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Fracturas del peñasco

J. Nevoux, C. Nowak, F. Benoudiba, S. Bobin

Las fracturas del peñasco (porción petrosa del hueso temporal) son frecuentes, porque
sus causas principales son los accidentes de tráfico. Su diagnóstico y su tratamiento
inicial deben realizarse con rapidez en un contexto de urgencia vital que puede hacer que
se pasen por alto. La colaboración estrecha entre reanimadores, radiólogos y
otorrinolaringólogos (ORL) es fundamental. Las fugas de líquido cefalorraquídeo y la
parálisis facial son las dos complicaciones cuyo tratamiento inicial es fundamental. Sin
embargo, las complicaciones diferidas requieren un seguimiento clínico y radiológico a
largo plazo.
© 2011 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras Clave: Fractura del peñasco; Fuga de líquido cefalorraquídeo; Parálisis facial;
Tomografía computarizada del peñasco; Traumatismo craneal

Plan La clasificación tradicional de las fracturas del

peñasco se remonta a 1946, con los primeros trabajos de
Gurdjian y Lissner (impactos simulados en cráneos de
¶ Introducción 1
cadáveres, de 1930 a 1950) [5]. Con el paso del tiempo,
¶ Epidemiología 1 se vieron sus limitaciones, tanto en lo referente a los
Fracturas del peñasco en adultos 1 signos clínicos iniciales (pues era puramente anatómica),
Fracturas del peñasco en el niño 2 como a las secuelas secundarias. Desde finales de la
¶ Biomecánica del peñasco 2 década de 1990, existe otra clasificación mucho más
¶ Clasificación y reseña anatómica 3 sencilla, que se adapta mejor a la correlación radioclí-
Clasificación tradicional 3 nica y a la previsión de las secuelas.
Clasificación reciente 4 La gravedad de las fracturas del peñasco se debe al
Reseña anatómica 4 principio a las complicaciones meningoencefálicas, que
requieren reanimación y neurocirugía, y, de forma
¶ Fase inicial 5 secundaria, a las complicaciones funcionales relaciona-
Exploración física 6 das con los elementos contenidos en el peñasco y cuyo
Pruebas complementarias 9 tratamiento corresponde al otorrinolaringólogo (ORL).
Tratamiento 14 El tratamiento requiere la colaboración estrecha entre
¶ Fase de secuelas 17 varios especialistas.
Exploración física 17 Las secuelas plantean un problema considerable,
Pruebas complementarias 18 sobre todo la afectación facial y en especial durante el
Tratamiento 18 tratamiento inicial por parte de médicos no ORL o
¶ Conclusión 19 inexpertos, que se centran en otros órganos. Por tanto,
es indispensable realizar enseguida una exploración
física precisa y todas las pruebas complementarias
necesarias para llevar a cabo un tratamiento lo más
precoz y completo posible. Es esencial seguir a largo
■ Introducción plazo cualquier fractura del peñasco para detectar las
complicaciones tardías que puedan comprometer el
Las fracturas del peñasco forman parte de las fracturas pronóstico vital y funcional.
de la base del cráneo, que pertenecen a su vez a la
categoría más amplia de los traumatismos craneales. Se
produce una fractura de la base del cráneo en el 4-30% ■ Epidemiología
de los traumatismos craneales, con una afectación del
peñasco en el 18-40% de los casos. La mayor parte de
estas fracturas son unilaterales, pero en el 3,3-20% de
Fracturas del peñasco en adultos
los casos, según los estudios, son bilaterales [1, 2]. Se trata Los accidentes de tráfico son la primera causa de
de una afección más frecuente en adultos, aunque el fracturas del peñasco, pues se producen en el 31-47% de
número de casos pediátricos no es despreciable [3, 4]. los casos según los autores [6-8]. Después, por orden de

Otorrinolaringología 1
E – 20-220-A-10 ¶ Fracturas del peñasco
frecuencia, se encuentran las caídas (17-33%), los
ataques o agresiones (10-16%) y, por último, las heridas
por arma de fuego (3-6%), que están en claro aumento,
sobre todo en Estados Unidos.
Entre los pacientes que tienen una fractura del
peñasco, en el 84% se observa al menos una imagen
patológica intracraneal en la tomografía computarizada
(TC) [8]. Alrededor del 18% de los pacientes con una
fractura del peñasco fallece debido a las lesiones secun-
darias al traumatismo responsable de la fractura. En
100 autopsias de cadáveres que presentaban una fractura
del peñasco después de un traumatismo craneal, en el
62% la causa directa del fallecimiento era el trauma-
tismo craneal [2]. Estas cifras se explican por la fuerza
necesaria para fracturar el hueso temporal, que Travis
estima en 944 kg, lo que justifica el gran número de
fallecimientos secundarios al traumatismo causal de las
fracturas del peñasco [9]. Esto explica que los pacientes
con una fractura de la base del cráneo, sobre todo los
que tienen una fractura del peñasco, tengan una pun-
tuación en la escala de Glasgow mucho más baja
cuando se comparan con los pacientes que tienen un
traumatismo craneal cerrado en general. Esto también
justifica la frecuencia con la que se asocian otras
lesiones graves en estos pacientes [10].
La distribución por sexos varía según los estudios, con
un 63-81% de varones. El promedio de edad se sitúa en
41 años según Friedland, con extremos de 17 y 99 años.
Las fracturas son bilaterales en el 3,3-10% de los
casos [6-8].
La afectación cerebral es la principal complicación de
las fracturas del peñasco (55-84% de los casos), pero su
diagnóstico es sobre todo radiológico, porque pocas
veces producen sintomatología clínica.
La hipoacusia es la manifestación más frecuente de
las que tienen repercusión clínica. Aparece en el 24-81%
de las fracturas. En la mayoría de las ocasiones se trata
de una hipoacusia de transmisión (61-88% de los casos),
lo que corresponde a un 36-48% de las fracturas del
peñasco [11] . Después se encuentran, por orden de
frecuencia, la parálisis facial (7-30% de las fracturas) y
las fugas de líquido cefalorraquídeo (LCR) en el 15-45%
de los casos [8, 10, 11]. Las otras manifestaciones otológi-
cas son menos frecuentes y engloban las lesiones osicu-
lares, la hipoacusia «simpática» de percepción, las
fístulas perilinfáticas, el hídrops endolinfático, el
colesteatoma, los meningoencefaloceles y las meningitis
diferidas. Las lesiones de las estructuras adyacentes al
oído son menos frecuentes e incluyen las de otros pares
craneales (sobre todo VI, IX, X y XI), la carótida interna
y el seno sigmoide [1].
Fracturas del peñasco en el niño
Las fracturas del peñasco se producen en el 30-75%
de los traumatismos craneales cerrados.
Las etiologías y su frecuencia en los niños son distin-
tas de las observadas en los adultos y difieren según los
tramos de edad. Si se toman en conjunto todas las
edades, los accidentes de tráfico son la primera causa de
fractura del peñasco en los niños, con un 47% de los
casos, seguida de las caídas, con un 40%. A continua-
ción, con una frecuencia mucho menor, se encuentran
los accidentes de bicicleta (8%) y los traumatismos
craneales (7%) [3].
Esta clasificación difiere si se consideran las etiologías
por tramo de edad. En el primer tramo (0-5 años), las
caídas ocupan el primer puesto en las causas de fractura
del peñasco (47-60%), seguidas de los accidentes de
tráfico (36%) y de las lesiones causadas por animales
(16%) en un medio rural. En el tramo de edad de
6-11 años, las lesiones relacionadas con bicicletas son la
primera causa (38%), seguida por las caídas (29%). Por
último, en los niños de 12-17 años, los accidentes de
2 Otorrinolaringología
tráfico (pasajero o conductor) ocupan la primera posi-
ción (46%), seguidos por los atropellos (14%) y las
caídas (14%) [4].
De forma similar a los adultos, en el 58-75% de los
niños con una fractura del peñasco se identifica una
anomalía intracraneal en la TC. Hay múltiples imágenes
intracraneales patológicas en el 40% de los niños. La
mortalidad secundaria a una fractura del peñasco es del
14% y las lesiones cerebrales son siempre la causa. El
porcentaje de varones es de un 65% como promedio.
Al igual que en los adultos, la principal complicación
de las fracturas del peñasco es la hipoacusia, que se
produce en el 33-85% de los casos. Se trata de una
hipoacusia de transmisión en el 67% de las ocasiones, es
decir, en el 56% de las fracturas del peñasco [3, 4].
A continuación, se encuentran las fugas de LCR en el
20-26% de las fracturas del peñasco y después la paráli-
sis facial, en el 3-9% de los casos. La tasa de parálisis
faciales es muy inferior a la del adulto, debido a que el
cráneo infantil está menos mineralizado y, por tanto, es
más deformable. No obstante, por el mismo motivo, la
frecuencia de lesiones osiculares es mayor [3, 4].
“ Puntos fundamentales
• Los accidentes de tráfico (y las caídas en los
niños) son la primera causa de fractura del
peñasco.
• Las tres primeras complicaciones por orden de
frecuencia son la hipoacusia, las fugas de LCR y la
parálisis facial.
• Las parálisis faciales son más frecuentes en los
adultos. A la inversa, las lesiones osiculares son
más frecuentes en los niños.
■ Biomecánica del peñasco
La biomecánica de los traumatismos craneales y, en
especial, la tolerancia del cráneo a los impactos laterales
se basan en parte en las consideraciones anatómicas
locales. En la mayoría de las ocasiones, las caídas
provocan impactos en el vértex. Esto es especialmente
cierto en los niños, debido a la importancia relativa del
peso de la cabeza respecto al cuerpo (25%). Como
comparación, esta relación es del 10% en los adul-
tos [12]. A la inversa, en los accidentes de tráfico con
choque lateral, el impacto a nivel craneal se sitúa en la
región temporoparietal. Esos choques provocan en la
mayoría de los casos fracturas longitudinales del
peñasco.
El cráneo óseo se desarrolla con la edad, por lo que
el cráneo del recién nacido sólo posee un 4% de la
rigidez del cráneo de los adultos. Madura de forma
progresiva, por la coalescencia con la edad de los
componentes cartilaginosos denominados fontanelas,
para alcanzar el 75% de su rigidez final a los 6-8 años.
Aunque los huesos (como la cadera o la columna lum-
bar) se conocen por perder su solidez con la edad, los
huesos del cráneo no sufren esta evolución. El cráneo
también presenta la peculiaridad de deformarse antes de
fracturarse durante los traumatismos. La región tempo-
ral es más fina, comparada con las regiones parietal,
occipital y frontal, pero requiere más fuerza para
fracturarse [12].
Las fracturas del peñasco se deben en la mayoría de
los casos a traumatismos indirectos, en los que el punto
de impacto del choque se produce a distancia de la
pirámide petrosa. Por tanto, a partir de un punto de
impacto temporal y/o parietal en la mayoría de las
 Fracturas del peñasco ¶ E – 20-220-A-10

ocasiones, o bien occipital o frontal en menos casos,

pueden irradiarse trazos de fractura hacia el peñasco que
engloban las zonas de debilidad. Estas zonas se encuen-
tran:
• en la parte escamosa en su porción vertical, horizon-
tal premeática en contacto con el cóndilo mandibu-
lar, horizontal retromeática que constituye la pared
lateral del antro más o menos neumatizada y hori-
zontal suprameática;
• en la parte petrosa por los agujeros que lo rodean o
lo atraviesan (oval, espinoso, rasgado anterior, yugu-
lar), por su neumatización y por el escaso grosor de
algunas paredes del oído medio;
• en la porción timpánica, en especial a nivel de su
parte anterior de escaso grosor [13].
Además de estas zonas frágiles, el hueso laberíntico,
denso, suele respetarse, sobre todo cuando la onda de
choque proviene del oído medio. Si el choque provoca
una fractura del peñasco, su localización y su forma
varían según el comportamiento mecánico del hueso
Figura 2. Corte axial tomográfico de una fractura longitudinal
petroso frente a la energía liberada por el choque.
del peñasco (flechas).

■ Clasificación y reseña
anatómica
Clasificación tradicional
En 1946, Gurdjian y Lissner establecieron una clasifi-
cación de las fracturas del peñasco a partir de un
estudio de impactos simulados, con ayuda de pesos, en
cráneos de cadáveres [5]. Esta clasificación en tres tipos
es esencialmente anatómica y se establece en función
del trayecto del trazo de fractura respecto al eje longi-
tudinal de la pirámide petrosa. Estos trazos de fractura
corresponden a las líneas anatómicas de debilidad del
hueso temporal y se orientan respecto al eje del
peñasco, que forma un ángulo de 45-52° con el plano
sagital.
Las fracturas cuyo trazo es paralelo a este eje se
denominan longitudinales (Figs. 1 y 2). El trazo de
fractura afecta primero a la escama temporal y puede
propagarse a lo largo del techo del conducto auditivo
externo (CAE) y al tegmen tympani, hacia las paredes
superior y posterior del CAE y de la caja a través de la
mastoides, hacia la pared anterior de la caja y de la
cavidad glenoidea. El trazo puede propagarse más en
Figura 3. Esquema de una fractura transversal del peñasco.

sentido medial hasta la porción timpánica del nervio

facial y la región del ganglio geniculado, hacia el
esfenoides, la trompa de Eustaquio, el conducto carotí-
deo y dirigirse hacia la fosa craneal media. Pueden ser
paralelas al conducto auditivo externo pasando por
delante de la cápsula ótica. En la mayoría de los casos
respetan el laberinto. Estas fracturas se deben a choques
laterales a nivel del hueso temporal o parietal. Repre-
sentan el 70-90% de las fracturas del peñasco según las
series. Las consecuencias clínicas son una parálisis facial
en el 10-25% de los casos, por lesión del ganglio geni-
culado en la mayoría de los casos, una hipoacusia por
fractura o luxación osicular, una perforación timpánica
o un hemotímpano [14].
Cuando el trazo de fractura es perpendicular al eje del
peñasco, se denominan transversales (Figs. 3 y 4). Se
originan en el agujero magno y se dirigen hacia delante
a través del laberinto posterior (conducto semicircular
posterior y acueducto del vestíbulo sobre todo), hacia el
conducto auditivo interno (CAI) o el fondo del CAI o
más hacia delante, a través de la cóclea (región de las
ventanas). Suelen alcanzar el laberinto, a veces el
agujero rasgado anterior y en menos ocasiones el
Figura 1. Esquema de una fractura longitudinal del peñasco.
agujero espinoso. Estas fracturas se deben a un choque

