Infectología • 751
ACTIVIDADES SUGERIDAS
Hacer revisiones médicas periódicas a los diferentes grupos
escolares, ya que son poblaciones que tienen una mayor pro-
babilidad de cursar con la enfermedad, asimismo realizar en
todo paciente en que se sospeche la enfermedad, exámenes
paraclínicos que la documenten.
NIVELES DE ATENCIÓN
El médico general y el pediatra deberán hacer el diagnóstico
e instalar un tratamiento adecuado y preciso; vigilarán las
posibles complicaciones. El subespecialista intervendrá en el
manejo de las complicaciones.
EVALUACIÓN
1. Las siguientes aseveraciones son correctas para mononu-
cleosis infecciosa, excepto: a) el virus EB sólo afecta las
células linforreticulares; b) se caracteriza por fiebre, farin-
goamigdalitis y linfoadenopatía generalizada; c) la ruptu-
ra del bazo es la complicación más grave; d) la detección
de anticuerpos heterófilos (Paul-Bunnell-Davidsohn) es
patognomónica; e) el uso de corticosteroides se puede
aplicar en casos severos.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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RESPUESTA A LA EVALUACIÓN
1: d.
HEPATITIS VIRAL
Dra. Martha Marcela Espinoza Oliva
Dr. Rafael Díaz Peña
OBJETIVOS
Identificar la enfermedad y establecer las medidas necesarias
para la prevención primaria. Reconocer oportunamente las
complicaciones secundarias a la hepatitis.
CONCEPTO
Es la inflamación del hígado causada por virus hepatotrópos
que comparten la capacidad de provocar inflamación y
necrosis hepática y se distinguen de otras etiologías virales
por no ser sistémica. Los virus relacionados se han denomi-
nado con letras A, B, C, D, E y G.
La hepatitis también puede ocurrir durante el curso de
la enfermedad causada por citomegalovirus (CMV), virus
Epstein-Barr (VEB), virus herpes simple, varicela-zoster, par-
vovirus B19, adenovirus, enterovirus, virus de la rubéola,
arbovirus, virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), cox-
sackie B, virus de la fiebre amarilla y del dengue entre otros.
Puntos sobresalientes
• Han sido reconocidos y caracterizados, de forma minu-
ciosa, en humanos cinco diferentes virus: el virus de la
hepatitis A (VHA), virus de la hepatitis B (VHB), virus
de la hepatitis C (VHC), virus de la hepatitis D (VHD)
y virus de la hepatitis E (VHE).
• Todos estos virus pueden causar hepatitis aguda. Sólo el
VHB, el VHC, y el VHD ocasionan hepatitis crónica.
• Es un problema de salud pública. Las consecuencias clí-
nicas de la hepatitis viral son variables, desde la infección
asintomática hasta la falla hepática fulminante, con una
tasa de mortalidad alta.
• El desarrollo de técnicas moleculares ha concedido un
diagnóstico más oportuno y un mejor entendimiento de
la patobiología y como consecuencia permite desarrollar
nuevas alternativas en el manejo antiviral y en algunos
casos implementar estrategias de vacunación exitosas.
PERIODO PREPATOGÉNICO
(FACTORES DE RIESGO)
Agente
Virus A (VHA)
Es un enterovirus de la familia picornaviridae cuyo genoma
esta constituido por RNA. La transmisión es fecal-oral; su
infectividad a través de las heces inicia una a dos semanas
antes de que comience el cuadro clínico y llega a su mínimo
una semana después de que comenzó la ictericia. Es relativa-
mente resistente al cloro, se inactiva por hipoclorito de
752 • Salud y enfermedad del niño y del adolescente
sodioglutaraldehído al 2% y los compuestos cuaternarios de
amonio. Su periodo de incubación es entre 15 a 50 días, con
un promedio de 25 a 30 días.
Virus B (VHB)
Es un Hepadnavirus de 42 nm de diámetro que contiene
DNA, de transmisión parenteral, a través de sangre o líqui-
dos corporales, como exudados de heridas, semen, secre-
ciones cervicales y saliva de personas HbsAg positivas. Las
personas con infección crónica por el VHB son los reservo-
rios primarios de la infección. Otras posibilidades de trans-
misión son la diseminación vertical (madre-hijo) y por
órganos trasplantados.
El virus es una partícula completa que tiene un centro
(core) esférico y una envoltura externa. Las partícula core tiene
un antígeno viral central (HbcAg), el antígeno E (HbeAg), el
DNA viral y la DNA polimerasa. En la envoltura se encuentra
el antígeno de superficie (HbsAg). El periodo de incubación es
de 45-160 días, con un promedio de 90 días.
Virus C (VHC)
Es un flavivirus compuesto por RNA, identificado por bio-
logía molecular, pero nunca ha sido visto por microscopía
electrónica. Es la causa más frecuente de hepatitis postrans-
fusión, aunque también existen la transmisión percutánea,
sexual y perinatal. Con base a la secuencia de ácidos nucleicos
se han identificado al menos seis genotipos y 80 subtipos en
el mundo. Hay asociación entre el genotipo y la gravedad
de la enfermedad, en la respuesta al tratamiento, en la inte-
racción virus-hospedero y en el potencial para el desarrollo
de vacunas. El VHC, se inactiva con solventes para lípidos,
tratamiento con formol y exposición a la luz ultravioleta.
