Rev Esp Med Legal.

2015;41(3):91---102

REVISTA ESPAÑOLA DE
MEDICINA LEGAL
www.elsevier.es/mlegal

ORIGINAL

Hernias encefálicas. Clasificación, neuropatología

y problemas medicolegales
José Aso Escario a,b,∗ , José Vicente Martínez Quiñones a , Álvaro Martín Gallego c ,
Ricardo Arregui Calvo a y María Paz Suarez Mier d

a
Servicio de Neurocirugía, Hospital MAZ, Zaragoza, España
b
Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad San Jorge, Zaragoza, España
c
Servicio de Neurocirugía, Hospital Carlos Haya, Málaga, España
d
Servicio de Histopatología, Departamento de Madrid, Instituto Nacional de Toxicología y Ciencias Forenses, Madrid, España

Recibido el 23 de enero de 2015; aceptado el 16 de febrero de 2015

Disponible en Internet el 25 de marzo de 2015

PALABRAS CLAVE Resumen Las hernias cerebrales son la causa inmediata del fallecimiento en muchas lesiones
Hipertensión neurológicas. Algunos protocolos recientes de actuación neuroquirúrgica han originado nuevas
intracraneal; modalidades, como por ejemplo en el llamado síndrome del trefinado. Se requiere, pues, una
Traumatismo revisión actualizada del tema, máxime cuando tiene importantes implicaciones medicolegales.
craneoencefálico; Nuestro objetivo es revisar las clasificaciones, adaptarlas a los avances en Neurorradiología
Hernia cerebral; y Neurocirugía, y analizar su problemática medicolegal. La actualización de la clasificación y
Síndrome del un conocimiento detallado de la fisiopatología de las hernias cerebrales constituyen la mejor
trefinado orientación para la resolución de problemas forenses en lo relativo a etiología, causalidad y
secuelas de las lesiones encefálicas.
© 2015 Asociación Nacional de Médicos Forenses. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos
los derechos reservados.

KEYWORDS Brain herniations. Classification, Neuropathology and medico-legal problems

Raised intracranial
pressure; Abstract Brain herniation is the immediate cause of death in most of neurological lesions.
Traumatic brain Some recent neurosurgical protocols have promoted new kinds of herniation, like those that
injury; occur in the so-called syndrome of the threphined. Therefore, an up-to-date revision of
Cerebral herniation; this subject is required in regard of its important medico-legal implications. Our aim is to
Syndrome of the review the present classifications, adapting them to Neuroimaging and Neurosurgical advances,
threphined and analyzing the medical-legal issues of brain herniation. The problems extend not only to

∗ Autor para correspondencia.

