MANUAL AMIR

Digestivo y Cirugía General

(16.ª edición)

ISBN
978-84-19297-38-9

DEPÓSITO LEGAL
M-17176-2022

ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L.

www.academiamir.com
info@academiamir.com

DISEÑO Y MAQUETACIÓN
Iceberg Visual Diseño, S.L.N.E.

Nuestra mayor gratitud a Hernán R. Hernández Durán, alumno

AMIR, por haber realizado de manera desinteresada una revisión
de erratas de nuestros manuales, que ha permitido mejorar esta
16.ª edición.

La protección de los derechos de autor se extiende tanto al contenido redaccional

de la publicación como al diseño, ilustraciones y fotografías de la misma, por lo que
queda prohibida su reproducción total o parcial sin el permiso del propietario de los
derechos de autor.

Este manual ha sido impreso con papel ecológico,

sostenible y libre de cloro, y ha sido certificado según los
estándares del FSC (Forest Stewardship Council) y del PEFC
(Programme for the Endorsement of Forest Certification).
DG
Digestivo y
Cirugía General
Autores
Dirección editorial
Franco Díez, Eduardo [5]
Campos Pavón, Jaime [9]
Relación general de autores
Adeva Alfonso, Jorge [1]
Alonso Sanz, Javier [2]
Álvarez Andrés, Eva [3]
Ammari Sánchez-Villanueva, Fadi [4]
Amores Luque, Miguel Cayetano [5]
Antón-Martin, María del Pilar [6]
Antón Santos, Juan Miguel [7]
Aragonés-Sanzen-Baker, William [8]
Arias Felipe, Ana Cristina [9]
Arreo Del Val, Viviana [2]
Baena Mures, Rafael [10]
Balbacid Domingo, Enrique J. [2]
Bataller Torralba, Álex [11]
Benavent Núñez, Diego [2]
Bernal Bello, David [12]
Cabañero Navalón, Marta Dafne [13]
Campos Pavón, Jaime [9]
Cardoso-López, Isabel [14]
Casado López, Irene [7]
Catalán Cáceres, Nelly [13]
Chaure-Cordero, Marta [15]
Corrales Benítez, Carlos [16]
Cortés Troncoso, Andrés Manuel [7]
Cuenca Ramírez, Amparo [17]
De Miguel-Campo, Borja [9]
Delgado Márquez, Ana María [18]
Durante López, Alejandro [9]
Escribano Cruz, Sergio [9]
Esteban-Sánchez, Jonathan [15]
Ferre-Aracil, Carlos [19]
Franco Díez, Eduardo [5]
Suárez Barrientos, Aida [37]
Sánchez Vadillo, Irene [2]
Gallo Santacruz, Sara [20]
García Carreras, Alejandro [1]
García Sebastián, Cristina [5]
García-Escribano Martín, Florencio [21]
Garrote-Garrote, María [15]
Giménez Vallejo, Carlos [22]
Gómez Irusta, Javier [19]
Gómez-Mayordomo, Víctor [8]
Gómez-Porro Sánchez, Pablo [19]
Gredilla-Zubiría, Íñigo [23]
Guijarro Valtueña, Ainhoa [19]
Honrubia López, Raúl [24]
Lalueza Blanco, Antonio [9]
López Marín, Laura [9]
López-Serrano, Alberto [25]
Loureiro Amigo, José [26]
Lozano Granero, Cristina [5]
Luengo Alonso, Gonzalo [9]
Maeztu Rada, Mikel [27]
Manjón Rubio, Héctor [5]
Marco Alacid, Cristian [28]
Martínez Díaz, Javier [29]
Martos Gisbert, Natalia [3]
Mogas Viñals, Eduard [30]
Monjo Henry, Irene [2]
Muerte-Moreno, Iván [8]
Navarro Ávila, Rafael José [9]
Padullés Castelló, Bernat [11]
Panadés-de Oliveira, Luisa [31]
Pascual Martínez, Adriana [32]
Pérez Ramírez, Sara [1]
5
Maeztu Rada, Mikel [27]
Pérez García, Pilar [8]
Pérez Sánchez, Ezequiel Jesús [33]
Pérez Trigo, Silvia [9]
Pérez-Flecha Rubio, Francisco [16]
Pinilla Santos, Berta [21]
Pintos Pascual, Ilduara [19]
Piris Borregas, Salvador [9]
Plasencia Rodríguez, Chamaida [2]
Ramiro Millán, Patricia [34]
Ramos Jiménez, Javier [5]
Rodríguez Domínguez, Víctor [2]
Rodríguez-Batllori Arán, Beatriz [7]
Rodríguez-Monsalve, María [7]
Rojo Aldama, Eukene [35]
Ruiz Ortiz, Mariano [9]
Sánchez Vadillo, Irene [2]
Santos Ángel, Ana [24]
Sesma Romero, Julio [36]
Sevilla-Ribota, Sergio [7]
Souto Soto, Aura Daniella [19]
Suárez Barrientos, Aida [37]
Tajima Pozo, Kazuhiro [10]
Taramino Pintado, Noelia [9]
Teigell Muñoz, Francisco Javier [7]
Torres Fernández, David [9]
Touza Fernández, Alberto [38]
Tovar Bazaga, Miguel [16]
Udondo González Del Tánago, María [27]
Valtueña Santamaría, Jara [39]
Vázquez Gómez, Felisa [40]
Vázquez Gómez, Julio Alberto [40]
Velasco Tamariz, Virginia [9]
Listado de hospitales
[1] H. G. U. Gregorio Marañón. Madrid.
[2] H. U. La Paz. Madrid.
[3] H. U. Severo Ochoa. Madrid.
[4] H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
[5] H. U. Ramón y Cajal. Madrid.
[6] Le Bonheur Children's Hospital. Memphis, TN, EE.UU.
[7] H. Infanta Cristina. Parla, Madrid.
[8] H. C. San Carlos. Madrid.
[9] H. U. 12 de Octubre. Madrid.
[10] H. U. Fundación Alcorcón. Alcorcón, Madrid.
[11] H. Clinic. Barcelona.
[12] H. U. de Fuenlabrada. Fuenlabrada, Madrid.
[13] H. U. i Politècnic La Fe. Valencia.
[14] H. Vithas Nuestra Señora de América. Madrid.
[15] H. U. de Getafe. Getafe, Madrid.
[16] H. U. Fundación Jiménez Díaz. Madrid.
[17] H. U. Doctor Peset. Valencia.
[18] H. U. Rey Juan Carlos. Móstoles, Madrid.
[19] H. U. Puerta de Hierro. Majadahonda, Madrid.
[20] H. Can Misses. Ibiza.
6
[21] Psiquiatra en ámbito privado. Madrid.
[22] Centre d’Ophtalmologie Sainte Odile. Alsacia, Francia.
[23] H. Quironsalud A Coruña. La Coruña.
[24] H. U. Infanta Sofía. San Sebastián de los Reyes, Madrid.
[25] H. U. San Juan de Alicante. Alicante.
[26] H. Moisès Broggi. Sant Joan Despí, Barcelona.
[27] H. U. de Basurto. Bilbao.
[28] H. Virgen de los Lirios. Alcoy, Alicante.
[29] H. U. Central de Asturias. Oviedo.
[30] H. U. Vall d’Hebron. Barcelona.
[31] H. de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona.
[32] H. U. Infanta Elena. Valdemoro, Madrid.
[33] Salud Mental Brians 2, PSSJD. Barcelona.
[34] H. C. U. Lozano Blesa. Zaragoza.
[35] H. U. La Princesa. Madrid.
[36] H. G. U. de Alicante. Alicante.
[37] Subdirectora Academic & Innovation, AMIR.
[38] H. U. de Torrejón, Madrid y H. HM Puerta del Sur, Móstoles, Madrid.
[39] H. C. U. de Valladolid. Valladolid.
[40] H. Infantil U. Niño Jesús. Madrid.
Orientación MIR

[1,35] [22] [3,8]

Rendimiento por asignatura Número medio de preguntas Eficiencia MIR
(preguntas por página) (de los últimos 11 años) (rendimiento de la asignatura
corregido por su dificultad en el MIR)

Digestivo y Cirugía General es una de las asignaturas más
importantes en la preparación del examen MIR. Se sitúa
de forma invariable en el “top 3” de las asignaturas más
preguntadas y clásicamente siempre había sido la líder
indiscutible en esta clasificación. Entre los temas más pre-
guntados ha disminuido la importancia relativa de las en-
fermedades hepáticas y el hepatocarcinoma, aumentando
por su parte la de la patología pancreática. Respecto a los
Los temas de Cirugía General y Digestiva, situados al
final del manual, van cobrando más importancia y son
cada vez más preguntados en los últimos años, siendo
especialmente cierto esto en el último examen MIR 2022.
Además, y dentro de la parte quirúrgica del manual, la
Cirugía Plástica y Reparadora ya constituye actualmente
un pequeño bloque por sí misma, con una o dos preguntas
en cada examen.

22+2522+2826+2224+2015+18 ���
temas oncológicos, continúa siendo fundamental el cáncer
colorrectal.

Eficiencia MIR de la asignatura

UR IF IM PD DM OR DG TM OF GC NR ED RM HM NF PQ NM CD MC ET
UR
1 IF
1,1 IM
1,4 PD
3,6 DM
3,7 OR
3,8 DG
3,8 TM
4,2 OF
4,6 GC
5 NR
5,2 ED
5,2 RM
5,3 HM
6,1 NF
6,5 PQ
6,7 NM
7 CD
7,6 MC
8 ET
10
1 1,1
- eficiente 1,4 3,6 3,7 3,8 3,8 4,2 4,6 5 5,2 5,2 5,3 6,1 6,5 6,7 7 7,6 +8eficiente
10
- eficiente + eficiente

Tendencia general 2012-2022 Importancia de la asignatura dentro del MIR

1,6% 9,9%
1,9% 8,4%
1,6%
OF 9,9%
DG
2,3% 1,9%IM OF DG
CD8,4% 7,6%

2,3% UR IM CD MC 7,6%
2,4% UR MC 7,3%
DM IF
2,4% 7,3%
DM IF
2,5% OR ET 7,1%
2,5% OR ET 7,1%
3,5% TM NM 6,6%
3,5% TM NM 6,6%
PQ NR
4,1% 6,3%
PQ NR
4,1% PD GC 6,3%
4,3% PD 5,5%
22 22 25 22 28 26 22 24 20 15 18 HM ED GC
4,3% 4,3% NF RM 5,5%
22 22 25 22 28 26 22 24 20 15 18 HM ED 5,3%
año 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 NF
4,4% RM
4,7%
4,3% 5,3%
año 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 4,4% 4,7%

7
Distribución por temas

1814+ 13+ 12+ 11+ 11+ 11+ 9+ 8+ 8+ 8+ 7+ 7+ 6+ 5+ 5+ 5+ 5+ 5+ 4+ 4+ 4+ 4+ 4+ 4+ 4+ 3+ +

Tema 30. Tumores del intestino
3 1 2 2 3 1 2 2 1 1 18
delgado y grueso

Tema 34. Tumores pancreáticos 3 1 3 2 2 2 1 14

Tema 28. Enfermedad inflamatoria

2 2 2 1 2 1 1 2 13
intestinal (EII)
Tema 36. Enfermedades inflamatorias
1 2 1 2 1 2 1 1 1 12
del esófago
Tema 11. Cirrosis hepática
1 2 1 3 2 1 1 11
y sus complicaciones

Tema 12. Abscesos y tumores hepáticos 3 1 1 1 2 1 2 11

Tema 52. Cirugía plástica 1 1 2 2 2 1 2 11

Tema 5. Hepatitis viral crónica 2 1 1 4 1 9

Tema 16. Patología de la vía biliar 2 1 1 1 1 2 8

Tema 19. Úlcera péptica 1 3 1 1 1 1 8

Tema 24. Tumores de estómago 2 1 1 1 1 1 1 8

Tema 18. Hemorragia digestiva 1 3 1 1 1 7

Tema 32. Pancreatitis aguda 2 2 1 1 1 7

Tema 14. Hepatopatías metabólicas

2 2 1 1 6
e infiltrativas

Tema 15. Enfermedades de la vesícula biliar 1 1 2 1 5

Tema 42. Enfermedad diverticular 1 1 1 1 1 5

Tema 43. Obstrucción intestinal 1 1 2 1 5

Tema 46. Trasplante hepático 2 1 1 1 5

Tema 49. Patología quirúrgica de

1 1 1 1 1 5
la pared abdominal

Tema 22. Gastritis crónica 1 1 1 1 4

Tema 25. Anatomía y fisiología del intestino 1 1 1 1 4

Tema 26. Malabsorción 1 1 1 1 4

Tema 33. Pancreatitis crónica 1 1 1 1 4

Tema 45. Patología vascular intestinal 1 1 1 1 4

Tema 48. Complicaciones generales

2 1 1 4
de la cirugía

Tema 50. Patología anal y perianal 1 1 1 1 4

Tema 2. Técnicas diagnósticas 3 3

año 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22

8
 3+33+ 3+ 3+ 3+ 3+ 2+ 2+ 2+ 2+ 2+ 2+ 2+ 2+ 2+ 2+ 1+ 1+ 1+ 1+
Tema 9. Enfermedad hepática grasa
1 1 1 3
no alcohólica
Tema 13. Lesiones hepáticas causadas
1 1 1 3
por fármacos

Tema 23. Gastroparesia 1 1 1 3

Tema 27. Diarrea 1 1 1 3

Tema 29. Síndrome de intestino irritable 1 1 1 3

Tema 37. Disfagia y trastornos motores

1 1 1 3
del esófago

Tema 41. Apendicitis aguda 1 1 1 3

Tema 3. Hiperbilirrubinemia y colestasis 2 2

Tema 4. Hepatitis aguda viral 1 1 2

Tema 7. Insuficiencia hepática aguda

1 1 2
y grave (hepatitis fulminante)

Tema 10. Otras causas de cirrosis 1 1 2

Tema 17. Anatomía y fisiología gástrica 1 1 2

Tema 20. Helicobacter pylori 1 1 2

Tema 38. Cáncer de esófago 1 1 2

Tema 39. Otras enfermedades esofágicas 1 1 2

Tema 44. Vólvulos 1 1 2

Tema 51. Cirugía mínimamente invasiva 1 1 2

Tema 1. Anatomía y fisiología hepática 1 1

Tema 6. Hepatitis autoinmune (HAI) 1 1

Tema 8. Hepatopatía alcohólica (HPA) 1 1

Tema 40. Abdomen agudo 1 1

Tema 21. Síndrome de Zollinger-Ellison 0

Tema 31. Anat. y fisiol. pancreáticas 0

Tema 35. Anat. y fisiol. del esófago 0

Tema 47. Traumatismos abdominales 0

año 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22

9
Índice

TEMA 1 Anatomía y fisiología hepática...........................................................................................................................................17

1.1. Anatomía....................................................................................................................................................................................................... 17
1.2. Fisiología........................................................................................................................................................................................................18
Autores: Eukene Rojo Aldama, Mikel Maeztu Rada, Íñigo Gredilla-Zubiría.
TEMA 2 Técnicas diagnósticas.......................................................................................................................................................... 20
2.1. Estudios bioquímicos................................................................................................................................................................................ 20
2.2. Técnicas de imagen en hepatología.....................................................................................................................................................21
2.3. Biopsia hepática..........................................................................................................................................................................................23
2.4. Elastografía de transición (Fibroscan®)..............................................................................................................................................23
Autores: Eukene Rojo Aldama, Mikel Maeztu Rada, Sergio Sevilla-Ribota.
TEMA 3 Hiperbilirrubinemia y colestasis....................................................................................................................................... 24
3.1. Hiperbilirrubinemia de predominio no conjugado.........................................................................................................................24
3.2. Colestasis.......................................................................................................................................................................................................25
Autores: Julio Sesma Romero, Eukene Rojo Aldama, Carlos Ferre-Aracil.
TEMA 4 Hepatitis aguda viral............................................................................................................................................................27
4.1. Virus hepatotropos.....................................................................................................................................................................................27
4.2. Patogenia...................................................................................................................................................................................................... 29
4.3. Anatomía patológica................................................................................................................................................................................ 29
4.4. Clínica............................................................................................................................................................................................................ 29
4.5. Diagnóstico. Datos de laboratorio....................................................................................................................................................... 29
4.6. Complicaciones y pronóstico................................................................................................................................................................ 30
4.7. Tratamiento................................................................................................................................................................................................. 30
4.8. Profilaxis....................................................................................................................................................................................................... 30
Autores: Carlos Ferre-Aracil, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Sergio Sevilla-Ribota.
TEMA 5 Hepatitis viral crónica......................................................................................................................................................... 32
5.1. Hepatitis crónica por VHB.......................................................................................................................................................................32
5.2. Hepatitis crónica por VHC...................................................................................................................................................................... 34
5.3. Hepatitis crónica por Virus Delta (VHD).............................................................................................................................................35
Autores: Carlos Ferre-Aracil, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Sergio Sevilla-Ribota.
TEMA 6 Hepatitis autoinmune (HAI)............................................................................................................................................... 36
Autores: Carlos Ferre-Aracil, Sergio Sevilla-Ribota, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán.
TEMA 7 Insuficiencia hepática aguda y grave (hepatitis fulminante)..................................................................................... 38
7.1. Fallo hepático fulminante por Amanita phalloides...................................................................................................................... 39
Autores: Carlos Ferre-Aracil, Sergio Sevilla-Ribota, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán.
TEMA 8 Hepatopatía alcohólica....................................................................................................................................................... 40
Autores: Carlos Ferre-Aracil, Sergio Sevilla-Ribota, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán.
TEMA 9 Enfermedad hepática grasa no alcohólica..................................................................................................................... 42
Autores: Carlos Ferre-Aracil, Sergio Sevilla-Ribota, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán.
TEMA 10 Otras causas de cirrosis...................................................................................................................................................... 44
10.1. Colangitis biliar primaria(cirrosis biliar primaria).......................................................................................................................... 44
10.2. Colangitis esclerosante primaria (CEP)..............................................................................................................................................45
10.3. Síndrome de Budd-Chiari.........................................................................................................................................................................47
10.4. Cirrosis cardiaca..........................................................................................................................................................................................47
Autores: Carlos Ferre-Aracil, Sergio Sevilla-Ribota, Ilduara Pintos Pascual.
TEMA 11 Cirrosis hepática y sus complicaciones........................................................................................................................... 48
11.1. Complicaciones de la cirrosis hepática.............................................................................................................................................. 50
Autores: Carlos Ferre-Aracil, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Borja de Miguel-Campo.

11
TEMA 12 Abscesos y tumores hepáticos........................................................................................................................................... 59
12.1. Abscesos hepáticos................................................................................................................................................................................... 59
12.2. Tumores hepáticos benignos................................................................................................................................................................. 59
12.3. Tumores hepáticos malignos................................................................................................................................................................ 59
Autores: Carlos Ferre-Aracil, Sara Pérez Ramírez, Alberto López-Serrano.
TEMA 13 Lesiones hepáticas causadas por fármacos................................................................................................................... 65
Autores: Eukene Rojo Aldama, Carlos Ferre-Aracil, Borja de Miguel-Campo.
TEMA 14 Hepatopatías metabólicas e infiltrativas....................................................................................................................... 66
14.1. Hemocromatosis hereditaria................................................................................................................................................................. 66
14.2. Enfermedad de Wilson............................................................................................................................................................................. 68
14.3. Déficit de alfa-1-antitripsina.................................................................................................................................................................. 69
14.4. Porfirias hepáticas..................................................................................................................................................................................... 69
14.5. Amiloidosis hepática................................................................................................................................................................................ 69
Autores: Eukene Rojo Aldama, Carlos Ferre-Aracil, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán.
TEMA 15 Enfermedades de la vesícula biliar.................................................................................................................................. 70
15.1. Colelitiasis.....................................................................................................................................................................................................70
15.2. Colecistitis aguda........................................................................................................................................................................................ 71
15.3. Otras colecistitis..........................................................................................................................................................................................72
15.4. Complicaciones de las colecistitis........................................................................................................................................................72
Autores: Sergio Sevilla-Ribota, Sara Pérez Ramírez, Carlos Ferre-Aracil.
TEMA 16 Patología de la vía biliar..................................................................................................................................................... 74
16.1. Coledocolitiasis...........................................................................................................................................................................................74
16.2. Colangitis.......................................................................................................................................................................................................75
16.3. Tumores de la vía biliar............................................................................................................................................................................75
16.4. Otras enfermedades de las vías biliares.............................................................................................................................................76
Autores: Sergio Sevilla-Ribota, Sara Pérez Ramírez, Eukene Rojo Aldama.
TEMA 17 Anatomía y fisiología gástrica........................................................................................................................................... 78
17.1. Anatomía gástrica......................................................................................................................................................................................78
17.2. Fisiología gástrica en relación con la úlcera péptica.....................................................................................................................78
17.3. Vascularización arterialdel abdomen superior................................................................................................................................79
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Carlos Ferre-Aracil, Ilduara Pintos Pascual.
TEMA 18 Hemorragia digestiva.......................................................................................................................................................... 80
18.1. Hemorragia digestiva alta no varicosa............................................................................................................................................... 80
18.2. Hemorragia digestiva baja (HDB)......................................................................................................................................................... 82
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori AránEukene Rojo Aldama, Carlos Ferre-Aracil.
TEMA 19 Úlcera péptica....................................................................................................................................................................... 84
19.1. AINE................................................................................................................................................................................................................ 84
19.2. Cuadro clínico............................................................................................................................................................................................. 84
19.3. Diagnóstico de la úlcera péptica...........................................................................................................................................................85
19.4. Tratamiento médico..................................................................................................................................................................................85
19.5. Tratamiento quirúrgico de la úlcera péptica....................................................................................................................................85
19.6. Complicaciones de la úlcera péptica...................................................................................................................................................85
19.7. Complicaciones postgastrectomía...................................................................................................................................................... 86
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Eukene Rojo Aldama, Carlos Ferre-Aracil.
TEMA 20 Helicobacter pylori.............................................................................................................................................................. 87
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Sergio Sevilla-Ribota, Francisco Javier Teigell Muñoz.
TEMA 21 Síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma).................................................................................................................. 89
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Sergio Sevilla-Ribota, Carlos Ferre-Aracil.
TEMA 22 Gastritis crónica.................................................................................................................................................................... 91
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Eukene Rojo Aldama, Julio Sesma Romero.
TEMA 23 Gastroparesia........................................................................................................................................................................ 93
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Eukene Rojo Aldama, Julio Sesma Romero.

12
TEMA 24 Tumores de estómago.......................................................................................................................................................... 94
24.1. Tumores malignos..................................................................................................................................................................................... 94
24.2. Tumores benignos..................................................................................................................................................................................... 96
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Sara Pérez Ramírez, Eukene Rojo Aldama.
TEMA 25 Anatomía y fisiología del intestino.................................................................................................................................. 97
25.1. Anatomía.......................................................................................................................................................................................................97
25.2. Fisiología....................................................................................................................................................................................................... 98
25.3. Exploraciones complementarias.......................................................................................................................................................... 99
25.4. Microbiota intestinal.............................................................................................................................................................................. 100
Autores: Julio Sesma Romero, Carlos Ferre-Aracil, Eukene Rojo Aldama.
TEMA 26 Malabsorción....................................................................................................................................................................... 101
26.1. Enfermedad celíaca................................................................................................................................................................................ 102
26.2. Sobrecrecimiento bacteriano.............................................................................................................................................................. 102
26.3. Enfermedad de Whipple........................................................................................................................................................................ 103
26.4. Intolerancia a la lactosa........................................................................................................................................................................ 104
Autores: Sergio Sevilla-Ribota, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Eukene Rojo Aldama.
TEMA 27 Diarrea.................................................................................................................................................................................. 105
27.1. Diarrea aguda............................................................................................................................................................................................ 105
27.2. Diarrea crónica......................................................................................................................................................................................... 106
Autores: Eukene Rojo Aldama, Carlos Ferre-Aracil, Íñigo Gredilla-Zubiría.
TEMA 28 Enfermedad inflamatoria intestinal (EII)...................................................................................................................... 108
Autores: Eukene Rojo Aldama, Carlos Ferre-Aracil, Sergio Sevilla-Ribota.
TEMA 29 Síndrome de intestino irritable........................................................................................................................................117
Autores: Eukene Rojo Aldama, Carlos Ferre-Aracil, Sergio Sevilla-Ribota.
TEMA 30 Tumores del intestino delgado y grueso....................................................................................................................... 119
30.1. Pólipos colorrectales...............................................................................................................................................................................119
30.2. Cáncer colorrectal hereditario............................................................................................................................................................ 120
30.3. Cáncer colorrectal................................................................................................................................................................................... 123
30.4. Tumores de intestino delgado............................................................................................................................................................. 128
Autores: Eukene Rojo Aldama, Sara Pérez Ramírez, Carlos Ferre-Aracil.
TEMA 31 Anatomía y fisiología pancreáticas. Pruebas diagnósticas......................................................................................... 130
31.1. Anatomía pancreática............................................................................................................................................................................ 130
31.2. Fisiología pancreática exocrina.......................................................................................................................................................... 130
31.3. Pruebas diagnósticas pancreáticas................................................................................................................................................... 130
Autores: Sergio Sevilla-Ribota, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Carlos Ferre-Aracil.
TEMA 32 Pancreatitis aguda............................................................................................................................................................. 132
32.1. Clínica.......................................................................................................................................................................................................... 132
32.2. Diagnóstico................................................................................................................................................................................................ 133
32.3. Clasificación de las pancreatitis y pronóstico............................................................................................................................... 134
32.4. Tratamiento................................................................................................................................................................................................135
32.5. Complicaciones........................................................................................................................................................................................ 136
Autores: Sergio Sevilla-Ribota, Sergio Escribano Cruz, Alberto López-Serrano.
TEMA 33 Pancreatitis crónica........................................................................................................................................................... 137
33.1. Pancreatitis autoinmune....................................................................................................................................................................... 139
Autores: Sergio Sevilla-Ribota, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Carlos Ferre-Aracil.
TEMA 34 Tumores pancreáticos....................................................................................................................................................... 141
34.1. Adenocarcinoma de páncreas.............................................................................................................................................................141
34.2. Tumores periampulares........................................................................................................................................................................ 143
34.3. Tumores quísticos pancreáticos......................................................................................................................................................... 143
34.4. Tumores endocrinos de páncreas...................................................................................................................................................... 144
Autores: Sergio Sevilla-Ribota, Sara Pérez Ramírez, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán.

13
TEMA 35 Anatomía y fisiología del esófago. Técnicas diagnósticas........................................................................................ 145
35.1. Anatomía y fisiología...............................................................................................................................................................................145
35.2. Exploraciones complementarias.........................................................................................................................................................145
Autores: Carlos Corrales Benítez, Julio Sesma Romero, Sergio Escribano Cruz.
TEMA 36 Enfermedades inflamatorias del esófago..................................................................................................................... 146
36.1. Enfermedad por reflujo gastroesofágico......................................................................................................................................... 146
36.2. Esofagitis por cáusticos.......................................................................................................................................................................... 148
36.3. Esofagitis eosinofílica............................................................................................................................................................................. 149
Autores: Carlos Ferre-Aracil, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Ana Santos Ángel.
TEMA 37 Disfagia y trastornos motores del esófago................................................................................................................... 152
37.1. Disfagia.........................................................................................................................................................................................................152
Autores: Ana Santos Ángel, Sergio Sevilla-Ribota, Carlos Ferre-Aracil.
TEMA 38 Cáncer de esófago.............................................................................................................................................................. 156
Autores: Julio Sesma Romero, Sara Pérez Ramírez, Sergio Escribano Cruz.
TEMA 39 Otras enfermedades esofágicas...................................................................................................................................... 158
39.1. Divertículos esofágicos.......................................................................................................................................................................... 158
39.2. Anillo de Schatzki.................................................................................................................................................................................... 158
39.3. Hernia de hiato......................................................................................................................................................................................... 159
39.4. Lesiones mecánicas del esófago........................................................................................................................................................ 159
39.5. Lesiones esofágicas benignas.............................................................................................................................................................. 160
Autores: Julio Sesma Romero, Sergio Escribano Cruz, Mikel Maeztu Rada.
TEMA 40 Abdomen agudo.................................................................................................................................................................. 161
Autores: Julio Sesma Romero, Ana Santos Ángel, Carlos Corrales Benítez.
TEMA 41 Apendicitis aguda............................................................................................................................................................... 163
Autores: Carlos Corrales Benítez, Ana Santos Ángel, Julio Sesma Romero.
TEMA 42 Enfermedad diverticular.................................................................................................................................................. 165
Autores: Ana Santos Ángel, Julio Sesma Romero, Francisco Javier Teigell Muñoz.
TEMA 43 Obstrucción intestinal....................................................................................................................................................... 167
Autores: Ana Santos Ángel, Julio Sesma Romero, Francisco Javier Teigell Muñoz.
TEMA 44 Vólvulos............................................................................................................................................................................... 170
Autores: Julio Sesma Romero, Carlos Corrales Benítez, Sergio Escribano Cruz.
TEMA 45 Patología vascular intestinal...........................................................................................................................................171
Autores: Eduardo Franco Díez, Julio Sesma Romero, Carlos Corrales Benítez.
TEMA 46 Trasplante hepático........................................................................................................................................................... 174
46.1. Indicaciones................................................................................................................................................................................................174
46.2. Contraindicaciones absolutas..............................................................................................................................................................174
46.3. Pronóstico...................................................................................................................................................................................................175
46.4. Inclusión y manejo de la lista de espera..........................................................................................................................................175
46.5. Otras modalidades poco habitualesde trasplante hepático.....................................................................................................175
46.6. Complicaciones del TH...........................................................................................................................................................................175
Autores: Julio Sesma Romero, Carlos Ferre-Aracil, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán.
TEMA 47 Traumatismos abdominales.............................................................................................................................................177
47.1. Asistencia al paciente contraumatismo abdominal.................................................................................................................... 177
47.2. Indicaciones de laparotomía exploradora.......................................................................................................................................178
47.3. Tratamiento quirúrgico...........................................................................................................................................................................178
47.4. Hematoma retroperitoneal...................................................................................................................................................................178
Autores: Julio Sesma Romero, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Carlos Corrales Benítez.
TEMA 48 Complicaciones generales de la cirugía........................................................................................................................ 179
48.1. Fiebre postoperatoria..............................................................................................................................................................................179
48.2. Complicaciones sistémicas...................................................................................................................................................................179
48.3. Complicaciones de la herida................................................................................................................................................................179
Autores: Julio Sesma Romero, Sergio Sevilla-Ribota, Carlos Corrales Benítez.

14
TEMA 49 Patología quirúrgica de la pared abdominal............................................................................................................... 181
49.1. Hernias..........................................................................................................................................................................................................181
49.2. Hematoma de la vaina de los rectos................................................................................................................................................ 184
49.3. Tumor desmoide...................................................................................................................................................................................... 184
Autores: Carlos Ferre-Aracil, Julio Sesma Romero, Carlos Corrales Benítez.
TEMA 50 Patología anal y perianal................................................................................................................................................. 185
50.1. Hemorroides.............................................................................................................................................................................................. 185
50.2. Fisura anal.................................................................................................................................................................................................. 186
50.3. Abscesos anorrectales........................................................................................................................................................................... 186
50.4. Fístula anorrectal.................................................................................................................................................................................... 186
50.5. Cáncer de ano............................................................................................................................................................................................187
50.6. Incontinencia fecal...................................................................................................................................................................................187
Autores: Sergio Sevilla-Ribota, Julio Sesma Romero, Carlos Corrales Benítez.
TEMA 51 Cirugía mínimamente invasiva........................................................................................................................................ 189
51.1. Concepto de cirugía mínimamente invasiva.................................................................................................................................. 189
51.2. Beneficios y resultados.......................................................................................................................................................................... 189
51.3. Riesgos y contraindicaciones............................................................................................................................................................... 190
51.4. Aspectos técnicos de la laparoscopia.............................................................................................................................................. 190
51.5. Nuevas vías de abordaje.........................................................................................................................................................................191
Autores: Julio Sesma Romero, Carlos Corrales Benítez, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán.
TEMA 52 Cirugía plástica................................................................................................................................................................... 192
52.1. Cirugia reconstructiva............................................................................................................................................................................ 192
52.2. Paciente quemado.................................................................................................................................................................................. 193
Autores: Carlos Corrales Benítez, Javier Alonso Sanz, Julio Sesma Romero.

Valores normales en Digestivo y Cirugía General.................................................................................................................................. 197

Reglas mnemotécnicas Digestivo y Cirugía General.............................................................................................................................. 198

Bibliografía .....................................................................................................................................................................................................200

15
Curiosidad
El ámbar gris es, probablemente, una de las sustancias más
valiosas que se puedan encontrar en la naturaleza, superando en
su valor al peso al del oro. Ya se hacen referencias a esta sustancia
de origen digestivo en la novela de Moby Dick de 1851, donde
en un barco ballenero se extraía el preciado material del interior
de un cachalote. No obstante, si bien es cierto que la sustancia
se origina en el tracto digestivo de estos cetáceos, debe sufrir un
proceso de “maduración” externo en el océano hasta convertirse
en la apreciada sustancia similar a una roca con un olor peculiar
que se puede encontrar, si se es lo suficientemente afortunado,
en las playas alrededor del mundo. Se cree que su origen se debe
a una anomalía digestiva rara (1% se estima) que sufren algunos
cachalotes, por la que se forman cálculos intestinales de sustancias
indigeribles de la dieta (huesos de calamar, conchas de crustáceos),
que son vomitados o defecados por los cetáceos y acaban flotando
por el océano. El ámbar gris se utiliza en la industria del perfume
como uno de los fijadores de olores más exquisitos que existen, lo
cual explica el elevado precio que llega a alcanzar en el mercado.
Aunque se han encontrado sustitutos sintéticos, los maestros
perfumeros continúan prefiriendo el de origen natural, que puede
llegar a alcanzar precios de hasta 70.000 € el kilogramo.
Tema 1
Anatomía y fisiología hepática
Autores: Eukene Rojo Aldama, H. U. La Princesa (Madrid), Mikel Maeztu Rada, H. U. Basurto (Bilbao), Íñigo Gredilla-Zubiría, H. Quironsalud A
Coruña (La Coruña).

1.1. Anatomía vascularización únicamente arterial cobra importancia en

el trasplante hepático (MIR 15, 5; MIR 15, 6).

Unidad funcional: lobulillo hepático

Hepatocito Canalículo biliar
El hígado se sitúa en el hipocondrio derecho, donde queda
protegido por las últimas costillas. Está recubierto por la
cápsula de Glisson (que posee nociceptores, siendo el inte-
rior del parénquima insensible al dolor). Consta de lóbulo
hepático derecho e izquierdo, separados por el ligamento
falciforme. En la cara inferior del lóbulo derecho, separa-
dos por el hilio hepático, se hallan el lóbulo caudado (dor-
sal) y el cuadrado (ventral, adyacente a la vesícula). La cara
inferoposterior del hígado presenta una estrecha relación Célula estrellada
Espacio de Disse (fibrogénesis)
con el riñón derecho y, en este punto, la comparación entre
la ecogenicidad de la corteza renal y del parénquima hepá-
tico permite valorar la presencia de esteatosis (MIR 19, 3). El Endotelio sinusoidal
Célula de Kupffer
hígado quirúrgico se divide en lóbulo hepático derecho e (macrófagos) Sinusoide fenestrado
izquierdo, separados por una línea que une la vesícula bi-
liar con la vena cava inferior, de forma que el lóbulo cau-
dado y el cuadrado pasan a formar parte del lóbulo
quirúrgico izquierdo.

Figura 2. Histología del sinusoide hepático.

A
Doble irrigación
A Vena porta (70-90% de irrigación, 50% de oxigenación) y
arteria hepática (10-30% irrigación, 50% oxigenación). La
unión de sangre venosa y arterial se produce en el sinus-
B oide hepático. Los sinusoides, que son capilares venosos
B A fenestrados, confluyen en la vena centrolobulillar, que
da lugar a tres venas suprahepáticas, las cuales se unen
Lobulillo hepático Acino hepático de Rappaport
dando lugar a la vena cava inferior.

Figura 1. Anatomía de lobulillo hepático. A. Vena centrolobulillar. B. Espa-

cio portal (contiene tríada portal).
Vías biliares
Los conductos biliares microscópicos se encuentran en el
espacio portal y van confluyendo en conductos de mayor
calibre hasta formar finalmente los conductos hepático
derecho e izquierdo, que confluyen en el conducto he-
pático común. El hepático común se une al cístico proce-
dente de la vesícula, formando el conducto colédoco. Las
vías biliares son estructuras muy sensibles a la isquemia,
ya que reciben únicamente vascularización arterial. Esta
Lobulillo hepático
Unidad anatómica con forma hexagonal limitado por los
espacios porta, donde se halla el tejido conectivo, las fi-
bras nerviosas y la tríada portal de Glisson (rama de arteria
hepática, rama de vena porta y capilar biliar). En el centro
existe una vena centrolobulillar y los sinusoides hepáticos
con hepatocitos, células de Kupffer (macrófagos), células
endoteliales (pared del sinusoide) y células estrelladas o
de Ito (acumulan vitamina A, con capacidad fibrogénica).
Las células de Kupffer se encuentran dentro del sinusoide,
mientras que las células de Ito se encuentran en el espacio
de Dissé, entre el sinusoide y el hepatocito.

17
Manual AMIR Digestivo y Cirugía General

Sección Sección Sección Sección

posterior anterior medial lateral
derecha derecha izquierda izquierda
Vena
suprahepática
Vena media Vena
suprahepática suprahepática
derecha izquierda

7 2

1
4
3

6 Vena umbilical (remanente)

5
Vena cava inferior

Vena porta

Arteria hepática
Conducto Conducto
Vesícula biliar cístico hepático
Colédoco

Figura 3. Segmentos hepáticos.

Acino de Rappaport Metabolismo de los aminoácidos y proteínas

Forma romboidal, entre dos venas centrolobulillares y dos
espacios porta. Tres zonas de distinta perfusión (la peor
perfundida o zona III es la más cercana a la vena centrolo-
bulillar, por estar alejada de las ramas portales, siendo más
sensible a procesos isquémicos, congestivos o la hepato-
toxicidad por fármacos o alcohol).
1.2. Fisiología
Metabolismo de los hidratos de carbono
La glucosa se almacena en el hígado en forma de glucó-
geno (glucogenogénesis) constituyendo este órgano su
principal depósito.
El hígado sintetiza numerosas proteínas, siendo la más
importante y abundante la albúmina (produce 11-14 g/día;
estando sus niveles normales por encima de 3,5 g/dl). La
albúmina tiene una vida media de 21 días, por lo que es un
buen indicador de la función hepática sintética en procesos
crónicos. Entre las funciones de la albúmina se encuentran:
mantenimiento de la presión oncótica del plasma (motivo
por el cual se utiliza como expansor de volumen, especial-
mente en pacientes con cirrosis), transporte (fármacos,
hormonas y productos de desecho como la bilirrubina
indirecta), antioxidante e inmunomoduladora.
El hígado también produce todos los factores de coagulación
(salvo el F VIII), las proteínas C y S, reactantes de fase aguda
(proteína C reactiva, haptoglobina, ceruloplasmina, transfe-
rrina, etc.) y hepcidina (regula el metabolismo del hierro).

(Ver manual de Endocrinología)

18
Tema 1 Anatomía y fisiología hepática

Metabolismo de la bilis Metabolismo de tóxicos y fármacos

Se producen normalmente alrededor de 1.500 mL de bilis al Tiene lugar fundamentalmente en el citosol de los hepato-
día. Está compuesta por agua (80%), ácidos biliares, fosfolí- citos, en las enzimas del citocromo P450 (CYP450) localiza-
pidos (lecitina entre otros) (MIR) y colesterol no esterificado. das en el retículo endoplásmico liso.
El hígado sintetiza ácido cólico y quenodesoxicólico (ácidos
biliares primarios) a partir de colesterol y se excretan a la
bilis conjugados con glicina o taurina. Los ácidos biliares
tienen propiedades detergentes, formando micelas que
permiten la absorción de lípidos (MIR) y vitaminas liposolu-
bles en el intestino medio. En el colon son transformados
por las bacterias en ácidos desoxicólico y litocólico (ácidos
biliares secundarios).
El principal estímulo que condiciona el vaciamiento de la
vesícula biliar es la hormona colecistoquinina (CCK), que se
libera por la mucosa duodenal ante la presencia de grasas
y aminoácidos. Provoca aumento de la secreción hepática
de bilis, contracción de la vesícula biliar y relajación del
esfínter de Oddi.

19
Tema 2
Técnicas diagnósticas
Autores: Eukene Rojo Aldama, H. U. La Princesa (Madrid), Mikel Maeztu Rada, H. U. Basurto (Bilbao), Sergio Sevilla-Ribota, H. U. Infanta Cristina (Parla, Madrid).

binemia indirecta indica trastorno en la conjugación o en

ENFOQUE MIR
Este es un tema general e introductorio, pero imprescindible
para entender bien la patología hepática en sus distintas for-
mas. Es muy importante que tengas claros los distintos patro-
nes de daño hepático así como cuáles son y qué información
proporcionan los marcadores de función hepática.
2.1. Estudios bioquímicos
Bilirrubina
la captación, o bien una producción excesiva de bilirrubina
(el ejemplo más típico es la hemólisis eritrocitaria y la reab-
sorción de grandes hematomas).
En el síndrome de colestasis, existe hiperbilirrubinemia
mixta con predominio de la bilirrubina directa, frecuente-
mente ictericia, coluria, acolia y prurito, junto a elevación
de sales biliares, enzimas de colestasis (fosfatasa alcalina,
GGT, 5-nucleotidasa). De estas enzimas, La enzima de co-
lestasis más usada es la fosfatasa alcalina. La GGT es muy
sensible pero poco específica, sirviendo para confirmar el
origen hepático de una elevación de la fosfatasa alcalina.
(Ver tema 3. Hiperbilirrubinemia y colestasis)

Los valores normales de bilirrubina (BR) son: BR total <1

mg/dl; BR conjugada o directa: 0,4 mg/dl; BR libre o indi-
Degradación de hemoglobina
recta: 0,6 mg/dl. y otras hemoproteínas

Origen
Bilirrubina no conjugada
El 70% de la BR procede de hematíes viejos destruidos en (unida a albúmina)
Conducto biliar
el bazo en el sistema reticuloendotelial; el 30% restante se
produce en la médula ósea (eritropoyesis ineficaz) e hígado
(catabolismo de otras hemoproteínas, citocromos, etc.). Bilirrubina Bilirrubina
no conjugada conjugada
Hígado Intestino
Pasos metabólicos delgado
Bilirrubina
conjugada
La hemoglobina se descompone en globina y grupo hemo.
El grupo hemo se degrada a BR no conjugada o indirecta
(no hidrosoluble y por lo tanto, no eliminable por la orina).
Se transporta por la sangre unida a la albúmina, y es cap-
tada por las células hepáticas tras liberarse de la albúmina.
En estas células se une a las proteínas Y (ligandina) y Z. Urobilinógeno
Más tarde, la enzima glucuroniltransferasa la conjuga con
Intestino
el ácido glucurónico, en dos pasos sucesivos (monoconju- Urobilinógeno grueso
gado y diconjugado de BR) para formar la BR conjugada o
directa, hidrosoluble y eliminable por la orina. Posterior- Riñon Vena Porta
mente, la BR es eliminada por la bilis. En el intestino se
transforma, por acción bacteriana, en urobilinógeno, que
Urobilinógeno Estercobilina
se reabsorbe pasando a la circulación enterohepática y se (derivada del metabolismo
excreta en parte en la bilis de nuevo y otra parte por la Bilirrubina conjugada bacteriano del urobilinógeno)
orina. Por tanto, en la orina se eliminan urobilinógeno y
BR conjugada. Figura 1. Metabolismo de la bilirrubina.

Hiperbilirrubinemia e ictericia Transaminasas

Para que aparezca ictericia es necesario una bilirrubina sé-
rica mayor a 2-2,5 mg/dl. Se produce una elevación precoz
de la BR en colestasis y tardía en la cirrosis. La hiperbilirru-
binemia directa se debe a una alteración en la secreción
de la célula hepática (en casos de insuficiencia hepática
como una hepatitis aguda, una hepatitis fulminante o en la
cirrosis hepática) u obstrucción al drenaje biliar. Es hidro-
soluble y se elimina por la orina (coluria). La hiperbilirru-
La GPT (ALT o ALAT; transaminasa glutámico-pirúvica) es
más específica del hígado que la GOT (AST o ASAT; tran-
saminasa glutámico-oxalacética), localizada también en
riñón, cerebro y músculo. Son indicadores de citólisis, con
ascensos máximos en hepatitis aguda viral, isquémica y por
tóxicos; poca elevación en colestasis, enfermedad hepática

20
Tema 2 Técnicas diagnósticas
crónica (cirrosis, metástasis hepáticas, etc.) y hepatopatía
alcohólica. No hay relación entre el nivel de transaminasas
y la gravedad-pronóstico de la hepatopatía (MIR 20, 97).
Generalmente ambas enzimas ascienden en paralelo, y en
la mayoría de las hepatopatías el cociente GOT/GPT es <1.
El cociente es >1 en la hepatitis alcohólica (relación GOT/
GPT mayor a 2), el hepatocarcinoma, la cirrosis avanzada y
en el hígado graso del embarazo y el fallo hepático agudo
por la enfermedad de Wilson. La uremia puede dar niveles
falsamente bajos de transaminasas.
Fosfatasa alcalina
Poco específica (hueso, placenta, intestino, etc.). Se eleva
en enfermedades del árbol biliar, con ascensos máximos
en colestasis y menores en cirrosis, infiltraciones hepáticas
y obstrucción parcial de las vías biliares. También se eleva
de forma importante en embarazo, crecimiento normal y
enfermedades óseas. Para confirmar el origen hepático
de la enzima es útil determinar la 5’-nucleotidasa o la GGT
(MIR).
Gammaglutamil Transpeptidasa (GGT)
No es específica pero sí es muy sensible (de hecho, es el
indicador más sensible de enfermedad del árbol biliar). Au-
menta cuando se induce el sistema microsomal hepático
(alcohol, fármacos) y se considera un marcador sensible
pero no específico de alcoholismo (MIR 10, 32).
Glucemia
En la hepatopatía crónica puede existir tanto hiper como
hipoglucemia, dependiendo de las reservas de glucógeno,
de las capacidades de gluconeogénesis y glucogenosínte-
sis, de la resistencia hepática al glucagón y de la hiperinsu-
linemia (secundaria a shunts portosistémicos). En el fallo
hepático agudo o fulminante la hipoglucemia es un signo
de insuficiencia hepática.
Proteínas séricas
Son índices de función hepatocelular (síntesis hepática),
aunque poco sensibles (gran reserva funcional hepática).
Sólo se alteran tardíamente.
y Albúmina: se sintetiza exclusivamente en el hígado. Vida
media larga (14-20 días), por lo que no es útil como índice
de afectación aguda de la función hepática. En cambio,
en la hepatopatía crónica es un indicador de gravedad.
Es la proteína más importante en el mantenimiento de
la presión oncótica del plasma. Además, interviene en el
transporte de la bilirrubina indirecta hasta su captación
por el hígado (MIR 20, 28), así como en el de los ácidos gra-
sos, el calcio y algunas vitaminas, hormonas y fármacos.
y Factores de la coagulación: tienen vida media corta,
por lo que son útiles como indicadores de daño hepático
agudo, y para detectar pequeños cambios en la función
hepática en pacientes con fallo hepático crónico. Se sin-
tetizan en el hígado: fibrinógeno o factor I, factor V y los
21
factores dependientes de la vitamina K (protrombina o
factor II, factor VII, IX y X).
y Inmunoglobulinas: sintetizadas por las células plasmá-
ticas. Generalmente están elevadas en las hepatopatías
crónicas (cirrosis) de forma inespecífica y de forma poli-
clonal. Asociaciones:
- ↑ IgM: CBP.
- ↑ IgG: hepatitis autoinmune.
- ↑ IgA: hepatopatía alcohólica.
2.2. Técnicas de imagen en hepatología
Rx de abdomen
Útil para detectar lesiones calcificadas (15-20% de los cál-
culos biliares son visibles) o aire en el neumoperitoneo por
perforación visceral.
Ecografia abdominal (simple/Doppler)
La ecografía es económica y sencilla de utilizar. De primera
elección para el estudio general del hígado y de vías y
vesícula biliar. Es la primera prueba a realizar ante una co-
lestasis (MIR 14, 94; MIR). Si existe dilatación de vías biliares
se denomina colestasis extrahepática, y traduce un pro-
blema habitualmente obstructivo de grandes conductos
(colangiocarcinoma, coledocolitiasis, carcinoma de cabeza
de páncreas).
Por otra parte, la ecografía detecta lesiones hepáticas
milimétricas y distingue si son sólidas o líquidas. También
valora la permeabilidad de vasos (porta y suprahepáticas)
y la ascitis (la detecta a partir de <15 ml, siendo el método
más sensible para su detección) (MIR).
TC
Es más precisa (aunque igual de sensible) que los ultra-
sonidos para identificar la localización y la causa de una
obstrucción biliar. Generalmente puede distinguir entre un
absceso y un tumor. Usando contraste intravenoso, valora
lesiones vasculares y tumores. Tiene menos utilidad en las
enfermedades difusas hepáticas, aunque hay procesos con
imagen característica, como la infiltración grasa (hipoden-
sidad) y la hemocromatosis (hiperdensidad). Asimismo,
permite valorar el aire intrahepático: si éste es de distri-
bución central sugiere aerobilia (secundaria normalmente
a manipulación de la vía biliar quirúrgica o por CPRE); por
otro lado, la distribución periférica del aire intrahepático
suele corresponder con gas portal (y puede provenir de
procesos graves como la isquemia y gangrena intestinal).
RM
Mayor sensibilidad para detectar masas hepáticas que el
TC, aunque no detecta los cálculos en colédoco. Sí los de-
tecta la colangiorresonancia magnética o RM biliar, que
es casi igual de sensible y específica que la CPRE para pato-
logía de la vía biliar (detecta la coledocolitiasis mejor que la
Manual AMIR Digestivo y Cirugía General

ecografía) pero su principal inconveniente con respecto a la

CPRE es que no permite actuaciones terapéuticas (extrac-
ción de cálculos, dilataciones, colocación de prótesis, etc.).
La señal ponderada por T2 de la bilis y jugo pancreático es
más intensa que los parénquimas vecinos, por lo que no es
necesario el contraste.

Colangiografía

Consiste en rellenar de contraste la vía biliar. Si las vías

biliares están dilatadas, es posible realizar la colangiogra-
fía transhepática percutánea (CTHP), aunque hoy día se
utiliza más con fines terapéuticos (catéteres de drenaje,
tratamiento de fístulas o estenosis proximales, etc.). La co-
langiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE)
no requiere dilatación y permite valorar el páncreas y la
Figura 2. Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE).
vía biliar distal (MIR). Aunque es una técnica diagnóstica,
debido a la posibilidad de complicaciones graves como
la pancreatitis aguda se prefiere realizar sólo en caso de
necesidad terapéutica, ya que permite realizar, por ejem-
plo, esfinterotomía endoscópica, extracción de litiasis del
colédoco, toma de biopsias ampulares, practicar dilatacio-
nes o colocar prótesis biliares en estenosis de la vía biliar
(benignas o malignas). Junto a la colangiorresonancia, es el gold standard del diag-
Es el gold estándar en el diagnóstico de la colangitis escle- nóstico de coledocolitiasis. Además, permite el diagnóstico
rosante primaria. Sus principales efectos secundarios son de lesiones submucosas y la estadificación de tumores
las pancreatitis y las hemorragias (MIR). La pancreatosco- digestivos (esófago, estómago, páncreas/vía biliar y recto)
pia y la colangioscopia son nuevas técnicas derivadas de la gracias a la identificación de las capas histológicas del tubo
CPRE que consisten en introducir un endoscopio de pe- digestivo valorando la infiltración. Además permite la pun-
queño calibre por el conducto de Wirsung, o por el colé- ción de dichas lesiones, e incluso puede ser terapéutica en
doco, respectivamente, tras realizar papilotomía, y que algunos casos (ver tema 33. Pancreatitis crónica).
permite la toma de biopsias y otras intervenciones. No permite el diagnóstico de metástasis a distancia (MIR).
(Ver figura 2) (Ver figura 3)

Ecoendoscopia Arteriografía

También llamada ultrasonografía endoscó-
pica (USE), es una técnica en auge y cada vez
más utilizada. Utiliza un endoscopio similar
al de la CPRE, que en su extremo distal tiene
una sonda de ecografía.
Diagnóstico de lesiones vasculares, tumores, etc. Asi-
mismo, también tiene utilidad terapéutica (sobre todo en
la quimioembolización de hepatocarcinomas).

Ultrasonido paralelo
1 al endoscopio Estómago

Ultrasonido
2 perpendicular Transductor
al endoscopio

Páncreas
Conducto pancreático

Vena esplénica

Figura 3. Ecoendoscopia.

22
Tema 2 Técnicas diagnósticas

2.3. Biopsia hepática 2.4. Elastografía de transición

(Fibroscan®) (MIR 20, 98)
Tiene dos objetivos principales:
y Obtener un diagnóstico definitivo de la mayoría de las Utiliza ondas mecánicas de cizallamiento (similares a los
enfermedades del hígado. ultrasonidos) para estimar la rigidez hepática. Se basa en
el principio físico de que las ondas mecánicas viajan más
y Conocer su pronóstico, en función del grado de fibrosis.
rápido en medios más rígidos (hígado fibrótico o cirrótico).
Se puede realizar con aguja de Menghini (aspiración) o
Así, se obtiene una estimación de la elasticidad o rigidez
con aguja “Tru-cut” (corte).
hepática, que guarda relación con el grado de fibrosis en
la biopsia (gold standard). Se obtiene un valor en kiloPas-
Sus indicaciones más frecuentes son: hepatitis autoin- cales (kPa), habiéndose establecido un punto de corte de
mune; hepatopatía de causa desconocida; diagnóstico de 12,5 para la cirrosis (o fibrosis grado 4, F4). Ha sustituido a
rechazo agudo celular tras el trasplante; conocer el estado la biopsia hepática para determinar el grado de fibrosis en
de fibrosis si el fibroscan es inválido o indeterminado (p. cualquier situación patológica crónica del hígado.
ej., obesidad). Es fácil de realizar, reproducible, no es invasiva ni molesta
Contraindicaciones: dilatación de la vía biliar, alteraciones para el paciente y el riesgo de tener un error de muestra
de la hemostasia, colangitis, ascitis a tensión (valorar biop- es menor que en la biopsia hepática, pues se estudia un
sia hepática por vía transyugular en estos casos). volumen de tejido hepático 100 veces mayor. Como incon-
veniente, tiende a sobreestimar la fibrosis en casos de con-
gestión hepática (ingesta -por lo que tiene que realizarse
VENTAJAS INCONVENIENTES en ayunas-, insuficiencia cardiaca), inflamación (hepatitis
activa) y colestasis. Una de sus principales limitaciones es
No sólo evalúa fibrosis. la obesidad del paciente (para lo cual se ha desarrollado
Diferencia una sonda XL) así como la presencia de ascitis perihepática.
correctamente Errores de muestra.
Durante una exploración de elastografía con Fibroscan
BIOPSIA diferentes grados Método invasivo
también se puede determinar de forma cuantitativa/semi-
HEPÁTICA de fibrosis. (morbimortalidad).
cuantitativa el grado de esteatosis del hígado que está
Puede ayudar al Coste elevado.
siendo examinado. Esto es posible gracias a un parámetro
diagnóstico de
denominado CAP (Parámetro de Atenuación Controlada,
una cirrosis.
medido en dB/m) que nos aporta el propio sistema y nos
permite graduar el grado de esteatosis en leve, moderado
Buena reproducibilidad. No válida en obesos.
y grave de forma no invasiva (S1, S2 y S3).
Evaluación más global Sólo evalúa la fibrosis.
ELASTO- del tejido hepático. Discrimina peor entre
GRAFÍA Método no invasivo. grados intermedios
Barata. de fibrosis.

Tabla 1. Biopsia hepática vs. elastografía.

2.5 7.0 9.5 12.5 75kPa

Recuerda...
Si hay hiperbilirrubinemia, insuficiencia renal o
Fibrosis Fibrosis Fibrosis
alteraciones de la hemostasia, es más segura la elección ausente o leve significativa grave Cirrosis
de la vía transyugular para la biopsia hepática. (F0-F1) (F2) (F3) (F4)

Figura 4. Fibroscan y puntos de corte para la hepatopatía crónica por VHC.

23
Tema 3
Hiperbilirrubinemia y colestasis
Autores: Julio Sesma Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante), Eukene Rojo Aldama, H. U. La Princesa (Madrid), Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro
(Majadahonda, Madrid).

ENFOQUE MIR
Tema poco preguntado de forma directa pero, al igual que el
anterior, es un tema básico de fisiopatología. Importante tener
muy claro el concepto y las diferentes causas de colestasis (in-
trahepática vs. extrahepática).
3.1. Hiperbilirrubinemia
de predominio no conjugado
Son bien toleradas en el adulto, pero incrementan el riesgo
de cálculos biliares pigmentarios (cálculos de BR), sobre
todo en las situaciones de aumento de producción de BR
como los trastornos hemolíticos crónicos. En el periodo
neonatal, si existe hiperbilirrubinemia mayor de 20 mg/dl,
la BR indirecta pasa la barrera hematoencefálica y se depo-
sita en los ganglios basales dando lugar al “kernicterus” o
encefalopatía bilirrubínica (ver manual de Pediatría).

Conducto hepático derecho

Conducto hepático izquierdo

Cuello de la vesícula biliar Conducto hepático común

Conducto cístico
Cuerpo de la vesícula biliar

Primera porción duodenal

Colédoco

Conducto de Wirsung

Papila duodenal menor

Ampolla de Vater
Papila duodenal mayor
(esfínter de Oddi)

Segunda porción duodenal

Figura 1. Anatomía de las vías biliares extrahepáticas.

24
Tema 3 Hiperbilirrubinemia y colestasis
Orígenes
Por aumento de producción de BR:
y quiere tratamiento.
- Hemólisis intra o extravascular (anemias hemolíticas,
infarto tisular, grandes hematomas, eritropoyesis in-
eficaz): usualmente, la BR es <5 mg/dL.
y Por alteración en la captación:
- Medicamentos: ácido flavaspídico (anti-cestodos), ri-
fampicina, contrastes colecistográficos. En el síndrome
de Gilbert existe cierto componente de alteración en la
captación hepática de la BR.
y Por alteración en la conjugación:
- Disminución en la actividad de la glucuroniltransferasa
debido a inmadurez, déficit hereditario o déficit adquirido.
Síndrome de Gilbert (MIR 14, 91; MIR)
Es el trastorno hereditario más común de la glucoroniza-
ción de la bilirrubina.
Patogénesis
Es una enfermedad autosómica dominante con penetran-
cia incompleta, caracterizada por hiperbilirrubinemia no
conjugada (indirecta) intermitente en ausencia de enfer-
medad hepática o hemólisis.
Se produce por una reducción de la actividad de la enzima
uridinadifosfato glucuroniltransferasa que cataliza la
transformación de bilirrubina no conjugada en bilirrubina
conjugada, mediante la adición de ácido glucurónico. Se
calcula que puede afectar hasta a un 10% de la población.
Clínica
Generalmente se diagnostica en adultos jóvenes con icte-
ricia moderada a expensas de BR indirecta. La ictericia se
puede desencadenar con el ayuno, la ingesta de alcohol, la
fiebre, el estrés, etc.
Recuerda...
Es un aumento de la BR indirecta sin
anemia ni enfermedad hepática.
Diagnóstico
La histología es normal excepto por un depósito de lipofuc-
sina en la zona centrolobular. El diagnóstico es de exclusión
y se debe realizar un estudio con hemograma, reticulocitos
y bioquímica hepática que deben ser normales.
El diagnóstico definitivo se determina cuando el paciente
continúa con estudios de laboratorio normales (excepto la
elevación de la BR plasmática) durante los siguientes 12-18
meses.
Ya no se realiza el test del ayuno o del ácido nicotínico
(pruebas de provocación). Las pruebas genéticas pueden
confirmar el diagnóstico en casos dudosos.
25
Pronóstico
Es un proceso benigno con excelente pronóstico y no re-
3.2. Colestasis
Se produce como consecuencia de la alteración del flujo de
bilis entre los hepatocitos y el duodeno, ya sea por lesio-
nes en el hepatocito o por obstrucciones del flujo de bilis.
La consecuencia clínica es la elevación de las enzimas de
colestasis (sobre todo fosfatasa alcalina), que se acompaña
habitualmente (aunque no necesariamente) de una eleva-
ción de la bilirrubina a expensas de directa.
Se pueden distinguir las siguientes causas:
Colestasis intrahepáticas o parenquimatosas
Sin dilatación de la vía biliar en las pruebas de imagen.
y Hepatocelular (asociada a insuficiencia hepática):
hepatitis aguda (vírica, tóxica, etílica...), cirrosis descom-
pensada.
y Defecto excretor: colestasis medicamentosa, colestasis
del embarazo, colestasis postoperatoria, fibrosis quís-
tica, colestasis hereditarias (BRIC), déficit de alfa-1 anti-
tripsina, síndrome de Dubin-Johnson, síndrome de Rotor.
y Lesiones en conductos intrahepáticos: colangitis biliar
primaria, colangitis esclerosante primaria de pequeño
conducto, enfermedad injerto contra huésped, síndrome
del aceite tóxico.
Colestasis extrahepáticas
Con dilatación de la vía biliar en las pruebas de imagen.
y Benignas: coledocolitiasis, pancreatitis aguda y cró-
nica, quiste hidatídico, ascaridiasis, Fasciola hepática,
hemobilia (traumatismos o biopsia hepática), quistes de
colédoco, divertículo duodenal, ulcus duodenal. Lesiones
en conductos intrahepáticos de mediano y gran calibre:
colangitis esclerosante, enfermedad de Caroli (dilatación
congénita de la vía biliar intrahepática) y litiasis biliar
intrahepática.
y Malignas: carcinoma periampular (carcinoma de cabeza
de páncreas, carcinoma de colédoco), cáncer de la ampo-
lla de Vater, colangiocarcinoma, cáncer de vesícula y
compresión de la vía biliar intrahepática o extrahepática
por tumores o por conglomerados adenopáticos.
Recuerda...
Colestasis disociada es aquella en la que se elevan las
enzimas de colestasis pero no la BR (o se eleva muy
poco), y ocurre en enfermedades infiltrativas hepáticas
(metástasis, granulomatosis, sarcoidosis...) y en
obstrucciones biliares parciales (abscesos, CBP, CEP, etc.).
Manual AMIR Digestivo y Cirugía General

Algoritmo de la colestasis

Aumento de FA+GGT±BR

Ecografía abdominal Descartar fármacos

Normal Anormal

AMA Diagnóstico

AMA − AMA +

ColangioRM CBP

No diagnóstica Normal CEP

CPRE Biopsia hepática

CEP
Normal Diagnóstico

No diagnóstico

AMA: anticuerpos antimitocondriales

CBP: cirrosis biliar primaria
CEP: colangitis esclerosante primaria

Figura 2. Algoritmo de la colestasis.

26
Tema 4
Hepatitis aguda viral
Autores: Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid), Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, H. U. Infanta Cristina (Parla, Madrid), Sergio Sevilla-
Ribota, H. U. Infanta Cristina (Parla, Madrid).

y Gen C: si la transcripción comienza en la región llamada

ENFOQUE MIR
Importante entender el diagnóstico serológico de las hepatitis
virales ya que es un tema bastante preguntado en el MIR. El VHE
es un tema "emergente" que puede caer en próximos exámenes.
4.1. Virus hepatotropos
“core”, sintetiza las proteínas del core o nucleocápside
(HBcAg). Si comienza en la región llamada “precore” sin-
tetiza el HBeAg.
y Gen P: codifica la DNA polimerasa, encargada de la repli-
cación del ADN del virus B.
y Gen X: codifica la proteína X (HBxAg) con capacidad para
transactivar genes virales y celulares. Puede influir en la
aparición de hepatocarcinoma.

Infección sistémica que afecta predominantemente al hí-

gado, de menos de 6 meses de duración, producida por GEN S GEN C GEN P GEN X
distintos virus hepatotropos (virus A, B, C, D, E) y no hepa-
totropos (CMV, VEB, adenovirus, coxsackievirus, etc.). Algu- Precore Core
nos son de transmisión no parenteral (fecal-oral), como el
A y E, mientras que otros se transmiten por vía parenteral,
como el B, C y D. Las alteraciones clínicas son similares Tabla 1. Genoma del VHB.
para todos ellos (con algunas pequeñas particularidades).
Se caracteriza por inflamación difusa y necrosis hepatoci-
taria, que son causantes de la mayoría de los síntomas y de Tiene incubación larga (60-180 días). Se transmite por vía
su evolución. Se han descrito otros virus, como el virus TT parenteral (percutánea, sexual y perinatal, sobre todo si
o el virus de la hepatitis G, cuya implicación en la patología hay replicación activa).
humana está discutida. La transmisión perinatal suele ocurrir durante el parto.
Cuando una mujer embarazada es portadora activa del
Virus A VHB, el riesgo de transmisión al recién nacido es alto, de
un 90%, así como el riesgo de cronificar. La cesárea no ha
demostrado disminuir el riesgo de transmisión materno-
ARN de cadena sencilla (picornavirus). Tiene una incuba- fetal, por lo que el VHB en la madre no contraindica el
ción corta (4 semanas). Transmisión fecal-oral. El paciente parto vaginal.
es contagioso (elimina virus en heces) desde el período de
incubación hasta semanas tras el inicio de los síntomas.
Antígeno: AgVHA (este antígeno nunca se ha detectado
en el suero). Anticuerpos: antiVHA IgM (infección aguda, Síntomas
aparecen precozmente); IgG (infección antigua, persisten Ag HBe Anti-HBe
indefinidamente y confieren inmunidad permanente)
(MIR). Endémica en países subdesarrollados. Se producen, DNA
Anti-HBc IgG
de forma típica, brotes en guarderías, residencias y por in- Título
gesta de agua o alimentos contaminados poco cocinados
Ag HBs
(verduras, moluscos). IgM Anti-HBc

Anti-HBs
Virus B
Semanas después
ADN bicatenario circular (hepadnavirus). El DNA va unido a de la exposición
una DNA-polimerasa, ambos en el interior de una cápside 0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 52 100
proteica. Sus proteínas se sintetizan a partir de 4 genes: S, Período
C, P y X. ventana
y Gen S: codifica el HBsAg, que flota en la envoltura y es
el que permite la unión a receptores de los hepatocitos. Figura 1. Evolución de la serología de hepatitis B aguda hacia la curación.

27
Manual AMIR Digestivo y Cirugía General
Antígenos
HBsAg (antígeno de superficie o Australia): aparece a las
y
4 semanas de la exposición. Su presencia es un hallazgo
inequívoco de infección y resulta de gran utilidad para
el diagnóstico e identificación de portadores. Desapa-
rece en 1-2 meses después de los síntomas en caso de
infección aguda resuelta. El HBsAg suele desaparecer
1-2 meses antes de la aparición de los anticuerpos anti-
HBs, lo que implica la existencia de un periodo ventana
(MIR 11, 39). En este periodo ventana, será negativo el
HBsAg y los anti-HBs, pero serán positivos los anticuer-
pos anti-HBc.
La persistencia de HBsAg durante más de 6 meses es-
tablece la existencia de una hepatitis crónica por VHB.
y HBeAg (en la nucleocápside): aparición simultánea o
poco después que el AgHBs. Desaparece antes que éste.
Su persistencia durante más de 8-10 semanas indica po-
sible cronificación. Es un marcador de replicación viral e
infecciosidad, junto con la DNA polimerasa y el DNA viral.
y HBcAg (core): no detectable en suero, sólo en los hepa-
tocitos mediante técnicas inmunohistoquímicas.
Anticuerpos (por orden de aparición)
AntiHBc (anticore): los IgM implican infección aguda.
y
Aparecen 1 o 2 semanas tras el HBsAg y persisten unos
6 meses. Imprescindible para el diagnóstico de hepatitis
aguda B (es el único marcador presente en el periodo de
ventana (MIR 11, 39)) y lo que la distingue de una hepati-
tis crónica en fase replicativa (MIR). IgG indica infección
antigua, pudiendo persistir incluso más años que el anti-
cuerpo antisuperficie.
y AntiHBe: indica cese de la replicación viral. Con el tiempo
tienden a desaparecer los niveles.
y AntiHBs (antisuperficie): es el anticuerpo que se desa-
rrolla tras la vacunación o hepatitis pasada. Persiste tras
la curación de la infección por VHB e indica inmunidad
contra éste (MIR). Sin embargo, el 10% de los pacientes
curados no desarrollan antiHBs y sólo presentan antiHBc
como marcador de infección previa pasada. Por ello, los
anticuerpos antiHBc son la forma más fiable de detectar
infección previa por VHB.
ADN-VHB
El ADN-VHB es el primer y principal indicador de infección,
apareciendo entre dos y cuatro semanas antes que el
HbsAg. Es indicativo de replicación viral. Se correlaciona
con el grado de lesión hepática, con la evolución a cirrosis
y a hepatocarcinoma. Por ello, los antivirales actuales se
centran en controlar la carga viral y hacerla indetectable.
28
Virus D
Virus ARN defectivo que requiere presencia de virus B (su
envoltura, HBsAg) para infectar los hepatocitos, pero no
para replicarse. Incubación intermedia (15-60 días). Trans-
misión por las mismas vías que el VHB (MIR).
La hepatitis aguda puede infectar a un individuo junto al
VHB (coinfección). Es decir, el individuo se infecta al mismo
tiempo del VHD y VHB. Así, tendrá una hepatitis aguda por
VHD y por VHB.
En cambio, si se produce una infección aguda de VHD en
un paciente portador crónico de VHB, el paciente tendrá
una hepatitis aguda por VHD sobre una hepatitis crónica
VHB (sobreinfección).
Anticuerpos: anti-VHD IgM (infección aguda) e IgG (infec-
ción crónica). Tras la curación los anti-VHD se negativizan,
no quedando ningún rastro serológico de la infección.
Recuerda...
La diferencia entre coinfección y sobreinfección
la marca el estado del VHB (IgM antiHBc:
coinfección; IgG antiHBc: sobreinfección).
Virus C
Virus ARN descrito en el año 1990 (flavivirus, emparentado
con los virus del dengue, la fiebre amarilla y el virus West
Nile), con seis genotipos y más de 80 subtipos.
Los más frecuentes en España son: 1a y 1b. Tiene incuba-
ción larga (30-180 días) y raramente cursa como hepatitis
aguda ictérica tras la infección. La transmisión es por vía
parenteral (hepatitis postransfusional, usuarios de droga
por vía parenteral). Un porcentaje importante de pacientes
desconoce la fuente infecciosa y no tiene los típicos facto-
res de riesgo de hepatitis viral.
Anticuerpos: los anticuerpos antiVHC son desarrollados
por prácticamente todos los pacientes expuestos e indican
contacto previo con el virus (MIR 18, 122). No son protecto-
res por lo que la reinfección es posible.
Virus E (MIR 16, 54)
ARN (hepevirus), con 4 genotipos. Hay dos patrones epi-
demiológicos de infección humana según el genotipo (ver
tabla 2). Se considera una de las principales causas de he-
patitis aguda en Europa (genotipos 3 y 4) y es el único virus
hepatotropo considerado una zoonosis (carne de cerdo, en
dichos genotipos). Se ha descrito persistencia del virus de
genotipo 3 en pacientes en situación de inmunosupresión,
especialmente trasplantados de órganos sólidos. Estos
casos crónicos pueden tratarse disminuyendo la inmuno-
supresión o con ribavirina.
Anticuerpo: anti-VHE (IgM indica infección aguda; IgG in-
fección pasada). Tiene mayor sensibilidad, especificidad y
es detectable más precozmente el RNA VHE.
Tema 4 Hepatitis aguda viral

GENOTIPO 1 (Y 2) GENOTIPO 3 (Y 4)
4.4. Clínica

Asia, África
UBICACIÓN Europa, EE.UU. En general, los adultos son más sintomáticos que los niños.
(países endémicos)
Las formas anictéricas son más frecuentes en todas las
Epidemias y casos hepatitis. Las hepatitis B y C suelen ser más insidiosas que
PATRÓN Casos esporádicos la hepatitis A, la cual puede cursar con ictericia y elevación
esporádicos
EPIDEMIOLÓGICO aislados de enzimas de colestasis (hepatitis colestásica). La hepatitis
frecuentes
E tiene una alta mortalidad en las embarazadas y puede
PERSONAS Edad avanzada o ser colestásica en alguna ocasión.
Adulto joven
AFECTADAS comorbilidades Se distingue:

Sí (carne cruda y Periodo prodrómico (1 semana antes)

TRANSMISIÓN No o contacto con y Anorexia, náuseas, pérdida de olfato, astenia, fiebre (más
ANIMAL-HOMBRE animales) frecuente en la hepatitis A y en la B).

TRANSMISIÓN POR Sí ?
AGUAS FECALES Periodo sintomático o fase de estado
RESERVORIO Sí (cerdo, Aparición de ictericia (suelen disminuir los síntomas ge-
No nerales, aunque persiste la astenia), y en ocasiones puede
ANIMAL jabalí, ciervo)
haber coluria (previamente a la aparición de ictericia),
Variable acolia, hepatomegalia dolorosa, aunque es rara la esple-
Fulminante Mal pronóstico nomegalia. En ocasiones, adenopatías. Sin embargo, lo
GRAVEDAD sobre todo en por comorbilidades más frecuente en la mayoría de enfermos es la hepatitis
embarazadas anictérica (sin ictericia).

INFECCIÓN En inmuno-
No Periodo de recuperación
CRÓNICA deprimidos
Normalidad clínica y analítica en 1-2 meses en hepatitis A,
3-4 meses en la B.
Tabla 2. Patrones epidemiológicos de infección por VHE.
La hepatitis fulminante puede ocurrir con todos los virus
de hepatitis, pero sobre todo se asocia más con virus B, D
y E (ver tema 4.6. Complicaciones y pronóstico).

4.2. Patogenia 4.5. Diagnóstico. Datos de laboratorio.

Estudiada más con el virus B. La lesión hepática parece
estar mediada por el sistema inmunitario (linfocitos T ci-
totóxicos), que atacarían a los hepatocitos infectados. Las
manifestaciones extrahepáticas de la hepatitis B estarían
mediadas por inmunocomplejos.
4.3. Anatomía patológica
Datos comunes a todas las hepatitis víricas son: necrosis
panlobulillar con infiltrado inflamatorio linfocitario e hiper-
plasia de células de Kupffer, con hinchazón hepatocitaria y
degeneración acidófila que produce los cuerpos de Coun-
cilman (cuerpos apoptóticos). Los datos característicos que
encontramos en anatomía patológica son:
y Virus A: necrosis periportal, colestasis.
y Virus B: hepatocitos en vidrio esmerilado (MIR 14, 39).
y Virus C: presencia de esteatosis hepática, folículos linfoi-
des, lesiones en los ductos biliares.
La necrosis en puentes en la hepatitis aguda no es un fac-
tor pronóstico, a diferencia de las hepatitis crónicas.
La alteración más constante es el aumento de las transa-
minasas. Éstas se hallan 20-40 veces por encima de los
valores normales, con mayor actividad de la ALT (GPT) que
de la AST (GOT); el grado de aumento de transaminasas
no tiene valor pronóstico (MIR). La fosfatasa alcalina está
moderadamente aumentada, así como la de la GGT. El he-
mograma y las pruebas de coagulación habitualmente son
normales. La bilirrubina sérica aumenta en los pacientes
ictéricos.
El diagnóstico etiológico ante una hepatitis aguda viral
exige la determinación de los marcadores serológicos.
Deberían efectuarse los siguientes exámenes:
y VHA: IgM antiVHA.
y VHB: IgM antiVHBc (anti-core) y HBsAg (ver tema 5.1. He-
patitis crónica por VHB).
y VHC: anti-VHC. Ante la sospecha de una hepatitis C
aguda, la negatividad de los anti-VHC no resulta exclu-
yente en las primeras semanas y se debe determinar el
RNA del VHC (MIR 10, 34).
y VHD: anti-VHD; HBsAg positivo; antiVHBc positivo (IgM en
la coinfección, IgG en la sobreinfección).
y VHE: IgM anti-VHE. La confirmación de la infección aguda
se realiza determinando el RNA del virus.

29
Manual AMIR Digestivo y Cirugía General
4.6. Complicaciones y pronóstico
Fallo hepático agudo (hepatitis fulminante)
(Ver tema 7. Insuficiencia hepática aguda y grave (hepatitis
fulminante))
Manifestaciones extrahepáticas (MIR)
Son más frecuentes en el VHB. Se deben a fenómenos
autoinmunes por depósito de inmunocomplejos.
y Manifestaciones extrahepáticas relacionadas con el VHB.
- Enfermedad del suero: en infección aguda por VHB.
Clínica: fiebre, rash eritematoso, artromialgias, astenia.
- Glomerulonefritis: GMN membranosa, GMN membra-
noproliferativa o nefropatía por IgA.
- Poliarteritis nodosa.
- Dermatológicas: síndrome de Gianotti-Crosti (erupción
papular en cara y miembros típicamente en niños).
- Otras: crioglobulinemia, Guillain-Barré.
y Manifestaciones extrahepáticas relacionas con el VHC.
- Crioglobulinemia mixta esencial (vasculitis): se pre-
senta hasta en un tercio de los pacientes con hepatitis
crónica C, aunque suele ser asintomática.
- Síndromes linfoproliferativos (linfocito B), linfomas no
Hodgkin.
- Otros: glomerulonefritis membranoproliferativa, au-
toanticuerpos positivos sin enfermedad autoinmune
(AML, ANA), diabetes mellitus, porfiria cutánea tarda,
liquen plano cutáneo.
y Manifestaciones extrahepáticas relacionas con el VHE.
- Este virus hepatotropo se ha relacionado con patología
neurológica aguda como los síndromes de Guillain-
Barré o de Parsonage-Turner.
Evolución a cronicidad (MIR)
La evolución a cronicidad es nula en las hepatitis A y E (si
bien en la E se han descrito casos anecdóticos en pacientes
inmunodeprimidos), del 5% en las hepatitis B en individuos
inmunocompetentes, y superior al 80% en las hepatitis C.
Las hepatitis anictéricas, la inmunodeficiencia, la insuficien-
cia renal, la edad y la sobreinfección del VHD (que cronifi-
can el 100%) favorecen la cronicidad de una hepatitis B.
Respecto la edad, se observa que el 90-95% de los recién
nacidos infectados por el VHB desarrollan una infección
crónica, mientras que sólo lo hace el 20% de los niños de
más edad y menos del 5% de los adultos. La coinfección no
aumenta el riesgo de cronificación.
Hepatocarcinoma
Sólo existe asociación con los virus B y C, sobre todo cuando
la infección es temprana. El mecanismo es desconocido. Ha-
bitualmente el tumor se desarrolla sobre un hígado cirrótico.
30
La cirrosis rara vez falta. El riesgo de cáncer es mayor cuando
coexiste infección por varios virus y cuando existe hábito
enólico. Todos los cirróticos deben ser sometidos a ECO ab-
dominal cada 6 meses como screening del hepatocarcinoma.
4.7. Tratamiento
Es sintomático. No requiere hospitalización, salvo en caso de
hepatitis fulminante, en la que está indicado considerar la ne-
cesidad de trasplante hepático urgente. Los glucocorticoides
están contraindicados, incluso en las formas fulminantes.
4.8. Profilaxis
Hepatitis A
Medidas higiénicas y de tratamiento de las aguas fecales.
Aislamiento entérico de los infectados. Hay inmunoprofi-
laxis pasiva con anti-VHA (antes de 2 semanas) y activa con
vacuna (ver tabla 3). Efectividad del 90% (100% si se repite
la dosis a los 6 meses).
Hepatitis B y D
Se debe recomendar el uso de preservativos, no compartir
los utensilios de aseo personal o agujas en usuarios de
droga vía parenteral. Además, es importante hacer una
serología a los familiares íntimos y recomendar la vacuna-
ción a todos los familiares que no lo están. Los pacientes
portadores de VHB no podrán ser donantes de sangre.
Disponemos de inmunoprofilaxis pasiva anti-HBs especí-
fica (ver tabla 3) e inmunoprofilaxis activa (AgHBs obtenido
por ingeniería genética como inmunógeno (MIR 10, 201)
que tras tres dosis alcanza una respuesta del 90%). Se
debe valorar revacunar si los títulos de anti-HBs son bajos,
especialmente en presencia de comorbilidades, inmunosu-
presión o personal sanitario.
La hepatitis por VHD no dispone de inmunoprofilaxis espe-
cífica pues la protección contra el VHB es la única manera
de evitar la infección del VHD.
Hepatitis C
Se recomienda no compartir los utensilios de aseo perso-
nal o agujas en usuarios de droga vía parenteral. No existe
inmunoprofilaxis para este virus. La transmisión por vía se-
xual es excepcional, pero aumenta en el sexo anal receptivo
por lo que debería recomendarse el uso de preservativos.
Hepatitis E
En zonas endémicas, dado el que mecanismo es por
transmisión de aguas contaminadas, son importantes las
medidas higiénicas y de tratamiento de aguas. En países
no endémicos (España) se aconseja evitar comer carne
de cerdo poco cocinada pues se transmite a través del
contacto íntimo con animales o con carne poco cocinada.
Existe inmunoprofilaxis activa (contiene aminoácidos del
VHE) pero sólo en algunos países y precisa de más eviden-
cia para extender su uso.
Tema 4 Hepatitis aguda viral

VACUNACIÓN INMUNOGLOBULINA

TIPO INDICACIÓN TIPO INDICACIÓN

y Niños. y Postexposición de
y Viajeros a áreas contactos íntimos.
Vacuna con virus endémicas. y Algunos viajeros.
VHA inactivados y Homosexuales. Inespecífica
Dos dosis y Personal sanitario.
y Hepatopatías.
y Postexposición.

y Niños (universal). y Profilaxis

y Niños recién nacidos de postexposición
madres portadoras del (MIR 19, 233).
VHB. y Personas con
y Personal sanitario y inmunidad natural o
cuidadores de personas vacunadas y antiHBs
infectadas. >10 U/ml →
y Hepatopatías. no precisan profilaxis.
y Hemofílicos. y Vacunados pero
y Hemodiálisis. desconocemos niveles
y Uso de drogas por vía de antiHBs →
parenteral. realizar análisis.
y Promiscuidad sexual. A la espera, se
administra una dosis
de gammaglobulina
DNA- recombinante y primera dosis de
VHB Específica
Tres dosis la vacuna. Si antiHBs
>10U/ml: no continuar
la vacunación.
y No vacunado
(MIR 18, 128): doble
inmunización: pasiva
con gammaglobulina y
activa con vacuna con
pauta rápida (0,1 mes
y 2 meses) y dosis de
recuerdo al año.
y Recién nacido: dar
la primera dosis
de la vacuna e
inmunoglobulina
en <12 horas.

VHC No existe No existe

VHD Vacuna frente VHB

VHE Disponibles en países de alta endemia No existe

Tabla 3. Hepatitis virales.Tipos de prevención e indicaciones.

