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Revista Científica Odontológica 1659-1992: Issn
Revista Científica Odontológica 1659-1992: Issn
ISSN: 1659-1992
comite_editorial@colegiodentistas.org
Colegio de Cirujanos Dentistas de Costa Rica
Costa Rica
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Rev. Cient. Odontol., Vol.4 N .2, Setiembre 2008
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Rev. Cient. Odontol., Vol.4 N .2, Setiembre 2008. 59
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA MORALES A .Y BOLAÑOS D. 2008. EFECTO DE LA OCLUSIÓN TRAUMÁTICA SOBRE EL TEJIDO PULPAR.
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA. Rev. Cient. Odontol. (5),1:12-19
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MORALES A. Y BOLAÑOS D. 2008. EFECTO DE LA OCLUSIÓN TRAUMÁTICA SOBRE EL TEJIDO PULPAR. MORALES A. Y BOLAÑOS D. 2008. EFECTO DE LA OCLUSIÓN TRAUMÁTICA SOBRE EL TEJIDO PULPAR.
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA. Rev. Cient. Odontol. (5),1:12-19 REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA. Rev. Cient. Odontol. (5),1:12-19
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MORALES A. Y BOLAÑOS D. 2008. EFECTO DE LA OCLUSIÓN TRAUMÁTICA SOBRE EL TEJIDO PULPAR. MORALES A. Y BOLAÑOS D. 2008. EFECTO DE LA OCLUSIÓN TRAUMÁTICA SOBRE EL TEJIDO PULPAR.
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA. Rev. Cient. Odontol. (5),1:12-19 REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA. Rev. Cient. Odontol. (5),1:12-19
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MORALES A. Y BOLAÑOS D. 2008. EFECTO DE LA OCLUSIÓN TRAUMÁTICA SOBRE EL TEJIDO PULPAR. MORALES A. Y BOLAÑOS D. 2008. EFECTO DE LA OCLUSIÓN TRAUMÁTICA SOBRE EL TEJIDO PULPAR.
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA. Rev. Cient. Odontol. (5),1:12-19 REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA. Rev. Cient. Odontol. (5),1:12-19
Continúa la disminución de las células pulpares y el con interferencia oclusal es directamente proporcio- podría ser el resultado de las reacciones inflamatorias
incremento en las fibras colágeno, para sufrir el odon- nal a la dirección e intensidad de la fuerza aplicada. pulpares y/o del cambio del flujo sanguíneo pulpar
toblasto una reducción de tamaño y espesor; en estos Además del cambio morfológico de los odontoblastos, producto de dichos estímulos externos. Por otro lado
momentos la pulpa es compatible con una pulpa de también puede ser evidente la presencia de nódulos afirma que una sensibilidad dentinaria crónica podría
por lo menos 45 años, asimismo el espacio correspon- pulpares, lo cual es simplemente indicativo de una deberse a una sobrecarga oclusal como resultado de
diente a esta se encuentra reducido por la formación respuesta más rápida e inmediata del grupo experi- cambios funcionales en las conexiones de los nervios
de dentina reparativa y continúa disminuyendo el nú- mental. Asimismo, de lo anteriormente mencionado, intradentales en el sistema nervioso central. (Ikeda T,
mero de fibroblastos y ocurre el subsiguiente incre- en la respuesta pulpar a estas agresiones se observan 1998) Un contacto oclusal prematuro leve (menos de
mento de fibras colágenos; por otro lado, el número alteraciones del tejido conjuntivo, como un aumento 200 micrómetros de altura) fue suficiente para inducir
\ de vasos sanguíneos, linfáticos y nervios se va redu- significativo de las fibras colágenas concentradas bajo hipersensibilidad dentinaria. La remoción de este se
ciendo de la misma manera, y son envueltos dentro la capa odontoblástica con muchos fibroblastos en su asoció con un retorno al umbral del dolor normal, y se
de tejido conectivo. También se encuentra un detri- interior que forman una especie de barrera de protec- concluyó que este contacto es un factor etiológico de
