OPTOGENETICA

Preguntas:
Fenotipo

En biologa y ciencias de la salud, se denomina fenotipo a la expresin del genotipo en funcin de un determinado ambiente.1 Los rasgos fenotpicos cuentan con rasgos tanto fsicos como conductuales. Es importante destacar que el fenotipo no puede definirse como la "manifestacin visible" del genotipo, pues a veces las caractersticas que se estudian no son visibles en el individuo, como es el caso de la presencia de una enzima. Un fenotipo es cualquier caracterstica o rasgo observable de un organismo, como su morfologa, desarrollo, propiedades bioqumicas, fisiologa y comportamiento. La diferencia entre genotipo y fenotipo es que el genotipo se puede distinguir observando el ADN y el fenotipo puede conocerse por medio de la observacin de la apariencia externa de un organismo.
Qu es un animal transgnico? Modelo in vitro?

Es cuando sacan una celula de su medio para ponerla en un cultivo el fue es similiar a su ambiente; estos modelos sirven para observar las reaccione de las clulas con ciertas sustancias. Definicin:
La optogentica es la combinacin de genetica y mtodos pticos para controla eventos especficos en ciertas clulas de tejido vivo, aun entre mamferos libres y otros animales, con precisin temporal (milisegundo-Escala temporal) necesaria para mantener el ritmo intacto del funcionamiento de los sitemas biolgicos. En 2010, optogentica fue elegda como el Mtodo del ao, en todos los campos de la ciencia y la ingeniera por la revista de investigacin interdisciplinaria "Nature Methods" (MOTY primer,MOTY editorial, MOTY commentary). Al mismo tiempo, la optogentica se puso de relieve en el artculo "Los avances de la decada" en la revista de investicacin cientfica "Ciencia" BotD; estas revistas tambn hacen referencia a publicaciones en video de acceso pblico reciente de inters general MOTY video y textualmente SciAm Resmenes de optogentica
En un futuro se espera poder curar la ceguera al inducir a clulas oculares a desarrollarse como conos y bastones de la visin, desarrollar esquemas teraputicos para trastornos cerebrales humanos y enfermedades de la piel. Mediante optogentica podramos manipular seres vivos. Por ejemplo, algunos investigadores plantean generar insectos que ayuden a limpiar nuestras casas cuando se activen con luz. Se menciona que la cucaracha Artiblatta sublingulo con genes que le permitan reproducirse a alta velocidad seran buenas candidatas para competir con nuestras comunes cucarachas.

En fin, la optogentica y toda su parafernalia de herramientas ser un arma poderosa para bsqueda de innovadoras alternativas para mejorar nuestra calidad de vida

http://www.bitacoramedica.com/?p=16604 2.-

Aplicacines: http://www.tendencias21.net/La-luz-detecta-y-controla-la-adiccion-a-lacocaina_a12545.html http://psicologia.laguia2000.com/psicologia-y-neurociencia/la-optogenetica bajar de peso Adiccion a la cocana Videos:

http://avanceyperspectiva.cinvestav.mx/1772/optogenetica-el-quecontrola-el-cerebro-lo-controla-todo

1.-Objetivos Dar una breve explicacin de lo que es la optogentica, dando a conocer donde surgi, cules son sus ventajas, desventajas y que se espera de descubrimiento de este nuevo mtodo. 2.-Definicin Optogentica es una tcnica de neuromodulacin empleada en la neurociencia conductual que utiliza una combinacin de tcnicas de la ptica y la gentica para controlar la actividad de las neuronas individuales en el tejido vivo, incluso dentro de libertad de movimiento de los animales y para medir con precisin los efectos de esas manipulaciones en tiempo real. Optogentica es conocido por las altas resoluciones espaciales y temporales que proporciona, que permiten la observacin de las neuronas individuales en un tiempo de milisegundos, pero es principalmente conocida por su capacidad de alterar precisamente la actividad de reas especficas del cerebro sin afectar directamente de un sujeto comportamiento. 3.-Antecedentes Santiago Ramn y Cajal Fue en 1888, definido por el propio Ramn y Cajal como su "ao cumbre", cuando descubri los mecanismos que gobiernan la morfologa y los procesos conectivos de las clulas nerviosas de la materia gris del nervioso cerebroespinal. Su teora fue aceptada en 1889 en el Congreso de la Sociedad Anatmica Alemana, celebrado en Berln. Su esquema estructural del sistema nervioso como un aglomerado de unidades independientes y definidas pas a conocerse con el nombre de doctrina de la neurona, y en ella destaca la ley de la polarizacin dinmica, modelo capaz de explicar la transmisin unidireccional del impulso nervioso. Entre 1897 y 1904 public, en forma de fascculos, su obra magna Histologa del sistema nervioso del hombre y de los vertebrados. El Electroshock de Ugo Cerletti La terapia electroconvulsiva (TEC), utilizada desde los aos 30, estaba considerada como un procedimiento atroz y muy peligroso. De hecho, los pacientes, durante y despus del tratamiento, solan sufrir fracturas seas, arritmias cardacas y convulsiones, debido a la falta de sedacin y la ausencia de anestesia. No obstante, hoy por hoy, siempre bajo anestesia, la TEC es un tratamiento bastante efectivo para tratar, adems de la depresin, el trastorno bipolar y otras patologas refractarias al tratamiento psicotrpico. El origen del electroshock se remonta a las ideas del psiquiatra Ladislau Joseph von Meduna, quien afirmaba que la esquizofrenia y la epilepsia eran entidades antagnicas. As, si los ataques epileptiformes generaban mejoras en los esquizofrnicos por qu no