31
Tema 5
Hepatitis viral crónica
Autores: Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid), Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, H. U. Infanta Cristina (Parla, Madrid), Sergio Sevilla-
Ribota, H. U. Infanta Cristina (Parla, Madrid).
ENFOQUE MIR
Tema de importancia intermedia para el MIR. El diagnóstico se-
rológico del VHB puede resultar complejo y hay que entenderlo
bien, con la nueva nomenclatura de los estados de portadores
crónicos. Importante también el concepto de reactivación del
VHB en pacientes inmunodeprimidos y su prevención.
Por último, el VHC, y especialmente su tratamiento, es un tema
que en su momento fue muy importante por la revolución que
supuso la curación de estos pacientes, si bien actualmente es
poco preguntando porque el VHC se ha convertido en una en-
fermedad rara gracias a los nuevos tratamientos extremada-
mente efectivos.
5.1. Hepatitis crónica por VHB
Introducción
Se estima que más de 240 millones de personas en el
mundo son portadores crónicos del HBsAg, con grandes
variaciones regionales; hay países de baja endemicidad
como España (<2%), y países de alta endemicidad (>8%)
como China. La prevalencia global está bajando gracias a
la mejoría en las condiciones sociosanitarias y a los progra-
mas de vacunación universal.
Pruebas complementarias
Elevación moderada de las transaminasas. La fosfatasa
alcalina suele ser normal y hay elevación discreta de bili-
rrubina. A diferencia de la hepatitis autoinmune, no hay
hipergammaglobulinemia ni autoanticuerpos circulantes.
Es importante determinar los factores virales, así como los
de daño hepático.
Diagnóstico (MIR 16, 75)
La infección crónica por el VHB es un proceso dinámico
que refleja las interacciones entre el virus y el huésped.
Se distinguen cuatro fases evolutivas no necesariamente
consecutivas:
y Infección crónica HBeAg positiva: conocida previa-
mente como fase de tolerancia inmune, se caracteriza
por la presencia de muy elevados niveles de DNA pero
escasa respuesta necroinflamatoria. Esta fase es más
frecuente y prolongada en pacientes con adquisición
perinatal de la infección.
y Hepatitis crónica HBeAg positiva: caracterizada por
intensa actividad necroinflamatoria hepática con riesgo
32
de progresión de la fibrosis. Se alcanza esta fase más
rápidamente en pacientes que adquieren hepatitis cró-
nica durante la edad adulta. Algunos pacientes pueden
alcanzar la supresión de la replicación viral y pasar a la
siguiente fase.
y Infección crónica HBeAg negativa (portador inactivo):
con el control de la replicación viral se produce la pérdida
de HBeAg (marcador de replicación) y se normalizan las
transaminasas. El riesgo de progresión de la enfermedad
hepática es mínimo y no requiere tratamiento. Espon-
táneamente, el 1-3% de los pacientes por año pueden
alcanzar la curación (negativización del HBsAg).
y Hepatitis crónica HBeAg negativa: la actividad en estos
pacientes es elevada y carecen de la expresión del HBeAg
debido a mutaciones que afectan a la región precore del
genoma del virus. Es una variante bastante habitual en
nuestro país.
Diagnóstico serológico
(Ver tablas 1 y 2)
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es conseguir la supresión de la
replicación viral y evitar la progresión de la enfermedad
hepática. Las indicaciones de tratamiento son:
y Hepatitis crónica (HBeAg positivo o negativo).
y Cualquier paciente con cirrosis.
y Pacientes trasplantados.
y Pacientes con hepatitis aguda con datos de gravedad o
hepatitis aguda fulminante.
Fármacos
Interferón alfa (IFN-α) pegilado (MIR): en la actualidad
y
su uso es muy limitado. Se administra semanalmente
por vía subcutánea durante 48 semanas (1 año), excepto
si existe infección asociada al VHD que se debe mante-
ner entre 3-5 años. Su mecanismo de acción se basa en
la estimulación de la respuesta mediada por linfocitos
T. Un 5% de los pacientes consigue la remisión (pérdida
de HBsAg). No existe riesgo de resistencias al fármaco,
a diferencia de a los antivirales orales. Está contrain-
dicado en el embarazo, la hepatitis aguda y la cirrosis
establecida. Los efectos adversos son comunes: cuadro
pseudogripal con la inyección, anemia, leucopenia, pla-
quetopenia, alteración neuropsiquiátrica y alteraciones
tiroideas.
Tema 5 Hepatitis viral crónica

HBsAg ANTI-HBs HBeAg ANTI-HBe ANTI-HBc DNA VHB ALT

HEPATITIS AGUDA + − + − IgM ++++ +++

HEPATITIS AGUDA - PERIODO VENTANA − − + − IgM ++++ +++

HEPATITIS PASADA − + − + IgG − Normal

HEPATITIS PASADA REMOTA − − − − IgG − Normal

VACUNADO − + − − − − Normal

Tabla 1. Posibilidades serológicas en la hepatitis aguda, hepatitis pasada y vacunados.

HBeAg POSITIVO HBeAg NEGATIVO

INFECCIÓN CRÓNICA HEPATITIS CRÓNICA INFECCIÓN CRÓNICA HEPATITIS CRÓNICA

Hepatitis crónica
TERMINOLOGÍA Hepatitis crónica Portador inactivo / replicativa HBeAg
Tolerancia inmune
ANTIGUA replicativa HBeAg positiva Seroconversión negativa
(mutante precore)

HBsAg + + + +

HBeAg + + − −

DNA VHB (UI/ML) >107 104-107 <2000 >2000

ALT Normal Elevada Normal Elevada

ENFERMEDAD HEPÁTICA* Ninguna o mínima Moderada o grave Ninguna Moderada o grave

*Riesgo de progresión a cirrosis y/o hepatocarcinoma. Valorado por actividad bioquímica (ALT) así como métodos de valoración de la fibrosis hepática
(Fibroscan y excepcionalmente biopsia hepática). Los pacientes con riesgo de progresión son aquéllos que presentan actividad necroinflamatoria hepática
(concepto “hepatitis” vs. “infección” crónica).

Tabla 2. Fases evolutivas del VHB crónico.

y Antivirales orales (MIR 16, 108): son análogos de nu- antes de iniciar el tratamiento inmunosupresor, la deter-
cleósidos/nucleótidos que suprimen la replicación viral minación de HBsAg y anti-HBc y actuar según el siguiente
al inhibir la polimerasa del VHB. Rara vez consiguen eli- algoritmo:
minar el virus y por ello, a diferencia del IFN-α, en la gran
mayoría de ocasiones será un tratamiento indefinido.
Tienen escasos efectos adversos pero pueden provocar
insuficiencia renal, miopatías o neuropatías. Los fár- Tratamientos inmunosupresores
macos de primera elección son entecavir y tenofovir.
Hay dos formulaciones farmacéuticas de tenofovir: TDF Serología VHB
(tenofovir disoproxil fumarato) y TAF (tenofovir alafena-
mida). La lamivudina, utilizada hace años, ya no es de HBsAg− HBsAg−
elección por el elevado riesgo de resistencias. HBsAg+ Anti-HBc+ Anti-HBc−
Anti-HBs−
Seguimiento DNA
¿ADN VHB?
Prevención de reactivaciones y transaminasas Vacunar
en paciente inmunodeprimido
Plantear antiviral
Elevado Bajo profiláctico si se alteran
La administración de fármacos inmunosupresores (qui-
mioterapia, rituximab, anti-TNF) puede provocar la reacti- Tratamiento Antiviral profiláctico
vación del virus en portadores inactivos del VHB. Es de hepatitis (evita reactivación
replicativa VHB)
importante prevenirla ya que puede abocar a una hepatitis
aguda grave, o bien provocar la suspensión o demora de
un tratamiento quimioterápico. Por ello se recomienda, Figura 1. Algoritmo de profilaxis de reactivación de VHB.

33
Manual AMIR Digestivo y Cirugía General

5.2. Hepatitis crónica por VHC (MIR 12, 29) Tratamiento (MIR 14, 59; MIR 13, 41)

Clínica
La gran mayoría de los pacientes se encuentran asintomá-
ticos y un importante porcentaje de los mismos desconoce
su condición de infectado. El VHC en fase aguda rara vez
se manifiesta como una hepatitis ictérica. Un número
importante de pacientes puede debutar con cirrosis des-
compensada o un hepatocarcinoma.
Pruebas de laboratorio
Objetivo
El objetivo fundamental del tratamiento es erradicar el
VHC (negativizar el RNA) y evitar la progresión de la en-
fermedad. La curación disminuye la hipertensión portal y la
fibrosis. No obstante, los pacientes cirróticos permanecen
con riesgo de complicaciones y se deberá continuar con el
screening de hepatocarcinoma.
La respuesta viral sostenida (RVS) se define como conse-
guir RNA indetectable a las 12 semanas de haber finalizado
el tratamiento.
Es el objetivo a conseguir (MIR) ya que supone la curación.

Ac anti-VHC
Indicaciones del tratamiento
Positivo cuando se ha tenido contacto con el virus, en un
80% tendrá hepatitis crónica y en un 20% estará curado Desde 2017 la indicación de tratamiento es universal para
(respuesta viral sostenida -RVS- espontánea). todo paciente infectado por VHC. Dada la alta eficacia de
los nuevos tratamientos antivirales, el objetivo es erradicar
la infección de la población tratando a todos los pacientes
RNA del VHC infectados.
Es el marcador de replicación viral. El objetivo del trata-
miento es su negativización sostenida (RVS) a las 12 sema- Tratamiento hasta 2014
nas de finalizar el tratamiento.
Previamente a la introducción de los nuevos antivirales de
acción directa (AAD), el tratamiento del VHC se hacía con
interferón pegilado α y ribavirina, lo que conllevaba una
ANTI-VHC RNA VHC ALT tolerancia muy mala y unas tasas de curación muy pobres
HEPATITIS AGUDA (20-30%) en los pacientes con el genotipo más frecuente
− + +++ (70%) en España que es el genotipo 1.
PERIODO VENTANA

HEPATITIS AGUDA + + +++

HEPATITIS CRÓNICA + +
HEPATITIS CURADA + − Normal
(RVS)
Tabla 3. Posibilidades serológicas de la hepatitis C.
En los pacientes con hepatitis crónica con transaminasas
repetidamente normales la progresión de la enfermedad
es más lenta, aunque sigue siendo posible.
Algunos enfermos con hepatitis crónica por VHC tienen
anticuerpos antiLKM1.
Pronóstico (MIR 12, 30)
Se cronifica en más del 80% de los casos, y un 20-30%
de éstos evoluciona a cirrosis tras una mediana de 20-30
años. Existe relación con la aparición de hepatocarcinoma
décadas después.
Tratamiento actual
+ Generalidades: el tratamiento actual se basa en pautas
y
de AAD orales combinando varias de las familias dispo-
nibles para obtener un efecto sinérgico antiviral. Todos
ellos se asocian a altísimas tasas de curación (>98%) con
tratamientos de 8-12 semanas y presentando muy es-
casos o casi nulos efectos secundarios. Tras finalizar el
tratamiento, prácticamente todos los pacientes tienen
carga viral indetectable, teniéndose que hacer una se-
gunda determinación a las 12 semanas para confirmar la
RVS. La reinfección en estos pacientes curados es posible
si persisten prácticas de riesgo de contagio, debido a que
los anticuerpos anti-VHC no son protectores.
y Fármacos disponibles:
- Inhibidores de proteasa VHC (-previr): simeprevir, pari-
taprevir, grazoprevir, glecaprevir, voxilaprevir.
- Inhibidores de la proteína NS5A (proteína del complejo
de replicación): ledipasvir, ombitasvir, elbasvir, velpa-
tasvir, pibrentasvir.
- Inhibidores de la polimerasa: dasabuvir y sofosbuvir.

Las combinaciones de AAD más utilizadas en la actualidad

son las basadas en sofosbuvir (sofosbuvir + ledipasvir;
sofosbuvir + velpatasvir; y sofosbuvir + velpatasvir + voxi-
laprevir), y también glecaprevir + pibrentasvir.

34
Tema 5 Hepatitis viral crónica

5.3. Hepatitis crónica por Virus Delta (VHD) Tratamiento

Clínica El tratamiento actual de elección es el IFN-α pegilado en

monoterapia. Ninguna combinación ha encontrado mejo-
res resultados. Se discute la duración del tratamiento entre
Es similar a la clínica de una hepatitis crónica por VHB. La 12 y 24 meses.
coinfección por VHB y VHD no incrementa la posibilidad
de aparición de hepatitis crónica por virus delta, pero si
se produce una sobreinfección por VHD en un paciente
con hepatitis por VHB, la infección por virus delta también
se mantiene en el tiempo y aumenta la probabilidad de
cronificación del virus B.

35
Tema 6
Hepatitis autoinmune (HAI)
Autores: Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid), Sergio Sevilla-Ribota, H. U. Infanta Cristina (Parla, Madrid), Beatriz Rodríguez-
Batllori Arán, H. U. Infanta Cristina (Parla, Madrid).

ENFOQUE MIR
Laboratorio

Tema relativamente sencillo si pensamos que la Hepatitis
Autoinmune es muy similar a la mayoría de enfermedades au-
toinmunes que estudiaréis (predominio en mujeres jóvenes,
asociación con otras enfermedades autoinmunes y autoanti-
cuerpos, tratamiento con esteroides y Azatioprina...). Importan-
te recordar los anticuerpos asociados y el aumento de IgG.
Definición
Enfermedad inflamatoria crónica del hígado de causa des-
conocida.
Los niveles de transaminasas pueden simular una hepa-
titis aguda grave. Una característica importante es el au-
mento significativo de gammaglobulina a expensas de IgG.
Los autoanticuerpos característicos que se encuentran
en los pacientes con HAI con títulos ≥1:40 incluyen los
anticuerpos antinucleares (ANA), contra el antígeno de la
musculatura lisa (AML), contra los microsomas hepatorre-
nales (anti-LKM), contra el antígeno citosólico hepático tipo
1 (anti-LC-1) y contra los antígenos hepáticos solubles (SLA/
LP). Los dos últimos se han asociado a formas graves o con
mala respuesta al tratamiento. Los títulos de anticuerpos
no se corresponden con la actividad o respuesta al trata-
miento. El 10% no tiene anticuerpos positivos.

Inmunopatogenia
Clasificación
Se produce un ataque inmunitario por células contra los
hepatocitos desencadenado por factores ambientales TIPO 1 TIPO 2
(sarampión, virus de la hepatitis, CMV, VEB o fármacos).
Existe una cierta predisposición genética, con asociación a FRECUENCIA 75% 25%
HLA-DR3 y DR4.
El 40% tiene alguna enfermedad autoinmune, siendo lo ANA
Anti-LKM
más común la enfermedad de tiroides, diabetes, Sjögren ANTICUERPOS AML
Anti-citosol
y vitíligo. Anticuerpos SLA/LP

EDAD DE DEBUT Cualquiera Niños

Anatomía patológica
Debut más grave
GRAVEDAD Amplio espectro y más evolución
No es específico pero si muy característico encontrar a cirrosis
hepatitis de interfase (necrosis en la zona de interfase),
infiltración de células plasmáticas y aparición de “rosetas” FRACASO DE
en el área periportal. Infrecuente Frecuente
TRATAMIENTO

Características clínicas RECAÍDA/

NECESIDAD DE
Variable 100%
TRATAMIENTO A
Es más frecuente en mujeres (4:1) y puede debutar a cual- LARGO PLAZO
quier edad, aunque tiene dos picos de mayor incidencia:
pubertad y entre los 40-60 años. También se ha descrito el
debut durante el embarazo, postparto, tras un trasplante Tabla 1. Tipos de hepatitis autoinmune.
hepático por otra etiología o tras la ingesta de ciertos me-
dicamentos (nitrofurantoína o minociclina).
El curso clínico varía desde hepatitis aguda, subaguda,
cirrosis o insuficiencia hepática aguda. El fenotipo más Diagnóstico
frecuente se caracteriza por la presencia de síntomas
inespecíficos de cualquier hepatitis como astenia, anore-
Se debe realizar una biopsia hepática ante cualquier sospe-
xia, molestia en hipocondrio derecho, prurito, ictericia o
cha de HAI. En el caso de insuficiencia hepática aguda, se
artralgias. Un tercio de los pacientes ya tienen cirrosis al
utilizará la biopsia transyugular (MIR).
diagnóstico.

36
Tema 6 Hepatitis autoinmune (HAI)

y Prednisona 1 mg/kg/día y más adelante añadir azatioprina.

PARÁMETRO VALOR PUNTUACIÓN
y Prednisona 30 mg + azatioprina: esta es una opción muy
ANA, AML, ≥1:40 +1 utilizada porque provoca menos efectos adversos al dis-
Anti-LKM ≥1:80 +2 minuir la prednisona.
Normal +1 y Budesonida 9 mg+azatioprina: se puede usar en hepa-
IgG titis leves y sin cirrosis. Tiene menos efectos sistémicos
Superior al normal +2
que el uso de cortisona.
Compatible
+1
Histología hepática con HAI
+2 Es muy importante el inicio precoz de la corticoterapia en
Típica de HAI
las hepatitis graves. En caso de ausencia de respuesta a
cortisona puede ser útil tacrolimus. En caso de intolerancia
Ausencia de No 0
a azatioprina se usará 6-mercaptopurina o micofenolato
hepatitis viral Sí +2
mofetil de mantenimiento.

≥6: diagnósico probable Duración del tratamiento

≥7: diagnóstico definitivo
Tabla 2. Criterios simplificados para el diagnóstico de HAI.
Tratamiento
Está indicado cuando las transaminasas son 2 veces supe-
riores a la normalidad y/o hay actividad inflamatoria en la
biopsia hepática.
Hay varias opciones de tratamiento (MIR 15, 226):
Los corticoides se mantendrán un año tras la remisión
completa, definida por la normalización de las transami-
nasas y la IgG. En pacientes en remisión completa y fibrosis
leve en la elastografía (≤F2), la azatioprina se puede sus-
pender a los 3 años, pero en otros casos se mantendrá de
forma indefinida.
El trasplante hepático está indicado en cirrosis, y en insu-
ficiencia hepática aguda grave en las formas fulminantes.
Se ha descrito recurrencia en el injerto de hasta un 20-50%.

37
Tema 7
Insuficiencia hepática aguda y grave
(hepatitis fulminante)
Autores: Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid),Sergio Sevilla-Ribota, H. U. Infanta Cristina (Parla, Madrid), Beatriz Rodríguez-
Batllori Arán, H. U. Infanta Cristina (Parla, Madrid).

Otras
ENFOQUE MIR Desconocida (13,5%)
(32,6%)
Tema poco frecuente y poco preguntado en el MIR. No obstante,
es importante reconocer el cuadro (paciente previamente sano
que desarrolla datos de insuficiencia hepática de forma aguda,
siendo necesaria la presencia de encefalopatía) por su elevada
mortalidad sin trasplante. Recuerda la importancia de la N- VHB
(28,1%)
Acetilcisteína como hepatoprotector en todos los casos de fallo
hepático agudo, sean o no debidos a paracetamol.
Autoinmune (4,9%)
Isquémica (2,2%)
Definición (MIR 13, 40)
Paracetamol (2,2%) VHA (1,9%)
Amanita (3,7%) VHC (1,9%)
Paciente con hígado previamente sano que en menos de Anti-TBC (4,9%) VHB+VHD (4,1%)
26 semanas presenta signos de insuficiencia hepatocelular
grave expresada por alargamiento del tiempo de pro- Figura 1. Causas de hepatitis fulminante en España.
trombina (INR ≥1,5 o actividad de protrombina <40%) y
por la presencia de signos de encefalopatía hepática.
El factor principal que diferencia una hepatitis aguda grave Clínica
(con INR ≥1,5) del fallo hepático agudo, también deno-
minado insuficiencia hepática aguda, es la presencia de
encefalopatía hepática de cualquier grado. Normalmente presentan ictericia, coluria y náuseas por la
hepatitis.
Pueden aparecer signos de gravedad (encefalopatía hepá-
Etiología tica, hipoglucemia o diátesis hemorrágica) y complicaciones
(hipertensión intracraneal, infección, insuficiencia renal,
alteraciones hidroelectrolíticas, fracaso multiorgánico).
Varía en función de la zona geográfica. Así, la ingesta de
paracetamol como intento autolítico es la causa más fre-
cuente en Reino Unido, en India es el VHE y en España es Exploraciones complementarias
la hepatitis B. Cabe destacar que en más de un tercio de
los casos carecen de una etiología conocida.
Analítica: el grado de aumento de las transaminasas no
y
tiene valor pronóstico. Es de mal pronóstico el alarga-
Otras causas miento del tiempo de protrombina y la hipoglucemia. La
elevación de la bilirrubina es paralela a la evolución del
Infecciosas: hepatitis virales.
y cuadro.
y Fármacos: paracetamol a dosis altas, antituberculosos, y Ecografía abdominal: es imprescindible su realización
hierbas medicinales. Las reacciones idiosincráticas a para el diagnóstico diferencial, a veces para conocer la
fármacos son una causa cada día más frecuente. etiología (síndrome de Budd-Chiari) y datos anatómicos
y Drogas: especialmente el MDMA y la cocaína. de cara a un eventual trasplante.
y Setas: Amanita, Lepiota y Galerina. y Grupo sanguíneo: de cara a un futuro trasplante hepático.
y Patología vascular: hepatitis isquémica, síndrome de y Diagnóstico etiológico: virus hepatotropos, análisis toxi-
Budd-Chiari. cológico, autoanticuerpos, metabolismo del cobre.
y Hepatopatías: hepatitis autoinmune, Enfermedad de
Wilson, infiltración tumoral masiva.
y Síndrome de HELLP.

38
Tema 7 Insuficiencia hepática aguda y grave (hepatitis fulminante)
Pronóstico y tratamiento
Antes de la era del trasplante hepático la mortalidad era
del 85%; por ello, es necesario el traslado del paciente a un
centro con unidad de trasplante. Los criterios de necesidad
de trasplante en lista de urgencia cero más utilizados
son los descritos por King’s College. Los casos que no nece-
sitan trasplante hepático y mejoran suelen presentar una
recuperación “ad integrum” de la estructura y función del
hígado.
Es muy importante reconocer la etiología del cuadro,
puesto que existen medidas terapéuticas específicas y la
precocidad de éstas es fundamental (Wilson y D-penici-
lamina, hepatitis autoinmune y corticoides, hepatitis B y
antivirales orales, paracetamol y N-acetilcisteína…).
El tratamiento general se basa en la detección precoz de
las complicaciones extrahepáticas y evitar el uso de fár-
macos prescindibles. La N-acetilcisteína a dosis similares
a las usadas por la intoxicación por paracetamol, aunque
ésta no sea la etiología, mejora el pronóstico de la hepatitis
fulminante de cualquier etiología.
39
7.1. Fallo hepático fulminante por
Amanita phalloides (MIR 19, 222)
Existen más de 100 especies distintas de setas venenosas,
pero más del 90% de los casos de intoxicación mortal se
deben a Amanita phalloides (también llamada el sombrero
de la muerte o cicuta verde); 50 g de esta seta son mortales
y sus toxinas son termoestables, por lo que no se eliminan
ni con la cocción ni con el desecado. La faloidina produce,
tras un periodo de latencia de 6 a 20 horas desde la ingesta,
un cuadro de gastroenteritis grave con náuseas, vómitos y
diarrea. La alfa-amatoxina es la toxina letal, que se absorbe
fácilmente en el intestino y llega al hígado a través de la
circulación portal, donde produce una inhibición de la sín-
tesis de RNA mensajero y proteínas de los hepatocitos que
acaba conduciendo a una necrosis hepática masiva. El fallo
hepático fulminante se va desarrollando entre las 24 y 48
horas tras la ingesta (cuando el paciente está mejorando
del cuadro de gastroenteritis) y se asocia a fracaso renal
agudo por nefropatía tubulointersticial aguda.
Muchos pacientes requieren trasplante hepático urgente
para sobrevivir. El manejo conservador se hace con hidra-
tación i.v, N-acetilcisteína i.v, penicilina G i.v y silibilina i.v.
No se debe confundir esta seta con otras del mismo gé-
nero tóxicas (como Amanita muscaria con su característico
sombrero rojo con manchas blancas, que es alucinógena
y con efectos colinérgicos) e incluso comestibles (como
Amanita caesarea).
Tema 8
Hepatopatía alcohólica
Autores: Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid), Sergio Sevilla-Ribota, H. U. Infanta Cristina (Parla, Madrid), Beatriz Rodríguez-
Batllori Arán, H. U. Infanta Cristina (Parla, Madrid).
ENFOQUE MIR
Tema poco preguntado pese a la elevada frecuencia de la he-
patopatía alcohólica en nuestro medio (principal causa de cirro-
sis hepática). Importante recordar la hepatitis alcohólica aguda
debido a su gravedad y a que ha sido preguntada como caso
clínico en el MIR.
Concepto
Se denomina hepatopatía alcohólica (HPA) al espectro
de lesiones provocadas en el hígado por el alcohol etílico
o etanol. Distinguimos tres formas clínicas: esteatosis
hepática alcohólica, hepatitis aguda alcohólica y cirrosis
hepática alcohólica. La esteatosis aparece en el 90% de los
individuos que abusan del alcohol, de los cuales un 10-35%
desarrollan esteatohepatitis alcohólica y sólo un 8-20%
llegan a desarrollar una cirrosis. No siempre la hepatitis
es la lesión precursora de la cirrosis, se puede pasar de
la esteatosis a la cirrosis. Los pacientes que presentan un
cuadro de hepatitis aguda alcohólica tienen habitualmente
ya datos de cirrosis en la biopsia hepática.
Factores de riesgo
Consumo de riesgo: consumo diario de ≥30 g/día de alco-
y
hol en los varones y de ≥20 g/día en las mujeres, durante
al menos 10-12 años. La susceptibilidad es muy variable
y hay que tener en cuenta otros factores de riesgo aso-
ciados; no más del 20% de las personas que beben estas
cantidades acabará desarrollando una cirrosis.
y Sexo: la mujer es más susceptible y desarrolla cirrosis
a una edad más temprana y con un consumo menor.
A pesar de ello, la mayoría de pacientes con HPA son
varones porque el riesgo de dependencia y abuso es
significativamente mayor en ellos.
y Nutrición: la desnutrición y la obesidad se asocia a lesio-
nes hepáticas más graves. En pacientes con obesidad y
síndrome metabólico se puede desarrollar una esteato-
hepaitis "doble" (alcohólica + no alcohólica), con mayor
riesgo de evolución a cirrosis.
y Tabaco: acelera la progresión, sobre todo en bebedores
infectados por VHC.
y Patrón de consumo y tipo de bebida: es mayor con la
toma de cerveza y licores y menor con el vino. Beber
fuera de las comidas o la ingesta de más de 5 bebidas
a la vez (conocido como "binge-drinking" o consumo en
atracón) aumenta el riesgo.
40
y Genética: se han encontrado asociaciones con algunos
HLA y polimorfismos.
y Infecciones por virus: el VHC y el alcohol actúan de forma
sinérgica. Dicha asociación empeora el pronóstico y favo-
rece la aparición de cirrosis y hepatocarcinoma. Con el
VHB esta relación no es tan evidente.
(Ver tabla 1)
Otras formas
Síndrome de Zieve: lesiones de hepatitis alcohólica aso-
y
ciada a esteatosis masiva, anemia hemolítica e hiperli-
pidemia.
y Hepatocarcinoma: aparece en el 10% de los cirróticos,
sobre todo en infectados de VHC.
Pronóstico
La abstinencia alcohólica es el principal indicador del
pronóstico.
El pronóstico de la hepatitis aguda alcohólica depende de
la gravedad del episodio (mortalidad al mes del 20% en las
formas leves y del 50% en las graves).
En el caso de la cirrosis compensada, la supervivencia a
los 5 años varía desde el 90% en el grupo de abstemios
a largo plazo, hasta un pronóstico infausto entre aquéllos
que continúan el consumo activo. En el caso de la descom-
pensada, la supervivencia se sitúa en un 30% en el grupo
de abstemios.
Tratamiento
Abstinencia alcohólica (ver manual de Psiquiatría).
y
y Suplementos nutricionales: muy importante en la hepa-
titis y la cirrosis.
y Tratamiento de la hepatitis aguda alcohólica: ante
una hepatitis alcohólica aguda es esencial saber la gra-
vedad de ésta y, por ello, se utiliza un índice pronóstico
llamado función discriminante de Maddrey. Este índice
es una fórmula que incluye el tiempo de protrombina
y la bilirrubina. Hablamos de hepatitis alcohólica grave
cuando el Maddrey es ≥32. Tanto en las leves como las
graves es esencial la abstinencia y el soporte nutricional.
Si es grave (Maddrey ≥32) se deben añadir al tratamiento
corticoides, que han demostrado disminuir la mortalidad
Tema 8 Hepatopatía alcohólica

ESTEATOSIS HEPATITIS AGUDA ALCOHÓLICA CIRROSIS

ALCOHÓLICA (MIR 14, 90; MIR) ALCOHÓLICA

Forma grave tras

EPIDEMIOLOGÍA Forma más frecuente y benigna Fase final
consumo excesivo

Degeneración hidrópica y necrosis

AP Esteatosis macrovacuolar
con infiltrado de PMN alrededor Puentes de fibrosis que rodean
(ESTABLECE (macrovacuolas de grasa)
de las zonas de necrosis y a nódulos de regeneración
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO aunque a veces puede adoptar
fibrosis perisinusoidal (MIR) Cirrosis micronodular
PERO NO ES NECESARIA) patrón microvesicular
Cuerpos de Mallory*

AP COMPARTIDA Las alteraciones histológicas predominan en la zona 3 del lobulillo (área centrolobulillar o perivenular)

Náuseas, pérdida de peso,

Asintomática
Asintomática ictericia, dolor en epigastrio
CLÍNICA Descompensación
Hepatomegalia indolora o en hipocondrio derecho,
Hepato/esplenomegalia
hepatomegalia, fiebre

Eritema palmar, telangiectasias, arañas vasculares, hipertrofia parotídea,

EF contractura de Dupuytren, signos de feminización

↑↑ AST pero <400

AST/ALT >2 (MIR)
Suele ser normal o ↑ AST pero <100 Normal si compensada
↑ FA, BR
ANALÍTICA Signos de abuso (no de lesión): Insuficiencia hepática
Plaquetopenia, anemia
↑ GGT, ↑ VCM, ↑ TG ↑ IgA
Signos de abuso
Insuficiencia hepática

ECOGRAFÍA Hígado hiperecogénico No detecta inflamación ni fibrosis Hallazgos comunes de cirrosis

*Es posible observar cuerpos de Mallory (agregados perinucleares de material proteináceo y eosinófilo) en el Wilson, colestasis crónica, DM, hepatopatía
grasa no alcohólica).

Tabla 1. Hepatopatía alcohólica.

precoz. Es muy importante descartar infecciones antes

de utilizar los corticoides. Otros tratamientos con menor
evidencia son la pentoxifilina y la N-acetilcisteína.
y Tratamiento de las complicaciones de la cirrosis.
y Trasplante hepático. Debe cumplir tres requisitos:
- Abstinencia durante mínimo 6 meses.
- Valoración psiquiátrica para evaluar el compromiso de
mantener la abstinencia a largo plazo.
- Descartar afectación de otros órganos por alcohol
(miocardiopatía, afectación neurológica grave, etc.).

41
Tema 9
Enfermedad hepática grasa no alcohólica
Autores: Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid),Sergio Sevilla-Ribota, H. U. Infanta Cristina (Parla, Madrid), Beatriz Rodríguez-
Batllori Arán, H. U. Infanta Cristina (Parla, Madrid).

ENFOQUE MIR
Historia natural

Tema de importancia creciente debido a que trata de una pato- Aunque en general es una enfermedad hepática de pro-
logía en auge y con escasas opciones terapéuticas en la actuali- nóstico benigno, en los últimos años se ha puesto de ma-
dad. Se ha preguntado varias veces con imágenes histológicas. nifiesto que los pacientes que desarrollan esteatohepatitis
Se calcula que un 25% de la población española tiene hígado y fibrosis significativa tienen una supervivencia menor.
graso no alcohólico. Es importante recordar que la esteatohe-
patitis no alcohólica es la manifestación hepática del síndrome
metabólico, que estudiaréis en Endocrinología.
En un pequeño porcentaje de pacientes evoluciona a cirrosis Factores genéticos Factores ambientales
y hepatocarcinoma. En EE.UU. esta enfermedad ya es la prin-
cipal causa de trasplante hepático. Puedes verla en ocasiones
referida por sus siglas inglesas como NAFLD (Non-Alcoholic Fatty Esteatosis
Liver Disease) o NASH (Non-Alcoholic SteatoHepatitis). Recuerda
que actualmente NO existe NINGÚN tratamiento farmacológico 10 - 40%
aprobado específicamente para esta indicación. 10 años

Esteatohepatitis
Concepto
20%
10 años
Engloba un amplio espectro de lesiones en el hígado, en
ausencia de un consumo crónico de alcohol, en el que se Cirrosis
incluyen la esteatosis simple, la esteatohepatitis (esteatosis
asociada a cambios necroinflamatorios con grados varia-
bles de fibrosis), y finalmente la cirrosis. ≈ 50% 10 años 7%
Se considera el componente hepático del síndrome me-
tabólico y por ello está emergiendo como una de las en- Muerte/trasplante Hepatocarcinoma
fermedades hepáticas más frecuentes en nuestro medio.
Figura 1. Historia natural de la esteatosis no alcohólica.
Etiopatogenia
Anatomía patológica
Sobrepeso y obesidad
Resistencia a la insulina y DM tipo 2
SÍNDROME La esteatosis es generalmente macrovesicular (MIR 20, 1),
Dislipemia
METABÓLICO caracterizada por la presencia de grandes gotas de grasa
Hipertensión arterial
en el interior de los hepatocitos que desplazan el núcleo a
Hipotiroidismo
la periferia.
Hablamos de esteatohepatitis cuando hay daño hepato-
Amiodarona
celular, generalmente en forma de degeneración baloni-
Tamoxifeno
zante, neutrófilos y hialina de Mallory.
Corticoides
FÁRMACOS Estrógenos sintéticos Posteriormente, puede aparecer la fibrosis con patrón
Metotrexate pericelular y perisinusoidal (MIR 11, 205).
Antipsicóticos
Diagnóstico (MIR 10, 32)
ENFERMEDADES Psoriasis
INFLAMATORIAS Enfermedad de Crohn
CRÓNICAS Hidrosadenitis supurativa Es una enfermedad asintomática hasta que se desarrolla
una cirrosis descompensada, por lo que se debe sospe-
char en pacientes sin consumo excesivo de alcohol y que
Tabla 1. Factores relacionados epidemiológicamente con la enfermedad presenten algún factor de riesgo (especialmente obesidad
hepática grasa no alcohólica. y diabetes mellitus). Puede ser causa de elevación crónica

42
Tema 9 Enfermedad hepática grasa no alcohólica

leve-moderada de las transaminasas, si bien hay pacientes
con fibrosis avanzada y tansaminasas normales. Además,
se debe realizar un estudio para descartar otras causas de
hepatopatía frecuentes (MIR).
y Analítica: hipertransaminemia leve (ALT > AST), discreto
aumento de GGT o elevación de ferritina. Hiperglucemia
y diabetes. Dislipemia. Hiperuricemia.
La cirugía y endoscopia bariátricas se ha asociado con
una evidente mejoría de las lesiones. Su indicación se res-
tringe a los pacientes con obesidad mórbida y con fibrosis
avanzada que no consiguen bajar de peso con medidas
higiénico-dietéticas.
El trasplante hepático es una opción terapéutica que debe
considerarse en los pacientes con cirrosis avanzada.

y Ecografía: es la primera técnica a realizar. Observaremos

esteatosis difusa (hígado brillante o hiperecogénico
respecto a la corteza del riñón derecho), cambios su-
gestivos de cirrosis o signos de hipertensión portal.
y Elastografía (Fibroscan®) hepática. Es un buen método
para descartar la presencia de fibrosis avanzada o cirrosis.
y Biopsia hepática: es el método más fiable para diferen-
ciar la esteatosis simple de la esteatohepatitis. Sin em-
bargo, la necesidad de practicar una biopsia a todos los
pacientes es motivo de controversia ya que, en general,
están asintomáticos, el pronóstico en muchos de los
casos es bueno y no existe un tratamiento bien estable-
cido. Por ello, actualmente se limita a los pacientes con
factores de riesgo de progresión a esteatohepatitis y/o Figura 2. Imagen histológica de una esteatosis hepática simple (MIR 22, 4;
con elastografía patológica. MIR 20, 1).

Tratamiento

Las primeras medidas a aplicar son las higiénico-dietéticas,

fundamentalmente dieta mediterránea y ejercicio físico,
con el objetivo de perder el 7-10% del peso corporal de ma-
nera lenta y progresiva (idealmente en un plazo no inferior
a 6 meses). El consumo de café también ha demostrado
mejorar la fibrosis hepática en esta y otras enfermedades
hepáticas, por lo que hay autores que proponen pres-
cribirlo como recomendación dietética. Se deben tratar
y controlar todos los factores de riesgo cardiovascular y
del síndrome metabólico asociados (diabetes, dislipemia,
hiperuricemia, hipertensión arterial, etc.).
Respecto a fármacos, se están ensayando multitud (más de
40) de moléculas en ensayos clínicos, y hasta el momento
no disponemos de terapia farmacológica aprobada con
indicación específica para esta enfermedad. Las glitazonas
han demostrado en estudios observacionales beneficios, si Figura 3. Imagen histológica de una esteatohepatitis. El único método
bien no se recomiendan fuera del tratamiento de pacientes diagnóstico fiable para diferenciar esteatosis simple de esteatohepatitis
con diabetes asociada (MIR 18, 90). es la biopsia. Entre un 10-40% de los pacientes con enfermedad hepática
grasa no alcohólica tiene esteatohepatitis y, por tanto, riesgo de progre-
sión a cirrosis.

43
Tema 10
Otras causas de cirrosis
Autores: Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid), Sergio Sevilla-Ribota, H. U. Infanta Cristina (Parla, Madrid), Ilduara Pintos Pascual,
H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid).

necrosan y se rodean de un denso infiltrado de células in-

ENFOQUE MIR flamatorias o granulomas, confinado al espacio porta se
denomina lesión ductal florida (típica pero no es patogno-
Es importante hacer un buen diagnóstico diferencial entre CBP
mónica).
y CEP (estudiando por comparación, con tablas) ya que han
sido preguntadas fundamentalmente como caso clínico. La CEP
no tiene tratamiento específico. En la CBP es muy importante
el tratamiento con AUDC. También es importante recordar la
asociación del Budd-Chiari con condiciones protrombóticas de
todo tipo.

10.1. Colangitis biliar primaria

(cirrosis biliar primaria)

A petición de asociaciones de pacientes de CBP se ha de-

cidido cambiar el nombre a esta entidad de "Cirrosis biliar
primaria" a "Colangitis biliar primaria", lo que permite man-
tener el conocido acrónimo CBP inalterado. Se trata de un
progreso importante ya que realmente un porcentaje muy
bajo de los pacientes acaban desarrollando cirrosis.
Concepto
Enfermedad colestásica crónica y progresiva, caracterizada
por inflamación crónica y destrucción de los conductos
biliares intrahepáticos.
Etiopatogenia
La causa de la CBP es desconocida, pero las alteraciones
observadas tanto en la inmunidad celular como humoral,
y su asociación con enfermedades autoinmunes, sugieren
una patogenia autoinmune en sujetos con una predisposi-
ción genética.
Enfermedades asociadas
Figura 1. Histología típica de la cirrosis biliar primaria, denominada lesión
ductal florida (irregularidades en el epitelio biliar y extenso infiltrado de
linfocitos).
Clínica
El 60% de los pacientes están asintomáticos y se diagnosti-
can por alteración analítica.
El cuadro típico es una mujer (10:1) entre 40-60 años cuyo
síntoma inicial es astenia y prurito de extremidades. Más
tarde, aparece ictericia y melanodermia (hiperpigmenta-
ción de la piel). Otras alteraciones cutáneas típicas son las
lesiones de rascado, xantomas y xantelasmas.
Cuando hay colestasis importante puede haber esteatorrea
y déficit de vitaminas liposolubles, siendo el más acusado
el déficit de vitamina D.
El hepatocarcinoma solo aparece en los estadios avanza-
dos de la enfermedad, que son cada vez menos frecuentes
gracias al tratamiento.

La prevalencia de enfermedades o síndromes autoinmu-

nes es muy frecuente (70-80%). Recuerda...
El síndrome de Sjögren es el trastorno más frecuente- Mujer con astenia, prurito y colestasis, con AMA positivos → CBP
mente asociado a la CBP, y está presente en un 70% de
los casos. El hipotiroidismo, con o sin signos de tiroiditis
autoinmune, se presenta en un 20%.
Laboratorio

Anatomía patológica
Se caracteriza por una colangitis crónica no supurativa que
afecta sobre todo a nivel interlobular y los ductos biliares.
Cuando hay inflamación de los conductillos biliares, que se
La fosfatasa alcalina y la GGT están aumentadas al inicio;
en cambio, la bilirrubina sólo aumenta cuando la CBP
progresa y, por ello, es el mejor marcador pronóstico. Tam-
bién hay un aumento del colesterol (HDL y lipoproteína
X) (MIR 22, 196).

44
Tema 10 Otras causas de cirrosis
La alteración inmunológica más característica es la presen-
cia de anticuerpos anti-mitocondriales (AMA) tipo M2,
que se observan en prácticamente todos los pacientes con
CBP. Igualmente, es frecuente la presencia de anticuerpos
antinucleares (ANA) y el aumento de los niveles de IgM > IgG.
Diagnóstico
Se puede establecer si se cumplen 2 de los siguientes criterios:
1. Colestasis.
2. AMA positivos.
3. Histología compatible.
La biopsia no es obligatoria, sólo se realiza si los AMA son
negativos o cuando hay importante citolisis.
El diagnóstico diferencial se realiza con obstrucciones de
la vía biliar (es importante tener una ecografía adbominal
que muestre la permeabilidad de la vía biliar), la colangitis
esclerosante primaria, la hepatitis autoinmune y otras
causas de colestasis.
Pronóstico
Habitualmente progresa de forma lenta y estable durante
varios años, pero puede evolucionar a cirrosis y hacer todas
sus complicaciones. En ésta última fase puede observarse
hiperbilirrubinemia, hipoalbuminemia, descenso de la tasa
de protrombina, y disminución del colesterol.
Tratamiento
El ácido ursodesoxicólico (AUDC) es un ácido biliar poco
abundante en la bilis humana pero que tiene efectos bene-
ficiosos sobre la composición de la misma. En los pacientes
con colangitis biliar primaria tiene efectos favorables sobre
la bioquímica hepática, impide la progresión histológica de
la enfermedad y alarga la supervivencia.
Se inicia precozmente, cuando hay alteración analítica
a pesar de que el paciente esté asintomático (MIR). Los
pacientes con estadios precoces son los que responden
mejor al tratamiento. En caso de no respuesta a AUDC se
puede intentar en segunda línea tratamiento con fibratos
o con ácido obeticólico. Los fármacos inmunosupresores
no son útiles en la CBP.
Además, pueden requerir tratamiento para el prurito como
la colestiramina, rifampicina y otros. También, tratamiento
para el síndrome de Sjögren o para la osteopenia/osteopo-
rosis. No requiere tratamiento para la hiperlipidemia puesto
que no se asocia a un incremento del riesgo cardiovascular.
El trasplante hepático es el único tratamiento curativo,
pero puede recidivar en un 25%. Está indicado si aparece
alguno de los siguientes criterios:
y Indicaciones compartidas con resto de hepatopatías:
cirrosis con MELD ≥15 o hepatocarcinoma.
y Bilirrubina >6 mg/dl.
y Prurito intratable.
y Enfermedad metabólica ósea intratable secundaria a la
colestasis.
45
Regla mnemotécnica
Colangitis biliar primaria
Enfermedad de las M:
Mujeres de 35-60 años.
Elevación de IgM.
Anticuerpos anti-Mitocondriales (AMA-M2).
Melanodermia.
Malabsorción de grasas.
10.2. Colangitis esclerosante primaria (CEP)
Concepto (MIR 19, 79)
Enfermedad colestásica crónica, caracterizada por inflama-
ción y fibrosis de las vías biliares intrahepáticas y extra-
hepáticas, que produce una obliteración irregular de los
conductos con estenosis multifocales, hasta progresar a
una cirrosis biliar.
El término “primaria” se utiliza para distinguirla de otras
enfermedades que también ocasionan alteraciones co-
langiográficas similares y con las cuáles se debe realizar el
diagnóstico diferencial: colangitis bacteriana crónica en
pacientes con estenosis de las vías biliares o coledocolitia-
sis, neoplasias del tracto biliar, colangiopatía producida por
la pancreatitis autoinmune, etc.
Enfermedades asociadas
Hasta el 80% de los casos tiene una enfermedad inflama-
toria intestinal concomitante, que en la mayoría de los
casos es colitis ulcerosa. Por el contrario, sólo el 5% de
los pacientes con colitis ulcerosa desarrolla CEP.
La CEP aumenta significativamente el riesgo de tener cán-
cer colorrectal y colangiocarcinoma.
Anatomía patológica
Normalmente se encuentran cambios poco específicos que
afectan las grandes vías biliares tanto intra- como extrahe-
páticas, con estenosis y dilataciones saculares, depósitos
de pigmento biliar en los hepatocitos, infiltración portal por
PMN que se asocia a proliferación de ductos biliares, etc.
La fibrosis periductal concéntrica o en capas de cebolla es
un hallazgo patognomónico, pero poco frecuente.
Clínica
El cuadro clínico característico es un hombre (2:1) de unos
40 años con colestasis, asintomático en un 40%. Los sín-
tomas típicos son prurito, dolor en hipocondrio derecho,
ictericia y episodios de fiebre. Es una enfermedad grave
porque puede causar colangitis de repetición. También
puede haber osteoporosis o malabsorción de grasas, pero
es menos frecuente que en la CBP.
Manual AMIR Digestivo y Cirugía General

Recuerda...
Varón con colitis ulcerosa + colestasis + estenosis
biliares multifocales → CEP (MIR)

Laboratorio

Es una enfermedad colestásica (aumento de fosfatasa

alcalina y GGT), pero también suelen estar las transami-
nasas aumentadas. La bilirrubina suele ser normal en el
diagnóstico.
No es necesario realizar determinación de anticuerpos ya
que éstos son inespecíficos; los más frecuentes son los p-
ANCA.

Pruebas de imagen

Ecografía abdominal: a menudo normal, salvo para ex-

y
pertos que pueden definir dilataciones parciales de los
conductos con engrosamiento de la pared.
Figura 2. CPRE Conductos biliares intrahepáticos de calibre y morfología
y ColangioRM: técnica de elección para el diagnóstico. irregulares (arrosariados) sugestivos de colangitis esclerosante primaria.
Los hallazgos son característicos, apreciándose estenosis
difusas y zonas con dilataciones saculares que confieren
un aspecto arrosariado a los conductos biliares intra- y Tratamiento
extrahepáticos. Es muy rara la afectación única de vías
extrahepáticas.
Ácido ursodesoxicólico: mejora las pruebas hepáticas pero
y CPRE: es el gold standard para el diagnóstico, pero se no se ha demostrado una mejora en la supervivencia.
asocia a complicaciones graves como pancreatitis y sep-
Cuando hay una estenosis biliar única o predominante
sis, por lo que actualmente sólo se realiza cuando se
debe tratarse mediante dilatación con balón o prótesis
prevé una actuación terapéutica o si la colangioRM no es
implantada por CPRE con antibioterapia profiláctica.
normal pero tampoco diagnóstica y hay alta sospecha de
CEP (ver tema 3. Hiperbilirrubinemia y colestasis / Algoritmo El trasplante hepático se recomienda en pacientes con ci-
diagnóstico) rrosis, prurito intratable y colangitis bacteriana recurrente.
La CEP recidiva en el injerto en un 25%.

(Ver tabla 1)

CBP CEP

Mujer 40-60 años Varón 40 años

y Asintomáticas. y Asintomáticas.
y Astenia y prurito. y Síntomas intestinales.
CLÍNICA y Lesiones rascado. y Prurito, astenia, ictericia, colangitis.
y Ictericia, xantomas, xantelasmas, esteatorrea. y Insuficiencia hepática e HTP.
y Insuficiencia hepática e HTP.

ENFERMEDADES Sjögren, hipotiroidismo Colitis ulcerosa

ASOCIADAS

y ↑ FA, Br, GGT, colesterol, lipo-proteína X. y ↑ FA, Br, GGT, lipoproteína X, colesterol.
ANALÍTICA y ↑ IgM, AMA+ (M2). y ↑ IgG, P-ANCA+.

DX 2/3: colestasis, AMA+, biopsia compatible ColangioRM

Tabla 1. Diagnóstico diferencial entre cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante primaria.

46
Tema 10 Otras causas de cirrosis

10.3. Síndrome de Budd-Chiari 10.4. Cirrosis cardiaca

Concepto Etiología

Conjunto de manifestaciones clínicas que aparecen a con-
secuencia de la trombosis venosa, independientemente
del lugar donde se produzca, desde las vénulas hepáticas
hasta la vena cava inferior, siendo lo más frecuente la
trombosis de las venas suprahepáticas.
Insuficiencia cardiaca derecha grave y prolongada de
cualquier tipo (pericarditis constrictiva, cor pulmonale,
valvulopatía, etc.).
Clínica

Etiología Hepatomegalia dura indolora, a diferencia de la congestión

En más del 90% existe un factor protrombótico subyacente.
y Neoplasias mieloproliferativas: son la causa más fre-
cuente.
y Síndrome antifosfolípido.
aguda (hepatomegalia dolorosa). En la insuficiencia tricus-
pídea el hígado puede ser pulsátil. Es rara la hemorragia
por varices, pero frecuente la ascitis y la encefalopatía.
La elevación de bilirrubina y transaminasas suele ser
moderada. Éstas incluso pueden ser normales cuando se
controla la enfermedad cardiaca (MIR).

y Hemoglobinuria paroxística nocturna.

Anatomía patológica
y Enfermedad de Behçet.
y Embarazo, anticonceptivos orales. Isquemia por congestión centrolobulillar, con necrosis y
posterior fibrosis. Macroscópicamente se ven zonas con-
y Enfermedades hereditarias: factor V Leiden, mutación
gestivas (rojas) y zonas de fibrosis (pálidas) lo que da el
G20210A del gen de la protrombina, déficit de proteína
aspecto de "hígado en nuez moscada".
C, déficit de proteína S, déficit de antitrombina.

Clínica Diagnóstico diferencial

Hemocromatosis, amiloidosis, síndrome de Budd-Chiari,

La forma de presentación es variable, desde ser un ha- enfermedad venooclusiva.
llazgo casual a una forma fulminante. La tríada de dolor
abdominal, ascitis progresiva y hepatomegalia aparece
sólo en un tercio de los casos. Más frecuentemente, tras Tratamiento
unos síntomas agudos variables, el cuadro clínico se de-
sarrolla de modo progresivo, estableciéndose una cirrosis.
El de la enfermedad de base. El pronóstico también viene
La ascitis tiene gradiente de hipertensión portal pero alto determinado por la cardiopatía y no por la enfermedad
contenido de proteínas (>3 g/dL) (MIR), en comparación hepática.
con la ascitis por cirrosis que tiene proteínas bajas.

Diagnóstico (MIR)

La ecografía-doppler es la técnica de elección para diag-

nosticar la presencia de la obstrucción del flujo venoso.
Se recomienda confirmar el diagnóstico con una segunda
prueba de imagen (TC o RM).

Tratamiento

Debe incluir el tratamiento de las manifestaciones clínicas

y el control de la trombofilia (anticoagulación o corregir la
causa). Si existe una estenosis corta está indicado realizar
una angioplastia o colocar una prótesis; si esto no es posi-
ble, se puede indicar el TIPS para drenar el flujo portal y así
descomprimir el hígado. El trasplante está indicado cuando
el TIPS no logra controlar la enfermedad.

47
Tema 11
Cirrosis hepática y sus complicaciones
Autores: Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid), Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, H. U. Infanta Cristina (Parla, Madrid), Borja de
Miguel-Campo, H. U. 12 de Octubre (Madrid).
ENFOQUE MIR
Es uno de los temas estrella dentro de Digestivo, puesto que
caen preguntas todos los años.
Estudia bien la clínica y los factores pronósticos (especialmente
las clasificaciones de Child y MELD). Lo más importante son las
complicaciones de la cirrosis, sobre todo el tratamiento y profi-
laxis de la hemorragia por varices, la ascitis y la peritonitis bacte-
riana espontánea. También debes repasar algunas nociones de
la encefalopatía hepática y sus desencadenantes.
Concepto
Enfermedad hepática terminal definida anatomopatológi-
camente como la presencia de nódulos de regeneración ro-
deados por fibrosis grado 4 (F4), que alteran la circulación
intrahepática aumentando la resistencia al flujo sanguíneo
a través de los sinusoides. Muchos pacientes con cirrosis
hoy en día son diagnosticados mediante técnicas no inva-
sivas como la elastografía, sin necesidad de someterse a
una biopsia hepática.
Clásicamente era considerada como una enfermedad pro-
gresiva e irreversible; sin embargo, existen cada vez más
datos sobre la reversibilidad de la cirrosis si se elimina
el factor de daño hepático (abstinencia alcohólica, trata-
miento de las hepatitis virales, etc.). De ahí la importancia
de un tratamiento precoz de la(s) causa(s) antes de que se
produzcan descompensaciones de la enfermedad.
Etiología (MIR)
Alcohol: causa más frecuente de cirrosis en España (50-
y
60%).
y Virus: sobre todo VHC (aunque su importancia relativa
está disminuyendo gracias a los nuevos tratamientos
antivirales directos altamente efectivos), y en menor
medida, el VHB y VHD.
y Otras: colangitis biliar primaria (CBP) o secundaria,
enfermedades hereditarias y metabólicas (Wilson, he-
mocromatosis, esteatohepatitis no alcohólica), fármacos
(metotrexate, amiodarona, alfametildopa), por fallo car-
diaco u obstrucción al flujo venoso (Budd-Chiari, pericar-
ditis constrictiva), hepatitis autoinmune, sarcoidosis,
by-pass yeyunoileal, idiopática o criptogénica.
Clínica
Similar en todas las cirrosis, independientemente de su
etiología. En general el cirrótico compensado está asinto-
mático (MIR). El cirrótico descompensado tiene síntomas y
48
signos debidos a insuficiencia hepatocelular (alteración del
metabolismo de proteínas, grasas y glúcidos y disminución
de la eliminación por el hígado de sustancias tóxicas, fár-
macos u hormonas, atrofia testicular, ginecomastia, desnu-
trición, hipotensión arterial, equimosis, arañas vasculares,
eritema palmar, fetor hepático) y también síntomas deriva-
dos de las complicaciones asociadas a la cirrosis descom-
pensada (ascitis, edema maleolar en miembros inferiores,
hemorragia digestiva, peritonitis bacteriana espontánea
y otras infecciones, encefalopatía hepática, síndrome he-
patorrenal, síndrome hepatopulmonar, etc). En caso de
haber ingurgitación yugular, lo cual sugiere la existencia de
insuficiencia cardiaca, habría que considerar que la cirrosis
podría deberse a un hígado cardial, congestivo, de largo
tiempo de evolución. Sin embargo, en la mayoría de las
cirrosis no hay ingurgitación yugular (MIR).
Pruebas de laboratorio
Hipoalbuminemia por baja síntesis hepática.
y
y Hipergammaglobulinemia policlonal por paso de
antígenos a la circulación sistémica a través de shunts
portosistémicos.
y Pancitopenia por hiperesplenismo (secundario a Hiper-
tensión Portal). El déficit de plaquetas suele ser el más
marcado.
y Anemia multifactorial (sangrado por varices o gastro-
patía de la hipertensión portal, déficit vitamínicos en
alcohólicos, hemólisis intraesplénica).
y Alargamiento del tiempo de protrombina y del INR: por
déficit de absorción de vitamina K y de síntesis de facto-
res de la coagulación dependientes de ella.
y Escasa elevación de transaminasas (citolisis), fosfatasa
alcalina, GGT.
y Elevación de la bilirrubina directa por insuficiencia he-
patocelular.
y Hipokaliemia por hiperaldosteronismo secundario en
pacientes con ascitis.
y Hiponatremia dilucional por tercer espacio y aumento de
la síntesis de ADH.
y El metabolismo hidrocarbonado está alterado y puede
aparecer intolerancia a la glucosa y diabetes mellitus por
resistencia a la insulina.
En fases avanzadas, sin embargo, puede aparecer hipo-
glucemia por descenso de la gluconeogénesis hepática,
hiperinsulinemia y resistencia al glucagón.
y Colesterol disminuido por fallo de síntesis (excepto en
las cirrosis biliares, donde estará aumentado por déficit
de eliminación).
Tema 11 Cirrosis hepática y sus complicaciones

Diagnóstico hábito enólico y no han aparecido aún complicaciones. Sin

Aunque el diagnóstico definitivo lo da la biopsia hepática
(percutánea, transyugular o abierta), no es necesaria, ya
que se puede diagnosticar por criterios clínicos, analíticos,
ecográficos y elastográficos. El diagnóstico etiológico de-
pende de la sospecha clínica (serologías víricas, autoanti-
cuerpos, metabolismo férrico, ceruloplasmina,
alfa-1-antitripsina). Es recomendable la biopsia en aquellas
situaciones en las que no se conoce la causa.
embargo, si el paciente continúa con el consumo alcohólico
el pronóstico es infausto.
El Child-Turcotte-Pugh y el MELD modificado son dos sis-
temas de clasificación utilizados en la evaluación funcional
y pronóstica de los pacientes cirróticos.
La clasificación de Child-Pugh evalúa el pronóstico/super-
vivencia en ausencia de trasplante. En caso de ser Child B
o C hay que valorar la necesidad de plantear el trasplante
hepático.
El sistema de puntuación MELD también es útil para valo-
rar la gravedad de la cirrosis y se utiliza para priorizar los
pacientes en lista de trasplante (ver tema 46. Trasplante
hepático).

SUPERVIVENCIA SUPERVIVENCIA
PUNTOS CLASE AL CABO DE AL CABO DE
1 AÑO 2 AÑOS

5-6 A 100% 85%

7-9 B 81% 57%

10-15 C 45% 35%

Tabla 1. Pronóstico en función de la clasificación Child-Pugh.

EP: espacio porta; TF: tractos fibrosos; NR: nódulos de regeneración. PUNTUACIÓN: PUNTUACIÓN: PUNTUACIÓN:
1 2 3
Figura 1. Cirrosis hepática. Presencia de tractos fibrosos gruesos que
unen varios espacios porta entre sí (tinción de Masson).
BR. TOTAL <2 2-3 >3
(MG/DL)

ALBÚMINA >3,5 2,8-3,5 <2,8

(G/DL)

ACTIVIDAD DE
PROTROMBINA >70 40-70 <40
(%)

ENCEFALO- No I-II III-IV

PATÍA

Moderada-
ASCITIS No Leve
severa

Child A: Puntuación 5-6, Child B: 7-9, Child C: 10-15.

Tabla 2. Clasificación de Child-Pugh del estadio funcional del cirrótico

(MIR).

Figura 2. Cirrosis hepática macrolobulillar mediante laparoscopia. Regla mnemotécnica

Para recordar las variables del Child-Pugh recuerda que
la cirrosis BATEA al hígado:
Pronóstico
Bilirrubina
Albúmina
En general el pronóstico es malo con mortalidad superior Tiempo de protrombina (INR)
al 50% a los 5 años por la aparición de complicaciones, Encefalopatía hepática
aunque depende de la etiología. Por ejemplo, la cirrosis Ascitis
alcohólica tiene buen pronóstico si el paciente abandona el

49
Manual AMIR Digestivo y Cirugía General
11.1. Complicaciones de la cirrosis hepática
Hipertensión Portal (HTP)
Concepto
Se define como una presión en la vena porta superior o
igual a 6 mmHg que conduce a un aumento de la presión
hidrostática dentro del sistema portal. La presión portal
se estima por el Gradiente de Presión Venosa Hepática
(GPVH), que es la diferencia de presiones entre la presión
enclavada y la presión libre. El incremento de la presión
portal conduce a la formación de colaterales portosisté-
micas entre el sistema portal (alta presión) y el sistema
venoso sistémico de baja presión en esófago inferior y es-
tómago superior (varices gastroesofágicas, gastropatía de
la hipertensión portal), recto (varices rectales, hemorroides
internas congestivas), ovario, pared anterior de abdomen
(cabeza de medusa), peritoneo parietal y la circulación
esplenorrenal (hiperesplenismo). Las varices (y la ascitis)
se forman sólo cuando el GPVH supera los 10 mmHg (con-
cepto conocido como hipertensión clínicamente significa-
Venas suprahepáticas
Vena cava inferior
Vena gástrica derecha
Vena porta
Vena pancreatoduodenal
superior posterior
Venas pancreatoduodenales
Vena gastroepiploica derecha
Vena mesentérica superior
Figura 3. Circulación portal.
50
tiva) y pueden sangrar cuando se superan los 12 mmHg. El
GPVH es el factor pronóstico más importante de la cirrosis
hepática.
El sistema venoso portal es el encargado de recoger y
transportar la sangre que proviene de todas las vísceras
abdominales (salvo riñones y suprarrenales) al hígado. La
vena porta se forma habitualmente a nivel posterior del
cuello pancreático, por la confluencia de la vena mesen-
térica superior y la vena esplénica (MIR 13, 201). La vena
mesentérica inferior presenta más variantes y puede
desembocar en la esplénica o en la mesentérica superior.
La vena gástrica izquierda suele drenar directamente a
la porta y tiene gran importancia clínica ya que es la que
suele alimentar las varices esofágicas. La porta se dirige al
hilio hepático en el ligamento gastrohepático, situándose
anterior a la vena cava y posterior al colédoco y a la ar-
teria hepática. Una vez alcanza el hilio hepático se divide
en dos ramas, una para cada lóbulo, presentando a este
nivel menos variantes anatómicas que las bifurcaciones de
los conductos biliares. El sistema venoso portal carece de
válvulas en su interior (MIR 18, 36).
(Ver figura 3)
Venas gástricas cortas
Vena gástrica izquierda
Vena esplénica
Vena pancreática magna
Vena renal izquierda
Vena gastroepiploica izquierda
Vena mesentérica inferior
Tema 11 Cirrosis hepática y sus complicaciones

Patogenia Hemorragia digestiva por rotura

La causa más frecuente de hipertensión portal en nuestro
medio es la cirrosis hepática seguida de la trombosis por-
tal. En la cirrosis existe aumento de presión en la porta por
dos razones: aumento de resistencia (fibrosis y sustancias
vasoconstrictoras, como la endotelina-1) y aumento de
flujo sanguíneo por vasodilatación esplácnica (aumento de
vasodilatadores: óxido nítrico, prostaglandinas).
Clínica
Esplenomegalia con trombopenia, varices, HDA secundaria
a su rotura, ascitis, encefalopatía por shunt portosistémico.
Diagnóstico
de varices esofágicas
Concepto
Complicación frecuente y grave de los pacientes con ci-
rrosis e HTP. Aproximadamente un 50% de los pacientes
cirróticos tienen varices esofágicas (VE) en el momento
del diagnóstico de la cirrosis. El tamaño de las varices, la
presencia de puntos rojos en su superficie, la intensidad
de la HTP (>12 mmHg) y el grado de insuficiencia hepática
(medido por el Child Pugh) son los principales factores de
riesgo de rotura y sangrado.
Por este motivo se debe realizar una gastroscopia a todos
los pacientes con sospecha de cirrosis. Esta endoscopia
debe repetirse regularmente (1-3 años).

y Mediante endoscopia digestiva alta pueden observarse

las lesiones asociadas a la HTP como varices esofágicas, Clínica
varices gástricas o la gastropatía de la hipertensión portal Puede manifestarse en forma de hematemesis o melenas,
(que suele afectar a la parte alta del estómago y producir siendo la primera de mayor gravedad y a menudo acompa-
sangrados crónicos y anemia ferropénica). ñada de inestabilidad hemodinámica. Es la causa más fre-
y Estudio hemodinámico hepático: se mide la presión in- cuente de HDA en los cirróticos (si bien el 25% sangran por
directamente, vía transyugular (cateterismo de las venas ulcus péptico). Existe un riesgo anual entre el 10-15% de
suprahepáticas): presión suprahepática libre (PSHL) que que un cirrótico desarrolle varices esofágicas. La mortali-
equivale a la presión en la vena cava inferior; y presión
suprahepática enclavada (PSHE) que equivale a la sinus-
oidal (que es 1 mmHg inferior a la portal). La diferencia
entre ellas es el GPVH.
Hay varias causas de hipertensión portal, además de la
cirrosis.
Gracias a la medición de presiones se pueden agrupar en
3 tipos (MIR): postsinusoidal (síndrome Budd-Chiari,
pericarditis constrictiva), sinusoidal (cirrosis, enferme-
dad venooclusiva), o presinusoidal (trombosis de la
vena porta, esquistosomiasis, HTP idiopática no cirrótica
como la Hiperplasia Nodular Regenerativa).

PRESIÓN PSE PSL

PORTAL (SINUSOIDAL) (CAVA)

HTP PRE- Aumentada N N

SINUSOIDAL

HTP Aumentada Aumentada N

SINUSOIDAL

HTP POST- Aumentada Aumentada Aumentada

SINUSOIDAL

Tabla 3. Características hemodinámicas de la HTP.

Regla mnemotécnica
Causas de hipertensión portal intrahepática
PrESinusoidal: ESquistosoma
SInusoidal: SIrrosis (cirrosis)
POstsinusoidal: sOs (síndrome de Obstrucción sinusoidal)

Figura 4. Arriba. Varices esofágicas de pequeño-mediano tamaño con

mucosa azulada y sin puntos rojos (bajo riesgo de sangrado). Abajo.
Varices esofágicas grandes con ulceración y puntos rojos (alto riesgo de
sangrado).

51
Manual AMIR Digestivo y Cirugía General
dad de cada episodio de HDA por VE es del 20%. La morbi-
lidad aumenta en el cirrótico con HDA (mayor deterioro de
su función hepática y aumento de infecciones).
Diagnóstico
Se debe realizar una gastroscopia y ésta debe informar el
tamaño de las varices y la presencia de signos de riesgo en-
doscópico (puntos rojos, sangrado activo) que juntamente
con el estadio Child-Pugh son los factores de riesgo más
importantes.
Normalmente, las varices esofágicas están situadas en la
unión esofagogástrica.
Hablamos de varices pequeñas cuando éstas se aplanan
y desaparecen con la insuflación del endoscopio (es decir,
con el propio aire que se introduce en el esófago con el
gastroscopio para poder realizar la prueba). Se consideran
varices grandes aquéllas que no aplanan por completo con
la insuflación máxima.
Profilaxis y tratamiento
Profilaxis primaria de la hemorragia por varices (MIR):
y secundario de la presión. En cada caso se valorará el
la profilaxis primaria se indica en los siguientes pacientes:
- Child A/B con varices pequeñas con puntos rojos o
varices de mediano o gran tamaño.
- Child C con varices de cualquier tamaño.
El tratamiento puede realizarse con betabloqueantes
o mediante la erradicación de las varices con ligaduras
endoscópicas periódicas.
- Betabloqueantes no selectivos: propranolol y nadolol.
Han demostrado mejorar la supervivencia. Reducen
la presión portal al disminuir la vasodilatación esplác-
nica (bloqueo beta-2). Son el tratamiento profiláctico
de elección y son altamente efectivos en prevenir el
sangrado.
- Carvedilol: alfa/beta bloqueante. No solo reduce la
presión portal al disminuir la vasodilatación periférica
sino que además gracias al efecto antagonista alfa-1
reduce el tono vascular hepático y, por tanto, la resis-
tencia intrahepática. Sólo está indicado en profilaxis
primaria.
- Ligadura endoscópica con bandas
elásticas: ha mostrado ser eficaz, redu-
ciendo el riesgo de primera hemorragia
y la mortalidad en pacientes con cirrosis
y varices esofágicas. Las sesiones de
ligadura se repiten a intervalos de 3 semanas hasta
comprobar la erradicación de las varices; después se
deben realizar endoscopias de seguimiento con menor
periodicidad por si reapareciesen las varices.
y Profilaxis secundaria de la hemorragia por varices: se
inicia de forma obligatoria, en todos los pacientes, tras
la conclusión del episodio hemorrágico agudo. El trata-
miento de elección es la combinación de betabloquean-
tes no cardioselectivos (carvedilol no está indicado) y
ligadura endoscópica con bandas (MIR).
Cuando los betabloqueantes no cardioselectivos estén
contraindicados o en casos de intolerancia, sólo se
realizará ligadura con bandas. Si técnicamente no se
52
le puedan colocar las bandas (varices muy pequeñas),
entonces se realizará profilaxis con betabloqueantes no
cardioselectivos únicamente.
En caso de fracaso de la profilaxis secundaria (paciente
que tiene un segundo sangrado estando bajo adecuada
profilaxis secundaria), existe indicación de TIPS.
Además, existe otra indicación de TIPS como profilaxis
secundaria que es el llamado “early TIPS”. Éste se indica
en pacientes Child-C (10 a 13 puntos) o Child-B con san-
grado activo durante la endoscopia, tras el control del
sangrado agudo con tratamiento habitual (fármacos
vasoactivos + ligadura con bandas) como estrategia de
profilaxis secundaria.
y Tratamiento de la hemorragia digestiva aguda (HDA)
por varices esofágicas (ver figura 5).
- Medidas generales: se debe asegurar la vía aérea de
forma inmediata. En la endoscopia, donde hay riesgo
de aspiración, deben ser intubados.
La reposición de volemia es crítica para prevenir las
complicaciones de hipovolemia persistente, pero tam-
bién ha de ser cautelosa para no provocar un aumento
uso de coloides, cristaloides o sangre (concentrados de
hematíes, plasma, plaquetas). En cuanto a la transfu-
sión de concentrados de hematíes, se realiza en gene-
ral si Hb <7 g/d; en hemorragias muy activas, pacientes
ancianos o con patología cardiovascular se transfunde
si Hb <9-10 g/dl. Por otra parte, el hemograma no
refleja la verdadera magnitud de la pérdida hemática
hasta las 48-72 h, debido a que éste es el tiempo que
tarda en equilibrarse el contenido de líquidos entre los
distintos compartimentos del organismo. Inicialmente
debemos guiarnos por las constantes vitales (FC y TA)
y el estado clínico del paciente.
La hemorragia digestiva es un precipitante de encefalo-
patía hepática y por ello se usan enemas/laxantes para
su prevención, aunque es un aspecto en discusión.
Además, se deben administrar inhibidores de la bomba
de protones (IBP) intravenosos hasta que realicemos
la endoscopia (dado que hasta entonces no podremos
descartar que la HDA se deba a una úlcera péptica).
- Fármacos vasoactivos: consiguen, junto con el trata-
miento endoscópico, el control inicial de la hemorragia
en un 90% de los casos. Los fármacos vasoactivos dispo-
nibles son la somatostatina y la terlipresina (el octreó-
tido es poco usado): son vasoconstrictores esplácnicos
que reducen el flujo sanguíneo portal y así la hiperten-
sión portal. El tratamiento se mantiene entre 2-5 días.
- Profilaxis antibiótica: se debe instaurar inmediata-
mente porque reduce la mortalidad. Los antibióticos
más utilizados son norfloxacino oral o ceftriaxona i.v.
durante 5 días (MIR).
- Tratamiento endoscópico en menos de 12 horas.
La ligadura con bandas es la técnica de elección por
ser más eficaz que la escleroterapia en el control inicial
de la hemorragia y cursar con menos efectos adversos.
La escleroterapia tiene un riesgo alto de complicaciones
(ulceración, hemorragia, estenosis, perforación) y una
mortalidad del 1-5% (MIR 16, 70), por lo que se reserva
para los casos en que la ligadura con bandas sea técni-
camente imposible.
Tema 11 Cirrosis hepática y sus complicaciones

Hematemesis/melenas
en sospecha de cirrosis
Suprahepática

Tratamiento
Medidas generales vasoactivo Profilaxis antibiótica
Vía aérea, volemia, terlipresina o (ceftriaxona)
transfusión, IBP i.v. somatostaina

Endoscopia en menos de 12 h
(ligadura con bandas) Porta

¿Control de hemorragia?

Sí No
Somatostaina 5 días
e iniciar profilaxis Sangrado
secundaria de HDA menor
Intensificar
tratamiento
vasoactivo
Control Valorar nueva
ligadura con
bandas
No control
Figura 5. Tratamiento de la HDA por varices esofágicas.
En caso de no controlar la hemorragia o ante recidiva de
la misma pese a las anteriores medidas, se deberá actuar
en función de la severidad de la hemorragia:
- Hemorragia menor: se practicará una segunda endos-
copia y/o se intensificará el tratamiento vasoactivo
(doblando el tratamiento).
- Hemorragia mayor: el balón de Sengstaken-Blake-
more, debido a su alta incidencia de efectos adversos
severos (necrosis y perforación esofágica), debe ser
únicamente usado en pacientes con hemorragia grave
refractaria y como tratamiento puente provisional
(máximo 24 h).
Las prótesis esofágicas autoexpandibles metálicas son
cada vez más utilizadas, con similar eficacia y mejor
tolerancia que el taponamiento con Sengstaken, para
el control de hemorragias masivas o incontrolables
como puente al TIPS.
Una hemorragia persistente (fracaso de dos ligaduras
de bandas) o una hemorragia masiva a pesar de trata-
miento farmacológico debe ser tratado con un shunt
portosistémico intrahepático transyugular (TIPS) (MIR).
El inconveniente del TIPS es que puede producir en
un 25% encefalopatía hepática. Otras complicaciones
asociadas a la colocación de un TIPS son la insuficien-
cia cardiaca congestiva por sobrecarga de volumen
(especialmente en pacientes con cardiopatía de base)
y el empeoramiento de la función hepática por "robo"
de sangre que va por el TIPS.
Las derivaciones quirúrgicas casi no se utilizan hoy en
día, debido al implante de TIPS.
Figura 6. Imagen de un TIPS, a través del cual fluye la sangre portal, re-
duciendo la HTP.
Sangrado
mayor Tratamiento de las varices gástricas
Intensificar
tratamiento Las varices gástricas son más peligrosas que las varices
vasoactivo esofágicas y suelen aparecer en el fundus y alrededor del
cardias. Como tratamiento no son útiles ni la ligadura con
(Balón de bandas ni la escleroterapia, y por ello como tratamiento
Sengstaken/
de elección se utiliza la inyección endoscópica de cia-
prótesis
esofágica) noacrilato (componente activo de muchos pegamentos
de contacto), que polimeriza al contactar con la sangre
parando el sangrado. Como complicación, el cianocrilato
TIPS
puede embolizar a distintas partes del organismo, inclu-
yendo sistema nervioso central y pulmón.
También se indica la profilaxis primaria con BBNS si se
detectan en una endoscopia.
Dado el alto riesgo que tienen las varices gástricas, si falla
una sola endoscopia se recomendaría TIPS precoz directa-
mente, ya que esto mejora los resultados y aumenta los
pacientes que llegan al trasplante.
INDICACIONES ACEPTADAS Y DEMOSTRADAS
Hemorragia activa por varices a pesar
de tratamiento endoscópico
Hemorragia por varices recurrente tras adecuado
control endoscópico (MIR)
INDICACIONES ESTABLECIDAS PERO DE EFICACIA RELATIVA
Sangrado por varices gástricas
Ascitis refractaria
INDICACIONES SIN CLARA EVIDENCIA DE ÉXITO
Gastropatía de la hipertensión portal
Síndrome de Budd Chiari
Enfermedad hepática veno-oclusiva
Síndrome hepatorrenal
Hidrotórax hepático
Hemorragia por varices ectópicas
Enteropatía pierde proteínas por la hipertensión portal
Debe valorarse el balance beneficio-riesgo en
pacientes con encefalopatía hepática actual o con
episodios previos sin un desencadenante claro
Tabla 4. Indicaciones de TIPS.

53
Manual AMIR Digestivo y Cirugía General
Ascitis
La causa más frecuente de ascitis es la cirrosis hepática
(suponiendo casi el 90% de los casos, en segundo lugar
están las ascitis neoplásicas y en tercero la TBC peritoneal).
La ascitis es la complicación más frecuente de la cirrosis
hepática.
Clínica
Detectable clínicamente cuando supera los 1500 ml,
apreciándose la matidez cambiante: en decúbito supino, se
aprecia timpanismo en mesogastrio y matidez en hipogas-
trio y ambos flancos. En decúbito lateral, la matidez se tras-
lada hacia la zona declive y el timpanismo hacia la superior.
La matidez en mesogastrio y el timpanismo en flancos no
es ascitis (puede ser un tumor ginecológico) (MIR).
Ascitis a tensión se define como aquélla que produce
compromiso respiratorio e incluso hemodinámico. Se
aprecia oleada ascítica.
La presencia de ascitis en un cirrótico es de mal pronóstico
(MIR), indicando el momento de valorar ya un trasplante
hepático.
Patogenia
Las alteraciones fisiopatológicas fundamentales que con-
ducen al acúmulo de líquido ascítico son la hipertensión
portal y el hiperaldosteronismo secundario a la disminu-
ción del volumen circulante efectivo.
Teoría de la vasodilatación arterial periférica
Hipertensión portal
• PG
• NO
• PNA
• S.cinina-calicreína
Vasodilatación esplácnica
Presión hidrostática Vol. arterial efectivo
capilar esplácnica (hipotensión arterial)
• SRAA
• ADH
• S. Simpático
Retorno linfático Retención de Na y agua
Formación de ascitis
Figura 7. Patogenia de la ascitis. Además, la hipoalbuminemia (por falta
de síntesis proteica del hígado) contribuye a la aparición de ascitis debido
a la disminución de la presión oncótica del plasma.
Diagnóstico
La exploración física de la ascitis muestra
matidez a la percusión en los flancos del ab-
domen y signo de la oleada positivo (en caso
de ascitis a tensión). La técnica diagnóstica
más sensible es la ecografía (detecta desde
15 ml).
54
Las características del líquido ascítico son importantes para
orientar a la causa de la ascitis.
y Aspecto:
- Normal: el líquido ascítico es transparente y ligera-
mente amarillo, similar a la orina clara.
- Opaco/turbio/purulento: causado por la presencia de
neutrófilos (infección).
- Hemático: como posibles causas se encuentran la
paracentesis traumática (el líquido se coagula antes
del análisis) y el hepatocarcinoma (no se coagula). La
presencia de un líquido hemático es un factor de mal
pronóstico.
- Quiloso (de aspecto lechoso): causado por un aumento
de triglicéridos (MIR 16, 12). La causa más frecuente es
la lesión del conducto torácico linfático. Otras causas
son la cirrosis de larga evolución (1% de las cirrosis) y
las neoplasias, especialmente linfomas.
- Verde-marrón: un tinte verdoso puede aparecer en
pacientes que presentan hiperbilirubinemia, pero si el
aspecto es marrón indica perforación biliar. Se puede
determinar la bilirrubina en líquido ascítico, que si es
más del doble que en sangre indica coleperitoneo.
- Gelatinoso (viscoso-amarillento): puede aparecer en el
pseudomixoma peritoneal (un tumor raro) y en la car-
cinomatosis de las neoplasias de ovario (MIR 14, 169).
y Análisis de laboratorio:
- Contaje celular: el recuento de leucocitos en la ascitis
cirrótica sin complicaciones suele ser <500 células/
mm3 y un recuento de polimorfonucleares (PMN) <250
células/mm3. Es diagnóstico de peritonitis bacteriana
espontánea la presencia de >250 PMN. En la peritonitis
tuberculosa y carcinomatosis peritoneal, el recuento
de leucocitos está frecuentemente elevado pero con
predominio de linfocitos.
- Albúmina: en la primera descompensación ascítica es
fundamental medir el gradiente de albúmina (albú-
mina en plasma menos albúmina en líquido ascítico)
para saber la etiología de la ascitis. Si el gradiente es
>11 g/l (1,1 g/dl) la causa de la ascitis es la hipertensión
portal de cualquier origen (intrahepática o posthepá-
tica). Si el gradiente es <11 g/l (1,1 g/dl) la causa de la
ascitis es exudativa (neoplasias, TBC, pancreatitis)
(MIR 17, 80).
GRADIENTE ALTO (>11 G/L)
GRADIENTE BAJO
ASCITIS POR
(<11 G/L)
HIPERTENSIÓN PORTAL
Cirrosis hepática
Insuficiencia hepática aguda Carcinomatosis peritoneal
Trombosis portal Tuberculosis peritoneal
Síndrome de Budd-Chiari Ascitis pancreática
Síndrome de obstrucción Hipotiroidismo
sinusoidal Mesotelioma
Insuficiencia cardiaca Síndrome nefrótico
Metástasis hepáticas
Tabla 5. Ascitis con gradiente de albúmina alto o bajo.
Tema 11 Cirrosis hepática y sus complicaciones

- Proteínas: la cirrosis se caracteriza por tener un líquido - Sodio en orina: para adecuar la dosis necesaria de diu-
bajo en proteínas (<2,5 g/dl). La ascitis por insuficiencia réticos en cada paciente. Importante en pacientes con
cardiaca y el síndrome de Budd-Chiari tienen proteínas escasa respuesta al tratamiento o que requieren dosis
elevadas (>2,5 g/dL). En ambos casos anteriormente altas de diuréticos. En estos casos también es funda-
comentados, el gradiente de albúmina sería >1,1 g/dl mental comprobar una correcta adherencia a la dieta.
ya que son por hipertensión portal.
- Función renal (creatinina) y electrolitos (Na y K).
- Cultivo y gram: útil en sospecha de peritonitis bacte-
riana espontánea para detectar el microorganismo
causante. En la PBE, el Gram es muy poco rentable y el Ascitis
cultivo sólo es positivo en aproximadamente la mitad
No a tensión A tensión
de los casos.
- Análisis citológico (buscando atipias o displasia): indica Dieta hiposódica Paracentesis
si la etiología es benigna o maligna. Reposo en cama evacuadora*
- Otros: glucosa, LDH, amilasa (en la ascitis pancreática),
triglicéridos (en la ascitis quilosa habitualmente son Diuréticos:
Respuesta No
mayores a 200 e incluso mayores de 1000), bilirrubina 10-20% respuesta Espironolactona 100 mg/d +/−
(MIR 16, 12). Furosemida 40 mg/d

Sin respuesta en 3-5 días

Tratamiento
Aumento gradual hasta
Restricción de sal (MIR 17, 77).
y 400 mg/d de espironolactona
y 160 mg/d de furosemida
y No restricción de líquido (excepto si hiponatremia menor
de 120).
Sin respuesta o complicaciones
y Si con esto la diuresis no es correcta (lo que ocurre en el de los diuréticos:
85% de los pacientes), se iniciará tratamiento farmacoló- ascitis refractaria
gico con diuréticos, siendo de elección los antagonistas
de la aldosterona (espironolactona, amiloride). Si se
necesita más efecto diurético se añadirá furosemida. Sospechar Valorar
No se deben utilizar diuréticos de asa como monotera-
pia. Lo más efectivo es la asociación de espironolactona Trasplante
más furosemida (MIR). Se comienza con dosis bajas y se hepático
Incumplimiento TIPS
van subiendo progresivamente si el paciente no mejora, dieta Paracentesis
hasta un máximo de 400 mg/día de espironolactona y evacuadora*
160 mg/día de furosemida.
*Reponiendo volumen con albúmina.
y Tratamiento de la ascitis refractaria: se entiende por
ascitis refractaria aquélla que no puede ser tratada con
Figura 8. Algoritmo terapéutico de la ascitis.
diuréticos. Esto puede ocurrir por dos motivos: o bien
el paciente recibe dosis máximas y no responde ade-
cuadamente (raro, ver apartado de monitorización del Peritonitis bacteriana espontánea
tratamiento) o, más frecuentemente, el paciente tiene
efectos adversos relacionados con la toma de diuréticos
(hiponatremia, hipopotasemia, hiperpotasemia, dete- Concepto
rioro de la función renal y encefalopatía hepática son los Infección espontánea del líquido ascítico (LA) que aparece
más característicos). en cirróticos con ascitis, sin foco infeccioso aparente.
El tratamiento de elección a considerar en un paciente
con ascitis refractaria es el trasplante hepático, ya
que es una situación de enfermedad avanzada con alta Clínica
mortalidad asociada. Como puente al trasplante (o en Puede ser casi asintomática. Sospechar en todo cirrótico
pacientes no candidatos como tratamiento definitivo) con ascitis y fiebre, dolor abdominal (fijaros que en la ascitis
se puede optar por la colocación de un TIPS o bien por sin PBE no hay dolor abdominal), íleo, encefalopatía, altera-
realizar paracentesis evacuadoras periódicamente (cada ción de la función renal o deterioro clínico inexplicado (MIR).
7-14 días de media).
Los AINE están contraindicados en pacientes con cirrosis Factores predisponentes
y ascitis porque disminuyen la excreción de sodio en
orina y pueden inducir ascitis refractaria y fracaso renal Gravedad de la enfermedad hepática.
y
(MIR 11, 40).
y Malnutrición y alcoholismo.
y Monitorización del tratamiento.
y Hemorragia digestiva.
- Peso (MIR 14, 235): el objetivo es lograr la pérdida de 0,5
y Ascitis con proteínas totales en líquido ascítico bajas (<15 g/l).
kg de peso al día en el paciente sin edemas, o de 1 kg/
día si presenta edemas. y Episodio previo de peritonitis bacteriana espontánea.
y Instrumentalización.

