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Edema en el Embarazo: Causas y Tratamiento

El edema es común durante el tercer trimestre del embarazo y se debe a un aumento de 50% en los fluidos corporales para apoyar al desarrollo del bebé, así como a la compresión del útero en crecimiento en la vena cava. Las causas patológicas incluyen la trombosis venosa profunda, la preeclampsia y la celulitis. El tratamiento del edema normal involucra reposo con las piernas elevadas y el uso de medias compresivas, mientras que las causas patológicas pueden requerir trat
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Edema en el Embarazo: Causas y Tratamiento

El edema es común durante el tercer trimestre del embarazo y se debe a un aumento de 50% en los fluidos corporales para apoyar al desarrollo del bebé, así como a la compresión del útero en crecimiento en la vena cava. Las causas patológicas incluyen la trombosis venosa profunda, la preeclampsia y la celulitis. El tratamiento del edema normal involucra reposo con las piernas elevadas y el uso de medias compresivas, mientras que las causas patológicas pueden requerir trat
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EDEMA EN EL EMBARAZO

Durante el embarazo, el cuerpo produce aproximadamente 50% más sangre y fluidos corporales
para cubrir las necesidades del bebé en desarrollo.
La Hinchazón normal también es denomina (Edema fisiológico) es común durante en el
tercer trimestre del embarazo. En general compromete los miembros inferiores, pero a veces
aparece en la cara y las manos.

FISIOLOGÍA

El edema fisiológico se produce por la retención de sodio inducida por hormonas, también
puede producirse cuando el útero se encuentra de mayor tamaño y comprime
intermitentemente la vena cava al acostarse y obstruye el flujo en ambas venas femorales.

 el factor hormonal, por aumento de la progesterona y de los estrógenos. La progesterona


produce la relajación del músculo liso de las paredes venosas. Por otro lado, el aumento
de estrógenos va a favorecer la apertura de las fístulas arterio-venosas y por tanto
contribuir al aumento de flujo en los miembros inferiores.
 el factor mecánico, debido al aumento de tamaño uterino y la compresión que éste ejerce
sobre la vena cava (situada a la derecha del corazón) y las venas pélvicas, que llega a ser
hasta 60 veces superior que en una mujer no gestante. Esto lleva a la dilatación
persistente de la vena y con ello a la incompetencia valvular y a un déficit retorno venoso.

FISIOPATOLOGÍA
Las causas patológicas de edema son menos comunes, pero a menudo más peligrosas.
Incluyen:

 Trombosis venosa profunda (TVP): La TVP es más común durante el embarazo debido
al estado hipercoagulable y a que las mujeres pueden moverse menos.
 Preeclampsia: La preeclampsia es una hipertensión inducida por el embarazo; sin
embargo, no todas las mujeres con preeclampsia desarrollan edema.  los niveles de
presión arterial y de proteína en la orina aumentan durante el embarazo. Puede
haber acumulación de líquidos, que da lugar a hinchazón en la cara, en las manos o
en los pies, así como aumento de peso. Si es grave, la preeclampsia puede dañar
órganos como el cerebro, los riñones, los pulmones o el hígado, y causar trastornos
en el bebé.
 Celulitis: la celulitis (que en general produce un eritema local) puede parecer un
edema generalizado. (Algunas causas de edema durante el embarazo)  las bacterias
infectan la piel y los tejidos que se encuentran debajo de la piel, lo que a veces da
lugar a hinchazón con enrojecimiento e hipersensibilidad. La celulitis aparece con
más frecuencia en las piernas, aunque puede observarse en cualquier otra parte del
cuerpo.

TVP

CAMBIOS CARDIOVASCULARES Y DE COAGULACIÓN DURANTE EL EMBARAZO

En la mujer embarazada, durante el trabajo de parto y período posparto se presentan cambios