inducirlos artificialmente? En el ao 1927 Von Meduna utiliz el alcanfor con xito en un paciente esquizofrnico con estupor catatnico, desde haca cuatro aos. El xito teraputico de Von Meduna motiv a Ugo Cerletti a buscar un estmulo epileptgenico menos penoso para el paciente, de esta manera el primer TEC en humanos se realiz en el ao 1938. En ese entonces Cerletti comenz a utilizar la TEC para aliviar la depresin severa. Vale aclarar que desde aquel momento hasta que hiciese su aparicin la clorpromazina (antipsictico) en el ao 1952; la TEC era una de las tcnicas ms eficaces en el rea psiquitrica. Mediante unos electrodos colocados en uno o ambos lados de la cabeza de la persona, se aplica durante unos segundos (si bien la intensidad y tiempo depende de cada caso clnico) una carga elctrica controlada en el tejido cerebral que provoca una desestructuracin en la actividad elctrica propia del cerebro y da lugar a una convulsin generalizada. La finalidad de este procedimiento se centra en alterar los efectos de los neurotransmisores en el sistema nervioso central, de forma que se afecte la transmisin interneuronal. Vale puntualizar que la TEC se realiza bajo los efectos de anestesia y los relajantes musculares de forma que la actividad convulsiva no afecte al organismo. El Stimoceiver de Jose Manuel Delgado El Stimoceiver es un chip de computadora con electrodos que se puede insertar en regiones claves del cerebro del animal -o del ser humano- para controlar su comportamiento. Su inventor es Jos Manuel Rodrguez Delgado, quien representa hoy una de las contribuciones cientficas ms importantes para nuestra era. Delgado, tras haber descubierto una cosa de setecientos centros en el cerebro y que, cada uno de ellos, tiene capacidad de guardar una considerable cantidad de informacin, hizo unos experimentos sorprendentes. Funcionamiento de la estimulacin cerebral profunda La estimulacin cerebral profunda usa un dispositivo mdico implantado quirrgicamente operado por una batera llamado neuroestimulador similar a un marcapasos cardaco y aproximadamente del tamao de un cronmetro para enviar estimulacin elctrica a