Otorrinolaringología 3
E – 20-220-A-10 ¶ Fracturas del peñasco
Figura 4. Corte axial tomográfico de una fractura transversal
del peñasco (flechas).
frontal u occipital y son menos frecuentes que las
previas, pues su incidencia es del 10-30% de las fracturas
según las series. Estas fracturas suelen provocar una
cofosis por destrucción cocleovestibular, una parálisis
facial en el 38-50% de los casos por afectación del
nervio facial en el CAI o a nivel de su primera porción,
así como oto o rinoliquia [14].
Cuando los trazos de fractura presentan una mezcla
de los dos tipos previos, se habla de fracturas mixtas.
Más recientemente, algunos autores han descrito una
nueva forma de fractura, la de tipo oblicuo. Se diferencia
de la fractura longitudinal por la orientación de su
trazo, que es perpendicular a la fisura petrotimpánica,
mientras que el trazo longitudinal es paralelo a ésta.
Provocan sobre todo lesiones en el oído medio [8].
Cuando hay múltiples trazos de fractura, se habla de
fracturas conminutas.
Clasificación reciente
A comienzos de la década de 1990, se propuso otra
clasificación para correlacionar mejor los trazos de
fractura con sus consecuencias clínicas y prever mejor
las secuelas.
Esta clasificación distingue las fracturas que alcanzan
la cápsula ótica de aquellas que la respetan. Las primeras
tienen un trazo de fractura que pasa a través de la
cóclea o del laberinto posterior, mientras que las segun-
das respetan estas estructuras [10].
La mayor parte de las fracturas del peñasco respetan
la cápsula ótica. En la literatura, se encuentran datos del
2,5% según Brodie y del 7% según Rafferty de fracturas
que alcanzan la cápsula ótica [6, 11]. No obstante, este
tipo es el principal causante de complicaciones, con casi
un 100% de cofosis, un 50% de parálisis faciales, cuatro
veces más de fuga de LCR y un número significativa-
mente mayor de casos de hematoma extradural y
hemorragia meníngea [10].
Reseña anatómica
Es indispensable no limitarse a la clasificación de la
fractura. Se debe buscar de forma exhaustiva una posible
4 Otorrinolaringología
VI
V 6
2
7
VII
5
Figura 5. Esquema de los elementos anatómicos del peñasco.
1. Arteria carótida interna; 2. cóclea; 3. conducto auditivo
interno; 4. vestíbulo; 5. golfo de la vena yugular interna;
6. peñasco; 7. conducto auditivo externo.
afectación de los distintos elementos contenidos en el
peñasco (Fig. 5). El estudio de las lesiones, realizado por
el radiólogo y/o el ORL, permite adaptar de forma
óptima el tratamiento del paciente [15].
La porción petrosa del hueso temporal (peñasco)
contiene elementos sensoriales, nerviosos, óseos y
vasculares. Constituye esencialmente la parte lateral de
la zona media de la base del cráneo y, en menor
medida, el borde anterior de la zona posterior o fosa
craneal posterior. Su eje mayor se orienta en sentido
anteromedial, formando un ángulo de 45-52° abierto en
sentido posterior con el eje sagital del cráneo.
Los elementos sensoriales de la porción petrosa del
peñasco son:
• el laberinto posterior o vestíbulo, que es el órgano del
equilibrio constituido por el utrículo, el sáculo y los
conductos semicirculares;
• el laberinto anterior o cóclea, que es el órgano de la
audición.
Una fractura que atraviese el laberinto provoca sínto-
mas cocleovestibulares como vértigo y/o hipoacusia de
percepción. Sin embargo, estos síntomas laberínticos
pueden aparecer en los traumatismos craneales sin
fractura. La variación brusca de energía cinética en el
momento del traumatismo puede causar una conmo-
ción laberíntica por trastornos de la microcirculación
local o ruptura de las máculas otolíticas. En tal caso,
pueden aparecer trastornos otolíticos, vértigo posicional
paroxístico y una hipoacusia neurosensorial que a veces
es diferida. La lesión de los nervios cocleovestibulares en
el CAI sin fractura también puede provocar este tipo de
síntomas.
Los elementos nerviosos contenidos en la porción
petrosa del peñasco o en su proximidad son:
• el nervio cocleovestibular (VIII);
• el nervio facial (VII);
• el nervio trigémino y, en especial, el ganglio trigé-
mino (o ganglio de Gasser) (V) a nivel de la cavidad
trigeminal (o cavum de Meckel);
• el nervio abducens (VI) a nivel del vértice, en la
entrada del conducto de Dorello bajo el ligamento
petroclinoideo. Este nervio tiene un trayecto intracra-
neal largo, por lo que es especialmente sensible,
incluso sin traumatismo directo [16];
 Fracturas del peñasco ¶ E – 20-220-A-10

• los nervios mixtos (IX, X, XI) situados en la proximi-

dad del peñasco a nivel del agujero yugular.
Darrouzet ha descrito una serie de 115 fracturas del
hueso temporal en la que había tres casos de parálisis de
nervios mixtos (2,6%) relacionados con un hematoma
del agujero yugular [17].
La demora de aparición de la parálisis facial condi-
ciona el tratamiento y es un elemento pronóstico
significativo. La lesión del nervio facial puede explicarse
por:
• una sección parcial, e incluso total. Todas las porcio-
nes del nervio pueden verse afectadas, sobre todo
durante las fracturas longitudinales, incluso aunque la
región del ganglio geniculado sigue siendo la más
afectada. Las porciones primera y segunda del nervio
se afectan con más frecuencia en las fracturas trans-
versales;
• una compresión por hundimiento o una lesión por
*
impactación de una esquirla ósea;
• una elongación debido a los desplazamientos óseos;
• un edema, un hematoma intra o perineural, que
suelen causar parálisis secundarias Figura 6. Corte axial tomográfico de las suturas petroocipital
Los elementos óseos están representados por los tres (flechas blancas), esfenoescamosa (flecha negra) y petroesfenoi-
huesecillos (martillo, yunque y estribo), que pueden dal (punta de flecha). Asterisco: vena emisaria voluminosa.
fracturarse o luxarse.
Los elementos vasculares son:
• la arteria carótida interna (ACI) expuesta en el agujero
rasgado anterior. Más que una lesión carotídea, hay
que pensar en la posibilidad de una disección o de
una trombosis ante la existencia de signos neurológi-
cos;
• el seno sigmoide y/o el golfo de la vena yugular
interna, que pueden trombosarse;
• la arteria meníngea media, que está unida a la escama
del temporal, causar un hematoma extradural.
Para finalizar, las lesiones meningoencefálicas también
deben buscarse pues pueden comprometer el pronóstico
vital o dejar secuelas [18]:
• un hematoma extradural, que es el más frecuente
después de una fractura temporal; se debe a una
lesión de la arteria meníngea media y ocasiona signos
neurológicos diferidos;
• un hematoma subdural o intracerebral, una hemorra-
gia meníngea o una contusión cerebral, que son
menos frecuentes, pero no por ello menos graves;
• una dehiscencia meníngea es frecuente; se debe a la
intensa adherencia existente entre la duramadre que
constituye el suelo de la fosa craneal media con el Figura 7. Corte axial tomográfico del conducto petromastoi-
peñasco. deo (flechas).
En el caso de una dehiscencia meníngea, el LCR
puede salir a través del tegmen, a través de la pared .

posterior del peñasco o por el CAI hacia el oído medio.

Si el tímpano está cerrado, el líquido sale por la trompa
de Eustaquio hacia la nariz, lo que ocasiona una rinoli-
quia. Si el tímpano está perforado, se observa una
otoliquia.
En el estudio radiológico, no se debe confundir una
fractura con una o varias de las seudofracturas preexis-
tentes, que corresponden a fisuras o suturas extrínsecas,
a fisuras intrínsecas y a conductos intrínsecos.
Las primeras separan el hueso temporal de los huesos
adyacentes:
.
• el hueso occipital por las suturas occipitomastoidea y
petrooccipital (Fig. 6);
.
• el hueso esfenoidal por las suturas esfenoescamosa y
petroesfenoidal (Fig. 6).
.
Las segundas separan las distintas porciones del hueso
temporal. Se trata de las fisuras timpanoescamosa,
timpanomastoidea y petrotimpánica.
Para finalizar, los últimos están constituidos por
muchos conductos intrínsecos, como el acueducto de la
cóclea (que contiene perilinfa), el acueducto del vestí-
bulo (que contiene el conducto endolinfático), el surco
glosofaríngeo (por donde discurre el nervio homónimo
.
o IX), el conducto petromastoideo (por donde va la
arteria subarqueada) (Fig. 7), el conducto singular (que
.
contiene el ramo singular del nervio vestibular inferior
que va al conducto semicircular [CSC] posterior), el
.
canalículo mastoideo (que contiene el nervio de Arnold,
ramo del nervio vago), el canalículo timpánico inferior
.
(donde se sitúa la rama timpánica inferior de la arteria
glosofaríngea y del IX o nervio de Jacobson) y las venas
emisarias mastoideas (Fig. 6) [19, 20].
■ Fase inicial
El ORL puede ser consultado de urgencia durante el
tratamiento inicial:
• de un politraumatizado grave, en la mayoría de los
casos inconsciente, cuyo pronóstico vital puede verse
comprometido por la afectación de grandes funciones
cerebrales, torácicas, abdominales o de los miembros
y la columna;

Otorrinolaringología 5
E – 20-220-A-10 ¶ Fracturas del peñasco
“ Puntos fundamentales
• El conocimiento de las seudofracturas permite
evitar los errores diagnósticos.
• El estudio riguroso de todos los elementos
anatómicos del peñasco es más útil que la
clasificación de la fractura.
• de un paciente con traumatismo craneal, consciente,
en quien se sospeche una fractura del peñasco.
También se puede consultar al ORL más adelante, en
el estadio secundario, cuando el paciente se recupera del
coma o en el estadio de las secuelas.
Exploración física
Paciente no comatoso
En comparación con un paciente inconsciente, suele
presentar menos lesiones corporales y tanto la explora-
ción como el tratamiento son más fáciles para el ORL.
La exploración física es parecida a la del paciente
inconsciente, con la facilidad que proporciona la cola-
boración de un paciente despierto. El estado de con-
ciencia y la orientación espaciotemporal deben
precisarse siempre. La exploración neurológica debe ser
completa, insistiendo en los pares craneales, sobre todo
el V, VI, VII, VIII y los nervios mixtos (IX y X). Se debe
realizar una acumetría en busca de una hipoacusia
perceptiva, cuyo tratamiento se instaura de urgencia.
Lesiones neurológicas
Las lesiones neurológicas ocupan el primer plano. La
fuerza necesaria para fracturar el peñasco explica la
frecuencia de las lesiones múltiples que asocian fracturas
del cráneo no temporales (47%), fracturas maxilofaciales
(21%), fracturas de la columna y de los huesos largos
fuera de la región cervicofacial (16%). Muchos pacientes
presentan lesiones intracraneales y el 44% de las fractu-
ras del peñasco requiere una intervención neuroquirúr-
gica. Entre los pacientes víctimas de una fractura del
peñasco, los que presentan una parálisis facial tienen
una puntuación en la escala de Glasgow menor de 7 en
un tercio de los casos. La mortalidad por las lesiones
neurológicas se eleva al 10%. Las principales lesiones
intracraneales que se observan son: hematoma subdural
(21%), hemorragia aracnoidea (23%), contusión cerebral
(9-46%) y neumoencéfalo hipertensivo en algunos
casos [1].
Algunos signos clínicos tienen un buen valor predic-
tivo positivo (VPP) para orientar hacia una lesión intra-
craneal. En los pacientes con una puntuación en la
escala de Glasgow menor de 13 al ingreso, el VPP de
tener una lesión intracraneal es del 85% para un hema-
toma palpebral unilateral, del 68% cuando es bilateral,
del 66% para el signo de Battle (cf más adelante) y del
46% tan sólo en caso de otorragia. En los pacientes con
una puntuación en la escala de Glasgow de 13-15 al
ingreso, el VPP de tener una lesión intracraneal es del
78% para el hematoma palpebral, del 66% para el signo
de Battle y del 41% para la otorragia [21]. Las fracturas
del hueso temporal provocan el 73% de los hematomas
extradurales. En la mayoría de los casos, se trata de una
lesión de la arteria meníngea media. La sintomatología
se caracteriza por la existencia de un intervalo libre
entre el traumatismo y la aparición de los signos neu-
rológicos [22]. El hematoma subdural está presente en el
10-30% de los traumatismos craneales graves y los
signos neurológicos aparecen de entrada. Por último, el
hematoma intracerebral suele situarse a nivel del lóbulo
frontal (50%), del lóbulo parietal (21%), de los núcleos
6 Otorrinolaringología
de la base (21%) y del lóbulo temporal (7%). La apari-
ción de los signos depende del volumen y de la locali-
zación del hematoma [23].
Lesiones vasculares, venosas y arteriales
Las lesiones vasculares son menos frecuentes, pero
deben buscarse de forma sistemática debido a su posible
gravedad. Las lesiones vasculares cerebrales en los
traumatismos craneales cerrados tienen una incidencia
del 1,03%, una morbilidad del 8-18% y una mortalidad
del 14-24%.
Las lesiones de las grandes venas se complican a
menudo con una hemorragia o trombosis. Las fracturas
que afectan a la región del suelo del seno sigmoide o de
la fosa yugular son traumatismos frecuentes (alrededor
del 40% de las fracturas) y provocan siempre una lesión
de la pared vascular, que puede causar una hemorragia
venosa masiva. Aunque las fracturas del conducto carotí-
deo también son frecuentes (50% de las fracturas del
peñasco), sólo producen una ruptura de la pared arterial
en muy pocos casos. Por tanto, las otorragias graves casi
siempre tienen un origen venoso [2] . Las trombosis
venosas son frecuentes en los traumatismos craneales,
pero los signos clínicos son bastante escasos. Es necesario
buscar los signos de hipertensión intracraneal (cefaleas,
vómitos en escopetazo, trastornos de la vigilia y diplopía
por lesión del VI) y realizar un fondo de ojo (edema de
papila bilateral). Estos pacientes no presentan una pun-
tuación en la escala de Glasgow significativamente más
baja que los que no tienen trombosis [24].
Las lesiones arteriales son, por orden de gravedad
creciente, la disección, el seudoaneurisma, la laceración,
la sección o la oclusión completa. Con independencia
del tipo, pueden complicarse con un accidente cerebro-
vascular (ACV). En la mayoría de los casos, las lacera-
ciones o las secciones son mortales. Se debe sospechar
una lesión arterial ante los signos siguientes: déficit
neurológico agudo por ACV constituido o transitorio,
acúfenos, dolor, cefalea, epistaxis, hemorragia exteriori-
zada por la boca, otorragia, equimosis periorbitaria o
parálisis del hipogloso. La disección debe buscarse ante
los déficit neurológicos no explicados por lesiones
intracraneales conocidas o los infartos cerebrales diferi-
dos respecto al traumatismo. Los síntomas más frecuen-
tes de la disección de la ACI consisten en cefalea
homolateral y/o dolor cervical, isquemia cerebral o
retiniana y síndrome de Claude-Bernard-Horner.
Cuando este síndrome es doloroso, es muy sugestivo de
una disección de la ACI. Estos signos se desarrollan en
varias horas o semanas después de un traumatismo que
a menudo ha pasado desapercibido [25]. En las lesiones
de la ACI, la incidencia de ACV es del 31-33%. Los
seudoaneurismas arteriales requieren un tratamiento
urgente, pues el 50% se rompen durante la primera
semana posterior al traumatismo. Los seudoaneurismas
venosos son excepcionales [15].
Alrededor del 24% de los pacientes que tienen una
fractura de la base del cráneo presentan una lesión del
conducto carotídeo. Entre estos pacientes, el 11% tiene
una complicación vascular relacionada directamente con
una lesión de la ACI. Las disecciones de la ACI con
fístulas carotidocavernosas se producen en el 1-3% de los
casos [26]. Estas fístulas se manifiestan por un exoftalmos
pulsátil asociado a una disminución de la agudeza visual.
La auscultación sistemática de la región orbitaria y
temporal pone de manifiesto un soplo sistólico.
Lesiones de las regiones contiguas
Las fracturas de las regiones contiguas pueden afectar a
la zona anterior de la base del cráneo. Los signos
clínicos consisten en la asociación de una equimosis
periorbitaria bilateral, epistaxis y/o rinoliquia. La
anosmia no es evidente en la fase inicial y se describe
pasado un tiempo del traumatismo.