Figura 5 mento en la sensibilidad pulpar. A la disminución de ción fibrosa. (Penna, 2000) la hipersensibilidad dentinal y que el ajuste oclusal es
Cálculos Pulpares. células, al incremento de fibras colágeno y a la atrofia Tronstad y colaboradores en 1971 y Haugen y colabo- el tratamiento mas selectivo. (Ikeda T, 1998)
Tomado de www.dental.mu.edu/oralpath/lesions/ de vasos sanguíneos, linfáticos y nervios se les puede radores en 1975, describen una disminución en cuanto Como conclusión podemos afirmar que el trauma oclu-
pulpstone/pulpstone.htm
llamar fibrosis pulpar. La hialinización de la pulpa es al volumen del tejido pulpar coronal por la formación sal es causante en el tejido pulpar de un desorden y
un estadio entre la fibrosis pulpar y la calcificación de de una dentina terciaria. En el estudio histológico de cambio morfológico de los odontoblastos, seguido de
esta, que presenta circulación sanguínea central, más la morfología pulpar de primeros molares superiores una hiperemia que posteriormente desencadena una
no colateral, lo cual representa que no toda la pulpa derechos e izquierdos, realizado por Penna en el año pulpitis que culmina con un rompimiento de los vasos
recibe la misma cantidad de sangre. Microscópicamen- 2000, utilizando un modelo experimental animal, se sanguíneos que trae como consecuencia la necrosis
te tiene una apariencia de un tejido fino transparente, evidenció una reacción intensa caracterizada por un del tejido pulpar, un aumento en el número de fibras
este cambio toma lugar entre las fibras intercelulares y posicionamiento atípico de los odontoblastos seguido colágenas y la posterior formación de piedras pulpa-
el tejido conectivo. Este tejido envuelve los acúmulos de la formación de cálculos pulpares, y posteriormen- res. (Landay, 1970)
de grasa para el posterior reemplazo o calcificación de te, una aparente y uniforme adaptación residual de Según lo menciona Rosenberg, las observaciones clínicas
la pulpa. (Morse, 1991) (figura 5) dentina en todo el tejido pulpar y una moderada pre- hacen pensar que fuerzas oclusales excesivas podrían
Una de las situaciones clínicas más comunes de nuestra sencia de fibras colágenas. (Penna, 2000) (Figura 5) provocar alteraciones pulpares como pulpitis, cálculos,
profesión es cuando una o más restauraciones en dien- En una investigación en la que se provocaron fuerzas necrosis, resorción radicular y anquilosis. (Rosenberg,
tes causan un cambio en el patrón oclusal que muchas oclusales continuas en molares inferiores, los tejidos 1981) (Figura 6)
Figura 6 veces puede llevar a una interferencia oclusal y produ- periodontales presentaron signos del efecto traumático También se pueden ver signos de reabsorción radicu-
Necrosis pulpar. Área de necrosis con tejido de granu- cir lesiones o alteraciones del sistema estomatognático. al cabo de 7 días, mientras que la pulpa conservó un lar en las radiografías de pacientes con tratamiento or-
lación y células inflamatorias. Landay y colaboradores han reportado reacciones pul- aspecto normal durante los primeros 7 meses, cuando todóntico o cuando los dientes pilares son sometidos
Tomado de www.dental.mu.edu/.../ pulpabscess.htm pares por una interferencia oclusal de baja intensidad, se encontraron concentraciones considerables de ma- a cargas oclusales pesadas, en casos de rehabilitación
caracterizadas por alteraciones morfológicas en dicho crófagos y linfocitos en la pulpa. A los 10 meses hubo oral. Las primeras etapas de la reabsorción son reversi-
tejido. Baskar y Orban en 1955 y Stenvik y Mjor, en rotura de la capa odontoblástica con depósito intenso bles, gracias a la reparación del cemento; pero cuando
1970, también encontraron alteraciones morfológicas de dentina reparativa a lo largo del piso de la cámara ocurre el acortamiento neto de la raíz, la disminución
del tejido pulpar, tanto en el grupo experimental como pulpar opuesto a la región de furcación. En algunos del largo radicular será permanente. La resorción radi-
