FARMACOLOGIA I 13/02/2023

15 minutos de tolerancia

BIBLIOGRAFIA

2 libros oficiales y 2 complementrios

- Farmacologia básica de kadsun 15 ava edición LA PRADELL KADSUN

- Y Goodman y gilman 13ava edición

El tercer libro es faramcologia d elitter EJ RECETA MEDICA ETA EN LITTER 9NA edicion
OJOOOOO

Importante diapositivas

CICKO CLINICO

80% parcial 20 puntos en aula

Parcial creo que solo lo hará el nunez /Será 50 preguntas jasjfj

1. CONCEPTO FARMACO
2. RAMAS FARMACO COMO CIENCIA
3. HISTORIA
4. TIPOS DE SUSTANCIAS QUIMICAS, DEFINICIONES, ETC
5. NATURALEZA DE LOS FARMACOS
6. SITIO DE ADMINISTRACION, SITIOO DE ACCION
7. REACTIVIDAD DEL FARMACO Y UNION FARMACO RECEPTOR
8. FORMA MOLECULAR DEL FARMACO
9. PRINCIPIOS FARMACOCINETICOS:
10. FOOD AND DRUG ADMINSITRACION
11. FARMACODINAMIA
12. E. D. I. R. A.P
13. DEFINCION DE RECEPTOR
14. TIPOS DE RECEPTOR
15. DURACION DE LA ACCION DE UN FARMACO
16. TIPOS DE DOSIS
17. FUNCIONES DEL RECEPTOR:
18. ACCION Y EFECTO FARMACOLOGICO
19. PROTEINA G
20. SEGUNDOS MENSAJEROS
21. POTENCIA
22. EFICACIA

INTRODUCCION A LA FARNACOLOGIA
COCNEPTOS BASICOS

1. QUE ES LA FARMACOLOGIA

Defincion de la farmacología ciencia q estudia toda sustancia química que interactúa cob los sistemas
vivos a través de proceso quimcos, Logrando un efecto terapéutico beneficioso en el paciente
(farmacología medica) o un proceso toxico en los procesos regulatorios de infección del paciente epor
parásitos

- HAY UN EFECTO BENIFICIOSO de la farmacología

Si bien hay efectos tóxicos

El EFECTO BENIFICIOS  FARMACOLOIG A MEDICA (F.M)

2. RAMAS DE LA FARMACOLOGÍA
- Faramacognosia  el origen de los fármacos, en relación de si es de origen vegetal, animal,
industrial
- Farmacotecnica PROCESO DE INDUTRIALIZACION, como se rrealizan los farmacos
- TOXICOLOGIA ESTUDIA TODOS LOS PROCESOS TOXICOS DE LSO FARAMCOS
- Faramcogenomica estudia como los fármacos actúan en cada uno, en cada paciente tomando en
cuenta los genes
- Farmacodinamia  acciones del farmaco en el cuerpo
- Farmacocinética  acciones del cuerpo sobre el fármaco (absorción, distribucion, eliminación
etc)

Las ultimas dos son las mas importantes de la farmacología

¿Cual de las ramas de la farmacología son a mas impor?

Farmacodinamia y cinética

CAPITULO 2 DINAMIA

3 ES CINETICA

DENTRO DE LAS AREAS UNA DE LA MAS IMPO

Área o rama

LA TOXICOLOGIA

RAMA DE LA FARMACOLOIGIA QYE SE OCUPA DE LOS EFECTIS INDESEAVLES DE LOS

PRODUCTOS QUIMUCOS EN LOS SITEMAS VIVOS

3. HISTORIA DE LA FARMACOLOGIA

El ser humano, experimenta con hiervas etc

Inicialmente los primeros fármacos tenían origen vegetal

Luego mineral y por último del reino animal

En la época incaica principal anestesico era la chicha

A fines del siglo 18 y 19 ya empiezan a aparecer las primeras boticas o farmacias con
dispensaciond e los fármacos

Siempre en base a la experimentación

APARECEN 2 PERSONALIDAD FNDAMENTALES EN LA HISTORIA DE FARMACOO

FRANCOIS MAGENDIE - CLAUDE BERNARD (bernard padre de la fisiología)

AMBOS SON PADRES DE LA FARMACOLOGIA, por sus experimentaciones

El primero industrializa la morfina, además logro industrializar la trompina

OTROS APORTOES HISTORICOS

ENTRE LA DECADA DEL 40 Y 60

Receptor del faramaco – receptores huérfanos

Farqamcos se unen al receptor celular especifico de la celula para cumplir su efecto

Receptores huérfanos no se saben como actúan con los fármacos

Los receptores normales células tienen su receptor Windsor (ej el Amp ciclico, el JAC, los
receptores de canales, receptorres acoplados a proteína c, intracelulares)
- Farmacogenómica:
- Principio generales
 Todas las sustancias pueden ser toxicas, todo depende de la dosis
 La similitud entre los productos botánicas y los fabricados (solo se diferencias por la
pureza)
LAS SUSTANCIAS SINTETICAS SON MAS PURAS QUE LOS QUE SON LOS NATURALES
 Toda sustancia botánica o sintética debe cumplir con los mismos estándares de eficacia y
seguridad

4. Definición FARAMCO – MEDICAMENTO – DROGA – REMEDIO – PLACEBO

- FARMACO: toda sustancia química (INCLUSO ENTRAN RATICIDAS, PESTICIDAS, BAYGON)

que produce un cambio en la función biológica de un organismo vivo, pero oojo NO SOLO
PRODUCE CAMBIOS + SINO TB -
- MEDICAMENTO : es toda sustancia química que produce un cambio en la función biológica de
un organismo vivo, PERO CON una finalidad terapéutica
- DROGA sustancia química que produce dependencia psicológica - físico/ ambos MUCHOS
FARAMACOS O MEDICAMENTOS PUEDEN CONVERTIRSE EN DROGAS
- REMEDIO.- Es toda sustancia que mantiene las cualidad de su origen natural ya sea del reino
vegetal o animal , ej la manzanilla

Que puede o no tener un efecto terapéutico

si tiene acción terapéutica, oooo solo psicológico

- PLACEBO, tiene una acción psicologica solamente,, NO TERAPEUTICO

Hay el puro y el impuro
Puro siempre será placebo, a cualquier dosis siempre es placebo
IMPURO  es aquel que a cierta dosis sii tiene su función, pero si aumento su dosis se
convierte en palcebo (ej tonico inti)

EFECTO NEGATIVO DEL PALCEBO  ES EL EFECTO NOCEBO

BIOLOGICOS TERAPEUTICOS

Son enzimas genéticamente modificadas, además de los anticuerpos monoclonales

Existen virus y microrganismos genéticamente modificados, por ejemplo un virus oncolitico del
herpes, genéticamente modificado para ciertos tumores no operables.

Los productos de la terapia génica que usan virus como vectores para reemplazar las mutaciones
genéricas que originan enfermedades mortales y debilitantes ya han sido aprobados en china y
Europa Goodman & Gilman).

En si son virus genéticamente modificados para el beneficio del paciente

DATOS EXTRA DE LA CLASE:

*cuerpo necesita 5000 UNIDADES

INTERNACIONALES DE VITAMINA A

Vitamina A buena para la vista

Antigripal

Solo paracetamol calmar dolor

Y un antihistamínico para mocos

Clase del 15/02

PRINCIPIOS GENERALES DE LA FARMACOLOGIA

5. NATURALEZA DE LOS FARMACOS

-AGONISTA: (activador)

-ANTAGONISTA: (inhibidor) función reguladora en el sistema biológico

-RECEPTOR

-ANTAGONISTA QUIMICO: INTERACTUAN DIRECTAMENTE CON OTRO FARMACO

-VENENOS: FARAMCOS CUYO EFECTO ES EXCLUSIVAMENTE DANINO

-TOXINAS :VENENOS DE ORIGEN BIOLOGICO

FARMACO JAMAS CREA UNA NUEVA FUNCION EN LA CELULA solola ACTIVA O REPRIME

Es decir el FARMACO ESTIMULA UNA FUNCION O INHIBE UN AFUNCION DE LA CELULA

FARMACO AGONISTA: CUANDO EL FARMACO ESTIMULA LA ACCION DE LA CELULA(aumenta

la acción ) (ACTIVADOR)

FARMACO ANTAGONISTA  REPRIME LA ACCION DE LA CELULA ES UN FARMACO

ANTAGONISTA (INHIBIDOR/FUNCION REGULADORA EN EL SISTEMA BIOLOGICO)

UN FARMACO PARA QUE SEA AGONISTA O ANTAGONISTA TIENE QUE ACTUAR

GRACIAS A LA UNION DEL FARMACO CON EL RECEPTOR

Si no se une con el receptor no hay función

 ANTAGONISTA QUIMICO

Se da cuando dos fármacos interactúan entre si originando un compuesto inactivo o menos toxico.
Es decir,

PUEDE QUE UNA CELULA QUE TENGA 2 O MAS RECEPTORES

POR EJEMPLO el agonista puede unirse a una celula

Y el antagonista químico se une a otro receptor para contrarrestar o controlar al otro fármaco
IMPORTANTE

Es lo que concemos como antídoto

TB CONOCIDO COMO ANTIDOTISMO

ORIGEN DE LOS FARMACOS

Origen natural y origen sintético

Los de natural generalmente están dados por los 3 reinos: vegetal, animal, mineral

ANIMAL: insulina (pancreas del Cordero)

VEGETAL: MANZANILLA, MORFINA (del opio)

MINERAL: hierro

Hoy en día el origen de los fármacos es sintético, ca, mg, fe

CUAL ES EL ORIGEN NATURAL DE LOS FARMACOS? NAURAL, VEG, MINERAL

ORIGEN FISICO DE LOS FARMACOS  estado liquido, solido o gaseosos

Para interactuar con su receptor todo fármaco debe tener el tamaño, la carga eléctrica, la forma y la
composición atómica adecuadas. Además de tener las propiedades necesarias para ser transportados
desde sus sitios o su sitio de administración a su sitio de acción y además debe inactivarse o
excretarse en una velocidad razonable para que su acción tenga una duración aceptable

LOS FARMACOS PUEDEN SER SOLUDOS LIQUIDOS O GASEOSOS

6. SITIO DE ADMINISTRAACION

Por donde colocamos el medicamento al paciente

SITIO DE REACCION

DONDE va a actuar

Ej: omeprazo, es de administración oral, pero actúa a nivel gástrico

HAY FARMACOS QUE ACTUAN EN EL MISMO LUGAR DE SITIO DE ADMINISTRACION:

SI, los tópicos, los colirios, anestésicos locales, administraciones intraarticulares, infiltradores

LOS FARMACOS PUEDEN SER SOLIDOS A TEMEPRATURA AMBUENTE (POR EJEMPLO EL ACIDO
ACETILSALICILICO, ATROPINA, cualquier comprimido),

LIQUIDOS (ej: etanol, jarabe, )

O gasepsos (por ejemplo oxido nitroso)

A menudo esta característica determina la mejor via de administración

SUSPENSIONES TIENE PARTICULARIDAD, VIENE EN POLVO, Y CUANDO LE HECHAMOS AGUA,

SE CONVIERTE DE ESTADO SOLIDO A GASEPOSO

VIA DE ADMINISTRACION / NO ES IGUAL A SITIO DE ADMINSITRACION

Una de las vías mas lentas de administración es opral

Tarda de 30 a 40 min , depende si hay o no contenido gástrico

Una de las mejores vías de administración:

Endovenosa.

Sublingual

Rectal

Una de las características de un fármaco para que cumpla su acción es el tamaño del fármaco
TAMANO DEL FARMACO: la mayoría de los fármacos tiene peso molecular entre 100 y 1000 (mili
wats) MW

Para una unión selectiva con su receptor el fármaco debería tener en la mayoría de los casos 100 MW
de unidades del tamaño

-si el tamaño de la molécula del fármaco es pequenito actúa mas rápido.

Actúa super rápido pero con una acción menos prolongada.

7. REACTIVIDAD DEL FARMACO Y UNION FARMACO RECEPTOR

Los fármacos interactúan CON LOS RECEOPTORES MEDIANTE FUERZAS QUIMICAS o enlaces.

Para que el fármaco actue con el receptor, en la célula hay fuerzas químicas que hacen que se den la
unión entre fármaco y receptor

Fuerzas químicos o enlaces:

De 3 tipos principales:

COVALENTE, ELECTROSTATICO e HIDRÓFOBO

COVALENTE: Los enlaces covalente son muy fuertes y en muchos casos son irreversible en
condiciones biológicas

(Con irreversible quiere decir que es una unión muy estable, están ligados por un buen tiempo pero al
final se va separar)

IRREVERSIBLE EN FARMACO  ES UNA UNION ESTABLE QUE DURA MUCHO TIEMPO, ES

FUERTE, PERO NO ES INFINITA  ESTE ENLACE ES EL COVALENTE.

LA ASPIRINA, ANTICOAGULANTE, analgésico etc, depende la dosis

ASPIRINA A MAYOR DOSIS ES ANALGESICO

En menos cantidad  como anticoagulante

Por eso como aspirineta

Cuando la aspirineta damos en dosis pequeña se da en los factores de coagulación y plaquetas.

Es una unión fuerte, dura mucho tiempo, por eso a los pacientes se les da 1 vez al día.

Por tanto, el enlace covalente formado entre le grupo acetilo del ácido acetilsalicílico y la ciclooxigenasa, (la
enzima que es su sitio efector en las plaquetas), no es fácil de romper. 
ELECTROSTATICO  es mucho más frecuente q el covalente en las interacciones fármaco –
receptor.

Los enlaces electrostáticos varían desde uniones relativamente fuertes entre moléculas iónicas con
carga permanente hasta enlaces de hidrogeno más débiles.

HIDRÓFOBO  son bastante débiles en relación a su tiempo de duración, pero son altamente solubles
en los LIPIDOS DE LAS MEMBRANAS CELULARES.

8. FORMA MOLECULAR DEL FARMACO

La forma de una molécula del fármaco debe ser tal que permita la unión con su sitio receptor mediante
los enlaces descritos
LO IDEAL ES QUE LA FORMA DEL COMPUESTO SEA COMPLEMENTARIO CON EL SITIO
RECEPTOR, COMO LA LLAVE CON SU CERRADURA
La unión tiene que ser casi exacta del fármaco con receptor
FENOMENO DE QUIRALIDAD O ESTEREOISOMERISMO es tan frecuente en la biología q mas de
la mitad de los fármacos útiles son moleculares quirales, ósea que pueden existir como pares
enantioméricos.
QUIRALIDAD  es el fenómeno de la llave y cerradura, la simetría o la igualdad donde hay una unión
perfecta entre el fármaco con el receptor. (quiral simetría de una molécula)

ENANTIOMERO:

Si uno imagina que el sitio del receptor es como un guante al que la molécula del
fármaco debe ajustarse para producir su efecto, esta claro porqué un fármaco
”orientado hacia la izquierda” es más eficaz para unirse a un receptor izquierdo
que su enantiómero “orientado a la derecha”.
En la mayoría de los casos, uno de estos enantiómeros es mucho mas potente que su enantiómero de
imagen especular, lo que refleja un mejor ajuste a la molécula receptora. El enantiómero mas activo
en un tipo de sitio de receptor puede no ser mas activo en otro tipo de receptor. Esto también
alterara su metabolismo, tiempo de acción y eliminación.
Comparación entre fármaco A y fármaco B, entre la fuerza de unión que tiene, según QUE TAN BIEN
SE UNE EL FARMACO A SU RECEPTOR
NO TIENE QUE VER CON LLAVE CERRQDURA, SINO LA COMPARACION
DE DOS FARMACOS

EL ENANTIOMERO MAS FUERTEMENTE UNJDO, ACTUA MEJOR, Y POR AMS TIEMPP.