55
Manual AMIR Digestivo y Cirugía General
Diagnóstico
≥250 PMN por
y mm3 en el LA (MIR).
y Contenido en proteínas bajo.
y Tinción GRAM de LA positivo sólo en el 25%.
y El diagnóstico de confirmación lo da el cultivo de LA
(positivo en el 50% de los casos; mayor sensibilidad si
se recoge a pie de cama en los frascos de hemocultivos).
Los gérmenes más frecuentes son E. coli y Klebsiella >
neumococo (MIR).
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial se basa inicialmente en el análisis
del líquido ascítico. La tabla 6 muestra los criterios de sos-
pecha de peritonitis bacteriana secundaria (PBS). La PBS
ocurre por el paso directo de gérmenes al líquido ascítico
debido a la perforación de una víscera hueca o de un
absceso intraabdominal. A pesar de que la PBS solo repre-
senta el 15% de las peritonitis en los pacientes cirróticos,
es de gran trascendencia el diagnóstico diferencial de esta
entidad con la PBE, ya que la actitud terapéutica es com-
pletamente diferente. Ante la sospecha clínica o análisis del
líquido ascítico compatible con PBS deberá realizarse una
TC abdominal para confirmar o descartar una perforación
de víscera hueca o la presencia de un foco séptico.
Tratamiento
Es muy importante iniciar tratamiento antibiótico empí-
rico inmediatamente después del diagnóstico de la PBE,
debiéndolo mantener entre 5-10 días. Se debe realizar una
paracentesis de control a las 48 horas pues si no disminu-
yen más del 25% los PMN en el líquido ascítico a las 48-72
horas del inicio del tratamiento antibiótico, debe conside-
rarse la posibilidad de PBS o la aparición de resistencias al
tratamiento antibiótico.
Las cefalosporinas de 3.ª generación (ceftriaxona o cefo-
taxima) están consideradas como el tratamiento de elec-
ción (MIR 16, 74). Además, se debe añadir al tratamiento
antibiótico albúmina i.v. ya que reduce la incidencia de
insuficiencia renal y mejora la supervivencia.
PERITONITIS BACTERIANA BACTERIASCITIS MONOMICROBIANA
ESPONTÁNEA
PMN ≥250
CULTIVO +/−
PECULIARIDAD Mortalidad de 20%
Si fiebre: tratar como PBE
TRATAMIENTO Cefalosporinas 3G
paracentesis y si ≥250 PMN o
cultivo positivo, tratar como PBE
Tabla 6. Diagnóstico diferencial de la PBE.
56
y Profilaxis secundaria: tras un episodio de PBE se
debe iniciar tratamiento con norfloxacino indefinido
(MIR 20, 99).
y Profilaxis primaria: se indica profilaxis primaria en las
siguientes situaciones:
- Pacientes con cirrosis y hemorragia digestiva durante
5 días: se puede usar norfloxacino oral o ceftriaxona i.v.
- Pacientes con ascitis y proteínas bajas en líquido
ascítico (<15 g/l) y con enfermedad avanzada (hiper-
bilirrubinemia, hiponatremia o insuficiencia renal): se
indica norfloxacino de forma indefinida o hasta el
trasplante.
Complicaciones de la PBE
Insuficiencia renal (30%), íleo, HDA, shock.
Síndrome hepatorrenal
Concepto
Es una complicación grave de pacientes con cirrosis y as-
citis que ocurre en un 10% de los pacientes con cirrosis
avanzada.
Es una insuficiencia renal funcional y está causada por
vasoconstricción renal.
Puede aparecer de forma espontánea o tras desencade-
nantes como: PBE (el más importante), infección, diuré-
ticos, paracentesis copiosa sin reposición de albúmina,
hemorragia, diarrea, hepatitis alcohólica aguda.
Fisiopatología
En la hipertensión portal se produce vasodilatación esplác-
nica por un desequilibrio entre sustancias vasodilatadoras
(óxido nítrico, prostaglanadinas) y vasoconstrictoras rena-
les (endotelina, angiotensina). Este desequilibrio provoca
una gran una disminución del volumen plasmático efectivo
percibido como hipovolemia por lo que se activa el sistema
renina-angiotensina-aldosterona, el sistema simpático y la
ADH. Esto conlleva una gran vasoconstricción renal que
PERITONITIS BACTERIANA
NO NEUTROCÍTICA SECUNDARIA
<250 ≥250
+ + (polimicrobiano)
Glucosa en LA <50 (MIR)
Evoluciona a PBE en Prots en LA >10
el 20-40% de los casos LDH en LA >225
Diagnóstico por TC abdomen
Si asintomático: repetir
ATB+Cirugía
Tema 11 Cirrosis hepática y sus complicaciones
desencadena la disminución de la perfusión renal y con-
secuentemente la disminución del filtrado glomerular que
comporta el síndrome hepatorrenal.
Tradicionalmente se ha considerado una insuficiencia
renal puramente funcional causada por vasoconstricción
renal. Actualmente se sabe que en su patogénesis también
influyen fenómenos inflamatorios en las células tubulares
renales causas por citoquinas proinflamatorias (aumenta-
das en pacientes con cirrosis).
Diagnóstico
Es siempre un diagnóstico de exclusión. Hay que descartar
otras causas de insuficiencia renal:
y Insuficiencia renal prerrenal: ambos tienen una excre-
ción de sodio en orina muy baja, pero el síndrome hepa-
torrenal no responde al aporte de volumen.
y Insuficiencia renal parenquimatosa: como diferencia, el
sedimento de orina y la ecografía renal son normales en
el síndrome hepatorrenal.
y Fármacos nefrotóxicos (AINE, diuréticos…).
Tratamiento
Detectar y corregir desencadenantes.
y
y Albúmina + terlipresina es el tratamiento inicial.
y TIPS, en casos refractarios al tratamiento médico. En
el síndrome hepatorrenal tiene peores resultados que
cuando se indica para la ascitis o la HDA. Además, mu-
chos pacientes tienen contraindicaciones para el TIPS al
tratarse de pacientes con cirrosis muy avanzada.
y Trasplante: es el único tratamiento curativo.
y Hemodiálisis o hemofiltración: se utiliza en casos raros
que sean candidatos a trasplante y que tengan acidosis,
hiperpotasemia o hipervolemia.
Encefalopatía hepática
Concepto
Síndrome neuropsiquiátrico formado por alteración de
la conciencia, conducta, personalidad y asterixis (temblor
aleteante o flapping tremor) en pacientes con hepatopatía
grave, aguda o crónica. Puede ser aguda y reversible o
crónica y progresiva. Presenta cuatro grados:
y Grado 1: euforia o depresión, confusión leve, disartria,
trastornos del sueño.
y Grado 2: asterixis, sopor, confusión moderada, altera-
ción de la conducta.
y Grado 3: obnubilación, aunque se le puede despertar,
presentando amnesia, habla ininteligible y, con frecuen-
cia, agitación psicomotriz.
y Grado 4: coma.
57
Fisiopatogenia
Shunts portosistémicos que permiten el paso de sustancias
tóxicas para el sistema nervioso: amoniaco, mercaptanos,
ácidos grasos de cadena corta, fenol, benzodiacepinas
endógenas (GABA), neurotransmisores falsos, etc. La des-
encadenan:
y Sobrecarga de sustancias nitrogenadas: favorecen la
formación de NH3, como ocurre en la hemorragia diges-
tiva, estreñimiento, hiperazoemia o consumo excesivo
de proteínas.
y Alteraciones electrolíticas: hipoxia, hipovolemia, hipoka-
liemia, alcalosis (diuréticos).
y Fármacos: psicotropos, diuréticos.
y Infecciones.
Clínica
Grados variables de alteración del nivel de conciencia,
desde alteraciones del ritmo vigilia-sueño hasta el coma
profundo. Aunque es rara la focalidad neurológica, apa-
rece en estadios avanzados. En los grados I-III aparece
asterixis. En el fallo hepático agudo puede aparecer edema
cerebral e incluso muerte por hipertensión intracraneal, lo
cual no aparece en los pacientes con fallo hepático crónico
(cirrosis).
Diagnóstico
Es eminentemente clínico tras exclusión de otras posibili-
dades. Es típico en el electroencefalograma la afectación
difusa con ondas lentas y alto voltaje (aunque el EEG no es
necesario para el diagnóstico).
Tratamiento
Lo más importante es eliminar los factores desencadenantes.
Hay múltiples causas de encefalopatía: diuréticos, AINEs,
benzodiacepinas, estreñimiento, hemorragia…, pero la
causa más importante a descartar es la infección. Esto
implica la realización de hemocultivos, sedimento y uro-
cultivo, análisis del líquido ascítico (MIR 15, 43) e incluso a
veces radiografía de tórax, pues la encefalopatía puede ser
el único síntoma de una infección.
y Laxantes disacáridos no absorbibles (lactulosa o lacti-
tol): son el tratamiento de primera línea de la encefalo-
patía episódica y persistente. Mejoran la encefalopatía
no solo por su efecto laxante sino por la reducción de
absorción de amonio. Estos disacáridos son fermentados
a cadenas cortas de ácidos grasos en el colon promo-
viendo un cambio en la microbiota colónica. Este cam-
bio hacia bacterias sacarolíticas, productoras de poco
amonio, y el descenso del pH luminal son los posibles
mecanismos que reducen la absorción de amonio en el
colon. Se pueden administrar por sonda nasogástrica en
pacientes con bajo nivel de consciencia.
y Enemas de limpieza: limpieza mecánica del colon para
eliminar la mayor cantidad posible de masa fecal usando
enemas de agua con lactulosa.
y Antibióticos no absorbibles: la rifaximina ha demos-
trado ser el mejor antibiótico oral para la encefalopatía
hepática pues disminuye la recurrencia, mejora la calidad
Manual AMIR Digestivo y Cirugía General
de vida y tiene un buen perfil de seguridad. Su posible
mecanismo de acción es la reducción de bacterias pro-
ductoras de ureasa. Se aconseja iniciar tras el segundo
episodio de encefalopatía.
y Embolización de shunts portosistémicos: en pacientes
refractarios a tratamiento médico, MELD bajo y con
shunts portosistémicos de gran tamaño, se puede valo-
rar embolización, teniendo en cuenta que puede empeo-
rar la hipertensión portal.
y Técnicas de soporte hepático artificial como MARS (diá-
lisis con albúmina) o Prometheus han demostrado me-
jorar la encefalopatía pero no han demostrado aumento
de supervivencia.
y Trasplante hepático: debe ser valorado en pacientes con
encefalopatía por ser el mejor tratamiento a largo plazo.
Recuerda...
La rifaximina es el antibiótico oral de elección
para la encefalopatía hepática. Está de moda y es
susceptible de ser preguntado en el MIR.
58
Gastropatía de la hipertensión portal
Diagnóstico endoscópico
Ectasias vasculares difusas en la mucosa gástrica provo-
cadas por la hipertensión portal, afectando sobre todo a
la parte alta del estómago (cuerpo y fundus). El aspecto
endoscópico típico se describe como una mucosa en "mo-
saico" o en "piel de serpiente".
Clínica
Es causa fundamentalmente de anemia crónica (por san-
grado crónico no percibidas) y también pueden provocar
episodios de hemorragia digestiva alta aguda, aunque más
leves que los desencadenados por las varices gastroeso-
fágicas.
Tratamiento
La base del tratamiento son los betabloqueantes (para
bajar la presión portal) y la suplementación de hierro para
compensar las pérdidas crónicas.
Tema 12
Abscesos y tumores hepáticos
Autores: Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid), Sara Pérez Ramírez, H. G. U. Gregorio Marañón (Madrid), Alberto López-Serrano, H.
U. San Juan de Alicante (Alicante).
ENFOQUE MIR
El hepatocarcinoma es un tema fundamental de la asignatura
ya que ha sido preguntado en multitud de ocasiones. Hay que
conocerlo todo: el cribado, los criterios de diagnóstico no inva-
sivo basados en pruebas de imagen y el manejo en función del
estadío BCLC.
Importante conocer también las novedades terapéuticas en las
formas avanzadas (BCLC-C).
12.1. Abscesos hepáticos
(Ver manual de Infecciosas y Microbiología) (MIR 22, 16)
12.2. Tumores hepáticos benignos
Hemangioma (hemangioma cavernoso)
Es la lesión tumoral benigna más frecuente del hígado.
Se consideran malformaciones vasculares o hamartomas
de origen congénito (MIR). Su crecimiento se produce por
ectasia en lugar de por hiperplasia o hipertrofia.
Normalmente son solitarios y pequeños. La mayoría de
veces se diagnostican de forma casual y no provocan sínto-
mas, excepto los que son gigantes (>5 cm). Normalmente,
su tamaño es estable y no se rompen por lo que no nece-
sitan tratamiento. En casos raros, hemangiomas gigantes
pueden causar una coagulopatía de consumo conocida
como síndrome de Kasabach-Merritt que se manifiesta con
trombocitopenia, coagulación intravascular diseminada, y
sangrado sistémico (MIR 15, 35).
Generalmente el diagnóstico se realiza mediante ecogra-
fía, aunque si hay dudas las mejores pruebas para confir-
mar el diagnóstico son la RM o la TC. La biopsia hepática
debe ser evitada si las características radiológicas de un
hemangioma están presentes.
Independientemente del tamaño, no se indicará ningún
tratamiento en pacientes asintomáticos; tampoco precisa
de seguimiento pues no hay riesgo de malignizar. En los
pocos pacientes que estén sintomáticos (compresión de
órganos o dolor abdominal) o presenten complicaciones,
se valorará cirugía como tratamiento.
Adenoma hepático
Es un tumor benigno epitelial que ocurre generalmente en
el hígado no cirrótico, sobre todo en mujeres de 30-40 años
que han usado anticonceptivos orales durante más de
59
dos años. También se relaciona con las glucogenosis y la
toma de anabolizantes.
Más de la mitad presentan dolor o molestia abdominal
superior.
Aunque es raro, tienen potencial de transformación a
hepatocarcinoma en un 10%, o pueden complicarse en
forma de sangrado masivo (MIR).
El diagnóstico se establece después de la resección qui-
rúrgica, ya que no se recomienda biopsia o aspirado por
riesgo de hemorragia. Para el diagnóstico es útil la ecogra-
fía, TC o RM.
Tratamiento: suspender los anticonceptivos. En mujeres se
recomienda resección quirúrgica si es sintomático, >5 cm
o si se planea un embarazo. En varones (aunque más raro)
se recomienda siempre cirugía independientemente del
tamaño por mayor riesgo de malignización.
Hiperplasia nodular focal (MIR 14, 89)
Es un tumor benigno que tiene lugar en mujeres de 30-40
años pero que no se relaciona con anticonceptivos ni tiene
riesgo de malignización. Está formado de las células habi-
tuales del hígado normal.
Normalmente es asintomático, solitario y pequeño. Es rara
su rotura y sangrado espontáneo. Se diagnostica mediante
pruebas de imagen (ecografía, TC, RM).
Dado que su historia natural es mantenerse estable y sin
complicaciones, se recomienda manejo conservador (MIR)
a no ser que se dude en su diagnóstico.
(Ver tabla 1)
12.3. Tumores hepáticos malignos
Metástasis hepáticas
En los países occidentales son los tumores malignos del
hígado más frecuentes. Los principales tumores que
causan metástasis hepáticas son los que drenan a través
del sistema porta, con el adenocarcinoma colorrectal en
primer lugar (40%); le siguen en frecuencia el cáncer de
mama, de pulmón y melanoma (MIR). Pueden ser silentes
o comportarse como una hepatomegalia dolorosa.
Cuando constituyen la primera manifestación de la enfer-
medad, el problema reside en su origen, ya que el pronós-
tico y el tratamiento son radicalmente distintos en función
del tumor primario.
Manual AMIR Digestivo y Cirugía General

HEMANGIOMA ADENOMA HIPERPLASIA NODULAR FOCAL

EDAD 30-50 30-40 20-40

GÉNERO ♀>♂ ♀>>>♂ ♀>>♂

ECOGRAFÍA Hiperecoico Varía Varía

TC Gran realce Cápsula Cicatriz central

ANGIOGRAFÍA Hipervascular Hipervascular Hipervascular

RUPTURA Raro Sí No

Tabla 1. Diagnóstico diferencial de los tumores hepáticos benignos.

Diagnóstico En los países desarrollados aparece sobre los 60-70 años

Es útil la ecografía como screening, para completar después
el estudio con TC o RM. A veces, también puede estar indi-
cado hacer un PET o una colonoscopia.
Si el tumor primario no se identifica de manera sencilla, la
biopsia de la lesión hepática es esencial para orientar hacia
un tumor primario a través del estudio del fenotipo inmu-
nohistoquímico tumoral.
(VHC y alcohol), mientras que en los países en desarrollo
es a los 40-50 años (VHB). Afecta más a hombres (2:1). Se
prevé un aumento de incidencia en los próximos años
debido al incremento de infectados por VHC durante
1940-1960 y por el aumento de inmigrantes (MIR 11, 38).
La cirrosis por esteatohepatitis no alcohólica también está
en aumento y se prevé que sea la primera causa de CHC
en las próximas décadas. Sin embargo, las muertes han
disminuido el 18% y en un futuro veremos una disminución
gracias a la vacuna del VHB, y a los programas de cribado
en pacientes de riesgo.

Factores de riesgo (MIR)

Figura 1. Paciente diagnosticado de cáncer de colon con lesión hipodensa
en TC compatible con metástasis hepática.
Tratamiento
Con la excepción del cáncer colorrectal, los tumores de
células germinales y el melanoma coroideo, cuyas metás-
tasis hepáticas pueden ser objeto de resección quirúrgica,
la orientación terapéutica en los demás tipos de cáncer es
de tipo paliativo.
Carcinoma Hepatocelular (CHC)
Epidemiología
Tumor primario de hígado más frecuente (90%). Cons-
tituye, a nivel global, el sexto cáncer más frecuente en
cuanto a incidencia y la cuarta causa de muerte por cáncer.
Es el segundo cáncer más letal (peor supervivencia a cinco
años) sólo por detrás del adenocarcinoma de páncreas. El
85% de los casos se producen en el sudeste asiático y África
subsahariana.
Cualquier causa de cirrosis (el 90% de los CHC se desa-
y
rrollan sobre una hepatopatía crónica en estadío cirrótico).
y VHC y VHB: sin cirrosis son carcinogénicos, sobre todo
el VHB.
y Aflatoxina B1, producida por un tipo de Aspergillus,
altera el oncogen p53. Puede contaminar la comida al-
macenada en condiciones inadecuadas.
y Cloruro de vinilo.
y Coinfección por VIH.
y Obesidad, diabetes mellitus y síndrome metabólico (es-
teatohepatitis no alcohólica).
y El consumo de café puede ser un factor protector.
En países occidentales, la enfermedad que con más fre-
cuencia produce CHC es el VHC. Sin embargo, en África
subsahariana y Asia la causa más frecuente es VHB ya
que se transmite a través de vía vertical, cuyo riesgo de
cronificar es de un 90% (en los países occidentales el VHB
se transmite mayoritariamente en la edad adulta, con sólo
un 10% de riesgo de cronificar).
La hepatopatía que con más potencia puede producir CHC
es la hemocromatosis (lo produce en el 45% de los casos),
pero es raro en ausencia de cirrosis. Por el contrario, la
hepatitis autoinmune y la enfermedad de Wilson son de
bajo riesgo de CHC (MIR).
Clínica
Antes se presentaba como dolor abdominal, masa en hi-
pocondrio derecho y tumor diseminado con ascitis, pero
ahora normalmente es un hallazgo de ecografía de scree-

60
Tema 12 Abscesos y tumores hepáticos
ning. Puede provocar ascitis hemorrágica. Si se detecta por
síntomas, suele ser muy tarde para plantear tratamientos
curativos debido a que se manifiesta como enfermedad
avanzada, de ahí la importancia de los programas de cribado.
Cribado
Existe indicación de cribado del CHC a todo paciente cirró-
tico (salvo en pacientes Child-C no candidatos a trasplante
hepático) y en algunos casos particulares de hepatitis cró-
nica B en estadíos precirróticos (sobre todo en pacientes
de origen africano, asiático o con antecedentes familiares).
y Ecografía: tiene una sensibilidad del 60-90% y espe-
cificidad de 90%, y puede detectar nódulos de más de
3 mm. Es el método de elección, con una periodicidad
semestral.
y Alfafetoproteína: no se utiliza actualmente como scree-
ning (MIR). Se abandonó por su baja sensibilidad (sólo el
10% de los CHC precoces secretan AFP) y especificidad.
Sólo se utiliza como seguimiento de recidiva tumoral ya
que su descenso indica buen pronóstico. Además esta
proteína tiene valor pronóstico ya que los tumores con
AFP elevada suelen ser más agresivos y/o diseminados y
con más tendencia a la recidiva tras tratamientos con
intención curativa.
Recuerda...
Actualmente el screening se realiza sólo con ecografía
cada 6 meses, no es útil la alfafetoproteína.
Diagnóstico
Ante el hallazgo de un nódulo hepático en la ecografía de
cribado, el algoritmo diagnóstico es el siguiente:
y <1 cm: se adelanta el próximo seguimiento con ecografía
a 3-4 meses.
y >1 cm: se debe realizar una prueba de imagen con con-
traste (TC o RM), que mostrará hipercaptación de con-
traste en fase arterial (hiperdenso) + lavado precoz en
fase venosa/tardía (hipodenso) (MIR 17, 78; MIR 12, 1).
A B
Figura 2. TC de hepatocarcinoma. A. Hipervascular en fase arterial. B.
Lavado precoz (hipodenso) en fase venosa/portal.
Si la primera prueba de imagen no es concluyente, se
realiza la segunda prueba de imagen (en general RM). Si
pese a realizar las 2 pruebas de imagen persisten dudas,
se realiza biopsia hepática. En caso de hepatocarcinoma
sobre hígado no cirrótico es imprescindible el diagnóstico
histológico en todos los casos.
61
Recientemente se ha desarrollado una clasificación para
caracterizar los nódulos hepáticos según su probabilidad
para ser un CHC (sistema LI-RADS, similar al BI-RADS uti-
lizado en los nódulos de las mamografías de cribado). El
LI-RADS otorga una puntuación de 1 a 5, siendo 1 nódulos
benignos, 5 nódulos probablemente CHC y 3 nódulos in-
determinados.
La determinación de alfafetoproteína no se emplea para
el diagnóstico del CHC, dado que puede estar elevada en
tumores malignos distintos al hepatocarcinoma y en pro-
cesos benignos.
Una vez establecido el diagnóstico por histología o prueba
de imagen dinámica se debe hacer un estudio de exten-
sión con TC de tórax para descartar extensión a distancia
(MIR 22, 137).
(Ver figura 3)
Recuerda...
La RM y la TC son las pruebas más efectivas
para detectar tumores inferiores a 2 cm, la
ecografía sólo es una prueba de screening.
Tratamiento
El BCLC (Barcelona Clinic Liver Cancer) es el sistema de
estadiaje utilizado a nivel mundial por tener la mejor ca-
pacidad pronóstica y asignar el tratamiento mejor a cada
estadío.
Para elegir el tratamiento se evalúan los siguientes pará-
metros:
y Estado general del paciente, según la escala ECOG Per-
formance Status (ECOG-PS): pacientes con un PS de 0,
1 o 2 son aquéllos con buen estado general y por tanto
candidatos a tratamientos más agresivos y/o con inten-
ción curativa.
y Extensión tumoral (tumor único o múltiple, invasión vas-
cular, metástasis ganglionares y a distancia): mediante la
clasificación TNM.
y Función hepática, estimada mediante el gradiente de
presión venosa hepática (normal <10 mmHg), la bilirru-
bina sérica y la clasificación de Child-Pugh.
Un paciente con hipertensión portal clínicamente signifi-
cativa (gradiente >10 mmHg) o con descompensaciones
previas de la hipertensión portal tiene formalmente
contraindicada la cirugía resectiva.
Todos los tratamientos (salvo el trasplante y el sintomá-
tico) requieren de una función hepática conservada.
y Comorbilidades del paciente.
En función de estas variables se cataloga el hepatocarci-
noma en varios estadios: estadio 0 (muy precoz), estadio
A (precoz), estadio B (intermedio), estadio C (avanzado) y
estadio D (terminal).
En la actualidad la mayoría de los pacientes se diagnostican
en el estadío B. Los tratamientos con intención curativa
únicamente pueden aplicarse a pacientes en estadíos 0 ó A.
Manual AMIR Digestivo y Cirugía General

Nódulo en ecografía de
cribado en hígado cirrótico o
con hepatitis crónica por VHB
<1 cm >1 cm

TC multidetector/RM dinámica
Repetir ecografía
cada 4 meses
Hipervascularización arterial
+ lavado en fases venosas

Estable durante Positivo Negativo

Crecimiento
12 meses

Volver al cribado Iniciar algoritmo Otra técnica de Biopsia

convencional diagnóstico imagen (TC o RM)

Hipervascularización arterial
+ lavado en fases venosas

Positivo Negativo

Diagnóstico de
carcinoma hepatocelular

Figura 3. Algoritmo diagnóstico del hepatocarcinoma.

CHC

Child A-B (y C trasplantables) Child C no trasplantable

PS ≤2 PS 3-4

Estadio muy inicial Estadio inicial Estadio intermedio Estadio avanzado Estadio terminal
(0) (A) (B) (C) (D)
Único <2 cm Único o 3 nódulos <3 cm Excede criterios Invasión portal tumoral Independientemente
de Milán Metástasis ganglionares de la carga tumoral
Metástasis a distancia
Posible
candidato a TX Único 3 nódulos <3 cm
Pronóstico

No Sí Presión portal Criterios Difuso, infiltrativo

Bilirrubina expandidos TX Bilobar

Nódulos bien definidos

Flujo portal preservado

Normal Aumentada

Contraindicaciones TX

Sí No
Tratamiento

Tratamiento
Ablación Resección Ablación TX hepático TACE Tratamiento sistémico sintomático

Tratamientos con intención curativa Tratamientos con intención paliativa

TACE = quimioembolización transarterial; TX = trasplante.

y Todos los tratamientos se han demostrado efectivos y con impacto en la supervivencia.
y Los pacientes Child-C habitualmente van a necesitar un trasplante hepático debido a disfunción hepática grave. En estos pacientes, la
presencia de un hepatocarcinoma puede contraindicarlo si excede los criterios de Milán.
y Si a un paciente no se le puede aplicar o progresa a un tratamiento determinado, es candidato al siguiente mejor tratamiento disponible (p.
ej., ante progresión a quimiembolizaciones se puede dar posteriormente Sorafenib).

Figura 4. Algoritmo terapéutico BCLC modificado (MIR 12, 2).

62
Tema 12 Abscesos y tumores hepáticos
El estadio B es un grupo muy heterogéneo que incluye
pacientes asintomáticos con tumores únicos no resecables
y/o multinodulares y con función hepática conservada.
Recientemente se ha publicado una actualización de la
clasificación BCLC dividiendo este estadio en 3 subgrupos
de pacientes:
y Primer subgrupo: pacientes con nódulos que exceden los
criterios de Milán para trasplante hepático, pero se pue-
den incluir dentro de los criterios expandidos (que varían
ligeramente según las distintas guías e instituciones).
y Segundo subgrupo: pacientes no candidatos a trasplante
que se benefician de tratamiento con quimioemboliza-
ción transarterial (TACE).
y Tercer subgrupo: pacientes con tumores difusos, infiltra-
tivos o muy extensos sin afectación tumoral vascular ni
a distancia. No se benefician de la TACE y el tratamiento
sistémico debe ser su primera opción.
(Ver figura 4)
Opciones terapéuticas curativas (MIR 13, 39; MIR)
Permiten una supervivencia del 70% a los 5 años. Sólo son
aplicables a pacientes en estadíos 0 - A.
y Resección quirúrgica (MIR 18, 84; MIR): es el trata-
miento de elección ya que ofrece buenos resultados a
largo plazo y no tiene prácticamente lista de espera, a
diferencia del trasplante. El principal problema es la tasa
de aparición de nuevos tumores con el tiempo, de hasta
el 70% a 5 años. La resección está reservada para pa-
cientes con nódulos únicos, con buena función hepática
(BR normal), sin HTP y sin contraindicaciones quirúrgicas.
En un paciente con hipertensión portal clínicamente
significativa (GPVH >10 mmHg o descompensaciones
clínicas previas) la cirugía resectiva está formalmente
contraindicada.
Es mejor si la localización es periférica, ya que se evitan
resecciones mayores. No existe un tamaño máximo de
tumor a partir del cual no se pueda hacer resección,
siempre que la enfermedad no esté diseminada (es
decir, sea uninodular sin invasión vascular) y se deje un
remanente hepático adecuado.
En pacientes con hepatocarcinoma sobre hígado no
cirrótico (la minoría en nuestro medio, sobre un 10%)
pueden realizarse resecciones de tumores mayores ya
que se puede dejar menos remanente hepático residual.
y Trasplante hepático de donante cadáver (MIR 12, 2; MIR).
En pacientes que cumplan los tres criterios siguientes:
- Criterios de Milán: tumor único <5 cm ó ≤3 nódulos y
todos ellos <3 cm.
- Ausencia de contraindicaciones (ver tema 46. Trasplante
hepático). Aunque es un tema controvertido, unos nive-
les de AFP >1000 se consideran una contraindicación
para el trasplante en algunos centros.
- No candidato a resección quirúrgica (por ejemplo:
tumor multinodular, mala función hepática, hiperten-
sión portal...).
Si el paciente va a estar más de 6 meses en lista de espera
de trasplante, se pueden realizar tratamientos locales
con quimioembolizaciones o aplicaciones de radiofre-
cuencia periódicas para mantener el tumor controlado.
63
Aunque los criterios de Milán siguen siendo los más apli-
cados a día de hoy, un número creciente de estudios han
demostrado que con criterios expandidos algo menos
restrictivos se pueden obtener resultados similares a los
obtenidos con criterios de Milán en cuanto a superviven-
cia postrasplante, aunque asociada a un incremento de
la tasa de recurrencia. Estos criterios expandidos varían
en cada centro e institución y su uso no es una práctica
universalmente aceptada. El criterio up to seven (pro-
puesto por la Sociedad Española de Trasplante Hepático)
es el que cuenta con un soporte científico más sólido: la
suma del diámetro del nódulo mayor + el número total
de nódulos tiene que ser ≤7). La utilización de criterios
expandidos es controvertida puesto que expande las
indicaciones de trasplante, pudiendo limitar el acceso a
trasplante al resto de pacientes e indicaciones.
y Trasplante hepático de donante vivo: se realiza en
muy pocos centros por la morbimortalidad del donante.
Para un receptor adulto, habitualmente se trasplanta el
lóbulo hepático derecho de un donante sano.
El trasplante de donante vivo sólo representa el 5% de
los trasplantes hepáticos.
y Ablación percutánea mediante radiofrecuencia: téc-
nica de origen térmico que provoca una destrucción tu-
moral, guiada por ecografía. Está indicado para pacientes
con estadio 0 o A no tributarios a cirugía de resección ni
de trasplante por alto riesgo quirúrgico. En tumores me-
nores a 2 cm alcanza resultados similares a cirugía y
trasplante hepático, por lo que es de elección en tumores
de este tamaño en pacientes no candidatos a trasplante.
La lesión debe ser visible por ecografía, no estar cerca
de la vesícula biliar y no ser de localización subcapsular
para evitar el hemoperitoneo. Está contraindicada en
pacientes con coagulopatía grave no corregible o con
ascitis refractaria.
Como alternativa a la ablación por radiofrecuencia está
la ablación percutánea mediante alcoholización o mi-
croondas, pero son en general menos utilizadas.
Opciones terapéuticas paliativas
El objetivo de estos tratamiento es prolongar la superviven-
cia con la mejor calidad de vida posible para el paciente.
y Quimioembolización: es el tratamiento paliativo de pri-
mera línea, por alcanzar una supervivencia mediana de
20-40 meses. Se usa en estadio B (tumor que no cumple
criterios de Milán: nódulo único >5 cm, o >3 nódulos, o
2-3 nódulos pero alguno >3 cm), en pacientes con buena
función hepática (Child-Pugh A o B), sin invasión vascular
o diseminación extrahepática del tumor.
Consiste en la inyección selectiva en la vascularización
arterial del tumor de un agente citotóxico (normalmente
adriamicina), seguido de la embolización de los vasos
que irrigan el tumor, provocando un potente efecto ci-
totóxico e isquémico.
Está contraindicado si existen descompensaciones de la
cirrosis, en Child-Pugh >B8, trombosis portal, fístulas ar-
teriovenosas intrahepáticas y ascitis refractaria. También
está contraindicado en insuficiencia renal con TFG <30
mL/min debido a que se utiliza contraste para guiar el
procedimiento.
Manual AMIR Digestivo y Cirugía General

y Radioembolización: mediante inyección selectiva en Tratamiento sintomático

la vascularización arterial del tumor de microesferas de
itrio-90. Se emplea como alternativa a la quimioemboli-
zación en casos de invasión vascular, función hepática
conservada y ausencia de diseminación tumoral extra-
hepática.
y Tratamiento sistémico (MIR 17, 79; MIR 12, 38): sorafenib
fue el primer fármaco que demostró incrementar la su-
pervivencia global en pacientes con CHC (10-12 meses).
En los últimos años estamos asistiendo a una explosión
de nuevas terapias que se van demostrando efectivas en
ensayos clínicos fase III en el hepatocarcinoma avanzado.
Todos ellos se indican en pacientes con buena función
hepática (Child Pugh A) y carcinoma avanzado (BCLC-C),
y en pacientes BCLC-B no candidatos a terapias locorre-
gionales o que progresan a pesar de las mismas. Están
contraindicados en pacientes Child Pugh C y en la ascitis
refractaria. Existen diferentes tipos según la vía de seña-
lización tumoral que bloqueen:
Control del dolor, nutrición y soporte psicológico.
Aporta una supervivencia escasa (<3 meses).
Indicado en aquellos pacientes que no son candidatos a
tratamiento curativo ni paliativo:
y Mal estado general y/o síntomas derivados del tumor
definido por un ECOG-PS de 3 o 4.
y Child-Pugh C no candidatos a trasplante hepático: es
decir, ante un Child C sólo tenemos dos opciones posi-
bles: trasplante o tratamiento sintomático. Sólo se po-
drán trasplantar los pacientes Child C que cumplan los
tres criterios explicados anteriormente (MIR).
y Ascitis refractaria, en no candidatos a trasplante hepá-
tico.
y Contraindicación para todos los tratamientos posibles
previamente comentados.

- Inhibidores de tirosinkinasas: sorafenib, lenvatinib,

cabozantinib y regorafenib. Sorafenib es el más anti-
guo de este grupo, inhibidor multikinasa cuyos efectos
adversos más frecuentes y que hay que conocer son
la diarrea, el exantema mano-pie (relacionado con la
eficacia tumoral) y efectos cardiovasculares (HTA, san-
grado, ictus…).
- Fármacos antiangiogénicos (anti-VEGF): ramuciru-
mab y bevacizumab. Los efectos adversos típicos son
HTA, hemorragias o fenómenos trombóticos.
- Inmunoterapia: inhibidores de checkpoint inmu-
nológicos como nivolumab (anti-PD1), atezolizumab
(anti-PDL1) o pembrolizumab (anti-PDL1). Tienen buen
perfil de seguridad, aunque en casos graves pueden
producir cuadros inflamatorios inmunomediados
(neumonitis, nefritis, etc.).
Actualmente, a modo de resumen, el esquema de trata-
miento en estos pacientes es el siguiente:
- Primera línea: sorafenib, lenvatinib (no inferior a
sorafenib) o la combinación atezolizumab + bevacizu-
mab. Esta combinación ha demostrado ser superior a
sorafenib en términos de supervivencia, por lo que ya
se recomienda su uso de elección como primera línea
por parte de la Asociación Europea para el Estudio
del Hígado (EASL). En España solo está disponible por
ahora como uso compasivo.
- Segunda línea: regorafenib, cabozantinib y ramuciru-
mab (solo si AFP >400).

64
Tema 13
Lesiones hepáticas causadas por fármacos
Autores: Eukene Rojo Aldama, H. U. La Princesa (Madrid), Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid), Borja de Miguel-Campo, H. U. 12 de
Octubre (Madrid).

ENFOQUE MIR
Hepatitis aguda por paracetamol

Tema poco preguntado en general. Lo más importante es cono- (Ver manual de Miscelánea y Ciencias Básicas)
cer el paracetamol, que se estudia en el manual de Miscelánea y
Ciencias Básicas. Un fármaco que han preguntado, que es muy
utilizado y que asocia con cierta frecuencia a toxicidad idiosin- Amoxicilina / ácido clavulánico
crásica es la Amoxicilina + Clavulánico. (MIR 19, 78; MIR 15, 42)

Hay dos tipos de reacciones hepáticas ante un tóxico:
y Toxicidad directa: predecible, dosis dependiente con
periodo de latencia corto, no tienen respuesta de hiper-
sensibilidad (artralgias, fiebre, eosinofilia, rash cutáneo).
Ejemplos de ello son el tetracloruro de carbono, tetraci-
clina, Amanita phalloides, paracetamol, clorpromacina.
y Toxicidad idiosincrásica: impredecible, no dosis depen-
diente, periodo de latencia variable (a veces después de
terminado el tratamiento), un 25% tienen reacción de
hipersensibilidad. Son ejemplos de ello la isoniazida, ha-
lotano, metildopa, eritromicina, cotrimoxazol, difenilhi-
dantoína (fenitoína).
No toda la toxicidad hepática por fármacos se puede en-
cuadrar en estos dos tipos. En ocasiones, se producen por
mecanismos mixtos (p. ej., halotano).
La hepatotoxicidad habitualmente es debida al ácido cla-
vulánico. La amoxicilina-clavulánico es un antibiótico muy
utilizado y en la actualidad supone la principal causa de
daño hepático inducido por fármacos en la mayoría de las
series de EE. UU. y Europa. Se estima que el daño hepá-
tico idiosincrásico por este fármaco aparece en 1/2.500
prescripciones. La toxicidad puede aparecer desde pocos
días hasta 8 semanas tras la toma del fármaco (media 3
semanas), y típicamente el paciente ya ha terminado el
ciclo antibiótico cuando aparece. El patrón de daño hepá-
tico típico es de predominio colestásico, aunque también
puede ser mixto o de predominio citolítico. En ocasiones
se ha asociado a fallo hepático fulminante (insuficiencia
hepática aguda y grave).
Esteroides anabolizantes (MIR 15, 42; MIR 10, 33)

LESIÓN AGENTE Fármacos utilizados de forma terapéutica, pero también de

forma ilícita con fines de mejorar el rendimiento deportivo.
Isoniazida, paracetamol y AINE Se han implicado con diversos patrones de daño hepático:
Hepatitis aguda
(MIR 21, 151) elevación transitoria de transaminasas, síndrome colestá-
sico agudo, daño vascular hepático (peliosis), hiperplasia
Hepatitis crónica Isoniazida, metildopa, fenitoína nodular regenerativa y desarrollo de tumores como ade-
nomas y carcinoma hepatocelular.
Eritromicina, ácido valproico,
Hígado graso
amiodarona, corticoides, tamoxifeno

Anticonceptivos, anabolizantes,
Colestasis
amoxicilina-clavulánico

Granulomas Gran variedad de fármacos

Anticonceptivos orales: síndrome

de Budd-Chiari. Anabolizantes:
Lesiones vasculares
peliosis hepática (quistes de sangre
en el parénquima hepático)

Fibrosis hepática Metotrexate

Anabolizantes, anticonceptivos
(ambos relacionados con adenomas y
Tumores hepáticos
muy rara vez con hepatocarcinoma),
cloruro de vinilo (angiosarcoma)

Tabla 1. Lesiones hepáticas por tóxicos más frecuentes (MIR 10, 33).

65
Tema 14
Hepatopatías metabólicas e infiltrativas
Autores: Eukene Rojo Aldama, H. U. La Princesa (Madrid), Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid), Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, H.
U. Infanta Cristina (Parla, Madrid).

ENFOQUE MIR
Fisiopatología

La hemocromatosis es la hepatopatía metabólica más frecuente
y la que más se pregunta en el MIR; intenta memorizar espe-
cialmente su clínica (relacionándola con lo visto en otras asigna-
turas), diagnóstico y tratamiento. La enfermedad de Wilson es
muy rara y poco preguntada (recordad la asociación de clínica
neuropsiquiátrica + cirrosis en paciente joven).
14.1. Hemocromatosis hereditaria
Es una enfermedad metabólica del hígado que forma parte
del subgrupo de trastornos por sobrecarga de hierro. En
este subgrupo se incluyen:
y Hemocromatosis hereditaria.
y Hemocromatosis secundaria o hemosiderosis: pueden
provocar las mismas alteraciones que la hereditaria. Sus
causas principales son:
- Anemias con exceso de hierro: talasemia mayor, ane-
mia sideroblástica.
- Hepatopatías crónicas: hepatitis B y C, hepatopatía
alcohólica, hepatopatía grasa no alcohólica.
El mecanismo hormonal principal de la regulación del hie-
rro es a través de la hepcidina (MIR 18, 50). La hepcidina se
une a la ferroportina (FPN), transportador de membrana
presente en los enterocitos y macrófagos, que envía hierro
desde el interior celular al plasma. Cuando la hepcidina se
une a la ferroportina, ésta se internaliza y es degradada,
impidiendo la salida de hierro al plasma.
Los pacientes con hemocromatosis presentan un déficit
de hepcidina, lo que provoca una absorción intestinal de
hierro excesiva.
En condiciones fisiológicas, la expresión de la hepcidina
está inducida por el exceso de hierro o inflamación, y re-
sulta en un descenso de la absorción intestinal de hierro y
un descenso en la liberación del hierro de los macrófagos.
Su expresión se reduce cuando hay deficiencia de hierro,
hipoxia o eritropoyesis ineficaz.
Enterocito Eritrocitos
duodenal
Macrófago
senescentes

Fe
Herencia (MIR 19, 51)
FPN FPN
Es una enfermedad autosómica recesiva producida por
mutaciones del gen HFE (brazo corto del cromosoma 6),
que interviene en el metabolismo del hierro.
La mutación más frecuente (en el 85% de los casos) es la
homocigosis de C282Y. Hay otra mutación descrita que es
la H63D, la cual no está asociada a sobrecarga de hierro a
no ser que asocie a un heterocigoto con C282Y.
Hemocromatosis
La incidencia de homocigosis en caucásicos es de 1/250,
pero la manifestación clínica completa es de 1/2500. Es
más frecuente en poblaciones centroeuropeas y del Norte
de Europa (MIR).
Hepatocito Hepcidina

Figura 1. Fisiopatología de la hemocromatosis.

Regla mnemotécnica Clínica

Hemocromatosis: gen HFE
Afecta a varones en torno a los 40 años, y mujeres postme-
H-i-e-r-r-o (6 letras) → cromosoma 6
nopáusicas. Aunque la incidencia de la mutación es igual
de frecuente entre ambos sexos, la enfermedad se desa-

66
Tema 14 Hepatopatías metabólicas e infiltrativas

rrolla más en los varones debido al efecto protector que Diagnóstico

supone en las mujeres las pérdidas de hierro durante la
menstruación y los embarazos.
El 95% son asintomáticos y se diagnostican por elevación
de transaminasas, hepatomegalia o descompensación de
la cirrosis. Los síntomas más frecuentes son debilidad/
astenia (que limita la calidad de vida), dolor abdominal y
artralgias.
y Hígado: dolor sordo en hipocondrio derecho, hepato-
megalia, cirrosis o hepatocarcinoma. Es la enfermedad
hepática con más riesgo de HCC (riesgo relativo de 20)
pero no la causa más frecuente de HCC. Es raro el HCC si
no se ha desarrollado cirrosis. Es muy importante hacer
screening de hemocromatosis mediante determinación
del índice de saturación de transferrina en todo paciente
con cirrosis.
y Corazón: la afectación más frecuente es la miocardiopa-
tía restrictiva pero también puede producir otras miocar-
diopatías y alteraciones de la conducción. Su severidad
no se relaciona con la severidad de la afectación de otros
órganos.
y Piel: ictericia y color bronceado.
y DM por infiltración pancreática de hierro (diabetes bron-
ceada).
y Afectación de las articulaciones, sobre todo las metacar-
pofalángicas 2.ª y 3.ª.
y Infiltración de la hipófisis que puede provocar panhipo-
pituitarismo, siendo característico el hipogonadismo
(impotencia, atrofia testicular).
Índice de saturación de transferrina (IST): refleja hasta
y
qué grado la transferrina del paciente se encuentra sa-
turada de hierro. Se considera positivo si el IST ≥45%
(normal en torno a 30%). Es la técnica que se utiliza para
el screening de la enfermedad ya que tiene elevada sen-
sibilidad (MIR).
y Ferritina: en general es >500 μg/l. Tiene más falsos po-
sitivos que el IST al ser un reactante de fase aguda. No
obstante, en ausencia de procesos inflamatorios propor-
ciona una correlación válida con el grado de depósitos
séricos.
y Determinación de la mutación del gen HFE (MIR): permite
el diagnóstico definitivo si la mutación es homocigoto
para C282Y. Los heterocigotos (C282Y-H63D) no desa-
rrollan daño orgánico si no se añaden otros factores
de sobrecarga férrica. Es importante realizar el análisis
genético de los familiares.
y Biopsia hepática: tiene poca utilidad en el diagnóstico
ya que su utilización ha sido sustituida por la mutación
del gen HFE. Se indica cuando se duda si la sobrecarga
de hierro es por hemocromatosis (heterocigoto) u otra
causa de hepatopatía; se calcula el índice de hierro he-
pático de la biopsia, si es >1.9 es por hemocromatosis.
y Elastografía: ha sustituido a la biopsia hepática para de-
terminar el grado de fibrosis. Está indicada al diagnóstico
y en el seguimiento de los pacientes, dado que de hallarse
fibrosis avanzada existiría obligación de realizar ecogra-
fías periódicas para el cribado de hepatocarcinoma.

Hepatomegalia Hiperpigamentación
y cirrosis cutánea

Diabetes Artitris

Mutación C282Y
del gen HFE

Figura 3. Histología de hemocromatosis, mostrando nódulos de regenera-

ción con sobrecarga de hierro rodeados de bandas de fibrosis.

Panhipopituitarismo Miocardiopatía
restrictiva

Figura 2. Esquema de las manifestaciones de la hemocromatosis.

Recuerda... Recuerda...
La tríada: ↑ IST, ↑ ferritina sérica y genotipo HFE en homocigosis a C282Y.
piel bronceada + cirrosis + DM = hemocromatosis

67
Manual AMIR Digestivo y Cirugía General

Tratamiento Recuerda...

Flebotomías (MIR 12, 37; MIR): es el tratamiento de elec-

y El anillo de Kayser-Fleischer no es específico del Wilson, también
ción. Se extraen 500 ml periódicamente. El objetivo es aparece en hepatopatías crónicas colestásicas (CBP, CEP, HAI).
obtener una ferritina alrededor de 50; una vez se alcanza
se realizarán analíticas de control. Con el tratamiento
mejora: la calidad de vida, la elevación de transaminasas,
la cardiopatía, la DM, la hiperpigmentación; además, se
puede conseguir reversión de la fibrosis (en un 30%). Si
se retira la sobrecarga de hierro antes de la cirrosis, se
elimina el riesgo de hepatocarcinoma y, lo más impor-
tante, mejora la supervivencia. No mejoran la artropatía
ni el hipogonadismo.
y Quelantes de hierro (deferoxamina i.v.): menos efecti-
vos que las flebotomías; por ello, sólo están indicados en
hemocromatosis por eritropoyesis ineficaz, o en casos de
intolerancia a las sangrías (hipotensión, anemia).
y Trasplante hepático: la hemocromatosis no recidiva en
el injerto, pero tiene más mortalidad debido la patología
cardiaca y a las infecciones.
Figura 4. Anillo de Kayser-Fleischer.
14.2. Enfermedad de Wilson

La enfermedad de Wilson es un trastorno del metabo- Bradiquinesia, rigidez y

alteración cognitiva
lismo del cobre que se hereda con carácter autosómico Sistema Ataxia y temblor
recesivo. Se caracteriza por un depósito multiorgánico de neurológico Disquinesia, disartria y
cobre, que conduce al desarrollo de insuficiencia hepática trastorno de personalidad
y deterioro neurológico.
Ojos Anillo de Kayser-Fleischer

Patogenia Cirrosis, insuficiencia

Hígado hepática aguda y
hepatitis crónica
Se origina por la disfunción de una ATPasa (ATP7B), situada
en el cromosoma 13, que participa en la excreción biliar del Renal Síndrome de Fanconi
y nefrolitiasis
cobre. El déficit de esta proteína impide que el cobre sea
excretado al canalículo biliar, así como su incorporación
Osteopenia/
a la ceruloplasmina (proteína plasmática transportadora Osteomuscular osteoporosis
de cobre). Ello condiciona la presencia de concentraciones
bajas de ceruloplasmina plasmática, la acumulación de Articulaciones Condrocalcinosis
cobre en el interior de los hepatocitos, y su liberación pos-
terior a la sangre en forma de cobre libre que provocará el
daño en los diferentes tejidos. Figura 5. Manifestaciones clínicas avanzadas de la enfermedad de Wilson.

Clínica
El espectro de manifestaciones clínicas abarca desde una
hipertransaminasemia leve hasta una cirrosis hepática o
una insuficiencia hepática aguda grave. La edad de presen-
tación suele ser entre los 6 y los 30 años de edad, siendo
el hígado el órgano que se afecta inicialmente de manera
más frecuente (MIR 12, 137). Es frecuente la asociación con
anemia hemolítica Coombs negativa por depósito del
cobre en los hematíes.
Las manifestaciones neurológicas (presentes en el 35% de
los pacientes), pueden constituir a menudo los síntomas
principales (MIR 18, 150) y generalmente se presentan en
pacientes que ya tienen una hepatopatía avanzada. Si no
se ve anillo de Kayser-Fleischer (depósito de cobre en la
membrana de Descemet) en un paciente con síntomas del
SNC, se puede excluir el Wilson en un 95%.
Recuerda...
Se debe solicitar la ceruloplasmina plasmática en todo paciente
<40 años de edad con hepatopatía (crónica o aguda), asociada o
no a síntomas neurológicos (bradiquinesia, temblor y disartria).
Diagnóstico
Se utilizan como criterios diagnósticos los niveles de cupru-
ria de 24 horas (≥100 μg), la ceruloplasmina plasmática (<20
mg/dl), y la detección del anillo de Kayser-Fleischer (pre-
sente en el 50% de los enfermos con afectación hepática).
Si no se cumple alguno de los tres criterios, se puede realizar
una prueba de estimulación de la excreción urinaria de cobre
con D-penicilamina, o una biopsia hepática que confirmará
el diagnóstico si el cobre es >250 μg/g. Además, la biopsia
permite establecer el grado de inflamación y de fibrosis.

68
Tema 14 Hepatopatías metabólicas e infiltrativas

La cupremia también está disminuida (ya que no hay ceru- Tratamiento

loplasmina que transporte el cobre), a diferencia del cobre
libre en sangre que está aumentado.
Si no se trata la enfermedad, tiene un pronóstico fatal con
En caso de afectación neurológica, en la TC craneal se ob-
fallecimiento por insuficiencia hepática. Por el contrario, el
serva atrofia cerebral e hipodensidad de ganglios basales.
tratamiento médico evita la progresión de la enfermedad
En la RM cerebral es típica la imagen de “oso panda” por
consiguiendo una esperanza de vida similar a la población
infiltración de los ganglios basales.
general. El tratamiento debe mantenerse toda la vida y su
interrupción puede precipitar la aparición de una insufi-
ciencia hepática aguda grave (ver tabla 1).
El trasplante hepático se realiza en casos de cirrosis o he-
patitis fulminante. La enfermedad no recidiva, al igual que
las otras enfermedades metabólicas.

14.3. Déficit de alfa-1-antitripsina

(Ver manual de Neumología y Cirugía Torácica)

14.4. Porfirias hepáticas

(Ver manual de Dermatología)

14.5. Amiloidosis hepática

(Ver manual de Reumatología) (MIR 21, 6)

Figura 6. TC craneal en la enfermedad de Wilson. Hipodensidad de los

ganglios basales.

Recuerda...
↑ cobre en orina, ↓ ceruloplasmina,
↓ cupremia, ↑ cobre libre en sangre.

MECANISMO DE ACCIÓN EFECTOS ADVERSOS INDICACIÓN OTROS

Pacientes asintomáticos
Bloquea la absorción
ZINC Gastritis y como tratamiento
intestinal de cobre
de mantenimiento

Frecuentes y graves
Empeora los síntomas
Afectación
↑ Eliminación neurológicos Suplementar con
D-PENICILAMINA sintomática
renal de cobre Otros: proteinuria, vitamina B6
grave
miastenia gravis,
hipersensibilidad.

Similares a D-penicilina Afectación sintomática

↑ Eliminación No comercializada
TRIENTINA pero no empeora tanto grave y síntomas
renal de cobre en España
los síntomas neurológicos neurológicos

Quelante de cobre, y
TETRAIODO- Pocos
bloquea su absorción Alteración neurológica
MOLIBDATO Anemia, leucopenia
intestinal

Tabla 1. Fármacos utilizados en el tratamiento de la enfermedad de Wilson.

69
Tema 15
Enfermedades de la vesícula biliar
Autores: Sergio Sevilla-Ribota, H. U. Infanta Cristina (Parla, Madrid), Sara Pérez Ramírez, H. G. U. Gregorio Marañón (Madrid), Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de
Hierro (Majadahonda, Madrid).

ENFOQUE MIR

La patología biliar es el tema de cirugía general y digestiva más

preguntado. Han caído preguntas de todos los síndromes, fun-
damentalmente de colecistitis y de colangitis aguda (la pan-
creatitis aguda se ve en otro tema específico). Hay que tener
las ideas claras sobre las indicaciones quirúrgicas (la colelitiasis
asintomática no tiene indicación quirúrgica). Recordad la impor-
tancia de la CPRE para la terapéutica sobre la vía biliar (esfinte-
rotomía y extracción de los cálculos) Los tumores de vesícula
son muy poco preguntados.

15.1. Colelitiasis
Figura 1. Litiasis biliar.
Concepto y etiología
Diagnóstico
Presencia de cálculos en el interior de la vesícula biliar. Los
cálculos más frecuentes que existen en la vesícula biliar
son los de colesterol (80%). Aparecen principalmente en Rx simple de abdomen: en algunas ocasiones, puede de-
y
mujeres de edad media con obesidad o tras una pérdida tectar la presencia de alguna colelitiasis (poco frecuente).
rápida de peso (por ejemplo, tras una cirugía bariátrica). y Ecografía hepática percutánea (MIR 19, 86):
También pueden aparecer en pacientes con terapias far- es el método de elección (alta sensibilidad
macológicas largas de somatostatina o análogos, terapia y especificidad). Identifica cálculos y barro
hormonal o nutrición parenteral total. biliar (precursor de litiasis). Falsos negati-
Los cálculos pigmentarios o de bilirrubina se asocian a vos en un 5-10%.
procesos hemolíticos crónicos, infecciones crónicas de
y Ultrasonografía endoscópica (ecoendoscopia): au-
las vías biliares y otras situaciones de aumento de la bili-
mento de la sensibilidad con respecto a la ecografía
rrubina indirecta como la que puede acompañar a eritro-
percutánea, es decir, ayuda a disminuir la tasa de falsos
poyesis ineficaz en el contexto de una Anemia Perniciosa
negativos.
(MIR 20, 178).
y Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
(CPRE): con la CPRE podemos identificar contenido li-
Clínica tiásico en la vesícula biliar cuando metemos contraste
radiopaco en la vía biliar a través de la papila duodenal,
pero no es un método de diagnóstico de colelitiasis.
La litiasis de la vesícula biliar es siempre asintomática a no
ser que se complique, y son un hallazgo casual en pruebas
de imagen. Sus complicaciones son el dolor biliar o cólico Evolución
biliar, colecistitis aguda, coledocolitiasis, colangitis aguda,
pancreatitis (estos tres últimos si el cálculo se enclava en
colédoco). Si el cálculo se coloca en el conducto cístico En pacientes asintomáticos, el riesgo de complicaciones
provoca el cólico biliar. es bajo (no se recomienda en estos casos la colecistecto-
mía). Las complicaciones aumentan en pacientes que han
El cólico biliar consiste en dolor visceral en hipocondrio
sufrido clínica derivada de la colelitiasis y por ello se debe
derecho y epigastrio, irradiado a región interescapular y
indicar siempre la colecistectomía en los pacientes que
hombro derecho. El cólico biliar es un “cólico lento” cuya
hayan presentado clínica (cólico biliar) o cualquier compli-
meseta puede durar varias horas (en general dura menos
cación de la colelitiasis (colecistitis aguda, coledocolitiasis,
de 5 horas; si durase más, habría que pensar en que el
colangitis o pancreatitis aguda) (MIR).
cálculo no se ha expulsado del conducto cístico y debemos
descartar una colecistitis aguda). Puede haber náuseas y
vómitos en el 25% de los casos. Los cólicos biliares repeti-
dos producen colecistitis crónica.

70
Tema 15 Enfermedades de la vesícula biliar
Tratamiento
Quirúrgico (de elección)
y Cirugía electiva. Indicaciones:
- Colelitiasis sintomática: no existe indicación de cole-
cistectomía en pacientes asintomáticos, es decir, el
tratamiento quirúrgico sólo está indicado en casos en
los que la colelitiasis produzca síntomas o complica-
ciones (cólico biliar, colecistitis aguda, coledocolitiasis,
colangitis aguda o pancreatitis).
- Vesícula calcificada (vesícula en porcelana), por su aso-
ciación con el cáncer vesicular.
- Malformaciones congénitas de vesícula biliar.
y Tipos de cirugía (MIR 10, 40):
- Colecistectomía: laparoscópica (1.ª
elección) o abierta (por abordaje lapa-
rotómico).
Complicaciones de la colecistectomía:
• Postoperatorio inmediato: hemorragia, fuga biliar,
atelectasias, absceso subhepático o subfrénico, fís-
tula bilioentérica.
• Postoperatorio tardío: síndromes poscolecistecto-
mías (más frecuente como complicación postopera-
toria tardía).
• Estenosis de vía biliar.
• Coledocolitiasis residual.
• Estenosis o disquinesia del esfínter de Oddi.
• Gastritis y/o diarrea inducida por sales biliares.
Hay una serie de síndromes poscolecistectomía
(MIR) que remedan la clínica de cólico biliar, como son
la estenosis biliar, el cálculo biliar retenido, el síndrome
del muñón cístico (remanente del conducto cístico de
1cm) y la estenosis o discinesia del esfínter de Oddi.
No obstante, la causa más frecuente de persistencia de
la clínica tras la colecistectomía es un mal diagnóstico
prequirúrgico (enfermedad por reflujo, pancreatitis,
colon irritable, síndrome posgastrectomía, etc.).
15.2. Colecistitis aguda
Concepto
Es la complicación más frecuente de la enfermedad por
cálculos biliares. Inflamación de la pared de la vesícula por
obstrucción por un cálculo en el cístico (en el 90-95% de los
casos) que provoca inflamación mecánica por aumento de
la presión intramural, inflamación química por acción de
lisolecitina e inflamación por infección bacteriana (entre el
50-80% de las colecistitis agudas presentan infección por
E. coli). El 5-10% del resto de las colecistitis son alitiásicas.
71
Clínica
Dolor en hipocondrio derecho irradiado a hombro. Anore-
xia, náuseas, signos de peritonismo. La fiebre aparece con
frecuencia. La detención de la respiración en inspiración
al presionar en hipocondrio derecho es el signo de Mur-
phy. La ictericia es rara, salvo si se produce un síndrome
de Mirizzi (o compresión extrínseca del colédoco por una
vesícula muy inflamada). Se puede palpar la vesícula en el
25% de los pacientes. En pacientes diabéticos y ancianos,
existe una frecuencia significativamente mayor de compli-
caciones infecciosas como empiema, gangrena, sepsis…
Diagnóstico
Generalmente existe elevación de reactantes de fase aguda
(leucocitosis, elevación de PCR…) y en algunas ocasiones
pueden elevarse enzimas hepáticas o incluso, aunque es
muy poco frecuente, podemos encontrar hiperbilirrubine-
mia (por compresión del colédoco, síndrome de Mirizzi).
Para el diagnóstico lo mejor es la ecografía percutánea
(MIR 17, 13), que objetivará una vesícula de paredes en-
grosadas (>3 mm), signo del “doble carril” por presencia
de edema en la pared vesicular (ver figura 2), distensión
vesicular, presencia de colelitiasis en su interior y Murphy
ecográfico positivo (dolor cuando se presiona con el trans-
ductor ecográfico sobre la vesícula biliar).
El signo de Murphy es un signo muy sensible y muy espe-
cífico y se considera casi patognomónico de colecistitis
aguda (tiene un valor predictivo positivo en torno al 90%).
Si existen dudas se puede recurrir a otras técnicas de ima-
gen mayores (TAC, colangioRM, y en algunos centros colan-
giografía con radioisótopos, ésta última prácticamente en
desuso).
Figura 2. Ecografía de colecistitis aguda, con engrosamiento de la pared
vesicular. Flecha: signo del “doble carril”.
Tratamiento
El tratamiento de elección de la colecistitis aguda se basa
en la administración de antibioterapia y en la cirugía, nor-
malmente colecistectomía urgente preferiblemente por
laparoscopia (con tasas de mortalidad bajas del 0.5%).
Manual AMIR Digestivo y Cirugía General

Tratamiento quirúrgico Colecistitis enfisematosa

Antiguamente, y aún hoy en día en algunos centros, se
realizaba tratamiento conservador dejando "enfriar" la Más frecuente en diabéticos. Es una colecistitis aguda, cal-
colecistitis con antibióticos y realizando la colecistecto- culosa o no, que provoca necrosis en la pared por isquemia
mía pasadas unas 8 semanas. Hoy en día este manejo y gangrena con infección por bacteria productora de gas
está desaconsejado porque más del 20% fracasarán con (anaerobias, C. perfringens es el más frecuente).
tratamiento conservador y tendrán que ser operados de
forma urgente, y aquéllos que evolucionan favorablemente
tienen que reingresar posteriormente para ser sometidos Diagnóstico
a la colecistectomía, corriendo el riesgo de presentar un Radiografía de abdomen, mostrando gas en vesícula.
nuevo episodio durante este intervalo. A día de hoy, se
realiza colecistectomía urgente laparoscópica durante el
ingreso del paciente.
En casos de complicaciones de la colecistitis aguda, esto
es, presencia de gangrena o perforación vesicular o en
los casos de colecistitis enfisematosa (generalmente en
pacientes ancianos y diabéticos) se debe realizar cirugía
emergente, pues la vida del paciente corre peligro.
En algunas situaciones, sobre todo en casos de pacientes
no operables por comorbilidad importante asociada pero
que requieran el tratamiento del foco infeccioso, existe la
posibilidad de realizar una colecistostomía percutánea
guiada por ecografía para drenaje de la vesícula biliar Figura 3. Colecistitis enfisematosa. Radiografía simple de abdomen en la
(MIR 11, 41). Otro tipo de drenaje, este último mucho más que se observa aire de morfología redondeada (flecha) en la teórica zona
reciente, se trata de una técnica de endoscopia avanzada de la vesícula. La TC confirma la presencia de gas en la luz de la vesícula
(ecoendoscopia transmural) que consiste en realizar una (flecha).
“fístula iatrogénica” colecistogástrica o colecistoduodenal
mediante prótesis digestivas para drenaje de la vesícula
biliar hacia el tubo digestivo. Esta técnica ofrece tasas bajas Pronóstico
de morbimortalidad en comparación con las técnicas per-
Alta tasa de mortalidad.
cutáneas y es de elección en el drenaje de la vía biliar. El
inconveniente es que no se realiza en todos los centros y
necesita de personal altamente cualificado y experto para Tratamiento
su realización.
Antibioterapia adecuada más cirugía de urgencia.

Tratamiento médico adyuvante a la cirugía

Dieta absoluta y sueroterapia intravenosa, corrección de
alteraciones hidroelectrolíticas, tratamiento sintomático.
Antibioterapia intravenosa empírica a la espera de cultivos.
De elección en los casos leves/moderados amoxicilina-
clavulánico o alguna cefalosporina de tercera generación,
y en casos graves un antibiótico de amplio espectro
(piperazilina-tazobactam o una cefalosporina de tercera
generación más metronidazol).
15.4. Complicaciones de las colecistitis
Empiema
Infección de la bilis de la vesícula biliar, sobre todo por
gramnegativos. Su clínica consiste en fiebre, leucocitosis
y dolor en hipocondrio derecho. El tratamiento se basa en
antibioterapia y cirugía urgente.

15.3. Otras colecistitis

Colecistitis alitiásica (5-10% de las colecistitis)
En el 10% de las colecistitis agudas no se encuentra cálculo.
Aparece en politraumatizados, quemados, periodo puerpe-
ral, postoperatorio, cirugía, vasculitis, DM, adenocarcinoma
obstructivo, torsión de vesícula, TBC, actinomicosis, CMV,
sífilis, leptospirosis, Salmonella, estreptococo, Vibrio cho-
lerae, nutrición parenteral. La ecografía abdominal, TC e
isótopos muestran una vesícula agrandada, tensa y adiná-
mica. Tiene peor pronóstico que la colecistitis con cálculos.
El tratamiento es quirúrgico (colecistectomía precoz,
aunque en muchas ocasiones la colecistectomía tiene que
ser urgente porque ya ha aparecido gangrena vesicular).
Gangrena y perforación
Isquemia de la pared y necrosis. Favorecida por torsión,
distensión de la vesícula y DM. Durante la perforación el
paciente puede sufrir alivio momentáneo con posterior
empeoramiento. Tratamiento: colecistectomía urgente.
La perforación puede ser:
y Libre a peritoneo. Origina una peritonitis difusa gravísima.
y Local. Origina un absceso pericolicístico.
y A un órgano vecino (duodeno o colon). Origina una fís-
tula biliodigestiva (colecistoentérica). Lo más frecuente
es que pase a duodeno, yeyuno y finalmente íleon,
donde se impacta el cálculo por su menor calibre, produ-

72
Tema 15 Enfermedades de la vesícula biliar
ciendo un íleo biliar. En la Rx simple de abdomen encon-
tramos aire en el árbol biliar. La endoscopia alta o el
tránsito gastroesofagoduodenal pueden poner de mani-
fiesto la fístula. Tratamiento: colecistectomía y cierre de
la fístula.
Figura 4. Colecistitis gangrenosa.
73
Íleo biliar (MIR 22, 139; MIR 20, 22)
Obstrucción del tubo digestivo por un cálculo de gran
tamaño, que normalmente se enclava en la válvula ileo-
cecal. Suele alcanzar el duodeno a través de una fístula
bilioentérica (bilioduodenal). En la Rx simple de abdomen
encontramos aire en el árbol biliar (aerobilia) y dilatación
de asas de delgado con niveles hidroaéreos (MIR). En un
25% se puede observar el cálculo calcificado.
Tratamiento
Laparotomía precoz con enterolitotomía. En un segundo
tiempo, cuando el paciente esté más estable, se haría la
colecistectomía, ya que se ha demostrado que asociar
ambas técnicas conlleva una mayor tasa de complicaciones
postquirúrgicas.
Vesícula de porcelana
Depósito de sales de calcio en la pared de la vesícula. Existe
un alto riesgo de malignización. Su tratamiento es la cole-
cistectomía.
Tema 16
Patología de la vía biliar
Autores: Sergio Sevilla-Ribota, H. U. Río Hortega (Valladolid), Sara Pérez Ramírez, H. G. U. Gregorio Marañón (Madrid), Eukene Rojo Aldama, H.
U. La Princesa (Madrid).

16.1. Coledocolitiasis Tratamiento

La coledocolitiasis es la existencia de cálculos dentro de la Dos opciones

vía biliar, normalmente en el colédoco.
Fisiopatología
Aparece en el 15% de pacientes con colelitiasis. La inci-
dencia aumenta con la edad. La mayoría de los cálculos se
forman en la vesícula y emigran al colédoco. En un paciente
sin vesícula (colecistectomía) pueden originarse cálculos
en la vía biliar (intrahepática o extrahepática). Los
originarios del colédoco son pigmentarios y aparecen en
anemias hemolíticas crónicas, colangitis crónica, dilatación
crónica de la vía biliar. Están muy relacionados con infec-
ción crónica del colédoco.
Clínica
Aunque pueden ser asintomáticos, lo más frecuente es
que produzcan clínica de dolor abdominal en hipocondrio
derecho de tipo “cólico”, que se puede complicar con:
CPRE con esfinterotomía endoscópica seguida de extrac-
y
ción del cálculo. Aunque inicialmente se usaba en los pa-
cientes con riesgo quirúrgico, actualmente se considera
de primera elección en todos los pacientes (antes que la
cirugía) por ser menos agresiva (MIR).
y Cirugía, en casos en los que la CPRE no se puede realizar
(alteraciones anatómicas, canulaciones de la papila de
Vater fallidas…). Una opción es la realización de colecis-
tectomía y exploración de la vía biliar. Durante la inter-
vención se extirpa la vesícula biliar y se explora la vía
biliar a través del conducto cístico o de una coledocoto-
mía. Si se demuestra la existencia de cálculos en la vía
biliar se procede a su extracción. Una vez extraídos los
cálculos se cierra la vía biliar, dejando o no un tubo de
Kehr en su interior que drena la vía biliar y nos permite
acceder a la misma mediante radiología vascular. En los
casos en los que no es posible resolver de esta manera
la coledocolitiasis, se debe realizar una derivación de la
vía biliar al tubo digestivo mediante una coledocoduode-
nostomía o hepaticoyeyunostomía.

y Colangitis aguda o crónica, con riesgo de formación de

abscesos hepáticos.
y Ictericia obstructiva: suele ser dolorosa y no palparse la
vesícula, a diferencia de la ictericia obstructiva de origen
neoplásico (signo de Courvousier en el cáncer de pán-
creas). Se observan coluria y acolia.
y Pancreatitis aguda.
y Colangitis esclerosante secundaria.

Diagnóstico

Analíticamente pueden aumentar las transaminasas y la

amilasa. La bilirrubina generalmente está aumentada pero
puede no hacerlo (colestasis disociada).
y Ecografía abdominal (MIR 12, 3).
y ColangioRMN (más sensible que la ecografía).
y Ultrasonografía endoscópica o ecoendoscopia (lo más
sensible; detecta cálculos hasta de 2 mm).
y Lo mejor es la CPRE (colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica), puesto que permite también realizar
maniobras terapéuticas (esfinterotomía endoscópica y
extracción de cálculos) (MIR 12, 4).
Figura 1. Coledocolitiasis múltiple. CPRE que muestra varios defectos de
repleción en el tercio proximal del colédoco (cálculos) señalados con las
flechas (MIR 18, 6).

74
Tema 16 Patología de la vía biliar
A B
C D
Figura 2. A. Se puede apreciar ictericia en la laringe. B. Se accede con el
duodenoscopio al duodeno para realizar CPRE. C. Se aprecia una papila
mayor protruida o “embarazada”. D. Se realiza esfinterotomía endoscó-
pica y extracción de las coledocolitiasis.
16.2. Colangitis
La colangitis aguda es un proceso infeccioso que se pro-
duce en el interior de la vía biliar y es una de las infecciones
más graves que debemos conocer de la especialidad de
aparato digestivo. Las causas más frecuentes son:
y Obstrucción benigna: coledocolitiasis, estenosis pos-
quirúrgica, pancreatitis crónica, quistes coledocales,
divertículos duodenales, parásitos.
y Obstrucción maligna: tumores de vía biliar o de ampo-
lla de Vater, cáncer de cabeza de páncreas.
y Entrada retrógrada de gérmenes desde el duodeno (co-
langitis ascendente): postesfinterotomías endoscópicas
o postderivaciones biliodigestivas.
Diagnóstico
El diagnóstico de la colangitis aguda suele ser clínico:
Tríada de Charcot (MIR 20, 132; MIR): fiebre en picos con
escalofríos, ictericia y dolor abdominal en hipocondrio
derecho. La tríada de Charcot completa está presente en
<50% de los casos. En pacientes ancianos y diabéticos los
síntomas pueden ser menos floridos, y si no se detecta y
trata desde su sospecha, puede cursar de forma muy agre-
siva, originando una colangitis supurada con shock séptico.
La pentada de Reynolds consiste en la tríada de Charcot
+ shock + confusión mental.
Analíticamente destaca leucocitosis con neutrofilia y eleva-
ción de PCR. Hemocultivos (normalmente E. coli) o anaero-
bios (MIR) positivos hasta en un 70%.
Por otro lado, utilizaremos las pruebas complementarias
de imagen descritas anteriormente para identificar la
causa de la obstrucción biliar.
Tratamiento (MIR 19, 76; MIR 15, 47; MIR 10, 39)
Dieta absoluta, fluidoterapia, analgésicos y antibióticos in-
travenosos potentes (cefalosporinas de tercera generación,
piperazilina-tazobactam, carbapenemes). Se debe tratar la
causa que ha provocado la colangitis, normalmente dre-
75
nando la vía biliar dado que en la mayor parte de los casos
la causa es obstructiva. El drenaje de la vía biliar debe rea-
lizarse en primer lugar mediante CPRE, punción transparie-
tohepática (CTPH) o abordaje quirúrgico (en este orden
dado que la cirugía tiene una morbimortalidad muy ele-
vada).
DOLOR
FIEBRE ICTERICIA
ABDOMINAL
CÓLICO + − −
BILIAR
COLECISTITIS + + −
AGUDA
COLEDO- + − +
COLITIASIS
COLANGITIS + + +
COLANGIO- − − +
CARCINOMA
Tabla 1. Cuadro resumen de la patología biliar.
16.3. Tumores de la vía biliar (MIR 10, 36)
Se originan a partir del epitelio de las vías biliares y eng-
loban el cáncer de vesícula biliar, el colangiocarcinoma
intrahepático, el colangiocarcinoma hiliar o tumor de
Klatskin (MIR) (se sitúa en la bifurcación de los conductos
hepáticos; produce síntomas obstructivos antes que los
de otras localizaciones), y el colangiocarcinoma distal. El
cáncer de vesícula biliar es dos veces más frecuente que
el colangiocarcinoma intra/extrahepático. El colangiocarci-
noma intrahepático es el segundo tumor hepático primario
en frecuencia después del CHC.
Factores predisponentes
Adenocarcinoma de vesícula biliar: más frecuente en
y
mujeres de edad avanzada debido a su relación con la
colelitiasis y la colecistitis. Otros factores de riesgo co-
nocidos son la obesidad, multiparidad, historia familiar
de colelitiasis, inactividad física, portador crónico de Sal-
monella typhi o paratyphi y Helicobater. Actuamente se
pone en duda su relación con la vesícula de porcelana
(MIR 16, 80).
y Colangiocarcinoma intrahepático y extrahepático: más
frecuente en varones de edad avanzada y asociado a
la inflamación crónica del árbol biliar y del parénquima
hepático. Entre los factores de riesgo se incluye la cirro-
sis, parasitosis biliar (Chlonorchis sinensis) (MIR), litiasis
intrahepática que se asocia a la parasitosis, VHB y VHC,
anomalías congénitas de los conductos biliares (enfer-
medad de Caroli, quistes del colédoco, atresia biliar),
enfermedades autoinmunes (enfermedad inflamatoria
intestinal, colangitis esclerosante primaria), obesidad,
diabetes y tabaquismo. El antecedente de colecistecto-
mía aumenta el riesgo de colangiocarcinoma extrahepá-
tico pero no intrahepático.
Manual AMIR Digestivo y Cirugía General

Regla mnemotécnica
Tumores benignos

Factores de riesgo de colangiocarcinoma: Los tumores benignos, como el cistoadenoma, papiloma,

las cinco C de Colangiocarcinoma adenomas, son tumores raros.
Clonorquiasis
Cálculo (litiasis intrahepática)
Colangitis esclerosante primaria Clínica
Colitis ulcerosa Hemobilia o ictericia obstructiva.
Congénitas
Autora: Helena Contreras Mármol
16.4. Otras enfermedades de las vías biliares

Clínica Quistes de colédoco (MIR 11, 160)

Habitualmente el adenocarcinoma de vesícula biliar suele
ser asintomático. En el 60% de los casos se diagnostica en Pueden debutar como colangitis. Riesgo de degeneración
estadios avanzados. maligna. Existen cinco tipos, siendo el más frecuente el tipo
El colangiocarcinoma debuta con ictericia obstructiva in- I: dilatación quística de todo el colédoco.
dolora. Además, puede producir síndrome constitucional
y hepatomegalia. Vesícula distendida y palpable en el caso
de tumores extrahepáticos (signo de Curvoisier, también Tratamiento
aparece en cáncer de páncreas; no aparece sin embargo Extirpación o drenaje interno (hepático-yeyunostomía).
en el tumor de Klatskin (MIR), ya que la vesícula está colap-
sada de forma crónica al no entrar bilis).

Diagnóstico
Laboratorio: no elevación de AFP. Ecografía abdominal:
dilatación vía extrahepática. Mejores técnicas diagnósticas:
CPRE, ColangioRMN y TC. Una estenosis focal debe consi-
derarse de antemano como maligna (MIR).

Tratamiento
La cirugía constituye el único tratamiento curativo, siendo
los factores pronóstico más importantes el estado de los
márgenes y las metástasis ganglionares. Posteriormente
se administran 6 meses de tratamiento con QT adyuvante
(gemcitabina). La RT se indica en cirugías subóptimas o si
existe afectación ganglionar.
En los pacientes metastásicos el tratamiento de elección
es la QT con intención paliativa (cisplatino-gemcitabina).
Se debe realizar un estudio molecular del tumor ya que de-
terminadas alteraciones pueden beneficiarse de terapias
dirigidas: mutaciones IDH1, fusión FGFR2, mBRAF, MSI, Figura 3. Colangio-RM que nuestra un quiste de colédoco tipo I.
high-TMB (tumor mutational burden).
No obstante, cuando se manifiesta clínicamente y se diag- Enfermedad de Caroli
nostica, se encuentra muy avanzado y el tratamiento sólo
puede ser paliativo en la mayoría de los pacientes. Tienen
muy mal pronóstico. Dilatación congénita de conductos biliares intrahepáticos.

y Tumores intrahepáticos irresecables: prótesis biliares
por vía percutánea y/o endoscópica.
y Tumores extrahepáticos irresecables: prótesis biliares
por vía endoscópica y/o percutánea.
Consecuencias: estasis de la bilis y por tanto, litiasis in-
trahepática, fibrosis y colangitis (que suele aparecer en la
adolescencia).
Tratamiento
Hepatectomía de la zona afectada (segmentectomía o
lobectomía). Antibioterapia. Trasplante hepático en casos
de dilataciones generalizadas en ambos lóbulos hepáticos.

76
Tema 16 Patología de la vía biliar

CÓLICO COLECISTITIS COLEDOCOLITIASIS COLANGITIS

Cálculo impactado
Cálculo impactado
Obstrucción intermitente en el cístico
Obstrucción intermitente en colédoco
FISIOPATOLOGÍA del cístico Inflamación de la
del colédoco Bilis infectada
No inflamación de vesícula mucosa de la vesícula
Bacteriemia precoz
Infección

y Asintomática (raro). Charcot: fiebre,

Epigastralgia mal definida,
SÍNTOMAS dura horas y calma
Irradiado en hemicinturón
En HCD, con defensa,
y Síntomas: igual que dolor e ictericia
progresivo y no calma
cólico biliar. Escalofríos
Irradiado en hemicinturón
A veces: shock y confusión

Fiebre
No defensa Vesícula palpable
Ictericia Fiebre alta
SIGNOS No ictericia en 1/3, dolorosa
No fiebre Ictericia
No fiebre Defensa y Murphy+
No ictericia

y Leucocitosis. ↑ BR y FAL. y Como colecistitis,

y ↑ moderado BR. pero con más BR.
LABORATORIO Normal y ↑ moderado transami- y Hemocultivos+.
nasas GGT, FAL.
y ↑ moderado amilasa.

y Ecografía. y Clínico.
y CRMN. y Ecografía.
DX Clínico Ecografía
y Eco-endoscopia. y CRMN.
y Eco-endoscopia.

y Analgésicos y y Antibióticos urgente. y CPRE/cirugía. y Antibióticos

espasmolíticos y Cirugía urgente. urgentemente.
TRATAMIENTO y Cirugía emergente si y CPRE/drenaje
complicaciones. percutáneo/cirugía.

Tabla 2. Diagnóstico diferencial de la patología de la vía biliar.

77
Tema 17
Anatomía y fisiología gástrica
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, H. U. Infanta Cristina (Parla, Madrid), Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid), Ilduara Pintos
Pascual, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid).

17.1. Anatomía gástrica 17.2. Fisiología gástrica en relación

con la úlcera péptica (MIR 17, 45)

ORIGEN FUNCIÓN
Esófago Fundus
Estimulador más
potente de la
Cardias
GASTRINA Célula G (antro) célula parietal.
Curvatura menor Cuerpo Estimula célula
enterocromafín.
Incisura angular
Curvatura mayor
Célula entero- Estimula
HISTAMINA cromafín (fundus) célula parietal.
Duodeno
Nervio vago Estimula
ACETILCOLINA (fundus) célula parietal.
Canal pilórico

Antro pilórico Inhibe la

célula parietal.
SOMATOSTATINA Célula D (antro) Inhibe célula G.
Figura 1. Anatomía gástica.
Inhibe célula
enterocromafín.

Células Tabla 1. Regulación de la secreción ácida gástrica.