reas especficas del cerebro que controlan el movimiento, bloqueando las seales nerviosas anormales que causan el temblor y los sntomas de la enfermedad. Antes del procedimiento, un neurocirujano usa la captacin de imgenes por resonancia magntica (IRM) o la tomografa computarizada (TC) para identificar y ubicar el objetivo exacto dentro del cerebro donde las seales elctricas nerviosas generan los sntomas de la enfermedad. Algunos cirujanos pueden usar el registro con microelectrodos, que involucra un cable pequeo que monitoriza la actividad de las clulas nerviosas en el rea objetivo para identificar ms especficamente el objetivo cerebral preciso que ser estimulado. Generalmente, estos objetivos son el tlamo, el ncleo subtalmico y el globo plido. El sistema de estimulacin cerebral profunda consta de tres componentes: el electrodo, la extensin y el neuroestimulador. El electrodo, un cable delgado y aislado, se inserta a travs de una pequea abertura en el crneo y se implanta en el cerebro. La punta del electrodo se posiciona dentro del rea objetivo del cerebro. 3.-Estado del Arte El cerebro es el rgano ms complejo y representa la ltima frontera del conocimiento. En el humano est conformado por 85 mil millones de clulas gliales y ms de 86 mil millones de neuronas1; estas ltimas estn selectivamente conectadas entre s, formando un gran conectoma funcional de ensambles neuronales, de cuya actividad elctrica emergen todas las funciones cerebrales, desde el caminar hasta la conciencia misma. Enfermedades tan comunes como el Parkinson, el Alzheimer, la esquizofrenia y diversas adicciones, tienen su origen en disfunciones cerebrales. Por tal motivo, el estudio del funcionamiento del cerebro es fundamental para entender las causas de stas y otras enfermedades, para comprender quines somos como especie humana y qu es lo que nos hace nicos como personas. Las neuronas llevan a cabo su funcin a travs de la generacin de potenciales de accin, los cuales son la va fundamental de transmisin de cdigos neurales. La generacin y propagacin de los potenciales de accin requiere de la entrada de iones de sodio para despolarizar la membrana, seguida de una salida de iones de potasio para restablecer el potencial de membrana al repolarizarla. Para llevar a cabo la entrada y salida de iones es necesaria la participacin de canales inicos sensibles a voltaje que permiten la entrada de iones al interior de la neurona y a travs de bombas que los transporten en contra de su gradiente electroqumico. Sin embargo, las neuronas no funcionan por s solas, requieren de la activacin conjunta de ensambles neuronales. Para entender el funcionamiento de los circuitos neuronales es necesario poder activar o inhibir, con precisin temporal de milisegundo, a un grupo especfico de neuronas con una funcin similar (e.g. a las neuronas relacionadas a la alimentacin), sin afectar a otras neuronas encargadas de otras funciones (e.g. el control motor), las cuales

pueden estar espacialmente entremezcladas. El control de la actividad neuronal de forma selectiva ha sido el reto tecnolgico ms importante y el sueo de muchos neurocientficos. En la ltima dcada hemos sido testigos de grandes avances en el entendimiento del funcionamiento del cerebro; sin embargo, estos logros han sido limitados debido a la organizacin tan compleja del mismo. El cerebro contiene varios cientos de tipos distintos de neuronas (Figura 1A) que estn entremezcladas entre s, de tal forma que si estimulamos una regin del cerebro con un microelectrodo, afectamos indiscriminadamente la actividad de diversos grupos neuronales que se localizan en el tejido, trayendo como consecuencia efectos secundarios indeseados. De igual forma, los tratamientos farmacolgicos no nos ofrecen ni control tejido especfico, ni control temporal. Para resolver este problema se ha desarrollado una tcnica de vanguardia llamada optogentica4. Cuando se activa un circuito neuronal de forma especfica, nos permite demostrar si la actividad de esas neuronas es suficiente para generar una conducta, mientras que al inactivarlas se puede demostrar si su actividad es necesaria para generar una conducta determinada. Qu es la optogentica? La optogentica combina mtodos pticos (e.g. destellos de luz provenientes de un lser o un LED) con mtodos genticos para transferir a un grupo especfico de neuronas el DNA que codifica protenas de origen microbiano sensibles a la luz (llamadas opsinas). sta es una tecnologa de vanguardia que inici su desarrollo en el 2005 por el Dr. Karl Deisseroth de la Universidad de Stanford; en el 2010 la revista Nature Methods lo nombr el mtodo ms importante del ao. Cmo se registra la actividad neuronal? La actividad neuronal se registra por medio de registro multielectrodos, los cuales se basan en colocar electrodos que recibirn datos de las neuronas del animal este electrodo mandara seales a un procesador el cual registrara la actividad neuronal; por el momento se trabaja tanto el control de la iluminacin como el registro por medios de cables conectados a un computador. Las bases de la optogentica se encuentran en el estudio de un organismo unicelular, el alga Chlamydomonas reinhardtii, y su capacidad para moverse hacia una fuente de luz. Los doctores Peter Hegemann, el Dr. Georg Nagel, y el Dr. Ernst Bamberg, descubrieron una protena llamada Channelrodopsina 2 (ChR2) de la cual esta alga se vale para desplazarse hacia la luz. Existen tres tipos de canales inicos para ser usados en la optogentica: Ante la estimulacin con una luz de 473nm (luz azul), el canal de rodoposina ChR2 se abre permitiendo el paso de iones a travs del gradiente electroqumico de la clula (H+>Na+>K+>Ca+), la halorodosina que conduce iones de cloruro dentro del citoplasma al

