Alumno: Saavedra Deza María Fernanda

Con respecto al quinto tema del módulo de neurología, abordamos el tema de

la encefalitis herpética, en la cual es la causa más común de encefalitis fatal
esporádica a nivel mundial, por lo que es importante entender
cómo reconocer su cuadro clínico, abordaje diagnóstico y
tratamiento temprano, ya que la encefalitis por VHS-1 es una
enfermedad devastadora. una enfermedad con una importante morbilidad
y mortalidad. En primer lugar, definimos la encefalitis como una inflamación
aguda del parénquima cerebral asociada a síntomas neurológicos. Su etiología
también es mayoritariamente viral, siendo los principales agentes el VHS-
1, el VHS-2, el virus de la varicela-zóster y los arbovirus. Describiremos en
detalle la encefalitis herpética por su alta incidencia, ya que
aproximadamente el 90% de los casos en recién nacidos se registran por
infección por HSV-1, y en recién nacidos el 80% de los casos están asociados
al HSV-2. Dentro de su fisiopatogenia el virus penetra a través de la mucosa
oral u ocular (genital en el caso del VHS-2) y es transportado retrógradamente
a través de axones sensitivos al ganglio trigeminal o a los ganglios raquídeos,
el tronco cerebral o el cerebro, donde permanece latente por largos períodos
de tiempo hasta que se reactiva, dando lugar a la encefalitis. Cuando vemos a
un paciente con alteraciones conductuales, algunos lo pueden confundir con un
paciente psicótico y lo derivan a psiquiatría, sin embargo, es muy importante
descartar una lesión estructural del SNC. Se requiere TC cerebral y en el 66%
de los casos se pueden encontrar áreas hipodensas en el lóbulo temporal, pero
los primeros días suelen ser normales, por lo que si no se detectan cambios no
se puede descartar la presencia de entidades. Por otro lado, se puede realizar
una resonancia magnética de cerebro, más del 90% del cerebro suele
estar alterado a las 48 horas del inicio de los síntomas, y se pueden encontrar
hiperintensidades unilaterales o bilaterales en los lóbulos frontal y temporal que
se extienden hasta la ínsula. Una vez hallamos esta alteración, nos avocamos
a buscar el agente etiológico que se basa en la detección del genoma vírico del
líquido cefalorraquídeo (LCR) mediante la reacción en cadena de polimerasa
(PCR), siendo altamente sensible y específica (más del 95%), aunque puede
ser negativa en las primeras 72h. Adicionalmente, el análisis del LCR
normalmente muestra pleocitosis linfocitaria entre 200-500 células/mm, con
proteínas elevadas y glucorraquia normal, lo que también se evidencia en el
caso clínico e incluso se descartó la etiología bacteriana con la tinción Gram
negativa. Finalmente, el tratamiento de elección es la administración de
aciclovir (10 mg / kg IV cada 8 horas de 14 a 21 días) debido a que reduce la
mortalidad en un 70%. Concluyendo puedo decir que ante un cuadro sugestivo
de encefalitis herpética los pacientes deben recibir inmediatamente un
tratamiento empírico con aciclovir, ya que los retrasos han dado lugar a
secuelas neurológicas importantes.