EJ: aspirina Dosis pequeña se puede unir con e enantiómero izquierdo para la dosis pequiena para
trabhar como anticoahulante

A dosis mas alta la aspirnina se puede unir a ambos enatiomeros o a la derecha, con la FUNCION DE
DESINFLAMANTE ANALGESICO.

9. PRINCIPIOS FARMACOCINETICOS:
PROFARMACO: EN ALGUNOS CASOS, SE DEBE ADMINISTRAR UN PRODUCTO
QUIMUICO PRECURSOR INACTIVO Y LUEGO SE CONVIERTE EN EL FARMACO ACTIVO
MEDIANTE PROCESOS BIOLOGICOS (METABOLSIMO) DENTRO DEL CUERPO.
Tal precursor químico se denomina PROFARMACO o PRODROGA

TODO FARMACO INACTIVO QUE ADMINISTRADO POR VIA ORAL, SE

POTENCIALIZA O SE ACTIVA A NIVEL HEPATICO, PARA LUEGO CUMOPLIR
SU MECANSIMO DE ACCION, SU FUNCION.

Ej:
Fármaco que tiene administración de vua oral
Llega la estoamgo
Del estomafo al torrete sanguíneo en el ID

Luego viaja por el torrente sanguíneo a su sitio de acción

Cumple su función
Viaja por la sangre hacia el hígado ahí se metaboliza y luego se filtra en el rinon
ESO ES NORMAL

PERO EN EL PROFARMACO
Ej: m
Administracio via oral
Llega al torrente sanguíneo y nadie lo quiere, porque no es efectivo, no funca muchop
Entonces el fármaco se va al hígado a que lo metabolicen pero después de ser
METABOLIZADO, mejora 5 VECES SU OPOTENCIA, pero como ya lo despreciado, va al
rinon y mas potente que nunca.
Y luego el rinon dice yo quiero y lo usa
Ej ACIDO SANISITICO

SI O SI TIENE QUE SER POR VIA ORAL

OJO
PERO EN SI ORAL , HIGADO MNADIE LO QUIER ESE METABOLZIA, Y SE VUELVE
ACTIVO.
GENRALMENTE EL PROFARMACO ACTUA EN RINON

DEFINA PROFARMACO EXAMEN

Un profármaco es un medicamento o compuesto que, después de la administración, se metaboliza

(es decir, se convierte dentro del cuerpo) en un activo farmacológico
Otro de los principios fármaco cinéticos
PERMEABILIDAD:
El fármaco tiene que ingresar desde un medio externo aun medio interno gracias a la unión para
unirse con su receptor
Ej en el intestino a los vasos sanguíneos llega el fármaco.
Existen varios tipos de permeabilidad
-DIFUSION PASIVA ej las molecuals del fármaco son tan pequeñitas que entran sin problema
por la membrana de la celula
Hay otros tipos de fármacos que llegan ala membrana y necesitan un trasnportador
DIFUSION FACILITADA
Otro mecanismo: solo algunos fármacos entran: DIFUSION FACILITADA SELECTIVA
Cuando la molécula es frande: se necesita energía, es un transporte actuivo
Cuando la moleculares muy grande, utiliza atp, pero A SU VEX OTRO COMPUESO SALE
 Busca eso
TRANSPORTE SECUNDARIO ACTIVO WINDSOR

Otros fármacos entran con ayuda de transportadores

Con gasto de energía
Mediante endocitosis, donde se forma una vesícula se forma y atrapa la molécula del fármaco y
se sale por exocitosis etc.

Conclusión: Hay varias formas de absorción de los fármacos

LEY DE DIFUSION DE FICK – ECUACION DE HENDERSOM HASELBACH

El flujo pasivo de máculas en un gradiente de concentración alta.
De un lugar de de alta contracción a un lugar de más baja por difusión pasiva

MEDIANTE DIFUSIONES PASIVAS

Esto es porque en el torrente sanguíneo hay moléculas pequeñitas, entran a la células poco a
poco a cumplir su función, pero no entra el 100% sino un % esta fuera de la célula esperando
que las que están dentro de la célula cumplan su función terapéutica, para luego entrar cuando
las moléculas ya hayan cumplido su efecto.

LA CARGA ELECTROSTATICA DE UNA MOLECULA IONIZADA ATRAE LOS DIPOLOS DE

AGUA Y DA COMO REUTLADO UN COMPLEJO POLAR, relativamente soluble en agua e
insoluble en lípidos.

LA FORMA NO IONIZADA ES LIPOSOLUBLE

LA FORMA IONIZADA ES HIDROSOLUBLE
10. FOOD AND DRUG ADMINSITRACION

ES EL ORGANISMO ADMINISTRATIVO, ES UNA INSITUCION NORTEAMERICANA, QUE

SUPERVISA EL PROCESO DE EVALUACION DE LOS FARMACOS EN USA, y que otorga la
aprobación para la comercialización de nuevos productos farmacéuticos, la insututcion de orifen debe
presntar pruebas de seguridad y eficacia

CLASE DEL 22/02

11. FARMACODINAMIA
Es una de las ramas mas importantes de la farmacología

Es el estudio de los efectos bioquímicos, celulares y fisiológicos de los fármacos y sus mecanismos de
acción en el CUERPO.

GOODMAN Y GIOLMAN.

NO ES MAS QUE TODO LO QUE UN FARAMACO, LE HACE AL ORGANISMO.

Todo esto pasa mediante una acción  que a su vez da un efecto

TODO LO QUE HACE EL FARMACO, como actúa a nivel celular. MECANISMO DE ACCION DEL
FARMACO

MEDIANTE LA UNION DEL FARMACO con un RECEPTOR

Que produce una acción y por ende un efecto

FARMACO QUE HACE EN EL CUERPO  MECANISMO DE ACCION  TODO CAMNIO QUE

PRODUCE EL FARMACO EN LA FUNCION CELULAR, ALTERA O DISMINYE LA FUNCION, pero no
hace que tenga una nueva fuincion.

LA ACCION farmacológica  se define como la modificación de las funciones en la celula.

EFECTO Es la manifestación de la acción farmacológica, que puede ser evidenciada por los sentido e
incluso instrumentos médicos.

ACCION = MODIFICACION

EFECTO = MANIFESTACION

TIPOS DE ACCION FARMACOLOGICA O MECANISMO DE ACCION:

12. E. D. I. R. A.P
6 tipos de mecanismo de acción de los fármacos a nivel celular

E estimulación
D epresion
I irritacion
R remplazo
A acción antiinfecciosa
P efecto PSICOLOGICO

ESTIMUALCION
Aumenta las funciones de las células de un órgano o sistema
Ej: receoptor beta 1  auemnta la FC,  aumenta el inotropismo + y cronotropismo +

Noadrenalina y cafeína a nivel cardiaco, los excita

DEPRESION
Hay fármacos q deprimen la funcion celular, disminución de las funciones

RELAJANTES MUSCULARES

Beta bloqueadores

La alergia, es producto? De la histamina

LIBERADA POR MASTOCITOS

Control d la histamina de los otganos blancos, con antialérgicos.

HISTAMINA A NIVEL PULMONAR

Efecto  broncodilatador

IRRITACION
Fármacos que actúan como toritos – IRRITAN

Estimulación violenta que provoca alteraciones en la función y morfología de la celula.

Les dice che estas haciendo dano, ya guey

Ej antiinflamatorios

FISIOPATOLOGIA ES LA INFLAMACIO  ARTRITIS ej

Corticoides y antiinflamatorios, para que el fármaco controle la celula para que deje de actuar así.

REEMPLAZO.
Todas las hormonas sintéticas, reemplazan a una función celular acabadas.

En si consiste en la administración de sustancias que faltan en el organismo.

En la 1 las células beta de la isnulina están acabadas’ej la insulina hormonas, vitaminas.

ACCION ANTIINFECCIOSA
ANTIBIOTICOS, ANTIVIRALES, ANTIPARASITARIOS, tiene acción contra una noxa patógena.

PSICOLOGICO  placebo
Cualquier fármaco tiene que caer en alguno de los 6 mecanismos

Depresión  omeprazol , deprime a la bomba sodio potasio, para evitar la producción de acido gástrico

LOZARTAN  DEPRESION

Migrana foco neuronal, que produce liberación de Ca --. Vasocosntriccion  por ende se debe poner un
depresor VASODILATACION.

MEDICAMENTOS PARA DORMIR  IMNOTICOS

ACCION  MODIFCACION A NIVEL CELULAR

Esto rpoduce un EFECTO  da MANIFESTACCION

FARMACOS ANTAGONISTAS

No puede dar un antitusivo con un expectorante.

13. DEFINCION DE RECEPTOR

SON MACROMOECULAS ESPECIFICAS, QUE FORMAN PARTE DE UNA CELULA U ORGANISMO,

QUE INTERECTUA CON UN FARMACO E INICA UNA CADENA DE FENOMENOS QUE CONDUCE
A LOS EFECTOS OBSERVADOS DE UN MEDICAMENTO,

Receptor: es el componente de una célula u organismo que interactúa con un fármaco e inicia la cadena
de eventos que conducen a los efectos observados de medicamento.

14. TIPOS DE RECEPTOR

Muchos receptores de fármacos, son proteínas que normalmente sirven como receptores
ligandos reguladores endógenos
 RECEPTOR FISIOLOGICO
ESTOS BLANCOS DE FARMACOS SE DENOMINAN  RECEPTORES FISIOLOGICO
LA MAYORIA DE LOS RECEPTORES PARA FARMACOS CLINICMENTE RELEVAMNTES
OSN PROTEINAS.
Es un receptor que ya tenemos en el cuerpo
POR EJEMPLO:
Cuando un farmaco esta en la circulación con su transportador, cuando llega al órgano
blanco se separa de su transportador a nivel del órgano blanco para UNIRSE CON UN
RECEPTOR QUE CUMPLEN UNA ACCION FISIOLOGICA.
Ej la histamina se une a nivel pulmonar  RECEPTOR H1 Y H2
 Este receptor H, cuando la hsitamina llega al receptor se une  produce
broncoconstricción
El antihistamínico se une al receptor natural, al H de la histamina PRODUCIENDO
VASODILATACION
RECEPTOR FUISIOLGICO

FARMACOS:
 AGONISTAS FARMACOLOGICOS - activan al receptor lo que directa o indirectamente
produce el efecto
 ANTAGONISTAS FARMACOLOGICOS  son fármacos que anulan, inhiben o dosminuyen
la acción de un fármaco por la acción de otra
al unirse a un receptor, compiten con otras moléculas denominados también antagonistas
competitivos.
Hay dos tipos de antagonismo:
 ANATAGONISMO COMPETITIVO:
al unirse a un receptor compiten con otras moléculas denominados  antagonistas
competitivos
Un antagonista competitivo se refiere a q 2 farmacos con ACCIONES FARMACOLOGICAS
OPUESTAS OCUPAN EL MISMO RECEPTOR  lo que significaría que una de ellas puede ser
inactiva, no permitiendo la acción de la otra droga.

Ej el antihostamico lucha con la histamina por ende no solo es un receptor fisiológico, sino un
antagonista farmacológico o antagonista competitivo.

ANTAGONISTA NO COMPETITIVO  sus acciones SON DIFERENTES PQ UNA VEZ QUE EL

RECEPTOR ESTA UNIDO A DICHO FARMACO, LOS AGONISTAS NO PIEDEN SUPERAR EL
EFECTO INHIBIDOR INDEPENDIENTEMENTE DE SU CONCENTRACION Y EVITAN SU
UNUION, YA SEA DE MANERA CASI IRREVERSIBLE o irreversible.

También llamado antagonista fisiológico, se refiere a que dos fármacos ocupan diferentes
receptores, anulándose mutuamente las respuestas.
ES EL CASO DE LA ADRENALINA QUE ANTAGONIZA O ANULA LA ACCION DE LA
HISTAMINA ( es decir, ej en el recetor de la histamina H1
Buena la histamian a productir la broncoconstricción
Viene un antagonista competivvo el antihestaminico

PERO LAS CELULAS PULMONARES TIENEN OTROS RECEPTORESCCOMO EL BETA 2 QUE

PRODUCE BRONCODILATACION
Ahí le damos la adrenalina que no tiene nada que ver con el receptor H1, sino que se va con el
receptor B2,, y a su vez cancela la fuincion de la histamina
NO LUCHA POR UN MISMO RECEPTOR PARA LOGRAR UN EFECTO POR ESO ES UN
ANTAGONISYA NO COMPETITIVO.

Se dice que ellos faramcos antagoinistas pueden funcionar de forma no competiiva de una
maneta diferente, es decir uniéndose a un sitio en la proteína receptora separada del
sitio de unión del agonista; de esta forma . El fármaco puede modificar la actividad del
receptor sin bloquear la unión del agonista, sus acciones a menudo son reversibles , pero
no impiden la unión del agonista actúa en forma ALOSTERICA o modulador alostérico
negativos o INHIBIDOR ALOSTERICO y puede intensificar o inhibir la acción de la
molécula agonista.

ACTIVADOR ALOSTERICO ó modulador alostérico positivo:

ALOSTERICO NEGATIVO 
Modulador alostérico negativo o INHIBIDOR ALOSTERICO.
 

AGONISTAS COMPLETOS: aquellos agonistas que activan los sistemas de receptores en gran
medida en que el sistema sea capaz.
AGONISTAS PARCIALES. Se unen a los mismos receptores y los activan de la misma manera,
pero no provocan una respuesta tan significativa, sin importar cuan alta sea la concetracion.
ANTAGONISMO NEUTRAL: LA PRESENCIA DEL ANTAGONISTA EN EL SITIO DEL
RECEPTOR BLOQUEA EL ACCESO DE LOS AGONISTAS AL RECEPTOR Y EVITA EL EFECTO
AGONISTA HABITUAL
AGONISTAS INVERSOS: CUANDO UN FARMACO PRODUCE EFECTOS OPUESTOS A LOS
PRODUCIDOS POR LOS ANTAGONOISTAS CONVENCIONALES EN ESE RECEPTOR SE
DENOMINA AGONISTA INVERSO. (sinónimo de antagonista)
Comparativamente con un fármaco.
 Clase 23/02

15. DURACION DE LA ACCION DE UN FARMACO

DURACION DE UN FARMACCO RELACION DIRECTA CON LA DOSIS
16. TIPOS DE DOSIS
 DOSIS  cantidad de fármaco a administrar a un paciente
 DOSIS TERAPEUTICA  dicha cantidad DE DOSIS puede cumplir un efecto
beneficioso PARA EL PACIENTE
DOSIS TERAPEUTICA: la cantidad de fármaco que se le administra a un px para un
efecto beneficioso
 DOSIS TOXICA DOSIS QUE PRODUCE UN EFECTO NEGATIVO en el Px.

 DOSIS LETAL  Si la dosis produce la muerte en el paciente

 DOSIS INERTE  Si no produce un efecto en el paciente

LA DOSIS TERAPEUTICA PUEDE SER:

DOSIS TERAPEUTICA:
 Mínima
 MAXIMA

Ej: paracetamol.

