APUNTES DE NEUROCIENCIAS

TEMA 0. INTRODUCCIÓN
Los Neurocientíficos estudian con los siguientes procedimientos:
- La observación.
- La replicación.
- La interpretación.
- La verificación.
Hay dos modos de actuar en neurociencias: influyendo sobre el cerebro estudiando la
conducta y actuar sobre la conducta y ver qué sucede en el cerebro.

Se utilizan los modelos animales para el estudio de las redes neuronales. El modelo de
la rata y del ratón es muy común por su facilidad de manejo y las similitudes con el
cerebro humano. En cambio, con los primates es más complicado y existen pocos
centros de investigación con el permiso para ello. La legislación habla de un Principio
de las 3 R en la investigación animal:
- Reemplazo, obtener las mismas conclusiones de modelos inferiores que de
superiores.
- Recinamiento, utilizar métodos para palear o evitar el dolor. Ejemplo:
anestesia.
- Reducción, hay que emplear el número menor de sujetos experimentales
posibles.
Se suele hacer en laboratorios en vez de en la naturaleza ya que nos permite controlar
las posibles variables que influyen en el estudio.
La importancia de los controles es muy grande. Cuando hacemos un experimento
solemos hacer una intervención. Necesitamos un sujeto con la variable dependiente y
otro que no disponga de esa variable, pero en las mismas condiciones experimentales.

Se puede experimentar con humanos. Se necesita un Consentimiento Informado,

protección de la identidad de los participantes y proyectos sometidos aprobación por
comité de experimento. Existe una Deontología Experimental que nos implica tener
una conducta lo más beneficiosa para el paciente: qué se le va a hacer, por qué, qué
consecuencias beneficiosas va a tener, va a poder acceder a los resultados y siempre
vamos a tener un grupo de control externo que controlen el proceso de investigación.

TEMA 1. LAS NEUROCIENCIAS Y SUS MÉTODOS

Principales existen tres teorías sobre el funcionamiento cerebral:
- Localizacionista: diferentes regiones cerebrales van a tener un papel
fundamental sobre conductas específicas. Los autores son:
 Hipócrates: medicina clínica. Localización de la sensación, emoción y
recuerdo en el cerebro.
 Galeno de Pérgamo: desarrolla la fisiología. Teoría ventricular, fluidos
vitales o humores.
 Descartes: teoría de las dos sustancias. Glándula Pineal. Problema
mente-cerebro.

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  Joseph Gall y su discípulo Spurzheim crean la Frenología
(protuberancias).
 Broca (afasia motora: déficit en la producción del lenguaje) y Wernicke
(afasia sensorial: déficit en el entendimiento del lenguaje).
- Teoría de los 2 cerebros: no hay regiones específicas en el cerebro. Se debe
Sperry y argumenta que existe una red cerebral en el hemisferio izquierdo que
es más analítico y una red cerebral en el hemisferio derecho que tiene que ver
más con las conductas globales.
- Teoría de los 3 cerebros: MacLean. Nos habla de la existencia de tres tipos de
estructuras cerebrales que variaron durante nuestra filogenia. La primera es el
cerebro reptiliano o de funciones básicas que es el que se encarga de la
reacción. El segundo es el cerebro límbico o de las emocional que es el que
está modulado por el estado interno del organismo. Finalmente, el Neocortex
(cognición) que se encarga de las conductas exclusivas de los seres humanos,
en este se desarrolla el lenguaje o el pensamiento abstracto.

Las neurociencias reciben aportaciones y aportan a otras ciencias. Todos los métodos
que vamos a ver a continuación requieren del estudio de otras disciplinas. Las técnicas
son las siguientes:
1) Empleo de lesiones cerebrales: bien sea el estudio de personas que hayan
sufrido lesiones cerebrales como la producción de lesiones en determinadas
áreas del cerebro a nivel experimental. Se suele realizar una lesión que puede
basarse en el incremento del calor del cerebro (lesión electrolítica). Para ello,
se introduce un electrodo en la región cerebral que queremos estudiar a través
de los mapas estereotáxicos que nos permiten tener una representación en
coordenadas de profundidad y lateralidad del cerebro. Las lesiones se realizan a
través del aparato estereotáxico. A través de técnicas de neuroimagen se
realizan los mapas cerebrales de cada humano. El tipo de lesiones que se
pueden realizar depende de nuestra intención: irreversibles (lesión
electrolítica) o inactivaciones (se suelen denominar lesiones reversibles,
algunas de ellas utilizan la TTX que inhibe los receptores de las neuronas o el
Muscimol que incrementa la inhibición de Gaba)
2) Microscopios: combinadas con tinciones nos van a mostrar distintos aspectos
de las células. Cajal utilizaba las tinciones argénicas y esta permite ver las
terminaciones de las neuronas. Hay otras tinciones como la de Nissl que nos
permiten ver fundamentalmente las sustancias ácidas de la célula que se
encontraran en las zonas con ácidos (ADN) y el cuerpo celular. Nos permiten
aumentar las imágenes. Hay cuatro tipos de microscopios:
a. Microscopio óptico: aumento limitado (hasta 1500x) El más simple es
una lupa. Los microscopios ópticos compuestos incluyen luz y nos
permiten ver algunos tejidos sin tinciones como el contraste de fases y
el campo oscuro que se observa por el contraste de la luz. Y la
fluorescencia
b. Microscopio electrónico de transmisión (MET): nos permiten observar
más detalles de las células. Funcionan enviando haces de electrones que
van a rebotar sobre nuestra muestra por lo que se debe de colocar la
muestra en un tubo vació dónde sólo haya electrones. Nos permite

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 obtener imágenes de reflejo de los electrones en una pantalla
fluorescentes sin colores. Existen otras variantes, por ejemplo el
microscopio de barrido que este incrementa rayos X y un escáner y
proporciona información tridimensional sobre la forma de la superficie
de pequeños objetos. También existe el digital y el efecto túnel o
cuántico. Nos permite ver el volumen, el contorno de las estructuras
cerebrales.
i. Tinciones: están basadas en el uso de colorantes, sustancias
mediante las cuales se consigue colorear los tejidos. Los
colorantes se suelen agrupar por su afinidad química y son
normalmente hidrosolubles. Los colorantes que producen los
anticuerpos se van a utilizar en el método inmunocitoquímico es
decir, aprovecho lo que conozco sobre la inmunología que se
unen a las proteínas. Este método histológico consiste en
emplear anticuerpos radioactivos o ligados a una molécula
teñida para indicar la presencia de determinadas proteínas de
péptidos. Suelo utilizar unas enzimas, fosfatasas y peroxidasas.
Algunos factores que afectan son: pH de la solución, tiempo de
fijación, tamaño de la muestra, temperatura del fijador,
concentración del fijador, osmolaridad y volumen del fijador y
mezcla de distintos fijadores.
Proceso de embalsamiento vascular: retirar la sangre de los
vasos sanguíneos del cerebro y reemplazarla por un fijador
(formol o paraformol), una sustancia que va a impedir el proceso
de autolisis de las células. Se introduce por el ventrículo
izquierdo una aguja con el fijador y abriendo el ventrículo
derecho para que salga la sangre.
Con el micrótomo se obtienen láminas muy finas de tejidos
corporales y si está congelado es el criostato. El método más
habitual es la inclusión de parafina.
c. Microscopio de Fluorescencia: se denominan las tinciones fluorocromos
que permiten visualizar el tejido con una señal lumínica. Es el
microscopio más habitual para las inmunocitoquímicas.
d. Microscopio Confocal: es un tipo más específico del de fluorescencia.
Ofrece imágenes similares al anterior pero con profundidad. Utiliza
varios planos y la luz se emite en la profundidad de la muestra y luego
se reconstruye.

La Estereología se utiliza para observar las estructuras de las células (MIRAR

DIAPOSITIVAS) Nos permite medir y cuantificar lo que se observa con el microscopio.

Ejemplo de una inmunocitoquímica muy especializada que permite visualizar las

proteínas que expresan el gen de expresión temprana c-Fos. Los genes de expresión
temprana son los genes que se expresan por la alta actividad de una célula
transcribiendo genes.

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La optogenética (2005) es una técnica de tinción que permite activar o desactivar
neuronas a través de la combinación de métodos ópticos con métodos genéticos
incorporando los genes que codifican proteínas fotosensibles al material genético de
inocuos que se inyectan en células específicas del cerebro.

TÉCNICAS CLÍNICAS
- Electroencefalograma (EEG): permite registrar la actividad eléctrica de las
neuronas más corticales del cerebro.
 Electromiograma: músculos.
- Potencial evocado: usa el EEG y nos permite observar cómo funcionan las
células ante estímulos específicos.
- Tomografía Axial Computarizada (TAX): nos permite observar cómo pasan los
rayos X. Las zonas más calcificadas (hueso) captan mejor los rayos y las zonas
poco calcificadas dónde haya agua (ventrículos cerebrales) los captan peor. No
nos permite ver la estructura cerebral.
- Angiografía: nos permite ver los vasos sanguíneos (vascularización del cerebro).
Necesita un líquido de marcaje que es de contraste.
- Resonancia Magnética Nuclear (MR): permite ver los átomos de Hidrógeno.
Guarda la mejor calidad de definición. Se verán las diferencias de densidad
(agua) del tejido cerebral.
- Tractografía: se pueden observar en detalle los tractos de fibras que conectan
núcleos neuronales. Se utiliza una técnica que se denomina tensor de difusión
que permite ver cómo son los campos magnéticos de los electrones que fluyen
a través de las fibras.
- Autorradiografía: basada en el metabolismo. Medimos el nivel de glucosa que
les llega a las células. Post mortem.
- Tomografía por Emisión de Positrones (TEP): mismo funcionamiento que la
anterior. Se inyecta glucosa radioactiva que no es nociva ya que a los 20
minutos el cerebro se desecha de esta sustancia.
- Tomografía computerizada por Emisión de Fotón Simple (SPECT): la señal es
más gruesa porque sólo se detecta un fotón simple.
- Resonancia Magnética Funcional (RMf): combinar la RM normal con un
registro de oxidación en el cerebro (más cerebro= más activación) Menos
peligrosa que la TEP ya que no requiere compuesto radioactivo.
- Magnetoencefalografía (MEG)
- Estimulación Magnética Transcraneal

TEMA 2. MORFOFUNCIONALIDAD NEURAL

Bibliografía: Bear. Capítulo 2 de la 24 al 53.

Existe el SN central que lo constituye el encéfalo y la médula espinal y el SN periférico

que es el encargado de conectar el SN con los órganos y miembros. Los nervios nos
permiten la interacción de comunicación y ordenes a todo el cuerpo. Aún hoy en día se
cree que el SN no controla el sistema inmunológico. La relación comunicativa del

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Sistema Nervioso es una relación bidireccional ya que el SN manda información a un
sistema al que le llegue información del mismo sistema.

UNIDAD FUNCIONAL DEL SISTEMA NERVIOSO

La neurona es la unidad elemental de procesamiento y transmisión de la información
en el SN. Los nervios están formados por neuronas siendo estos prolongaciones
nerviosas (neuritas, ejemplo dendritas y axones) que son independientes y están
aisladas. Para poder observar una neurona debemos de utilizar técnicas
microscópicas. Con el MET podemos ver los orgánulos de las neuronas. Para observar
las neuronas tenemos que realizar secciones por lo cuál, sólo puedo ver un plano de
una sección de una neurona.

Una neurona es una célula que está compuesta por:

- Su cuerpo celular o soma que es el núcleo. Su forma varía en cada neurona.
Posibilita los procesos vitales de la célula.
- Prolongaciones: dendritas y axones. La neurona puede tener varios axones. Las
dendritas son más gordas que los axones. Todos los axones tienen una zona de
contacto con la neurona. En el cono axónico se inicia la integración de la
neurona. Los botones terminales son las pequeños engrosamiento en las
prolongación es que libera las sustancias químicas conocidas como
neurotransmisores.

Lo que tienen en común cualquier célula y la neurona son: orgánulos, núcleo con
nucléolos.
Lo que diferencia a una neurona de todas las células del cuerpo es que las neuronas
integran información. Es decir, yo a una neurona la estimulo y la neurona puede que
no envía la misma información que la que le he enviado.

La sinapsis química es un proceso especializado por el cual se transmite información

en la cuál se establece conexiones entre los botones terminales de una neurona con la
membrana de otra. Se expulsan por exocitosis los neurotransmisores, de dónde
estaban mantenidos, de las vesículas (que se encuentran en los botones terminales)
en un espacio pequeño (hendidura sináptica) que está al lado de otra neurona. Si hay
receptores para esta sustancia en la post sinapsis se dará el potencial excitatorio
postsináptico. Una vez expulsado, puede darse un reciclaje por lo que vuelven a entrar
los cuantos estos. Pueden ser de distintas maneras:

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 - Besar y salir corriendo: salir y volver a
entrar.
- Fusión y reciclaje: menos rápido.
- Endocitosis masiva: incorporación masiva
de membrana y está se va dividiendo. Se
suele utilizar para llevar la información a
nuestros músculos.

Las clasificamos observándolas con el MET y hay dos tipos:

1. Asimétricas (tipo I): la membrana de la pre sinapsis es fina y la de la post
sinapsis es gruesa.
2. Simétrica (tipo II): la membrana de la pre y la post son iguales.
Se ha podido demostrar que las asimétricas son excitatorios y las simétricas
inhibitorias.

Existen neuronas que tienen sinapsis eléctricas. Es más rápida la eléctrica que la
química.

Ramón y Cajal interpretó las neuronas como individuales y unidades funcionales del
SN mientras que Golgi no defendía esta misma posición. Las tinciones inventada por
Golgi permitieron a Cajal reiterar su teoría. Cajal llego a una conclusión sólo
observando tejido nervioso teñido. Hasta los años 50 sólo se tenían datos fisiológicos y
nadie había visualizado la hendidura sináptica.

División mitocondrial: las neuronas son plásticas

(capacidad de adaptación, plasticidad neural) Por ello,
las mitocondrias se van a adaptar también. Por
ejemplo, si una neurona tiene mucha actividad, las
mitocondrias van a aumentar de tamaño. Un aumento
de la actividad neural equivale a un aumento de las
espines dendríticas y de prolongaciones de los axones.

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Las células tienen movimiento y tridimensionalidad. El núcleo se va desplazando o
varían las prolongaciones. Gracias al agua se permite el movimiento.

Las neuronas reciben información (contactos sinápticos) y se calcula de que por lo

menos una neurona puede recibir 10.000 contactos que pueden estimular o inhibir a la
neurona. Es muy difícil conocer la respuesta de la neurona a través de la información
que recibe.

Un neuroblasto es la célula madre especificada que está en proceso de maduración

que llegará a ser neurona.

TIPOS Y CLASIFICACIONES DE LAS NEURONAS

Por el tamaño de la neurona:
- Macrocelulares y parbicelulares
O midiendo el soma.

Podemos clasificarlas también por el número de neuritas:

- Unipolar o monopolar: prolongación que se difurca y recibe la información y la
envía
- Bipolar: reciben la información por una dendrita y la envía por un axón.
- Multipolar: reciben la información por múltiples dendritas y la envía por un
axón.

Podemos clasificarlas por dendritas:

- Motoneurona.
- Célula piramidal del hipocampo.
- Célula piramidal de la corteza.
- Células de Purkinje del cerebelo.

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En base a la función:
- Neuronas Sensitivas (receptores sensoriales): reciben información sensorial
procedente del interior y del exterior del cuerpo.
- Neuronas motoras (músculos): reciben mensajes de las neuronas motoras y
mueven el cuerpo.
- Interneuronas: es una neurona localizada por completo dentro del sistema
nervioso central. Están recibiendo la información sensitiva e integrando la
información para dar un estímulo a una neurona motora. Por esto, es la más
abundante.

En base a la longitud del axón:

- Golgi tipo I (axón largo): tenemos que pensar en este caso que la neurona más
larga es aquella que da desde la médula espinal hasta la punta del dedo gordo
del pie. Por lo que cuando hablamos de axón largo, son muy largos.
- Golgi tipo II (axón corto)

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Según la expresión genética (en base al neurotransmisor que
produce)
- Serotonina
- Dopamina
- Endorfina
- Adrenalina
- Noradrenalina
- Glutamato
- GABA
- Acetilcolina

Una neurona sólo fabrica un neurotransmisor, no puede fabricar la

misma neurona dopamina y adrenalina.

CÉLULAS GLIALES Y FUNCIONALIDAD

Hay muchas más células de Glía que neuronas y su conjunto se conoce como
neuroglías. Son un soporte estructural y metabólico a las neuronas. Se pueden
desplazar. Los glioblastos son la especificación de las células madre que dan lugar a las
células de glía. Están en el SN central y se encuentran alrededor de las neurona.

Nosotros tenemos tres tipos de células de glía y las podemos diferenciar por el tamaño
en base al soma de las células. El citoplasma es una pequeña película que rodea al
núcleo.
1. Astrocitos: es la más grande.
Tiene origen neural ya que proviene de los glioblastos. La astroglía es el conjunto de
astrocitos. Las primeras descripciones que se hicieron (discípulos de Cajal, Lorente de
Non***) fueron que estas células se encontraban mayoritariamente entre unas
prolongaciones que iban hacia las neuronas y otras que iban hacía los vasos
sanguíneos. Dedujeron que su función era coger las sustancias que pasaban por los

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vasos y llevarlas a las neuronas. Los pies chupadores eran las prolongaciones hacia los
vasos sanguíneos. Se basaron únicamente en la morfología.

A día de hoy, con las pruebas de marcaje y los MET, se demostró que las células si que
realizaban esta función. Los astrocitos se refieren a ellas como metabolismo
secundario ya que al transformar las sustancias de los vasos sanguíneos favorecen el
metabolismo.

Tenemos dos tipos de astrocitos en base a si tienen muchos microfilamentos

(astrocitos fibrosos) o no los tienen (astrocitos protoplásmicos). La función de las
fibras es para mantener la estructura de los astrocitos y permiten mantener espacios
abiertos entre las neuronas. Los astrocitos sirven un poco por ello de soporte físico a
las neurona e incluso a los vasos sanguíneos.

Las astroglías están alrededor de la hendidura sináptica. Esto significa que las
astroglías se encargan de capturar neurotransmisores para poder reutilizarlo o
transformarlo en una vesícula. Como están en los espacios intercelulares se encargan
de la limpieza de desechos o de su acumulación. Si las neuronas no eliminan las
sustancias de desecho se produce el envejecimiento celular. Las astroglías con pocos
filamentos son capaces de desplazarse y a través de ellas se expulsan las sustancias de
desecho a los vasos sanguíneos. Es importante para algunas sustancias tóxicas. La
muerte neuronal se produciría si las sustancias tóxicas permanecen en las neuronas.
Estas células acumulan glucosa para facilitarla a las neuronas.

Más funciones son: controlar la homeostasis, alimentan a las neuronas, barrera

hematoencefálica, colaboran en neurotransmisores, almacenan glucógeno, aíslan
sinapsis, capturan neurotransmisores, realizan fagocitosis (en caso de que muera una
neurona la limpian) y generan glía reactiva.

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Si hay traumatismos cerebrales son las primeras células que acuden son las células de
astroglía aislando la zona y liberan sustancias que inhiben el crecimiento de la lesión.
Posteriormente, las células fabrican factores de crecimiento nervioso para que las
neuronas se puedan volver a desarrollar de nuevo. Se pueden dividir por mitosis y
gracias a esto, aíslan mejor las zonas lesionadas. A su vez, esto mismo es un factor
negativo de los implantes en el cerebro (descubierto por Manuel Nieto San Pedro)

2. Oligodendrocitos:
Son más pequeños que los astrocitos. Se encuentran en el SN central. Fabrican la
mielina (sustancia que va a rodear las prolongaciones, a los axones y favorecen una
conducción más rápida de la información) En el SN periférico existen otras células que
fabrican también mielina que son las células de Schwan. La diferencia entre ambos es
que Schwan sólo recubre un axón mientras que un oligodentrocito puede recubrir
varios axones. La composición de mielina es distinta. Esto se descubrió llevando
mielina del periférico al central y se destruyó la mielina en el central.

La membrana del oligodentrocito se va comprimiendo rodeando el axón y quitando

espacio al citoplasma. Por ello, la mielina es membrana celular que aisla al axón.
También la mielina es fosfolípida.

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El espacio entre la mielina y otra mielina Nódo de Ranvier. Este nodo está formado
porque hay dos zonas mielinizadas contiguas. El axón se comunica en esta zona con el
exterior ya que el resto esta rodeado.

Las funciones de los Oligodendrocitos son:

- Soporte de axones, generan vainas de mielina, Nódos de Ranvier y liberan
hormonas esteroideas.

3. Microglía:
Son las más pequeñas. Tenemos alto número de estas células. Tienen varias
funciones:
- Pueden desplazarse. Esto les sirve para colaborar en la fagocitosis.
- Colaboran como células del Sistema Inmunológico. Liberan citoquinas, lo
mismo que las células defensivas que circulan por nuestra sangre.
- Cuando hay alteraciones en el SN responden liberando sustancias que generan
inflamaciones (respuestas inflamatorias)
El origen de estas células no son los glioblastos. Su origen tiene lugar en las primeras
fases del desarrollo embrionario dónde se genera el saco viterino dónde están las
sustancias que alimentarán a nuestras primeras células. Algunas células del saco de
Yolk pasan a los vasos sanguíneos y estás pasan independientemente a un lugar
dónde se desarrollará el SN. Si rompemos la barrera matoencefálica los monocitos
entran también en el cerebro. Si no se rompe, son individuales y no entran.

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Solo las dos primeras son de origen neuronal ya que proceden de los glioblastos. Las
microglías tienen un origen que no es neuronal ya que no procede de los glioblastos.

OTRAS CÉLULAS DE ORIGEN NO NEURONAL Y SU APORTACIÓN AL FUNCIONAMIENTO

DEL SN
- Células ependimarias.
Un tipo de células que encontramos dentro del SN central son las que llamamos
células ependimarias. Recubren las cavidades internas de nuestro sistema nervioso
central. Los ventrículos son las cavidades del SN central. Estas células son cúbicas y se
parecen bastante a las células de nuestro intestino ya que tienen microvellosidades.
Mantienen la homeostasis de nuestro sistema nervioso, el equilibro de sustancias en
nuestro SN.
A veces en los ventrículos existen también una especie de vasos sanguíneos que se
llaman plexos coroideos.

- Barrera hematoencefálica.
El SN está aislado del medio para que no puedan entrar sustancias perjudiciales para el
SN. Esta es la función de la barrera hematoencefálica. Es un sistema muy
especializado. Es muy efectiva. Tiene algunas zonas de excepción, algunas zonas en las
que se permite que entran ciertas sustancias a ciertas partes específicas del SN. Es una
barrera semipermeable entre la sangre y el encéfalo que es producida por las paredes
de los capilares cerebrales.

Fue descubierta por Paul Ehrlich. Es una barrera selectiva permeable, ciertas
sustancias pueden pasar y otras no. Se compone de varios elementos:
- Células endotelial: recubren los
vasos sanguíneos y separa al flujo
sanguíneo del SN. Es el primer
elemento de la barrera.
- Membrana basal: es el segundo
elemento. Esta formada por
contenido proteico. No tiene una
estructura de membrana sino que
componentes proteicos. Se llama así
porque en el MET observaban un
pequeño hilo y supusieron que era
una membrana.
- Pericitos: son unas células que
pueden diferenciarse y que tienen la
capacidad de dividirse en células
endoteliales. Ejemplo: reparan vasos sanguíneos.
- Astrocito: pies chupadores. Pertenecen a las células gliales.
Por lo que, una sustancia para llegar al SN a través del espacio interneuronal tiene que
atravesar los 4 componentes de la barrera hematoencefálica. Una sustancia que no
pueda pasar a través de estos elementos va a ser destruida para que no llegue al

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encéfalo. El SN está siempre priorizado ante el resto de órganos del cuerpo. Ejemplo:
niño desnutrido no tiene calcio en los huesos ya que se ha priorizado al cerebro.

- Ventrículos.
En los ventrículos se encuentra el líquido encefalorraquideo es el 70% de las vesículas.
Este líquido contiene una serie de sustancias que han ido liberando las células del
sistema nervioso. Estamos constantemente produciéndolo y lo producimos en los
vasos que afloran en los ventrículos que los denominamos los plexos coroideos (no
tienen barrera hematoencefálica)

Su origen lo tienen en una meninge, en la pia madre (capa más externa) Este líquido
ha de ser drenado constantemente, ya que lo producimos constantemente y su
sobreproducción nos puede llevar a una patología (hidrocefalia) Va a ser drenado por
unos orificios en el cuarto ventrículo llamados Monro. Lo drenamos hacia la parte
externa de nuestro encéfalo y lo absorbe finalmente los vasos sanguíneos.

- Sistema Glinfático.
Une el sistema de glía y el sistema linfático (sistema defensivo expulsor de sustancias).
Se relacionan ya que el sistema linfático está presente en todo el cuerpo a excepción
del SN. Este sistema relaciona el sistema linfático con el SN. Es la eliminación de
sustancias peligrosas del SN.

El sistema linfático libera unas células defensivas que salen a la sangre masivamente a
defender cuando un elemento extraño aparece en nuestro cuerpo. El sistema
defensivo de sustancias en el cerbero es algo muy actual.

El sistema glinfático se basa en que se han encontrado alrededor de nuestros vasos

sanguíneos que hay un espacio por el cuál entran sustancias en un liquido
mayoritariamente con agua (pericitos y pies chupadores de astrocitos) Se ha visto que
estas sustancias son captadas por espacios que hay alrededor de nuestras venas que
serán liberadas por los vasos sanguíneos. Hoy en día, se cree que a través de estos
espacios se liberan virus y bacterias que llegan al SN.

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¿Cómo se detectó este sistema? Se añadieron micro partículas en las partes
periféricas los cuales van caminando hacia los vasos sanguíneos y luego salen por las
meninges.

TEMA 3. COMUNICACIÓN EN EL SISTEMA NERVIOSO

Bear. Capítulo 4, pp: 82-107

Vamos a dividirlo en dos partes: cómo es la comunicación eléctrica del SN y cómo es la

comunicación química del SN. Luego veremos cómo operan estas dos en conjunto.

Recibimos una información a través de los sentidos que llegará al SN y este tendrá que
dar una respuesta. La información que recibimos del exterior tiene que ser
comunicada al SN. Tiene que ser una comunicación bastante rápida.

CONCPETOS DE FÍSICA APLICADOS A NEUROCIENCIAS

- Corrientes eléctricas: corrientes que se generan con el movimiento de iones
(sustancias químicas que tienen carga + o -) entre las membranas de las células,
no con electrones. Son de baja intensidad. Se desarrollan solamente alrededor
de la membrana celular. Se ha de comparar la parte interna con la externa de
una membrana para medir si se produce una corriente eléctrica (diferencia de
potencial).
- Fuerza de difusión: un elemento irá de la zona más concentrada a la menos
concentrada para igualarse. Concentración.
- Presión electrostática: en base a su carga, del mismo signo se repelen y de
diferente se atraen. La manera de equilibrarse se da en la igualación de cargas.
Carga eléctrica.

Nuestras células viven en desequilibrio con el exterior. Por ejemplo, si estuviésemos

equilibrados con el exterior nuestra piel estaría más arrugada ya que el ambiente es

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más seco y perderíamos agua. No le ocurre a nadie ya que nuestras células necesitan
un equilibrio interno que es desigual al del exterior para llevar a cabo el metabolismo.

- Potencial de reposo: la diferencia en nuestras células de carga (potencial) es

negativa. Suele ser de -70 mV (mili Voltios) Es la homeostasis de nuestras
células (equilibrio interno) Las proteínas (canales iónicos) son las que
posibilitan la homeostasis ya que por fuerza de difusión tendrían a
equilibrarse las concentraciones de las células. Esta diferencia sólo se
encuentra en la membrana (los -70) Una neurona es más negativa en su
interior que en su exterior. Sodio y cloro en mayor cantidad en la neurona. Sin
embargo, hay más cantidad de potasio en el interior.

Los movimientos de iones se trasladan a través de unos canales de proteínas que les
permiten el movimiento. Estos se denominan canales iónicos. Antes se creía que los
iones atravesaban la membrana. Con la micrología de alto voltaje se pudo ver estos
canales. Los canales pueden ser de distintos tipos:
- Abiertos: permite el paso de iones.
- Cerrados: no permiten el paso de iones.
Hay canales específicos. Hay algunos canales que permiten pasar combinaciones de
iones. Los canales iónicos no consumen energía.
Sin embargo, si un ion tiene que pasar sin un canal iónico necesitamos un
transportador. Estos van a requerir siempre energía por lo que gastarán siempre ATP.
Los primeros canales se encontraron porque se vio una sustancia que bloqueaba el
paso de canales. Gracias a este descubrimiento, se pudo ver que hay sustancias que
bloquean también estos canales.

El potencial de reposo puede cambiar en las neuronas a medida que vayan entrando
iones más positivos. Ejemplo: si en una neurona entra sodio (externa y de carga
positiva) a través de los canales iónicos, la neurona se vuelve menos negativa. Este
fenómeno se denomina despolarización ya que la neurona reduce su carga negativa
con la entrada de iones.

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Hay otros tipos de canales iónicos como el del GABA que es un neurotransmisor. Un
neurotransmisor tiene distintos tipos de receptores. Se abre cuando se une al canal
unas moléculas de GABA. Este receptor si reconoce a las moléculas de GABA, se abren
los canales que son de cloro. Como el cloro está en mayor cantidad fuera de la
neurona, entra. El cloro tiene signo negativo por lo que aumenta la negatividad de la
neurona (pasa de -70 a -80 por ejemplo) Esto lo denominamos hiperpolarización.

- Hiperpolarización: se vuelve más negativa en la parte interna de la membrana

de la neurona (-)
- Despolarización: se vuelve más positiva en la parte interna de la neurona (+)

Con el neurotransmisor glicina también se abren canales de cloro. Consigo una

inhibición de una neurona si la hiperopolarizo y la vuelvo a estimular ya que la
respuesta va a ser nula prácticamente. Es más fácil que haya una respuesta cuando
hay despolarización ya que es más fácil que una neurona de una respuesta ante un
estímulo por lo que se excita. La inhibición se va a desarrollar con el paso de los años
mientras que la excitación se adquiere con una edad muy temprana.

Cuando tengo que estimular a la neurona, tengo que intentar mover el potencial de
reposo y que de una respuesta. ¿Cómo? Si le doy una carga eléctrica muy pequeña
puede ocurrir: no afecte, que se de la despolarización o hiperpolarización. Tras la
estimulación, la neurona vuelve de una forma autónoma a su potencial de reposo.
Existe la ley del todo o nada, si el estímulo es superior al umbral de la neurona puedo
obtener respuesta de esa neurona. Si le doy más estímulo superior al umbral, la
respuestas de la neurona es siempre la misma. Si el estímulo es muy grande, puedo
tener varias respuestas. Las neuronas diferencian por el número de ondas y de
frecuencias por minuto. No todas las neuronas generar el mismo potencial de acción,
no tienen el mismo nivel de respuesta. La frecuencia es lo que van a diferenciar
nuestras neuronas y es lo que se representa en la siguiente imagen (que sientas una
caricia o dolor depende de la frecuencia del potencial de acción) :

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El efecto de sumatorio consiste en que pequeñas polarizaciones provoquen una
polarización más grande. Hay dos tipos de sumaciones:
- La sumación espacial (2 neuronas estimulan a 1).
- La sumación temporal (1 neurona estimula a otra muchas veces) Ambas
sumaciones provocan una respuesta mayor que el umbral.

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TIPOS CANALES IÓNICOS
Los canales están compuestos por proteínas con dobles hélices. El conjunto de
proteínas lo denominamos canales iónicos. Se pueden abrir o cerrar. Hay cuatro tipos
de canales: pasivo, dependientes del ligando, activados mecánicamente y
dependientes del voltaje.

Los canales pasivos están siempre abiertos, no consumen energía y permiten

constantemente el paso de iones. Por ejemplo, una neurona en reposo cambia
constantemente por este tipo de canales. Hay un intercambio constante de iones entre
el exterior e interior de la neurona.

Los canales dependientes del ligando son los que dependen de un neurotransmisor y
un receptor. Tiene que llegar un neurotransmisor (ejemplo GABA) a un receptor para
que lo reconozca y posteriormente abra el canal.

Los canales que son activados mecánicamente. Son canales que están en nuestra
superficie, por ejemplo receptores en la piel que responden abriéndose. Como son
canales iónicos dependientes de una fuerza mecánica, se abren y permiten entrada
iones. Suelen ser canales de calcio o sodio.

Por último, los canales dependientes de voltaje. Estos intervienen mucho para el
movimiento de nuestros músculos. Estos canales están cerrados e incluso se cierran
por la presencia de moléculas que bloquean su entrada. Solamente se puede
desbloquear si se provoca una pequeña despolarización de la membrana, si el
potencial de reposo se vuelve más positivo.

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Se pueden utilizar más de un canal de una vez. Por ejemplo, para los dependientes de
voltaje necesitan otros canales para que se de la pequeña despolarización. Siempre se
mantiene el potencial de reposo compensando las cantidades de iones que entran en
la neurona. Si se descompensa el equilibrio neuronal, existen unas bombas que
mayoritariamente tenemos las de sodio y potasio. Suelen meter iones y sacarlos.
Ejemplo: sacan sodio fuera y meten potasio. Dejan de funcionar cuando volvemos al
potencial de reposo, es decir al equilibrio. Estas bombas gastan energía, moléculas de
ATP. Por ello, necesito tener mitocondrias activas que permitan su funcionamiento.
Hay también bombas de calcio pero son menos usuales.

Los receptores son proteínas las cuales están encargadas de reconocer a ciertos
neurotransmisores y si los reconocen pueden abrir canales.

En la sinapsis química hay canales iónicos en la neurona postsináptica. En las sinapsis

eléctricas, los receptores se colocan uno en frente del otro, los de la membrana pre
delante de los de la membrana post sináptica. Esto hace que los iones pasen
directamente de una neurona pre a una post ya que son canales pasivos. Estos
significa que las sinapsis eléctricas van a ser muy rápidas, pero estas no son
unidireccionales como en la química. Sino que son bidireccionales.

INTEGRACIÓN NEURONAL
POTENCIAL POSTSINÁPTICO
Los potenciales post sinápticos ocurren en las dendritas y tiene que avanzar hasta el
cono axónico. Si en el cono axónico las despolarizaciones son mayores que el umbral
tendré una respuesta, se provocará una espiga. Lo que hacen es transmitir los
estímulos que han recibido hasta el cono axónico que es dónde habrá respuesta o
inhibición.

20
 - Si hay potencial post excitatorio (PPE) se da la despolarización y habrá
respuesta en el cono axónico.

- Si hay potencial post inhibitorio (PPI) se da la hiperpolarización y no habrá

respuesta en el cono axónico.

Puede darse que una neurona reciba estímulos de varias neuronas y que unos sean
estímulos despolarizados y otros estímulos hiperpolarizados. Por lo que, en el cono
axónico se producirán los sumatorios (espaciales y temporales) y como consecuencia,
se producirán o no respuestas.

En el sumatorio espacial se suman dos potenciales pudiendo suceder que: haya

respuesta, no haya respuesta o no pase nada.
En el sumatorio temporal se suman las distintas excitaciones que se proporcionan a la
neurona por una sola neurona aunque intervenga otra, provocando respuestas más
grandes si es excitatorio y menos respuesta si es inhibitorio.

SUMATORIO ESPACIAL SUMATORIO TEMPORAL

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Estos efectos sumatorios se pueden dar en las terminaciones axónicas.
Hoy se sabe que en el Sistema Nervioso tenemos prolongaciones que tienen
engrosamientos y en estos se liberan neurotransmisores por lo que la pre y la post no
están tan cerca. Estos neurotransmisores se libera al espacio interneuronal. Los
neurotransmisores caminan entre los espacios interneuronales y cuando encuentra
sus receptores adecuados estimula. Ejemplo de la estamina (provoca alergias)

Habíamos visto como se generan corrientes y como estas se deben producir en las
dendritas, en donde están los potenciales postsinápticos. Todo esto era generado
porque los iones atraviesan la membrana a través de canales. Las proteínas que
controlan canales son las denominadas ionotrópicos. En cambio hay otros que no
controlan directamente canales, el neurotransmisor llega y actúa sobre el pero debe
haber un mensajero que permita la entrada y salida de iones, estos se denominan
metabotrópicos.

POTENCIAL DE ACCIÓN
Es la transmisión del estímulo desde el cono axónico a la otra neurona. Debemos
explicar que ocurre en el cono axónico  y como desde ahí se produce la respuesta.
Cuando en las dendritas generamos potenciales postsinápticos, si estos llegan al cono
axónico y supera el umbral tendrá una respuesta del todo o nada. La respuesta es la
“espiga” lo que conocemos como potencial de acción. En esta imagen vemos como es
la primera la que sobrepasa el umbral. El tiempo que tarda en producirse esta subida
de despolarización bien a ser del orden de un milisegundo.

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¿Que es lo que produce este disparo? Lo que lo produce es  la entrada de iones a
distintos tiempos. Cuando se ha producido estos potenciales postsinápticos con
suficiente carga eléctrica, es lo que hacen que se abra en este punto canales de sodio.
Al abrir los canales de sodio, entraran iones con cargas positivas en la neurona (parte
interna se llena de cargas positivas) por lo que el potencial de reposo de la membrana
en ese cono axónico pasa de -70 a +60. Al tiempo que se produce esta despolarización
actuamos eléctricamente sobre los canales de potasio que se abren también. El
potasio saldrá y como consecuencia quitaremos cargas positivas del interior y
volvemos esa membrana internamente mas negativa para equilibras. El proceso
esquematizado sería:

- Abro canales de sodio

- Fase ascendente: se abren canales de potasio

23
 - Repolarización: se cierran los canales de sodio.
Entre 3 y 4 no tenemos el mismo numero de concentraciones de iones que al inicio. Se
aplican las bombas de sodio potasio con coste energético para volver al estado de
reposo de esa membrana.
- Hiperpolarización: comienza a cerrarse los canales de potasio. Entramos en
una hiperpolarización que rápidamente se vuelve a equilibrar, hasta el
potencial de reposo la membrana de esta neurona.

Esta es la manera de conseguir un potencial de acción. Se provoca una carga eléctrica

que llega al cono axónico donde se desencadena la respuesta.
La espiga (potencial de acción) se mantiene durante todo el trayecto desde el cono
axónico hasta el axón, no se pierde ninguna cualidad del potencial de acción. Sin
embargo, cuando estamos generando un potencial post sináptico la carga si va
perdiendo esa carga eléctrica.
Pero por que el potencial de acción no pierde estas condiciones porque no va
perdiendo energía. Esto es debido a los canales de potasio y sodio que se encuentran
a lo largo del axón que repiten constantemente el proceso. Por eso mantenemos esa
espiga en las mismas condiciones que fueron generadas en el cono. Esto implica que
los axones posean un alto numero de canales sodio y potasio.

Si ahora, suponiendo que hacemos un estimulo en la mitad del axón y provocamos una
despolarización superior al umbral, generando un potencial de acción. Entonces este
se expandirá hacia los dos lados pues existen canales a lo largo de todo el axón.
Aunque esto solo ocurre en condiciones de laboratorio.
 
Si estos axones están recubiertos de mielina, solo en los nodos de Ranvier tenemos
los canales. Entonces solo podemos generar el potencial de acción en los nodos de
Ranvier y esa despolarización la puedo llevar al siguiente y así en cadena. Esto significa
que no hay que avanzar durante toda la superficie, voy dando saltos de nodo en nodo.
Esto significa que esa corriente eléctrica es mucho más rápida. Esto solamente ocurre
en los axones mielinizados, que son los que requieren una conexión rápida. De esta
manera este tipo de corriente es el que denominamos corriente saltatoria. En ambos
casos aún así generamos potenciales de axón.
Un nodo induce al otro, va perdiendo energía, la corriente no esta directamente en
contacto si no que “llega”.

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NEUROQUÍMICA Y SU RECONOCIMIENTO
Los canales en el terminal axónico, no son de sodio y potasio, mayoritariamente son
de calcio. Si abrimos un canal de calcio este entra  dentro del terminal sináptico. Para
hacer que las vesículas del neurotransmisión se unan a la membrana lo que hace que
la vesícula se abra y se expulse su contenido a la hendidura sináptica.

Luego deberíamos tener unos transportadores de calcio para achicarlos fuera de la

hendidura sináptica. Y cuando vuelve otra vez el impulso el calcio vuelve a abrirse
porque hay menos concentración y se repite una y otra vez el mismo proceso.
 
Usamos sustancias químicas para muchas cosas, como el sistema endocrino, las

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hormonas se liberan en la sangre viajan y aquellos órganos que tengan receptores
específicos será donde actúan.
También poseemos el sistema paracrino, que se encuentra en el sistema digestivo. En
el intestino secretamos una pared de mucus para proteger el tejido de los ácidos que
secretamos para romper y “diluir” el alimento ingerido. Se ha visto que la estimulación
de estas células que producen mucus se encuentran controladas por otras células que
liberan unas sustancias químicas para que lo produzcan o no. Este descubrimiento se
denomino sistema paracrino, células que funcionan a nivel local pero que hacen un
control a través de sustancias químicas. Esto ayudo al problema de las ulceras. Todos
estos mecanismos funcionan por una células que expulsa una sustancia, pero
funcionan porque finalmente hay células con receptores que  reconocen esa sustancia.
 
NEUROMODULACIÓN
De las primeras sustancias que se han descubierto son las acetilcolinas que son las
que permiten la contracción de los músculos. Poseemos un terminal donde esta
producida la acetil colina, si poseemos un receptor de acetil colina se une en la
hendidura. Este neurotransmisor lo tenemos que liberar rápidamente de la
hendidura, para ello producimos una enzima (acetilcolinesterasa) que rompe la
acetilcolina en:
- Ácido acético.
- Colina.
La molécula de colina la volvemos a introducir en el botón postsináptico gracias a la
acetiltransferasa y volvemos a genera la acetil colina. Los astrocitos se encargaran por
su parte de retirar el acetato resultante.