Las glándulas se distribuyen fundamentalmente en cuerpo

y fundus, constituidas por células: Fases secreción ácida gástrica
y Principales: secretan el pepsinógeno I y II.
La secreción de ácido gástrico estimulada se produce
y Parietales u oxínticas: la célula parietal se encuentra en principalmente en tres fases basadas en el lugar donde se
la glándula oxíntica, adyacente a las células enterocro- origina la señal:
mafines y las células D. Esta célula secreta ácido clorhí-
drico y factor intrínseco. Expresa receptores para varios y Fase cefálica: la vista, el olfato y el sabor de los alimentos
estimulantes de la secreción: histamina (H2), gastrina y estimulan la secreción gástrica a través del nervio vago.
acetilcolina (muscarínico M3). Cada una de estas vías de
y Fase gástrica: se activa cuando los nutrientes (aminoáci-
señalización a su vez regula una serie de cascadas de
dos y aminas) entran en el estómago y estimulan direc-
quinasas, que controlan la bomba de protones (H+, K+-
tamente la célula G para la liberación de gastrina, que a
ATPasa). Esta enzima utiliza ATP para transferir protones
su vez activa la célula parietal a través de mecanismos
desde el citoplasma de la célula parietal a cambio de K+.
directos e indirectos. La distensión de la pared del es-
Las células parietales también expresan receptores para
tómago también conduce a la liberación de gastrina y la
ligandos que inhiben la producción de ácido (prostaglan-
producción de ácido.
dinas, somatostatina).
y Fase intestinal: se inicia cuando el alimento entra en el
y Mucosas: secretan moco y pepsinógeno.
intestino. Está mediada por la distensión luminal y la
y Argentafines o enterocromafines: histamina, gastrina, asimilación de nutrientes.
serotonina, VIP.

78
Tema 17 Anatomía y fisiología gástrica

Defensas de la mucosa 17.3. Vascularización arterial

Moco gástrico: se estimula por la irritación mecánica o
y
química y por la acetilcolina. El espesor de la capa de
moco aumenta con las prostaglandinas y disminuye por
AINE y alcohol.
y Iones bicarbonato: penetran en la capa de gel mucoso
creando un gradiente de pH y neutralizando gradual-
mente al HCl.
y Barrera mucosa gástrica: son células epiteliales y sus
uniones, impidiendo la difusión retrógrada de los iones
hidrógeno. Se rompe por ácidos biliares, etanol, salicila-
tos y ácidos orgánicos débiles.
y Flujo sanguíneo: el factor protector más importante.
y Prostaglandinas: ejercen su efecto protector a través
de varios mecanismos: estimulan la secreción de moco
y bicarbonato, favorecen la reepitelización, modulan el
flujo sanguíneo y protegen el endotelio capilar de las
agresiones. Las más abundantes en el estómago son
PGE2 y PGD2.
del abdomen superior (MIR)
El tronco celíaco da tres ramas. La primera es la esplénica
que se dirige al bazo, y de ella sale la gastroepiploica iz-
quierda que irriga la parte superior de la curvatura mayor
del estómago (MIR) y las arterias gástricas cortas para el
fundus.
La segunda rama es la gástrica izquierda que irriga la por-
ción superior de la curvatura menor del estómago. Por úl-
timo tenemos la arteria hepática que, antes de pasar a ser
la hepática propia, origina la arteria gástrica derecha para
la porción inferior de la curvatura menor del estómago y
da la arteria gastroduodenal superior de la que deriva la
gastroepiploica derecha, que irriga la porción inferior de la
curvatura mayor del estómago, y la arteria pancreatoduo-
denal superior que se une con la inferior (rama de la me-
sentérica superior) para irrigar el páncreas y el duodeno.
Las ramas del nervio vago, que acompañan al esófago a
nivel intratorácico, profundizan hasta el abdomen por el
hiato esofágico (MIR 19, 37).

Tronco celíaco Arterias frénicas inferiores

Arteria cística Arteria gástrica izquierda

Arterias gástricas cortas

Conducto hepático común

Conducto cístico Arteria esplénica

Arteria hepática propia

Arteria gastroepiploica
Conducto colédoco izquierda

Vena porta
Arteria pancreática dorsal
Arteria gástrica derecha

Arteria gastroduodenal

Arteria hepática común Arteria gastroepiploica derecha

Figura 2. Tronco celíaco. Recuerda que en el pedículo hepático, de anterior a posterior, los elementos son: conducto hepático común, arteria hepática
propia, vena porta.

79
Tema 18
Hemorragia digestiva
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, H. U. Infanta Cristina (Parla, Madrid), Eukene Rojo Aldama, H. U. La Princesa (Madrid), Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta
de Hierro (Majadahonda, Madrid).

ENFOQUE MIR
Clínica

En este tema es muy importante estudiar la clasificación de Fo- La HDA se puede manifestar en forma de:
rrest para así poder diferenciar el tratamiento de la hemorragia
por úlcera péptica complicada. y Hematemesis (vómito de sangre fresca, coágulos).
y Vómito en posos de café (restos hemáticos oscuros).

18.1. Hemorragia digestiva alta no varicosa
Concepto
Pérdida de sangre provocada por una lesión localizada
antes del ángulo de Treitz (esófago, estómago, duodeno).
Sus causas más frecuentes son:
y Melena: heces blandas, negras brillantes y malolientes.
Normalmente indica HDA pero puede aparecer en he-
morragias procedentes de intestino delgado o colon
derecho (HD baja) con tránsito lento.
y Hematoquecia: salida de sangre fresca o de color rojo
oscuro por el ano. Normalmente esta manifestación es
más típica de HDB pero puede ser una manifestación de
una HDA masiva asociada a un tránsito intestinal rápido.

CAUSA FRECUENCIA (%) Puede acompañarse de los síntomas propios de la hipovo-

lemia y de la anemia aguda posthemorrágica. Tampoco es
Ulcus péptico y erosiones (MIR) 42 excepcional que un paciente con HDA grave se presente
con una clínica de síncope, ángor o disnea, antes de pro-
Varices esofagogástricas 16 ducirse la exteriorización hemorrágica.
Tiene una mortalidad del 5-10%. La causa más importante
Esofagitis 13 de muerte en estos pacientes son las complicaciones de
una patología cardiovascular de base desencadenadas por
Tumores 7 la hipovolemia.
Angioectasias 6 Factores asociados a un peor pronóstico: Forrest con alto
riesgo de recidiva, edad >60 años, comorbilidades, hemo-
Mallory-Weiss 4 rragia activa o recidivante, hematoquecia o hematemesis,
necesidad de politransfusiones o de cirugía. El grado de
Dieulafoy* 2 disminución del hemoglobina/hematocrito no expresa
mayor gravedad por no reflejar la verdadera magnitud de
la pérdida hemática hasta las 24-48 h (MIR 14, 88; MIR).
*Hemorragia digestiva por lesión de Dieulafoy (MIR 15, 41). Es una ano-
malía vascular consistente en la presencia de una arteria de gran calibre
en la submucosa, generalmente en el estómago, y que puede provocar
Clasificación de Forrest (MIR 15, 3; MIR)
una HDA muy grave. La imagen típica endoscópica es un vaso con san-
grado a chorro pulsátil a través de un defecto de mucosa de aspecto Estima el riesgo de sangrado y con ello permite decidir
normal. El tratamiento de elección es endoscópico, aunque en algunos el tratamiento y la estancia hospitalaria más adecuada.
casos con inestabilidad hemodinámica puede ser necesaria la cirugía o la
angiografía con embolización selectiva. (Ver tabla 2)

Tabla 1. Causas principales de HDA.

Regla mnemotécnica

Es la complicación más frecuente de la úlcera péptica, pre- Clasificación de Forrest con alto riesgo de recidiva
sente en el 21% de los casos. Las úlceras gástricas tienen Ia: Activo, A chorro, Arterial
más tendencia a sangrar que las duodenales, pero como es Ib: en sáBana, Babeo venoso.
mucho más frecuente la duodenal, la causa más frecuente IIa: vaso A la vista
de HDA es la úlcera duodenal. IIb: “Boágulo” adherido

80
Tema 18 Hemorragia digestiva
GRADO DE FORREST
Ia
ALTO RIESGO Ib
DE RECIDIVA
IIa
IIb
IIc
BAJO RIESGO
DE RECIDIVA
III
Tabla 2. Riesgo de recidiva hemorrágica según los hallazgos del examen endoscópico (clasificación de Forrest).
Tratamiento
Medidas generales (MIR 19, 82)
Se debe asegurar la vía aérea y la reposición de volemia
(ver tema 11.1. Complicaciones de la cirrosis hepática / Hemo-
rragia digestiva por rotura de varices esofágicas). No se ins-
taura tratamiento antibiótico, a diferencia de la hemorragia
por hipertensión portal.
y Dieta: no aumenta el riesgo de recidiva, pero en casos
de alto riesgo se mantiene dieta líquida 24 h por si es
necesaria una nueva endoscopia.
y Sonda nasogástrica: su uso está en discusión y su coloca-
ción a criterio del médico. Debe limitarse a los pacientes
con hemorragia digestiva alta en los que se estime que
los hallazgos puedan tener valor diagnóstico o pronós-
tico (MIR 14, 88).
y Hospitalización: los pacientes con alto riesgo de recidiva
(según la clasificación de Forrest) deben estar hospitali-
zados durante 72 h (periodo con más riesgo de resan-
grado). Se puede dar el alta inmediata (MIR 10, 28; MIR) a
los pacientes que cumplen todos los criterios siguientes:
úlcera con fibrina o puntos de hematina, estabilidad
hemodinámica, jóvenes y ausencia de comorbilidades.
Tratamiento hemostático
Inhibidores de la bomba de protones a dosis altas (80
y mente la arteria que causa la hemorragia.
mg/24 h) (MIR 15, 4): reducen la frecuencia de estigmas
endoscópicos de alto riesgo y, consiguientemente, la
necesidad de terapia endoscópica. Por ello están jus-
tificados incluso antes de obtener el diagnóstico de la
lesión sangrante. Se realiza tratamiento endovenoso en
infusión continua durante 72 h si alto riesgo de recidiva
(Forrest Ia, Ib, IIa, IIb) y vía oral (20 mg/24 h) en el resto
de casos.
y Somatostatina/terlipresina: se deberá añadir al trata-
miento en el caso de sospecha de cirrosis hepática,
hasta realizar una endoscopia que descarte el sangrado
por varices esofágicas.
DESCRIPCIÓN % DE RECIDIVAS
Sangrado activo arterial en
90%
forma de jet o chorro
Sangrado en forma
10-33%
rezumante o “en sábana”
Vaso visible en el lecho de la lesión 50%
Coágulo fresco adherido 25-30%
Puntos de hematina 7-10%
Lesión con base limpia,
3-5%
cubierta con fibrina
Tratamiento endoscópico (MIR 11, 34)
La endoscopia urgente (en menos de 24 h) es la prueba
de elección para efectuar el diagnóstico de la lesión san-
grante. Es útil para estratificar al paciente según el riesgo
de recidiva (clasificación de Forrest). Sólo se realizará
tratamiento endoscópico en pacientes de alto riesgo
(Forrest Ia, Ib, IIa, IIb) (MIR 16, 73). El tratamiento endoscó-
pico recomendado combina la inyección de adrenalina con
alguna otra técnica (clip, termocoagulación o esclerosis).
Si el sangrado recidiva está indicado realizar un segundo
tratamiento endoscópico.
Otras técnicas
Cirugía: en hemorragia masiva (inestable a pesar de >6
y
concentrados de hematíes en <12 h) o hemorragia per-
sistente (fracaso de dos endoscopias). La cirugía de elec-
ción es localizar el sangrado y realizar una ligadura del
vaso. En casos complicados (perforaciones muy grandes,
hemorragias masivas...) puede ser necesaria la gastrec-
tomía, que siempre será lo menos extensa posible. El
objetivo es sólo parar la hemorragia.
y Embolización arterial por vía percutánea: alternativa
a la cirugía en pacientes con hemorragia masiva, es-
pecialmente en pacientes de alto riesgo quirúrgico. Se
recomienda realizar antes un angioTC que muestre la
presencia de sangrado activo y después realizar la arte-
riografía que localizará el sangrado y embolizar selectiva-
Prevención de recidiva a largo plazo
Tratamiento con IBP durante 4 semanas en la úlcera
y
duodenal y 8 en la gástrica. En el caso de la gástrica ade-
más hay que realizar control endoscópico posterior para
asegurar su curación.
y Investigar y tratar la infección por H. pylori. Las pruebas
para H. pylori presentan una tasa muy elevada de resul-
tados falsamente negativos cuando se realizan durante
el episodio de hemorragia. Por tanto, dichas pruebas
deben repetirse siempre que los resultados iniciales
sean negativos.
y Tratamiento etiológico (gastropatía por AINE, gastri-
noma…).
81
Manual AMIR Digestivo y Cirugía General
Hemorragia de intestino delgado
(hemorragia digestiva de origen oscuro)
Sangrado del tracto gastrointestinal originado en yeyuno
e íleon que persiste o reaparece sin una etiología obvia
después de una evaluación inicial negativa mediante en-
doscopia digestiva alta y colonoscopia. Representa tan sólo
el 5% de las hemorragias digestivas y suele ser debida a
angiodisplasias de intestino delgado (muy frecuentes en
ancianos con valvulopatía aórtica -Síndrome de Heyde- o
que toman antiagregantes o anticoagulantes). La hemorra-
gia puede ser:
y Oculta: cuando el sangrado se manifiesta sólo en forma
de anemia o test de sangre oculta en heces positivo.
y Manifiesta: cuando se manifiesta en forma de melena,
hematoquecia o hematemesis.
Para su estudio es fundamental la cápsula endoscópica.
18.2. Hemorragia digestiva baja (HDB)
Definición
Desde un punto de vista práctico, se define como la hemo-
rragia que se origina en el tubo digestivo distal y queda al
alcance de un colonoscopio (ano, recto, colon, ciego e íleon
terminal). Afecta generalmente a individuos de edad avan-
zada y cede espontáneamente en la mayoría de los casos.
La incidencia de la HDB ha aumentado marcadamente en los
últimos años. En la actualidad es, probablemente, la causa
más frecuente de hemorragia digestiva, por encima de la HDA.
Etiología
Las causas más frecuentes de HDB a cualquier edad son la
fisura anal y el sangrado hemorroidal. Sin embargo, dentro
de las hemorragias que requieren ingreso hospitalario las
causas más frecuentes son: origen diverticular, angiodis-
plasia, post-polipectomía o isquemia intestinal (colitis is-
quémica). En pacientes jóvenes, las causas más frecuentes
de HDB grave son la enfermedad inflamatoria intestinal y
las colitis infecciosas.
Clínica
Rectorragia: sangre de color rojo vivo, que recubre las
y y En función del riesgo de trombosis/tromboembólico y la
heces o aparece tras la defecación de heces de aspecto
normal. Aparece característicamente al final de la depo-
sición, se manifiesta a menudo como goteo o mancha en
el papel higiénico al limpiarse. Sugiere un origen anorrec-
tal si es muy fresca y brillante.
y Hematoquecia: sangre de color rojo oscuro o granate,
mezclada con las heces o no. Indica HDB de origen no
tan distal.
y Heces negras, alquitranadas (melenas): sugieren hemo-
rragia digestiva alta (HDA) aunque pueden ser la forma
de presentación de una hemorragia originada en el intes-
tino delgado o el colon derecho.
82
Medidas iniciales
Interrogar sobre uso de AINEs, antiagregantes o anticoa-
y
gulantes, polipectomía previa, síntomas anales, dolor
abdominal, síndrome tóxico, cambio del ritmo intestinal
reciente, etc.
y Evaluar el estado hemodinámico: se considera hemorra-
gia grave a la persistencia de la HDB asociada a alguna de
las siguientes características: PAS <100 mmHg, FC >100
pulsaciones por minuto, síncope no explicado por otras
causas, hemoglobina <9 g/dl en ausencia de anemia cró-
nica previa o descenso de la Hb >2 g/dl.
y Realizar tacto rectal y exploración anal siempre.
y Colocar sonda nasogástrica en pacientes con hemorragia
grave: la HDA con tránsito rápido puede presentarse en
forma de HDB en un 10-15% de los casos (MIR 17, 76). Si
el contenido aspirado es bilioso, se considera que la po-
sibilidad de HDA es baja. También es indicativo de HDA
la presencia de disociación urea-creatinina (urea elevada
con creatinina normal).
y Valorar transfusión de concentrados de hematíes
cuando esté indicado (ver tema 11.1. Complicaciones de la
cirrosis hepática / Hemorragia digestiva alta por rotura de
varices esofágicas).
Manejo
En HDB autolimitada, estable y con enfermedad anal evi-
y
dente o restos hemáticos en el tacto rectal: pueden ser
dados de alta, iniciando tratamiento tópico si es preciso. Se
individualiza la necesidad de colonoscopia ambulatoria.
y HDB no grave: canalizar una vía periférica y analítica ur-
gente. En función de los resultados, se valorará ingreso y
la realización de una colonoscopia o manejo ambulatorio.
y HDB grave: colocar 2 vías periféricas para iniciar repo-
sición de volemia urgente y analítica. Se recomienda
una endoscopia digestiva alta como primera explora-
ción diagnóstica tras la reanimación hemodinámica. El
angio-TC es la exploración de elección en la HDB activa
con inestabilidad hemodinámica si no es posible la
realización de una endoscopia alta o si esta es normal.
En caso de observarse extravasación de contraste en el
angio-TC está indicada la realización de una arteriografía
terapéutica (embolización supraselectiva). Si durante
la realización de la angio-TC no se encuentra hemorragia
activa, se desaconseja la embolización y se recomienda
iniciar la preparación para la colonoscopia.
gravedad de la hemorragia se deberá suspender o no la
anticoagulación y la antiagregación.
y La colonoscopia en la HDB nos permitirá establecer un
diagnóstico con una mayor sensibilidad y a menudo nos
permitirá realizar un tratamiento hemostático. Por ello,
se considera la técnica con la mejor relación coste/efecti-
vidad. Se recomienda su realización precoz, dentro de las
primeras 48 h desde el ingreso para aumentar la preci-
sión diagnóstica, la posibilidad de realizar un tratamiento
endoscópico y reducir la estancia hospitalaria. Se debe
realizar en condiciones de estabilidad hemodinámica y
tras una preparación adecuada.
Tema 18 Hemorragia digestiva

y La cirugía solo debe considerarse tras el fracaso del

resto de tratamientos. Es importante localizar el origen
del sangrado antes de la resección quirúrgica para evitar
persistencia de la hemorragia de una lesión no resecada.

HDB

Reanimación hemodinámica

¿HDB grave?

Sí No

Gastroscopia
¿Diagnóstica?

Sí No

Tratamiento ¿Grave o Patología rectal

específico inestable? + no anemia

Sí No No Sí

Angio-TAC Manejo
¿hemorragia activa? ambulatorio

Sí No

Tratamiento
endovascular
¿efectivo?

Sí No

Colonoscopia Cirugía Colonoscopia precoz

diferida

Figura 1. Estrategia diagnóstica en el manejo de HDB.

83
Tema 19
Úlcera péptica
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, H. U. Infanta Cristina (Parla, Madrid), Eukene Rojo Aldama, H. U. La Princesa (Madrid), Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta
de Hierro (Majadahonda, Madrid).
ENFOQUE MIR
Patología muy frecuente en la clínica diaria y bastante pregun-
tada en el MIR. Es importante conocer las diferencias de manejo
entre la úlcera duodenal y la gástrica. La complicación más fre-
cuente es la HDA, que se estudia en su tema correspondiente.
Concepto y epidemiología
La úlcera duodenal se localiza en la mayor parte de los
casos (95%) en la primera porción duodenal, siendo la
arteria gastroduodenal la responsable de la hemorragia
(MIR 15, 41). Su prevalencia es del 10% de la población. Sin tra-
tamiento recidiva a los 2 años en más del 80% de los casos.
La úlcera gástrica suele localizarse en la unión cuerpo-
antro (curvatura menor), afectando típicamente a la arteria
gástrica izquierda. Es más frecuente en varones y hacia la
sexta década de la vida. Su tamaño suele ser mayor que el
de las duodenales.
Etiopatogenia
El factor etiológico más importante es el Helicobacter
y tica en los pacientes infectados que inician tratamiento
pylori, presente en >95% de las úlceras duodenales y en
un 70-80% de las gástricas (MIR).
y Los AINE (incluyendo la aspirina) son la segunda causa
de úlcera péptica.
y Antecedentes familiares de úlcera péptica.
y Grupo sanguíneo 0.
y Tabaco: la úlcera es el doble de frecuente en fumadores,
y además el tabaquismo se asocia a menor respuesta al
tratamiento, más recidivas y más complicaciones.
y Enfermedades que aumentan el riesgo de úlcera péptica:
ERGE, gastrinoma, cirrosis, IRC, EPOC.
19.1. AINE
Los factores de riesgo de recidiva más importantes son: H.
pylori, AINE y tabaco (MIR).
Cuadros asociados
Dispepsia por AINE, gastritis, úlceras gástricas, úlceras en
intestino, anemia por pérdidas crónicas.
84
Mecanismo de producción de úlceras
Efecto tóxico directo sobre la sobre la mucosa y efecto tó-
xico sistémico, siendo este último el más importante. Es la
causa más frecuente de ulceraciones múltiples en intestino
delgado (MIR).
Profilaxis de la úlcera por AINE
Los pacientes que reciban tratamiento con AINE y presen-
ten uno o más factores de riesgo de úlcera péptica deben
recibir profilaxis con IBP. Como alternativa a los IBP se
puede cambiar el AINE por un inhibidor de la COX-2, que
presenta menor gastrolesividad.
Dichos factores de riesgo son (MIR):
y Antecedente de úlcera péptica o HDA.
y Edad >65 años.
y Toma concomitante de anticoagulantes, aspirina a dosis
bajas, o 2 AINEs.
y Enfermedad concomitante grave.
La erradicación de H. pylori reduce el riesgo de úlcera pép-
con AINE, pero no lo reduce en los pacientes que siguen
tratamiento crónico con AINE.
19.2. Cuadro clínico
Úlcera duodenal
El patrón clásico de dolor epigástrico a las 2-3 horas de la
ingesta y de predominio nocturno, que calma con alimen-
tos o antiácidos, es poco sensible y específico. El cambio
en el carácter del dolor suele indicar complicaciones: si
se hace constante, no calma con antiácidos o se irradia a
espalda indica penetración de la úlcera; si se acentúa con
la comida o aparecen vómitos indica obstrucción pilórica;
cuando es brusco, intenso o generalizado indica perfora-
ción libre en peritoneo; si aparecen vómitos de sangre o
en posos de café o melenas indica hemorragia. A veces es
asintomática, siendo más frecuente en las recidivas (50%).
Las de localización posbulbar (5%) presentan complicacio-
nes con más frecuencia.
Úlcera gástrica
El dolor epigástrico suele agravarse o desencadenarse
con el alimento, sin claro alivio con antiácidos, y se puede
acompañar de náuseas, vómitos, anorexia y aversión por
la comida. La hemorragia (25%) es la complicación más fre-
Tema 19 Úlcera péptica
cuente, asociándose a una mortalidad mayor que la úlcera
duodenal, aunque la causa más frecuente de hemorragia
sea la úlcera duodenal por ser mucho más frecuente que
la gástrica. Las recidivas son con frecuencia asintomáticas.
19.3. Diagnóstico de la úlcera péptica
La generalización de la endoscopia como herramienta
diagnóstica y terapéutica ha supuesto el desuso de otras
técnicas como el tránsito baritado.
Así, la endoscopia es la técnica de elección ya que permite
la visualización directa de la úlcera, la toma de biopsias y el
diagnóstico de infección de H. pylori.
En el caso que se diagnosticara un ulcus duodenal con un
tránsito baritado, no sería necesario realizar endoscopia, a
diferencia del ulcus gástrico: una úlcera gástrica siempre
se debe biopsiar en el fondo y en los bordes ya que un 5%
de ellas son en realidad neoplasias.
19.4. Tratamiento médico
Inhibidores de la Bomba de Protones (IBP)
No son antiácidos, sino antisecretores: inhiben de manera
irreversible la bomba de protones dependiente de ATP
(intercambia H+ por K+). Todos ellos son profármacos, y
para ser efectivos, primero deben interactuar con el ácido
del estómago y convertirse en un derivado activo, que es
el que se une a la bomba de protones, bloqueando su
función (MIR 22, 54). Sin embargo, en medios muy ácidos
se degradan con rapidez, por lo que cuando se adminis-
tran por vía oral requieren cubierta entérica (MIR 14, 46),
de manera que su efecto máximo ocurre 1-3 horas tras la
administración. Así pues, la forma correcta de tomarlos es
en dosis única diaria, en ayunas (se debe recomendar a
los pacientes, por ejemplo, que lo tomen unos 15 minutos
antes del desayuno). Cuando hablemos de IBP a doble
dosis la toma será dos veces al día.
Son los antisecretores más potentes y por tanto de elec-
ción ante cualquier úlcera y también en las pautas de
erradicación de H. pylori.
Tienen pocos efectos adversos. Los más frecuentes son:
cefalea, náuseas, diarrea, dolor abdominal, fatiga y vértigo.
En los últimos años ha habido mucha controversia con los
posibles efectos adversos a largo plazo. No obstante, sólo
se ha podido establecer un aumento del riesgo de infec-
ciones gastrointestinales. No se ha demostrado la relación
entre los IBP y el aumento de riesgo de osteoporosis, los
tumores carcinoides, la insuficiencia renal o la demencia.
Existen muchos disponibles: omeprazol, esomeprazol,
pantoprazol…
Antagonistas de receptores H2
Inhiben receptores histamínicos H2 de las células parie-
tales. Suelen ser bien tolerados y los efectos secundarios
son raros y en general leves (estreñimiento, diarrea…).
Raramente puede aparecer toxicidad hematológica (cito-
penias). Existen cuatro fármacos: cimetidina, ranitidina,
famotidina y nizatidina.
85
Recomendaciones de tratamiento
médico de la UP
El tratamiento de una úlcera duodenal no complicada
y
(sin hemorragia, perforación, etc.) y causada por H. pylori
consiste sólo en realizar el tratamiento erradicador, sin
mantener el IBP durante más días. Las úlceras gástricas,
en cambio, se deben tratar siempre como si fueran úlce-
ras complicadas (ver el siguiente apartado).
y El tratamiento de la úlcera péptica no complicada y H.
pylori negativa se realiza con IBP durante 8 semanas en
el caso de la úlcera gástrica, y durante 4 semanas si es
duodenal.
Se deberá mantener tratamiento con IBP indefinido si el
consumo de AINE o aspirina es imprescindible.
y Si es una úlcera complicada, la duración del tratamiento
con IBP es siempre de 8 semanas para la gástrica y 4
para la duodenal; en el caso de que exista asociación a
H. pylori se debe asociar terapia erradicadora al inicio del
tratamiento.
En las úlceras gástricas, se debe realizar control endos-
cópico hacia las 8 semanas de iniciar el tratamiento para
comprobar la curación de la úlcera. Si la úlcera aún per-
siste, se debe biopsiar y se seguirán realizando controles
endoscópicos hasta comprobar su curación. Las úlceras
gástricas no son lesiones premalignas (son completamente
benignas) pero es difícil diferenciar una úlcera péptica de
una neoplasia, por lo que debemos asegurar su curación
endoscópica (MIR 17, 75; MIR 13, 227).
19.5. Tratamiento quirúrgico de la úlcera péptica
Actualmente, el tratamiento quirúrgico de la úlcera péptica
se reserva únicamente para las complicaciones comenta-
das previamente (hemorragia o perforación), y excepcio-
nalmente para úlceras refractarias al tratamiento médico.
19.6. Complicaciones de la úlcera péptica
Hemorragia
(Ver tema 18. Hemorragia digestiva)
Penetración
Entre un 25-30% de las UD y un 15% de las UG penetran en
órganos vecinos, fundamentalmente páncreas, hígado o
epiplón. En tales casos, el patrón del dolor suele cambiar y
es frecuente que se haga continuo, no alivie con la ingesta
(incluso empeora) y despierte al enfermo por la noche. Es tí-
pica la irradiación a la espalda (penetración en páncreas) o al
hipocondrio derecho (penetración en epiplón gastrohepá-
tico). Es esencial conocer estas características clínicas, dado
que a menudo son los únicos indicadores de penetración.
Las pruebas complementarias son poco sensibles, normal-
mente se diagnostica con endoscopia y TC. El tratamiento
debe individualizarse en cada caso, pudiendo ser necesaria
la cirugía.
Manual AMIR Digestivo y Cirugía General

Perforación libre 4. Síndrome del asa eferente: obstrucción del asa efe-
rente, produce vómitos y molestias abdominales.

Esta complicación se presenta hasta en un 5% de los casos, 5. Saciedad precoz: es consecuencia de la existencia de
sobre todo en las úlceras producidas por AINE. un remanente gástrico pequeño. Se debe realizar una
La clínica consiste en dolor epigástrico de comienzo brusco dieta fraccionada, con ingestas poco abundantes pero
e intensidad extrema, que puede irradiarse a la espalda o frecuentes.
hacerse difuso con signos de peritonitis. 6. Síndrome de dumping: se debe al paso de contenido
Para el diagnóstico se realiza una radiografía de tórax y alimentario poco digerido al intestino, al no existir pí-
abdomen (en el 70% de los casos se observa neumoperi- loro. Se caracteriza por mareo, sudoración y mal estado
toneo; también da el diagnóstico la visualización del liga- general. Puede ser precoz o tardío:
mento falciforme), y si hay dudas se debe realizar una TC. - Precoz: se produce porque al llegar al intestino con-
El tratamiento es quirúrgico (sutura simple). tenido alimenticio hiperosmolar, el intestino atrae
agua desde el torrente sanguíneo para disminuir esa
hiperosmolaridad. Esto provoca un estado de hipo-
Obstrucción pilórica volemia que es la causa de los síntomas generales.
El exceso de agua en las heces explica la existencia
Infrecuente (1-2% de los casos). Aparece en úlceras peripi- de clínica digestiva (diarrea). Aparece durante la
lóricas (en general duodenales). Puede aparecer en la fase primera hora tras la ingesta.
aguda por edema e inflamación (reversible), o en fase de - Tardío: se produce cuando llega un contenido rico
cicatrización por fibrosis (irreversible). en hidratos de carbono al intestino. Se produce una
Clínicamente cursa con saciedad precoz, distensión abdo- rápida y exagerada liberación de insulina, que es la
minal, náuseas, vómitos y pérdida de peso. El diagnóstico responsable de los síntomas generales. Aparece tras
es endoscópico. 2-4 horas después de la ingesta (tiene que dar tiempo
El tratamiento inicial intenta disminuir la inflamación (por a que aparezca glucopenia mediada por la liberación
si la estenosis tuviera dicha causa) y consiste en dieta ab- de insulina). No presenta clínica digestiva.
soluta y antisecretores (MIR). También es importante erra- El tratamiento del síndrome de dumping se basa en
dicar H. pylori en caso de estar presente. Si con ello no es medidas dietéticas (dieta fraccionada pobre en hidratos
suficiente, se deberá plantear dilatación endoscópica con de carbono) y análogos de somatostatina, si es necesa-
balón y, si no responde, se realizará cirugía (piloroplastia o rio (MIR 14, 78).
gastro-entero anastomosis de descarga).
7. Diarrea postvagotomía (MIR): mecanismo desconocido.
Tratamiento sintomático (loperamida e hidratación).
19.7. Complicaciones postgastrectomía
8. Carcinoma del muñón gástrico: aparición de una neo-
plasia sobre la anastomosis gastroyeyunal debido a la
Tras la realización de una gastrectomía por cualquier causa irritación producida por la bilis.
o una vagotomía pueden aparecer molestias que se deno-
9. Trastornos nutritivos: déficit de hierro, calcio, ácido fó-
minan de manera global síndromes postgastrectomía.
lico y vitamina B12.
Son más frecuentes cuando se realiza una reconstrucción
tipo Billroth II, en cuyo caso la solución es reconvertir a
una Y de Roux. Los síndromes postgastrectomía más fre-
cuentes son: Billroth II Y de Roux
1. Úlcera recurrente: reaparición de una úlcera. Además
de descartar causas adicionales (tabaco, recurrencia de
H. pylori), hay que plantearse el diagnóstico diferencial
entre el gastrinoma (ver tema 21) y el síndrome de antro
retenido. Este último se caracteriza por la persistencia
de mucosa antral en el muñón duodenal tras la cirugía.
El medio alcalino del asa aferente estimula la secreción
de gastrina por las células G antrales. Esto a su vez pro-
voca hipersecreción ácida, la cual es la responsable de Asa aferente
la recidiva ulcerosa. La diferencia principal a la hora
del diagnóstico es que el gastrinoma tendrá un test
de secretina positivo, mientras que, en el síndrome de
antro retenido, la infusión de secretina no provoca un
aumento de la gastrina sérica (MIR 21, 156).
2. Gastritis por reflujo alcalino: se produce por el paso de
bilis al estómago tras una reconstrucción Billroth II; la
bilis irrita la mucosa gástrica produciendo una gastritis.
3. Síndrome del asa aferente (MIR 16, 65): se debe a la
Asa eferente
existencia de un asa aferente demasiado larga que acu-
mula restos alimentarios. Da lugar a molestias gástricas
que ceden cuando el paciente vomita. Figura 1. Reconstrucción tipo Billroth II.

86
Tema 20
Helicobacter pylori
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, H. U. Infanta Cristina (Parla, Madrid), Sergio Sevilla-Ribota, H. U. Infanta Cristina (Parla, Madrid), Francisco Javier
Teigell Muñoz, H. Infanta Cristina (Parla, Madrid).

ENFOQUE MIR
Técnicas de detección de H. pylori

Tema fundamental del que se pregunta prácticamente todo:
hay que conocer la microbiología de H. pylori, los métodos diag-
nósticos de la infección (fundamentalmente el test del aliento
y el de la ureasa rápido), las enfermedades asociadas, las indi-
caciones de tratamiento y las pautas de tratamiento empírico.
Como el diagnóstico de las úlceras pépticas habitualmente
se realiza con endoscopia, el método más usado para el
diagnóstico de infección es el test de ureasa, aunque tam-
bién podría ser igual de útil el test del aliento.
(Ver tabla 1)

Helicobacter pylori (bacilo gramnegativo, microaerófilo, acos-
tumbrado a vivir a pH bajo) reside en la capa de moco que
cubre las células gástricas. Se transmite persona-persona
y fecal-oral. La colonización gástrica aumenta con la edad y
con el bajo nivel socioeconómico. Prevalencia en países de-
sarrollados: el 50% de la población; en países subdesarrolla-
dos casi el 90% de los adultos están colonizados (MIR 12, 32).
Mecanismos adaptativos de H. pylori:
y Ureasa: le sirve para rodearse de una capa de amonio
que neutraliza el HCl.
y Motilidad en el moco gástrico debido a su forma fusi-
forme y a los flagelos.
y Inhibición secreción gástrica directamente por el germen.
y Adhesinas y receptores: le sirven para anclarse a la
mucosa. No todas las cepas de H. pylori tienen estas
moléculas (los que las tienen, tienen más tendencia a las
úlceras). Produce también proteínas quimiotácticas de
neutrófilos y monocitos y un factor activador plaquetario
proinflamatorio.
Mecanismos lesivos de H. pylori (algunas cepas)
Cepas CagA: se asocian a una mayor inflamación, atrofia
y
y progresión a cáncer. Estas cepas además pueden ex-
presar el gen VacA que codifica una toxina vacuolizante.
Enfermedades relacionadas con H. pylori
Úlcera péptica (UP): el 80% de los pacientes con úlcera
y tinal en la histología.
duodenal y el 60% con úlcera gástrica están colonizados
por H. pylori (MIR).
y Gastritis aguda: en el momento de la infección inicial,
habitualmente en la infancia.
y Gastritis crónica asociada a H. pylori (ver tema 22. Gastritis
crónica).
y Adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal.
y Linfoma primario gástrico de bajo grado tipo MALT (no
Hodgkin) (MIR 14, 86).
y Dispepsia asociada a H. pylori.
Tratamiento erradicador de H. pylori (MIR)
Acelera la curación de la UP (disminuyendo la necesidad de
antisecretores a largo plazo), disminuye la recidiva ulcerosa
(altera la historia natural) y disminuye la incidencia de com-
plicaciones de la UP.
Indicaciones
Está indicado tratar el H. pylori siempre que sea positivo y
se dé una de las siguientes situaciones:
1. Historia personal de úlcera péptica (activa o no, com-
plicada o no, reciente o antigua).
2. Linfoma MALT gástrico de bajo grado (tasas de res-
puesta en torno al 75% con el tratamiento erradicador).
3. Dispepsia funcional (pacientes menores de 55 años y
sin síntomas de alarma) no investigada.
Estrategia "test and treat" (testamos con prueba del
aliento, si es positivo el H. pylori, lo tratamos, sin ne-
cesidad de realizar endoscopia u otras pruebas diag-
nósticas).
4. Situaciones que aumenten el riesgo de padecer cán-
cer gástrico:
- Antecedentes familiares de cáncer gástrico.
- Gastrectomía parcial por neoplasia (también trata-
miento endoscópico previo de cáncer gástrico).
- Presencia de gastritis atrófica y/o metaplasia intes-
5. Otras situaciones:
- Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI).
- Anemia ferropénica o déficit de vitamina B12 no ex-
plicable por otras causas.
- A todo paciente diagnosticado de infección por H.
pylori se recomienda ofrecer tratamiento erradicador.

87
Manual AMIR Digestivo y Cirugía General
SENSIBILIDAD/
ESPECIFICIDAD (%)
INVASIVAS (BASADAS EN LA BIOPSIA ENDOSCÓPICA)
MÉTODOS 90/95-100
Test ureasa rápida
INDIRECTOS (MIR 12, 32)
Histología (Giemsa) 80-90/95-100
MÉTODOS DIRECTOS
Cultivo 70/100
NO INVASIVAS (SIN NECESIDAD DE ENDOSCOPIA)
Test del aliento C13 90/97
MÉTODOS
INDIRECTOS Serología (anti-Hp) 80/70
Antígeno en heces 95/90
Tabla 1. Técnicas para el diagnóstico del H. pylori.
Fármacos
Se consideran como adecuados regímenes terapéuticos
que alcancen tasas de erradicación >90%. Se recomienda
prolongar todos los tratamientos a 14 días, dar doble dosis
de inhibidores de la bomba de protones (IBP) y combinar
al menos tres antibióticos. La triple terapia clásica de 10
días (inhibidor de la bomba de protones, claritromicina y
amoxicilina) queda, por tanto, completamente en desuso.
Las pautas de elección en pacientes sin alergia a penicilinas
son las siguientes:
y De primera línea: pauta cuádruple concomitante sin
bismuto durante 14 días (IBP + claritromicina + amoxici-
lina + metronidazol) o pauta cuádruple concomitante con
bismuto 10 días (IBP + tetraciclina + bismuto + metro-
nidazol). Esta última pauta actualmente se comercializa
como una píldora combinada (Pylera®).
y De segunda línea (tratamiento de rescate): hay dos
opciones:
- Se puede emplear la otra pauta considerada de pri-
mera línea que no se haya usado en primera línea (no
se puede repetir la misma pauta en caso de fracaso).
- Pauta cuádruple con levofloxacino durante 14 días (IBP
+ amoxicilina + levofloxacino + bismuto).
En pacientes alérgicos a penicilinas pautaremos como
primera línea la pauta cuádruple con bismuto (Pylera®).
De segunda línea, en caso de fracaso, emplearíamos IBP +
levofloxacino + claritromicina.
88
COMENTARIOS
Sencilla, falsos (−) con el uso reciente de IBP,
antibióticos → Diagnóstico de infección
Poco utilizado
Requiere tiempo y dinero
Permite valorar antibiograma
Sencillo, rápido
Falsos negativos con la toma de IBP o ATB
→ Confirmar erradicación
Sólo para estudios epidemiológicos
Engorroso
Heterogéneo para comprobar erradicación
En pacientes con fracaso a los tratamientos anteriores, se
recomienda:
y Revisar la indicación de la erradicación y, en caso de no
ser imprescindible, valorar desistir del tratamiento.
y Remitir al paciente a un centro de referencia y valorar
cultivo y antibiograma para tratamiento dirigido u otras
pautas antibióticas empíricas en investigación.
Confirmación erradicación
Recomendable en todos los casos, y obligatoria en casos
de úlcera péptica complicada con HDA (para evitar resan-
grados). Como métodos de confirmación se puede usar
tanto el test de ureasa como los test no invasivos. Por ello,
sólo utilizaremos el test de ureasa cuando sea necesario
realizar un control endoscópico (p. ej., en una úlcera gás-
trica); en caso contrario, se utiliza el test del aliento o el
antígeno en heces.
Tras una terapia de primera línea, se comprobará la erra-
dicación de H. pylori tras 4 semanas del tratamiento anti-
biótico y 2 semanas del IBP para disminuir falsos negativos
(aumentar sensibilidad de la prueba) (MIR 13, 35).
Si H. pylori sigue positivo y el paciente ha cumplido bien el
tratamiento, se puede emplear un tratamiento de segunda
línea.
Tema 21
Síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma)
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, H. U. Infanta Cristina (Parla, Madrid), Sergio Sevilla-Ribota, H. U. Infanta Cristina (Parla, Madrid), Carlos Ferre-Aracil, H.
U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid).

ENFOQUE MIR Gastrinoma +

Tema muy poco preguntado y por tanto prescindible. Si sólo tu-
Calcio + − Octreótido

vieras que recordar una cosa es el "Recuerda" y la asociación del Hipergastrinemia

gastrinoma con el síndrome de Neoplasia Endocrina Múltiple.

Hiperplasia de mucosa gástrica Hipersecreción ácida

Concepto
Volumen Volumen
intragástrico intraduodenal
El síndrome de Zollinger-Ellison (ZES) es causado por la se- Ph intragástrico Ph intraduodenal
creción ectópica de gastrina por un tumor neuroendocrino,
un gastrinoma. Provoca la secreción excesiva de ácido gás- Esofagitis Enfermedad
trico que causa enfermedad péptica (a menudo grave) y/o severa ulcerosa grave
enfermedad por reflujo.
Generalmente gastrinoma y ZES se utilizan como sinóni- Liberación
mos, aunque es importante recordar que algunos patólo- de secretina
gos siguen utilizando el término gastrinoma para designar
cualquier tumor que contiene gastrina en la inmunohisto- Inactivación de enzimas pancreáticas
química (ovario, pulmón, etc). Inactivación de sales minerales
Lesión mucosa (pepsina gástrica)
Liberación aumentada de secretina
Localización
Síndrome diarreico y malabsortivo

Hasta un 70% de los gastrinomas se forman en el duodeno

Figura 1. Fisiopatología del síndrome de Zollinger-Ellison.
(especialmente en primera y segunda porción), y el resto
surgen en el páncreas (más raramente en ganglios linfáti-
cos). Los duodenales suelen ser muy pequeños y múltiples,
y los pancreáticos solitarios pero más malignos.

Fisiopatología

(Ver figura 1)

Clínica

Úlcera péptica, que recidiva más que la de la población nor-

y
mal. La localización más frecuente de las úlceras es: 1.ª por-
ción de duodeno 75%, duodeno distal 15%, yeyuno 11%.
y Esofagitis.
y Diarrea.
y Metástasis hepática: es lo que determina la morbimor- Figura 2. Úlceras pépticas múltiples. Síndrome de Zollinger-Elison.
talidad.
Recuerda...
Pueden formar parte de un síndrome de MEN I (ver manual
de Endocrinología) (ver figura 2). Úlceras pépticas múltiples o acompañadas de
diarrea/esofagitis es un Zollinger-Ellison

89
Manual AMIR Digestivo y Cirugía General

Diagnóstico de gastrinoma Tratamiento

Determinación de gastrina sérica en ayunas: alrededor

y IBP a dosis altas (60mg/día). Disminuyen la morbimortali-
de 1000 pg/mL es diagnóstica, pero es inespecífica y hay dad y la necesidad de gastrectomía.
que descartar causas de hipergastrinemia secundaria Tratamiento quirúrgico curativo en pacientes con gastri-
como la anemia perniciosa. Hay falsos negativos. noma esporádico no metastático.
y Test de estimulación con secretina: puede diferenciar Si existen metástasis aisladas se realiza cirugía, prolon-
los gastrinomas de otras causas de hipergastrinemia. Se gando la supervivencia. Si la enfermedad es irresecable: qui-
debe realizar si la gastrina en ayunas no ha sido diag- mioembolización, radiofrecuencia, crioterapia, octreótido.
nóstica. La secretina estimula la liberación de gastrina
por las células del gastrinoma, y por tanto, la infusión de
la secretina aumenta mucho la gastrina (≥120 pg/ml). En
contra, las células normales gástricas G son inhibidas por
la secretina, y por lo tanto, en otras causas de hipergas-
trinemia, las concentraciones de gastrina en suero no se
elevan tras la infusión de secretina.

Técnicas de localización del gastrinoma

Una vez confirmado el diagnóstico bioquímico es indispen-

sable localizar el tumor y estadiarlo.
y TC o RM: como pruebas iniciales para estadiaje.
y Ecografía endoscópica: es la técnica más sensible para de-
tectar los de localización pancreática de menor tamaño.
y Gammagrafía con receptores de somatostatina (oc-
treoscan): los gastrinomas tienen receptores de soma-
tostatina; por ello, si inyectamos su análogo octreótido,
servirá para localizar el tumor o las metástasis.

90
Tema 22
Gastritis crónica
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, H. U. Infanta Cristina (Parla, Madrid), Eukene Rojo Aldama, H. U. La Princesa (Madrid), Julio Sesma Romero, H. G. U. de
Alicante (Alicante).

metaplasia intestinal del antro y cuerpo gástrico en un

ENFOQUE MIR
La gastritis más importante es la que produce H. pylori, pero en
la mayoría de los pacientes suele tener un curso leve y sin com-
plicaciones. La gastritis autoinmune suele asociar con mayor
frecuencia lesiones preneoplásicas como la atrofia y la metapla-
sia intestinal.
No existe un espectro de manifestaciones clínicas claramente
definidas en relación con la existencia de gastritis (MIR 16, 72),
y su diagnóstico es siempre histológico, nunca clínico.
Es una patología muy frecuente. Se define, desde el punto
de vista histológico, como una inflamación crónica de la
mucosa gástrica de distribución parcheada e irregular, con
infiltrados de células mononucleares. Como consecuencia
de una inflamación crónica se puede producir gastritis
crónica atrófica, que es el proceso en el cual la mucosa se
adelgaza por pérdida de células y glándulas y se produce
un cambio de epitelio a tipo intestinal (metaplasia intesti-
nal gástrica).
Existen dos tipos fundamentales de gastritis crónica atrófica:
y Gastritis atrófica metaplásica ambiental (antes conocida
como gastritis tipo B): es la causa más frecuente de
gastritis. Su patogenia es multifactorial, pero H. pylori
juega un papel importante. Está presente en la mayoría
de pacientes portadores de H. pylori. Produce atrofia y
pequeño porcentaje de los infectados. Es potencialmente
reversible al erradicar H. pylori.
y Gastritis atrófica metaplásica autoinmune (antes cono-
cida como gastritis tipo A) (MIR 17, 35): es una destrucción
autoinmune de las glándulas del cuerpo gástrico. Presenta
anticuerpos contra las células parietales (más sensibles)
o contra el factor intrínseco (más específicos). Se piensa
que H. pylori podría tener un papel inicial que desenca-
dene la formación de anticuerpos. No tiene tratamiento
específico más allá de suplementar la vitamina B12.
Por tanto, la atrofia y la metaplasia son características de
todas las gastritis crónicas autoinmunes y de una pequeña
proporción (<1%) de las gastritis ambientales en su fase
avanzada. En esta fase, ambos tipos de gastritis, indepen-
dientemente de la causa inicial, presentan las mismas
alteraciones:
y Malabsorción de vitamina B12: por pérdida de factor in-
trínseco. Causa trastornos neurológicos, y es obligatorio
suplementarla por vía parenteral.
y Hipoclorhidria: por pérdida de la secreción de las células
parietales. Su consecuencia más frecuente es la anemia
ferropénica, porque el medio ácido del estómago es ne-
cesario para la absorción óptima del hierro en su forma
ferrosa. Aunque es menos característica que la anemia

AUTOINMUNE AMBIENTAL
(ANEMIA PERNICIOSA O DE ADDISON BIERMER) (ASOCIADA A H. PYLORI)

LOCALIZACIÓN Alta (cuerpo y fundus) Baja (antro) o pangastritis

ETIOLOGÍA Autoinmune, ancianos H. pylori y otros factores ambientales

90%: gastritis superficial benigna.

AP Gastritis crónica atrófica y metaplasia intestinal 10%: ulcus gastroduodenal.
<1%: gastritis atrófica y metaplasia intestinal.

Autoanticuerpos H. pylori: cepas CagA, VacA.

Anti-célula parietal (90%, los más sensibles). Genética: antecedentes familiares de primer
FISIOPATOLOGÍA Anti-factor Intrínseco (40%, los más específicos). grado de adenocarcinoma gástrico.
¿Dieta rica en sal?

Aclorhidria. Aclorhidria (en formas atróficas).

Carcinoides (células G). Ulcus gastroduodenal.
COMPLICACIONES Adenocarcinoma gástrico. Adenocarcinoma gástrico (en formas atróficas).
Anemia perniciosa por déficit de B12. Linfoma MALT asociado a H. pylori.

Vitamina B12. Erradicar H. pylori: según indicaciones habituales.

TRATAMIENTO Cribado de neoplasias gástricas. Cribado de neoplasias gástricas en formas atróficas.

Tabla 1. Tipos de gastritis crónicas.

91
Manual AMIR Digestivo y Cirugía General

perniciosa, puede aparecer años antes que ésta. La hipo- Para intentar detectar precozmente la aparición de tu-
clorhidria conlleva también sobrecrecimiento bacteriano. mores (adenocarcinoma gástrico o tumor carcinoide),
se realizan endoscopias digestivas altas con biopsias de
y Hipergastrinemia, causada por una hiperplasia de célu-
seguimiento en los pacientes con gastritis atrófica y/o me-
las G reactiva a la hipoclorhidria mantenida, que se aso-
taplasia intestinal gástrica extensa.
cia a la aparición de tumores carcinoides (ver tema 24.
Tumores de estómago).

92
Tema 23
Gastroparesia
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, H. U. Infanta Cristina (Parla, Madrid), Eukene Rojo Aldama, H. U. La Princesa (Madrid), Julio Sesma Romero, H. G. U. de
Alicante (Alicante).

ENFOQUE MIR
Diagnóstico

Tema históricamente poco importante pero que se ha pregun-
tado repetidamente en los últimos años. Además es sencillo,
por lo que resulta rentable. Recuerda el caso clínico (paciente
diabético de larga evolución con clínica pseudoobstructiva de
tracto digestivo alto) y el estudio isotópico de vaciado gástrico
como prueba de elección para el diagnóstico.
Definición
La anamnesis y la exploración física son primordiales
y
para detectar causas subyacentes.
y Gastroscopia: para excluir obstrucción mecánica.
y Manometría: para distinguir entre trastornos miopáticos
o neuropáticos.
y Estudio del vaciamiento gástrico con radioisótopos:
constituye el patrón oro para diagnosticar y también para
evaluar la respuesta al tratamiento (MIR 18, 81; MIR 13, 37).

La gastroparesia es una alteración crónica de la motilidad

gástrica, caracterizada por síntomas sugestivos de obstruc- Tratamiento
ción mecánica y un retraso en el vaciamiento gástrico en
ausencia de obstrucción. Medidas básicas: ingestas frecuentes y poco copiosas,
y
pobres en grasas y sin fibra; mejor comer de pie.
Etiología y Corregir déficits nutricionales.
y Control de la glucemia en diabéticos: puede mejorar la
Diabetes mellitus: es la causa más frecuente de gastro-
y función motora gástrica.
paresia, que es sintomática en un 10% de los diabéticos.
y Tratamiento farmacológico: metoclopramida (MIR 22, 51),
La fisiopatología de este trastorno tiene su origen en la
domperidona, cisaprida, cinitaprida, eritromicina, levo-
disfunción autonómica asociada a la neuropatía fruto de
sulpirida.
un mal control de la glucemia.
y Marcapasos gástrico: ha demostrado mejorar la calidad
y Esclerodermia.
de vida, aliviar los síntomas, las alteraciones nutriciona-
y Fármacos: antidepresivos, antibióticos, anticolinérgicos. les, e incluso el mal control de la diabetes.
y Cirugía con afectación del vago (p. ej., duodenectomía).
y Enfermedades neurológicas: Parkinson, ictus, esclerosis
múltiple, etc.

Clínica

Los síntomas de la gastroparesia son variables e incluyen

saciedad precoz, náuseas, vómitos, malestar abdominal y
sensación de distensión, aunque el retraso en el vaciamiento
gástrico no siempre es el causante de dichos síntomas.
Además, puede presentar complicaciones, como la esofagi-
tis, el síndrome de Mallory-Weiss o la formación de bezoares.

93
Tema 24
Tumores de estómago
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, H. U. Infanta Cristina (Parla, Madrid), Sara Pérez Ramírez, H. G. U. Gregorio Marañón (Madrid), Eukene Rojo Aldama, H.
U. La Princesa (Madrid).

ENFOQUE MIR
El cáncer de estómago ha sido muy poco preguntado en el MIR.
Lo más importante es reconocer los factores de riesgo, que se
han ido viendo la mayoría en los temas previos. También es im-
portante reconocer las dos variantes histológicas (AdenoCa. de
tipo intestinal vs. AdenoCa. de tipo difuso / de células en anillo
de sello / linitis plástica).
24.1. Tumores malignos
Adenocarcinoma gástrico
Anatomía patológica
Hay dos subtipos histológicos de adenocarcinoma gás-
trico con diferentes características epidemiológicas y de
pronóstico:
y Tipo intestinal: se caracteriza por la formación de estruc-
turas tubulares similares a glándulas con características
que recuerdan a las glándulas intestinales. Este tipo está
más estrechamente vinculado a factores de riesgo am-
bientales y dietéticos, tiende a ser la forma predominante
en las regiones con una alta incidencia de cáncer gástrico
(este asiático), y es la forma de cáncer que ahora está en
declive en todo el mundo.

Mucosa normal
Incidencia y epidemiología
El adenocarcinoma gástrico representa más del 90% de Gastritis crónica atrófica
todos los tumores de estómago. Otras neoplasias gástricas
menos frecuentes son el linfoma, el tumor carcinoide y los Atrofia gástrica
tumores del estroma. En los últimos años, tanto la inciden-
cia como la mortalidad han disminuido (MIR), aunque hay
Metaplasia intestinal
un aumento relativo de la incidencia de los tumores de la
unión esófago-gástrica y cardias. Existe mayor riesgo en
clases socioeconómicas bajas. Más frecuente en la séptima Displasia
década. Relación varón/mujer: 2/1.
Cáncer gástrico

Localización
Figura 2. Secuencia de aparición del cáncer gástrico de tipo intestinal.
Según la localización se clasifica en:
y Tumores proximales: unión esofagogástrica y cardias.
y Tipo difuso: carece de estructura glandular y se com-
y Tumores distales: fundus, cuerpo y antro. pone de células que infiltran la pared del estómago. Se
encuentra en la misma frecuencia en todo el mundo, se
produce a una edad más temprana, y se asocia con un
peor pronóstico que la forma intestinal. La afectación di-
Cardias: 25% fusa puede dar lugar a un estómago rígido y engrosado,
condición conocida como linitis plástica.

Curvatura menor: 20% Cáncer gástrico precoz

Distal (antro pilórico): 50%
Se define como el cáncer gástrico invasivo que invade no
más profundamente que la submucosa, independiente-
mente de metástasis de ganglios linfáticos (T1, cualquier
N). Tiene muy buen pronóstico: supervivencia a los 5 años
del 90%. Difícil diagnóstico endoscópico (mejor con cro-
moendoscopia) (MIR).
Tratamiento: mucosectomía endoscópica si está bien
diferenciado y ≤2 cm. Si no se cumplen estos criterios:
gastrectomía.

Curvatura mayor: 3-5%

Figura 1. Localización de los tumores gástricos.

94
Tema 24 Tumores de estómago
Etiología
FACTORES DE RIESGO DEFINIDOS (MIR)
Infección por Helicobacter pylori
Tabaco
Gastritis crónica atrófica (ambiental o autoinmune)
Gastrectomía parcial
Familiar de primer grado con cáncer gástrico
Cáncer gástrico difuso hereditario (gen cadherina-E)
Pólipos adenomatosos
Poliposis adenomatosa familiar
Enfermedad de Ménétrier
Síndrome de Lynch
Tabla 1. Factores de riesgo para el desarrollo del adenocarcinoma gástrico.
Cuadro clínico
Desgraciadamente, cuando da síntomas, ya es incurable.
Tiene una supervivencia del 30% a los 5 años.
A medida que se desarrolla aparecen molestias, desde sen-
sación de plenitud posprandial a dolor intenso y continuo.
La anorexia y vómitos son frecuentes, pero no como sín-
tomas iniciales. En cánceres de región pilórica las náuseas
y vómitos son intensos (MIR 22, 17), mientras que en los
de cardias aparece disfagia como síntoma inicial. Cuadros
paraneoplásicos poco habituales: tromboflebitis migrato-
ria, acantosis nigricans (en pliegues como axilas e ingles) y
signo de Leser-Trelat (queratosis seborreica y prurito).
Diseminación
Linfáticos: nódulos metastásicos en el ovario (tumor de
y por toda la cavidad gástrica. Los carcinoides esporádicos,
Krukenberg), región periumbilical (ganglio de la hermana
María José) o en el fondo de saco peritoneal (escudo de
Blumer). También a través de los linfáticos intraabdomi-
nales y supraclaviculares (ganglio de Virchow: adenopa-
tía supraclavicular izquierda).
y Hemática: a hígado como localización más frecuente.
También puede provocar carcinomatosis peritoneal y
producir ascitis (MIR).
Diagnóstico (MIR)
Técnica de elección: gastroscopia con toma de biopsias.
En ocasiones la única sospecha de neoplasia es la falta de
distensibilidad por carcinoma difuso infiltrante.
Para el estudio de extensión (MIR), la exhaustividad de la
estadificación tumoral dependerá de la situación del pa-
ciente y de las posibilidades terapéuticas.
y TC toracoabdominal: útil para el estadiaje de N y M.
y La ecografía endoscópica es superior a la TC para la
estadificación local (T y N) del cáncer gástrico y además
permite realizar PAAF, con lo que puede obtenerse la
confirmación citológica de adenopatías metastásicas
y completar el estudio de lesiones submucosas. Esta
prueba no se indica si la enfermedad no es operable.
y Marcadores tumorales: el CEA se utiliza para el segui-
miento postoperatorio.
95
Tratamiento
Tratamiento endoscópico: adenocarcinomas gástricos
y
tipo intestinal limitados a mucosa N0M0 y pequeños.
y Cirugía: gastrectomía, linfadenectomía y reconstrucción
en Y de Roux. Se debe realizar una gastrectomía total
en tumores con afectación anatómica proximal o con
afectación anatómica difusa. Por el contrario, se reali-
zará una gastrectomía subtotal, es decir, se preservará
el fundus, en tumores de localización distal.
y Quimioterapia/radioterapia: se realiza en paciente con
afectación local avanzada (>T2) o adenopatías, pues ha
demostrado mejorar la supervivencia. La quimioterapia
con intención paliativa (fluoropirimidinas + cisplatino)
también ha demostrado aumentar la supervivencia. La
asociación adicional de trastuzumab es útil en pacientes
con cáncer gástrico HER2 positivo (10-15%).
Tumor carcinoide
En la gastritis crónica atrófica, como consecuencia de la
hipoclorhidria grave, hay una hiperplasia reactiva de
células G del antro gástrico. Ésta hiperestimula las células
enterocromafines del resto de estómago (responsables
de la secreción local de histamina). Cuando esto se man-
tiene de manera crónica, puede conducir a la aparición
secundaria de tumores carcinoides gástricos. Éste es el
mismo motivo por el que el síndrome de Zollinger- Ellison
se asocia también a la aparición de tumores carcinoides.
Los carcinoides, tanto en la gastritis crónica atrófica como
en el Zollinger-Ellison, suelen aparecer en forma de peque-
ños nódulos múltiples de pequeño tamaño distribuidos
en cambio, son nódulos únicos y de gran tamaño.
Se ha visto que la antrectomía en estos pacientes puede
llevar a la normalización de la gastrinemia y la disminu-
ción del tamaño tumoral; de hecho, la antrectomía se ha
descrito como una estrategia válida ante el hallazgo de
carcinoides incipientes y de bajo grado (MIR 19, 81).
Linfoma gástrico primitivo o primario
(Ver manual de Hematología)
Tumores del estroma gastrointestinal (GIST)
Los GIST son las neoplasias de origen mesenquimal más
frecuentes del tubo digestivo. Se originan a partir de las cé-
lulas intersticiales de Cajal y pueden localizarse a cualquier
nivel, desde la boca hasta el ano. Las localizaciones más
frecuentes son el estómago (55%) y el intestino delgado
(25%). Mas del 95% de los GIST expresan CD117 (ckit). Las
mutaciones constitutivas y activadoras del gen kit, proto-
oncogén con actividad tirosín-kinasa, son fundamentales en
la oncogénesis. La más frecuente es la del exón 11 del c-kit
(80%). En un 5% pueden darse en el gen de PDGFRA (exón
12). Las mutaciones de c-KIT y PDGFRA son mutuamente
excluyentes (MIR 21, 3; MIR 20, 182; MIR 14, 77; MIR 13, 3). Son
tumores de gran tamaño y con tendencia a la ulceración
central.
Manual AMIR Digestivo y Cirugía General

La prueba de elección para evaluar estas lesiones es TC 24.2. Tumores benignos

con contraste oral e intravenoso. La ecoendoscopia
puede ser útil en las localizaciones accesibles (esófago,
estómago, duodeno y recto). Son los adenomas o pólipos gástricos (tumores mucosos
pero que pueden malignizar) y el leiomioma. Este último
El tratamiento de elección es la resección quirúrgica, que
es el más frecuente, se localiza en cuerpo y antro, suele
es posible en un 50% de los casos. El riesgo de invasión
mostrar un tamaño >de 2 cm y es asintomático en la ma-
linfática es bajo por lo que la linfadenectomía no es nece-
yoría de casos. El diagnóstico se hace por endoscopia, TC
saria. En el caso del estómago, la cirugía suele ser una gas-
o ecoendoscopia; el tratamiento es quirúrgico si produce
trectomía en cuña (MIR 15, 40). La indicación de tratamiento
dolor o hemorragia.
adyuvante con imatinib (inhibidor tirosín-kinasa) depende
del riesgo de recidiva tras la cirugía y se estima en función
del tamaño tumoral, la tasa de mitosis y la localización, que
son los factores que mejor predicen el pronóstico. En casos
de enfermedad avanzada se utilizan inhibidores de la tiro-
sina quinasa (imatinib, sunitinib, regorafenib), con buenos
resultados (MIR 13, 4; MIR).

96
Tema 25
Anatomía y fisiología del intestino
Autores: Julio Sesma Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante), Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid), Eukene Rojo Aldama, H. U. La
Princesa (Madrid).

La longitud total del intestino delgado es de unos seis

ENFOQUE MIR metros y su calibre va reduciéndose paulatinamente hasta
llegar a íleon terminal. El intestino constituye el mayor ór-
La microbiota intestinal y sus aplicaciones terapéuticas (tras-
gano linfoide del organismo, albergando hasta el 50% del
plante de microbiota fecal o "trasplante de heces") están muy
total de linfocitos. Dichos linfocitos pueden localizarse de
de moda en la Gastroenterología por lo que es muy susceptible
forma más o menos organizada. Los folículos linfoides de
de ser preguntada. La indicación donde su eficacia y uso está
gran tamaño del intestino delgado medio y distal reciben
bien establecido es la colitis por Clostridium difficile recidivante.
el nombre de Placas de Peyer.

25.1. Anatomía Colon

Intestino delgado (MIR 19, 4)
Se inicia a nivel de duodeno y acaba en la válvula ileocecal.
Consta de tres porciones: duodeno, yeyuno e íleon. Su área
superficial es enorme, debido a su gran superficie interna
constituida por pliegues. Para conseguir una mayor super-
ficie de absorción, presenta:
y Válvulas conniventes o pliegues de Kerkring: mayor can-
tidad en yeyuno, ausentes en íleon distal.
y Vellosidades intestinales: relación de altura cripta/vello-
sidad alterada en algunos trastornos (esprúe o enferme-
dad celíaca).
y Microvellosidades intestinales (borde en cepillo de los
enterocitos).
A diferencia del intestino delgado, su mucosa carece de
vellosidades y de válvulas conniventes. Tiene una longitud
de 150 cm aproximadamente y su calibre va disminuyendo
de proximal hacia distal.
La vascularización del intestino delgado y colon corre a
cargo de las arterias mesentérica superior e inferior (ver
tema 45. Patología vascular intestinal).
Recto
Su irrigación depende de la arteria hemorroidal superior
(rama de la mesentérica inferior) (MIR), la hemorroidal
media (rama de la arteria hipogástrica) y la hemorroidal
inferior (que proviene de la pudenda).

Flexura superior del duodeno Primera porción duodenal

Píloro

Papila duodenal menor

Segunda porción duodenal Cuarta porción duodenal

Papila duodenal mayor Arteria mesentérica superior

Yeyuno
Cabeza del páncreas

Tercera porción duodenal Vena mesentérica superior

Capa muscular Capa muscular

circular del duodeno longitudinal del duodeno

Figura 1. Porciones del duodeno y relación con el páncreas y vía biliar.

97
Manual AMIR Digestivo y Cirugía General
25.2. Fisiología
Digestión
Comienza en la boca (amilasa salival), continúa en el
estómago (pepsina, HCl), hasta llegar al duodeno, lugar
más importante de digestión de nutrientes. Productos del
páncreas exocrino (proteasas, tripsina, amilasa y lipasa) y
productos vertidos con la bilis (ácidos y sales biliares) se
encargan de digerir las proteínas, glúcidos y grasas. Las en-
zimas pancreáticas sólo funcionan a pH alcalino (superior
a 4), por lo que se producirá maldigestión en todo proceso
que altere el pH duodenal (gastrectomizados, gastrinoma).
Además, la alteración de ácidos y sales biliares también
producirá maldigestión (hepatopatías, sobrecrecimiento
bacteriano y resección ileal).
Zonas de absorción
Duodeno y yeyuno proximal: calcio y hierro. Las enfer-
y las secreciones biliar y/o pancreática, falta de sales bilia-
medades que afectan a dicho nivel (enfermedad celíaca
limitada, resecciones tipo Whipple) pueden cursar con
hipocalcemia o ferropenia.
y Yeyuno distal e íleon proximal: se absorben práctica-
mente el resto de nutrientes, entre ellos magnesio, zinc,
vitamina A, ácido fólico, etc. Para que se alteren por ma-
labsorción hacen falta resecciones masivas o afectación
generalizada del intestino.
y Íleon terminal: ácidos biliares y vitamina B12 (MIR 11, 78).
Patologías a dicho nivel (tuberculosis intestinal, enferme-
dad de Crohn, resecciones de íleon terminal) pueden
provocar anemia megaloblástica o malabsorción de
grasas y vitaminas liposolubles.
Regla mnemotécnica
La primera parte del intestino delgado es el
duodeno, donde se absorben Ca2+ y Fe2+
Lo primero que se absorbe es el CaFe de la mañana
Absorción de elementos nutritivos específicos
Carbohidratos
La amilasa salival y la pancreática producen oligosacáridos
y disacáridos, que son divididos por las disacaridasas situa-
das sobre las microvellosidades o dentro de ellas, pasando
a monosacáridos (glucosa y galactosa absorción por trans-
porte activo y fructosa por difusión facilitada). Por ejemplo,
la lactasa hidroliza a la lactosa en glucosa + galactosa; la
maltasa hidroliza la maltosa en dos moléculas de glucosa.
98
Proteínas
La pepsina gástrica y las enzimas pancreáticas (tripsina y
quimotripsina) producen oligopéptidos, dipéptidos y ami-
noácidos. Los dipéptidos se absorben más rápidamente
que los aminoácidos (dipeptidasas vellositarias). La mayo-
ría se absorben por transporte activo.
Grasas
Los triglicéridos de cadena larga por acción de la lipasa,
colipasa y sales biliares pasan a monoglicéridos y ácidos
grasos, y así penetran en las micelas, absorbiéndose por
difusión. Dentro de la célula son reesterificados a triglicé-
ridos, se recubren con apolipoproteínas y se convierten
en lipoproteínas que pasan a la linfa. Los ácidos grasos
derivados de triglicéridos de cadena media no precisan
enzimas pancreáticas para ser absorbidos, pasando di-
rectamente al enterocito y luego al sistema venoso portal
(sin reesterificar). La absorción de grasas es muy sensible
a cualquier proceso patológico y a la integridad de diversos
factores (mezcla inadecuada del contenido intestinal con
res, disminución de la hidrólisis por reducción o ausencia
de secreción pancreática; anomalías estructurales en la
mucosa; obstrucción linfática que dificulte el transporte de
quilomicrones y lipoproteínas). Esto hace que la medición
de la absorción de grasas sea el método preferido para
evaluar la integridad general del proceso de absorción
intestinal. Por ello, pese a su dificultad técnica es la prueba
de referencia clínica en el estudio de la absorción intestinal.
Colesterol
Ésteres de colesterol hidrolizados por la esterasa pan-
creática dan colesterol libre, que entra en la célula. Las
vitaminas liposolubles se absorben al formar micelas con
las sales biliares.
Otros
Agua y sodio: por vía paracelular y transcelular, me-
y
diante intercambio con otros iones.
y Hierro: ingestión en dieta normal: 15 a 25 mg/día con
absorción media de 0,5-1 mg (varón) y 1-2 mg (mujer). Se
absorbe por transporte activo en duodeno.
y Calcio: por transporte activo, regulado por la vitamina D
en el duodeno fundamentalmente.
y Vitamina B12 (cobalamina): en el estómago se une a una
proteína ligadora de cobalamina, para lo que precisa de
la acidez normal gástrica.
En el duodeno se desliga de dicha proteína (por acción
de las enzimas pancreáticas) y se vuelve a combinar con
el factor intrínseco (FI), que fue secretado en el estómago
por las células parietales. Al llegar al íleon, el complejo
cobalamina-FI se une a un receptor específico del en-
terocito y se absorbe mediante endocitosis. El FI no se
absorbe.
y Ácido fólico: por transporte activo.
Tema 25 Anatomía y fisiología del intestino

25.3. Exploraciones complementarias y Cromoendoscopia: tinción de la superficie de la mucosa

con azul de metileno o índigo carmín (ambos son coloran-
tes azulados). Inconvenientes: técnica laboriosa y lenta.
Estudios en heces

Prueba de la sangre oculta en heces: por su elevada

y
sensibilidad y especificidad para detectar cáncer colo-
rrectal es la prueba usada en el cribado del cáncer colo-
rrectal. Si esta sale positiva (≥10 μg Hb/g) se recomienda
colonoscopia.
y Coprocultivo y parásitos: estudio básico en toda dia-
rrea crónica, sobre todo en pacientes que provengan de
áreas con parasitosis endémicas y en niños (Giardia).
y Toxinas de C. difficile.
y Calprotectina fecal: es la proteína principal del total de
las proteínas citosólicas de los granulocitos. Su presencia
en las heces es directamente proporcional a la actividad
de los neutrófilos en la luz intestinal, marcador de acti-
vidad en la enfermedad inflamatoria intestinal (MIR 22,
147). Es una excelente prueba diagnóstica para seleccio-
nar aquellos pacientes con sospecha de EII que deben ser
investigados o para detectar un brote de la enfermedad.

Estudio radiológico con contraste

Figura 2. Cromoendoscopia aplicada sobre lesión adenomatosa plana.

Tránsito intestinal: introducción de papilla de bario. Si

y
se introduce directamente en yeyuno con SNG, se llama
enteroclisis. Indicado para valorar lesiones de mucosa.
Está prácticamente en desuso debido a la mayor infor-
mación y menor invasividad aportadas por la enterorre-
sonancia magnética (enteroRM) para la valoración de la
enfermedad de Crohn.
y Enema opaco: menor sensibilidad y especificidad que
colonoscopia. Indicado en diverticulosis, alteraciones de
la motilidad y compresiones extrínsecas.
Colonoscopia
De elección para ver colon y válvula ileocecal. Habitual-
mente también permite valorar los centímetros más dis-
tales del ileon.
y Principales complicaciones: hemorragia y perforación.
y Morbilidad del 0,5 al 1,3%: mortalidad del 0,02%.
y Complicaciones de la polipectomía endoscópica (1-2%):
sangrado, perforación e infección.
y Se debe retrasar en colitis muy activas, como en una
diverticulitis aguda grave o en un brote grave de colitis
ulcerosa.
y Cromoendoscopia electrónica (sistema Narrow Band Ima-
ging y otros similares): se obtiene mediante la aplicación
de filtros de luz acoplados al instrumento endoscópico,
que bloquean bandas específicas para solo dejar pasar
aquellas que son absorbidas por hemoglobina. El resul-
tado es una imagen de diferente color que permite ver
con mayor detalle los patrones vasculares de la mucosa
evaluada. Inconveniente: precisa un procesador especial.
Enteroscopia
Endoscopios especiales que por diversas técnicas permiten
visualizar el intestino delgado.
Gammagrafía isotópica
Inyección intravenosa de azufre coloidal o hematíes mar-
cados con Tc 99-m.
Actualmente poco usada, pues ha sido sustituido por la
cápsula endoscópica. La indicación principal es para el
diagnóstico de un divertículo de Meckel.
Sangrado mínimo diagnóstico: 0,1-0,5 ml/minuto.

Para aumentar la detección de lesiones planas u ocultas Cápsula endoscópica

tras haustras y mejorar la diferenciación de lesiones be-
nignas y malignas, se pueden añadir técnicas endoscópi-
cas a una colonoscopia normal. Estas técnicas son las de
elección en el screening de displasia de la enfermedad in-
flamatoria intestinal y están empezando a usarse también
con otras indicaciones (síndromes polipósicos y carcinoma
colorrectal de alto riesgo, esófago de Barrett o tumores
gastrointestinales planos). Tipos:
(MIR 18, 82; MIR 14, 87; MIR 10, 31)
El paciente se traga una microcámara que realiza fotogra-
fías de todo el tubo digestivo de forma automática, hasta
que se expulsa con las heces. Indicada en anemias por
pérdidas digestivas de origen no aclarado o enfermedad
de Crohn de intestino delgado.

99
Manual AMIR Digestivo y Cirugía General
25.4. Microbiota intestinal
Concepto y funciones
Entendemos por microbiota o microflora intestinal al
conjunto de microorganismos que de forma simbionte
conviven o se desarrollan en la superficie del tracto gas-
trointestinal. Está compuesta por 1014 bacterias y otros
microorganismos, lo que supone aproximadamente 1 kg
de peso de un adulto sano; contiene más genes que los
propios del ser humano. La densidad microbiana normal
va ascendiendo a lo largo del tubo digestivo, siendo de 103
células por mililitro en el duodeno y de 1012 en el colon. La
microbiota interviene en multitud de funciones fisiológicas
y homeostáticas normales, como el metabolismo energé-
tico y de sustancias, el normal desarrollo del sistema inmu-
nitario y del intestino e incluso el desarrollo neurológico a
través del llamado eje intestino-cerebro.
100
Relación con la patología y manipulación
terapéutica de la microbiota: trasplante de
microbiota fecal o "trasplante de heces"
Debido a su enorme importancia y a la mejor compren-
sión de las alteraciones en su composición y función, se ha
relacionado a la microbiota con diversas patologías como
el síndrome metabólico y la diabetes mellitus, trastornos
neurológicos, el síndrome de intestino irritable, el estre-
ñimiento crónico, la enfermedad inflamatoria intestinal
y, sobre todo, con la colitis pseudomembranosa por C.
difficile (ver manual de Infecciosas y Microbiología).
Se han realizado con éxito numerosos procedimientos de
trasplante fecal (introducción por colonoscopia o SNG de
una preparación de heces suspendidas en suero y filtrada)
de un donante sano a pacientes con colitis pseudomem-
branosa crónica que no responde a las líneas de trata-
miento habitual (vancomicina y fidaxomicina) y en casos de
colitis grave (fulminante) por C. difficile, con grandes tasas
de curación y escasos efectos secundarios.
Tema 26
Malabsorción
Autores: Sergio Sevilla-Ribota, H. U. Infanta Cristina (Parla, Madrid), Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, H. U. Infanta Cristina (Parla, Madrid), Eukene Rojo Aldama,
H. U. La Princesa (Madrid).

ENFOQUE MIR
Causas más frecuentes en nuestro medio
(MIR 13, 45; MIR)
Tema que podría llegar a ser muy extenso y al que dedicarle
demasiado tiempo sería muy poco rentable. Se detallan tan sólo
las enfermedades más frecuentes y preguntadas. Hay que me- ENFERMEDADES INTESTINALES
morizar las biopsias patognomónicas y prestar atención al so- Enfermedad de Crohn
brecrecimiento bacteriano (sobre todo a los factores de riesgo Enfermedad celíaca
para que se desarrolle). La enfermedad más importante de este Sobrecrecimiento bacteriano
tema es la celiaquía, que se estudia en el manual de Pediatría, Síndrome de inmunodeficiencia adquirida
tanto la infantil como la del adulto. Síndromes de intestino corto
Tuberculosis intestinal
Giardiasis
Concepto
ENFERMEDADES PANCREÁTICAS
Los conceptos separados tradicionalmente de maldiges- Pancreatitis crónica
tión (hidrólisis defectuosa de nutrientes) y malabsorción Fibrosis quística
(absorción mucosa defectuosa de nutrientes) no son útiles
en la práctica clínica, y por ello hablamos globalmente de ENFERMEDADES GÁSTRICAS
malabsorción.
Tradicionalmente, ante la presencia de malabsorción se Gastritis atróficas
usaba un complejo algoritmo de estudio, pero actualmente Cirugía gástrica
resulta mucha más efectivo utilizar un esquema basado
ENFERMEDADES HEPÁTICAS Y BILIARES
en las causas más frecuentes en nuestra área, buscando
primero la etiología, y confirmando y cuantificando en su Cirrosis hepática
caso la malabsorción más adelante. Cirrosis biliar primaria

ENFERMEDADES SISTÉMICAS
Fisiología
Enfermedades endocrinas:
Diabetes mellitus
Hipertiroidismo
Esófago
Hipotiroidismo
Enfermedades cardiacas:
Insuficiencia cardiaca congestiva
Estómago
Duodeno
Calcio Tabla 1. Causas de malabsorción en nuestro medio.
Hierro

Clínica (ver tabla 2)

Agua

Recuerda...
Biopsias patognomónicas de síndromes malabsortivos:
y Agammaglobulinemia: ausencia de células plasmáticas en la
Ileon terminal Yeyuno lámina propia.
Sales biliares Resto de micro y y Abetalipoproteinemia: enterocitos cargados de gotas de grasa.
Vit B12 macronutrientes
y Whipple: macrófagos en la mucosa con gránulos
citoplasmáticos PAS positivos, Ziehl-Nielsen negativos.
Figura 1. Absorción regional de nutrientes en intestino delgado y grueso.

101
Manual AMIR Digestivo y Cirugía General

MALABSORCIÓN DE SÍNTOMAS Y SIGNOS ESTASIS INTESTINAL

Principios inmediatos Alteraciones anatómicas:

Adelgazamiento
en general Diverticulosis del intestino delgado
Asas ciegas poscirugía
Grasas Esteatorrea Estenosis (enfermedad de Crohn, radioterapia, cirugía)
Anomalías motoras del intestino delgado:
Edemas, atrofia muscular, Diabetes
Proteínas
hipopituitarismo secundario Esclerodermia
Enteritis por radiación
Meteorismo y distensión Amiloidosis
Glúcidos
Diarrea ácida
COMUNICACIONES ANÓMALAS ENTRE EL
Hierro Anemia ferropénica, queilitis TRACTO GASTROINTESTINAL PROXIMAL Y EL DISTAL

Anemia megaloblástica, Fístula gastrocólica o yeyunocólica

B12 y fólico Resección de la válvula ileocólica
glositis

Calcio Tetania, osteomalacia CAUSAS MULTIFACTORIALES

Hipoclorhidria (gastritis atrófica)

Hemeralopia, xeroftalmía,
Vitamina A Estados de inmunodeficiencia
hiperqueratosis
(SIDA, inmunodeficiencia común variable)
Vitamina D Raquitismo y osteomalacia

Vitamina K Diátesis hemorrágicas Tabla 3. Causas más frecuentes de sobrecrecimiento bacteriano (MIR 16, 78).

Vitaminas B1-B6 Neuropatía periférica

y Malabsorción de proteínas: el daño del enterocito hace
HipoMg, hipoK, hipoP,
Alteraciones electrolíticas que haya un déficit de dipeptidasas, y además las bacte-
déficit de Zinc
rias consumen aminoácidos.
y Vitamina B12: por efecto competitivo con los mecanis-
Tabla 2. Resumen de las manifestaciones clínicas de la malabsorción. mos de absorción de la cianocobalamina.
y Folato: las bacterias sintetizan folato, por lo que podría
26.1. Enfermedad celíaca estar elevado.

(Ver manual de Pediatría)

26.2. Sobrecrecimiento bacteriano

Concepto

Es un síndrome de malabsorción atribuido a un número

excesivo de bacterias en el intestino, habitualmente en el
intestino delgado.

Etiología

(Ver tabla 3)

Tipos de malabsorción

El sobrecrecimiento bacteriano provoca una malabsorción de:

y Grasas: las bacterias desconjugan las sales biliares, con lo
que se malabsorben las grasas y las vitaminas liposolubles.
y Hidratos de carbono: las bacterias provocan daño al
enterocito causando déficit de disacaridasas, y además Figura 2. Esclerodermia. Tránsito gastrointestinal que muestra dilatación
las mismas bacterias consumen los hidratos de carbono. de la segunda y tercera porción del duodeno y del yeyuno, con cuadro
malabsortivo asociado.

102
Tema 26 Malabsorción

Clínica Las artralgias son el síntoma más frecuente y pueden

Los textos clásicos recogen el cuadro llamativo que sería:
esteatorrea (heces muy abundantes, brillantes y pegajo-
sas), distensión abdominal, dolor, pérdida de peso, edemas
o déficits vitamínicos específicos.
preceder en años al resto de síntomas. En fases más avan-
zadas puede provocar síntomas del SNC (demencia, nistag-
mos, oftalmoplejía), cardiacas (pericarditis, endocarditis),
pulmonares (derrame pleural), fiebre o hiperpigmentación.
Sin tratamiento puede llevar a la muerte del paciente.

Diagnóstico
Diagnóstico (MIR)
La gastroscopia con biopsia es la técnica de elección. La
El gold standard es el cultivo del aspirado yeyunal, pero biopsia de duodeno es patognómonica con macrófagos
no se practica fuera de investigaciones. Antiguamente, se en la lámina propia mucosa con gránulos citoplasmáticos
utilizaba también el test de Schilling. PAS positivos, Ziehl-Nielsen negativos (a diferencia de la
El test de glucosa y el test de lactulosa miden el aumento infección intestinal por M. avium intracelulare) y atrofia
de la concentración de hidrógeno en el aire aspirado pro- vellositaria.
ducido por la metabolización de la glucosa/lactulosa ma- Si hay dudas se debe hacer microscopía electrónica. El uso
labsorbida por las bacterias. Como problema, estos tests de la PCR cuantitativa en saliva y heces puede ser utilizado
tienen muchos falsos positivos y negativos. El test más de screening, pero el diagnóstico definitivo se realiza con la
sensible y específico es el test de la D-xilosa marcada con biopsia.
14C pero es un test muy poco disponible (MIR). El test de la
D-xilosa con 14C no es el mismo test que el de la D-xilosa
(no marcada), que se utilizaba antiguamente para detectar
patologías del enterocito y en este contexto no tendría
sentido (en el sobrecrecimiento bacteriano, el enterocito
es normal).
En resumen, ante los problemas referidos de los menciona-
dos tests, en la mayoría de ocasiones se llega al diagnóstico
por la conjunción de los 3 elementos clínicos siguientes, sin
recurrir a procedimientos invasivos (MIR 17, 81):
y Presencia de uno o más factores de riesgo de sobrecre-
cimiento.
y Clínica/alteraciones compatibles.
y Respuesta al tratamiento (MIR 21, 150).

