HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL

Su importancia radica en que se encuentra subdiagnosticado actualmente debido a que afecta desde
grados muy leves, que son indetectables, hasta grados que altera la vida cotidiana; debido a esto, a su
evolución insidiosa, y a los mecanismos de compensación, se hace más complejo su diagnóstico.
La función auditiva normal depende de mecanismos mecánicos, bioquímicos, hemostáticos,
neurosensoriales, metabólicos y de la función endocrina. Por ende, este trastorno puede afectar a
cualquier persona.
EVALUACIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE CON PÉRDIDA AUDITIVA.
La evaluación de los pacientes con este padecimiento comienza con una historia clínica detallada. Se
debe evaluar la pérdida auditiva desde la perspectiva del paciente, que incluye si es uni o bilateral, y la
cronicidad de la misma. Los pacientes deben ser interrogados por síntomas asociados tales como
acúfenos, vértigo, otalgia, otorrea o cefalea, con énfasis en los síntomas oftalmólogicos o neurológicos.
En ocasiones el único síntoma del paciente es plenitud auditiva o presión. Asimismo,
realizar una historia médica completa haciendo énfasis en las comorbilidades que pueden afectar la
audición normal; asi como traumatismos, historial de exposición a ruidos ocupacionales y los
antecedentes familiares.
EXAMEN FISICO.
Se inicia con la prueba de chazquido y la prueba de diapasón,
para determinar si la pérdida es predominantemente
conductiva o neurosensorial. Asimismo, a la otoscopía debe
descartarse la existencia de una otitis media crónica.
PRUEBAS AUDIOMÉTRICAS
Las pruebas audiométricas sirven para verificar y cuantificar el grado de pérdida de audición, y realizar
una clasificación más detallada del tipo y origen de la misma, dependiendo el caso. La audiometría de
tonos puros, que evalúa la conducción ósea y la aérea, ayuda a determinar el tipo de pérdida auditiva:
conductiva, neurosensorial o mixta. La audiometría del
habla verifica los resultados audiométricos de tonos
puros. Las pruebas de discriminación de la voz con
evaluación de la función de intensidad ayudan a definir
mejor la naturaleza (coclear o retrococlear) y proporciona
información pronóstica con respecto a los posibles
beneficios de la amplificación. La timpanometría con
reflejo acústico verifica si la hipoacusia es ósea o
neurosensorial y provee información adicional sobre la
etiología. La lesión retrococlear más común es el
schwannoma vestibular.
La prueba de respuesta auditiva del tronco encefálico es útil para evaluar la posibilidad de una etiología
retrococlear y para establecer umbrales en pacientes difíciles de evaluar (niños pequeños o pacientes
con pérdida auditiva no orgánica). A diferencia de esta prueba, en la electrococleografía el electrodo de
referencia se coloca más cerca de la cóclea, lo cual permite la medición del potencial microfónico
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Hipoacusia súbita
coclear, el potencial sumador (SP) y el potencial de acción del nervio auditivo (AP). Dos tercios de los
pacientes con enfermedad de Ménière clásica tienen una relación SP / AP elevada.
Las otoemisiones acústicas consisten en energía acústica generada por la cóclea y grabado con un
micrófono en el canal auditivo externo. Estas emisiones pueden ser espontáneas o, lo más común, ser
evocadas por un estímulo acústico en el canal auditivo. Si el estímulo acústico consiste de un sonido
transitorio, la emisión resultante se denomina otoemisión acústica evocada transitoriamente. Si el
estímulo consta de tonos puros continuos de dos frecuencias separadas, la emisión resultante es un
tono continuo de frecuencia y se denomina otoemisión acústica de producto de distorsión.

Las otoemisiones rara vez se presentan con umbrales auditivos superiores a 30 dB independiente de la
etiología. Además, para que una otoemisión esté presente, el mecanismo del oído medio debe estar
funcionando normalmente, porque el estímulo y la respuesta deben atravesar el oído medio.

PRUEBA VESTIBULAR

La prueba vestibular puede ser un complemento útil en la evaluación de la hipoacusia súbita en

pacientes sintomáticos seleccionados. La evidencia de hipofunción ipsilateral vestibular periférica en un
paciente con hipoacusia súbita unilateral progresiva sugiere la presencia de una lesión retrococlear.