Figura 8. Otoliquia.
Afectaciones de la duramadre
Las fugas de LCR deben buscarse de forma sistemática
debido a su frecuencia elevada. Ocupan el segundo
lugar después de las hipoacusias entre las lesiones no
neurovasculares y se asocian a una morbimortalidad
elevada. Si se sospecha una fuga, conviene buscar una
otoliquia (Fig. 8) o una rinoliquia, así como signos de
meningitis. Algunas maniobras potencian la salida de
LCR por la dehiscencia: esfuerzo con la glotis cerrada
(tos, maniobra de Valsalva) y posición sentada con la
cabeza hacia abajo entre las piernas. La incidencia de las
fugas es del 18%, pero sólo el 7% se complica con
meningitis. Entre estos pacientes, el 4% tiene una fuga
asociada proveniente de una dehiscencia a nivel de la
zona anterior de la base del cráneo. La meningitis se
produce sobre todo cuando la fuga persiste más de
7 días y es más frecuente en los niños (alrededor del
45% de las fractura del peñasco) [6]. En la mayoría de las
ocasiones, las dehiscencias se sitúan a nivel del tegmen,
del seno del techo esfenoidal o a nivel de la lámina
cribosa del CAI. En las pruebas de imagen de una fuga
de LCR se debe tener en cuenta el carácter intermitente
o no de la salida de líquido, así como las localizaciones
que se sospechen o, en su defecto, las más frecuentes.
Lesiones del nervio facial
Las lesiones del nervio facial se producen en el 49% de
los casos, con una sección del nervio en el 20% de las
fracturas [2] . Al contrario que las fugas de LCR, la
parálisis facial es menos frecuente en la población
pediátrica, con una frecuencia del 3%. Se explica por la
mayor flexibilidad del cráneo infantil [3] . Un punto
fundamental que debe precisarse siempre es el inicio de
la parálisis. Una aparición inmediata refleja una sección
del nervio, mientras que si es diferida se produce en un
Cuadro I.
Sistema de puntuación de la función del nervio facial de House-Brackmann (I-VI)
Grado I Grado II Grado III
Función facial Normal Disfunción ligera Disfunción moderada
Sincinesias Ausentes ± ±
Simetría en reposo Normal Normal Normal
Tono de reposo Normal Normal Normal
Movimientos de la frente Normales Moderados o buenos Moderados o buenos
Cierre de los ojos Normal Completo sin esfuerzo Completo con esfuerzo Incompleto
Movimientos de la boca Normales Pequeña asimetría Pequeña asimetría
Otorrinolaringología
Fracturas del peñasco ¶ E – 20-220-A-10
Cuadro II.
Sistema de puntuación de la función del nervio facial de
Yanagihara (0-40) [29].
Puntuación de 0 a 4 Total/40
En reposo
Fruncir la frente
Parpadeo
Cerrar los ojos con suavidad
Cerrar los ojos con fuerza
Cerrar el ojo del lado afectado
Fruncir la nariz
Silbar
Sonreír
Evertir el labio inferior
nervio intacto que sufre una compresión secundaria
(por un hematoma, edema o espícula ósea) en un
conducto inextensible. Las dos regiones implicadas con
más frecuencia son el codo (entre la segunda y tercera
porciones del nervio) y el ganglio geniculado. En el 9%
de los casos, hay más de una lesión del nervio. La
asociación más frecuente es una lesión del ganglio
geniculado y de la tercera porción [1] . También hay
lesiones bilaterales, difíciles de diagnosticar debido a la
presencia de asimetría facial. Son menos frecuentes y se
suelen asociar a una fractura bilateral del peñasco [27].
Existen numerosas clasificaciones de la parálisis facial
(de Portmann, de House-Brackmann, de Freyss, de
Yanagihara) (Cuadros I y II), pero la más utilizada es la
de House-Brackmann. Sin embargo, en la fase aguda
sería más preciso utilizar la de Freyss o la de
Portmann [28-31]. Estas clasificaciones están orientadas en
función del objetivo por el que se han elaborado, por lo
que no contienen las mismas informaciones. La clasifi-
cación de House-Brackmann (y las otras citadas previa-
mente) se centra en la gradación precoz de la parálisis
facial. Existen otras clasificaciones para la fase de
secuelas (cf más adelante). Puede haber lesiones aisladas
de la cuerda del tímpano cuyas consecuencias son las
mismas que las observadas en la cirugía otológica.
Lesiones de los otros pares craneales
Las lesiones de los otros pares craneales son menos
frecuentes (alrededor del 7,8% de las fracturas del
peñasco), pero pueden pasar desapercibidas con más
facilidad. El nervio más afectado aparte del facial es el
abducens (VI), que es el nervio craneal más frágil [32]. Se
lesiona en las fracturas del vértice petroso con una
frecuencia del 5-7%. Su lesión es unilateral en la mayo-
ría de los casos, pero puede ser bilateral (tres casos
descritos). El pronóstico es bueno, con una recuperación
espontánea y total tras un período de 2 semanas a
4 meses después del traumatismo. Las fracturas del
vértice petroso pueden afectar también al agujero
yugular o a las estructuras adyacentes y causar un
[28].
Grado IV Grado V Grado VI
Disfunción mo- Disfunción Parálisis total
deradamente grave
grave
Ausentes Ausentes Ausentes
Normal Asimetría Asimetría
Normal Alterado Ausente
Ausentes Ausentes Ausentes
Incompleto Ausente
Gran asimetría Ligeros Ausentes
7
E – 20-220-A-10 ¶ Fracturas del peñasco
síndrome del agujero yugular que consiste en una lesión
de los nervios mixtos (IX, X y XI). Se han descrito
lesiones infrecuentes del nervio trigémino (V), con una
recuperación total en 2 meses [16, 17, 33].
Lesiones del oído
Las lesiones del oído son muy variables y pueden
afectar a los tres compartimentos. Ocupan el primer
puesto entre las lesiones no neurovasculares, pero su
pronóstico vital y funcional es mucho mejor que el de
las otras lesiones, en especial que el de las fugas de LCR.
El síntoma más frecuente es la hipoacusia, que puede
ser progresiva, inmediata o diferida, transitoria o per-
manente. La incidencia de los distintos tipos de
hipoacusia tras una fractura del peñasco es del 26-57%
para las hipoacusias de transmisión, del 14-23% para las
de percepción (con un 14% de cofosis) y del 20-50%
para las mixtas. Sin embargo, sólo un 24% de los
pacientes refiere una sensación subjetiva de hipoacusia.
La simple realización de una acumetría con diapasones
en un paciente consciente y colaborador basta para
distinguir los distintos tipos de hipoacusia. Una primera
audiometría que conste al menos de una curva ósea
permite instaurar un tratamiento adecuado, es decir, el
de una sordera brusca. Se debe realizar una audiometría
completa pasado un tiempo (alrededor de 3-6 semanas)
para permitir la reabsorción del derrame del oído
medio [1, 33].
El oído externo se afecta por las lesiones del CAE y las
fracturas con estenosis del calibre del conducto. El signo
de Battle, caracterizado por la presencia de equimosis de
la región mastoidea, debe buscarse en caso de trauma-
tismo craneal, porque tiene un valor predictivo positivo
del 100% para las fracturas de la base del cráneo [34]. Su
presencia hace sospechar una fractura del peñasco
homolateral. De forma similar, la existencia de un
hematoma palpebral unilateral después de un trauma-
tismo craneal tiene un VPP del 90% para una fractura
de la base del cráneo, por lo general de la zona anterior
y lateral. La otorragia, al igual que un hematoma
palpebral bilateral, tiene un VPP de fractura de la base
del cráneo del 70% [21].
Las lesiones del oído medio son: las perforaciones
timpánicas o el hemotímpano (40% de los casos), las
luxaciones o fracturas de los huesecillos y las fístulas
perilinfáticas postraumáticas. Estas lesiones se manifies-
tan sobre todo por una otorrea, otorragia, hipoacusia de
transmisión o fluctuante y, de forma excepcional, por
hematemesis [35-37].
Por último, a nivel del oído interno, se observan
manifestaciones de tipo vértigo, hipoacusia de percep-
ción y acúfenos. Puede tratarse de una conmoción
coclear en el contexto más global de una conmoción
laberíntica. Se caracteriza por la ausencia de trazo de
fractura que atraviesa el laberinto visible en la TC, pero
con existencia de microfracturas en el seno de la cápsula
ótica, lo que se confirma mediante estudios anatomopa-
tológicos. La incidencia de esta conmoción coclear es
del 9% dentro de las fracturas del peñasco con parálisis
facial [38]. La diferencia entre una conmoción laberíntica
y una fístula perilinfática es la existencia de una dehis-
cencia ósea que comunica el oído interno y el oído
medio por una fístula. También existen hipoacusias de
percepción relacionadas con un traumatismo del nervio
cocleovestibular. El equipo de Tokui ha demostrado en
cobayas la existencia de este mecanismo, que se explica
por las lesiones histológicas de la vaina de mielina. Este
tipo de lesión se recupera normalmente por completo
en varias semanas [39].
Los cuadros de vértigo secundarios a una fractura del
peñasco responden, en la fase inicial, a mecanismos
diferentes. Se trata de una destrucción laberíntica si la
fractura atraviesa la cápsula ótica o de una conmoción
laberíntica si la fractura la respeta. El vértigo se resuelve
8 Otorrinolaringología
de forma espontánea en 6-12 meses si la situación
laberíntica es estable, es decir, sin fuga asociada de
líquido perilinfático. En estos casos, la compensación
central no puede realizarse, pues las informaciones
vestibulares son fluctuantes debido a la inestabilidad
vestibular. El principal problema es la dificultad de
cicatrización del hueso laberíntico, que mantiene una
fístula abierta, lo que impide la compensación. Muchos
estudios, sobre todo histológicos, han puesto de mani-
fiesto estos trastornos de cicatrización. Por último, los
acúfenos son frecuentes en el 60% de las fracturas del
peñasco, pero se resuelven en alrededor del 45% de los
casos [1, 40, 41].
Lesión de la articulación temporomandibular
La articulación temporomandibular (ATM) debe explo-
rarse de forma sistemática después de un traumatismo
con fractura del peñasco. La fractura puede afectar a la
cavidad glenoidea o a la eminencia articular del hueso
temporal. La lesión de la ATM es frecuente, con un
máximo del 43% en las fracturas de la porción petrosa.
Los signos clínicos que la acompañan consisten en
trismo, dificultades de masticación y dolor de la región
de la ATM. Las fracturas de la cabeza del cóndilo y su
impactación en la fosa craneal media son de peor
pronóstico. Son más frecuentes en los niños debido a la
delgadez del suelo de la zona media de la base del
cráneo a nivel de la cavidad glenoidea. La recuperación
espontánea es favorable en 6-8 meses, pero existen casos
de anquilosis. En los traumatismos más moderados,
puede haber un trastorno de la articulación dental, que
suele resolverse de forma espontánea en 1 semana [42].
Síndrome posconmocional
El síndrome subjetivo de los traumatismos craneales o
síndrome posconmocional se observa en más de la mitad
de los traumatismos craneales. Asocia una sensación de
desequilibrio de breve duración, con una sensación de
caída inminente con los movimientos rápidos de la
cabeza. Se acompaña de signos neurovegetativos, acúfe-
nos y cefalea posterior refractaria a los analgésicos
habituales, a los que se añaden astenia y disminución
de la libido. También hay trastornos de la memoria para
los hechos recientes y trastornos conductuales consis-
tentes en una alternancia de episodios de irritabilidad y
fases depresivas, trastornos del sueño y ansiedad real.
Este síndrome es una etapa normal en la evolución de
un traumatismo craneal, pero dura menos de 2 meses.
Por encima de esta duración, evoluciona hacia la neu-
rosis postraumática. Se produce en la mayoría de las
ocasiones en los traumatismos moderados o graves. La
ayuda psicológica, e incluso psiquiátrica, puede ser
útil [43].
Paciente comatoso
Los pacientes en estado de coma pueden presentar
todas las lesiones del paciente no comatoso, pero su
exploración física es especial. Esta exploración siempre
es difícil, sobre todo en un período de crisis después del
traumatismo craneal. Las exploraciones complementa-
rias son indispensables en estos casos para completar el
estudio diagnóstico. Los traumatismos cerebrales se
asocian con frecuencia a lesiones de la columna cervical.
Por tanto, no se debe movilizar la cabeza durante la
exploración completa del paciente hasta que no se haya
verificado la integridad de la columna. En los trauma-
tismos craneales cerrados, la columna cervical se lesiona
en el 2-6% de los casos. La incidencia pasa al 12%
cuando existe una alteración del nivel de conciencia, lo
que corresponde a una puntuación en la escala de
Glasgow inferior a 12. Por último, en estas lesiones de
la columna cervical, el 17% corresponde a fracturas
inestables que requieren una intervención.