500 gr o 1gr

DOSIS mínima ej 500 gr

1 gr dosus máxima

La dosis puede depender, PESO, TALLA, EDAD ETC

A un adiulto no se le puede sar paracetamol en gotas, pq ahí es una dsis inerte.

PERO TAMPOCO 3gr porque le haría dano, seria DOSIS TOXICA

Dosis de 20 gr,  DOSIS LETAL

DURACION DE ACCION DEL FARMACO, REFERIDO A LA DURACION DE ACCION DE LA DOSIS

TERAPEUTICA. (x su vida media)

RECEPTORES Y SITIOS DE UNION INERTES:

Una molécula debe ser selectiva y cambiar su función en unión con el fármaco, también se debe
considerar el sitio de unión inerte (ejemplo albumina – fármaco).
El proceso de transducción que vincula la ocupación de un receptor por un fármaco y la
respuesta farmacológica a menudo se denomina ACOPLAMIENTO.
 En algunas ocasiones la respuesta “no lineal” de un fármaco solo se
comprende entendiendo el concepto de “receptores de reserva”.
También se identificaron receptores huérfanos, llamados asi, porque sus ligados naturales se
desconocen en la actualidad.

TB HAY RECEPTORES CON UNION INERTE, es decir que el fármaco se une a la célula, pero le sirve
de transporte, no le cambia la función

LA MAYOTRIA DE LOS FARMACOS QUE PASAN POR TORRENTE SANGUIENOQ UE ISAN DE

CARRIER O TRANSPORTADOR A UNA PROTEINA  COMO LA ALBUMINA

Receptor inerte  que no produce cambios en una celula.

RECEPTOR INERTE.

Función FUNDAMENTAL unirse con el fármaco para transportarlo sin cambiar la acción de la
celula

Células o mensajeros con receptor inerte que transportan al fármaco, hacia su receptor “activo”

Fármaco se une a una celula para ser trnasportado para a su lugar de acción

Celula con receptor inerte

A LA CELULA QUE TRNASPORTA  MENSAJERO que lleva la famraco donde actia

MENSAJEROS se encargan del transporte del fármaco o tb LIGANDOS (xq lo ligan al

fármaco )

Receptores de reserva
Cuando tomamos el fármaco viaja con la albumina y no es que una célula tenga un solo receptor de un
tipo sino va a otro receptor para ser almacenado, no SIGUIENDO UN PROCESO LINEAL

Existen células blanco, que no se unen a primera instancia con el primer contacto al fármaco.

No es como que llega recetpr + fármaco = boom

Pero CIERTAS PARTICULAS DEL FARMACO SE UNEN CON OTRO TIPO DE RECEPTORES QUE
NO SE ACTIVAN INMEDIATAMENTE PARA CUMPLIR SU MECANISMO DE ACCION  SE LO
GUARDAN RECEPRES DE RESERVA

ESTO PASA PARA QUE LA MOLECUA QUE SI HAYA TENIDO EL PRIMER CONTACTO Y HAYA
TENDIO EL PRIMER MOMETO DE MECANISMO ACCION, CUANDO YA HAYA PASASDO SU
EFECTO, ACTUAN LAS OTRAS MOECULAS EN RESERVA (SOLO ALGUNOS FARMACOS
TIENEN RECEPTORES DE RESERVA, CON UNA RESPUESTA NO LINEAL = mayor duración del
farmaco)
RECEPTORES HUERFANOS, llamados así poq sus ligados naturale se descnocen en la actualidad.

17. FUNCIONES DEL RECEPTOR:

DEBIDO A LAS CONSECUENCIAS PARACTICA SPARA EL DESARROLLO DE LOS FARMACOS Y
TOMA DE DECIOSES EN LA PRACTICA CLINICA SE CIENTAN CPN LAS SIG FUNCIONES.

1. LOS RECEPTORES DETERMINAN EN GRAN MEDIDA LAS RELACIONES CUANTITATIVAS

ENTRE LA DOSIS O CONCENTRAION DEL FARMACO Y LOS EFECTOS FARMACOLOGICOS

(DETERMINAN LA CUALIDAD DEL FARMACO CON EL RECEPTOR)

2. Los recetopres son los responsables de la selecticidad de acción del medicamento

3. Los receptores median las acciones los agonistas y antagonistas farmacológicos
4. NO OLVILAR a los antogonistas farmacológicos y moduladores alostéricos

(tipos de receptor, que es , funciones)

SITIOS DEL RECEPTOR

la pared celular
Citoplasma
Núcleo

RECEPTOR FARMACOLOGICO
 

18. EFECTO FARMACOLOGICO Y ACCION FARMACOLOGICA

ACCION  MODIFICACION

EFECTO  MANIFESTACION (efecto fármaco ha cumplido su mecanismo de acción)

LA ACCION farmacológica  se define como la modificación de las funciones en la celula.

EFECTO Es la manifestación de la acción farmacológica, que puede ser evidenciada por los sentido e
incluso instrumentos médicos.

ACCION = MODIFICACION

EFECTO = MANIFESTACION

Efecto (lo clínicamente evidenciable)

Acción (el cambio a nivel celular que hace el fármaco, no podemos ver eso)

Acción farmacológica:

CAMBIOS FISIOLOGICOS Y BIOQUIMICOS INDUCIDOS POR UN FARMACO EN UN SISTEMA

VIVO.

EFECTO FARMACOLOGICO

CAMBIOS PROVOCADOS POR UN FARMACO EN UN ORGANISMO VIVO SUCEPTIBLES DE SER

MEDIDOS
CAMBIOS OBJETIVOS provocados por un fármaco en un org. Vivo clínicamente apreciables

Medimos elk efecto del paracetamol clínicamente

19. PROTEINA G Y ENZIMAS CITOPLASMATICAS:

 UNO DE LOS LIGANDOS O MENSAJEROS MNAS CONOCIDOS E SLA PROTEINA G
(70%) fármacos se unen a la proteína G

Proteína G  receptor de la membrana plasmática

20. SEGUNDOS MENSAJEROS

Ligandos INTRACELULARES  SEGUINDOS MENSAJEROS

 21. POTENCIA FARMACOLOGICA
Fármaco

Ambos administrados por via ora.

FARMACO A 500 mg  cumple su mecanismo de acción en x tiempo

FARMACO B  10mg cumple su mecanismo de acción en x tiempo

MAS POTENTE ES EL FARAMCO B, pq a menos dosis tiene un efecto igual

POTENCIA FARMACOLOGICA: un fármaco a menor dosis es MAS POTENTE que fármaco a mayor
dosis, administrados por la misma vía.

UN FARMACO ES MAS POTENTE QUE OTRO CUANDO A MAYOR DOSIS QUE EL PRIMERO
CUMPLE SU ACCION, siendo adminsitrados por la misma via.

22. EFICACIA MAXIMA

Ej: analgesicos

FARNACO A  x via endovwnosa –-> a los 10 min cumpelk su acción

FARAMCO B  via oral  a los 45 cumple su acción

23. En eficacia lo que vale es el tiempo

24. Cuando un fármaco cumple su mecanismo de acionn en un tiempo MAS SCORTO q otro fármaco,
se dice que es MAS EFICAZ, sin importar la via de administración (xq acá no damos x la misma
via)

POTENCIA  DOSIS (misma via de administración)

EFICACIA  tiempo (dif via de ad)

Clase del 2 de marzo de 2023

RELACION ENTRE LA DOSIS DE LOS FRMACOS Y LA RESPUESTA CLINICA

- DOSIS:

DOSIS TERAPEUTICA
- Mínima
- Máxima

CONCENTRACION MINIMA EFICAS (cme)  es el sinónimo de dosis terapéutica MINIMA

Y la CMT  es el sinónimo de dosis terapéutica maxima

INDICE TERAPEUTICO
 Es el índice q compara la concentracion sanguínea en la cual un medicamento es toxico con la
concentracion en la cual es eficaz. Cuanto mayor sea el índice terapéutico, mas inocuo (q no hace
dani) será el medicamento

INDICE TERAPEUTICO  es sinónimo de dosis terapéutica. Ojo

Min 4

El espacio entre la dosis mínima toxica, y la dosus mínima eficaz, es a lo q denominamos índice
terapéutico

Mientras mas grande sea el índice terapéutico, será mas inocuo, MENOS TOXICO.

Ej la insulina, su índice terapetuci es muy pequenito,

PERIODO DE LATENCIA

EL PERIDO ELATENCIA es el tiempo q transcurre desde el moento de la administración hasta q se

incia el efecto farmacológico, es decir hasta que se alcanza la CONCENTACION MINIMA EFICAZ

Es desde el momento q le administro el fármaco al Px hasta q le haga efecto.

POR EJEMPLO EL KETOROL endovenoso, le pongo y cambia 5 segundo sel dolor

Pridoo de latencia 5 s

VENTANA TERAPEUTICA

Es el intervalo entre la DOSIS TOXICA MINIMA, y la dosis terapéutica mínima, se denomina,

ventana terapéutica, y tiene amtor valor practico al elegir la dosis para un paciente

En otras palabras es otro sinónimo de DOSIS TERAPEUTICA O INDICE TERAPUETICO

DURACCION DE ACCIN, del efecto : VUIDA MEDIA

El tiempo de vida media ,e sl tiempo q lleva reducir la concentracion plasmática del fármaco al 50% y
es utilzada para tomar decidiones sobre la dosificacjon del fármaco.

Bajando el nivel de 50% ya no cum,ple su acción , SIGUE en la sangre pero ya no tieen su acción

Pq Sin saber la vida media, se puede intoxicar al paciente

LOS SITIOS DE ACCIONE ETA EN RELACIO CON EL L UGAR DE ADMINISTRACION, EL SITIO
DE ADMINISTRACION.

HAY 3 TIPOS DE SITIOS DE ACCION

Local  todos los topicos, colirios, parches, anestesicos locales, aplicaciones intraarticulares, ovulos
vaginales, lociones.

SITIO DE ACCION SITEMICO, es la mas importante, ej: anestesia genral

Indirecta o remota: aca reace la mayoria de farmacos, como el omeprazol, paracetamol, ibuprofeno.

Paracetamol va al centro termoregulador.,

DESE EL UNTO DE VISTA DE FARAMCODINAMIA:

LA ACCION COMBINADA DE LOS FARMACOS/ medicamentos

En el sinergimo, es cunado existe la acción de 2 o mas fármacos q se ayudan ej indsor de la cuerda

EN CAMBIO UN AGONISTA POTENCIA LA ACCION DE LA CELULA ,, SOLITO.

Ej: la doloctirina, usa en contusiones y golpes

TIPOS DE SINERGISMO TIENE PARACETAMOL / IBUPROFENO
- SINERGISMO DE SUMA Como no damos los dos por separado, unimos dos fármacos en uno solo,
A+ B = AB HACIENOD QUE HAGAN UN SINERGIMSO DE SUMA, FARAMCO A SE UNE AL
FARMACO B Y LA RESPUESTA ES DE LOS DOS JUNTOS A Y B

Otro ejemplo el antigripal

Es la unión o fusuon de 2 medicamnetos o mas medicamentos que cumplen su propuio mecanismo

de acción.
Estos dos fármacos respetan cada uno su propio mecanismo de acción. PARA BENEFICIO DEL
PACIENTE

 SINERGISMO DE POTENCIACION
A + B = AB C

Ej cotrimoxazol
Es un anyibiotico, compuesto por otros dos antibióticos a la vez
1 es el sulfametoxazol
Y la trimetroprima
El sulfametoxazol solito es un antibiótico y ataca a ciertas bacterias (A Y B)
La trimetroprima tb es un antiiotico q actúa sobre otras iertas bacterias (C Y D)
CUANDO AMBOS SE JUTNAS
ADEMAS DE MATAR A SUS CIERTAS BACTERIAS, PUEDEN MATAR A OTRAS QUE SOLAS
NO PUEDEN (A, B, C ,D E Y F)
GRACIAS A LA UNION DE DOS FARMACOS, EL RESULTADO ES MUCHO MAS POTENTE
QUE LA ACCION INDIVIDUAL DE CADA UNO
Se considera que solamente uno de los fármacos presenta actividad intrínseca, es decir que es
capaz de producir el efecto; el otro fármaco es capaz de “ayudar” a que ese efecto se realice con
mayor facilidad, pero de por sí, no posee actividad.

 SINERGISMO DE FACILITACION
Cuando el fármaco A facilita el mecanismo de acción del fármaco B

Ej: EPINEFRINA EN los vasos sangineos propdice VASOCONSTRICCION

LIDOCAINA  anestesico local

En frasco tenemos, lidocaína, pura, q lo pondré en una jeringa para hacer una sutura, la
lidocaína sola, tiene si acción para inhibir hy bloquear receptores de dolor
 PERO AL LADO DE LA HERIDA LA LIDOCAINA, EN UN VASO SANGUINEO NORMAL, con
sui diámetro normla tiene un efecto d emenor duraion
PERO EN OTRO FRASCO CON EPINEFRINA + LIDOCAINA

Puesta en una muisa región, la epinefrina vasocosnticcion, achicando el radio del vaso, y
aumento la vida media de la lidocaína

ANATAGONISMO
2 tipos:
- ANTAGONISMO COMPETITIVO
Es cuando el fármaco A bloequea al fármaco B compitiendo el mismo receptor
Ej: ANTIHISTAMINICO

- ANTAGONISMO NO COMPETITIVO
Cunaod el fármaco A bleoquea la acción del fármaco B pero este se une a un dif receptor
Ej: el omeprazol
NO SE METE CON LOS RECEPTORES H2, estimualo s por la pepsijaa para hacer acido
clorhidrico, va a otro receptor para evitar la producción de hidrogeniones.

CLASEDEL 6 DE MARZO FALTASTE

CLASE DEL 8 DE MARZO

INTRODUCCION

FARAMCOCINETICA

El cuerpo huano restringe el acceso a MOELCULAS EXTRANAS, POR tanto, para alcanzar su blanco
dentro del uerpo y tener un efecto terapeutio las moléculas del fármaco deben cruzar un a serue de
barreras que condicionan su camino hacia su órgano blanco.

POSTERIOR A SU ADMINISTRACION, el fármaco debe ser absorbido y luego distribuido,

generalmente a través de los vasos de los vasos de los sistemas circulatorio y linfático, además de
atravesar las barreras de la membrana, el fármaco debe sobrevivir al metabolismo (principalmente
hepático ) y a la e;liminacion (rinon, hígado y heces)

*el fármaco debe atravesar las barreras para legar asu órgano blanco.

El fármaco debe tener cirtas “cualidades” para llegr a su órgano blano

PILARES O PASOS DE LA FARMACO CINETICA

L  LIBERACION (del princio activo de su contenido) ESA capsula hecha de gelatina solidificada, o el
comprimido se desintegra en los jugos gástricos del estomago, liberando el principio activo.