PRUEBA DE LABORATORIO

No suelen ser útiles. Las pruebas de laboratorio metabólicas y

endocrinas, así como el cribado de anticuerpos autoinmunitarios no ha
mostrado costo-beneficio. Algunos recomiendan descartar sífilis por ser
una causa asintomática de hipoacusia tratable.

PRUEBAS DE RADIOLOGÍA

La resonancia magnética con realce de gadolinio es actualmente el

estándar de oro en la evaluación de hipoacusia neurosensorial de
etiologías retrococleares.

ETIOLOGÍA DE LA PÉRDIDA AUDITIVA NEUROSENSORIAL

Debido a múltiples etiologías se recomienda un enfoque sistemático de evaluación ya que es crucial

para identificar la causa.

ETIOLOGÍA DE LA
PÉRDIDA AUDITIVA
NEUROSENSORIAL

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Hipoacusia súbita

Trastornos renales: numerosas
causas genéticas de hipoacusia
neurosensorial están asociadas con
enfermedades renales, anomalias
adquiridas y síndrome de Alport. De
etiologia multifactorial en la mayoría
de los casos.
Trastornos vasculares y
hematológicos:
Migraña: 46% de los pacientes
presentan hipoacusia neurosensorial
caracterizada por ser bilateral y a
bajas frecuencias, acompañadas de
vértigo.
Oclusión de la arteria
vertebrobasilar: Debe afectar a la
arteria cerebelosa inferior, que irriga
al laberinto. Hallazgos ipsilaterales.
Trastornos reumatológicos y
discrasias sanguíneas:
Macroglobilinemia de Waldenström:
Por aumento en viscocidad en la
sangre y lesión isquémica.
Anemia de células falciformes:
IMSS | UMAE puede asociarse
| Hospital a las crisis.
de Especialidades
| CMNO
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silente.
Hipoacusia súbita
Trauma:
Lesión craneal: más frecuente por
fractura del hueso temporal.
Pérdida auditiva y traumatismos
acústicos inducidos por ruido:
Es de naturaleza neurosensorial,
puede acompañarse de causa
mecánica si causa daño al tímpano.
Inhibidores de la fosfodiesterada-5
Cuando es reversible dura 24 a 48
Vancomicina.
horas, y se denomina cambio de
Eritromicina.
umbral temporal, la mayoría de las
Cisplatino y carboplatino.
pérdidas suele ocurrir a 4 kHz.
Mostazas de nitrógeno.
Barotrauma y fístula perilinfática:
Vincristina y vinblastina.
El barotrauma ótico consiste en
Eflornitina. Deferoxamina,
lesión traumática del tímpano, por
presión desigual entre oído medio y
externo.
Fístula perilinfática consiste en
comunicación entre espacio
perilinfático del oído interno y el
oído medio. Puede ser congénita o
adquirida.
Radiación: Radiación que afecta a
la coclea, afecta 50% de los
pacientes.
Aguda o
Toxicidad
farmacologica
Aminoglucósidos: causan
ototoxicidad directa se asocian a
falla renal asociada. Se dirigen a
las células ciliadas, con afectación
de las mismas. Los diferentes
aminoglucócidos tienene afinidad
por diferentes grupo de celulas.
Se ha visto que la aspirina tiene
efecto protector al administrar
estos fármacos. Los factores de
riesgo: enfermedad renal,
aumento en duración de terapia,
aumento en niveles séricos, edad
avanzada y diuréticos de asa.
Preparaciones ototópicas:
contienen neomicina, gentamicina
y tobramicina se ha comprobado
que causan ototoxicidad.
Diuréticos de asa: reversible,
simétrica y bilateral.
Antimaláricos: quinina esta
asociada al desarrollo de tinnitus,
hipoacusia súbita y alteraciones
visuales. Efectos transitorios.
Salicilatos:
TrastornosTinnitus e hipoacusia
neurológicos:
reversible. Afectación coclear.
Esclerosis múltiple:
Fármacos anti-inflamatorios noy
Caracterizada por remisiones
esteroideos: comparten efectos
recaídas. Múltiple presentaciones.
conMásAINE, dependiendo de la
común en mujeres.
dosis.
Hipertensión intracraneal
idiopática: Inicia con tinnitus
pulsátil y se elimina por
compresión de la vena yugular.
Plenitud auditiva, mareo y vértigo.
 Síndromes paraneoplásicos:
Neoplasias: Todos los pacientes con - Otoesclerosis: Hipoacusia
hipoacusia neurosensorial asimétrica o conductual.
progresiva deben ser evaluados. -Enfermedad de paget: conductiva,
El shwannoma vestibular es la neoplasia neurosensorial o mixta.
más común.
Los neuromas acústicos bilaterales son
patognomónicos de neurofibromatosis
tipo 2.