En México los genotipos, con más frecuencia, encontrados
son el 1(a, b) y 2 (a, b). El periodo promedio de incubación
es de 45 días.
Virus D (VHD)
Es un virus defectuoso RNA que está conformado por un
antígeno proteico delta, ambos recubiertos por el antígeno
de superficie de la hepatitis B. Necesariamente requiere de la
infección previa por el virus B para infectar al hospedero,
puede causar infección en forma simultánea a la del virus de
la hepatitis B (infección concomitante), o infectar a una per-
sona con infección crónica (infección sobreañadida) Su
transmisión es parenteral, menos frecuente por contacto
sexual, y es rara la transmisión perinatal. Es una infección
poco frecuente en México. El periodo de incubación es de
dos a ocho semanas. Cuando hay infección simultánea de los
virus B y D, el periodo de incubación es semejante al de la
hepatitis B (45-160 días; promedio, 90 días).
Virus E (VHE)
Es un virus RNA sin cubierta, anteriormente se clasificaba
dentro de la familia Caliciviridae; sin embargo, se reasigno
dentro del género de virus similares a hepatitis E, por que
posee algunas características que lo diferencian de los calici-
virus típicos. Es inestable en condiciones ambientales extre-
mas. Su transmisión ocurre de manera predominante, por la
vía fecal-oral, en menor frecuencia han sido implicadas las
vías parenteral, intrauterina y perinatal. Ocasiona infecciones
en forma de brotes epidémicos, así como también enferme-
(Unidad 18)
dad esporádica en varias partes del mundo. El periodo de
incubación es de 30-60 días.
Virus G (VHG)
También llamado virus GB (VGB-A, VGB-B y VGB-C) es un
nuevo grupo de agentes infecciosos que se han relacionado filo-
genéticamente con VHC. El VHG es un virus que contiene
RNA, y está incluido en la familia Flaviviridae. La vía primaria
de diseminación es por transfusiones, pero puede transmitirse
también por trasplantes de órganos, drogas inyectadas, hemo-
diálisis y relaciones homosexuales y bisexuales, la transmisión
transplacentaria parece ser rara. El periodo de incubación se
desconoce. Este virus no se ha aislado aún.
Virus TT (transmitido por transfusión)
Tiene una distribución mundial, se ha detectado en 50-95%
de individuos sanos. Se han identificado dos vías de transmi-
sión, por transfusiones sanguíneas y vía fecal-oral. La trans-
misión transplacentaria es posible, pero es poco frecuente y
es independiente de la carga viral. Se ha informado en niños
con hepatitis B y C crónicas. Su presencia no parece exacer-
bar el daño hepático en niños. Puede ser causa de anemia
aplásica y trombocitopenia.
Huésped
Para padecer la enfermedad, el hospedero debe ser suscepti-
ble. No existe inmunidad cruzada, esto significa que un
paciente con hepatitis puede padecer la enfermedad por los
demás virus relacionados.
De acuerdo al tipo de hepatitis se esperan diferencias en
los comportamientos clínicos, así como en la evolución y el
pronóstico.
En lo que respecta a la hepatitis A, el virus se transmite de
persona a persona a través de la vía fecal-oral, siendo suscepti-
bles de infectarse aquellas personas que nunca han estado en
contacto con el virus y que no estén vacunadas frente al
mismo. La edad de presentación varía con el estado socioeco-
nómico y se asocia a las condiciones de vida. En México, la
edad de presentación más frecuente es en la etapa preescolar,
aunque se puede presentar en cualquier edad o sexo, si los
individuos son susceptibles. En ocasiones, el VHA también
puede adquirirse mediante contacto sexual de tipo anal-oral y
por vía parenteral en receptores de transfusiones y hemoderi-
vados, así como en usuarios de drogas por vía parenteral, aun-
que la transmisión en estos casos suele ser excepcional.
Existen varios factores de riesgo para adquirir otros tipos
de hepatitis como transfusiones sanguíneas, relaciones con
homosexuales y consumo de drogas inyectables.
En el caso de la hepatitis B la diseminación del virus de
persona a persona puede tener lugar en sitios donde hay con-
tacto interpersonal durante periodos prolongados, como
cuando una persona crónicamente infectada reside en una
casa. La transmisión de madre a lactante durante el periodo
perinatal (transmisión de madres HbsAg positivas), resulta
en infección crónica en 70-90% de los infantes, si la madre es
HbeAg-positiva. Si no se infectan durante el periodo perina-
tal, los lactantes de madres HbsAg positivas siguen teniendo,
alto riesgo de adquirir infección crónica por VHB de perso-
na a persona (horizontal) durante los primeros cinco años de
vida.

En Hepatitis C la transmisión entre los contactos familia-
res es rara. En la mayoría de niños y adolescentes infectados no
se puede identificar una fuente específica de infección. La
transmisión vertical es de sólo 5% y no se ha demostrado la
transmisión del VHC por la leche materna.
En Hepatitis D, la transmisión de la madre al RN es poco
frecuente. La diseminación intrafamiliar puede ocurrir en los
portadores de HbsAg. La Hepatitis E es más frecuente en
adultos que en niños y tiene una tasa muy alta de mortalidad
en mujeres embarazadas.