Tratamiento
Figura 3. Biopsia duodenal que muestra macrófagos con gránulos PAS
positivos.
Lo más importante es corregir el factor desencadenante
(cuando ello es posible) y corregir el déficit nutricional.
Otro punto importante es el uso de antibióticos para
disminuir el sobrecrecimiento bacteriano. Se tienden a Tratamiento
usar ciclos de 7-14 días de tratamiento utilizando las dosis
mínimas eficaces, y a rotar fármacos. Parece que el mejor Se usa el tratamiento secuencial de ceftriaxona o penicilina
candidato sería la rifaximina, pero se ha utilizado también endovenosa, seguido de cotrimoxazol oral hasta completar
amoxicilina-clavulánico, cotrimoxazol, etc. un año de tratamiento.

26.3. Enfermedad de Whipple

Concepto Regla mnemotécnica

Querido WHIPPLE, estudiante del MIR:
Es un rara infección sistémica producida por un bacilo "AMA caDA DIA, aunque sea 1 AÑO CuTRe PASará"
gram positivo del grupo de los actinomicetos llamado Tro-
pheryma whipplei. Artralgias
MAlabsorción: pérdida de peso
Dolor Abdominal
Clínica DIArrea
Tratamiento: Ceftriaxina + 1 AÑO con CoTRimoxazol
Diagnóstico: macrófagos con inclusiones PAS+
Hay cuatro manifestaciones importantes: artralgias, pér-
dida de peso, diarrea y dolor abdominal.

103
Manual AMIR Digestivo y Cirugía General
26.4. Intolerancia a la lactosa
Concepto
La digestión defectuosa de la lactosa es la intolerancia más
común a carbohidratos y es debida a la deficiencia de la
lactasa, una disacaridasa situada en la superficie de las
vellosidades del enterocito.
Fisiopatología y clínica
La llegada de una fracción de lactosa no digerida al colon
hace que sea fermentada por la flora colónica con produc-
ción de lactato, ácidos grasos volátiles y gases (hidrógeno,
metano, dióxido de carbono...) que dan lugar a la clínica
de distensión o dolor abdominal, flatulencia excesiva e
incluso diarrea osmótica al sobrepasar la capacidad de
reabsorción de la mucosa del colon. Estas manifestaciones
suelen aparecer con posterioridad e intensidad variable,
por ello a menudo no se relaciona con la ingesta de lactosa.
Mantienen una clara relación con la cantidad total ingerida
y el grado de déficit de lactasa.
Tipos
Hipolactasia congénita: enfermedad autosómica recesiva
y dieta sin lactosa de por vida. Muchas personas creen ser
muy rara.
y Hipolactasia adquirida: determinada genéticamente
por el polimorfismo C/T-13910. Se caracteriza porque
las concentraciones de lactasa disminuyen progresiva-
mente con la edad. Aunque esto sucede en un 40% de la
población adulta, hay pacientes que toleran cantidades
determinadas de lactosa sin desencadenar ninguna sin-
tomatología. Por tanto, la malabsorción no implica una
intolerancia a la lactosa sintomática.
104
y Intolerancia secundaria: la actividad de la lactasa está
disminuida por la presencia de algún trastorno o pato-
logía de la mucosa intestinal. Esta situación es reversible
una vez restaurado el daño de la vellosidad intestinal,
aunque puede tardar semanas o incluso meses. Suele
aparecer en trastornos gastrointestinales agudos (in-
fecciones víricas o bacterianas), algunos fármacos o la
enfermedad celíaca.
Diagnóstico
Test del aliento de hidrógeno espirado: mide la concen-
y
tración de hidrógeno en el aire espirado tras una sobre-
carga oral de lactosa; se considera una prueba sensible,
específica y barata.
y Test de tolerancia a la lactosa: mide la respuesta glucé-
mica tras una sobrecarga de lactosa (menos sensible y
específico que el test del aliento).
y Test genético de persistencia de lactasa –polimorfismo
C/T-13910–: muy sensible, pero no permite diagnosticar
el déficit secundario de lactasa.
Tratamiento
Se debe hacer un diagnóstico preciso antes de iniciar una
intolerantes cuando en verdad no lo son, sino que padecen
un síndrome de intestino irritable.
El tratamiento consiste en introducir gradualmente los
lácteos hasta conocer el umbral de tolerancia y los alimen-
tos que más la determinan. Inicialmente optaremos por
disminuir el volumen de raciones de lácteos, pero incre-
mentando el número total y priorizando el consumo de
leches fermentadas, leches sin lactosa y quesos. Se puede
valorar la posibilidad de prescribir comprimidos de lactasa.
Tema 27
Diarrea
Autores: Eukene Rojo Aldama, H. U. La Princesa (Madrid), Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid), Íñigo Gredilla-Zubiría, H.
Quironsalud A Coruña (La Coruña).

ENFOQUE MIR
Causas

La diarrea aguda es poco preguntada y fundamentalmente se Infecciosas (ver manual de Infecciosas y Microbiología).
y
ve en Infecciosas, ya que la inmensa mayoría responden a esta
etiología (son virales y autolimitadas, sin tratamiento específi- - Productores de toxina: B. cereus, E. coli enterotoxigé-
co). Respecto a la diarrea crónica es muy importante conocer nico, Aeromonas.
las colitis microscópicas. - Invasión de mucosa: Salmonella, Shigella, Yersinia, Cam-
pylobacter.
- Infección sistémica: Legionella, psitacosis.
Concepto y mecanismos (MIR 19, 84) y No infecciosas.
- Fármacos, tóxicos, aditivos alimentarios.
Se define la diarrea como cualquier variación significativa
de las características de las deposiciones, respecto al há- - Colitis isquémica.
bito deposicional previo del paciente, tanto en lo que se - Enfermedad inflamatoria intestinal (no diagnosticada).
refiere a un aumento del volumen o de la frecuencia de las
heces, como a una disminución de su consistencia. - Radioterapia.
Básicamente se considera que existen cuatro mecanismos - Inflamación pélvica.
implicados en la fisiopatología de la diarrea:
- Síndrome de intestino irritable.
1. Aumento de la osmolaridad del contenido luminal (dia-
rrea osmótica).
La infección por C. difficile es la causa más frecuente de
2. Disminución de la absorción o aumento en la secreción diarrea aguda nosocomial, y puede presentarse tras el uso
intestinal (diarrea secretora). de casi cualquier antibiótico por vía oral o parenteral.
3. Alteraciones en la motilidad.
4. Exudación de sangre, moco y proteínas (diarrea infla- Características diferenciales entre
matoria). la diarrea inflamatoria y no inflamatoria

Desde un punto de vista práctico, tiene mucho más inte- Es importante detectar si la diarrea es de características
rés el enfoque diagnóstico basado en la presencia de una inflamatorias por ser ésta más grave.
serie de características que permiten distinguir entre los
pacientes.
DIARREA DIARREA NO
INFLAMATORIA INFLAMATORIA
27.1. Diarrea aguda
LOCALIZACIÓN Intestino grueso Intestino delgado
La diarrea aguda presenta una duración inferior a 15 días, VOLUMEN DE
normalmente es de origen infeccioso, autolimitada y + ++++
LAS HECES
no se consigue identificar el agente causal. Se transmite,
habitualmente, por vía fecal-oral y por la ingesta de agua ASPECTO DE Moco/sangre Acuosa
o alimentos contaminados por un microorganismo pató- LAS HECES
geno o una toxina preformada. Aspectos a considerar en la
anamnesis: viajes recientes, ingesta de fármacos (laxantes), URGENCIA ++++ ++
antibióticos, intoxicación alimentaria (familiares), homose-
xualidad masculina, inmunodeficiencia. TENESMO RECTAL +/− −

FIEBRE ++ −/+

Tabla 1. Características diferenciales de la diarrea inflamatoria y no in-

flamatoria.

105
Manual AMIR Digestivo y Cirugía General

Criterios de gravedad/ingreso hospitalario Colitis microscópica (linfocítica y colágena)

Diarrea inflamatoria.
y Definición y epidemiología
y Intolerancia oral. Patología en aumento, más frecuente en mujeres >60
y Deshidratación. años (en este grupo poblacional supone hasta el 20% de
los casos de diarrea crónica). Su causa exacta no se conoce
y Sepsis. pero se ha asociado al consumo de tabaco y de ciertos fár-
y Paciente >70 años. macos (como los inhibidores de la bomba de protones y los
inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina). Su
y Fiebre alta sostenida. principal característica es la ausencia de lesiones evidentes
en la colonoscopia convencional, por lo que el estudio ana-
y Enfermedades de base (linfoproliferativas, DM, cirrosis,
tomopatológico de la mucosa del colon es fundamental.
insuficiencia renal, SIDA).

Diagnóstico Clínica
El síntoma clave es la diarrea crónica acuosa sin produc-
tos patológicos (presente en todos los casos y necesaria
Datos clave:
y
para el diagnóstico), que puede ser nocturna y llegar hasta
- Si la clínica empieza <8 h de la ingesta sugiere el >10 deposiciones/día. Pueden presentarse otros síntomas
consumo de una toxina preformada (C. perfringens, S. relacionados como urgencia, incontinencia y dolor abdo-
aureus, B. cereus). minal. Un porcentaje importante de los pacientes cumplen
criterios de Roma IV para SII, del que debe hacerse el diag-
- Artritis reactiva: Salmonella, Shigella, Yersinia.
nóstico diferencial.
- Eritema nodoso: Yersinia.
- Guillain-Barré: C. jejuni. Diagnóstico y anatomía patológica (MIR)
- Síndrome hemolítico-urémico: E.coli enterohemorrá- En primer lugar es necesario descartar, con sus estudios
y
gico, C. jejuni, Shigella. correspondientes, otras causas de diarrea crónica orgá-
y Muestra de heces: si >3 leucocitos/campo indica diarrea nica: fármacos, infecciones y parasitosis, enfermedad
inflamatoria. celiaca, enfermedad inflamatoria intestinal, etc.

y Coprocultivo: obligatorio en diarrea inflamatoria de más

de 3 días de evolución, con criterios de gravedad, sospe- DIARREA CRÓNICA ACUOSA
cha de SIDA u homosexualidad masculina.
Osmótica
y Parásitos en heces: indicada si diarrea prolongada, viaje Laxantes osmóticos
a país tropical, inmunodeprimido, diarrea sanguinolenta Malabsorción de carbohidratos
con leucocitos en heces negativo, y homosexualidad Secretora
masculina. Se recogerán 3 muestras de días diferentes Malabsorción de ácidos biliares
para mejorar el rendimiento de esta prueba, pues la Enfermedad inflamatoria intestinal
emisión de parásitos a menudo es intermitente. Colitis microscópica (linfocítica y colágena)
y Sigmoidoscopia: si inmunodeprimido, homosexual con Laxantes estimulantes
proctitis (tenesmo rectal, urgencia, esputos rectales), Fármacos
sospecha de C. difficile. Alergias alimentarias
Alteraciones de la motilidad (diarrea posvagotomía,
síndrome de intestino irritable)
Tratamiento Causa endocrinológica (enfermedad de Addison,
hipertiroidismo, tumores neuroendocrinos)
Cáncer de colon, linfoma
(Ver manual de Infecciosas y Microbiología)
DIARREA CRÓNICA INFLAMATORIA
27.2. Diarrea crónica Enfermedad inflamatoria intestinal
Infecciosa (Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia,
Cuando su duración es superior a 4 semanas. Hay muchísi- Clostridium difficile, citomegalovirus, parásitos, amebiasis)
mas causas y en función de la sospecha diagnóstica se rea- Neoplasias (cáncer de colon, linfoma)
lizarán unas pruebas u otras (las importantes se explican
en el tema que trata la patología correspondiente). DIARREA CRÓNICA CON ESTEATORREA

Síndromes malabsortivos (celiaquía, Whipple, síndrome

Vipoma (síndrome de Verner-Morrison) de intestino corto, sobrecrecimiento bacteriano)
Síndromes de maldigestión (insuficiencia crónica del páncreas)

(Ver manual de Endocrinología)

Tabla 2. Causas de diarrea crónica.

106
Tema 27 Diarrea

y La colonoscopia característicamente será normal: se

deben tomar biopsias mucosas a lo largo de todo el colon
(los cambios histológicos suelen ser más evidentes en el
colon derecho). Distinguimos dos subtipos en función de
los hallazgos histológicos (ver tabla 3):
- Colitis linfocítica: caracterizada por daño del epitelio de
superficie e importante linfocitosis intraepitelial (más
de 20 por campo). Ausencia de banda subepitelial
gruesa de colágeno.
- Colitis colágena: su principal hallazgo definitorio es la
presencia de una banda gruesa (>10 µm) de colágeno
subepitelial (que se tiñe específicamente con tricró-
mico de Masson) (MIR 21, 152; MIR 16, 32).

Tratamiento
El tratamiento de elección son los esteroides de bajo paso
sistémico. Con budesonida se alcanza una respuesta clí- Figura 1. Esprúe colágeno. Atrofia de las vellosidades intestinales y depó-
nica espectacular en la gran mayoría de los pacientes. En sito de colágeno subepitelial.
segunda línea se han utilizado otros inmunosupresores,
con muy escasa evidencia, como azatioprina y antiTNF
(infliximab y adalimumab).

NORMAL COLITIS LINFOCÍTICA COLITIS COLÁGENA

LINFOCITOSIS INTRAEPITELIAL <5 LIE >20 LIE Normal o algo aumentada

BANDA DE COLÁGENO <3 µm Normal o algo aumentada >10 µm

SUBEPITELIAL

DAÑO DEL EPITELIO - + ++

DE SUPERFICIE

INFLAMACIÓN LÁMINA PROPIA ± ++ ++

LIE: Linfocitos intraepiteliales.

Tabla 3. Características histológicas de la colitis microscópica.

107
Tema 28
Enfermedad inflamatoria intestinal (EII)
Autores: Eukene Rojo Aldama, H. U. La Princesa (Madrid), Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid), Sergio Sevilla-Ribota, H. U. Infanta
Cristina (Parla, Madrid).

- Existe cierta asociación con la agammaglobulinemia y

ENFOQUE MIR la deficiencia de IgA.
La EII es uno de los temas fundamentales de Digestivo para el - En la EC se han detectado anticuerpos anti Saccha-
MIR. Es importante estudiar por comparación (tablas) la Colitis romyces cerevisiae (ASCA) y en la CU son frecuentes
Ulcerosa y la Enfermedad de Crohn. Respecto al tratamiento, los p-ANCA. Los anticuerpos no se relacionan con la
recuerda sobre todo el tratamiento del brote grave de CU. Un actividad ni el pronóstico de la enfermedad.
aspecto cada vez más preguntado es el cribado del CCR en este
y Ambientales: la incidencia de estas enfermedades es
grupo de pacientes de alto riesgo.
mayor en zonas urbanas y bien desarrolladas. El tabaco
empeora la EC y protege frente a CU (MIR), pero no se
conocen los mecanismos de estos efectos.
Definición
En resumen: algún factor ambiental, quizá la flora intestinal
normal, desencadena una respuesta inmune alterada (cito-
La EII es un grupo de enfermedades que cursan con infla-
tóxica sobre el intestino) en un individuo genéticamente
mación del tubo digestivo y que agrupa a la enfermedad de
predispuesto.
Crohn (EC), a la colitis ulcerosa (CU) y a la colitis inclasificable.

Epidemiología
Factores ambientales:
Factores intrínsecos: Infección
La máxima incidencia de EII ocurre entre los 15 y los 35 Genético Dieta
años y es similar en ambos sexos, observándose un nuevo Autoinmunidad Fármacos
repunte en la vejez para la EC. Durante los últimos años se Tabaco
ha observado un marcado aumento en la incidencia de la
EC (probablemente debido al segundo pico y al aumento
de la esperanza de vida), aunque la colitis ulcerosa sigue Figura 1. Esquema de etiopatogenia de la EII.
siendo la más frecuente en nuestro medio.

Etiopatogenia Regla mnemotécnica

El tabaco empeora la enfermedad de Crohn y protege de la CU:
La etiología de estas enfermedades es desconocida, aun- TABACROHN
que se ha avanzado en el conocimiento de su patogenia.
Entre los factores que se sabe que juegan un papel pato-
génico figuran:
Anatomía patológica (MIR)
y Genéticos: es frecuente (25%) que exista un familiar de
primer grado que también esté afectado. Hay determi-
La colonoscopia y la biopsia ayudan a definir la exten-
nadas razas donde la enfermedad es más prevalente
sión pero no siempre nos permiten hacer el diagnós-
(blancos y judíos):
tico diferencial entre colitis ulcerosa y enfermedad de
- Crohn está ligado al cromosoma 16 (mutación en gen Crohn (MIR 11, 36). De hecho, algunas veces, sobre todo en
NOD2). la EII colónica, es imposible el diagnóstico diferencial entre
ambas.
y Infecciosos: a pesar de ser una enfermedad inflama-
toria, hasta ahora no se ha identificado ningún agente (Ver tabla 1)
etiológico concreto. En los últimos años se está sospe-
chando que la EC es una respuesta anormal, reactiva, Por tanto, para definir el tipo de EII se emplean, además de
inflamatoria, ante la flora bacteriana intestinal normal. los criterios endoscópicos y anatomopatológicos, criterios
clínicos y radiológicos.
y Inmunitarios. La participación de estos factores se basa en:
(Ver tabla 2)
- Que los fenómenos inmunológicos son frecuentes en
estos pacientes, lo que explica algunas manifestacio-
nes extraintestinales.

108
Tema 28 Enfermedad inflamatoria intestinal (EII)

COLITIS ULCEROSA ENFERMEDAD DE CROHN

INFLAMACIÓN Mucosa (excepto en el megacolon tóxico) Transmural

ABSCESOS CRÍPTICOS Muy frecuentes Raros

(NEUTRÓFILOS)

GRANULOMAS NO No 40% de las piezas quirúrgicas (patognomónicos)

CASEIFICANTES

FIBROSIS + ++

Tabla 1. Diferencias anatomopatológicas entre CU y EC.

COLITIS ULCEROSA ENFERMEDAD DE CROHN

Continua
Discontinua (zonas afectas y zonas respetadas),
Colon y recto
desde boca hasta ano (MIR)
DISTRIBUCIÓN Proctitis 25%
Más frecuente ileocólica (40%), ileal 30% y colon 30%
Colitis izquierda 45%
Gastrointestinal alta en el 5%
Colitis extensa 15%

RECTO Afectado (100% casos) Con frecuencia respetado (50%)

ÍLEON TERMINAL No afectado (salvo ileítis por reflujo) Afectado en el 75% y, de forma aislada, en el 30%

Granular, eritematosa, friable

Pequeñas úlceras, lineales o serpiginosas, sobre
MUCOSA Exudados mucosos
una mucosa normal, empedrado, fisuras (MIR)
Hemorragias espontáneas

SEROSA Normal Se afecta con frecuencia

ESTENOSIS FIBROSAS Muy raras Frecuentes

FÍSTULAS ESPONTÁNEAS Casi nunca Enterocutáneas o internas en un 10%

PSEUDOPÓLIPOS Frecuentes (MIR) Raros

RIESGO DE Discretamente elevado Menor que en la colitis

CÁNCER DE COLON

LESIONES ANALES 10% 75%

Tabla 2. Diferencias endoscópicas (macroscópicas) entre CU y EC.

Clínica Las manifestaciones sistémicas como fiebre o pérdida de

La presentación clínica en ambas enfermedades viene muy
marcada por la localización.
(Ver tabla 3)
Colitis ulcerosa
Los pacientes con CU presentan diarrea con productos
patológicos (sangre, moco, pus) diurna y nocturna, de pe-
queño volumen, e incluso muchas veces sólo expulsan gas
con moco y sangre (esputo rectal) (MIR). Es característico
el “síndrome rectal”: tenesmo rectal (sensación de defe-
cación incompleta), urgencia e incontinencia fecal. El dato
más importante es la presencia de sangre en heces, ya sea
en forma de diarrea sanguinolenta o rectorragia.
peso son más frecuentes en la EC. El dolor abdominal tam-
bién es menos característico en la CU, donde se presenta
en forma de retortijones que se alivian con la deposición.
El 15% de los enfermos seguirán un curso grave. Son indi-
cadores de gravedad la fiebre, taquicardia, hipotensión y
dolor intenso.
La extensión de las lesiones en la CU tiene una implicación
pronóstica y terapéutica muy importante:
y Proctitis: afectación circunscrita al recto (15cm desde el
esfínter anal).
y Colitis izquierda: afectación de recto, sigma y colon
descendente hasta el ángulo esplénico.
y Colitis extensa: la inflamación rebasa el ángulo esplé-
nico, incluyendo la pancolitis.

109
Manual AMIR Digestivo y Cirugía General

COLITIS ENFERMEDAD
SINTOMATOLOGÍA
ULCEROSA DE CROHN

Dolor abdominal + +++

Diarrea De menor volumen Mayor

Fiebre + ++

Pérdida de peso + ++

Rectorragias +++ +

COMPLICACIONES LOCALES

Estenosis + ++
Figura 3. Megacolon tóxico.
Fístulas − ++

Abscesos − ++ Enfermedad de Crohn

Los síntomas de la EC son más heterogéneos que los de la
Megacolon tóxico + −/+ CU, pero por lo general incluyen diarrea de >6 semanas de
evolución, dolor abdominal o pérdida de peso. La enfer-
Malignización + −/+ medad de localización ileal, la más frecuente, se presenta
como diarrea de mayor volumen que la CU, sin sangre (en
Recurrencia tras
− + un 50%) ni síndrome rectal; dolor a nivel de la fosa ilíaca de-
colectomía
recha; y síntomas sistémicos (malestar general, anorexia,
fiebre, pérdida de peso). Si la enfermedad es colónica la
Lesiones perianales − ++
clínica es similar a la CU. Además, la afectación del intestino
delgado puede producir un síndrome de malabsorción.
Existen tres patrones de presentación clínica (MIR 11, 36):
Tabla 3. Manifestaciones clínicas de la EII.

Figura 2. Pioderma gangrenoso en un paciente con colitis ulcerosa.

La complicación más típica es el megacolon tóxico: dilata-

ción del colon no obstructiva ≥5,5 cm, total o segmentaria,
asociada a toxicidad sistémica (MIR). La dilatación se debe
a la afectación del tono neuromuscular provocado por una
intensa inflamación del colon.
Se puede desencadenar por inhibidores de la motilidad
(opiáceos, anticolinérgicos), hipopotasemia o la realización
de un enema opaco o de una colonoscopia en pleno brote
agudo grave. Cursa con dolor abdominal, íleo, distensión,
signos de peritonismo y afectación sistémica (fiebre, taqui-
cardia, shock). Elevada mortalidad por riesgo de perforación.
Tratamiento: nutrición parenteral, dosis altas de corticoi-
des intravenosos y antibióticos. Monitorización estrecha
clínico-analítico-radiológica. Si no hay respuesta en 24-48
horas, se realizará cirugía urgente mediante colectomía
total con ileostomía terminal, ya que la mortalidad sin Figura 4. Imagen de estenosis ileal (flechas) en paciente con enfermedad
cirugía puede ser >30%. de Crohn (tránsito intestinal baritado).

110
Tema 28 Enfermedad inflamatoria intestinal (EII)

y Inflamatorio: clínica predominante de diarrea y dolor y Colonoscopia total con cromoendoscopia (mediante
abdominal. métodos de tinción) y toma de biopsias en las zonas de
mucosa sospechosas de malignidad.
y Estenosante: normalmente a nivel ileocecal que provoca
clínica de crisis suboclusivas (MIR 16, 11). Es la técnica de elección para el cribado de la EII pues
detecta mejor la displasia, es barata y fácil de realizar.
y Fistulizante: fístulas entero-entéricas (las más frecuen-
Inconveniente: requiere más experiencia y mayor tiempo
tes), entero-urinarias, entero-genitales y entero-cutá-
de exploración.
neas. No incluye las fístulas anales. A veces pueden
provocar la formación de un absceso, siendo la localiza-
ción más frecuente a nivel de la fosa ilíaca derecha. La detección de displasia de alto grado (DAG) sobre una
mucosa plana (no sobre un pólipo) en la EII es indicación
de colectomía (MIR 15, 38). En la CU es necesario realizar
Aproximadamente un 30% de los pacientes con EC pueden
una panproctocolectomía con anastomosis ileo-anal y en
desarrollar la denominada enfermedad perianal. Ésta
la EC la cirugía es restrictiva (hemicolectomía izquierda o
es de curso independiente del brote, y por ello podemos
derecha). La displasia sobre una lesión bien delimitada
encontrar a veces mucha enfermedad perianal sin clínica
sobre un pólipo puede ser tratada mediante tratamiento
intestinal (MIR). La enfermedad perianal incluye fístulas,
endoscópico habitual (polipectomía endoscópica).
fisuras y abscesos perianales. La multiplicidad de las lesio-
nes, la localización atípica y el ser poco sintomáticas son las En caso de detectar la presencia de carcinoma colorrectal
que sugieren el diagnóstico de enfermedad. (CCR) durante el cribado, está indicado el tratamiento
del propio CCR (cirugía en todos los casos operables ±
quimioterapia; ± radioterapia neoadyuvante si se sitúa en
Diagnóstico de la enfermedad perianal el recto), en función de su localización y estadio (ver tema
30.3. Cáncer colorrectal) (MIR 17, 74).
Exploración perianal bajo anestesia por cirujano experto:
y
es el gold standard para el diagnóstico de la enfermedad
perianal. Permite delimitar el tipo de lesiones, su exten- Manifestaciones extraintestinales de la EII
sión y conocer la anatomía de los trayectos fistulosos.
Además permite la colocación de setones o sedales para
Las manifestaciones extraintestinales aparecen en el 35%
evitar el cierre prematuro de las fístulas (que puede con-
de los pacientes afectos de EII. Los pacientes con EC y los
ducir a la formación de un absceso).
pacientes con enfermedad perianal tienen más riesgo.
y Ecografía endoanal y RM pélvica: útiles para la detección Asimismo, la presencia de una manifestación extraintesti-
de abscesos, trayectos fistulosos y conocer la integridad nal identifica a pacientes con un curso más severo de EII.
esfinteriana.

Cáncer colorrectal en la EII (MIR 18, 79) Recuerda...

Todas las manifestaciones extraintestinales son
Aunque sólo el 1% de los carcinomas colorrectales son
más frecuentes en la EC que en la CU excepto el
debidos a la EII, su riesgo está aumentado 1-5 veces res-
pioderma gangrenoso, la colangitis eslerosante y el
pecto a la población general tras 30 años de enfermedad.
colangiocarcinoma (más frecuentes en la CU).
El riesgo es similar en la EC del colon que en la CU.
El carcinoma colorrectal de la EII se diferencia del carci-
noma de la población normal por ser más frecuentemente
multicéntrico y por tener una distribución más uniforme
por todo el colon. Las manifestaciones extraintestinales se pueden dividir en
dos grupos: las que son paralelas o dependientes al curso
Los pacientes con EII deben someterse a screening de de la enfermedad, y las que aparecen con independencia
carcinoma colorrectal mediante la realización de una del curso. El tratamiento de las paralelas es siempre el
colonoscopia a los 8-10 años del diagnóstico de la EII tratamiento del brote de la enfermedad intestinal
(MIR 16, 69), excepto en los pacientes con colangitis escle- (MIR 12, 34), mientras que las de curso independiente re-
rosante primaria (CEP) que deben empezar con colonosco- quieren un tratamiento específico de la manifestación ex-
pias de screening en el momento del diagnóstico de la CEP traintestinal.
(MIR 13, 2). El intervalo entre las colonoscopias de screening
viene determinado por los siguientes factores de riesgo:
pancolitis, >8 años de evolución, inflamación endoscópica
y/o histológica, pseudopólipos, historia familiar de CCR y
Recuerda...
colangitis esclerosante primaria.
El screening de displasia en la EII se debe realizar cuando Las manifestaciones extraintestinales que tienen un
el paciente está en remisión clínica. Puede realizarse me- curso independiente son: el pioderma gangrenoso, la
diante dos técnicas: colangitis esclerosante, la uveítis, la sacroileitis/espondilitis
anquilosante (y la enfermedad perianal) (MIR 20, 100).
y Colonoscopia total normal (con luz blanca) y toma de
biopsias al azar de los 4 cuadrantes cada 10 cm.
Inconveniente: baja detección de displasia.

111
Manual AMIR Digestivo y Cirugía General
Regla mnemotécnica
Patologías extra intestinales de curso independiente en EII
ElSA tiene Un PICOr en el ANO
Espondilitis anquilosante
SAcroileitis
Uveitis
PIoderma gangrenoso
COlangitis esclerosante
Enfermedad periANAL
Autora: Ely Jenssen
y Manifestaciones articulares: son las manifestaciones
extraintestinales más frecuentes, afectando un 20% de
los pacientes (ver manual de Reumatología).
Entre ellas se encuentra la osteoporosis en pacientes
con tratamientos corticoideos prolongados; para su
prevención, se asocia calcio y vitamina D al tratamiento
con esteroides.
y Manifestaciones dermatológicas (15%):
- Eritema nodoso (MIR 12, 34; MIR): manifestación cutá-
nea más típica. Son nódulos subcutáneos múltiples,
bilaterales, simétricos, calientes, dolorosos, de colora-
ción rojo violácea y de localización pretibial. Al curar no
dejan cicatriz. Son de curso paralelo.
- Pioderma gangrenoso: es más común en la CU y de curso
independiente. Se inicia como una pústula eritematosa
que se extiende desarrollando una úlcera de bordes
irregulares violácea y recubierta de pus. Es de origen
inmunológico y no infeccioso (cultivo repetido nega-
tivo). Se localiza sobre todo en las extremidades infe-
riores. Tratamiento: corticoides sistémicos, infliximab.
- Estomatitis aftosa: aftas orales. Es paralelo y más fre-
cuente en EC.
y Manifestaciones oculares (<10%): más frecuentes en EC:
- Epiescleritis: es la complicación ocular más frecuente
y de curso paralelo. Es un enrojecimiento ocular con
dolor sin pérdida de visión.
- Uveítis: se asocia a HLAB27 y es independiente del
brote. Cursa con enrojecimiento, dolor ocular, visión
borrosa y fotofobia. Es una urgencia oftalmológica por-
que puede producir ceguera. Tratamiento: corticoides
tópicos o sistémicos, infliximab.
y Manifestaciones hepatobiliares:
- Colangitis esclerosante primaria: se debe sospechar
ante una CU que presenta colestasis. Es de curso in-
dependiente, por lo que no se cura con la colectomía
(MIR). Su asociación supone un riesgo aumentado de
cáncer de colon y colangiocarcinoma.
- Otras (esteatosis grasa no alcohólica, colelitiasis).
y Manifestaciones hematológicas:
- Anemia de origen multifactorial (30%): es la complica-
ción hematológica más común. Puede aparecer por
sangrado, déficit de B12 o folato, por proceso crónico
o por toxicidad farmacológica.
112
- Tromboembolismo pulmonar y/o trombosis venosa
profunda (4%): en la actualidad es la principal causa
de mortalidad en pacientes con EII. La EII es un factor
de riesgo en sí mismo para trombosis tanto venosas
como arteriales. Aunque se asocian durante los brotes,
pueden suceder en remisión.
- Linfoma no Hodgkin.
y Manifestaciones nefrourológicas:
- Nefrolitiasis de ácido úrico o de oxalato cálcico.
- Amiloidosis secundaria: es una complicación infre-
cuente pero grave. Se manifiesta con proteinuria.
Diagnóstico
El diagnóstico se alcanza por la suma de
criterios clínicos, radiológicos, endoscópicos
y anatomopatológicos (aunque no todos tie-
nen que estar presentes). Para el diagnóstico
se utiliza principalmente la colonoscopia e
ileoscopia con toma de biopsias. La calpro-
tectina fecal también es útil en el diagnóstico
y el seguimiento, ya que es marcador de
actividad inflamatoria de la mucosa.
Para la evaluación de complicaciones (masas,
fístulas, abscesos) se utilizan la ecografía, la TC y la RM con
protocolo para valorar el intestino (enteroTC y enteroRM).
Respecto a las técnica de imagen en la EII, cada vez se
tiende a utilizar más las que no irradian (ecografía y RM)
para reducir la dosis a la que están expuestos los pacien-
tes, que en ocasiones son considerables. La enteroRM se
utiliza con mucha frecuencia en la EC ya que proporciona
información sobre la extensión, actividad y patrón (grado
de inflamación o de estenosis fibrosa) de lugares no acce-
sibles a estudios endoscópicos y sin la invasividad de
éstos. La cápsula endoscópica puede ser útil para valorar
la presencia de lesiones si se sospecha Crohn con afecta-
ción de intestino delgado, teniendo precaución en pacien-
tes con posibles estenosis debido al riesgo de retención de
la cápsula.
A B
Figura 5. A. Enema opaco en colitis ulcerosa, mostrando la imagen típica
en “botones de camisa”. B. Enema opaco en la enfermedad de Crohn con
afectación ileal, mostrando la imagen en “empedrado”.
Tema 28 Enfermedad inflamatoria intestinal (EII)
Figura 6: Rectoscopia de un paciente con colitis ulcerosa con actividad
moderada-grave. Se aprecia eritema y granularidad continuos, pérdida
del patrón vascular normal y exudados blanquecinos.
Fármacos disponibles para el tratamiento
Aminosalicilatos
También denominados 5-ASA, contienen en su estruc-
tura una molécula de ácido 5-aminosalicílico. Hoy en día
el fármaco utilizado es la mesalazina. Actúan en íleon
terminal y colon. Tienen pocos efectos adversos pero son
poco potentes. Presentación: oral, supositorios y espuma.
Indicaciones:
y Brote leve/moderado de CU.
y Tratamiento de mantenimiento en la CU.
No se recomienda su uso en la EC por su escasa potencia.
Corticoides
Se utilizan para el tratamiento de los brotes, donde son
más potentes que los aminosalicilatos. No sirven como
tratamiento de mantenimiento (no evitan las recaídas ni
alteran la historia natural) (MIR 10, 30).
y Corticoides sistémicos: son de alta potencia. Por ejem-
plo, prednisona oral, metilprednisolona i.v.
y Corticoides orales de acción tópica: son corticoides de
alta potencia, pero con efecto fundamentalmente tópico.
Tras absorberse en la mucosa intestinal, donde actúan,
van al hígado donde son convertidos a metabolitos in-
activos (primer paso hepático) y por ello tienen menos
efectos sistémicos que el resto de corticoides. Por ejem-
plo, beclometasona dipropionato oral y budesonida oral.
Budesonida se absorbe a nivel ileocecal y, por ello, es
muy útil en los brotes de EC ileocecal. La beclometasona,
por su parte, actúa a nivel colónico, por lo que se utiliza
fundamentalmente en brotes moderados de CU. Estos
corticoides de acción tópica pueden administrarse tanto
por vía oral como rectal.
Antibióticos
Metronidazol y ciprofloxacino. Indicaciones:
113
y Enfermedad perianal.
y EC con patrón fistulizante.
y EII con fiebre.
y Megacolon tóxico.
Inmunomoduladores
Azatioprina (o su metabolito activo 6-mercaptopurina):
y
inmunomodulador más utilizado en los pacientes con EII.
Se utiliza sólo como tratamiento de mantenimiento, de
forma indefinida, en las siguientes indicaciones:
- CU y EC corticodependiente.
- CU y EC con brote previo corticorrefractario.
- Prevención de la recurrencia posquirúrgica de la EC.
- EC con patrón fistulizante.
- Enfermedad perianal.
Su inicio de acción es lento, de manera que se deben
esperar unos 6 meses antes de asegurar la respuesta
clínica. Efectos adversos: molestias gastrointestinales (lo
más frecuente), mielosupresión (especialmente si hay
un polimorfismo genético de la enzima tiopurina me-
tiltransferasa; obliga a analíticas seriadas), pancreatitis
(idiosincrásico).
y Ciclosporina A: está indicada para brotes de CU corti-
correfractarios (MIR). Debido a sus efectos secundarios
(nefrotoxicidad, hipertensión, hiperplasia gingival), no se
emplea como tratamiento de mantenimiento, por lo que
una vez controlado el brote grave se sustituye por aza-
tioprina o 6-mercaptopurina. No es útil en enfermedad
de Crohn.
y Metotrexate: indicado en el mantenimiento de la EC
cuando por toxicidad o falta de eficacia no se puede
administrar azatioprina o 6-mercaptopurina. Efecto ad-
verso: toxicidad hepática.
Agentes biológicos (MIR)
Los agentes biológicos se indican para:
y Brote corticorrefractario de CU o EC.
y Tratamiento de mantenimiento tras remisión inducida
con un fármaco biológico.
y Mantenimiento en CU o EC tras fracaso de inmunomo-
duladores.
Además, existen situaciones especiales que van a ser in-
dicación de iniciar fármacos biológicos antes de agotar el
resto de tratamientos:
y Enfermedad perianal compleja.
y EC con patrón fistulizante.
y Manifestaciones extraintestinales graves.
Para evitar la pérdida de eficacia de los fármacos biológicos
a largo plazo, es habitual administrarlos junto con azatio-
prina (terapia combinada), incluso cuando la indicación de
iniciar el fármaco en primer lugar ha sido el fracaso de la
azatioprina.
Manual AMIR Digestivo y Cirugía General

Existen tres grupos principales de fármacos biológicos:
y Anti-TNFα: fueron los primeros, y a este grupo pertene-
cen la mayoría de los biológicos que se siguen utilizando
en EII. Son infliximab (administración i.v.), adalimumab
(administración s.c.) y golimumab (administración s.c.).
Todos ellos están indicados tanto en CU como en EC, con
la excepción del golimumab, que está aprobado única-
mente para la CU.
y Vedolizumab (administración i.v.): su diana es la inte-
grina α4β7 de los leucocitos. Al bloquearla, impide su
interacción con la molécula de adhesión adresina de la
mucosa 1 (MAdCAM-1) y su migración desde el torrente
sanguíneo al tejido intestinal (MIR 20, 46). Indicado en
CU y EC, tanto en brote como en mantenimiento. Por su
mecanismo de acción más selectivo, condiciona menos
inmunodepresión sistémica; por eso, es habitual utili-
zarlo en pacientes inmunodeprimidos o con tumores en
tratamiento oncológico activo.
y Ustekinumab (administración s.c.): inhibidor de las in-
terleucinas IL12, IL23. Indicado en CU y EC, tanto en brote
como en mantenimiento.
Tratamiento de los brotes de EII
Los brotes leves-moderados se manejan ambulatoria-
mente. Los brotes graves y aquellos leves-moderados que
no respondieron a corticoides orales precisan ingreso
hospitalario, tratamiento de soporte (nutrición enteral
o parenteral, si la enteral es insuficiente o mal tolerada) y a
veces antibióticos (ciprofloxacino o metronidazol).
Tratamiento del brote de colitis ulcerosa
Los pacientes con proctitis pueden ser tratados sólo con
tratamiento tópico.
En los brotes corticorrefractarios se debe considerar la
realización de una biopsia rectal para descartar la sobrein-
fección por citomegalovirus, que requiere tratamiento con
ganciclovir.
Brote leve 5-ASA (mesalazina) oral y tópica (vía rectal)

y Tofacitinib (administración oral): es un fármaco que No responde

inhibe selectivamente JAK kinasas, lo que atenúa las se-
ñales de activación de múltiples mediadores (interleu- 5-ASA oral y tópica +
quinas, interferón). Está aprobado para su uso en colitis Brote moderado
GC oral de acción tópica
ulcerosa, tanto en brote como en mantenimiento. Es
más novedoso, más caro, y sus efectos adversos todavía No responde
están por perfilar; en particular, se ha descrito un au-
mento del riesgo trombótico en pacientes que ya tengan 5-ASA oral y tópica +
factores de riesgo previos para enfermedad tromboem- GC oral 1 mg/kg/día
bólica, especialmente cuando se emplea a altas dosis.
Por todos estos factores, es habitual (aunque no obli- No responde
gatorio) que se inicie después del fracaso de otro trata-
miento biológico previo. Brote grave GC i.v. (1 mg/kg/día)

Corticorrefractario
Efectos adversos de los fármacos biológicos: reactivación (no responde tras 3-7 días)
de TBC, reactivación de VHB crónico, infecciones oportu-
nistas, neoplasias. Ciclosporina A i.v. o biológicos
manteniendo GC 1 mg/kg/día

Valoración pre-tratamiento con fármacos biológicos No responde

o inmunosupresores (MIR 14, 93)
Antes de iniciar tratamiento con inmunosupresores o fár- Cirugía
macos biológicos se deben solicitar las siguientes pruebas:
y Analítica con hemograma. GC: glucocorticoide.

y Serologías: VHC, VHB, VIH, parotiditis, sarampión,

rubeola, varicela. Según el resultado de estas serologías
se vacunará de VHB, varicela y/o triple vírica antes de ini-
ciar el tratamiento. Están contraindicadas las vacunas de
virus vivos durante el tratamiento.
Antes de iniciar tratamiento con fármacos biológicos, ade-
más, hay que realizar screening de tuberculosis mediante
dos pruebas:
y Radiografía de tórax.
y Mantoux (PPD) y/o test de detección de IFN-gamma
(IGRA).
Figura 7. Tratamiento del brote de CU (MIR 14, 83; MIR 13, 1).
Tratamiento del brote de enfermedad de Crohn
En un paciente con patrón clínico estenosante, lo que
predomina es la fibrosis y por eso el único tratamiento
efectivo es la cirugía de la estenosis. Como paso previo a
la cirugía se emplea tratamiento antiinflamatorio, que no
suele ser eficaz. Para evitar resecciones (peligro de sín-
drome de intestino corto), se realiza en muchas ocasiones
la dilatación quirúrgica de la zona estenótica (estenoplastia
o estricturoplastia).

114
Tema 28 Enfermedad inflamatoria intestinal (EII)
A continuación se expone el tratamiento del brote con
patrón clínico inflamatorio. En este caso se intenta evitar
al máximo la cirugía, ya que ésta no es curativa a diferen-
cia de lo que ocurre en la colitis ulcerosa. Por ello, en casos
con indicación quirúrgica en ocasiones se utilizan previa-
mente fármacos sin indicación aprobada como el certoli-
zumab pegol o el tofacitinib. Si se realiza finalmente
cirugía, debe limitarse al segmento afecto resecando la
menor cantidad posible de intestino (para evitar el sín-
drome de intestino corto).
Brote leve Brote moderado
Afectación exclusiva de
íleon terminal y ciego Otras localizaciones
Budesonida oral
No responde
Glucocorticoide oral 0,7-1 mg/kg/día
No responde
Brote grave Glucocorticoide i.v. (1 mg/kg/día)
Corticorrefractario
(no responde tras 3-7 días)
Biológico
No responde
Cambiar biológico
No responde
Cirugía
Figura 8. Tratamiento del brote de EC.
Tratamiento de mantenimiento de la EII
El algoritmo terapéutico está menos establecido que el
tratamiento de los brotes, y depende de la práctica de cada
hospital más que estar basado en la evidencia científica.
Como norma general, todo paciente que requirió corticoi-
des durante el brote debe recibir tras el mismo, además
del tratamiento de mantenimiento, una pauta corta des-
cendente de corticoides orales, hasta suspenderlos (no
pueden suspenderse bruscamente). Los corticoides no se
utilizan en terapia de mantenimiento a largo plazo por sus
efectos adversos.
Tratamiento de mantenimiento de la colitis ulcerosa
Tras un brote leve-moderado o un brote grave que respon-
dió a corticoides i.v., se utilizarán 5-ASA orales y/o tópicos.
En la colitis izquierda o proctitis suele ser suficiente el tra-
tamiento tópico. Para los pacientes corticodependientes
(que presentan un nuevo brote al ir disminuyendo o justo
115
al retirar la pauta descendiente de corticoides), se utiliza
azatioprina o 6-mercaptopurina en lugar de 5-ASA. Si fra-
casa, se utiliza infliximab o adalimumab.
Si el paciente tuvo un brote grave que fue corticorrefrac-
tario, se emplea azatioprina o 6-mercaptopurina (MIR). Si
el brote se controló con infliximab, puede utilizarse este
fármaco añadido a azatioprina como terapia de manteni-
miento.
Los pacientes sometidos a cirugía con proctocolectomía
total, como es curativa, no requieren ningún tratamiento
de mantenimiento.
Cirugía urgente de la CU Cirugía programada de la CU
Colectomía e Panproctocolectomía con
ileostomía terminal reservorio ileoanal
Figura 9. Cirugía urgente y programada de la CU.
Tratamiento de mantenimiento en
la enfermedad de Crohn
Dado que los 5-ASA no son efectivos, el tratamiento de
mantenimiento de inicio va a consistir en azatioprina o
6-mercaptopurina. Si éste fracasa, se escalará a trata-
miento biológico (infliximab, adalimumab, vedolizumab…),
solo o con azatioprina.
Tratamiento quirúrgico de la EII
Colitis ulcerosa
Se operan un 16% a los 5 años del diagnóstico y cuando
se hace suele ser curativa (colectomía). La cirugía nunca
se limitará únicamente al segmento afectado (MIR 11, 35).
y Cirugía urgente: la técnica quirúrgica consiste en colec-
tomía total e ileostomía terminal (MIR 12, 226), es decir,
se deja el recto in situ. Las indicaciones son: brote grave
que no responde a fármacos, megacolon tóxico que no
responde en 24-48 h, perforación y hemorragia masiva.
y Cirugía programada: la técnica de elección es la pan-
proctocolectomía total con anastomosis ileoanal,
que preserva la continencia mediante la creación de un
reservorio ileal (en general “en J”) y la conservación del
esfínter anal. Sus indicaciones son: displasia grave o neo-
plasia en biopsias (MIR), complicaciones extraintestinales
de difícil manejo, contraindicación o efectos adversos del
tratamiento médico, y retraso de crecimiento en niños.
La complicación tardía más frecuente de esta inter-
vención es la reservoritis (“pouchitis”) (MIR 10, 29), que
aparece en un tercio de los pacientes. Se manifiesta
con fiebre, diarrea y artromialgias. Suele responder al
tratamiento antibiótico, pero si no lo hace es necesario
reintervenir y desmantelar el reservorio.
Manual AMIR Digestivo y Cirugía General

Enfermedad de Crohn EII y embarazos

Hay que distinguir entre la cirugía de la enfermedad perianal
y la cirugía resectiva. En la enfermedad perianal sí está indi-
cado el abordaje quirúrgico precoz, ya que el drenaje de las
fístulas y los abscesos, junto con el tratamiento antibiótico
adecuado, es condición necesaria para que ésta mejore,
y puede incluso evitar o retrasar la escalada terapéutica.
La cirugía resectiva, en cambio, nunca es curativa en la EC.
Se realiza con más frecuencia que en la CU (un 46% a los 5
años), recidivando en el 75% de los casos.
Está indicada en: obstrucciones por estenosis (la indicación
más frecuente), hemorragia, perforación o fracaso del tra-
tamiento médico. Se tiende a hacer la mínima resección
eficaz posible, al contrario que en CU:
y Resección del segmento y anastomosis término-terminal.
y Estricturoplastia o plastia de las estrecheces, haciendo
una incisión longitudinal de la estenosis, y posterior re-
construcción transversal, evitando así las resecciones.
Recurrencia postquirúrgica: se ha descrito una recaída
clínica a los 3-5 años post-cirugía de EC. Para evitarlo, es
fundamental que los fumadores abandonen el hábito tabá-
quico, pues es un factor de riesgo de recidiva importante.
Por otra parte, todos los pacientes reciben metronidazol
3 meses tras la cirugía.
Además, se realiza profilaxis post-cirugía con azatioprina
en pacientes de alto riesgo:
y Alto riesgo: fumadores, patrón fistulizante, varias resec-
ciones.
y Bajo riesgo: no fumadores, patrón estenosante, primera
resección. En estos pacientes se hará colonoscopia con
ileoscopia de control, y si tuvieran actividad endoscópica
se inicia tratamiento.
La fertilidad no está disminuida, excepto en pacientes con
enfermedad activa o mujeres con reservorio ileoanal. Los
hijos de padres con EII tienen un riesgo aumentado de
padecer la enfermedad, especialmente en la enfermedad
de Crohn (2%), con un patrón de herencia complejo no
mendeliano.
El mejor momento para el embarazo es meses después de
alcanzar la remisión. Si no hay actividad en la concepción,
la probabilidad de brote son las mismas que fuera del
embarazo. Cabe destacar que los brotes en el embarazo
y lactancia aparecen frecuentemente en relación con el
abandono de la medicación, y por ello es importante man-
tener el tratamiento. En caso de brote, hay que tratarlo
adecuadamente y rápido pues lo peor para el feto y la
madre es la enfermedad activa.
Fármacos contraindicados en el embarazo (MIR): me-
trotrexato, metronidazol (durante todo el embarazo) y
ciprofloxacino (durante el primer trimestre). Azatioprina,
6-mercaptopurina y biológicos son en general considera-
dos como seguros, si bien se debe consensuar la actitud
con la paciente.
Se recomienda cesárea en pacientes con enfermedad pe-
rianal grave y en pacientes con reservorio ileoanal.

Tratamiento de la enfermedad perianal

Antibióticos (ciprofloxacino y metronidazol): son eficaces

y
y pueden mantenerse hasta 6 meses.
y Inmunosupresores (azatioprina o 6-mercaptopurina):
indicado en pacientes refractarios a antibióticos, con
recidivas frecuentes o en fístulas complejas.
y Infliximab (asociado a inmunosupresor): en enfermedad
perianal refractaria a antibióticos e inmunosupresores.
y Adalimumab: en ausencia de respuesta a infliximab.
y Cirugía: siempre intentando que sea mínimamente
invasiva y preservando la continencia fecal. En caso de
abscesos perianales, el drenaje es el tratamiento de
elección. En pacientes con fístulas, la colocación de un
sedal o setón asociado a tratamiento médico es el mejor
tratamiento.

116
Tema 29
Síndrome de intestino irritable
Autores: Eukene Rojo Aldama, H. U. La Princesa (Madrid), Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid), Sergio Sevilla-Ribota, H. U. Infanta
Cristina (Parla, Madrid).
ENFOQUE MIR
Patología extremadamente frecuente en las consultas de Apa-
rato Digestivo. Es un tema corto, recientemente preguntado por
lo que es conveniente conocerlo en profundidad ya que es muy
rentable. Los criterios de Roma se han actualizado en 2016 y ya
van por su cuarta versión.
Concepto y epidemiología
Es un trastorno funcional del aparato digestivo, es decir,
se asume que el paciente con SII no presenta ninguna
alteración bioquímica o estructural que pueda justificar
la naturaleza de los síntomas. La prevalencia de SII oscila
entre el 5-15% de la población, siendo más frecuente en
mujeres de mediana edad. Típicamente cursa en brotes,
con períodos de mayor sintomatología alternando con
períodos de remisión.
Etiopatogenia
Es desconocida. Se han postulado alteraciones de la mo-
tilidad intestinal, fenómenos de hipersensibilidad visceral,
factores psicológicos, mecanismos inflamatorios sutiles y
una disfunción del eje cerebrointestinal, entre otros.
Clínica
Se caracteriza por la presencia de dolor abdominal recu-
rrente asociado a alteraciones del ritmo deposicional, ya
sea en forma de estreñimiento, de diarrea (a veces con
deposiciones con moco), o de ambas. La hinchazón y la
distensión abdominal son muy frecuentes y en ocasiones
muy molestas para los pacientes. Los síntomas pueden
agravarse con el estrés o con ciertos alimentos. La explora-
ción física es normal, al igual que los datos de laboratorio,
las pruebas de imagen y la colonoscopia. Es importante
detectar que los pacientes no tengan una causa orgánica,
especialmente en caso de diarrea crónica. Los signos de
alarma que orientan a pensar en enfermedad orgánica
son (MIR 21, 149; MIR 12, 33):
y Inicio de los síntomas a partir de los 50 años.
y Fiebre.
y Pérdida de peso no intencionada.
y Síntomas nocturnos.
y Sangre en heces.
y Diarrea o estreñimiento grave.
117
y Diarrea tras ingesta previa de ATB.
y Historia familiar de cáncer de colon, enfermedad infla-
matoria intestinal o enfermedad celíaca.
y Antecedentes personales de cáncer de colon.
y Datos sospechosos de enfermedad celiaca: osteoporosis,
ferropenia, infertilidad, diabetes tipo 1, hipotiroidismo.
La enfermedad celiaca, dada su gran prevalencia, debe-
ría ser siempre excluida con una serología.
Diagnóstico (MIR)
Al ser un trastorno funcional (no orgánico), el diagnóstico
es de exclusión, tras haber descartado otras patologías. No
obstante, dada su prevalencia y para evitar numerosas
exploraciones, se han creado unos criterios clínicos positi-
vos para facilitar el diagnóstico.
CRITERIOS DE ROMA IV PARA EL SII
Presencia de dolor abdominal recurrente que debe
estar presente al menos un día a la semana, asociado
a dos o más de las siguientes características:
y Se asocia a la defecación.
y Está relacionado con un cambio en la frecuencia de las
deposiciones.
y Está relacionado con un cambio en la consistencia de las
deposiciones.
Los criterios deben cumplirse durante los últimos
tres meses y los síntomas, haber comenzado un
mínimo de seis meses antes del diagnóstico.
Tabla 1. Criterios diagnósticos Roma IV para el síndrome del intestino irritable.
Exploraciones complementarias a realizar
A todos los pacientes antes de dar el diagnóstico se
y
recomienda: analítica con hemograma, albúmina, calcio,
T. Protrombina, ferritina, folato, proteína C reactiva, hor-
monas tiroideas y anticuerpos antitransglutaminasa IgA.
y A partir de los 50 años realizar tanto en estreñimiento
como diarrea el test de sangre oculta en heces.
y En caso de diarrea se recomienda hacer de forma es-
calonada las siguientes pruebas: Parásitos en heces.
Calprotectina fecal. Test de sangre oculta en heces. Test
de aliento lactosa, fructosa/sorbitol. Ensayo empírico con
rifaximina por si se tratara de sobrecrecimiento bacte-
riano. SeHCAT para descartar diarrea por ácidos biliares.
Manual AMIR Digestivo y Cirugía General

y Colonoscopia: si calprotectina fecal elevada o test de
sangre oculta en heces positivo. Además, en pacientes
con diarreas de intensidad importante se indicará con
y Alimentación: dieta rica en fibra en caso de predominio
ileoscopia y biopsias escalonadas de la mucosa del colon
para descartar enfermedad inflamatoria y colitis micros-
cópica (MIR 18, 86).
y Si antecedentes familiares o datos que podrían sugerir
enfermedad celiaca: estudio genético (HLADQ2/DQ8) o
en su defecto gastroscopia con biopsias duodenales.
y Fármacos:
y Dolor en hipocondrio derecho: ecografía abdominal.
Tratamiento
Establecer una buena relación médico-enfermo es
y
fundamental: para evitar que el paciente se realice
miles de pruebas innecesarias y acuda a varios médicos
por su enfermedad es importante explicar muy bien el
diagnóstico, pronóstico y posibles tratamientos. Para ello
es muy importante la empatía.
de estreñimiento y pobre en fibra no digerible si mucha
hinchazón. Hay pacientes que pueden mejorar con una
dieta sin gluten o con una dieta baja en FODMAP (“fer-
mentable oligosaccharides, disaccharides, monosaccha-
rides and polyols”) pero todavía hay pocos estudios.
- Espasmolíticos: si dolor abdominal. Por ejemplo, bro-
muro de octilonio.
- Fibra o laxantes osmóticos: si estreñimiento.
- Antidiarreicos: si diarrea. Por ejemplo, loperamida.
- Linaclotide: fármaco con efecto laxante y analgésico
indicado en el SII con predominio de estreñimiento.
- Antidepresivos tricíclicos: disminuyen la sensibilidad
visceral. Por ejemplo, amitripilina.

118
Tema 30
Tumores del intestino delgado y grueso
Autores: Eukene Rojo Aldama, H. U. La Princesa (Madrid), Sara Pérez Ramírez, H. G. U. Gregorio Marañón (Madrid), Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro
(Majadahonda, Madrid).
ENFOQUE MIR
Debemos estudiar todo el apartado de cáncer colorrectal, es de
máxima importancia. El cáncer hereditario es importante. Los
síndromes polipósicos son poco preguntados, por lo que con un
esquema recordatorio es suficiente. Aprende bien los tipos y los
factores de riesgo de malignización de un pólipo.
30.1. Pólipos colorrectales
Se denomina pólipo a todo tumor circunscrito que protruye
desde la pared hacia la luz intestinal. La gran mayoría de
los pólipos de colon y recto son <1 cm. Según la superficie
de fijación a la pared intestinal, los pólipos pueden ser
pediculados, planos o sésiles. Según la clasificación histo-
lógica pueden ser:
Pólipos adenomatosos o adenomas (60-70%)
Proliferación no invasiva de células epiteliales. En función
del componente histológico predominante (tubular o ve-
lloso) pueden ser subclasificados en: adenomas tubulares
(<20% de componente velloso), que suponen un 85% del
total; adenomas vellosos (>80% de componente velloso),
5% del total; y túbulo-vellosos (no cumplen ninguno de los
criterios anteriormente descritos), 10% del total.
En función de las anormalidades citológicas y estructurales
pueden diferenciarse en displasia de bajo grado y displasia
de alto grado (este término es equivalente a carcinoma in
situ o intramucoso, estadio Tis de la clasificación TNM).
Los adenomas constituyen la lesión de partida de la vía
tradicional de la carcinogénesis, responsable de hasta el
75% de los carcinomas colorrectales (CCR). La secuencia
adenoma-adenocarcinoma tiene una duración media
entre 10-15 años.
PREVALENCIA
PÓLIPO HIPERPLÁSICO +++
PÓLIPO/ADENOMA
SERRADO SÉSIL
++
SIN DISPLASIA
CON DISPLASIA
ADENOMA SERRADO + Sésil o pediculado
TRADICIONAL
Tabla 1. Clasificación de las lesiones serradas.
Pólipos serrados (10-30%)
Su rasgo morfológico típico es el perfil en “dietes de sierra”
del epitelio de la cripta. Dentro de esta categoría pueden
distinguirse 3 subtipos (ver tabla 1):
y Pólipo hiperplásico (PH): los más frecuentes dentro
de la estirpe serrada (85% del total). Tamaño medio en
torno a 5 mm. Coloración pálida o similar al resto de
mucosa. Principalmente localizados en sigma y recto.
La incidencia de displasia de alto grado sobre los PH es
excepcional, y el riesgo de CCR es despreciable si son <5
mm y están en colon izquierdo.
y Adenoma/pólipo serrado sésil (A/PSS): son lesiones
preneoplásicas, con una 10-13% de prevalencia de dis-
plasia de alto grado (consideradas la lesión de partida de
CCR por la vía serrada de la carcinogénesis).
Morfología sésil o plana, color pálido similar a la mucosa
circundante, bordes mal definidos (forma de nube) y sue-
len estar recubiertos de moco amarillento. Su tamaño
medio supera los 10 mm y en su mayoría (>80%) se loca-
lizan proximales a colon descendente.
Dadas sus características endoscópicas estas lesiones
son muy difíciles de localizar y de resecar de forma com-
pleta, por ello se ha teorizado sobre su posible relación
con el CCR de intervalo (aquel que aparece entre 2 colo-
noscopias).
y Adenoma serrado tradicional (AST): muy poco fre-
cuentes. Aparecen de forma preferente en colon distal.
Otros (10-20%)
Pólipos hamartomatosos: son consecuencia de la proli-
y
feración de células maduras de la mucosa. Se presentan
principalmente en el contexto de algunas entidades clí-
nicas: la poliposis juvenil, el síndrome de Peutz-Jeghers y
los síndromes polipósicos PTEN (ver tabla 2).
MORFOLOGÍA LOCALIZACIÓN POTENCIAL MALIGNO
Sésil/plano Recto/sigma −
Sésil/plano Colon derecho
+
++
Recto/sigma ++
119
Manual AMIR Digestivo y Cirugía General

y (Pseudo)pólipos inflamatorios: se forman como con- Tratamiento

secuencia del proceso regenerativo de un foco inflama-
torio, por lo que carecen de potencial de degeneración
neoplásica. Frecuentes en enfermedad inflamatoria
intestinal.
y Pólipos fibrinoides: patología submucosa sin potencial
de malignización.
Pólipo sésil Pólipo pediculado
Figura 1. Imagen endoscópica de diferentes formas de pólipos. El pólipo
pediculado de la derecha va a ser extirpado de forma endoscópica.
El tratamiento de elección de los adenomas
colorrectales es la polipectomía endoscópica
y colonoscopia de control en función del nú-
mero, tamaño e histología de los pólipos en 1,
3, 5 o 10 años (MIR), pero en algunos adeno-
mas se debe realizar la resección quirúrgica.
Siempre se debe realizar un análisis histológico ya que en
los casos dónde se encuentren focos de displasia de alto
grado o carcinoma in situ (no sobrepasa la muscularis
mucosae (MIR)), la resección endoscópica es suficiente
(MIR 16, 226; MIR). Sin embargo, si muestra carcinoma inva-
sivo (afectación de la submucosa) debe procederse a una
colectomía segmentaria por riesgo de diseminación.
La polipectomía endoscópica puede complicarse en forma
de hemorragia (<5%) o perforación (1/1000), especialmente
si los pólipos son de gran tamaño, planos y/o situados en
el colon derecho.

30.2. Cáncer colorrectal hereditario

Mucosa Los síndromes de CCR hereditario representan el 5% de los

CCR y son provocados por mutaciones con alta penetrancia
Muscularis mucosa que normalmente se heredan de forma autosómica domi-
nante. Este grupo incluye (ver tabla 2):
Submucosa
y Síndromes polipósicos (>10 pólipos):
Muscularis propia
- Poliposis de tipo adenomatoso.
- Poliposis adenomatosa familiar (PAF): incluye los
Vaso sanguíneo
subtipos clínicos: poliposis adenomatosa familiar ate-
nuada, síndrome de Gardner, síndrome de Turcot.
Ganglios
- Poliposis asociada al gen MUTYH.
Figura 2. Capas del colon. - Poliposis de tipo serrado: síndrome de la poliposis
serrada.
- Poliposis de tipo hamartomatoso: síndrome de Peutz-
Recuerda... Jeghers, poliposis juvenil y síndrome de Cowden.

Factores de riesgo para malignización: y Síndromes no polipósicos (<10 pólipos):

y Adenoma velloso - Síndrome de Lynch (cáncer colorrectal hereditario no
y Pólipo/adenoma serrado sésil o serrado tradicional polipósico).
y Tamaño >1 cm
y Displasia de alto grado - Cáncer colorrectal familiar tipo X.

Clínica
Generalmente no tienen traducción clínica. En los casos
sintomáticos, la anemia crónica y la rectorragia constitu-
yen las manifestaciones más frecuentes. Los adenomas
localizados en el recto pueden manifestarse con tenesmo
y emisión rectal de sangre y moco. En ocasiones, los ade-
nomas vellosos en esta localización liberan cantidades
elevadas de moco rico en potasio que pueden conducir a
hipopotasemia y alcalosis metabólica.
Recuerda...
El síndrome de Cronkhite-Canada es una forma de CCR
no hereditario (MIR 14, 81) (probablemente de origen
autoinmune) que se caracteriza por la presencia de pólipos
a lo largo de todo el tracto digestivo excepto el esófago y
por tener un riesgo aumentado de CCR. Además se asocia
a otras manifestaciones como onicodistrofia, alopecia,
hiperpigmentación cutánea y malabsorción intestinal.

120
Tema 30 Tumores del intestino delgado y grueso

MANIFESTACIONES SCREENING
HERENCIA PÓLIPOS TUMORES
EXTRACOLÓNICAS FAMILIARES

y <10 pólipos. y Tipo 1: CCR. y Colonoscopia.

y Adenoma. y Tipo 2: CCR, y Ecografía
HAD
SÍNDROME y Secuencia endometrio, transvaginal.
Genes MMR (MLH1, No
DE LYNCH adenoma- estómago,
MSH2, MSH6)
carcinoma urinario, etc.
acelerada.

y Cientos o miles y Pólipos y Hipertrofia y Endoscopia alta.

<1 cm. comienzan a los epitelio y Colonoscopia.
y Adenomas. 15 años Cáncer a pigmentario y Gen APC.
ADENOMAS

y Cáncer colon los 40 años. retina

izquierdo y recto y Adenomas y (MIR 16, 68).
(excepto PAF adenocarcinoma y Síndrome
POLIPOSIS atenuada colon duodenal (2.ª de Gardner:
ADENOMATOSA HAD
derecho). causa de muerte) osteomas,
FAMILIAR Gen APC (crom 5)
y Tumores t. desmoides,
(MIR 11, 37) desmoides (3.ª fibromas.
causa muerte). y Síndrome de
y Otros: cáncer de Turcot: tumores
tiroides, cáncer sistema nervioso
de páncreas central.
(MIR).

y Hamartomas. y Cáncer colon. y Pigmentación y Endoscopia

y Intestino delgado y Cáncer mama. periorificial piel alta y baja.
> colon. y Cáncer de y y mucosas. y Cápsula
SÍNDROME DE páncreas. endoscópica.
HAD
y Otros: estómago, y Ecoendoscopia
HAMARTOMAS

PEUTZ-JEGHERS
ovario. pancreática.
y Examen
ginecológico.

y Hamartomas y y Cáncer colon. y Malformaciones y Endoscopia

POLIPOSIS adenomas. y Otros: estómago. congénitas. alta y baja.
HAD
JUVENIL y Rectosigma.
y Niños.

Tabla 2. CCR hereditario.

Poliposis adenomatosa familiar Se ha descrito una variante denominada poliposis adeno-

Definición
La poliposis adenomatosa familiar (PAF) es la enferme-
dad más importante de los síndromes de poliposis (ver
tabla 2). Es poco frecuente, representando menos de un 1%
de los tumores de colon. Se debe a una mutación en el gen
APC del cromosoma 5 que se hereda de forma autosómica
dominante.
Se caracteriza por la aparición de múltiples pólipos adeno-
matosos (>100) a lo largo de todo el intestino grueso, y que
suelen iniciarse a partir de la pubertad.
El diagnóstico se realiza tanto por las características clíni-
cas (presencia de más de 100 pólipos adenomatosos en el
colon), como por el diagnóstico genético al identificar una
mutación patogénica en el gen APC. Se detectan mutacio-
nes germinales de APC en más del 90% de los individuos
con PAF clásica. La PAF tiene una un patrón de herencia
autosómico dominante. Aproximadamente el 30% de los
casos de PAF se originan por mutaciones germinales de
novo del gen APC.
matosa familiar atenuada (PAFA) que se caracteriza por
un inicio más tardío, un menor número de pólipos, cáncer
en el colon derecho en lugar de rectosigma y cáncer hacia
los 50-60 años.
Manifestaciones
Un 40% de los pacientes con PAF presentan manifestacio-
nes extracolónicas asociadas. Entre las más frecuentes,
destacan las lesiones gastrointestinales con pólipos gás-
tricos, adenomas y adenocarcinomas en duodeno, que
obligan al cribado con endoscopia alta a partir de los 25
años para la detección precoz de estas lesiones. Otras
manifestaciones son la hipertrofia congénita del epitelio
pigmentario de la retina, tumores de partes blandas
(desmoides, fibromas), osteomas, quistes epidermoides
y neoplasias extraintestinales (tiroides, páncreas, sistema
nervioso central y hepatoblastomas).

121
Manual AMIR Digestivo y Cirugía General
Cuando la PAF se asocia a osteomas y tumores de partes
blandas (quistes epidémicos, fibromas y tumores desmoi-
des), se denomina síndrome de Gardner. De igual ma-
nera, en el síndrome de Turcot, la PAF se asocia a tumores
del SNC, generalmente meduloblastomas.
Regla mnemotécnica
Poliposis adenomatosa familiar
Pólipos – Pubertad
Cáncer – Cuarenta años
Regla mnemotécnica
El síndrome de TURCOT se asocia a
tumores del SNC (CABEZA DE TURCO).
Tratamiento (MIR 11, 37)
El tratamiento de la PAF debe ser siempre quirúrgico
antes de los 25 años, de elección proctocolectomía con
reservorio ileal y anastomosis ileoanal. También puede
plantearse colectomía con anastomosis ileorrectal (menor
morbilidad postoperatoria y mejores resultados funciona-
les) en función de edad de diagnóstico, fenotipo, historia
familiar y decisión del paciente.
Seguimiento recomendado: rectoscopia cada 6-12 meses
si existe remanente rectal, o cada 2 años en caso contrario.
El tratamiento de la PAF atenuada es eminentemente en-
doscópico. Si no es posible, el tratamiento alternativo debe
ser quirúrgico con opciones similares a las propuestas para
la PAF clásica.
A pesar de que existe evidencia de la regresión de adeno-
mas con el uso prolongado de AINE (sulindac, celecoxib…)
su uso como quimioprevención en PAF/PAF atenuada no
está contemplada en ninguna guía clínica.
Síndrome de Lynch
(cáncer colorrectal hereditario no polipósico)
A pesar del nombre “no polipósico”, este tipo de carcinoma
asienta también sobre pólipos adenomatosos, localizados
a nivel de intestino grueso y con alto poder de maligniza-
ción. Sin embargo, no es habitual encontrar gran cantidad
de pólipos en el colon (a diferencia de la PAF, donde pode-
mos encontrar hasta más de cien), sino que éstos existen
en pequeño número, de ahí su nombre. Es la forma más
frecuente de cáncer colorrectal (CCR) hereditario (2% de
todos los cánceres colorrectales).
Los individuos con síndrome de Lynch se caracterizan por
un incremento del riesgo de cáncer a lo largo de su vida: 50-
80% para CCR; 25-60% para cáncer de endometrio en muje-
res; 6-13% de cáncer gástrico; y 4-12% de cáncer de ovario.
Su herencia es autosómica dominante con penetran-
cia alta. Se debe a mutaciones en genes reparadores
del DNA (MMR), como MSH2, MSH6, MLH1 y PMS2
(MIR 19, 52; MIR 12, 212). Estos genes participan en la repa-
ración del ADN y mutaciones en ellos originan acumulación
de errores somáticos en distintos genes, lo que aumenta
la frecuencia de cáncer. Los microsatélites son secuencias
122
repetidas de nucleótidos que son particularmente suscep-
tibles de adquirir errores durante la replicación del ADN,
especialmente si hay un defecto en los genes MMR, lo
que se evalúa al comparar el número de nucleótidos en
regiones de microsatélites en el tejido tumoral respecto al
normal; cuando son inconsistentes se dice que hay MSI un
estado de inestabilidad de microsatélites (MIR 11, 206).
Tipos de síndrome de Lynch
Síndrome de Lynch tipo I (MIR 20, 131): sólo CCR, típi-
y
camente en colon derecho. Son frecuentes los tumores
metacrónicos.
y Síndrome de Lynch tipo II: el tumor extracolónico más
frecuente es el cáncer de endometrio. Otras neoplasias
cuyo riesgo está aumentado son: estómago, ovario, vía
urinaria, vía biliar y cerebro. Es dudosa la asociación con
cáncer de mama.
Variantes clínicas del síndrome de Lynch
Síndrome de Muir-Torre: se caracteriza por asociar
y
neoplasias sebáceas (adenomas sebáceos, epiteliomas
sebáceos, carcinomas sebáceos y queratoacantomas) de
la piel.
y Síndrome de Turcot: se caracteriza por asociar tumo-
res del sistema nervioso central. Este síndrome puede
originarse por una mutación patogénica del gen APC o
de alguno de los genes MMR. Las mutaciones de APC ori-
ginan más frecuentemente meduloblastomas, mientras
que las asociadas al síndrome de Lynch, glioblastomas.
Diagnóstico
Actualmente, el diagnóstico de síndrome de Lynch re-
quiere la demostración de una mutación germinal en
algunos de los genes reparadores de los errores de repli-
cación del ADN mencionados anteriormente.
La selección de pacientes a los que realizar el test genético
con el fin de confirmar o descartar esta enfermedad se ha
visto modificada de forma sustancial. Inicialmente, la sos-
pecha diagnóstica se establecía a partir del cumplimiento
de todos los criterios de Ámsterdam.
y Tres o más familiares afectados de una neoplasia aso-
ciada a al síndrome de Lynch (CCR, cáncer de endome-
trio, intestino delgado, uréter o pelvis renal), uno de ellos
familiar de primer grado de los otros dos.
y Dos o más generaciones sucesivas afectas, y
y Uno o más familiares afectos de CCR diagnosticado antes
de los 50 años de edad.
Posteriormente, se propuso realizar el estudio para la
detección de mutaciones en los genes MMR en todos los
pacientes que cumplieran al menos uno de los criterios de
Bethesda revisados:
y CCR diagnosticado antes de los 50 años.
y CCR sincrónicos o metacrónicos, o CCR en asociación con
otro tumor del espectro del síndrome de Lynch.
y CCR con infiltración linfocitaria, células en anillo de sello o
crecimiento medular diagnosticado antes de los 60 años.
Tema 30 Tumores del intestino delgado y grueso
y Paciente con CCR y un familiar de 1.er grado con tumor
asociado al síndrome de Lynch y con uno de los cánceres
diagnosticado antes de los 50 años.
y Paciente con CCR y dos o más familiares de 1.er o 2.º
grado con tumores asociados al síndrome de Lynch, in-
dependientemente de la edad al diagnóstico.
Las nuevas guías clínicas recomiendan la realización sis-
temática de análisis de inestabilidad de microsatélites o
inmunohistoquímica para las proteínas reparadoras en
cualquier paciente con CCR (cribado universal). Hay que
tener en cuenta que esta alteración no es diagnóstica de
síndrome de Lynch, dado que puede darse de manera
esporádica en cualquier tumor, sin que haya sido causada
por una mutación germinal. Por eso, de ser positiva, debe
seguirse de un análisis de mutaciones germinales asocia-
das al síndrome de Lynch.
Tras el diagnóstico, se debe realizar un estudio específico
de la mutación del caso índice en los familiares de primer
grado para identificar los portadores a quienes estará indi-
cado el seguimiento con colonoscopias.
Screening
CCR: colonoscopia (familiares primer grado) cada 1-2 años
y
a partir de los 25 años. Si el cáncer del familiar más joven
se diagnosticó con <25 años, las colonoscopias se inician
5 años antes de la edad al diagnóstico de dicho familiar.
y Cáncer de endometrio y ovario: está menos establecido
el beneficio del seguimiento que para el CCR.
y Cánceres de estómago y duodeno: el seguimiento por
panendoscopia oral y duodenoscopia no está aceptado
por todos los autores. Se recomienda a partir de los
30-35 años cada 3-5 años, dependiendo de los hallazgos,
en familias seleccionadas o de origen asiático.
y Cánceres de intestino delgado distal: no se recomienda
de rutina, solo si el paciente presenta síntomas. Se rea-
liza mediante cápsula endoscópica.
y Tumores de vías urinarias: el riesgo es mayor en porta-
dores de mutación del gen MSH2. El cribado se realiza
mediante citología de orina anual desde los 25-30 años.
Tratamiento
En los casos en los que se detecta un cáncer colorrectal
se debe realizar una colectomía total con anastomosis
ileorrectal (MIR 12, 35) para tratar el tumor y prevenir la
aparición de nuevos tumores. No se suele realizar una
panproctocolectomía total con reservorio ileal porque pre-
senta peores resultados funcionales, por lo que es obliga-
torio seguir realizando controles endoscópicos periódicos
del recto no resecado.
Otras cirugías: la histerectomía más salpingooforectomía
bilateral se puede plantear en las mujeres que han cum-
plido sus deseos de tener hijos para disminuir el riesgo de
tumores ginecológicos.
Síndrome de Lynch de tipo X
Familias con una alta carga de cáncer, cumplen criterios
de Ámsterdam I, pero cuyos tumores no presentan MSI y
no se identifica una mutación germinal en los genes MMR.
123
Síndrome de Lynch-like
Individuos que presentan tumores con MSI y/o pérdida
de expresión de alguna de las proteínas MMR, pero no se
identifica ninguna mutación germinal en los genes MMR.
Síndrome de la poliposis serrada
Es un síndrome recientemente descubierto con riesgo au-
mentado de CCR, que se define por los siguientes criterios
de la OMS:
y ≥5 pólipos serrados proximales al sigma, dos de ellos
>10mm ó
y 20 pólipos serrados a lo largo de todo el colon, ó
y ≥1 pólipo serrado proximal al sigma con un familiar de
primer grado con síndrome de poliposis serrada.
El seguimiento se realizará preferiblemente con cromoen-
doscopia anual, con resección de todos los pólipos. En caso
de diagnosticar un CCR o en caso de que el tratamiento
endoscópico no pueda controlar la enfermedad, se re-
comienda colectomía total con anastomosis ileorrectal y
control endoscópico del recto.
Los familiares de primer grado deben realizarse una co-
lonoscopia cada 5 años a partir de los 40 años, o 10 años
antes del caso más joven.
30.3. Cáncer colorrectal
Es el tumor más frecuente en España y el segundo como
causa de muerte por cáncer (después del de pulmón).
Afecta con preferencia a los varones.
Aproximadamente el 30% se diagnostican en fases avan-
zadas.
(Ver tabla 3)
Etiopatogenia (MIR)
El 69% es esporádico, el 25% está relacionado con agrega-
ción familiar sin llegar a cumplir criterios para las formas
hereditarias, el 2% es debido al síndrome de Lynch, el 1% a
la poliposis adenomatosa familiar y el 1% a EII.
Factores de riesgo (MIR)
Edad >50 años.
y
y Sexo masculino.
y Síndromes de CCR hereditario.
y Antecedente personal o familiar de CCR o de pólipos
adenomatosos: el riesgo de CCR se duplica si hay un
familiar de primer grado diagnosticado antes de los 60
años o si hay dos familiares de primer grado con CCR
independientemente de la edad.
y Enfermedad inflamatoria intestinal.
y Radioterapia abdominal.
y Tabaco.
Manual AMIR Digestivo y Cirugía General

INCIDENCIA Y MORTALIDAD POR CÁNCER EN ESPAÑA

INCIDENCIA 1º 2º 3º 4º

GLOBAL Colorrectal Próstata Mama Pulmón

HOMBRES Próstata Colorrectal Pulmón Vejiga

MUJERES Mama Colorrectal Pulmón Útero

MORTALIDAD 1º 2º 3º

GLOBAL Pulmón Colorrectal Páncreas

HOMBRES Pulmón Colorrectal Próstata

MUJERES Mama Pulmón Colorrectal

Tabla 3. Cifras de cáncer en España 2020. Sociedad Española de Oncología Médica.

y Ureterosigmoidostomía. Anatomía patológica

y Ingesta de carne roja y procesada
y La bacteriemia o la endocarditis por Streptococcus gallo- Tipo histológico: adenocarcinoma en su gran mayoría
lyticus (angiguamente denominado S. bovis) es una con- (hasta un 95%); del resto de variantes destaca el adenocar-
secuencia de una neoplasia establecida y no un factor cinoma mucinoso (hasta un 15%).
de riesgo. La localización por orden de frecuencia es:
y Recto-sigma (más frecuente en sigma) (MIR).
Factores protectores y Colon ascendente y ciego (MIR).
Ejercicio físico.
y y Colon transverso.
y Dieta: rica en fibra, calcio, omega 3 (aunque aún no hay y Colon descendente.
estudios que hayan demostrado reducir el riesgo de CCR).
y Los AINEs, y especialmente el ácido acetilsalicílico (AAS), Morfología
han demostrado inhibir la carcinogénesis colorrectal. El
consumo de AAS reduce el riesgo de CCR (RR 0,73) y su Vegetante (colon derecho); estenosante (colon izquierdo).
mortalidad (RR 0,67).
Sin embargo, los estudios de los que se extrae esta Vías de diseminación
conclusión se diseñaron para medir el efecto de AAS
sobre la enfermedad cardiovascular, son heterogéneos Metástasis más frecuentes en hígado (vía hematógena). Los
y no muestran relación dosis-riesgo, por lo que estas de tercio inferior de recto pueden metastatizar a pulmón o
conclusiones deben ser tomadas con cautela. En estos hueso sin pasar por hígado (drenaje directo a vena cava) (MIR).
mismos estudios, el consumo de AAS también demostró
incremento del riesgo de sangrado digestivo, hemorragia Estadiaje
intracraneal e ictus hemorrágico.
Las recomendaciones recogidas por la US Preventive Ser-
Se utiliza la clasificación TNM:
vices Task Force (USPSTF) sugieren uso de AAS a dosis baja
como prevención primaria de enfermedad cardiovascu- y Estadio I: estadios precoces con invasión hasta la muscu-
lar y CCR en población entre 50-59 años con un riesgo lar propia incluida (T1 y T2, N0, M0).
de enfermedad cardiovascular >10% y esperanza de vida
y Estadio II: invasión hasta la serosa o invasión local de
>10 años. Entre 60-69 años hay que individualizar la re-
órganos pericolorrectales (T3 y T4, N0, M0).
comendación y por encima de 70 no está recomendado.
A pesar de la evidencia disponible y las recomendaciones y Estadio III: ganglios linfáticos regionales positivos (cual-
de la USPSTF, la Asociación Española de Gastroentero- quier T con N+).
logía no recomienda el uso de AINEs (incluido AAS)
y Estadio IV: metástasis de órganos o de ganglios linfáticos
en la profilaxis primaria de CCR de forma sistemática
a distancia (M+).
puesto que la intervención sobre estilos de vida (dieta,
ejercicio…) y los programas de cribado son medidas más
sencillas y parecen tener mejor perfil riesgo-beneficio. En
pacientes entre 50-59 años con enfermedad cardiovas-
cular, el uso de AINEs podría tener mayores beneficios
que riesgo en la profilaxis de CCR.

124
 Tema 30 Tumores del intestino delgado y grueso

Clínica Diagnóstico (MIR 11, 3; MIR 10, 233)

De elección: colonoscopia con biopsia (completa, para

Recuerda...
Ante un hombre o una mujer postmenopáusica con anemia
ferropénica → colonoscopia para descartar el
cáncer colorrectal (MIR 14, 82), y en segundo lugar
gastroscopia para descartar neoplasia gástrica.
buscar tumores sincrónicos) (MIR 11, 4; MIR).
Otros: enema opaco (imagen en servilletero o en manzana
mordida), colonoscopia virtual, ecoendoscopia (puede ser
útil en el cáncer de recto).

A B
La edad de presentación habitual del CCR esporádico se
sitúa entre la sexta y la octava década de la vida, a dife-
rencia de las formas hereditarias en las que el diagnóstico
suele ser antes de los 50 años.
La clínica depende de la localización:

y Recto: puede manifestarse como un síndrome anorrec-

tal, con urgencia rectal, tenesmo y diarrea con moco y
sangre. No es infrecuente, en este contexto, la emisión
de heces acintadas.
y Sigma, colon izquierdo, colon transverso: se mani-
fiestan en general en forma de rectorragia y/o cambios
en el ritmo deposicional (estreñimiento o falsa diarrea),
condicionados por la reducción de la luz del colon. En
algunos casos la manifestación inicial es la de un cuadro
de obstrucción intestinal (MIR).
y Ciego y colon ascendente: produce habitualmente
anemia ferropénica crónica (MIR), aunque también es
posible que se manifieste en forma de enterorragia.
El ciego es el lugar donde más se perfora el colon en
cualquier localización de CCR, por dilatación proximal; el
segundo lugar dónde más se perfora es el propio lugar
de la neoplasia.
Complicaciones: obstrucción intestinal (la más fre-
cuente) (MIR 11, 01; MIR), perforación, abscesos, fístulas.
Figura 4. A. Enema opaco en cáncer de colon, mostrando imagen caracte-
rística. B. Imagen en corazón de manzana, provocada por una neoplasia
de sigma estenosante.
TC toracoabdominal, o bien ecografía abdominal + ra-
diografía de tórax: descartar la existencia de metástasis a
distancia, principalmente a nivel hepático y pulmonar. En la
TC se puede observar un engrosamiento parietal irregular
acompañado o no de signos de obstrucción (MIR 11, 3).
Ecografía endorrectal o RM pélvica: son las técnicas de
elección para la estadificación local del cáncer de recto.
Ambas permiten observar la invasión en profundidad del
tumor, la afectación de esfínteres y la existencia de adeno-
patías perirrectales, es decir, diagnostican la T y la N, pero
no permiten el diagnostico de metástasis a distancia (MIR).

