- Automedicación

Paciente
- Sedentarismo
consulta por
- Hábitos de higiene orina colorada

S_I 6: Hematuria pobres (9)

Macrohematuria

Descartado Histología Prevención

Uronálisis
secundaria

Fisiopatología Manejo

Presencia
Factores de de eritrocitos
Clínica
riesgo
Referencias:
Prevención y // No Si
1. Martín Govantes J. Glomerulonefritis aguda. Pediatr Integr. 2005;9(5):353?60; Available from: https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/19_glomerulonefritis_aguda.pdf
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- Edema
-Hematuria - Oliguria
-Edema - Hipoalbubinemia
-Caida de TFG - Proteinuria
- HTA masiva

Proteinuria
en 24h

Proteinuria < 3,5g/24h // Proteinuria > 3,5g/24H - 40g/24h

Buscar otra
etiología del // No
Si
signo Síndrome nefrótico

Aumento
de azoados

Valor normal // No
Si

-Cr: 0.6 - 1.1 Cr: 3.2 mg/dL

mg/dL Insufuciencia renal
Bun: 66 mg/dL
agua Infeccion Diagnostico
-Bun: 6 - 20
cutanea etiologico
mg/dL

Glomerulonefritis Promoción
Nefropatía no rápidamente - Información acerca de Educación
ejercicio y
estreptocócica progesiva Promoción síntomas como acerca la
dieta
hematuria automedicación
balanceada

Cuadro Controlar
Prevención - HTA (5) Prevención
clínico factores de
secundaria - Genética (5) primaria riesgo

Tamizaje para descartar

Signos y Síntomas Prevención
enfermedad relacionada con
secundaria
antecedente del tío
No Si

- Hemorragia - Adinamia
digestiva - Astenia
- Artritis - HTA
Diagnóstico
- Dolor abdominal - Nauceas
sindromático
- Fiebre
- Disminución
Nefritis de la purpura volumen urinario
Schonlein-Henoch (HSP)

Nefropatía por
depositos

Diagnóstico Biopsia Prevención

topográfico renal secundaria

Acumulo sustancias Daño epitelial y

inmunológicas depósitos de otros
inmunocomplejos

Microscopio Inmunoflourescencia Microscopia electrónica Glomeruolonefritis

óptico
secundarias a
enfermedades
Semilunas en sistémica
glomerulos, Depósito denso
glomerulomegalia, IgA ++, IgG , C3 +++ mesengial y
ensanchamiento paramesengial Evitar
mesengial sobremedicar

Insuficiencia renal
Prevención
terminal
Prevencion terciaria
cuaternaria
Membrana Glomerulonefritis Acidosis tubular
Nefropatía lúpica // No Si Mesangial No //
proliferada membranoproliferativa renal

Insuficiencia renal
Inmediatamente después
Nefropatía Después 4 a 6 Complicaciones aguda
de infección respiratoria o No Si
por IgA semanas de infección Prevención
gastrointestinal
secundaria
ERC

Nefropatía
Histología normal No presenta Tratamiento Anemia
postinfecciosa
Proteger riñones de daño mayor,
Histopatología (8) No Farmacológico Farmacológico actuar sobre proliferación celular,
infamación, tratar síntomas
Fisiopatología (1)
Restricción Na en
Sospecha por microscopio Diagnóstico por dieta (2)
óptico inmunohistoquimica IgA HTA y proteinuria Diuréticos de Asa (2) Antibiótico (2)
Evitar AINES (1) - < 130/80 si proteinuria
Infección por Factor Inmunosupresores/ Vasodilatador directo <1g/24H Restablecimiento
estafilococo postinfeccioso inmunomoduladores o inhibidor de - < 125/75 si proteinuria Control de
diuresis
Control ingesta de canales Ca + >1g/24H (2) infección
Depósitos granulares difusos de proteína si GFR corticoide (1)(2)
Inflamación intersticial inmunocomplejos en capilares y <60ml/min Aunque no Solución del
mesangio Desregulación Control hiperpotasemia
funcionan en edema
Antígeno - inmunidad innata en Si proteinuria > 1g/24H
anticuerpo Restricción todos los casos
mucosas (4)
hidrosalina

Proliferación extracapilar Si el paciente es

Figura 1. Pawlina.W, Ross MH, In: Ross Histología: Texto y forma de media luna
Muy positivos para C3 Diferenciación resistente
atlas. 7th. ed. Barcelona: Wolters Klumer 2017.Figura Celulas T
y variables para IgG , Aumento: síntesis células B
20-7,Estructura renal normal; p. 759.
IgA (3) matriz mesangial y/o
Glomerulomegalia y
lesión celular. Tratamiento diuretico o
ensanchamiento Terapia renal
mesengial tiene alteraciones
Complejos Ac. anti- sustitutiva (1)
electroliticas
inmunes IgA1 -Gd
Hipercelularidad IgA-Gd
mesangial Deposición
complejos inmunes Segumiento: 6 meses, 5 y 10 años. Control:
Complemento Tratmiento farmacológico, HTA y proteinuria. (7)
Resulta en

Vasos arteriales Formación Prevencion

Más de 3 terciaria
preglomerulares inmunocomplejos
células por
área

Presentan Figura 4. Inumohistoquímica Depósitos en capilares Activación del

glomerulares complento
Proliferación células
epiteliales parietales
Hialinosis de la que recubren cápsula
pared y fibrosis de Bowman
subintimal
Hematouria y Disminuye la
proteinuria TFG Aumento Cr y
BUN

Menos
excreción
Oliguria urinaria de
Resulta
Na

Quimiotaxia, opsonización
y daño en el glomérulo
Figura 2. Reporte de patología de la
paciente Figura 3. Reporte de patología de la
paciente
Activación --> proteínas del
Expansión complemento --> C3
espacio Edema, HTA
extracelular