Otro grupo de sustancias son la dopamina, la noradrenalina y la adrenalina. Este

último grupo es lo que conocemos como grupo de las catecolaminas, porque poseen
en común un benceno y dos grupos oh. Vemos como las enzimas van
transformándose, parten de un aminoácido inicial (la tirosina, no confundir con la
tiroxina que es una hormona y lo otro un neurotransmisores) y sobre el van actuando

26
distintas enzimas transformándolo en la sustancia pertinente. Cada neurona solo
producirá un neurotransmisor.
Todos estos neurotransmisores se producen en neuronas. El GABA es inhibidor, sin
embargo se produce en alta cantidad en el SN. El glutamato que es siempre excitatorio
lo producen muchas neuronas en nuestro SN.

SISTEMA DOPAMINÉRGICO
Sólo las producen un grupos de neuronas que están en el tronco (nigrostriatial hasta
los ganglios basales). En los ganglios basales se produce dopamina en la sustancia
negra que se denomina así porque las neuronas tienen pigmentación (melanina) como
consecuencia de la oxidación de la dopamina.

En algunas patologías esta sustancia no tenía pigmentación debido a muerte celular

como por ejemplo en el Parkinson. En la vía mesolímbica nos encontramos con el área
tegmental ventral (VTA) liberan dopamina a estructuras del sistema límbico y por ello,
al sistema emocional. Por lo que con la dopamina controlamos emociones también. En
este mismo área, nos encontramos con la vía mesocortical en la cuál hay algunas
prolongaciones que llevan dopamina a la corteza frontal que están relacionados con la
recompensa. A parte de estas dos vías dopaminérgicas, están la vía nigroestriatal y la
vía tuberinfundibular. En resumen, un grupo de neuronas produce dopamina y estas
mismas a través de unas vías lo llevan a zonas específicas del cerbero.

SISTEMA NORADRENÉRGICO
Se produce la noradrenalina en el locus coeruleus. Solamente se porducen en esas
neuronas del locus y se transportan a través de prolongaciones hacia la médula
espinal, cerebelo y a la corteza. Si se lesiona el locus va a darse una desactivación de
muchas zonas.

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INDOLAMINAS
Hablamos de un grupo de neurotransmisores de los cuales son serotonina y
melatonina. Produzco estos transmisores de un aminoácido que es el triptófano. Si
tiene ciertas enzimas lo convierte en serotonina y en cambio, si tiene otras enzimas
será producido la melatonina. Hay bajos niveles de serotonina en personas con
depresión, indicios de suicidio… Nos permite iniciar el sueño ya que es un
neurotransmisor que tranquiliza.
En cambio, la melatonina está relacionado con ciclos de sueño y vigilia. Se incrementan
de noche y disminuyen de día.
La histerina es un aminoácido que forma la histamina. La histamina, que es un
neurotransmisor, se produce solamente en un núcleo concreto del hipotálamo.
Producimos mucha histamina que no va a ser toda utilizada.

SISTEMA SEROTONINÉRGICO
Una sustancia química para ser un neurotransmisor tiene que tener las siguientes
características:
- Tiene que ser producida por una neurona.
- Tiene que ser liberada.
- Tiene que haber receptores del neurotransmisor.
- Tiene que tener una sustancia agonista que es una sustancia que produzca la
misma respuesta que el neurotransmisor.
- Tenemos que conocer también un antagonista, que es una sustancia que no
provoque el mismo efecto sino que lo bloque.

Todos los neurotransmisores tienen receptores. El ATP puede funcionar como un

neurotransmisor a través de la liberación de una hormona.

En el tronco existen unos núcleos que se denominan Núcleos de Raphe que liberan la
serotonina. Existen 9 receptores de serotonina, la mayor parte son ionotrópicos pero
hay alguno que es metabotrópico. Se llaman 5HT del 1 al 9. En el caso de estos
neurotransmisores los elimino capturándolos y reciclándolos en la sinapsis y que se
degrade la molécula y se destruya (rompan enlaces u otros)

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SISTEMA HISTAMINÉRGICO
En la zona basal del encéfalo que se encuentra el hipotálamo nos encontramos con el
núcleo tuberomamilar es dónde se produce la histamina llevándola a distintas partes.
La histamina está relacionado con el control de sueño y vigilia. Como ya dijimos antes,
tenemos mucha más de la que utilizamos. Se liberan al espacio interneural y no tiene
receptores en sí.

Es un desencadenante de alergias. Se producen en las células los macrófagos en el SN

periférico.

Hay algunos neurotransmisores que son ellos mismos aminoácidos. Es el caso del
glutamato y el aspartato que son excitatorios. Un condimento de las comidas chinas
es un derivado del glutamato y por eso, a muchas personas le sienta mal la comida
china. También el GABA y la glicina que son inhibidores.

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SISTEMA GLUTAMATÉRGICO
El glutamato tiene muchos receptor que son el NMDA (relacionado con la memoria),
AMPA, Cainato y mGlu. Hay tanta variedad ya que un receptor está formado por un
grupo de muchas proteínas y si varían las proteínas se dan variaciones del receptor. El
glutamato de la hendidura sináptica se expulsa y los astrocitos lo convierten, lo
rompen obteniendo una molécula que es la glutamina. Posteriormente y por medio de
transportadores la glutamina llega a las vesículas y a través de una enzima se vuelve a
transformar en glutamato. Es de lo que más tenemos en el SN.

Los receptores pueden ser: ionotrópicos o metabonotrópico (el mGLu). Estos

receptores pueden ser muy complejos.

El NMDA es un receptor formado por su grupo de proteínas que controla un canal

iónico por lo que es ionotrópicos. Es un canal de calcio mayoritariamente. Este
receptor está bloqueado por una molécula de magnesio. Esta sólo saldrá si se provoca
una pequeña despolarización de la membrana. Cuando se libera el glutamato hay
cerca un receptor AMPA y este va a provocar que se produzca la despolarización y que
entre calcio, sodio y que salga potasio. Actualmente, empezamos a saber que algunos
de estos receptores se pueden unir a sustancias agonistas o antagonistas.

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SISTEMA GABAergico
No forman circuitos que distribuye un núcleo sino que son distintos grupos de
neuronas en distintas partes. A través de un transportador vuelve a introducirse en la
vesícula. Lo trasporto, lo introduzco y lo vuelvo a usar. Los transportadores son
proteínas y consumen energía.

Hay dos tipos de receptores: gaba a y gaba b del cuál el primero es el más frecuente. El
GABA tiene un efecto agonista del alcohol. El receptor es ionotrópico. EL GABA
permite la entrada del cloro que está en el exterior. Sin embargo, en las proteínas que
forman en el receptor pueden actuar distintas sustancias por ejemplo, barbitulicos
que se solían utilizar como ansiolítico y antidepresivo hace muchos años. Actualmente,
se consume mucho benzodiazopina que se une también a unas proteínas de los
receptores de GABA. Hormonas esteroidas pueden actuar sobre el GABA.

EL receptor GABA a lo largo del desarrollo cambia se actividad. Por ejemplo, en los
niños el GABA actúa como excitatorio y en los adultos actúa como inhibitorio. Ocurre
también con otro tipos de neurotransmisores.

Tirosina la leche, queso, carnes rojas, peces. Colina huevo. Arginina legumbres, huevos
crudos, pollo. Triptófano en pistachos.

TIPOS DE RECEPTORES
Los receptores ionotrópicos actúan en canales iónicos y están asociados a las
respuestas rápidas (excitatoria o inhibitoria). Los receptores metabotrópicos son los
que se activan a partir de la recepción con un ligando o neurotransmisor específico.

Hay segundos mensajeros intracelulares que son neurotransmisores. Hay también

segundos mensajeros a nivel neuronales. Por ejemplo de las hormas esteroide que
atraviesa el citoplasma y unos receptores las llevan al núcleo y activan el ADN.

Los receptores que denominamos autoreceptores son los que se encuentran en el

botón pre sináptico. Se encargan de reconocer la sustancia y actúan sobre al pre
sinapsis inhibiéndola. Esa neurona pre sináptica libera menos neurotransmisores. No
es necesario de que haya exceso de neurotransmisores para que estos receptores
actúen.

31
Puedo tener otras neuronas que en sus prolongaciones tengan receptores que no
están en la sinapsis y los denominamos heterorreceptores.

NEUROMODULACIÓN (3.4)
Los neuropéptidos son cadenas largas de aminoácidos unidos entre sí fabricados en
las neuronas. Los aminoácidos los ingiero y esto me permite fabricar muchos
neurotransmisores. Sin embargo, los péptidos los fabricamos en poca cantidad y los
tengo codificados en el ADN. Para fabricar un péptido tengo que transcribir y traducir
sintetizando la proteína y tener un promotor que puede generar distintos péptidos.
Uso poca cantidad de péptidos. Hoy en día conocemos muchas variedades de
neuropéptidos. Hay familias de neuropéptidos: opioides, gastrinas, insulinas,
taquiquininas y somatostatina.

Una célula puede fabricar distintos péptidos no como neurotransmisores que sólo
fabrica un tipo. No conocemos agonistas y antagonistas de estos neuropéptidos pero si
sabemos que actúan en la sinapsis modulando la acción de los neurotransmisores
(excitándolos o inhibiéndolos) Están en la misma vesícula que el neurotransmisor.
También hay péptidos en seres muy simples, hasta unicelulares.

La familia de opiáceos empiezan siempre con los 5 primeros aminoácidos. El origen de

ello es el mismo promotor.

Primero fabricamos una cadena muy larga que es el promotor de los péptidos. Uno de
ellos es el POMC. Hacemos una transcripción sintetizando el POMC. Posteriormente,
una neurona lo divide en partes dividiéndolas en distintos péptidos. Las neuronas
pueden no utilizar todas las partes y puede desecharla incluso. Los péptidos que
provienen del mismo origen los denominamos familias.

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La síntesis de péptidos distinta a la síntesis de neurotransmisores. En la de
neurotransmisores sintetizo las enzimas mientras que en la de los péptidos sintetizo
enzimas que las incorporan en vesículas. Neurotransmisores sólo puede haber un tipo
en una neurona mientras que puede haber más de un tipo de péptido en una neurona.

Podemos incrementar la producción de neurotransmisores mientras que la de

péptidos no lo podemos hacer ya que están codificados en el ADN y sería una
intervención de ingeniería genética.
Además, actualmente se ha visto que según la frecuencia del potencial de acción actúa
sobre la liberación de los neurotransmisores. En la siguiente imagen se ve el ejemplo.
Si a un terminal le llega potenciales de baja frecuencia se dará liberación de vesículas
y del neurotransmisor. Sin embargo, si la frecuencia es alta no solamente se liberan
neurotransmisores. También hay liberación de péptidos. Desde la observación con el
MET, se ha visto que las vesículas con péptidos suelen ser mayores. Esto es en base a
la frecuencia con la que llega el potencial de acción.

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Tenemos unas nuevas sustancias que resulta que no funcionan de la pre a la post.
Funcionan de la post sinapsis a la pre sinapsis. Un ejemplo de esto es el Oxido Nítrico
(NO2) Funciona liberándose en la post sinapsis y va hacia la pres sinapsis
desencadenando la activación de la pre sinapsis. Se degradan muy rápidamente,
después de actuar sobre la pre sinapsis.

La bradiquinina es un tipo de péptido que según dónde esté actuando tiene funciones
distintas. Actúa sobre nuestros vasos sanguíneos estimulando para que haya una
angiogénesis (crecimiento de los vasos sanguíneos) También tiene un efecto
inflamatorio.

ACCIÓN DE LAS DROGAS SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO

Las drogas son cualquier sustancia química ajena a nuestro sistema nervioso. Tenemos
que tener receptores para reconocerlas. Si activo esas zonas con receptores, se
activaran las actividades de la zona.

La farmacocinética es la ciencia que estudia el efecto de las drogas en el organismo.

Cuando hablamos de una sustancia química exógena para nosotros puede penetrar
por maneras distintas por nuestro cuerpo. Normalmente hay drogas que actúan muy
rápido si empleo vías rápidas (pincharse en las venas) Puede ser intramuscular,
subcutánea. La oral es menos rápida (ejemplo pastillas), sublingual, inhalación, tópicas
(pomadas), intracerebral y intracerebroventricular.
Si fumo el tabaco, utilizo vías respiratorias. Entra rápidamente y se bajan los niveles
rápido. Sin embargo, si mastico tabaco mantenemos más la concentración del tabaco.

La eficacia de una droga: se pretende llegar a la curva dosis-respuesta. Para alcanzarla

tenemos que incrementar las concentraciones progresivamente. Si la droga es soluble
en lípidos atraviesa la barrera hematoencefálica. Si es hidrosoluble no lo pueden
hacer.

34
Los efectos de una droga son: la tolerancia, la sensibilización, la abstinencia y el efecto
placebo.
Los efectos sobre la transmisión sináptica podemos actuar a distintos niveles: enzima,
bloquear los transportadores, inhibir la liberación de la vesícula, bloquear los
receptores con el uso de antagonistas. Esto no se da en todos los neurotransmisor, es
decir, una droga no afecta a todos los niveles.

Para mantener la producción de dopamina inhibimos los transportadores.

El ambiente influye en nuestros circuitos nerviosos y por ello, sobre nuestra sinapsis
también, provocan déficits en el cerebro. Una situación de estrés en el momento de
crianza (aislar al niño de la madre) puede prevenir un comportamiento temeroso en
edad adulta.
En drogas como el hachís y la maría se ha demostrado que algunas drogas tienen
efectos a largo plazo, consecuencias en edad adulta.

El síndrome fetal alcohólico es provocado por el ambiente del embarazo.

TEMA 4. INTEGRACIÓN CON OTROS SISTEMAS DEL ORGANISMOS

Vamos a ver la relación entre el Sistema Nervioso con el sistema muscular, el sistema
inmunológico, el sistema digestivo. El SN actúa sobre sistemas que tienen receptores.

RELACIÓN CON EL SISTEMA MUSCULAR

Esta unión se denomina la unión neuromuscular (o placa motora). Los músculos son
masas de fascículos cuyo conjunto forma un músculo. Cada fascículo está compuesto
por una gran cantidad de fibras, que a su vez esta está compuesta de pequeños
filamentos (microfribillas) que están formados por actina (fija) y miosina que provocan
movimientos de contracción en los músculos. Esto se produce gracias al ion calcio. La
fibra muscular es una sarcolema, una asociación de células que tiene distintos núcleos.
Soy muy especializados ya que comparten el citoplasma que está lleno de las fibras
actina y miosina.
Al microscopio vemos tejido muscular dónde aparecen estrías.
En la musculatura estriada se dan las contracciones musculares mas fuertes.

Su retículo endoplásmico rodea todas las fibras cuya disposición es sistemática. Son
unos tubos que van a lo largo del tejido y otras de arriba abajo (en la foto la parte que
está en azul) Es el colaborador para que estas fibras se contraigan. Hay una cantidad
alta de calcio que es liberado en el momento que se estimule a la fibra muscular.
Tengo que tener unos transportados de calcio que vuelvan a llevar el calcio al retículo
ya que sino el músculo quedaría contraído.

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Todos los músculos van a estar enervado por el SN. Lo que estimulan son los
fascículos, las fibras. Un axón se divide y enerva una gran cantidad de fascículos, pero
normalmente es un grupo de axones los que van a enervar al músculo. Esto se
produce porque la unión del SN con ese músculo se ha especializado. Se ha tenido que
especializar el terminal nervioso y la membrana muscular, este conjunto lo
denominamos placa motora o unión neuromuscular (definición: unión del SN con el
músculo) característica: no falla nunca. Si se estimula el sn va a haber contraccion
muscular.
Tiene que haber un potencial de placa (donde actuan varias toxinas) que provoca la
despolarización.

Como vemos en la imagen, lo que se especializa es la parte de la membrana que va a

estar en contacto con el terminal nervioso.

UNIÓN NEUROMUSCULAR
Esta unión es muy efectiva. A continuación veremos las razones de por qué es tan
efectiva. Si no responde el músculo, estamos ante una patología. El potencial de placa
es el potencial de la unión ya que al no ser una neurona no es un potencial de acción.

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El terminal con canales de calcio, las vesículas se unirán a la hendidura sináptica
liberando el neurotransmisor para que este entre en la membrana muscular a partir de
ciertos receptores. Lo característico del músculo es que tienen invaginaciones que son
muy profundas. En estas hay una gran cantidad de neurotransmisores que es la
acetilcolina. Los receptores son ionotrópicos llamados nicotínicos. Son canales de
sodio y provocan una despolarización de la membrana. Para ser más efectiva tiene en
sus cercanías unos canales de sodio dependientes de voltaje. Como se produce en los
canales la despolarización, va a entrar siempre la entrada de sodio. Aseguro que haya
despolarización siempre.

Este proceso conlleva una gran cantidad de proteínas y enzimas que están
funcionando. Cuando está entrando el sodio en la célula muscular sale el potasio para
compensar las cargas. También se abren a la vez canales de calcio que hay en la
membrana del retículo endoplásmico. Este calcio sale al citoplasma y provoca el
desplazamiento de la actina sobre la miosina provocando la contracción .

La acetilcolina tienen dos receptores: nicotínico (ionotrópico) y muscarínico (actúa la

muscarina que es una sustancia estriada de un hongo y es metanotrópico). En la
musculatura estriada por lo tanto, sólo encuentro receptores ionotrópicos. El receptor
que tenemos en la unión neuromuscular es el nicotínico. La nicotina actúa sobre el ya
que la nicotina puede estimular este receptor (se vio en un experimento en
laboratorio)

37
Una vez que se desencadena la contracción muscular, hay unos transportadores que
recogen el calcio para meterlo otra vez en el retículo endoplásmico. Una unión
neuromuscular se ha especializado por un lado porque ha provocado la rugosidad en la
membrana de la célula muscular.

En el receptor nicotínico, la propia nicotina es una agonista de la acetilcolina que abre

el receptor, mientras que su antagonista es el curare que bloque al receptor. En
cambio, en el receptor muscarínico el agonista es la muscarina y el antagonista la
atropina (se usaba en el oftalmólogo para las gotas de dilatación del músculo ocular).
Por ello, los receptores del músculo del ojo son metabotrópicos. También tenemos
receptores muscarínicos en el corazón.

En el caso de los receptores muscarínico que son metabotrópicos se activa una

proteína g que va un enzima (fosfolipasa) a la cuál actúa sobre un canal de calcio y el
calcio se libera y se produce la contracción de los músculos que controlan la
antropina.

Mando una orden al músculo y la respuesta del músculo provocan una contracción.
Tenemos que tener algunos sensores que nos indiquen que se está dando el
movimiento y la contracción. Estos son dos órganos que son: el órgano tendinoso de
Golgi y el huso muscular.

Cuando se provoca el estímulo nervioso en algunos de los fascículos tiene que

desencadenar que todo el músculo realice toda la contracción, sino el movimiento no
va a ser ni progresivo ni coordinado. Esto se asegura porque lo que ocurre en todas las
fibras musculares es que hay un fenómeno de reclutamiento. Las fibras que
transmiten calcio van reclutando fibras de manera que pasamos de pequeñas unidades
motoras a ir incrementando las fibras para poder generar una contracción. La
contracción no es instantánea sino que es progresiva. Se desencadena
constantemente los potenciales de placa para que haya el reclutamiento de fibras.

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El huso muscular está dentro del músculo, entre los fascículos. Son algunas fibras que
están enervadas rodeando. Si se produce la contracción se dilata el huso y así sabemos
que se está dando el movimiento.

El órgano tendinoso de Golgi está en el tendón. Un tendón es un fijador del musculo

con el hueso (tejido cartilaginoso) Este órgano cuando hay un estiramiento manda
inmediatamente la información a nuestra médula espinal. En esta inhibiremos la
información para no provocar la contracción inmediata del músculo. Por ello, el
órgano tendinoso de Golgi es inhibitorio.

Cuando estamos mandando información a los músculos hay dos tipos de fibras
motoras: las fibras motoras gama que sería la información consciente (cuando yo
quiero hacer un movimiento) El otro tipo son las fibras musculares alpha que son las
inconscientes (cuando pongo la mano en un objeto caliente y me quemo y quito la
mano)

El sistema nervioso es jerárquico, quien da la ultima información es la corteza

cerebral. Ejemplo, cuando llevo una pota a la mesa y quema y no la tiro porque sino se
me cae la comida.

39
PATOLOGÍAS
Dónde no funciona la unión. Algunos ejemplos de patología son los siguientes.
Miastemia Gravis
Se pierde invaginación dónde se pierden receptores. Es autoinmune, mis propios
anticuerpos destruyen los receptores nicotínicos. Otra teoría que está en desuso es
que se provoca una desmielinización y que por eso la información va más lenta. Una de
las caraterísticas es la caída de párpado. El sujeto pierde el control sobre los músculos
hasta llegar a un estado de parálisis.

Uno de los tratamientos es dar inhibidores de la acetilcolina para que la dopamina se

mantenga más tiempo para que aguante más el neurotransmisor.

Distrofia muscular de Duchenne

Las lesiones afectan al encéfalo y a funciones cognitivas. Va acompañada de retraso
mental esta enfermedad. Es una enfermedad ligada al cromosoma X, la madre es
portadora. Cuando hay un daño en el SN si la afección es motora, somatosensioral o
visual, la recuperación en jóvenes es más fácil y rápida y se va dificultando con la edad.

PSICONEUROINMUNOLOGÍA
El investigador Adrenal relacionó el sistema endocrino, el inmune y el nervioso y la
respuesta que es la conducta. El primer sistema que va a actuar ante una respuesta
externa es el SN, el segundo es el inmune y el último sería el endocrino. Cuando
llegamos a la relación de estos tres sistemas, el sistema endocrino es el más difícil de
normalizar ya que es el tercer nivel de respuesta.

Una de las enfermedades que resulta de esta relación es el estrés. Estas situaciones
desencadenan la activación del sistema nervioso, si es largo dispara el endocrino y lo
último que se descubrió fue el impacto sobre el inmune. Todo esto en distintas
sustancias desencadena una respuesta que de lugar a una alteración que se ve
reflejado en los cambios conductuales.

Podemos desencadenar la respuesta de alergias con películas o imágenes de lo que

tiene alergia. Por ejemplo, poner una película con polen y que el sujeto tenga una
respuesta alérgica. Debemos de matizar que el sujeto tiene que tener alergia. Lo que
hacemos cuando desencadenamos la respuesta es actuar a través de a vista para que
active al SN y este mismo a los órganos del sistema inmunológico (sudoración,

40
problemas respiratorios) Esto demuestra que hay una relación entre el SN y el
inmunológico. Lo que no conocíamos era que el inmune también manda información
al SN. También se puede hacer con personas asmáticas.

En un experimento que hizo el profesor, se vio que sacando sangre en tres momentos
distintos las defensas se reducían desde el momento que esperaba a que le dijesen lo
que tenían, hasta que se lo decían y antes de operarle. Cuando este experimento se
hacía con niños con apendicitis las defensas se mantenían en el mismo nivel. Lo
mismo se ha publicado con personas mayores. Una que está sola tiene una
recuperación mucho peor, en cambio, si una persona mayor va acompañada por la
familia tiene una mejor ya que tiene más defensas.

Nuestro sistema defensivo tiene una serie de órganos denominados linfoides dónde
están los primarios (timo y médula ósea) que se encargan de generar y captar
linfocitos y los secundarios que son los que responden ante los antígenos y son los
ganglios linfáticos. También tenemos muchas glándulas como puede ser las amígdalas,
timo, bazo, intestino delgado dónde tenemos células que se liberaran ante una
necesidad. A través del sistema linfático están unidas esas glándulas y tienen ciertos
ganglios que funcionan como canales hacia la sangre desde estas glándulas. Las
respuestas de inmunidad, defenderse pueden ser:
- Innatas:
Pueden ser inespecíficas como las barreras de defensa primaria como la piel o
mucosidades para que no entre cualquier tipo de elemento. Una respuesta es el sudor,
la saliva… También tenemos macrófagos que tienen la capacidad de fagocitar. A veces
llegamos a utilizar proteínas enzimáticas y células asesinas.
Estas respuestas pueden ser también específicas o adaptativas que nace con los
vertebrados y esta ha evolucionado. Esta puede ser celular (linfocitos T) o Humoral
(linfocitos B que son los anticuerpos que hay una serie de combinaciones. Su
efectividad puede variar) Esta inmunidad específica tiene memoria inmunológica que
la aprovechamos para la adquirida.
- Adquirida:
Sueros o vacunas. Introducimos a la persona bacterias o virus amortiguados para que
haya una respuesta por parte de nuestro organismo y cuando llegue el virus no
amortiguado estas células puedan bloquear el virus. Los virus o bacterias pueden
mutar y por esto, a veces las vacunas o sueros no son eficientes.

41
TIPOS DE RESPUESTA INMUNITARIA
En la inespecífica hay:
- Barrera cutánea (piel), moco, cilios respiratorios, ácido gástrico y vaginal,
antagonismo bacteriano, lagrimas y saliva, inflamación, sistema de completos y
fagocitos. La barrera hematoencefálica no se podría clasificar aquí ya que es
muy específica y está muy dentro del SN.
En la específica hay:
- Acción de los linfocitos T
- Acción de los linfocitos B: son los anticuerpos.

Algunas de las maneras que tenemos de funcionar son las siguientes:

- La aglutinación consiste en un aislamiento realizado por mas de un anticuerpo.
- La fagocitosis es que un macrófago se coma a la bacteria.
- La inflamación es generar una respuesta de defensa.
- Las enzimas y proteínas también pueden actuar sobre ciertos virus o bacterias
intentando destruirlas. Suelen intentar destruir las membranas de estos
elementos para que salga el ADN y se desintegre.

Las respuestas inespecíficas son una primera línea de defensa que no tiene memoria y
genera siempre respuestas de la misma intensidad. Tienen especificad frente a
estructuras comunes a grupos de microorganismos relacionados.
Mientras que la específica tiene especificidad determinante antigénico (si
reconocemos un antígeno tenemos una respuesta para este específica) que tiene
diversidad, memoria, especialización, autolimitación y tolerancia. Actualmente se
pone en duda la capacidad de memoria ya que algunas vacunas que nos pusieron
cuando fuimos niños no tengan efectividad en un futuro. Ejemplo de personas que de
pequeñas se habían vacunado de sarampión y lo cogieron cuando eran mayores. Se
está valorando la posibilidad de re vacunar a cierta edad para que signa siendo
efectivas.

Los que desencadenan las respuestas especificas son los linfocitos, células
sanguíneas. Las células madre son las que dan todos los tipos celulares que tenemos
en la sangre:
- Células madres mieloides: son la serie roja (glóbulos rojos y trombocitos o
plaquetas), son monocitos que van a dar los macrófagos que podrán entrar en
nuestro tejido ya que entran a través del endotelio de nuestros alveolos

42
 pulmonares y fagocitan las sustancias de desecho. Ejemplo, eliminan la
contaminación o las sustancias de las personas que fuman. Expulsan estas
sustancias a través de los vasos sanguíneos y tenemos los alveolos limpios
gracias a estos macrófagos.
- Células madres linfoides: dentro de estas células están las que denominamos
linfocitos (T y B) y natural killer que son las únicas células especializadas en el
sistema inmune.
De lo que más tengo son de glóbulos rojos. Estos linfocitos tienen la propiedad de
dividirse por lo que pueden incrementar o disminuir el número.

Todas las células madre las genero en la medula ósea y directamente salen los
linfocitos B. Sin embargo, de esas células madres hay algunas que emigran al timo y
aquí estas células maduran y forman los linfocitos T. Los B actúan a través de
anticuerpos mientras que los T a través de células.

Los linfocitos B se estimulan, comienzan a dividirse y estos se especializan cambiando

su metabolismo convirtiéndose en células plasmáticas (incrementan mucho el retículo
endoplasmático rugoso) incrementando la fabricación de proteínas que serán los
anticuerpos (en la foto son los anticuerpos que son las Y) Esa producción requiere de
síntesis proteica. Liberan esos anticuerpos. Otros linfocitos B se pueden especializar
dando lugar a los linfocitos B memoria que nos recordaran que si nos ponemos otra
vez en contacto con le antígeno o bacteria responderán y atacarán rápidamente
fabricando anticuerpo en gran cantidad.

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Estos anticuerpos están compuestos por aminoácidos y tienen forma de Y teniendo
cadenas largas y otras que son ligeras. La zona activa son los extremos de los palos de
la Y que se ven en la foto. En ese extremo es donde reconocemos un grupo de
aminoácidos. Esto activan la producción de células plasmáticas.

Tenemos anticuerpos como sería la hemoglobina m (lgM) que es muy compleja y que
por ejemplo, se forma cuando hay una infección en nuestro cuerpo.
Otro es la hemoglobina E (lgE) que es en caso de alergias.

En el caso de los linfocitos T, estos para que se activen necesariamente tiene que
haber un macrófago que haga lo que se llama la presentación del antígeno. El
macrófago una vez que digiere al antígeno, pone partes de este en su membrana
celular gracias a una proteína propia del macrófago que es a lo que se une el
fragmento de antígeno. Cuando los linfocitos T se ponen en contacto con esa
presentación, el linfocito se divide por mitosis e incrementa el número. Tiene unidos
siempre anticuerpos a su membrana ya que fabrican linfocitos B que a su vez, generan
anticuerpos que se liberan en la sangre. Hay dos tipos de linfocitos T: los activos que
se encargan de la destrucción de las células infectadas y los de memoria que se
encargan de la memoria inmunológica.

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Las células memoria se pueden almacenar en ganglios linfáticos pero en pequeñas
cantidades. Tras esto, la respuesta será masiva. También estos linfocitos se dividen y
hay CD que es lo que llamamos las subdivisiones. Tienen propiedades muy específicas.

Los macrófagos y los linfocitos junto con las células de glía liberan y producen
citoquinas (interleucinas en caso de los linfocitos) Estas interleucinas son muy variadas
y conocemos algunas que facilitan la división celular, otras son inflamatorios, otras pro
inflamatorias o antinflamatorias. Este conjunto de citosinas son en definitiva unas
proteínas liberadas por células que son reconocidas. Estos receptores de interleucinas
los hay en las células de glía. De manera que el efecto de estas interleucinas son
mensajes que pueden llegar a las células del sistema nervioso. Son sustancias
químicas de comunicación entre células de sistemas distintos. Estas células del
sistema inmune pueden llegar a atacar otras células de nuestro organismo
(autoinmunes) Cada vez se descubren más tipos y dónde actúan. Una de las últimas
descubiertas es que la respuesta inflamatoria de las células cursa con una vibración de
la interleucina (1beta y la 18) Estas interleucinas, al ser liberadas producen una
respuesta inflamatoria. Hoy en día sabemos que todo esto se produce por un grupo de
proteínas que desencadenan un compelo proteico que denominamos inflamasoma
que hace que se empiecen a producir interleucinas 1 beta y 18. Este mecanismo es
generalizable ya que se ha encontrado en células, neuronas y órganos de nuestro
cuerpo.

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Cualquier daño externo, va a desencadenar una respuesta interna. Ejemplo de daños
externos: el estrés. Este efecto de neuro inflamación puede ser compensado por el
sistema inmune mediante la vía humoral o el celular. Provoca neuro degeneración de
las células nerviosas y esto se manifiesta con alguna patología. Todo esto es
consecuencia de la respuesta de células gliales las cuales liberan estos factores.
También otras interleucinas pueden realizar la misma función y estas intentarían
frenar el efecto inflamatorio. Por ello, hay interleucinas que inhiben y otras que
excitan el efecto inflamatorio.
Desde nuestro SNC podemos actuar desde el sistema nerviosos autónomo y podemos
estimular el sistema inmune de dos maneras: liberación de neurotransmisores o por
hormonas. De manera que hay una relación bastante directa entre nuestro sistema
nervioso y nuestro sistema inmune. La duda que había era si el sistema inmune puede
actuar sobre el SN. A través del nervio vago que a través de la estimulación
proveniente de las interleucinas estimulan neuronas.
También sabemos que a través de la estimulación muscular podemos actuar sobre la
liberación de catecolaminas en los ganglios del sistema nervioso periférico. Esta
liberación actúa sobre las células del sistema inmune que van en la sangre y estas
actúan sobre la medula espinal.

También ocurre como con las células productoras de insulina, las células Beta dónde
un macrófago tiene que presentar el antígeno y los linfocitos. Son autoinmunes. Otro
de los sistemas que funcionan con el sistema antígeno anticuerpo es el sistema del
grupo sanguíneo del cuerpo ABC0. Estas proteínas que manifiestes los glóbulos rojos
están codificados genéticamente en el cromosoma 9. En lo que se diferencian son en
los antígenos. Por ejemplo, se presenta el antígeno B que se une al anticuerpo A ya
que si se uniese al B se empezarían a destruir el mismo los glóbulos rojos. Por ello,
tenemos que tener donaciones de sangre de nuestro mismo grupo sanguíneo.

RELACIÓN EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-ADRENAL

Es la relación entre las hormonas y el sistema nervioso. El hipotálamo es lo que
controla a la hipófisis. Para llegar a la hipófisis en el caso de cirugía es a través del
paladar. El hipotálamo está encima de la hipófisis.
Los grupos catecolaminas que son los neurotransmisores dopamina, noradrenalina y
adrenalina. Tenemos glándulas adrenales en nuestro cuerpo que se dividen en corteza
y médula que están en el riñón. La médula que es la parte interna libera también
adrenalina y noradrenalina. Por lo que tenemos un neurotransmisor que lo están
produciendo unas células de una glándula. Estas glándulas están encima del riñón.
Provocan un efecto estimulante y actúan sobre la sangre.

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Este eje se pone en funcionamiento de dos maneras:
La primera de ellas se da cuando tengo una situación aguda de estrés (foto izqda). En
este caso el SNC (núcleo paraventricular) estimula la médula que va a estimular por los
terminales nerviosos a la médula de la glándula adrenal que será la que produzca
adrenalina y noradrenalina. Esto provocará la repuesta que tenemos por ejemplo
sobre el miedo que es incremento de la tasa cardiaca, reducción de la secreción de
orina, no sudoración… Esta respuesta es rápida y nos sirve para hacer una respuesta
de huida o de parálisis. NEUROTRANSMISORES Y MÉDULA. Es por la vía neural.

Sin embargo, si el estrés está cronificado la respuesta ya no es vía adrenalina o

noradrenalina. Este es el segundo caso. La acción se produce entonces a través de las
hormonas. El hipotálamo libera una hormona liberadora de corticotropina (CRH) a la
hipófisis. Hace que las células de la hipófisis que producen adrenocorticotropa (ACTh)
la liberen y se libera en la sangre. Va a través de los vasos sanguíneos hasta la glándula
adrenal. Las células de la corteza de esta glándula llegan a la corteza dónde hay células
que se estimulan con la ACTh que producen minerocorticoides (retención de agua,
incrementa el volumen sanguíneo) y glucocorticoides (activan el consumo energético)
Estos glucocorticoides son inhibidores del sistema inmune. Esto sería lo que se
desencadena cuando tenemos una situación estresante mantenida en el tiempo.
HORMONAS Y CORTEZA. Es por la vía hormonal. En este caso, incluso llego a actuar
sobre otros órganos.

Esto al final se reflejaría en perdida de funciones y al final en patologías. En

sentimientos de guerra disminuye el número de nacimientos porque disminuye la
ovulación.

TEMA 5. DESARROLLO Y PLASTICIDAD

Vamos a ver ejemplos de plasticidad. Es un concepto muy importante y está en
investigación. Todos nuestros tratamientos son para modificar la conducta del ser
humano. Todos estos tratamientos cuentan con que el SN es plástico y que este va a
cambiar cuando se le aplique el tratamiento. Si se modifica el SN es plástico. En
situaciones de daño cerebral a partir de una lesión va a haber una respuesta inmediata
de esas células que hemos lesionado.

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PROCESOS DEGENERATIVOS Y REGENERATIVOS DEL SN
Cuando una neurona está en contacto con otra, lo que le ocurre a otra neurona si en
su axón es lesionado lo que se produce es una axotomía. Lo primero que ocurre
cuando se rompe un axón se produce que la parte anterior hacia delante (cono
axónico*) se degrada (degradación anterógrada) Si este axón estaba rodeado de
mielina, esta también se degradará. Los macrófagos harán que todo lo que componía
el axón no se desperdigue (enzimas, proteínas). También puede ser que el axón se
degenere hasta el soma que sería la degeneración retrógrada.
Como una neurona pierde comunicación con la que tenía, esta neurona empieza
también a degenerarse. Esto lo denominamos una degeneración transneuronal. Puede
darse todo al mismo tiempo o sólo un tipo de degeneración.

Esto demuestra que las neuronas van a responder a si existe o no comunicación con
otras. Si se corta el axón que lleva la información al músculo, lo que ocurre primero es
la degeneración anterógrada y sólo nos quedarían las células desván sin el axón
dentro. EL paso siguiente es que los macrófagos pueden actuar destruyendo la mielina
(fagocitosis)
Puede intentarse a producir una regeneración, volver a generar prolongaciones del
axón y que volviesen a crecer. El soma puede volver a generar axones que habría que
ver si llegan al músculo con el que está contactado esa neurona. El axón vuelve a
reconocer la célula desván y aprovecha todos los desvanocitos que iban por el tubo
que generaban el axón. También se puede dar que los axones regenerados no lleguen
al músculo y esto se denomina neuroma. Cuando se regeneran puede aprovechares
del mismo tubo o que el tubo se haya degradado y haya desaparecido. El tubo genera
factores del crecimiento y estos a su vez son excitadores del crecimiento del axón por
lo que aunque se degenere, el axón entra por el tubo.

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Si se da un aplastamiento se da una axotomía pero los somas pueden volver a generar
axón y lo que ocurre es que regenero las comunicaciones que no son iguale ya que el
axón que genero se une con otra neurona. Por lo que la neurona que controlaba un
músculo puede pasar a controlar otro. Si se provoca aplastamiento con una separación
de los terminales nerviosos lo que produzco es que los axones regenerados no
encuentren el camino de los tubos.

Esto lleva entonces a que si una neurona en un proceso de degeneración anterógrada

no vuelve a generar comunicación, la vecina puede hacer comunicación con la otra. Se
da crecimiento de brotes colaterales en la otra neurona. Esto lleva a que muchas veces
lo que se esta controlando con un músculo dejemos de controlarlo tan bien y
perdamos la acción sobre este músculo. Cuando hay una rotura entonces,
normalmente hay dolor, un aumento de la sensibilidad en esa zona, cambios de
plasticidad de las células dañadas y una disminución de la inhibición descendente
(sobre estimulación en esa zona) y por último hay una aumento de la facilitación en el
lugar lesionado.

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En el caso de los roedores tienen bigotes que denominamos vibrisas ya que son el
tacto de una animal. Este detecta la superficie a partir de los bigotes. Esas vibrisas
están representadas en una zona concreta en su cerebro dónde reciben y integran la
información. Si le cortamos las vibrisas no provocamos dolor ya que no son terminales
nerviosos tan sólo en su base y lo que sucede es que pierden sensibilidad. Pero a largo
plazo, lo que vemos es que las neuronas encargadas se redistribuyen en funciones
distintas.
Ejemplo en humanos, que a alguien que le amputas la mano le pica el dedo gordo de
la mano. Lo que se vio es que la mayor parte de la enervación es la que llega del
omóplato y lo que tenemos que hacer es estimular el omóplato para quitar el picor. La
sinestesia que la padece la gente que confunde la información de los sentidos se
justifica también con este cambio. También sucede con las personas que pierden algún
sentido como los ciegos. En sus cerebros, incrementa la información táctil y disminuye
la visual en el caso de los ciegos y esto le permite leer braille.
La parte de la corteza que procesa la información táctil puede variar en función de las
superficies de la yema del dedo. Si hay una lesión, la parte de la corteza cambian
también. No puede recibir la información de las terminales que ha perdido.

50
Cuando hablamos de que hay recuperación se va a producir a lo largo de toda nuestra
vida. Sin embargo, la regeneración no es igual para todo tipo de información. Cuando
estamos en gente más joven (niños) la plasticidad es mayor y por ello se recuperan
más rápidamente. Si hablamos de adultos sigue habiendo plasticidad pero es más
lenta. Sin embargo, cuando son personas mayores va a ser mucho más lenta.

EJEMPLOS DE PLASTICIDAD EN EL SISTEMA NERVIOSO

En la unión neuromuscular hay cierta compenetración para que se de la unión y se
lleve a cabo la placa motora. Lo que debe de haber para que el axón se una al músculo
es que el axón vaya avanzando y a medida que vaya reconociendo sustancias químicas
que les favorezcan, avanzará. Cuando está cerca del músculo, el terminal axónico
libera unas moléculas que son las agrinas. Estas son proteínas que se expulsan hacia el
músculo. Los receptores de acetilcolina que tiene el músculo de manera uniforme se
van recolocando en distintas zonas según llega la agrina. Los receptores también
liberan sustancias químicas al terminal nervioso y este terminal se empieza a convertir
en un botón. Cuando esto sucede es cuando se da la invaginación. Esto es lo que
llamamos inducción, al intercambio de sustancias que hace que se de la unión de la
estructura correspondiente. Cualquier tejido tiene que tener inducción.

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Esto mismo sucede con la retina y el ojo.

Esto sucede con los propios terminales nerviosos, las neuronas. Los músculos en un
principio y en fases de desarrollo están integrados y enervados por muchos terminales
nerviosos de distintas neuronas. Si esta situación fuese definitiva, no podríamos hacer
movimientos sincronizados. Esto se soluciona eliminando los terminales nerviosos
sobrantes dando lugar a que una neurona esté conectada con un músculo solamente.
Esta situación sirve también como ejemplo para ver la idea de ahorro del cerebro que
en este caso no se cumple. El terminal nervioso que se queda es el que es más
funcional y que es más efectivo. El resto los perdemos. La apoptosis es la muerte
programada.

Sperry llevó a cabo un experimento para ver si se cortan las neuronas, si estas vuelven
rápidamente a reconocer los mismos contactos. El experimento se denomina la
hipótesis de la quimioafinidad. Estudió si la regeneración era idéntica al 100%. Para
llevar a cabo el experimento, tuvo que buscar una especie que tuviese regeneración de
forma natural y una de las opciones era la lagartija. Esto también ocurre en muchos
anfibios. Sperry cogió la rana y llevó a cabo la sección en el nervio óptico dejando al
globo ocular sin contacto con el SN. También giro el globo ocular 180 grados. Las ranas
viven de comer insectos y consiguen captar a los insectos en movimiento atrapándolos
con la lengua. La hipótesis fue que volviese a darse la regeneración. Lo que vio fue que
la rana sacaba la lengua y saltaba en la dirección contraria del insecto.