Los pacientes en estado de shock son infrecuentes,
pero suelen tener lesiones viscerales múltiples y su
pronóstico es muy sombrío (dos tercios de mortalidad).
La fuerza que actúa sobre la masa cerebral es considera-
ble, debido a la violencia de los traumatismos causantes
de una fractura del peñasco. Provoca movimientos de
translación y de rotación del encéfalo, lo que causa
lesiones encefálicas directas y lesiones de contragolpe.
La parte anteroinferior del lóbulo frontal (41%) y la
parte anteroinferior del lóbulo temporal (38%) son las
más amenazadas. Por el contrario, el cerebelo presenta
un riesgo menor (2,5%). La hemorragia intracraneal es
la complicación más frecuente en los pacientes en
coma. En la mayoría de las ocasiones, es responsable del
coma y del fallecimiento [1, 18, 44].
El estado de conciencia debe documentarse con la
escala de Glasgow (mejor respuesta verbal, motriz y a la
apertura de los ojos) asociada al tamaño de las pupilas
y a su reacción a la luz.
Se debe explorar toda la piel de la cabeza en busca de
hematomas o de heridas, sobre todo del cuero cabe-
lludo, que son muy hemorrágicas debido a la estructura
de esta región que mantiene la luz vascular abierta. Es
esencial palpar todos los relieves óseos en busca de una
fractura o de un hundimiento cerrado o abierto, con o
sin herida craneoencefálica asociada. La cara se explora
en busca de una equimosis periorbitaria bilateral, de una
epistaxis o de una rinoliquia que sugiera una fractura de
la zona anterior de la base del cráneo. La articulación
dental se evalúa si la vía de intubación lo permite.
Se debe realizar una exploración oftalmológica con-
cisa con rapidez, en busca de signos de hipertensión
intracraneal. La exploración precisa del tamaño de las
pupilas debe tener en cuenta los fármacos administrados
que puedan modificarlo (opiáceos y miosis, catecolami-
nas y midriasis). No obstante, con independencia de
cuál sea el tratamiento, la pupila mantiene la reactivi-
dad a la luz, a diferencia de las lesiones orgánicas del
nervio óptico.
La exploración de los pares craneales es difícil de
efectuar en estas condiciones, pero sigue siendo posible
en algunos de los nervios. Todos los nervios que sólo
tienen una función sensorial (I y «VIII») y los nervios
motores que no poseen reflejos que se puedan desenca-
denar con facilidad (XI y XII) no pueden evaluarse. Por
último, los nervios mixtos (IX y X) son más difíciles de
explorar. En esta evaluación, hay que tener en cuenta
los tratamientos administrados al paciente, en especial
los curares. El nervio óptico (II) puede explorarse
mediante el reflejo fotomotor. Una midriasis unilateral
asociada a la abolición del reflejo fotomotor debe hacer
que se sospeche una lesión del nervio óptico. Los
nervios oculomotores (III, IV y VI) pueden explorarse
con ayuda de los reflejos oculocefálico y oculovestibular,
que implican también al nervio cocleovestibular (VIII).
El nervio trigémino (V) se evalúa observado la respuesta
(una gesticulación de dolor) a un estímulo doloroso,
sobre todo la presión bilateral del nervio supraorbitario.
La respuesta necesite una función normal del nervio
facial (VII), por lo que también se explora durante esta
prueba. Otro método para evaluar la función del nervio
facial es la maniobra de Pierre Marie y Fox, consistente
en una presión fuerte por detrás del ángulo de la
mandíbula, que provoca dolor, cuya respuesta en forma
de gesticulación pone de manifiesto una asimetría de la
cara, lo que indica una lesión del nervio facial (VII). Los
pacientes comatosos que tienen una parálisis facial
también presentan un borramiento de las arrugas de la
cara, pero la observación de este fenómeno depende de
la edad, del peso del paciente y también de un posible
edema postraumático. El «signo del fumador de pipa»,
indicativo de una hipotonía de la mejilla, es una buena
indicación de lesión del VII.
Otorrinolaringología
Fracturas del peñasco ¶ E – 20-220-A-10
Se debe realizar una exploración neurológica com-
pleta en busca de una lesión cerebelosa o de las vías
largas, con la dificultad debida a la ausencia de movi-
mientos voluntarios.
La búsqueda de un síndrome meníngeo es indispen-
sable (rigidez de nuca y signo de Kernig), pero sólo
después de haber verificado el estado de la columna
cervical.
La otoscopia es esencial para buscar una otorragia que
puede deberse a una herida del CAE, a un hematoma
timpánico, a una perforación timpánica o a una otoli-
quia. Cuando está presente, indica la existencia de una
dehiscencia de la duramadre asociada a una perforación
timpánica y conlleva un posible riesgo de meningitis. La
salida de LCR puede estar enmascarada por la otorragia,
por lo que puede pasar desapercibida. Se puede detectar
si el exudado deja en la almohada una mancha hemo-
rrágica rodeada de un halo claro (signo de la escarapela).
La región mastoidea se explora en busca de un hema-
toma correspondiente al signo de Battle.
Las pruebas complementarias objetivas tienen su
máxima utilidad en los pacientes en estado de coma, y
son indispensables debido a la dificultad de la explora-
ción física.
“ Puntos fundamentales
• Siempre hay que buscar una fuga de LCR y una
parálisis facial si existe una sospecha de fractura
del peñasco.
• El personal de reanimación y los radiólogos
deben estar formados para tener en cuenta las
fracturas del peñasco.
• Hay que efectuar una exploración física
sistemática y pruebas complementarias ante la
más mínima duda en un paciente en estado de
coma.
Pruebas complementarias
Exploraciones radiológicas
La primera prueba que debe realizarse en el contexto
de un paciente con traumatismo craneal con sospecha
de complicaciones cerebrales es una TC craneal sin
contraste en busca de una hemorragia o de un hema-
toma intracraneal (Fig. 9). Cualquier sospecha de lesión
cervical debe hacer que se asocie una TC de la columna
cervical antes de movilizar la cabeza o de retirar la
minerva. En este contexto de traumatismo violento, la
radiografía simple de la columna cervical no basta, pues
no diagnostica el 52% de las fracturas, frente a sólo un
1,7% cuando se usa la TC de alta resolución. Cualquier
signo clínico o radiológico de la TC craneal que haga
sospechar una lesión del peñasco obliga a realizar una
TC del peñasco. La rápida velocidad de adquisición de
las imágenes permite realizar la exploración en un
paciente inestable. Entre las fracturas del peñasco
diagnosticadas en la TC, el 14-35% no se detectó
mediante la exploración física. Por este motivo, algunos
autores plantean la realización de la TC del peñasco en
todos los pacientes con traumatismo craneal [1].
Las condiciones de realización de esta prueba deben
ser rigurosas para obtener imágenes de calidad y fáciles
de interpretar. La exploración mediante TC del peñasco
requiere que el paciente esté perfectamente inmóvil. Se
realiza una TC de alta resolución con cortes finos (0,5-
1 mm) y consecutivos, en ocasiones sobrepuestos en el
plano axial para estudiar el estribo. La adquisición se
9
E – 20-220-A-10 ¶ Fracturas del peñasco

Figura 9. Árbol de decisio-

Traumatismo craneal nes. Conducta práctica radio-
lógica en un paciente con
traumatismo craneal. TC: to-
TC craneal + columna mografía computarizada; RM:
resonancia magnética; Angio-
RM: angiografía por resonan-
Trazos de fractura Signos indirectos
cia magnética; CAE: conducto
- Ocupación de la mastoides
- Neumoencéfalo auditivo externo.
- Aire alrededor del peñasco
+ - Ocupación del CAE
+

TC de los peñascos

Lesiones osiculares Lesiones vasculares Lesiones «nerviosas» Dehiscencias

osteomeníngeas
+ +
+
Angio-TC A y/o V RM cerebral
+

Angio-RM cerebral + cuello

RM cerebral

realiza de forma secuencial o helicoidal. La exploración

debe cubrir toda la porción timpánica, la escama hori-
zontal y la porción petrosa, pero también la escama
occipital, la cavidad glenoidea, el tegmen tympani y el
tegmen antri. Los cortes se adquieren en el plano axial
(siempre sin contraste) y después se efectúan recons-
trucciones multiplanares (coronales, sagitales, plano de
los huesecillos). Por tanto, la exploración puede reali-
zarse en caso de traumatismo reciente, incluso antes de
conocer la situación de la columna cervical [45].
La exploración radiológica puede mostrar el trazo de
fractura, pero si no se visualiza con facilidad, conviene
buscar los signos indirectos sugestivos. La presencia de
aire a nivel del espacio intracraneal (neumoencéfalo), de
la articulación temporomandibular, de la fosa intratem-
poral o de los tejidos blandos que rodean al peñasco,
una o varias opacificaciones a nivel de las celdillas
mastoideas, del oído o del CAE son signos que se
asocian con frecuencia a una fractura del peñasco. Estos
signos deben alertar al radiólogo sobre la presencia de
una fractura del peñasco, incluso aunque el trazo no se Figura 10. Corte axial tomográfico de una fractura transversal
visualice directamente en la TC cerebral inicial realizada (flecha) asociada a una luxación incudomaleolar (punta de
de urgencia [15, 46]. La TC sigue siendo la prueba de flecha).
referencia para visualizar los trazos de fractura y las
lesiones osiculares. .

Las lesiones osiculares son frecuentes en caso de
hipoacusia de transmisión postraumática. Se relacionan
con luxaciones y/o fracturas. Las fracturas afectan con
más frecuencia al estribo, a nivel de sus ramas o de la
platina, después al martillo a nivel de su cuello y con
menos frecuencia a nivel de su cabeza, pero parecen
respetar el yunque [2]. La luxación incudoestapedial es la
más frecuente, seguida de la luxación incudomaleolar
(Fig. 10) y la luxación estapediovestibular. Los cortes
axiales permiten evaluar el arco estapedial y las articu-
laciones incudoestapedial e incudomaleolar. Los cortes
maleolares permiten estudiar la rama larga del yunque
y la articulación incudoestapedial. Los cortes en el plano
del estribo son indispensables en ocasiones para estudiar
este huesecillo.
En caso de hipoacusia de percepción, la presencia de
neumolaberinto indica una fractura laberíntica
(Fig. 11) [47].
Si hay una parálisis facial, hay que buscar trazos de
fractura en todo el trayecto del nervio facial. Estas
lesiones no siempre son fáciles de visualizar.
Una dehiscencia osteomeníngea puede sospecharse en
las fracturas del tegmen o de la pared posterior del
peñasco. Las fístulas perilinfáticas siempre son difíciles
de visualizar, por lo que debe analizarse con detalle la
.
región de las ventanas [48]. Por último, los trazos de
fractura en el trayecto de los vasos deben buscarse de
forma sistemática.
La resonancia magnética (RM) suele ser un comple-
mento útil en el estudio de las fracturas del peñasco.
Requiere la realización de varias secuencias: recupera-
ción de la inversión de fluido atenuado (FLAIR), T1, T2,
eco de gradiente, estado estacionario de interferencia
constructiva (CISS) o adquisición rápida de imágenes en
estado estacionario (FIESTA), angio-RM venosa y angio-
rresonancia magnética (ARM) del polígono, axial o no
con T1 en saturación de grasa y ARM de los vasos del
cuello. Requiere más tiempo para realizarla y en los
pacientes en estado de coma precisa un instrumental
específico amagnético (respirador, tubo de intubación,
etc.) y una estabilidad suficiente respiratoria y hemodi-
námica. En la fase aguda, su utilidad se limita a la