Luego lubre en el intestino sufre:

A  ABSORCION

D  DISTRIBUCION

Y viaja a donde va realizar su proceso activo min 7 escuchar

M METABOLISMO

E ELIMINACION

*no todo slos fármacos cumplen estas características, pj el medicamneto endovenoso, no sifre
liberación

Fármaco dinamia estaría en el medio entre districucion y metabolismo --< es decir el mecanismo de
acción

LA ABSORCIONN, DISTRIBUCION, METABOLISMO Y EXCRECION DE UN FAMRACO, IMPLICAM

EL PASO A TRABES DE NUMEROSAS MEMBRANAS CELULARES. LOS MECANISMOS POR LOS
CUIALES LOS FARMACOS LAS ATRAVIESAN, ASI COMO LAS PROPIEDADES FISIOQUIMICAS

LAS CARACTERISTICAS DEL FARMACO Q PREDICEN SU ,OV Y DISPONIBI;IDAD EN LOS

SITIOS DE ACCION SON:SU YAMANO Y ESTRCUTURA MOELCULAR, EL GRAO DE IONIZACION,
LA SOLUBULIDAD DE SUS FORMAS IONIZADAS Y NO IONIZADAS EN LOS LIPODOS Y SU
UNION CON PROTEINAS SERICASY TISULARES.

PARA arrancar con la faramcocinetica, tenemos QUE RECORDAR LAS VIAS DE ADMINSITRACION
DE LOS FARMACOS

Ojo no como aprte de los proceso sde farmacocinético, sino como una parte antes e entender.

VIA DE ADMINISTRACION DIRECTA  AQUELLA DONDE HAY LESION EN LA PIEL, hay una
soplucion de continuidad

INDIRECTA  no es así

VIAS DE ADMINISTRACION:

ORAL, SUBLINGUAL, TOPICA, PARENTERAL (DIRECTA)

El objetuvo d ela terapéutica es lograr el efecto beneficioso deseado con efectos adversos minicmos.

Cuando se ha selecciondo un fármaco para in paciente,, el clincio (doctor) debe determinar la dosus q
mas se acerque a este onjetivp. Un enfoque racional para este objetivo combina los principios de la
faramcocinetica

FARMACOINETICA ve la parte de dosis y concentracion

La farmacodinamia ve  el efecto del fármaco en el cuerpo efecto

FARMACODINAMIA: LO Q EL FARMAO LE HACE AL CUERPO

FARMACOCINETICA, LO QUE EL CUERPO LE HACE AL FARMACO

ES IMPOETNATE TENER EN CUENTA Q SI EL FARMACO NO PASA POR EL FENEMOEMO DE

ABSORCION, PASSAR MEMBAMAS, EL FARMACO NO hará su MECANISMO DE ACCION

Tener en cuenta la relación CASADOS FARMACOCINETICA Y DINAMKIA, estos ocurren de forma

conjunta en el lcuerpo.

El mewcanismo de aaccion entra en la farmacocinética.

DEPURACION

Sinónimo  capciacdad del cuerpo para eliminar el farmaco

La medida de la capacidad del cierpo para eliminar el fármaco. La depuración anormla piede esperarse
cuado existe ina alteración importante de la función del Inon, hígado o el corazón, la depuración de la
ceatinina es un depradir cuantiutatuvo utuil de la función renal,

Por el cobntrario, la depuraccion del farmao quizá sea un indicador eficaz de las consecuencoas
funcionales de la insuficiencia cardiaca, reanl o hepática a menudo con mayor presuin que los hallazfos
clínicos

DEPURACION DEL FARMACO, PUEBA MAS OBJETIO Q TENEMOS DONDE SI HAY UNA
CORRECTA DEPURACION DEL FARMACO

1ER PASO FARMACOCINETICA.

El fármaco debe separase del vehículo

Comprene 3 pasos

DESINTEGRACION
DISGREGACION

DISOLUCION

El vehicuko es clave, ,el exipoinete.

Ej el diclofenaco en polvo como topico, no funca

Pero sui agarro vaselina liquida y mnezcl con diclofenaco, y luego o hago enfriar, tengo un gel de
dliclofenaco, donde la basocion del diclofenaco ba ser mejor, gracias al EXIPIENTE

Importancia para que el objetivo q el faramco CUMPLA SU MECANISMO DE ACCION

Distintas masrcas coemtciales pueden tener distinas bioequivalencia

Ej:

Ibuprofeno, de 2,5 y otro de 50 ctvs

Porque genralmene los q son mas baratos, tienen una realcijn compleja en relacio al fármaco

En los costosos, nos da que el paracetamol, con un buen exipiente y que no sasegura que el mecanismo
de acción se va a cumpor de manera mas eficaz.

DESINTEGRACION

No es mas q de lo que esta en du forma comercual se desintefra a LO SGRANULOS O AGREGADOS

PARA LA ABSORCION

DISGEGRACION

Los gránulos se hacen mas chiquitas y se vuelven partoiculas mas finas

DISOLUCION

Se diseuven con los liqudos corporales del organismo.

HAY FARMACOS QUE ENTRAN DIRECTAMENTE EN DISOLICION

MOIN 25 OJOOO

Escuhcar hasta el minuto 27

ABSORCION  segunda fase

Acá ya huo proceos de liberación

Min 28 Ojo
El principio activo, pasa del medio externo al medio interno  fpaso de un fármaco de un medio
externo al medio interno  eso oes absorción

MIN 29

Hay absorción pasiva

Y activa

Tiene mucho q ver con el gasto de energía del organism,o

Si el cuerpo no gasta energía energía alguna para que le fármaco ntre al torrente sanguieno, al medio
ineterno es ABSOCION PASIVA

Pero si gasta energía es absorción activa

Vaso sabuineo el negro.

A mayor superficie del fármaco, mas rapdio se absorbe.

CUALES SERAN LAS CONDICIONANTES PARA Q EXISTA UNA ABSOCION PASIVA EN EL

ORGANISMO?

NO REQUIERE ENERGIA

- EL GRADIENTE DE CONCENTRACION
- EL COEFICIENTE LIPIDO – AGUA  KIPOSOLUBILIDAD
- EL AREA DE SUPERDICE DE LA MEMBRANA EXPUESTA AL FARMACO
ES TESTQS

VIDEOOOOO

TODO LO QUE NO ESTA EN E TORENTE SANGUIENO O LINFATICO --. ES MEDIO EXTENO .

LA ABSORCION PASIVA, TB AYUDA MUCHO EL PH DE LOS FARMACOS, y si esta o no ionizado (si

tiene o no carga electrica)
Las propias partículas del fármaco tiene ph

LA QUE MEJOR SE ABSORBE NO IONIZADA desde el punto de vista d=de la carga eléctrica del
fármaco

La no ionizada, la q no tiene carga electrica

Escuchar del min 34 al 38

ABSORCION PASIVA

Termino q debemos tener bien clasro es el COEFICIENTE DE PARTICION, es nada mas una medida
de como mides que un faramcoo sea mas o menos liposolible

Q un fármaco A se mas o menos liposoblue q el fármaco B es nuestro instrumetno de medicon del

ionizacio nagl minn 39

Es el grado de soluilidad e un solvente orgánico rerspect a una solución acuoda, la absorción auent
conforme a la solubilidad de lípidos.

Los processos d=implciados en la absorción pasiva son:

- DIFUSION SU,PLE O PASIVA

- Difusión facilkitada  las proteinas en la mmebrna plasmática meedian los movimientos a
través de la memrbana de mchos solutos fisiolicos, estas proteinas trb median los movimientos
de los fármacos de un lado a otro de la membrana y puede blancos de la ccion del fármaco
QUIERE DEICR QUE
ENTRE LAS CELULAS DE LA SOLE MEMBRAN ALIPIDICA HAY PROTEINAS Q MUCHAS
VECES ATRAPAN A LA MOLECULA DEL FARAMCO Y ESTAS PROTEINAS LO HACEN PASAR
A LA MOLECUAL DEL FARAMCO DEL MEDIO EXTERNO AL MEDIO INTERNO
ESTO PRODUCE UNA F=DIFUSIO FACILITADA, AYUDAN AL FARMACO A Q PASE.
ESCUBAR MINUTO 40 AL 48
A LAS PROTEINAS LOS DENOMINAMOS  CARRIES(TRANSPORTADORES)
MUCHAS VECES LLEGAN TANTOS FARMACOS, LOGRAN AGOTAR A LOS CARRIES,
LOS FARMACOS ESPRAN HACEN FILA PARA ESPERAR QUE LOS CARRIERS VIELVAN A
TENR ENERFIA
DEBILIDAD DE LA DIFUSION FACILITADA  es que los carriers se cansan se agotan.
PREGUTNA DE EXAMEN MIN 43

ESCUHCHAR MINUTO 44
FILTRACION: SE DEFINE COMO EL P[ASO DE UNA SOLUCION ENTOCNES en algunos
oranos, ph la placente y rinon,
En la pakcenta se ve as el mecanismo la fultracion , pq las células placentarias son tan searadas,
q practiamente la particula del fármaco se fultra como sin nada.

TRANSPORTE PASIVO, SELLAMAN TB CUESTA ABAJO PQ NO GASTAN ENERGIA

TRANSPORTE ACTIVO  SE LLAMA TB CUESTA ARRIBA
TRANSPORTE ACTIVO
Transpprte activo se divide en: priamrio y secundario
EN EL PRIMARIO, EL atp tiene que hidrolizarse y generar el lefecto efecto q queremos

ACA EN EL SEC NO SE DA EL FENOMENO DE HIDROLISIS DEL ATP, sino en el trasporte

activo aseucndario se basa EN UN GRADIENTE ELECTROQUIMICO

EL SECUNDARIO TB SE SUBIDIVIDE EN SIMPORTADO Y ANTIPORTADOR

SIMPORTADOR O CONTRAPOSTADOR.  DOCE Q TANTO EL LGRANDIENTE
ELECTROQUMICO Y EL SOLUTO OSON ABSORVIDO SY PASAN LA MEBRANA
PLASMATICA EN EL MISMO SENTIDO PERO CON GASTO DE ENERGIA

ANTIPORTADOR
ACA EL ION ENTRA Y EL SOLUTO SALE, por eso su dirección es contraria.
OTRO TRANSPORTE ACTIVO ES LA PINOCITOSIS

Las abosricones según la extensión del órgano donde será absorvido (uno de los otganos q
participa mas en la absorción de los fármacos es el intestino)
Nombramos los FACTORES Q MODIFICAN LA ABSORION INTESTINAL

ESCUCHAR MINUTO 8
OJOO
 TERCER PILAR DE LA FARMACO CINETICA ES : LA DISTRIBUCION

YA LE HEMOS DADO EL FARMACO AL PACIENTE, YA SE LIBERO, SUFRIO LA

ABSORCION, Y AHORA A LA MOLECULA DEL FARAMCO, YA EN EL TORRENTEE SANGUI
NEO TOCA LA DISTRIBUCION.

ESCUCHAR MIN 15

MIENTRAS MAS GRANDE SEA EL TEJIDO , AS ALGO MIN 17

Hay tejidos y orghanois donde llegan con fácilmente

Pero tb en la masa musucalr puede llegar con facilidad la districuon de los fármacos.

Esto explicaría tb pq el fármaco tardaría mas en actujar q en otros órganos

Entonces uno de los factores que afecta en la distribución el fármaco es la irrigación

Como mido la velocidad de distribución?

Es gracias AL VOLUJEN DE DISTRIBUCION

EN CUANTO DE LIQUIDO CORPORAL ESTAN DISTRIBUIDAS LAS MOLECULAS EL FARMACO

PARA VER EN CUANTO TIEMPO PASAN DE LA SANGRE AL TEJIDO DIANA

ESTO esta directamente relacionado con el IMC

Hay una formuka medible para saber la tasa de medicon

Escuchar min 22

MUCHOS FARMACOS CIRCULAN EN EL TORRENTE SANGUIENO UNIDOS A PROTEINAS

PLASMATICAS

En la sangre tb circulan proteinas, sobre todo la albumina

Se ha descubierto que en la DISTRIBUCION Q HAY MOLECULAS DE FARMACO LIBRE, PERO TB

HAY MOLECULAS DELL FARMACO UNIDAS A PROTEINAS

Cual es su importancia?

La albumina ex quien atrapa partículas del fármaco ácidos

Y otra proteinas la glucoproteína acida Alpha 1 se une a los fármacos básicos

No olvidemos q NO TODAS LAS PARTICULASD DEL FARMACO SE UNEN A PROTEINAS

No son las únicas proteinas ojo, ay otras proteinas mas que juegan otro papel

Pero las dos proteinas de arriba son la smas impo.

ADEMAS CIERTOS FARMACOS PUEDEN UNIRSE A PROTEINAS PORTADORAS ESPECIFICAS DE

HORMONAS.

GENRALMENTE HAY PROTEINAS, Q ESTAN RELACIONADO A TRANSPORTAR HORMONAS,

donde se unen fármacos que se unenn a estas proteians en menor proporción

Cual es la funcjon de q el fármaco se una a las proteinas? Es QUE LIMITA, al unirse a las proteinas se
alarga la vida media del fármaco.

Iniclamente LA QUE CUMPLE EL MECANISMO DE ACCION PRIMERO ES LA LIBRE, porque es la

que pasa primero al órgano blanco

Y los fármacos únicos a proteinas van seguir circualndo par aleugo entrar al mecanismo de acción UNA
VEZ Q a las moléculas libres ya se les haya acabado el tiempo de acción.
Donde paran las moluas del farmco unido a las proteinas? Van ade la circualcion a un tejido, para
almacenarse en esos tejidos, para alargar la vida media del fármaco.

Pueden causar toxicidad local.

Ej nefrotóxico, hepatotóxico, etc.

Esta acción tb genera entonces efectos adversos, negativos.

Grasa tb sirve como reservorio d ellos fármacos

LA BIODISPONIBILIDAD PREGUNTA DE EXAMEN

EL 2 ES BIODISPONIBILIDAD
LA BIODISPONABILIDAD SON LAS MOECLEULAS LIBRES DEL FARMACO Q CIRCULAN EN LA
SANGRE Y QUE ADEMAS EJERCEN DE FORMA MAS RAPIDA EL MECANISMO DE ACCION DEL
FARMACO.

BIODISPONIBILIDAD ESTA EN RELACION DIRECTA CON  LA VIA DE ADMINOSTRACION

FENOMENO DE RIEMR PASOPO

EL FARMACO YA ACTIVADO MIN 35

Biodispobilivilad es diferente en un fármaco aplicado endovenoso, que en uun fármaco adminsitrado

por via oral

Pq la cantidad de famraco libre endovenoso es 100% efectivo

Si le doy por via oral, ya se pedio parte del fármaco po rle hígado, por lo que es la ciruclacion porta.

FENOMENO OO ELIMINACION DEL PRIEMR PASO

ENTOCNES EL FENOMENO DE PRI ER PASO, VA EN CONTRA A LA BIODISPONIBILIDAD

Clase del 13 de mar. de 23

4TO PASO DE LA FARMACOCINETICA

METABOIMSO O BIOTRANSFORMACION DE LOS FARMACOS.

ORGANISMOO tiene su spropios mecanismoa para eliminar los fármacos

- Cuando un fármaco llega directamente al rino, puede directamente elimianrse, pero no todos los
garmco son tienne esas propiedades.
- No todos los fármacos sin el menor esfuerza son eliminados por el rinon.
- Aquellos fármacos q en un aprimera instancia no son elimiandos por le rinon ,siguen la cicualcion
sisstemica, van al hígado son metabolizados, y recién son eliminados,
- PERO NO TODOS PASAN POR EL PROCESO DE METABOLIZACION OJO

QUE ES EL METOLISMO O BIOTRANSFORACUON DE LOS FARMACOS?

SON los cambios buiquimos por los que pasa el fármaco preparándolo para su eli inacion.

Conjuno de modificaciones químicas que sufren los fármacos en el organismo pr la acción de

diferentes enzimas.