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Se vio que los terminales nerviosos volvieron a reconocer la zona en la que realizaban
el contacto y la denominó la hipótesis de la quimioafinidad. En los humanos no sería
posible esta regeneración, sólo sabemos que existen unas moléculas de adherencia
celular (CAM) que están en todas las células. Por ejemplo, permiten que las células del
hígado estén unidas. Estas moléculas son muy específicas para cada tipo de tejido.
Maduran en el tiempo (en la fase embrionaria veríamos como si separamos las células
del hígado se volverían a juntar pero esto no sucede en edad adulta) Esto no sólo se da
en los tejidos humanos ya que sin cogemos una esponja marina azul y roja sin
calcificación y separamos sus células, al cabo de una semana veremos que se han
reconocido perfectamente todas entre sí.

Esto daba pie a pensar que las células nerviosas realmente son estimuladas por
sustancias químicas. Factor de crecimiento nervioso (NGF) fue descubierto por
Montalcini que equivalen a esas sustancias químicas que estimulan a las células
nerviosas y permiten el crecimiento. Llamaron a otro factor de crecimiento al BDNF.
Este factor de crecimiento nervioso no es única ya que hay más como las sustancias
neurotróficas que son 4 distintas. Ahora mismo conocemos 4 familias de factores de
crecimiento que son específicas para estimular a una célula. En la imagen siguiente,
vemos un ganglio que ha crecido gracias a un factor de crecimiento nervioso. Este
factor de crecimiento permite el crecimiento normal de los ganglios.

En la siguiente imagen vemos un cultivo y lo que sucedería en las ramificaciones

nerviosas con factores de crecimiento comparados con otros que no tienen.

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Hay que tener en cuenta que el cerebro tiene que hacer conexiones y un recorrido
amplio para poder tener toda la información. Por ejemplo, la conexión que se forma
desde la retina hasta al SN.

Otro ejemplo de plasticidad es el del experimento de Hubel y Wiesel. Lo que hacían era
marcar un ojo introduciendo un marcador radioactivo que se desplazaba a través de la
red nerviosa hasta llegar a la corteza. La imagen de la derecha equivale a la corteza,
observando lo negro que es lo marcado de un ojo y lo blanco lo del otro ojo. De esto
sacamos como conclusión de que parte de nuestro cerbero está encargado de recoger
la información de un ojo y la otra parte del cerebro del otro ojo.

Como hacían electrofisiología hicieron experimentos con un animal de visión

estereoscópica, los que comparten campo visual (3D) Para ello, cogieron gatos.
Observaron que en la corteza visual había neuronas que recibían sólo información del
ojo derecho, otras del izquierdo. Y otras que recibían información de los dos ojos.
Intentaron llevar esto a experimentos con gatos de edad temprana. Les cerraban un
párpado para que no recibiesen información de ese ojo. Les mantuvieron 2,5 meses
con el ojo cerrado, después esperaban 38 meses con el ojo destapado para ver cómo el
ojo recibía información. Lo que pudieron observar es que el gato sólo recibía
información del ojo que estaba abierto.

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Llevaron a cabo otro experimento dónde cerraban el ojo a los 12 meses y esperaban
hasta los 38 meses. Cuando le abrieron el ojo, observaron que había neuronas que
recibían información de los dos ojos, otras pocas del ojo cerrado y otras del ojo
abierto.
Lo que les interesaba era saber si podían afinar más haciendo privaciones haciéndolo
durante 3 y 6 días. En el experimento de los tres días, sólo perdían las células que
recibían información de los dos ojos. Si tapaban 6 días, sólo llegaba información de un
ojo. Lo que vieron era que había un periodo muy corto dónde el ojo recibía
información de los dos ojos y si lo obstaculizamos se perdía esa información para
siempre. Esto se dio ya que hay una competencia para establecer contactos sinápticos
con la corteza visual.

De esto surgió una reinterpretación que se denominó el postulado de Hebb. En este

Hebb argumentaba que las neuronas que no incrementan su actividad tienen a
desaparecer y se mantienen las neuronas que están en uso. Si llevamos esto al ser
humano, podríamos afirmar que esto sucede de la misma manera. Cuando una
persona adulta estrábica (virola) se opera, cambia a nivel estético (mira bien) pero a
nivel neuronal se mantiene igual. Esto no se daría si el operado fuese un niño.

Estas maduraciones del sistema nervioso no son uniformes. Las distintas partes del
cerebro no maduran a la vez. Nacemos con ciertos reflejos innatos. La corteza cerebral
no madura de la misma manera. En la imagen siguiente vemos el desarrollo desde los 5
años dónde en el color azul significa la mielización del cerbero. La última parte del
cerebro que madura es la de la planificación y la ejecución. Hasta los 20-25 años esta
última maduración no se produce.

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Esto lo podemos ver también en los grandes tractos que comunican partes del Sistema
nervioso. Se van haciendo más funcionales con la edad. Las funciones no maduran
todas al mismo tiempo. Puede ser que haya funciones que puede hacer mejor en
momentos tempranos y otras mas tardíamente. Nacemos con una cabeza que es muy
grande pero que debería de ser más para que pudiese darse la integración del Sistema
Nervioso. Pero sino la cabeza no podría salir del útero de la madre y el proceso de
integración del SN es continuo.

A continuación, veremos el tema del desarrollo cerebral. Todo lo que tiene que ver
con el desarrollo tiene que ver con la plasticidad cerebral. La plasticidad es la
capacidad de adaptarse en los distintos cambios del cerebro intentando recuperar una
función. No sólo se da con lesiones sino que también depende de las circunstancias
externas como las ambientales. La nueroplasticidad es una capacidad de las células del
SN para regenerarse anatómica y funcionalmente después de estar sujetos a
influencias patológicas, ambientales o del propio desarrollo en sí incluyendo lo que son
los traumatismos y las enfermedades. Por lo tanto, el desarrollo del sistema nerviosos
confluyen factores genéticos y factores epigenéticos (hace referencia a factores
ambientales que pueden influir en los genes y los modifican pudiendo influir en
nuestra descendencia)

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El desarrollo sistema nervioso comienza en le momento de la fecundación (en el cuál
el óvulo y el esperma se unen) Tienen que pasar 37-40 semanas desde el momento de
la fecundación hasta el nacimiento. Desde la fecundación hasta el tercer mes veremos
un conjunto de células que se dividen por división mitótica para formar los órganos del
cuerpo. Vamos a hablar en estos meses del concepto de embrión. Cualquier alteración
en este SN en el embrión se llama embriopatías. Este conjunto de células tienen que
organizarse, migrar y formar los órganos. Cualquier alteración en el movimiento de las
células, provoca que no pueden llegar a su destino y no se pueda formar el órgano
(enfermedades o alteraciones congénitas)

Desde el tercer mes hasta el momento del nacimiento ya no hablamos de embrión

sino que hablamos de feto. Las alteraciones en este momento se denominan
fenopatías. Los órganos formados tienen que madurar para saber que función tienen
los órganos cuando se nazca. El corazón es lo primero que se desarrolla y lo último es
el pulmón (33 semanas) Cuando nacen los niños prematuros, a las madres les inyectan
cortisol para que se maduren los pulmones ya que tienen una maduración tardía.

A las 24 horas de la fusión del óvulo y el espermatozoide se va a dar la primera

división celular dando lugar al cigoto. Se producen dos células fijas exactamente
iguales a las cuales denominamos totipotenciales (se refiere a que si cualquiera de
estas dos células se vuelve a incorporar en las trompas de Falopio, sale una persona)
Cada una de estas células seguirán dividiéndose por mitosis sucesivamente. En la fase
de 12 a 32 células, el cigoto está casi en la entrada de la pared con la cavidad uterina
dónde tendremos un conjunto en forma de pelota formada por muchas células. Esta
pelota la vamos a llamar mórula. La denominamos así porque tiene forma de mora. Es
importante ya que alguna de las células de la mórula se distribuyen externamente
(trofoblasto) e internamente (embrioblastos). El trofoblasto va a dar lugar a los anexos
embrionarios. El amnios es la membrana que recubre al embrión con el líquido
amniótico que pertenece a los anexos junto a la placenta. El embrioblasto es lo que va
a dar lugar al embrión. La reproducción asistida el óvulo fecundado se mete en estas
fases, en la mórula (cuando el embrión penetra a la cavidad uterina)

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Una vez que la mórula penetra la cavidad uterina, el embrión tiene que caer en la
cavidad uterina y tiene que penetrar en la mucosa uterina para establecer una
conexión con la madre (vasos sanguíneos) En este periodo de tiempo se dan dos
procesos. Lo primero va a ser la formación del disco germinativo bilaminar.

En esta primera fase, las células del embrioblasto (las de dentro) se reorganizan y se
disponen en dos capas: las de la capa superior se denominan epiblasto y las de la capa
inferior hipoblasto. Se forman dos compartimentos diferentes. El de arriba será la
futura cavidad amniótica y la de abajo será el saco vitelino. En estas dos capas quedará
agua e iones. Cuanto más grande sea el saco vitelino, más nutrientes tendrá el
embrión. En esta fase estaremos ya al entrar en la pared uterina (segunda semana de
gestación)

En el segundo proceso, el embrión pasa a denominarse gástrula dando lugar al

proceso conocido como gastrulación. Esta fase coincide con la formación de las tres
capas germinativas del embrión que son el ectodermo, endodermo y mesodermo. Se
pasa a la fase de disco germinativo trilaminar. Realmente, nos vamos a encontrar que
de las dos capas del primer proceso se tiene que formar otra tercera. Para que se de
esta tercera capa, han de darse tres fenómenos: formación de lo que llamamos línea
primitiva, la formación del nódulo primitivo y la formación de la notocorda.

En el epiblasto ya habrá una región dorsal y otra ventral visto desde arriba (línea
primitiva) En la parte ventral va a darse una fisura que por procesos moleculares se
forma una especie de línea primitiva ya que las células van hacia el medio.

58
En la parte superior de esta línea, aparece una bola que se denomina nódulo primitivo
o de Hensen. Las células migran hasta esa línea media. Lo que vamos a ver es que esas
células van a migrar hacia abajo y se van a disponer entre el epiblasto y el hipoblasto.
Esto hará que se formen las tres capas germinativas, la superior que es el epiblasto se
va a transformar en el ectodermo, el hipoblasto se transforma en endodermo y las
células que migran hacia el medio serán el mesodermo.
En el endodermo se forma otra estructura que es como una pelota que se llama
notocorda que es lo que va a definir el eje longitudinal del nuevo ser (la columna
vertebral que definirá la región ventral hasta la craneal que será el cráneo) La
notocorda no desaparece ya que es una parte pulposa de la vértebras. Las tres capas
germinativas van a dar lugar a los órganos.

Del ectodermo saldrá el SN, en concreto de una parte que llamaremos

neuroectodermo. Finalizada la fase de gastrulación comienza la fase de neurulación.

Estamos al final de la tercera semana, iniciando ya la cuarta semana. Se van a dar una
serie de cambios a través del ectodermo engrosándose en su línea media por acción

59
de unas moléculas que libera la notocorda. Como consecuencia de esta
engrosamiento, esta parte va a empezar a plegarse formándose un surco neural. A las
partes superiores de este surco las vamos a llamar pliegues neurales. Esto se da en el
día 21-22 de gestación. Esos pliegues se van a fusionar y se formará una especia de
tubo en la parte superior que se denominará tubo neural. Este tubo posteriormente,
se va a expandir a nivel dorsal y ventral. La región dorsal de este tubo (hacia arriba)
entorno al día 23 de gestación los extremos se encuentran abiertos dando lugar a
agujeros que se denominan neuroporos que habrá neuroporos ventrales y dorsales. El
dorsal se tiene que cerrar en los días 24-26 y el ventral entre el 26-28. Dos días
después de que se cierre el dorsal se cierra el ventral. Si no se cierra el tubo en la parte
dorsal tenemos anencefalia y otras patologías. Si no se cierra el tubo en la parte
ventral tendremos la espina bífida que la tiene mucha gente.

El tubo neural a final del primer mes será el futuro sistema ventricular que está
formado por las células madre que tendrán que dividirse y formar las diferentes
regiones del cerebro de la médula espinal.

60
Estamos en la cuarta semana de gestación y ese tubo en nuestro embrión va a ir
cambiando de forma. Pasa de darse la neurulación a la encefalización. En este tubo
neural vamos a ver tres vesículas entre la 4 y 5 semana: cerebro anterior o
prosencéfalo, el cerebro medio o mesoencéfalo y cerebro posterior o rombencéfalo.
Lo que sobra será la futura médula espinal.

Dos semanas después el prosencéfalo se dividirá en telencéfalo (hemisferios

cerebrales, hipocampo y ganglios basales) y diencéfalo (tálamo y el hipotálamo). El
rombencéfalo tendrá también dos estructuras que son el metencéfalo (será la
protuberancia y el cerebelo) y el mielencéfalo (posteriormente será el bulbo raquídeo)
Mientras que el mesencéfalo permanece igual.

61
En la sexta semana voy a tener 5 vesículas. Lo que va a suceder es que las células
madres se van a dividir dándose los siete estadíos del desarrollo cerebral.

Estos se denominan: la génesis celular (formación de células), la migración celular

(migran), diferenciación celular (se diferencian para ver si son neuronas, astrocitos o
oligodentrocitos), maduración celular (formación de dendritas y axones),
sinaptogénesis, muerte celular y poda sináptica y por último, mielogénesis
(formación de mielina) Estas fases no se dan igual en todas las partes. A los 4 años de
edad se da el boom de las conexiones sinápticas. De los 4 años hasta la adolescencia se
van muriendo conexiones a medida de que se van aprendiendo cosas nuevas (poda
sináptica) Nuestro desarrollo cerebral finaliza a los 17-18 años de edad. En el lóbulo
prefrontal la mielización no acaba hasta los 40 años.

62
 TEMA 6. ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO
Dentro de las generalidades, vemos el siguiente esquema dónde se muestra el SN
central (cerbero y médula espinal) y el SN periféricos que tenemos la parte sensorial y
la motora con la parte somática y la autónoma dónde esta implicado el SN simpático
(preparado para una respuesta rápida) y el parasimpático (para una respuesta más
lenta) El término cerebro lo empleamos por un anglicismo y en español es encéfalo.
Correctamente, el encéfalo es lo que conocemos como cerebro y la corteza es el
cerbero.

Lo que tenemos que reconocer dentro de esas estructuras son los grupos neuronales y
los axones. Los grupos neuronales en el SNC son los núcleos mientras que en el SNP
son los ganglios. Hay ocasiones que denominamos el término área que es una
agrupación de neuronas que no está perfectamente delimitada (esta es la diferencia
con los núcleos que estos están delimitados perfectamente) Los axones en el SNC son
los tractos (el mayor tracto que tenemos es el que comunica los dos hemisferios, el
cuerpo calloso) mientras que en el SNP son los nervios (que pueden ser craneales y
espinales)

SNC SNP
Grupos de somas neuronales Núcleos Ganglios
Axones Tractos (prolongaciones Nervios (prolongaciones
axónicas de miles de axones) axónicas de cientos de axones)

Cuando hablamos de la información que recibimos en el sistema sensorial somático

esta viene de fuera y a través de unos receptores entra la información a través de la
piel. La información va independiente de otra en cada una de las superficies que
reciben información que se denominan dermatomas. Este es el área de la piel inervada
por una raíz o nervio dorsal de la médula espinal. El examen neurológico se examinan
los dermatomas haciendo presión en las distintas superficies de la médula espinal del
cuerpo para saber dónde se da déficit de información. Tenemos la misma distribución
de dermatomas y por eso es tan eficaz este método. Esta información es información
de entrada, es periférica que a través prácticamente de la médula llega al SNC.
Podemos dar respuestas a nuestros músculos para que se muevan a través del
encéfalo que por la médula se llega al sitio dónde debe de contraerse. La vía piramidal
o tracto corticoespinal es lo que llamamos al conjunto de axones que salen del
encéfalo y van por la médula espinal.

Los sistemas simpático y parasimpático se encargan de enverar órganos pero

funcionan de una manera autónoma. Aunque algunos órganos son autónomos,

63
nosotros podemos controlar estos sistemas (ejemplo: controlar el latido del corazón)
pero para esto necesitamos mucha práctica.

ANATOMÍA DEL CEREBRO/ENCÉFALO

A continuación, veremos las distintas partes del cerebro/encéfalo.

TRONCO ENCEFÁLICO

Dentro del encéfalo lo que tenemos son una serie de estructuras. El bulbo raquídeo es
lo primero que encontramos. Luego están la protuberancias y el mesencéfalo. Dentro
de encéfalo hay estructuras más internas y otras más externas.
Dónde termina la medula espinal encontramos el bulbo raquídeo, a continuación esta
la protuberancia y luego el mesencéfalo. El conjunto de estas tres partes se denomina
el tronco encefálico. Dentro de este tronco es dónde están los núcleos que producen
la mayor parte de los neurotransmisores (Raphe, locus…) Este tronco si lo miramos

64
evolutivamente es el más antiguo ya que en especies que pueden ser peces incluso,
podemos observar que lo que tienen más desarrollado es el tronco encefálico. Estos
organismos tienen esto ya que realizan las funciones básicas de regulación para el
funcionamiento general de nuestro organismo. Hay drogas que afectan a estas
estructuras específicamente, por ejemplo, en el bulbo raquídeo las sobredosis de
morfina pueden provocar paradas respiratorias. Justo encima del tronco se encuentra
el cerebelo. Algunas de las funciones del tronco son:
- Bulbo se encarga de tragar, controlar de la respiración del ojo, latido del
corazón, actividad de las vísceras…
- En la protuberancia hay una regulación motora (llega la información de los
receptores de nuestra cara), control facial, masticar, movimiento lateral del ojo,
parpadeo.
- En el mesencéfalo que es el que menos ha cambiado hay movimiento del ojo,
orientación y estado de consciencia. Las personas en coma no tienen activa
esta estructura.
Hay muchas más funciones que han ido cogiendo estas estructuras.

CEREBELO

Es la parte posterior de nuestro cráneo y está justo encima del tronco encefálico. Es
una estructura que se ha quedado casi como aislada ya que para comunicarse tiene
que pasar a través del tronco y tiene que sacar información del tronco. Clásicamente,
sabemos que está encargado del equilibrio (esto se sabe por accidentes que hubo y
sus descripciones, se comprobó en modelos animales y se confirmó que era esto) Un
ejemplo típico de lesión en esta parte era muy frecuente en los coches antiguos que no
tenían reposacabezas y provocaba que la parte posterior del cerebelo chocase con el
hueso. Una vez en EE.UU. los policías se encontraron a un coche estampado contra un
árbol. Cuando bajó del coche el accidentado le llevaron a prisión ya que pensaban que
estaba borracho. Al día siguiente continuo igual y al llegar el médico, se dio cuenta que
tenía dañado el cerebelo.

También se encarga del control de la postura, de integrar las vías sensitivas y motoras
y por último, controla y precisa las órdenes enviadas al área de control locomotor. El
cerebelo se encarga de coordinar.

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DIENCÉFALO

Si sigo ascendiendo por el tronco cerebral, entro al diencéfalo que se compone de

varias partes que está constituido por el tálamo y por el hipotálamo.

El hipotálamo es muy importante en el control endocrino y en los ritmos biológicos.

En otras especies está muy claro que controla el ritmo de la reproducción (en los
humanos no tan claro) Controlamos la temperatura corporal, la sed, el hambre y la
saciedad. Es muy necesaria esta estructura desde los primeros momentos de nuestra
vida.

El tálamo que está encima del hipotálamo está situado de manera que se comunique
con la corteza cerebral. La información de la corteza tiene que pasar por el tálamo
para que llegue alguna parte (recibe la información que entra y sale). Cricke (el de la
doble hélice de ADN) se dedicó a estudiar dónde esta la conciencia y lo está
estudiando entre el tálamo y la corteza cerebral. En el tálamo pasa mucha información
(movimientos voluntarios, visión, audición, estados emocionales, consciencia y estados
de alerta) excepto la olfativa. También está el epitálamo o glándula pineal que se une
al tálamo y que controla hormona Melatonina (incrementa de noche y disminuye de
día su producción) y los ritmos sueño-vigilia. Dentro del tálamo y el hipotálamo
tenemos núcleos. Hay dos tálamos que son simétricos (mismas agrupaciones
neuronales que pueden variar en número dependiendo del sexo ya que en un sexo hay
funcionas más importantes que en otro)

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Al lado de los dos tálamos se encuentran los ganglios basales que están implicadas en
la iniciación del movimiento voluntario. Esta estructura está muy implicada en las
emociones. La implicación de emociones y movimiento está en los ganglios basales (te
dicen una noticia y te olvidas de lo que ibas a hacer o coger las llaves cuando sales de
casa) Se ha relacionado con la enfermedad de Parkinson y la de Huntington. Se han
conocido gracias a lesiones.

Alrededor de estos ganglios basales, está el sistema límbico. Este es el sistema

controlador de las emociones pero también en relaciones espaciales y en procesos de
memoria y aprendizaje. Está compuesto pro distintas estructuras de dónde vamos a
destacar dos: el hipocampo (tiene distintas partes) y la amígdala (tiene distintos
núcleos) Si hacemos lesiones en el hipocampo, no se dan relaciones y cuesta más
aprender. Si alteramos la amígdala, la persona no sabrá ni interpretar ni captar las
emociones. Este sistema empezó en el año 32 por Papez.

CORTEZA CEREBRAL

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Llegamos a la parte más externa que es la corteza que son distintos lóbulos. Hay
distintos lóbulos que son el frontal, temporal, parietal y el occipital. Pero esto no es la
realidad. En la realidad nos fijamos más bien en los surcos y de ahí, se han dado
distintas áreas que están encargadas de números, etc. No tenemos todos la misma
corteza cerebral. Antiguamente, se hacían operaciones quirúrgicas y el paciente igual
salía sin hablar. Esto se debe a que antes de las neurocirugías no se hacían
comprobaciones para ver qué partes de la corteza controla qué funciones y así no
haya daños. Si separo el surco lateral encuentro la ínsula que está relacionada con
funciones auditivas. Por eso, a veces se llama quinto lóbulo a la ínsula.

Nosotros vamos a dividir la corteza cerebral por funciones: funciones motoras,

somatosensoriales, ejecutivas… Hablaremos de áreas dentro de la corteza y también
de cortezas de asociación (dónde integramos los distintos tipos de información) El
homúnculo que se pone una foto a continuación, es la representación de neuronas
que controlan en la corteza cerebral las distintas partes del cuerpo.

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Los ejes que utilizamos son: el plano horizontal (plano hecho a través de la cabeza), el
plano transversal, coronal o frontal (desde los ojos que lo puedo llevar a todo el
cuerpo y es horizontal, este plano se utiliza para el TAC) y el plano sagital (entre los
ojos) Como somos bípedos, la parte caudal es la parte de los pies, la rostral la de la
cabeza. Pero para el cráneo estas partes no son las mismas ya que se gira la cabeza. En
el cráneo, lo que era caudal es posterior y lo que es rostral es anterior. Sin embargo, en
la médula es lo mismo que con el cuerpo recto.

En cuanto a las secciones, vemos ahora ejemplos de los tres tipos de ejes: frontal o
coronal (amarillo), sagital (rosa) y horizontal (blanco y negro)

MENINGES

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Lo que recubre al Sistema Nervioso son las meninges. Estas son tres capas distintas.
En embriología, la cresta neural quedarán adjuntas al tubo neural y que quedan
independientes y estas células son las que formarán las meninges. Estas tienen un
desarrollo muy temprano, en el tercer trimestre del desarrollo ya están formadas las
capas de las meninges.

Estas capas están formadas por tejidos conectivos, fibroblastos. La resistencia que
aporta estas fibras es para dar protección. Estas capas van por debajo del hueso. Las
tres capas son:
- Duramadre (está pegada al hueso, si separo el hueso me llevo una parte de
esta capa y otra parte queda pegado a las meninges. Es una membrana
continua),
- Aracnoides (se denomina así porque quiere simular la idea de araña ya que no
es una membrana continua), si separo estas dos primeras hay un especia que
se denomina espacio epidural y se da porque no están pegadas.
- Por último, tengo la tercera capa que está pegada al encéfalo y que se
denomina Piamadre (es una membrana continua).
Si separo la duramadre y aracnoides, encuentro el espacio epidural y se da porque no
están pegadas. También existe un espacio entre estas dos últimas (aracnoides y
piamadre) que se denomina espacio subdural (subaracnoideo) y por el que pasa
incluso líquido cefalorraquídeo. Son estructuras muy duras pero flexibles, unas partes
están muy cercanas al hueso y otras al SN. Por lo que en las capas del cerebro hay
líquido y esto permite que se puedan absorber golpes o desplazamientos en el
cerebro. Pero si no puede absorber por la frecuencia o intensidad del golpe, se genera
un traumatismo.

70
La piamadre no entra por todos los surcos o invaginaciones del encéfalo. El seno
sagital superior (espacio venoso ya que hay vasos sanguíneos que llevan la sangre a las
distintas partes del SN) es el espacio que se genera al separar los dos hemisferios y las
meninges dónde se pueden dar desde la meninge de la aracnoides unos abultamientos
que permiten el intercambio de sustancias del líquido cefalorraquídeo con el espacio
venoso.

Si entra elementos extraños en este espacio se dan infecciones normalmente

bacterianas como la meningitis aumentando el tamaño del espacio subaracnoideo y
esta compresión es hacia dentro, hacia el SN que como consecuencia se producirá una
comprensión y que no les lleguen a las células del cerebro nada (recordar que las
neuronas no tienen reserva por lo que este aporte es muy necesario) Esta inflamación
provoca dolores de cabeza, fallos en el habla, etc.

En el caso de la médula espinal las meninges continúan. La más pegada a la médula es

la piamadre y la más pegada al hueso es la duramadre. Esto significa que al tener
espacio subaracnoideo va a tener también líquido cefalorraquídeo (está en todo el
sistema nervioso) A través de un análisis del líquido podemos ver si hay alteraciones en
el ya que este se renueva constantemente.

SISTEMA VENTRICULAR Y LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO

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El líquido cefalorraquídeo es un líquido que lo generamos constantemente y ha de ser
drenado por algún lugar ya que sino tendría una anomalía. Este líquido lo generamos
en los ventrículos, las cavidades internas del encéfalo/cerebro. Hay un ventrículo que
va a un hemisferio y otro a otro. Por eso se dice que son laterales. Hay una cierta
simetría y se comunican con el tercer ventrículo (separaría el hipotálamo y los
tálamos) que está en una zona media que este, se comunica a su vez con otro
ventrículo que está por debajo (está casi dónde el cerebelo) El lateral se comunica por
un agujero interventricular con el tercero que este se comunica por el acueducto
cerebral con el cuarto ventrículo.
De estos ventrículos, salen unos pequeños vasos sanguíneos que se denominan plexos
coroideos. Estos se encargan de drenar líquido para que no se den anomalías. Se
pueden ver en la imagen pintados de rojo. Están presentes en todos los ventrículos.

Las vías de salida del líquido están en la parte posterior para poder drenar el líquido y
lo saco a través de unos agujeros (el central es el agujero de Magendie y hay dos
laterales que son los agujeros de Luschka y la cisterna magna) al espacio
subaracnoideo. De este espacio, se expulsa por los abultamientos de la capa de la
meninge aracnoides que lo drena directamente al sistema circulatorio (venas)

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En condiciones normales, tengo ventrículos. En caso de compresión de algunos de los
agujeros de salida del líquido se dan dilataciones en los ventrículos. Esta anomalía se
denomina hidrocefalia Esto en niños provoca una dilatación de la cabeza y un
aumento del tamaño. En caso de una persona adulta esta dilatación de la cabeza no es
posible y se da la comprensión. La solución es drenarlo o con fármacos que inhiban la
producción de líquido. La imagen de la izquierda es un TAC dónde se ven que los
ventrículos están dilatados como consecuencia de la hidrocefalia.

Si queremos estudiar las alteraciones en el SN un método práctico es la punción

lumbar. Consiste en extraer el líquido cefalorraquídeo para ver si hay infecciones. Hay
un espacio en la columna dónde no llega la médula y a través de rayos X podemos
pinchar para sacar el líquido. Hay que hacerlo con cuidado ya que están los nervios que
van a la parte inferior del cuerpo. Si lesionamos esos nervios, se puede dar parálisis.

El líquido cefalorraquídeo está producido por un 70% por lo plexos y un 30% por las
células ependimarias. Tiene función de amortiguador, soporte hidroneumático contra
el exceso de presión local, reservorio y ayuda a la nutrición del encéfalo, elimina de
metabolitos al SNC y permite el diagnóstico de diversas enfermedades neurológicas.
Normalmente producimos medio litro diario y se renueva cada 3 o 4 horas. Esta
compuesto principalmente por agua y tiene también una gran cantidad de iones como
sodio, potasio, calcio, cloro, fosfatos y componentes orgánicos producidos por las
células gliales (los pueden coger las células)

VASCULARIZACIÓN Y DISFUNCIONES
El SN está priorizado, esto significa que el 20% de sangre que produce el corazón va al
SNC. El vaso mayor que tenemos de salida del corazón es la aorta. Esta hace una curva
de dónde salen unas ramificaciones que denominamos las arterias carótidas que van a

73
la cabeza. Hay una carótida externa que va a la cara y hay una interna que es la que
lleva la sangre al SN.

De esta curva salen también unas arterias que son las vertebrales que son a derecha y
a izquierda que recorren por los dos lados la columna vertebral. Cuando se unen vasos
decimos que se producen una anastomosis formado una arteria basilar que entra al
cráneo junto con la arteria carótida interna. Partimos de 4 arterias y quedan 3 al final.
El polígono de Willis es dónde se da esta anastomosis que se da en la base de nuestro
encéfalo, en la base del hipotálamo. En este polígono llega la arteria basilar y las
entradas de las carótidas internas y se unen en sólo una. Saldrán unos vasos que irán a
la parte anterior (arterias cerebrales anteriores y van hacia delante), posterior
(arterias cerebrales posteriores y van hacia atrás) y medias (arterias cerebrales medias
y van a la zona media) Si se producen daños en el polígono de Willis la alteración va a
ser muy grave.

Las alteraciones a nivel vascular son consecuencia de que no me llegue la sangre. Una
de las alteraciones más frecuentes es el ictus o accidente cerebrovascular que consiste
en la interrupción de la vascularización de la zona de ese cerebro. La falta de llegar
sangre a una parte de nuestro cerebro es por ejemplo que este obstruido o que
explote el vaso.
Otras alteraciones son la isquemia (insuficiencia de riego. Se puede dar porque
tengamos arteriosclerosis), infarto cerebral (muerte de las células nerviosas por falta

74
de sangre durante unos minutos), trombosis (lo que interrumpe el riesgo es un trombo
o émbolo), hemorragia cerebral (rotura de una arteria), hematoma (acumulación de
sangre producida) y angioma (malformaciones vasculares)
Otra de las alteraciones son las aneurismas que son las dilataciones de los vasos
sanguíneos. Si hay hipertensión, puede llegar a darse una hemorragia.

Existe un sistema de recogida que es el sistema sagital superior. El sistema venoso

viene un poco por la presión negativa que genera el corazón al recoger la sangre. Este
sistema es el que va entre los dos hemisferios. Va hasta la cisterna (dónde el cerebelo)
y sale por la yugular. Hay otro seno sagital inferior que llega a las yugulares. El
cavernoso son unos vasos que recogen la sangre de la parte diencefálica del cerebro
que llega a la sagital inferior. La recogida de sangre es por presión negativa y eso
implica que es más lenta.

TEMA 7. RED PARA LA HOMEOSTASIS: DIENCÉFALO

El diencéfalo es también una estructura muy primitiva como el tronco encefálico. El
diencéfalo está formado por la parte más superior que es el epitálamo, luego el
tálamo, el metatálamo, el subtálamo, en la parte más central el hipotálamo junto con
la hipófisis.

En el desarrollo embrional, se forma un tubo neural de dónde se desarrolla el

diencéfalo junto con el telencéfalo en el prosencéfalo. Es la zona más basal y más
profunda que tenemos.

En su parte interna está limitado por el tercer ventrículo que es el que divide al tálamo
en dos. Las divisiones diencefálicas son el epitálamo (glándula pineal), tálamo (tálamo
dorsal), metatálamo (núcleos geniculados), subtálamo (tálamo ventral) y hipotálamo.

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EPITÁLAMO

76
Este es la glándula pineal o epífisis, un grupo de neuronas que conocemos como
habénula y estrías medulares. Es particular ya que está algo fuera de la barrera
hematoencefálica y está en contacto directo con el sistema nervioso periférico.

La glándula pineal la tienen muchas especies animales (las lagartijas, por ejemplo la
tienen en la parte superior que es estimulada directamente por la luz y por eso se dice
que en estas especies es como un tercer ojo (es cierto que hay pinealocitos que son
células fotoreceptoras de esta glándula)) Por ello, en estas especies la luz tiene una
función importante con la glándula. En cambio, en caso de los humanos la luz no pasa
casi ya que tenemos cuero cabelludo y hueso. Así la glándula no funciona a partir de la
luz. La llamamos glándula ya que los pinealocitos fabrican melatonina.

Sus propiedades son que la melatonina se produce cuando no son inhibidos por la luz
(no producen por el día sólo por la noche) Sabemos que la melatonina tiene muchas
funciones y una de ella es la de antioxidante. Las situaciones de estrés cerebral
provocan muchos radicales libres de oxígeno y son muy perjudiciales para las células.
La melatonina lo que hace al liberarse es que beneficia al cuerpo y permite que no se
deterioren las células. También se une que el envejecimiento va unido al proceso
oxidativo y estas sustancias antioxidantes son buenas (efecto de rejuvenecimiento
que se comprobó que en dosis bajas es buena pero en dosis grandes es cancerígeno y
efectos no deseables)
También interviene en la regulación del ritmo sueño-vigilia. Otra cosa importante es
que la melatonina funciona también como un antinflamatorio lo que beneficia en
casos de ciertas patologías.

La melatonina es liberada a la sangre y actúa sobre aquellas células que tienen

receptores. Por un lado, son receptores de la propia membrana que son
metabotrópicos y a través de estos receptores funciona principalmente sobre las
mitocondrias. En mitocondrias que se están degradando permiten que estos orgánulos
vuelvan a funcionar. Por otro lado, el otro mecanismo es que actúa por segundos
mensajeros a nivel del ADN de las células. Lo que puede provocar es generar proteínas
y fortalecer el funcionamiento de las células activando genes. Este último se cree que
es el mecanismo antinflamatorio.

77
La glándula pineal en nuestro caso a partir de los 30 años, tiene muchas
calcificaciones. Antes se pensaba que en un sujeto adulto esta no funcionaba. Se
demostró que seguía funcionando ya que las pinealocitos no calcificados seguían
produciendo melatonina. Esta se activa a través de la retina que va al núcleo
supraquiasmático. Este núcleo es el que manda la información sobre la luz a la
glándula pineal. Esta comunicación se estuvo buscando durante muchísimos años pero
esta conexión no existe ya ue lo que ocurre es que el núcleo envía la información al
ganglio cervical superior (SN periférico) y de ahí a al glándula. No en todas las especies
se dan las mismas activaciones de producción de melatonina.

TÁLAMO

Es una estructura que está en la zona central y es bastante alta. Por encima está ya el
cuerpo calloso. El tálamo está compuesta por más de 28 grupos nucleares. Está en
conexión directa con la corteza cerebral. El único sentido que no pasa por el tálamo es
el olfato. En el tálamo se hacen conexiones y por eso una integración de manera que
modifica las neuronas que participan. Este se dividen en varios grupos nucleares. Hay
un grupo medial, anterior y lateral. Hay unos pequeños salientes que es el
metatálamo que son los cuerpos geniculados.

En el grupo nuclear anterior, hay varias formas de llamar a todos los núcleos que tiene
(por su localización, etc). La mayoría de los grupos es en base a dónde está localizado
(núcleos periventriculares, laterales…) Los nombres indican por la tanto dónde están
salvo el geniculado y el reticular. Estos grupos neuronales tienen tractos que le
comunican con otras zonas. Por ejemplo, si lesionamos el grupo talámico anterior se
dan pérdidas de memoria pero las conexiones que tiene son con las partes posteriores
del hipotálamo. Se ha visto que cuando esta parte está lesionada cursa con una
patología que va con pérdidas de memoria. El tracto es el mamilotalámico y si lo
lesiono provoco pérdidas de memoria. Los grupos talámicos están unidos a otras
estructuras.

En cambio, los núcleos mediales del tálamo tienen relación con la amígdala y esta está
relacionada con procesos emocionales. Si hay lesiones en estos núcleos hay déficits en
estos tipos de conductas. Sin embargo, las lesiones no van a tener las mismas
consecuencias como las lesiones directamente en la amígdala. Las estructuras de la
zona medial están implicadas en las emociones pero no es la estructura implicada más

78
importante sino que contribuye a que ese proceso se desarrolle bien. La zona dorsal
tienen neuronas marbo y parbicelulares que estas últimas están relacionadas con la
corteza frontal y por lo tanto, con la personalidad. Si se lesiona esta parte no va a
perder la personalidad sino que no manifestará todas correctamente. Sin embargo, si
lesionamos directamente la corteza frontal sí se manifiesta más claramente.

Cómo hay muchos núcleos, hay una clasificación de los núcleos que se denomina
núcleos específicos de relevo. Por ejemplo, en el núcleo talámico tenemos unos
núcleos que reciben la información visual y luego la pasa a la zona occipital dónde se
integra la información visual. Por eso son núcleos son específicos de relevo. Ipsilateral
es que cursa por el mismo lado mientras que contralateral es que va al lado contrario.
Estos son núcleos ipsilaterales.

Tenemos otros núcleos que son los de asociación. Estos son núcleos talámicos que
reciben información y esta la llevan a zonas de la corteza que asocian y se denominan
cortezas de asociación. Sólo tenemos tres: la frontal, la parietooccipital (entro los tres
lóbulos ) y la asociación límbica.

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El grupo anterior se encarga de la información de alerta y aprendizaje y memoria. El
grupo dorsal se encarga de recibir la información de la agresión, emoción, amnesia,
impulsos afectivos y personalidad.

Los grupos intralaminares son los internos y sabemos que recogen información sobre
el dolor. Tenemos dos tipos de dolor: lento que es crónico (ejemplo dolor de muelas,
articulaciones) y rápido (fibras muy finas por ejemplo dolor de heridas). Este dolor
rápido se asimila en la zona ventral. El grupo pulvinar es la parte caudal del tálamo y
recibe información visual, habla y dolor (de ambos tipos) La información visual está
muy repartida y no toda cursa por las mismas estructuras.

METATÁLAMO

Los cuerpos geniculados son dos. Hay uno que es la parte más medial y otra más
lateral.

80
El geniculado medial se encarga de la información auditiva. Cuando la recibe la
mantiene independiente de manera que mantenemos los agudos en las neuronas
mediales y los graves en las neuronas laterales y anteriores. Esta información la lleva a
la corteza de manera independiente. Cuando una las frecuencias es cuándo me entero
de lo que dicen. Por eso decimos que el tratamiento de la información es una
información tonotópica ya que tengo los tonos independientes. En la imagen se ve
como llega información ipsilateral y contralateral (muchas más fibras) que luego
integraré. Cuando quiero saber la integración de los oídos tengo que darle información
distinta a través de escucha dicotómica para saber qué oído es el dominante.

Cuando la información llega a la corteza auditiva primaria seguimos llevando la

información de manera separada, por las frecuencias. Hoy en día, sabemos que en esa
corteza las distintas frecuencias van en distintas zonas, en distintas células corticales.
En la corteza auditiva secundaria es dónde se va a integrar la información.

81
El otro núcleo es el núcleo geniculado lateral: en este caos recibimos información
visual y esta es muy compleja. Lo que integramos en este núcleo es forma y color.
Recibe información de la retina y llega al geniculado lateral dónde reciben distintos
campos de toda la superficie de lo que estamos observando. Esta información es
retinotópica ya que llevo la información (longitudes de onda) independientemente.
Además, esta información que recibo en el geniculado, según el trozo de retina, la
información llega a distintos niveles de ese núcleo. La del ojo derecho llegará a las
zonas 2, 3 y 5 mientras que la de la izquierdo en la otra. Esta información la integraré
en un área visual primera en la corteza occipital.

Según dónde se produzca lesiones en las vías, tendremos pérdidas en una parte de la
retina únicamente. Ejemplos de cómo podemos perder la visión en partes distintas se
expone en la siguiente imagen. La anopsia es la pérdida de la que estamos hablando.
Dentro de las anospsias pueden ser muy variadas pero estas nos indican a que nivel
del circuito se ha producido la lesión (ejemplo: salida retina, núcleo…)

82
SUBTÁLAMO
Por debajo del metatálamo se encuentra el subtálamo. Es una estructura que la
encontramos ya a nivel mesencefálico. Sin embargo, esta estructura está muy en
relación con el tálamo y con estructuras subcorticales como los ganglios basales.
Recibe información directamente de la corteza motora voluntaria a través de unas
vías glutamatérgicas (vías de glutamato). Pero también recibe información de los
ganglios basales por unas vías inhibidoras GABAérgicas (vías de GABA).

Esta implicado en el movimiento. Va a dar un tipo de lesiones que se denominan

hemibalismos. Puede llegar a provocar movimientos de un miembro descontrolado.

HIPOTÁLAMO Y HOMEOSTASIS
El hipotálamo es una estructura muy pequeña. Está delimitado por arriba por el
quiasma óptico, nervio óptico que en la imagen se ven cortados, bulbo olfatorios. La
parte de abajo la delimitan unos bultos que se llaman cuerpos mamilares. En longitud
hablaríamos de que tiene un tamaño de centímetro y medio.