Correo electrónico: jaso@maz.es (J. Aso Escario).
http://dx.doi.org/10.1016/j.reml.2015.02.001
0377-4732/© 2015 Asociación Nacional de Médicos Forenses. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.
92
Pathology, but also to Clinical Forensic subjects. An up-to-date classification and a more detailed
knowledge of the brain herniations physiology and pathology are the best tools to address their
forensic problems, in particular those related with etiology, causation and sequels of brain
lesions.
© 2015 Asociación Nacional de Médicos Forenses. Published by Elsevier España, S.L.U. All rights
reserved.
Introducción
Los mecanismos de muerte encefálica son todavía objeto de
discusión. Frecuentemente, las lesiones cerebrales no resul-
tan letales por sí mismas, sino por las consecuencias locales
de su expansión o sus efectos extracraneales. Entre dichas
consecuencias están las hernias cerebrales, o mejor ence-
fálicas (HEC), ya que no siempre lo herniado es el cerebro.
También suelen denominarse enclavamientos, pues en ellas
queda obliterado un espacio por incursión de una estructura
ajena (al igual que haría un clavo).
Las HEC tienen características y efectos bien descri-
tos, pero existen otros menos conocidos. Así, las lesiones
cerebrales pueden aumentar la presión intracraneal (PIC) y
producir hernias. Pero también suceden por descensos de
PIC, lo que resulta menos conocido. A su vez, las hernias
pueden comprimir vasos, originando accidentes cerebro-
vasculares responsables inmediatos del fallecimiento. Otras
veces obstruyen la circulación del líquido cefalorraquídeo
(LCR), causando hidrocefalia. Por último, algunas técnicas
quirúrgicas en reciente expansión, como la craniectomía
descompresiva, han añadido nuevas modalidades (como las
«hernias paradójicas»).
Además, y a pesar de su importancia como causa de daño
corporal severo o muerte, existe una notable escasez de
publicaciones en Patología Forense sobre este tema. Incluso
algunos tipos observados en la práctica no figuran en las
clasificaciones anatomopatológicas al uso.
Por todo lo anterior, el presente trabajo persigue des-
cribir estas lesiones, ofrecer una clasificación actualizada y
valorar su problemática forense principalmente en Patolo-
gía, pero también en Clínica.
Concepto de hernia encefálica
Las definiciones clásicas relacionan etiológicamente las HEC
solo con lesiones expansivas que condicionan aumento de
la PIC. Sin embargo, diferentes cuadros que la disminuyen,
como el síndrome de hipotensión liquoral o el del trefi-
nado, también ocasionan HEC. Por ello debemos definir las
HEC como un desplazamiento, más o menos mantenido, de
una o varias partes del encéfalo a través de uno o varios
elementos anatómicos normales, como consecuencia de un
efecto mecánico producto de una expansión intracraneal,
un aumento o descenso de la PIC, o un efecto de la presión
atmosférica.
J. Aso Escario et al.
Clasificación
Se denominan según las estructuras o límites anatómicos que
atraviesan1 (tabla 1).
Hernia subfalcial
Una de las más comunes. Es un desplazamiento cere-
bral debajo de la hoz, la cual puede resultar, a su vez,
desplazada2 . Puede darse aisladamente o con otros tipos
de hernia. El desplazamiento afecta al giro cingulado, que
puede necrosarse por compresión. También puede com-
primir los agujeros de Monro, causando dilatación de los
ventrículos laterales3 . Una consecuencia es la compresión
de la arteria cerebral anterior, con riesgo de infarto arterial4
o aneurisma5 . También es posible la compresión venosa,
aumentando la PIC.
Para estimar su magnitud puede medirse el desplaza-
miento de la línea media, bien en TC o RNM. Esta medición
se establece desde la tabla interna, teniendo en cuenta que
el septum pellucidum debe situarse en la mitad de esta
línea. En clínica, se considera que la evolución es mala
cuando el desplazamiento supera los 15 mm. Si es menor
de 5, los pacientes suelen evolucionar bien. También puede
medirse el desplazamiento pineal o acueductal, pero resul-
tan de menor valor pronóstico6 . Otros signos descritos son la
amputación ipsilateral del asta frontal y una asimetría de la
hoz anterior con aumento del espacio de LCR contralateral7
(fig. 1a).
En el estudio neuropatológico en fresco podemos inspec-
cionar el desplazamiento medial de este giro por encima del
cuerpo calloso abriendo la fisura interhemisférica (fig. 1b).
En los cortes coronales del cerebro fijado es posible objeti-
var el desplazamiento del giro cingulado bajo la hoz (fig. 1c)
y realizar las mediciones mencionadas, pero no existen estu-
dios de correlación entre las medidas post mórtem con las
clínicas, por lo que deben tomarse con cautela cuando son
aplicadas en Patología. Puede verse necrosis en la corteza
impactada bajo la hoz, y, si se compromete la arteria peri-
callosa, infarto en la corteza parasagital parietal8 (fig. 1c).
Hernia transtentorial
Supone un desplazamiento cerebral a través del borde libre
de la hendidura tentorial. Es la variedad más importante
por su gravedad y frecuencia. Suele asociarse a herniación
Hernias encefálicas. Clasificación, neuropatología y problemas medicolegales
Tabla 1 Clasificación de las hernias cerebrales y principales signos neurorradiológicos
Tipo de hernia TC
Subfalcial 1. Desplazamiento de línea
media (> 15 mm)
2. Amputación del asta frontal
3. Asimetría de la hoz
4. Aumento del LCR perifalcial
contralateral
Transtentorial central
Ascendente 1. Borramiento de la cisterna
cerebelosa superior
2. Compresión del cerebro
medio
3. Desplazamiento de la
protuberancia contra el clivus
4. Deformación del cerebro
medio en peonza (spinning top)
Descendente 1. Dilatación III V
2. Dilatación VL contralateral
3. Hemorragias de Duret
4. Borramiento de espacios
cisternales basales
5. Hidrocefalia
6. Infarto ACP
Transtentorial lateral
Anterior o uncal 1. Amputación de cisterna
supraselar
Posterior o 1. Ensanchamientos de las
parahipocampal cisternas ambiens y prepontina
2. Dilatación del atrio o del
asta temporal contralateral
3. Hemorragias de Duret
4. Morfología de sonrisa torcida
o desdentada (crooked smile o
toothless smile) o ceño
fruncido (frown) de cisternas
ambiens y cuadrigeminal
Transesfenoidal 1. Infartos de la ACM
(transalar) 2. Desplazamiento de la ACM
Tonsilar 1. Obliteración de espacio
subaracnoideo perimedular por
debajo de agujero magno
Externas (fungus 1. Visualización de la extrusión
cerebri) cerebral
2. Craniectomía
93