Colon
transverso

Colon
ascendente Colon
descendente

*
4
6
Anemia
ferropénica

Sigma
Ciego 3
1
Lugar de Tenesmo,
perforación 2 rectorragia,
Recto urgencia

* Hematoquecia
Cambios del ritmo intestinal
Obstrucción U: útero; R: recto; E: endoscopio.

Figura 3. Clínica del CCR según localización. Los números indican el orden Figura 5. Cáncer rectal localizado en la pared posterolateral derecha. La
en frecuencia de la localización del CCR. línea hiperecoica corresponde a grasa perirrectal (flechas). La imagen
muestra un nódulo linfático (cabezas de flecha) de ecogenicidad similar
a la del tumor primario, lo que sugiere alta probabilidad de metástasis.

125
Manual AMIR Digestivo y Cirugía General
Detección precoz (screening)
El objetivo del cribado de CCR es detectar esta patología
en pacientes asintomáticos o detectar sus lesiones pre-
cursoras para reducir su incidencia y mortalidad. Para
establecer una estrategia de cribado óptima es necesario
primeramente definir la población que se va a beneficiar
de la misma. Se estratifica la población en niveles de riesgo.
El nivel de riesgo de una población viene dado por los an-
tecedentes familiares (AF) y personales (AP) de CCR de
los individuos que la conforman, así como por su edad. En
ausencia de otros factores de riesgo, la edad se ha demos-
trado como el principal factor que condiciona la aparición
de CCR, incrementándose de forma significativa a partir de
50 años, motivo por el cual la mayoría de estrategias de
cribado definen esta edad como umbral de diferenciación.
Así, se definen 3 poblaciones en función del riesgo:
y Riesgo bajo: pacientes sin AF ni AP de CCR, menores de
50 años.
Los individuos pertenecientes a esta población no se
benefician de los efectos de un programa de cribado
de CCR.
Ejemplo: paciente de 30 años, sano, sin AF de CCR.
y Riesgo medio: individuos sin AF ni AP de CCR, ≥50 años.
Constituyen la población diana de los programas de
cribado.
Ejemplo: paciente de 55 años sin AF ni AP de CCR.
y Riesgo elevado: individuos con presencia de AF y/o AP
de CCR. Estos pacientes requieren de medidas específi-
cas de vigilancia.
Ejemplo: paciente de 37 años con síndrome de Lynch.
Por encima de los 75 años, los beneficios de continuar con
un programa de cribado de CCR en un paciente no están
claros. Entre 76 y 85 años se recomienda individualizar
la decisión, en función de la morbilidad y calidad de vida
basal de los pacientes. Por encima de 85 años el cribado
de CCR no está recomendado.
FAMILIARES AFECTOS
CRIBADO - TSOH
POBLACIONAL
Familiares de 2.º y 3.er
grado exclusivamente
CCR 1 único familiar de
FAMILIAR
1.er grado
≥2 familiares de 1.er grado
Síndrome de Lynch
CCR
HEREDITARIO Poliposis adenomatosa
familiar
Tabla 4. Screening de CCR.
Estrategias de screening
Las estrategias más aceptadas son:
y Test de sangre oculta en heces (TSOH) inmunológico:
anual/bienal. Este test es sensible, específico y con
mayor aceptación en la población. Los pacientes en tra-
tamiento con AAS y un antiagregante inhibidor de P2Y12
(clopidogrel, ticagrelor, prasugrel) presentan mayor tasa
de falsos positivos.
y Colonoscopia: cada 10 años. La colonoscopia permite
detectar adenomas, es decir, lesiones precursoras. Por
ello, sería la técnica de elección si los recursos económi-
cos fueran ilimitados.
y Sigmoidoscopia (explorar hasta 60 cm): cada 10 años.
Poco usada en España como método de cribado.
El cribado de CCR en España
Los programas de cribado en España se basan en TSOH
inmunológico bienal (estrategia más extendida de forma
global por considerarse la más conste-efectiva) en pacien-
tes entre 50-69 años de edad que no tengan AF de CCR;
también se incluye a los pacientes AF pero no sugestivos de
un síndrome de CCR hereditario (ver tabla 4).
Tratamiento del CCR localizado (estadios I-II-III)
Cirugía
Es el único tratamiento curativo. Consiste en la resección
del tumor + márgenes de seguridad + ganglios de la zona.
El tipo de resección anatómica que se debe hacer depende
de la localización del tumor y no de su estadio (MIR).
y Ciego o colon ascendente: hemicolectomía derecha.
Anastomosis de íleon con colon restante (MIR).
y Colon transverso proximal: hemicolectomía derecha
ampliada (hasta cerca del ángulo esplénico). Anastomo-
sis del íleon terminal al colon restante.
TÉCNICA EDAD DE INICIO PERIODICIDAD
50 años 2 años
TSOH 50 años 2 años
TSOH 50 años 2 años
Colonoscopia 40 años 5 años
20-25 años (o 5 años
Colonoscopia 1-2 años
antes del más joven)
Colonoscopia 10-15 años 1-2 años
126
Tema 30 Tumores del intestino delgado y grueso
y Ángulo esplénico y colon descendente: hemicolecto-
mía izquierda. Anastomosis terminoterminal de trans-
verso con recto (colorrectal).
y Unión rectosigmoidea: resección segmentaria (sigmoi-
dectomía más anastomosis terminoterminal).
y Recto: tercio superior (a más de 10 cm de ano): resec-
ción anterior con anastomosis colorrectal. Tercio medio
(entre 10 y 5 cm): resección anterior baja con ileostomía
de protección. Tercio inferior (menos de 5 cm de margen
anal): amputación abdominoperineal de Miles (extirpa-
ción de sigma, recto, esfínteres y ano) con colostomía
permanente (MIR 10, 38). La escisión total del mesorrecto
consiste en la exéresis del tejido linfograso perirrectal,
incluyendo los márgenes laterales y circunferenciales.
La extirpación del mesorrecto hacia el suelo pélvico se
aplica en cánceres del tercio medio al tercio inferior del
recto (MIR 21, 157), ya que en los de recto superior se
extirpa el recto hasta unos 5 cm por debajo del tumor
primario y no el mesorrecto en su totalidad.
La cirugía laparoscópica del cáncer de colon y recto
(MIR) ofrece la ventaja de un menor dolor postoperatorio
y de un retorno más rápido de la función intestinal, con
el consiguiente adelantamiento del alta hospitalaria. El
abordaje laparoscópico en el manejo del cáncer de colon
es seguro y efectivo (tasas de supervivencia a largo plazo
similares a la cirugía mediante laparotomía), y permite
una disección ganglionar adecuada.
La microcirugía endoscópica transanal (MIR 15, 37; MIR)
puede emplearse en los tumores localizados entre 2 y 20
cm del margen anal. Fue inicialmente desarrollada para
la resección local de los tumores rectales benignos, pero
puede ser un tratamiento alternativo para pacientes con
cáncer rectal temprano (T1 y T2), pacientes no aptos para
una cirugía mayor o en caso de tumores irresecables. Al
no resecar los ganglios linfáticos, puede existir un mayor
riesgo de recidiva local, por lo que se deben seleccionar
adecuadamente los pacientes (siempre N0) y valorar dar
tratamiento adyuvante con QT o RT antes o después de
la cirugía.
Operaciones urgentes:
y Obstrucción: resección primaria con anastomosis si es
posible. Si no, en dos tiempos (operación de Hartmann).
y Perforación: resección tumoral y operación de Hartmann
(MIR).
Radioterapia (RT)
Se da únicamente en los tumores de recto y de manera
preoperatoria. Su objetivo es disminuir la recurrencia loco-
rregional y suelen asociarse a QT por su acción sinérgica.
Se administra en pacientes con tumores grandes (T3/T4)
o con ganglios afectados (N+) en la ecografía endoanal o
RM de estadificación. La idea es dar el tratamiento en los
pacientes en los que el tumor está muy cerca del margen
de resección circunferencial (la línea teórica por donde se
va a realizar la resección).
Quimioterapia (QT)
Indicada en CCR estadios III (MIR 18, 186) y en el estadio
II que presente alguno de los siguientes factores de mal
pronóstico:
127
y Invasión microvascular, linfovascular o perineural en la
pieza quirúrgica.
y Tumores T4.
y CEA elevado prequirúrgico.
y Presentación clínica del tumor con perforación u obs-
trucción (MIR 18, 78).
y Tumores pobremente diferenciados.
y Extirpación de menos de 12 ganglios en la pieza quirúrgica.
En cambio, en los pacientes con CCR estadio II y MSI/MRR,
el riesgo de recaída es muy bajo y por lo tanto no está in-
dicada la adyuvancia con QT (factor de buen pronóstico).
La QT debe iniciarse lo antes posible tras la cirugía (<8
semanas). Se basa en la combinación de fluoropirimidinas
(5-fluorouracilo o capecitabina) con oxaliplatino: FOLFOX
o CAPOX durante un periodo estimado de 3 a 6 meses en
función del riesgo. Antes de iniciar el tratamiento, se acon-
seja analizar la funcionalidad de la enzima dihidropirimi-
dina deshidrogenasa (DPD), responsable del metabolismo
de las fluoropirimidinas. Su déficit (presente en un 3-5%
de los pacientes) aumenta considerablemente la toxicidad
del tratamiento.
CCR metastásico (estadio IV)
Biomarcadores
En todos los pacientes con CCR metastásico se deben estu-
diar las mutaciones en el exón 2, 3 y 4 de RAS y la muta-
ción V600E de BRAF. Se recomienda la determinación de
MSI/MMR para la identificación de potenciales candidatos
a terapias de rescate con inmunoterapia.
Cirugía
Metástasis potencialmente resecables. Es importante
y
seleccionar aquellos pacientes en los que las metásta-
sis son resecables al diagnóstico, así como a los pacien-
tes que inicialmente tienen lesiones no resecables pero
que podrían extirparse tras responder a un tratamiento
inicial con QT (MIR 17, 214). Esta estrategia se denomina
terapia conversiva y prolonga la supervivencia hasta
en un 30-40% a los 5 años. (MIR 16, 177; MIR). Para poder
llevarlo a cabo es fundamental que el paciente no tenga
síntomas del tumor primario (obstrucción, sangrado,
perforación).
La decisión definitiva sobre qué secuencia seguir a la
hora de plantear el tratamiento se decide en sesiones
multidisciplinarias con todos los especialistas implicados.
Hay que recordar que si la cirugía del colon y de la metás-
tasis no son demasiado agresivas (p. ej.: hemicolectomía
derecha y resección segmentaria hepática) se pueden
realizar en el mismo acto quirúrgico.
y Metástasis irresecables: en este caso se da tratamiento
paliativo con QT.
y Obstrucción intestinal: en los casos que debutan como
una obstrucción intestinal en el colon izquierdo puede
plantearse colocar una prótesis o stent que mejore la
obstrucción, para realizar una cirugía programada pos-
teriormente, o bien como tratamiento definitivo paliativo
Manual AMIR Digestivo y Cirugía General

en pacientes no operables o con enfermedad muy avan- Cáncer de recto

zada. Si no es posible colocar la prótesis o el paciente
presenta alguna complicación se deberá realizar una Diagnosticarlo y estadificarlo
cirugía urgente que debe cumplir unos adecuados crite-
rios oncológicos. Decidir neoadyuvancia o no
y Técnicas ablativas: termoablación, radioterapia este-
reotáxica quimioembolización, radioembolización.
Tumores en recto medio o bajo con Tumores en recto superior,
y Operaciones paliativas: extirpación de masa tumoral y adenopatías o de tamaño grande N0 o de tamaño pequeño
derivación de las heces (ostomías).
Radioterapia

Quimioterapia
Primera línea: se basa en la administración de poli-QT
y
asociada a un agente biológico: bevacizumab (anti-VEGF,
de efecto antiangiogénico), cetuximab o panitumu-
mab (anti-EGFR, ralentizan el crecimiento del tumor)
(MIR 10, 126). Como principales efectos adversos del be-
vacizumab se encuentran hemorragias (epistaxis, rec-
torragias tumorales), hipertensión arterial, y aumento
ligero del riesgo de accidentes vasculares. Entre los efec-
tos adversos de los anti-EGFR destaca el eczema acnei-
forme (MIR 12, 123), parecido al acné juvenil, en la cara y
el tronco.
Los esquemas de QT incluyen una fluoropirimidina
(5-fluorouracilo o capecitabina), asociada a oxa-
liplatino (FOLFOX o CAPOX) o irinotecán (FOLFIRI)
(MIR 17, 214; MIR 16, 177). El uso del triplete FOLFOXIRI
también está aceptado.W
Respecto a la elección del fármaco biológico, los anti-
EGFR sólo se han mostrado efectivos en pacientes que
no presenten mutaciones en K-RAS y N-RAS (MIR 19, 215).
Por ello, en tumores con mutaciones en RAS (KRAS o
NRAS) o en BRAF, la QT se administra en combinación
con bevacizumab.
En cambio, en tumores RAS y BRAF wild type, la selec-
ción del agente biológico depende de la localización del
tumor primario: en los tumores de colon izquierdo la QT
se combina con cetuximab o panitumumab (MIR 19, 215),
mientras que en los tumores de colon derecho la QT se
combina con bevacizumab.
Hay una única excepción a este esquema: los CCR con
inestabilidad de microsatélites (MSI)/déficit de MMR.
Si son metastásicos, deben ser tratados con inmuno-
terapia (pembrolizumab o nivolumab (anti-PD1)) en
monoterapia. La QT citotóxica convencional con fluoropi-
rimidinas no es útil en estos pacientes. Esto es aplicable
tanto a los pacientes con síndrome de Lynch como a los
casos esporádicos. No es necesario determinar previa-
mente el grado de expresión de proteínas PD-1.
y Segunda línea y sucesivas: más del 50% de las pacien-
tes con CCRm reciben una segunda línea de tratamiento
y hasta un 25% reciben una tercera. La selección del
tratamiento depende del performance status del paciente,
del tratamiento empleado en primera línea, de la función
orgánica y del estatus de RAS/BRAF.
Cirugía
¿Podemos preservar los esfínteres?
Amputación abdomino-perineal Resecciones anteriores
Figura 6. Algoritmo de tratamiento del cáncer de recto.
Pronóstico
La supervivencia media global a los 5 años es del 61%
(MIR). El pronóstico depende fundamentalmente del esta-
dio tumoral. Así, en los pacientes con estadio I, II, III y IV,
de acuerdo con la clasificación TNM (MIR), la supervivencia
a los cinco años es del 95-100%, el 70-85%, el 50-70% y el
5-15%, respectivamente.
Otros factores de mal pronóstico son: tumores del colon
derecho, mutación en BRAF, edad avanzada, complicacio-
nes (perforación, obstrucción), comorbilidades, diferencia-
ción tumoral, invasión vascular, CEA basal, y la presencia de
alteraciones moleculares como la aneuploidia, sobreexpre-
sión de p53 e hipometilación.
30.4. Tumores de intestino delgado
Representan entre un 3 a 6% de las neoplasias gastrointes-
tinales. El 60% son malignos. Son de diagnóstico difícil, ya
que provocan síntomas abdominales vagos e inespecíficos
y los estudios radiológicos habituales suelen ser normales.
Se debe pensar siempre en ellos cuando en un paciente
se observen:
y Episodios recidivantes e inexplicables de dolores cólicos
abdominales.
y Brotes intermitentes de obstrucción intestinal en au-
sencia de enfermedad inflamatoria intestinal o cirugía
abdominal previa.
y Invaginación intestinal en el adulto (causa más fre-
cuente: tumores benignos).
y Hemorragia intestinal crónica con estudios radiológi-
cos normales.

128
Tema 30 Tumores del intestino delgado y grueso
Tumores malignos
Son factores de riesgo para su aparición la EII, el SIDA y el
esprúe celíaco. Destacan:
Adenocarcinoma
Es el tumor maligno más frecuente. Suele originarse de un
adenoma, localizarse en duodeno y yeyuno y tener metás-
tasis al diagnóstico. Se asocia más frecuentemente a: Sd.
Lynch, poliposis adenomatosa familiar, Sd. Peutz-Jeghers y
la enfermedad de Crohn ileal.
y Clínica: obstrucción intestinal y hemorragia.
y Diagnóstico: endoscopia con biopsia. TC para el estadiaje.
y Tratamiento: quirúrgico. Si esta cerca de la región pe-
riampular se realizará una dudodenopancreatectomía
cefálica de Whipple (MIR).
y Pronóstico: 20% de supervivencia a los 5 años.
129
Linfoma
La mayoría son linfomas de tipo B y se sitúan en íleon
(MIR 10, 27). Para distinguir un linfoma intestinal primario de
la afectación intestinal de un linfoma de otra localización se
deben cumplir estos criterios: no presencia de adenopatías
palpables o visibles en la radiografía de tórax, morfología de
sangre periférica normal, hígado y bazo no afectos y afec-
tación exclusivamente de los ganglios linfáticos regionales.
Factores de riesgo: H. pylori, enfermedad celíaca, EII, VIH.
Existen tres grupos principales:
y Linfoma del tejido linfoide asociado a la mucosa (MALT)
(ver manual de Hematología).
y Linfoma de células T asociado a enteropatía por intole-
rancia al gluten.
y Otros tipos de linfomas.
Tumor carcinoide
(Ver manual de Endocrinología)
Tema 31
Anatomía y fisiología pancreáticas.
Pruebas diagnósticas.
Autores: Sergio Sevilla-Ribota, H. U. Infanta Cristina (Parla, Madrid), Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, H. U. Infanta Cristina (Parla, Madrid), Carlos Ferre-Aracil, H.
U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid).

31.1. Anatomía pancreática y Lipolíticas (lipasa, fosfolipasa A y colesterol esterasa):

desdoblan los lípidos.

Órgano retroperitoneal que cruza transversalmente por
delante de la primera y segunda vértebras lumbares (L1
y L2). Se divide en cabeza (encuadrada en el marco duo-
denal), cuerpo y cola. La cabeza presenta una extensión,
o proceso uncinado (uncus pancreático), que es cruzada
anteriormente por la arteria y vena mesentérica superior
(pinza mesentérica).
Conductos pancreáticos:
y Principal o de Wirsung: recorre toda la glándula y des-
emboca en la papila mayor, junto con el colédoco, en la
segunda porción duodenal.
y Accesorio o de Santorini: recorre la porción anterosupe-
rior de la cabeza. En 2/3 de los casos desemboca inde-
pendientemente del Wirsung, en la papila menor, por
encima de la mayor.
y Amilasa: hidroliza los polisacáridos (almidón) en oligosa-
cáridos y los disacáridos en maltosa.
Regulación de la secreción pancreática exocrina
La función del páncreas exocrino está sometida a control:
y Hormonal: el ácido gástrico estimula la liberación de
secretina, la que favorece la producción de un jugo
pancreático que es rico en agua y electrolitos. La libera-
ción de colecistocinina (CCK) en el duodeno estimula
una secreción rica en enzimas pancreáticas. Otros: el VIP
estimula la secreción pancreática.
y Nervioso: el sistema parasimpático a través del vago
(mediado por acetilcolina) aumenta la secreción pan-
creática.

Histológicamente, se distingue:
y Páncreas exocrino: acini pancreáticos (98% de la glán-
dula). Producen cimógenos, agua y electrolitos.
y Páncreas endocrino: islotes de Langerhans (2% de la
glándula). Producen glucagón (células alfa), insulina (cé-
lulas beta), somatostatina (células delta), VIP (células D1)
y polipéptido pancreático (células D2F).
31.2. Fisiología pancreática exocrina
Secreción de agua y electrolitos
31.3. Pruebas diagnósticas pancreáticas
Pruebas funcionales
Directas
El test de secretina y colecistokinina (CCK) es el gold están-
dar de diagnóstico de enfermedad pancreática y permite
detectar enfermedad oculta. Sin embargo, la necesidad
de intubación duodenal, la falta de estándares del patrón
normal y la baja disponibilidad de dicha prueba limitan su
aplicabilidad clínica.

El páncreas secreta de 1,5 a 3 litros/día de un líquido trans- Indirectas

parente, isosmótico y alcalino con pH >8. Existen altas
concentraciones de bicarbonato, que neutraliza el ácido Alternativas a la invasividad y baja disponibilidad del test
gástrico que llega al duodeno y crea el pH necesario para la de secretina/CCK.
actuación de las enzimas pancreáticas. La secretina regula
y De uso más frecuente, la determinación de las enzimas
la secreción de agua y bicarbonato.
pancreáticas en heces (tripsina, quimotripsina, y sobre
todo elastasa fecal) presentan buena sensibilidad si nos
encontramos ante insuficiencia pancreática grave y las
Secreción enzimática heces no son líquidas.
y Pancreolauril y bentiromida: son hidrolizados por en-
Proteolíticas: endopeptidasas (tripsina y quimotripsina);
y
zimas pancreáticas, se absorben y se eliminan por vía
exopeptidasas (carboxipeptidasas y aminopeptidasas) y
renal. Se miden en orina.
elastasa, son las encargadas de desdoblar las proteínas
en polipéptidos, dipéptidos y aminoácidos (los dipépti- y Estudios de nitrógeno y grasa en heces: no diferencian
dos y polipéptidos serán hidrolizados del todo por las entre maldigestión y malabsorción.
peptidasas intestinales). Son secretadas en forma inac-
y Test del aliento con triglicéridos marcados con 13C: de-
tiva como cimógenos; la enteroquinasa (enzima duode-
bido a su facilidad de utilización y aplicabilidad para diag-
nal) activa al tripsinógeno en tripsina. La tripsina, a su
nóstico de maldigestión (no de insuficiencia pancreática),
vez, activa al resto de cimógenos inactivos.
está sustituyendo al test de grasa en heces.

130
Tema 31 Anatomía y fisiología pancreáticas. Pruebas diagnósticas.
Técnicas morfológicas
Radiografía simple de abdomen: para pancreatitis agu-
y ser reservada como arma terapéutica.
das: presencia de íleo como complicación. Para pancrea-
titis crónicas: presencia de calcificaciones en el 50% de
pancreatitis crónicas permitiendo su diagnóstico.
y Ecografía abdominal: primera exploración a realizar por
su sencillez. Permite observar inflamación, complicacio-
nes locales o masas pancreáticas. Permite identificar la
etiología biliar.
y Tomografía computarizada: de elección para el estudio
inicial del páncreas. Permite diagnóstico y extensión del
tumor pancreático, así como la detección de complicacio-
nes de pancreatitis aguda y crónica.
131
y Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE):
técnica diagnóstico-terapéutica que permite el estudio
de vía biliar y pancreática; debido a su invasividad debe
y Pancreatorresonancia magnética ± colangiorresonancia
con gadolinio. Junto con la ecoendoscopia, son el método
de elección de estudio de lesiones ocupantes de espacio
pancreáticas, de la vía biliar y pancreática, así como el
diagnóstico de la pancreatitis crónica. Una opción para
el diagnóstico de la pancreatitis crónica es la inyección
de secretina, la cual permite realizar un test semicuanti-
tativo de la función pancreática.
y Ecoendoscopia: test más eficaz junto a RM para el diag-
nóstico de enfermedad crónica pancreática, así como
tumores (lesiones hasta <1 mm). Además, permite la
punción mediante PAAF de lesiones pancreáticas sospe-
chosas de malignidad.
Tema 32
Pancreatitis aguda
Autores: Sergio Sevilla-Ribota, H. U. Infanta Cristina (Parla, Madrid), Sergio Escribano Cruz, H. U. 12 de Octubre (Madrid), Alberto López-Serrano, H. U. San Juan
de Alicante (Alicante).
ENFOQUE MIR
Tema de gran importancia, por su frecuencia en la práctica clí-
nica y porque cada vez es más preguntado. Es importante el
diagnóstico, el tratamiento (lo más importante), así como las
complicaciones (pseudoquiste y necrosis).
Concepto y epidemiología
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo del
páncreas, con repercusión variable de tejidos locales y/o
sistémicos, y con una mortalidad del 5-17%.
La causa más frecuente de pancreatitis aguda es la litiasis
biliar. Debido al aumento de obesidad, hay una mayor pre-
valencia de litiasis biliares y en consecuencia la incidencia
de pancreatitis aguda también está aumentando. La edad
media al diagnóstico es 55 años.
Etiología
Litiasis biliar (40%): causa más frecuente. Sobre todo en
y sobreinfección): es muy frecuente el error en la práctica
mujeres. El cálculo se impacta en la papila de Vater. Pro-
voca alteración del perfil hepático en la analítica.
y Alcohol (30%): segunda causa más frecuente. Sobre todo
en varones. Además de pancreatitis aguda, un 10% de
los pacientes con alcoholismo crónico desarrollarán
pancreatitis crónica.
y Idiopática (15%): en 2/3 casos se detectan microcálculos
(por lo que no son verdaderamente idiopáticas) (MIR).
y Metabólicas: hipercalcemia, hipertrigliceridemia (espe-
cialmente si triglicéridos >1000), pero no la hipercoles-
terolemia (MIR 12, 40).
y Pancreatitis autoinmune.
y Post-CPRE (5%), cirugía o traumatismo abdominal.
y Fármacos (MIR): azatioprina/6-Mercaptopurina, dida-
nosina (antirretrovirales), simvastatina, tetraciclinas,
diuréticos.
y Otras: hereditaria, vasculitis, isquemia pancreática, virus,
bacterias, parásitos, tumores pancreáticos, fibrosis quís-
tica, quiste de colédoco, etc.
Patogenia
Autodigestión por las enzimas proteolíticas que se activan
en el páncreas, en lugar de hacerlo en la luz intestinal, digi-
riendo las membranas celulares y produciendo proteólisis,
edema, hemorragia y necrosis.
132
32.1. Clínica
Dolor abdominal: brusco, de intensidad creciente en
y
epigastrio con irradiación hacia ambos hipocondrios y
como una puñalada hacia la espalda, relacionado con la
ingesta (comida, alcohol y fármacos). Mejora con la fle-
xión del tronco hacia adelante.
y Náuseas y vómitos: normalmente alimentarios o biliosos.
y Distensión abdominal: íleo paralítico, que se acompaña
de falta de emisión de heces y gases, con ausencia de los
ruidos hidroaéreos.
y Ictericia: puede ser producida por un cálculo enclavado
en la papila de Vater o por obstrucción del colédoco por
edema de la cabeza de páncreas.
y Derrame pleural y atelectasias (más frecuente el iz-
quierdo).
En pancreatitis graves
Fiebre (por liberación de mediadores inflamatorios y/o
y
clínica de confundir la presencia de fiebre con situacio-
nes de infección asociada a la pancreatitis. En las dos
primeras semanas es importante conocer que la fiebre
está generalmente asociada al proceso inflamatorio
mientras que a partir de las siguientes (a partir de la ter-
cera semana) suele estar asociada a procesos infeccio-
sos (como por ejemplo, en casos de pancreatitis agudas
con necrosis asociadas, en los que haya infección de la
necrosis…).
y Shock (hipovolemia, por vasodilatación periférica y/o
aumento de la permeabilidad, debido al efecto sistémico
de las enzimas proteolíticas y lipolíticas).
y Fallo multiorgánico debido al shock y al proceso inflama-
torio sistémico.
En pancreatitis necrotizante
Al producirse la infiltración sanguínea del epiplón menor y
del ligamento redondo, se produce una coloración azulada
periumbilical (signo de Cullen) y/o en los flancos (signo de
Grey-Turner). Ambos son signos de muy mal pronóstico.
Tema 32 Pancreatitis aguda

32.2. Diagnóstico Pancreatitis aguda y

CAUSAS agudizaciones de la crónica
PANCREÁTICAS Cáncer de páncreas
El diagnóstico de pancreatitis aguda se establece con
Trauma pancreático
la presencia de 2 de los siguientes 3 criterios:
1. Dolor abdominal típico de pancreatitis aguda. Insuficiencia renal (aquí hay
2. Amilasa y/o lipasa tres veces por encima de la normalidad. CAUSAS NO hipoamilasuria), patología glándulas
3. Hallazgos característicos en una prueba de imagen PANCREÁTICAS salivares, macroamilasemia* (aquí
(TC abdominal con contraste). hay hipoamilasuria), quemaduras

Patología biliar (colecistitis,

Analítica
Leucocitosis con neutrofilia, como fenómeno reactivo.
y
y Hemoconcentración e hipernatremia por deshidratación
al aumentar el tercer espacio.
y Hipocalcemia, que se produce por saponificación intra-
peritoneal del calcio y/o alteración de la respuesta de las
paratiroides.
OTRAS LESIONES coledocolitiasis), úlcera péptica
ABDOMINALES perforada o penetrada, peritonitis,
isquemia intestinal
*Macroamilasemia (MIR): entidad congénita (no se puede considerar en-
fermedad) en la que la proteína transportadora de amilasa en sangre no
se filtra por orina, lo que provoca su acumulación en la sangre (aumenta
amilasa pero no hay amilasuria). El aclaramiento de la amilasa es muy
bajo. La lipasa es normal y no hay patología pancreática.

y Pueden aumentar la bilirrubina y/o las transaminasas

por compromiso del drenaje de la bilis (cálculo impac- Tabla 2. Causas de hiperamilasemia (MIR).
tado) o por el propio edema pancreático que comprime
el colédoco.
Recuerda...
En pancreatitis con hiperlipemias, las cifras de amilasa
AMILASA LIPASA
y lipasa pueden mantenerse normales (MIR).
2-12 h 4-8 h
ELEVACIÓN desde inicio desde inicio
de clínica de clínica
Regla mnemotécnica
PICO 12-24 h 24 h
Diagnóstico analítico:
a-MIL-asa (amilasa >1000), LI-PA-SA (x3 su valor normal).
DURACIÓN 2-5 días 8-14 días

SENSIBILIDAD 72-83% 95-100%

ESPECIFICIDAD 81-99% 97-99%
Tabla 1. Amilasa y lipasa en el diagnóstico de pancreatitis aguda.
Amilasa sérica
Si es mayor de 600 UI/ml (3 veces por encima de la normali-
dad) se considera sugestiva, mientras que cifras superiores
a 1000 UI/ml (5 veces por encima de la normalidad) son
prácticamente diagnósticas. Además, se eleva en abdóme-
nes agudos no pancreáticos (37%). Como consecuencia de
la lesión tubular renal, la amilasuria persiste más que la
amilasemia, por lo que puede ser útil en casos de varios
días de evolución. El aumento de amilasa no es proporcio-
nal a la gravedad de la pancreatitis (MIR 13, 43; MIR) y una
amilasa normal no descarta una pancreatitis aguda.
Lipasa sérica
Más sensible y específica que la amilasa; por ello, es el
marcador recomendado para el diagnóstico. Asociada
con la amilasa, aumenta el rendimiento diagnóstico. Si la
lipasa está elevada, se descarta un origen ginecológico o
salival de una elevación de amilasa.
Pruebas de imagen
Radiografía simple de abdomen: imágenes cálcicas en
y
hipocondrio derecho en las pancreatitis de origen biliar,
en área pancreática (L1-L2) sobre una pancreatitis cró-
nica. Asa centinela o íleo difuso por atonía gástrica y del
intestino delgado.
y Radiografía simple de tórax: se puede observar de-
rrame pleural y atelectasias laminares en hemitórax
izquierdo.
y Ecografía abdominal: edema y aumento del tamaño
pancreático. Debe ser realizada en todos los pacientes
con pancreatitis aguda al ingreso pues detecta origen
litiásico y descarta signos de obstrucción de la vía biliar.
y TC abdominal con contraste: la TC con abdominal con
contraste intravenoso es la técnica de imagen de elec-
ción para la valoración de los pacientes con pancreatitis
aguda. Al inicio del cuadro de pancreatitis aguda la TC
únicamente está indicada en casos de duda diagnós-
tica o en pacientes con pancreatitis aguda grave y fallo
orgánico y con sospecha de complicación que requiera
una actuación inminente. En el resto de pacientes de
pancreatitis aguda clínicamente grave se recomienda
realizar la TC a partir de los 3-5 días del inicio del cuadro
para valorar la presencia y extensión de la necrosis y
detectar la existencia de complicaciones locales.

133
Manual AMIR Digestivo y Cirugía General

y Resonancia magnética: es comparable a la TC. Si se
utiliza en forma de colangioRM, tiene una muy buena
sensibilidad para la detección de coledocolitiasis. Ade-
más también sirve como prueba para detección de otras
causas morfológicas de pancreatitis agudas como por
ejemplo el páncreas divisum.
y Colangiopancreatografía retrógrada (CPRE): se
recomienda realizar, durante las primeras 24h, sólo
en pacientes con pancreatitis agudas litiásicas con co-
langitis aguda concurrente, con el objetivo de realizar
esfinterotomía y extracción de cálculos. En ausencia de
colangitis y/o ictericia es preferible realizar colangioRM
o ecoendoscopia para la detección de coledocolitiasis si
hay alta sospecha.
y Ecoendoscopia: útil para valorar y guiar el drenaje de
pseudoquistes y de necrosis encapsulada y también para
la evaluación diagnóstica de pacientes con pancreatitis
aguda idiopática y pancreatitis aguda recurrente.
Figura 1. Pancreatitis grave. TC con contraste intravenoso, en la que se
identifican zonas de parénquima que no captan contraste, sugestivas de
áreas de necrosis.
están necróticas no captan contraste, por lo que serán
hipodensas. Es una pancreatitis con peor pronóstico,
pues si la necrosis se infecta puede desarrollar fracaso
multiorgánico.
Según gravedad (según los criterios de Atlanta)
Leves (75%): ausencia de fallo orgánico y complicaciones
y
(locales o sistémicas).
y Moderadas: presencia de complicaciones locales y/o fallo
orgánico transitorio (<48 h).
y Graves: presencia de fallo orgánico persistente (>48 h).
Los pacientes con fallo orgánico deben ser valorados para
ingreso en UCI.
Aparte de los criterios de Atlanta, que son hoy en día los
más usados, existen otros criterios pronósticos (MIR 12, 39):
y Estado del paciente, sobre todo sus constantes vitales
y la temperatura (signos de respuesta inflamatoria sis-
témica o SIRS: frecuencia cardiaca >90 lpm; frecuencia
respiratoria >20 rpm o PaCO2 <32 mmHg; temperatura
>38 ºC o <36 ºC; leucocitos >12.000 o <4000 o >10% de
neutrófilos inmaduros).
y Edad >55 años, comorbilidades u obesidad. Indican mal
pronóstico.
y PCR (proteína C reactiva) >150 o creatinina >1,8 a las 48
h del ingreso (MIR).
y Necrosis pancreática o peripancreática.
y Colecciones extrapancreáticas.
y Hematocrito mayor al 44% (MIR 12, 39).
y Criterios de Ransom (MIR 13, 43): la presencia de tres o
más criterios a las 48 horas indica gravedad. El principal
problema de estos criterios es que precisan de 48 horas
para ser calculados, lo que resta utilidad para su aplica-
ción práctica y hace que actualmente estén en desuso. La
amilasa y la lipasa no tienen valor pronóstico (MIR 10, 37).
LLEGA Herminio con CREAciones ALOCADas

AL INGRESO (MIR 12, 39) A LAS 48 HORAS

Diagnóstico diferencial
Leucocitos >16000/µl Hto - descenso >10%
LDH >350 UI/l CREAtinina -aumento
Cólico biliar, colecistitis aguda, úlcera péptica, oclusión intes-
Edad >55 años de BUN >5 ml/dl
tinal, aneurisma aorta disecado, isquemia mesentérica, etc.
Glucosa >200 mg/dl Albúmina <3,2 g/dl
AST (GOT) >250 UI/l Líquidos - déficit de
líquidos >4 litros
32.3. Clasificación de las
Oxígeno - PaO2 <60 mmHg
pancreatitis y pronóstico (insuficiencia respiratoria)
CAlcio <8 mg/dl
Déficit de bases >4
Según morfología
mEq/l (acidosis)
Pancreatitis edematosa-intersticial (85-90%): son las más
y
frecuentes y benignas. La glándula se encuentra tume-
facta con edema e infiltrado de polimorfonucleares. Se Tabla 3. Criterios pronósticos de Ransom. Autor: José Cabañas Arija.
puede complicar con colecciones líquidas peripancreáti-
cas o pseudoquistes.
y Otras clasificaciones: BISAP (BUN, estado mental, SIRS,
y Pancreatitis necrótica (10-15%): existen además áreas edad, derrame pleural); criterios APACHE II (≥8); criterios
hemorrágicas y necróticas. La necrosis se aprecia en radiológicos de TC (Baltazhar ≥7).
una TC con contraste pues las zonas de páncreas que

134
Tema 32 Pancreatitis aguda

32.4. Tratamiento lugar (si el centro no dispone de ecoendoscopia, se realiza

guiada por TC). Finalmente, en caso de Gram y/o cultivo
positivos, debemos iniciar antibioterapia dirigida y plan-
Fluidoterapia intensiva (250-500 ml/hora) durante las
y tear la necrosectomía endoscópica: ésta se realiza desde
primeras 12-24 h (MIR 17, 85). Se realiza debido a la fre- el tubo digestivo, generalmente el estómago, mediante la
cuente hipovolemia derivada de los vómitos, dieta ab- inserción de una prótesis con ecoendoscopia para formar
soluta, tercer espacio, vasodilatación y aumento de las un “túnel” y así poder acceder a la cavidad necrótica
pérdidas insensibles. El objetivo es disminuir el hemato- (quisto-gastrostomía endoscópica) para realizar lavados y
crito y el BUN. En pacientes con cardiopatía o nefropatía desbridar el tejido necrosado e infectado con diferentes
se debe realizar bajo monitorización de presión venosa instrumentos (pinzas, asas…). Los lavados se suelen reali-
central para evitar sobrecargas hídricas peligrosas. zar con suero salino fisiológico y con agua oxigenada. Si el
y Dieta (MIR): en casos leves, puede iniciarse inmediata- paciente no mejorase se podrían plantear varios abordajes
mente dieta baja en grasas cuando el paciente está sin endoscópicos de la colección (a distintos niveles de la ne-
náuseas ni dolor abdominal. De hecho, las últimas guías crosis) o recurrir a los drenajes externos (guiados por TC).
de práctica clínica recomiendan la alimentación oral tem- Si el paciente no mejorase, podríamos recurrir finalmente
prana (dentro de las primeras 24 horas). En pancreatitis a la necrosectomía quirúrgica.
graves, la nutrición enteral es el soporte nutricional de
elección (tanto a través de sonda nasogástrica como nas-
oyeyunal). La nutrición parenteral sería la última opción
(MIR).
Pancreatitis necrotizante con Uso empírico de
y Analgesia: se puede usar paracetamol y opiáceos endo- sospecha de infección antibióticos que
penetren en tejido
venosos sin evidencia de cuál es el mejor opiáceo. Se pancreático
tiene que evitar el uso de AINEs debido a la gastropatía PAAF guiada por ecoendoscopia / TC
que pueden generar, así como a la nefrotoxicidad aso-
ciada.
Gram y Gram y/o
y Antibióticos (MIR): no se recomienda el uso de antibio- cultivo negativo cultivo positivo
terapia profiláctica en pacientes con pancreatitis aguda
grave ni tampoco en aquéllos con necrosis estéril para Necrosis estéril: Necrosis infectada
tratamiento de soporte
evitar la infección de ésta. De elección se recomiendan Considerar repetir PAAF
carbapenémicos (imipenem), quinolonas o metroni- cada 7 días si es necesario Iniciar antibióticos
dazol ya que presentan buen espectro y penetrancia en
tejido pancreático. También se utilizarán si el paciente
presenta una colangitis asociada, o cualquier otra infec- Clínicamente Clínicamente
ción en otra localización. estable inestable

y CPRE con esfinterotomía endoscópica y extracción de - Necrosectomía interna - Valorar desbridamiento

litiasis. mediante ecoendoscopia quirúrgico precoz
- Drenaje externo guiado
Indicada en 24-72 h en pacientes con pancreatitis aguda por TC
biliar con signos de colangitis. También se debe valorar - Drenajes mixtos
(interno + externo)
de forma preferente en pacientes con ictericia por obs-
trucción de la vía biliar.
Figura 2. Manejo de la pancreatitis necrotizante con sospecha de infec-
y Colecistectomía laparoscópica: se recomienda la realiza-
ción. En línea discontinua, una opción que contemplan algunas guías de
ción de colecistectomía durante el primer ingreso en
práctica clínica, menos preguntada en el MIR. Se trata de poner directa-
pacientes con pancreatitis aguda leve de origen biliar, ya mente antibiótico empírico una vez tenemos alta sospecha de necrosis.
que ha demostrado prevenir episodios recurrentes. En este caso, no sería antibiótico profiláctico, ya que existe una sospecha
de infección. (MIR 13, 44; MIR)
Tratamiento en la pancreatitis necrotizante

Inicialmente toda necrosis pancreática que aparece como
complicación durante la evolución es estéril y su trata-
miento será similar al de la pancreatitis sin necrosis (dieta
absoluta, sueroterapia, analgesia y soporte nutricional
enteral por sonda) aunque la enfermedad tendrá un curso
más prolongado.
Más adelante, hasta un tercio de los pacientes puede desa-
rrollar infección de dicha necrosis, con alto riesgo de evo-
lucionar a SRIS con fracaso multiorgánico persistente y alta
mortalidad. Se debe sospechar infección de la necrosis
en pacientes con deterioro o ausencia de mejoría a partir
de la tercera semana. En estos pacientes se debe realizar
una punción-aspiración con aguja fina (PAAF) de la necrosis
para cultivo y Gram, guiada por ecoendoscopia en primer
Papel de la cirugía en la pancreatitis aguda
En pacientes con pancreatitis aguda leve litiásica se re-
y
comienda realizar la colecistectomía antes del alta para
evitar la recurrencia.
y En pancreatitis aguda litiásica necrotizante se reco-
mienda diferir la colecistectomía hasta la resolución de
la inflamación y colecciones para evitar la infección.
y En pancreatitis aguda necrotizante infectada inestable se
prefieren métodos mínimamente invasivos de necrosec-
tomía quirúrgica antes que una necrosectomía abierta,
para minimizar el riesgo de infección diseminada.

135
Manual AMIR Digestivo y Cirugía General

32.5. Complicaciones

Complicaciones sistémicas

Se producen en las dos primeras semanas.

y Shock hipovolémico, por el líquido atrapado en el tercer
espacio (peritoneo y/o retroperitoneo).
y Insuficiencia respiratoria, distrés respiratorio del adulto.
y Hemorrágicas: hemorragia digestiva alta por gastroduo-
denitis difusa, Mallory-Weiss, úlceras de estrés, pseudoa-
neurisma, etc.
y Insuficiencia renal aguda, necrosis tubular aguda.
y Cardiacas: edema pulmonar, arritmias por alteraciones
hidroelectrolíticas.
Figura 3. Pseudoquistes pancreáticos (PQ). Lesiones hipodensas homogé-
y Metabólicas: hiperglucemia, hipocalcemia, hipercatabolismo. neas, de paredes bien definidas.
y Hematológicas: coagulación intravascular diseminada; Colección aguda necrótica (CAN)
trombosis (TVP o TEP).
Colección heterogénea formada en la fase precoz de la pan-
y Sepsis: causa más frecuente de muerte, suele ocurrir creatitis aguda necrosante y que no tiene pared. Contiene
después del séptimo día de evolución. líquido y necrosis y puede ser múltiple. Durante la primera
semana puede ser difícil diferenciar la colección necrótica
Complicaciones locales aguda de la colección aguda líquida peripancreática.

Las colecciones son las complicaciones locales más fre-
cuentes en la pancreatitis aguda.
Colección aguda líquida peripancreática (CALP)
Colección líquida asociada al inicio (primeras 4 semanas)
de la pancreatitis aguda edematosa intersticial, sin necro-
sis. No tiene pared definida y puede ser múltiple. La gran
mayoría se resuelve espontáneamente sin complicaciones
posteriores.
Pseudoquiste
Cuando la CALP persiste más de 4 semanas se puede
encapsular y pasa a denominarse pseudoquiste. Es una
colección líquida, habitualmente peripancreática, rica en
enzimas pancreáticas y con pared (MIR 16, 14). La mayoría
se localizan en la cola pancreática. Suelen producir eleva-
ción de amilasa. El 40% evolucionan hacia la resolución
espontánea.
Actualmente, el tratamiento de los pseudoquistes pancreá-
ticos es conservador. Antiguamente (MIR), se decía que
todo pseudoquiste >6 cm y que persistía >6 semanas debía
ser drenado. Sin embargo, los criterios actuales establecen
que sólo deben tratarse pacientes sintomáticos (MIR). En
los casos que requieren tratamiento, lo más habitual es
realizar tratamiento endoscópico: mediante ecoendosco-
pia se localiza el pseudoquiste y se punciona, dejando un
drenaje que comunica el mismo con el tracto intestinal,
para permitir un correcto drenaje. En los casos en los que
este procedimiento no es posible, se puede plantear la
punción percutánea guiada por ecografía o TC. En último
lugar tenemos el tratamiento quirúrgico (suele realizarse
una derivación tipo cistogastrostomía, cistoyeyunostomía
o cistoduodenostomía). En algunos casos, pseudoquistes
localizados en la cola del páncreas pueden ser extirpados
mediante una pancreatectomía distal.
Necrosis encapsulada (walled-off necrosis o WON)
Tejido necrótico encapsulado pancreático o peripancreá-
tico, envuelto por una pared inflamatoria que se realza en
la TC. Puede contener diferentes cantidades de líquido y
necesita un mínimo de 4 semanas para la formación de la
pared. También puede ser múltiple. La formación de esta
encapsulación facilita el drenaje de la necrosis pancreática
cuando éste es necesario.
Cualquiera de estas colecciones puede permanecer estéril
o puede infectarse, y esta diferenciación es importante
porque implica la necesidad de tratamiento. Sospechare-
mos infección ante un empeoramiento clínico y/o por la
presencia de gas en la colección, y la confirmaremos me-
diante cultivo del líquido obtenido por punción aspiración
con aguja fina (PAAF) o por drenaje.
<4 SEMANAS >4 SEMANAS
SIN Colección líquida
Pseudoquiste*
NECROSIS aguda peripancreática*
CON Colección necrótica
Necrosis encapsulada*
NECROSIS aguda*
*Estéril/infectada
Tabla 4. Complicaciones locales: colecciones líquidas.
Otras complicaciones locales
Ascitis con gradiente de albúmina bajo, con amilasa >1.000
UI/l, por rotura de un pseudoquiste y menos frecuente-
mente por rotura del conducto pancreático principal. El
tratamiento consiste en inhibir la secreción pancreática
mediante somatostatina u octreótido y evacuar la ascitis.

136
Tema 33
Pancreatitis crónica
Autores: Sergio Sevilla-Ribota, H. U. Infanta Cristina (Parla, Madrid), Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, H. U. Infanta Cristina (Parla, Madrid), Carlos Ferre-Aracil, H.
U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid).
ENFOQUE MIR
Tema rentable en el MIR. Recordad el binomio tabaco y alcohol
como causa de pancreatitis crónica y la típica tríada sintomática
de dolor abdominal + diabetes mellitus (insuficiencia endocrina)
+ esteatorrea y malabsorción (insuficiencia exocrina). La pan-
creatitis autoinmune cobra cada vez más importancia.
Definición
Enfermedad inflamatoria del páncreas caracterizada por
cambios morfológicos irreversibles que típicamente provo-
can dolor y/o pérdida permanente de la función endocrina
y exocrina. Histológicamente, la triada característica es la
pérdida de acinos, infiltración de células mononucleares y
la fibrosis intersticial.
Epidemiología
Es una enfermedad que afecta preferentemente a varones
entre la cuarta y la quinta década.
Etiología
Clásicamente se clasificaba en alcohólica y no alcohólica,
pero actualmente se considera una enfermedad multifac-
torial con interacción de factores ambientales y genéticos:
y Alcohol: principal causa en los países industrializados,
pero se estima que debe existir una susceptibilidad ge-
nética ya que sólo el 5% de los bebedores importantes
la desarrollan.
y Tabaco: es un factor independiente y dosis-depen-
diente. Cada vez se le concede mayor importancia en la
etiopatogenia de esta enfermedad.
y Pancreatitis autoinmune (ver tema 33.1. Pancreatitis auto-
inmune).
y Idiopática: forma precoz (15-30 años) y tardía (50-70 años).
y Pancreatitis tropical: en pacientes jóvenes de África y
Asia con cálculos intraductales de gran tamaño y una
progresión más acelerada.
y Anomalías congénitas: como pancreas divisum y anular.
Son causas raras y normalmente requieren un factor
adicional.
y Alteraciones genéticas: gen de la fibrosis quística (CFTR)
presente en la pancreatitis crónica idiopática; SPINK1
descrita en pancreatitis crónica idiopática, tropical y al-
cohólica; PRSS1 en pancreatitis hereditaria.
137
y Otras: hereditaria, fibrosis quística, hipercalcemia, al-
gunos fármacos, organofosforados, insuficiencia renal
crónica.
Clínica (MIR)
La presentación clásica en forma de dolor abdominal tí-
pico, esteatorrea y diabetes sólo conllevará el diagnóstico
tardío de la enfermedad pues es necesaria la destrucción
del 80-90% del parénquima para presentar insuficiencia
endocrina y exocrina.
y Dolor abdominal: es el síntoma más frecuente. Dolor epi-
gástrico intenso intermitente, ocasionalmente irradiado
a en cinturón a la espalda. El dolor tiende a producirse
tras las comidas y puede llegar a ser crónico. Al aban-
donar el alcohol y también con el tiempo (5-25 años), el
dolor disminuye o incluso desaparece.
y Dispepsia: manifestada como epigastralgia sin relación
a la ingesta.
y Diabetes mellitus: suele ser un signo tardío y es derivada
de la insuficiencia pancreática endocrina. Tienen alto
riesgo de hipoglucemia debido a que la secreción de
glucagón está alterada. Es rara la cetoacidosis.
y Diarrea (esteatorrea): puede provocar pérdida de peso y
deficiencias nutricionales.
Diagnóstico (MIR 21, 177; MIR)
Es una enfermedad infradiagnosticada debido a que los
síntomas iniciales son inespecíficos, indistinguibles de la
dispepsia funcional, y los métodos diagnósticos clásicos
son de baja sensibilidad. En ocasiones es difícil establecer
la diferencia entre una pancreatitis aguda alcohólica o una
reagudización de la pancreatitis crónica.
La amilasa y la lipasa pueden estar ligeramente elevadas, y
sólo en episodios de pancreatitis agudas están muy elevadas.
Métodos de imagen
Ecografía endoscópica: permite una evaluación alta-
y
mente sensible y detallada del parénquima y conductos
pancreáticos incluso en estadios iniciales. Por otro lado,
permite realizar biopsias guiadas. Actualmente se consi-
dera la prueba de elección ante la sospecha de pancrea-
titis crónica. Ante la presencia de masas en el páncreas
es la mejor prueba para intentar descartar un adenocar-
cinoma.
y RM pancreática: tras estimulación con secretina y con-
traste, es una buena alternativa a la ecoendoscopia por
su elevada sensibilidad para estadios iniciales.
Manual AMIR Digestivo y Cirugía General
y CPRE: considerada clásicamente el gold standard, pues es
el método que muestra una mejor visualización del con-
ducto pancreático. Por tratarse de un método invasivo
con complicaciones, ha sido sustituida por otras técnicas
y se relega sólo a la terapéutica (extraer litiasis del con-
ducto pancreático o colocar prótesis pancreáticas, p. ej.).
y TC abdominal y ecografía abdominal: accesibles y efica-
ces para la detección de calcificaciones y dilatación duc-
tal, pero no para el diagnóstico de fases iniciales de la
pancreatitis crónica debido a su menor sensibilidad.
Figura 1. Radiografía simple de abdomen, en la que se observan calcifi-
caciones pancreáticas.
Figura 2. TC de pancreatitis crónica.
Figura 3. Pancreatitis crónica severa visualizada mediante CPRE.
138
Test de función pancreática
Se realizan cuando no hemos podido obtener el diagnós-
tico con pruebas de imagen y hay alta sospecha clínica.
y Tests directos: determinan la función pancreática basán-
dose en la recogida del jugo pancreático (bicarbonato y
enzimas) mediante intubación duodenal tras la estimu-
lación del páncreas. El test más sensible es el de test de
secretina-colecistoquinina (MIR), pero dada su compleji-
dad no se usa.
y Tests indirectos: mediante la determinación de la con-
centración de enzimas pancreáticas en suero o en heces,
o evaluando la digestión mediante la administración
previa de una comida. El patrón oro es el test de Van de
Kamer, pero apenas se usa. Actualmente, se emplean la
determinación de elastasa fecal o el test de aliento con
triglicéridos marcados (13C-TMG).
Tratamiento
Tratar el factor etiológico: abstinencia de hábitos tóxicos
y
(alcohol y tabaco), colecistectomía en las de causa biliar,
corticoides en las pancreatitis autoinmunes, etc.
y Tratamiento del dolor abdominal:
- Analgesia siguiendo la escala analgésica de la OMS (ver
manual de Miscelánea y Ciencias Básicas).
- Tratamiento intervencionista: si fracasa el tratamiento
médico.
• Dilatación endoscópica de la estenosis ± extracción de
litiasis cuando hay dilatación del conducto de Wirsung.
• Cirugía (ver figuras 4 y 5): es el tratamiento más
efectivo y definitivo. Si hay dilatación del conducto
de Wirsung, se realiza una derivación de dicho con-
ducto, por ejemplo, mediante la técnica de Puestow.
Si no existe dilatación, se puede resecar la zona
del páncreas más afectada, siendo la técnica más
frecuente la duodenopancreatectomía cefálica de
Whipple.
• Otros (ver figura 6): bloqueo del plexo celíaco por
ecoendoscopia (para el tratamiento del dolor); lito-
tricia extracorpórea por ondas de choque; radiote-
rapia; trasplante autólogo de islotes de Langerhans.
y Tratamiento de la insuficiencia pancreática exocrina:
- La estrategia clásica de restricción de la grasa debe
ser abandonada, pues produce aumento de la desnu-
trición y la refractariedad al tratamiento enzimático
sustitutivo. Así pues, la dieta debe ser rica y variada en
todos los nutrientes.
- Suplementos nutricionales: vitaminas liposolubles, cal-
cio, ácido fólico y vitamina B12, triglicéridos de cadena
media.
- Tratamiento enzimático sustitutivo: en pacientes
con síntomas o signos de malnutrición o esteatorrea
franca. Normalmente contiene lipasa y en menor
proporción amilasa y proteasas, y está cubierto de
cápsula entérica gastrorresistente. Se administra en
cada comida.
y Tratamiento de la insuficiencia pancreática endocrina:
manejo similar a la DM tipo 2.
Tema 33 Pancreatitis crónica

Son asintomáticos, aunque pueden producir dolor ab-

dominal, obstrucción duodenal o biliar, oclusión vascular
o fistulización. Únicamente se tratarán de forma inter-
vencionista si son sintomáticos o se complican, siendo
el drenaje endoscópico por CPRE/ecoendoscopia el más
utilizado.
y Obstrucción biliar o duodenal: debidas a inflamación
del páncreas o pseudoquiste. Si la obstrucción es biliar
provoca colestasis y colangitis, y si es duodenal causa
saciedad precoz y clínica de oclusión. Tratamiento: deri-
vación quirúrgica, prótesis endoscópica.
y Fístulas pancreáticas: pueden provocar derrame pleu-
ral, pericárdico o ascitis ricas en amilasa. Tratamiento:
análogos de somatostatina, prótesis endoscópica.
y Complicaciones vasculares: pseudoaneurisma fistuli-
zado al tubo digestivo (clínica: hemorragia; tratamiento:
Figura 4. Operación de Puestow.
angioembolización), trombosis vena esplénica (clínica:
hipertensión portal; tratamiento: esplenectomía).

33.1. Pancreatitis autoinmune

Definición (MIR 13, 42)

Forma de pancreatitis que cursa con cambios histológicos

característicos consistentes en infiltrado linfoplasmo-
citario y fibrosis. Presenta una respuesta excelente a
corticoides.

Tipos

P. AUTOINMUNE P. AUTOINMUNE
TIPO 1 TIPO 2
Figura 5. Operación de Whipple.
LOCALIZACIÓN Japón, Corea Europa, EE.UU.
GEOGRÁFICA

SEXO Hombres Sin diferencias

EDAD 60 años 50 años

ELEVACIÓN IGG 4 Sí No

Infiltración linfoplasmocitaria que

comprime los conductos.
HISTOLOGÍA Imagen ductal en herradura.
COMÚN Estroma inflamatorio con fibrosis
y destrucción acinar.

Flebitis obliterativa
HISTOLOGÍA Lesiones epiteliales
Abundantes células
Figura 6. Etanolización del plexo celíaco mediante endoscopia. DIFERENCIAL granulocíticas
plasmáticas IgG4

Complicaciones ASOCIACIONES Afectación sistémica EII

TRATAMIENTO Corticoides Corticoides

Las complicaciones más frecuentes son el pseudoquiste, la
obstrucción duodenal y la obstrucción del colédoco. Sí Rara
RECURRENCIA
y Pseudoquiste: pueden ser únicos o múltiples, peque-
ños o grandes. La mayoría comunican con el sistema
ductal pancreático y son ricos en enzimas digestivas. Tabla 1. Tipos de pancreatitis autoinmune (MIR 17, 84).

139
Manual AMIR Digestivo y Cirugía General

Clínica
Lo más frecuente es que se manifieste como ictericia obs-
tructiva causada por una masa en la cabeza pancreática
o un engrosamiento de la pared del colédoco. También se
puede manifestar como pancreatitis aguda única o recu-
rrente o evolucionar a pancreatitis crónica.
En la PAI tipo 1 la afectación extrapancreática es otra forma
de presentación: tumoración lacrimal, tos, disnea o lumbal-
gia secundaria a fibrosis retroperitoneal.
Serología
Útil sólo para la PAI tipo 1. La elevación de IgG4 >2 veces
el límite superior de la normalidad es muy sensible y es-
pecífico de la PAI tipo 1, y además se correlaciona con la
actividad de la enfermedad (MIR 18, 39).
Histología
La PAI tipo 2 requiere confirmación histológica para su
diagnóstico.

Diagnóstico Tratamiento

Actualmente el diagnóstico se realiza mediante unos El tratamiento de elección son los corticoides. En algunos
criterios diagnósticos que incluyen: pruebas de imagen, casos, especialmente en la PAI tipo 2, presentan remisión
serología, afectación de órganos, histología del páncreas y espontánea sin tratamiento.
la respuesta a los corticoides.

Pruebas de imagen
TC/RM: es típico observar aumento difuso del páncreas
y
en forma de salchicha, halo periférico hipodenso y realce
retardado en la fase arterial. También, se puede manifes-
tar como una masa focal hipodensa difícil de distinguir
de un cáncer de páncreas.
CPRE/colangioRM: es característico encontrar una este-
y
nosis larga sin dilatación proximal y estenosis irregular
del Wirsung.
y Ecoendoscopia: permite obtener biopsias.

140
Tema 34
Tumores pancreáticos
Autores: Sergio Sevilla-Ribota, H. U. Infanta Cristina (Parla, Madrid), Sara Pérez Ramírez, H. G. U. Gregorio Marañón (Madrid), Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, H.
U. Infanta Cristina (Parla, Madrid).
ENFOQUE MIR
Tema de páncreas más preguntado en los últimos años, sobre
todo el adenocarcinoma. Es importante conocer las caracterís-
ticas que diferencian el neoplasia mucinosa papilar intraductal
(NPMI) de rama principal vs. secundaria, así como sus estigmas
de riesgo.
34.1. Adenocarcinoma de páncreas
Concepto
El adenocarcinoma es el tumor más frecuente del páncreas
(MIR 14, 40). La mayoría se originan de los conductos, mien-
tras que es poco frecuente que se originen de los acinos. La
localización más frecuente es la cabeza pancreática (70%),
seguida del cuerpo (20%) y de la cola (10%).
Epidemiología
Es, afortunadamente, una neoplasia poco frecuente. Últi-
mamente está aumentado la incidencia, probablemente en
relación a la obesidad. El pico de incidencia está entre los
60-80 años y es igual en ambos sexos.
Etiología
El factor más claramente asociado es el tabaco pero se ha
relacionado con múltiples factores como: dieta, pancreati-
tis crónica, obesidad, diabetes mellitus (en discusión), an-
tecedente familiar de primer grado de cáncer de páncreas
o ciertas mutaciones (BRCA2, PALB2, p16). También tienen
aumentado el riesgo los pacientes con síndrome de Lynch
y Peutz-Jeghers. Existen entidades de cáncer de páncreas
familiar/hereditario.
Clínica
Dolor: es el síntoma más frecuente. Se localiza en el epi-
y sis peritoneal) y pulmones (MIR).
gástrico, es sordo, irradia hacia ambos hipocondrios y
hacia la espalda de forma similar a lo que hace la pan-
creatitis crónica. Cuando el dolor es muy intenso, sugiere
invasión retroperitoneal e infiltración de los nervios
esplácnicos. Esto es más frecuente en los tumores de
cuerpo y cola.
y Pérdida de peso: es el signo más frecuente. La anorexia
y los vómitos contribuyen a los efectos del propio tumor.
141
y Ictericia: junto al dolor y la pérdida de peso, consti-
tuye la tríada más importante del cáncer de páncreas
(MIR 14, 1; MIR). Aparece precozmente en los tumores de
cabeza de páncreas. Suele ser progresiva, excepto en los
ampulomas, donde es fluctuante por obstruccion transi-
toria de colédoco. Puede asociar prurito por colestasis.
y Diabetes mellitus (MIR 19, 85): se piensa que la DM es un
factor de riesgo para el desarrollo de cáncer de páncreas.
Se desconoce su relación causal pero su riesgo aumenta
en diabéticos con el paso del tiempo hasta un 40%, y un
cuarto de los pacientes son diabéticos al momento del
diagnóstico. Por otro lado, el cáncer de páncreas tam-
bién puede producir DM e incluso puede llegar a desapa-
recer en algunos individuos a los que se le reseca el
tumor. La aparición de diabetes durante el cáncer suele
producirse en situaciones tardías.
Recuerda...
Ante un paciente de edad avanzada, con instauración reciente de
DM con mal control farmacológico, debemos descartar un
cáncer de páncreas.
y Pancreatitis aguda.
y Signo de Courvoisier-Terrier (vesícula palpable in-
dolora): la presencia de una vesícula agrandada en un
paciente ictérico sin cólico biliar sugiere obstrucción
maligna del árbol biliar extrahepático (MIR).
y Tromboflebitis migratoria (síndrome de Trousseau):
síndrome paraneoplásico asociado con frecuencia al
cáncer de páncreas, que se caracteriza por flebitis super-
ficiales y profundas que cambian de localización (MIR).
y Hemorragia digestiva alta: al infiltrar duodeno o estómago.
y Varices gastroesofágicas y esplenomegalia por trom-
bosis esplénica (al ser invadida o comprimida por el
tumor) (MIR 16, 04).
Metastatiza principalmente en el hígado, pero también en
los ganglios linfáticos regionales, peritoneo (carcinomato-
Diagnóstico
TC abdominal (MIR 19, 227) / RM páncreática: técnicas
y
de elección a realizar ante la sospecha de neoplasia. Son
pruebas de elevada sensibilidad y proporcionan infor-
mación del páncreas, vías biliares, invasión de los vasos
y metástasis. Por ello, son necesarias para el estadiaje.
Manual AMIR Digestivo y Cirugía General

y Ecoendoscopia: útil en caso de que la TC o RM sean ne-

gativas y exista alta sospecha. También es muy útil para
valorar dudosa afectación vascular y ganglionar. Además,
permite realizar una PAAF pancreática para el estudio
histológico. Se está promulgando su uso como método
de diagnóstico precoz en pacientes de alto riesgo (por
ejemplo, con Síndrome de Peutz-Jeghers).
y Marcadores tumorales: CA 19-9. Poco sensible y espe-
cífico. Útil para el pronóstico y seguimiento.
y Ecografía abdominal: poco sensible. Identifica lesiones
>2 cm, metástasis hepáticas y el compromiso de la vía biliar.
y CPRE: indicada para la colocación de prótesis biliares en
pacientes con obtrucciones, con fines paliativos habitual- Figura 2. Duodenopancreatectomía cefálica de Whipple.
mente. También se puede obtener citología mediante un
cepillado del colédoco.
y Biopsia: la histología no es necesaria antes de la cirugía,
pero sí antes de un tratamiento neoadyuvante o en en-
fermedad irresecable (MIR 18, 87). La mejor técnica para
conseguirla es la PAAF guiada con ecoendoscopia, más
que por TC (MIR 16, 66).

Figura 3. Pancreatectomía distal.

+ oxaliplatino; similar a FOLFOXIRI pero con mayor dosis

de irinotecán). En pacientes no candidatos al triplete se
usa la gemcitabina en monoterapia.
y Tumores borderline: de entrada, son tumores no re-
secables, aunque pueden serlo tras neoadyuvancia. Se
realiza QT con o sin RT neoadyuvante previo a la cirugía
(si el tumor se convierte en resecable).
y Tumores localmente avanzados (MIR 21, 147): se trata
con los esquemas de QT empleados en la enfermedad
avanzada. Tras la QT se puede contemplar la consolida-
Figura 1. Neoplasia de cola de páncreas.
ción del tratamiento con quimio-radioterapia.

Tratamiento y Tumores metastásicos: el tratamiento de elección es

El tratamiento depende de la extensión, según sea un
tumor localizado, borderline, localmente avanzado o metas-
tásico. La única opción curativa es la resección quirúrgica,
aunque solo un 9% de los pacientes se diagnostican en
estadio localizado (resecable). El pronóstico es fatal con
una supervivencia al año del 20% y del 5% a los 5 años.
Tratamiento en función de la extensión del tumor
y Tumor localizado (en ausencia de extensión local o a
distancia): se tratan mediante cirugía + QT adyuvante.
Para tumores de cabeza de páncreas se realiza duodeno-
pancreatectomía cefálica (Whipple) (MIR 22, 3; MIR 18, 75;
MIR 14, 2) y para tumores de cuerpo o cola una pancrea-
tectomía corporocaudal (ver figuras 2 y 3). Estas cirugías
conservan la función exocrina pancreática, a diferencia
de la pancreatectomía total; tienen elevada morbimor-
talidad. Tras la cirugía se recomienda el tratamiento
adyuvante con FOLFIRINOX (5-fluorouracilo + irinotecán
la QT, con esquema FOLFIRINOX en pacientes con per-
formance status 0-1 y <75 años. Como alternativa puede
usarse la combinación de gemcitabina + nab-paclitaxel
(placlitaxel unido a nanopartículas de albúmina). Un
6-7% de los pacientes tienen mutaciones en BRCA 1-2;
son especialmente sensibles a la QT basada en platino
seguido de olaparib (IPARP) de mantenimiento.
Irresecabilidad en los tumores pancreáticos
Los tumores pancreáticos irresecables son aquellos con:
y Metástasis a distancia (incluye adenopatías no regionales).
y Afectación arterial:
- Contacto >180º con la arteria mesentérica superior.
- Contacto >180º con el tronco celiaco.
- Contacto con primera rama yeyunal de la arteria me-
sentérica superior.
- Contacto con la aorta.

142
Tema 34 Tumores pancreáticos

y Afectación venosa: Neoplasia mucinosa papilar intraductal (NPMI)

- Oclusión venosa (trombosis/tumor). (MIR 15, 46)

- Contacto con la vena mesentérica superior.

- Vena porta irreconstruible.
Tratamiento paliativo
y Obstrucción biliar: es importante la colocación de pró-
tesis biliar mediante CPRE (MIR 11, 42), pues la colestasis
provoca prurito e incluso insuficiencia renal por hiperbi-
lirrubinemia.
y Obstrucción gástrica/duodenal: colocación de prótesis,
gastro- o yeyunostomía, coledocoyeyunostomía.
y Dolor severo: neurolisis del plexo celiaco mediante
ecoendoscopia.
34.2. Tumores periampulares
Concepto
Lesión quística premaligna del páncreas de crecimiento in-
traductal, con componente papilar, constituida por epitelio
productor de mucina y caracterizada por la dilatación del
conducto principal y/o ramas secundarias del páncreas. Se
localizan frecuentemente en la cabeza pancreática.
Epidemiología
Afecta a ambos sexos alrededor de los 60 años.
Clínica
La mayoría son asintomáticas, aunque podrían dar dolor
abdominal, pérdida de peso, ictericia, pancreatitis aguda
o insuficiencia pancreática. Es patognomónico el observar
por endoscopia la salida de mucina a través de la papila.

Los tumores periampulares son aquéllos que nacen a

menos de 2 cm de la papila mayor. Distinguimos lo si- Clasificación
guientes tipos: cabeza de páncreas (el más frecuente),
NPMI de rama principal: es el subtipo menos frecuente,
y
ampuloma, colédoco distal y duodenales.
pero tiene riesgo de malignizar. Condiciona la dilatación
Aunque los tumores periampulares pueden dar clínica segmentaria o difusa del conducto pancreático principal.
similar por su localización anatómica, y el tratamiento qui-
rúrgico es el mismo (duodenopancreatectomía cefálica de y NPMI de rama secundaria: es la variante más frecuente,
Whipple), sus resultados a largo plazo pueden variar según y tiene bajo riesgo de malignización. Se define por la
el tipo específico. La supervivencia global es más alta en los presencia de quistes que comunican con el conducto
pacientes con cánceres ampulares y duodenales, interme- pancreático principal sin dilatarlo, o con una rama se-
dia para pacientes con cáncer de las vías biliares, y la más cundaria.
baja para las personas con cáncer de páncreas. y NPMI mixta: afecta a ambos tipos de conducto.
Además, hay que remarcar una particularidad del ampu-
loma, y es que puede producir ictericia intermitente y al
provocar hemorragia digestiva puede dar heces plateadas Presencia de nódulos murales
debido a la mezcla de heces acólicas con melenas. ESTIGMAS DE (MIR 16, 79).
ALTO RIESGO DE Conducto pancreático principal ≥10 mm.
DEGENERACIÓN Ictericia obstructiva producida por
MALIGNA una lesión quística pancreática.
34.3. Tumores quísticos pancreáticos
Citología positiva.

Un tumor quístico es una cavidad neoplásica o no, uni o Tamaño del quiste >30 mm.
multiloculada, constituida por tejido epitelial y/o mesen- Engrosamiento o realce de paredes.
quimal. El 90% corresponden a la neoplasia mucinosa Conducto pancreático
papilar intraductal, la neoplasia quística mucinosa y el cis- CARACTERÍSTICAS principal de 6-9 mm.
toadenoma seroso. Su incidencia está en aumento, debido DE ALARMA Nódulos murales no realzados.
probablemente al mayor uso de pruebas de imagen de alta Estenosis de la rama principal con
resolución. atrofia de páncreas distal.
La técnica de elección para su diagnóstico es la RM pan- Adenopatías.
creática, pues es más sensible que la TC abdominal. Ade-
más, está indicado realizar ecoendoscopia en quistes de
gran tamaño, o en pequeños para detectar características Tabla 1. Predictores de malignidad en NPMI.
de malignidad, permitiendo además realizar una PAAF.

Tratamiento
Está indicado el tratamiento quirúrgico en NPMI de rama
principal y en aquéllos de rama secundaria que presenten
signos de malignidad. En NPMI de rama secundaria sin
signos de alarma, se recomienda el seguimiento con RM
pancreática (MIR 21, 148).

(Ver figura 4)

143
Manual AMIR Digestivo y Cirugía General

¿Hay algún dato de alto riesgo?

1. Ictericia obstructiva producida por una lesión quística pancreática
2. Realce de componente sólido intraquístico
3. Conducto pancreático principal ≥10 mm

Sí No

¿Hay alguna característica de alarma? (ver tabla 1)

Sí No

Cirugía Ecoendoscopia Seguimiento

¿Hay alguna característica de las siguientes?

Sí 1. Nódulo mural No
2. Conducto principal con posible infiltración
3. Citología positiva

Figura 4. Algoritmo de tratamiento de la NPMI.

Neoplasia quística mucinosa 34.4. Tumores endocrinos de páncreas

Son tumores menos frecuentes que las NPMI. Afectan a (Ver manual de Endocrinología)
mujeres de alrededor de 40 años. Se localizan en la cola del
páncreas y no tienen comunicación con el sistema ductal, a
diferencia de las NPMI. Una característica diferencial es la Regla mnemotécnica
existencia de una pared de estroma ovárico que envuelve
el epitelio del quiste. Tienen bajo riesgo de malignización, Para recordar las 3 manifestaciones típicas
pero dado que afectan a pacientes jóvenes se recomienda de cada tumor endocrinos pancreáticos:
la resección quirúrgica. Glucagonoma: para hincarle el DIENTe
(porque es dulce, ya que el glucagon aumenta la glucemia)
Cistoadenoma seroso DIabetes
Eritema Necrolítico
Trombosis venosa profunda
Son lesiones benignas que afectan a mujeres de 60 años.
Se localizan en cuerpo o cola pancreática. La mayoría están Somatostatinoma: DEC
formados por múltiples quistes milimétricos, característi- Diabetes
camente con una calcificación central (aspecto en “panal de Esteatorrea
abeja”). No está indicada la resección, excepto si provoca Colelitiasis
síntomas debido a su crecimiento.
Vipoma: DAHA
Diarrea Acuosa
Hipopotasemia
Aclorihidria

Figura 5. Cistoadenocarcinoma pancreático.

144
Tema 35
Anatomía y fisiología del esófago.
Técnicas diagnósticas.
Autores: Carlos Corrales Benítez, H. U. Fundación Jiménez Díaz (Madrid), Julio Sesma Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante), Sergio Escribano Cruz, H. U. 12 de
Octubre (Madrid).

35.1. Anatomía y fisiología y Ondas terciarias: son ondas no propulsivas, espontá-

El esófago es un tubo hueco de 25 cm que une la faringe
con el estómago. Está situado en el mediastino posterior,
limitado por el EES (esfínter esofágico superior, formado
por el músculo cricofaríngeo) y el EEI (esfínter esofágico
inferior). Tiene una capa mucosa (epitelio escamoso estra-
tificado, lámina propia y muscularis mucosa); submucosa,
formada por tejido conectivo y es por donde discurre el
plexo nervioso de Meissner. La capa muscular está cons-
tituida por músculo estriado (1/3 superior) y músculo liso
(2/3 inferiores más el EEI). Tiene una capa circular interna y
una longitudinal externa; entre ambas está el plexo mien-
térico de Auerbach. El esófago carece de serosa.
El EEI es una zona de alta presión asimétrica situada en la
unión esofagogástrica. El mantenimiento del tono basal
depende fundamentalmente del calcio. También se han
involucrado a las fibras colinérgicas (aumentan el tono),
betaadrenérgicas (lo disminuyen) y alfaadrenérgicas (que
lo aumentan). En el tono del EEI influyen los factores deta-
llados en la tabla 1 (MIR):
neas o no, que aumentan en frecuencia con la edad.
35.2. Exploraciones complementarias
Estudios radiológicos
La papilla de bario (esofagograma con bario) es una prueba
diagnóstica aún utilizada; valora las alteraciones tanto anató-
micas como motoras. El bario es un contraste no hidrosoluble
que está contraindicado cuando se sospeche una perforación
(en su lugar, se utilizará un medio de contraste hidrosoluble).
Endoscopia digestiva alta
Permite visualizar directamente la mucosa esofágica y
tomar biopsias, con lo cual es el método ideal para iden-
tificar esofagitis, úlceras superficiales y en el diagnóstico
temprano de los carcinomas y de las displasias.

AUMENTAN TONO EEI DISMINUYEN TONO EEI Manometría esofágica

Aumento presión
intraabdominal
(postprandial, embarazo,
prendas apretadas).
Comida rica en proteínas.
FÁRMACOS
Agonistas colinérgicos y
alfaadrenérgicos
Betabloqueantes,
procinéticos, antiácidos
SUSTANCIAS ENDÓGENAS
Polipéptido pancreático,
CCK, secretina, VIP, adenosina,
sustancia P, gastrina, motilina,
prostaglandina F2-alfa
Grasas, chocolate, cítricos.
Tabaco, alcohol.
Bebidas carbónicas.
Xantinas (cafeína,
teína, teofilina).
βagonistas, antagonistas
alfaadrenérgicos, xantinas
(teofilina), serotonina,
morfina, dopamina,
calcioantagonistas, nitratos,
barbitúricos, diacepam
ATP, prostaglandina E
Permite el registro de la presión intraluminal del esófago.
Mediante 3 o 4 sondas llenas de agua conectadas a ma-
nómetros, registra presiones de las distintas zonas de la
luz esofágica y el peristaltismo. Es útil para el diagnóstico
de acalasia, espasmo esofágico difuso, esclerodermia y
enfermedades neuromusculares, pero inútil en la disfagia
mecánica. Es muy útil para cuantificar la competencia del
EEI en el reflujo gastroesofágico (RGE).
pHmetría de 24 horas
Se coloca una sonda con sensores por la nariz, dejándola
próxima al esfínter esofágico inferior, y se conecta a un
pHmetro. Permite medir el número de episodios de reflujo
ácido en el esófago durante un periodo de 24 horas y co-
rrelacionarlo con las comidas o descanso nocturno. Es muy
útil para estudio de reflujo gastroesofágico.

Tabla 1. Factores que influyen en el tono del EEI.
El esófago realiza su función de transporte gracias a un
tono basal y a una serie de contracciones peristálticas:
y Ondas primarias: son ondas propulsivas que surgen
como respuesta a la deglución. Son las verdaderas ondas
peristálticas, ya que propulsan el bolo hacia delante.
y Ondas secundarias: son ondas propulsivas desencade-
nadas por la distensión esófagica y no por la deglución
(evitan el reflujo y ayudan al vaciamiento).
Impedanciometría esofágica
Se utiliza para detectar episodios de reflujo gastroesofá-
gico. Se realiza mediante una sonda colocada 24 horas en
el esófago, que detecta los bolos de material que cruzan a
través de dos electrodos que posee la sonda (y que detec-
tan diferencias de conductividad a una corriente alterna
del contenido intraluminal esofágico).
El empleo conjunto con pHmetría presenta la ventaja,
sobre la pHmetría convencional, de registrar los reflujos
no ácidos y los débilmente ácidos, así como determinar si
el material refluido es sólido, líquido, gaseoso o mixto.

145
Tema 36
Enfermedades inflamatorias
del esófago
Autores: Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid), Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, H. U. Infanta Cristina (Parla, Madrid), Ana Santos
Ángel, H. U. Infanta Sofía (San Sebastián de los Reyes, Madrid).

ENFOQUE MIR
Clínica

Tema muy importante, que incluye últimamente preguntas con
imágenes. La esofagitis eosinofílica es lo más preguntado junto
con la ERGE y sus complicaciones, sobre todo el esófago de Ba-
rrett. Los diferentes tipos de esofagitis, que se resumen en la
tabla final, son cada vez más preguntados.
36.1. Enfermedad por reflujo gastroesofágico
Definición
Es una enfermedad crónica. El 15% de la población general
presenta pirosis al menos una vez por semana. Sólo el 5%
de los sintomáticos consultan al médico.
y Reflujo: paso espontáneo del contenido gástrico (ácido/
pepsina) o intestinal (reflujo alcalino) al esófago, no aso-
ciado a eructos o vómitos.
y Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE): con-
junto de síntomas y/o lesiones esofágicas condicionadas
por el reflujo. La intensidad y frecuencia de los síntomas
tiene poca relación con la presencia o gravedad de lesio-
nes esofágicas (MIR 15, 39).
Etiopatogenia
Pirosis (“ardor”): es el síntoma más común y con mayor
y
valor predictivo para el diagnóstico. Es la sensación de
ardor retroesternal que asciende desde el epigastrio.
Aumenta con el decúbito y al aumentar la presión intra-
abdominal. Se alivia con antiácidos. Puede irradiarse a
cuello y brazos, simulando una angina. La ausencia de
este síntoma no descarta el reflujo (MIR).
y Regurgitación: el segundo síntoma más importante.
Es el ascenso de contenido gástrico o esofágico hacia la
boca sin esfuerzo. Puede dar clínica de aspiración pulmo-
nar o incluso de asma crónico.
y Odinofagia: dolor con la deglución. Indica ulceración.
y Disfagia: si es leve, sugiere trastornos motores secun-
darios al RGE; si es moderada sugiere ya la existencia de
estenosis péptica; y si es grave, para sólidos y progresiva,
constituye un signo de alarma de malignización.
y Dolor torácico: es un síntoma atípico pero no extraeso-
fágico, ya que se debe a estenosis o por trastorno motor
secundario al reflujo. La causa más frecuente de dolor
torácico de origen esofágico es la esofagitis por reflujo.
y Manifestaciones extraesofágicas del RGE: son las ma-
nifestaciones provocadas por reflujo que hacen referen-
cia al área ORL o pulmonar (MIR 12, 31).

Se produce cuando se altera el equilibrio entre los factores

agresivos (reflujo) y los defensivos de la barrera fisiológica Síndromes esofágicos
(antirreflujo): y Síndromes sintomáticos:
- Síndrome de reflujo típico (pirosis y/o regurgitación).
y Incompetencia del EEI: en la mayoría de los pacientes
- Síndrome de dolor torácico.
con ERGE el reflujo se produce debido a relajaciones
y Síndromes con lesión esofágica:
transitorias del esfínter esofágico inferior, cortas pero
- Esofagitis.
muy frecuentes. Puede ser primaria o secundaria.
- Estenosis.
y Alteraciones de los mecanismos defensivos: altera- - Esófago de Barrett.
ción de la posición intraabdominal del EEI (p. ej., hernia - Adenocarcinoma.
de hiato, sin embargo, muchos pacientes con hernia
Síndromes extraesofágicos (MIR 12, 31)
no tienen RGE), alteración en el ángulo esofagogástrico
de His, que debe ser agudo (p. ej., horizontalización del y Síndromes con asociación establecida:
estómago) y alteraciones del ligamento frenoesofágico o - Tos.
de los pilares diafragmáticos. - Laringitis.
- Asma.
y Baja amplitud de las ondas peristálticas del esófago. - Erosiones dentales.
y Contenido gástrico predispuesto a refluir (postprandial, y Síndromes con asociación propuesta:
disminución vaciamiento gástrico, aumento presión in- - Faringitis.
tragástrica, hipersecreción gástrica). - Sinusitis.
- Fibrosis pulmonar idiopática.
y Situaciones posquirúrgicas, con alteraciones de la motili- - Otitis media recurrente.
dad duodenogástrica, favorecen el reflujo alcalino.
y H. pylori podría ser un factor protector de ERGE y de sus
complicaciones (esófago de Barrett y adenocarcinoma). Tabla 1. Clasificación de Montreal del reflujo gastroesofágico.