en el grupo control; debido probablemente, a una al- casos también había dentina reparativa a lo largo de cular extensa, que puede estar asociada con esfuerzos
teración en el patrón masticatorio de los animales de la porción de la pulpa radicular opuesta al ligamento oclusales disfuncionales originados por un tratamiento
experimentación, causada por una restauración en so- periodontal traumatizado, por encima de esta dentina ortodóntico traumatizante, bruxismo o restauraciones
breoclusión, la cual provocaba un bruxismo intenso se encontró una acumulación de macrófagos y linfo- dentales, debe diferenciarse de un desarrollo insufi-
que inicialmente generaba una respuesta muy fuerte y citos. Después de un año, se observaron numerosos ciente de las estructuras radiculares. La reabsorción,
después su intensidad decrecía debido a un ajuste del macrófagos y linfocitos en las muestras de pulpas, tanto interna como externa, puede estar vinculada con
patrón masticatorio hasta llegar a obtener una oclusión rompimiento de la capa odontoblástica del piso de la esfuerzos oclusales anormales. En algunos casos, esta
habitual. (Penna, 2000) cámara pulpar y depósito de dentina secundaria. Estos patología empieza en el ligamento periodontal y no en
La respuesta pulpar a la oclusión traumática se carac- resultados indican que la presencia de fuerzas oclusa- la pulpa, y el proceso de reparación acaba en la susti-
teriza por una desorganización de la capa odontoblás- les exageradas durante periodos prolongados puede tución de parte del cemento y dentina resorbidos por
tica, en ella se evidencian odontoblastos típicos y atí- producir alteraciones pulpares. (Rosenberg, 1981) osteodentina, osteocemento, o hueso normal rodeado
picos. Si se analiza histológicamente el tejido pulpar, Sin embargo, en 1970, Landay y col. encontró que la por tejido granulomatoso. (Rosenberg 1981) En 1991,
de dientes sometidos a trauma oclusal, se puede ob- pulpa dental al estar expuesta a un trauma oclusal leve Rawlinson reportó un caso inusual de reabsorción ra-
servar que el tejido pulpar de los molares del grupo y por periodos de tiempo prolongados (hasta 7 meses) dicular y de tejido óseo alveolar, alrededor de un úni-
Figura 7 experimental con interferencia oclusal presenta odon- no muestra un infiltrado inflamatorio, no existen áreas co diente, el cual fue sujeto de trauma oclusal durante
Reabsorción Radicular. toblastos de forma cilíndrica con núcleos elípticos, lo de necrosis, ni rompimiento de los vasos sanguíneos la actividad bruxista. (Rawlinson, 1991) (Figura 7)
Tomado de www.dental.mu.edu/oralpath/lesions/roo- cual puede indicar una alta actividad de síntesis de periapicales, ni gran incidencia de cálculos pulpares. La hipercementosis de las regiones apicales de los
tresorp/rootresorp.htm dentina que sugiere una respuesta intensa ante la agre- Según Ikeda, otro de los posibles efectos causados dientes se ha atribuido a la presencia de fuerzas oclu-
sión; mientras que en el grupo de control las células como consecuencia de un trauma en la oclusión, sales exageradas. Esta puede ocurrir de tres diferentes
son cuboides con núcleos esféricos lo cual sugiere una como lo es la presencia de un contacto prematuro, formas (a) crecimiento nodular del tercio apical de la
baja actividad en la síntesis de dentina. Estos hallaz- es la hipersensibilidad dentinal. El autor afirma que raíz (b) presentación en forma de espigas creadas por
gos sugieren que la alteración del grupo experimental en algunos casos el cambio en el umbral del dolor la fusión de cementículos que se adhieren a la raíz,
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MORALES A. Y BOLAÑOS D. 2008. EFECTO DE LA OCLUSIÓN TRAUMÁTICA SOBRE EL TEJIDO PULPAR. MORALES A. Y BOLAÑOS D. 2008. EFECTO DE LA OCLUSIÓN TRAUMÁTICA SOBRE EL TEJIDO PULPAR.