ser iluminadas con luz amarilla (589nm) y las optoXR que son opsinas quimeras conformadas por rodosina unida al receptor de protena G (GPCR), que responden a la luz verde (500nm) y activan funciones biolgicas determinadas por las serpentinas (loops) intracelulares generadas en el hbrido. Hasta la fecha, los cientficos se han concentrado principalmente en dos interruptores de luz, u opsinas, para activar o inhibir las neuronas. La primera, canalcrodopsina, es una protena que se encuentra en las membranas celulares de las algas verdes. Cuando se exponen a la luz azul, estas protenas abren canales de membrana, dejando entrar iones de sodio y de calcio. Cuando se insertan por ingeniera gentica en las neuronas de los mamferos, estas protenas causan flujos de iones similares, activando las neuronas. El segundo interruptor de luz, una bomba inica llamada halorodopsina, permite silenciar a la neurona por medio de iones de cloruro, en respuesta a la luz amarilla. Sin embargo, el interruptor de luz halorodopsina tiene algunos inconvenientes. No silencia a todas las neuronas efectivamente, y se puede acumular y tener efectos txicos en las clulas cerebrales. El equipo de Deisseroth ha desarrollado un conmutador de apagado ms eficaz, aprovechando un fenmeno llamado trfico de membranas. En lugar de poner halorodopsina dentro de la clula, esencialmente Deisseroth instal instrucciones moleculares que guian a las opsinas a travs de la clula hacia la membrana externa, donde pueden responder ms fcilmente a la luz y abrir los canales de iones para inhibir las neuronas. Las protenas son llevadas por la cluda y trafican de un punto a otro con una complejidad increble, dice Deisseroth. Tuvimos que proporcionar el equivalente de los cdigos postales, fragmentos de ADN en las opsinas, para hacerlas circular correctamente a la superficie de la membrana. Ed Boyden, neurocientfico del MIT y uno de los pioneros optogenticos, tambin ha desarrollado interruptores ms eficaces, utilizando protenas de hongos y bacterias. El equipo encontr que este nuevo conmutador de apagado es 20 veces ms sensible a la luz amarilla que las generaciones anteriores. Los investigadores tambin encontraron que, si bien el amarillo parece ser el color preferido en el espectro de luz para activar el interruptor de apagado, la luz roja y la del infrarrojo cercano tambin pueden tener efecto. Para Deisseroth, estos resultados indican una perspectiva tentadora: se sabe bien que cuando ms prxima al infrarrojo est la luz, ms profundo puede llegar a travs de los tejidos. Instalar un interruptor de luz que haga que las neuronas respondan al infrarrojo podra abrir las puertas a un control preciso de los circuitos profundos del cerebro, lo que permite, potencialmente, tratamientos no invasivos para enfermedades como el Parkinson y la depresin.

Video de:

http://medmol.es/tecnicas/optogenetica/ Pocos aos despus del descubrimiento de la ChR2, el profesor Dr. Karl Deisseroth utiliz mtodos de ingeniera gentica y, con ayuda de promotores especficos, introdujo el gen de ChR2 en neuronas de roedores, dado que de forma normal las neuronas no lo expresan; as que slo las neuronas modificadas genticamente pueden expresar el canal ChR2 por s mismas. Despus de 2 meses las neuronas expresaron niveles suficientes de ChR2 en el soma y dendritas para permitir que un simple pulso de luz azul, dirigido a travs de una fibra ptica, abra el ChR2 y permita la entrada de Na+ al interior de la neurona, produciendo una despolarizacin del potencial de membrana y un potencial de accin sin afectar a las neuronas que se encuentran en el entorno y que no expresan el ChR2, ya que stas no son sensibles al haz luminoso. Es decir, cuando el ChR2 se expresa en la membrana neuronal, ste puede literalmente transformar pulsos de luz en cambios en el potencial de membrana, desencadenando la generacin de impulsos elctricos o potenciales de accin. Videooo La optogentica permite manipular la actividad de las neuronas con una precisin temporal de milisegundo gracias a la aplicacin controlada de destellos luminosos y a la rpida cintica de activacin-inactivacin del ChR2. Para poder controlar la actividad neuronal es necesario que las neuronas expresen en toda su membrana el canal ChR2 y para lograrlo se utilizan sistemas lentivirales o adenovirales con la capacidad de infectar e incorporar el material gentico necesario para que las neuronas expresen dicho canal 6 o bien, utilizar animales transgnicos que expresen constitutivamente a las opsinas como parte de su genoma12,13. El canal rodopsina 2 se puede expresar en niveles altos sin que afecte la viabilidad o fertilidad de los animales y sin perturbar de manera significativa las propiedades biofsicas de las neuronas. El ratn transgnico Thy-1::ChR2 expresa constitutivamente la ChR2 principalmente en neuronas glutamatrgicas de corteza y la activacin optogentica de las neuronas de la corteza motora de este ratn sorprendentemente induce locomocin. Las herramientas de optogenetica pueden clasificarse en dos grandes categoras: los canales sensibles a la luz8, que inducen despolarizacin de la neurona, y una segunda clase que hiperpolariza a la neurona5. Estas opsinas son componentes nicos (no requieren de la adicin de cofactores) sensibles a la luz, ya sean canales permeables a iones ( e.g. ChR2) o bombas de aniones (NpHR) con cinticas de activacin-inactivacin en el rango de milisegundo14. Para lograr la activacin es necesario introducir a las neuronas el canal permeable a iones Channelrhodopsin-2 (ChR2), mientras que para silenciar la actividad neuronal se logra mediante la insercin de un gen de una halorodopsina la cual codifica para una bomba de Cl-. La halorodpsina ms utilizada es la NpHR y proviene del alga Natronomonas pharaonis, que al ser estimulada -en esta ocasin con luz amarillapermite el paso de Cl- al interior de la neurona logrando hiperpolarizarla, inhibiendo as su