3 aspectos escenciaes del metabolismo en los fármacos:

Cinética de primer orgen

(cinetico = movimietno)

Cantidad del farcmac metabokizado por unidad de tiempo es propocial a la concentración

plasmatuca del farmnaoc

Y la g=fraccuon de famraco eliminada por el metabolismo es constante.

Hay una relación directa entre la cantidad del famraco en el plasma y la misma cantidad de
fármaco a ser depurado.

CINETICA DE ORDEN CERO

Para algunos fármacos,

Esta no es lineal

Las dosis son m,uy grandes, la enzuma se sarura por la concentración del metabolismo libre

Es constante no lineal

- Biotranformacion de los fármacos icrre pirncipakmente en ell hígado,

Por eso se debe cuicar al hígado.
E involucara reacciones de fase 1 y fase 2
EN EL HIGADO HAY 2 TIPOS DE REACCIONES QUIMICAS, REACCIONES FASE 1 Y
REACCIONES FASE 2
De acuerdo a lars reacción química sel metabokismo de los faramcos o proceso de
biotranssfoacion tenemos dos tipis:
Reaciones de fae1 y las de fas 2
REACCIONES DE FASE 1
Oxidación, reducción, y reacciones hidrolítica sm (hidrolisis)
REACCIONES DE FASE
CONJuacinde del producto de la fase 1 con una seumda ,olecula
Piede haber famracos q no pasen por al fase 1
Donde hay sea producto de la fase 1 o que la drog allegue d forma intacta se conuga con
Ac glucurónico, sulfurico, acetuco, aminoácidos, etc

A nivel subcelular, en el hugado, estas ebzumas pueden

Muchas enimas metaboplizadoras de fármacos e encuentran en lamembrana del retículo

edoplasmatico lipofiluco hígado y otros tejdos, uando las membrana se aíslan se foran veciculas
llamadas microsomas

EN EL HIGADO EN LA CELULA HEPATICA SE DA UNA REACCION DEL RPOPIO FARMACO

CON KA ESTRUCTURA CELULAR\
COMO LA FAGOCTIOSIS
Donde el hepticoto “encapsula la moelcula del farnaco” microsoma
 Y ahí entrancklauqirea de las dos enzimas que trabajan sobre el cmicrosoma heapico, oaa
realizar la metobalizaocn dek famraco
Circctomo p450 tiene muchos marcadores, el que maas intera es el CYP3A4 que ayuda a la
catakizar la mayor aorte del marci
SEGUINDA CLASIFICACION DE LA BIOTRANSFORMACION, SEGÚN DONDE SUCEDE EL
METABOLISMO DE BIOTRANSFORMACION.
- Biotransformación microsomal  la q se da en el higado
- Y no microsomal  no se da en el higadi,

Plasma sanguieno, rinone,s oros erjidos, como se cerebro , intestino,

3ERA BCKASIFICACION DE LA BIOTRANSFOCAICON FAMACOS:

- BIOTRABNSFORFMAION LINEAL  linea sigue una secuenci alógica de fase I a fase II

- NO LINEAL farfmaco q salta la fase I y salta directo a la fase II.
-

Existen coerto mecanismos pj en ciertas patoligcas

Ej hipertiuroidismo hay aviones senimatica smuy altas.

U otroas patologiass odnde la función celular esta disnunuidad

Estas enfmerdad afecta en el proceso de bioytsnforson de los fármacos

En aquellas enfermerdades con mnetabokismo acelerado, ej hipertiroidesimo, orincipios de la

diabetes, DISMINUYE LA ACCIOB FARMACOLOGICA.

Doinde las enimas están syuoer aujentandas en numero metabiizan en ese mineti a fatmaco

Oooo en caso donde se hay aun ainhiviocn simatica, eh desntrutciibn etc,

Este hechi unhibe la cabdudad de la ebzuma p450, UAMENTNADO LA ACCIOBN FARMACIKIGICA,

MIN 28

TYA TENEMOS AL FARMACO LISTO PARA SER ELIMIANDO POR RINON.

 Todo paso del fármaco del medio interno al externo

No todos los farmacos se elimian en una primera instancia

por el rinon, algunos e reabsorben para seguir dando
vueltas (metabolismo)

35 a 30% de fármacosd del ser humano se elimina de via

rena

Hay farmacos q no se absorben en el tracto gastrointestinal

Como laxantes.

Min 5

Hay fármacos q se van a la vesícula, el faramco se elimina

por la bilis, y en las heces.

Fármacos pueden atraves a la laeche materna

En el pulmón hay una característica fundamental, y es que tiene q ser en estado gaseoso o volatis

Hay medicamentos q entran como gas y salen como gas

Hay substancais q oingresan por via oral y q se elimina por pulmón como gas, ej alcohol de ahí viene la
alitosis alcohólica

IMPORTANTE O EL OBJETIVO DE CONOCER LA EXCRECION DE LPOS FARMACOS

CONOCER EL OHANO DE ECRICON ENFERMO,ej px con IR, usamos dosis terapéuticas mínimas, o
fármacos q no se elimien por el rinon

CONCENTRACOON DEL FARMACO PUEDE PRODCURI INTOICACION, SI EL ORGANO esta

enfermo hasya la dosis normal puede producir toxicicad

ORGANOS DE EXCRECION:

Rinon

Incolucran tres procesos distintos:

1. Filtración glomerular
2. Secreción tubular activo
3. Reabsorción tubular pasiva

(mismos pasos en la elimiancon de la orina fisiolicamente )

LA CANTIDAD DE FARMACO Q INGRESA A LA LIZ TUBULAR ENTRAN AL RINON POR LAS

ARTERUAS RENAES Q SE DIVIDEN PARA FORMAR UNPLEXO CAPIAR GLOMEIULAR.

Encondiciones normales,

Se filtra el fármaco NO UNIDO a proteinas

El farmao libre es el que se filtra

La liposolubulidad y el ph no influyen

Faramco libre es el primero q se va

2. SECRECION TUBULAR ACRIVA

Los fármacos q safan la parte de la filtracaion van al tubulo proicmal y son secretados peo
activamente con gasto de energía

3.REABSPCION TUBULAR PASIVA

P qs
ACA SI INTERVIENE EL PH

Min 18
A QUE LLAMAMOS ATRAPAMIENTO IONICO? Es aquel proceso en cual podemos acidificar
o alcalinar la orina para eliminar un fármaco
FUNDAMENTO TERAPUETUCO DEL ATRAPAMIETO IONICO? Para eliminar un fármaco q
produce intoxiccion, o para acelarar ungfaramco q produce dano en el organismo

Como mido la eliminación de un fármaco?

Unidad de medida o CLEAREN o ACLARAMIENTO FARMACOLOGICO
Tener en cuanta El órgano por el cual s eliine el fármaco este duncionando bien para que la
dosis q le adminitr al pax se elimine con normalidad
Averufar q el sistema de limiancion sea de manera correcta

- ACALRMIENO RENAL DE UN FARMACO

- Velocidad de depurcindel fármaco o clereance o
- Que es el crearen> es la velocidad pir la cual un farnmaco se limina
- Y si es clearence farmacológico, e spo rvia renal

Hay potros órganos q participan enl EXCRECION

Ehj el pulmón
CONDICOION PARA Q UN FARAMCO SE ELIMINE PO EL PULON

-Q SEA VOLATIL O GASEOSO

INSTEBI ELIMNACION POR VIA FECAL

Oros órganos ej:

Hígado, glándulas alivales, mam, intestino, estoamgo

CLASE DEL 23/03

RECETA MEDICA

DEFINCION:

Una receta medica o prescipccion medica, es un docmuento en el cual el medico realiza un pedio y
autoriza la farmacéutica el despacjo o dispensación de determinados medicamentos a su paciente y
al tiempo, le indica a este como aplicarlo

SACAMPOS DE GOODMAN Y GILMAN , EBN EL 2DO TOMO, ANEXO

Y EN EL LITTER,  muy antigui

En la receta medica, tiene la finalidad u obketivo de dispensar medicamentos

Prescricio puiede cosntituir un docunebto de CARÁCTER LEGAL ante la justicia

RECETA ES UN DOCMUENTO LEGAL, que tiene el peso para exonerar o culpar al personal de
salud que tenga relación con el faramaco

O de terceros responsabilidad, si pongo la receta RP: penicilina intramsucular etc

Yesa receta llega ante la enfermera y hace caso al pie de la letra, y resulta q el px es alergico a la
penicilina y muere?

Es culpa del medico, poeuqe debería sabe rsi es alergico, ya sea con prueba de sensibilidad.

Ahí la enfermera queda sun culpa

99% faramcos producen alergia

Esto depende de una buena HC u anamnesis

Siempre poner prueba de sensibilidad

HAORA SI LA ENFERMEA N HICE LA PRUEBNA DE SENSIBILIDAD, l aculpa es de la enfermera

3 persoans q pueden dar receta

- Medico, - odotologoo - veterinario

Enf orma calra

METROLOGIA: para poder prescribir correctamente e snecesrio poseer un conicment exacto de

os pesos y medidas.

Pg saber sui viene en gr, mg, microgramos

Mililitors

1 ml  20 gotas

1 cuchara 5mls

PARTES DE UNA RECETEMA MEDICA ‘

Goodman y gilmen

- Superscripcion o preposcion según litter

SUPERSCRIPCION: FECHA EN LA Q SE ESCRIBIO LA RECETA

Rx/ Rp: de donde viene> de la palabra latina q significa tomar

Ej de superscripcion

La fecha tb puede estar abajo

Otras partes

- Inscripción o asignación según litter es el cuerpo de la receta, el nombre del faramco, la

dosis, presentacuon unitaria (parte 2)
Nombre fármaco: 3 nomrbes: nombnre comercial, genérico, y químico
En la receta siempre va el nombre genérico

Dosis

Ej paracetamol

Cpmprimidos  de la dosis unitaria

De 500 mg

Y el nuemro de comprimidos

PASO 3

Susripcion o manipulación, instrucciones del cumplimiento de la receta, como tomar el lfarmaco etc

Paso 4

Signatura o instruccion litter sello relacionado directamtne con el nombre y firma del sucriotor o
requisitos legales (litter)

Rx: despachece etc

CLASE DE 30/03/2023

TIPOS DE TRATAMIENTO

4 tipos de trata ietno desde le punto de vista faramologivo

Tratamiento profilactico:  es de prevención, como son las INMUNIZACIONES O VACUNAS

Tratamietno etiologico: CAUSA O ROUEN, tratamiento casuasl o curativo, erradiacion causal de una
enfermedad, de tal suerte q este tipo de tx actua directamente sobre el factor q desencaddena el
proceso patológico

Ej: ne la sifilis, penicilinas

TRATAMIETNO SUPRESIVO : LA ENFERMDAD VUELVE AL suspensdetese la administaion

Tb entran lo que es la quimioterapia

TRATAMIENTO SINTOMATICO : se refiere a q la medicación administrada a un px alivia los

sintoams q acoimopanan a un proceso patológico.

Los tratamientos pueden ir combinados en un mismo px

TOXICIDAD MEDICAMENTOSA:

ESTA EN GOODMAN Y GILMAN

La farmacología se cirza con toxicología

Todos los productos químicos son tóxicos en los individuos EN DETERMIANDAS DOSIS

MIENTRA Q UNVENENO ES CUALQUEIR SISTATANCIa, o fármaco q posee la capacidad de dañar

a un organismo vivo.

Ej: envenanimiento o rparacetalmo, donde la dosus es exagerada

Toxicocinética

Es la farmacocinética per produciendo efeco danino

Mismo proceso de LADME,

Tipos de roxicidad terapéutica

O sea si agarro la aspirja, puede propduir ardor estomacal, alteraciones en la coagubilidad, aletgia,
pero soo BUSCO POR SU EFETO ANALGESICO

Efecto nefeviicos es el Objetibo primero

El resto de efectos indeseados  EFECTOS SECUNDARIOS

Txicidad terapeutuca

Fraficacion

Efectos de un fármaco puede ser efecto desable q el terapéutico, como calmar el dolor con la aspirina

El indesebale, puede clasificarse en egefto secuqnrio o toxico

Toxico es deleterius

Su efeto toxico, puede ser farmacologuco, patológico, o genotóxico

REACCIJES ADVERSAS DE UN MECIAMENTO, EFECTO SEX

RA DEPENDIENTE DEL FARMACO

DEPENDIENDES DEL ORGANISMO

Y DEL EMBARAZO

Efectoi secuendaruos

Efectos colaterales

Escuchar audio

Reacciones ideiosincasidad, tolerancia, taquifilaxia, etc

Reacción alérgica so inmunológicas

Reacciones adversas en el embarazo

NO FUISTE A LA CLASE DEL 30/03/23

PERDIR GRABACION CLASE DEL LUNES 03/04

FARMACOS QUE ACTUAB EN EL SISTEMA NERVUIOSO AUTONOMO

DESDE EL PUNTO DE VISTA ANATOMUICO ELSITEMA SN SE DIVIDE EN UN SNC Y SNP

SNC – cerebro (en realidad ENCEFALO) y medula espinla

Funcionalmente, el sistema nervioso se puede dividir en dos sub unidades principales: autonómicas y
somáticas.

Autónomo, que es regulado por si mismo

Somático tenemos control sobre ello

La porción motora de la subdivisión somática se ocupa, en principio, de las funciones controladas de

manera consciente, como el movimiento, la respiración y la postura.

El sistema nervioso autónomo, también llamado sistema nervioso visceral, vegetativo o involuntario, se
distribuye ampliamente por todo el cuerpo y regula las funciones autónomas que ocurren sin un control
consciente.

EL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO En la periferia, consta de nervios, ganglios y plexos que

inervan el corazón, los vasos sanguíneos, las glándulas, otros órganos viscerales y el musculo liso de
diversos tejidos.

Se ocupa en lo fundamental del control y la integración de las funciones viscerales necesarias para la
vida, como el gasto cardiaco, el flujo sanguíneo y al digestión.

Se evidencia que el nervio vago, también influye en el sistema inmune, y algunas funciones del sistema
nervioso central, como la descarga en las convulsiones. También pueden influir en el desarrollo y
progresión del cáncer.
DIFERENCIAS ENTRE NERVIOS AUTÓNOMOS Y SOMÁTICOS:

- Los nervios eferentes(los que salen) del sistema nervioso autónomo suministran todas las
estructuras inervadas del cuerpo, excepto el músculo esquelético, el cual suministran los
nervios somáticos.
- Las uniones sinápticas más distales en el arco reflejo autónomo se producen en los ganglios que
están completamente fuera del eje cerebro espinal. Los nervios somáticos no contienen
ganglios periféricos (tncs el m.esqueletico no tiene ganglios periféricos, directamente
inervados por los nervios somaticos) y las sinapsis se encuentran completamente dentro del eje
cerebroespinal.

(RECEPTORES DEL DOLOR NOCICEPTORES)

Toncs dijimos q los nervios autónomos constan de ganglios periféricos

Que pueden ser pre y posganglionates:

Los nervios autónomos posganglionares generalmente no están mielinizados;

los nervios motores (q creo que son los SOMATICOS)de los músculos esqueléticos están
mielinizados.

Cuando se interrumpen los nervios eferentes espinales, los músculos lisos y las glándulas retienen
generalmente cierto nivel de actividad espontánea, mientras que los músculos esqueléticos
denervados quedan paralizados.