RNM Diagnóstico patológico
1. Mismos hallazgos que 1. Inspección interhemisférica
en TC 2. Desplazamiento de la línea
2. Necrosis del giro media anterior
cingulado debajo de la 3. Necrosis del giro cingulado
hoz anterior 4. Infarto en territorio ACA
1. Mismos hallazgos que 1. Desplazamiento hacia arriba de
en TC la superficie superior del cerebelo
2. Ascenso del cerebro
medio
1. Descenso del «iter» 1. Desplazamiento caudal de la
por debajo de la línea arteria basilar y glándula pineal
incisural 2. Deformidad del mesencéfalo
2. Desplazamiento 3. Hidrocefalia
caudal de la arteria 4. Infarto en territorio de ACP
basilar y glándula pineal 5. Descenso del diencéfalo y del
3. Desplazamiento mesencéfalo
inferoposterior de la
lámina cuadrigeminal
1. Mismos hallazgos que 1. Hendidura de Kernohan
en TC
1. Mismos hallazgos que 1. Surco con/sin necrosis en
en TC circunvolución parahipocámpica
2. Estrechamiento del
mesencéfalo
3. Colapso del ventrículo
ipsilateral y dilatación del
contralateral
4. Mismos hallazgos que en TC,
RNM
5. Hemorragia de Duret
6. Infarto en territorio arteria
coroidea anterior; cerebral
posterior; cerebelosa superior; o
PICA
1. Descenso del lóbulo 1. Descenso del lóbulo frontal
frontal bajo el ala menor debajo del ala menor Necrosis
yuxtaalar en los lóbulos frontales
2. Desplazamiento de la ACM
1. Descenso de 1. Descenso por debajo del
amígdalas por debajo del agujero magno de las amígdalas
agujero magno cerebelosas
2. Surco por compresión contra el
borde anterior del foramen
magnum
3. Necrosis hemorrágica de las
amígdalas
1. Mismos hallazgos que 1. Falta de calota craneal
en la TC 2. Hongo cerebral a través del
2. Necrosis del fungus defecto
3. Necrosis de la porción extruida
4. Dura constriñendo vasos locales
94
Tabla 1 (continuación)
Tipo de hernia TC
Paradójicas 1. Falta de bóveda craneal
2. Colgajo hundido
3. Desplazamiento de la línea
media hacia el lado sano
ACA: arteria cerebral anterior; ACM: arteria cerebral media; ACP: arteria cerebral posterior; PICA: arteria cerebelosa posteroinferior.
Figura 1 a) Hernia subfalcial por hemorragia cerebral lobar.
Las flechas indican el desplazamiento de la hoz. El asterisco
señala el giro cingulado anterior situado al otro lado de la línea
media. b) Escotadura en el hemisferio izquierdo por hernia sub-
falcial con desplazamiento de la corteza pericallosa izquierda
(flechas). c) Hernia subfalcial derecha en corte coronal con des-
viación de la línea media hacia la izquierda, colapso ventricular
derecho, dilatación del ventrículo izquierdo y necrosis cortical
parasagital bilateral. En la corteza parahipocámpica derecha
se observa necrosis hemorrágica por herniación transtentorial
asociada (flecha).
subfalcial. Algunos estudios han demostrado variaciones en
la conformación de la hendidura tentorial, sugiriendo que la
forma y las dimensiones de esta influyen en el desarrollo de
las diferentes variedades de hernia transtentorial9 .
Se han descrito 2 tipos: central y lateral.
Hernia transtentorial central
Lo que asciende o desciende es el diencéfalo, el cere-
bro medio (mesencéfalo) o la protuberancia. Admite una
subclasificación: ascendente y descendente. Ambas pueden
comprimir el acueducto de Silvio, causando hidrocefalia
(fig. 2a), y también el tronco, alterando los centros car-
diorrespiratorios.
Hernia transtentorial central ascendente. Está producida
por lesiones infratentoriales, como hematomas subdurales
J. Aso Escario et al.
RNM Diagnóstico patológico
1. Mismos hallazgos que 1. Falta de bóveda
en la TC 2. Colgajo hundido
3. Desplazamiento de la línea
media hacia el lado sano
de fosa posterior, masas cerebelosas o dilataciones del
cuarto ventrículo (ventrículo aislado o secuestrado)10 .
Produce borramiento de la cisterna cerebelosa superior,
compresión del cerebro medio y desplazamiento de la
protuberancia contra el clivus11 . La hernia transtentorial
ascendente tiene una apariencia característica en la TC, con
deformación del cerebro medio que adopta una morfología
en peonza (spinning top) (fig. 2b,c). En el estudio neuropa-
tológico se podrá observar desplazamiento hacia arriba del
cerebelo con distorsión del tronco12 .
Hay varias estructuras que esta hernia puede comprimir.
Una es el acueducto de Silvio, produciendo hidrocefa-
lia; otra, las venas cerebrales mediales (de Galeno o de
Rosenthal)13 , causando aumento de PIC, y otra la arteria
cerebral posterior o la cerebelosa superior, dando lugar a
infartos cerebrales14 . Es muy importante no etiquetar estos
infartos como la causa de las lesiones cerebrales, sino que,
en realidad, son consecuencia de las HEC.
Hernia transtentorial central descendente. La compresión
proviene del compartimento supratentorial y afectará al
diencéfalo o al cerebro medio (mesencéfalo). Tienden a
dilatar el tercer ventrículo por distorsión del acueducto
de Silvio, y también el ventrículo lateral contralateral15 .
Pueden comprimir la arteria cerebral posterior uni o bila-
teralmente, la coroidea o la cerebelosa superior, causando
infartos en sus territorios16 . Si la afectación es de vasos
perforantes del tronco cerebral, se producen las clásicas
hemorragias de Duret que pueden ser causa de muerte por
daño de los centros cardiorrespiratorios17 y que no hay que
confundir con hemorragias primarias. Las consecuencias de
la herniación central son la alteración de conciencia o el
coma, la actitud en descerebración y la muerte3 .
En técnicas de imagen puede encontrarse: borramiento
de los espacios cisternales, desplazamiento caudal del
tronco basilar y glándula pineal, deformidad del cerebro
medio, hidrocefalia, infarto en territorio cerebral poste-
rior, descenso del tronco, aplanamiento de la protuberancia
contra el clivus, y desplazamiento inferoposterior de la
lámina cuadrigeminal1,18 .
Una referencia útil es la llamada línea incisural que va
desde el tubérculo selar anterior a la confluencia del seno
recto, la vena de Galeno y el seno sagital inferior19 . Descen-
sos del «iter» (inicio del acueducto de Silvio) superiores a
1,8 mm por debajo de dicha línea se consideran en clínica
indicativos de hernia transtentorial descendente (fig. 3f).
Estas medidas pueden extrapolarse a la autopsia con las
salvedades antes señaladas.
Hernia transtentorial lateral
Tiene 2 variedades: anterior o uncal y posterior o parahipo-
campal. En ambas, una parte del lóbulo temporal desciende
Hernias encefálicas. Clasificación, neuropatología y problemas medicolegales 95