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA. Rev. Cient. Odontol. (5),1:12-19 REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA. Rev. Cient. Odontol. (5),1:12-19
Continúa la disminución de las células pulpares y el con interferencia oclusal es directamente proporcio- podría ser el resultado de las reacciones inflamatorias
incremento en las fibras colágeno, para sufrir el odon- nal a la dirección e intensidad de la fuerza aplicada. pulpares y/o del cambio del flujo sanguíneo pulpar
toblasto una reducción de tamaño y espesor; en estos Además del cambio morfológico de los odontoblastos, producto de dichos estímulos externos. Por otro lado
momentos la pulpa es compatible con una pulpa de también puede ser evidente la presencia de nódulos afirma que una sensibilidad dentinaria crónica podría
por lo menos 45 años, asimismo el espacio correspon- pulpares, lo cual es simplemente indicativo de una deberse a una sobrecarga oclusal como resultado de
diente a esta se encuentra reducido por la formación respuesta más rápida e inmediata del grupo experi- cambios funcionales en las conexiones de los nervios
de dentina reparativa y continúa disminuyendo el nú- mental. Asimismo, de lo anteriormente mencionado, intradentales en el sistema nervioso central. (Ikeda T,
mero de fibroblastos y ocurre el subsiguiente incre- en la respuesta pulpar a estas agresiones se observan 1998) Un contacto oclusal prematuro leve (menos de
mento de fibras colágenos; por otro lado, el número alteraciones del tejido conjuntivo, como un aumento 200 micrómetros de altura) fue suficiente para inducir
\ de vasos sanguíneos, linfáticos y nervios se va redu- significativo de las fibras colágenas concentradas bajo hipersensibilidad dentinaria. La remoción de este se
ciendo de la misma manera, y son envueltos dentro la capa odontoblástica con muchos fibroblastos en su asoció con un retorno al umbral del dolor normal, y se
de tejido conectivo. También se encuentra un detri- interior que forman una especie de barrera de protec- concluyó que este contacto es un factor etiológico de
Figura 5 mento en la sensibilidad pulpar. A la disminución de ción fibrosa. (Penna, 2000) la hipersensibilidad dentinal y que el ajuste oclusal es
Cálculos Pulpares. células, al incremento de fibras colágeno y a la atrofia Tronstad y colaboradores en 1971 y Haugen y colabo- el tratamiento mas selectivo. (Ikeda T, 1998)
Tomado de www.dental.mu.edu/oralpath/lesions/ de vasos sanguíneos, linfáticos y nervios se les puede radores en 1975, describen una disminución en cuanto Como conclusión podemos afirmar que el trauma oclu-
pulpstone/pulpstone.htm
llamar fibrosis pulpar. La hialinización de la pulpa es al volumen del tejido pulpar coronal por la formación sal es causante en el tejido pulpar de un desorden y
un estadio entre la fibrosis pulpar y la calcificación de de una dentina terciaria. En el estudio histológico de cambio morfológico de los odontoblastos, seguido de
esta, que presenta circulación sanguínea central, más la morfología pulpar de primeros molares superiores una hiperemia que posteriormente desencadena una
no colateral, lo cual representa que no toda la pulpa derechos e izquierdos, realizado por Penna en el año pulpitis que culmina con un rompimiento de los vasos
recibe la misma cantidad de sangre. Microscópicamen- 2000, utilizando un modelo experimental animal, se sanguíneos que trae como consecuencia la necrosis
te tiene una apariencia de un tejido fino transparente, evidenció una reacción intensa caracterizada por un del tejido pulpar, un aumento en el número de fibras
este cambio toma lugar entre las fibras intercelulares y posicionamiento atípico de los odontoblastos seguido colágenas y la posterior formación de piedras pulpa-
el tejido conectivo. Este tejido envuelve los acúmulos de la formación de cálculos pulpares, y posteriormen- res. (Landay, 1970)
de grasa para el posterior reemplazo o calcificación de te, una aparente y uniforme adaptación residual de Según lo menciona Rosenberg, las observaciones clínicas
la pulpa. (Morse, 1991) (figura 5) dentina en todo el tejido pulpar y una moderada pre- hacen pensar que fuerzas oclusales excesivas podrían
Una de las situaciones clínicas más comunes de nuestra sencia de fibras colágenas. (Penna, 2000) (Figura 5) provocar alteraciones pulpares como pulpitis, cálculos,
profesión es cuando una o más restauraciones en dien- En una investigación en la que se provocaron fuerzas necrosis, resorción radicular y anquilosis. (Rosenberg,
tes causan un cambio en el patrón oclusal que muchas oclusales continuas en molares inferiores, los tejidos 1981) (Figura 6)
Figura 6 veces puede llevar a una interferencia oclusal y produ- periodontales presentaron signos del efecto traumático También se pueden ver signos de reabsorción radicu-
Necrosis pulpar. Área de necrosis con tejido de granu- cir lesiones o alteraciones del sistema estomatognático. al cabo de 7 días, mientras que la pulpa conservó un lar en las radiografías de pacientes con tratamiento or-