10 Otorrinolaringología

Figura 11. Corte axial tomográfico de una fractura transversal
(flechas) asociada a un neumolaberinto (punta de flecha).
exploración del encéfalo cuando la situación clínica no
se explica bien por la TC (lesiones axonales difusas).
Está indicada, con y sin gadolinio, sobre todo para
realizar el estudio de las lesiones meningoencefálicas y
de las lesiones nerviosas, pero también del laberinto
membranoso.
En las lesiones traumáticas del nervio facial, después
de la inyección de gadolinio se puede ver una captación
de contraste focal, la ausencia de realce o un realce
global debido a las modificaciones inflamatorias cicatri-
zales. Por tanto, esta exploración carece de valor topo-
gráfico para indicar dónde se sitúa la lesión nerviosa. La
RM puede mostrar un aumento de volumen del nervio
facial secundario al traumatismo o un hematoma en el
trayecto del facial que aparece en hiperseñal T1. Tam-
bién puede permitir, en caso de afectación de un nervio
craneal, explorarlo en todo su trayecto con ayuda del
tensor de difusión (tracking) y verificar la ausencia de
lesión a nivel del tronco del encéfalo. Esta técnica, al
permitir analizar la vaina de mielina gracias a las
moléculas de agua que contiene, aporta una informa-
ción mejor sobre las lesiones nerviosas. La RM también
puede permitir ver una ruptura nerviosa, sobre todo a
nivel del CAI [49, 50].
Si existe una hipoacusia de percepción sin que se
visualice un trazo de fractura en la TC, se puede realizar
una RM para buscar una hemorragia intralaberíntica,
que aparece en hiperseñal espontánea en T1.
La exploración radiológica de una fuga de LCR es
difícil. Consiste en una TC de alta resolución y una
cisternografía-RM (secuencia FIESTA o CISS). La
cisternografía-RM es la prueba de primera elección, pues
no requiere punción lumbar para la inyección de con-
traste. Si la RM no permite visualizar la dehiscencia, se
realiza una cisternografía-TC como segunda opción. Esta
exploración más invasiva requiere la inyección intradu-
ral de contraste con opacificación de los espacios
subaracnoideos [15, 51].
La angio-TC venosa se ha convertido en una prueba
indispensable en el estudio de los traumatismos cranea-
les. El 22,4% de los pacientes que tienen una fractura
del peñasco o del cráneo que pasa a través de un seno
venoso presentan una trombosis venosa. Entre estos
Otorrinolaringología
Fracturas del peñasco ¶ E – 20-220-A-10
pacientes. La mortalidad es mucho mayor y se acerca al
50%. Esta mortalidad puede relacionarse con una
hipertensión intracraneal más elevada en estos pacien-
tes, aunque no tienen una puntuación más baja en la
escala de Glasgow que los pacientes sin trombosis
venosa. El diagnóstico precoz de estas trombosis es
esencial para vigilar la agravación en las horas posterio-
res al traumatismo y para empezar lo antes posible un
tratamiento adecuado. La trombosis venosa de un seno
cerebral se manifiesta en la TC por la presencia de una
imagen de trombo que rellena la luz del seno. Pueden
observarse dos tipos de imágenes: el «tipo compresivo»,
cuando la imagen está contigua a un hematoma extra-
dural o a una fractura desplazada y compresiva, y el
«tipo trombosado», cuando la imagen aparece aisla-
da [24]. La TC sin contraste es muy poco sensible para
diagnosticar una trombosis venosa. La angio-TC o la
angio-RM permiten detectar los signos directos, como la
compresión de la luz vascular o un trombo visible en el
seno del vaso. También permiten buscar los signos
indirectos de lesión venosa: congestión de las venas
corticales, realce de la hoz del cerebro o de la tienda del
cerebelo, edema de la sustancia blanca, infartos y
hematomas venosos. La RM permite poner de mani-
fiesto las anomalías de flujo en las secuencias en eco de
espín o de gradiente. La señal del trombo en la RM
depende de su estadio evolutivo.
En la angio-TC o en la angio-RM, los signos radioló-
gicos de lesiones vasculares arteriales son: irregularidad de
la pared del vaso, colgajo de la íntima, cambio del
calibre del vaso, anomalía del flujo o trombosis del
vaso. Una fuga del contraste refleja una lesión arterial
que suele ser mortal. En la RM en secuencias potencia-
das en T1 con saturación de grasa, una señal hiperin-
tensa de la pared vascular es un signo de hematoma
parietal, que sugiere una disección vascular. No obs-
tante, todos estos signos pueden ser muy sutiles y son
mucho más difíciles de poner de manifiesto en una
localización intracraneal. El patrón oro sigue siendo la
arteriografía, que debe plantearse siempre que exista una
fuerte sospecha de lesión vascular [15].
En las lesiones arteriales, aunque la RM tiene en la
actualidad una precisión equivalente, puede estar
indicado realizar una arteriografía con fines diagnósticos
y/o terapéuticos. En una serie de 64 fracturas del
peñasco, los autores describen una afectación cerebral
en la TC en el 81% de los casos (52 pacientes) [52]. De
estos 52 pacientes, en el 46% se realizó una arteriogra-
fía. En las 24 pruebas realizadas, nueve (38%) presenta-
ban anomalías: cuatro seudoaneurismas, tres disecciones
carotídeas y dos vasoespasmos. Entre los pacientes que
tenían anomalías en la TC, la mortalidad era mayor
desde el punto de vista estadístico en aquéllos en los
que no se había realizado una angiografía respecto a los
que sí se sometieron a dicha exploración, con indepen-
dencia de que su resultado fuese normal o patológico.
Según este equipo, las indicaciones para la realización
de la arteriografía de los troncos supraaórticos eran: un
déficit neurológico inexplicado y no concordante con la
TC, un síndrome de Claude-Bernard-Horner, una frac-
tura de Lefort 2 o 3 y una lesión de la columna cervical
o de los tejidos blandos del cuello. Estos resultados
sugieren la necesidad de realizar una exploración siste-
mática de los vasos supraaórticos en caso de anomalías
intracraneales en la TC, tanto si se trata de una angio-
grafía o, más bien, de una angio-RM o de una
angio-TC [52].
Exploraciones funcionales
Las exploraciones funcionales permiten objetivar
algunas lesiones de los órganos contenidos en el
peñasco, tanto si se visualizan o se sospechan en las
pruebas radiológicas, clínicas o subclínicas. Los trazos de
fractura no siempre son visibles en las pruebas de
11
E – 20-220-A-10 ¶ Fracturas del peñasco
imagen. Ante la mínima duda, se deben realizar explo-
raciones funcionales para no pasar por alto una lesión
sintomática que no se haya detectado en el estudio
radiológico. Es posible explorar el nervio facial, la
cóclea, el vestíbulo y la motricidad ocular, pero la
posibilidad de efectuarlas depende del estado clínico del
paciente.
Exploración del nervio facial
La exploración del nervio facial debe realizarse de
forma precoz después de que se produzca la parálisis
facial y repetirse de forma periódica para apreciar la
evolución espontánea o con tratamiento. Se basa en tres
exploraciones: las pruebas simples de estimulación y de
observación clínica, la electromiografía (EMG) de
detección y la EMG de estímulo-detección, de la que la
electroneuronografía (ENoG) es una prueba especial.
Entre estas exploraciones, la EMG y la ENoG permiten
evaluar la magnitud de la lesión nerviosa [53] . Otras
pruebas permiten precisar el nivel topográfico de la lesión
del nervio, como la electrogustometría (cuerda del
tímpano), la prueba de Schirmer o estudio de la secre-
ción lagrimal (nervio petroso mayor) y el estudio del
reflejo estapedial (nervio del músculo del estribo), pero
su utilización sigue siendo motivo de controversia. Sólo
la búsqueda del reflejo estapedial parece tener valor
predictivo.
Las bases neurofisiológicas de estas exploraciones
corresponden a los distintos niveles de sufrimiento
fisiológico del nervio. Una fibra nerviosa está constituida
por un axón rodeado de una vaina de mielina y des-
pués, de la profundidad a la superficie, por el endo-
neuro, el perineuro y el epineuro. Existen distintas
clasificaciones de las lesiones nerviosas, que constan de
varios estadios (Seddon, tres estadios; Sunderland, cinco
estadios; etc.) [54, 55]. Los autores de este artículo retie-
nen una clasificación en tres estadios. En primer lugar,
la neuroapraxia, que corresponde a una desmielinización
sin interrupción axoplásmica. Existe un retardo o un
bloqueo de la conducción nerviosa, pero el axón está
intacto sin degeneración distal a la lesión. El impulso
nervioso fisiológico puede estar interrumpido, pero el
nervio responde a la estimulación. Se trata de un estado
reversible en 3-5 semanas y la excitabilidad nerviosa se
conserva. La axonotmesis corresponde a la interrupción
de la vaina de mielina y del axoplasma, pero con
conservación total o parcial de las estructuras nerviosas
de sostén (epineuro, perineuro y endoneuro). La parte
distal del nervio sufre una degeneración walleriana y
permanece sin ser excitable durante 10-21 días. La
persistencia de un tubo neural intacto debe permitir una
reinervación variable en función del grado de lesión del
endoneuro. La desorganización de la arquitectura
interna del nervio puede provocar sincinesias y signos
espáticos. Por último, la neurotmesis es la interrupción
histológica completa del nervio (axones, mielina y
túbulos), lo que compromete la capacidad de regenera-
ción nerviosa. La parte distal no es excitable durante
4-8 días.
El principio general de las exploraciones electrofisioló-
gicas del nervio facial consiste en registrar la actividad
muscular o nerviosa inducida por una estimulación
eléctrica o magnética del nervio facial, bien mediante su
observación clínica o analizando los potenciales eléctri-
cos. Tienen una doble utilidad diagnóstica (neu-
roapraxia, axonotmesis) y pronóstica.
Las tres pruebas simples donde se observa una contracción
muscular desde el punto de vista clínica se utilizan poco en
esta indicación. Se trata de las pruebas de estimulación:
índice de disociación del umbral (IDU), prueba de Hilger
(o búsqueda del umbral mínimo de excitabilidad) y
prueba de excitabilidad máxima de May. La prueba de
Hilger, que es una prueba de estimulación, se utilizaba
mucho con anterioridad. Consistía en estimular el
12
tronco del nervio facial en el agujero estilomastoideo,
aumentando de forma progresiva la intensidad de
estimulación. A continuación, se determinaba el umbral
mínimo de excitabilidad (observación de una contrac-
ción clínica tras la estimulación eléctrica del nervio) en
el lado afectado y en el lado sano. Una diferencia de
3,5 mA entre ambos lados se consideraba patológica.
Estas pruebas son poco precisas, pero tienen la ventaja
de poder realizarse con facilidad a la cabecera del
paciente y, por tanto, en los casos de politraumatismos
hospitalizados en reanimación, gracias a que el material
se traslada con facilidad.
La EMG de detección, o EMG voluntaria, en la que se
utiliza un electrodo implantado sucesivamente en los
músculos faciales, permite estudiar la actividad en
reposo y durante los movimientos voluntarios que se
pide al paciente que realice. Permite apreciar las conse-
cuencias de la lesión nerviosa sobre la musculatura
facial. En reposo, no se observa ninguna actividad en
los músculos normales. En caso de parálisis facial,
pueden observarse potenciales lentos de desnervación,
potenciales de fibrilación o potenciales polifásicos de
reinervación. En caso de contracción voluntaria, en los
músculos normales se observa una actividad eléctrica
que se incrementa al aumentar la contracción. En las
lesiones nerviosas, dependiendo de su gravedad, se
obtiene un silencio eléctrico, potenciales de desnerva-
ción o potenciales de reinervación. También permite
poner de manifiesto:
• signos de espasmos, que se traducen por la presencia
en reposo de una actividad tónica o clónica y de
sincinesias;
• signos de reinervación cruzada (obtenida por estimu-
lación del lado sano y registro en el lado patológico).
El principal inconveniente es que los signos eléctricos
de desnervación sólo se ponen de manifiesto de forma
tardía, 2 o 3 semanas tras la lesión nerviosa, debido a
la relativa lentitud de la degeneración walleriana.
Por último, el principio general de las pruebas de
estímulo-detección consiste en estimular el nervio en el
agujero estilomastoideo o en la región pretrágica y
registrar la respuesta muscular evocada mediante EMG a
nivel de los músculos de la mímica facial. Permiten
explorar el nervio facial a nivel distal a su salida exocra-
neal. Se realiza una estimulación eléctrica de intensidad
creciente hasta un nivel supramáximo del nervio facial
y después se registran las respuestas motoras directas
evocadas en los músculos representativos de los princi-
pales ramos del VII (músculos supraciliares, orbiculares
de los párpados, orbiculares de los labios y mento-
niano). Se comienza por el lado sano para obtener los
valores de referencia. Los parámetros de interés son el
umbral mínimo de estimulación (5-8 mA), la intensidad
de estimulación supramáxima, la latencia de la respuesta
muscular (3-4 ms) y, sobre todo, la amplitud de la
contracción muscular obtenida a partir de una intensi-
dad de estimulación supramáxima (de 0,8 mV para el
músculo supraciliar a 4,8 mV para el mentoniano). La
comparación de los resultados con el lado sano propor-
ciona el porcentaje de axones restantes y, por tanto, la
excitabilidad del nervio. Cuanto más rápida e intensa es
la pérdida de axones, más grave es la lesión nerviosa.
Una prueba especial es la ENoG o prueba de Esslen,
también denominada EMG evocada. La peculiaridad
respecto a la EMG de estímulo-detección clásica es que
se realiza un único registro de las respuestas motoras a
nivel del surco nasogeniano. La amplitud del potencial
de acción compuesto (PAC) registrada es representativa
del porcentaje de fibras sincronizadas reclutables y no
desnervadas. La ENoG aislada no distingue entre neuro-
tmesis y axonotmesis, pero la repetición de la explora-
ción permite distinguirlas. Sin embargo, se acepta el
valor pronóstico de esta prueba. Permite obtener ele-
mentos de decisión muy precoces, desde el tercer día
Otorrinolaringología