La Hepatitis G se presenta en adultos y niños de todo el
mundo, la transmisión por la placenta parece ser poco fre-
cuente.
Ambiente
Los factores socioeconómicos y culturales están íntimamen-
te relacionados con la mayor frecuencia con que se presenta
la enfermedad.
El VHA se excreta en abundancia por las heces y puede
sobrevivir en el medio ambiente durante periodos prolonga-
dos, de ahí que sea típica la adquisición de la infección por la
ingestión de alimentos contaminados como agua, leche,
mariscos, etc. La propagación intrafamiliar o nosocomial, de
persona a persona, también es común bajo ciertas condicio-
nes de hacinamiento higiénicamente deficitarias. En ambas
situaciones la aparición de la infección puede darse en gran-
des brotes epidémicos o en casos esporádicos. Las guarderías
también constituyen factores de riesgo para este tipo de
hepatitis.
Para el resto de las hepatitis, en particular en los hospi-
tales, los centros de hemodiálisis y hemotransfusión, así como
los dentales y los laboratorios clínicos son ambiente de ma-
yor riesgo para hepatitis B, C y D.
PREVENCIÓN PRIMARIA
Promoción de la salud
Los procedimientos de vigilancia y control de la hepatitis A
deben incluir: a) el proporcionar agua potable y dispositivos
adecuados para el tratamiento de los residuos humanos; b) la
investigación de los fondos marinos donde se cultivan crustá-
ceos; c) el control de la incidencia de la enfermedad; d) la
determinación de la causa de la infección; e) la identificación
de los contactos del caso índice para la profilaxis posexposi-
ción; f) la detección de los brotes epidémicos y, g) la conten-
ción de la propagación.
Además de promover a todos los niveles el saneamiento
ambiental y familiar. Fomentar la actitud hacia el autocuida-
do de la salud en el seno familiar y en la escuela.
Concientizar al personal que labora en hospitales, en bancos
de sangre o centros de salud dentales de llevar a cabo las pre-
cauciones estándar.
Protección específica
Grupos de riesgo
Entre los grupos de riesgo para contraer la hepatitis A encon-
tramos los siguientes: a) las personas que mantienen contac-
Infectología • 753
to sexual y familiar con pacientes infectados; b) el personal
sanitario; c) los viajeros a países de alta endemicidad proce-
dentes de países desarrollados; d) las personas que viven en
regiones endémicas de hepatitis A; e) los niños y el personal
de guarderías; f) los trabajadores en contacto con aguas resi-
duales; g) los pacientes con enfermedad hepática crónica; h)
los usuarios de drogas por vía parenteral que utilizan mate-
rial no estéril; i) los varones homosexuales promiscuos; j) las
personas internadas en campos de refugiados; k) los residen-
tes en instituciones cerradas; l) los manipuladores de alimen-
tos; m) las personas que trabajan con primates no humanos
y, n) las personas con alteraciones en los factores de coagula-
ción. Como medida preventiva, todas las personas incluidas
dentro de los grupos de riesgo son candidatas a ser vacuna-
das frente al VHA.
Los niños y adultos con infección aguda por VHA que
manejen alimentos, o asisten o trabajan en guarderías deben
excluirse durante una semana después del inicio de la enfer-
medad. El manejo correcto de las heces de los enfermos es
esencial para evitar el contagio.
Profilaxia posexposición
Recomendada a las personas con exposición al VHA recien-
te sin inmunización previa para VHA:
a) personas sanas de 12 meses y menores de 40 años se pre-
fiere vacuna de hepatitis A.
b) personas > 40 años se prefiere gammaglobulina estándar,
si no se cuenta con ella, podrá aplicarse la vacuna VHA.
c) Niños menores de 12 meses, personas inmunocompro-
metidas o con hepatopatía crónica y en quienes esté con-
traindicada la vacuna VHA se recomienda utilizar
Gammaglobulina.
La gammaglobulina estándar si se aplica en la primera sema-
na de la exposición al VHA, es eficaz en más del 85% para
prevenir la infección sintomática. La dosis recomendada para
los contactos de enfermos con hepatitis A es de 0.02 mL/kg
en una dosis única, i.m.
Se dispone, en la actualidad, de 2 vacunas inactivadas para
la hepatitis A: Havrix® y Vaqta®, indicadas para profilaxis en
individuos mayores de un año de edad. La dosis inicial reco-
mendada para niños es de 0.5 mL (720 U Havrix®, 25 U
Vaqta®), seguido por un refuerzo a los 6-12 meses después.
La dosis inicial para adultos mayores de 19 años es de
1.0 mL (1 440 U Havrix®, 50 U Vaqta®) aplicando también
refuerzo adicional 6 a 12 meses después. Los candidatos para
la vacunación contra VHA son los viajeros a zonas endémi-
cas, los niños que viven en áreas de alta prevalencia, los varo-
nes homosexuales, los adictos a drogas intravenosas, los
pacientes mayores de 30 años con enfermedad hepática cró-
nica y las personas que han recibido un trasplante de hígado.
Las tasas de seroconversión en niños sanos y adultos son
mayores del 95%.