cardiovasculares notables. El volumen sanguíneo (VS) aumenta en un 50%. Estos cambios son
atribuibles, en parte, a una estimulación del sistema renina-aldosterona, que es mediado por
estrógenos, dando como resultado un aumento en la reabsorción de sodio y agua por el riñón.
Este VS modifica el volumen sistólico y, en consecuencia, aumenta el gasto cardíaco en un 30 a
50%. Para el tercer trimestre del embarazo, el volumen sistólico disminuye por compresión de
la vena cava inferior por el útero gestante. La presión arterial sistémica (PAS) adquiere una
tendencia a disminuir conforme progresa el embarazo debido al incremento de los niveles
plasmáticos de prostaglandinas y del factor natriurético auricular; éstos, a su vez, condicionan
una vasodilatación sistémica. Por otra parte, la disminución de la PAS también se ha asociado
a la producción de calor originado por el feto. Durante el embarazo está descrito un
incremento progresivo de factores procoagulantes como el factor de Von Willebrand, V, VII, IX,
X, XII y fibrinógeno, así como una resistencia adquirida al anticoagulante endógeno proteína C
activada, y una disminución en la proteína S, cofactor de la proteína C. Al término del primer
trimestre del embarazo ocurre estasis venosa, que se mantiene así hasta alcanzar su punto
máximo en las 36-38 semanas de gestación. Puede haber daño endotelial en los vasos pélvicos
secundario a la compresión de la vena cava inferior y las venas ilíacas por el útero grávido,
estasis resultante y durante el parto vaginal o la cesárea.

Los factores de riesgo para la TVP incluyen:

 Insuficiencia venosa
 Traumatismo
 Trastornos de hipercoagulabilidad
 Trastornos trombóticos
 Tabaquismo
 Inmovilidad
 Cáncer

PREECLAMPSIA

La preeclampsia es un estado de vasoconstricción generalizado secundario a una


disfunción en el epitelio vascular, en lugar de la vasodilatación propia del embarazo
normal. Ello se asocia a isquemia placentaria desde mucho antes de la aparición del
cuadro clínico, en lo que parece ser uno de los orígenes de los factores tóxicos para el
endotelio vascular. Dicha isquemia parece ser debida a una deficiente placentación en la
que no se produciría la habitual substitución de la capa muscular de las arterias espirales
uterinas por células trofoblásticas, que es lo que produce una vasodilatación estable que
permite aumentar varias veces el caudal de sangre asegurando así el correcto aporte
sanguíneo a la unidad fetoplacentaria. Que conozcamos algunos de los eslabones de la
fisiopatología de la preeclampsia no significa que conozcamos su etiología última que
sigue siendo desconocida, aunque vamos identificando factores. Así podemos citar
factores hereditarios por vía materna pero también paterna, factores inmunológicos que
explican que se produzca más en la primigesta y más si no ha estado expuesta antes al
contacto directo con los antígenos paternos, a factores nutricionales como la falta de
ingesta de calcio en algunas poblaciones. Todo ello se manifiesta por un desequilibrio
entre prostaglandinas vasodilatadoras (prostaciclina) frente a las vasoconstrictoras
(tromboxano), quizás mediado por la aparición de exceso de producción de citoquinas
proinflamatorias (IL-2, TNF), y de producción de lipoperóxidos capaces ambos de inducir
alteraciones endoteliales. En cualquier caso, es fundamental el concepto de que no hay
sólo, una lesión placentaria sino que hay una disfunción endotelial general, que afecta a
muchos órganos distintos como son el riñón, el cerebro, el hígado pero en especial al
sistema cardiovascular por lo que la hipertensión es su expresión más genuina, que con
frecuencia se acompaña de edema, aunque no de forma constante. El vasoespasmo y el
edema facilitan la reducción del volumen plasmático que lleva a la hemoconcentración
característica y a la hipercoagulabilidad. Todo ello hace que exista una hipoperfusión
multiorgánica que empeora el cuadro a nivel general y fetoplacentario.

Los factores de riesgo para preeclampsia incluyen:

 Hipertensión crónica
 Antecedentes personales y familiares de preeclampsia
 Edad < 17 o > 35
 Primer embarazo
 Embarazo multifetal
 Diabetes
 Trastornos vasculares
 Mola hidatiforme
 Resultados del cribado sérico materno anormales

TRATAMIENTO

Se puede reducir la hinchazón normal del embarazo haciendo lo siguiente:

 Recostarse sobre el lado izquierdo, para que el útero se separe de la vena de gran
tamaño por la que la sangre retorna al corazón (vena cava inferior)
 Reposar a menudo con las piernas elevadas
 Usar medias elásticas compresivas
 Llevar ropa suelta que no restrinja el flujo de sangre, sobre todo en las piernas (por
ejemplo, no llevar calcetines ni medias con bandas apretadas en los tobillos o en las
pantorrillas)

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