Figura 2 a) Craniectomía descompresiva con fungus cerebri. Dilatación ventricular secundaria a la compresión de las vías de
circulación del LCR. b,c) Aspecto en peonza (spinning top) del cerebro medio en un caso de herniación transtentorial ascendente.
d) Ampliación de la cisterna ambiens (flecha). e) Signo de la sonrisa torcida, que afecta a la cisterna cuadrigeminal (flechas).

debajo del borde libre del tentorio. La diferencia con la her-
nia central transtentorial es que, en aquella, lo que sube o
baja (ascendente-descendente) es el cerebro medio, mien-
tras que aquí es el lóbulo temporal. Es la más frecuente
asociada a hemorragia subdural.
Hernia transtentorial lateral anterior, uncal/hipocampal.
Se trata de una hernia solo descendente, y afecta a la
porción más medial del lóbulo temporal, el uncus, que
desciende por debajo del borde tentorial. Generalmente
comprime los pedúnculos cerebrales y el nervio oculomo-
tor. La compresión del iii par que recorre el espacio entre
el uncus y el pedúnculo mesencefálico puede producir una
dilatación pupilar ipsilateral o bilateral, signo clínico impor-
tante en la valoración del coma. Si el tronco es desplazado
hacia el otro lado, el borde libre del tentorio puede pre-
sionar el pedúnculo cerebral causando en este la llamada
hendidura de Kernohan20,21 .
La hernia puede comprimir la arteria cerebral posterior,
produciendo infarto en su territorio. El tronco se ve afectado
primero con desplazamiento y rotación y, conforme progresa
la hernia, con elongación anteroposterior15 . La hernia uncal,
característicamente, amputa ipsilateralmente el aspecto de
pentágono o estrella de 6 puntas que tiene normalmente la
cisterna supraselar7 (fig. 4a).
Hernia transtentorial lateral posterior o parahipocampal.
La compresión aquí es mayor en el tectum y tubérculos
cuadrigéminos. Clínicamente produce parálisis de la verti-
calidad de la mirada (síndrome de Parinaud). Es más grave
que la anterior y ambas pueden asociarse22 . Los hallazgos
en TC incluyen, sorprendentemente, ensanchamientos (no
reducciones) de las cisternas ambiens y prepontina, en el
lado de la lesión7 . Este signo se comprende si tenemos en
cuenta que el tronco es rígido y, al ser desplazado, comprime
las cisternas contralaterales, mientras que la ipsilaterales se
amplían. La dilatación del atrio o del asta temporal contra-
lateral es también frecuente signo de esta hernia.
También se aprecian deformaciones de las cisternas
ambiens y cuadrigeminal, en forma de sonrisa torcida o des-
dentada (crooked smile o toothless smile) o ceño fruncido
(frown)7 (fig. 2e). Estos signos son debidos a la ocupación
del espacio cisternal por el cerebelo.
En la base del cerebro puede verse un surco amplio curvo
a varios milímetros del mesencéfalo con hemorragia por pre-
sión (fig. 4b).
En las hernias transtentoriales laterales, al igual que en
las centrales, puede verse comprometida la arteria cerebral
posterior, produciendo infartos (fig. 4c). A veces se produ-
cen infartos hemorrágicos por reperfusión tras la evacuación
quirúrgica de hematomas subdurales8,12,20 . También pueden
afectarse las arterias coroideas anteriores, infartándose la
porción medial del globus pallidus8 y la arteria cerebelosa
superior.
El desplazamiento del tronco cerebral asociado a estas
hernias, junto a una relativa inmovilidad del tronco basilar,
favorecen el estiramiento y la estenosis de las ramas perfo-
rantes de la arteria basilar dando lugar a hemorragia en el
mesencéfalo y/o protuberancia (la llamada hemorragia de
Duret) (fig. 4d).
Las hernias transtentoriales laterales llevan asociadas
otras alteraciones producidas por la misma lesión ocupante
96
Figura 3 Hipotensión liquoral. a) desplazamiento de tronco. b) hernia tonsilar. c, d, e) captación de contraste en RNM signo que
se aprecia frecuentemente en hipotensiones liquorales. f) imagen normal de RNM de la línea entre el tubérculo selar y la vena de
galeno. El «iter» o inicio del acueducto de Silvio debe quedar debajo de esta línea, denominada «línea incisural».
de espacio, como la desviación contralateral de las estruc-
turas mediales, el colapso del ventrículo ipsilateral y la
dilatación del atrio contralateral por obliteración del agu-
jero de Monro8 (figs. 1c, 2a y 5a,b).
Hernia transesfenoidal (transalar)
Hay 2 tipos, ascendente y descendente, según sea el lóbulo
temporal el que asciende por encima del ala menor del
esfenoides, o el frontal baje por debajo de esta. Ambas
pueden comprimir la arteria cerebral media, produciendo
infartos cerebrales. En la autopsia puede observarse des-
plazamiento en un sentido o en otro en el cerebro afecto
durante la extracción, pero es necesario saber que este tipo
de hernias existe para descubrirlas en ese momento. En el
cerebro fijado podemos encontrarnos necrosis en los lóbulos
frontales que, al igual que en el caso del infarto por compre-
sión de la arteria cerebral media, no hay que confundir con
otro tipo de causas (focos de contusión, hemorragias, etc.).
Puede ser un signo valorable el desplazamiento de la arteria
cerebral media, que ha sido descrito en imagen radiológica7
(fig. 5c,f).
Hernia tonsilar
Las amígdalas cerebelosas descienden por debajo del agu-
jero magno23 . Se considera normal hasta 3 mm, borderline
J. Aso Escario et al.
entre 3 y 5, y patológico por encima de los 5 mm., a no
ser que se trate de un niño, en cuyo caso se admiten
hasta 7 mm24 . Las hernias tonsilares son más severas en
lesiones expansivas infratentoriales que supratentoriales21 ,
y suelen asociarse a hernia transtentorial ascendente o
descendente19,22 .
Habitualmente, la herniación tonsilar no suele ser causa
de muerte3 . Solo en casos raros puede comprimir la médula
alta y causar el fallecimiento. Se ha subrayado la impor-
tancia de traumatismos menores como causa de muerte en
pacientes portadores de descenso amigdalino25 .
Las amígdalas cerebelosas descienden y ascienden dentro
del foramen magnum con la la respiración y los cambios de
presión sanguínea. Es frecuente observar amígdalas promi-
nentes en el examen post mórtem, que no deben confundirse
con hernias por hipertensión intracraneal26 . En estos casos,
si el gradiente de presión elevado dura un tiempo suficiente,
las amígdalas experimentan una necrosis hemorrágica27
(fig. 6) y pueden comprimirse las arterias cerebelosas pos-
teroinferiores, produciendo infarto en la parte inferior de
ambos hemisferios cerebelosos21 .
Para detectar estas hernias en Patología, algunos estu-
dios subrayan la utilidad de la RNM post mórtem, y el
valor de los hallazgos clinicorradiológicos28 . También se ha
señalado la necesidad de fijar el encéfalo siempre para
descubrir lesiones expansivas causantes de herniación ton-
silar que pueden pasar desapercibidas si se examina en
fresco29 . Se han señalado también el valor de la evisceración
Hernias encefálicas. Clasificación, neuropatología y problemas medicolegales
Figura 4 Hipotensión liquoral. a) Desplazamiento de tronco. b) Hernia tonsilar. c) Infarto en corteza medial occipital por hernia
transtentorial izquierda secundaria a hematoma subdural. d) Hemorragia de Duret en línea media del mesencéfalo.
encefalomedular posterior, que permite una inspección
detallada de la charnela occipitocervical30 .
Hernias externas (fungus cerebri)
Son hernias a través de algún defecto óseo que permite
la protrusión cerebral al exterior (figs. 2) Generalmente
están asociadas a craniectomías (intervenciones en que no
se repone el hueso craneal, contrariamente a las craneo-
tomías, en que sí se repone)31,32 . Estas hernias requieren,
además, un defecto dural y un aumento de la PIC33 . Es
importante conocer que cuando la craniectomía es mode-
rada en extensión puede producirse localmente una necrosis
del encéfalo extruido por la compresión del cerebro saliente
contra los bordes óseos, o por la duramadre cuando la duro-
tomía es reducida. Por ello es importante comprobar que la
craniectomía fue realizada con suficiente extensión y que
la duramadre fue abierta ampliamente para evitar constric-
ciones del parénquima.
También se ha insistido en diferenciar el hongo cere-
bral de otras estructuras que pueden simular la apariencia
de este, tales como tejido de granulación, tumor u otras
lesiones1 .
Hernias paradójicas y síndrome del trefinado
En los últimos años se ha extendido la práctica de cra-
niectomías descompresivas en casos de PIC no manejable
97
clínicamente. Como consecuencia ocurre una serie de fenó-
menos que pueden llevar a errores de interpretación, por
lo que, además del interés clínico, el cuadro es impor-
tante también en Patología. Se conoce como síndrome del
trefinado al cuadro que sigue a la extirpación de partes
extensas de la bóveda craneal34 . En estos casos, se pro-
duce una depresión progresiva de la piel hacia el interior a
través del defecto óseo, causando una oquedad muy impor-
tante e inestética.
La literatura anglosajona lo denomina sinking skin flap
(colgajo cutáneo hundido), y ocurre semanas o meses des-
pués de la craniectomía35 (fig. 5a,b,d,e).
Para que, en lugar (o además) del síndrome del colgajo
hundido se hable de síndrome del trefinado, se requieren sín-
tomas adicionales a los meramente estéticos, como severa
cefalea, alteraciones de funciones superiores, focalidad,
crisis comiciales, etc. A su vez, el cuadro puede dar lugar
a la llamada hernia paradójica. Al faltar la bóveda, la pre-
sión atmosférica supera la PIC y desplaza el cerebro hacia
el lado sano, condicionando un grave deterioro neurológico
o incluso la muerte.
Una norma recomendable en lesiones con PIC altas es
reponer, si es posible, el hueso. Si ha de dejarse sin bóveda,
se precisa una craniectomía muy amplia. Recientemente
se ha descrito una técnica para preservar la bóveda cra-
neal, troceándola como un puzle y recolocándola. Se evita
así la extrusión cerebral limitando el efecto de la pre-
sión atmosférica36 . Ello facilita también la reconstrucción
98 J. Aso Escario et al.