tras la instauración de la parálisis facial. Una segunda
exploración realizada 5-7 días después indica la pen-
diente de decrecimiento que, si es elevada, es un factor
de mal pronóstico. Según Esslen y Fisch, un 90% o más
de reducción entre las dos hemicaras es una indicación
para realizar un tratamiento quirúrgico [56].
Es indispensable repetir estas exploraciones pasado un
tiempo para seguir la recuperación o para diagnosticar
lo antes posible una agravación de la lesión. La cinética
de la desnervación aporta informaciones esenciales
sobre el tipo de lesión nerviosa, sobre todo al distinguir
entre axonotmesis y neurotmesis. La ausencia de excita-
bilidad al final de la primera semana posterior a la
aparición de la parálisis facial, asociada a los potenciales
de fibrilación (signo de la degeneración walleriana)
plantea el diagnóstico de neurotmesis y permite orientar
con rapidez al paciente hacia un tratamiento quirúrgico.
Una pérdida de excitabilidad durante la segunda semana
no permite establecer la distinción. La aparición de una
inexcitabilidad durante la tercera semana permite
concluir que se ha producido una axonotmesis. La
ventaja de las técnicas de estímulo-detección, respecto a
las de detección simple, es que permiten establecer el
diagnóstico de desnervación antes del décimo día. La
EMG de detección sólo puede registrar los potenciales
de desnervación a partir del décimo día. En el contexto
de una axonotmesis, conviene seguir la recuperación
por la aparición de signos de reinervación espontánea a
partir de la cuarta semana y, si se detectan en la EMG,
el tratamiento será médico [17].
Otra prueba que suele realizarse es el estudio del reflejo
de parpadeo. Permite analizar las porciones intracraneales
e intrapetrosas del nervio facial, al explorar un bucle
reflejo trigeminofacial. El reflejo de parpadeo ocular es
un método de protección ocular. Una estimulación
luminosa, sonora o del nervio supraorbitario por percu-
sión o descarga eléctrica provoca una oclusión palpe-
bral. La eferencia es el nervio óptico, coclear o
trigémino (ramo supraorbitario, V1) y la eferencia
motriz es el nervio facial. Durante la EMG, se estimula
el nervio supraorbitario con un par de electrodos de
superficie colocados a nivel de la escotadura supraorbi-
taria y el registro se realiza en el orbicular de los
párpados homo y contralateral. La estimulación evoca
una respuesta R1 precoz y homolateral, así como R2 tar-
día y bilateral que corresponde al parpadeo observado
clínicamente. Hay que estudiar la presencia o no de
R1 y su latencia [57].
Exploración de la cóclea
Las exploraciones de la cóclea constan de las pruebas
objetivas y subjetivas. La impedanciometría (timpano-
metría y, sobre todo, la búsqueda del reflejo estapedial
[RE]), los potenciales provocados auditivos (PEA), las
otoemisiones acústicas (OEA) y la electrococleografía
(ECoG) constituyen las pruebas objetivas. Las explora-
ciones subjetivas son la audiometría tonal y verbal.
Las exploraciones objetivas de la audición tienen como
principal utilidad el hecho de no necesitar la colabora-
ción del paciente y, en algunas de ellas, el poder reali-
zarse a la cabecera del paciente. Permiten localizar el
nivel de la lesión del sistema auditivo.
La impedanciometría, las OEA y la ECoG son difíciles
de realizar en un contexto postraumático, en el que
suele haber una perforación timpánica o un derrame
retrotimpánico. Pueden efectuarse inicialmente si no se
observan contraindicaciones en la otoscopia y, de forma
secundaria, tras la resolución de una perforación o de
un hemotímpano.
Los PEA son muy útiles en la exploración de la
audición en los pacientes con traumatismo craneal, en
la fase precoz (en ocasiones en pacientes en coma), pero
también pasado un tiempo, si existe un trastorno de la
comunicación o en los niños pequeños [58]. Parece que
Otorrinolaringología
Fracturas del peñasco ¶ E – 20-220-A-10
los PEA son una prueba mejor que la audiometría tonal
para detectar un trastorno auditivo en el contexto de los
traumatismos craneales.
Las pruebas subjetivas deben realizarse en cuanto sea
posible, cuando el estado del paciente permite su
colaboración y su movilización en una cabina de audio-
metría. Este primer estudio debe constar como mínimo
de una curva ósea para diagnosticar y tratar lo antes
posible una hipoacusia de percepción. Una primera
prueba precoz sirve de referencia y debe repetirse para
vigilar la recuperación de la audición o la aparición de
un déficit, que en ocasiones puede tratarse mediante
cirugía.
Exploración del vestíbulo
La videonistagmografía (VNG) y la videonistagmosco-
pia (VNS) permiten explorar las funciones vestibulares,
que engloban: el análisis de los movimientos oculares
espontáneos y posicionales, el estudio de la motricidad
ocular (movimientos de sacudida y de seguimiento), las
pruebas de los conductos semicirculares (prueba de
agitación cefálica, pruebas calóricas, prueba rotatoria,
prueba de Halmagyi y prueba vibratoria) y, por último,
las pruebas otolíticas (prueba perceptiva o vertical y
horizontal subjetiva, pruebas oftalmológicas, pruebas
saculares o potenciales provocados otolíticos [PPO] y
prueba de rotación alrededor de un eje inclinado res-
pecto a la gravedad).
Se han publicado en la literatura distintas lesiones del
laberinto posterior. La destrucción laberíntica, secunda-
ria a una fractura que pasa a través del laberinto,
aparece aislada o asociada a una fístula perilinfática si el
trazo comunica las cavidades del oído medio y el
laberinto. En tal caso, se produce una arreflexia vestibu-
lar aguda unilateral. La patología otolítica postraumática
es un cuadro de vértigo posicional paroxístico benigno
(VPPB) al que se asocia o no una conmoción laberíntica.
Este cuadro es secundario a una afectación degenerativa
de la mácula utricular. La conmoción laberíntica, aislada
o asociada a una conmoción cerebral, se debe a trastor-
nos de la microcirculación local, que causan hipoxia, lo
que provoca modificaciones de la homeostasis endo y
perilinfáticas (de forma parecida al hídrops), que serían
secundarias a una variación brusca de la energía cinética
en el momento del impacto. Los otolitos se despegan de
la mácula, lo que provoca, por una parte, una modifi-
cación del funcionamiento macular causante de trastor-
nos otolíticos y, por otra parte, la formación de una
canalolitiasis cuya consecuencia es un VPPB [59, 60].
Exploración de la motricidad ocular
La exploración de la motricidad ocular en el contexto
de las fracturas del peñasco implica sobre todo a las
lesiones del VI y, en ocasiones, del III y del IV.
Las pruebas con cristal rojo, con pantalla y de coor-
dimetría (prueba de Hess-Lancaster) constituyen las tres
pruebas de la motricidad ocular, pero todas ellas requie-
ren la colaboración del paciente [61].
La prueba con cristal rojo es sencilla de realizar y puede
efectuarse a la cabecera del paciente. El material necesa-
rio consiste en un cristal translúcido colocado delante
del ojo derecho por convención y un punto de fijación
luminoso. Se realiza en la visión lejana o cercana, según
la posibilidad de movilización de la columna cervical.
Requiere que se conozcan los campos de acción de los
músculo oculomotores y el axioma de Desmarres
(cuando los ejes visuales se cruzan, las imágenes se
descruzan y viceversa). En caso de diplopía, la separa-
ción entre las dos imágenes percibidas por el paciente
(blanca y roja) es máxima en el campo de acción del
músculo paralizado.
La prueba con pantalla o prueba de oclusión también
puede realizarse a la cabecera del paciente. El material
necesario consiste en una pantalla opaca o translúcida
13
E – 20-220-A-10 ¶ Fracturas del peñasco
de Spielmann para la oclusión unilateral alterna de cada
ojo y un punto de fijación luminoso. Esta prueba
también permite realizar una medición objetiva de
dioptrías prismáticas utilizando un prisma de Berens.
Por último, la prueba coordimétrica, de las que la más
conocida es la prueba de Hess-Lancaster, requiere
desplazar al paciente. El material consta de: unas gafas
con un cristal derecho rojo y un cristal izquierdo verde,
así como una linterna que proyecta un trazo luminoso
verde o rojo. Proporciona una medición cuantitativa y
reproducible, que permite seguir la evolución de una
parálisis oculomotora.
Para la interpretación de los resultados, el principio
fundamental es identificar el esquema (en la mayoría de
las ocasiones, un cuadrado) más pequeño, que indica el
ojo paralizado [62].
Si el paciente no puede colaborar, se debe recurrir a la
desviometría objetiva, bien mediante sinoptometría o
bien con el desviómetro de Lavat.
Este estudio de la motricidad ocular lo realiza un
oftalmólogo, pero es necesario conocer sus fundamen-
tos, para poder adaptar su solicitud en función del
paciente.
Pruebas biológicas
Puede ser útil analizar una otorrea si se sospecha una
fuga de LCR. Para ello, se deben tomar varios mililitros
de la otorrea con una jeringa, solicitar el análisis de
b2 transferrina en la muestra. La b2 transferrina es una
proteína presente esencialmente en el LCR, aunque se
encuentra también en la perilinfa y los humores vítreo
y acuoso del ojo. No obstante, no existe de forma
fisiológica en las secreciones nasales ni del oído medio
y tampoco en el suero (salvo en enfermedades infre-
cuentes como la cirrosis hepática).
“ Puntos fundamentales
• Estudio radiológico completo y sistemático para
un traumatismo craneal.
• Signos indirectos de fractura del peñasco en la
TC craneal: realización de una TC de los peñascos.
• Realización precoz y control repetido del EMG
del nervio facial.
Tratamiento
Paciente comatoso
El tratamiento inicial se lleva a cabo en función de las
lesiones que se diagnostican al final del estudio. Cuando
el paciente está en coma, puede ser necesario efectuar
una intervención neuroquirúrgica urgente. Puede con-
sistir en el drenaje de un hematoma intracraneal o del
tratamiento de un cuadro de hipertensión intracraneal
mediante la colocación de una derivación ventricular o,
de forma mucho más excepcional, mediante la realiza-
ción de una craneotomía descompresiva.
Se deben tratar las posibles lesiones vasculares arteria-
les y venosas. Hay que administrar una vacunación
completa como profilaxis de la meningitis (en especial
antineumocócica) cuando exista una dehiscencia osteo-
menígea. Las lesiones del nervio facial, que son difíciles
de detectar por la clínica, casi nunca se tratan. Por
tanto, las secuelas pueden ser más graves. Esta etapa del
tratamiento requiere una colaboración estrecha entre el
reanimador, el radiólogo y el ORL.
El ORL interviene poco en este estadio. Realiza el
desbridamiento de las heridas cervicofaciales, la limpieza
14
del CAE o los procedimientos de urgencia locales
(taponamiento de epistaxis). En ocasiones, el trata-
miento se realiza por un doble equipo de ORL para
cerrar una dehiscencia o drenar un hematoma.
Sólo al final de la fase inicial de reanimación neuro-
quirúrgica será cuando las distintas lesiones dependien-
tes de la especialidad de ORL se traten. Las medidas
terapéuticas de estas lesiones son idénticas a las de un
paciente no comatoso.
Paciente no comatoso
Cuando el paciente está consciente y no tiene com-
plicaciones intracraneales, el tratamiento depende de los
órganos situados en el peñasco que se han afectado por
la fractura.
Enfermedades vasculares
Las enfermedades vasculares son responsabilidad del
radiólogo intervencionista, que realiza las angioplastias
con o sin colocación de endoprótesis endovasculares.
Si existe una trombosis venosa aislada, se plantea un
tratamiento anticoagulante, que se guía por la evolución
clínica y radiológica, que se vigilan con regularidad. Si
esta trombosis se asocia a hipertensión intracraneal, el
tratamiento se realizará en una unidad de reanimación
neuroquirúrgica. La colocación de una derivación del
LCR es el tratamiento de elección. Un tratamiento
asociado consiste en la hipotermia controlada junto con
barbitúricos [24]. Otras posibilidades terapéuticas consis-
ten en la trombólisis intravenosa o una trombectomía
quirúrgica [15].
En caso de lesión de la carótida, se puede proponer un
tratamiento conservador de forma individualizada. En la
mayoría de los casos se trata de una disección, pues la
ruptura provoca casi siempre un fallecimiento rápido. Se
debe instaurar un tratamiento anticoagulante después
de 24 horas de vigilancia y bajo un control estrecho de
la exploración física y de la TC. El objetivo de la
anticoagulación consiste en evitar la formación y la
liberación de un émbolo desde la zona disecada o evitar
la oclusión de una zona estenótica. Se debe aumentar la
vigilancia cuando existen lesiones hemorrágicas en la
TC inicial. Sólo un tercio de las lesiones de la íntima
evolucionan hacia un seudoaneurisma, que requiere un
tratamiento radiológico además de la anticoagulación.
La duración del tratamiento anticoagulante es de
3-6 meses [63]. Se suelen colocar endoprótesis endovas-
culares mediante un tratamiento de radiología interven-
cionista, al que se asocia un tratamiento anticoagulante
en el 89% de los casos. Éste consiste, por orden de
frecuencia, en un antiagregante plaquetario (55,8%),
heparina (15,9%), antivitamínico K (17,7%) o una
combinación de estos fármacos (1,8%) [64].
Fuga de líquido cefalorraquídeo
Cuando existe una fuga de LCR asociada a una dehis-
cencia osteomenígea, el tratamiento consta de una parte
médica conservadora y, en ocasiones, de una parte
quirúrgica. Las medidas posturales son esenciales para
limitar el volumen del derrame. Consisten en reposo en
cama, con elevación de la cabeza, evitar los esfuerzos
con la glotis cerrada y la posición cabeza abajo, prohibir
el sonarse la nariz y aspirar con fuerza por la nariz.
También hay que evitar el estreñimiento (laxantes) y la
tos (antitusígenos) [65]. La antibioticoterapia profiláctica
está en entredicho y no existe ningún consenso inter-
nacional. Sólo parecería necesaria en caso de infección
locorregional. En caso contrario, sólo se instauraría una
antibioticoterapia profiláctica, que se adaptaría de forma
secundaria en función de los patógenos, en caso de
fiebre o de síndrome meníngeo y únicamente después
de efectuar una punción lumbar diagnóstica [1, 66]. La
prevención de una meningitis secundaria se realiza
mediante la vacunación. Las vacunas recomendadas se
Otorrinolaringología