83
Si lo observamos desde una posición sagital, está delimitado por arriba por el tálamo,
fórnix. Por debajo, está delimitado por el quiasma óptico y el cuerpo mamilar.

Tiene muchos núcleos, se han identificado 30 núcleos y tienen también áreas (no
están bien delimitadas) El más “raro” es el núcleo arqueado que está en comunicación
directa con la hipófisis. Es un núcleo muy relacionado también con control endocrino.

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A continuación, veremos algunos ejemplos de núcleo para ver cómo funcionan y la
importancia que tienen.

El área preóptica es la primera estructura que se encontró que era dimórfica. Se ha

visto que en el caso del macho hay más neuronas que en el de la hembra. El
dimorfismo está controlando algunas funciones muy básicas de un sexo frente a otro.
Se pueden encontrar también estructuras dimórficas en la otra dirección, es decir,
estructuras más grandes en hembras que en machos.

Este dimorfismo se ha intentado estudiar en humanos pero lo que sucede es que en

los humanos está distribuido por distintas agrupaciones neuronales y en este caso
este núcleo se denomina núcleo intersticial del hipotálamo anterior.

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Cuando se hizo la cuantificación para ver el tamaño de los núcleos, se vio que en el
caso de la mujer está menos desarrollado que en el del hombre. Se pensaba que ya se
había encontrado un centro neurobiológico que justificaba el dimorfismo y por eso, se
intentó relacionar con las diferencias entre las conductas del hombre y la mujer. Le
Vay intentó ver si había diferencias en los núcleos de los homosexuales y los
heterosexual. Al hacer la cuantificación, la media de núcleos era menor y se asemejaba
más al volumen de la mujer que la del hombre. Intentó relacionar la homosexualidad
con este estudio.

Se hizo con unas técnicas de cuantificación muy antiguas y este estudio se intentó
repetir y otros investigadores no encontraron estas diferencias. LeVay reconoció que
esta cuantificación estaba alterada porque tenían SIDA los homosexuales y por eso se
veía que había diferencia. Más tarde Fregotsky no encontró la diferencia con personas
sin enfermedades.

El dimorfismo se encuentra también en otro tipos de estructuras. Hay un grupo de

investigación en el cuál estudiaron este fenómeno en estructuras del sistema olfativo
como el bulbo olfatorio, amígdala... Demostraron que había dimorfismo sobretodo en
el órgano vomeronasal. También se encontró en la amígdala. En este caso, se vio que
una mujer lesbiana se parece más a la de un hombre y un homosexual al de la mujer.
Se hizo con RMf y TEP y se encontró dimorfismo funcional.

A la hora de encontrar mecanismos, vías , tractos, etc. se han encontrado diferencias

entre órganos. Hay un proyecto que es el Conectoma Humano que estudian si hay
diferencias en los dos sexos en el cerebro y por qué. Se demostró que hay correlación
entre los bocatas de chorizo y las matemáticas. En el caso del lenguaje, en los hombres
funciona sólo en un hemisferio y en las mujeres funciona en los dos. La integración en
el caso del hombre son más independientes los hemisferios y es mayor en el de las
mujeres.

86
Otro de los núcleos que están en este hipotálamo es el que conocemos como núcleo
supraquiasmático (encima del quiasma óptico) y tenemos dos.

Es el gran controlador de los ritmos. Nosotros tenemos una gran cantidad de ritmos y
hay algunos que son mayores que otros. Hay ritmos que pueden ser diarios,
mensuales, anuales (hay una planta que florece cada 400 años)

El sistema cardiovascular y la fuerza varía durante al día. También hay cambios en el

ritmo circadiano que es el del sueño ya que hay horas que dormimos (hay sueño
profundo que está delimitado por periodos dónde tenemos movimientos oculares
rápidos) y horas que estamos despiertos.

87
La temperatura también cambio bajando en el periodo de noche y baja también
nuestro metabolismo. La hormona del crecimiento se libera de noche. Hay ritmos que
no son día y noche como el cortisol en plasma (cuando se despierta uno es cuando
más suben los niveles) También va a haber ritmos con iones (potasio por ejemplo)
Estos ritmos están controlados mayoritariamente por el núcleo supraquiasmático
como ya dijimos.

Dentro de este núcleo se ha visto que cuando damos luz a un sujeto, se activan genes
tempranos. Si al sujeto le hacemos una cirugía cortando la conexión con la pineal,
aunque recibe luz no se activa la producción de genes tempranos

88
Se ha visto que en la zona ventral generamos un péptido vasoactivo y en la dorsal se
produce vasopresina que es un controlador de agua al estimular los riñones. La pineal
es necesaria para que este núcleo funcione correctamente. Este núcleo es totalmente
necesario. Las ratas son nocturnas. Esta actividad se ha visto que se puede modificar si
hacemos una lesión en las ratas sobre el núcleo supraquiasmático. Si hacemos un
trasplante de neuronas del núcleo empieza a aumentar ya la actividad de por la noche.
Si metemos neuronas de supraquiasmático en ratas hay ritmos de actividad, si
quitamos no hay.

Los cambios de luz son muy importantes. Se llegaron a hacer estos experimentos de la
luz con personas. Lo que ocurrió es que las personas se desincronizaban ya que
nuestro ritmo va marcado distinto al del reloj (es como de 25 horas) Esto se denomina
ritmos de curso libre, cuando no hay ninguna influencia en los ritmos de ninguna
persona. Si en este experimento se apagaba y encendía la luz rápido se volvían a
sincronizar los ritmos. De esta forma, se demostró la importancia de la luz para el
núcleo supraquiasmático. Cada célula tiene su propio ritmo y el ritmo total nuestro es
el sumatorio de todas estas células. Hay tres genes que se activan mecánicamente que
son el PK2, Per1 y Per2.

Por lo tanto, una persona ciega puede tener ritmos ya que hay un pigmento que no es
sólo los conos ni los bastones ya que estos mandan la información a las células
ganglionares que tienen un pigmento que se denomina melagoxina (creo) que permite
diferenciar si hay más o menos luz. Esta pequeña diferencia le llega al núcleo
supraquiasmático y le permite establecer ritmos.

El núcleo supraquiasmático es el principal controlador de los ritmos. Pero hay otros

factores que también ayudan como los latidos del corazón, el riñón y el hígados al
hacer la digestión. Si tenemos alteraciones de ritmos, las alteraciones pueden ser en la
salud mental, efectos cardiovasculares, depresión, efectos en el embarazo, etc.

89
La ingesta de alimentos en modelos animales se vio que si se hacían lesiones en el
hipotálamo lateral, se conseguía que el sujeto no coma lo suficiente para su consumo
energético y que adelgace. Esto se denomina emaciación. El caso contrario también se
vio que si se hacían lesiones en el hipotálamo ventromedial, el animal incrementaba
el peso (comía mas de su gasto energético)

Con estos estudios, se pretendía que el control de la ingesta se basaba en dos núcleos
el hipotálamo lateral y el ventromedial. En modelos animales, estos siguen una dieta
en pellets para que no les falte algo. Pero si en el pellet incrementamos el número de
grasa aumenta pero con el tiempo el animal lo regula otra vez. Viceversa ocurre lo
mismo. En el caso del hipotálamo lateral ocurriría lo mismo sólo que disminuiría de
peso.

90
Pero esto es una manera muy básica de entender la ingesta de alimentos. En
investigaciones posteriores, se vio que tras una ingesta grande de comida (Navidad) y
no tenemos ganas de comer, nuestros adipocitos (células grasas) comienzan a liberar
hormonas a la sangre de leptina. A través de la sangre llega a nuestro hipotálamo
dónde tenemos receptores para la leptina y se estimula el núcleo arqueado y se
generan dos tipos de péptidos el MSH y CART. Estos péptidos son liberados hasta el
núcleo paraventricular que este llega hasta el hipotálamo lateral. Al llegar al
paraventricular, se estimulan las neuronas y este a su vez estimula la hipófisis que
libera hormonas como la controladora de tiroides. Así se estimula el SN simpático.

91
Se vio también que cuando bajan los niveles de leptina, tenemos muchas ganas de
comer. Se liberan los neuropéptidos NPY y AgRP (relacionado con el gen agouti) El
esquema ya no es el mismo ya que al liberará otros tipos de péptidos activamos el
hipotálamo lateral e inhibimos al paraventricular y activamos el parasimpático y
hacemos ahorro energético y así llega la obesidad. Es un mecanismo dentro del propio
hipotálamo a través de distintos péptidos que funcionan distintas cosas en un mismo
sistema. Por eso decimos que el hipotálamo está encargado de la sed, saciedad,
hambre y temperatura corporal.

Otro ejemplo son que cuando se ve lesionada los cuerpos mamilares, el sujeto
manifiesta lo que se denomina síndrome de Korsakoff. Este síndrome viene unido con
una encefalopatía que es la encefaloptaía de Wernicke. Lesionamos sólo esta esta
estructura es por la falta de vitamina b1 o tiamina. Provoca pérdidas de memoria. Es
normalmente consecuencia de una mala alimentación y se da usualmente en personas
alcohólicas y cursa con un problema mental que es la encefalopatía. Si lesionamos el
tracto mamilotalámico tendríamos parte de este problema. Y si lesionamos hipotálamo
lateral tendríamos problemas de memoria.
RELACIÓN EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS
La hipófisis está conectado con el hipotálamo. El hipotálamo controla a la hipófisis a
través de unas hormonas específicas. Por lo que en la hipófisis, hay células que
producen distintas cosas. Las células del hipófisis tienen receptores de las hormonas al
hipotálamo. Para diferenciarlas, a las hormonas que liberan el hipotálamo es hormona
liberadora. Si nos referimos sólo a hormonas es de la hipófisis. Pero todas las
hormonas liberadoras no son excitatorios ya que hay inhibidoras de las excitatorios.

92
Cuando se está en periodo de lactancia, la madre libera calcio en la leche. En la sangre
se disminuye el contenido de calcio y esta sangre pasa a través de todos los órganos y
de las glándula paratiroideas que libera la hormona paratiroidea al hueso y aumenta la
liberación de Calcio a la sangre. El hipotálamo en este caso no es una estructura
aislada y tiene conexiones. En la zona límbica, se conecta con el hipotálamo a través
del fórnix. La amígdala a través de la estría terminal y la vía amigdalófuga ventral llega
al hipotálamo. El área septal se comunica con el hipotálamo con el fascículo medial
del telencéfalo.

La hipófisis se desarrolla en el desarrollo embrionario y se da en el segundo mes de

vida fetal. La hipófisis se forma por una invaginación del SN en la parte ventral y hay
una parte que viene del techo del paladar dónde se cierra y se hace una bolsa llamada
bolsa de Rathke que va hasta la invaginación. Una parte de la hipófisis por lo tanto no
es sistema nervioso ya que viene de tejido epitelial. Por eso, la parte anterior es la
adenohipófisis (parte que viene del paladar) y la parte posterior es la neurohipófisis
(parte del desarrollo embrionario del SN) Al haber esta división, cada parte forma unas

93
hormonas distintas. Una de ellas es la oxitocina que tenemos productores en los
cuerpos mamilares.

En la adenohipófisis no llegan directamente las neuronas del hipotálamo ya que no es

tejido nervioso. La hormona liberadora llega a esta parte de la hipófisis liberando la
hormona a la sangre y por el sistema portal va directa a esta parte de la hipófisis. En el
caso de la neurohipófisis, como es SN las neuronas llegan directamente a las células y
liberan la hormona.

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La vasopresina es un controlador de que los riñones no expulsen agua y que esta
liberación disminuya. Es una hormona que se libera cuando hay deshidratación. Una
vez que bebemos e incrementamos al nivel de agua, llegará al hipotálamo para que no
libere vasopresina.

RETROALIMENTACIÓN
Tiene que haber un sistema para saber si tenemos suficiente hormonas. Estos son los
sistemas de retroalimentación que tenemos varios. Arriba del todo es el hipotálamo
que libera hormonas a la hipófisis y la libera a la glándula endocrina que se estimula y
se libera en sangre una hormona. Si tenemos receptores a distintos niveles, podemos
ir controlando los niveles de hormonas para que se paren o sigan.

95
El circuito ultracorto es cuándo el propio hipotálamo libera a la sangre puede llegar al
propio hipotálamo para que pare. El circuito corto es cuando el hipotálamo libera a la
hipófisis y la hormona que libera esta en sangre puede provocar que el propio
hipotálamo deje de liberar. El siguiente es el largo que es que seguir todo el camino
hasta la hormona liberada por la glándula y puede actuar sobre la hipófisis y frena la
liberación de la hormona. El circuito ultralargo es que esta hormona liberada frena la
liberación de hormona en el hipotálamo.

No todas las hormonas funcionan con todos los mecanismos. Los más frecuentes es el
ultracorto y el largo y el ultralargo. Uno de los ejemplos es el de la hormona tiroidea
que va a la glándula tiroides. Actúa directamente a nivel de la hipófisis o el del
hipotálamo. Las gonadotropinas es el caso del cirucito ultracorto. Otro de los caminos
es por ejemplo la liberación de la oxitocina de la neurohipófisis. La oxitocina influye en
la lactancia para que se provoque la leche. Normalmente, cuando hablamos de
liberaciones de hormonas pensamos que es lento pero en realidad el ejemplo de la
oxitocina es rápido (al oír el llanto de su hijo ya le sale la leche) Es más difícil de
frenarlo.

96
TEMA 8. RED PARA EL MOVIMIENTO
8.1. LAS NEURONAS MOTORAS INFERIORES Y SUPERIORES: DEFINICIÓN
Es importante diferenciar entre neuronas motoras inferiores y superiores. Dentro de la
diferenciación debemos hablar de neuronas que controlan directamente el
movimiento de los músculos esqueléticos que serían las neuronas motoras inferiores
o alpha, localizadas en la medula espinal.

Por otro lado, tendríamos un control superior que viene dado por: regiones corticales
(parte superficial) que modulan el movimiento por procesos de activación e inhibición,
neuronas del tronco del encéfalo, otras estructuras diencefálicas como los ganglios
basales (inicio movimiento) y el cerebelo (aprendizaje motor).

Si bien es cierto la médula espinal solo posee neuronas motoras inferiores, pero el
tronco encefálico se considera que alberga ambas, las tipo alpha están relacionadas
con el control del músculo esquelético que configura los movimientos de la cara y el
cuello. Tenemos neuronas entonces que controlan las
extremidades, pero hay ocho pares craneales que controlan la
cara.
Para controlar los movimientos de nuestro cuerpo (conducta
observable) tenemos una serie de estructuras que se organizan

97
jerárquicamente, la región más especializada es la corteza cerebral, después están las
regiones diencefálicas (ganglios basales y cerebelo). Por debajo tendríamos el tronco
del encéfalo y, por último, la médula espinal donde solo tendríamos neuronas
efectoras del movimiento muscular (las neuronas inferiores o alpha).

Las neuronas motoras que modulan el movimiento son las neuronas motoras
superiores, estas controlan a la neurona motora menor. La corteza motora se encarga
de aspectos como la planificación del movimiento, el inicio, la dirección de los
movimientos a realizar. Estas neuronas superiores se dividen en dos, las piramidales y
las de Bezt. Estas neuronas envían aferencia a los músculos modulada por los ganglios
basales, que permiten el inicio del movimiento y que si se afectan tendríamos
trastornos como el Parkinson, y por el cerebelo que se encarga de la coordinación y
corrección de errores mientras se realiza el movimiento. Estas dos estructuras
modulan todas las vías eferentes que van a la corteza y la médula espinal para hacer
contacto con las neuronas. Los centros de control del movimiento del tronco
encefálico (núcleos reticulares, formación reticular o los vesticulares) van a efectuar
control motor sobre las neuronas motoras. Aunque la mayor aferencia de la medula
espinal proviene de la corteza.

Las neuronas que integran las aferencias sensoriales que recibimos (táctiles, como la
presión) son las neuronas motoras inferiores. Estas efectuaran, en base a las
experiencias de vías aferentes sensitivas, la modulación de las neuronas alpha, las
cuales inervan directamente los músculos y que se conocen como unidad motora
(término acuñado por Sherry).

Una neurona motora alpha se localiza en la médula inerva distintas fibras musculares
las cuales componen el músculo esquelético, de manera que la neurona se ramifica. Si
perdemos una neurona motora alpha no tendrá un gran significado en cuanto a su
movimiento porque las fibras están inervadas de forma dispersa y si se pierden
tendremos las de la neurona contigua.
Una neurona piramidal hará relevo en las neuronas motoras alpha que directamente
inervan el músculo estriado.

98
En un experimento se visualizaron los cuerpos celulares en la médula espinal que
inervaban cada una de las fibrillas del sóleo y del gastrocnemio medial, esto se
consiguió con la inyección de un marcador retrógrado de las neuronas motoras alpha
que inervaban cada músculo.

Hay dos engrosamientos principales: a nivel cervical donde estarían los somas de las
neuronas motoras alpha que mueven partes como los brazos y, a nivel inferior donde
tendríamos un ensanchamiento a nivel de lumbares que mueve las piernas.

Las neuronas motoras alpha se encuentran dentro de la médula espinal, si hacemos

un corte transversal las vemos por el borde de la medula, seria lo que se ve de color
blanco; mientras que los somas, sustancia gris están en el centro, tienen una
disposición de mariposa. Las neuronas motoras alfa están en la disposición ventral, y
tienen información somatotópica, es decir, información del lugar en el que se produce
el movimiento de los músculos que mueven. En la parte más externa de la asta ventral
estarían las neuronas que controlan los movimientos de los músculos distales (los más
externos, ej. muñeca), irían a los músculos distales. mientras que para los movimientos
de los músculos proximales (ej. Antebrazo) las neuronas alfa estarían mas cerca del
canal central en la medula.

En la medula espinal están los reflejos. El reflejo mas sencillo que existe, es regular, es
el estiramiento cuando cogemos un peso, denominado reflejo miotático o tendinoso
profundo o de estiramiento. Este reflejo es un reflejo monosináptico esto quiere decir
que solo contiene una sinapsis, la de la neurona motora alfa y el musculo. El músculo
esquelético tiene unos receptores sensoriales que son el órgano tendinoso de Golgi y
el huso, el huso muscular participa en el reflejo del movimiento (creo), este huso
percibe cuando se estira la fibra muscular. El huso muscular lo que hace es enviar
señales a la neurona motora alfa de la médula espinal y le dice que se contraiga para
compensar el estiramiento. Tenemos músculos agonistas del movimiento de
contracción que realizaran un movimiento de contracción y los antagonistas realizan el
contrario, es decir relajación.

99
Un ejemplo de reflejo miotático es cuando cogemos un vaso de agua y cuando lo
llenamos el peso hace que estiremos el músculo debido al peso, esto es percibido por
el uso que envía señales a la neurona motora alpha en la asta ventral, diciendo que se
contraiga para compensar el movimiento. Este es el reflejo de estiramiento. Recibe
información aferente propioceptiva mandada a la neurona motora para regular el
movimiento.

El mecanismo motor tiene un circuito de retroalimentación negativo por el que a la

vez que contraes el bíceps relajas el bíceps. Esto viene determinado por neuronas que
envían proyecciones inhibitorias (contracción) a los antagonistas a la vez que se excita
el musculo antagonista. Hay una neurona del circuito local que es inhibidora del
musculo antagonista. Hemos de entender que las neuronas motoras alfa de la medula
reciben influencias de las del circuito local, neuronas inhibidoras que regulan la
contracción de los músculos para favorecer actos reflejos pero también reciben
influencias de las neuronas superiores de la corteza.

Reflejo extensor cruzado o de retirada: en este reflejo se implican mas neuronas,

implican más extremidades, recibimos un estimulo nocivo que produce daño y
entonces favorece la retirada, es polisinaptico e implica a las fibras comisurales que
son las que cruzan de un lado a otro del hemicampo, cruzan la línea media de la
medula espinal, la fisura interhemisférica, permiten que a la vez que ocurra la flexión o
retirada de un pie ocurra la extensión del pie contrario para no caerte, de manera que
contraes los músculos del apoyo de la otra extremidad. Pero este control no es
completamente automático, ya que recibe aferencias de las neuronas motoras de la
corteza y tu conscientemente puedes inhibir ese reflejo si así lo decides, (puedes seguir
aguantando un pinchazo de una aguja por una apuesta). Esas neuronas de los reflejos

100
no funcionan de forma autónoma sino que reciben aferencias de vías corticospinales y
que si lo queremos pueden inhibir el acto reflejo.

Uno de los mecanismos propioceptivos del propio músculo es el órgano tendinoso de

Golgi. Permite regular la contracción de un musculo favoreciendo que a la vez que se
contrae un músculo agonista se relaje el antagonista, de lo contrario estaríamos
provocando una hiperflexión, pudiendo romper los huesos.

Si las neuronas motoras alpha de la médula espinal o del tronco se degeneran o

lesionan tendremos afectación en zonas más o menos superiores. Si es la lesión a nivel
cerebral en las neuronas superiores tendríamos lesiones por hemicampos, es decir,
solo de una parte del cuerpo porque las neuronas del lado derecho de la corteza
controlan la izquierda y viceversa.
Si es a nivel de neurona motora inferior los dos lados se verán afectados, tendríamos
parexias, perdidas del movimiento reflejo, el tono muscular lo que desencadenará una
atrofia muscular. También podríamos tener fibrilaciones (contracciones musculares de
varias fibras musculares individuales que se han quedado sin inervación) o
fasciculaciones (contracciones musculares de un grupo muscular abastecido por una
sola fibra nerviosa).

Áreas 4 y 6 (área motora primaria, área suplementaria motora y área premotora):

planificación, dirección e iniciación de las secuencias de movimientos voluntarios de
cabeza, tronco y extremidades.

Circunvolución cingulada: gobierna las expresiones faciales de las emociones.

101
Parexias: perdidas movimientos.

Arreflexia: (perdida reflejos), perdida del tono muscular y con el paso del tiempo una
atrofia de los músculos esqueléticos de la lesión.

También podríamos tener fibrilaciones y fasciculaciones. Las fibrilaciones son

contracciones espontaneas de varias fibras que ya no tienen motora neurona que las
inerva. Las fasciculaciones son axones que se quedan sin inervar nada.

Las neuronas motoras superiores se encuentran en distintas regiones. La primaria es la

región precentral, en la fisura de rolando (rojo) y las regiones premotoras (en azul)
encargadas de planificar y coordinar el movimiento voluntario. Tendríamos además la
circunvolución del cíngulo una región que se encuentra en el interior, justo sobre el
cuerpo calloso. Se encarga de modular los músculos de la expresión facial.

Las neuronas motoras superiores del tronco cerebral se encuentran en los núcleos
vestibulares laterales y mediales que se encargan de circuitos de retroalimentación
del movimiento corrigiendo los errores en base a las modificaciones de la postura.
Estas detecciones vendrán de la cóclea (oído), que envían aferencias a esos centros y
que en base a estas el tronco corregirá la postura sobre todo cuando hay distorsiones
del equilibrio, y fijar la mirada cuando damos vueltas.

102
A nivel del tronco las neuronas motoras superiores también están en la formación
reticular, una maraña de núcleos difusos dispersos por todo el tronco a nivel del
mesencéfalo y bulbo. Estos en lugar de retroalimentar en base al equilibrio,
anteroretroalimentan, se anticipan al movimiento, se activan antes de que tu realices
un movimiento (tareas de presionar palanca con un pie, antes de hacer lo la
extremidad contraria se tensa gracias a la formación reticular).

Síndrome de neurona motora superior: Debilidad (debilidad muscular por perdida de

aferencias, de inicio de movimiento), espasticidad, hipertonía muscular(incremento del
tono muscular), hiperreflexia profunda, clonus, signo de Babinski (que solo suele estar
presente en bebes normalmente), perdida de movimientos voluntarios finos.

Las neuronas motoras alfa de la medula generalmente están tónicamente activas,

envían sinapsis para contraer músculos y los circuitos corticales inhiben esa acción. Si
tengo una lesión a nivel cortical no me inhibiría y lo que pasara es que tendré un
exceso de contracción, de hiperflexión en los músculos esqueléticos que solo estarían
inervados por la alfa.

Las clonus (en internet pone miopatías) son contracciones en músculos voluntarios
intermitentes.
El Síndrome de Babinski es un signo claro de lesión de neuronas motoras superiores
en la corteza, esto está también en los bebes, es un reflejo de las primeras etapas.
Sucede cuando se pasa un objeto punzante por la planta del pie y se tiende a ascender
el dedo gordo y abrir el resto de los cuatro dígitos en lugar de cerrar todos. En las
primeras semanas del desarrollo del bebé como no existe desarrollo de los centros
corticales superiores, los bebes tienen este reflejo hasta que se desarrollan. También
perdida de movimientos motores finos.

8.2. LA MÉDULA ESPINAL

103
Vamos a comenzar estudiando la localización que ocupan dentro de las divisiones del
SN y cuáles son sus principales funciones. En segundo lugar, estudiaremos los reflejos
principales y por último estudiaremos las patologías medulares.

LOCALIZACIÓN Y PRINCIPALES FUNCIONES

El Sistema Nervioso se divide en el central y en el periférico. Dentro del SN central está
el encéfalo y la médula espinal. Este es el encargado de hacer el análisis de la
información sensitivo-motora. El SN Periférico está compuesto por ganglios y nervios
espinales y craneales. Se divide en subcomponente sensitivo y en subcomponente
motor. De tal modo que toda la información del medio ambiente interno y del externo,
gracias al componente sensitivo va a llegar al SN central dónde podremos analizar e
integrar toda esta información.

Los receptores de estas neuronas sensitivas se van a localizar en la superficie y

también en las partes mas internas del cerebro. El componente motor, encargado de
realizar los movimientos, se va a diferenciar entre sistema motor visceral y sistema
motor somático. El motor visceral va a ser el encargado de inervar la musculatura lisa,
la musculatura cardiaca y las glándulas. Mientras que el somático va a ser el encargado
de inervar a la musculatura esquelética que es estriada y voluntaria. Este sistema va a
recibir proyecciones del sistema nervioso central para poder efectuar la acción
muscular.

Los sistemas neuronales implicados en el control del movimiento son varios y están en
constante interacción. Cada una de las subdivisiones tiene una contribución única al
acto motor. Además están muy jerarquizados. Vamos a comenzar hablando de una de
estas subdivisiones que es el circuito de la sustancia gris de la médula espinal y del

104
tronco del encéfalo. En este circuito vamos a encontrar neuronas del circuito local (no
salen del circuito) que se van a encargar de integrar las aferencias sensitivas. Además
van a constituir la principal eferencia a las neuronas motoras inferiores que van a ser
las que finalmente realizarán el movimiento. Por lo tanto, van a inervar a los músculos
esqueléticos. Estos grupos de neuronas motoras inferiores constituyen la vía final
común para el movimiento. Por lo tanto, la contracción de cualquier músculo va a
estar mediada por estas neuronas motoras inferiores.

Otro sistema que está altamente jerarquizado es el sistema de las neuronas motoras
superiores. Estas neuronas se pueden localizar bien en la corteza cerebral o en el
tronco del encéfalo. Van a tener distintas funciones. Las neuronas motoras superiores
de la corteza motora van a mediar el inicio, la planificación de los movimientos
voluntarios. Por otra parte, las neuronas motoras superiores localizadas en el centro
del tronco encefálico, vana generar movimientos básicos como puede ser el control de
la postura y así poder mantener una posición vertical. De este modo, estos sistemas
descendentes de estos grupos de neuronas superiores van a proyectar al circuito de la
medula espinal y del tronco del encéfalo. La gran mayoría de proyecciones van a ser a
estas neuronas del circuito local. Sin embargo, hay una vía directa desde las superiores
a las inferiores ya que estas son las que finalmente realizarán el movimiento del
músculo.

Además de estos dos subsistemas, hay otros dos más: las estructuras de los ganglios
basales y el cerebelo. Cada uno tiene una contribución única al componente motor y
en concreto, los ganglios basales median la iniciación correcta del movimiento de
modo que van a poder suprimir aquellos movimientos no deseados. El cerebelo, por
otra parte, tiene un papel único en el movimiento en curso de modo que este
detectará un error entre por ejemplo, el movimiento que queríamos realizar y el que
finalmente hacemos. De modo que podrá modifica el movimiento a lo largo del
mismo. La diferencia con las neuronas motoras superiores localizadas en la corteza o
en el tronco es que su acción es por medio de estos sistemas descendentes, es decir,
las superioras no proyectan directamente a los ganglios basales y al cerebelo y llegan a
las inferiores. Sino que vana regular la actividad de estos sistemas descendentes.

Las funciones de la médula espinal son las siguientes:

105
 - Recibe información sensorial (somática y visceral) que el SNP le transmite
desde el tronco y las extremidades.
- Mediante tractos ascendentes y descendentes ejecuta las órdenes que envía el
encéfalo para controlar el sistema musculoesquelético y visceral.
- Usa a nivel local parte de la información sensorial que recibe, con
independencia del encéfalo, para ejecutar respuestas motoras reflejas (los
reflejos medulares).

ANATOMÍA MACROOSCÓPICA
Le médula espinal a pesar de su pequeño diámetro, es la estructura de conexión entre
el encéfalo y el cuerpo más importante. No tiene la misma longitud que la columna
vertebral en el adulto ya que esta comienza cuando acaba el bulbo raquídeo (base del
tronco del encéfalo) que es dónde se localiza la primera vértebra cervical y finaliza en
la primera vértebra lumbar. De una manera característica ya que se denomina cono
medular porque finaliza como en una especie de cono. De la médula espinal van a salir
pares de nervios espinales que es por aquellos que van a tener factores que llevarán la
información. Estos nervios son 31 pares de nervios espinales que se denominan de
manera diferencial dependiendo de la parte de la columna vertebral dónde se
localicen. Va a haber 8 pares de nervios cervicales, 12 pares de nervios torácicos 5
pares de nervios lumbares, 5 pares de nervios sacros y 1 par de nervio coccígeo.

Además estos nervios espinales comienzan saliendo de la médula espinal de manera

paralela pero van a finalizar en el cono medular de una manera que se denomina cola
de caballo. Desde L1 vamos a encontrar a todos los nervios espinales hasta el último
nervio espinal sacro. Podemos ver que la médula no es igual a lo largo de todo su
recorrido ya que hay ensanchamientos. Podemos visualizar dos ensanchamientos, el
cervical y el lumbar que responden a unas series de características funcionales. El
ensanchamiento cervical es por dónde se va a inervar a las extremidades superiores
(brazos) y por el ensanchamiento lumbar se va a inervar a las extremidades inferiores
(piernas).

106
En esta imagen de resonancia magnética de la médula espinal y la columna vertebral
podemos ver que la médula se aloja en un canal que se denomina canal medular. A su
lado, se va a encontrar toda la estructura principal de la columna por lo que esta muy
bien protegida. Hay otra estructura que se denomina apófisis espinosa que son unas
protuberancias óseas que se localizan en la parte posterior de las vertebras y que se
encargan de proteger. Como podemos observar en la imagen real de la médula, vemos
como finaliza en al cono medular y comienzan a disponerse en forma de cola de
caballo todos los nervios espinales. Hay un espacio que se denomina espacio epidural
que está entre el canal medular y las vertebras.

Además esta protegida por las meninges que son las mismas que vuelven al encéfalo.
La que está ligada al canal medular es la piamadre, después esta la aracnoides dónde
entre estas dos encontraremos el espacio subaracnoideo por el cual circula el líquido
cefalorraquídeo. Finalmente, estará la duramadre que es la capa más externa. La filum
terminale es una condensación de la piamadre.

107
Otro aspecto importante es que los nervios espinales constan de una raíz anterior o
ventral y de una posterior o dorsal.
De modo que las aferencias sensitivas, cuyos receptores están en las capas más
externas de la piel van a circular por la raíz dorsal y van a entrar en la sustancia gris de
la médula espinal (imagen axón). La raíz dorsal presenta un abultamiento característico
que es dónde se localiza el soma de esta neurona sensitiva, es decir, el cuerpo celular
de la neurona sensitiva se encuentra en el ganglio de la raíz dorsal.

La información motora va a descender desde el asta ventral de la sustancia gris de la

médula espinal hasta llegar a la musculatura y por lo tanto, poder realizar una
inervación. Se va a realizar a partir de las neuronas eferentes o motoneuronas.

108
En la imagen podemos ver como está también jerarquizado el recorrido a lo largo de la
médula espinal y también la división medial lateral. En este caso, las neuronas motoras
inferiores que vayan a inervar un determinado músculo se van a agrupar y van formar
una especie de bastón que va a recorrer el eje central que va a ir paralelo al eje central
de la médula espinal para poder inervar una musculatura.

Si nos fijamos en el aspecto externo de la médula espinal, podemos ver que hay dos
ensanchamientos (cervical y lumbar) El ensanchamiento cervical se va a inervar por un
plexo que se denomina plexo braquial que se localiza entre los segmentos cervical C3
y segmento torácico T1. Por otra parte, el ensanchamiento lumbar inerva a la parte
inferior del cuerpo por medio del plexo lumbar y el plexo sacro. El plexo lumbar se
localiza entre los segmentos L1 y L4 y el plexo sacro entre los segmentos S1 y S3.

El aspecto de la médula espinal no es igual a lo largo de todo su recorrido,

dependiendo del segmento, hay una proporción de sustancia gris y otra de sustancia
blanca. Podemos ver que en la sacra hay mayor cantidad de sustancia gris
(motoneuronas) y esto es debido a que deben de inervar las extremidades inferiores y
necesitamos un gran número de neuronas motoras inferiores. Además a nivel cervical,
hay más sustancia blanca ya que inerva las extremidades superiores.

Además hay también otro tipo de organización dentro de las dimensiones mediales y
laterales de la medula espinal. Aquellas neuronas motoras inferiores que van a inervar

109
músculos más próximos a la línea media (ejemplo hombros), van a localizarse en una
posición más medial dentro del asta ventral (que es dónde están las motoneuronas)
Aquellas que se encarguen de realizar movimientos con músculos distales (mano) van
a localizarse en el asta ventral de la sustancia gris pero con una posición más lateral.

La médula espinal también está irrigada y gran cantidad de sangre proviene de la

aorta. La aorta tiene una serie de ramificantes como por ejemplo la arteria basilar
común que va a dar lugar a la arteria basilar inferior y va a suponer la circulación
anterior que irá al diencéfalo y a los hemisferios. Hay otra arteria que es la subclavia
que dará lugar a la arteria vertebral que irrigará a parte del encéfalo y a la parte
superior (cervical) de la médula espinal. Además hay agrupaciones de arterias
medulares que el conjunto de 6 a 10 generarán la arteria espinal anterior y la posterior
e irrigarán a la médula espinal. En concreto, la arteria espinal posterior va a irrigar a la
parte posterior o dorsal tanto de la sustancia blanca como el asta dorsal. La arteria
espinal anterior o ventral irrigará a las partes más anteriores de la sustancia blanca y el
asta ventral gris. A estas dos arterias se les unen una red de vasos que se denominan
vaso corona y que irriga también las partes laterales de la médula espinal.

110
Teniendo en cuenta que los cordones dorsales están compuestas fundamentalmente
por neuronas sensitivas mientras que en el asta ventral están las neuromotoras, si hay
oclusión de la arteria espinal anterior habrá más déficits motores normalmente.

ANATOMÍA MICROSCÓPICA
Dentro de los nervios espinales, destacamos el concepto de aferente que significa que
llega desde (información sensitiva que llega desde la superficie de nuestra piel ) y el
concepto de eferente que es que sale hacia por lo que las fibras eferentes van a ser las
que inerven a nuestra musculatura.

La medula espinal está compuesta por sustancia blanca y sustancia gris. La sustancia
blanca tiene tres territorios que vamos a diferenciar. Fijándonos en la imagen,
podemos ver la columna blanca dorsal o cordón blanco dorsal, la columna blanca
lateral o cordón lateral y la columna blanca ventral o cordón ventral. Mientras que en
la sustancia gris encontraremos el asta dorsal, el lateral y el ventral. También hay una
serie de fisuras o surcos entre los que destacaremos la fisura media ventral que se
localiza en la parte medial ventral y el surco medio dorsal. En el medio vamos a
encontrar un canal que se denomina canal central por el que circula el líquido
cefalorraquídeo.

111
En la imagen real de la médula espinal, vemos incluso los axones de las neuronas
motoras y las meninges.

El canal central por el que fluye el líquido cefalorraquídeo está revestido por las células
ependimarias o células del epéndimo que también se encontraban a lo largo de los
ventrículos del encéfalo. Estas tienen en su zona interior microvellosidades y filios. Las
células son cúbicas.

LAMINACIÓN DE REXED
Centrándonos en la sustancia gris, vamos a hablar sobre una laminación que se
denomina laminación de Rexed. En función de la forma, del tamaño y de la
distribución de las neuronas, estas van a categorizarse en una lámina u otra. Tienen un
total de 10 que se distribuyen de una manera secuencial, el 1 en la parte dorsal y el 10
en la zona central. El asta dorsal comprende las láminas de la 1 a la 6 (base asta
dorsal), el asta lateral es la 7 y el asta ventral está compuesta por la lámina 8 y la 9 que
es muy importante ya que es dónde se localizan las neuronas motoras inferiores. Esta
laminación sufre cambios según el segmento en dónde nos encontremos. Un aspecto

112
importante es que las fibras aferentes cutáneas van a finalizar en las láminas más
superficiales mientras que las fibras aferentes propioceptivas van a finalizar en
regiones más profundas de las láminas.

Entre la lámina 1 y 3, está la sustancia gelatinosa que está muy relacionada con la
percepción del dolor, la nocicepción. En la lámina 7 encontramos el núcleo dorsal de
Clarke y constituye un relevo espino cerebeloso que veremos más adelante.

LAS INTERNEURONAS
En todo el circuito básico neuronal encontramos una neurona afrente, una
interneurona y una eferente. Las interneuronas son unas neuronas que no salen del
circuito local de la médula espinal, es decir, que su axón no proyecta a otras regiones
sino que se queda en la médula espinal.

En función de la longitud del axón y las conexiones que hagan, van a denominarse
interneuronas segmentales, interneuronas comisurales o interneuronas
propioespinales. Las segmentales son aquellas que su axón no sale del segmento en el
que se localiza el soma neuronal y enlazan neuronas del mismo lado de la médula
espinal. Las comisurales enlazan neuronas de ambos lados del segmento medular, con

113
la anterior. Finalmente, las propioespinales se envían axones a otros segmentos
medulares más o menos cercanos pero su axón nunca sale de la médula.

Un tipo de interneurona es la célula de Renshaw. Esta se localiza en el asta ventral de

la médula espinal y su papel es el siguiente: cuando una motoneurona se encuentra
activada porque va a realizar la coordinación de un músculo flexor, estas van a hacer
que se inhiban a las motoneuronas contrarias. Por ejemplo, si yo tengo una
motoneurona que va a inervar a una musculatura flexora, lo que va a ocurrir es que se
va a activar la célula de Renshaw por las conexiones que mantiene y esta es inhibitoria.
Su neurotransmisor es la glicina por lo tanto, lo que va a hacer es inhibir una
motoneurona que sea contraria, es decir, que vaya a contraer la musculatura
extensora. Va a inhibir al antagonista para que se pueda dar el movimiento.
Realizamos esto cuando flexionamos un brazo o cualquier parte del cuerpo.

VÍAS ASCENDENTES Y DESCENDENTES

Son las vías que circulan por la sustancia blanca. Un tracto o un fascículo son aquellas
fibras nerviosas que tienen en común su origen, función y terminación. Dentro de la
sustancia blanca hay tres territorios: la columna blanca dorsal, la columna blanca
lateral y la columna blanca ventral. Según el tipo de información que lleven, van a
discurrir por un tracto o por otro.

114
VÍAS ASCENDETES
Las vías ascendentes sensoriales de la médula espinal son los cordones dorsales, el
tracto espinotalámico, tracto espinocerebeloso y el tracto espinolivar. Las vías
ascendentes tienen una secuencia de tres neuronas.

115
En un segundo lugar, vamos a hablar de la vía columnar dorsal-lemnisco medial que
va a proyectar por la columna larga dorsal. Esta vía va a llevar información
propioceptiva (sentido del movimiento y posición articular) y del tacto fino que es el
discriminativo. Esta vía cuenta con dos fascículos en función de a que parte del cuerpo
esté llegando la información. El fascículo grácil lleva información desde los niveles
sacros hasta T6 (parte inferior del cuerpo) y se localiza medial en la médula. El
fascículo cuneiforme va a llevar la información desde los niveles cervicales hasta T6 y
se localiza más lateralmente que va a entrar a la raíz dorsal. La neurona de primer
orden está en la raíz dorsal dónde hay un ensanchamiento y se encuentra el soma. La
neurona de segundo orden se localiza en la sustancia gris de la médula espinal o del
campo del encéfalo. Los fascículos de la vía columnar dorsal-lemnisco medial (grácil y
cuneiforme) van a ascender y van a llegar al bulbo raquídeo. En el bulbo raquídeo nos
encontraremos el núcleo grácil y el núcleo cuneiforme. Una vez que lleguen a estos
núcleos encontramos las neuronas de segundo orden que van a decusar. A la vez que

116
decusan, van a estar rotando unos 90 grados de modo que la información que va a
llegar al tálamo va a ser la misma pero va a estar colocada de distinta forma. La tercera
neurona se localiza en el tálamo que la proyectará hacia la corteza somato sensorial.

El tracto espinotalámico o vía de Clarke va a discurrir por la columna blanca ventral.

Lleva información del dolor y de la temperatura. Por lo que va a tener nociceptores y
termorreceptores. También lleva información del tacto grosero o no discriminativo
(presión, vibración…) Esta información entra por la raíz dorsal localizándose en la
primera neurona en el cambio de la raíz dorsal mientras que la segunda neurona se
localiza dentro de la sustancia gris de la medula espinal de modo que va a decusar y
asciende contralateralmente hacia el tálamo ventral posterolateral. Cuando llega al
tálamo, va al tálamo cortical y llega a la corteza somato sensorial.