Figura 5 a) y b) Una de las complicaciones de las hernias: hidrocefalia, tratada en este caso mediante una derivación (imagen
hiperdensa). c) Ascenso del grupo arterial silviano. c) y f) Lesión quística temporal que produce herniación transalar. f) Ascenso
de circunvoluciones por encima del ala (flecha corta) e importante desplazamiento del tercer ventrículo (flecha larga). d) y e)
Imágenes de RNM de un síndrome del trefinado con desplazamiento contralateral de la línea media («hernia paradójica»).

La colocación de drenajes o derivaciones ventriculares

en casos de hidrocefalia puede favorecer el síndrome de
trefinado por el efecto succión de LCR. En los pacientes
con craniectomía y drenaje hay que tener en cuenta que
los débitos deben ser controlados y bajos.
En resumen, las hernias que se pueden producir en una
persona sometida a craniectomía amplia son de 3 tipos:

1. Por elevación de la PIC. Se suele tratar de hernias trans-

Figura 6 Necrosis hemorrágica en hernia de amígdalas secun-
daria a encefalopatía anóxica tras episodio de sumersión con 2
días de supervivencia.
craneal al evitar que la piel se hunda y poder emplear el
hueso que, aunque fragmentado, permanece en su empla-
zamiento original.
Es posible que en el lado lesionado los vasos pierdan su
autorregulación, con lo que, en el momento de la reposi-
ción de la bóveda ósea, pueden producirse hemorragias por
reperfusión en el lado sano y no en el afecto35 . De ahí que la
restauración de la bóveda craneal no esté exenta de riesgos
en estos casos, tanto si se realiza precoz como tardíamente.
tentoriales, uncales o foraminales producidas por el cono
de presión. Generalmente asentarán en el lado donde se
halle la lesión.
2. A través de la craniectomía (fungus cerebri). General-
mente se producen con PIC elevada o no controlable en
los que la craniectomía no es amplia.
3. Hernias paradójicas. Consecuencia de la presión atmos-
férica.
Hipotensión intracraneal
Normalmente, la causa es una fuga de LCR traumática,
iatrogénica o espontánea. La hipotensión intracraneal puede
causar hernias por descenso cerebral (transtentorial y
tonsilar, principalmente). Muchos de estos cuadros siguen
Hernias encefálicas. Clasificación, neuropatología y problemas medicolegales 99

Figura 7 a-d) Extensa craniectomía frontal con higroma subdural (flechas en «a») probablemente por hipo presión. En «b» la
flecha larga muestra la desviación de la línea media. Se ha colocado una derivación ventricular en atrio derecho (flecha corta en
«b») e) «fungus cerebro» a través de una ventana de craniectomía evacuadora de hematoma subdural tras caída en niño de 2 años.
Se aprecia la impronta del borde dural constriñendo el cerebro en la base herniaria. El prolapso herniado muestra signos de necrosis.