Por su parte las medidas de control de la hepatitis B con-
templan: a) la vacunación como medida más efectiva de pre-
vención; b) la educación de los grupos de alto riesgo y del
personal sanitario con el objetivo de reducir al máximo las
posibilidades de transmisión viral y, c) el control óptimo de la
sangre y de otros hemoderivados para también reducir la trans-
misión del VHB a partir de estos productos, debido al largo
754 • Salud y enfermedad del niño y del adolescente
periodo de ventana de la hepatitis B, a los mutantes del VHB y
a la combinación entre baja viremia y alta infectividad que
puede presentarse en ocasiones. Se deben seleccionar a los
donadores de sangre, asimismo se deben establecer normas de
procedimientos en hospitales y laboratorios clínicos en cuanto
al uso y desecho de los materiales punzo cortantes.
La vacuna para la hepatitis B se usa tanto para la protec-
ción preexposición como posexposición y proporciona pro-
tección a largo plazo. Se recomienda un esquema de dos
dosis de 0.5 mL (1 mL para adultos), con intervalo de un
mes, y más adelante una dosis de refuerzo a los 6-12 meses
después de la última aplicación. Confiere protección en 99%
de los vacunados. Los niños que no han recibido esta vacuna
deben ser inmunizados antes de los 11 años de edad.
La transmisión perinatal de la infección por VHB puede
prevenirse alrededor en 95% de los lactantes nacidos de
madres HbsAg positivas mediante inmunoprofilaxis activa y
pasiva de los lactantes, deben de recibir inmunización para
hepatitis B en las primeras 12 h de vida y gamaglobulina inmu-
ne para hepatitis B (HBIG) 0.5 mL, la gamaglobulina también
está indicada en los contactos (menores de 12 meses de edad
que no cuenten con inmunización para hepatitis B) con perso-
nas que cursen con infección aguda por VHB. La inmuniza-
ción para la hepatitis B protege de la infección por VHD.
Los procedimientos para la vigilancia y control de la he-
patitis C deben incluir: en primer lugar el control de la san-
gre y de los productos hemoderivados, tanto celulares como
no celulares, con equipos fiables, tanto serológicos como de
biología molecular, que tengan la suficiente sensibilidad y
especificidad para reducir al máximo la posibilidad de conta-
minación con patógenos como el VHC; en segundo lugar la
adopción de medidas universales de precaución y de educa-
ción sanitaria para prevenir la propagación del VHC ya que
todas las personas seropositivas para el VHC deben de con-
siderarse potencialmente infecciosas para la hepatitis C. No
se recomienda el uso de globulina inmune como profilaxia
posexposición.
Para hepatitis E las medidas más eficaces de prevención
son condiciones sanitarias adecuadas y no ingerir alimentos,
en potencia, contaminados. No se conoce ningún método
para prevenir la infección por VHG.
PERIODO PATOGÉNICO
Etapa subclínica. Fisiopatogenia
Hepatitis A
Después de la ingestión del VHA, éste se replica en el intes-
tino delgado y migra a través de la circulación portal hacia el
hígado e infecta a los hepatocitos a través de la interacción
con los receptores de membrana, los viriones de VHA son
excretados por la bilis y las heces.
Hepatitis B
Se adquiere por vía parenteral o por contacto directo o sexual.
Posterior al periodo de incubación, se presenta inflamación
lobulillar con alteración de su arquitectura y los hepatocitos
presentan infiltración con mononucleares, edema y necrosis
difusa, las células muertas sufren retracción y son eliminadas
hacia los espacios perisinusoidales. Conforme se presente la
(Unidad 18)
mejoría hay colapso de los lobulillos, los hepatocitos necróticos
han desaparecido y surgen grandes células fagocíticas que se
encargan de los detritos celulares. En 1 al 3% de los enfermos
con VHB y con virus NoA NoB se presenta una destrucción
progresiva y mortal de los hepatocitos, formando la llamada
hepatitis fulminante (HF); en otros casos evoluciona de
manera abigarrada, manteniendo un infiltrado linfocitario sin
necrosis, que de manera habitual, se autolimita en seis meses,
formando la llamada hepatitis crónica persistente (HCP); otros
más sobrepasan este periodo, mostrando además un infiltrado
de células plasmáticas en las vías porta, más necrosis de todos
los lobulillos hepáticos, que es conocido como hepatitis cróni-
ca activa (HCA) que progresa hacia la cirrosis e hipertensión
portal en poco tiempo, y no rara vez puede producir carcinoma
hepatocelular primario.
Etapa clínica. Signos y síntomas
En el cuadro 18-28 se muestran las similitudes y diferencias
de las manifestaciones clínicas de los principales virus res-
ponsables de hepatitis. De acuerdo al tiempo de evolución y
la forma clínica de presentación se clasifican en:
• Agudas (< 3 meses): asintomática, benigna grave y fulmi-
nante.
• Prolongadas (de 3 a 6 meses): recurrente y colestásica.
• Crónicas (> 6 meses): persistente y activa.
En la hepatitis A, el inicio de los síntomas es en general
agudo, el periodo de incubación es más corto que en la hepa-
titis B (15-40 vs. 50-180 días), donde el inicio de los sínto-
mas tiende a ser más insidioso. El periodo de incubación para
hepatitis C puede ser semejante a la HVA o HVB, con un
promedio de uno a cinco meses. Las presentaciones aguda y
crónica, por lo regular, son indistinguibles en todos los casos
de infección con virus hepatotrópicos.