ANATOMIA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO:

El SNA se divide, por motivos anatómicos, en dos partes principales: la división simpática
(toracolumbar) y la división parasimpática (tradicionalmente “craneosacral”).

DIVISION SIMPATICA

Las fibras preganglionares simpáticas dejan el sistema nervioso central a través de los nervios
torácicos , lumbares y sacro espinales.

PARASIMPATICAS

Las fibras pre ganglionares parasimpáticas abandonan el sistema nervios central a través de los pares
craneales (en especial III-VII-IX y X)

La mayoría de las fibras pre ganglionares simpáticas lumbares y torácicas son cortas y
terminan en ganglios ubicados en las cadenas paravertebrales que se encuentran a cada lado de la
columna vertebral. La mayoría de las fibras pre ganglionares simpáticas restantes son algo mas largas
y terminan en los ganglios pre vertebrales, que se encuentran frente a las vertebras, por lo general en
la superficie ventral de la aorta.

SISTEMA NETRVIOSO PARA SIMAPTICO

El sistema nervioso parasimpático consiste en fibras pre ganglionares que se originan en el SNC y
tiene conexiones posganglionares.

Las regiones de origen central son el mesencéfalo, el bulbo raquídeo y la parte sacra de la medula
espinal.

Algunas fibras parasimpáticas preganglionares terminan en ganglios parasimpáticos localizados fuera

de los órganos inervados: ganglio ciliar, pterigopalatino, el submandibular y el ótico.

Las fibras del nervio craneal VII forman la cuerda del tímpano que inervan los ganglios que se
encuentran en las glándulas submaxilar y sublingual. Los componentes autónomos del IX par craneal
inervan los ganglios óticos.

El nervio X surge en la medula y contienen fibras preganglionares, la mayoría de los cuales no produce
sinapsis hasta que llegan a las vísceras del tórax y abdomen. Por tanto las fibras pre ganglionares son
muy largas, mientras que las fibras posganglionares son muy cortas.
Toncs

SNPara

- Ojo contrae pupilas MIOSIS (dilatación midriasis)

- Boca estimula salivación
- Pulmonar CONTRAE LOS BRONQUIOS
- Corazón  disminuye el ritmo cardiaco
- SGI estimula el peristaltismo y la secreción
Estimula a la vesícula biliar
- SGU  contrae la vejiga
Relaja el útero y el recto

SISTEMA NERVIOSO ENTÉRICO

Tercera división del sistema nerivoso autónomo?

Los procesos de mezcla, avance y absorción de nutrientes en el tracto gastrointestinal, desde el

esófago hasta el colon distal, se controlan localmente y se consideran una tercera división del sistema
nervioso autónomo.

El sistema nervioso entérico comprende componentes del sistema nervioso simpático y parasimpático.
Incluye el plexo mientérico y el plexo submucoso. Estas redes neuronales reciben fibras
preganglionares del sistema parasimpático y de los axones simpáticos posganglionares.

Comprense tanto parasoimpatico y simpatico

Salbutamol  broncodilatador del asma

Mecanismo de acción agonsita delrceptor beta 2

Clase del 10/04

FUNCIONES GENERALES DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

(Godman&Gilman)

 El sistema nervioso autónomo es el principal regulador de la constancia del entorno interno del
organismo.

El sistema simpático y su medula suprarrenal asociada no son esenciales para la vida en un ambiente
controlado, pero su falta si se hace evidente en situaciones de estrés. La temperatura corporal no
puede regularse; la concentración de glucosa no aumenta en respuesta a una necesidad urgente, se
carece de respuestas vasculares compensatorias a la hemorragia,

 El sistema nervioso autónomo es el principal regulador de la constancia del entorno interno del
organismo. El sistema simpático y su medula suprarrenal asociada no son esenciales para la vida
en un ambiente controlado, pero su falta si se hace evidente en situaciones de estrés. La
temperatura corporal no puede regularse; la concentración de glucosa no aumenta en respuesta
a una necesidad urgente, se carece de respuestas vasculares compensatorias a la hemorragia.

 El sistema nervioso autónomo es el principal regulador de la constancia del entorno interno del
organismo. El sistema simpático y su medula suprarrenal asociada no son esenciales para la vida
en un ambiente controlado, pero su falta si se hace evidente en situaciones de estrés. La
temperatura corporal no puede regularse; la concentración de glucosa no aumenta en respuesta
a una necesidad urgente, se carece de respuestas vasculares compensatorias a la hemorragia,
 Funciones del sistema nervioso autónomo
estructura Efecto simpatico
ojo Dilata la pupila (midriasis)
Muscular ciliar del ojo Relaja
Glándulas salivales Inhibe o reduce la secreción
salival
glándula lagrimal Reduce la secreción
Corazón Aumenta la FC y auemnta la
Fuerza de contracción
bronquios Dilata o relaja los bronquios
Aparato digestivo Inhibe o disminuye la
motilidad gástrica
Estimula la liberación de
glucosa por el hígado
AGU Relaja la vejiga
Glándulas sudoriparas Aumenta la secreción
Músculos erectores del Contrae
pelo
Recto CONTRAE
Efecto parasimpatico
Contrae la pupila (miosis)
Contrae
Aumenta o estimula la secreción salival
Auemtna la secreción
Disminuye la FC y la fuerza de
contracción
Contrae los bronquios
Estimula o aumeta la actividad gástrica
Estimula la vesícula biliar
Contrae la vejiga
Relaja

QUIMICA DEL NEUROTRASMISOR DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO:

Fisiología

Características de la sinapsis receptores neurotransmiores

En situaciones de estrés, fluye mas adrenalinq

Signo sintomaltodoloa edespieta el sistema simpatico

El parasimaptico, organiza por lo regular para descarga discreta y localizada si en el sistema nerivoiso
simatuco tenemos umoritensuinm puede ismuye ka oresiun arteral.

Simaptico produce midriasis, aumenta la presion intraocular, le damos medicamentos parasimpatico.

Glycosam dentro pedimos glucosa, donde esta aumentada, si hay dano del istema simpatico, tb
NEURONAS DEL SISTEMA NEERVIOSO AUITONOMO

SON 2 :

DEL SISTEMA SIMPATICO

Y PRESIMPATICO O

Y ademas se dividen en 2:

- Preganglionares
- Y posganglionares

Esas son las neuronas del SNA

Pero hay un órgano q esta metido en el SNA MEDULA SUPRA RRENAL

Esta asociada al sistema n simpatico, por su origen.

Medula no tiene posganglionar.

DOS NEUROTRASNMISORES MANEJA EL SNA

- ACETILCOLINA
- CATECOLAMINAS  ADRENALINA Y NORADRENALINA

El sistema nervioso autónomo parasimpatico maneja:

Tanto pre y posganglionar maneja  acetilcolina

El sistema simpatico

EN SU NEUROINA PREGANGLIONAR MANEJA  ACETILCOLINA

EN SU POSGANGLIONAR NORADRENALINA ‘

(ESTO EN EL CORAZON, MUSCULO LISO Y GLANDULAS)

 PERO EN GLANDULAS DUORIPARAS

POSGANGLIOPNAR Y PREGANGLIONAR SU NEUROTRANSMISOR ES LA Ach

Además en el SIMPATICO  MANEJA LOS RECEPTORES NICOTINICOS

Y LOS receptroes en el sistema simpatico además son LOS RECEPTORES ADRENERGICOS, ALFA
Y BETA.

EN EL PARASIMPATICO PREGANGLIONARISIS NICOTINICOS, POSGANGLIONARES

RECEPTORES MUSCARUINUCOS

No olvidar eso que en el parasimpatico hay los dos tipos de recceptores nciotinicos y muscarinicos

Y LA MEDULA MANJERA

PRE ACH

POST ADRE, NA, DOPAMINA ETC,

CLASE DEL 1 DE NOVIEMBRE

TRANSMISION COLINERGICA

Los terminales de las neurona colinérgicas contienen grandes cantidades de pequeñas

vesículas mirando hacia la sinapsis, y existe otro número menor de vesículas grandes de
núcleo denso situadas más lejos que la membrana sináptica.

Vesículas grandes contienen una alta concentración de cotransportadores peptídicos (ATP,

dopamina, GABA, oxido nítrico, etc).

VESICULAS más pequeñas contienen acetilcolina.

Donde la acetilcolina gracias a la acetilcolinesterasa se divide en colina y acetato

Ay patología done la acetilcolin esera esta inhibida y la acetil colina queda libre, dadno efectos del
simpatico.

TRANSMISION ADRENERGICA

Genralidades de neurotrasnmision

Las neuronas adrenérgicas transportan el aminoácido tirosina precursor de la terminación nerviosa, lo

convierten en dopa y luego sintetizan un transmisor de catecolamina (la dopamina, la norepinefrina o la
epinefrina) y lo almacenan en la membrana unida a las vesículas. En la mayoría de las neuronas
posganglionares simpáticas, la norepinefrina (O noradrenalina)es el producto final. En la médula
suprarrenal y en ciertas áreas del cerebro, parte de la norepinefrina se convierte en
epinefrina(adrenalina).

Ahlquiste 1948 descurbre los eeceptores y les pone nombre del abecedario griego, alfa, beta etc

Receptores colinérgicos

La aceil colina actuia como receptor nicotínica, cicotinico porue con es sensigle a la nicoina

CURARE vloquea a la acetil colina

MSUCARINOCS, quen blequea es la atropina

RECEPTORES AUTONOMICOS

Los análisis de estructura-actividad, con las comparaciones cuidadosas de la potencia

de series de agonistas autonómicos y antagonistas análogos, condujeron a la definición
de diferentes subtipos de receptores autonómicos, incluidos los colinorreceptores
muscarínicos y nicotínicos, los adrenorreceptores Alpha y beta y los receptores de la
dopamina.

Basándose en estudios de las capacidades de EPI(EPINEFRINA),NE(norepinefrina) y

agonistas relacionados para regularizar diversos procesos fisiológicos, Ahlquist (1948)
propuso la existencia de más de un receptor adrenérgico. Se sabia que los agentes
adrenérgicos podían causar contracción o relajación del musculo liso según el sitio, la
dosis y el agente elegido.

RECEPTORES COLINERGICOS

Son aquellos que aceptan acetiloina

Se dividen en:

NICOTINICOS  inhibidos por curare

MUSCARINICOS  inhibidos por atropina

RECEPTORES ADRENERGICOS: (que son del SNS)

(La adrenalina Y NORADREANLINA sus receptores se subidiveden en alga y beta )

RECEPTOIRES DEL SNSIMPATOICO

Alfa1

Ala 2

Beta1

Beta2

E incluso hoy en día b3

LAFA 1 EXCITACIÓN

Betablqueantes generalmente isasdo como antihipertensivos

ADRENORECEPTIRES

ALFA 1 cuadro

El alfa 2 se dice que es un receptor q esta en el foco presinaotico

Es una llave de paso de la liberación de norepinefrina ne

B1

Es cardiaco mas que todo

Esimulavion

Óbito cuando el poducro casi a los 9 meses mere e viente

CLASE DEL 17/04

FARMACOS ACTIVANTES DE COLINORRECEPTORES-COLINOMIMETICOS

EN EL sn PSRASIMPATICO EL TECETPOR POST Y PREGANGLIONAR ES LA  cetilcolina, Q

GRACIAS A LA ACTILCOLINESTERasA? ALGO ASI, le da una vida media a la acetil colina, para que
no este cirucalndo de por vida en el cuerpo.

FARMACOS A VFAVOR DE LA ACETILCOLINA  COLINOMIUMETICOS O FARMACOS

COLINORRECEPTORES/

GENRALIDADES:

Los FARMACOS ACTIVANTES DE COLINORRECEPTORES-COLINOMIMETICOS. O fármacos

COLINOMIMETICOS SON FARCAMOS CAPACCES DE reproducir los efectos de la acetilcolina. Su
actividad farmacológica principal es la de activar directa o indirectamente los receptores colinérgicos
muscarínicos del sistema parasimpático.

Puede ser por estimulación directa o indirwecta.

RECEPTORES DEL SISTEMA NERVIOSO PARASIMPATICO:

NIOTINICOPS.

MUSCARINICOS.

Los receptores NICOTINICOS, se encuentran en: SNC, ganglios autónomos, médula suprarrenal,
placa motora del músculo esquelético. Los que se hallan en la unión neuromuscular a veces se
denominan NM, y los demás NN

Los receptores MUSCARINICOS se encuentran en: SNC, ganglios autónomos, glándulas sudoríparas,
células efectoras del SNAP, placa motora del músculo esquelético, células endoteliales, médula
suprarrenal.

HACEMOS INCAPIE EN LOS MUSCARINICOS

 El subtipo de receptor M1  se encuentra en neuronas del sistema nervioso central (SNC),

pericarion (cuerpo) de neuronas posganglionares simpáticas y muchos sitios presinápticos.
 Los receptores M2  están en el miocardio, en órganos con músculo liso y algunos sitios
neuronales.
 Los receptores M3 son los más comunes en las membranas de células efectoras, en particular
las de glándulas, y músculo liso.
 Los receptores M4 y M5 son menos prominentes y parecen tener un papel más importante en el
SNC que en la periferia.

Pero actualmente ivnluso se toman hasta 6 receptores.(O sea M6)

MECANISMOS DE ACCION DE LOS COLINOMIMENTICOS

Los agentes colinomiméticos de:

 ACCIÓN DIRECTA se unen y activan los receptores muscarínicos o nicotínicos.

 ACCION INDIRECTA Los agentes de acción indirecta producen sus efectos primarios
inhibiendo la acetilcolinesterasa, que hidroliza la acetilcolina en colina y acido acético. Al
inhibir la acetilcolinesterasa, los fármacos de acción indirecta aumentan la concentración
endógena de acetilcolina en las hendiduras sinápticas y las uniones neuroefectoras. El exceso
de acetilcolina, a su vez estimula los colinorreceptores para provocar respuestas aumentadas.
 Estos medicamentos actúan principalmente donde la acetilcolina se libera fisiológicamente y,
por tanto, son amplificadores de la acetilcolina endógena.

LOS DE ACCION DIRECTA--. Se unen y activan a los recepores muscarínicos o nicotienincos

CLASIFICACION Y MECANISMO DE ACCION DE LOS AGONISTAS DEL RECEPTOR

MUSCARINICO

Se clasifican en:

1. FARMACOS DE ACCI0N DIRECTA son capaces de unirse y activar los receptores

colinérgicos. Estos se pueden dividir en:
- Función a su estructura química en :
1.1 Esteres de colina (incluida la acetilcolina y varios ésteres sintéticos como la
metacolina, el carbacol y el betanecol) han tenido aplicaciones clínicas
1.2 Alcaloides colinomimeticos naturales (particularmente la pilocarpina, la
muscarina, la nicotina, la lobelina y aerocolina) y sus congéneres sintéticos.
Goodman &Gilman.

EFECTO DE LOS AGONISTAS DE LA ACETILCOLINA.

1. EN EL OJO
Los agonistas muscarínicos instalados en el saco conjuntival producen contracción del músculo
liso del esfínter del iris (originando miosis) y del musculo ciliar(lo que da lugar a acomodación)
ambos efectos mediados por el receptor M3. Ambos efectos facilitan el flujo de salida de
humor ocuoso hacia el canal de Schlemm, que drena la cámara anterior y es beneficioso en
caso de glaucoma.
CAUSAN MIOSIS
Raticidad etumulan a recetproes muscarínicos.  ej vemos pupilas pintiformes.