El tracto espinocerebeloso y el tracto espinolivar discurren por la columna blanca

lateral y llevan información propioceptiva, de los músculos y de las articulaciones de

117
nuestro cuerpo. Concretamente, el espinocerebeloso lleva información de los husos
musculares, los órganos tendinosos de Golgi y de los receptores táctiles. En el caso del
tracto espinocerebeloso que lleva información de los músculos (órganos tendinosos
de Golgi) y es clave para el control de la postura y la coordinación del movimiento. Las
neuronas aferentes propioceptivas van a entrar por la raíz dorsal y algunas de sus
prolongaciones van a mandar colaterales a otros segmentos medulares y llegarán
hasta el núcleo dorsal de Clarke y a través de este tracto llegarán a la corteza
cerebelosa. Además estas neuronas realizan proyecciones hacia el núcleo grácil y el
cuneiforme. El núcleo dorsal de Clarke se localiza entre C1 y L2. Nos va a ayudar en el
control de la postura y el control de movimiento ya que vamos a tener las aferencias.

El tracto espinolivar lleva información de los músculos y las articulaciones. La neurona

propioceptiva va a entrar por el ganglio de la raíz dorsal y va a llegar a la sustancia gris
de la médula espinal concretamente entre las láminas 5 y 8. Va a decusar y va a
ascender el núcleo de la oliva inferior localizado en el bulbo raquídeo. Una lesión en
este núcleo nos va a impedir realizar un movimiento preciso como por ejemplo coger
un balón y darle con intención a la esquina de una mesa. Esta vía nos aporta
información propioceptiva para poder realizar movimientos del control de la
coordinación.

VÍAS DESCENDENTES
Las vías descendentes son las vías que proyectan desde las neuronas motoras
superiores van al encéfalo y llegan a la corteza cerebral. Las neuronas motoras
superiores van a descender por las sustancia blanca lateral. De este modo, van a entrar

118
en la sustancia gris en el asta ventral dónde se localiza en la parte lateral las neuronas
motoras inferiores que inervan a la musculatura distal. Por otra parte, teníamos las
neuronas motoras superiores del tronco del encéfalo que estas van a discurrir por la
región medial anterior de la sustancia blanca de la medula espinal y van a controlar
aspectos como el equilibrio, la postura…

Las vías descendentes son el tracto corticospinal o piramidal, el tracto rubroespinal, el

tracto tectoespinal, el tracto vestibuloespinal y el tracto reticuloespinal.

El tracto corticospinal o piramidal es aquel que media los movimientos voluntarios.

Este tracto se divide en la parte lateral y en la ventral. Todas las fibras van a descender
desde la corteza motora de las neuronas motoras superiores y van a atravesar la
estructura interna y van a ir descendiendo. El tracto corticospinal dorsolateral.
Aproximadamente el 90% de estas fibras van a tomar un tracto lateral en las pirámides
bulbares de modo que van a descender por la parte contralateral introduciéndose por
la sustancia blanca lateral de la médula espinal. Van a ingresar en la sustancia gris en el
asta ventral dónde se localizan las neuronas motoras inferiores que controlan los
músculos distales especializados (ejemplo: movimientos de la mano)
El tracto corticospinal ventromedial. El 10% restante de las fibras va acompañada de
modo que va a descender por la estructura interna hasta llegar a la pirámide bulbar
dónde van a permanecer en el lado ipsilateral mandando además múltiples
proyecciones a lo largo de la médula espinal. Esta vía van a ingresar en la sustancia
medial y ventral de la sustancia banca dirigiéndose a las neuronas motoras inferiores
que se localizan en el asta ventral y controlarán la musculatura del tronco. La gran
mayoría de estas fibras van a poder hacer movimientos externos.

119
En segundo lugar está el tracto rubroespinal. Esta proyección se incia en el núcleo rojo
que se localiza en el mesencéfalo y tiene este nombre ya que cuando vemos el núcleo
e el tejido vivo observamos un color rojizo y es debido al contenido que tienen las
neuronas de hierro. Estas fibras van a decusar y van a descender paralelas a la vía
corticospinal lateral (sustancia blanca lateral) Sobretodo van a media el tono flexor de
las extremidades superiores. Esta vía no es tan importante en los seres humanos ya
que parte de estas funciones de los tractos también lo lleva a cabo el tracto
corticospinal lateral.

A partir de este tracto, van a dejar de ir por la sustancia blanca lateral para pasar a ir
los siguientes tractos por el cordón ventromedial.

El tracto tectoespinal se encarga principalmente de mediar los movimientos reflejos

de los ojos a estímulos visuales. Se originan en el colículo superior del mesencéfalo de
modo que desciende de manera contralateral y va a entrar en la médula espinal
cervical para mediar los movimientos del cuello necesarios para mediar los
movimientos de los ojos.

120
Los tractos vestibuloespinales que va a mediar aspectos necesarios para mantener la
posición del cuerpo y para poder guiar la cabeza a estímulos. Dentro de este tracto hay
una diferencia. Hay unas neuronas que nacen en el núcleo vestibular medial van a
descender ipsilateralmente hasta la médula espinal cervical y van a controlar los
músculos del cuello de la espalda ayudando a guiar los movimientos de la cabeza. Por
otro lado, las neuronas superiores que nacen en el núcleo vestibular lateral va a
descender ipsilateralmente y van a llegar a la médula espinal lumbar por lo que
ayudarán a mantener una posición erguida y equilibrada mediante la excitación de los
músculos extensores de las piernas. Estos músculos extensores se pueden llamar
también músculos antigravitatorios.

Por último, el tracto reticuloespinal se origina en la formación reticular del tronco del
encéfalo. Se encarga de mediar actividades reflejas, el tono muscular y las funciones
vitales. Se puede originar en diversas partes de la formación reticular del tronco del
encéfalo. Si nace en el puente o protuberancia se denomina formación reticular
pontina. Si nace en el bulbo raquídeo se denomina formación reticular bulbar. La
formación reticular pontina nos va a ayudar a mantener el tono de la musculatura
extensora mientras que la bulbar nos va a ayudar a liberar los músculos de las piernas.

121
PRINCIPALES REFLEJOS
Los reflejos son las respuestas motoras inmediatas a estímulo sin que medie la
participación de procesos encefálicos. Este concepto es muy antiguo ya que comenzó
con Descartes ya que hablaba que el humano era una máquina que respondía a
estímulos del ambiente.

Sabemos que los músculos esqueléticos son aquellos que permiten el movimiento.
Dentro de los músculos esqueléticos vamos a distinguir dos partes: las fibras
extrafusales y las intrafusales. Las extrafusales son aquellas que se encuentran
inervadas por las motoneuronas alpha y son las principales generadoras de la fuerza
motriz para realizar un movimiento. Las intrafusales cuando se agrupan de 6 a 10
fibras forman el huso muscular y estas están formadas por un axón motor y por un
axón sensitivo. A su vez, las fibras intrafusales están recubiertas por un tejido
conectivo que se denomina cápsula. Están inervadas por las motoneuronas gaba que
realizan una modificación de la sensibilidad de la terminación aferente al estiramiento.
Esto significa que en estos cúmulos musculares hay una serie de aferentes sensitivas
que pueden ser principalmente de dos grupos. El 1a que se encuentra en la zona
central y zona axones muy rápidos de modo que van a detectar la dirección y la
velocidad. Hay otro grupo de axones eferentes que se denominan 2 y que se encuentra
más externo al músculo. Lo que van a hacer en conjunto estas neuronas sensitivas
aferentes es captar que hay un estiramiento. El huso muscular nos proporciona una
información detallada y continua de nuestras extremidades. Detecta la longitud.

No sólo detecta la longitud sino que también detectamos la tensión que hay en un
músculo. Esto es gracias a los órganos tendinosos de Golgi. Este tiene una neurona
aferente que es la 1 b y que es también muy rápida que se inserta en las fibras de
colágeno y además estos órganos se encuentran en paralelo con las fibras musculares
extrafusales (10 y 20)

122
Hay dos tipos de reflejos medulares: los monosinápticos (requieren sólo una sinapsis) y
los polisinápticos (requieren más de una sinapsis)

REFLEJOS MONOSINÁPTICOS
El primero que vamos a ver es el reflejo miotático, tendinoso, tendinoso profundo o
de estiramiento. El receptor es el huso muscular y las vías aferentes son las fibras 1ª
(recubren zona central del huso y responden rápido ante un estiramiento) y las fibras 2
(responden de manera más lenta) La vía eferente son las motoneuronas alfa que
proporcionan la fuerza motriz. Este reflejo se puede explicar en un ejemplo práctico:
nos imaginamos una taza sobre la que se vierte un líquido. Lo que va a ocurrir es que v
a haber una deformación de las fibras intrafusales localizadas en el huso muscular y
como reflejo van a actuar las neuronas motoras alfa que van a generar una mayor
fuerza para que no se vuelque el vaso.

123
Además este reflejo lo podemos ver también en el caso de que tengamos una posición
erguida y nos inclinemos hacia delante. En este momento, el músculo gastrocnemio
que se localiza en la parte posterior del cuerpo va a sufrir un estiramiento y la
compensación va a ser buscar más fuerza para no caernos hacia delante.

Otro reflejo monosináptico es el reflejo rotuliano o reflejo de extensión. Se reaiza en

las pruebas neurológicas cuando te aplican un golpe en los tendones de la rodilla de
modo que produzca que se activen unas neuronas sensitivas que se encuentran en el
músculo extensor que va a llevar a que el axón sensitivo contacto con una
motoneurona alfa que va a producir fuerza en las fibras extensoras inhibiéndose por la
acción de una interneurona las flexoras. El resultado final es que se extienda la pierna.

En la siguiente imagen se muestra el patrón celular. Se consiguió gracias a unos

electrodos implantados en la neurona motora sensitiva, en la neurona motora
extensora, en la interneurona y en la neurona motora flexora. Vemos que cuando
ocurre el golpe del martillo las neuronas sensitivas empiezan a descargare. En el
momento en el que empiezan a descargar, un poco después comienza la acción de las
extensoras y las interneuronas. Un poco después se ve como las flexoras se inhiben y
esto es lo que permite que se de este reflejo.

124
REFLEJO POLISINÁPTICO
El último reflejo que vamos a ver es el reflejo flexor polisináptico (extensor cruzado).
Este reflejo involucra a más de una sinapsis. Es el que nos permite que si estamos
caminando y nos encontramos una chincheta nuestros receptores cutáneos vayan a
proyectarse a la médula espinal de modo que la respuesta va a ser retirar la
extremidad de ahí. Este reflejo es muy específico ya que podemos aguantar en cierto
modo cierto grado de dolor. Dependiendo del grado de dolor, vamos a retirar antes o
después la extremidad. Para que esto ocurra es un proceso similar. La neurona
sensitiva va a hacer que las neuronas motoras flexoras estén estimuladas y por lo tanto
se active este músculo flexor mientras que va a inhibir al extensor. Pero cuando
retiramos la pierna no nos caemos ya que el reflejo extensor cruzado va a hacer que la
pierna contralateral termine una reacción opuesta, soporte todo nuestro peso. Para
ello se van a activar los extensores y se van a inhibir los flexores.

125
Hay algunos procesos que sí son controlados por el encéfalo de modo que si nos
estamos quemando con una pota nuestro reflejo sería uno de retira sin embargo, nos
sometemos a procesos encefálicos ya que evaluamos las consecuencias y lo que
hacemos ir rápido hacia la mesa. Esto pone en manifiesto que los reflejos son
específicos y dependen del grado de dolor.

PATOLOGÍAS MEDULARES Y SU MANIFESTACIÓN CONDUCTUAL

El síndrome de la neurona motora inferior puede causar pérdida de movimiento,
muscular, de los reflejos (arreflexia), hipotonía (pérdida del tono muscular) y a veces se
puede dar un a fibrilación que son contracciones espontáneas de las unidades motoras
por estar denervadas.

El síndrome de la neurona motora superior se caracteriza por la hipotonía (pérdida

del tono muscular) o “shock espinal” que es más aguda en el momento del daño,
paresia (debilidad muscular), espasticidad, el signo de Babinski positivo y pérdida de
movimientos voluntarios finos.

Cuando hay una compresión debida a cambios degenerativos de la articulación de la

columna hay una espondilosis. Cuando ocurre una lesión en los nervios periféricos se
denomina radiculopatía que puede venir dada por un cambio degenerativo
(comprensión de la raíz nerviosa) Puede hacer una patología de los discos cervicales
que conocemos como hernia. En función de que segmento esté comprimido podemos
hablar de una hernia cervical (dolor de cuello, brazos, hormigueos, debilidad, atrofia…)
o de una hernia lumbar que es la clásica (lumbalgia, dolor, parálisis de la vejiga…)

Esta patología lleva a pérdidas sensitivas pero en ocasiones no es completa esta

pérdida ya que hay una superposición de los dermatomas. Este es el motivo de que no
muestren todos los síntomas de la patología.
Hay una menor superposición de los dermatomas cuando hablamos de fibras de dolor
o temperatura. Por eso, cuando hacemos un análisis neurológico es más eficaz hacerlo
mediante una prueba termoalgésica que una cutánea ya que en ocasiones los
dermatomas están superpuestos y no nos permite localizar dónde se está dando.

126
Cuando hay una parálisis de la mitad inferior del cuerpo hay una paraplejia. Puede ser
por una lesión en los segmentos medio torácicos. Vamos a hablar de una tetraplejia
lesión ocurre en los segmentos superiores y medio cervicales ya que habría parálisis en
las zonas superiores e inferiores. Si la patología ocurre en la cervical C1 los pacientes
van a tener problemas al respirar o al tragar.

El Síndrome de Brown-Séquard es una hemisección de la médula espinal que se

caracteriza por:
- Ipsilateralmente por la pérdida de función motora y de sensación de vibración
y posicional. Pérdida de la propioceptiva y el tacto fino por la lesión de los
cordones dorsales.
- Contralateralmente: pérdida de sensación de dolor y temperatura por debajo
de la lesión. Porbablemetne este afectado el tracto espinotalámico.
De que sea ipsilateral o contralateral depedne de las decusaciones que hay a lo lago de
los segmentos.

La mielosquisis es un conjunto de malformaciones durante el desarrollo embrionario

causadas por defectos en el cierre del neuroporo posterior. El mal cierre del neuroporo
dorsal da lugar a la espina bífida. Puede causarse por una falta del neuroporo
posterior durante el desarrollo y suele localizarse en la región lumbro sacra. Hay una
gran variedad de déficits que lo acompañan y la gravedad es muy variada.

Hay veces que la espina bífida es oculta por lo tanto la piel cubre el defecto. Lo único
que podemos observar es un conjunto de pelos que nos pude estar indicando que hay
espina bífida. En estas ocasiones la médula está intacta y no tienen ningún daño
posterior.

127
También puede darse la espina bífida quística dónde veremos una estructura sacular
que emana de la región lumbro sacra y que es muy fácil que se rompa. En función de
qué estructura se encuentre dentro del saco, esta patología se puede denominar de
distintas maneras.
Si encontramos meninges y líquido cefalorraquídeo pero la médula permanece normal
se denomina meningocele. Sin embargo, si en la estructura sacular encontramos
médula espinal se denomina mielomeningocele y es la afección más severa y estas
personas suelen perder la función sensitiva y la motora.

También puede darse el caso del mielocele en el que sólo sale a la estructura sacular el
líquido cefalorraquídeo y la medula y las meninges se quedan atrpadas y no salen.

128
Otra patología medular es la esclerosis múltiple. Esta es una enfermedad degenerativa
progresiva de origen desconocida y que se basa en la pérdida de la mielina de los
axones que se pueden manifestar en todo el SNC. Si perdemos la mielina
comprometemos al potencial de acción. Se considera que es autoinmune. Cursa en
forma de brotes periódicos y múltiples de localización variada. Los síntomas aparecen
entre los 20 y 40 años. Los síntomas de esta enfermedad son la pérdida de la visión
(degeneración de los tractos ópticos), pérdida de equilibrio por una degeneración de
los tractos vestibulares finales, pérdidas de sensibilidad por afectación a los cordones
dorsales. En ocasiones también puede cursar con mareos. En el líquido cefalorraquídeo
se puede ver que hay una respuesta autoinmune alterada.

Por último, hablaremos de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA). Es una enfermedad

neurodegenerativa que se caracteriza por la lenta pero inexorable degeneración de las
neuronas motora alfa en el asta ventral de la médula espinal y del tronco cerebral
(neuronas motoras inferiores) y neuronas en la corteza motora (neuronas motoras
superiores). Se piensa que una de las causas puede ser por una hiperexcitabilidad de
las regiones corticales de manera que se produce un exceso de glutamato que no
puede ser captado por los receptores y que es tóxico. También se activa una respuesta
autoinmune (microglía reactiva y proinflamatoria) Los síntomas son progresivos desde
problemas de postura y demás hasta problemas respiratorios, para tragar que llevan a
la muerte.

129
8.3. EL TRONCO CEREBRAL
Fisiología de la conducta pp 92-95// 242// 280-284// 301/

El tronco cerebral está formado por tres partes principales: mesencéfalo que se
encuentra bajo el tálamo e hipotálamo y que es una región que va a estar relacionada
con el sistema dopaminérgico. Puente de Varolio o protuberancia que es el
abultamiento que se observa en el centro que alberga núcleos el cuál tiene una
hendidura central por dónde irá la arteria basilar. Por último, el bulbo raquídeo o
médula oblongada está en contacto con la médula espinal. Algunos núcleos como el
de la formación reticular están en esta estructura. Representa un 10% del cerebro pero
tiene muchas funciones. Es importante que se comprueba la muerte del tronco para
comprobar la muerte y no el cerebelo. Esto es ya que controla procesos respiratorios,
estado de vigilia o aurosia, control de músculos (ejemplo corazón) Dentro de los tres
cerebros propuestos por MacLean, el cerebro primitivo (sólo reptiles) es el cerbero
que coincide con el tronco encefálico. Por lo que van a ser funciones muy primitivas
que van a permitir la cognición pero van a ser funciones instintivas.

En cuanto a desarrollo, la porción que va a dar lugar es el mesencéfalo pero la mayor

parte del tronco es del metencéfalo (protuberancia) y el mielencéfalo (bulbo
raquídeo) Se comienza a hablar de tronco y no de encéfalo en el mesencéfalo el área
pretectal (límite entre el mesencéfalo y el diencéfalo) que es dónde se integra la
información visual.

130
A nivel mesencefálico, generalmente los anatomistas hablan de tres regiones que las
dejamos en dos: la zona de techo o tectum y la zona de tegmento, tegmentum o
tegumento. La zona posterior es el techo. En esta zona se dan lugar una serie de
reflejos como los tubérculos cuadrigéminos que se encargan del control de aspectos
visuales en el caso de los superiores y los inferiores que se encargan del control
auditivo. La parte mas anterior y media es el tegmento que tiene la presencia de una
región que se denomina sustancia gris periacueductal* (SPAG) y es porque rodea el
acueducto y hay somas. Está relacionada con reacciones instintivas (respuesta de
huida, actividad sexual, …) Encontraremos también la sustancia gris relacionada con la
liberación de dopamina que se denomina la sustancia negra mesencefálica (la pars
compacta), y es negra porque tienen mucha mielina. También esta el núcleo rojo.

El puente de Varolio o protuberancia tiene pedúnculos cerebelosos que son las fibras
que van y vienen del cerebelo y se encuentran seccionados en la imagen. También
tiene una unión que no permite ver la arteria basilar.

En el bulbo raquídeo en su parte posterior podemos ver varios tractos que conducen
información motora. También vemos las olivas inferiores que son unos abultamientos
y son ligeramente sonrosadas en tejido vivo ya que contienen noradrenalina. Su vista
posterior alberga una serie de engrosamientos dónde discurren determinados
fascículos.

131
FUNCIÓN ACTIVADORA DEL TALLO CEREBRAL
El tronco cerebral es esencial para mantener el estado de estar despiertos (estado de
conciencia) El conjunto de núcleos que van a permitir al función activadora son los
núcleos que forman la formación reticular. Son 90 más o menos y se encuentran
dispersos entre el bulbo y el tálamo. Se piensa que es difícil localizarlos pero sabemos
que están ahí. Las conexiones entre ellas van a permitir la activación, estar en una
situación de vigilia. Es la única estructura intracraneal sin la cual resulta imposible vivir.

Entre las funciones de activación es esencial pensar que además de permitir el estado
de consciencia, estos núcleos van a modular ritmos fisiológicos (corporales como la
tasa cardiaca, la tasa respiratoria, reflejos sensitivos motores que tienen que ver con la
activación de sistema visceral, coordinación movimiento ojos e incluso el propio tono
muscular) Además la formación reticular permite la realización de movimientos
anticipatorios como regulador anterógrado del sistema muscular. Esta formación esta
conectada con la médula espinal.
Por lo tanto, estas conexiones van a permitir el trabajo en los reflejos, movimientos
estereotipados al uso (se encuentra en otros mamíferos. Ejemplo: ratas que hacen
como consecuencia de cambio a nivel emocional, nervioso realiza movimientos no
controlados ejemplo estereotipa de rascado de cabeza), la modulación de la postura

132
(ejemplo de control anterógrado en base a las distintas posiciones que se pueden
encontrar mis extremidades)

Por tanto, necesitamos la participación de otras regiones del organismo. Una de ellas
es el núcleo vestibular que controla el equilibrio y me permiten determinar si guardo
una postura correcta o me voy a caer. La información que llega del conducto vestibular
(a través de inferencias) que llega al reticular, permite regular la postura. Hablamos de
una función que es anterógrada de corrección del movimiento que se hace
indirectamente. También hay funciones moduladoras a través del sistema nervioso
autónomo (controla tasa cardiaca y respiratoria). También en el sistema de vísceras
junto con los centros motores va a haber influencia a la hora de producir respuestas
emocionales o automáticas adaptativas (llanto, si hay algo que te molesta en el ojo que
produce lágrimas, las ganas de náusea, vómito y risa) Esta regulación de las respuestas
adaptativas la van a realizar las neuronas de núcleos parvocelulares (estornudo,
bostezo, deglución que no pueden ingerir alimentos y es una de los síntomas del
Parkinson)

La formación reticular con relación al tono muscular (tensión que tiene un músculo
cuando está en reposo) va a tener función moduladora y premotoras, de anticipación
que tienen que ver con la recepción de estímulos sensoriales que te indican la posición
de los músculos y con inferencias motoras donde tienes neuronas motoras ubicadas en
las vísceras o en la medula espinal que van a controlar los movimientos del músculo.
Esta función premotora va a estar normalmente en la parte caudal que es la
protuberancia y el bulbo. Se encarga de señales sensoriales y retroalimentación y de
comandos ejecutivos con neuronas motoras viscerales inferiores y otras neuronas
medulares.

133
En cuanto a las funciones moduladoras, que se encuentran en la parte superior o
rostral (mesencéfalo) se encuentran en neuronas marbocelulares y se van a ayudar de
regiones del diencéfalo (tálamo e hipotálamo) Hay cuatro ejes que están controlados
por neurotransmisores. Hay núcleos colinérgicos que liberan acetilcolina que están
cerca del pedúnculo cerebral superior y liberan acetilcolina generalmente a regiones
subcorticales y al lóbulo frontal (corticales) Este neurotransmisor se encarga de la
formación de aprendizajes. Uno de los primeros abordajes farmacéuticos en el
Alzheimer es el incremento de la acetilcolina inhibiendo la acetilcolinerasa. Por lo que
la acetilcolina tiene que ver con la atención y aprendizaje. En la pars compacta se van a
encontrar las neuronas dopaminérgicas que van a producir dopamina para distribuirla
a todo el cerebro pero que llegará a los ganglios basales para activar movimiento
voluntario. También llegará a la corteza cerebral con la ayuda del área tegmental
ventral y es la encargada de que encontremos placer en determinadas conductas
(sobretodo en la corteza prefrontal inferior, la zona basal) El tercer núcleo es el locus
coerelus que va a liberar noradrenalina y se libera en situaciones de estrés. Permite
estar atento ante situaciones dónde exista amenaza y es muy importante visualizar
bien el ambiente para llevar a cabo una respuesta acorde. Se segrega mucha por la
mañana. Finalmente, los núcleos de Rafe que liberan serotonina que está relacionado
con la relajación y la felicidad. Se libera también a la corteza frontal y se difunde por
toda la neocorteza.

Tenemos en general, por un electroencefalograma tres estados generales que vienen

definidos por los dibujos que crean los oscilómetros por el EEG. Cuando la persona
esta en vigilia, existen unos movimientos rítmicos de alta frecuencia (número de
movimientos rítmicos hace referencia a cuando cambia la onda, el potencial eléctrico)
La magnitud de este cambio suele ser pequeña. Baja amplitud pero elevada
frecuencia.
Cuando estamos con los ojos cerrados se hace un poco más mayor la amplitud. En
movimiento rápido de los ojos hay ondas de baja frecuencia pero aumenta la
amplitud. En este momento hay gran sincronización entre las neuronas del tálamo y
las de la corteza. Sin embargo, cuando se da el sueño de movimiento ocular rápido

134
(REM) hay mucha frecuencia de ondas pero poca amplitud. En este caso no hay tono
muscular. Puede haber actividad cortical. Cuando queremos en un experimento saber
si alguien muestra sueño REM se determina la actividad en el núcleo
pontogeniculooccipital (está determinado por el puente, el núcleo geniculado lateral
que es un núcleo que tiene que ver con los nervios de los ojos y el lóbulo occipital) y
estas ondas marcan el inicio del REM.

Las neuronas colinérgicas, en el estado de vigilia y sueño REM la presencia o liberación

de acetilcolina es más o menos igual pero es mayor que cuando se da el sueño de
ondas lentas. En cambio, los núcleos de Rafe que se pueden dividir en dos tipos: los
núcleos rostrales de rafe relacionados con la secreción de estado sueño-vigilia y los
estdaos emocionales y los inferiores que se encargan de la modulación nociceptiva
que es el dolor. Cuándo hay mucha serotonina, no suele sentir la persona nada ya que
la percepción del dolor es mínima. En los núcleos rostrales de Rafe, cuando hay mayor
producción de serotonina es en la fase REM. Este mismo patrón lo encontramos en el
caso de la noradrenalina.

Las proyecciones dopaminérgicas: la dopamina se secreta más en la vigilia que en el

sueño. Las neuronas dopaminérgicas del mesencéfalo van a formar tres vías
principales: vía mesoestriatal o nigriostatal (movimiento voluntario), vía mesolímbica
(aspectos relacionados con el aprendizaje, la memoria y las emociones.
Fundamentalmente esta vía llega a la amígdala que se encarga de asociar un estado
emocional a una situación) y finalmente, la vía mesocortical (va de la sustancia negra
hacia la corteza frontal)

135
Existieron unos investigadores (Moruzzi y Magoun) que se dedicaron a estudiar el
papel en la formación reticular en el sueño/vigilia. Llevaron a cabo unos
experimentos dónde estimulaban por electrodos unas neuronas de la formación.
Pudieron observar en el gato que le habían anestesiado con una anestesia que no
modificaba las ondas del sueño, estando dormidos presentaban ondas típicas de la
vigilia y consiguiendo un despertar comportamental de los animales. Con esto se llegó
a comprobar que la formación reticular es un sistema activador ascendente. Lo hace
fundamentalmente a través de la región mesencefálica. Si lesiono todos los núcleos de
la formación sigue habiendo actividad ascendente. En cambio, si lesiono el
mesencéfalo no habrá esta función. Esto fue completado por un fisiólogo llamado
Hess que hizo lo mismo en el tálamo. En este caso vio lo inverso, animales despiertos
se conseguían dormir. Es el principal efector de la inhibición de la formación reticular
que va a producir ondas netas en el cerebro.
Por lo que, activando la formación reticular tenemos vigilia y inhibiéndolo a través de
la activación del tálamo se consigue sueño.

El papel de otras regiones como el tálamo está relacionado con las eferencias que
recibe de la formación reticular. Tendríamos dos vías: la vía dorsal y la vía ventral. Los

136
sistemas activadores desincronizan el EEG y generan el despertar comportamental. La
vía ventral es indirecta y esta se activa a través del hipotálamo. La activación de la
región hipotalámica junto con la región del tracto solitario (a nivel del bulbo raquídeo)
va a dar lugar a la generación de unas ondas en la actividad cerebral que producen
sueño. Por lo que, si activamos el tracto solitario mas el área preóptica del hipotálamo
conseguimos ondas lentas. Estas dos regiones tienen efecto hipnoegénicas o
somnogénicas. La activación de estas estructuras provocan la liberación de dos
péptidos que son la histamina y la orexina. Estos neuropéptidos tienen un papel en el
despertar. Uno de los efectos secundarios de los antiestamínicos es el
adormecimiento ya que disminuye la histamina cerebral y genera más sueño. También
la narcolepsia es un trastorno del sueño que produce que de repente caigamos al
suelo (cataplexia) ya que perdemos el control de los músculos esqueléticos
(voluntarios) y se genera un patrón de ondas del sueño lentas sin pasar por los estados
previos para alcanzar ese estado. Se ha visto en modelos animales que esta
enfermedad esta relacionada con el gen que genera receptores del neuropéptido
orexina y es el orexina 2.

Por otra parte, la vía dorsal va desde la formación reticular hacia el tálamo y el
hipotálamo y llega a la corteza.

La conciencia es un continuo ya que no pasamos de un estado a otro sin más. La

conciencia cuando se pierde se habla de un estado de coma severa. Este estado suele
durar de 2 a 4 meses después del daño y durante este tiempo no abren los ojos, sólo
muestran respuestas reflejas. También hay coma si hay daño en el tegmento. Cuando
se quiere comprobar la muerte cerebral se acude a la activación del tronco. El estado
vegetativo Las vías ascendentes tienen una secuencia de tres neuronas. Es aquel en el
que los pacientes abren los ojos y tienen ciclos sueño-vigilia. El estado de conciencia
mínima consiste en que haya respuesta a estímulos pero no consistentemente.

NÚCLEOS Y SU IMPLICACIÓN FUNCIONAL

La sustancia gris periacueductal (SPAG) en el mesencéfalo compone un área bastante
extensa que bordea el acueducto. Está implicada en conductas instintivas. Realmente
tiene el papel como liberador de ciertos neuropéptidos opioides (beta endorfina) y
esta activación tiene que ver con la modulación del dolor. Si se activa, se reduce la
sensación dolorosa. A la vez, genera respuesta de miedo, ansiedad, pánico, muerte

137
inminente. Esto sucede ya que cuando queremos hacer una conducta defensiva como
la huida realmente estamos priorizando los ambientes externos y la percepción de
sensaciones internas es disminuida. Por ello, mucha gente en una agresión a pesar de
estar herida se ve que hay gente que no reconoce que le han hecho daño. Esta
inhibición del dolor está mediada por el SPAG.

Mas abajo tenemos la misma región sólo que esta porción está relacionada con los
instintos en el sentido de que regula el placer sexual por el inervación que tiene la
parte baja de la pelvis y también con otras funciones básicas que son a veces difíciles
de controlar (micción, defecación, parto, conducta de cópula, eyaculación y orgasmo
femenino) Además se relaciona con la respiración y con la respuesta de lucha-huida.
También cuando se está nerviosa y se va mucho al baño es por esto.

El núcleo rojo es rojo por el gran contenido de hierro que tienen las neuronas en el
tejido fresco (más bien anaranjado) Forma la vía rubroespinal. Este núcleo tiene
neuronas de gran tamaño (magnocelulares) en la mayoría de los animales que la
poseen exceptuando a los seres humanos que se inicia en células parvocelulares
(pequeñas) Controlan las partes más distales del cuerpo y transmite información a los
núcleos de la oliva inferior y al cerebelo. Es el promotor del aprendizaje y corrección
de movimientos a parte del cerebelo.

La sustancia negra es una estructura que libera dopamina. Tiene el color negro por su
alto contenido de melanina. Sabemos que han muerto las neuronas si no está
pigmentada. En el Parkinson, no se ve la sustancia pigmentada. La parte compacta va a
producir las dopamina. Sin embargo, la parte reticulada (porción de sustancia negra
atravesada por longitud de fibras blancas) produce otros neurotransmisores: GABA y
acetilcolina.

138
Los colículos los podemos ver desde una vista del tronco cerebral. Son los
abultamientos (se parecen a colinas y por ello reciben el nombre de colículos) de la
parte posterior del mesencéfalo. Controla aspectos con la orientación a la mirada
hacia estímulos concretos y esta va a ser permitida por la integración y control de
músculos de la cabeza. Para dirigir la vista, tendríamos que tener coordinación entre la
mirada y el movimiento de la cabeza. Si nos fijamos en un punto rojo y movemos la
cabeza podemos seguir viéndolo. Si no pudiésemos tendríamos el colículo superior
lesionado.

Hay ciertas vías que permiten que el mesencéfalo controlen la medula espinal.
Generalmente se dice que de las vías motoras existe una vía directa (techo del
mesencéfalo que son los colículos hasta toda la parte anterior de la médula que es la
que regula el movimiento del músculo esquelético) Sin embargo, hay una vía indirecta
que pasa por núcleos de la formación reticular. No va directamente desde los colículos
sino que pasa por alguno de los núcleos de la formación reticular. Esta vía es la que
controla todo la musculatura más próxima, la axial que forma parte de la gestión del
movimiento del cuello y la cabeza. Además es involuntaria. De forma inconsciente
podemos controlar y gestionar la dirección de la mirada.

Los colículos inferiores no participan en la coordinación de la mirada sino que

participan en aspectos relacionados con el oído.

139
El locus coeruleus es un núcleo de la formación reticular. Este núcleo produce
noradrenalina. Es relativamente grande dentro de la formación reticular que posee
entorno a 30.000 neuronas y está en la parte superior del puente o protuberancia casi
en su unión con el mesencéfalo. Sus eferencias son hacia diversos centros de la corteza
cerebral, cerebelo, áreas subcorticales (amígdala) y a la médula espinal. Entro otras
funciones (estado de ánimo o sueño-vigilia), en las fases de desarrollo este núcleo es
primordial para la formación de la corteza cerebral. A pesar de ser reducido tiene una
multitud de axones que va a permitir que la noradrenalina llegue a muchas partes de
encéfalo.

Dentro de otras regiones profundas en el puente o protuberancia encontramos lo que

se conoce como formación reticular pontina. Se ubica debajo del acueducto cerebral.
Hay unos núcleos en el centro que son identificados como formación reticular.

140
En la parte inferior del puente o protuberancia hay ciertos núcleos que van a permitir
procesar información gravitacional, sobre el equilibrio. Son los núcleos cocleares y
reciben aferencias de la cóclea que permite procesar el estado del cuerpo en relación a
la gravedad. Nos permite saber si estamos lo suficientemente desviados en nuestra
posición como para caernos.

Dentro de esta zona más inferior de la protuberancia encontramos varios núcleos de

Rafe. Producen principalmente serotonina. Estos núcleos son 7. Los del puente o
protuberancia son núcleos que están compuestos por una gran cantidad de células de
gran tamaño. Cuando liberan serotonina liberan en un lugar que está especialmente
vascularizado. El lugar por el que discurren circulan pequeños vasos sanguíneos. Este
fenómeno tiene cierta relevancia ya que cuando se reduce la liberación de serotonina
(más felices) somos mas propensos a padecer dolores de cabeza. La reducción va a
favorecer la vaso dilatación de estos vasos sanguíneos lo cual tiene un efecto
promotor de dolor de cabeza. Estos núcleos también producen GABA y glicina. Hay
dos núcleos en el bulbo raquídeo (pálidos y oscuro), dos en el puente (magno y
pontino) y otros 3 en el mesencéfalo (dorsal medial y lineal) Los neurotransmisores
liberados en estos núcleos tienen que ver con el estado de ánimo de las personas.

141
La oliva inferior es mayor que la superior. Es un núcleo de entrada de la información
que entra al cerebelo. Como consecuencia de un accidente, la oliva inferior se pierde
con un trauma y se produce una pérdida de movimiento, sobretodo aquellos que
requieren gran coordinación ya que necesitan al sistema vestibular e integración de la
propiocepción.

Los núcleos de las pirámides son las que forman la vía corticospinal y la corticobulbar.
Son muy inferiores. La vía corticobulbar tiene la misma función pero referida al control
de los músculos que dependen del control del tronco encefálico. Las vías
corticospinales decusan al nivel de las pirámides (decusación piramidal) En los
diestros la decusación de las pirámides se produce más arriba para la mano de la
derecha que para la izquierda.

Los núcleos vestibulares tienen que ver el procesamiento y la integración de la

información de los otolitos y los órganos internos del oído. Los otolitos y los órganos
semicirculares son órganos que procesan la información de equilibrio. Las eferencias o
axones van a los núcleos vestibulares que se sitúan en el tronco cerebral. Procesan
información sobre la posición y la aceleración de la cabeza. Por ello, a veces dan
mareos como consecuencia de lesión. A veces el vértigo se busca el origen en estos
núcleos.

142
Realmente, estos tractos vestibulares van a procesar información acerca del equilibrio
para modular el movimiento (para moverme de forma correcta y no caerme) Esto lo
hará controlando los músculos esqueléticos que van a permitir controlar los músculos
axiales (tronco corporal) y los más superiores (cervicales) El reflejo vestibular ocular es
el que permite compensar o controlar los movimientos oculares aún cuando mueva
bruscamente la cabeza. Esto va a permitir que la imagen retiniana sea estable en todo
momento a pesar de que nos movamos o nos muevan. Si pierdo estos núcleos vería
borroso ya que los núcleos sufrirían un movimiento. Permiten que tenga fijo el globo
ocular para que en la fóvea siga impactando la información visual.

Hay tres tractos. El tracto vestíbulo-espinal medial que se encarga de la posición de la

cabeza y controla los músculos cervicales en respuesta al oído. El tracto vestíbulo-
espinal lateral se que encarga de la activación de los músculos extensores (o
antigravitatorios) cuando los otolitos lo indican. Por último la vía vestibular que va del
nervio vestibular al bulbo raquídeo y de ahí puede ir al cerebelo, a la médula espinal,
bulbo raquídeo (provoca náuseas y vómitos), a la protuberancia o puente (se encarga
de la posición de la cabeza) y a la corteza (dónde se genera la sensación de mareo)

El núcleo del tracto solitario que tiene que ver con el sueño en relación con el
hipotálamo, también forma parte de la generación de respuestas aversivas ante
estímulos gustativos. El tracto solitario que recibe información de los receptores
gustativos de la lengua, está en conexión con la amígdala y va a favorecer el sabor y las
consecuencias aversivas. Además tiene eferencias con regiones viscerales (que
permiten que cuando tomamos algo desagradable notes que se te revuelva la tripa)

143
Este tracto está relacionado con la información visceral. Es un núcleo delgado y largo.
Por último, este tracto recibe información del VII, IX y X (supongo que son las
laminaciones de Rexed de la sustancia gris)

VÍA MOTORA DESCENDENTE

Por el tronco cerebral decusan ciertos haces que forman parte de las vías motoras
descendentes. Hay dos grupos: el grupo lateral y el grupo ventromedial.

El grupo lateral está compuesto de la vía corticobulbar (es igual que la corticospinal
pero finaliza en el bulbo), la rubroespinal (núcleo rojo) y la corticospinal o piramidal.

El grupo ventromedial está compuesto por la corticospinal ventral, la reticuloespinal,

la vestibuloespinal y la tectoespinal.

LOS PARES CRANEALES

Son unos nervios cuyas entradas reciben (sensoriales y entran en el encéfalo en algún
punto del tronco) o envían información (motoras, permiten el movimiento de los
músculos próximos a la cabeza sobretodo al rostro y los que componen el cuello).
Realmente aunque viésemos los
nervios de forma exterior, los
nervios no finalizan en le tronco
cerebral ya que llegan al músculo
en concreto o a regiones de
procesamiento sensorial.

El primero de los nervios que es

aferente sensitivo que va a
mediar el olfato es el nervio
olfatorio. Tienen su origen en la
mucosa olfatoria. Va a llevar
eferencias a la zona telencefálica
dónde se procesan los olores
generalmente a la corteza insular.
Es el más corto de los nervios

144
craneales y no está cubierto de mielina (amielínico). Realmente no pasan por el tronco
cerebral. Tras accidentes de coches, en un impacto dónde la base encefálica ha
revotado de adelante hacia atrás. Se lesión se denomina anosmia. El agujero son las
láminas cribiformes (son preformaciones en el hueso etmoides)

El óptico no pasa por el tronco encefálico. Se une en el quiasma óptico (diencéfalo)

para ir hasta la corteza occipital para procesar la información visual. Si se lesiona
tenemos ceguera. Tiene origen en la retina y es sensorial. Su agujero es el canal óptico.

El nervio oculomor es eferente ya que lleva información motora para mover el globo
ocular. La inervación cuando llega al globo ocular se ramifica y así podrá mover
voluntariamente algunas zonas (párpado con el músculo elevador del párpado) pero
también inervará algunos involuntarios como la dilatación de la pupila (parte
parasimpática). Si hay lesión hay estrabismo divergente, caída del párpado y una
dilatación de la pupila constante (se produce deslumbramiento) El agujero es la cisura
orbital superior.

Otro que es motor es el troclear o patético que es pancreanal y mueve músculos que
van a permitir controlar el ojo. En este caso son los movimientos de los músculos
oblicuos superiores del ojo (médico dedos a las esquinas) La lesión es el estrabismo
convergente. El agujero por el que va es la cisura orbital superior. Su vía intracraneal
es la mayor de todos los pares.

El trigémino es muy relevante para la expresión facial.

Cuando hay parálisis de este nervio (suele ser unilateral) se
produce parálisis de tres músculos: mejillas, frente y
mandíbula. Tiene una función de recogida de la información
sensorial de la parte del rostro (temperatura, nociceptiva)
Cuando se lesiona se ve que hay una disminución el tomo.
Tiene tres ramas y tres agujeros. Tiene cuatro núcleos de los
que 3 son sensoriales y 1 motor.

El abducens o abductor controla el movimiento de los ojos. Se encarga del músculo

recto lateral del globo. Si hay lesión hay estrabismo convergente. El agujero es la
cisura orbital.

145
El facial es el que en la parálisis de Bell se ve afectado y generalmente viene por una
lesión o inflamación del oído interno por su proximidad. Hay una rama motora y una
gustativa por lo que recibe y envía información. Controla la producción de saliva y de
lágrimas (función de limpieza del globo ocular). El agujero es el meato auditivo interno.