lación y células inflamatorias. Landay y colaboradores han reportado reacciones pul- aspecto normal durante los primeros 7 meses, cuando todóntico o cuando los dientes pilares son sometidos
Tomado de www.dental.mu.edu/.../ pulpabscess.htm pares por una interferencia oclusal de baja intensidad, se encontraron concentraciones considerables de ma- a cargas oclusales pesadas, en casos de rehabilitación
caracterizadas por alteraciones morfológicas en dicho crófagos y linfocitos en la pulpa. A los 10 meses hubo oral. Las primeras etapas de la reabsorción son reversi-
tejido. Baskar y Orban en 1955 y Stenvik y Mjor, en rotura de la capa odontoblástica con depósito intenso bles, gracias a la reparación del cemento; pero cuando
1970, también encontraron alteraciones morfológicas de dentina reparativa a lo largo del piso de la cámara ocurre el acortamiento neto de la raíz, la disminución
del tejido pulpar, tanto en el grupo experimental como pulpar opuesto a la región de furcación. En algunos del largo radicular será permanente. La resorción radi-
en el grupo control; debido probablemente, a una al- casos también había dentina reparativa a lo largo de cular extensa, que puede estar asociada con esfuerzos
teración en el patrón masticatorio de los animales de la porción de la pulpa radicular opuesta al ligamento oclusales disfuncionales originados por un tratamiento
experimentación, causada por una restauración en so- periodontal traumatizado, por encima de esta dentina ortodóntico traumatizante, bruxismo o restauraciones
breoclusión, la cual provocaba un bruxismo intenso se encontró una acumulación de macrófagos y linfo- dentales, debe diferenciarse de un desarrollo insufi-
que inicialmente generaba una respuesta muy fuerte y citos. Después de un año, se observaron numerosos ciente de las estructuras radiculares. La reabsorción,
después su intensidad decrecía debido a un ajuste del macrófagos y linfocitos en las muestras de pulpas, tanto interna como externa, puede estar vinculada con
patrón masticatorio hasta llegar a obtener una oclusión rompimiento de la capa odontoblástica del piso de la esfuerzos oclusales anormales. En algunos casos, esta
habitual. (Penna, 2000) cámara pulpar y depósito de dentina secundaria. Estos patología empieza en el ligamento periodontal y no en
La respuesta pulpar a la oclusión traumática se carac- resultados indican que la presencia de fuerzas oclusa- la pulpa, y el proceso de reparación acaba en la susti-
teriza por una desorganización de la capa odontoblás- les exageradas durante periodos prolongados puede tución de parte del cemento y dentina resorbidos por
tica, en ella se evidencian odontoblastos típicos y atí- producir alteraciones pulpares. (Rosenberg, 1981) osteodentina, osteocemento, o hueso normal rodeado
picos. Si se analiza histológicamente el tejido pulpar, Sin embargo, en 1970, Landay y col. encontró que la por tejido granulomatoso. (Rosenberg 1981) En 1991,
de dientes sometidos a trauma oclusal, se puede ob- pulpa dental al estar expuesta a un trauma oclusal leve Rawlinson reportó un caso inusual de reabsorción ra-
servar que el tejido pulpar de los molares del grupo y por periodos de tiempo prolongados (hasta 7 meses) dicular y de tejido óseo alveolar, alrededor de un úni-
Figura 7 experimental con interferencia oclusal presenta odon- no muestra un infiltrado inflamatorio, no existen áreas co diente, el cual fue sujeto de trauma oclusal durante
Reabsorción Radicular. toblastos de forma cilíndrica con núcleos elípticos, lo de necrosis, ni rompimiento de los vasos sanguíneos la actividad bruxista. (Rawlinson, 1991) (Figura 7)
Tomado de www.dental.mu.edu/oralpath/lesions/roo- cual puede indicar una alta actividad de síntesis de periapicales, ni gran incidencia de cálculos pulpares. La hipercementosis de las regiones apicales de los
tresorp/rootresorp.htm dentina que sugiere una respuesta intensa ante la agre- Según Ikeda, otro de los posibles efectos causados dientes se ha atribuido a la presencia de fuerzas oclu-
sión; mientras que en el grupo de control las células como consecuencia de un trauma en la oclusión, sales exageradas. Esta puede ocurrir de tres diferentes
son cuboides con núcleos esféricos lo cual sugiere una como lo es la presencia de un contacto prematuro, formas (a) crecimiento nodular del tercio apical de la
baja actividad en la síntesis de dentina. Estos hallaz- es la hipersensibilidad dentinal. El autor afirma que raíz (b) presentación en forma de espigas creadas por
gos sugieren que la alteración del grupo experimental en algunos casos el cambio en el umbral del dolor la fusión de cementículos que se adhieren a la raíz,
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Rev. Cient. Odontol., Vol.4 N .2, Setiembre 2008
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Rev. Cient. Odontol., Vol.4 N .2, Setiembre 2008. 63
MORALES A. Y BOLAÑOS D. 2008. EFECTO DE LA OCLUSIÓN TRAUMÁTICA SOBRE EL TEJIDO PULPAR. MORALES A. Y BOLAÑOS D. 2008. EFECTO DE LA OCLUSIÓN TRAUMÁTICA SOBRE EL TEJIDO PULPAR.