El curso de la enfermedad puede separarse en dos fases:
preictérica e ictérica; sin embargo, la ictericia puede ser el
síntoma inicial.
• Fase preictérica: puede haber fiebre entre 37.8 y 40 ºC y en
general, es acompañada de cefalea, anorexia, nausea, vomi-
to, dolor abdominal y adinamia. En el caso de hepatitis B es
frecuente encontrar síntomas extrahepáticos como urticaria
y artralgia o artritis, en algunos pacientes puede haber hepa-
tomegalia o esplenomegalia con linfadenopatías.
• Fase ictérica: inicia la ictericia precedida por coluria, en
ocasiones acolia. En la mayoría de los niños el inicio de la
ictericia es seguida por la desaparición de los síntomas. En
adolescentes y adultos pueden exacerbarse los síntomas
como anorexia, nausea, vómito y dolor abdominal. La
fase ictérica puede persistir pocos días o prolongarse
hasta un mes con un promedio aproximado de 8-15 días.
En la hepatitis B neonatal es poco frecuente encontrar
ictericia, en general tienen una infección crónica asinto-
mática. La resolución será benigna en 99% de los casos de
hepatitis A y de 85-90% para HB.
Curso de la enfermedad y complicaciones
Varios factores pueden afectar el curso de la hepatitis; edad,
tipo de virus e inmunocompetencia. En pocas ocasiones, la
 Infectología • 755

Cuadro 18–28. Características clínicas, epidemiológicas e inmunológicas de las hepatitis virales tipo A, B, C, D y E
Características Hepatitis
A B C D E
Virus VHA VHB VHC VHD VHE
Familia Picornavirus Hepadnavirus Flavivirus Satélite Calicivirus
Genoma RNA DNA R NA RNA R NA
Periodo de incubación 15–40 días 50–180 días 1–5 meses 21–90 días 2–9 sem
Modo de transmisión
fecal–oral Sí No No No Usual
parenteral Raro Usual Usual Usual No
otros Agua y alimentos conta- Contacto sexual peri- Contacto sexual Contacto sexual Agua contaminada
minados natal perinatal perinatal
Tipo de inicio Agudo Insidioso Insidioso Agudo Agudo
Síntomas
Artralgia, rash Infrecuente Frecuente Infrecuente Infrecuente Frecuente
Fiebre Frecuente Infrecuente Infrecuente Frecuente Frecuente
Náusea, vómito Frecuente Frecuente Frecuente Frecuente Frecuente
Ictericia Infrecuente en niños Frecuente Infrecuente Frecuente Frecuente
Pruebas diagnósticas Anti–VHA IgM HBsAg, Anti–VHC Anti VHD Anti–VHE
anti–HBc IgM PCR–RNA
Evolución
Tasa de mortalidad Baja (< 0.1%) 0.5–2% en casos no 1–2% en casos 2–20% 20% en embarazadas
complicados no complica- 1–2% en población
dos general
Hepatitis crónica No Sí Sí Sí No
Portador No Sí Sí Sí No
Asociado con malignidad No Sí Sí Sí No
Tratamiento Conservador Interferón– Interferón– pe- Interferón–α Ninguno
Lamivudina gilado, más
Adefovir ribavirina
Vacuna Sí Sí No No No

Adaptado y modificado de Lingappa VR. Table 14–9. In: McPhee SJ, Lingappa VR, Ganong W, editors. Pathophysiology of disease. 4th ed. New York: McGraw
Hill; 2003. p. 402.

hepatitis aguda puede progresar a una hepatitis fulminante y
se debe sospechar cuando se presenta falla hepática dentro
de las primeras cuatro semanas después del inicio del cuadro
de hepatitis aguda. Cuando la falla hepática ocurre después
del primer al tercer mes del inicio de la hepatitis, se cataloga
como hepatitis subaguda que generalmente se asocia a hiper-
tensión portal, ascitis y necrosis hepática submasiva.
Las hepatitis B, C y D se asocian a un mayor riesgo de
enfermedad hepática crónica; como la hepatitis crónica per-
sistente, cuyo diagnóstico se efectúa por biopsia hepática en
donde se observa proceso inflamatorio que involucra áreas
portales, y donde, por lo general, se tiene una evolución
mayor a seis meses. Al final, puede resolverse después de
varios años o evolucionar a hepatitis crónica activa, esta
enfermedad se caracteriza por episodios recurrentes y cróni-
cos de ictericia y transaminasemia, así como evidencia de
hipertensión portal con ascitis que puede evolucionar a
cirrosis. En la hepatitis E no parece ocurrir enfermedad cró-
nica. En la hepatitis G, aunque pueda haber infección cróni-
ca o viremia persistente, no se produce daño hepático signi-
ficativo.