2. EN EL SISTEMA CARDIOVASCULAR
 La acetilcolina tiene cuatro efectos primarios sobre el sistema cardiovascular:
- Vasodilatación.
- Disminución de la frecuencia cardiaca (efecto cronotrópico negativo).
- En la velocidad de conducción en el nódulo AV (efecto dromotropico negativo).
- Disminución de la fuerza de contracción cardiaca (efecto inotrópico negativo).
Las infusiones IV de dosis mínimamente eficaces de acetilcolina en seres humanos (por ejemplo
20-50mcg/min) causan vasodilatación, lo cual reduce la presión arterial, a menudo acompañada
por incremento reflejo de la frecuencia cardiaca.
Dosis mas grandes de actejlcolina, producen Bradicardia;
 Las dosis mas grandes de acetilcolina producen bradicardia y disminución de la velocidad de
conducción en el nódulo auriculoventricular, además de hipotensión.
 Las acciones cardiacas directas de los estimulantes muscarínicos incluyen:
1) aumento de la corriente de potasio.
2) Disminución en la corriente de calcio lenta hacia el interior en las células del corazón.
3) Reducción en la corriente activada por hiperpolarización que subyace a la despolarización
diastólica.
 Los efectos cardiovasculares de todos los ésteres de la colina son similares a los de la
acetilcolina, la principal diferencia radica en su potencia y duración de acción.

3. NIVEL LRESPIRATORIO
No tiene efecto rerapeutico, nos perjhudica.
El sistema nervioso parasimpático juega un papel importante en la regulación del tono
broncomotor. Contraen el musculo liso del árbol bronquial. Además las glándulas de la mucosa
traqueobronquial son estimuladas para secretar. Esta combinación de efectos ocasionalmente
puede causar síntomas, sobre todo en pacientes con asma.

4. GASTROINTESTINAL
Aumenta la actividad secretora y motora del intestino. Las glándulas salivales y gástricas son
fuertemente estimuladas, el páncreas y glándulas del intestino delgado se estimulan menos.
Donde el receptor principal encargado d ello es el M3 contribuido por el M2.

5. TRACTO GENITPURINATRIO
Hay acción de la ACh , si, pero no muy importante.
Estimulan el músculo detrusor y relajan el trígono y los músculos del esfínter de la vejiga,
promoviendo así la micción. Estas respuestas son difíciles de observar con ACh administradas
debido a que la mala perfusión de los órganos viscerales y la rápida hidrolisis por la
butirilcolinesterasa plasmática limita el acceso de la ACh administrada sistemáticamente a los
receptores muscarínicos viscerales.

6. DIVERSAS GLANDULAS SECRETORAS

La ACh estimula la secreción de las glándulas lagrimales, nasofaríngeas, salivales y sudoríparas
estimulados principalmente por el receptor M3, y en poca proporción por el M1.
7. EFECTOS EN EL SNC
Evocan una excitación cortical, pueden tener un papel importante en la función cognitiva, el
control motor, la regulación del apetito, la nocicepción y otros procesos.
  Son pocos los fármacos de este grupo. Entre ellos destaca la propia acetilcolina. Su utilidad en
terapéutica es muy limitada, debido a su inestabilidad y por tanto efecto muy efímero. Se
utiliza en intervenciones quirúrgicas en oftalmología.

COLINOMIMETICOS DE ACCION INDIRECTA

MEC DE AACCION es --: inhibir la colinestersa

Hay tres grupos químicos de inhibidores de la colinesterasa:

1) alcoholes simples que llevan un grupo de amonio cuaternario, por ejemplo, edrofonio;

2) ésteres de acido carbámico de alcoholes que tienen grupos desde el punto de vista quimico: de
amonio cuaternario o terciario (carbamatos, por ejemplo en terciarios están la neostigmina o eserina y
de los cuaternarios están la neostigmina y piridostigmina)

3) derivados orgánicos de ácido fosfórico (organofosforados por ejemplo, ecotiofato el único que
tiene fin terapéutico conocidos también como anticolinesterasas irreversibles).

De todos estos el edrofonio, la neostigmina y la piridostigmina son agentes sintéticos de amonio

cuaternario utilizados en medicina. La fisostigmina (eserina)es una amina terciaria natural que también
se utiliza en terapéutica.

 La absorción de los carbamatos cuaternarios de la conjuntiva, la piel, el intestino y los

pulmones es previsiblemente pobre, ya que su carga permanente los hace insolubles en
lípidos. Por tanto, se requieren dosis mayores para la administración oral que para la
inyección parenteral. La fisostigmina se absorbe bien por todos los sitios y se puede usar
por vía tópica por el ojo.
 Los inhibidores de la colinesterasa organofosforados (excepto el ecotiofato) se absorben
bien en la piel, el pulmón, el intestino y la conjuntiva, lo que los hace peligrosos para los
humanos y muy efectivos para los insecticidas.

Clase del 19/04

COLINOMUMETICOS DE ACCION INDIRECTA

HAY 3 grupos químicos de inhibidores de la COLINESTERASA

1 alcoholes simples

Faramco representante  edrofonio

Edteres de acido carbamico

Cuaternarios  neostihmina y piridostigmina

Derivados organucos de acido fólico

CONSEJO DE CONEJO:

Done hata fármacos

Gacernos cuadros, ficheros, etc

Clasificación

Ej: directos indirectos

Los indirectos en que se divide, q fármacos entran etc

FARMACOLOGIA CLINICA DE LOS COLINOMIMETICOS:

Los principales usos terapéuticos de los colinomiméticos son para tratar enfermedades:

- del ojo (glaucoma, esotropía acomodativa *(estrabismo)),

- el tracto gastrointestinal y urinario (atonía posoperatoria, vejiga neurogénica)
- y la unión neuromuscular (miastenia grave, parálisis neuromuscular inducida por curare)
- y para tratar pacientes con enfermedad de Alzheimer.
- Los inhibidores de la colinesterasa se usan a veces en el tratamiento de la sobredosis de
atropina y, rara vez, en el tratamiento de ciertas arritmias ventriculares.

USOS CLINICOS:

A. ojo:

En relación a la acetilcolina, rara vez se administra en forma sistémica, la Ach se utiliza

tópicamente para la inducción de miosis durante la cirugía oftalmológica, instalada en el
ojo como una solución al 1% (Goodma&Gilman).

El glaucoma es una enfermedad ocular que se caracteriza por aumento de la presión intra
ocular. Los estimulantes muscarinicos y los inhibidores de la colinesterasa reducen la
presión intraocular, causando contracción del cuerpo ciliar de modo que se facilita el flujo
de salida de humor acuoso,

el carbacol se utiliza tópicamente para el tratamiento del glaucoma y la inducción de la miosis durante
la cirugía, se instala en el ojo como una solución a 0,01 a 3%.

El glaucoma de ángulo cerrado es una urgencia medica que con frecuencia se trata primero con
medicamentos, pero generalmente requiere cirugía, la terapia inicial consiste en la combinación de un
agonista muscarinico directo (por ejemplo pilocarpina) y otros fármacos.

El glaucoma de ángulo abierto es una enfermedad crónica. La esotropía acomodativa (estrabismo causado, por error
acomodativo hipermetrópico) en niños pequeños, se trata con agonistas colinomimeticos.

B. Tracto gastrointestinal y urinario: Estos trastornos incluyen íleo posoperatorio (atonía o parálisis del
estomago o el intestino después de la manipulación quirúrgica) y megacolon congénito.
La retención urinaria ocurre durante el periodo posoperatorio o posparto, o quizá sea secundaria a lesión de
la medula espinal (vejiga neurogénica),
 en la neuropatía autonómica diabética, puede evitarse el cateterismo.
Los colinomiméticos a veces también se usaron para aumentar el tono del esfínter esofágico inferior en
pacientes con esofagitis por reflujo, pero por lo general están indicados los fármacos inhibidores de la
bomba de protones. De los agonistas muscarinicos el betanecol es el mas usado en estos trastornos.
 Para problemas gastrointestinales se administra por vía oral en una dosis de 10 a 25mg 3 a 4 veces al día, el
fármaco debe administrarse con estomago vacio (es decir una a dos horas después de las comidas) para
minimizar las nauseas y los vómitos.

 En pacientes con retención urinaria el betanecol se administra por vía subcutánea en una dosis de 5mg, y se
repite en 30 minutos si es necesario. De los inhibidores de la colinesterasa, la neostigmina es el más usado
para estas aplicaciones. Para íleo paralítico o atonía de la vejiga urinaria, la neostogmina puede
administrarse por vía subcutánea en una dosis de 0.5 a 1 mg. Si los pacientes pueden tomar el fármaco por
vía oral se administra a una dosis de 15mg de neostigmina.

En todas la ocasiones el médico debe estar seguro que no se trata de un íleo mecánico del flujo de salida

La pilocarpina se ha usado desde hace mucho tiempo para aumentar la secreción de la saliva.
La cevimelina, derivada de la acetilcolina, es un agonista muscarinico de acción directa, que se
utiliza para el tratamiento de boca seca asociada con síndrome de Sjogren, o causada por daño
de las glándulas salivales por radiación, también en estos casos e utiliza la pilocarpina.
c. C. Unión Neuromuscular: La miastenia grave una enfermedad autoinmune que afecta las uniones
neuromusculares del músculo esquelético, reduciendo la función de receptores nicotínicos. Los hallazgos frecuentes
son diplopía, dificultad para hablar y tragar y debilidad de las extremidades afectando incluso a los músculos
incluidos para la respiración. Los inhibidores de la colinesterasa, pero no los agonistas del receptor de acetilcolina de
acción directa, son muy valiosos como terapia de la miastenia. El edrofonio se usa como prueba diagnostico de la
miastenia. Se inyecta una dosis de 2mg por vía intravenosa después de medir la fuerza muscular basal, si no ocurre
ninguna reacción después de 45 segundos, se puede inyectar 8 mg adicionales. Si el paciente tiene miastenia se
puede observar una mejora en la fuerza muscular que dura alrededor de 5 minutos.

 El tratamiento a largo plazo para la miastenia grave se logra con piridostigmina; la neostigmina es una
alternativa, por su acción corta requieren de una administración frecuente, (cada 6 horas para la
piridostigmina y cada 4 horas para la neostigmina.

 El bloqueo neuromuscular se produce con frecuencia como un complemento de la anestesia quirúrgica,

después de la cirugía se debe revertir este episodio y puede lograrse con inhibidores de la colinesterasa;
neostigmina y edrofonio son los medicamentos de elección, administrados por vía IV o IM para un efecto
inmediato. Algunos venenos de serpiente tienen efectos tipo curare y se estudia el uso de neostigmina como
aeosol para prevenir el paro respiratorio.

 D. Corazón: El inhibidor de la colinesterasa de acción corta edrofonio se usó para tratar las taquiarritmias
supra ventriculares, en particular la taquicardia supra ventricular paroxística, que ha sido reemplazado por
medicamentos más nuevos con diferentes mecanismos.

 E. Intoxicación con antimuscarinicos: La intoxicación con atropina es letal especialmente en niños, y puede
causar alteraciones en la conducta y arritmias prolongadas en los adultos. Los antidepresivos tricíclicos,
cuando se toman en sobredosis (intención suicida) también producen bloqueo muscarinico severo. La
fisostigmina se ha utilizado para estos casos mas puede producir efectos peligrosos en el SNC, por lo que
dicha terapia solo se usa en pacientes con elevación peligrosa de la temperatura corporal o taquicardia supra
ventricular muy rápida.
  F. Sistema Nervioso Central: La tacrina fue el primer fármaco con acciones anticolinesterasa usado para el
tratamiento de la enfermedad de Alzheimer leve o moderada. La eficacia de la tacrina es leve, y la toxicidad
hepática es importante.El donepezil, la galantamina y la rivastigmina son inhibidores de la acetilcolinesterasa
más nuevos, más selectivos, menos toxicos que la tacrina en el tratamiento de disfunción cognitiva en
pacientes con Alzheimer.

CONTRAINDICACIONES, PRECAUCIONES Y EFECTOS ADVERSOS:

La mayoría de las contraindicaciones, precauciones y efectos adversos son consecuencias
predecibles de la estimulación del receptor muscarinico. Por tanto, las contraindicaciones
importantes incluyen asma, EPOC, obstrucción urinaria o del tracto gastrointestinal,
enfermedad acidopeptica, enfermedad cardiovascular acompañada de bradicardia,
hipotensión e hipertiroidismo ( los agonistas muscarinicos pueden precipitar fibrilación
auricular en pacientes hipertiroideos). Los efectos adversos incluyen diaforesis, diarrea,
calambres abdominales, nauseas, vómitos, sensación de opresión en la vejiga urinaria,
dificultad en la acomodación visual; y la hipotensión, que puede reducir drásticamente el
flujo coronario. Estas contraindicaciones y efectos adversos no representan generalmente
un motivo de preocupación con la administración tópica para uso oftálmico.
(Goodman&Gilman)

TOXICIDAD:
El potencial tóxico de los estimulantes del receptor de acetilcolina varia notablemente en
función de su absorción, acceso al sistema nervioso central y metabolismo.
A. Estimulantes muscarinicos de acción directa: Los medicamentos como la pilocarpina y
los esteres de colina causan signos predecibles de exceso muscarinico cuando se
administran en sobredosis. Estos efectos incluyen nauseas, vómitos, diarrea, urgencia
urinaria, salivación, sudoración vasodilatación cutánea y constricción bronquial.
B. Estimulantes nicotínicos de acción directa: La nicotina en si es la única causa común de
este tipo de intoxicación, tanto en su fase aguda (cuyos efectos mas peligrosos son a nivel
del SNC, causando convulsiones, coma y paro cardiorrespiratorio, parálisis respiratoria,
hipertensión y arritmias cardiacas) como crónica.

 C. Inhibidores de la colinesterasa: Los efectos tóxicos agudos de los inhibidores de

la colinesterasa, como de los agentes de acción directa, son extensiones directas de
 sus acciones farmacológicas. La fuente principal de tales intoxicaciones es el uso de
pesticidas en la agricultura y en el hogar.
 La intoxicación aguda debe tratarse con prontitud, la terapia siempre incluye 1) el
mantenimiento de los signos vitales, la respiración puede verse afectada; 2)
descontaminación para evitar mayor absorción; esto puede requerir la eliminación
de toda la ropa y el lavado de la piel; 3) atropina por via parenteral en grandes
dosis, se incluye tratamiento con pralidoxina y la administración de
benzodiacepinas para las convulsiones.

Absrpcion, distribuon y metabolismo  faramcocinetica

La fisostigmina, se absorbe buen oo todos los sitios

ORGANOFOSFORADOS SE ABSORBE MUY BIEN POR AL PUEL, PULMON, INTESTIJO,

CONJUTNIVA

FARMACOLOGIA CLINICADE LOS COLINOMIMETICOS

Opricnipales usos es para tratar enfermedades del ojo

Esotropia acomodativa

Ojo  glaucoma, esotroipia acomodativa

Neuromuscular  miastenia frave

Ojo

Acetilcolina, se utiliza topicametne.

PREGHUNTA DE EXAMNE

FARMACO DE ELECCION EN UN GLAUCOMA DE ANGULO CERRADO> SE USA LA PILOCARPINA

Q ES UN AGONISTA MUSCARINICO DIRECTOO

Faramcos se usan en el glaucoma

Pilocarpina tx del glaucoma del angulo cerrado

EL GLAUCOMA DE AMGULO ABIERTO, ES UNA ENFERDESAD CRONICA.