Trastornos inmunitarios:
- Sindrome de cogan: ataques de
queratitis intersticial aguda no
sifilitica, junto con disfunción
vestibular y auditiva.
Poliarteriritis nodosa: vasculitis que
afecta arterias medianas y pequeñas.
Policondritis recidivante. Afecta
cartílagos.
Granulomatosis con poliangeitis:
vasculitis granulomatosa. La
hipoacusia neurosensorial puede
afectar hasta 47% de los pacientes.
Enfermedad autoinmunitaria
primaria del oído interno.

HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL SÚBITA

Una parte de los pacientes desarrollará pérdida de audición rápidamente progresiva, despertándose
con ella o con una pérdida progresiva durante 72 horas o menos. La pérdida auditiva repentina debe
tratarse como una emergencia otológica.

PREVALENCIA, HISTORIA NATURAL Y PRONÓSTICO

La hipoacusia súbita es un síntoma y no un diagnóstico. 

No existe una definición universal de hipoacusia neurosensorial repentina, y su tasa de progresión

puede variar de segundos a días. El Instituto Nacional de Sordera y Otros Trastornos de la
Comunicación (NIDCD) la define como una disminución en la audición de al menos 30 dB en 3
frecuencias contiguas que ocurren dentro de un período de 72 horas.

Se ha estimado que la incidencia de hipoacusia neurosensorial súbita varía de 5 a 20 por 100.000

personas por año. Lo que nos dice que puede representar del 2% al 3% de los pacientes. Afectando
mas comúnmente a la sexta década de vida. Afectando por igual manera a hombres y mujeres.
La presentación más común es un paciente que nota una pérdida de audición al despertar. Otros notan
una pérdida repentina y estable o una rápidamente progresiva. Ocasionalmente, los pacientes notan un
pérdida de audición fluctuante. 

Sin tratamiento de ningún tipo, una proporción significativa (30% al 65%) de los pacientes
experimentan una recuperación completa o parcial. 

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Hipoacusia súbita
 Gravedad
de la
hipoacusia

Pronó stico
en
Vértigo enfermedad Forma de la
audiometría
sú bita
idiopá tica

Edad

Cuanto más grave sea la pérdida, peor será la pronóstico para la recuperación. Asimismo, las pérdidas
profundas tienen un excepcional mal pronóstico. 
El vértigo, particularmente con una pérdida descendente, es un mal pronóstico, aunque no todos los
estudios coinciden en este punto. Una reducción en la discriminación del habla conlleva un mal
pronóstico. 

Etiología de la hipoacusia neurosensorial súbita.

Categoría Etiología
Infeccioso Laberintitis serosa o supurativa
Viral (paperas, rubéola, varicela zóster,
herpes simple, VIH, mononucleosis).
Fiebre de Lassa, Zika, virus del Nilo
Occidental. Infecciones bacteriana
(meningitis estreptocócica, sífilis, Lyme,
micoplasma, meningitis criptocócica).

Neoplásico Neurinoma acústico

Meningioma epidermoide
Hemangioma
Quiste aracnoideo
Metástasis ósea temporal
Linfoma, leucemia, mieloma

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 Traumático Trauma acústico
Fractura o traumatismo del hueso temporal
Conmoción cerebral del oído interno
fístula perilinfática
Barotrauma

Ototóxico Medicamentos ototóxicos

(aminoglucósidos, quimioterapéuticos)
Uso excesivo o combinación de
medicamentos
(acetaminofén con opiáceos, heroína,
metadona, cocaína).