El vestibulococlear es el que lleva la información del oído al tronco. Está compuesto

por cuatro núcleos e inerva el órgano de Golgi proporcionando información auditiva.
La lesión son problemas de audición y equilibrio. EL agujero es el meato auditivo
interno.

El glosofaríngeo se incia en el bulbo raquídeo y tiene una rama sensorial que lleva
información acerca de la posición de la faringe y la lengua y unos axones que son
motores que van a permitir la deglución. Va a provocar la inervación secreto-motora
parótida que genera saliva. El agujero es la yugular.

El vago inerva el nervio vago (todo SN vegetativo o parasimpático que inerva el tórax y
abdomen) Va a controlar la función de las vísceras (intestino, estómago, corazón,
pulmones…) que es la parte eferente. Se inicia en el bulbo raquídeo y su agujero es la
yugular.

El accesorio se encarga de inervar toda la parte del cuello. Se inicia en el bulbo

raquídeo e inerva el esternocleidomastoideo y el trapecio. Su núcleo es el ambiguo y el
agujero está en la médula espinal.

El hipogloso es el que va a permitir los movimientos de la lengua tan importantes para

la fonación (producción de fonemas de una forma adecuada) Se incia en el bulbo
raquídeo y su agujero es e canal hipogloso.

8.4. EL CEREBELO
Hasta hace poco no se hablaba de las funciones emocionales del cerebelo, sólo de la
más relevante: su función motora.

Su anatomía es poco funcional, pues las divisiones no están en relación con su función.
Está situado en la zona dorsal del encéfalo, unido al tronco cerebral por unos

146
pedúnculos. Se encuentra en una posición caudal al cerebro y su tamaño es pequeño,
aproximadamente un 10% del encéfalo.

Se pueden diferenciar dos hemisferios laterales cerebelosos. En la parte central se

encuentra la vermis, que es la parte filogenéticamente más antigua. En la vista ventral
nos encontramos con los pedúnculos cerebelosos. Lo más importante es saber que al
igual que el cerebro está dividido en tres lóbulos:
1. El lóbulo anterior.
2. El lóbulo posterior que está separada con el anterior por la cisura primaria
3. El lóbulo floculonodular, es el lóbulo primitivo, recibe este nombre porque está
compuesto de dos flóculos y el nódulo.

El cerebelo tiene una disposición de fibras y axones mielinizados y neuronas grisáceas

en los bordes. La corteza cerebelosa forma múltiples lobulillos cerebelosos. La
diferenciación de lobulillos no guarda vinculación con la función.
Los lóbulos entre sí se encargan todos de lo mismo.

Los pedúnculos unen el cerebelo con el tronco encefálico. Son tres:

- El pedúnculo superior: es eferente, lugar de salida de los axones desde el
cerebelo hasta el cerebro. Saca información desde los núcleos profundos del
cerebelo hasta el tálamo dorsal y la corteza motora cerebral.
- El pedúnculo medio: contiene el mayor haz de fibras mielinizadas. Es aferente.

- El pedúnculo inferior. Es el más complejo de todos. Es aferente y eferente, es

mixto. Recibe axones de la médula y los núcleos vestibulares. Encía información
a la formación reticular y a los núcleos vestibulares.

147
La mayoría de núcleos del cerebelo están en la corteza. En la base del cerebelo están
los núcleos profundos (justo encima del acueducto) en las zonas atravesadas por los
axones de entrada y salida del cerebro. Los núcleos profundos son tres:
- El fastigial o de fastigo
- El interpuesto o interpósito
- El globoso

Estos núcleos van a estar relacionados con la función del cerebelo, pero lo más
importante que define a todos los núcleos es que son relevo de todas las proyecciones
de las células corticales del cerebelo hasta todos los lugares donde quieran llegar esas
conexiones. Es decir, es la fuente principal de eferencias cerebelosas.
Dentro de la diferenciación
encontramos que existen
agrupaciones, por lo que se
puede considerar que los
núcleos profundos reciben
distintas eferencias. El núcleo
fastigial recibe eferencias de la
parte media de la corteza
cerebelosa. El interpuesto
recibe aferencias de la zona del
paramediano. El globoso recibe
aferencias de la corteza más
lateral del cerebelo.
Cada uno de ellos está
relacionado con distintas
porciones de la corteza cerebelosa.

DIVISIONES ANATOMOFUNCIONALES
Sintetizando la función del cerebelo en base a su anatomía, se identifican tres aspectos
funcionales que se relacionan con tres funciones:
- CEREBROCEREBELO. Es la parte más externa, formada en su mayoría por lo
hemisferios laterales del cerebelo. Proyecta al núcleo profundo dentado, lleva

148
 eferencias a las zonas premotoras y motoras del cerebro. Se encarga de la
planificación de actos motores.
- ESPINOCEREBELO. Relacionado con aspectos de coordinación motora. Se
encuentra en la zona central. Proyecta a núcleos de la médula espinal. Controla
la coordinación de partes inferiores y superiores/tronco y extremidades.
- VESTIBULOCEREBELO. Región del control postural además de favorecer el
equilibrio y por ejemplo, coordinar el reflejo ocular/vestibular.

RELACIONES CON OTRAS ESTRUCTURAS DEL SISTEMA NERVIOSO

Las aferencias del cerebelo llegan principalmente a través de la corteza frontal y
parietal de regiones de control motor. Envían proyecciones a partir de los núcleos
continuos hasta el cerebelo. Estas proyecciones de una corteza del hemisferio derecho
cruzaran la línea media para acceder por el pedúnculo medio del lado izquierdo. Es
decir, la información motora de la parte derecha llega al hemisferio izquierdo del
cerebelo a través del pedúnculo cerebeloso medio. Estas fibras llegan a la corteza
cerebelosa haciendo relevo en núcleos profundos.
A la corteza cerebelosa le llegan proyecciones directamente de los núcleos vestibulares
y de la medula espinal. Hay una aferencia relacionada con el aprendizaje que llega a
través de la oliva inferior.

149
Las eferencias por parte del cerebelo a otras estructuras serán a los núcleos
vestibulares del tronco encefálico, a la corteza motora y premotora encargada de la
planificación del movimiento a través de los núcleos profundos; a la corteza prefrontal
relacionada con el control motor…

COMUNICACIÓN CORTICAL
Es importante determinar que el cerebelo funciona como un sistema de
retroalimentación que permite modular los movimientos que están en curso. El
cerebelo reprograma el movimiento que se produce. Tenemos que diferencias tres
capas de células en el cerebro:

150
 - Capa molecular. Contiene células estrelladas y en cesto, estas tienen
prolongaciones que modulan al resto de células que se encuentran en esta
capa, es decir tienen función inhibidora.
- Capa de células de Purkinje. Solo se encuentran en el cerebelo. Son
magnocelulares. Tienen un amplio árbol dendrítico que se dispersa a lo largo de
toda la capa molecular. Sus axones se dirigen a los núcleos profundos.
- Capa granular o granulosa. Formada por células que envía proyecciones a la
capa molecular y que se difunde en paralelo dando lugar a las fibras paralelas,
que están en contacto con las dendritas del árbol dendrítico de las células de
Purkinje. También contiene las células Golgi tipo II.

El cerebelo es un lugar donde existe una retroalimentación modulada del movimiento.

Esto se consigue por el circuito interno de conexión entre sus células. Las células de
Purkinje tienen unas dendritas a las que llegan las fibras paralelas de las proyecciones
de las células granulares. Pero también llegan las aferencias que vienen del cerebelo.
Todas las proyecciones que llegan a las células de Purkinje son excitadoras, tienen
receptores de glutamato, por lo que llegan proyecciones glutamatérgicas. Estas
proyecciones vienen de las fibras trepadoras que son a su vez glutamatergicas.
Además, hay otras proyecciones de la corteza que son las fibras musgosas
(glutamatérgicas también) que liberan glutamato sobre las células granulosas, no
sobre las de Purkinje.
Las principales aferencias son las fibras musgosas que tienen sinapsis con neuronas
granulares; y las trepadoras, que hacen sinapsis con las células de Purkinje. Ambas
excitadoras. Tanto las fibras musgosas como las trepadoras además de ir a las células
de la corteza cerebelosa, hacen relevo sobre los núcleos profundos, excitándolos a su
vez. Entonces las protecciones aferentes del cerebro al cerebelo son excitatorias
(glutamato).

151
El papel de las células de Purkinje es inhibir, utilizan GABA como neurotransmisor y van
a hacer siempre relevo en los núcleos profundos del cerebelo. De manera que la
actividad de las células de Purkinje va a modular inhibitoriamente la actividad de los
núcleos profundos cerebelosos. Esta modulación se ayuda del papel de las células en
cesto, que tienen proyecciones que modulan la sinapsis que se produce entre las fibras
trepadoras y las células de Purkinje.

Este aprendizaje motor se produce por un mecanismo de plasticidad sináptica

conocido como depresión a largo plazo. Este proceso permite modificar la sinapsis
entre una fibra paralela y la célula de Purkinje y a la vez, recibe sinapsis de fibras
trepadoras. Para que se de la depresión a largo plazo hay que tener contacto con una
fibra paralela que libera glutamato y que se produzca también sinapsis de la fibra
trepadora. Es decir, que ocurran a la vez las sinapsis de la fibra trepadora y la
paralela. Entrará mucho calcio además del glutamato en la célula, se desencadena
entonces un proceso de segundos mensajeros por el cual se van a activar inositol y

152
diacilglicerol. Cuando dentro de la célula existen estas dos moléculas, se activan unas
proteinquinasas que liberan aún mas calcio a partir del RE, mediando una gran
presencia de calcio intracelular, lo que favorece la internalización de los receptores
AMPA dentro de la célula de Purkinje, proceso mediado por la clatrina, que consigue
introducir hasta dentro los receptores AMPA. La disminución de estos receptores de
glutamato provoca que la célula sea menos proclive a despolarizarse, y permite que en
base a ejecutar movimientos podamos controlarlos.

TRASTORNOS CEREBELOSOS
- Hipotonía. Perdida de tono muscular
- Ataxia. Pérdida del control del movimiento en curso. Producción de una escasa
coordinación de movimiento.
- Temblor. Es intencional, se produce fundamentalmente al final del movimiento.
Este es el conjunto de síntomas presentes en una lesión cerebelosa. Cuando hay una
lesión en la parte central o medial del cerebelo se tendrán problemas con el control de
la postura, además también se pueden producir problemas en la producción de
movimientos finos (habla ¿encendida?, la de los borrachos).
Cuando la lesión es en la zona paramediana, en el hemisferio intermedio, temblor
intencional y problemas en la coordinación de los movimientos, coordinación
visomanual.
Daño en la zona lateral, problemas en la realización de movimientos alternantes
repetitivos.
Lesión en lóbulos floculomodular: equilibrio.

8.5. LOS GANGLIOS BASALES

Los ganglios basales ejercen su acción en el control del movimiento mediante la

regulación de las neuronas motoras superiores de la corteza o del tronco del encéfalo,
es decir, no ejercen su acción directamente a las neuronas motoras inferiores ya que
median en el inicio de los movimientos y de la suflexión de aquellos movimientos no
deseados.

153
El término de ganglios basales se refiere a un conjunto amplio y funcionalmente
diverso de núcleos. Este conjunto de núcleos se localiza en el interior de los
hemisferios cerebrales en una posición subcortical.

Los componentes de los ganglios basales son el Núcleo Caudado que sería la
estructura que vemos con forma de C, el Núcleo Putamen y el Globo Pálido que se
divide en externo e interno de modo que las proyecciones o aferencias van a ser
distintas dependiendo a qué globo pálido vaya. El putamen y el caudado forman el
estriado. Este se puede denominar también neoestriado mientras que el globo pálido
se puede denominar paleoestriado. Además, dentro del sistema de funcionamiento de
los ganglios basales conviene destacar otras dos estructuras: la Sustancia Negra
(compacta y reticular) y el Núcleo Subtalámico que se localiza ventral al tálamo.
Funcionalmente, el conjunto de estos núcleos conforman un asa subcortical que
relaciona distintas regiones corticales con aquellas neuronas motoras superiores
necesarias para realizar el movimiento. De modo que cuando existen déficits o
alteraciones en los componentes de los ganglios basales, vamos a ver como falta el
control del inicio de los movimientos.

El núcleo caudado, el putamen y el globo pálido van a formar los núcleos basales
dorsales. Asimismo, el estriado ventral está formado por el núcleo accumbens y el
tubérculo olfatorio. El globo pálido tiene una región ventral que se denomina sustancia
inominada. El núcleo o asa lenticular está formado por el putamen y el globo pálido.

154
El complejo estriado está formado por el núcleo caudado, el putamen, el núcleo
accumbens y el tubérculo olfatorio. EL complejo palidal lo formarán el globo pálido y la
sustancia inominada.

Podemos observar que el caudado es una forma de herradura. La primera parte es la

cabeza que se ve en la parte más rostral y en las más caudal vemos el cuerpo y la cola
que conecta con la amígdala.

155
El caudado y el putamen conforman la parte estriada. La parte de la cabeza del
caudado se localiza anterior al tálamo, la parte del cuerpo estaría rodeando al tálamo y
se va estrechando de una manera muy característica hasta que llega a la amígdala. La
cabeza del caudal está sujeto a funciones cognitivas mientras que el cuerpo y la cola
son importantes para realizar los movimientos oculares. La cabeza del caudado se une
a la parte dorsal del putamen por una serie de fibras de sustancia gris que tienen un
aspecto característico. El caudado está separado del putamen por la cápsula interna.
El putamen es el núcleo que presenta un mayor componente motor dentro de los
núcleos de los ganglios basales.

Uno de los núcleos que formaban el paleoestriado es el globo pálido. Se divide en un

segmento interno y en otro externo. A su vez, hablamos del núcleo subtalámico que se
localiza ventral al tálamo y la sustancia negra (compacta y reticular) La compacta está
formada por neuronas dopaminérgicas y precisamente van a ser las que degeneren en
la enfermedad del Parkinson. La sustancia negra reticular está formada por neuronas
GABAérgicas.

El aspecto del estriado es el que vemos a continuación. La parte del caudado (cabeza)
se une a la parte dorsal del putamen por una serie de fibras de sustancia gris. Además
sabemos que distintas áreas por ejemplo relacionadas con los movimientos de la
mano, van a converger en unas bandas rostro caudales al estriado de una manera
característica. Sin embargo, otras áreas vinculadas con los movimientos de las
extremidades superiores convergerán de otra manera. Cuando realizamos
movimientos especializados hay una mayor conexión corticocortical, va a haber una
mayor superposición de estas barras rostro caudales. La disposición de las fibras
provocará una mayor interconexión y por lo tanto, una mayor especificidad.
En la tinción con acetilcolina (derecha arriba) se pueden ver regiones más claras que se
denominan estriosoma o parche y tienen bajo contenido de acetilcolina. Aferencias de
la corteza prefrontal llegaran a esta parte. Las regiones más oscuras se denominan
matriz que tiene alto contenido de acetilcolina y es la parte del estriado que recibirá
mayor número de aferencias.

La principal fuente de aferencias del estriado van a ser las neuronas espinosas
medianas. Son neuronas GABAérgicas y multipolares con un gran árbol dentífrico. La
complejidad de las espinas se debe a que reciben mucha información de regiones
corticales y subcorticales.

156
FUNCIONES
Las funciones de los ganglios basales que conforman el sistema extrapiramidal son la
regulación de las neuronas superiores recibiendo por lo tanto muchas aferencias
corticales. Tienen un papel clave durante el movimiento pero también antes ya que
van a permitir el inicio del mismo. Anatómicamente y funcionalmente están separados
en dos vías: una vía directa que permite el inicio de los movimientos y una vía indirecta
que suprime los movimientos no deseados. Principalmente, los ganglios basales actúan
como desinhibición y van a realizar una liberación de una inhibición. Si ocurre una
lesión además de haber una lesión motora van a poder darse déficits cognitivos y
emocionales. Esto es debido a que involucran una gran cantidad de comportamientos.

AFERENCIAS O PROYECCIONES HACIA LOS GANGLIOS BASALES

Las aferencias conforman la vía corticoestriatal y fundamentalmente reciben

información de múltiples áreas corticales. El caudado va a recibir información de la
corteza de asociación polimodales y también de áreas motoras del lóbulo frontal que
van a permitir el movimiento de los ojos. El putamen que es el principal componente
motor de los ganglios basales, va a recibir información de áreas motoras y premotoras
del lóbulo frontal y de áreas somatosensitivas (la corteza somatosensitiva primaria y la
secundaria) localizadas en el lóbulo o corteza parietal. Además puede recibir también
información de áreas asociativas auditivas del lóbulo temporal y de la corteza visual de
orden superior también en el lóbulo
temporal. También los ganglios recién
información de la corteza del cíngulo (límbica)

En la imagen de la derecha vemos en color

naranja los núcleos del estriado que están
formadas en su mayoría por neuronas
espinosas mediales. En la imagen de la
neurona vemos como las neuronas
piramidales corticales proyectan hacia las
neuronas espinosas mediales y finalizan en las

157
dendritas. Una axón cortical proyecta en una dendrita pero en una neurona espinosa
medial una dendrita va a ser capaz de recibir múltiples aferencias. Además de las
neuronas piramidales corticales, también recibe aferencias de otras regiones como
puede ser las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra compacta y finalizan en
el final de las dendritas indicando que van a poder regular de una manera más directa
la contribución que está realizando. Llegan aferencias de las neuronas de circuito local
que pueden ser interneuronas, interneuronas acetilcolinérgicas y también de neuronas
que provienen del tálamo. Finalizan muy cerca de los somas de las neuronas mediales
espinosas de modo que también van a estar haciendo una acción rápida para controlar
la acción de las neuronas corticales.
Las neuronas mediales espinosas descargan antes de que ocurra el movimiento
mediando así las respuestas anticipadas. Además de la función de control motor, los
ganglios proporcionan un mecanismo de acción para la selección de una o varias
acciones que se hallen en competencia (supresión de movimientos por la vía indirecta)

Antiguamente, el sistema de los ganglios basales se denominaba sistema de hábitos ya

que tienen una importancia en el control motor de aquellas conductas motoras ya
aprendidas. Además tiene una importancia en el dominio cognitivo y en el emocional.
Serán claves también en la toma de decisiones, en seleccionar contenidos de la
memoria de trabajo y en conductas dirigidas a un objetivo. Destacaremos tres
territorios fundamentales de los ganglios basales que son los siguientes:
- Sensoriomotor: las aferencias van desde la corteza sensorial y motora hasta el
putamen.
- Asociativo: las aferencias van desde la corteza asociativa (parietal y frontal)
hasta el caudado. Está relacionado con aspectos cognitivos.
- Límbico: las aferencias van desde el sistema límbico hasta el estriado.

En la siguiente imagen podemos ver las conexiones que salen desde la corteza motora
por las fibras corticoestriatales que llegan al estriado y pueden pasar por el globo
pálido externo o interno pero ambos proyectan hacia el tálamo dónde las fibras
tálamocorticales llegarán a la corteza para poder llevar a cabo.

EFERENCIAS O PROYECCIONES DESDE LOS GANGLIOS BASALES

158
Las eferencias salen desde el estriado y se proyectan hacia el globo pálido. En el caso
práctico, vemos como las neuronas corticales mandan proyecciones glutamatérgicas
hacia el cuerpo estriado dónde están las neuronas espinales medianas que son
GABAérgicas. Estas envían una proyección inhibitoria hacia el globo pálido (inhibitorio)
dónde habrá neuronas GABAérgicas que son tónicamente activas es decir, que
disparan potenciales de acción constantemente. Si hay una inhibición de estas
neuronas inhibitorias tónicamente activas, estas van a proyectarse hacia el tálamo
ventral anterior y lateral de modo que los desinhiben (una inhibición y otra inhibición
juntas) y puede recibir aferencias excitatorias. A continuación, cómo el tálamo tiene
neuronas glutamatérgicas va a proyectar hacia la corteza motora dónde están las
neuronas motoras superiores que permitirán las proyecciones motoras inferiores y
generar el movimiento.

Por el contrario, si no hubiese una proyección desde la corteza y no se excitan las

neuronas mediales espinosas del estriado, estas tienen menor acción sobre el globo
pálido y va a inhibir al tálamo no permitiendo que las fibras talamocorticales
glutamatérgicas exciten a las zonas corticales y no se produzca el movimiento.

La vía principal es la vía que va desde el

estriado al globo pálido pero también
hay otra vía que es la que va desde el
estriado hacia la sustancia negra
reticulada que está compuesta por
neuronas GABAérgicas.
La sustancia negra reticulada proyecta
hacia el colículo superior y permite así
los movimientos oculares. En este caso
las neuronas se proyectan desde el
caudado (parte de la cola) y llegan a la
sustancia negra reticulada hay neuronas
tónicamente activas inhibitorias
permitiendo la actividad del colículo
superior.

159
VÍA DIRECTA: Inicio de los movimientos
Es de la que llevamos hablando en los últimos apartados. Esta va desde la corteza
cerebral hacia el núcleo caudado o putamen (estriado) dónde hay receptores D1 de
dopamina y que van al globo pálido en concreto, al segmento interno. A continuación,
llega hasta el tálamo ventral anterior y lateral. Por último a la corteza frontal dónde se
localizan las neuronas motoras superiores y así permiten el inicio de los movimientos.

La acción de la vía directa consiste en disminuir la inhibición tónica del globo pálido. Se
denomina también feedback positivo. Las neuronas glutamatérgicas de la corteza
conectan hacia el estriado aumentando su actividad inhibitoria por las neuronas
mediales espinosas. Estas van a proyectar hacia el GP interno o hacia la SN reticular
inhibiéndolos. Esto dará lugar a una desinhibición por lo que aumenta la actividad en el
tálamo dónde encontramos neuronas excitatorias de glutamato que proyectan a la
corteza frontal. Este fenómeno se ve muy claro en los patrones de descarga.

VÍA INDIRECTA: Supresión de los movimientos

160
Su acción consiste en inhibir los movimientos. Esto se realiza por la competencia de la
realización de los movimientos (cuando se quiere hacer más de uno) para suprimir
aquellos que no son los deseados. Se denomina negative feedback.
Esta vía va desde la corteza cerebral proyectando hacia el estriado dónde hay
receptores D2. Desde este proyecta hacia el segmento externo del globo pálido. A
continuación, proyectarán hacia le núcleo subtalámico y desde aquí, se dirigirá al
segmento interno del GP uniéndose a la vía directa. Como consecuencia, se dirigirá a la
parte ventral lateral y anterior del tálamo que llegará hasta la corteza frontal activando
las neuronas motoras inferiores.

A continuación, veremos esta misma vía sólo que añadiremos la implicación de los
neurotransmisores. Desde la corteza hay una proyección glutamatérgicas excitatoria
hacia el estriado aumentando su actividad y proyectando desde las neuronas espinales
mediales GABA inhibiendo al GP externo. Las proyecciones GABAérgicas al núcleo
subtalámico aumentarán su actividad y así la producción de neuronas glutamatérgicas
excitatorias hacia el GP interno o SN reticulada que proyectará GABA al tálamo
inhibiendo su actividad. Como consecuencia, no se excitará el lóbulo frontal y no se
dará el movimiento. Como resultado se producirá un aumento de la inhibición tónica
del globo pálido y la SN reticulada.

RESUMEN DE LAS DOS VÍAS

161
SELECCIÓN FOCALIZADA
Este concepto nos ayuda a entender que estén funcionado ambas vías. Esto quiere
decir que la vía directa va a estar centrada en unidades funcionales particulares. Tiene
una selección mas focalizada ya que proyecta de una manera más específica y densa
en neuronas palidades únicas. De modo que esto permite que hagamos un
movimiento determinado previsto.
Sin embargo, la vía indirecta no funciona igual. Las neuronas proyectan de una manera
más difusa. Llegan al GP interno pero a secciones mas difusas. No se dirigen a
neuronas palidades únicas sino que se disponen de manera uniforme a lo largo del
segmento del GP. Esto provoca que suprime una acción que sale en competencia a
otras actividades motoras o activadas recientemente.

También hay otro circuito que se denomina la vía interdirecta que es la más rápida.
Esta proyecta desde regiones corticales directamente al núcleo subtalámico.

CIRCUITO DOPAMINÉRGICO
Tiene un papel clave en ambas vías. Su contribución es distinta en cada una de estas
vías. Ya sabemos que las neuronas dopaminérgicas tienen papeles importantes en
distintas funciones. Nosotros nos vamos a fijar en la vía nigroestriatal la que va desde
la SN compacta hacia el estriado. A pesar del número pequeño de neuronas
dopaminérgicas en la SN compacta estas tienen una influencia determinante en las
aferencias corticales hacia el estriado ya que modulan. Las neuronas dopaminérgicas
finalizan en la base de las dendritas en las neuronas espinosas medianas y se
encuentran en una posición estratégica cerca de las neuronas piramidales corticales.

Esta vía nigroestriatal da lugar a un concepto muy importante que es que la acción de
un neurotransmisor está determinado por los receptores que se expresen en las
neuronas postsinápticas. Lo que va a ocurrir es que las neuronas nigrioestriatales van a

162
tener un resultado distinto según hablemos de vía directa o indirecta. En la vía directa
nos encontramos con el receptor de la familia D1 mientras que en la indirecta nos
encontraremos receptores de la familia D2. En la directa excitan mientras que en la
indirecta inhiben ya que zona antagónicas. El papel final de estas neuronas en la
sustancia negra va a ser distinguir la eferencia inhibitoria de los ganglios basales.

Modulan comportamiento relacionado con la recompensa. Cuando hacemos un

experimento con monos en el que se concluye que a mayor recompensa, mayor
rapidez para coger el objeto. SI realizamos una inhibición en estas neuronas
dopaminérgicas de la vía directa ocurrirá que no lo hagan con la misma rapidez.

El papel de los ganglios basales se extiende a otros dominios como el asa asociativa o
límbico.

- Asas motoras: si hablamos de la modulación de movimientos corporales: desde

regiones frontales, corteza premotora y motora, desde lóbulos parietales se
envían proyecciones hacia el putamen. Desde allí teniendo en cuenta la vía
directa proyectan a la zona lateral del globo pálido interno y su relevo en el
tálamo anterior o lateral, va a dirigirse a los núcleos talámicos ventrolateral y
ventroanterior.
- Asa oculomotora: las aferencias que provienen desde regiones prefrontales,
frontales o parietales van a proyectar a la parte del cuerpo y la cola del
caudado. Desde aquí las proyecciones se envían al globo pálido interno y a la
sustancia negra reticular y de ahí al tálamo hacia los nucleos medio dorsal y
ventralanterior. De modo que el tálamo proyectara a las áreas involucradas en

163
 el campo ocular como por ejemplo el área que corresponde a la región ocho de
brockam.
- El territorio asociativo. Surge desde distintas regiones de la corteza prefrontal
proyecta hacia la cabeza del caudado, desde allí al globo pálido terno y a la
sustancia negra reticular y finalizara en el tálamo dorsal anterior y
medioventral. Este es el motivo por el que las alteraciones que involucran a
trastornos de los ganglios, dependiendo de la enfermedad se pueden encontrar
alteraciones en la memoria, cognitivos y emocionales.
- Territorio límbico. Regiones subcorticales y corticales va a proyectar hacia el
núcleo Accumbens y el tubérculo olfatorio, estas proyecciones inhibitorias se
dirigirán a la sustancia innominada hasta llegar al tálamo y de ahí a la corteza.
El síndrome de Turet, también están presenten tics vocálicos, se considera que
estructuras de este área asociativa esté dañada alterando las áreas del
lenguaje, por ejemplo. Esquizofrenia, ligado al asa límbico, síntomas en la
enfermedad relacionados con los delirios y la disminución de las expresiones
faciales, pensamientos desorganizados.

ALTERACIONES
HIPOCINÉTICAS
Se caracterizan por una pérdida del control del movimiento y la supresión de los
mismos.
Enfermedad de Parkinson.

Existe una degeneración de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra

compacta. De modo que esto da lugar a una inhibición desproporcionada del globo
pálido y de la sustancia negra reticular.
Si existe una degeneración de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra en la
vía directa, la aferencia cortical no estará mejorada, habrá una menor excitación,
haciendo que las neuronas gabaérgicas proyecten de una manera disminuida hacia el
globo pálido interno haciendo que las neuronas tónicamente activas tengan una
actividad desproporcionada, inhibiendo el tálamo por lo que la actividad del tálamo se
ve reducida. Hay una reducción del movimiento.

164
Vía indirecta proporciona una actividad
inhibitoria, si existe una degeneración de esta
inhibición lo que ocurre es que las neuronas
mediales espinosas del globo pálido tendrán
una mayor actividad de modo que sabiendo
que son inhibitorias sabemos que proyectan
con una fuerza desproporcionada hacia el
pálido externo para inhibirlo. De modo que
las proyecciones que se dirigen al núcleo
subtalámico dan lugar a una proyección
glutamatérgica hacia el pálido interno, mayor.
El resultado será el mismo llegan al tálamo lo
inhiben mas aun y las proyecciones tálamo corticales no están lo suficientemente
activas para que se produzca el movimiento.
Patrones de descarga: (vía directa). Las neuronas que proyectan desde la corteza hacia
el estriado se encuentran perfectamente, sin embargo vamos a observar como en el
estriado a falta de esa aferencia excitatoria mejorada por parte del circuito
dopaminérgico, va a haber una menor cantidad de potenciales de acción provocando
que no se pueda inhibir al globo pálido interno y por lo tanto las neuronas
tónicamente activas inhibitorias disparan con una mayor velocidad. Dando lugar a que
en el tálamo hay una menor actividad en el sujeto enfermo.

En una enfermedad progresiva que presenta una incidencia elevada de 1%, situándose
como la segunda enfermedad neurodegenerativa mas común. No tiene un patrón
genético claramente diferenciado, con una influencia entre un 5 y 10% asociados a la
herencia. Entre la 5ª y 6ª década de vida.
Síntomas: pasos cortos, el cuerpo hacia delante, los movimientos de la marcha no
están presentes

HIPERCINÉTICOS

165
Se caracterizan por una menor inhibición tónica que generará movimientos
involuntarios, no deseados.

- Corea de Huntington
La degeneración ocurre en las neuronas mediales espinosas del estriado, pero además
en aquellas que proyectan a la vía indirecta (que se dirijan al globo pálido externo).
Entonces no podrán inhibir al globo pálido externo con la misma fuerza, dando lugar a
un incremento de la inhibición tónica del pálido que dará lugar a que en el núcleo
subtalámico se encuentre una proyección hacia el pálido interno disminuida. Si esta
proyección está disminuida, van a proyectar con menos fuerza y por lo tanto el
resultado final es una menor inhibición tónica hacia el tálamo (donde encontramos
neuronas glutamatérgicas que proyectan hacia la corteza) por lo que las eferencias
tálamo-corticales están incrementadas en exceso y por lo tanto la sintomatología son
los movimientos descontrolados.
Además de estos movimientos descontrolados, en ocasiones estas personas se vuelven
más irritables o desconfiadas. Tiene un alto componente hereditario es autosómica
dominante y se asocia con una anomalía en el brazo corto del cromosoma cuatro.
Podemos tener este gen alterado pero no será presentado hasta los 30/50 años.

Síntomas:

- Balismo o hemibalismo
Hemibalismo: afecta a la mitad del cuerpo
Monobalismo: afecta sólo a una extremidad

166
Se caracteriza por una serie de movimientos descontrolados, balísticos, anómalos de
las extremidades, normalmente las superiores. El daño se encuentra en el núcleo
subtalámico.

Patrones de descarga (vía indirecta). Las neuronas corticales que proyectan desde la
corteza hasta el estriado están perfectamente, la descarga es normal, las neuronas
estriatopalidales también están correctas, llegando al globo pálido externo el cual
proyecta hacia el núcleo subtalámico, que es donde se observa la alteración. Estas
neuronas no van a tener una actividad normal de modo que estas neuronas
Glutamatérgicas hacia el pálido interno degeneradas dan lugar a una menor actividad
en el pálido interno. Como este está formado por neuronas tónicamente activas va a
dirigirse hacia el tálamo, observamos que el tálamo de una manera desproporcionada
está produciendo una mayor cantidad de proyecciones disruptivas hacia la corteza y
por lo tanto se produce el exceso de movimientos.

167
8.6. LA CORTEZA CEREBRAL IMPLICADA EN EL MOVIMIENTO
El papel del circuito local de la médula espinal no solamente está limitado a
movimientos reflejos, sino que también tiene un papel esencial en la modulación de
movimientos rítmicos.
CONTROL DE LA LOCOMOCIÓN: Durante la locomoción se diferencian la fase de
posición del pie (extensión de la extremidad para soportar el peso e impulsarnos) y la
fase de balanceo (flexión para llevar la extremidad hacia delante). Conforme se
aumenta la velocidad el ciclo se acorta y en concreto la fase que mayor reducción va a
sufrir es la fase de posición del pie.
En un cuadrúpedo en movimiento lento observamos la existencia de una
sincronización entre las partes anteriores y posteriores; y las izquierdas y derechas.
Conforme la velocidad aumenta pasando de marcha a trote, la sincronización se da
entre la posterior izquierda y la anterior derecha; y viceversa. Cuando se encuentra a
galope la sincronización ocurre entre las patas delanteras y las patas traseras.
Todo el control de la locomoción y cambios de velocidad requieren de una gran
coordinación y precisión y por lo tanto, se llegó a la conclusión de que debía haber
centros de control superior que mediasen estos movimientos tan precisos; se pensó en
el área locomotora mesencefálica y en como esta podía ejercer su control.

Se elaboraron distintas hipótesis que se pusieron a prueba:

Cuando se seccionó a nivel torácico la médula espinal del cuadrúpedo y lo mantenían
en la cinta observaron como con la médula espinal torácica dañada iba a poder
mantener unos movimientos coordinados; pensando entonces que igual la locomoción
era un reflejo.

168
Se paso a una segunda hipótesis, para probar la hipótesis se secciono la entrada a la
médula espinal. Aún así se mantenía un cierto grado de coordinación en el
movimiento. De modo que llegaron a la conclusión de que la médula espinal presenta
unos generadores centrales de patrón que van a mediar movimientos de flexión y de
extensión en las extremidades.

En el caso de los bípedos se requieren de más regiones de control de modo que el área
locomotora mesencefálica tiene un papel clave. se destacó el área locomotora
encefálica que mediante proyecciones reticuloespinales a la médula espinal, media el
inicio y los movimientos de la locomoción.

La corteza motora primaria se localiza en la circunvolución precentral y lobulillo-

paracentral. Las neuronas piramidales que residen en la capa 5, son responsables en su
mayor parte de los movimientos relacionados con la corteza motora primaria más
especializados, más finos de las extremidades distales, como tocar un piano. Las
neuronas de Bez, presentan un soma muy grande y a pesar de que solamente
constituyen el 5% de las proyecciones hacia la médula espinal tienen un papel muy
importante en la vía corticoespinal.

La vía corticopontina y la vía corticobulbar, siguen la misma trayectoria que la via

corticoespinal, la única diferencia es que van a finalizar en niveles superiores, es decir,
a nivel del puente o del bulbo. De este modo se dirigen a centro de control motor del
tronco del encéfalo.
Además, destacar respecto a las señales propioceptivas y mecanosensitivas, a la
transmisión de las mismas; las neuronas piramidales del lóbulo parietal de la capa 5, es
decir, áreas somatosensitivas primarias y secundarias van a poder proyectar, así mismo
a las neuronas del circuito local de la medula espinal cerca de estas regiones como el
núcleo trigeminal, columna dorsal del tronco del encéfalo y el asta dorsal de la
sustancia gris de la médula.

¿Cómo ocurre la expresión de las emociones faciales?

Las neuronas superiores de la corteza motora primaria, van a descender hasta llegar al
núcleo facial, que se encuentran las neuronas motoras inferiores, situados en la parte
lateral del núcleo facial, y que proyectan exclusivamente a la parte perioral/inferior de
la cara. Además de otras áreas cerebrales como es la circunvolución cingular anterior
va descendiendo hasta llegar a una porción mas dorsal del núcleo facial y será
responsable de inervar la parte superior de la cara.

Si el daño ocurre en las neuronas motoras inferiores que pueden afectar al soma o alos
axones, toda la parte contralateral de la cara estará afectada. Si la lesión ocurre en la
neurona motora suerior única. Exclusivamente se encuentra una debilidad en la parte
inferior contralateral de la cara y esto es debido precisamente a que si la lesión, estas
descenderán y no serán capaces de inervar la parte posterior. Pero si nos fijamos en la
corteza cingular anterior, aunque exista aquí un daño no encontraremos una parálisis
de la parte superior de la cara, esto es debido a que esta vía es bilateral.

169
A finales del siglo 19, los pioneros del estudio de la corteza motora fueron dos
fisiólogos alemanes que estimulaban eléctricamente una parte del hemisferio de la
corteza motora observando contracciones en el lado contrario del cuerpo. En esta
misma época, un neurólogo británico conjeturó que quizás existía una representación
de todas las partes del cuerpo en la corteza motora (trabajaba con pacientes
epilépticos, estas contracciones epilépticas se movían a lo largo de diferentes
músculos.) Sherington publicó los mapas clásicos de organización de la corteza motora.
Penfield, extendió estos mismos estudios, de modo que la manera que tenía de
realizar estos estudios era estimular focalmente diversas regiones de la corteza
motora. Todos estos estudios se fueron depurando, de modo que se fueron dirigiendo
a neuronas superiores únicas y además empezó también a combinarse con unos
registros electromiográficos de la actividad eléctrica muscular. Con esta sofisticación,
vieron que tras estimular un grupo muy reducido de neuronas motoras superiores se
podía estar excitando diversos músculos al mismo tiempo que se estaban inhibiendo
otros. Y con esto se empezó a pensar que la organización de la corteza motora no era
tanto una organización de los músculos, sino más bien de movimientos organizados.
Los mapas de Penfield son correctos a gran escala, pero hay mucha más complejidad
detrás de todo esto.
Otro avance significativo acerca de la organización de la corteza motora apareció
cuando se empezó a realizar experimentos con simios conscientes que realizaban
actividades, descubriendo que la activación de una neurona motora superior da lugar a
cambios en la velocidad de disparo de las neuronas inferiores en función de la fuerza,
por ejemplo; y se vio que estas neuronas tenían actividad antes, demostrando así que
intervenían también en la planificación previa.
Unos experimentos del año 2000 fueron verificando todos los anteriores, demostrando
por ejemplo que las regiones involucradas o vinculadas a los brazos iban a dar lugar a
movimientos como agarrar un objeto; y regiones algo anteriores a la corteza motora
primaria tenían que ver con movimientos defensivos. Podemos determinar que
regiones posteriores de la corteza motora primaria median conductas dentro del
espacio personal, aquellas que se encuentran en la longitud del brazo; y regiones
anteriores pertenecientes a la premotora mediarán movimientos del espacio
extrapersonal.
La aparente imprecisión de la corteza motora está sugiriendo que es un medio flexible
y dinámico necesario para modificar conductas y movimientos de orden superior que
medien o necesiten la participación de distintas articulaciones o músculos.

CORTEZA PREMOTORA
La corteza premotora involucra al área 6 de Broadman, el 8, la 23 y 24 relacionadas
con expresiones faciales, 44 y 45 que son el área de Broca.
Fundamentalmente recibirá aferencias desde múltiples regiones corticales (lóbulos
parietales, inferior o superior), utilizando toda esta información para seleccionar una
serie de movimientos adaptados al contexto. La corteza premotora puede tener una
influencia muy directa hacia neuronas motoras inferiores de la médula espinal o del
tronco del encéfalo, suponiendo un 30% de las conexiones corticobulbares. También
tiene influencia directa gracias a sus conexiones con la corteza motora primaria.
Las diferencias fundamentales entre la corteza primaria y la premotora son dos
además de las de su citoarquitectura. La corteza motora primaria está implicada en

170
movimientos del espacio personal y la premotora a aquellos que están fuera de ese
espacio cercano a nuestro cuerpo. La diferencia principal reside en la fuerza de las
conexiones, es decir necesitamos mayor estimulación en la motora que en la
premotora para que la información llegue a las neuronas motoras inferiores. La
mayoría de las proyecciones directas van a dar lugar a movimientos finos van a venir
de la corteza motora primaria.

La vamos a dividir en lateral y medial. La corteza premotora lateral se compone en un

65% de neuronas superiores implicadas en el inicio del movimiento, vinculadas en el
tiempo. Fundamentalmente mediara aquellos movimientos que respondan a eventos
externos (señales externas). Se hicieron experimentos en los que se vio cuando se
pedía a los monos que respondiesen de determinada manera a un estímulo, estaban
involucradas neuronas motoras superiores de esta región, pero tras la asociación
estímulo-movimiento, tenían papel en detectar la intención del movimiento. Los
estudios de lesión muestran que se tornan incapaces de responder a estímulos
externos pero en otros contextos si pueden realizarlo cuando no este asociado a ese
estimulo externo. Esto se observa en pacientes con daños en el lóbulo frontal.
Entienden las instrucciones, detectan el estímulo pero son incapaces de responder.
Dentro de la corteza motora lateral existe la escisión conocida como ventrolateral. Se
activa cuando observamos como una persona externa realiza la acción. En un
experimento el experimentador iba a agarrar un objeto que el mono ya sabia que iban
a agarrar. La escisión o subdivisión rostral corresponde con el área de broca y la
producción del habla. La zona medial se encarga de producir los movimientos que
dependen de uno mismo, lesiones en esta zona provocan la disminución de este tipo
de movimientos, pero los que están desencadenados por estímulos externos funcionan
perfectamente. También descargaban antes de que se iniciasen los movimientos.
Las neuronas espejo responden al movimiento de los otros en la corteza premotora y
en la parte superior del lóbulo parietal. De modo que además este sistema se activa
con mayor fuerza cuando somos competentes en la tarea que estamos visualizando.
Zona motora complementaria
Esta zona esta involucrada en unos movimientos secuenciales, es decir movimientos
como abrir una puerta (tiene varios pasos). La zona motora complementaria va a tener
neuronas disparando antes de la secuencia y durante, de manera que esto sirve para
iniciar el siguiente movimiento. Hay varios experimentos como aquellos en los que se
enseña a los monos a coger una manilla y girarla, si inhibimos esta zona pierde la
capacidad.
Esto también se hizo con la estimulación electromagnética craneal, de manera que al
inhibir una secuencia completa las personas quedaban paradas haciendo comentarios
de que no sabían cual era el siguiente paso.