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA. Rev. Cient. Odontol. (5),1:12-19 REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA. Rev. Cient. Odontol. (5),1:12-19
Clark GT, Tsukiyama Y, Baba K, Watanabe T. Sixty-eight years of experimen- Rawlinson A. Treatment of root and alveolar bone resorption associated with
tal occlusal interference studies: what have we learned?. J Prosthet Dent. bruxism. Br Dent J. 1991 Jun 22;170(12):445-7.
1999 Dec;82(6):704-13. Dr.Javier Caviedes, Dr.Domingo Pichardo Dra. Fryda Salazar. Respuesta del
Ikeda T, Nakano M, Bando E, Suzuki A. The effect of light premature occlusal con- periápice al trauma oclusal. 2005. Tomado de http://www.javeriana.edu.co/
tact on tooth pain threshold in humans. J Oral Rehabil. 1998 Aug;25( 8):589-95. academiapgendodoncia/art_revision/i_a_revision48.html
Morse, DR. Age-related changes of the dental pulp complex and their relationship Gómez ME., Campos A, Histología y Embriología Bucodental, Ed. Panamerica-
to systemic aging. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1991 Dec;72(6):721-45. Review. na, 2ª Edición. Madrid, España. 2002.
Landay MA, Nazimov H, Seltzer S. The effects of excessive occlusal force on Ten Cate. R. Oral Histology. Editorial CV Mosby. 4th Ed. St Louis, Missouri,
the pulp. J Periodontol. 1970 Jan;41(1):3-11. USA. 1994.
(c) por calcificación de las fibras periodontales en los Como conclusión, y para fines clínicos, es importante
sitios de inserción en el cemento. Este tipo suele re- reconocer el trauma oclusal como un factor etiológi-
sultar de fuerzas excesivas por ortodoncia o fuerzas co durante el diagnóstico endodóntico de pulpitis; así
oclusales excesivas. (Caviedes, 2005) En algunos ca- como la utilización del ajuste oclusal como una opción
sos se puede encontrar hipercementosis y reabsorción de tratamiento cuando la inflamación pulpar se en-
radicular en el diente que estuvo sometido a fuerzas cuentra en una fase reversible. También cabe señalar
de oclusión intensas. Algunos autores señalan que la que en dientes con problemas oclusales y cuando el
hipercementosis aumenta el área superficial de la raíz tratamiento endodóntico es inminente, se deben te-
y permite la inserción de un mayor número de fibras ner en cuenta las calcificaciones pulpares como una
periodontales; así el diente puede resistir mejor un au- complicación o dificultad para el acceso a los conduc-
mento en la carga funcional. Sin embargo las hiperce- tos radiculares, así como en casos de hipercementosis
mentosis o calcificaciones distróficas suelen obstruir la apicales se debe contar con el problema para alcanzar
porción apical del conducto radicular y complicar el longitudes de trabajo adecuadas que comprometan el
tratamiento endodóntico. (Rosenberg, 1981) (Gómez, pronóstico del tratamiento endodóntico.
2002) (Ten Cate, 1994) (Figura 8).
En resumen, al hablar de trauma oclusal, sabemos que
tiene una clasificación que lo divide en dos: trauma BIBLIOGRAFÍA
oclusal primario y trauma oclusal secundario. Ambos
se refieren a los cambios sufridos por el aparato de Okeson, J. Tratamiento de Oclusión y Afecciones Temporomandibulares. Edi-
sostén (periodonto) del diente, pero poco o nada se torial Mosby, 5ª Ed. España. 2003. pag 109.
relaciona al complejo dentino-pulpar; sin embargo, Penna, L. A. P.; Rode, S. M. Estudo morfológico da polpa de molares de ratos
este también puede ser afectado por el trauma oclu- Wistar frente a uma oclusão traumática experimental. Pesq Odont Bras, v. 14,
sal. Por lo tanto, se pueden observar cambios histo- n. 2, p. 159-164, abr./jun. 2000.