Diagnóstico diferencial
Con otras enfermedades que cursan con ictericia como ane-
mias hemolíticas, causas de ictericia obstructiva, hepatitis
tóxica, hepatitis bacteriana, fiebre tifoidea, sepsis, mononu-
cleosis infecciosa, cirrosis o neoplasias, leptospirosis, fiebre ama-
rilla, colangitis aguda, brucelosis, amibiasis hepática, paludismo
y sífilis entre otros.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno
Clínico: presencia de síndromes infeccioso, emético, ictérico,
diarreico y de dolor abdominal, coluria, hipo o acolia, hepa-
tomegalia, en ocasiones esplenomegalia y exantema. Algunas
veces la HB, da manifestaciones autoinmunes, expresado
como glomerulonefritis, artritis aguda, acrodermatitis, peri-
carditis, polirradiculoneuritis, etc.
Laboratorio: exámenes imprescindibles, pruebas de fun-
ción hepática; TGO (AST) y TGP (ALT), se encuentra elevadas
más de diez veces de lo normal, bilirrubinas directa e indirecta,
con predominio de la primera, serología: IgM VHA, IgM HBc y
Ag HBs, Anti-VHC, positivos en las formas agudas de la hepati-
tis A, B o C.
Exámenes opcionales: tiempos de protrombina, parcial de
tromboplastina, albúmina, examen general de orina, Ag HBe e
IgG HBe, IgG HBs e IgG HBc, Anti-HD, IgM CMV, antígenos
temprano, capsular y nuclear para virus Epstein-Barr, IgM con-
tra toxoplasma, etc.
756 • Salud y enfermedad del niño y del adolescente
Histopatológico: Necrosis puntiforme e infiltrado celu-
lar inflamatorio “hepatitis lobular”.
Hepatitis A
El diagnóstico se establece por el antecedente epidemioló-
gico del contacto con un paciente que haya cursado con
hepatitis en un área endémica, el periodo de incubación es
relativamente corto y el cuadro clínico agudo. El diagnóstico
se puede confirmar con la determinación de IgM para hepa-
titis A, que es detectable desde la primera a la cuarta semana
del inicio de los síntomas. En la figura 18-13 se correlaciona
la evolución clínica y el comportamiento inmunológico de la
hepatitis A.
Hepatitis B
Además de sospecharse por antecedentes de riesgo, y evolu-
ción clínica insidiosa el apoyo serológico puede ser muy útil.
En el cuadro 18-29 se mencionan las principales pruebas
diagnósticas para antígenos y anticuerpos del virus de la
hepatitis B (VHB), así como su interpretación. En la figura
18-13 se correlacionan la evolución clínica y el comporta-
miento inmunológico de la hepatitis B.
Además, se dispone de ensayos de hibridación y técnicas
de amplificación de genes (p. ej., reacción en cadena de la
polimerasa, métodos de DNA ramificado) para detectar y
Fase preictérica
Infección por virus
de hepatitis A
AST
Incubación 2–4 semanas 1 mes
Infección por virus
de hepatitis B
HBsAg
HBeAg
Incubación 2–4 meses
Figura 18–13. Correlación clínica e inmunológica de la hepatitis A y B. Adaptada y modificada de Taylor CE. In: Appleton & Lange.
Concise pathology. 3rd ed. McGraw–Hill; 1998. p 404. AST: Aspartato aminotransferasa; IgM anti VHA: Anticuerpo de respuesta tempra-
na para infección porvirus de la hepatitis A; IgG anti VHA: Anticuerpo de respuesta tardía para infección por virus de la hepatitis A. (memo-
ria); HBsAg: Antígeno desuperficie para virus de la hepatitis B, marcador de actividad viral (portador); HBeAg: Antígeno e de la hepatitis
B, marcador de infectividad; anti–HBs, o anti–HBe: Anticuerpos contra antígeno de superficie y antígeno e, indicadores de inmunidad.
(Unidad 18)
cuantificar el DNA del VHB. El antígeno de superficie es
detectable durante la infección aguda. Si la infección es auto-
limitada, este desaparece en la mayoría de los pacientes antes
de que puedan detectarse anticuerpos HBsAg en el suero
(fase de ventana de la infección). La IgM anti-HBc es, en gran
manera, específica para establecer el diagnóstico de infección
aguda porque está presente en la infección y durante la fase
de ventana en niños mayores y adultos. Sin embargo, no está
presente en lactantes infectados perinatalmente. Las pruebas
para el HBeAg y DNA del VHB son útiles en la selección de
candidatos para recibir tratamiento antiviral y monitorizar
respuesta al tratamiento.
El diagnóstico de hepatitis C se basa en la detección de an-
ticuerpos para VHC (anti-VHC) en suero y estudios de ácido
nucleico. La detección de anticuerpos anti-HVC se realiza en
el periodo comprendido desde la octava semana y hasta seis
meses después de la infección. En hijos de madres que tienen
anticuerpos contra VHC, los anticuerpos adquiridos en forma
pasiva de la madre persisten incluso 18 meses.