actividad15. De tal forma que el uso en conjunto de ChR2 y NpHR permite un control bidireccional de la actividad neuronal. Para inyectar esta protena en las clulas de los animales existen los mtodos in vitro y los in vivo; en los cules en el in vitro se saca la clula de su estado original y se pone un recipiente donde se le inyecta el gen el cul reproducir la protena en las clulas similiares a las que queremos mover. El mtodo in vivo es en animales vivos en donde se debe de concer la ubicacin de las clulas que queremos modificar y inyectamos esa protena en este, para poder hacer esto es necesario el conocimiento de la gentica y ciencias similares. Control del cerebro de monos(macacos rhesus) con optogentica Cientficos en EEUU han logrado, por primera vez, controlar el comportamiento de monos empleando luz para activar las clulas de su cerebro. Los autores colocaron genes de algas sensibles a la luz dentro de virus inertes, que funcionan como taxis, y los inyectaron en el crneo de macacos rhesus. Una vez en las neuronas de los monos, los genes producen una protena que funciona como interruptor de la clula, apagndola o encendindola en funcin de las rfagas de luz azul enviadas por los investigadores. Gracias a estos flashes, los cientficos pudieron activar grupos de neuronas muy concretos implicados en el movimiento del ojo. Otros trabajos previos haban utilizado esta tcnica, conocida como optogentica, para estudiar los circuitos neuronales en primates, pero es la primera vez que los cientficos logran modificar un comportamiento. El estudio es un paso ms hacia posibles aplicaciones teraputicas en humanos de esta tcnica en la vanguardia de la ciencia, que fusiona ptica y gentica. Los expertos de este campo creen que est ms cerca el tratamiento optogentico del prkinson y otras enfermedades neurolgicas en sustitucin de la estimulacin cerebral profunda, un tratamiento tradicional que requiere abrir el crneo para implantar un electrodo que enva impulsos elctricos a zonas especficas del cerebro. Soy optimista pero tambin realista: todava nos queda mucho camino por recorrer antes de que la optogentica pueda utilizarse en humanos, explica el principal autor del estudio, Wim Vanduffel, del Hospital General de Massachusetts (EEUU) y la Universidad Catlica de Lovaina (Blgica). Vanduffel cree el prkinson, la depresin, el comportamiento obsesivo compulsivo, la ansiedad e incluso algunas adicciones podran tratarse en el futuro con la optogentica. En el caso de los enfermos de prkinson, la luz podra activar las neuronas que producen dopamina, una de las sustancias qumicas que controlan el movimiento muscular y que escasea en los afectados por esta patologa neurodegenerativa. El mtodo tambin podra servir para combatir la epilepsia, apagando con luz las neuronas cuyos impulsos elctricos provocan los ataques.