Fractura del peñasco + parálisis facial
Inicial o fecha de aparición desconocida
Buscar en la TC del peñasco:
No
- esquirla ósea o
- trazo de fractura sobre el trayecto
del VII
Sí
Cirugía del foco de fractura Signos de gravedad:
± cirugía de las otras porciones del VII - agravación clínica o
+ tratamiento médico - neurotmesis o axonotmesis grave o
- >90% de desnervación
No
Vigilancia y continuación
del tratamiento médico
EMG + ENoG del VII
Control a los 5-7 días
Estabilidad o mejoría
Tratamiento médico
dirigen contra el neumococo (Pneumo23 o Prevenar),
contra Haemophilus influenzae (ACT-HIB) y contra el
meningococo (Meningitec o Mencevax) [67]. Se puede
lograr una reducción de la presión del LCR, bien
mediante una punción lumbar evacuadora repetida o
bien mediante una derivación externa, como un drenaje
lumbar. El tratamiento conservador permite detener la
fuga en el 95% de las ocasiones y, en caso contrario, se
debe recurrir al tratamiento quirúrgico. El cierre espon-
táneo de la dehiscencia depende de su localización. A
nivel del tegmen, las dehiscencias tienden a cerrarse de
forma espontánea, gracias a la ausencia de cisterna, lo
que permite al lóbulo temporal apoyarse directamente
sobre la meninge y, por tanto, permitir la resolución
rápida de la fuga. Por el contrario, las dehiscencias de la
cara posterior del peñasco no tienden a cerrarse, debido
a la presencia de una cisterna que impide el cierre por
el cerebelo. Por último, las dehiscencias translaberínticas
se cierran en pocas ocasiones, debido a la ausencia de
duramadre en el fondo del CAI y a la presencia de una
cisterna [68].
El cierre de la dehiscencia debe plantearse cuando la
fuga persista después de 7-10 días de tratamiento conser-
vador (5% de los casos). Después de este período, la
probabilidad de cierre espontáneo es muy baja y el riesgo
de meningitis es mayor. Incluso aunque no se objetive
una fuga de LCR, es indispensable vacunar a los pacien-
tes que tengan una fractura del peñasco. El tratamiento
quirúrgico depende de la localización de la fractura. Si la
fractura es extralaberíntica, localizada a nivel del tegmen,
la elección de la vía de acceso depende del tamaño de la
dehiscencia ósea medida en la TC y de su localización. Si
la dehiscencia es pequeña (inferior a 2 cm) y posterior, el
acceso se realiza por vía transmastoidea. El cierre de la
dehiscencia requiere la colocación de un fragmento óseo
o cartilaginoso recubierto con un fragmento muscular
Otorrinolaringología
Fracturas del peñasco ¶ E – 20-220-A-10
Figura 12. Árbol de deci-
siones. Tratamiento de una
parálisis facial en el contexto
de una fractura del peñasco.
TC: tomografía computari-
Secundaria o diferida
zada; EMG: electromiograma;
ENoG: electroneurografía.
Tratamiento médico
+
EMG + ENoG del VII
Sí
Cirugía de las tres porciones
del VII
Empeoramiento
que se mantiene con adhesivo biológico. Si la dehiscencia
es más grande o anterior y la cadena osicular está pre-
sente, la vía suprapetrosa es más adecuada. En las fractu-
ras laberínticas, la fuga de LCR por el CAI se asocia a una
sintomatología audiovestibular, consistente en vértigo
(con compensación nula o parcial) y cofosis. En este caso,
se debe realizar una laberintectomía asociada a una
exclusión del oído medio mediante un injerto de grasa
abdominal [1].
Parálisis facial
En los cuadros de parálisis facial, la mayoría de los
autores coinciden en dar prioridad al tratamiento
médico si la parálisis es incompleta y/o de aparición
secundaria (Fig. 12). Este tratamiento médico consta de
corticoides (1-2 mg/kg durante 5-10 días), asociados o
no a un antirretroviral de tipo aciclovir. La asociación
de un antirretroviral y corticoides en una parálisis facial
a frigore no ha demostrado su eficacia en una revisión
bibliográfica reciente de 2009 [69]. Sin embargo, en el
cuadro de una posible reactivación viral postraumática,
sería preferible asociar un tratamiento antiviral. El
tratamiento consiste también en cuidados oculares
mediante la instilación de lágrimas artificiales por el día
y la aplicación de una pomada de vitamina A por la
noche, asociada más o menos a una oclusión palpebral
nocturna. Si esto no basta, se realiza una tarsorrafia. La
kinesiterapia facial activa y pasiva suele añadirse al
tratamiento. El período de recuperación varía según los
estudios de 1 día a 1 año, con un 59% de recuperación
en 1 mes y un 88% en 3 meses según Brodie et al [6]. Al
final, estos pacientes recuperan una función facial
evaluada en un estadio I o II de la clasificación de
House-Brackmann en el 100% de los casos [1].
Según Bodenez et al, el 63% de los pacientes tratados
de forma médica debido a una parálisis de aparición
15
E – 20-220-A-10 ¶ Fracturas del peñasco
secundaria ha tenido una recuperación muy satisfactoria
de grado I-II. Las que se consideraron de grado III y IV
también eran de aparición diferida, pero se consideraron
graves (perfil electroneurográfico [ENG], sugestiva de
axonotmesis e incluso de neurotmesis en un caso) [70].
Algunos autores amplían este tratamiento a las pará-
lisis faciales graves en las que no se conoce el intervalo
de aparición y que no presentan una desnervación
completa en la EMG.
Las parálisis completas e inmediatas, así como aqué-
llas cuyo perfil electrofisiológico en la EMG sugieren
una neurotmesis o una axonotmesis grave y/o una
desnervación de al menos el 90% de las fibras en la
ENoG, requieren un tratamiento quirúrgico. La explora-
ción mediante TC es esencial para localizar la lesión,
incluso aunque no es fácil apreciar la afectación
edematosa [70].
La vía de acceso depende del estado auditivo del
paciente y de las anomalías radiológicas. Si la fractura se
asocia a una cofosis, el acceso del nervio se realiza por
una vía translaberíntica. Si la audición está conservada
del todo o en parte, y la fractura es extralaberíntica, se
opta por una vía mixta suprapetrosa y transmastoidea.
Algunos equipos proponen una vía de acceso transmas-
toidea extralaberíntica y llegan a exponer las tres
porciones del nervio facial, pero después de sacrificar el
yunque y la cabeza del martillo y si la neumatización
del peñasco lo permite [17].
La conducta que debe tenerse respecto al nervio
depende de las lesiones observadas. La afectación del
nervio facial que se detecta de forma intraoperatoria
consiste en una esquirla ósea en el 30% de los casos,
una contusión o hematoma intraneural en el 43%, una
sección completa en el 15% y otras causas en el 12%.
Este tratamiento consiste en una descompresión ner-
viosa, si la continuidad del nervio está conservada. Esto
debe realizarse al menos en la mitad de la circunferencia
del nervio y debe ser amplia. La porción más estrecha del
nervio se sitúa a nivel del CAI y de la primera porción.
Por tanto, según algunos autores se debe descomprimir
de forma sistemática estas dos regiones. La incisión de la
vaina del nervio no está indicada para evitar debilitar la
vascularización del nervio [71, 72].
En caso de discontinuidad nerviosa, si la pérdida de
sustancia es mínima, se puede realizar una anastomosis
faciofacial con o sin transposición. Si la pérdida es
superior a 3 mm, es necesario un injerto nervioso.
Puede tratarse de un injerto autólogo, utilizando un
fragmento de nervio sural o de plexo cervical. La sutura
sin interposición de injerto ofrece los mejores resulta-
dos, pues sólo existe una zona de cicatrización. Se
efectúa una sección neta de los extremos nerviosos sin
manipulación excesiva del nervio y procurando retirar
cualquier tejido fibroso susceptible de interponerse entre
los injertos. Para ello, en ocasiones es útil desviar el
nervio facial a nivel del oído medio, lo que permite
ganar alrededor de 1 cm. Según algunos autores, la
asociación de una sección de los nervios petrosos
durante la exploración del nervio facial evitaría el
síndrome de las lágrimas de cocodrilo al impedir una
reinervación axonal errónea hacia las fibras secreto-
ras [71] . La anastomosis debe efectuarse siempre sin
tensión, bien mediante una sutura clásica a nivel del
epineuro con el mínimo de puntos posible y con un
hilo monofilamento no reabsorbible de 8/0 o bien con
adhesivo biológico. La recuperación motora es un
fenómeno prolongado que requiere un promedio de
7 meses. La duración y la calidad de esta recuperación
son inversamente proporcionales al tiempo transcurrido
antes de la reparación [73].
Los resultados después de la cirugía son muy alenta-
dores, pues el 94-100% de los pacientes recuperan como
mínimo un grado III de la clasificación de
House-Brackmann [17].
16
Al final, los estudios publicados en la literatura
indican que, con independencia de cuál sea la clasifica-
ción utilizada para las fracturas del peñasco, la indica-
ción quirúrgica en caso de parálisis facial depende de la
presencia de un trazo de fractura en el trayecto del
nervio facial y/o de los resultados negativos de la EMG
y la ENoG [1].
El tratamiento de las lesiones de los otros pares cranea-
les es similar. En las parálisis inmediatas o muy precoces,
se recomienda una exploración quirúrgica. La vigilancia
es la norma en caso de aparición secundaria del déficit
pues la recuperación espontánea es sistemática [16].
Hipoacusia
La existencia de una hipoacusia de percepción, si se
detecta de forma precoz, requiere la aplicación de un
tratamiento protector de urgencia, que corresponde al
de una sordera brusca, adaptándolo al estado general del
paciente, en especial al estado hemodinámico. La
asociación por vía intravenosa de un corticoide en dosis
de 1 mg/kg y de un vasodilatador durante 1 semana es
habitual, seguida de la administración sólo del vasodi-
latador por vía oral.
La hipoacusia de transmisión no requiere tratamiento
urgente. Conviene esperar 3-6 semanas para la resolu-
ción de un derrame líquido, la desaparición de un
hemotímpano, o varios meses hasta el cierre de una
perforación para plantear un tratamiento quirúrgico,
salvo si se puede efectuar durante una intervención
urgente, necesaria por otro motivo, como una descom-
presión del nervio facial. Asimismo, la osiculoplastia
sólo se plantea hasta que pasan varias semanas [1].
Las lesiones graves del CAE pueden provocar una
hipoacusia de transmisión. Las fracturas que se extien-
den al CAE pueden requerir un tratamiento para evitar
una estenosis secundaria. Está indicado colocar un
taponamiento de polivinilalcohol o de otro tipo más
complejo [74].
Vértigo
El tratamiento del vértigo en la fase aguda depende
de la etiología que se sospeche. De forma general, se
administra sistemáticamente un antiemético (de tipo
metoclopramida u ondansetrón), asociado a un antiver-
tiginoso (p. ej., acetileucina) por vía intravenosa. En
caso de conmoción laberíntica, se debe respetar un
reposo en cama de 72 horas para permitir la cicatriza-
ción del laberinto membranoso. Si no hay conmoción
laberíntica, el tratamiento es ineficaz y se debe sospe-
char un diagnóstico de fístula perilinfática, cuyo trata-
miento es quirúrgico.
Lesión de la articulación temporomandibular
El tratamiento de las lesiones de la ATM depende de la
existencia o no de una lesión de la fosa craneal media.
En este caso, es necesario realizar una intervención
urgente, en colaboración con los neurocirujanos y los
cirujanos maxilofaciales para reconstruir el suelo de la
zona media de la base del cráneo y una anatomía lo
más normal posible de la cabeza del cóndilo. Cuando la
fractura de la cavidad glenoidea es aislada y no hay
lesión endocraneal, el tratamiento es conservador,
consistente en analgésicos, prevención de los problemas
de la articulación dental y fisioterapia para evitar los
trastornos de la movilidad articular. La existencia de
problemas de la articulación puede requerir un trata-
miento ortodóncico nocturno mediante elásticos, aso-
ciado a fisioterapia diurna basada en ejercicios de
masticación con un sistema Therabite [42].
Al igual que sucede con la mayor parte de las fractu-
ras craneales, no hay ningún tratamiento para la propia
fractura. Sólo las fracturas de la bóveda pueden requerir
un tratamiento neuroquirúrgico en caso de hundi-
miento
Otorrinolaringología