lógicos en el tejido pulpar producto de una oclusión Charles McNeili OCLUSIÓN: QUÉ ES Y QUÉ NO ES - PARTE I Sociedad Ve-
traumática (bruxismo, restauraciones mal adaptadas, nezolana de Equilibrio Oclusal. BOLETÍN INFORMATIVO #6 / NOVIEMBRE
ortodoncia, etc.), como vasos sanguíneos pulpares con 2001. Tomado de http://www.sveo.org/2001_11/42.asp
cambios ateroscleróticos, (la capa intima de las arterias Cohen S. Burns R. Vías de la Pulpa. Octava Edición. Editorial Elsevier Science.
se adelgaza y la capa adventicia sufre una calcifica- Madrid España 2002.
ción) lo que tiene como consecuencia la disminución Leik P. McCulloch C.A.G. Periodontal ligament cell populations: the central
del flujo sanguíneo a las células pulpares; la minera- role of fibroblasts in creating a unique tissue. The anatomical record. 1996.
lización progresiva de las membranas de los plexos 245: 327-341.
nerviosos, para representar esta uno de los primeros Lindhe Jan y cols. Periodontología Clínica e Implantología Odontológica. III
signos de daño a los tejidos pulpares; deposición de Edición. Editorial Panamericana. Pag. 556-557.
acúmulos grasos alrededor de la capa odontoblástica, Christensen, GJ. Abnormal occlusal conditions: a forgotten part of dentistry.
lo cual precede a la mineralización pulpar; vacuoli- J Am Dent Assoc. 1995 Dec;126(12):1667-8.
zación de los odontoblastos, que son separados de la Rosenberg, PA. Occlusion, the dental pulp, and endodontic treatment. Dent
empalizada odontoblástica por un aumento de la pre- Clin North Am. 1981. 25(3):423-37.
sión intersticial por la acumulación de líquidos intra- Attanasio, R. An overview of bruxism and its management. Dent Clin North Am.
pulpares; (Rosenberg, 1981) disminución de las células 1997 Apr; 41(2):229-41.
pulpares y aumento de las fibras colágeno hasta llegar Harrigan. Occlusion and surgery. Dent Clin North Am. 1981 Jul;
a un estadio de hialinizacion, el cual es el paso previo 25(3):439-53.
a la calcificación pulpar total. (Morse, 1991).
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MORALES A. Y BOLAÑOS D. 2008. EFECTO DE LA OCLUSIÓN TRAUMÁTICA SOBRE EL TEJIDO PULPAR. MORALES A. Y BOLAÑOS D. 2008. EFECTO DE LA OCLUSIÓN TRAUMÁTICA SOBRE EL TEJIDO PULPAR.
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA. Rev. Cient. Odontol. (5),1:12-19 REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA. Rev. Cient. Odontol. (5),1:12-19
Clark GT, Tsukiyama Y, Baba K, Watanabe T. Sixty-eight years of experimen- Rawlinson A. Treatment of root and alveolar bone resorption associated with
tal occlusal interference studies: what have we learned?. J Prosthet Dent. bruxism. Br Dent J. 1991 Jun 22;170(12):445-7.
1999 Dec;82(6):704-13. Dr.Javier Caviedes, Dr.Domingo Pichardo Dra. Fryda Salazar. Respuesta del
Ikeda T, Nakano M, Bando E, Suzuki A. The effect of light premature occlusal con- periápice al trauma oclusal. 2005. Tomado de http://www.javeriana.edu.co/
tact on tooth pain threshold in humans. J Oral Rehabil. 1998 Aug;25( 8):589-95. academiapgendodoncia/art_revision/i_a_revision48.html
Morse, DR. Age-related changes of the dental pulp complex and their relationship Gómez ME., Campos A, Histología y Embriología Bucodental, Ed. Panamerica-
to systemic aging. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1991 Dec;72(6):721-45. Review. na, 2ª Edición. Madrid, España. 2002.
Landay MA, Nazimov H, Seltzer S. The effects of excessive occlusal force on Ten Cate. R. Oral Histology. Editorial CV Mosby. 4th Ed. St Louis, Missouri,
the pulp. J Periodontol. 1970 Jan;41(1):3-11. USA. 1994.