a punciones lumbares, drenajes o derivaciones lumboperi-
toneales.
El cuadro de hipotensión liquoral raramente es causa de
complicaciones serias o de muerte. Sin embargo, se han des-
crito fallecimientos y accidentes isquémicos cerebrales37,38 .
En el vivo, puede apreciarse captación de contraste en
las meninges en la RNM, así como distorsión del tronco y
cerebelo (fig. 3c-e). Sin embargo, el cuadro resulta difícil de
identificar en la autopsia, a no ser que se disponga de medios
para realizar virtopsia, en particular RNM. Por ello, la clínica
debe orientar al patólogo. Característicamente, el paciente
tiene cefalea ortostática de gran intensidad. Ante la sospe-
cha, se requiere identificar la causa de la fuga de LCR, lo que
hace necesaria la autopsia espinal. También es muy impor-
tante inspeccionar en detalle la base craneal a la búsqueda
de meningoceles o brechas de las cubiertas durales.
Otra cuestión que plantea problemas medicolegales
es que la hipotensión cerebral puede causar hematomas
subdurales39 , y si estos se drenan quirúrgicamente, a veces
se siguen de complicaciones severas o muerte40 . Algunos
fallecimientos por esta causa pueden pasar inadvertidos clí-
nica o patológicamente41 , atribuyendo un origen traumático
al hematoma subdural. Por ello, es importante que el pató-
logo forense conozca esta posibilidad, máxime cuando el
origen de la hipotensión es frecuentemente tratable42 , y
suele hallarse en el raquis y no en el cráneo.
Como hemos visto, las HEC pueden ser muy diferentes, y
las clasificaciones empleadas hasta la fecha no contemplan
todas sus variedades. Ello puede generar interpretaciones
erróneas o permitir que diferentes lesiones pasen desaperci-
bidas. En particular, las hernias paradójicas y el síndrome del
colgajo hundido apenas aparecen en publicaciones forenses.
Otro tanto podemos decir de la hipotensión liquoral y los
hematomas subdurales secundarios.
Metodología para el diagnóstico de las hernias
cerebrales
Análisis de antecedentes
Clínicos, pero en especial neurorradiológicos. Si se dispone
de TC craneal o RNM pre o post mórtem (virtopsia) puede
identificarse la HEC, su tipo, las causas y las complicaciones.
La tabla 1 sirve para orientar sobre los principales signos.
Técnica de autopsia
La técnica de autopsia debe ser cuidadosa, principalmente
en la extracción. Por ejemplo, para la identificación de
las hernias transesfenoidales es importante visualizar los
lóbulos frontales y temporales durante la extracción, para
objetivar ascensos o descensos a través del ala del esfe-
noides. Si es el técnico de autopsia quien la realiza, este
debe conocer estas lesiones y el patólogo ha de inspeccionar
detalladamente la extracción.
Muchos de los hiatos herniarios son estructuras menín-
geas, por lo que conviene no dañarlas en la apertura y
extraer el encéfalo solo cuando se las ha inspeccionado. Un
signo de hipertensión intracraneal es la presencia de una
muesca en el nervio oculomotor al emerger entre las arterias
cerebral posterior y cerebelosa superior27 .
Es importante extraer los primeros segmentos de médula
cervical, ya que en esta región es donde pueden hallarse
lesiones secundarias al enclavamiento de cerebelo o tronco
en el foramen magno. Para ello puede extenderse la sección
a través del foramen unos traveses de dedo o bien extraer
el encéfalo junto con la médula, seccionada esta intra-
canalarmente con un radiculotomo alargado. La autopsia
100
encefalomedular posterior proporciona una visión detallada
de la charnela occipitoatloidea, posibilitando la demostra-
ción y la documentación de las hernias tonsilares.
El hallazgo de voluminosos hematomas epi/subdurales o
de otra lesión ocupante de espacio (en un estudio radiológico
ante mórtem) nos alertará hacia la búsqueda de HEC.
Una vez extraído el encéfalo es necesaria su fijación in
toto en formol tamponado al 4% durante al menos 2 semanas
antes de continuar su estudio macroscópico. Antes y des-
pués de su fijación, el examen externo permite identificar
las hernias externas (fig. 7e) y algunas subfalciales (sepa-
rando ligeramente los hemisferios cerebrales) (fig. 1b). Las
hernias transtentoriales laterales se reconocen fácilmente
examinando la base de los lóbulos temporales tras seccionar
los pedúnculos cerebrales (fig. 4b), así como las hemorragias
de Duret en el mesencéfalo (fig. 4d).
Los hallazgos morfológicos son más fáciles de correla-
cionar con los radiológicos y los atlas de neuroanatomía
si se realizan cortes coronales de 1-2 cm de grosor una
vez fijado el encéfalo27 . No obstante, en algunas ocasiones
puede optarse por efectuar cortes axiales, especialmente
para los desplazamientos del cerebelo a través del agujero
magno.
Los cortes coronales tras la fijación son los más indicados
para el estudio de las lesiones intraparenquimatosas ocu-
pantes de espacio, de las alteraciones secundarias a estas,
así como de los infartos secundarios a las HEC (figs. 1c y 4c).
Muchos de estos casos proceden de muerte encefálica
en los que el encéfalo está autolítico y se dislacera fácil-
mente en la extracción («cerebro de respirador»). Por ello
resulta imprescindible proceder a su fijación inmediata.
Solo un estudio neuropatológico completo con el cerebro
fijado puede proporcionar elementos de diagnóstico defini-
tivo tanto de las hernias como de sus complicaciones.
Problemas medicolegales
Algunos de los problemas que nos podemos encontrar tanto
en patología como en clínica forense son los siguientes:
Causa de muerte
El estándar actual de muerte clínica es la muerte cerebral.
En ella se oblitera el aporte arterial intracraneal, hecho
fundamental de este cuadro que posibilita su diagnóstico
mediante pruebas de flujo. Como hemos visto, las HEC se
comportan como parte (sino causa primordial) de este meca-
nismo obstructivo vascular al sellar cisternas por las que
discurren vasos y comprimir diferentes arterias. Podemos
pues decir que para dictaminar la causa de una muerte
de origen encefálico (muerte cerebral), el patólogo forense
puede señalar más a la hernia como causa inmediata que
a la patología que la ocasionó (causa fundamental). En los