“ Puntos fundamentales
• Prevención de la meningitis (vacunación) y de
las fugas de LCR.
• Tratamiento de la parálisis facial en función de
su momento de aparición y de los resultados de la
EMG.
• Seguimiento a largo plazo de las fracturas del
peñasco debido a las complicaciones diferidas a
largo plazo
■ Fase de secuelas
Esta fase plantea el seguimiento de los pacientes.
Incluso aunque la mayor parte de las complicaciones
son relativamente precoces, algunas aparecen de forma
diferida y requieren un tratamiento tardío.
Exploración física
Se pueden producir lesiones vasculares secundarias,
como las fístulas arteriovenosas, sobre todo las de tipo
carotidocavernoso y los aneurismas postraumáticos. Es
indispensable realizar una auscultación atenta de los
troncos supraaórticos en el seguimiento de las fracturas
del peñasco. Las infrecuentes fístulas carotidocavernosas
se manifiestan por un exoftalmos pulsátil, disminución
de la agudeza visual y un soplo sistólico en la ausculta-
ción de la región temporal y del globo ocular [75]. Se
pueden producir fístulas durales arteriovenosas por una
lesión de un seno venoso, pero son muy infrecuentes.
En la mayoría de los casos, se manifiestan por un
acúfeno objetivo sincrónico con el pulso y cuya bús-
queda se efectúa por auscultación de la región
mastoidea.
Las fugas de LCR pueden aparecer pasado un tiempo
del traumatismo y exponer a meningitis tardías o de
repetición. Estas fugas pueden aparecer en pacientes con
meningoencefalocele, con colesteatoma o de forma
espontánea. Las fugas postraumáticas constituyen la
primera causa de meningitis bacterianas recidivantes
(28%) y se deben sobre todo a fracturas translaberínti-
cas. Se explican no por una osificación, sino por una
fibrosis del hueso laberíntico, que es de tipo encondral.
Esta cicatrización no permite cerrar la dehiscencia [76].La
mayoría de las fugas se diagnostican en el período
inmediatamente posterior al traumatismo, pero algunas
se manifiestan de forma secundaria. En estos casos, el
derrame se produce en la mayoría de las ocasiones
durante el primer mes posterior al traumatismo, pero
esta demora puede ser de varios años, con un máximo
de 34 años descrito en la literatura. Las fugas persisten-
tes de LCR, oligosintomáticas, se manifiestan por
episodios de meningitis de repetición y cefalea postural.
En la mayor parte de los casos, existe un intervalo
considerable entre el traumatismo y el primer episodio
de meningitis. Siempre hay que buscar una fuga de LCR
en los pacientes que presenten una meningitis y que
tengan antecedentes, incluso antiguos, de traumatismos
craneales con fractura de la base del cráneo. Los micro-
organismos que se encuentran en este cuadro son el
neumococo (89%), Haemophilus influenzae (6%) y Neis-
seria meningitidis (4%). Por tanto, se observa el papel
fundamental de la vacunación sistemática de todos los
pacientes con fracturas de la base del cráneo [67].
Los meningoceles o meningoencefaloceles son complica-
ciones muy infrecuentes que exponen a los riesgos de
fuga de LCR, de meningitis y de absceso extradural o
intracerebral. Su diagnóstico es diferido, con cifras
publicadas en la literatura que oscilan de 1 a 21 años
tras la fractura [77, 78].
Otorrinolaringología
Fracturas del peñasco ¶ E – 20-220-A-10
En la fase de secuelas, es posible utilizar una clasifi-
cación para la parálisis facial, que engloba la gradación
de las secuelas. Es esencial utilizar la misma clasificación
desde la primera evaluación para poder seguir la evolu-
ción. La clasificación de House-Brackmann es aún la
más utilizada. Se han propuesto otras clasificaciones que
tienen en cuenta las sincinesias, como la de Sydney o la
de Sunnybrook. Las complicaciones secundarias de la
parálisis facial son las afectaciones oculares, el espasmo
facial, el síndrome de las lágrimas de cocodrilo y el
síndrome de Frey [79].
Las secuelas neurológicas son relevantes y la mortali-
dad relacionada con ellas es del 10%. Del 90% de los
pacientes que sobreviven, en el 16% persisten secuelas
graves que requieren cuidados en centros de crónicos [1].
Pueden aparecer otras manifestaciones regionales,
como una neuralgia de Arnold o una algodistrofia de la
ATM.
Respecto a las afecciones secundarias del oído externo,
la otoscopia permite poner de manifiesto un colestea-
toma secundario por incarceración de tejido cutáneo en
el seno de la fractura o una estenosis del CAE. El
colesteatoma postraumático es una complicación tardía
infrecuente, pues sólo se han descrito 20 casos, con una
demora diagnóstica de entre 2 y 24 años tras el trauma-
tismo. Este tipo de colesteatoma suele ser extenso,
porque es asintomático durante mucho tiempo y se
presenta en ocasiones por una complicación intracra-
neal de tipo absceso cerebral [80]. También se puede
producir una estenosis del CAE, en la mayoría de los
casos después de una fractura del hueso timpánico.
A nivel del oído medio, se buscan los signos de una
fístula perilinfática, incluso aunque el traumatismo sea
muy antiguo, una hipoacusia de transmisión o una
disfunción tubárica. Las hipoacusias de transmisión que
persisten 3-4 meses después del traumatismo deben
hacer que se sospeche una fractura o luxación osicular.
Se trata, por orden de frecuencia, de una luxación
incudoestapedial (11-14%), luxación incudomaleolar,
fractura de la superestructura del estribo (7%) o de una
fractura del martillo (1%). Las fracturas de las ramas del
estribo son más frecuentes en los niños.
El caso de las fístulas perilinfáticas es especial, pues se
trata de una afección fronteriza entre el oído interno y
medio. Se manifiesta por una hipoacusia mixta fluc-
tuante o progresiva, asociada a vértigo, acúfenos y/o
cefalea.
También existen otalgias secundarias a una neuralgia
del nervio de Arnold o a dolor irradiado de una artrosis
de la ATM.
Por último, las manifestaciones más frecuentes de las
lesiones del oído interno son las hipoacusias perceptivas,
los cuadros de VPPB postraumático, los hídrops laberín-
ticos secundarios (o enfermedad de Ménière secundaria)
y los acúfenos. Los cuadros de VPPB son frecuentes y se
producen como media varios días o semanas después
del traumatismo. La fisiopatología consiste en un
desplazamiento traumático de las otoconias del vestí-
bulo hacia la ampolla del CSC posterior. Los acúfenos
no son infrecuentes y suelen formar parte del síndrome
posconmocional. Las osificaciones bilaterales de la
cóclea tras las meningitis no son infrecuentes y con
mucha frecuencia se asocian al neumococo, como se ha
demostrado en algunos estudios con animales [81].
Una forma muy especial de hipoacusia de percepción
que aparece con las fracturas del peñasco, consistente en
una «hipoacusia simpática», por analogía a la oftalmo-
patía simpática. Se caracteriza por una hipoacusia de
percepción, diferida (meses o años) y progresiva, que
afecta al oído contralateral a la fractura, que no se ha
lesionado por el traumatismo. Su incidencia es del
1-11% de las fracturas del peñasco. La explicación sería
una alteración autoinmunitaria aislada contra los
antígenos del oído interno [82, 83].
17
E – 20-220-A-10 ¶ Fracturas del peñasco
La neurosis postraumática es muy frecuente después de
las fracturas del peñasco. Consiste en la agravación de
la cefalea, que se vuelve intolerable y refractaria al
tratamiento analgésico, asociada a trastornos del sueño,
la memoria y la conducta [43].
Pruebas complementarias
Exploraciones radiológicas
Es indispensable realizar una TC del peñasco si se
sospecha una fuga de LCR, una fractura translaberíntica,
una meningitis asociada a la fractura del peñasco o una
lesión del oído medio. Cuando se busca una fuga, se debe
asociar una TC craneal y de los senos paranasales para
investigar la presencia de neumoencéfalo o una ocupa-
ción de un seno por líquido. La TC se realiza ante la
persistencia o la aparición de hipoacusia (de transmisión
o de percepción) o si la otoscopia es patológica. Permite
investigar la presencia de un meningocele o meningoen-
cefalocele por dehiscencia del tegmen y los signos de un
colesteatoma secundario, es decir, postraumático, que
puede aparecer a los tres niveles del oído. Hay que
realizar una reconstrucción tridimensional para poner de
manifiesto una lesión osicular. Los mejores cortes para
buscar una luxación osicular son los axiales, que permi-
ten ver la articulación incudomaleolar e incudoestapedial,
así como el arco estapedial. Sin embargo, en los cortes
coronales puede ser más fácil visualizar la rama larga del
yunque (o rama descendente) al mismo nivel de corte
que la ventana oval, o la articulación incudomaleolar. La
luxación incudomaleolar se caracteriza en los cortes
axiales por una modificación de la clásica imagen en
«cucurucho de helado» del bloque martillo-yunque, de
modo que la bola de helado (correspondiente al martillo)
está separada del cucurucho (correspondiente al cuerpo
del yunque (Fig. 9). Por último, las fracturas de la rama
del yunque o de la supraestructura del estribo son difíci-
les de poner de manifiesto, salvo en los casos donde
están desplazadas [15].
El diagnóstico de las fístulas perilinfáticas en las
pruebas de imagen es difícil, debido a la baja sensibili-
dad de las exploraciones. En la TC, se buscan los signos
indirectos que son: una dehiscencia ósea en las venta-
nas, una ocupación de los recesos timpánicos por
líquido, una subluxación intravestibular del estribo o un
neumolaberinto. En una RM en secuencia CISS, se busca
una pequeña fuga de líquido a través de la dehiscencia,
si es visible, o la presencia de líquido en la caja. La RM
también puede mostrar una anomalía de señal de los
líquidos laberínticos [15].
Es preferible realizar una TC de control 2 años después
de una fractura del peñasco para buscar cualquier secuela
que se haya pasado por alto en la exploración física.
La RM del oído es la prueba de elección para detectar
los primeros signos de una osificación laberíntica pos-
traumática o posmeningítica. También permite confirmar
el diagnóstico del quiste porencefálico, que es una
complicación excepcional que aparece pasado un tiempo
de una fractura del peñasco. Se trata de una lesión que
comunica con los ventrículos o que está separada de ellos
por una fina capa de tejido cerebral y que está recubierta
en la cara externa por la aracnoides. El quiste está relleno
de LCR. Su formación se debe a la hipoperfusión que
provoca una destrucción de la sustancia blanca y gris,
seguida de una degeneración quística del tejido, que
culmina en la formación del quiste. En la mayoría de las
ocasiones aparece después de un traumatismo craneal
grave en los niños, sobre todo cuando existe una fractura
de la base del cráneo. Suele comunicar con el oído medio
y expone a los riesgos de meningitis, ventriculitis y otras
infecciones intracraneales. Nunca es reversible de forma
espontánea y requiere un tratamiento quirúrgico idéntico
al de un meningocele [84].
18
Exploraciones funcionales
Las exploraciones iniciales se repiten durante la
evolución, de forma sistemática cuando presentan
anomalías, pero también en algunos casos cuando son
normales.
Exploración del nervio facial. La exploración del
nervio facial debe repetirse poco después de la fase
aguda y debe controlarse a distancia (en especial la EMG
de estímulo-detección). En este estadio de secuelas, se
deben buscar los signos de reinervación homolateral o
cruzada, de espasmos o de sincinesias estos signos
tienen un valor pronóstico y pueden guiar la reeduca-
ción y/o rehabilitación de la cara paralizada.
Exploración de la cóclea. Se realiza un estudio
auditivo lo más completo posible en el estadio inicial
para poder seguir la evolución o la aparición de un
déficit auditivo con independencia de que sea de
transmisión o de percepción. Lo ideal es que este
control no se realice antes de 3-6 semanas, salvo si se
sospecha una hipoacusia de percepción, después del
traumatismo para permitir que se resuelvan las lesiones
temporales (perforación timpánica, hemotímpano o
derrame retrotimpánico) del oído externo y medio.
Además, este estudio debe repetirse pasado un tiempo
para detectar cualquier aparición o agravación secunda-
ria de una hipoacusia (sobre todo de tipo «simpático»).
Exploración del vestíbulo. La VNG se controla para
confirmar el tipo de lesión, el lado o lados afectados, la
estabilidad de la afectación y una posible compensación.
Cualquier compensación vestibular requiere una estabi-
lidad de las lesiones a nivel del oído.
La posturografía aporta numerosa información en este
estadio para permitir la evaluación global del equilibrio
en las actividades de la vida diaria y para guiar la
reeducación.
Tratamiento
Las enfermedades vasculares se tratan mediante radio-
logía intervencionista y con la utilización de endopró-
tesis endovasculares, a lo que se asocia un tratamiento
anticoagulante en el 89% de los casos. Este consiste, por
orden de frecuencia, en un antiagregante plaquetario
(55,8%), heparina (15,9%), antivitamínico K (17,7%) o
una combinación de estos fármacos (1,8%) [64].
El tratamiento de todas las fugas de LCR es el mismo,
con independencia del tiempo que tardan en aparecer.
En el contexto de una aparición diferida, se debe tratar
una posible causa favorecedora, como un meningoence-
falocele o un colesteatoma. El tratamiento de un
meningoencefalocele depende del tamaño de la dehis-
cencia ósea. Si es inferior a 2 cm, la vía transmastoidea
aislada basta para la reparación. Por el contrario, si son
mayores de 2 cm, es obligatorio usar una vía mixta
transmastoidea y suprapetrosa. En todos los casos, el
tejido cerebral herniado no es funcional y debe rese-
carse. La hermeticidad se logra con un injerto de hueso
cortical que se aplica sobre la dehiscencia ósea, recu-
bierto de un injerto de epicráneo más grande y fiján-
dolo todo con adhesivo biológico para mantener el
montaje en su sitio [1, 77].
La parálisis facial es fija y sin posibilidad de recupera-
ción cuando persiste más de 1 año y se confirma
mediante EMG. En tal caso, el tratamiento consiste en
las técnicas de rehabilitación de la cara paralizada, cuyos
objetivos son recuperar la movilización de la hemicara
paralizada, la simetrización del rostro y la prevención de
las complicaciones, en especial oculares. En este estadio,
los injertos nerviosos o la anastomosis nerviosa hipo-
glosofacial (o VII-XII) tienen poco éxito salvo en las
parálisis de grado III o IV. La principal técnica de
removilización de la cara es la transposición del mús-
culo temporal. La simetrización de la cara se logra
mediante procedimientos quirúrgicos que pueden
Otorrinolaringología

implicar a ambos lados de la cara. El principal trata-
miento es la utilización de la toxina botulínica en el
lado móvil o en el lado inmóvil en caso de espasmo
secundario. Por último, la prevención de las complica-
ciones se dirige sobre todo al ojo desde los primeros
momentos de la parálisis. Existen muchas técnicas
quirúrgicas, de las que las más sencillas son las
tarsorrafias.
Por último, algunos casos de descompresión tardía,
después de los 3 meses posteriores al traumatismo, han
dado buenos resultados, pero la descompresión sigue
siendo un tratamiento de la fase aguda.
Las fístulas perilinfáticas requieren un tratamiento
quirúrgico. La técnica consiste en explorar el oído,
buscar la zona de la fístula y obturarla. Suele situarse en
la mayoría de los casos a nivel de la ventana oval, pero
se puede producir en la ventana redonda o en el pro-
montorio. Después de localizar la fístula, se aplica un
parche, consistente en un tapón de grasa recubierto de
un injerto de aponeurosis temporal, lo que se fija con
adhesivo biológico para interrumpir la fuga. Sin
embargo, ésta no siempre se visualiza. En estos casos, se
debe realizar una obturación de ambas ventanas con la
misma técnica. Los resultados son muy buenos para la
audición (mejoría o estabilización en el 85% de los
casos) y buenos para el vértigo (75% de mejoría) [40].
En los casos de hídrops perilinfáticos postraumáticos
se emplea el mismo tratamiento que en la enfermedad
de Ménière clásica. Del mismo modo, los VPPB postrau-
máticos se tratan mediante maniobras de liberación.
Cuando no hay posibilidades de tratamiento quirúr-
gico, en las hipoacusias se puede recurrir a los progresos
de las adaptaciones protésicas. En las hipoacusias
moderadas y graves se adaptan los sistemas clásicos de
contorno auricular. En las hipoacusias graves y profun-
das unilaterales se pueden emplear prótesis osteointe-
gradas (BAHA) o implantes cocleares. Cuando son
bilaterales, el tratamiento es el implante coclear uni o
bilateral. El implante coclear se emplea en los pacientes
en los que la anatomía del peñasco es favorable, sin
discontinuidad ósea, sin lesiones nerviosas y sin osifica-
ción coclear, y en los que una prueba en el promontorio
o los PEA han confirmado la integridad del nervio
coclear. Los casos muy especiales de las osificaciones
bilaterales de la cóclea o de lesión bilateral del nervio
coclear requieren un implante del tronco del encéfalo.
Sin embargo, para evitar estas situaciones dramáticas de
osificación secundaria de la cóclea después de un
traumatismo, conviene vigilar a los pacientes de forma
muy estrecha y realizar una implantación coclear
bilateral en cuanto aparecen los primeros signos [85, 86].
Las neurosis postraumáticas requieren un seguimiento
psiquiátrico estrecho.
■ Conclusión
Los avances recientes en materia de las fracturas del
peñasco han permitido señalar varios aspectos funda-
mentales del diagnóstico y tratamiento de los pacien-
tes:
• en primer lugar, la gran frecuencia de las lesiones de
la columna cervical asociadas, cuyo diagnóstico clínico
es muy difícil y para las que la única exploración
radiológica útil es la TC;
• después, la realización sistemática de una prueba de
radiología vascular es esencial, pues la frecuencia de
las lesiones venosas no diagnosticadas por la clínica es
grande.
Es fundamental sensibilizar a los reanimadores y los
radiólogos sobre las consecuencias de las complicaciones
pasadas por alto de una fractura del peñasco, en especial
la parálisis facial. Por tanto, también es esencial hacer
que tomen conciencia de la necesidad de efectuar una
TC del peñasco al ingreso del paciente ante la presencia
Otorrinolaringología
Fracturas del peñasco ¶ E – 20-220-A-10
de signos indirectos a favor de dicho diagnóstico, tanto
de tipo clínico como radiológico.
En los niños, se debe recordar la menor frecuencia de
las lesiones del nervio facial, pero la mayor frecuencia
de las lesiones osiculares.
Es necesaria una vigilancia a largo plazo de estos
pacientes para detectar las secuelas, porque algunas de
ellas pueden comprometer el pronóstico vital. Los
estudios funcional y radiológico deben repetirse con
regularidad para ayudar al clínico en su vigilancia.
.
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J. Nevoux, Chef de clinique-assistant (jerome.nevoux@u-psud.fr).

C. Nowak, Praticien hospitalier.
Service d’oto-rhino-laryngologie, Centre hospitalier universitaire de Bicêtre, Assistance publique-Hôpitaux de Paris, 78, rue du
Général-Leclerc, 94270 Le Kremlin-Bicêtre, France.
F. Benoudiba, Praticien hospitalier.
Service de neuroradiologie, Centre hospitalier universitaire de Bicêtre, Assistance publique-Hôpitaux de Paris, 78, rue du Général-Leclerc,
94270 Le Kremlin-Bicêtre, France.
S. Bobin, Professeur des Universités, praticien hospitalier.
Service d’oto-rhino-laryngologie, Centre hospitalier universitaire de Bicêtre, Assistance publique-Hôpitaux de Paris, 78, rue du
Général-Leclerc, 94270 Le Kremlin-Bicêtre, France.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo original: Nevoux J., Nowak C., Benoudiba F., Bobin S. Fractures du
rocher. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Oto-rhino-laryngologie, 20-220-A-10, 2011.

Disponible en www.em-consulte.com/es
Algoritmos Ilustraciones Vídeos / Aspectos Información Informaciones Autoevaluación Caso
complementarias Animaciones legales al paciente complementarias clínico

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