146
Tema 36 Enfermedades inflamatorias del esófago

Complicaciones • Metaplasia sin displasia:

- Longitud entre 1 y 3 cm: revisión cada 5 años.
Hemorragia: es rara la hematemesis, lo más frecuente son
y - Longitud >3 cm: revisión cada 3 años.
las pérdidas crónicas, que provocan anemia ferropénica.
- Longitud >10 cm (ultralargo): derivar a centro de
y Estenosis (10%): afecta al 1/3 distal. Ocurren por fibrosis referencia.
de la submucosa, provocando disfagia en pacientes con
historia previa de pirosis. Siempre se deben biopsiar • Metaplasia con displasia de bajo grado:
para descartar malignidad. Tratamiento con dilatación
- Revisión cada 6 meses. Si a los 6 meses hay displa-
esofágica por vía endoscópica (MIR).
sia, se indica tratamiento ablativo.
y Esofagitis: es la complicación más frecuente y en
• Metaplasia con displasia de alto grado (confir-
casos severos se produce ulceración de la mucosa que
mada por 2 patólogos):
se traduce en odinofagia. Aparece especialmente en el
tercio inferior y sobre mucosa de Barrett. Puede llegar - Revisión en 3 meses: si se confirma la displasia, se
a provocar hemorragias o perforación. Tratamiento con indica tratamiento ablativo.
inhibidores de la bomba de protones durante meses
- Técnicas ablativas en el esófago de Barrett.
consigue su reducción (MIR 15, 39).
• Endoscópicas (de elección: menos invasivas, menor
y Esófago de Barrett (5%) (MIR 22, 209): asintomático en
morbi-mortalidad, sobre todo en pacientes ancianos
la cuarta parte de los pacientes. Es una metaplasia de la
o no candidatos a cirugía):
mucosa esofágica por encima de la unión esofagogás-
trica en la que se sustituye el epitelio escamoso normal - Resectiva (resección mucosa endoscópica): corta
del esófago por epitelio cilíndrico que debe ser de tipo la mucosa enferma y por ello nos permite obtener
intestinal con células caliciformes (MIR 18, 40; MIR). La lon- muestras histológicas, a diferencia de la radiofre-
gitud de la metaplasia puede ser >3 cm (E. Barrett largo) cuencia.
o <3 cms (E. Barrett corto). Cualquiera de los dos pueden
- Radiofrecuencia: quema la zona y destruye el tejido.
malignizar (adenocarcinoma).
• Quirúrgicas: esofaguectomía. Por su alta mortali-
- El Barrett puede cursar con tres complicaciones:
dad, se recomienda reservarla para pacientes jóve-
• Úlcera de Barrett: más sangrante que la úlcera nes sin comorbilidades.
sobre mucosa normal.
y Adenocarcinoma de esófago: se realizará tratamiento del
• Estenosis de Barrett: afecta sobre todo al tercio cáncer (ver tema 38. Cáncer de esófago). El adenocarcinoma
inferior, en la unión entre la mucosa normal y la esofágico puede tratarse con resección endoscópica.
metaplasia.
- Si es un T1a: siempre.
• Adenocarcinoma de esófago o de la unión esofa-
- Si es un T1b, el tratamiento puede ser endoscópico si
gocardial (riesgo: 0,5% anual): el riesgo anual es de
se cumplen todos los siguientes supuestos (si no se
0,5%, 40-50 veces mayor que en la población normal.
cumplen, pasaríamos a cirugía):
Sospecharemos de él cuando hay signos de alarma.
• Invasión submucosa <500 µm.
• Diferenciación tumoral (buena o moderada).

Recuerda... • Ausencia de invasión vascular o linfática.

• Márgenes de la pieza de resección libres.
Signos de alarma de neoplasia:
y Pérdida de peso
y Sangrado
y Disfagia
Endoscopia alta
y Odinofagia
y Vómitos tras ingesta
y Nocturnidad

- Dado el riesgo de neoplasia, se debe realizar un segui-

miento endoscópico con biopsias ajustado al grado de
displasia del Barrett (no se realiza seguimiento endos-
cópico en ERGE no complicado ni en el provocado por
hernia de hiato (MIR 13, 46)):
• Lengüetas menores de 1 cm de longitud no han
de ser biopsiadas, y en caso de presentar metaplasia
intestinal, no requieren seguimiento.
Figura 1. Histología del esófago de Barrett, con transición de epitelio
poliestratificado escamoso a epitelio cilíndrico.

147
Manual AMIR Digestivo y Cirugía General
Diagnóstico
Historia clínica: es lo más importante para el diagnóstico
y Medidas higiénico-dietéticas: aunque no siempre hay
del RGE (pirosis con o sin regurgitación). Ya indica un tra-
tamiento empírico con IBP.
y Tratamiento de prueba con IBP: es una medida eficiente
para diagnosticar el reflujo. En pacientes jóvenes sin sig-
nos de alarma y con clínica típica, asocien o no síntomas
atípicos, se recomienda realizar tratamiento con IBP du-
rante 8 semanas antes de realizar otra técnica diagnóstica.
y Endoscopia: es una técnica con una baja sensibilidad
para ERGE pero de elección para determinar la presencia
de esofagitis. No se correlaciona con la intensidad de la
clínica. Su indicación es incuestionable ante un paciente
con inicio de síntomas a partir de los 50-55 años, o ante
la presencia de signos de alarma, y recomendable ante la
necesidad de un tratamiento prolongado o cuando éste
fracasa.
y pH-metría de 24 horas: no es una exploración suficien-
temente sensible para obtener el calificativo de “patrón
oro” en el diagnóstico de la ERGE. Es útil para conocer
si los síntomas se correlacionan con los episodios de
reflujo ácido. Está indicada en los casos refractarios al
tratamiento y con gastroscopia negativa, como paso pre-
vio a la realización de cirugía antirreflujo, o si reaparece
la clínica tras la misma. También es la prueba a realizar
en pacientes con sólo sintomatología atípica.
y Impedanciometría: es capaz de diagnosticar, además
de los episodios de reflujo ácido (pH <4), otros de reflujo
débilmente ácido (pH entre 4 y 7) e incluso alcalino (pH
>7), o reflujo gaseoso. Es la prueba más sensible para el
diagnóstico del reflujo; sin embargo su verdadera utili-
dad clínica aún no ha sido bien definida.
Figura 2. Apariencia endoscópica típica del Barrett (MIR 17, 12).
Figura 3. Histología del esófago de Barrett, con epitelio cilíndrico y células
caliciformes.
148
Tratamiento
y
clara relación entre hábitos higiénico-dietéticos y la ERGE,
se recomiendan comidas frecuentes y poco abundantes,
evitando el exceso de grasas, café, alcohol, chocolate,
tabaco y fármacos que relajen el EEI. Evitar acostarse in-
mediatamente tras las comidas y elevar el cabecero de
la cama al dormir.
y Tratamiento farmacológico:
- Inhibidores de la bomba de protones (IBP): es el tra-
tamiento más efectivo a corto y largo plazo (MIR). Se
dan durante 8 semanas para luego continuar con IBP
a demanda o de forma intermitente, aunque a veces el
tratamiento debe ser indefinido. Si no responde, tiene
sólo clínica atípica, esofagitis grave o Barrett se reali-
zan tratamiento a doble dosis (cada 12 h en lugar de
cada 24 h). En el Barrett se deben dar IBP siempre,
independientemente del grado de displasia, ya que
disminuye la progresión de la displasia (MIR).
- Antiácido + alginato: podría ser superior a los antihista-
mínicos. Se usan en casos leves, de forma esporádica
o adyuvante a IBP.
- Antihistamínicos H2 (ranitidina): si leve o asociados a IBP.
- Procinéticos (cinitaprida, metoclopramida, domperi-
dona, etc.): si predominio de regurgitación y retraso
de vaciamiento gástrico.
- Sucralfato: si reflujo alcalino o para cicatrizar úlceras.
Hay que tener en cuenta que influye en la absorción de
muchos fármacos.
No está indicado erradicar el H. pylori ya que no es causa
de acidez, sino que el amonio que produce la bacteria es
incluso beneficioso pues alcaliniza el pH ácido (MIR).
y Cirugía antirreflujo: su efectividad es
similar al tratamiento médico en términos
de control sintomático y de curación de
esofagitis, pero con mayor morbimortali-
dad. No ha demostrado disminuir la tasa
de degeneración neoplásica ni hacer desa-
parecer la metaplasia columnar (MIR). Se puede realizar
por vía laparoscópica y la técnica más utilizada es la
funduplicatura de Nissen (posterior y total o de 360º).
El tratamiento quirúrgico es una opción de tratamiento
para la ERGE en pacientes seleccionados, especialmente
en aquellos con esofagitis refractaria a tratamiento, sín-
tomas persistentes o intolerancia a los IBP (MIR).
36.2. Esofagitis por cáusticos
Epidemiología
Normalmente son ingestas accidentales y por ello casos
leves, pero en intentos autolíticos pueden ser muy graves.
Las lesiones más frecuentes son por cáusticos básicos
(lejía) y las más graves son por ácidos (batería de botón).
Donde causan más lesión es en el antro debido al espasmo
pilórico.
Tema 36 Enfermedades inflamatorias del esófago
Clínica
Síntomas agudos a destacar:
y
- Lesiones orofaríngeas: la ausencia de estas lesiones no
excluye lesiones en zonas inferiores.
- Estridor, disfonía: compromiso vía aérea.
- Dolor retroesternal intenso y persistente: indica perfo-
ración esofágica.
- Si además presenta fiebre y enfisema subcutáneo:
indica mediastinitis.
y Síntomas tardíos:
- Estenosis: ocurre hacia la 2-3.ª semana de la ingesta y
sobre todo cuando la esofagitis afecta la submucosa.
Para su diagnóstico precoz se debe realizar un estudio
baritado cada 2-3 semanas. Su tratamiento es dilata-
ción con stent (MIR).
- Carcinoma escamoso: riesgo 1000-3000 veces supe-
rior a la población normal, con un tiempo de latencia
de 40 años y a menudo sobre estenosis. Por ello, la
esofagitis por cáusticos se considera una condición
premaligna (MIR 13, 227); se debe realizar cribado de
neoplasia empezando a los 20 años de la ingesta.
Diagnóstico
Analítica, radiografía de tórax y abdomen.
y
y Si se sospecha complicación se realizará TC abdominal.
y Se debe realizar inspección por ORL y gastroscopia en
24-48 h.
Tratamiento
No utilizar medidas que provoquen el vómito.
y las arrugas longitudinales y la friabilidad de la mucosa.
y Se discute el beneficio de la ingesta de agua o leche.
y Nutrición oral/enteral/parenteral en función de la lesión.
y Actualmente se desaconseja el uso de corticoides.
y Cirugía si existe esofagitis necrotizante.
36.3. Esofagitis eosinofílica
ENFOQUE MIR
Enfermedad muy de moda. Es muy rentable y susceptible de
ser preguntada por lo que hay que saberse bien todo. Especial
atención a la clínica y al diagnóstico.
Definición
Es la segunda causa más frecuente de inflamación
crónica del esófago tras la enfermedad por reflujo gas-
troesofágico. Es una enfermedad esofágica crónica inmu-
149
nomediada (IgE), caracterizada por síntomas relacionados
con disfunción esofágica e inflamación con predominio de
eosinófilos.
Existe un aumento de la permeabilidad del epitelio del esó-
fago, que permite el contacto con potenciales alérgenos
alimentarios desencadenando una respuesta inmunitaria.
Clínica
En adultos provoca disfagia para sólidos, impactación ali-
mentaria aguda y dolor torácico no relacionada con la de-
glución. En niños son vómitos, dolor abdominal o rechazo
a la comida.
La enfermedad en ausencia de tratamiento puede llevar a
la aparición de estenosis fibróticas del esófago. Además,
estos pacientes tienen riesgo de perforación de esófago.
No aumenta el riesgo de cáncer de esófago.
Es más frecuente en varones de mediana edad. Típica-
mente se asocia a antecedentes de atopia, sobre todo rini-
tis, asma y eczema. Por ello, también podemos observar
eosinofilia y aumento de la IgE.
Recuerda...
Varón de 30-40 años con antecedentes de atopia, que presenta
disfagia o impactación alimentaria, y en la endoscopia se
observan múltiples anillos esofágicos (MIR 16, 71).
Diagnóstico (MIR 16, 233)
Clínica compatible.
y
y Endoscopia digestiva alta con múltiples biopsias esofági-
cas de todo el esófago. Los hallazgos más típicos son los
anillos esofágicos de aspecto traquealizado (MIR 14, 85),
Hay que destacar que, en un porcentaje no despreciable
de pacientes, el esófago puede ser macroscópicamente
normal. Por ello, un esófago normal por endoscopia no
descarta la enfermedad. Los síntomas no se correlacio-
nan con la actividad histológica.
Figura 4. Biopsia de mucosa esofágica con la presencia de más de 15
eosinófilos por campo de gran aumento (MIR 20, 2).
Manual AMIR Digestivo y Cirugía General
y Características histológicas:
- >15 eosinófilos por campo en el esófago (no patog-
nomónico).
- Microabscesos eosinofílicos.
- Hiperplasia basal y elongación de papilas.
- Ensanchamiento de los espacios intercelulares.
- Inflamación/fibrosis de la lámina propia.
- Ausencia de eosinófilos en otras regiones del tracto
gastrointestinal.
Recuerda...
Puntos clave de la esofagitis eosinofílica
y El síntoma más frecuente es la disfagia intermitente para sólidos.
y No existe ningún síntoma ni signo específico de la
enfermedad.
y No existe ninguna imagen endoscópica patognomónica de
esofagitis eosinofílica.
y Una endoscopia normal no la descarta.
y La presencia de más de 15 eosinófilos por campo es
característica de la entidad pero nunca patognomónica (puede
ser por ERGE…).
y El diagnóstico actual se realiza mediante las 3 siguientes
situaciones:
- Síntomas de disfunción esofágica.
- Biopsias compatibles.
- Descartar otras causas de eosinofilia digestiva
(p. ej., gastroenteritis eosinofílica).
150
Tratamiento
Actualmente existen tres tratamientos de primera línea.
Se puede empezar por cualquiera de las tres, en función
de las características y preferencias del paciente. A veces
es necesario probar más de uno hasta lograr obtener res-
puesta.
y Inhibidores de la bomba de protones: inducen remi-
sión clínica e histológica en aproximadamente la mitad
de los pacientes. También son efectivos para mantener
la remisión. En la práctica, se suelen emplear en primera
línea debido a su buen perfil de seguridad y alta tasa de
respuesta.
y Corticoides tópicos (budesonida, fluticasona): adminis-
trados mediante deglución de inhaladores, compuestos
viscosos o tabletas efervescentes. Son efectivos para ob-
tener la remisión y el mantenimiento. Efectos adversos:
candidiasis esofágica.
y Tratamiento dietético: la más empleada es la dieta
de los 2-4-6 alimentos, que consiste en ir eliminando
secuencialmente los alimentos más frecuentemente
causantes de la enfermedad (leche de vaca, trigo, huevo,
legumbres, pescado/marisco, soja, frutos secos), rea-
lizando gastroscopias de control con toma de biopsias
para evaluar respuesta. Otra posibilidad es hacer dieta
basada en la identificación de los alérgenos por pruebas
de alergia, pero la correlación con la respuesta clínica no
es buena. La dieta elemental (fórmulas de aminoácidos)
sólo se realiza si fracasan todos los demás tratamientos,
debido al difícil cumplimiento y a su alto coste.
y Otros tratamientos: algunos fármacos recientes como
anticuerpos anti-factor de crecimiento de eosinófilos
(anti IL-5) como el mepolizumab o reslizumab.
Tratamiento de las complicaciones
Dilatación de estenosis esofágicas que no responden o
persisten a pesar del tratamiento médico, y endoscopia
urgente en caso de impactación aguda alimentaria.
Tema 36 Enfermedades inflamatorias del esófago

ETIOPATOGENIA DIAGNÓSTICO (ENDOSCOPIA) TRATAMIENTO

Causa más frecuente de esofagitis

infecciosa en inmunocompetentes.
Factores predisponentes:
y Alt. motilidad
ESOFAGITIS (p. ej., acalasia, esclerodermia). Placas blanco-amarillentas
Fluconazol
CANDIDIÁSICA y Estasis (p. ej., estenosis por ERGE). Hifas
y Glucocorticoides tópicos (asma).
y Otros: DM, edad avanzada,
insuficiencia suprarrenal,
alcoholismo.

VHS-I y VHS-II en general

Vesículas herpéticas confluentes,
ESOFAGITIS en inmunodeprimidos
dejando esofagitis erosiva. Cuerpos Aciclovir
HERPÉTICA También puede darse en
intranucleares de Cowdry tipo A
inmunocompetentes (MIR 19, 14)

Tercio inferior esófago:

ESOFAGITIS CMV en inmunodeprimidos úlceras serpiginosas que confluyen Ganciclovir
POR CMV y dan úlceras gigantes

Analgesia
ESOFAGITIS Radioterapia en cáncer pulmón, Erosiones confluentes, necrosis,
Antiinflamatorios
POST-IRRADIACIÓN mediastino, esófago o laringe cicatrización, estenosis
Dilataciones endoscópicas

Más frecuente por antibióticos

ESOFAGITIS Úlceras geométricas generalmente Retirada del fármaco
(tetraciclinas, doxiciclina)
MEDICAMENTOSAS en esófago medio Sintomático
y por bisfosfonatos

Tabla 2. Otras esofagitis (MIR).

151
Tema 37
Disfagia y trastornos
motores del esófago
Autores: Ana Santos Ángel, H. U. Infanta Sofía (San Sebastián de los Reyes, Madrid), Sergio Sevilla-Ribota, H. U. Infanta Cristina (Parla, Madrid), Carlos Ferre-
Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid).

- Diagnóstico: esofagograma baritado y videorradiolo-

ENFOQUE MIR gía, endoscopia (para descartar lesiones estructurales),
TC o RM cerebral (para descartar ACV), manometría
Tema bastante preguntado, sobre todo la acalasia esofágica pri-
(para descartar trastorno motor).
maria y sus características manométricas. Es importante recor-
dar el esquema de diagnóstico diferencial de disfagia esofágica. - Tratamiento: tratar la causa, utilizar espesantes y re-
No hay que confundir la disfagia orofaríngea (alta) con la propia- habilitación de la deglución para disminuir el número
mente esofágica (baja). de aspiraciones.
y Disfagia esofágica: la localización de la sensación de dis-
fagia del paciente por debajo del hueco supraesternal,
37.1. Disfagia en ausencia de las manifestaciones propias de la disfagia
orofaríngea, permite establecer que el paciente presenta
Clasificación una disfagia esofágica.

Según su localización se distingue entre disfagia orofarín- Las causas incluyen enfermedades que afectan la mus-
gea y esofágica; según el alimento de inicio que produce la culatura lisa esofágica (acalasia, esclerodermia, espasmo
disfagia se diferencian en motora u obstructiva. esofágico difuso), y patología que afecta al tamaño de la
luz (estenosis péptica, carcinoma esofágico).

Clasificación según localización

Disfagia orofaríngea:
y
- Causas: accidentes cerebrovasculares (causa más
frecuente), enfermedades neuromusculares o mio-
patías de músculo estriado (Parkinson, Miastenia
gravis, poliomielitis, neuropatías periféricas, distrofias,
polimiositis), alteraciones estructurales locales (TBC,
neoformaciones, membranas esofágicas, divertículo
de Zenker), alteraciones intrínsecas de la motilidad del
EES (acalasia del cricofaríngeo).
- Clínica: imposibilidad de iniciar la deglución. Atragan-
tamiento constante y crisis de asfixia. Pueden morir
por aspiración broncopulmonar.
Clasificación según el alimento de inicio
Disfagia motora o neuromuscular: se debe a falta de
y
relajación y/o peristalsis y presenta disfagia para sólidos
y líquidos desde el comienzo. Causas:
- Alteraciones del músculo estriado: miastenia gravis,
distrofias, polimiositis, etc.
- Alteraciones del músculo liso (2/3 inferiores del esó-
fago, EEI): acalasia, esclerodermia, espasmo esofágico
difuso.
y Disfagia mecánica u obstructiva: al comienzo es sólo
para sólidos. Causas:

Disfagia esofágica

Inicio sólo a sólidos Inicio a sólido y líquido o líquidos

Obstructiva Motora

Intermitente Progresiva Intermitente Progresiva

peso Pirosis Regurgitación

Anillo Pirosis >50 años, OH, Dolor torácico no ácida
esofágico Microstomía
tabaco peso
inferior
o
Esofagitis Estenosis Cáncer de Espasmo
eosinofílica péptica esófago esofágico Esclerodermia Acalasia
difuso

Figura 1. Causas de disfagia esofágica.

152
Tema 37 Disfagia y trastornos motores del esófago

- Luminal: obstrucción por bolo alimenticio grande,

cuerpo extraño, etc. A B
- Estrechamientos intrínsecos: estenosis péptica (por
ERGE) como causa más frecuente; carcinoma epider-
moide; anillos y membranas (más frecuente el anillo
esofágico inferior de Schatzki); esofagitis infecciosas.
- Compresiones extrínsecas: divertículo de Zenker,
masas mediastínicas, etc.

Recuerda...
y Disfagia + regurgitación nasal + broncoaspiración
→ disfagia orofaríngea
y Disfagia para líquidos + pérdida de peso + regurgitación no ácida
→ acalasia
y Disfagia para sólidos + pérdida de peso + ronquera
→ cáncer
Figura 2. A. Esofagograma con contraste (bario) que muestra esófago
dilatado con estenosis distal (en “pico de pájaro” o “punta de lápiz”). B.
Tránsito esofágico en acalasia, mostrando imagen de megaesófago.
Acalasia primaria
Recuerda...
Etiología
Disfagia + manometría con relajación incompleta
Su etiología no está clara, habiéndose sugerido factores del EEII y aperistalsis = acalasia
de carácter hereditario, degenerativo, autoinmune o infec-
cioso. Se caracteriza por una infiltración inflamatoria del
plexo mientérico de Auerbach que acaba provocando una Complicaciones
degeneración neuronal en la pared del esófago. Esofagitis por Candida o por irritación por los alimentos
y
Se ha de hacer siempre el diagnóstico diferencial con retenidos largo tiempo (1/3 pacientes).
biopsia para distinguir enfermedades que pueden simular
y Broncoaspiraciones (1/3 pacientes).
la acalasia y que se denominan acalasias secundarias o
pseudoacalasias. Estas enfermedades son la infiltración y Carcinoma epidermoide esofágico: es siete veces más
del EEI por un cáncer de esófago o estómago, las cicatrices frecuente. Aparece tras muchos años. Mecanismo des-
por radiación, la amiloidosis y la enfermedad de Chagas. conocido.
La causa más frecuente de pseudoacalasia el tumor de
cardias.
Tratamiento (MIR)
Clínica Fármacos: nitratos, calcioantagonistas, sildenafilo y tra-
y
zodona. Son el tratamiento de menor eficacia y por ello
No predomina ningún sexo. Disfagia, dolor torácico y re- sólo se usan en pacientes muy ancianos o como trata-
gurgitación, presentes en grado variable. Progresivamente miento puente a uno más definitivo.
se van desnutriendo y perdiendo peso. No pirosis (no hay
reflujo) (MIR). y Inyección de toxina botulínica en el EEI: resultados bue-
nos, pero transitorios. Indicado en pacientes ancianos o
con alto riesgo quirúrgico.
Diagnóstico
y Dilataciones con balón por endoscopia:
Esofagograma con bario: dilatación del cuerpo eso-
y tienen la misma eficacia que la cirugía. Es el
fágico. Estenosis distal en forma de pico de pájaro. En tratamiento de elección en muchos casos.
casos avanzados: esófago muy dilatado y deformado Complicaciones inmediatas: perforación,
(forma sigmoidea). hemorragia. Complicaciones a largo plazo:
y Endoscopia: imprescindible en todo paciente con acala- reflujo gastroesofágico.
sia para descartar causas de acalasia secundaria. Tam-
bién para evaluar mucosa esofágica antes y después de
una dilatación o cirugía.
y Manometría (MIR 19, 80): diagnóstico definitivo: relaja-
ción incompleta del EEI con la deglución, ausencia com-
pleta de ondas peristálticas y su sustitución por
contracciones terciarias (no propulsivas) y tono aumen-
tado del EEI (aunque esto último no siempre). En la aca-
lasia vigorosa se observa aperistalsis pero con amplitudes Figura 3. Dilatación endoscópica esofágica con balón. Izquierda: balón
normales o aumentadas. deshinchado e hinchado. Derecha: imagen endoscópica de la dilatación
con balón.

153
Manual AMIR Digestivo y Cirugía General

y Cirugía: miotomía de Heller (preferentemente por vía Esclerodermia

laparoscópica); está siendo discutida la idoneidad de
asociar o no una técnica antirreflujo. Al igual que la dila-
tación con balón, es un tratamiento de primera elección,
sobre todo en varones jóvenes o pacientes en los que
están contraindicadas las dilataciones (divertículos, ciru-
gía previa de la unión esofagogástrica...). A largo plazo,
la cirugía es más efectiva que las dilataciones (porque a
mayor número de dilataciones, la eficacia de las mismas
va disminuyendo) (MIR). En casos muy avanzados, con
esófago muy dilatado, es precisa la esofaguectomía.
Espasmo difuso esofágico
En el 75% de los casos hay alteraciones esofágicas por
incompetencia del EEI y por atrofia del músculo liso del
esófago (MIR). El tercio proximal del esófago no se afecta
en la esclerodermia por estar formado de musculatura
estriada en lugar de lisa (MIR).
Aparte de las manifestaciones de la esclerodermia, puede
provocar disfagia para sólidos siempre y para líquidos en
decúbito. Se asocia a pirosis que puede desencadenar una
ERGE que desarrolle estenosis péptica. Así, inicialmente
pueden presentar disfagia motora, y posteriormente dis-
fagia obstructiva por estenosis péptica.

Es un trastorno motor que se caracteriza por una peris- Manometría

talsis normal, interrumpida de modo intermitente por
contracciones esofágicas simultáneas de gran amplitud. Ondas de baja amplitud (pueden ser peristálticas o no).
Hipotonía del EEI, que se relaja adecuadamente tras la
deglución.
Etiología
Desconocida. Puede asociarse a colagenosis, diabetes me- Tratamiento
llitus (neuropatía diabética), ERGE u otras esofagitis.
El del reflujo.

Clínica
Dolor torácico postprandial que tiene unas características
difícilmente distinguibles del dolor anginoso y además suele
responder a la administración de nitratos. La disfagia es in-
termitente, no progresiva, a sólidos y líquidos, y suele des-
encadenarse con la ingesta de líquidos muy calientes o muy
fríos, situaciones de estrés e ingesta rápida de alimentos.

Diagnóstico
Esofagograma con bario: esófago en sacacorchos (con-
y
tracciones simultáneas).
y Manometría: contracciones simultáneas, no peristálti-
cas, de gran amplitud y repetitivas en >20% de las de-
gluciones, que comienzan en tercio inferior del esófago
(MIR 22, 138). Puede ser normal si en esos momentos no
hay contracciones (el EED es un trastorno de aparición
transitoria, episódica). Tono EEI normal. En ocasiones, la
relajación es incompleta como en la acalasia.
y pH-metría de 24 horas: es útil para identificar la pre-
sencia de una enfermedad por reflujo gastroesofágico
(ERGE), presente en un 20-50% de estos pacientes.

Tratamiento
Similar a acalasia.

154
Tema 37 Disfagia y trastornos motores del esófago

ACALASIA PRIMARIA ESCLERODERMIA CÁNCER

Disminución neuronas Infiltración maligna

ETIOPATOGENIA Atrofia músculo liso (2/3 inf.)
plexos mientéricos pared esófago

EPIDEMIOLOGÍA Todas edades Mujeres 35-40 años Hombres >60 años

y Progresiva: 1.º líquidos. y Progresiva: 1.º sólidos, 2.º líquidos.

DISFAGIA Sólidos y líquidos
y Pérdida peso. y Pérdida peso.

REGURGITACIÓN Importante Presente

Estadios avanzados
DOLOR TORÁCICO En casos severos No
(infiltrativo, metástasis)

PIROSIS No +++ ±

y Tono EEI ↑. y Hipotonía EEI (pero relaja bien). Cáncer de tercio inferior
DIAGNÓSTICO y Aperistalsis. y Ondas baja amplitud. puede dar:
MANOMÉTRICO y ↑ presión basal cuerpo esofágico. y Tono EEI ↑ simulando una
y Ausencia de relajación EEI. acalasia.

Esófago dilatado
RX BARIO Reflujo del bario Estenosis con bordes irregulares
Pico de pájaro

ENDOSCOPIA Descarta causas secundarias Esofagitis Dx definitivo (biopsias)

y Nifedipino, nitratos. y QT, RT.

TRATAMIENTO y Toxina botulínica. Tratamiento del RGE y Endoprótesis.
NO QUIRÚRGICO y Dilatación endoscópica. y Gastrostomías.

TRATAMIENTO y Esofaguectomía +reconstrucción

Miotomía de Heller No
QUIRÚRGICO y Exclusiones.

Tabla 1. Resumen de los trastornos motores del esófago.

155
Tema 38
Cáncer de esófago
Autores: Julio Sesma Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante), Sara Pérez Ramírez, H. G. U. Gregorio Marañón (Madrid), Sergio Escribano Cruz,
H. U. 12 de Octubre (Madrid).

ENFOQUE MIR
Etiología (MIR 10, 26)

Tema poco preguntado. Lo más importante es su relación con Carcinoma escamoso

el ERGE y el esófago de Barrett, aunque recientemente se ha
preguntado también el tratamiento. Consumo de alcohol y tabaco: son los factores de riesgo
y
más importantes y actúan de forma sinérgica.
y Retención alimentaria: divertículos, acalasia.
Epidemiología
y Bebidas muy calientes.

Es un cáncer endémico en el llamado “cinturón asiático del y Cáusticos: es el factor de riesgo más potente.
esófago” (sudeste Asiático, Irán, India y China). La incidencia y Tilosis o queratoderma palmoplantar.
está aumentando en los países occidentales, debido al con-
sumo de tabaco y a la obesidad (ERGE). El riesgo aumenta y Síndrome de Plummer-Vinson: enfermedad rara que
con la edad, siendo los 67 años la media del diagnóstico. cursa con anemia ferropénica y disfagia por membranas.
Más del 90% de los tumores malignos del esófago corres- y Radioterapia.
ponden a carcinoma escamoso y adenocarcinoma. Entre
los dos, anteriormente el epidermoide representaba el
95% de todos los casos, pero actualmente en los países Adenocarcinoma
occidentales el adenocarcinoma ha aumentado hasta re- ERGE.
y
presentar el 45%.
y Obesidad (por predisponer a ERGE).
En raras ocasiones la estirpe histológica es distinta: otros
carcinomas, melanomas, leiomiosarcomas, carcinoides y y Esófago de Barret.
linfomas.
y Tabaco y alcohol, aunque juegan un papel menos impor-
tante que en carcinoma epidermoide.

Clínica

Los síntomas iniciales suelen ser disfagia, dolor y pérdida

de peso, aunque cuando estos aparecen supone la afec-
tación del 60% de la circunferencia esofágica. La disfagia
es inicialmente para sólidos y gradualmente para líquidos.
Puede manifestarse con disfonía cuando se afecta el nervio
recurrente; dolor retroesternal por invasión mediastínica;
fístulas traqueoesofágicas por invasión traqueal. En el caso
del carcinoma epidermoide puede existir hipercalcemia
por secreción de PTH-rp (MIR).
La ausencia de serosa y la gran riqueza de linfáticos hacen
que la diseminación sea fundamentalmente locorregional.
Al diagnóstico puede haber adenopatías, hepatomegalia y
Figura 1. Histología de carcinoma epidermoide de esófago, con perlas metástasis óseas.
córneas.

Localización

El adenocarcinoma se localiza en un 75% en el esófago

distal, mientras que epidermoide suele afectar al tercio
medio o distal.

156
Tema 38 Cáncer de esófago
Diagnóstico
Endoscopia digestiva alta: ante la sospecha de tumor
y Sólo el 50% de los pacientes tienen enferme-
esofágico siempre se debe realizar endoscopia con toma
de biopsias.
y Esofagograma con bario: permite establecer la extensión
local, sobre todo si hay una estenosis infranqueable al
paso del endoscopio.
y TC: se utiliza para la estratificación pero tiene limitacio-
nes para la T y la N.
y Ecoendoscopia: técnica más sensible para el estudio
locorregional (T y N), y permite realizar una PAAF. Sólo
se realizará en tumores resecables.
y Broncoscopia: se realiza cuando se indica cirugía, QT o
RT para valorar el riesgo de fístulas traqueobronquiales.
y PET: utilizada cada vez más, para detectar metástasis.
y Marcadores tumorales: baja sensibilidad y especificidad.
CEA (antígeno carcinoembrionario), CA19-9 y CA125.
Figura 2. Cáncer epidermoide de esófago. Tránsito baritado.
157
Tratamiento
dad resecable al diagnóstico. La superviven-
cia a los 5 años es del 20%.
Enfermedad localizada (T1-T2N0M0) (MIR 18, 80)
Los tumores superficiales abarcan a los tumores que in-
vaden la mucosa, muscularis mucosae y submucosa (T1) o
hasta la muscular propia (T2). El tratamiento de elección es
la resección quirúrgica, siendo la modalidad más frecuente
la esofagectomía total o subtotal con linfadenectomía y
reconstrucción mediante una gastroplastia o coloplastia.
La mucosectomía endoscópica se utiliza en carcinoma bien
diferenciado limitado a la muscularis mucosae o lámina
propia.
Enfermedad localmente avanzada (T3-T4a, N+)
Los tumores que afectan a la adventicia (T3), superan la
pared del esófago afectando a estructuras resecables como
la pleura o el pericardio (T4a) o presentan adenopatías
locorregionales (N+) son indicación de tratamiento neoad-
yuvante con una combinación de RT y QT (MIR 20, 129). El ob-
jetivo es reducir el tamaño tumoral para, posteriormente,
intentar una cirugía radical. Esta estrategia ha demostrado
beneficio en términos de resecabilidad, supervivencia libre
de enfermedad y desarrollo de metástasis a distancia, pero
no en relación con la supervivencia global.
Enfermedad avanzada (T4b, M1)
Tumores que invaden estructuras mediastínicas no rese-
cables como la tráquea o los grandes vasos (T4b) o con
metástasis a distancia (M1). La braquiterapia consigue un
control local del tumor en un 30% de los casos.
La QT tiene una intención paliativa (platino combinado con
fluoropirimidina) y debe asociarse al mejor tratamiento de
soporte.
Terapias dirigidas: trastuzumab (anti-HER2) en tumores
HER2 + (10-15%).
Tratamiento sintomático
Para mejorar la disfagia en pacientes no candidatos a RT
neoadyuvante, la estrategia más habitual es la colocación
de una prótesis esofágica. Otras técnicas: dilatación con
balón, terapia fotodinámica, ablación con láser, gastrosto-
mía o exclusión esofágica.
Tema 39
Otras enfermedades esofágicas
Autores: Julio Sesma Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante), Sergio Escribano Cruz, H. U. 12 de Octubre (Madrid), Mikel Maeztu Rada, H. U. Basurto (Bilbao).
ENFOQUE MIR
Tema muy poco preguntado y por tanto prescindible.
39.1. Divertículos esofágicos
Son formaciones saculares resultantes de la protrusión
localizada de la pared esofágica. Los verdaderos están
formados por todas las capas (mucosa, submucosa y mus-
cular). Existen unos congénitos (más frecuentes en el tercio
superior) y otros adquiridos. Puede ser por tracción o por
pulsión.
Divertículo de Zenker,
faringoesofágico o por pulsión
Es el divertículo más frecuente. Está producido por la pro-
trusión de la mucosa y submucosa entre el músculo crico-
faríngeo por debajo y el constrictor inferior de la faringe
por encima, en la pared posterior de la hipofaringe. Este
tipo de divertículos se asocia con frecuencia a la acala-
sia del cricofaríngeo, una degeneración fibroadiposa de
dicho músculo que impide su adecuada relajación. Los
síntomas más típicos son la regurgitación, halitosis y aspi-
raciones. Si produce compresión, origina disfagia, disfonía
por compresión del recurrente o el síndrome de Bernard-
Horner.
Figura 1. Divertículo de Zenker.
158
Complicaciones
Fistulización a tráquea, hemorragia intradiverticular, carci-
noma de células escamosas (0,4%). Riesgo de perforación
ante la colocación de una SNG o al realizar una endoscopia.
Diagnóstico
Rx bario.
Tratamiento
En la actualidad la gran mayoría pueden tratarse con una
miomucotomía endoscópica, que es muy efectiva y mucho
menos invasiva que el clásico abordaje quirúrgico abierto.
La cirugía abierta consiste en miotomía cricofaríngea (pe-
queños), con o sin diverticulectomía. Si son grandes, es
obligada también la diverticulotomía.
39.2. Anillo de Schatzki
Los anillos son estructuras en forma de diafragma que
ocluyen parcialmente la luz esofágica y están formados por
mucosa, submucosa y muscular.
El anillo Schatzki, también llamado anillo esofágico inferior
mucoso, es un anillo de mucosa muy fino que normal-
mente se encuentra en la unión escamoso-cilíndrica y
asociado a una hernia de hiato. Es frecuente (15% de la
población general). Puede ser sintomático o asintomático,
dependiendo del diámetro de la luz residual. Algunos auto-
res sugieren que es consecuencia de una enfermedad por
reflujo gastroesofágico.
Clínica
Produce disfagia intermitente a sólidos, frecuentemente
carne o pan. Puede asociar pirosis y regurgitación.
Diagnóstico
Endoscopia: podemos observar un anillo esofágico con
una longitud axial de milímetros, asociado o no a esofagitis
o hernia de hiato.
Tratamiento
IBP (pueden ayudar a disminuir la disfagia).
y
y Dilatación con balón o bujías del anillo: es muy efectivo y
con pocas complicaciones asociadas.
Tema 39 Otras enfermedades esofágicas
39.3. Hernia de hiato
Paso de parte del estómago hacia la cavidad torácica a
través del hiato esofágico del diafragma. Se diagnostica
por Rx baritada (de elección) o por endoscopia. Tipos de
hernia hiatal (MIR):
y Hernia hiatal por deslizamiento (tipo I) (MIR 22, 13): el
95%. Ascienden cardias y fundus. No hay saco herniario.
Favorecen el RGE. Aumenta su incidencia con la edad
(60% en > de 50 años). Sólo precisan tratamiento cuando
causan RGE sintomático. Comenzar con tratamiento mé-
dico (antisecretores) y, si no mejora, cirugía.
y Hernia hiatal paraesofágica (tipo II): el 5%. Asciende
solamente el fundus gástrico, permaneciendo el cardias
en posición normal. Hay saco herniario. Todas deben ser
operadas por el alto riesgo de anemia ferropénica por
la gastritis asociada (complicación más frecuente) y de
estrangulamiento o volvulación (tríada del vólvulo gás-
trico: distensión epigástrica + arcadas sin poder vomitar
+ imposibilidad para colocar una sonda nasogástrica).
Tratamiento: quirúrgico (aunque sean asintomáticas).
Reducción de la hernia, resección del saco herniario,
reparación del hiato y técnica antirreflujo asociada.
y Hernia hiatal mixta o combinada: por deslizamiento y
paraesofágica a la vez. Casi 2/3 de las paraesofágicas son
mixtas.
Tipo I Tipo II
Figura 2. Tipos de hernia hiatal.
39.4. Lesiones mecánicas del esófago
Rotura esofágica (perforación esofágica)
Causas
Yatrogénica: es la causa más frecuente (dilataciones, dehis-
y Diagnóstico
cencia de suturas quirúrgicas, endoscopia, intubación...).
y Ruptura espontánea postemética o síndrome de Boer-
haave.
Más frecuente en el tercio inferior.
y Cuerpo extraño impactado.
y Otras: neoplasia, traumatismo, ingesta de cáusticos...
159
Clínica
Depende de la localización y el tamaño de la perforación.
Tríada: dolor toracoabdominal, disnea y fiebre. Es frecuente
la disfagia. Si hay perforación de esófago cervical: se puede
producir un enfisema subcutáneo, con crepitación a la pal-
pación del cuello. Si se produce derrame pleural, es rico en
amilasa salival. Conforme pasa el tiempo, se produce una
mediastinitis, que tiene una alta mortalidad.
Diagnóstico
Es muy importante el diagnóstico precoz, por la alta mor-
talidad de la mediastinitis. En la Rx lateral cervical pueden
verse datos patognomónicos: desplazamiento anterior
de la tráquea, ensanchamiento del mediastino superior,
neumomediastino (signo de la V de Nacleiro). Puede verse
neumotórax o derrame pleural. Se confirma al pasar con-
traste hidrosoluble (Gastrografin®) al mediastino (localiza
el punto de ruptura). Endoscopia sólo si hay perforación
por cuerpo extraño (MIR).
Tratamiento
Perforación esófago cervical: si mínima contaminación
y
y poca inflamación el tratamiento conservador será con
antibióticos y alimentación parenteral. Si hay supuración,
inflamación importante o diseca planos, se optará por
cirugía para drenaje de mediastino superior, nutrición
parenteral (NPT) y antibióticos.
y Perforación esófago torácico.
- <24 horas: sutura primaria + drenaje torácico + anti-
bióticos + NPT.
- >24 horas (mediastinitis): exclusión esofágica (esofa-
gostomía y gastrostomía) o bien fistulización dirigida
(colocar tubo de drenaje para drenar la fístula). Nunca
se practica sutura primaria por la alta probabilidad de
dehiscencia de sutura (al haber ya una mediastinitis).
- Esofaguectomía más esofagostomía y gastrostomía:
para esófagos con enfermedades de base graves o
avanzadas (neoplasias, estenosis no dilatables, acala-
sia evolucionada o cualquier otra patología que haga
al esófago afuncional). Resección esofágica seguida de
anastomosis, sólo si el esófago es viable (MIR).
y Perforación esófago abdominal: sutura + Nissen.
Síndrome de Mallory-Weiss
Supone el 5-10% de las hemorragias digestivas altas (HDA).
Es una HDA (hematemesis y/o melenas) por desgarro
mucoso a nivel de la unión escamocilíndrica secundario a
vómitos intensos, frecuentemente en varones alcohólicos.
Antecedentes de náuseas o vómitos + endoscopia.
Tratamiento
Generalmente cesa espontáneamente, por lo que sólo
requiere tratamiento conservador con antieméticos o bien
con hemostasia endoscópica. Si no cede, intentar técnicas
de radiología intervencionista (inyección intraarterial de
vasopresina o embolización). Es muy raro que precise tra-
tamiento quirúrgico (MIR).
Manual AMIR Digestivo y Cirugía General

Cuerpos extraños 39.5. Lesiones esofágicas benignas (MIR 21, 155)

Etiología En general, las lesiones esofágicas benignas son más raras

Alimentos o cualquier cuerpo extraño que pueda ser
introducido por la boca. Se suelen impactar en zonas de
estrechez fisiológica: arco aórtico, EEI (justo por encima),
o en estenosis patológicas (que actúan como factores pre-
disponentes). La impactación esofágica de drogas ilícitas
empaquetadas puede traer graves consecuencias si se
rompe el envoltorio (síntomas derivados de la liberación
de la droga).
Predisponentes
Trastornos motores, estenosis pépticas, anillos y membra-
nas esofágicas, esofagitis eosinofílica. Ancianos con proble-
mas de masticación y deglución, masticación insuficiente
y estrés.
que las malignas, y con frecuencia son un hallazgo inciden-
tal en pruebas diagnósticas solicitadas por otro motivo.
Los leiomiomas, aunque globalmente raros en la pobla-
ción general, son los tumores esofágicos benignos más
frecuentes (70% de las lesiones benignas).
También se pueden encontrar papilomas escamosos con
cierta frecuencia, en relación con infección de la mucosa
por VPH; su relación con el desarrollo de carcinoma epider-
moide es controvertida.
Otros tumores benignos, como los pólipos fibrovasculares,
los hemangiomas o los linfangiomas, son mucho más raros
(menos del 1% del total de las lesiones benignas).

Clínica
Disfagia, afagia (dificultad total para deglutir hasta su pro-
pia saliva), dolor torácico.

Tratamiento
Extracción endoscópica (MIR).

160
Tema 40
Abdomen agudo
Autores: Julio Sesma Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante), Ana Santos Ángel, H. U. Infanta Sofía (San Sebastián de los Reyes, Madrid), Carlos Corrales Benítez,
H. U. Fundación Jiménez Díaz (Madrid).
ENFOQUE MIR
Éste y los siguientes capítulos son puramente quirúrgicos. No
son muy preguntados, por lo que lo más importante es saberse
las preguntas de años anteriores para tener cierta idea.
Concepto
Un abdomen agudo es todo dolor abdominal de instaura-
ción reciente, con sensación de gravedad, que implique un
diagnóstico con celeridad porque con frecuencia necesita
un tratamiento quirúrgico urgente.
Causas
Las causas de un abdomen agudo son múltiples, y van
desde una apendicitis aguda a una perforación por una
úlcera péptica, pasando por enfermedades médicas como
la porfiria o la intoxicación por plomo.
Las causas más frecuentes son:
y Epigastrio: úlcera péptica, colecistitis aguda, cólico biliar,
pancreatitis aguda, infarto agudo de miocardio.
y Mesogastrio: isquemia intestinal, pancreatitis aguda,
obstrucción intestinal.
y Hipogastrio: patología ginecológica, estreñimiento, diver-
ticulitis (MIR), apendicitis, infección urinaria.
Diagnóstico
Lo más importante es la historia clínica y la exploración
física del paciente (sobre todo las constantes vitales y la
palpación) (MIR 16, 67; MIR). Es importante tener en cuenta
que el diagnóstico de la causa del cuadro no es lo más
importante. Lo fundamental es decidir si el paciente
necesita una cirugía urgente. Si es así, no es necesario
realizar ninguna prueba complementaria, dado que el
diagnóstico se obtendrá durante la intervención. Sólo se
puede retrasar la cirugía para estabilizar hemodinámica-
mente al paciente antes de la misma.
En los ancianos, las formas atípicas de presentación de mu-
chas patologías y el retraso diagnóstico que ello conlleva
provoca una mayor mortalidad que en los pacientes más
jóvenes (MIR).
161
Exploración física
La exploración física es fundamental en los casos de abdo-
men agudo. La exploración debe comenzar por una evalua-
ción del estado general del paciente (nivel de conciencia,
temperatura, frecuencia cardiaca, tensión arterial…). En
caso de que existan signos de gravedad debemos proce-
der a resucitar al paciente y acelerar el proceso diagnóstico
para iniciar el tratamiento adecuado lo antes posible.
En cuanto a la exploración abdominal, se realiza de manera
similar a la habitual. Algunos signos de interés en estos
casos son:
y Defensa muscular: en los casos de abdomen agudo qui-
rúrgico es frecuente que la musculatura del abdomen se
contraiga, creando el conocido vientre en tabla.
y Signo de Blumberg o de rebote: es signo de irritación
peritoneal y se produce cuando al soltar la presión del
abdomen el paciente sufre más dolor que mientras se
realizaba la presión.
y Signo de Murphy: es la finalización de la inspiración al
presionar en el hipocondrio derecho. Es característico de
la colecistitis aguda.
y Signo de Rovsing: se produce cuando al presionar en la
fosa iliaca izquierda el paciente sufre dolor en la fosa
iliaca derecha (MIR 14, 76). Se debe a que al presionar en
el colon sigmoide, el aire se desplaza hacia el ciego y lo
distiende, provocando dolor en los pacientes que sufren
una apendicitis aguda.
Pruebas complementarias
Radiografía simple de abdomen: es la primera prueba
y
que se suele realizar, aunque es poco útil. Nos muestra
el patrón hidroaéreo, por lo que ayuda al diagnóstico en
los casos de obstrucción intestinal. En algunas ocasio-
nes puede ser diagnóstica, por ejemplo si se visualiza un
apendicolito, pero eso es poco frecuente. Permite visuali-
zar gas en el abdomen, en los vasos y en el retroperitoneo.
y Ecografía abdominal: técnica muy útil dado que es barata,
rápida y no somete al paciente a radiaciones ionizantes.
Por esta razón suele ser la primera prueba a realizar.
Permite ver la vía biliar, el hígado, los vasos abdominales
y el retroperitoneo (este último con dificultad) (MIR). Es
la técnica de elección en mujeres con dolor en fosa iliaca
derecha y en el abdomen agudo en la infancia (MIR).
y TC: es la mejor prueba para evaluar un abdomen agudo,
pero se suele realizar después de la ecografía debido a
que somete al paciente a radiaciones ionizantes y es más
cara. En algunos casos, dependiendo de la sospecha clí-
nica, se realiza la TC sin haber realizado previamente una
ecografía abdominal, por ejemplo si se sospecha una
diverticulitis aguda. Es útil para valorar el retroperitoneo.
Manual AMIR Digestivo y Cirugía General

Tratamiento Si el paciente presenta mal estado general o signos de

El tratamiento del abdomen agudo depende de la causa
que lo haya generado. Hay que recordar que actualmente
no se considera necesario esperar a tener un diagnóstico
para iniciar el tratamiento analgésico (MIR).
gravedad (hipotensión, taquicardia…) se debe iniciar inme-
diatamente la resucitación con sueroterapia y acelerar el
diagnóstico para tratar la causa del cuadro.
No se debe olvidar la importancia de iniciar el tratamiento
antibiótico lo antes posible cuando está indicado, lo que se
conoce como la “hora de oro” en muchas ocasiones.

162
Tema 41
Apendicitis aguda
Autores: Carlos Corrales Benítez, H. U. Fundación Jiménez Díaz (Madrid), Ana Santos Ángel, H. U. Infanta Sofía (San Sebastián de los Reyes, Madrid), Julio Sesma
Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante).
Etiología e historia natural (MIR)
La obstrucción de la luz apendicular provoca hipersecre-
ción y distensión del apéndice con la consiguiente dificultad
para el retorno venoso y linfático y sobrecrecimiento bac-
teriano. En la apendicitis aguda flemonosa, las bacterias
invaden la pared. En la apendicitis purulenta, aumenta la
distensión y la infección con compromiso de la irrigación
arterial que deriva en la isquemia apendicular. Si esto llega
a producirse, se denomina apendicitis gangrenosa, que
puede transformarse en una perforada, dando lugar a una
peritonitis focal o difusa.
Causas de obstrucción de la luz apendicular:
y Hiperplasia folículos linfoides (causa más frecuente).
y Apendicolito o fecalito (segunda causa más frecuente).
y Cuerpos extraños o microorganismos (Yersinia y ciertos
parásitos).
y Tumores.
Clínica y diagnóstico
Sucesión de síntomas o patocronia de Murphy (sólo en el
50% de los pacientes):
y Dolor epigástrico cólico.
y Náuseas y vómitos.
y Dolor en FID continuo.
La anorexia y la febrícula se dan en casi todos los casos. Si apa-
rece fiebre (>38 ºC), sospechar apendicitis perforada (MIR).
Plastrón apendicular: ante una apendicitis gangrenosa o
que ya se ha perforado, el peritoneo crea una zona defen-
siva alrededor para evitar que se disemine la infección, por
lo que se palpará una masa dolorosa en FID a la exploración.
Exploración física
Dolor a la palpación en FID, en el punto de McBurney
(unión del tercio externo con los dos tercios internos de la
línea que va de ombligo a espina ilíaca anterosuperior). Se
palpa defensa en la zona.
Signo de Blumberg (inespecífico): indica irritación pe-
ritoneal. Esta irritación puede provocar dolor en FID al
presionar FII (signo de Rovsing) (MIR 14, 76). En apendicitis
retrocecal: signo del psoas positivo (dolor a la extensión de
la pierna derecha). En apendicitis pélvica: dolor en fondo
de saco de Douglas al hacer tacto rectal.
Laboratorio
Leucocitosis y desviación izquierda (no todos los pacientes).
163
Rx de abdomen
De poca utilidad para el diagnóstico (sólo si se ve un feca-
lito radioopaco o signos de íleo en FID).
En cualquier caso, lo que prima para el diagnóstico de
apendicitis siempre es la clínica (no las exploraciones com-
plementarias).
Complicaciones (las 4 “P”)
Perforación.
y
y Peritonitis focal (absceso apendicular). En las apendicitis
pélvicas, una complicación puede ser el absceso en el
saco de Douglas, que se manifiesta con fiebre y diarrea
(MIR 22, 141).
y Peritonitis difusa.
y Pileflebitis: complicación más grave (aunque muy rara)
de la apendicitis gangrenosa. Se desarrollan émbolos
sépticos hacia el hígado, originando una tromboflebitis
séptica que asciende por la vena porta, pudiendo llegar a
formar abscesos hepáticos. Cursa con fiebre alta, escalo-
fríos, dolor en hipocondrio derecho y subictericia. Diag-
nóstico: demostrar abscesos hepáticos y gas intraportal
mediante ECO o TC (primera elección).
Diagnóstico diferencial
Niños: gastroenteritis aguda (GEA), linfadenitis mesenté-
y
rica, divertículo de Meckel, invaginación intestinal, trauma-
tismo abdominal desapercibido, Schönlein-Henoch, etc.
y Jóvenes y adolescentes: GEA, cólico nefrítico, adenitis
mesentérica, enfermedad de Crohn (ileítis granuloma-
tosa), anisakiasis.
En mujeres: cistitis, embarazo ectópico, folículo hemorrá-
gico (quiste funcional), EPI, endometriosis.
En varones: torsión testicular, epididimitis, etc.
y Adultos: GEA, diverticulitis, colecistitis, pancreatitis, pros-
tatitis, isquemia intestinal, anisakiasis, etc.
Peculiaridades
En los niños y ancianos es más difícil el diagnóstico, lo que
condiciona una mayor incidencia de perforaciones (MIR).
Embarazadas: la apendicitis es la causa más frecuente de
abdomen agudo en la embarazada, y la causa extrauterina
más frecuente de intervención quirúrgica. Difícil diagnós-
tico, y por tanto, mayor incidencia de perforaciones. El trata-
miento es la apendicectomía urgente, que se puede realizar
por vía abierta o laparoscópica según el caso concreto.
Manual AMIR Digestivo y Cirugía General
Tratamiento
El tratamiento de la apendicitis aguda es casi siempre qui-
rúrgico. Algunos autores defienden el uso de antibióticos
para tratar las apendicitis agudas no complicadas. Sin
embargo, esta forma de tratamiento no se ha expandido
debido a la baja morbimortalidad de la cirugía y a un
alto porcentaje de pacientes que requieren intervención
en los meses posteriores al tratamiento conservador.
Sin embargo, sí que es frecuente realizar un tratamiento
conservador de aquellos pacientes que presentan un plas-
trón apendicular. En estos pacientes se inicia tratamiento
conservador con antibioterapia y si tienen una colección
asociada se realiza su evacuación mediante punción per-
cutánea. Posteriormente se programa la cirugía pasados
al menos 8-12 semanas del episodio agudo (MIR 17, 71). La
razón para posponer la cirugía es evitar las complicaciones
que se pueden asociar a una cirugía compleja por un pro-
ceso inflamatorio tan desarrollado.
164
El abordaje puede ser por vía abierta o laparoscópica. La
apendicectomía laparoscópica es claramente superior en
los pacientes obesos (donde la cirugía abierta es más com-
plicada por el importante panículo adiposo del paciente) y
en los pacientes con dudas diagnósticas (para descartar
con menos agresión que la causa del cuadro no requiera
cirugía). En pacientes jóvenes y sin comorbilidades la di-
ferencia no es tan marcada, aunque se tiende a realizar
más abordaje laparoscópico esperando reducir el dolor y la
estancia postoperatoria (MIR). Se acepta que un 5-10% de
apendicectomías son en blanco. En pacientes con dolores
abdominales inespecíficos que no sugieran apendicitis, el
tratamiento se debe limitar a la observación clínica y ade-
cuada analgesia ya que la laparoscopia exploradora no ha
demostrado ningún beneficio.
Tema 42
Enfermedad diverticular
Autores: Ana Santos Ángel, H. U. Infanta Sofía (San Sebastián de los Reyes, Madrid), Julio Sesma Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante), Francisco Javier Teigell
Muñoz, H. Infanta Cristina (Parla, Madrid).
Los divertículos pueden ser congénitos o adquiridos. Los
primeros (raros) son herniaciones de toda la pared intes-
tinal, mientras que los adquiridos son sólo de la mucosa,
submucosa y serosa, generalmente en el punto de entrada
de la arteria nutricia (pseudodivertículos).
Divertículos de intestino delgado
Más frecuentes en duodeno y yeyuno.
La mayoría son asintomáticos.
Los divertículos yeyunales múltiples están relacionados
con el síndrome de malabsorción por sobrecrecimiento
bacteriano.
Divertículo de Meckel
Persistencia del conducto onfalomesentérico. Es la anoma-
lía más frecuente del tubo digestivo. Se localiza en el borde
antimesentérico del íleon y está revestido por mucosa ileal
(50%), gástrica, duodenal, pancreática o colónica.
Clínica
Sin síntomas (lo más frecuente), hemorragia (rara después
de la primera década), diverticulitis (cuadro similar a la
apendicitis) y obstrucción intestinal.
Diagnóstico de elección
Gammagrafía con 99mTc (captado por mucosa ectópica).
Tratamiento
Quirúrgico, si complicaciones.
Divertículos colónicos
Más frecuentes en sigma. Incidencia entre el 20 y el 50% a
partir de la sexta década (MIR).
Mecanismo de producción: aumento de la presión intralu-
minal. Favorecido por estreñimiento y dieta pobre en fibra.
Clínica (MIR 19, 13)
La mayoría son asintomáticos (y entonces son diagnostica-
dos de forma casual mediante enema opaco o colonosco-
pia). Algunos pacientes cuentan dolor abdominal (más en
relación con un probable síndrome de intestino irritable).
165
Diverticulosis: diagnóstico que se hace en pacientes con
divertículos no complicados. Enfermedad diverticular: en
pacientes con complicaciones de los divertículos.
Figura 1. Diverticulitis aguda.
Complicaciones
Diverticulitis aguda: más frecuente en colon izquierdo,
y
por obstrucción de un divertículo por restos (fecalito).
Fácil perforación por la delgada pared del divertículo.
- Clínica (MIR): dolor en fosa ilíaca izquierda + irritación
peritoneal + leucocitosis (apendicitis izquierda). Com-
plicaciones: absceso, perforación localizada (lo más fre-
cuente, tratándose sobre todo de microperforaciones),
peritonitis generalizada, estenosis con obstrucción de
colon, fístulas a órganos vecinos (la diverticulitis es la
causa más frecuente de fístula colovesical (MIR 12, 41)),
etc.
- Diagnóstico: TC (MIR).
- Tratamiento: reposo intestinal, antibioterapia, fluido-
terapia (MIR 18, 77; MIR).
• Drenaje de abscesos diverticulares mayor o igual a
5 cm (por punción percutánea guiada o por cirugía)
(MIR 14, 80; MIR).
• Cirugía urgente si perforación con peritonitis, hemo-
rragia grave u oclusión intestinal (MIR).
• Cirugía programada: antiguamente se realizaba ciru-
gía programada en todos los pacientes jóvenes con
un episodio de diverticulitis y en los ancianos tras
varios episodios. Hoy en día se es más conservador
y se tiene en cuenta la gravedad y recurrencia de
los episodios antes de decidir la cirugía programada
(MIR 22, 143).
• Técnicas: en la cirugía urgente se suele realizar una
resección del segmento de colon afectado y una
colostomía (intervención de Hartmann), aunque en
los últimos años se tiende a hacer resección y anas-
tomosis primaria en los pacientes con buen estado
Manual AMIR Digestivo y Cirugía General

y sin peritonitis fecaloidea. En algunos pacientes con
abscesos no drenables por vía percutánea se puede
realizar un abordaje laparoscópico para drenar di-
chos abscesos y colocar uno o más drenajes. En la
cirugía programada se realiza resección del colon
afecto y anastomosis primaria.
y Hemorragia (MIR): más frecuente en colon derecho.
Causa más frecuente de hemorragia digestiva baja en
mayores de 65 años (tras descartar patología rectoanal
benigna).
(Ver tema 18.2. Hemorragia digestiva baja (HDB))

166
Tema 43
Obstrucción intestinal
Autores: Ana Santos Ángel, H. U. Infanta Sofía (San Sebastián de los Reyes, Madrid), Julio Sesma Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante), Francisco Javier Teigell
Muñoz, H. Infanta Cristina (Parla, Madrid).
ENFOQUE MIR
Tema importante ya que es un síndrome que se relaciona con
diversas patología importantes (cáncer, hernias, vólvulos) y ha
sido preguntado de forma directa o indirecta. Hay que saber las
causas más importantes de obstrucción de intestino delgado y
grueso así como la imagen radiológica típica. Por otro lado se
debe conocer la importancia de la prótesis de colon para solven-
tar una obstrucción aguda neoplásica del colon.
Introducción y conceptos
La obstrucción intestinal es uno de los cuadros más fre-
cuentes que todo médico debe valorar en urgencias. En
primer lugar aclararemos ciertos conceptos que pueden
dar lugar a dudas.
Obstrucción intestinal
Cuadro clínico caracterizado por ausencia de deposición,
vómitos y distensión abdominal que se debe a una obs-
trucción completa en cualquier tramo del tubo digestivo.
Suboclusión intestinal
Cuadro clínico similar a la obstrucción intestinal pero que
se debe a una obstrucción incompleta del intestino, y que
por lo tanto se suele resolver con medidas conservadoras.
Obstrucción intestinal alta
Cuadro de obstrucción intestinal cuyo origen está antes
del intestino grueso. Por lo tanto, en la radiografía de
abdomen no se observa dilatación ni gas en el colon. Es el
cuadro más frecuente. Cuanto más distal sea la obstruc-
ción, más dilatación abdominal presentará el paciente y
más fecaloideo será el contenido de los vómitos y la SNG.
Obstrucción intestinal baja
Cuadro de obstrucción intestinal cuyo origen está en el
colon. En la radiografía veremos dilatación del colon hasta
un stop. Si la válvula ileocecal es competente (no deja pasar
el aire desde el colon al intestino delgado) no habrá dila-
tación del intestino delgado y existe riesgo de perforación
elevado (el contenido se acumula en el colon, por lo que
éste se dilata hasta perforarse). Si la válvula ileocecal es
incompetente (al aumentar la presión en el colon se abre y
deja salir el contenido del colon al intestino delgado) habrá
dilatación del intestino delgado en la radiografía y el riesgo
de perforación es menor.
167
Íleo paralítico
Obstrucción intestinal que se debe a un problema fun-
cional, sin que exista un punto de obstrucción mecánico.
Es frecuente en todas las situaciones en las que hay una
"agresión" al intestino, dado que éste responde dejando
de moverse. Por ello es frecuente después de una cirugía
abdominal, en pacientes con pancreatitis aguda u otras
enfermedades abdominales y en pacientes con alteracio-
nes hidroelectrolíticas (hipopotasemia especialmente). El
tratamiento se basa en reposo digestivo, sueroterapia,
sonda nasogástrica y procinéticos hasta que se recupere
el peristaltismo abdominal.
Síndrome de Ogilvie
(pseudoobstrucción colónica aguda)
Es un cuadro clínico típico de pacientes mayores, con pro-
blemas neurológicos, que toman medicación ansiolítica
o derivados mórficos, con alteraciones hidroelectrolíticas
o que requieren encamamiento prolongado (MIR 15, 13).
Se caracteriza por un íleo paralítico que sólo afecta al
colon. En la radiografía veremos dilatación de todo el
marco cólico sin un claro stop. El tratamiento se basa en
reposo digestivo, sonda nasogástrica, hidratación, pro-
cinéticos como la neostigmina y, si precisa, colonoscopia
descompresiva. Si el ciego se dilata más de 10 cm existe
riesgo de perforación, por lo que si no se puede hacer la
colonoscopia descompresiva o ésta no es eficaz, se debe
plantear la realización de cirugía urgente.
Síndrome de pseudoobstrucción intestinal crónica
(MIR 17, 83)
Es un síndrome infrecuente y complejo que se caracteriza
por presentar cuadros clínicos recidivantes que simulan
una obstrucción intestinal (dolor con distensión abdomi-
nal, náuseas, vómitos y ausencia de deposiciones) pero en
ausencia de un proceso obstructivo anatómico. Se ori-
gina como consecuencia de una alteración de la motilidad
intestinal debido a la afectación de su componente muscu-
lar, neurológico o de ambos. Son más frecuentes los casos
secundarios a un proceso sistémico aunque puede existir
una afectación primaria de dichos componentes. Entre las
causas más frecuentes están la esclerodermia, diabetes,
enfermedades neurológicas, uso de fármacos narcóticos
con propiedades anticolinérgicas, hipotiroidismo, infeccio-
nes, síndromes paraneoplásicos, amiloidosis y enteritis por
radiación, entre otras muchas.
Clínicamente, estos enfermos pueden asociar malabsor-
ción de nutrientes principalmente por el sobrecrecimiento
bacteriano que se asocia con mucha frecuencia a esta
entidad.
Manual AMIR Digestivo y Cirugía General

El diagnóstico suele ser complejo y varios años después
del inicio de los síntomas, incluso sometiendo al paciente
a cirugías innecesarias.
El tratamiento suele ser sintomático y dirigido a suplemen-
tar el déficit nutricional. En los brotes agudos, el enfermo
puede precisar ingreso hospitalario (dieta absoluta, aspi-
ración naso-gástrica, medicación analgésica no opioide,
y procinéticos). En algunas ocasiones puede requerirse
tratamiento paliativo endoscópico o quirúrgico (enteros-
tomías). Como último escalón, puede llegarse a realizar
electroestimulación o trasplante intestinal.
Síndrome de la arteria mesentérica superior
(MIR 21, 159)
El síndrome de Wilkie o síndrome de la arteria mesentérica
superior es una causa poco frecuente de obstrucción intes-
tinal alta, causada por la compresión de la tercera porción
duodenal entre la aorta abdominal y la arteria mesentérica
superior en su origen. Su tratamiento puede ser conser-
vador, pero si persiste la sintomatología el tratamiento
quirúrgico es la duodenoyeyunostomía.
Etiología
Las causas más frecuente de la obstrucción son (de forma
genérica y en este orden):
aumentados y son metálicos. Posteriormente el intestino
"claudica", estableciéndose un íleo paralítico con disminu-
ción de los ruidos hidroaéreos.
Diagnóstico (MIR 16, 13)
El diagnóstico es inicialmente clínico, siendo obligatorio
realizar un tacto rectal para descartar la presencia de un
tumor en el canal anal o un fecaloma, y una exploración de
los orificios herniarios inguinales para descartar que exista
una hernia incarcerada. La analítica nos ayudará a ver el
grado de afectación del paciente (hemoconcentración, sig-
nos de infección y alteraciones hidroelectrolíticas) mientras
que la radiografía simple y en bipedestación nos guiará a la
localización de la obstrucción.
Los signos radiológicos más frecuentes son:
y Obstrucción intestinal alta: dilatación del intestino del-
gado (se sabe que es delgado porque hay válvulas que lo
cruzan) con edema de pared (se ve la pared, lo que no es
normal), patrón en pilas de monedas y niveles hidroaé-
reos. Además, no se verá gas en el colon o este será muy
escaso si la obstrucción es incipiente (MIR 11, 1; MIR 10,3).
y Obstrucción intestinal baja: dilatación del marco cólico
(que no tiene válvulas que cruzan de una pared a otra)
hasta un punto de stop. El intestino delgado estará o no
dilatado según la válvula ileocecal sea o no competente.

1. Bridas o adherencias tras cirugías abdominales (MIR). y Íleo paralítico: dilatación de intestino delgado y grueso
sin stop en intestino grueso. La radiografía ve dilatación
2. Hernias (MIR). de muchas asas sin que estas se organicen con ningún
3. Tumores de colon (MIR 17, 11). patrón (en la obstrucción intestinal alta las asas suelen
colocarse en el mesogastrio) y además existe gas distal.

Ante un paciente con una obstrucción intestinal, lo primero y Síndrome de Ogilvie: dilatación del colon sin que exista
es pensar que se deba a adherencias. Si no ha sido ope- un punto de stop.
rado nunca habrá que pensar que se deba a una hernia
de la pared abdominal, pero si es un paciente mayor, con
rectorragia y cambio reciente en el hábito intestinal lo
primero que debemos sospechar es un tumor en el colon.

Fisiopatología y clínica

El cuadro clínico que debe hacernos pensar en una obs-

trucción intestinal es la presencia de vómitos, distensión
abdominal y ausencia de emisión de gases o heces.
Algunos pacientes puede presentar emisión de heces líqui-
das escasas por rebosamiento en los casos de obstrucción
intestinal baja, pero nunca habrá deposiciones formadas
y normales.
Al producirse la obstrucción, se acumula en el intestino la
secreción producida por éste en lo que se llama un tercer
espacio. Esto hace que se produzca deshidratación severa
y alteraciones hidroelectrolíticas (hipopotasemia e hipoclo-
remia especialmente, con hemoconcentración y empeora-
miento de la función renal). Por esto es importante colocar
una sonda nasogástrica que evacúe el contenido intestinal
(evitando además los vómitos para que el paciente esté
más cómodo) e hidratar al paciente de manera adecuada.
La presencia de la obstrucción hace que, inicialmente, el Figura 1. Radiografía simple de abdomen en la que se observa dilatación
intestino delgado aumente su peristaltismo para sobrepa- de asas de intestino delgado organizadas y sin gas distal, compatible con
sar la obstrucción. Por ello, los ruidos hidroaéreos están obstrucción intestinal.

168
Tema 43 Obstrucción intestinal
Figura 2. Niveles hidroaéreos en obstrucción intestinal.
Tratamiento
Lo primero que hay que hacer en un paciente obstruido
es iniciar una resucitación hidroelectrolítica adecuada,
dado que tienen una importante depleción de volumen. A
continuación procederemos a colocar una sonda nasogás-
trica que descomprima el intestino para que el paciente no
vomite y esté más cómodo; además puede servir incluso
para solucionar una suboclusión intestinal.
Tras todo ello se realiza el tratamiento adecuado según la
causa del cuadro:
Íleo paralítico
Añadir procinéticos al tratamiento y esperar a que el cua-
dro se resuelva sólo. Si se prolonga en el tiempo se debe
empezar a administrar nutrición parenteral.
Síndrome de Ogilvie
Colonoscopia descompresiva y/o neostigmina.
Suboclusión intestinal
Si la obstrucción intestinal es por bridas, normalmente es
incompleta y con colocar la sonda nasogástrica e hidratar
al paciente en muchos casos el cuadro se soluciona. Por
esta razón, ante un paciente con un cuadro clínico obstruc-
tivo sin signos de alarma se suele colocar una sonda naso-
gástrica, hidratar al paciente y ver la evolución durante las
siguientes 48-72 horas. Si no se quiere esperar este tiempo
se puede administrar un contraste hidrosoluble (Gastro-
grafín®) por la SNG y realizar radiografías seriadas en las si-
guientes 24 horas. El contraste hidrosoluble tiene un efecto
procinético y además permite ver si el contraste progresa.
Si en 24 horas no ha llegado al colon es muy poco probable
que el cuadro se solucione de manera espontánea, y por lo
tanto se debe hacer cirugía urgente.
169
Obstrucción intestinal completa
Si un paciente presenta una obstrucción intestinal com-
pleta la única solución posible es la cirugía. El problema
es diferenciar la obstrucción intestinal completa de la su-
boclusión intestinal. Sin embargo, hay tres situaciones que
deben hacernos pensar que la obstrucción es completa:
y Mal estado general del paciente con irritación peritoneal,
leucocitosis, fiebre y/o acidosis. Estos signos nos deben
hacer sospechar obstrucción completa y riesgo de perfo-
ración, por lo que se debe proceder con cirugía urgente.
y Obstrucción completa en una prueba de imagen: si
realizamos un tránsito intestinal o una TC y se ve una
obstrucción completa se debe indicar una laparotomía
exploradora.
y Falta de mejoría en 48-72 horas: si un paciente en el que
se sospecha una suboclusión intestinal no mejora tras
48-72 horas de manejo conservador se debe indicar ci-
rugía urgente.
En resumen, ante un paciente que ingresa estable por
una obstrucción intestinal alta, se suele iniciar tratamiento
conservador y si no mejora indicar la cirugía (MIR 13, 47;
MIR 11, 2). Si no se quiere esperar se puede hacer una
prueba de imagen o dar contraste hidrosoluble para ade-
lantar la indicación de cirugía o el alta. Si el paciente tiene
mal estado general se debe proceder directamente a la
cirugía.
En los últimos años, cada vez con más frecuencia se ven
cirugías por obstrucción intestinal realizadas por abordaje
laparoscópico. Este abordaje no se ha generalizado porque
es técnicamente complejo y hay riesgo de dañar las asas
dilatadas, pero si el paciente lo permite y el cirujano tiene
experiencia puede ser una buena opción para pacientes
seleccionados.
Obstrucción intestinal baja
Ante una obstrucción intestinal baja lo normal es hacer una
TC para filiar adecuadamente el cuadro y después proce-
der a cirugía urgente, normalmente para resecar el tumor
que lo produce. Si en la TC se ve un tumor con metástasis,
cada vez con más frecuencia se decide colocar un stent
en el colon para solventar la obstrucción sin someter al
paciente a la cirugía e iniciar el tratamiento oncológico lo
antes posible.
Tema 44
Vólvulos
Autores: Julio Sesma Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante), Carlos Corrales Benítez, H. U. Fundación Jiménez Díaz (Madrid), Sergio Escribano
Cruz, H. U. 12 de Octubre (Madrid).

Un vólvulo se forma al rotarse un segmento de intestino Vólvulo de ciego

sobre sí mismo (tomando como eje el mesenterio del que
cuelga). Ocurre sobre todo en sigma, aunque también
puede ocurrir en ciego. Clínica
Factores predisponentes: dolicosigma, megacolon, edad La de una oclusión de intestino delgado.
avanzada, encamamiento, laxantes, cirugía abdominal previa.

Diagnóstico
Vólvulo de sigma (MIR)
Rx (imagen de un ciego muy dilatado, verticalizado, que
llega hasta hipocondrio izquierdo o incluso epigastrio.
El más frecuente. Asocia imágenes de oclusión de delgado).

Clínica Tratamiento
Dolor abdominal, distensión abdominal, leucocitosis. Al Quirúrgico (no sirve el endoscópico).
comprometerse la irrigación procedente del mesenterio
puede aparecer isquemia, manifestándose como rectorra-
gia, fiebre y shock (gangrena del vólvulo).

Diagnóstico
Radiología simple de abdomen (imagen en grano de café
gigante, que es el asa de sigma dilatada y doblada sobre
sí misma).

Tratamiento
Primera elección: descompresión endoscópica (MIR 21, 154;
y
MIR 17, 72) (colonoscopia), seguida de colocación de
sonda rectal (para evitar la recidiva).
y Segunda elección: cirugía (distorsionar el vólvulo y fijar el
sigma al meso para que no vuelva a ocurrir). Si ya hay
sufrimiento del sigma, se debe resecar (con realización
de Hartmann y reconstrucción posterior).

Figura 1. Vólvulo de sigma, imagen en “omega” o en “grano de café”. Figura 2. Vólvulo de ciego.

170
Tema 45
Patología vascular intestinal
Autores: Eduardo Franco Díez, H. U. Ramón y Cajal (Madrid), Julio Sesma Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante), Carlos Corrales Benítez, H. U. Fundación
Jiménez Díaz (Madrid).

y Arteria mesentérica superior (AMS) (MIR 17, 3): da

ENFOQUE MIR ramas para la parte distal del duodeno y para todo el
resto del intestino delgado (ramas yeyunales e ileales).
Tema poco preguntado en los últimos años pero que no deja de
Termina dando tres ramas de mayor entidad: la arte-
ser importante en el MIR. Hay que tener claro los conceptos de
ria ileocólica (que irriga el íleon terminal, el ciego y el
isquemia aguda oclusiva, no oclusiva y colitis isquémica.
apéndice), la cólica derecha (colon ascendente y ángulo
hepático) y la cólica media (colon transverso).
y Arteria mesentérica inferior (AMI): irriga el resto del
Vascularización intestinal (MIR 15, 203) colon (desde el ángulo esplénico) hasta el tercio superior
del recto (arteria hemorroidal superior). El resto del recto
está irrigado por ramas de la arteria hipogástrica (arte-
La vascularización intestinal depende de ramas del tronco
rias hemorroidales media e inferior).
celiaco y de las arterias mesentéricas (ver figura 1):
y Tronco celiaco: da tres ramas: esplénica, hepática
El ángulo esplénico del colon constituye un territorio
común y gástrica izquierda. De la hepática común surge
frontera (entre AMS y AMI) sensible a la isquemia (por este
la gastroduodenal que pasa por la cara posterior del
motivo, las colitis isquémicas típicamente afectan a esta
bulbo duodenal (MIR 15, 41) dando ramas para irrigarlo.
región). La arteria marginal de Drummond y la arcada de
Riolano anastomosan las circulaciones de AMS y AMI.

A. marginal de Drummond

A. cólica media

A. mesentérica superior
A. cólica izquierda
A. cólica derecha

A. ileocólica A. mesentérica inferior

A. hemorroidal superior

Figura 1. Vascularización intestinal.

171
Manual AMIR Digestivo y Cirugía General
Isquemia mesentérica crónica
Cuadro característico pero poco frecuente. La causa es la
arterioesclerosis de la arteria mesentérica.
Se presenta como dolor abdominal periumbilical que em-
peora típicamente con la ingesta. El paciente deja de comer
para no sufrir el dolor, por lo que pierde peso.
El diagnóstico se realiza mediante arteriografía o angioTC,
y el tratamiento se basa en cirugía de revascularización o
revascularización percutánea (radiología vascular interven-
cionista).
Isquemia mesentérica aguda
Isquemia mesentérica aguda oclusiva
Se caracteriza por la existencia de un émbolo (lo más fre-
cuente) o un trombo en la arteria mesentérica superior,
distal a su origen, que impide la circulación de la sangre.
Típicamente se da en pacientes con fibrilación auricular
por embolismo sistémico (MIR 20, 16; MIR), o con factores
de riesgo cardiovascular que explican la existencia de un
trombo en la arteria.
Clínicamente se caracteriza por dolor abdominal muy
severo y agudo con una exploración abdominal anodina
(MIR). Suele acompañarse de rectorragia. En la radiografía
simple de abdomen se observa un patrón de íleo paralítico
(MIR 10, 1). La presencia de neumatosis intestinal y neuma-
tosis portal apoyan el diagnóstico de isquemia mesentérica
(MIR 18, 76).
El diagnóstico se realiza mediante la realización de un an-
gioTC (MIR 10, 2).
El tratamiento puede ser percutáneo de revascularización,
si en el TC no se demuestra daño irreversible de las asas
intestinales. Normalmente, cuando se diagnostica ya existe
daño intestinal y suele requerirse por lo tanto cirugía para
resecar los segmentos intestinales afectados y proceder
a la revascularización del intestino viable (MIR). Si existen
Figura 2. Arteriografía en isquemia mesentérica aguda.
172
dudas sobre la viabilidad intestinal, se programa una rein-
tervención para 48 horas después, en la que se decide si el
asa intestinal es o no viable (second look).
Isquemia mesentérica aguda no oclusiva
Se produce en pacientes con isquemia mesentérica crónica
que se reagudiza en el contexto de un deterioro hemo-
dinámico secundario a otra causa (p. ej., sepsis, ICC). Se
presenta con dolor abdominal y rectorragia.
El diagnóstico se realiza mediante angioTC, que muestra
disminución de la perfusión intestinal sin una interrupción
brusca del flujo.
El pronóstico es peor que en la isquemia oclusiva (MIR) por-
que el paciente ya presenta un mal estado hemodinámico
y además no existe tratamiento posible, excepto mejorar
el estado general y de perfusión del paciente.
Colitis isquémica
Es de lejos la forma más frecuente de isquemia intestinal.
Aparece en pacientes de edad avanzada, y suele deberse
a una isquemia no oclusiva (hipoperfusión) del colon en
el contexto de hipotensión o hipovolemia (deshidratación,
diálisis, sepsis, ICC) aunque en muchos pacientes no se
logra identificar ninguno de estos desencadenantes. Se
caracteriza por la tríada de dolor abdominal, normalmente
en la fosa iliaca izquierda (colon izquierdo), seguido de
diarrea y posteriormente rectorragia, característicamente
siguiendo ese orden. En la TC se muestra disminución del
realce de la mucosa del colon y datos de colitis (engrosa-
miento de las paredes del colon). El diagnóstico definitivo
se realiza mediante colonoscopia con biopsias, aunque
no es imprescindible (MIR).
El pronóstico es muy bueno en general con tratamiento
conservador mediante reposo intestinal y antibioterapia.
No suele afectar a grandes segmentos intestinales, por
lo que si existe una complicación, como una perforación
intestinal, puede realizarse una extirpación quirúrgica del
segmento afecto.
Aunque fisiopatológicamente pueda resultar similar, es
muy importante no confundirla con la isquemia mesenté-
rica aguda no oclusiva (ver tabla 1).
Angiodisplasia de colon
Trastorno adquirido por lesión degenerativa de las pare-
des de los vasos sanguíneos (es por tanto una patología
de ancianos). Localización más frecuente: colon derecho.
Clínica: sangrado crónico, aunque en ocasiones es masivo.
El 25% se asocia a estenosis aórtica (síndrome de Heyde).
Diagnóstico: colonoscopia.
Tratamiento
Endoscópico (coagulación con láser, electrocauterio o con
gas argón). Se puede ensayar tratamiento con estrógenos
y progestágenos. La cirugía (hemicolectomía derecha) está
reservada para casos difíciles de tratar endoscópicamente
(muchas lesiones o muy grandes). En casos de sangrado
masivo: arteriografía para embolización del vaso o inyec-
ción intraarterial de vasopresina. Si no cede: cirugía.
Tema 45 Patología vascular intestinal

COLITIS ISQUÉMICA ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA NO OCLUSIVA

Hipoperfusión aguda que suele Hipoperfusión aguda transmural

FISIOPATOLOGÍA afectar a la mucosa únicamente (mayor riesgo de gangrena)

Limitada al colon:
INTESTINO AFECTADO Intestino delgado ± colon, en el territorio de la AMS
ángulo esplénico y unión rectosigmoidea

EXTENSIÓN Pequeña Más extensa

PACIENTE TÍPICO Anciano con factores de riesgo cardiovascular (HTA) Paciente crítico (UCI)

Habitualmente hipoperfusión generalizada /

DESENCADENANTES Raramente identificables
shock de cualquier etiología

Dolor abdominal grave. Peritonitis por

CLÍNICA Tríada típica
gangrena intestinal en casos evolucionados

PRONÓSTICO Bueno Malo

TRATAMIENTO Reposo intestinal y antibióticos Fundamental corregir el desencadenante (shock)

Tabla 1. Diferencias entre colitis isquémica e isquemia mesentérica aguda no oclusiva.

173
Tema 46
Trasplante hepático
Autores: Julio Sesma Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante), Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid), Beatriz Rodríguez-Batllori Arán,
H. U. Infanta Cristina (Parla, Madrid).