LA ESOTROPA ACOMODATVA
FARMACOS AGONISTAS MUSCARINICOS

A NIVEL TRACTO GATROINTESTINAL Y URINARIO

ILEO parálisis

Si no hay ruidos hidroaerios  ileo

EL BETANECOL, MAS USADO EN EL TRACTO FASTROINTERINAL

EN EL ESOFADO ES EL INHIIR DE LA BOMBA DE PROTONES

PARA PROBKEMAS GASTORINTESINAS, EL BETANECOL SE ADMINISTRA POR VIA ORAL EN

UNA DOSIS DE 10 A 25 MG 3 A 4 VECES AL DAI

En el flujograma poner dosis ojoo

En ilio mecánico evitavos este tipo sde faramcos como el lveranecoil, que aumenta el peristaltismo.

PILOCARPINA SE UTULZA PAA AUMETNA LA SECRECION DE SALIVA.

El fármaco debe administrarse con el estoamgo vacio. --: esto de GOODMAN Y GILMAN

UNION NERUMUSCULAR

PARA LA MIASTINIEA NOS ISRVEN LOS INDIRECTOS.

EL tx a largo plazo se logra con pridostigmina

Segunda opción es le neostigmina

En otra enfermedad como el BLOQEO NEUROMUSCULAR, SE UTILIZAN LOS IDNIRECTOS,

INHIBIODRES DE COLINESTERASA, NEOSTIGMINA Y EDROGONIO SON LOS DE ELECCION.

A NIVEL CARDIACO, EL CORAZON

Es inhividor de la colinesterasa, de acción corta,

EDROFINIO se uso para trtar taquearritmias

FUE REEMOPLAZADO POR MEDICAMENTOS MAS NUEVOS, CON DIFERENTES MECANUISMOS

INTOXICACION CON ANTIMUSCARINICOS.

SITMA NETVUISO CEBTRKA

ALZHEIMER

Donepezul,, galantamina y la rivastifmina

Clase del 20/04

Contraindicaciopnes precausciones y efectos asversos

Predecibles es decir todfos los efectos q tiene la acetil colina pero DE FORMA EXAGERADA SON
EFECTOS ADVERSOS

PRODUCE

ASMA

EPOC

OBSTRUCCIONES SOBRE TODO MECANINCO

CONTRAINDICACION

RESPIRAORIO

BRAICARDIA

HIPERTIROIDISMO

EFECTOS ADVWRSOS INCKUTWB

IAFORESES, DIARREA, CALAMBRWS, MNAUSEAS, VIMUTOIS, ERC.

NO REPRESENTAN UN MTIVO DE PREOCUPACION DE ADMINITSTACION TIPICA PARA EL USO

OFTALMICO.

TOXICIDAD

Se da por 3 mecanismos

A. Etimulantes muscarínicos de acción directa

B. Estimulantes nicorinucos de acción directa

Dato estra Enel tabaco le produce caner el alquitrán

Parches de nicotina oara la adición al cigarro
C. Inhividoees e la colinesterasa
FARMACOS A FABOR DE COLINESTERASA, ENCONTRA DE LA ACETILCOLINA

Clase del 24/04

ANTAGONOSTAS COLINERGICOS

Vatios denomintivos,

ACETILCOLINA CON EL PARASIMAPTICO

Con algunos simpaticos y el comatio sobre todo conas nicotínicas

Se clasificacn según los recepores que se unen

Nicotínicos 

Surpojen eectos de la acetil colina

Mas útiles los loqueadores de los receptores muscarínicos.

En relación de los bloqeuadores nicotínicos, están: los antafonoistas o bloqueadoses fanliones

Tercera famil;ia los antagonistas o gloqueadores de la unión neuromuscualr

Los dos grupos grantesbloqeuadore snico y muscarínicos

Los nicotínicos se subdividen en nloqieadores ganglionates, y umuon neuromuscular, ESTOS no son

de mucha i,po clínica

ANTAAGONISTAS DE LOS RECEPTORES MUSCARINICOS

- INCLIYEN LOS ALCALOIDES, QUE SE PRODUCEN NATURAL,ENTE: COMO LA ATROPNA T

LA ESCOPOLAMINA, este es el 1er grupo, ESTOS SON CASI NATURALMENTE SACADOS
DE LA PLANTA BELLADONA.
Atropina produce midriasis,
Escopolomina es un excelente antiespasmódico
- Hay el grupo de los semisitnitewticos
- Sintéticos

Entre las dos uktimas caterforias, se encuentran la homatropina y la tropicamida.

Y la metacapina.

LOS DEREIVADOS SINTETICOS, tiene selectividad, incluyen la pirenzwpina, que prefiere a los
recepotres m1

A la darifenacina y solfenacina  preferentes M3

Atropina 3 dunciones dif en mercerd a las dosis

1. En dosus pequeñas, deprime la seceecion salival broqnukal y sidoracion

2. Dosis media, pupila se dilara
3. Mas dosus, aumetna la FC

DOSIS MAYORES DE AROPINA, ANTAGONIZAN EL CONTROL PARASIMAPTICO DE LA

VEJIGA URIARIA Y EL GRACTO GI

Siempre vba a haber efectos colaterales con el eso ee esos fármacos

FARAMACOCINETICA

Absorción:

Atripona en el ojo se absrove re cienb

Distrcuion

METABILISMO

EXCRECCION

Clase deñ 2676/04

EFECTOS FARAMCOLOGICOS DE LOS ANTAGONISTAS MUSCARINICOS

Mas dirigido a laparte clínica

Sis efectos farmcologgicos:

A nivel de fi órganos

De la atropina q es el antagonista muscarinoc prototipo

Si domino el efectop de la atropina en dif órganos y sistemas ya sabek0s lo que haven en dif
órganos

FUNCIONES D ELOS ANTAGONISTAASMUSCARINCOS A NIVEL DEL SNC

 A nivel del DNC

Efectos estimulantes minumos en el SNC
ESCOPOLAMINA efewtos mas marcados
Parkinson, degenercion de la prpduccion de dopamina
Características de estos px: temblor distal
Este temblor se reduce con ANTIMUSCARINCOS DE ACCION CENTRAl. Pero no se cuera
Primera indicación terapetucia de antimuiscarinicos +-> es el parkinson mov en reposoo

- Alteraciones VESTIBULRES, en especial la cinetosis

 Dentro d ela porción vestibular liquido endolingatico que sirve para la percepción de equilibrio
CINETOSIS es la enfermedad q hace q el liquido endolinfático, este en mov, a pesar e estar
quietos, cinetosis --< es la enfermedad del mal viajero o del mal de avión
Inetosis relacionados M3 y M4 y endolinfa
ESCOPOLAMINADA, eficaz como cualquier agente recién introducido
Px q tiene al de altura, de viaje, etc le damos escopolamina
Dx cinetosis

Otra acción
- Para tratar síntomas extrapiramidales, que cocurren como efectos secundarios de la terapia
con fármacos antipsicoticops convencionale

EN EL OJO:

(ESTUDIAR ESO DE LA BELLADONA)

- PRODUCEN MIDRIASIS Y PARALIZAN LA ACOMODACION

Escopolamina mejor

HIDROBROMURO DE HOMATROPINA, derivado semisintético de la atropina

FARAMCOS DE USO EXCLUSICO A NIVEL OFTALMOLOGICO
HIDROBROMURO DE HOMATROPINA

PREFERIMOS ISAR ESOS FARMACOS POR EL TIEMPO DE ACCIOJ

OTRA IDNICACION TERAPURICA EN OFTALMO

INDICACIONES OFTALMO
- PARA REALIZQR EL EXAMEN DE FONFO DE OJO EN MIDRIASIS
- Y PARA TRATAR LA AMBLIOPIA (estravismo)
- Tercer USO OFTALMOLOGICO es prevenir la formación de sinequia
(uveítis de la uvea )

Pilocarpina en casos de mucha atropina o carpacol

NO SE DEBE USAR EN PX CON GLAUCOMA DE ANGULO ESTRECHO

En respiratorio
LA ATROPINA SI O SI SE COLOCA ANTES DE LA CIRUGIA A LA PAR DE ANESTEICOS,
PUES CUANDO SE USA ETER Q ES UN ANESTESICO general, aumetna la secreción salvale,s
y la atropina disminuye la secreción, diminuyendo complicacaion en el transpoeratorio
- Tiene ADEMAS EFECTO BRONCODILATADOR PARA EPOC
PREGUNTA SEGURA PRADEL
Menciona 5 indaciones terapiricicas atropina
*farmacop preanestésico para evitar aumetno de secreciones espiratprioas
Para evitar broncoespasmo
Etc

- El tiotropio, vida media de 25 hrs

Acción broncodilatadora que el ipatropio

En individuos normales,

SISTEMA CARDIOVACULAR

CLASE DEL 3 D EMAYO

ELEXAMEN AMS LO Q AVANCEMOS
VER EOS DE RECERPTORES BETA Q1 BETA2 Y DOPA
Fármacos agonistas de los receptores adrenérgicos o tb llamados simapticomimeticos
Generalidades
SNS relacionado a situaciones de estrés y peligro, controlado con el parasimaptico
Frmacos q imitan las acciones de epinefrina NE son los simpaticomiméticos
Son muy buenos pero gran desventajke – es que su vida media es muy corta.

Acciones de las catecolomaninas fármacos simpaticomiméticos

Las acciones de catecolaminas y simpaticomimetios se clasifican en 7 fruposÑ
1. Accion excitadora periferica, tipo de receptor activado es el alfa 1
2. Acción inhibitoria periférica en otros órganos de musculo lisa tiene accionn inhibitoria
3. Acción excitadora cardiaca, ahí la A y NA aumetna la FC y Fde contracción
4. Acciones metabolkucas, suemtno de la tasa de glucogenólisis,
5. Acciones endocrinas
6. Acciones en el SNC ej anfetaminas: aumetno de la vigulia querer anfetmainas
7. Acciones presinápticas

*dato etrapacientes con estrés suepre hiperglucémico beta1 estimulbnte cadiacp

Vetados eelaja

CLASIFICACION DE LOS FARAMCOS SIMAPTICOMIMETICOS

 EN3 GRUPOS

Ca

Catecolaminas se dividen en 3

Acción directa acción indirecta mixta

Actia directo sobre recptores ESTSO AUMETNAN LA

Se dubidicen en los q actúan en un tipo DISPONIVILIDAS DE LA NE Y EPI

1.De receptor especifico MEDIANTE LOS MECANISMOS:

Ej: 1.LIBERAR O DESPLAZAR NE EJ:

LIBERADORES:ANFETAMINA Y TIRAMINA

-SOLO ALPHA 1 LA FENILEFRINA 2.AL INHIVIR EL TRANSPORTE DE NE

PARA BETA 2 TERBUTALINA ONHIBEN LA CAPTACION

ALPHA 2 CLONIDINA EJ: COCAINA

BETA 1 DOBUTAMINA 3.BLOQUEAR LAS ENZIMAS METABOLIZANTES

DE EPI Y NE

2. LSO RECEPTORES CON MENOS SELECTIVIDAD LOS QUE BLOQEAN EL MAO

Q ADCTUAN EN VARUOS TIPOS DE RECEPTORES PARGILINA, SELEGILINA
COMT
EN ALPHA 1 Y 2 EPINEFRINA
Y EN BETA 1,2,3
NOREPRINEFRIAN ALFA 1 Y 2 Y BTA 1
ISOPROTERENOL EN BETA 1 Y 2
OXIMETAZOLINA ALFA 1 2

MIXTA
Estos liberan NE de modo indirecto pero acitvan directan los receptores
Ej: EFEDRINA

MAS PRONUCIADOS EFECTOS EN RECEPTORES ALFA Y B3TA 1

HAY ALGUNOS FARMCOS QUE N NECESARIAMENTE SON CATECOLAMICNICOS PERO TIENEN

ACCION SIMAPTICA

LOS FARMACOS MIXTOS SI BIEN LA EFEDIRNA ESTIMIAL AL ANOREPINEFEINA, ACTUA POR

SI SOLITA,

NO CATECOLAMINICOS (SE REFIERE A QUE NO SON EPI NI NE )

Clase del 18/05

Pg 187

ANTIHIPERTENSION CUIADRO 11.1

REPASAR LA TABLA

HIPERTENSION ARTERIA ASESINO SILENTE

ORGANOS DODNE AFECTA MAS LA hta

3principales órganos de la HTA

RINONES  IRENAL

CORAZON

CEREBRO  ACV

90% es HTA ideopatica o esencial

10% etiología, como el feocromositoma

Factores que desencadenan la HTA

Estrés puede dar hta pero momentaneo  hta blanca

1 de los pilares del tratamiento es la consejería

Pilar farmacológico

Genralemtne la HTA va casada con la I crdaica

Eso implica q se le debe dar una gamma de farmacaso q acen un sinergismo para el bien del px

Ver eso del sodio ;a dieta windsr o

Ver en libnro eso de fisiopato de la HTA

Podemos decir q hay HIPERTENSIVOS

- DIURETICOS, PARA L HTA LEVE, PARA AJAR LA PRECARGA ETC Y ADEMAS DEL SODIO

HY DIRUTETICOS DE AZA, TIAZIDICOS, ETC

- INHIBIDORES DE LA ECA
- BLOQUEADORE DE CANALES DE CALCIO

DIURETICOS

1er grupo

Diuréticos tiazidos  primer farmo de eleecion para la GTA

Se utulizan en hta leve

 Los as represntcio la HIDROCLOROTIAZIDA (sobre tod) y la clortaldona

No se puede usar en px con HIPERUCEMIA, en la GOTA

DIURETI OS DE ASA

Porque actúan en el asa de genle

EL MEJOR INTRA HOSPITALARIO ES LA FUROSEMIDA

Estos son mucho mas ageresiuvos y van con otros darmacos

Furosemida es uni de os mas fuertes SE LOS LLEVA DIURETICOS DE ASA O DE CIMA

ELEVADA, PQ SON LOS MAS POTENTES

DIUREICOS AHORRADORES DE POTASIO

Principal represetnatne ees la AMILORIDA

Ahorran potasio y elimijan sodio

SEGUNDO GRUPO

BLOQUEADORES DE LOS BETA ADREMERGICOS

BETA LOQUEANTE EN PX CO INSUCIFNCEIC CARDIACA

Y SI ES QUE ELL PX TIENE IC Y EDEMA PODEMOS MEXCLAR DIURETICO Y BETABOQUEANTES

SUSPENSION DEBE SER GRADUAL

TERCER GRUPO

INHIBIDORES DE LA Eca

REPREENTTE ELL ENALAPRILO

ENALAPRIL

SE PUEDE USAR EN DIABETICOS

4to grupo

BLOQUEAADORES DE LOS RECEPTROEES DE NGIOTENSINA II

LOZARTAN
Irbesartan

5to gtrupoo

INHIVIDORES DE LA RENINA

Tres grupos que no deben ir junto IECA inhiboores de angiotensina 2 y los de renina

6TO GRUPO

Boqueadores de la canales de calcio

NIFEDIPINO GENIAL EN SUBLINGUAL

LSO FAMRACOS DE CKACIFICACION D ELSO BLOQUEADORES DE CALCIO NO SON

TERATOGENICOS, POR LOQ UE SE PIEDEN DAR EN LA MUJER E,BARAZASDA

EFECTOS ADVERSOW