Inmunológico Enfermedad autoinmune generalizada o del

oído interno
(síndrome de Cogan, lupus sistémico
eritematoso, granulomatosis con poliangeítis,
poliarteritis nodosa, policondritis recidivante,
sarcoidosis)
Esclerosis múltiple
Vascular Accidente cerebrovascular
Insuficiencia vertebrobasilar
Migraña
Anemia drepanocítica
Macroglobulinemia
Bypass cardiopulmonar

Idiopático del Gran acueducto vestibular

desarrollo Hipoacusia neurosensorial súbita idiopática
Enfermedad de Ménière
Pérdida auditiva no orgánica (facticia, fingida
o desorden de conversión).

Trastornos infecciosos
-Infección viral: se considera una de las causas más frecuentes. Puede complicar infecciones
clínicamente evidentes como paperas, sarampión, herpes zóster, y mononucleosis infecciosa, rubéola
congénita y citomegalovirus. La mayoría son asintomáticas.
-Infecciones bacterianas: la meningitis bacteriana es una enfermedad bien reconocida. Es posible que
casos raros pueden ser causados por meningoencefalitis subclínicas. La laberintitis serosa o supurativa
también puede precipitarlo. Se ha estimado que la incidencia de sífilis en estos pacientes es del 2% o

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menos. Entre otras infecciones que pueden causarlas se encuentra la enfermedad de Lyme,
presentándose hasta en 21% de los casos en cuadros agudos.
Neoplasias
Neurinoma acústico. Es común que la hipoacusia neurosensorial súbita sea la manifestación inicial
de un schwannoma vestibular, presentándose hasta en el 20%, como afectación inicial. La presencia
de acúfenos en el oído ipsilateral antes de que se produzca la hipoacusia es sugerente de la causa.
Puede mejorar la pérdida auditiva con esteroides.

Otras causas hipoacusia neurosensorial súbita

- Traumatismos y roturas de membranas.

- Toxicidad farmacológica

- Trastornos inmunológicos.

- Trastornos vasculares.
- Anomalías del desarrollo.
- Trastorno idiopático.

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Hipoacusia súbita
Tratamiento.
El tratamiento de la hipoacusia neurosensorial súbita debe basarse en su etiología. Si una etiología es
evidente, el tratamiento adecuado es antibióticos por causas infecciosas, retirada del fármaco infractor
por ototoxicidad, etc. 

La mayoría de los casos son idiopáticos y el tratamiento las decisiones deben basarse en guías
empíricas. Los esteroides a dosis moderadas se han convertido en el tratamiento más aceptado para
hipoacusia neurosensorial súbita.

Ante la morbilidad de la hipoacusia permanente, la terapia con esteroides puede ser razonable si
ofrece una pequeña posibilidad de recuperación. Un enfoque común es prescribir un curso de 10 a 14
días de prednisona, aproximadamente 1 mg / kg por día (sin exceder 60 mg / día ) en una sola dosis,
con una disminución gradual. Si se observa una recuperación parcial al final de los 10 días, se puede
considerar extender la dosis completa otros 10 días y repetir el ciclo hasta que no se observe ninguna
mejora adicional. Antes de administrar esteroides sistémicos, es importante asesorar a los pacientes
sobre los posibles riesgos y efectos secundarios.

Cada vez es más común el uso de corticoides intratimpánicos, que ofrece la ventaja se alcanzar
rápidas concentraciones intratimpánicas disminuyendo sus efectos sistémicos; además, es mejor
opción en pacientes con diabetes, glaucoma y cataratas. Los más comúnes son dexamatasona y
metilprednisolona.
Otros tratamientos alternativos son aquellos que aumentas el flujo sanguíneo o la oxigenación del oído
interno como el uso de vasodilatadores o de oxígeno hiperbárico.

Referencia:
Flint P, Francis H, Haughey., et al. Cummings Head and Necks surgery. (2020). Cummings. 2020:
Elsevier. Capitulo 152.

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