Se confirma con un ensayo de inmunotransferencia
recombinante (RIBA), ambos detectan anticuerpos IgG; no
se dispone de ensayos para IgM. El RNA del virus de la hepa-
titis C se puede detectar en suero o plasma, mediante la reac-
ción en cadena de la polimerasa (PCR) en las dos primeras
semanas de la exposición al virus y semanas antes de las anor-
malidades de las enzimas hepáticas o la aparición del anti-
VHC. Es una prueba útil para el diagnóstico temprano en la
Fase ictérica Convalescencia
IgM
anti–VHA
2 meses 5 meses
AST
Anti–HBc
Anti–HBe
Anti–HBs
4 meses 5 meses
periodo de ventana
HBsAg negativo

Cuadro 18–29. Principales pruebas diagnósticas para antígenos y anticuerpos del virus de la hepatitis B (VHB)
Abreviatura Significado
HBsAg Antígeno de superficie de la hepatitis B
Anti–HBs Anticuerpo contra HBsAg
HBeAg Antígeno e de la hepatitis B
Anti–HBe Anticuerpos contra HBe
Anti–HBc Anticuerpos contra antígeno core de
HB*
IgG = memoria
IgM anti–HBc Anticuerpos IgM contra antígeno core
del VHB
*No se dispone de ninguna prueba comercial para el antígeno core de la hepatitis B (HBcAg).Adaptado de Pickering LK. Cuadro 3.20. En: Pickering LK, Peter G,
Baker CJ, Gerber MA, McDonald NE, editors. Red Book. 25th ed. México: Intersistemas; 2001. p. 441.
hepatitis C de transmisión perinatal, en particular, si se rea-
liza después del primer mes de vida. Debe tomarse en con-
sideración que el RNA viral puede detectarse en forma
intermitente, y por lo tanto una prueba negativa de PCR no
es concluyente. Los métodos cuantitativos para medir la
concentración de RNA de HCV, sirven como indicadores
pronósticos de sujetos que reciben antiviricos o que están a
punto de recibirlos.
En la hepatitis D, se cuenta con técnicas de radioinmu-
noensayo e inmunoanálisis enzimático para la detección de
anticuerpos anti-VHD. Se necesitan sueros de fase aguda y
de convalecencia para confirmar el diagnóstico. Se diferencia
la infección concomitante de la sobreañadida con VHB al
detectar el anticuerpo IgM contra el antígeno core de la
hepatitis B; si no se detecta dicho anticuerpo, sugiere que la
persona con una infección crónica por VHB tiene una infec-
ción sobreañadida.
En diagnóstico de infección aguda por el VHE se realiza
mediante detección de anticuerpos IgM contra el VHE
(antiVHE) en el suero, o detectando RNA del VHE median-
te reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en el suero o
en las heces. Sugiriéndose realizar ambos métodos, serológi-
cos y moleculares para precisar el diagnóstico. El Centro de
Enfermedades Infecciosas (CDC) considera como criterio
para realizar la prueba a un suero de fase aguda con sospe-
cha de infección por VHE un cuadro clínico de comienzo
poco preciso con ictericia o una concentración de transami-
nasa de alanina sérica cuando menos 2.5 veces mayor que el
límite superior de los valores normales con pruebas negativas
para IgM VHA, IgM contra el Ag core de la hepatitis B y el
anticuerpo contra el virus de hepatitis C.
Para la hepatitis G, se identifica su RNA mediante la reac-
ción en cadena de la polimerasa. En individuos en los que la
infección ha mostrado resolución, se detectan sólo anticuerpos
contra VHG. No se distribuye en el comercio ninguna prueba
a base de ácido nucleico ni de tipo serológico.
Criterios de hospitalización
La presencia de cualquiera de los siguientes datos: ascitis,
edema de extremidades inferiores, sangrado, fiebre que per-
siste después de iniciada la ictericia, alteración del estado de
alerta (somnolencia, insomnio), hipoglucemia, vómitos in-
coercibles.
Infectología • 757
Uso
Detección de las personas infectadas en forma aguda o crónica
Identificación de las personas con infecciones por VHB resueltas; determinación
de la inmunidad después de la inmunización
Identificación de las personas infectadas o con riesgo aumentado de transmitir
VHB
Identificación de personas infectadas con riesgo bajo de transmisión de HBV
Identificación de las personas con infección aguda, resuelta o crónica por VHB
(no presente después de la inmunización)
Identificación de infección por HBV aguda o reciente (incluyendo las personas
negativas para HBsAg durante la fase de “ventana” de la infección)
Complicaciones
Sangrados, sepsis, encefalopatía hepática, hepatitis fulminante,
insuficiencia renal aguda, coagulación intravascular disemina-
da, hepatitis crónica, cirrosis hepática y hepatocarcinoma.
El manejo de la insuficiencia hepática fulminante debe
dirigirse al control de: a) edema cerebral, b) coagulopatía, c)
desequilibrio hidroelectrolítico, d) hipoglucemia, ye) infec-
ción agregada. Los casos de hepatitis fulminante son candi-
datos a trasplante hepático.
Limitación del daño
No existe tratamiento específico para la hepatitis viral. En
HVA, por lo general, es de apoyo y cuando se detectan datos de
encefalopatía hepática se sugiere. Monitoreo de signos vitales,
presión venosa central y valoración neurológica, además de:
a) Ayuno, o dieta libre de proteínas, control y balance hídrico.
b) Líquidos a expensas de solución glucosada hipertónica a
10 g/kg/24 h (glucosa 6-8 mg/kg/min).
c) Neomicina 50 mg/kg/24 h, v. o., en cuatro dosis.
d) Sulfato de magnesio 250 mg/kg, dosis única v. o.
e) Lactulosa 10-30 mL v. o., tres veces al día, enemas eva-
cuantes o ambas, con jugo de manzana y agua, dilución
1:4, 20-30 mL/kg c/6 h.
f) Ranitidina 5 a 10 mg/kg/día en 2-3 dosis u omeprazol.
g) Restitución de sangre o sus fracciones.
