Mecanismos fisiopatológicos básicos
Adriana Bassotti
En este apartado hemos seleccionado algunos de los
mecanismos fisiopatológicos que debemos considerar a la
hora de estudiar las dermatosis más relevantes para el
ejercicio de la Medicina Interna. El resto de los
mecanismos serán tratados en los diferentes capítulos
donde se estudia cada enfermedad en forma particular.
Mecanismos fisiopatológicos involucrados en la
producción de vesículas y ampollas
Las vesículas y ampollas forman parte de numerosas
enfermedades dermatológicas, por lo cual es importante
establecer su mecanismo de producción y el sitio o nivel donde
éstas se localizan, ya que nos permitirá reconocer la entidad en
estudio.
Según el mecanismo de producción:
1. Acantolítica: se produce por la pérdida primaria de la cohesión
intercelular en los queratinocitos epidérmicos, ocasionada por
la destrucción de los desmosomas. Las células epidérmicas se
encuentran indemnes, pero sin conexión con las células
adyacentes, adoptando una configuración redondeada (células
acantolíticas). La acantólisis puede ser primaria como en el
pénfigo o el síndrome de la piel escaldada estafilocóccica o
secundaria como en las infecciones virales. Las células
acantolíticas pueden ponerse en evidencia mediante el test de
Tzanck.
2. Degeneración balonizante: se produce por edema intracelular
que provoca un halo perinuclear que finalmente ocasiona la
destrucción del núcleo celular. Las células aumentan de
tamaño, se necrosan y se forma una ampolla multilocular. Se
observa en las infecciones virales como herpes, varicela y
zoster.
3. Cambios degenerativos de la zona basal: por compromiso de
las estructuras responsables de la unión de las células basales a
la dermis (hemidesmosomas) como en el penfigoide ampollar.
4. Espongiótica: (aspecto similar al de una esponja) por ingreso de
líquido tisular en el interior de la epidermis determinando
edema intercelular (eczemas). Generalmente estas vesículas se
observan en el microscopio, pero no son apreciables
clínicamente.
5. Por degeneración de las células basales: por mecanismos
inmunológicos se produce la apoptosis de las células de la capa
basal como en el lupus eritematoso y liquen plano.
6. Por despegamiento subcórneo: es la que se produce por
despegamiento de la capa córnea como por ejemplo en el
impétigo.
Según el nivel anatómico del despegamiento:
1. Intraepidérmicas:
- Subcórneas: pénfigo foliáceo, pénfigo eritematoso, síndrome
de la piel escaldada estafilocóccica, impétigo ampollar, miliaria
cristalina, ampollas por fricción, quemaduras de primer grado,
dermatofitosis, etc.
- Capa espinosa: eczema, ampollas por fricción, infección por
herpes, quemaduras de segundo grado, lesiones por frío,
prurigo solar, etc.
- Suprabasal: pénfigo vulgar, pénfigo vegetante, pénfigo
paraneoplásico, etc.
- Capa basal: eritema multiforme, necrólisis epidérmica tóxica,
lupus eritematoso, liquen plano, diabetes.
2. Unión dermoepidérmica:
- Lámina lúcida: penfigoide ampollar.
- Por debajo de la lámina basal: quemaduras de segundo grado,
dermatitis herpetiforme, eritema multiforme, necrólisis
epidérmica tóxica.
Mecanismo etiopatogénico de las infecciones
bacterianas cutáneas
En la producción de las infecciones bacterianas es muy importante
conocer el papel que desempeña la integridad de la piel como
barrera antimicrobiana a través de la flora bacteriana cutánea
normal, promoviendo la Interacción entre flora normal y agentes
patógenos, la liberación de enzimas, la interferencia bacteriana y
01
 la inducción de inmunidad.
Los factores que impiden la colonización patógena son:
descamación, participación de anticuerpos, liberación de enzimas
como las defensinas y antiadhesinas.
Los factores que la favorecen: disminución de la flora normal,
inmunodepresión, alteraciones en el microambiente como pH,
humedad, oclusión, etc.
Si la colonización persiste y aumenta, se incrementa la virulencia
de los gérmenes con posibilidad de liberación de toxinas que
darán manifestaciones sistémicas. De esta manera a partir de un
foco cutáneo podemos desembarcar en una sepsia bacteriana.
Barrera inmunológica antimicrobiana
La barrera cutánea inmunológica está integrada por la inmunidad
humoral, liberando los linfocitos B, Ig A, M, G contra bacterias y
toxinas bacterianas.
La inmunidad celular también participa luego de la presentación y
procesamiento del Ag en la formación de una respuesta
inmunitaria celular antígeno (bacteria) específica.
02
Mecanismo etiopatogénico de las infecciones
micóticas superficiales
Los dermatofitos, hongos queratinofílicos, con
gran afinidad por estructuras queratinizadas como
la piel y faneras, cuando invaden la superficie
cutánea inician una lucha con la flora microbiana
residente para poder establecerse y ejercer su
acción patógena.
Según el tipo de transmisión se los agrupa en 3
categorías:
- Antropofílicos: de persona a persona.
- Geofílicos: del suelo a persona o animal.
- Zoofílicos: de animal a persona.
El hongo cuando invade la piel produce la
liberación de queratinasas, facilitando su penetración y penicilinas
con la finalidad de destruir la flora microbiana que actúa como
barrera cutánea y facilitar la infección micótica. Se produce la lisis
bacteriana cuyos restos generan inflamación (PMN) y
sobrecrecimiento de otra flora microbiana, involucrada en la
resistencia a los tratamientos instaurados en muchas
oportunidades.
Si las bacterias de la flora cutánea poseen en cambio b-lactamasas,
destruyen la penicilina liberada por el hongo e impiden la
destrucción de la flora normal y el establecimiento del hongo con
su acción patógena.
Importan además el pH, temperatura, humedad, presencia de
globulinas, ferritina, quelantes de metales en el suero del paciente
que pueden dificultar su crecimiento.
Bibliografía
- Parra de Cantú V. Lesiones elementales. En Driban N, Parra de Cantú V, Bassotti
de Ahuad A. Dermatología semiología sistematizada. EDIUNC. 66-70. Mendoza.
2007.
Anitua E, Piñas L, Alkhraisat MH. Histopathological features of oral lichen planus
and its response to corticosteroid therapy: A retrospective study. Medicine
(Baltimore). 2019;98:e18321