informes sería pues correcto indicar que, por ejemplo, un
traumatismo craneoencefálico es la causa fundamental de
la muerte, siendo la HEC la causa inmediata. Como hemos
señalado, tanto por sus compresiones sobre el tronco como
por sus consecuencias (principalmente isquémicas), las HEC
son un importantísimo mecanismo causal de la muerte ence-
fálica.
J. Aso Escario et al.
Etiología medicolegal
En este terreno, las HEC pueden ayudar a dilucidar proble-
mas de causalidad o concausalidad. Respecto a la primera,
a veces un infarto cerebral es la consecuencia y no causa de
una HEC. No raramente se observan interpretaciones erró-
neas en las que se invoca una causa natural (un infarto
cerebral) como responsable del fallecimiento, cuando en
realidad el infarto es secundario a una herniación de origen
traumático. A veces los infartos post-hernia son hemorrá-
gicos (p. ej., hemorragias de Duret) y puede ocurrir que el
patólogo piense que lo primario es la hemorragia y lo secun-
dario la hernia, cuando es a la inversa. Solo un conocimiento
detallado de las modalidades y semiología herniarias puede
ayudar a clarificar estos casos.
Respecto de los problemas de concausalidad, la hernia
cerebral no deja de ser una concausa subsiguiente. Tanto
en daño corporal como en patología, la reconstrucción de
un proceso pasa por esclarecer sus causas y concausas para
comprender, por ejemplo, como un pequeño hematoma que
no cumpliría el criterio de proporcionalidad (es decir podría
interpretarse como una lesión no mortal) dio lugar a una
hernia cerebral, siendo esta la responsable de la muerte.
Investigación en denuncias por negligencia
Como hemos visto, son varios los posibles problemas deri-
vados de la actuación médica, desde hernias cerebrales
secundarias a punciones lumbares, hasta hematomas sub-
durales intervenidos con resultados letales cuando su causa
fue un síndrome de hipotensión liquoral tras una anestesia
raquídea.
Otros problemas derivan de la reducida extensión de
una craniectomía descompresiva que acaba con un fungus
cerebri. Algunos de estos problemas pueden darse diferida-
mente, como los hematomas cerebrales tras raquianestesias
por fugas inadvertidas de LCR. En estos casos, además de la
patología, es preciso recabar los estudios de neuroimagen
realizados para poder comprender cómo se desarrollaron los
acontecimientos. Son esenciales también los antecedentes
clínicos (intervenciones, traumatismos, etc.).
Daño corporal
En este terreno, aspectos como el pronóstico pueden ser
establecidos mejor si se demuestran hernias cerebrales,
pues su concurrencia empeora dramáticamente el pronós-
tico. También secuelas como la hidrocefalia pueden ser
valoradas concausalmente de una manera precisa si se
conoce que suelen complicar la evolución de las hernias
cerebrales.
Los mismos argumentos antes indicados para la causali-
dad y concausalidad de un infarto cerebral pueden traerse
a colación aquí. Algunas de estas complicaciones se produ-
cen de manera diferida y plantean problemas de etiología
medicolegal.
En el caso del síndrome del trefinado, se pueden valorar
mejor las secuelas si se entiende que, además del factor
estético, pueden ocurrir hernias paradójicas. Algunas de
estas hernias, por ejemplo en el síndrome del trefinado, pue-
den tener una evolutividad más allá del periodo en que se
Hernias encefálicas. Clasificación, neuropatología y problemas medicolegales
consideraría estabilizada a la lesión que las causó. El perito
tiene que conocer que el efecto de la presión atmosférica en
los casos en que no se repone el colgajo puede ser evolutivos
y condicionar deterioros progresivos del paciente meses des-
pués de considerarlo estabilizado. Otro tanto ocurre con las
complicaciones herniarias, como la hidrocefalia, que puede
desarrollarse y ser evolutivas semanas o meses después del
traumatismo. Tanto a nivel causal como de respecto a pla-
zos de estabilización, debemos tener en cuenta este tipo de
posibilidades.
Conclusiones
Las hernias cerebrales son un mecanismo de daño cerebral
que produce graves consecuencias. En patología forense,
como mecanismo mortal deberían ser consideradas como
causa inmediata en muchos fallecimientos por lesiones neu-
rológicas, aun siendo estas últimas la causa fundamental del
óbito.
Existen modalidades de tratamiento neuroquirúrgico que
condicionan nuevas formas herniarias insuficientemente
estudiadas en el terreno medicolegal, como es el caso de
la hernia paradójica que tiene lugar en el síndrome del tre-
finado.
El conocimiento de las características de las hernias cere-
brales resulta esencial para la interpretación de numerosos
problemas que surgen en patología y clínica forenses, en
terrenos como la causalidad, la valoración de secuelas y la
investigación medicolegal en demandas por negligencia.
Un buen conocimiento anatomoclínico y radiológico, así
como una depurada técnica de autopsia junto con un exa-
men neuropatológico detallado, son los medios más eficaces
para resolver las diferentes cuestiones medicolegales. La
neurorradiología post mórtem se postula también como una
herramienta muy eficaz en esta tarea.
Conflicto de intereses
No existen conflictos de intereses de ningún tipo al respecto.
Bibliografía
1. Laine FJ, Sheden al Dunn MM, Ghatak NR. Acquired intracranial
herniations: MR imaging findings. AJR. 1995;165:967---73.
2. Osborn AG. Diagnosing of descending transtentorial herniation
by cranial computed tomography. Radiology. 1976;123:93---6.
3. Coburn MW, Rodriguez FJ MD. Cerebral herniations. Applied
Radiology, 1998 [página en Internet] [consultado 5 Sep
2013]. Disponible en: http://www.appliedradiology.com/
uploadedfiles/Issues/1998/05/Articles/v0027i05/00800576/
main.pdf
4. Sohn D, Levine S. Frontal lobe infarcts caused by brain hernia-
tion: Compression of anterior cerebral artery branches. Arch
Pathol Lab Med. 1967;84:509---12.
5. Nakstad P, Nornes H, Hauge HN. Traumatic aneurysms of the
pericallosal arteries. Neuroradiology. 1986;28:335---8.
6. Ross DA, Walter OL, Ross AM, Andrews BT, Pitts LH. Brain
shift, level of consciousness and restoration of consciousness
in patients with acute intracranial hematoma. J Neurosurg.