Vamos a hablar de las regiones implicadas en el reconocimiento de objetos. Tenemos

dos vías principales. La vía dorsal y la vía ventral.
Desde la corteza asociativa visual, la vía dorsal va a avanzar hasta finalizar en el lóbulo
parietal posterior, es esencial para percibir características espaciales de un objeto. Los
lóbulos parietales integran información diferente, somatosensitiva, auditiva… para
poder realizar los movimientos dentro del espacio donde nos encontramos. De modo

171
que hay una proyección importante desde el lóbulo parietal al frontal para poder
realizar movimientos y la locomoción, ya que necesitamos conocer información de
todo tipo. Integra toda la información que se encuentra en el ambiente. Hay una
región en el lóbulo parietal, denominada región de alcance, necesaria para alcanzar
objetos.

En el lóbulo parietal posterior finalizaba la vía del donde y existe una región
denominada de agarre de los objetos localizada en el surco intraparietal anterior. Si
inhibimos el surco intraparietal anterior no vamos a poder realizar de forma correcta la
tarea. Las aproximas significa sin acción, es diferente a la parálisis por daño en distintas
estructuras. Mas bien hace referencia a dificultades para realizar movimientos frente a
ordenes. Hablaremos de la aproximación de extremidad y la constructiva. La de
extremidad suele venir dada por lesiones en el lóbulo frontal y en el parietal izquierdo,
van a tener problemas en seleccionar la parte correcta de la extremidad, déficit en el
movimiento (realizarlo de forma inadecuada) o tener un problema en la secuencia.
Estos problemas se pueden combinar. Lesiones únicamente en el lóbulo frontal
pueden dar problemas en la comprensión de gestos.
La aparaxia constructiva implica problemas en comprender la visión espacial, las
relaciones geométricas e incluso problemas a la hora de orientarse en los mapas. Estas
se deben a lesiones en el lóbulo parietal derecho.

TEMA 9. REDES PARA EL REFUERZO Y LA MEMORIA

Vamos a ver las distintas redes cerebrales.

1. RED PARA LA RECOMPENSA

La recompensa es sinónimo de refuerzo. Las regiones del cerebro son varias pero una
de ellas es el área septal.

172
El área septal tiene este nombre por su ubicación ya que está debajo del cuerpo
calloso y rodeada por los ventrículos laterales. En los roedores se pueden diferencias
por una región medial y otra lateral (no tan claro en los humanos) Esta área va a enviar
proyecciones colinérgicas principalmente a través del fórnix que es un haz de fibras
que conecta el hipocampo con la corteza frontal. Las neuronas producen acetilcolina y
este neurotransmisor participa en el incremento de la atención y favorece la memoria
y el aprendizaje. En el Alzheimer uno de los primeros síntomas es la reducción de la
acetilcolina y del área septal.
Las eferencias fundamentales son la amígdala (aprendizaje emocional) y el hipocampo
(memoria episódica) que son estructuras relacionadas con el aprendizaje. Es
fundamental para el aprendizaje. También libera a otras zonas (región superior trono o
el hipotálamo) pero las anteriores son las principales. Las aferencias principales de
este área provienen del área tegmental ventral (área liberadora de dopamina que está
relacionada con el placer y el refuerzo), al hipocampo y al tronco.

Si se lesiona se provoca reacciones excesivas de cólera y emoción (se vio en ablaciones

con animales), reacciones defensivas, polidipsia (aumento de la ingesta del agua y es
debido a una relación de este área y el hipotálamo) y alteraciones en la conducta
maternal (las madres no cuidan a sus hijos). Los efectos son placenteros y
recompensantes.
Otra región que recibe aferencias del área tegmental ventral es una parte concreta
del estriado conocida como estriado ventral que es el Núcleo Accumbens y el
tubérculo olfatorio. Se conoce con el nombre de Núcleo Accumbens. Le llega
dopamina. Se diferencia en una zona central y otra cortical.
Sus neuronas son fundamentalmente GABAérgicas y por lo tanto inhibitorias. Las
proyecciones (dónde liberan GABA) de las neuronas son en el globo pálido y la corteza

173
prefrontal que forma parte de al zona más anterior del Neocortex y nos permite
seleccionar conductas. Estas eferencias que envía la corteza prefrontal son
bidireccionales ya que envía proyecciones al núcleo. Está relacionado también con
aferencias que provienen de la amígdala.

Esta área se relaciona con vías de refuerzo (se ha visto que la conducta reforzante de
las drogas adictivas funcionan en este circuito) No sólo las sustancias químicas sino que
otras situaciones reforzantes como recibir dinero, ganar un videojuego, sexo, música o
alimentación activan la vía que une el área tegmental ventral con el Núcleo Accumbens
y la corteza prefrontal.

El área tegmental ventral (ATV) que es una región mesencefálica está mediando
conductas reforzadas. La liberación de dopamina de este tarea es muy importante
parea reforzar conductas. Esto se ha visto en experimentos en humanos y roedores. Es
muy importante saber que si se elimina este circuito mesolímbico no se produciría la
adicción ya que no habría refuerzo de la posible acción adictiva. Está muy próximo a la
sustancia gris mesencefálica que también libera dopamina.

174
La liberación de la dopamina obedece a los
sucesos inesperados. Cuando se evalúa la
cantidad de dopamina que se descarga al
presionar una palanca, se observa que en las
primeras opciones de refuerzo el nivel de
dopamina liberado es mucho mayor a las
situaciones posteriores. Por lo tanto, a la hora de
liberar dopamina tenemos que entender que
esta se libera primordialmente ante estímulos
novedosos que provocan refuerzo por primera
vez. Luego habrá un proceso de adaptación que
provocará la reducción de los niveles de
dopamina. Esto se pudo ver en un experimento
dónde se mostraban una serie de imágenes.
Entre estas, había algunas con poder reforzantes y se vio como la capacidad de retener
las imágenes era mayor cuando esas imágenes eran nuevas. Hay mayor liberación de
dopamina en ambientes novedosos. Por esta razón viajar favorece a que haya menos
denervación cognitiva ya que se expone al cerebro a ambientes causantes. La rutina
hace que los circuitos de placer liberen menos neurotransmisores.

En el corte sagital vemos como es todo más complejo ya que el área tegmental ventral
no sólo libera dopamina ya que tienen conexiones inhibitorias de GABA y glutamato
inhibidoras con la corteza cerebral. Al final, todo el circuito acaba en al lóbulo frontal.
La corteza prefrontal es la que nos permite planificar conductas (actuar en base a un
propósito). Este circuito también esta relacionado con proyecciones bidireccionales al
sistema límbico de refuerzo. Hay un experimento que nos permite ver que la
maduración temprana de la corteza prefrontal está relacionada con el éxito.

175
Las vías dopaminérgicas del área tegmental ventral y el Núcleo Accumbens son las
mesolímbicas. Luego hay la mesocortical, la nigrioestriatial y la tuberoinfundibular
(libera dopamina en la hipófisis y es la liberación de la prolactina) Todas son vías de
refuerzo.

El área de refuerzo que va discurriendo por la mesolímbica y es bidireccional, puede

comenzar y acabar en la corteza. Hace como un anillo ya que a través de eferencias
inhibitorias vuelve a la corteza. Pasan por estructuras límbicas que son la amígdala y el
hipocampo que van a permitir el aprendizaje a través de la experiencia. También
están implicadas estructuras que perciben información como el tálamo y otras que
permiten seleccionar conductas.

ACCIÓN DROGAS ADICTIVAS EN E CIRCUITO DOPAMINÉRGICO

Nos centraremos en las neuronas del área tegmental ventral que liberan dopamina y
del núcleo Accumbens. Todas las drogas actúan en algún lugar del circuito. Algunas

176
como los opiáceos que son inhibidores son GABAérgicas y actúan inhibiendo a las
neuronas del ATV produciendo inhibición de la dopamina. El alcohol actúa en la unión
de las neuronas de GABA con el ATV. La anfetamina y la cocaína provocan un
incremento de la respuesta de placer incrementando la dopamina en el ATV. La
nicotina actúa sobre las aferencias glutamatérgicas que llegan de la corteza a estas
regiones (ATV y Accumbens).

El consumo continuado tiene como consecuencia sistemática la disminución de las

aferencias glutamato de la corteza sobre estas regiones y disminuyen la liberación de
dopamina provocando un estado de depresión. Sólo liberará dopamina cuando
consuma ya que el cerebro sin la droga no producirá los niveles normales de
dopamina. Esto provoca que el adicto vuelva a su consumo de forma crónica. Además
se produce una atrofia en las células nerviosas.

Ahora veremos experimentos que han visto peculiaridades del área tegmental ventral.
No sólo libera dopamina en situaciones de novedad sino que es capaz de liberar
dopamina sólo por la predicción del refuerzo. En un experimento se realizó un análisis
mediante electrofisiología de lo que ocurría en las neuronas de ATV mientras se
realizaba un ensayo de recompensa. Este consistía en ofrecer zumo de naranja
asociado a la presencia de una luz. En el ensayo A tras la ingesta del zumo se libera
dopamina. En el ensayo B hay un aumento condicionado cuando se presenta sólo la luz
a pesar de que se de después el zumo. En el ensayo C se produce también una alta
liberación de dopamina pero cuando se da el zumo el nivel de dopamina baja con
respecto a la normalidad ya que esa respuesta obedece a las aferencias que recibe el
ATV de la corteza ya que reflexiona sobre las conductas que van a estar seguidas de un
estímulo recompensante.

177
2. RED DEL CONDICIONAMIENTO EMOCIONAL
Para entender el condicionamiento emocional es fundamental conocer el circuito de
Papez del siglo XX. Esto son un conjunto de estructuras que se conocen como sistema
límbico. Actualmente es un poco distinto. Este siguió con los estudios de Broca. Papez
argumentó que las estructuras que forman un anillo que pueden conocerse como
sistema límbico ya que pueden reaccionar ante estímulos y aprender. En la concepción
inicial hablaba del hipotálamo, el núcleo anterior talámico, el córtex cingulado anterior
que se localiza sobre el cuerpo calloso que va desde la anterior a la parte más posterior
y la región hipocampal que se sitúa en los hemisferios laterales en la región
subcortical.

Estas cuatro forman un circuito que trabajando de forma conjunta nos permiten
aprender en base a lo que sentimos y observamos. El hipotálamo va a mediar muchas
veces conexiones que tiene con la hipófisis y el sistema parasimpático. En la actualidad

178
MacLean vio que en este sistema límbico también entrarían otras regiones como la
amígdala y la corteza prefrontal (extensión de la corteza cingulada y tiene que ver con
la gestión emocional) Conociendo estas regiones podemos comprender por qué somos
cómo somos. El límbico es el circuito que gestiona las experiencias en el cerebro.

Los primeros estudios que vieron la importancia de la amígdala en la gestión de

emociones fueron estudios en los años 30 en experimentos que se trataba de vincular
zonas del cerebro con comportamientos extraños. En uno de esos, se secciono la parte
interna del lóbulo temporal impidiendo la región de la comunicación que es la zona
donde esta la amígdala con el resto del encéfalo. Klüver y Bucy vieron que los sujetos
con esta lesión tenían una conducta peculiar. Presentaban una elevada hiperactividad,
hipersexualidad, agnosia visual (incapacidad de reconocer los objetos que veían),
hiperoralidad (se llevaban cualquier objeto a la boca) y ausencia de miedo que es el
síntoma más importante. A pesar de tener agnosia visual, no tenían miedo al
presentarles estímulos auditivos que representaban miedo. O que se vio es que la
amígdala participa en procesos de reconocimiento en concreto de estímulos
amenazantes que nos generan una respuesta instintiva de miedo o escape.

179
Posteriormente Downer llevó a cabo otro experimento en el que vio que sólo la lesión
de una amígdala tiene consecuencias. Presentó de forma alterna estímulos visuales en
sólo uno de los campos visuales y vio que el hemisferio con amígdala no bien
conectada no puede reconocer los estímulos visuales ni otorgarles un significado
emocional. Sin embargo, si se presenta en el campo bueno esto si es posible. Estos
experimentos son muy útiles para ver la especificad de las regiones en las conductas.

Finalmente Ledoux propuso la teoría principal por la cual la amígdala es la serie de las
emociones. Hizo varios experimentos en los que vio que esta estructura participa del
condicionamiento y del miedo especificando las conexiones relevantes con otras
partes del encéfalo esenciales para el condicionamiento. Estudió el condicionamiento
del miedo a través de las cajas de condicionamiento. A través de esto pudo saber que
la amígdala y sus receptores son esenciales para emparejar las características
esenciales del estimulo con sus consecuencias buen as o malas.

La amígdala esta muy conectada con regiones cerebrales que se encargan de

procesamientos sensorial. Por ejemplo la vía auditiva que tiene conexión directa e
indirecta con la amígdala. Las aferencias sensoriales a nivel visual también incluyen
otras proyecciones que son somato sensitivas (por ejemplo información gustativa o de
dolor) Por lo que características de refuerzo primario también llegan a hacer eferencias
a la amígdala. A su vez proyecta eferencias hacia circuitos que influyen en la actividad

180
motora somática y autónoma. La respuesta rápida es la que proporciona la amígdala.
El emparejamiento de un tono con una descarga puede desencadenar una respuesta
emocional condicionada por el circuito de la proyección somatosensioral del tálamo.
Cuando no hay información directamente de lo que sucede en nuestro espacio
sensorial, el condicionamiento no se da a pesar de que haya otras vías indirectas a
través de la corteza auditiva. La proyección directa del tálamo a la amígdala es
esencial para que se produzca el condicionamiento clásico. Si se bloquean los
receptores NMDA glutamatérgicos de la amígdala el condicionamiento se impide.
Necesitamos la vía directa de la información sensorial y receptores en la amígdala para
hacer un condicionamiento.

La amígdala es una estructura bilateral localizada en el lóbulo temporal interno. Forma

parte del extremo de la cola del caudado. Está muy cerca de la base del encéfalo
(tronco) Cuando observamos en tejido cerebral vemos que la amígdala se localiza en
próxima al hipocampo pero es mas anterior. Podemos diferenciar tres núcleos
principales: amígdala basolateral, central y medial. El basolateral es más grande y
este tiene una gran cantidad de acetilcolinerasa así que está relacionado con
proyecciones acetilcolinérgicas. Esta diferenciación viene dada por la función que
tienen los núcleos en producir la respuesta de miedo condicionado.

¿Por qué tiene sede el miedo condicionado en la amígdala?

Sabemos que recibe aferencias sensoriales. Una neurona recibe aferencias de los
sentidos y las puede integrar en esa misma célula para emitir una respuesta. En una
misma células e pueden asociar los estímulos auditivos o visuales con el dolor o sabor
de manera casi simultánea. Además estas aferencias integradas pueden darse de
forma continua promoviendo un mecanismo de plasticidad sináptica que es la
potenciación a largo plazo. Si de forma simultanea la amígdala recibe proyecciones
sensoriales puede asociarlas y las puede mantener en el tiempo gracias a la
potenciación mediada por receptores NMDA. Aquí si administramos antagonistas de
receptores de NMDA no hay condicionamiento clásico.

181
La amígdala puede mantener respuestas condicionadas con la sola presencia de la luz
o un sonido sin que esté presente el EI (ej: comida). A través de esa sensación puede
gestionar conductas haciéndolo a través de las eferencias que tiene con la corteza
prefrontal que selecciona los planes de acciones y la premotora que nos permite
respuestas instintivas y otras regiones del encéfalo como el hipotálamo que genera
hormonas relacionadas con el estrés (corticotropina) y el simpático. Una de las
respuestas que se miedo son resultado de estas eferencias y son las que van a mediar
las respuestas del miedo condicionado.

Estas proyecciones se organizan a las distintas a parte de los núcleos. Hay unos
núcleos que reciben información sensorial que son fundamentalmente los centrales
(información visceral, somatosensioral y gustativa) El medial recibe proyecciones de la
vía olfatoria. El olfato por su relación con la amígdala es muy potente en generar
recuerdos episódicos de experiencias. El núcleo basolateral es el que recibe
información principalmente de otras regiones que son del hipocampo y la corteza
entorrinal que es la de recuerdos episódicos. Corteza de asociación polimodal
(información sensorial ya procesada)

182
Las eferencias a otras regiones van a ser a través de la corteza de la región basolateral
hacia la corteza prefrontal y al estriado ventral. Las regiones centrales las eferencias
van a núcleo vago, formación reticular, mesencéfalo para que se den respuestas
instintivas. Todas estas eferencias forman parte de la vía amigdalofugal ventral.

Los núcleos centrales permiten la conducta instintiva (por ejemplo freezing) mientras
que la zona basolateral es la que media a través de recibir información sensorial y
enviar proyecciones motivacionales al estriado ventral media el condicionamiento
entre lo sensorial y la respuesta.

Esto nos permite entender por qué cuando observamos un estimulo aversivo en un
primer momento se activa en nosotros una respuesta de huida. Si vamos por el bosque
y nos encontramos un objeto (ejemplo serpiente o cuerda que parezca serpiente) nos
asustamos y luego la corteza frontal si es sólo cuerda razona y no huimos ya que
discriminamos mejor el estimulo. La vía directa sin ser procesada por la corteza es la

183
que permite generar rápido respuestas de huida. Si nos presentan algo rápido la
corteza no lo ve pero la amígdala sí. El grupo central es el principal efector de
respuestas instintivas.

La zona izquierda de la cara es la que más imprime emoción por lo que es más
importante la amígdala derecha para el reconocimiento de emociones y esta conducta
está lateralizada. La amígdala procesa rasgos faciales en reconocimiento de emociones
y hacemos juicios de la fiabilidad de las personas. Activas la amígdala con estos juicios
y la región que mas se activa es la derecha. Las personas con bajo nivel de fiabilidad
activan más la amígdala que alguien que es más confiado para nosotros. Se activan
otras regiones como la región insular derecha que participa en el reconlcimeitno de
rostros de forma objetiva.

También la corteza prefrontal recibe aferencias no solo de estas dos estructuras que
están conectadas con la información somática y sensorial (interior organismos y
situación en la que nos encontramos) ya que las regiones que median la percepción
interna y externas del organismo se conectan con la CPF. El conjunto de sumar la
experiencia interna y la emocional y situaciones episódicas va a dar lugar a que
nosotros en nuestra memoria de trabajo cuando pensemos podamos decir como nos
encontramos, pensamos de forma analítica y razonada pero también estamos tristes,
alegres… Les ofrecemos a nuestros pensamientos un color emocional.

184
LESIONES
Una de las lesiones es la del caso S.M. El paciente tenía una enfermedad rara que
proporcionaba calcificación en la zona anterior lateral y tenía la amígdala
completamente degenerada. Se pudo estudiar qué ocurre cuando la amígdala no esta
disponible y se vio que podía reconocer bastante bien algunas de las emociones como
la tristeza, la sorpresa la felicidad, el disgusto…

Pero se vio que la emoción de enfado, de irritabilidad, agresividad no eran del todo
procesadas ni evaluadas por esa persona. Tampoco podía reconocer la del miedo,
siendo esta la que mas dificultades presentó. Además este paciente se le coloco un
dispositivo que de vez en cuando le permitía responder a la pregunta de como se
siente y cada tiempo al azar registraba su estado emocional. No se sentía nunca
miedoso, tenia ausencia de temor. Se pudo saber que la amígdala es relevante para
reconocer y experimentar el temor. Además el circuito límbico cerebral va a tener que

185
ver con ciertos trastornos afecticos que son los que afectan al estado de ánimo como
la depresión bipolar o la depresión mayor.

La depresión bipolar es una desregulación que alterna episodios de depresión y otros

de euforia. La depresión mayor unipolar es un estado de depresión de forma continua.
Se observó a través de neuroimagen registrando la actividad del sistema límbico se vio
que los pacientes con depresión unipolar tenían un aumento en el tálamo medio
dorsal izquierdo (procesa información sensorial) y de la corteza orbito frontal y la
amígdala. Por tanto este circuito se encuentra hiperactivado en los pacientes que
tienen trastornos afectivos graves. Estas hiperactivaciones vuelven a su estado normal
tras la curación, no es irreversible, no es un cambio que no pueda modularse. Hay
pocos casos bilaterales.

El Síndrome de Klüver-Bucy: los humanos con lesión en amígdala presentan una

conducta en la que tienen agnosia visual, cambios en el comportamiento, de repente
mostrar agresividad, mucha exploración (todo lo tocan). También presentan
hipersexualidad, incluso sexualidad desplazada a objetos. Estos síntomas son causa de
una deficiencia en la gestión de las emociones que es un papel relevante de la
amígdala en el cerebro. Una lesión amigdalina es bastante difícil de producirse, suele ir
emparejada a otros síntomas como daño frontal.

3. REDES PARA LA MEMORIA

SISTEMA RELACIONAL
Permite el aprendizaje y esta relacionado con la formación hipocampal y las cortezas
que rodean a este. Paul Broca acuñó por primera vez el sistema límbico al estudiar el
lenguaje y describir la anatomía cerebral. Toda las regiones que bordean al tálamo
podían llamarse limbo o lóbulo límbico que es el que tomo James Papez para referirse
a estas estructuras. Posteriormente MacLean habló del cerebro trino. Exclusivo de los
humanos es la CPF.

186
El hipocampo es una estructura que es ventral a la amígdala, esta mucho más
posterior a esta y dependiendo del corte podemos ver diferentes formas. Tiene tres
capas que son denominadas anticorteza porque es un tipo de corteza primitiva, esto
es similar a la amígdala.

En la imagen vemos las conexiones del circuito límbico dónde en rojo vemos
aferencias e inferencias de Papez y en negro son las añadidas por MacLean.

187
Aquí hay que destacar que hay conexiones directas entre el hipocampo y la amígdala,
de forma bidireccional. La amígdala retorna al hipocampo por cortezas de asociación.
El hipotálamo tiene conexiones directas con la corteza prefrontal. El hipocampo
conecta de forma bidireccional con las cortezas de asociación que son las que nos
permiten reconocer lugares, objetos…

Las aferencias del hipocampo van a utilizar diversos neurotransmisores pero este
circuito del sistema límbico recibe proyecciones dopaminérgicas (ATV),
serotoninérgicas (núcleo Rafe) y a través del área septal con proyecciones
fundamentalmente colinérgicas. Nos permite relacionar acontecimientos por medio de
la asociación emparejándolas. Creemos que unas desencadenan las otras. Este sistema
relacional facilita el aprendizaje y la memoria por el cual el Sn se modifica en base a las
experiencias y esto hace que modifiquemos nuestras conductas.

Inciso: muchas veces se cree que una explicación biológica de una conducta argumenta
que el cerebro es causa de la conducta y no es así, la neurociencia explica que hace el
cerebro a causa de las consecuencias, el poder lo tiene la experiencia.

El aprendizaje es la modificación de las redes cerebrales que van a dejar de

comportarse como lo hacían unos minutos atrás. Estas modificaciones vienen de las
experiencias a la que nos enfrentamos de forma pasiva pero también las activas ya
que las conductas que nosotros elegimos tienen unas consecuencias que modulan
nuestro cerebro. El fin ultimo del aprendizaje es adaptativo, hacen que nos

188
acerquemos a los estímulos que nos agradan y que nos evitan temor, dolor o
problemas. También hace que las personas escojan las conductas que tienen
consecuencias positivas. El aprendizaje es una herramienta esencial para la
supervivencia. Hay distintos tipos de aprendizaje: perceptivo, estímulo respuesta,
motor y relacional.

- Perceptivo o facilitación primaria

Es el más simple de todos y este favorece la percepción de estímulos en base a
haberlos percibido anteriormente. Percibimos antes los estímulos a los que estamos
habituados debido a una especialización de las redes de asociación de diversas
modalidades sensoriales.

Se llevó a cabo un experimento con dos sesiones y se media el tiempo de

reconocimiento. En la sesión 1 no hay especialización previa, en la sesión 2 sí hay
especialización. Se vio que cuando hay especialización se reduce el tiempo de
reconocimiento.

189
Se ha estudiado mucho en el macaco de la India. Se utilizó para averiguar como
funcionaban las vías visuales. La corteza extraestriada procesa aspectos un poco más
complejos. La vía dorsal del lóbulo temporal identifica la posición del objeto. La zona
parietal identifica el lugar dónde esta el objeto observado. La vía ventral del lóbulo
temporal que discurre hasta el cíngulo es la vía del que identifica el objeto, lo que
estamos viendo.

- Estímulo-respuesta:
Es la capacidad de aprender a ejecutar una conducta determinada cuando se presenta
un estímulo determinado (equivale al condicionamiento clásico y al instrumental) Lo
que cambia es el sistema perceptivo y el motor.

Un estímulo elicita una conducta. Es un aprendizaje que puede elicitar una conducta
innata o instintiva o una conducta instrumental que busca un beneficio. En ambos

190
casos se asocia un estímulo y en su presencia se hace una conducta. Los sistemas de
este tipo de aprendizaje son perceptivos asociados a regiones motoras. Las áreas
sensoriales relacionadas a otras son las que generan la respuesta.
Esto se produce porque la neurona motora encargada por ejemplo, del parpadeo
recibe aferencias de la zona somatosensorial que recibe el soplo de aire en el párpado.
Esta neurona de la zona somatosensorial tiene una estimulación fuerte hacia la
neurona que produce parpadeo.

La aferencia somática del soplo siempre descarga potenciales de acción excitatorios en

la 2 célula (neurona motora encargada del parpadeo) y es por eso que el parpadeo no
se puede evitar.

Cuando suena el tono en nuestras neuronas motoras no pasa nada si no se ha

condicionado. En cambio, cuando emparejamos una estimulación fuerte y otra débil
durante mucho tiempo se da la potenciación a largo plazo. Hebb lo describió en el año
49 mediante la observación y pudo intuir que el SN funcionaba de ese modo. Se pudo
comprobar que sí se producía de forma repetida una estimulación en la neurona del
sistema somasensitivo cuyo resultado fuese una sinapsis fuerte y a su vez una sinapsis
débil del sistema auditivo se desencadena un potencial postsináptico en la neurona
motora. La sinapsis fuerte permite que la débil con el paso del tiempo produzca
potenciales postsinápticos excitatorios.

191
Este tipo de aprendizaje (e-r) es el que permite seleccionar las conductas y
comportarnos de manera flexible. En el condicionamiento instrumental hay que tener
en cuenta la conducta del sujeto y las recompensas que recibe.

El sistema de refuerzo permite a las personas escoger las conductas motivadas. Este
aprendizaje está basado en el condicionamiento instrumental. Los ganglios basales
eligen conductas y envían proyecciones a distintos sitos corticales (sobre todo a las
premotoras que planifican y las motoras que son las que ejecutan) La lesión en los
ganglios basales impide el condicionamiento basado en los estímulos visuales.
Proyectan a regiones relacionadas con la ejecución de conductas (ej. aprender a
conducir).

- Motor:
No tiene que ver con el sistema relacional de memorias ni tampoco con relaciones de
estímulos. Sino que se concibe como un tipo especial de aprendizaje estímulo-
respuesta por el que se establecen cambios en los sistemas motores. Se refuerzan las
conductas como pasos desencadenantes (ej: aprender a tejer, un paso nos lleva a otro

192
ya que se van encadenando o aprenderse los pasos de un baile en los que refuerzas los
actos motores que te llevan a otras).

Mayor es el cambio de estos sistemas cuanto más novedosos sean los actos motores y
aquí es dónde entra en juego la información propioceptiva, la información motora del
cerebelo que guía la coordinación… Cuándo se fortalecen las sinapsis del cerebelo,
sistema motor.. seremos más eficientes en la realización de estos movimientos. Las
conductas de nuestro día a día tienen muchos aprendizajes, no son aprendizajes
aislados, son de todos los tipos.

- Relacional:
Es la capacidad de aprender relaciones entre estímulos individuales. Es independiente
de la modalidad sensorial a diferencia del perceptivo. Independientemente de la
modalidad, evoca en nosotros recuerdos de pensamientos, nos permite relacionar
estímulos y significados. Se produce modulación plástica en áreas corticales
asociativas, hipocampal, perirrinal, entorrinal y la amígdala (ejemplo de bebe) Hay
mucho contenido asociativo en base a las experiencias previas con ese estímulo.

Como ya hemos mencionado anteriormente, el aprendizaje relacional es la capacidad

para relacionar estímulos individuales y que además depende del hipocampo y de las
cortezas de asociación. Existe un tipo especial que consiste en establecer relaciones
entre estímulos espaciales (aprendizaje espacial) y está muy vinculado con el
hipocampo. Para adquirirlo tendemos que asociar estímulos espaciales (hablamos de
la alocéntrica).

Otro tipo de aprendizaje relacional es el egocéntrico que es el que usamos para buscar
algo por casa por ejemplo y no hay luz. No depende mucho del hipocampo ya que no
depende de relacionar pistas externas del hipocampo sino de hacer una estrategia
correcta en base a nuestra posición corporal (propiocepción) Generalmente los
ganglios basales son los encargados de generar las estrategias de orientación

193
egocéntrica. Cuando ya aprendes la relación alocéntrica podemos utilizar una
egocéntrica para llegar a los sitios.

La estrategia alocéntrica se basa en las pistas del entorno espacial que rodean a una
persona. Creamos un mapa cognitivo del espacio y este se forma gracias a las
estrategias halocéntricas que dependen del hipocampo. Para estudiar la memoria
episódica en el roedor usamos unas pruebas que sirven para observar la conducta e
incidir en el aprendizaje. Una de las pruebas más utilizadas es el laberinto acuático de
Morris y esta consiste en que el animal llegue a una plataforma de escape un poco
elevada dentro de un tanque lleno de agua. Se basa en las pistas estimulares que
rodean a la plataforma. Gracias a esta plataforma podemos medir la memoria
episódica en roedores.

A continuación veremos la formación hipocampal que es necesaria para la memoria

episódica. Se sitúa en la parte interior del lóbulo temporal y parecen dos láminas
enroscadas.

194
Hay una lámina que es la del Cuerno de Amón que va del área CA4 al CA1 y otra lámina
que es el giro dentado. Dependiendo de dónde nos localicemos podemos ver que el
hipocampo tiene la forma de un caballito de mar. En el cerebro se encuentra posterior
a la amígdala y está fuertemente conectado con esta. A nivel citoarquitectónico
(células que lo componen), el hipocampo tiene una forma parecida a la corteza. Está
compuesta por varias capas:
En la capa molecular dónde apenas hay neuronas ya que hay muchas fibras de
proyección. La capa piramidal que es la más densa está formada por células
piramidales sobretodo en el Cuerno de Amón ya que en el giro dentado hay mas
granulares. Finalmente la tercera que es la capa polimórfica que contiene células de
distinto tipo.

Al hipocampo como se considera un estructura subcortical se le denomina

arquicorteza o archicorteza ya que es una corteza cerebral poco evolucionada. El
circuito de entradas de información al hipocampo pasa desde la zona de la corteza

195
entorrinal a la zona del giro dentado. Va pasando por el Cuerno de Amón para salir por
la zona subcortical que proyecta de nuevo a la corteza entorrinal. Es un circuito
cerrado dónde la información va desde la corteza hipocampal, se procesa en el
hipocampo y vuelve a salir. En la imagen a continuación podemos ver como en la capa
CA1 se ven las piramidales y en el giro dentado se ven las granulares.

Una neurona piramidal del área CA3 tiene proyecciones que van a las zonas mas
inferiores (polimórfica) y también a las más superiores. Pueden integrar aferencias que
le pueden llegar de varias direcciones (recibe aferencias de otras regiones
hipocampales) Además puede recibir colaterales que se generan en la misma célula y
vuelven a ella a través del axón colateral que se queda a nivel del circuito local
proyectándose sobre células que existan en ese nivel del circuito que generalmente
tienen un papel modulador. Una colateral sobre una del circuito local (cesto) es
excitatoria mientras que la del circuito local a la piramidal es inhibitoria (moduladora)

LAS AFERENCIAS Y EFERENCIAS

196
Es una estructura muy conectada con la corteza cerebral y sobre todo con la de
asociación. En la imagen vemos un cerebro de mono. Existe una serie de cortezas que
rodean al lóbulo temporal medial: la perirrinal (próxima a la nariz), la corteza
entorrinal y la corteza parahipocámpica (dentro del lóbulo temporal medial se le
conoce como corteza límbica) Las proyecciones aferentes y eferentes hacia la corteza
de asociación (frontal y parietal) entran y salen a partir de la corteza límbica que es la
que rodea al hipocampo. Lo hacen desde la parahipocámpica como desde la perirrinal
y la entorrinal a nivel de circuito interno. Cualquier entrada y salida por el hipocampo
hará uso de esas cortezas.

El hipocampo tiene también un circuito local que es el que procesa la información.

Esta formado por tres sinapsis por eso se denomina circuito trisináptico. Implica
aferencias que van a ser siempre desde la corteza entorrinal, por lo que las aferencias
llegan a la entorrinal**. Llega directamente al giro dentado haciendo sinapsis en las
neuronas granulares de esta estructura. Luego estas neuronas proyectan hacia CA3 y
hacen sinapsis en las fibras del área CA3. De CA3 van a las neuronas piramidales de
CA1 que son la principal vía de salida de información del hipocampo, por lo tanto, las
eferencias del hipocampo son siempre a través de CA1 hacia las neuronas del
subiculum (región del subículo) Neuronas piramidales CA1 proyectan hacia las
subiculares.

197
Ahora veremos en detalle el circuito. La vía de entrada se realiza por el giro entado
por lo que es la corteza entorrinal que envía proyecciones a través de una vía que se
denomina perforante donde se da la primera sinapsis hacia las células del giro
dentado. Las células del giro dentado proyectan a través de fibras musgosas hacía CA3
sucediendo la segunda sinapsis. La tercera sinapsis es de CA3 hacia el área de CA1 en
lo que se conoce como colaterales de Schaffer. Van a dar cuenta de los procesos de
aprendizaje a varios niveles y permitirán la consolidación de memorias.
Es un circuito simple y reciente que ha sido objeto de estudio para determinar lo que
favorece en nuestro cerbero para que se den cambios plásticos ante el aprendizaje.
Vemos que hay cambios en la cantidad de neurotransmisores que se libera
(bioquímica) y en la estructura de la sinapsis. Si hay cambios en el número y en la
estructura tendrá como consecuencia poder favorecer o no que la neurona
postsináptica haga potencial de acción o no. Hay dos mecanismos que son la
depresión a largo plazo y la potenciación a largo plazo. La depresión implica
disminuir la probabilidad de que la neurona desencadena un potencial de acción ya
que deprimirnos la posibilidad que se despolarice la célula. En la potenciación a largo
plazo es el mecanismo opuesto, incrementamos la probabilidad de que una neurona
postsináptica desencadene un potencial de acción. Favorece la despolarización de la
membrana postsináptica. Estos mecanismos se dan en el hipocampo ya que no
podemos estar continuamente favoreciendo la despolarización de las células ya que
debe de haber mecanismos compensatorios.

Vamos a ver como se produce la potenciación a

largo plazo en el hipocampo. Ya lo explicamos en el
aprendizaje asociativo en el condicionamiento
clásico. La que vamos a ver es una potenciación no
asociativa ya que se basa en que una célula le llegue
una estimulación particular que de denomina
descarga tetánica. Esta es repetida en el tiempo y
de alta frecuencia.

La primera sinapsis se da desde la corteza entorrinal

a las células granulares. Observaron que si
administraban estímulos producidos por una baja

198
frecuencia (muy separados en el tiempo), no pasaba nada en las células granulares, es
decir, no se producía potencial de acción. En cambio, si estimulaban con más
frecuencia (descarga tetánica) se daba el potencial de acción y produciendo además
una despolarización prolongada (hasta las 96 horas estaba despolarizada) La
conclusión es que se necesita una pequeña descarga tetánica para que se de una
despolarización a largo plazo. Además se produce potenciación no asociativa en la
región de CA3 y CA1. La potenciación a largo plazo es dependiente del potencial
eléctrico de la membrana celular y es especifica de la sinapsis ya que solo se produce
entre una sinapsis particular.

También en el hipocampo se da una potenciación asociativa y esta requiere asociar

dos sinapsis. También se da en la sinapsis del hipocampo. Lo veíamos en el
condicionamiento palpebral cuando las dos sinapsis.
Se puede dar entre cualquiera de las vías y la mas frecuencia es que se de en las vías
CA3 con CA1 colateral de Schaffer y la vía de aferencias del circuito local al área de
CA1. En la colateral está determinada por una sinapsis débil mientras que la del
circuito local es una sinapsis fuerte (sinapsis excitatoria que siempre se lleva a cabo)
Cuando actúan a la vez en una célula piramidal del área CA1 va a darse un
fortalecimiento en la sinapsis débil y esto permite que independientemente del
neurotransmisor que se libere, siempre se provoque un potencial de acción.

199
Vamos a ver mecanismos moleculares de la Potenciación a Largo Plazo. Sabemos que
necesitamos la activación de las dos sinapsis y la despolarización de la neurona
postsináptica.

Tenemos que entender que las neuronas piramidales del hipocampo y de la formación
hipocampal el neurotransmisor principal es el glutamato (excitatorio) que actúa sobre
receptores de NMDA (canal de calcio). Estos son dependientes de la presencia de
glutamato y de la despolarización. Tienen una bola de magnesio que bloquea el canal
de calcio. Si no hay despolarización se bloque el paso de calcio. Tienes receptores
metabotrópicos de glutamato. Si el receptor recibe glutamato y sale el magnesio del
canal permite que se abra el canal. El magnesio por lo tanto, se libera cuando se da

200
una despolarización por lo que los receptores de glutamato de NMDA son
dependientes del voltaje interno de la neurona.

¿Qué tiene que pasar para que ocurra la despolarización? En el potencial de reposo
podemos ver el receptor AMPA (son permeables al sodio y permiten la unión al
glutamato. Son canales iónicos para el sodio) y el receptor NMDA. El receptor AMPA es
el que permitirá la despolarización debido a la entrada de sodio. Por lo que el
glutamato se unirá a los receptores AMPA y provocará la despolarización, que esta a su
vez permite que el magnesio salga de los receptores de NMDA. Los AMPA permiten
desbloquear los NMDA para que finalmente el calcio entre.

Una vez dentro, el calcio se va a unir a

enzimas dependientes del calcio que son la
calmodulina cinasa II y proteincinasa C (son
proteinquinasas que son enzimas que
dependen de la unión del calcio) y son
segundos mensajeros, Estas van a permitir la
fosforilación de proteínas que permitirán la
inserción de mas receptores AMPA en la
membrana postsináptica. La fosfolarización de
proteínas dependientes de la entrada de calcio
son los que permiten que haya un mayor
número de receptores AMPA y más
despolarización consiguiendo una respuesta
excitatoria más continua. Los cambios de
síntesis de proteína sustrato son a largo plazo
y se mantienen a través de los días. Tardan
entre 1 h y algo en iniciarse y favorecen los cambios plásticos en la membrana
postsináptica.

201
Estos cambios moleculares tienen un correlato físico. En las imágenes superiores
vemos sin potenciación a largo plazo y abajo vemos con la potenciación a largo plazo.
Se da un engrosamiento de las espinas dendríticas y hay zonas más brillantes que
corresponden a los lugares donde aumentan los receptores tipo AMPA.

En el área CA1 se han encontrado un tipo especial de neuronas que son denominadas
células de lugar o posición. Tienen una peculiaridad que no se encuentra en otra
célula del SN. Codifican la posición del sujeto en el entorno y es por esto que el
hipocampo es imprescindible para la orientación en el espacio. Fueron descubiertas
por John O’Keefe y su funcionamiento es dependiente de la posición en la que se
encuentra la persona y también en animales (sobretodo muy estudiada en mamíferos)

Se registró la actividad cerebral de distintas células del área CA1. Observaron cuando
generaban un potencial de acción y se vio que cada una de estas células codifica un
lugar del espacio. Se ve que por ejemplo la célula 1 codifica para una esquina en el
caso del ratón, la 2 de la otra esquina y la 3 de la parte superior. Tiene unas células
especialmente activas y nos ofrecen información del lugar o posición donde estamos.

A nivel funcional, el funcionamiento del hipocampo en general para procesar el

espacio fue estudiado por Maguire. Trató de averiguar si la importancia de las células

202
de lugar puede determinar el funcionamiento del hipocampo y su estructura y el
volumen. En el experimento tomó una muestra importante de taxistas londinenses
con años de experiencia y comprobó con una resonancia magnética el volumen del
hipocampo de estos sujetos comparándola con una población control. Lo que vio es
que la parte posterior del hipocampo derecho (se creer que está mas involucrado en
la navegación) de los taxistas es de mayor volumen que el de la población control. Esta
siguió estudiando el hipocampo con la RMf mientras realizaban una tarea de
navegación virtual. Se vio como la activación principal es en el hipocampo derecho y en
la zona posterior. Además veían también una activación de la cola del caudado.

Además de las células de lugar, existen otro tipo de células especializadas en el

movimiento de la corteza entorrinal. Esta corteza tiene células de red, de rejilla o de
matriz y que fueron descubiertas por el matrimonio Moser. Estos descubrieron que
existe una célula que esta activa en diferentes regiones del entorno. Mientras el
animal se desplaza por un campo abierto, hay células que se van a activar formando
una matriz absolutamente regular que cubre el espacio donde hay zonas con amplia
activación y zonas sin ella. También están presentes en los humanos. Tanto el
matrimonio Moser y O’Keefe ganaron el Nobel en el 2015.

El experimento que ha constatado las células de rejilla o red en la corteza entorrinal de

los humanos fue Burguess. Dijo que en las células de rejilla va a haber lugares donde
haya activación y otros donde no la haiga. Le hacemos ver virtualmente en una
resonancia magnética a un sujeto. Encontró que las personas que caminaban en las
zonas que debían de activarse las células de red había activación en las células de red.