Actualmente, los cientficos, sobre todo en EEUU, han logrado avances en ratas y ratones, pero la gran pregunta es si esta tcnica funciona tambin en primates, incluidos por supuesto los seres humanos. Hemos demostrado que la tcnica funciona en primates, pero no tenemos ni idea sobre su eficacia a largo plazo o su seguridad, si hay efectos secundarios, reacciones de las defensas del organismo o si provoca cncer, admite Vanduffel, cuyo trabajo se publica en Current Biology. De momento, yo veo la optogentica como una nueva herramienta extremadamente potente para investigar cmo funciona el cerebro El laboratorio de De Lecea emplea mtodos optogenticos en roedores para identificar y manipular los circuitos neuronales implicados en el sueo, el estrs y la adiccin a las drogas. El profesor de Stanford recuerda que, actualmente, la optogentica es un mtodo invasivo, porque hay que abrir el crneo de los monos para inyectar los genes de alga y tambin para iluminarlo con un cable de fibra ptica implantado en el cerebro. Sin embargo, De Lecea subraya que los cientficos buscan ahora protenas ms sensibles a la luz para poder activarlas con luz infrarroja, capaz de atravesar el crneo sin necesidad de ciruga. Hoy estos tratamientos con luz estn ms cerca de dejar de ser ciencia ficcin

Aplicaciones futuras y presentes de la optogentica La mayor aportacin de la optogentica es, por supuesto, cientfica, ya que permite determinar el efecto causal y funcional entre la actividad de un grupo de neuronas definidas genticamente y su efecto en la conducta. Este mtodo servir para identificar a las poblaciones celulares implicadas en diversos padecimientos y apoyar en la bsqueda de nuevos blancos teraputicos. Adems, el mtodo en s mismo promete utilidad teraputica; por ejemplo, el grupo de neuronas que responde al tratamiento del Parkinson mediante estimulacin elctrica profunda, fue recientemente identificado con estrategias optogenticas16. Adems, la optogentica ha servido para controlar ataques epilpticos en modelos animales experimentales17. Asimismo, se ha descubierto el papel primordial que juegan las neuronas dopaminrgicas en generar conductas adictivas a la cocana 18 y otros grupos de neuronas que son importantes para potenciar o evitar la adiccin a la cocana 19. El control neuronal del sueo y vigilia ha podido ser manipulado a voluntad mediante la optogentica. La activacin optogentica de las neuronas llamadas hipocretinas interrumpe el sueo de un animal profundamente dormido. En tanto que la inhibicin optogentica de estas neuronas provoca un estado inmediato de sueo profundo en animales que estaban despiertos al momento de aplicar el estmulo luminoso. Estos hallazgos han sentado las bases para desarrollar frmacos que modulen el sueo y para el tratamiento de trastornos del sueo, como la narcolepsia.

El inicio de la alimentacin voluntaria depende de varios factores entre los cuales se incluye el sabor de la comida, su valor hednico y el estado metablico del sujeto y, aunque se han descrito pptidos y hormonas que regulan el apetito, los mecanismos neurales que regulan la alimentacin no han sido completamente elucidados. Recientemente, con la ayuda de mtodos optogenticos, se pudo activar selectivamente a un grupo de neuronas del hipotlamo en el ncleo arcuato, las cuales co-expresan AGRP/NPY. La activacin de estas neuronas por s solas fue suficiente para inducir un apetito voraz, incluso en animales saciados y sin necesidad de previo entrenamiento, demostrando que una conducta compleja como la alimentacin puede ser controlada optogenticamente. Por otra parte, la activacin de otro grupo de neuronas, que expresan POMC- localizadas en la misma regin del cerebro, reduce el apetito y produce prdida de peso corporal en menos de 24 horas. Estos resultados son muy prometedores y generan enormes expectativas en torno a nuevos tratamientos para disminuir el sobrepeso. Sin duda, el desarrollo de la optogentica ser una pieza clave para identificar a otros grupos neuronales que puedan disminuir el apetito e inducir prdida de peso con la finalidad de poder identificar nuevos y ms eficientes blancos farmacolgicos para el control y tratamiento integral de la obesidad. Clulas ajenas al sistema nervioso central tambin pueden ser manipuladas optogenticamente con fines de estudio y en terapias experimentales. Estos mtodos han permitido recuperar la vista a ratones ciegos. Por otro lado, la funcin cardiaca es potencialmente controlable mediante optogentica, de tal forma que si una arritmia ocurre, a travs de un pulso de luz azul el corazn nuevamente puede bombear sangre al ritmo de la luz9. Este descubrimiento tiene el potencial para generar el primer marcapaso basado en la optogentica. Tambin se han realizado con xito los primeros experimentos de optogentica en primates no humanos. As pues, los descubrimientos han sido numerosos en tan poco tiempo y sus aplicaciones vastas, lo que convierte a la optogentica como una herramienta de investigacin bastante poderosa con un futuro resplandeciente en las neurociencias.