1989;71:498---502.
101
7. Petermann G, Smirniotopoulos JG. Brain Herniation [página en
internet] [consultado 28 Oct 2014]. Disponible en: http://rad.
usuhs.mil/rad/herniation/
8. Oehmichen M, Auer RN, König HG. Injuries of the Brain’s
Coverings. Forensic neuropathology and Associated Neurology.
Berlin: Springer-Verlag; 2006. p. 111---50.
9. Adler DE, Milhorat TH. The tentorial notch: Anatomical varia-
tion, morphometric analysis, and classification in 100 human
autopsy cases. J Neurosurg. 2002;96:1103---12.
10. Cuneo RA, Caronna JJ, Pitts L, Townsend J, Winestock DP.
Upward transtentorial herniation. Seven cases and a literature
review. Arch Neurol. 1979;36:618---23.
11. Feldman E, Gandy SE, Becker R, Zimmerman R, Thaler HT,
Posner JB, et al. MRI demonstrates descending transtentorial
herniation. Neurology. 1988;38:697---701.
12. Leestma JA. Grcevic Impact injuries to the brain and head.
En: Leestma JE, editor. Forensic Neuropathology. Raven Press;
1988. p. 184---253.
13. Ecker A. Upward transtentorial herniation of the brainstem and
cerebellum due to tumor of the posterior fossa: With a spe-
cial note on tumors of acoustic nerve. J Neurosurg. 1948;5:
51---61.
14. Sunderland S. The tentorial notch and complications produced
by herniations of the brain through that aperture. Br J Surg.
1958;455:422---38.
15. Stovring J. Descending tentorial herniations: Findings on com-
puted tomography. Neuroradiology. 1977;14:101---5.
16. Howell DA. Longitudinal brain stem compression with buckling.
Arch Neurol. 1961;4:572---9.
17. Scheinker IM. Transtentorial herniation of the brain-stem;
a characteristic clinicopathologic syndrome: Pathogenesis
of hemorrhages in the brainstem. Arch Neurol Psychiatr.
1945;53:289---98.
18. Cohen D, Quest D. Increased intracranial pressure, brain her-
niation. En: Wilkins RH, Rengachary SS, editores. Neurosurgery.
2nd ed New York: McGraw-Hill; 1996. p. 349---50.
19. Reich JB, Sierra J, Camp W, Zanzonico P, Deck MD, Plum F. Mag-
netic resonance imaging: Measurements and clinical changes
accompanying transtentorial and foramen magnum brain her-
niation. Ann Neurol. 1993;33:159---70.
20. Oehmichen M, Auer RN, König HG. Cell and tissue reactions.
En: Forensic Neuropathology and Associated Neurology. Berlin:
Springer-Verlag; 2006. p. 41---82.
21. Black M, Graham D. Sudden unexplained death in adults caused
by intracranial pathology. J Clin Pathol. 2002;55:44---50.
22. Metwally MY. Cerebral herniations [página en Internet]
[consultado 26 Nov 2014]. Disponible en: http://www.
americanchildneurologyuae.com/ar/files/neurological-
diseases/NEURORADIOLOGY/brainherniation2.pdf
23. Gaurav Jain, GhanshyamYadav, RohitVarshney. Brain Herniation
[página en Internet] [consultado 26 Nov 2014]. Disponible en:
https://www.iconceptpress.com/download/paper/13051216-
114747.pdf.
24. Aboulezz AO, Sartor K, Geyer CA, Gado MH. Position of cere-
bellar tonsils in the normal population and in patients with
Chiari Malformation: A quantitative approach with MR imaging.
J Comput Assist Tomogr. 1985;9:1033---6.
25. James DS. Significance of chronic tonsillar herniation in sudden
death. Forensic Sci Int. 1995;75:217---23.
26. Whitwell HL. Brain swelling and oedema, raised intracranial
pressure, and the non-perfused brain. En: Whitwell HL, edi-
tor. Forensic Neuropathology. London: Hodder Arnold; 2005. p.
107---12.
27. Kalimo H, Saukko P, Graham D. Neuropathological examination
in forensic context. Forensic Sci Int. 2004;146:73---81.
28. Aghayev E, Yen K, Sonnenschein M, Ozdoba C, Thali M, Jac-
kowski C, et al. Virtopsy post-mortem multi-slice computed
tomography (MSCT) and magnetic resonance imaging (MRI)
102
demonstrating descending tonsillar herniation: Comparison to
clinical studies. Neuroradiology. 2004;46:559---64.
29. Opeskin K, Anderson RM, Lee KA. Colloid cyst of the 3rd ventri-
cle as a cause of acute neurological deterioration and sudden
death. J Paediatr Child Health. 1993;29:476---7.
30. Aso Escario J, Diaz Vicente J, Arredondo Diaz JM, Corrons J,
Hernangil J. Autopsia cervical posterior. Aplicaciones del abor-
daje cráneo-cervical posterior en patología forense. Cuad Med
Forense. 1999;16-17:155---6.
31. Stiver SI. Complications of decompressive craniectomy for trau-
matic brain injury. Neurosurg Focus. 2009;26:E7.
32. Yang XF, Wen L, Shen F, Li G, Lou R, Liu WG, et al. Surgi-
cal complications secondary to decompressive craniectomy in
patients with a head injury: A series of 108 consecutive cases.
Acta Neurochirurgica. 2008;150:1241---7.
33. Ramsden RT, Latif A, Lye RH, Dutton JEM. Endaural cerebral
hernia. J Laryngol Otol. 1985;99:643---51.
34. Sarov M, Guichard JP, Chibarro S, Guettard E, Godin O, Yelnik
A, et al. Sinking skin flap syndrome and paradoxical herniation
after hemicraniectomy for malignant hemispheric infarction.
Stroke. 2010;41:560---2.
35. Sae Min Kwon MD, Jin Hwan Cheong MD, Jae Min Kim MD, Choong
Hyun Kim MD. reperfusion injury after autologous cranioplasty
J. Aso Escario et al.
in a patient with sinking skin flap syndrome. J Korean Neurosurg
Soc. 2012;51:117---9.
36. Peethambaran AK, Valsalmony J. Four-quadrant osteoplastic
decompressive craniotomy: A novel technique for decompres-
sive craniectomy avoiding revision cranioplasty after surgery.
Neurol India. 2012;60:672---4.
37. Schievink WI. Stroke and death due to spontaneous intracranial
hypotension. Neurocrit Care. 2013;18:248---51.
38. Kashmere JL, Jacka MJ, Emery D, Gross DW. Reversible coma: A
rare presentation of spontaneous intracranial hypotension. Can
J Neurol Sci. 2004;31:565---8.
39. Lai TH, Fuh JL, Lirng JF, Tsai PH, Wang SJ. Subdural haema-
toma in patients with spontaneous intracranial hypotension.
Cephalalgia. 2007;27:133---8.
40. Chotai S, Kim JH, Kim JH, Kwon TH. Brain herniation
induced by drainage of subdural hematoma in sponta-
neous intracranial hypotension. Asian J Neurosurg. 2013;8:
112---5.
41. Schievink WI. Misdiagnosis of spontaneous intracranial hypoten-
sion. Arch Neurol. 2003;60:1713---8.
42. Peng PW. Intracranial hypotension with severe neurological
symptoms resolved by epidural blood patch. Can J Neurol Sci.
2004;31:569---71.