MODIFICACIONES SINÁPTICAS
Si modificamos la plp en las células de CA1 (bloqueando por ejemplo receptores de
NMDA) no se da aprendizaje de lugar. Hay estudios que comprueban que si se
bloquean los receptores NMDA de CA1 no se da la plp ni el aprendizaje espacial. En el
no mutante vemos la sinapsis mientras y vemos los receptores en CA1 y CA2. Mientras
que en el mutante no se observa el receptor ni tampoco receptores en el área CA1. El
resultado a nivel funcional es que estos animales son incapaces de aprender una tarea
de aprendizaje espacial. También sucede cuando impedimos que un cerbero exprese la
calmodulina cinasa II. La ausencia de esta impide la inserción de receptores AMPA y
así la despolarización.

Cuando en experimentos con ratas se les pide reconocer una plataforma visible no
presentan problemas y llegan a ella. En cambio, con una oculta si hay problema y no es
capaz de llegar ya que implica aprendizaje de lugar.

203
Otras modificaciones que se pueden dar en el hipocampo son las de la depresión a
largo plazo.

Esta funciona de modo similar como la del cerebelo (que se meten receptores AMPA) y
gracias a la clatrina. Si se da la misma sinapsis para que se produzca el dlp el patrón de
descarga de la pre sinapsis no es igual que la de la plp. Este patrón es muy débil menor
a los 10 Hz. Este patrón débil y prolongado en el tiempo de liberación de glutamato
hace que el gradiente de entrada de calcio en la post sinapsis sea menor y continuado.
Esto permite la fosfolización de proteínas sulfato que activan la clatrina que permite la
internalización de las receptores AMPA. Un patrón de liberación de glutamato es la
que permite modificar y deprimir la postsinapsis para debilitar la posible excitación
continuada de esa neurona. En la dlp no hay enzimas (proteinquinasas) ya que se va
directamente de la fosfolarización a los receptores AMPA.

Hay peculiaridades de la sinapsis del hipocampo y uno de ellas es la epilepsia. Uno de

los mayores focos de epilepsia es el hipocampo porque son células excitatorias y
tienen un circuito cerrado. Es fácil entender que si se produce alguna alteración en
estas neuronas se puede producir una convulsión que es un aumento de la actividad

204
eléctrica muy grande en el modelo de Kindling. Este modelo consiste en que a través
de un electrodo implantado en la amígdala y la estimulación de esta siendo débil y
separada 24h durante periodos de tiempo largos (hasta 1 año incluso) Al final la
estimulación débil provoca que los animales crisis epilépticas. Tras un año de la ultima
estimulación, sólo una estimulación débil y puntual desencadena una crisis. Son
mecanismos de plasticidad del hipocampo que favorecen la aparición de convulsiones.
Los sujetos con epilepsia tienen estimulaciones débiles prolongadas. Las crisis surgen
por una estimulación débil y puntual.

Además en el hipocampo también hay algo peculiar que

es la presencia de un gas que es el oxido nítrico. Las
neuronas que producen plp pueden producir oxido
nítrico porque el calcio que entra en la postsinapsis a
través de la enzima oxidonitricosintasa (creo) pueden
transformar la arginina en oxido nítrico. Es un gas
acuoso y volátil y se piensa que emigra a la postsinapsis
y ahí se cree que favorece la liberación de glutamato.
Con lo que este mecanismo favorece la plp no
directamente por la acción de glutamato sino que
indirectamente por la presencia de calcio que produce
un gas y va a la postsinapsis. Por lo que hay dos
mecanismos para que el glutamato se potencie en la
membrana postsináptica.

RESUMEN

205
DISFUNCIONES
El paciente HM (Henry Molaison) es el más estudiado en la historia de la
neuropsicología y padecía amnesia anterógrada. Jamás logró recordar a los
investigadores. Este paciente tenía una capacidad nula para aprender nueva
información episódica y nuevas memorias declarativas (ejemplo una nueva asignatura)
No tenía problema en aprender destrezas procedimentales.

El padecía crisis epilépticas desde niño. Para solucionar esas crisis, a los 14 años un
neurocirujano decidió aislar la región hipocampal (sección de fibras del lóbulo
temporal medial del resto del cerebro) Él seguía teniendo todas las estructuras pero
estaban desconectadas. Conservaba todos los recuerdos de su pasado y lo que había
aprendido pero tenía ciertas lagunas de los años muy próximos a la operación. Además
su memoria declarativa tenía una duración en torno a 4 minutos. El paciente
presentaba una amnesia anterógrada para el material declarativo. Su CI era normal. En
una prueba de memoria a corto plazo como la de dígitos de Wesler (que diga números
en repetición). En esta se establece que una persona normal tiene un grado de
memoria de 7 dígitos con dos desviaciones arriba y abajo. No podía adquirir memoria a
largo plazo. Tenia preservada la memoria procedimental ya que podía adquirir este

206
tipo de información. Podía recordar la actividad motora pero no la persona que se la
hacía.

HM fue un ejemplo para determinar la importancia del hipocampo para la

construcción de la memoria procedimental y declarativa. Sabemos también que en el
hipocampo no se almacenan las memorias declarativas a largo plazo. Las redes
hipocampales no son responsables de mantener la información declarativa a largo
plazo (corteza de asociación) El gradiente de memoria retrospectiva (anteriores pero
próximos a cirugía) hace pensar que el almacenamiento en redes corticales de tipo
asociativo es algo que no se hace de forma inmediata, demanda tiempo (lo mismo se
había comprobado también en personas con tratamientos neuroencefálicos) Sólo
vamos a mantener los recuerdos episódicos del pasado de un tiempo más lejano. Las
personas mayores por una degeneración del lóbulo temporal medial recuerdan mejor
los recuerdos mas lejanos que los mas próximos. Es una degeneración natural.

La distinción entre amnesia anterógrada y retrógrada: una amnesia anterógrada es la

incapacidad para adquirir nueva información episódica mientras que una retrógrada
se refiere a la capacidad para recordar información que adquirió en el pasado. Esta
distinción no se da de forma pura nunca. No hay ninguna persona que tenga una lesión
en el hipocampo que no tenga retrógrada (recuerdos próximos a la cirugía)

Existen diversos modelos de funcionamiento de la memoria pero uno de los mas

conocidos es el de Atkinson y Shiffrin.

Este modelo se basa en la temporalidad de mantenimiento de la información de la

memoria. Hay una memoria sensorial que es la capacidad apara retener la información
perceptiva para poder ser procesada y se ubica en las áreas primarias sensoriales
(lóbulo temporal y occipital) La memoria a corto plazo es una memoria que dura no

207
mas de 4 minutos y luego se olvida. Si no es consolidada no pasa a redes corticales a
corto plazo. Entre corto plazo a largo plazo hay una estructura que se encarga de pasar
a largo plazo memorias de corto plazo es el hipocampo. Para que recordemos a largo
plazo tiene que tener un significado emocional. La información debe de estar siempre
vinculada a conocimientos previos y se tiene que vincular a reces activas cerebrales de
la corteza. Por último está la memoria a largo plazo que puede permanecer el resto de
nuestra vida.
El modelo de Cowan nos presenta dos sistemas de procesamiento de la información
que puede ser el central y el ejecutivo. El central está formado por el hipocampo, la
corteza y las vías sensoriales que trabajan de forma conjunta. El ejecutivo se encarga
de seleccionar el proceso adecuado para adquirir la información (corteza cerebral)

Otro paciente es el RB que tenía una lesión en el cuerno de Amón del área CA1 del
hipocampo. Lo que le pasó es que un trombo afectó a esta estructura durante una
operación y le incapacitó para recibir sangre y oxígeno en esa zona. Este paciente
podía recordar aspectos de memoria procedimental pero no podía adquirir
información. No podía aprender pares asociados (prueba donde se pide recordad
parejas de palabras, ejemplo: papel-tijera) Los alcohólicos crónicos por deficiencia de
tiamina (Korsakoff) tampoco pueden.
Cuando se le pide que recuerde el recuerdo declarativo no verbal como la figura del
rey la representación después de un tiempo es muy mala. El recuerdo declarativo no
afecta solo a información verbal sino también a información visual.

En el caso de otras lesiones hipocampales actuales se puede contar con la

neuroimagen (Resonancia magnética) Las personas con lesiones hipocampales se ve
siempre que las lesiones permiten ver el gradiente de olvido próximo a la lesión. Se
puede ver como la activación cuando se realizan actividades de recuerdo es parecido a
lo que estamos comentando. El hipocampo se activa de forma opuesta, necesitamos el
hipocampo para recordar eventos no al revés. Para recordar a largo plazo necesitamos
la corteza de asociación frontal pero para corto plazo se usa el hipocampo. En la
codificación y en los recuerdos trabaja los dos hipocampos pero siempre hay más
actividad en el derecho.

El fenómeno de reconsolidación de memoria es cuando volvemos a contar algo que ha

ocurrido a largo plazo y que sufren modificaciones por recuperarlas al activarlas
nuevamente. Este tipo de fenómenos a nivel cerebral parece que tiene unos
responsables que es la nueva formación de neuronas (incluso en el cerbero adulto) en
al región subventricular y el giro dentado del hipocampo. En el giro dentado existe la
posibilidad de formar nuevas neuronas ya que albergamos neuronas granulares que
parecen que tienen un papel en la reconsolidación. Este papel del giro dentado puede
que tenga vinculación con la generación de nuevas células

208
Otra de las disfunciones es la esquizofrenia. En la esquizofrenia también se ha
observado que hay una desorganización de las laminas del hipocampo, concretamente
en el giro dentado y la región CA1. Las células no tienen una disposición normal y su
morfología se ve alterada. Las células piramidales parecen que se mezclan con la capa
polimórfica. Uno de los síntomas que se asocia con el hipocampo son los delirios que
son imposiciones de pensamiento que de alguna manera son como un recuerdo
impuesto.

También la demencia tiene implicaciones en el hipocampo. Sobretodo afecta al

neocrotex. La región del lóbulo temporal medial tiene una disminución. A pesar de
esta reducción, funcionan cognitivamente bien. Por eso pierdan la capacidad para
orientarse y tienen olvidos que se pueden recuperar con una clave. La diferencia entre
los olvidos naturales y los patológicos es que los naturales si se ve una pista la

209
información se puede recuperar. En cambio, si es patológico esto no ocurre. Incluso la
diferencia entre deterioro cognitivo leve se diferencia mucho de un Alzheimer dónde
se incrementa el volumen de los ventrículos laterales y se reduce mucho el hipocampo.
Es una epidemia en la actualidad debido al incremento de la esperanza de vida. No hay
ninguna herramienta en la actualidad que permita solucionar el envejecimiento
natura.

TEMA 10. REDES DE LAS FUNCIONES CORTICALES

INTRODUCCIÓN A LA CORTEZA CERERBAL
La corteza representa una porción esencial dentro del encéfalo. Tiene 10 millones de
millones de neuronas. Está determinado ya que en la parte de la corteza que es la mas
superficial y que está mas en contacto con la lamina más interior de la corteza
(piamadre), está constituida por sustancia gris principalmente, es decir, que tiene
muchos somas en relación con el resto del encéfalo. Esta plegado y tiene unos
abultamientos que se denominan giros o circunvoluciones y unas hendiduras que se
denominan surcos o cisuras. Sólo un tercio es visible por el exterior.

210
Está organizada en diferentes regiones, el surco longitudinal divide el cerebro en dos
mitades equivalentes: el hemisferio derecho y el izquierda. También está la fisura
central o de Rolando que divide la región del lóbulo frontal del parietal. Permite dividir
el área motora primaria del área somatosensorial primaria (región postcentral y el
precentral) El surco lateral o de Silvio divide la parte del lóbulo temporal del frontal y
parietal. Esta cisura es una región que tiene mucha relación con las distintas divisiones
que dan lugar a los distintos aspectos del lenguaje. Las regiones perisilvanas están
relacionadas con el lenguaje. El surco parietooccipital no es tan evidente y divide la
parietal de la occipital. Lo más importante es ubicar estas regiones.

Hay una región que no se pude ver desde el exterior que está bajo la cisura de Silvio o
lateral. Se denomina ínsula o corteza insular y está relacionada con uno de los
sistemas sensoriales que es el sentido del gusto.

A diferencia de la médula, la corteza cerebral dispone de los somas o cuerpos

cerebrales mas en el extremo mientras que la sustancia blanca formada por las
prolongaciones mielinizadas están en la parte interna. La lámina que separa los somas
de la piamadre está compuesta por células gliales. Esto significa que no está
directamente las neuronas y a continuación la piamadre sino que hay una lámina muy
fina que las separa.

Las fibras comisurales, de asociación y de proyección. En la imagen vemos en verde

las comisurales que son proyecciones que conectan regiones corticales de hemisferios
diferentes. Una de las comisuras más relevantes dentro del encéfalo es el cuerpo
calloso que conecta las regiones mas dorsales de la corteza del hemisferio izquierdo
con el derecho. Otra es la comisura anterior que conecta regiones ventrales de la

211
corteza izquierda y derecha. Estas fibras cruzan la línea media del encéfalo ya que
conectan regiones que están en los extremos.

Las fibras de asociación las vemos en azul. Conectan regiones dentro de un mismo
hemisferio cerebral y pueden tener distinta longitud. Algunas son cortas es decir, que
conectan regiones próximas entre sí. Por ejemplo, la que conecta el área precentral
con el área postcentral. Otra es la que encontramos en la conexión entre la región
premotora y la motora. Las regiones distales también están conectadas con fibras de
asociación largas. Por ejemplo el fascículo longitudinal superior* conecta con regiones
frontales el parietal. Otra es el fascículo arqueado que es muy importante para la
comprensión del lenguaje. Su lesión produce la afasia de conducción o afasia de
Wernicke y Broca.
Finalmente las fibras en rojo son las de proyección. Conectan regiones de la corteza
cerebral con regiones subcorticales o resto del sistema nervioso. Las fibras de la
médula espinal son ejemplo de esta. El relevo talámico es también un ejemplo de esta
fibra ya que conecta el encéfalo con la corteza (fibra de la médula espinal
descendente) La cápsula interna de los ganglios basales también lo es.

Dentro de la corteza podemos hablar de varias regiones según su función. Las regiones
con funciones más sencillas que podrían denominarse áreas corticales primarias se
ven en la imagen en amarillo. Son las corteza somatosensorial primaria, la corteza
motora primaria, la visual primaria… Todo lo que no está en amarillo (azul) constituye
corteza de asociación. Sólo un 10% de la corteza esta dedicada a procesamiento
sensorial y funciones primarias.

212
Las cortezas de asociación están vinculadas con otras regiones de la corteza o del
encéfalo para producir aspectos más complejos del comportamiento. El córtex de
asociación se ha ligado con la cognición. Desde su sentido etimológico, la cognición
significa conocer el medio externo pero hoy en día la cognición va más allá
definiéndola como la facultad para reconocer e interpretar todo el medio externo.
También podemos reconocer el estado interno ya que llega información de regiones
subcorticales. Podemos decidir nuestra conducta dependiendo de nuestro entorno.
Para ello tenemos una amplia cantidad de neuronas que son las que trabajarán para
llevar a cabo la cognición. La cognición tiene que ver con la personalidad, planificación
de la conducta, el cálculo…

La corteza a lo largo de la historia de la fisiología ha sido objeto de análisis bastante

estructurado. La primera división que se dijo de la corteza se la debemos a Brodmann.
Este quiso diferenciar regiones en base a la estructura y se puede identificar en base al
grosor de las estructuras. El grosor puede variar desde los 0,4 a 4 mm. También está
compuesta por distintas laminas compuestas por distintas densidades celulares. Esto
llevó a este fisiólogo a identificar distintas regiones corticales. Concretamente
identificó 52 regiones. Estas regiones están divididas por la anatomía. Sin embargo, en
la actualidad se sabe que las regiones que son diferentes anatómicamente también lo
son funcionalmente.

213
Dentro del grosor diferenciamos seis capas o láminas. La capa uno es la más próxima a
la piamadre mientras que la capa 6 es la más distal o profunda. Se diferencian en su
grosor a lo largo de todas las regiones que identificó Brodmann. La mayoría de las
células que componen la corteza son piramidales y estrelladas o granulares. Tienen en
común que son células que tienen unas dendritas con muchas espinas ya que reciben
múltiples aferencias de otras células corticales.
Además estas suelen ser excitatorias.
Las diferencias son que las estrelladas o granulares
son células que tienen un árbol dendrítico que se
despliega del cuerpo celular. Son células que se
mueven a nivel del circuito local y con proyecciones
cortas. Sus proyecciones no salen de la lámina
cortical en la que se encuentran. Mientras que las
piramidales tienen un soma de mayor tamaño
(sobretodo las células de PETS de la corteza motora
primaria) y tienen dos tipos de dendritas: una de
ellas es la apical que va hacia la superficie y otra son
las basales que surgen de forma lateral al soma y se
quedan al mismo nivel longitudinal dentro de la
lámina. Finalmente hay un axón que es descendente
que proyecta hacia las regiones mas inferiores
(generalmente hacia regiones subcorticales)

Existen otros dos tipos celulares. Las células fusiformes que suelen estar en las capas
mas profundas y tienen forma de huso y su disposición longitudinal es vertical a las
capas celulares. No se dispone de forma horizontal sino que su cuerpo celular es
siempre vertical. Se compone de unas dendritas que ascienden hacia las capas mas
superficiales de la corteza y un axón que es de proyección. Las células horizontales son
propias de las capas mas superiores y su disposición es aplanada. Su cuerpo celular
discurre paralelo de las líneas longitudinales de las capas. Generalmente reciben
aferencias de otros tipos celulares como pueden ser las dendritas de las células
piramidales. Funcionan como interneuronas modulando la acción de las dendritas del
circuito local. Finalmente hay otro tipo que son las células de martinotti que tienen un
cuerpo celular pequeño y tienen un axón que se proyecta a las capas mas superficiales
llegando incluso hacia la capa 1. Sus dendritas a pesar de ser de corto recorrido miran
hacia las zonas mas basales.

Las capas o láminas corticales son varias. La capa 1 es conocida como la capa
molecular y es la que menos densidad neuronal posee (tiene menos cuerpos celulares)
En ella abundan los axones mielinizados (proyecciones) A continuación está la capa
granular o granulosa externa y esta fundamentalmente compuesta por neuronas
granulosas o estrelladas. La capa numero 3 es la piramidal externa donde comienzan a
aparecer células piramidales de gran tamaño que se identifican por sus somas. La capa
4 que tiene neuronas granulosas se denomina granular interna. Tiene una peculiaridad
y es que es la fuente principal de aferencias talámicas (también la capa 6 tiene pero en
menor medida) La capa 5 es una capa donde hay células piramidales y por ello se
denomina capa piramidal interna o capa ganglionar. Hay células piramidales de gran

214
tamaño. Por ultimo, la mas interna es la capa polimórfica o multiforme que está
formada por distintos tipos celulares predominando las de martinotti.

En la siguiente imagen, de color verde están las eferencias que se realizan desde las
distintas capas y estas pueden ser proyecciones comisurales, asociativas o de
proyección. Se proyecta fundamentalmente de las capas mas superficiales de la
corteza (moleculares y granulares externas principalmente) Las proyecciones que zona
estructuras subcorticales viene determinada por las proyecciones de la capa 5. La
región polimórfica generalmente envía proyecciones talámicas. Las neuronas
piramidales que son mas superficiales constituyen una de las principales fuentes de
conexiones comisurales (conectan los dos hemisferios)

Las aferencias que recibe son a todas las capas corticales que forman parte del sistema
reticular ascendente. Ahí tendremos proyecciones tanto de adrenalina o serotonina
desde el tronco encefálico que van a proporcionar fundamentalmente activación para
estar despierto o para mantener la atención. Otras proyecciones muy relevantes son
las talámicas que son principalmente a la capa 4 y a la 6. Todas las proyecciones que se
dan en las regiones corticales y que permiten construir asociación multimodal van a ir
a regiones mas superiores (1-4) Existe cierto patrón de conexión y no todo está
conectado con todo. Por ejemplo, el tronco del encéfalo fundamentalmente esta
vinculado con regiones corticales sensoriales primarias y secundarias y las principales
eferencias de las cortezas de asociación se van a dar a regiones concretas a los ganglios
y el cerebelo (foto)

La diferencia entre neuronas inhibitorias que utilizan gaba es que son no espinosas y
las que tienen la espinas son excitatorias. Como ejemplo de interneuronas inhibitorias
son las células de cesto.

Podemos enunciar 52 capas diferenciadas por la densidad. En el siguiente diagrama,

podemos ver que hay distintas densidades neuronales también. En la área motora
primaria vemos que la primera capa es muy fina mientras que en la capa 5 y 6
aumenta notablemente la densidad (dedicadas a neuronas de proyección) A
diferencia, la corteza somatosensorial primaria tiene más densidad en las capas 3 (se
encarga de vincular lo motor con lo sensorial a través de neuronas piramidales
externas) y 4.

215
Estas 52 regiones se sabe que tienen funciones específicas y se ha identificado las
regiones sensoriales y motoras primarias y secundarias. Las porciones mas complejas
del corteza como las de asociación o asociación multimodal no guardan una
especificad estructural tan marcada. Incluso vemos que estas regiones ocupan mas
volumen. También sabemos que la corteza tienen una disposición columnar gracias a
Mouncastle. Todas las células de una conducta se encargan de procesar un
mecanorreceptores de cada falange del dedo. Esta especificidad también viene
determinada para recibir información cerca de los distintos tipos de información.

Vamos a ver las categorías corticales. Las regiones primarias son las mas sencillas y
reciben información del tálamo acerca de los sentidos. Esta es la corteza sensitiva.
También esta la corteza motora, la corteza asociativa unimodal (secundarias) que
procesa información de varios sentidos y la corteza asociada multimodal.

La corteza sensitiva son las cortezas sensoriales primarias y son aquellas que reciben
directamente información de los relevos talámicos. En la zona occipital tenemos la
vista que procesa las primeras características de información y no otorga ningún
significado a esa información que se observa (forma, velocidad, color…) El oído esta en
la circunvolución superior del lóbulo temporal justo comenzado en el limite de a
corteza somatosensorial primaria. Se procesan aspectos auditivos muy primarios
(tono, volumen) sin identificar lo que se escucha (se lleva a cabo en la secundaria) La

216
olfativa está en la ínsula. El olfato es la corteza perirrinal que envuelve a la formación
hipocampal. El gusto se encuentra debajo de la corteza motora primaria.

También la corteza motora la podemos clasificar en cortezas asociativas unimodales y

nos sirve para planificar movimientos y en ella tenemos programas de actos motores.

Las cortezas asociativas multimodales es dónde se asocia información de varios

sentidos. La zona del lóbulo temporal se encarga de la identificación de estímulos. La
región frontal se vincula con la planificación de nuestras acciones y la elaboración de
juicios en base a nuestras experiencias previas. La posición de lóbulo temporal
dependiendo del manual puede variar. La capacidad de estas regiones va a depender
de la experiencia previa.

Las cortezas sensoriales primarias si se lesiona van a producir fenómenos que se

conocen como ceguera cortical, sordera cortical o incluso parálisis. Si se lesionan las
áreas de asociación unimodal se produce negligencia táctil (negligencia significa
desatención) Cuando se afecta a la vía auditiva se da sordera para las palabras (no
podemos identificar si dos palabras son diferentes) Cuando hay lesión en regiones de
asociación polimodal se da apraxia, anomia, afasia y las agnosia (incapacidad para
reconocer a pesar de atender y verlo) Cuando se afecta a la asociación de tipo
supramodal que sólo se encuentran en los humanos se dan trastornos conductuales
complejos y síndromes disejecutivos (trastornos de las funciones ejecutivas)

FUNCIONES ASOCIADAS A LOS LÓBULOS CEREBRALES

El área premotora (6) se encarga de la planificación de movimientos y tienen
programas de movimientos que se realizan de forma habitual (movimientos
estereotipados) En la región del campo ocular frontal (8) se encarga de los
movimientos voluntarios de los ojos ya que son los movimientos que hacemos de
forma coordinada para buscar objetos en el espacio. Así cuando hay una lesión en esta

217
región se detecta una incapacidad para dirigir apropiadamente la mirada a los objetos.
En la región parietooccipital hay un área dedica al movimiento del globo ocular y este
área participa del movimiento involuntario de los ojos (diferencia con el área 8) La
actividad de la región frontal es controlada y dirigida por la persona.

Las áreas 44 y 45 de Broca son centrales y tienen que ver con la producción del
lenguaje. En estas regiones están todos los programas motores que nos sirven para
articular las palabras (mismo que el área premotora pero para el lenguaje) La porción
mas anterior de todas es la corteza prefrontal y es el área cortical cuya lesión produce
el síndrome disejecutivo que esta caracterizado por la incapacidad de planificación,
inhibición de impulsos y también la personalidad (las personas se vuelven mas
agresivas, maleducadas de cómo son normales)

218
La circunvolución posterior al surco central es la corteza somatosensorial primaria.
Esta contiene las áreas 1, 2 y 3 de Brodmann y contiene una representación sensorial
del hemicuerpo contralateral (corteza somatosensioral del hemisferio izquierdo recibe
las aferencias dérmicas y propioceptivas de la parte derecha) La representación de
todas las regiones de nuestro hemicuerpo no es equivalente en la corteza sino que hay
regiones que por su alta sensibilidad tienen una mayor representación en el área
somatosensorial primario. Así estas regiones que necesitan un mayor procesamiento
destinaran un mayor numero de neuronas. Por ejemplo el rostro y en especial los
labios tiene mucha sensibilidad. La representación somatotópica en esta corteza
permite realizar una representación que se denomina homúnculo de Penfield y es una
representación figurativa donde cada región en base a la sensibilidad que posee y el
numero de neuronas de la corteza está mas o menos agrandada. Por eso las manos, los
labios y el rostro es mayor que el resto del cuerpo.

REDES PARA EL LENGUAJE

El lenguaje consiste en la capacidad que tenemos para atribuir significados específicos
a símbolos arbitrarios (no guardan ninguna relación simbólica con los significados que
nosotros mantenemos) El lenguaje es una de las conductas humanas mas relevantes
porque en muchos casos podemos decir que el lenguaje es la herramienta del
pensamiento. Además nos permite mantener una conducta social. El lenguaje es una
función especialmente lateralizada (la que mas lateralizada está en los seres
humanos) Representa en un 90% de la población en el hemisferio izquierdo. El hecho
de que esté lateralizada lleva a pensar que los hemisferios cerebrales no son
equivalentes y hay diferencias entre ellos. Esto se ha estudiado en la neurociencia ya
que cuando no se sabia cuales eran las actividades de cada hemisferio existía una
necesidad de comprender si además del lenguaje hay otras actividades dominantes.
Cuando surgieron los experimentos (realizados por Sperry en un primer momento y
otro) en los años 70 aprovecharon que existen personas que tienen hemisferios que
no están conectados (comisurotomía o cerebro separado es que el cuerpo calloso esté
cortado y presentan un cerebro dividido) De este modo la información procesada por
el izquierdo no alcanza el derecho y viceversa. Hay que matizar que no era totalmente
independiente ya que la comisura anterior aún queda del cuerpo calloso y esta
permite proyectar sobre todas las fibras más basales (información sensorial que
decusa como el nervio gustativa esta en ambos hemisferios) Con estas personas se
podía trabajar para tratar de ver que hace cada hemisferio de forma independiente. En
los experimentos iniciales se tapaban los objetos y con el tacto y la mano izquierda a
ver si lo reconocían. La información táctil de la mano izquierda llega al hemisferio
derecho como ya sabemos y por ello no es capaz de denominarlo.

En otros experimentos utilizaron un taquistoscopio que es una herramienta que

permite presentar en solo un hemicampo visual la información. La información visual
que se presenta a la izquierda llega al hemisferio derecho. Pudo determinar si las
personas eran capaces de reconocer los objetos independientemente del campo visual
al que llega la imagen y si podían. Pero no podían denominarlos si llegaba al hemisferio
derecho a diferencia que si llega al lado izquierdo.

219
Hay otras condiciones experimentales que permiten hacer que una persona solo
funcione con un hemisferio y es el conocido como test de Wada. Esta consiste en
introducir un barrituro como el amital sódico por la arteria carótida (da igual la
derecha o izquierda) El amital sódico que te duerme durante 10 minutos, se te duerme
toda la corteza cerebral dependiendo del lado de la carótida que llegue (también
presenta una rápida parálisis del hemicuerpo contralateral al mismo) En este test se
utilizaron distintas pruebas y se vio que no podía reconocer los objetos si el hemisferio
izquierdo estaba dividido. Los puede seleccionar con el uso de la vista (representación
simbólica de los objetos e incluso la pictórica esta almacenada en el derecho) Se pudo
saber que el 90% de las personas presentan una representación del lenguaje en el
hemisferio izquierdo. Esta representación es bilateral en el 15% de las personas zurdas
y tan sólo en las personas zurdas el 15% representa un lenguaje localizado en el
hemisferio derecho. Los diestros tienen menor probabilidad de tener una
representación cortical del lenguaje en el derecho, sólo un 4%. Antes se creía que las
personas zurdas presentaban dominancia del hemisferio derecho para el lenguaje.

Tratando de determinar si el lenguaje tiene dominancia del hemisferio izquierdo

buscaron si había diferencias anatómica. Buscaron a ver si había en las personas
diestras regiones de mayor tamaño en el hemisferio derecho. Encontraron que hay
una región que es la del plano temporal que presenta un mayor volumen del
hemisferio izquierdo y se encuentra en los lactantes (1 año) y en los adultos también
(surge previo al aprendizaje del lenguaje) Sin embargo, esta diferencia es arbitraria y a
nivel funcional no existe una representación del lenguaje en ese lóbulo. No se ha
podido saber si ese incremento de volumen del polo temporal sea la responsable de
esa especialización lingüística. Las personas zurdas con representación en el derecho
tienen este aumento también.

Las regiones vinculadas a la región lingüística es el área 22 y es conocido como el área

de Wernicke. Está localidad en la unión temporioparietal. Además hay un área
dedicado a la producción del lenguaje que esta situada en las áreas 44 y 45 de
Brodmann y en la parte inferior del lóbulo frontal. Es el encargado de la producción del
leguaje y se conoce como área de Broca. Están relacionadas con el lenguaje porque o
bien contienen un almacén de los significados o órganos para articular las palabras.
Además para producir y comprender el lenguaje necesitamos otras regiones como la
corteza auditiva y visual primaria. También necesitamos mover los músculos para
producir el lenguaje y así necesitamos la área motora primaria. Estas ultimas regiones
son comunes a otras funciones.

Cuando hay una alteración de estas regiones se produce un trastorno del lenguaje que
es la afasia. Produce una incapacidad para producir o comprender el lenguaje. La
afasia es un trastorno que es adquirido ya que se produce en personas que ya poseen
la capacidad lingüística. Una persona que nace sorda no nace con afasia. Si la lesión
esta relacionada con un área en concreto igual se puede salvar alguna sector del
lenguaje. Los problemas lingüísticos por el proceso evolutivo se conocen como dislexia.
Además cuando la capacidad se da en una persona pura es una afasia secundaria a
otros trastornos. Por ejemplo una persona con demencia puede presentar una anomia
(no saber nombrar objetos) se produce por la demencia. Incluso una persona con

220
disfunciones de las área premotora primaria igual no puede producir el lenguaje y se
denomina disartria (afectación de la corteza motora)

La lesión de la región frontal de las áreas de Brodmann da lugar a la afasia de Broca

(primero en estudiar una paciente que presentaba un lenguaje muy escaso y reducido)
Sólo emitía un fonema y no presentaba ningún problema de entender el lenguaje. Las
personas con afasia de Broca se altera la repetición y denominación de palabras. Hay
un aspecto de la comprensión del lenguaje y es cuando se le ofrecen ordenes
complejas (pasiva y la distancia entre le sujeto y el verbo es elevada) Agramatismo
niveles bajos de afasia y pueden producir palabras pero no pueden usar adverbios,
preposiciones… Las alteraciones mas sobresalientes que suelen ser comunes en una
lesión de broca son el agramatismo, la anomia y la dificultad de articulación.

En un estudio seleccionaron a muchas personas con dificultades de articulación (no

necesariamente pacientes de broca), personas con apraxia del habla. Afecta a los
movimientos articulatorios para la fonación. Cuando se estudió, se vio que las
personas que no representaban apraxias podían tener lesiones frontales, parietales,
occipitales… Pero no había lesiones en la corteza de la ínsula. Sin embargo, todos los
pacientes con apraxia tenían 100% alterada esta región cerebral. Esta región
corresponde a las zonas más internas situadas justo debajo del área de Broca así que
estaríamos hablando de que las personas que tienen apraxia del habla tienen lesión en
las aferencias que van del área de broca a la corteza motora.

La estimulación magnética transcraneal es una herramienta para estimular o inhibir las

áreas corticales. En la actualidad se utiliza como método terapéutico. No hay ningún
estudio para saber si es dañino. A nivel experimental generalmente se ha utilizado para
inhibir zonas de la corteza y ver que pasa cuando hacemos que no funcione una área
cortical. Cuándo inhibimos el área de broca hay síntomas muy distintos a cuando
inhibimos la motora. Cuando inhibimos la corteza motora de los labios no pueden
articular palabras pero cuando inhibimos Broca las personas no pueden encontrar la
palabra a pesar de saber lo que es.

El áreas de Broca esta relacionada con la gramática y es por eso que existe el
agramatismo. Es la distancia entre el sujeto y verbo y el uso de subordinadas lo que va
a demandar mayor actividad en el área de broca. Esto se supo a través de un estudio
donde se solicitaban a las personas que emitiesen y comprendiesen distintas oraciones
que variaban su complejidad.

La afasia de Wernicke principalmente afecta a la comprensión del lenguaje.

Encontramos síntomas que parecen opuestos a la afasia de Broca. Obedece al área 22
de Brodmann. Es fluente ya que la persona no tienen dificultad en la articulación o
fonación de las palabras sólo que su habla no se comprende.
Fundamentalmente hay errores fonémicos (parafasias fonémicas, ejemplo: en vez de
bolígrafo bolígrafa), cuando hay se crean palabras nuevas que no existen y no tienen
sentido (neologismos) y cuando confunden una palabra con otra con significado
distinto (parafasias semánticas) Cuando hay muchos errores se habla de jergafasia
para definir una jerga que es completamente errónea. La jerga puede ser fonémica

221
(más o menos podemos entender los mensajes) o semántica (es imposible comprender
los mensajes) También existe la jerga neologística (palabras inventadas) No pueden
repetir las palabras de forma correcta ya que suelen tener errores de tipo semántico.
A la persona no le cuesta producir el lenguaje a pesar de tener errores sino que le
cuesta comprender el mensaje. Presenta también dificultades de reconocimiento de
palabras. Un rasgo muy necesario de tener en cuenta es que a diferencia de los de
Broca, el paciente de Wernicke es inconsciente de sus propios síntomas. A diferencia,
el paciente de Broca se da cuenta que produce mal el lenguaje. A parte, son mas
proclives a tener depresión que el paciente de Wernicke.

En esta afasia como normalmente el pensamiento convierte los pensamientos en las

palabras y por esto los pacientes de Wernicke cometen errores al hablar. Esto está
relacionada con la lesión de los circuitos que unen la semántica y el léxico. Por
ejemplo, un paciente con sordera pura de las palabras lo que le sucede es que no
pueden comprender los fonemas del léxico y la lesión está en la circunvolución
superior del lóbulo temporal. En esta, las personas como ya dijimos no pueden
distinguir los fonemas y por eso no pueden comprender el lenguaje pero sí el sonido
emitido por objetos o animales (no propios del habla) Mediante la lectura de los labios
pueden comprender el lenguaje.
El problema se demostró en un estudio en el cuál mediante una RM veían lo que
sucedía en el cerebro con distintos tipos de lenguaje (habla normal, invertida, con
ruido y con ruido invertida) La conclusión del estudio fue que los fonemas del habla
normal independientemente de que fuese comprensible o no, se activaba la región
superior del lóbulo temporal (lesión con sordera pura para las palabras) Sin embargo,
cuando el área era ininteligible no se activaba la superior sino que la inferior. En el
área de Wernicke tenemos la correspondencia entre los sonidos de las palabras y sus
significados. Recurrimos también a esta área para ver los fonemas que designan lo que
queremos decirlo y para articularlas se hace a través del área de Broca. Esto se puede
articular gracias a una conexión que es el fascículo arqueado.

La afasia transcoritcal sensorial corresponde con una lesión en el área parietal que
rodea al área de Wernicke. Los pacientes tienen dificultades en la comprensión pero
no en la repetición. Este es porque se encuentra alterado la unión del área de Broca y
de Wernicke (fascículo arqueado)
El fascículo arqueado en un primer momento se pensaba que sólo conectada el área
de Broca y el de Wernicke. Sin embargo, gracias a los análisis tractográficos se sabe
que conecta el área de Broca con el lóbulo parietal inferior (dónde generamos las
ideas) y así como conecta este lóbulo y el área de Wernicke. La lesión del segmento
profundo (lóbulo parietal inferior-Wernicke) da lugar a la afasia de conducción ya que
no pueden repetir las palabras a las que no puede acceder mediante esta conexión. Si
podría las palabras conocidas.

222
La representación del lenguaje en los seres humanos es muy variada y no todos nos
comportamos del mismo modo. En un estudio de Ojemann se comprobó lo que había
comprobado Penfield anteriormente. En pacientes con cirugías cerebrales, los áreas
del lenguaje no tienen por qué estar en los mismos sitios que las de Brodmann.

Otras regiones relacionadas con el lenguaje son el lóbulo occipital (para leer de forma
comprensiva por ejemplo), corteza auditiva (si nos piden escuchar palabras que
reconocen los fonemas del habla y sus significados que son activaciones
temporoparietales), próximas al área de Broca (si se nos pide reconocer), regiones
parietales (comprender lo que vemos) y regiones frontales (generar palabras parecidas
semánticamente a las que nos dicen) Las personas con demencia presentan déficits en
las regiones frontales.

Los hemisferios son también distintos para aspectos del lóbulo parietal. En el
hemisferio izquierdo, la lesión del parietal nos produce el Síndrome de Gerstmann.
Este síndrome se caracteriza por cuatro síntomas principales: acalculia (no pueden
hacer operaciones de cálculo), agrafía (problemas para escribir), agnosia digital
bilateral (no pueden reconocer los dedos) y confusión derecha-izquierda.
Por el contrario, las lesiones en el lóbulo parietal del hemisferio derecho provoca la
negligencia contralateral que consiste en la incapacidad de atender a la parte
izquierda del cuerpo y del espacio. Estas personas presentan la desatención de todo lo
que ocurre en su campo visual izquierdo. Una de las pruebas para evaluar esta
enfermedad es la prueba de disección de líneas. Les solicitamos que vayan marcando
lo que es la mitad de la línea. Cuando ven la hoja marcan más hacia la derecha de la
mitad.

223
Si les llamamos atención con algo visual en la parte izquierda sí que le prestarían
atención ya que con esta enfermedad ellos ven la parte izquierda pero no lo prestan
atención. Por eso en las pruebas que tienen puntos iguales sólo ven los de la derecha.
Si ponemos estímulos encadenados ven los de más a la derecha.
Esta característica es algo similar al síndrome de Balint. Este síndrome consiste en tres
síntomas: la simultagnosia (incapacidad de percibir toda la escena visual, es decir, ven
la imagen por partes no en su conjunto), ataxia óptica (déficit del alcance guiado
visualmente) y apraxia ocular (dificultad para el barrido voluntario de las escenas
visuales, es decir, que si le dices que te digan que ven en la parte superior de la imagen
no lo pueden decir)

Estas lesiones se asocian con regiones del lóbulo parietal. El síndrome de Balint se
asocia a lesión del lóbulo parietal derecho e izquierdo (lesión parietoccipital bilateral)
mientras que la negligencia es una lesión en el lóbulo parietal derecho.

REDES PARA LA EMPATÍA

Las neuronas espejo fueron descubiertas por Rizzolatti. En el área 6 de Brodmann
identificó actividad no sólo cuando la persona ve cosas sino que cuando ven a otras
hacer cosas. Los humanos en la mayoría del aprendizaje que adquirimos, está mediado
por la imitación. Esto sienta las bases de la empatía ya que cuando vemos a alguien
hacer algo nuestro cerebro experimenta lo mismo (como si lo estuviese haciendo)

A pesar de que en un primer momento se pensaba que los animales tenían una
especialización de la corteza motora y parietal, se comprobó que hay una mayor
actividad del área premotora mientras que ven a otros hacer acciones. También se ve
la activación de la parte anterior de la corteza parietal y se añade una región que es la
parte posterior del lóbulo temporal que podría explicarse porque podríamos tener
almacenado significados. Este circuito es una retroalimentación y se suele dar cuando
esta aprendiendo a hacer una ejecución. Por lo que el circuito de las neuronas espejo
no solo nos habilita la empatía sino que también modula el aprendizaje por imitación

224
(favorece la memoria de aprendizaje). En psicología deportiva es muy importante para
explicar la mejora de la visualización. Parece que las personas que tienen un circuito
mas desarrollado de estas conexiones tienen respuestas más empáticas.

CORTEZA PREFRONTAL
Es la parte más anterior de la corteza frontal. Se divide en tres subregiones. Las
personas que tienen lesiones en esta región tienen problemas de adaptación, cambios
de personalidad y realizan una conducta parecida a la de los niños (esto se debe a que
es la primera desarrollada filogénicamente) Las regiones que se pueden diferenciar son
tres:
- Dorsolateral: es la que implica las funciones ejecutivas más cognitivas (uso de
la memoria del trabajo, cociente intelectual, capacidad de fluidez de generar
distintas ideas para la solución de un problema y planificación a largo plazo)
- Orbitofrontal: está relacionada a las emociones (tienen que ver con la gestión
de las emociones sabiendo inhibirse) y la toma de decisiones.
- Corteza cingulada: es la mas interior y bordea la parte anterior del cuerpo
calloso. Está vinculado a aspectos atencionales y a la flexibilidad mental.
Cuando no se es flexible se habla de perseveración. Las lesiones en esta área
muchas veces se confunden con una depresión mayor.

Un paciente clásico para referirnos a esta región es Phineas Gage (del que nos habló
Novelli en el primer cuatri) La sintomatología que encontraron fue un cambio brusco
en la conducta del paciente. En la actualidad es el síndrome disejecutivo. Consiste en la
dificultad en programar la conducta dirigida a un objetivo y en la falta de control en
atención voluntaria. Tampoco regulan las respuestas emocionales.

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