El tratamiento de la hepatitis B crónica está indicado en pre-
sencia de replicación viral con antígeno E de la hepatitis B
(HBeAg) positivo, carga viral elevada o ambos, con persisten-
cia del aumento > 2-3 veces de lo normal de la alanitoamino-
transferasa por más de seis meses y evidencia de enfermedad
hepática crónica en la biopsia. Son candidatos a tratamiento
los niños mayores de dos años de edad con HbeAg y DNA
positivos con niveles bajos o intermedios de DNA viral. El
objetivo del tratamiento de la hepatitis B crónica es acelerar el
aclaramiento del HbeAg.
Los únicos fármacos indicados en la actualidad para el tra-
tamiento de la hepatitis B crónica son interferón α (IFN-α) y
lamivudina. Ambos se emplean por separado, ya que las
asociaciones de IFN-α, lamivudina no parecen dar lugar a tasas
de respuesta superiores a las conseguidas con monoterapia.
758 • Salud y enfermedad del niño y del adolescente
El interferón alfa induce una remisión a largo plazo en
25-40% de los pacientes tratados.
En hepatitis C la terapia de elección es IFN-α combinado
con ribavirina, tanto en pacientes no tratados con anterioridad,
como en los que han tenido recaídas después de responder a
IFN-α en monoterapia. La combinación obtiene mejores resul-
tados y, adicionalmente, el IFN-α pegilado (IFN-α-PEG) (con-
jugado con una o varias moléculas de polietilenglicol) obtiene
mejores resultados en comparación con el IFN clásico.
El Interferón pegilado sólo o en combinación con rivabi-
rina está aprobado para el tratamiento de la infección crónica
por VHC en adultos. Ambos medicamentos inducen una res-
puesta sostenida en 40%. Es importante incluir el estudio de
carga viral sérica de RNA-VHC, y determinación de genotipo,
sobre todo si se planea tratamiento antiviral.
Son candidatos a tratamiento los niños de dos años o
más de edad con RNA-VHC positivo, y con ALT elevada.
Los factores predictivos de buena respuesta a terapia
antiviral en un hospedero son: la edad, el sexo, la corta dura-
ción de la enfermedad, la ausencia de hemosiderosis y de
cirrosis, un nivel bajo de RNA viral, la presencia de genotipo
3 y ausencia de coinfecciones por otros virus.
Los esquemas sugeridos y dosis para hepatitis B y C, se
describen en el tema de antivirales.
PREVENCIÓN TERCIARIA
Rehabilitación
El paciente debe evaluarse como ser biopsicosocial e incluir
su entorno familiar y el ambiente que lo rodea.
ACTIVIDADES SUGERIDAS
Los métodos principales para la prevención de las infecciones
por VHA se basan en la mejoría de las condiciones sanitarias
como las fuentes de agua y la preparación de los alimentos,
lavarse las manos después de cambiar los pañales en la guarde-
ría. Los niños y adultos con infección aguda por VHA que
manejan alimentos, o asisten o trabajan en guarderías, deben
excluirse durante una semana después del inicio de la enfer-
medad. En niños que asisten a guarderías se recomienda la
aplicación de la vacuna de hepatitis A.
La inmunización para la hepatitis B es universal, otras
medidas preventivas para este tipo de hepatitis son: el con-
trol estricto del monitoreo en bancos de sangre e indicacio-
nes precisas de transfusiones sanguíneas, así como el evitar
muestras de sangre por punción capilar en servicios médicos
de alto riesgo.
NIVELES DE ATENCIÓN
Primario. El médico general deberá estar capacitado para valo-
rar los factores de riesgo, realizar las medidas de prevención
primaria, hacer el diagnóstico precoz y establecer el tratamien-
to oportuno. Secundario. Criterios de envió al especialista:
evolución no habitual de la hepatitis, hepatitis complicada,
necesidad de biopsia hepática, hepatitis crónica.
(Unidad 18)
EVALUACIÓN
1. Todas las aseveraciones son correctas para las hepatitis vira-
les, excepto: a) el genoma del virus de la hepatitis B es de
DNA; b) la hepatitis A se puede prevenir o atenuar median-
te gamaglobulina estándar; c) la hepatitis B generalmente se
adquiere por vía parenteral; d) la hepatitis A, por lo general,
es una enfermedad aguda y autolimitada; e) la hepatitis C
puede prevenirse mediante vacunación específica.
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ed. McGraw-Hill; 2003. p. 647-92.
RESPUESTA A LA EVALUACIÓN
1: e.
RABIA
Dr. Rafael Díaz Peña
Dr. Raúl Martínez Zúñiga
Dr. Armando Rentería Cárdenas
OBJETIVOS
Describir los factores de riesgo. Actualizar los conceptos
sobre medidas de prevención. Instituir manejo y tratamiento
preventivo oportuno.
CONCEPTO
La rabia, también llamada hidrofobia, es la zoonosis de
mayor importancia para la salud pública en México en el