ENFOQUE MIR HEPATOPATÍA CRÓNICA TERMINAL (CIRROSIS HEPÁTICA)

Tema poco preguntado de forma directa pero que es importan- Enfermedad biliar primaria: cirrosis biliar primaria
te entender y conocer ya que se relaciona con muchas patolo- y colangitis esclerosante primaria
gías importantes y muy preguntadas en el MIR como la cirro- Cirrosis biliar secundaria
sis y el hepatocarcinoma. Es fundamental entender el sistema Cirrosis alcohólica
MELD como método de priorización en lista de espera de los Cirrosis tóxica (fármacos y otros)
pacientes. Cirrosis autoinmune
Cirrosis por enfermedades metabólicas hepáticas:
hemocromatosis hereditaria, Wilson, déficit de α1-
antitripsina, enfermedad grasa no alcohólica
46.1. Indicaciones
Cirrosis criptogenética

El trasplante hepático (TH) está indicado en aquellas enfer- ENFERMEDADES METABÓLICAS RARAS
medades hepáticas en las que:
Polineuropatía amiloidótica familiar, hiperoxaluria,
y No sean posibles o hayan fracasado otras medidas te- hipercolesterolemia familiar homocigota
rapéuticas.
ENFERMEDADES VASCULARES HEPÁTICAS
y La supervivencia esperada al año sea inferior a la que se
conseguiría con el TH. Enfermedad de Budd-Chiari
y No existan contraindicaciones absolutas. Enfermedad venooclusiva hepática

TUMORES HEPÁTICOS
Causas de TH
Carcinoma hepatocelular
Carcinoma hepatocelular fibrolamelar
La cirrosis hepática por alcohol es la causa más fre- Hepatoblastoma
cuente de TH en adultos en nuestro medio, seguida por la
cirrosis de origen viral (VHC) y metabólica (esteatohepatitis INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA GRAVE
no alcohólica). En EEUU, la segunda causa de trasplante ya
es la esteatohepatitis no alcohólica (asociada a obesidad y Indeterminada
síndrome metabólico) y puede que en nuestro medio lo sea Hepatitis vírica: A, B, E
dentro de unos años. En la infancia la causa más frecuente Tóxico-medicamentosas
de TH es la atresia biliar extrahepática (MIR 17, 175; MIR). Procesos vasculares
Enfermedades metabólicas (enfermedad de Wilson, esteatosis...)
En el caso de la cirrosis hepática, la indicación del TH ven-
dría condicionada por la aparición de complicaciones (PBE, ENFERMEDADES FIBROQUÍSTICAS
encefalopatía, síndrome hepatorrenal, ascitis refractaria…), CONGÉNITAS Y HEREDITARIAS DEL HÍGADO
y en el caso de un hepatocarcinoma si cumple los criterios
explicados en el tema correspondiente. Poliquistosis hepática gigante
Enfermedad de Caroli
(Ver tabla 1)

46.2. Contraindicaciones absolutas Tabla 1. Lista de enfermedades subsidiarias de trasplante hepático.

y Replicación viral activa de VHB: por riesgo de recidiva del

Edad >65-70 años (en función de la comunidad autónoma).
y VHB y mala evolución post-TH.
y Enfermedades graves o invalidantes que no son reversi- y No abstinencia enólica de 6 meses, o 2 años en otras
bles con el trasplante. drogadicciones.
y Diagnóstico de neoplasia en menos de 2-5 años excepto y Problemas sociales que no aseguren una buena adhe-
para el carcinoma de piel no melanoma. rencia al tratamiento.
y Angiosarcoma o colangiocarcinoma hepático (MIR). y Trombosis completa del árbol espleno-mesentérico-portal.
y Infecciones sistémicas activas. y IMC ≥35.
y VIH con CD4 <100 o carga viral detectable. y Incompatibilidad ABO (no se exige la compatibilidad HLA).

174
Tema 46 Trasplante hepático
46.3. Pronóstico
Es variable en función de la indicación. Actualmente, la
supervivencia en pacientes adultos se encuentra en torno
al 85% al año y 70% a los 5 años del TH. El resultado es el
mejor en pacientes con enfermedades colestásicas y en la
hepatopatía alcohólica (si no recidiva el consumo perjudi-
cial). El peor resultado se obtiene en los pacientes con he-
patocarcinoma (existe hasta un 15% de riesgo de recidiva
tumoral en los pacientes trasplantados dentro de Milán).
46.4. Inclusión y manejo de la lista de espera
En España, los candidatos son incluidos en lista de espera
según dos modalidades: urgencia 0 y trasplante electivo.
La urgencia 0 incluye la insuficiencia hepática aguda y el
retrasplante en los siete primeros días después del primer
TH. El código 0 implica prioridad nacional, es decir, el pri-
mer órgano disponible en España será asignado a ese pa-
ciente (sin TH no tendrá posibilidad alguna de sobrevivir).
Sólo representa el 8% de los TH.
El trasplante electivo incluye al resto de pacientes, que se
priorizan según la puntuación MELD (MIR 19, 77; MIR 16, 76).
Dicho sistema de puntuación asigna a los pacientes un ín-
dice numérico para determinar la gravedad de su enferme-
dad hepática, de 6 a 40 puntos, calculado con una fórmula
a partir de tres variables: creatinina sérica, bilirrubina total
e INR. Los que tienen puntuaciones más altas se trasplan-
tan antes, ya que se les atribuye mayor gravedad y mayor
riesgo de fallecer dentro de los tres meses de inclusión en
lista. A partir de un MELD≥15 se debe considerar el TH de
un paciente.
Los pacientes con hepatocarcinoma son priorizados en
cuanto al tiempo en lista de espera de trasplante con otros
sistemas diferentes al MELD, ya que pueden ser pacientes
compensados (Child A) y por tanto con MELD bajo. Si no se
les priorizara de otra forma, su enfermedad oncológica
podría avanzar mientras están en lista de espera, provo-
cando incluso su salida de la misma (si el tumor avanza
hasta exceder los criterios de Milán).
Probabilidad de mortalidad a 3 meses
1,0
0,8
0,6
0,4
0,2
0 bacterianas, aunque también fúngicas y víricas).
0 6 10 20
MELD score
Figura 1. Probabilidad de mortalidad a 3 meses de enfermos con hepato-
patía crónica de cualquier etiología.
Trasplante hepático de donante vivo
En la actualidad, suspone sólo el 5% de los trasplantes
hepáticos, debido a la importante morbilidad (3%) y mor-
talidad (0,3%) que asocia para el donante. Habitualmente
se dona como mucho el 60% del volumen hepático (lo que
para un adulto supone el lóbulo hepático derecho quirúr-
gico). En función del receptor será necesario injertar mayor
o menor volumen hepático (se suele trasplantar el lóbulo
hepático derecho a adultos y el lóbulo hepático izquierdo
a niños). La principal indicación es el trasplante de un ló-
bulo hepático izquierdo donado por los padres a niños con
atresia congénita biliar.
46.5. Otras modalidades poco habituales
de trasplante hepático
Trasplante hepático en dominó
Modalidad poco habitual de TH que se realiza en pacien-
tes con polineuropatía amiloidótica familiar (PAF). Estos
pacientes desarrollan una grave polineuropatía por un
defecto metabólico hepático que produce acúmulo de
amiloide. Para que se desarrolle dicha polineuropatía son
necesarias décadas. Por tanto, antes de que la desarrollen,
los pacientes reciben un TH de donante que suple su de-
fecto metabólico. El hígado explantado al paciente con PAF
no es desechado, sino que se trasplanta a un paciente que
lo necesite pero de cierta edad (60 años), para que el pro-
blema metabólico que tiene ese hígado no se manifieste
en la vida del receptor.
Trasplante hepático auxiliar
Consiste en el injerto heterotópico (por debajo del hígado
nativo) de un lóbulo hepático izquierdo en pacientes con
fallo hepático fulminante por causas en las que, si el pa-
ciente sobrevive a la fase aguda, la recuperación es ad
integrum (fundamentalmente se ha realizado en la insufi-
ciencia hepática aguda grave por paracetamol). El hígado
injertado mantiene la función hepática como puente a la
recuperación del hígado nativo. Posteriormente, se retira
la inmunosupresión y se produce un rechazo crónico del
injerto auxiliar.
46.6. Complicaciones del TH
Los tres problemas más graves son la disfunción primaria
del injerto, las infecciones y el rechazo. Las complicaciones
en el trasplantado hepático varían según el tiempo trans-
currido desde el TH. Así:
y Primeros 3 meses: complicaciones de la cirugía (vascula-
res, biliares), infecciones postoperatorias (habitualmente
30 40
y Más allá de los 3 primeros meses: infecciones, rechazo,
recurrencia de la enfermedad que motivó el trasplante y
complicaciones crónicas de los inmunosupresores (inclu-
yendo enfermedades cardiovasculares, que suponen la
primera causa de muerte en trasplantados a largo plazo).
175
Manual AMIR Digestivo y Cirugía General
Rechazo (ver manual de Inmunología)
Distinguimos tres tipos:
y Rechazo hiperagudo: es raro y tiene lugar en las prime-
ras horas. Está mediado por anticuerpos contra antíge-
nos HLA. Tratamiento: retrasplante.
y Rechazo agudo celular o reversible: el más frecuente.
Aparece en las dos primeras semanas y se sospecha ante
un aumento de las transaminasas o colestasis. Normal-
mente es asintomático, aunque puede manifestarse con
dolor en hipocondrio derecho y fiebre. Es mediado por
linfocitos T contra antígenos HLA. Diagnóstico: biopsia.
Tratamiento: bolos de esteroides.
y Rechazo crónico o ductopénico (irreversible): es tar-
dío (meses o años). Tratamiento: retrasplante.
Recidiva de la enfermedad que motivó el TH
Todas las enfermedades pueden recidivar sobre el injerto,
excepto la hepatitis por VHB en forma fulminante y las
enfermedades metabólicas del hígado (hemocromatosis,
Wilson, etc.). Hasta un 20% de los pacientes trasplantados
por hepatopatía alcohólica recidivan del consumo perju-
dicial tras el trasplante. Respecto a las hepatitis virales,
actualmente es raro presenciar la reinfección del injerto
por el VHC debido a la alta efectividad de los antivirales
de acción directa que suelen curar la infección antes del
trasplante. Las enfermedades autoinmunes como la HAI
pueden recidivar o aparecer de novo sobre el injerto.
176
Complicaciones quirúrgicas
Se pueden dividir en vasculares (arteriales y venosas) y
biliares.
La estenosis de la anastomosis biliar sucede en un 10%
de los trasplantes hepáticos. Se manifiesta por colestasis y
se diagnóstica mediante ecografía abdominal o colangio-
RM, donde se observa la estenosis en la zona de la anasto-
mosis quirúrgica y la dilatación proximal. También puede
manifestarse por coledocolitiasis y colangitis aguda (en
pacientes trasplantados no duele al carecer de inervación
en el injerto). El tratamiento de elección es la colocación de
prótesis biliares mediante CPRE y antibioterapia adecuada
en las colangitis.
Las complicaciones venosas (estenosis o trombosis por-
tal, estenosis del drenaje por las venas suprahepáticas) son
en general raras y pueden tratarse mediante radiología
vascular intervencionista.
La trombosis de la arteria hepática (MIR 15, 5; MIR 15, 6) es
la complicación vascular más frecuente y grave tras el tras-
plante hepático. Provoca una disfunción grave del injerto
secundaria a la isquemia, con elevada mortalidad. Puede
estar provocada por una anatomía compleja del injerto,
arteria hepática de pequeño tamaño o tiempo de isquemia
prolongado, entre otras causas. Las estructuras más afec-
tadas con la isquemia son las vías biliares, porque reciben
exclusivamente aporte sanguíneo de las arterias hepáticas.
Clínicamente provoca fiebre, citolisis discreta, marcada
colestasis y disfunción hepática. La ecografía constituye la
principal herramienta en el seguimiento postrasplante de
la permeabilidad arterial. En casos avanzados, en TC y RM
se refleja por la presencia de dilatación arrosariada de las
vías biliares y la presencia de lagos biliares. A pesar de que
en algunos casos una trombectomía precoz puede ser útil,
la mayoría de pacientes precisan un retrasplante hepático
urgente.
Tema 47
Traumatismos abdominales
Autores: Julio Sesma Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante), Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, H. U. Infanta Cristina (Parla, Madrid), Carlos Corrales Benítez, H. U.
Fundación Jiménez Díaz (Madrid).
ENFOQUE MIR
Tema poco preguntado y al que por tanto hay que dedicar poco
tiempo. Recordad el Eco FAST y las indicaciones de laparotomía
exploradora.
Introducción
Generalmente se producen en el contexto de pacientes
politraumatizados, lo que retrasa el diagnóstico y agrava
el pronóstico.
Clasificación y características
Según el estado de la piel
Abiertos (heridas): el 35%. Penetrantes (si afectan al pe-
y y D: alteraciones neurológicas, evaluación de las pupilas y
ritoneo) y perforantes (si además hay lesión visceral).
Incluyen los producidos por arma de fuego (el 90% son
perforantes), arma blanca (el 30% son perforantes) y asta
de toro. Víscera más frecuentemente lesionada en un
traumatismo penetrante: intestino delgado.
y Cerrados (contusiones): el 65%. Víscera más frecuente-
mente lesionada: 1.º bazo. 2.º hígado.
Según el tipo de lesión
Parietales:
y hacer tacto rectal.
- De la pared: lo más frecuente es el hematoma del mús-
culo recto o de su vaina.
- Del diafragma: tras una contusión violenta es más fre-
cuente la lesión del hemidiafragma izquierdo. Pueden
producir hernia diafragmática traumática.
y Viscerales:
- De víscera maciza: son las más frecuentes. Bazo (30%),
hígado (25%), riñón (15%). Si hay rotura capsular, dan
lugar a hemoperitoneo y síndrome hemorrágico. Si la
cápsula está íntegra se produce hematoma subcapsu-
lar, que puede romperse tras un intervalo libre.
- De víscera hueca: vejiga, intestino delgado, colon (án-
gulos esplénico y hepático), estómago (es el órgano
que menos se lesiona). Da lugar al síndrome peritoní-
tico. Pueden también producirse roturas diferidas por
contusiones o hematomas intramurales.
y Vasculares: en el caso de afectación de órganos retro-
peritoneales (riñón, duodeno, páncreas y vasos) no se
produce irritación peritoneal, por lo que la sintomatolo-
gía puede ser más anodina.
177
47.1. Asistencia al paciente con
traumatismo abdominal
Resucitación inicial
En la valoración de los pacientes politraumatizados hay que
atender primero aquellos problemas que puedan poner en
peligro la vida del paciente. En esta fase se tratan los pro-
blemas según se diagnostican porque pueden suponer un
peligro inminente para la vida del paciente. Se debe seguir
un sistema ordenado para evitar olvidar ningún paso. En la
evaluación primaria se debe seguir la regla ABCDE:
y A: vía aérea.
y B: ventilación y neumotórax a tensión.
y C: circulación, estado hemodinámico y taponamiento
cardiaco.
la escala de Glasgow para descartar una lesión expansiva
cerebral.
y E: exposición, calentar al paciente y mirarle la espalda.
Durante esta evaluación primaria también se sigue la regla
de los cuatro catéteres: sonda nasal de respiración, vía
venosa, sonda nasogástrica y sonda urinaria. No debe
colocarse sonda nasogástrica si se sospecha fractura de la
base del cráneo, ni sonda vesical si hay sangre en el meato,
escroto o si no se palpa la próstata o está desplazada al
Una vez realizada la evaluación primaria y habiendo
descartado que el paciente sufra ningún problema vital,
se pasa a la evaluación secundaria en la que se explora
detenidamente al paciente buscando lesiones que puedan
pasar por alto a primera vista.
Diagnóstico de lesiones abdominales
Clínico
El 43% de los pacientes no presentan signos específicos
de lesión, y más de 1/3 de los asintomáticos presentan
lesiones abdominales que pueden ser graves.
Laboratorio: hematocrito y Hb seriados, leucocitos, transa-
minasas, amilasa.
Lavado peritoneal: actualmente ha quedado relegado a un
segundo plano dado que normalmente se utiliza la eco-
grafía F.A.S.T. El lavado peritoneal puede estar indicado si
la ecografía no está disponible o es dudosa y se basa en in-
troducir un catéter en el abdomen y comprobar si el líquido
peritoneal es bilioso o hemático, dado que cualquiera de
los dos implica la realización de cirugía urgente.
Manual AMIR Digestivo y Cirugía General

Radiología 3. Reparación de las lesiones tras control inicial de la po-

Rx simple: en el tórax podremos descartar lesiones
y
diafragmáticas y en el abdomen: fracturas de últimas
costillas (lesiones renales, de hígado o bazo), fracturas
de pelvis (aportación más importante de la radiografía
simple), neumoperitoneo, colecciones líquidas, pérdida
de líneas renopsoas, desplazamientos, cuerpos extraños.
y Ecografía F.A.S.T.: ecografía abdominal rápida (no es
una ecografía completa) que pretende aclarar si un
paciente inestable presenta una causa abdominal o
pericárdica que justifique dicho estado hemodinámico
y que obligue a trasladar al paciente a quirófano. Lo
único que se busca es derrame pericárdico, líquido en
hipocondrio derecho o izquierdo y líquido en pelvis. Si el
paciente tiene líquido intraabdominal se asume que la
inestabilidad se debe a una causa abdominal y se indica
una laparotomía urgente. En caso contrario la ecogra-
fía F.A.S.T. es negativa y se debe buscar otra causa de
inestabilidad (p. ej., sangrado en los miembros, sangrado
pélvico o un hemotórax).
y TC: el mejor método diagnóstico ante un traumatismo
abdominal. En pacientes estables.
y Angiografía: en casos no urgentes, puede indicar con
exactitud algún punto de sangrado.
y Laparoscopia: con posibilidades terapéuticas.
47.2. Indicaciones de laparotomía exploradora
Ante un politraumatizado la laparotomía suele ser priorita-
ria con más frecuencia que otro tipo de intervención, ya que
los cuadros hemorrágicos constituyen una urgencia abso-
luta. Toda herida que penetre en peritoneo requiere
laparotomía. Para averiguar si entra en peritoneo o no, se
hará una exploración manual de la herida (con anestesia
local si es necesario). Si hay dudas de si una herida penetra
en el peritoneo, puede estar indicada la realización de una
laparoscopia exploradora para aclararlo.
sible hemorragia.
- Víscera hueca:
• Lesión limpia: sutura primaria.
• Dislaceración o afectación vascular de delgado:
resección del asa.
• Colon: resecciones, suturas, colostomías, etc.
• Vía biliar: colecistectomía y tubo de Kehr.
• Vejiga: sutura y sondaje vesical.
- Víscera maciza:
• Hígado: si hay lesión superficial se puede realizar
sutura primaria y medios hemostáticos; si hay dis-
laceración: resecciones parciales o hepatectomías
de uno u otro lóbulo.
• Bazo: esplenectomía generalmente, si no se garan-
tiza el control de la hemorragia o si hay gran des-
trucción. En alguna ocasión (rara) se puede realizar
sutura simple (esplenorrafia).
• Páncreas: suele asociar lesiones duodenales. Si es
localizada se puede poner tubo de drenaje para
dirigir la probable fístula pancreática. Si la lesión es
grande: pancreatectomía izquierda o duodenopan-
createctomía.
• Riñón: hemostasia local o resección parcial, aunque
generalmente nefrectomía total.
4. Lavado de la cavidad abdominal, nueva revisión, dre-
naje y cierre.
47.4. Hematoma retroperitoneal
Causa más común: fractura de pelvis.
Clínica

Urgencia absoluta Diagnóstico difícil. Sospechar ante un paciente en shock hi-

povolémico, pero sin evidencia de hemorragia. Dolor abdo-
Shock refractario (MIR 11, 45) o hematocrito progresiva-
y minal (60%) o lumbar (25%). La hematuria es muy frecuente.
mente bajo a pesar de transfusiones, con lavado positivo
o sin objetivar el lugar de pérdida de sangre. Exploraciones
y Neumoperitoneo en traumatismos cerrados.
y Peritonitis. Rx (fractura pélvica, pérdida de sombra del psoas), TC (la
mejor prueba para ver el retroperitoneo).
y Gas libre en retroperitoneo.
y Herida penetrante por arma de fuego o asta de toro.
Tratamiento
y Evisceración.
Cirugía ante todo traumatismo penetrante. Los trauma-
47.3. Tratamiento quirúrgico tismos cerrados con hematomas retroperitoneales no
siempre son quirúrgicos (sólo los que afecten a la vena
cava inferior).
1. Laparotomía media supraumbilical.
2. Revisión meticulosa de la cavidad abdominal, inclu-
yendo el retroperitoneo y la transcavidad.

178
Tema 48
Complicaciones generales de la cirugía
Autores: Julio Sesma Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante), Sergio Sevilla-Ribota, H. U. Infanta Cristina (Parla, Madrid), Carlos Corrales Benítez, H. U.
Fundación Jiménez Díaz (Madrid).

y Neumonía.
ENFOQUE MIR
y Tromboembolismo pulmonar: no siempre son evidentes
Recuerda sobre todo los tipos de cirugía según el riesgo de con- los signos de trombosis venosas en miembros inferiores.
taminación y la profilaxis antibiótica en función de ello. Del res- Profilaxis: heparinas de bajo peso molecular, medias en
to, lectura comprensiva. las piernas, deambulación precoz.

Incluyen la fiebre postoperatoria, las complicaciones sis- 48.3. Complicaciones de la herida

témicas, las complicaciones derivadas directamente de la
herida quirúrgica. Las complicaciones de la cirugía gástrica
Cicatrización patológica
se vieron en su momento en el capítulo de úlcera péptica.

Queloide: cicatriz que rebasa los límites de la piel sana

y
48.1. Fiebre postoperatoria adyacente, por exceso de formación de colágeno. Sobre
todo en tronco. Alto riesgo de recurrencia si se opera,
Es importante conocer el día postoperatorio en que co- por lo que se intentan otros tratamientos (colchicina,
mienza la fiebre para orientarnos sobre el origen del foco infiltraciones con esteroides o con láminas de silicona).
infeccioso. y Cicatriz hipertrófica: en heridas sometidas a fuerzas de
tracción (exceso de miofibroblastos), lo que provoca
retracciones y cicatrices antiestéticas.
PERIODO CAUSA DE LA FIEBRE
Tratamiento: quirúrgico (Z-plastia).
Postoperatorio inmediato Respuesta inflamatoria y Neuroma: lo que ocasiona cicatrices muy dolorosas.
24-48 horas a la cirugía
Tratamiento: infiltración de anestésico local. Simpatec-
Neumonía tomía.
Postoperatorio intermedio ITU
y Úlcera cicatricial rebelde: se forma una úlcera sobre la
3-7 días TEP
cicatriz debido al compromiso vascular que ocasiona una
Flebitis
excesiva proliferación de colágeno (comprime vasos).
Fístula de la
anastomosis quirúrgica Infección de herida quirúrgica
Postoperatorio tardío (MIR 15, 1; MIR 15, 2)
5-10 días Infección de catéter central
Infección de herida quirúrgica Es la segunda causa de infección en una sala de cirugía
Absceso intraabdominal (la tercera es la neumonía y la primera es la flebitis). Di-
versas formas de infección de la piel y del tejido celular
subcutáneo pueden presentarse (celulitis anaerobia por
Clostridium, fascitis necrotizante, gangrena de Fournier).
Tabla 1. Causas de fiebre tras una cirugía.
La probabilidad de infección de una herida depende del
tipo de intervención (cirugía limpia, limpia-contaminada,
48.2. Complicaciones sistémicas contaminada o sucia).

Hacen referencia sobre todo a las complicaciones pulmo- Clínica

nares (MIR):
y Atelectasia: la más precoz y la más frecuente.
Tratamiento: antibióticos para evitar infección de los
alvéolos no ventilados. Si atelectasia masiva: fibrobron-
coscopia terapéutica.
Profilaxis: evitar que el paciente ventile de forma super-
ficial en el postoperatorio (analgesia adecuada, fisiotera-
pia respiratoria).
Fiebre y signos inflamatorios clásicos (dolor, edema, eri-
tema, aumento de temperatura local). En estadios más
avanzados, se producen colecciones purulentas.
Tratamiento
Drenaje de colecciones y desbridamiento. Antibióticos si
infección importante.

179
Manual AMIR Digestivo y Cirugía General

Profilaxis
Iniciar antibióticos de forma preoperatoria (en los 30
minutos previos a la cirugía) en casos de cirugía limpia-
contaminada (en las que se abre el intestino, la vía biliar,
el aparato genitourinario, sin salida de material a cavidad
abdominal) y en la cirugía contaminada (se produce salida
del contenido de las cavidades anteriores) (MIR 20, 130). En
las cirugías colónicas el colon debe ser preparado en algu-
nos casos (soluciones evacuantes y enemas) (MIR), aunque
la tendencia en los últimos años es a no realizar dicha pre-
paración. El principal beneficio de la profilaxis antibiótica
en cirugía electiva de aparato digestivo es reducir la tasa
de infecciones postoperatorias de las heridas quirúrgicas
(MIR).
El antibiótico utilizado para la profilaxis en cirugía debe
cubrir los patógenos más frecuentes y ha de poder usarse
en monodosis. Otras características a tener en cuenta a la
hora de elegir el antibiótico son que tenga un buen perfil
de seguridad y que no favorezca el desarrollo de resisten-
cias bacterianas. La profilaxis antibiótica debe iniciarse
antes de realizar la incisión, en el momento de la inducción
anestésica (MIR).
DESCRIPCIÓN EJEMPLOS
Dehiscencia
Es el fallo de las suturas que aproximan los bordes de la
herida, con lo que ésta se abre.
Factores de riesgo
Ancianos, diabéticos, hipoproteinemia (malnutrición, insu-
ficiencia hepática, insuficiencia renal), infección de la he-
rida, corticoides, déficit de vitamina C o de Zn, neoplasias,
inmunodeprimidos.
Tratamiento
Reparación quirúrgica.
Dehiscencia de la anastomosis
En casos de cirugía digestiva. El mayor factor predispo-
nente es la realización de una anastomosis sobre un
terreno contaminado. Es mayor en las anastomosis coló-
nicas, sobre todo si son muy distales. Se suelen detectar a
partir de la primera o segunda semanas postoperatorias,
generalmente en forma de absceso intraabdominal (MIR).

Cirugía sin apertura y Tratamiento: drenaje del absceso + antibióticos. Si no

de una cavidad mejora: reintervención quirúrgica.
LIMPIA Hernia inguinal
contaminada
de bacterias

Cirugía con apertura

LIMPIA- controlada del tracto
Colecistectomía
CONTAMINADA intestinal, urinario
o respiratorio

Colecistectomía
Cirugía con apertura con derrame
no controlada del de bilis
CONTAMINADA tracto intestinal, Enterotomía
(MIR 22, 143) urinario o en obstrucción
respiratorio intestinal
(MIR 22, 140)

Cirugía con una

SUCIA Apendicitis
infección establecida

Tabla 2. Definición y ejemplos de los diferentes tipos de heridas quirúrgi-

cas según el grado de contaminación de la cirugía realizada.

180
Tema 49
Patología quirúrgica de la pared abdominal
Autores: Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid), Julio Sesma Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante), Carlos Corrales Benítez, H. U.
Fundación Jiménez Díaz (Madrid).
ENFOQUE MIR
Tema muy importante dado que ha sido preguntado todos los
años en los últimos MIR. Deben conocerse bien todos los aspec-
tos del tema, desde la anatomía del conducto inguinal hasta el
manejo de las diferentes hernias.
49.1. Hernias
Concepto y epidemiología
Hernia es la protrusión temporal o permanente de un
órgano intraabdominal en un punto débil de la pared
abdominal o pelviana, previsible anatómicamente (orificio
herniario).
Afectan al 5% de la población general. El 90% son inguina-
les. Las segundas en orden de frecuencia son las incisiona-
les o eventraciones (posquirúrgicas).
Tras la apendicitis, es la patología urgente más frecuente
(la hernia complicada).
Clínica (MIR)
Tumoración o bulto, doloroso a veces, que desaparece en
decúbito supino o que se reduce manualmente. Aumenta
con la tos y otras maniobras que aumentan la presión in-
traabdominal. Si la hernia vuelve a salirse inmediatamente
tras reducirla, se trata de una hernia incoercible. Si no se
puede reducir al interior de la cavidad abdominal (por
adherencias al saco herniario), entonces se trata de una
hernia irreductible.
Complicaciones (hernia complicada)
Pueden cursar con dolor, obstrucción intestinal, etc. Son dos:
y Incarceración: irreductibilidad de la hernia. No suele
estar a tensión.
y Estrangulación: hernia irreductible con compromiso vas-
cular (MIR 13, 48; MIR 12, 43). Suele estar a tensión (indurada).
Las hernias incarceradas no son una indicación de cirugía
urgente en sí misma. Sin embargo, si el paciente presenta
una hernia incarcerada desde hace poco tiempo, es difícil
saber si tiene compromiso vascular, por lo que se suele
hacer cirugía urgente. En los casos de hernias estrangula-
das, siempre es necesaria la reparación quirúrgica urgente.
181
Factores predisponentes
Aumento presión intraabdominal: obesidad, tos crónica,
y
prostatismo, estreñimiento, etc.
y Deficiencias de la pared abdominal: traumatismos, edad
avanzada, defectos congénitos.
Componentes de una hernia
Saco herniario: corresponde al peritoneo parietal.
y
y Contenido herniario: estructura intraabdominal: epiplon,
intestino delgado y grueso, vejiga, etc. En ocasiones el
contenido forma parte del saco herniario: hernias por
deslizamiento (raras).
Clasificación topográfica
Hernia umbilical (MIR).
y
y Hernia epigástrica: a través de la línea alba, situada por
encima del ombligo.
y Hernia de Spiegel: pared abdominal anterior, en la
confluencia del músculo recto abdominal con la línea
semilunar de Douglas, situada por debajo del ombligo.
y Hernia de Petit y Grynfelt: pared abdominal posterior.
y Hernia de Richter: porción antimesentérica del intestino
delgado.
y Hernia de Littré: se hernia un divertículo de Meckel.
y Hernia inguinal: directa o indirecta.
y Hernia crural o femoral.
y Hernia obturatriz: dolor irradiado a cara interna de
muslo y rodilla. Mujeres de edad avanzada.
y Hernias perineales: anteriores, por delante del músculo
transverso del periné (labios mayores en la mujer). Pos-
teriores, en músculo elevador del ano o entre éste y el
coxis. Prolapso rectal completo.
y Hernias internas: retroperitoneales (hiato de Winslow,
paraduodenales, paracecales, intersigmoideas), antepe-
ritoneales o a través de brechas quirúrgicas en mesente-
rio, epiplón, ligamento ancho.
y Hernias postoperatorias o incisionales: eventración y
evisceración.
Manual AMIR Digestivo y Cirugía General
Hernias inguinales
Son las más frecuentes (MIR 19, 75). Se dan sobre todo en
varones. Aparecen en la región inguinal, cuyas capas de
superficial a profundo son:
y Aponeurosis del músculo oblicuo mayor: forma liga-
mento inguinal en su parte inferior.
y Músculo oblicuo menor: fibras para músculo cremáster.
y Músculo transverso del abdomen: arco aponeurótico
transverso del abdomen.
y Fascia transversalis.
y Grasa preperitoneal.
y Peritoneo.
Conducto inguinal: intersticio de 4-5 cm de largo con un
trayecto oblicuo de arriba abajo y de fuera adentro, con
dos orificios: orificio inguinal profundo o interno (orificio en
la fascia transversalis, limitado medialmente por la arteria
epigástrica y el triángulo de Hesselbach) y orificio inguinal
superficial o externo, localizado medial y superficial a éste,
y que es un simple orificio en la aponeurosis del oblicuo
mayor. Ambos orificios se encuentran por encima del liga-
mento inguinal. La pared posterior del conducto inguinal
es la fascia transversalis, donde se localiza medialmente
una zona triangular reforzada por fibras del músculo trans-
verso o triángulo de Hesselbach. Por el orificio inguinal
profundo salen estructuras del cordón espermático en el
hombre (arteria y venas espermáticas, conducto deferente)
y ligamento redondo del útero en la mujer. También los
nervios abdominogenitales mayor (iliohipogástrico) y
menor (ilioinguinal).
Músculo iliopsoas
Nervio femoral
Arteria femoral
Vena femoral
Anillo femoral
Figura 1. Región inguinocrural masculina.
182
Conducto crural: más corto que el inguinal. Da paso a los
vasos femorales. Límites: arriba, ligamento inguinal. Me-
dial: ligamento lacunar o de Gimbernat. Abajo: ligamento
pectíneo o de Cooper. Lateral: fibras aponeuróticas entre la
pared anterior y posterior de la vaina femoral. (Referencias
arriba/abajo para el paciente acostado).
Etiología
Congénita: persistencia del conducto peritoneo-vaginal
y
(MIR). Pueden asociarse a criptorquidia.
y Adquirida: por factores predisponentes ya citados.
Clasificación
H. indirecta: la más frecuente (tanto en varones como
y
en mujeres).También llamada hernia oblicua externa.
Por persistencia del conducto peritoneo-vaginal. Late-
ral al triángulo de Hesselbach y a los vasos epigástri-
cos (MIR). El saco herniario sale por el orificio inguinal
profundo siguiendo el trayecto del cordón espermático.
Pueden llegar al testículo denominándose hernia ingui-
noescrotal.
y H. directa: por debilidad de la pared posterior del con-
ducto inguinal. Medial al triángulo de Hesselbach y a los
vasos epigástricos (MIR). Más frecuente en mujeres. Se
complican con menor frecuencia que las indirectas.
y H. mixta: hernia con componente directo e indirecto.
Ligamento inguinal
Fibras intercrurales
Cordón espermático
Conducto inguinal
Ligamento lacunar
Músculo pectíneo
Tema 49 Patología quirúrgica de la pared abdominal

Diagnóstico Hernias crurales (femorales)

El diagnóstico de la hernia inguinal es clínico mediante una
adecuada exploración física que se debe realizar en decú-
bito supino y con el paciente en bipedestación (MIR 17, 73).
Sólo en caso de que existan dudas es necesario realizar
una ecografía abdominal para aclarar el diagnóstico.
Tratamiento
Exclusivamente quirúrgico. Objetivos del tratamiento qui-
rúrgico:
y Reposición del contenido herniario.
y Resección del saco herniario.
y Reconstrucción de la pared, aproximando las propias
estructuras del paciente (herniorrafia) o bien colocando
mallas (heteroplastia), tratamiento actualmente más
utilizado.
- Vía anterior. Sin malla: técnica de Bassini y sus varian-
tes. Con malla: técnica de Lichestein.
- Vía posterior. Sin malla. Con malla: técnicas de Nyhus,
Stoppa, etc. Por laparoscopia: preperitoneal o trans-
peritoneal.
A través del orificio crural o femoral, por debajo del li-
gamento inguinal (MIR 15, 36), acompañando al paquete
vasculonervioso femoral (vena, arteria, nervio). Más fre-
cuentes en mujeres y más difícilmente reductibles que las
inguinales. Se complican más que las inguinales (estrangu-
lación) (MIR 10, 41).
Tratamiento
Quirúrgico por abordaje crural o convirtiendo la hernia en
inguinal. Baja probabilidad de recurrencia.
Hernias postoperatorias o incisionales
(eventraciones)
Pueden ocurrir después de cualquier laparo-
tomía. Influyen en su aparición: mal estado
nutricional, existencia de infección intraabdo-
minal, obesidad, condiciones que aumenten
la presión intraabdominal en postoperatorio
inmediato, etc.

Si incarceración o estrangulación puede ser necesario aso- Tratamiento

ciar resección de estructura afectada.
Reposición del contenido herniario, resección del saco her-
Complicaciones del tratamiento quirúrgico: niario, y reconstrucción de la pared abdominal con malla.
y Equimosis escrotal o inguinal (complicación más fre-
cuente).
(Ver tabla 1)
y Infección o seroma de herida quirúrgica.
y Recidiva herniaria (sobre todo las directas).
y Atrofia testicular (por plastia excesivamente apretada
sobre el cordón espermático).
y Lesión vasos epigástricos y femorales.
y Sección de nervios abdominogenital mayor y menor (hi-
posensibilidad de la zona) o su inclusión en la cicatriz en
forma de neuroma (dolor intenso).
y Lesión de intestino o vejiga.

EVENTRACIÓN EVISCERACIÓN

A los meses-años de la intervención 4.º-5.º día postoperatorio

Tumoración en cicatriz Exudado sanguinolento por herida

Se palpa anillo aponeurótico Se ven las asas intestinales y/o vísceras (hígado)

Fallo de la aponeurosis (piel íntegra) Fallo del peritoneo y la aponeurosis (piel íntegra o no)

Tratamiento: cirugía programada Tratamiento: cirugía urgente

Tabla 1. Diagnóstico diferencial entre eventración y evisceración.

183
Manual AMIR Digestivo y Cirugía General

49.2. Hematoma de la vaina de los rectos 49.3. Tumor desmoide

Etiología Son fibromas benignos originados en el tejido musculoa-

Traumatismo directo o indirecto (contracción brusca e in-
tensa de los músculos abdominales, como ocurre en la tos,
ejercicio físico, convulsiones...). También puede presen-
tarse de forma espontánea (sin antecedentes traumático)
en pacientes de edad avanzada anticoagulados. Factores
favorecedores: infecciones, trastornos de la coagulación,
toma de anticoagulantes, edad avanzada, embarazo, en-
fermedades del colágeno.
poneurótico, pero con comportamiento maligno, dado que
son muy invasivos y recidivantes. Puede dar un fibrosar-
coma de bajo grado. Nunca metastatiza.
Etiología
Desconocida. Más frecuente en mujeres tras un embarazo
reciente y sobre cicatrices de laparotomías previas. Com-
ponente genético (síndrome de Gardner).

Clínica
Clínica
Dolor abdominal agudo e intenso, náuseas. Puede haber
febrícula y leucocitosis. Es típico el dolor a la palpación de Masa dura e indolora en pared abdominal que no se reduce.
los rectos anteriores del abdomen, pudiéndose apreciar
una masa que es más evidente si contrae los abdominales. Diagnóstico
Hematoma tardío.

Por TC y biopsia.
Diagnóstico
Tratamiento
Eco o TC.

Extirpación quirúrgica radical. RT en los irresecables.

Tratamiento

Médico (reposo, analgesia, antibióticos para prevenir su

infección).

184
Tema 50
Patología anal y perianal
Autores: Sergio Sevilla-Ribota, H. U. Infanta Cristina (Parla, Madrid), Julio Sesma Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante), Carlos Corrales Benítez, H. U.
Fundación Jiménez Díaz (Madrid).

y Grado 3: prolapsan durante cualquier esfuerzo, preci-

ENFOQUE MIR sando reducción manual.
Tema importante dentro de la cirugía por su frecuencia en la clí- y Grado 4: permanentemente prolapsadas, irreductibles.
nica y porque acumula bastantes preguntas en el MIR. Mención
(y tratamiento) aparte merece la enfermedad perianal de Crohn,
que se comenta en mayor detalle en el tema correspondiente.

La patología hemorroidal afecta a la cuarta parte de la po-

blación adulta en algún momento de su vida. Provocadas
por un agrandamiento excesivo de los plexos venosos
hemorroidales:
y Internos: por encima de la línea dentada o pectínea (sub-
mucosos). Son las venas rectales superior y media.
y Externos: en el canal anal (subcutáneos). Las hemorroi-
des más frecuentes. Formadas por las venas hemorroi-
dales o rectales inferiores.

50.1. Hemorroides

Recuerda...
Las venas rectales superiores drenan hacia la vena
mesentérica inferior y ésta a la vena porta, mientras
que las venas rectales medias e inferiores drenan hacia
la ilíaca interna que conecta con la vena cava, por lo
que los cánceres de tercio inferior de recto no dan
metástasis hepáticas, sino pulmonares directamente.

Etiología Figura 1. Hemorroide interna.

Bipedestación, sedestación, estreñimiento. Tratamiento

Clínica Hemorroides externas: baños de asiento, dieta con fibra,

y
pomadas, laxantes. En los casos de trombosis, el trata-
miento es la trombectomía en los pacientes con menos
Rectorragia (más frecuente), en forma de sangre roja bri-
de 48 h de síntomas, y el tratamiento conservador en el
llante, prolapso hemorroidal (picor, escozor, ano húmedo),
resto.
y trombosis hemorroidal (gran dolor anal, hemorroide
indurada y azulada). y Hemorroides internas grados 1 y 2: tratamiento conser-
vador. Si no mejoran, esclerosis (inyección submucosa
de sustancias esclerosantes) o ligadura con bandas elás-
Clasificación hemorroides internas (MIR) ticas de caucho (elección) (también llamado “banding”).
y Hemorroides internas grados 3 y 4: hemorroidectomía.
Grado 1: hemorroides no prolapsadas (permanecen en
y
el recto).
y Grado 2: prolapsan durante la defecación, y se vuelven a
reducir espontáneamente.

185
Manual AMIR Digestivo y Cirugía General

50.2. Fisura anal Localización

Concepto Perianal, isquiorrectal, interesfinteriano, pelvirrectal (por en-

cima del elevador del ano), submucoso (o intermuscular alto).
La clínica, el diagnóstico y el tratamiento dependen de
Desgarro longitudinal de la piel del canal anal por debajo
la localización.
de la línea pectínea. Localización más frecuente: línea
media de la pared posterior (rafe medio posterior). En
otras localizaciones o si hay fisuras múltiples: pensar en Tratamiento
una enfermedad de Crohn.

y Fisura aguda: desgarro en cuyo fondo se ven las fibras
del esfínter interno.
y Fisura crónica: papila anal hipertrófica + fisura con
fondo blanquecino + hemorroide centinela.
Clínica
Rectorragia, dolor anal intenso al defecar (síntomas más
frecuentes). La fisura es la causa más frecuente de dolor
anal. Exploración: hipertonía del esfínter anal interno.
Tratamiento
Fase aguda: tratamiento conservador (laxantes, baños de
asiento, pomadas de nitroglicerina o anestésicos locales,
inyección de toxina botulínica) (MIR). Fisuras crónicas: es-
finterotomía lateral interna (el tratamiento más efectivo;
>90% eficacia, 5% riesgo de incontinencia).
50.3. Abscesos anorrectales
Etiología
Quirúrgico siempre, con una puesta a plano (dejar abierta
herida).
y Perianal e isquiorrectal: drenaje externo (incisión en piel
perianal en la zona de mayor fluctuación) (MIR 18, 226).
y Submucoso: drenaje interno a través del recto.
y Pelvirrectal: drenaje interno a través del recto, en la zona
de mayor fluctuación.
y Interesfinteriano: drenaje interno + esfinterotomía interna.
50.4. Fístula anorrectal
Concepto
Trayecto inflamatorio crónico entre canal anal o recto infe-
rior (orificio interno) y piel perianal (orificio externo).
Etiología
Secundarias a un absceso anorrectal previo. Otras causas:
trauma, TBC, Crohn....

Infección del fondo de una cripta o de una fístula anorrec-

Clasificación
tal preexistente (MIR). Pueden provocar fiebre y malestar
general. También producen dolor, aunque menos intenso Interesfinterianas (las más frecuentes), transesfinterianas,
que el de la fisura anal. Pueden verse abscesos que drenen supraesfinterianas, extraesfinterianas.
al canal anal o al recto y cuyo orificio no se vea o bien fís-
tulas perianales que se cierren y que dejen el absceso en
su interior. Su tratamiento es con antibióticos de amplio
espectro que cubran enterobacterias y anaerobios como
el metronidazol.
Sobre todo en varones y diabéticos.

DOLOR SANGRADO ERITEMA TUMOR PICOR SUPURACIÓN TENESMO

−
HEMORROIDES + − + + − ±
(+ si trombosis)

++
ABSCESO +++ − ++ ++ − ±
(espontánea)

FÍSTULA − ± − − − +++ −

FISURA +++ ++ − − − − −

Tabla 1. Diagnóstico diferencial de la patología anal aguda.

186
Tema 50 Patología anal y perianal
Tratamiento
El tratamiento de la fístula perianal es casi siempre quirúr-
gico. El objetivo de este tratamiento es eliminar la fístula,
evitando la recidiva de la misma pero sin alterar la conti-
nencia fecal del paciente.
El tratamiento elegido depende del tipo de fístula y de
las características del paciente. En fístulas que no afecten
mucho al esfínter anal se suele recomendar la fistulec-
tomía (sección del trayecto fistuloso). Sin embargo, si la
fístula afecta a una parte importante del esfínter anal se
puede producir incontinencia por lo que hay que recurrir
a técnicas más complejas como el colgajo de avance rectal
o el LIFT.
En ocasiones cuando se opera una fístula hay mucha infla-
mación, en estos casos es recomendable colocar un setón
de drenaje que es un hilo que se deja puesto en la fístula
para que drene el contenido purulento. Esto permite que
disminuya el proceso inflamatorio de cara a una segunda
cirugía más adelante. No es raro que un paciente requiera
varias intervenciones para tratar una fístula perianal y esto
es algo que se debe comunicar al paciente.
Una mención especial se debe a los pacientes con fístulas
y enfermedad de Crohn. Las fístulas de estos pacientes
son más complejas y difíciles de tratar dado que tienden a
recidivar por el proceso inflamatorio autoinmune que las
originan. Si no existe mucha inflamación se pueden tratar
como una fístula corriente. Sin embargo, la mayor parte
de las veces debemos ser más conservadores que con las
fístulas no asociadas a EII. Una buena opción es colocar
un setón de drenaje para controlar el proceso infeccioso y
comenzar tratamiento dirigido contra la enfermedad infla-
matoria intestinal con metronidazol, inmunomoduladores
o incluso fármacos biológicos (ver tema 28. Enfermedad
Inflamatoria Intestinal (EII)) (MIR 17, 226).
50.5. Cáncer de ano
El 1-2% de los tumores malignos del intestino grueso.
Tipos
Epidermoide (más frecuente) y cloacogénico (MIR). Son
muy raros los melanomas y adenocarcinomas.
Clínica
Hemorragias, dolor, prurito, sensación de masa. Adenopa-
tías inguinales (si metástasis). Toda ulceración crónica en
ano que no cicatriza debe considerarse un cáncer mientras
no se demuestre lo contrario (biopsia).
Tratamiento
Radioterapia + cirugía (menos del 10% de recidivas en tu-
mores no invasivos). Linfadenectomía inguinal si ganglios
positivos. Si aún queda tumor tras lo anterior o es invasivo:
amputación abdominoperineal.
187
50.6. Incontinencia fecal
La defecación es un mecanismo complejo regulado a la vez
por el sistema nervioso consciente e inconsciente. El recto
funciona como un reservorio de heces, para almacenarlas
durante el tiempo que transcurre entre las deposiciones.
Cuando el recto se llena de heces, se envía una señal al
sistema nervioso central, que hace consciente la sensación
de necesidad de defecar, a la vez que relaja el esfínter
anal interno de manera involuntaria (esfínter anal interno
- músculo liso - involuntario) y contrae el esfínter anal
externo de manera voluntaria (esfínter anal externo - mús-
culo estriado - voluntario). Si en ese momento podemos
defecar, relajamos conscientemente el esfínter externo y
defecamos. Si por el contrario no podemos, se produce
una relajación del recto para así aumentar su capacidad
y diferir la defecación. Las alteraciones en este complejo
sistema pueden impedir la defecación (estreñimiento)
o impedir la retención de las heces (incontinencia fecal)
(MIR 15, 45).
Etiología y epidemiología
La causa más frecuente de incontinencia fecal es la lesión
obstétrica. Esto hace que sea más frecuente en mujeres
que en hombres. La incidencia real es poco conocida por el
carácter estigmatizante del problema (se tiende a ocultar).
Durante el parto se producen lesiones en el esfínter anal
externo que inicialmente no producen clínica, pero con el
paso del tiempo, al perder los esfínteres fuerza, la lesión
estructural se manifiesta como incontinencia fecal en la
sexta o séptima década de la vida.
Diagnóstico
Se basa en una adecuada historia clínica que matice los
episodios de incontinencia, el tipo de heces para los que se
es incontinente y otros detalles al respecto. Para ello se uti-
lizan escalas clínicas que tienen en cuenta estos factores;
la escala de Wexner es la más utilizada. Tras la historia
clínica hay que realizar tres tipos de estudios:
y Ecografía endorrectal (MIR): estudia la morfología e
integridad de los esfínteres. En caso de disrupción nos
indica la separación (medida en grados de una circunfe-
rencia) que hay entre ambos extremos.
y Medidas electrofisiológicas (p. ej., latencia de los nervios
pudendos): valoran la funcionalidad de la inervación.
y Manometría anal: cuantifica la presión que puede hacer el
esfínter externo e interno, e indica cuál está más afectado.
Manual AMIR Digestivo y Cirugía General

Tratamiento En pacientes con alteración anatómica y una buena fun-

ción nerviosa especialmente en jóvenes, la cirugía, normal-
mente una esfinteroplastia, es el tratamiento de elección
En pacientes con integridad anatómica de los esfínteres en (MIR 12, 42).
los que el defecto es funcional, se realizan terapias de
reeducación esfinteriana y/o estimulación nerviosa:
y Biofeedback: se coloca al paciente un detector que sirve
para que visualice o escuche una señal que se relaciona
con la contracción de su esfínter. El paciente realiza TIPO DE LESIÓN TRATAMIENTO DE ELECCIÓN
ejercicios pélvicos utilizando el detector para comprobar Lesión esfinteriana Tratamiento quirúrgico
que los realiza correctamente. Así, reeduca su aparato
esfinteriano y recibe un refuerzo positivo al comprobar Lesión nerviosa o muscular Tratamiento conservador
con el detector que los ejercicios son útiles.
y Estimulación nerviosa: se estimulan el nervio tibial ante-
rior, o bien raíces sacras. Dicha estimulación mejora la Tabla 2. Tratamiento según el tipo de lesión que provoca la incontinencia fecal.
inervación del esfínter.

188
Tema 51
Cirugía mínimamente invasiva
Autores: Julio Sesma Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante), Carlos Corrales Benítez, H. U. Fundación Jiménez Díaz (Madrid), Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, H.
U. Infanta Cristina (Parla, Madrid).

ENFOQUE MIR Recuerda...

Tema de importancia creciente en el MIR dada la mayor exten- Los problemas ventilatorios son una contraindicación relativa
sión de estas técnicas. Importante conocer las indicaciones y para la cirugía laparoscópica, mientras que la inestabilidad
ventajas de estas técnicas, así como sus complicaciones o in- hemodinámica es una contraindicación absoluta.
convenientes.

Durante los últimos años, la cirugía mínimamente invasiva

51.1. Concepto de cirugía mínimamente invasiva (CMI) se ha desarrollado de forma espectacular; hasta tal
punto que hoy en día es la vía de abordaje de elección
Dentro del concepto de CMI se incluyen múltiples técnicas para muchas de las intervenciones que se realizan (p. ej.,
o vías de abordaje cuyo objetivo es realizar las mismas la colecistectomía o la cirugía del reflujo gastroesofágico).
intervenciones que se realizaban clásicamente por vía Se incluyen dentro del concepto de CMI las siguientes
abierta, pero con una menor agresión para el paciente técnicas:
(menor manipulación de los tejidos).
y Laparoscopia y SILS.
La CMI pretende conseguir el mismo resultado que con
la vía convencional, pero con menos agresión para el pa- y Toracoscopia.
ciente. Por esta razón, la CMI no es más que una vía de
y Microcirugía endoscópica transanal (TEM).
abordaje diferente, sin que se modifique de forma sustan-
cial la técnica quirúrgica realizada. y Cirugía transesfenoidal.
La indicación de la cirugía no cambia con la introducción de y NOTES.
la CMI. En todo caso, puede modificarse el balance riesgo-
beneficio, de tal forma que la cirugía que antes se desesti- y Artroscopia.
maba por ser demasiado agresiva puede llevarse a cabo al y Retroperitoneoscopia.
disminuir ese riesgo con la CMI.
y Cirugía endovascular.

51.2. Beneficios y resultados

Los beneficios de la CMI se basan en una menor agresión

para el paciente intervenido, lo que permite una recupera-
ción más favorable durante el postoperatorio inmediato
que tras una cirugía convencional. Así pues, los beneficios
más comúnmente aceptados en la CMI son un postope-
ratorio más confortable con menor dolor, menor estancia
hospitalaria y mejor resultado estético (MIR).
La morbimortalidad de la intervención varía según el pro-
cedimiento realizado. Ésta puede ser mayor que en cirugía
convencional, como, por ejemplo, con las lesiones inad-
vertidas de víscera hueca, o menor, como en el caso de la
infección de la herida quirúrgica. En general, se acepta que
la morbimortalidad es menor tras la CMI en la mayoría
de procedimientos.
Por último, es fundamental recordar que los resultados
oncológicos o funcionales tras la CMI deben ser exacta-
mente los mismos que tras la cirugía convencional, ya
que la intervención que se realiza es la misma.

Figura 1. Quirófano integrado; se realiza una intervención de cirugía

laparoscópica.

189
Manual AMIR Digestivo y Cirugía General

51.3. Riesgos y contraindicaciones compleja y existir riesgo de perforación intestinal, por lo

Los riesgos de la CMI son los mismos que tras cualquier
otra intervención, pero existen ciertas complicaciones que
son más frecuentes con estos abordajes.
En primer lugar, la introducción de los trócares puede
producir lesiones en las vísceras internas, como perfora-
ciones en asas intestinales o lesiones de los grandes vasos
como la aorta. Afortunadamente estas lesiones son poco
frecuentes. Para evitarlas es fundamental revisar la zona
de inserción de los trócares y desarrollar técnicas más
seguras, como el neumoperitoneo abierto.
Además de una adecuada introducción de los trócares
para evitar estas complicaciones es también importante
una retirada correcta de los mismos. Siempre se debe
observar desde la cavidad abdominal el orificio que dejan
para asegurar que no esté sangrando y se deben cerrar los
trócares mayores de 10 mm dado que en caso contrario
aumenta el riesgo de que se produzca una hernia a través
de este orificio (MIR 17, 70).
En segundo lugar, durante la CMI existen partes del campo
quirúrgico que no se visualizan, lo que puede ayudar a que
se produzcan lesiones inadvertidas que no se diagnos-
tican hasta que en el postoperatorio precoz el paciente
presenta síntomas debidos a dicha lesión (p. ej., lesión de
un asa de intestino delgado por una pinza de laparoscopia
que se encuentra fuera del campo de visión de la óptica).
En tercer lugar, y en el contexto de la laparoscopia y el SILS,
tenemos las complicaciones producidas por el neumope-
ritoneo. Una de las posibles complicaciones del neumo-
peritoneo es su difusión a otras cavidades. Por ejemplo
durante la disección del hiato esofágico se puede producir
paso del gas al mediastino creando un neumomediastino
que no suele provocar complicaciones serias (MIR 17, 70).
Además, el aumento de la presión intrabdominal produ-
cido por el neumoperitoneo provoca dos consecuencias
fisiopatológicas de interés:
y Elevación del diafragma: esto hace que los pacientes con
compromiso ventilatorio (patología restrictiva, rete-
nedores de CO2) se consideren una contraindicación
relativa para realizar un abordaje laparoscópico. Si se
consigue realizar la cirugía por laparoscopia, el paciente
presentará un mejor postoperatorio, con menos dolor,
por lo que deambulará antes y tendrá menos compli-
caciones respiratorias. Sin embargo, es posible que du-
rante la laparoscopia surjan dificultades para ventilar al
paciente y se tenga que convertir a cirugía convencional.
y Compresión de la vena cava: esto disminuye el retorno
venoso y empeora el estado hemodinámico del paciente
al disminuir la precarga. Por esta razón, los pacientes
con inestabilidad hemodinámica no son candidatos
a CMI, así como tampoco los pacientes con cardiopatías
que se vean afectadas por la disminución del retorno ve-
noso. Además, en los pacientes inestables, la rapidez de
la cirugía es un factor fundamental y la CMI suele llevar
más tiempo que el abordaje convencional.
que es preferible la cirugía abierta. En resumen, la cirugía
previa extensa es otra contraindicación relativa para
la laparoscopia.
Hay que recordar que la conversión a cirugía convencional
no es, ni mucho menos, una complicación de la CMI. La
CMI debe entenderse como una vía de abordaje diferente,
y en muchos casos mejor, para realizar una intervención.
Por ello, si la cirugía no puede realizarse por CMI, o es de-
masiado dificultosa, no debe dudarse en convertir a cirugía
convencional para finalizar la intervención con seguridad.
51.4. Aspectos técnicos de la laparoscopia
La CMI que más frecuentemente se realiza en
la actualidad es la laparoscopia, por lo que
veremos algunos de sus aspectos técnicos
principales.
Para realizar una laparoscopia hay que
crear una cavidad en la que trabajar con el instrumental
de laparoscopia. Para ello se insufla dióxido de carbono
(CO2) dentro del abdomen del paciente (MIR 11, 44). El uso
de este gas se basa en que no es inflamable y en que la
porción absorbida es expulsada fácilmente mediante la
hiperventilación del paciente. El aumento de CO2 espirado
durante la cirugía laparoscópica puede deberse tanto a re-
absorción de este gas desde la cavidad abdominal como a
enfisema subcutáneo. En el primer caso, la actitud debe ser
hiperventilar al paciente, y en el segundo recolocar adecua-
damente los trócares y disminuir la presión de insuflación
(MIR 15, 130).
A continuación procederemos a introducir una óptica con
la cual exploraremos todo el abdomen. Por último utiliza-
remos los puertos que sean necesarios para introducir el
resto de instrumentos para llevar a cabo la cirugía. Hay que
recordar que es fundamental seguir la regla de la trian-
gulación a la hora de colocar los trócares, para evitar que
nuestros instrumentos se crucen durante la intervención.
Existen múltiples instrumentos de trabajo que nos permi-
ten realizar la cirugía con mayor comodidad y seguridad:
desde ópticas que muestran una imagen angulada (no
miran al frente sino hacia abajo), hasta pinzas que se angu-
lan en su punta para facilitar la manipulación de los tejidos.
Lesión del
Puerto diafragma
de 5/10mm
Puerto de 10mm
para la cámara
Puerto
de 5/10mm

Por último, hay que tener en cuenta que una cirugía abdo-
minal extensa previa puede considerarse una contraindi-
cación para el abordaje laparoscópico (por la formación de
adherencias tras la cirugía previa). Las adherencias pueden
en general eliminarse (adhesiólisis), pero en los casos de Figura 2. Colocación de los trócares en laparoscopia siguiendo la regla
peritonitis o cirugías extensas la adhesiólisis puede ser de la triangulación.

190
Tema 51 Cirugía mínimamente invasiva
Recuerda...
La CMI es una vía de abordaje diferente que no debe modificar
de forma importante la intervención que se realiza.
51.5. Nuevas vías de abordaje
Durante los últimos años se han desarrollado dos nuevas
vías de abordaje de CMI con gran repercusión social.
NOTES
(Natural Orifice Translumenal Endoscopic Surgery)
La NOTES se basa en la utilización de un orificio natural
(vagina, boca…) como puerta de entrada para la realización
de la cirugía. La idea es introducir un endoscopio por dicho
orificio natural, abrir la víscera seleccionada y realizar así la
intervención. El objetivo es reducir el número y diámetro
de las incisiones que se deben realizar para llevar a cabo la
intervención.
Figura 3. Cirugía tipo NOTES. Se ve un trócar que está siendo introducido
en el fondo de saco vaginal posterior para la realización de la intervención.
191
Actualmente, la técnica NOTES que más se ha desarrollado
es la transvaginal, que se basa en la utilización del fondo
de saco vaginal posterior para introducirnos en el abdo-
men. Puede ser NOTES puro si sólo se utiliza esa puerta
de entrada, o mixto si se hace algún orificio adicional en el
abdomen para introducir instrumentos.
SILS®
(Single Incision Laparsocopic Surgery)
La SILS, también llamada cirugía sin cicatriz o cirugía de
puerto único, se basa en utilizar un solo puerto de entrada
para la realización de un abordaje laparoscópico.
Ese puerto es algo más grande de lo habitual y presenta
varios canales que nos permiten introducir la óptica y los
instrumentos para realizar la intervención. El beneficio es
la existencia de una sola incisión, que si además se realiza
a través del ombligo no será visible. Como inconveniente,
se pierde la capacidad de triangulación, por lo que es téc-
nicamente más compleja que la CMI convencional.
Figura 4. Puerto para la realización de la cirugía tipo SILS.
Tema 52
Cirugía plástica
Autores: Carlos Corrales Benítez, H. U. Fundación Jiménez Díaz (Madrid), Javier Alonso Sanz, H. U. La Paz (Madrid), Julio Sesma Romero, H. G.
U. de Alicante (Alicante).
ENFOQUE MIR
Tema que en las últimas convocatorias está ganando importan-
cia relativa dentro de los temas de Cirugía. Es recomendable te-
ner una idea clara de las diferencias entre injerto y colgajo y sus
principales tipos, así como sobre la evaluación y manejo de las
quemaduras. Asimismo, en la última convocatoria han apareci-
do cuestiones técnicas y anatómicas sobre cirugía de implantes
mamarios, tema que no consideramos que debáis estudiar por
su complejidad y escasa probabilidad de volver a ser pregunta-
do (MIR 22, 61; MIR 22, 62).
52.1. Cirugia reconstructiva (MIR 20, 56)
La cirugía plástica es la especialidad quirúrgica encargada
de la reconstrucción de la forma y función de las distintas
partes de la anatomía humana que hayan sido alteradas
de manera congénita (malformaciones, etc.) o adquirida
(traumatismo, procesos oncológicos, etc.).
Cuando se plantean las distintas opciones reconstructivas
para un paciente, el cirujano debe evaluar globalmente el
caso (comorbilidades del paciente y sus expectativas, tipo
de defecto a reconstruir…) y conocer dos principios básicos
de la cirugía reconstructiva: la escalera reconstructiva y el
ascensor reconstructivo.
Complejo
Colgajos
a distancia
Colgajos
locales
Injertos
Cierre
primario
Cierre por
segunda intención
Simple
Figura 1. Escalera y ascensor reconstructivos.
y Escalera reconstructiva: organiza las diferentes técnicas
reconstructivas de menor a mayor complejidad y de-
manda técnica. Clásicamente se defendía que cualquier
defecto debía ser reconstruido mediante la técnica más
sencilla posible.
192
y Ascensor reconstructivo: se trata de un elemento de
toma de decisiones reconstructivas más sofisticado y
exigente que el anterior, que sugiere que en muchos
casos para conseguir un resultado estético y funcional
óptimo, puede ser necesario recurrir directamente a
técnicas quirúrgicas complejas.
Injertos y colgajos
Las dos técnicas quirúrgicas reconstructivas más caracte-
rísticas de la Cirugía Plástica son los injertos y los colgajos
(MIR):
Injerto
Se trata de la movilización de tejidos de un lugar del cuerpo
a otro, sin preservar la vascularización originaria del tejido
transferido. Se espera que el injerto cree nuevos vasos en
el lecho al que ha sido transferido para su supervivencia.
Los injertos más frecuentemente utilizados son los de piel,
fundamentales en la cobertura del quemado y de cualquier
defecto dérmico extenso, pero hay injertos de cualquier
tejido: grasa, cartílago, hueso, tendón, fascia, nervio, etc., o
incluso combinaciones de más de un tipo de tejido.
Colgajo
Se trata de la movilización de tejidos de un lugar del cuerpo
a otro, pero en este caso sí que se preserva su vasculariza-
ción original. La clasificación de los colgajos es muy amplia
y se puede hacer de acuerdo a varios criterios, teniendo
por tanto distintas clasificaciones que no son excluyentes,
en función de:
y Tipo de tejido transferido: cutáneo, adipocutáneo, fas-
ciocutáneo, musculocutáneo, muscular, osteomuscular,
óseo...
y Soporte vascular: colgajos rándom (sin un vaso conocido
pero confiando en que mediante un puente de tejido
exista vascularización del colgajo), axiales (basado en
vasos conocidos que se disecan) o de perforantes (basa-
dos en vasos perforantes de un vaso conocido -vasos de
pequeño calibre que se encargan de la vascularización
de un pequeño territorio cutáneo-).
y Técnica usada para la transferencia: los colgajos loco-
regionales generalmente se transfieren por técnicas de
avance, rotación, trasposición, manteniendo su pedículo
vascular sin cortar (colgajo pediculado); mientras que los
colgajos a distancia se transfieren como colgajos libres.
La transferencia libre de un colgajo implica la sección
de los vasos que lo nutren en su origen (pedículo) para
ser anastomosados mediante técnicas de microcirugía a
nuevos vasos de la zona receptora.
Tema 52 Cirugía plástica

Algunos de los colgajos más empleados actualmente son:

y Colgajo DIEP (Deep Inferior Epigastric Perforator) (ver
figura 2): es un colgajo adipocutáneo basado en vasos
perforantes de la arteria epigástrica inferior profunda.
Su uso principal es como colgajo libre en reconstrucción
mamaria, particularmente en pacientes oncológicas que
van a requerir tratamiento adyuvante con radioterapia
loco-regional.
El colgajo DIEP supone una evolución respecto al colgajo
TRAM (MIR 20, 60), colgajo muscular del músculo recto
abdominal, utilizado antiguamente en la reconstruc-
ción mamaria. El músculo recto abdominal tiene doble
vascularización (arteria epigástrica profunda superior e
inferior), lo que lo convierte en una buena opción teórica
para colgajo pediculado. Sin embargo, este colgajo se
abandonó como consecuencia del daño producido en la
Figura 2. Colgajo DIEP. Izquierda: imagen preoperatoria de diseño de
pared abdominal al ser eliminado el músculo recto ab-
colgajo DIEP. Derecha: resultado postoperatorio de reconstrucción ma-
dominal de su posición. Este daño es mayor por debajo
maria mediante colgajo DIEP libre.
de la línea arcuata por la menor consistencia de la fascia
posterior del recto en esta localización.
y Colgajo ALT (Antero Lateral Thigh o colgajo anterolateral
del muslo) (ver figura 3): es un colgajo fasciocutáneo ba-
sado en vasos perforantes de la rama descendente de
la arteria femoral circunfleja lateral (MIR 19, 209), rama a
su vez de la arteria femoral profunda. Puede obtenerse
como colgajo adipocutáneo realizando una disección
suprafascial, cuando sea necesario menor volumen,
aunque es técnicamente más difícil de obtener y su
vascularización puede verse más comprometida. Usado
fundamentalmente en reconstrucción de cabeza y cuello
(como colgajo libre) y miembro inferior (como colgajo
libre o como pediculado). También es empleado en algu- Figura 3. Colgajo ALT. Izquierda: zona donante de colgajo ALT cerrada.
nos casos de reconstrucción de pared abdominal y miem- Derecha: zona donante y levantamiento del colgajo ALT.
bro superior. Es uno de los colgajos más empleados.
y Colgajo musculocutáneo de dorsal ancho (ver figura 4):
el pedículo vascular principal del músculo dorsal ancho
(vasos toracodorsales) permite que sea empleado como
colgajo regional pediculado para reconstrucción ma-
maria bien de manera aislada, bien como cobertura de
una prótesis mamaria, teniendo también su indicación
en caso de tratamiento con radioterapia. El músculo
dorsal ancho puede obtenerse también como colgajo
libre muscular o musculocutáneo, siendo utilizado para
coberturas de gran superficie tanto a nivel del cráneo Figura 4. Colgajo musculocutáneo de dorsal ancho. Izquierda: zona do-
como especialmente a nivel de los miembros. nante de colgajo. Derecha: resultado postoperatorio del mismo colgajo
empleado para recontruccion mamaria.
y Colgajo de gemelo (gastrocnemio) medial: se trata de
un colgajo muscular en el que se emplea este músculo
de forma separada al gastrocnemio lateral y al sóleo 52.2. Paciente quemado
pediculado en la arteria sural medial. Se desinserta de
su inserción distal en el tendón de Aquiles y se rota
proximalmente para cubrir la cara medial de la rodilla
Factores pronósticos
y la rótula, siendo un colgajo sencillo y de elección en
situaciones que lo requieren (fracturas de meseta tibial Los principales son la extensión, la profundidad, la edad y
y de rótula, artritis sépticas, infecciones de una prótesis la comorbilidad médica. Además debe tenerse en cuenta
de rodilla previa...) (MIR 20, 55). el mecanismo de la quemadura para conocer su gravedad.

Extensión
Se calcula siguiendo la regla de los “nueves” de Wallace
(toma como referencia que la superficie de una mano del
propio paciente quemado, incluyendo los dedos, supone
un 1% de la superficie corporal) (MIR) (ver figura 5 y 6):

193
 Manual AMIR Digestivo y Cirugía General
Anterior Posterior
4,5 4,5
Cabeza 9%
Tronco 36%
18 18
Anterior 18%
4,5 4,5 4,5 4,5
Posterior 18%
1 Extremidad
Superior 9%
Inferior 18%
9 9 9 9
Periné 1%
Figura 5. Cálculo de la superficie corporal afectada por quemaduras en
adultos (regla de los nueves de Wallace).
y Cabeza y cuello: 9%.
y Cada extremidad superior: 9% (4,5% por delante y 4,5%
por detrás).
y Cada extremidad inferior: 18% (9% por delante y 9% por
detrás).
y Tronco: 36% (18% por delante y 18% por detrás).
y Periné: 1%.
Según esto se define al quemado crítico (alta mortalidad
sin tratamiento) como:
y <14 años o >60 años con >15% extensión.
y De 14 a 60 años con >25% extensión.
Profundidad (ver tabla 1)
Tipos de quemaduras según su profundidad:
y profundas y 3.er grado) que, por tener una extensión lo
- Quemaduras epidérmicas o de primer grado:
afectan a la capa más externa de la piel. Se produce
vasodilatación de la microcirculación dérmica, lo que
origina calor local y eritema de la piel. Clínica: eritema
y dolor. La lesión cura espontáneamente en unos 5-10
días, con descamación del estrato córneo y dejando
una pigmentación melánica temporal.
- Quemaduras dérmicas o de segundo grado: la
lesión afecta a la dermis. Un dato característico es la
formación de flictenas o ampollas, que son lesiones
epidérmicas que contienen un exudado plasmático.
Son muy dolorosas y al romperse dejan una dermis
enrojecida, exudativa y muy sensible.
A su vez, podemos subclasificarlas en segundo grado
superficial o profundas, en función de si afectan solo
a la dermis papilar o si llegan hasta la dermis reticular,
respectivamente. Esta diferenciación es importante ya
que en la dermis reticular se encuentran los folículos
pilosos, lugar de asiento de células madre de la piel,
y desde el cual migrarán para producir la curación de
la quemadura. En el caso de que se hayan destruido
194
Anterior Posterior Cabeza 21%
10,5 10,5 Anterior 10,5%
Posterior 10,5%
Tronco 32%
16 16 Anterior 16%
Posterior 16%
4,5 4,5 4,5 4,5
Extremidad
superior 9%
Anterior 4,5%
1 Posterior 4,5%
Extremidad
inferior 14%
7 7 7 7
Anterior 7%
Posterior 7%
Periné 1%
Figura 6. Cálculo de la superficie corporal afectada por quemaduras en niños.
(quemaduras 2.º grado profundas), será necesario tra-
tamiento quirúrgico para el cierre de esa quemadura.
Las quemaduras de segundo grado superficial curan
espontáneamente en unos 15-20 días, pudiendo dejar
cicatrices retráctiles o no (MIR 13, 136).
- Quemaduras subdérmicas o de tercer grado: afec-
tan a todo el espesor de la piel (epidermis, dermis e hi-
podermis) e, incluso, a estructuras subyacentes (fascia,
músculo…). No se producen flictenas. Por coagulación
de las proteínas se constituye una zona de necrosis o
escara blanco-nacarada o grisácea, o de aspecto "aper-
gaminado". La zona está deprimida e insensible al
tacto y al dolor. Por estar afectos los anejos cutáneos,
la reepitelización a expensas de estos elementos no es
posible, por lo que la curación espontánea es suma-
mente lenta o no se produce. Deja cicatrices inestéticas.
y Manejo de las quemaduras en función su profundi-
dad: la idea clave en el manejo de las quemaduras es
saber distinguir entre aquellas quemaduras (2.º grado
suficientemente profunda como para destruir los anejos
cutáneos (folículos pilosos, glándulas sudoríparas y se-
báceas), en los que se encuentran las células madre res-
ponsables de la regeneración de los queratinocitos, no
serán capaces de reepitelizar de manera autónoma en
unos plazos y con unos resultados aceptables. En conse-
cuencia, necesitarán tratamiento quirúrgico (consistente
en desbridamiento y cobertura con injertos de piel).
Mecanismo
En cuanto al mecanismo, podemos clasificarlas en función
de la agresividad del mismo, de menos a más lesivo:
y Quemaduras por escaldadura con agua caliente (disipan
rápidamente el calor).
y Escaldaduras por aceite hirviendo (tardan más en ha-
cerlo, y en consecuencia producen mayor daño).
y Quemaduras por contacto con sólidos a altas temperaturas.
y Quemaduras por llama y por electricidad (son las más
agresivas).
Tema 52 Cirugía plástica

NIVEL HISTOLÓGICO PRONÓSTICO

CLÍNICA
DE PROFUNDIDAD Y TRATAMIENTO

A los 3-4 días se descaman las

Eritema, dolor y aumento de
células muertas epidérmicas
temperatura locales
PRIMER y comienzan a proliferar los
Epidermis (por vasodilatación
GRADO nuevos queratinocitos para curar
de la microcirculación
espontáneamente en 7-10 días.
dérmica subyacente)
Tratamiento: crema hidratante.

Curan en 2-3 semanas

Forman ampollas por
espontáneamente (MIR 13, 136)
despegamiento dermo-epidérmico.
SEGUNDO GRADO con adecuado tratamiento tópico.
Dermis papilar El lecho de la quemadura es
SUPERFICIAL Tratamiento: curas tópicas
rosado, blanquea a la presión,
(sulfadiacina argentica,
húmedo e hipersensible al tacto
nitrofurantoína, polihexamidas, etc.).

Forman ampollas por De manera espontánea tardarían

despegamiento dermo-epidérmico.
SEGUNDO GRADO El lecho de la quemadura es
Dermis reticular
PROFUNDO blanquecino con moteado rojo
que no palidece apenas, siendo
más molesto que doloroso.
más de 3 semanas en curar y si
lo hicieran dejarían importantes
cicatrices y secuelas.
Tratamiento: desbridamiento
quirúrgico y posterior injerto de piel.

Tacto duro, como cuero.

TERCER Hipodermis, incluso fascia, Tratamiento: desbridamiento
Insensibles al dolor por
GRADO músculo, hueso… quirúrgico y posterior injerto de piel.
destrucción total de nervios.

Tabla 1. Profundidad de las quemaduras

Quemaduras eléctricas: presentan unas peculiaridades

y Quemaduras que afectan a áreas sensibles (manos, periné,
que las hacen quemaduras críticas, dado que la electri-
flexuras, cara....).
cidad puede lesionar gravemente planos profundos sin
y Quemaduras que afectan a más del 15% de la superficie
apenas manifestaciones cutáneas.
corporal.
Su gravedad depende de: tipo de corriente (peor la co- y Quemaduras eléctricas y por rayo.
rriente alterna), voltaje (peor si alto), resistencia de los y Quemaduras de espesor completo en más de un 1% de la
tejidos (peor si mojados), trayecto de la corriente (peor superficie corporal.
si la dirección de entrada-salida es longitudinal al eje del y Quemaduras químicas.
cuerpo, porque pasa por el corazón). y Quemaduras inhalatorias.
El tratamiento de las quemaduras eléctricas es diferente y Quemaduras en pacientes con comorbilidades que pueden
que el del resto de pacientes quemados. En este caso las dificultar su manejo.
lesiones cutáneas no son lo más importante, sino las posi- y Pacientes quemados con traumatismos asociados en los que
bles lesiones internas que el paciente puede desarrollar. la quemadura es el principal problema del paciente.
Por eso hay que valorar trasladar al paciente a una Unidad y Quemaduras en niños si no existen recursos adecuados para
de Quemados con experiencia en el tratamiento de este su tratamiento.
tipo de pacientes (MIR 17, 207) (ver tabla 2).

Tabla 2. Criterios para derivar a un paciente a una Unidad de Quemados.

Complicaciones

Complicaciones pulmonares. Incluyen:

y y Complicaciones cardiocirculatorias e hidroelectrolíticas
- Síndrome por inhalación de humo: produce bronco-
constricción, edema pulmonar y distrés respiratorio.
Las vías aéreas suelen estar carbonizadas.
- Intoxicación por monóxido de carbono (CO). Aunque
parezca contradictorio, la causa más frecuente de
muerte por quemaduras en el medio doméstico no
son las llamas, sino la intoxicación por CO (MIR 10, 124),
bien por el propio CO o bien por la pérdida de cons-
ciencia que lleva asociada, que evita la huida.
y Complicaciones infecciosas (primera causa de muerte).
(por hipovolemia secundaria a la pérdida de líquidos y
electrolitos por las quemaduras).
y Complicaciones digestivas: úlcera de Curling, íleo para-
lítico, etc.
y Complicaciones nefrourológicas: fracaso renal agudo de
origen prerrenal, litiasis.
y Complicaciones articulares: rigideces y contracturas
consecuencia de la inmovilidad o de la cicatrización de
quemaduras periarticulares.

195
Manual AMIR Digestivo y Cirugía General

Tratamiento 4. Cuidados locales de la lesión:

- Antibacterianos tópicos (sulfadiazina argéntica, nitro-
1. Asegurar permeabilidad de la vía aérea y correcta oxi- furantoína, polihexamidas...) (MIR 19, 208).
genación (MIR). - Desbridamiento de las escaras y piel no viable.
2. Reposición hidroelectrolítica (lo más importante en - Colocación de injertos en las zonas desbridadas.
quemados, para evitar el fracaso renal). En caso de
quemaduras eléctricas con importante rabdomiolisis, 5. Tratamiento urgente de descompresión (MIR 16, 173;
forzar diuresis y alcalinizar la orina para evitar la toxici- MIR 11, 130). En los casos de escaras que produzcan
dad renal por depósito de mioglobina. compresión local, puede ser necesario realizar incisio-
nes que liberen esa presión. Por ejemplo, escarotomías
3. Medidas generales. En todo gran quemado hay que longitudinales en pacientes con escaras circunferencia-
instaurar unas medidas generales como son la coloca- les en los miembros que dificultan la circulación o en el
ción de una sonda nasogástrica y dieta absoluta hasta tórax donde empeoran la ventilación.
asegurar que el paciente está estable y no hay riesgo
de broncoaspiración, descontaminación intestinal se- 6. Tratamiento quirúrgico diferido de las cicatrices (Z-plas-
lectiva, profilaxis antitetánica y profilaxis antiulcerosa tias, colgajos, expansiones tisulares, etc.) (MIR).
con inhibidores de la bomba de protones. Además hay
que valorar iniciar tratamiento antibiótico y profilaxis
antitrombótica.
Los pacientes quemados tienen un alto riesgo de infec-
ción. Sin embargo no se ha demostrado el beneficio del
uso generalizado de la profilaxis antibiótica, por lo que
el tratamiento antibiótico se retrasa hasta comprobar
la existencia de una infección activa o en pacientes de
muy alto riesgo.
Por otro lado, estos pacientes presentan un alto riesgo
de sufrir un evento tromboembólico, por lo que se re-
comienda empezar con la profilaxis antitrombótica con
heparinas de bajo peso molecular tan pronto como se
haya descartado la existencia de una hemorragia activa
(MIR 17, 208).

196
Valores normales en
Digestivo y Cirugía General

CONCEPTO VALORES NORMALES

<250 UI/L
Alfa-amilasa
Pancreatitis: >600 UI/L

Albúmina 3.2-5.5 g/dL

AST/GOT y ALT/GPT <40 UI/L

Fosfatasa alcalina <120 UI/L

Gammaglutamil transpeptidasa (GGT) <45 UI/L

Bilirrubina <1 mg/dL

Proteínas <30
Liquido ascítico en cirrótico PMN <250
Alb sérica - Alb líquido ascítico ≥11 g/L

Peritonitis bacteriana espontánea PMN en líquido ascítico ≥250

Ferritina en hemocromatosis >500

IST en hemocromatosis ≥45%

Ceruloplasmina en Wilson <20 ng/dL

Child-Pugh B 7-9 puntos

Nódulo único ≤5cm

Criterios de Milan
≤3 Nódulos y ≤3cm

Cirugía bariátrica IMC >40 ó >35 + comorbilidades

Estadio I Ca colon Tumor pequeño en el colon (T1/T2)

Estadio II Ca Colon Tumor grande en el colon (T3/T4)

Estadio III Ca Colon Ganglios (N+) - QT

Estadio IV Ca Colon MTX (M+) - QT

RT en Ca Recto T3, T4 o N+

Tabla 1. Valores normales en Digestivo y Cirugía General.

197
Reglas mnemotécnicas
Digestivo y Cirugía General

Regla mnemotécnica Regla mnemotécnica

Colangitis biliar primaria Clasificación de Forrest con alto riesgo de recidiva
Enfermedad de las M: Ia: Activo, A chorro, Arterial
Mujeres de 35-60 años. Ib: en sáBana, Babeo venoso.
Elevación de IgM. IIa: vaso A la vista
Anticuerpos anti-Mitocondriales (AMA-M2). IIb: “Boágulo” adherido
Melanodermia.
Malabsorción de grasas.

Regla mnemotécnica
La primera parte del intestino delgado es el
duodeno, donde se absorben Ca2+ y Fe2+
Regla mnemotécnica Lo primero que se absorbe es el CaFe de la mañana
Para recordar las variables del Child-Pugh recuerda que
la cirrosis BATEA al hígado:
Bilirrubina
Albúmina
Regla mnemotécnica
Tiempo de protrombina (INR) Querido WHIPPLE, estudiante del MIR:
Encefalopatía hepática "AMA caDA DIA, aunque sea 1 AÑO CuTRe PASará"
Ascitis
Artralgias
MAlabsorción: pérdida de peso
Dolor Abdominal
DIArrea
Tratamiento: Ceftriaxina + 1 AÑO con CoTRimoxazol
Diagnóstico: macrófagos con inclusiones PAS+
Regla mnemotécnica
Causas de hipertensión portal intrahepática
PrESinusoidal: ESquistosoma
SInusoidal: SIrrosis (cirrosis) Regla mnemotécnica
POstsinusoidal: sOs (síndrome de Obstrucción sinusoidal)
El tabaco empeora la enfermedad de Crohn y protege de la CU:
TABACROHN

Regla mnemotécnica Regla mnemotécnica

Patologías extra intestinales de curso independiente en EII
Hemocromatosis: gen HFE
ElSA tiene Un PICOr en el ANO
H-i-e-r-r-o (6 letras) → cromosoma 6
Espondilitis anquilosante
SAcroileitis
Uveitis
PIoderma gangrenoso
COlangitis esclerosante
Regla mnemotécnica Enfermedad periANAL
Autora: Ely Jenssen
Factores de riesgo de colangiocarcinoma:
las cinco C de Colangiocarcinoma
Clonorquiasis
Cálculo (litiasis intrahepática)
Colangitis esclerosante primaria
Regla mnemotécnica
Colitis ulcerosa Poliposis adenomatosa familiar
Congénitas
Pólipos – Pubertad
Autora: Helena Contreras Mármol Cáncer – Cuarenta años

198
Reglas mnemotécnicas
Digestivo y Cirugía General

Regla mnemotécnica Regla mnemotécnica

El síndrome de TURCOT se asocia a Para recordar las 3 manifestaciones típicas
tumores del SNC (CABEZA DE TURCO). de cada tumor endocrinos pancreáticos:
Glucagonoma: para hincarle el DIENTe
(porque es dulce, ya que el glucagon aumenta la glucemia)
DIabetes
Eritema Necrolítico
Trombosis venosa profunda
Regla mnemotécnica
Somatostatinoma: DEC
Diagnóstico analítico: Diabetes
a-MIL-asa (amilasa >1000), LI-PA-SA (x3 su valor normal). Esteatorrea
Colelitiasis
Vipoma: DAHA
Diarrea Acuosa
Hipopotasemia
Aclorihidria
LLEGA Herminio con CREAciones ALOCADas

AL INGRESO (MIR 12, 39) A LAS 48 HORAS

Leucocitos >16000/µl Hto - descenso >10%

LDH >350 UI/l CREAtinina -aumento
Edad >55 años de BUN >5 ml/dl
Glucosa >200 mg/dl Albúmina <3,2 g/dl
AST (GOT) >250 UI/l Líquidos - déficit de
líquidos >4 litros
Oxígeno - PaO2 <60 mmHg
(insuficiencia respiratoria)
CAlcio <8 mg/dl
Déficit de bases >4
mEq/l (acidosis)

Tabla 3. Criterios pronósticos de Ransom. Autor: José Cabañas Arija.

199
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200
Notas
Notas
 Sedes

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Bilbao
Santiago
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