dos de las proteínas, la sinucleína α y la

barkina, interactúan y se encuentran en
los cuerpos de Lewy. Éstos son cuerpos de
inclusión presentes en las neuronas que
ocurren en todas las formas de
enfermedad de Parkinson
Tto farmacológico: Levodopa y Carbidopa

Inhibidores de la MAO: Selegilina, evitan la
degradación de la dopamina.
Inhibidores de la COMT: Entacapona
Tratamiento quirúrgico: Lesiones del Gpi Agonistas dopaminérgicos: Bromocriptina,
(Palidotomía) o del núcleo subtalámico pramipexol y ropinirol.
(talamotomía)
Hipoactividad de vía
indirecta
Disminuye la
actividad en el
Globo Pálido Interno,
disminuyendo la
inhibición de los
núcleos talámicos
COREA DE HUNTINGTON
▪Enfermedad hereditaria autosómica dominante
▪Gen anormal: Huntingtina en el cromosoma 4 (codon CAG codifica la incorporación de numerosos aminoácidos de
Glutamina)
▪Suele iniciar a los 30 o 40 años de edad. Al principio se caracteriza por unos movimientos de sacudida en músculos
sueltos y más tarde por graves movimientos deformes y progresivos por todo el cuerpo. Además de las disfunciones
motoras, se desarrolla demencia.
▪Movimientos coreiformes (aparecen en primer lugar como movimientos involuntarios de las extremidades y espasmos de la
cara). Después, se afectan mas grupos musculares, de forma que el pacientes se vuelve inmovil e incapaz de hablar o de
tragar.
▪Se produce una demencia progresiva, con pérdida de la memoria e incapacidad intelectual.
▪Movimientos anormales → Desaparición de la mayor parte de los cuerpos neuronales secretores de GABA en el
núcleo caudado y en el putamen (inhibidores del globo pálido y la sustancia negra). Se pierde esta inhibición.
▪Demencia → Pérdida de neuronas secretoras de aceticolina (Ach) en areas cognitivas en la corteza cerebral.
▪Corea de Sydenham (Corea menor, Mal de San Vito) → Complicación de la fiebre reumática (Infección por
Streptococcus pyogenes o betahemolítico del grupo A)
COREA DE HUNTINGTON
Trastorno autosómico dominante causado por la
mutación del gen que codifica la proteína Aparecen movimientos coreiformes hipercinéticos que
huntingitina en el cromosoma 4. Aumento de la se vuelven incapacitantes para el paciente
expansión repetida de trinucleótidos CAG, cada una
de las cuales codifica la síntesis de glutamina.
El lenguaje se vuelve farfullante y luego incomprensible

y se asocia demencia progresiva.
El daño es en las neuronas espinosas medias del Tto: tetrabenazina ( se une de manera reversible a los
cuerpo estriado. Esta pérdida de esta vía GABAérgica transportadores de la monoamina microvesiculares
inhibitoria libera al globo pálido externo, (VMAT) inhibiendo la captación de monoaminas.
normalmente inhibido.
HEMIBALISMO
▪Es una forma de movimiento involuntario confinado a un lado del cuerpo. Se manifiestan movimientos
involuntarios de aleteo, intensos y violentos.
▪Suele afectar a la musculatura proximal de las extremidades las cuales se agitan bruscamente, sin
control, en todas las direcciones.
▪La lesion, que suele ser un ictus leve, se produce en el núcleo subtalámico opuesto o en sus conexiones; en
el núcleo subtalámico es donde se integran los movimientos suaves de las diferentes partes del cuerpo.
ATETOSIS
▪Consiste en movimientos continuos lentos, inquietos, sinuosos y repitentes que suele afectar a los
segmentos distales de las extremidades.
▪Se produce la degeneración del globo pálido con una interrupción de los circuitos que comprenden los
núcleos basales y la corteza cerebral.

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REPASO PARCIAL MF1 FISIOLOGÍA

@mcgian98 Giancarlo Moya @biomedic.medicina.upao

Corpúsculo de Krause Tejidos superficiales Frío Rápida

Proceso por el cual una forma de energía

Modificación del potencial eléctrico de la

1. Deformación mecánica del receptor

Tálamo: Extremo caudal del

Puente: Extremidad superior

Columnas dorsales: fibras

Cápsula Interna Cara

Cápsula Interna Cara

Sensibilidad Superficial Epicrítica

Sensibilidad a la presión (Barestesia)

Sensibilidad Profunda Sensibilidad de la apreciación de pesos (Barognosia)

Sensibilidad superficial Exploración de la Estereognosia

La región con mayor representación en el

Corteza somatosensitiva Surco

• De las capas 3a y 3b parten fibras a las capas 1 y 2.

• Los áreas 3b y 1 reciben información de los receptores de

La capa 3b capta (Localización):

La resección bilateral generalizada del área

Se ocupa de dirigir la atención visual a objetos del

- Síndrome de desatención personal

Cada tipo de receptor es más SENSIBLE o ESPECÍFICO a

Por ejemplo, si se estimula una fibra para el dolor, la

Se incrementa la frecuencia de los

También alistará más receptores hacia

Los receptores fásicos responden con un aumento repentino de

• TAMAÑO DE CAMPOS RECEPTIVOS

Para poder discriminar con precisión entre dos estímulos táctiles se

Umbral de dos puntos:

Piel de la yema del dedo

VÍA VÍA LEMNISCO

DERECHO IZQUIERDO VÍA AFECTADA: LEMNISCO MEDIAL

VÍA VÍA LEMNISCO

VÍA AFECTADA: ANTEROLATERAL

Nivel de lesión: Segmento medular T6

Recordamos el recorrido de las vías

VÍA ANTEROLATERAL NÚCLEO SENSITIVO

Identificamos la vía afectada y su

IMPORTANCIA MÉDICA DEL DOLOR

En la percepción dolorosa concurren tres factores:

Persistente Caracteriza a muchas enfermedades

Lesión Directa de los Nervios del SNP

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- Mecánico : Torsión, Estiramiento,

•El dolor agudo puede ser provocado por estímulos mecánicos y

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Los puntos sensibles al frío son de 3-4 a 10 veces más

Se siente un “primer” dolor agudo Fibras Aδ

Se siente un “segundo” dolor más prolongado Fibras C

HIPERALGESIA Doloroso Muy Doloroso (forma

1°: Aumento en la sensibilidad de las terminaciones nerviosas de los nociceptores

Activación Sensibilización (Hiperexcitabilidad)

• El umbral de excitación de los nociceptores

Los estímulos normalmente inocuos pueden

Tálamo (Grupo Nuclear Interno)

3/4 partes de las BULBO RAQUÍDEO

Núcleos Parabraquiales (Puente)

PUENTE Estas regiones inferiores del encéfalo parecen

Cuando el dolor es referido, por lo general es a una estructura que se

BULBO RAQUÍDEO Fibras