(c) por calcificación de las fibras periodontales en los Como conclusión, y para fines clínicos, es importante
sitios de inserción en el cemento. Este tipo suele re- reconocer el trauma oclusal como un factor etiológi-
sultar de fuerzas excesivas por ortodoncia o fuerzas co durante el diagnóstico endodóntico de pulpitis; así
oclusales excesivas. (Caviedes, 2005) En algunos ca- como la utilización del ajuste oclusal como una opción
sos se puede encontrar hipercementosis y reabsorción de tratamiento cuando la inflamación pulpar se en-
radicular en el diente que estuvo sometido a fuerzas cuentra en una fase reversible. También cabe señalar
de oclusión intensas. Algunos autores señalan que la que en dientes con problemas oclusales y cuando el
hipercementosis aumenta el área superficial de la raíz tratamiento endodóntico es inminente, se deben te-
y permite la inserción de un mayor número de fibras ner en cuenta las calcificaciones pulpares como una
periodontales; así el diente puede resistir mejor un au- complicación o dificultad para el acceso a los conduc-
mento en la carga funcional. Sin embargo las hiperce- tos radiculares, así como en casos de hipercementosis
mentosis o calcificaciones distróficas suelen obstruir la apicales se debe contar con el problema para alcanzar
porción apical del conducto radicular y complicar el longitudes de trabajo adecuadas que comprometan el
tratamiento endodóntico. (Rosenberg, 1981) (Gómez, pronóstico del tratamiento endodóntico.
2002) (Ten Cate, 1994) (Figura 8).
En resumen, al hablar de trauma oclusal, sabemos que
tiene una clasificación que lo divide en dos: trauma BIBLIOGRAFÍA
oclusal primario y trauma oclusal secundario. Ambos
se refieren a los cambios sufridos por el aparato de Okeson, J. Tratamiento de Oclusión y Afecciones Temporomandibulares. Edi-
sostén (periodonto) del diente, pero poco o nada se torial Mosby, 5ª Ed. España. 2003. pag 109.
relaciona al complejo dentino-pulpar; sin embargo, Penna, L. A. P.; Rode, S. M. Estudo morfológico da polpa de molares de ratos
este también puede ser afectado por el trauma oclu- Wistar frente a uma oclusão traumática experimental. Pesq Odont Bras, v. 14,
sal. Por lo tanto, se pueden observar cambios histo- n. 2, p. 159-164, abr./jun. 2000.
lógicos en el tejido pulpar producto de una oclusión Charles McNeili OCLUSIÓN: QUÉ ES Y QUÉ NO ES - PARTE I Sociedad Ve-
traumática (bruxismo, restauraciones mal adaptadas, nezolana de Equilibrio Oclusal. BOLETÍN INFORMATIVO #6 / NOVIEMBRE
ortodoncia, etc.), como vasos sanguíneos pulpares con 2001. Tomado de http://www.sveo.org/2001_11/42.asp
cambios ateroscleróticos, (la capa intima de las arterias Cohen S. Burns R. Vías de la Pulpa. Octava Edición. Editorial Elsevier Science.
se adelgaza y la capa adventicia sufre una calcifica- Madrid España 2002.
ción) lo que tiene como consecuencia la disminución Leik P. McCulloch C.A.G. Periodontal ligament cell populations: the central
del flujo sanguíneo a las células pulpares; la minera- role of fibroblasts in creating a unique tissue. The anatomical record. 1996.
lización progresiva de las membranas de los plexos 245: 327-341.
nerviosos, para representar esta uno de los primeros Lindhe Jan y cols. Periodontología Clínica e Implantología Odontológica. III
signos de daño a los tejidos pulpares; deposición de Edición. Editorial Panamericana. Pag. 556-557.
acúmulos grasos alrededor de la capa odontoblástica, Christensen, GJ. Abnormal occlusal conditions: a forgotten part of dentistry.
lo cual precede a la mineralización pulpar; vacuoli- J Am Dent Assoc. 1995 Dec;126(12):1667-8.
zación de los odontoblastos, que son separados de la Rosenberg, PA. Occlusion, the dental pulp, and endodontic treatment. Dent
empalizada odontoblástica por un aumento de la pre- Clin North Am. 1981. 25(3):423-37.
sión intersticial por la acumulación de líquidos intra- Attanasio, R. An overview of bruxism and its management. Dent Clin North Am.
pulpares; (Rosenberg, 1981) disminución de las células 1997 Apr; 41(2):229-41.
pulpares y aumento de las fibras colágeno hasta llegar Harrigan. Occlusion and surgery. Dent Clin North Am. 1981 Jul;
a un estadio de hialinizacion, el cual es el paso previo 25(3):439-53.
a la calcificación pulpar total. (Morse, 1991).
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