CLASE

 03  –  Neurología:  Semiología  de  1ª  y  2ª  Motoneurona  

08  de  marzo  de  2016  
 

SEMIOLOGÍA DE 1ª Y 2ª MOTONEURONA
Dr. Mario Rivera
VÍA PIRAMIDAL
MOTILIDAD Se compone por dos tractos: el tracto corticoespinal, que se
Es la capacidad de adquirir movimiento de forma autónoma. encarga de las vías eferentes de las extremidades y es el que
llega finalmente a la médula, y el tracto corticobulbar, que se
encarga de lo facial y cefálico y termina su recorrido en los
Existen 2 tipos:
núcleos basales.
ü Motilidad Cinética à desplazamiento de segmentos
corporales, requiere de contracciones breves y rápidas. La vía piramidal se origina a partir de células piramidales
v Voluntaria: precedida de representación mental ubicadas en la quinta capa de la corteza motora pre-rolándica
consciente ubicada en la circunvolución pre-central (área 4 de Brodman).
Los axones de todas las neuronas se juntan en la corona
v Involuntaria: Movimientos reflejos y automáticos.
radiada, donde se pueden distinguir 3 grupos de fibras:
ü Motilidad Estática à Permite fijar segmentos corporales v Haz Superior à EEII
por lo que requiere contracción tónica permanente. Se
v Haz Medio à EESS
utiliza, por ejemplo, al mantenerse de pie.
v Haz Inferior à Cara
Sin importar cuál sea la actividad motora, el efector siempre es
Luego descienden por la cápsula interna, pedúnculo cerebral,
la 2ª motoneurona que finalmente envía el estimulo de la placa
puente y bulbo. Ambas vías motoras pasan por los ganglios
motora hacia el músculo.
basales a través de la capsula interna tomando una posición
VÍAS MOTORAS anterior.
Las vías motoras se pueden clasificar en 3:
v Vía motora directa, voluntaria o piramidal
Nace de la corteza, a partir de las células de Betz o
neuronas piramidales, en la circunvolución motora pre-
rolándica o pre-central. Los axones de estas neuronas
descienden hasta alcanzar algún segmento medular.
Tienen acción inhibitoria sobre actividad refleja,
automática y las motilidades estáticas.
Recordar que permite realizar movimientos voluntarios.
v Vía motora indirecta, involuntaria o Extrapiramidal
Es la encargada de regular los movimientos involuntarios.
Sus centros se encuentran a nivel basal (ganglios
basales)
v Aparato Efector
Neurona Motriz Periférica + Músculo.

Figura 2: Trayecto de la vía piramidal.

HAZ GENICULADO O CORTICOBULBAR

Figura 1: Niveles de integración del acto motor.
El tracto corticobulbar, que en la capsula interna se ubica a
nivel de la rodilla, se proyecta a los núcleos de los pares
craneales como el nucleo motor del V, VII y XII par. Algunas
de sus fibras terminan en núcleos de la base antes de llegar a
núcleos craneales.

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El haz geniculado inerva la cara, es decir, sus fibras se dirigen Las fibras del 90% que decuso descienden por la vía cortico-
a los núcleos de pares craneanos de forma ipsi y contra- espinal lateral para luego proyectarse hacia el asta anterior
lateral. A esta doble inervación se le denomina representación para sinaptar con la Segunda Motoneurona.
bi-cortical.
La representación bi-cortical es válida para todos los nervios
craneales excepto:
v Porción inferior del VII par
v Parte motora del V par
v Parte del XII par

Aplicación clínica
La diferencia entre una parálisis periférica de una central se
puede deducir de acuerdo a la parte de la cara afectada
debido a esta representación bi-cortical y considerando la
excepción (el VII par no tiene representación bi-cortical en su
segmento inferior).

Parálisis periférica à Al dañarse el nervio completo, se dañan

las vías ipsi y contralaterales por lo que existe paresia de toda
la hemi-cara.

Parálisis central à Al dañarse un solo lado y de manera

Figura 4: Decusasión de las piramides.
central (antes de llegar al núcleo del VII par), el lado contrario
a la lesión otorga motilidad al lado afectado, por lo que el HOMÓNCULO MOTOR Y DISTRIBUCIÓN
paciente solo tendrá parálisis desde el ojo hacia abajo SOMATOTÓPICA
conservando la frente.
En un corte coronal, la corteza motora presenta una
representación del cuerpo humano, al igual que la corteza
sensitiva. Esta representación no es de igual intensidad para
cada segmento corporal, por ejemplo, las manos y cara
presentan una gran representación en el homúnculo. Esto se
debe a la cantidad de precisión requerida en los movimientos
realizados por estos segmentos.

Lo que es más cefálico se ubica hacia lateral y lo más

caudal hacia medial.

Es importante destacar que en la parte medial del homúnculo

se encuentra la región encargada de controlar los esfínteres.
Es por esto que las lesiones de la arteria cerebral anterior
compromete las EEII + esfínteres, o se han vistos casos de
jóvenes con incontinencia urinaria y con un tumor frontal.

Figura 3: Tipos de parálisis. Lesión A: Paralisis Central. Lesión

B: Paralisis Periférica.

HAZ PIRAMIDAL (CORTICOESPINAL)

Al nivel del Bulbo el haz corticoespinal forma las pirámides y
decusa en un 90% tomando una posición lateral. El 90% de las
fibras que decusa a nivel de bulbo caudal forman el tracto
corticoespinal lateral y dan finalmente toda la función motora.
El otro 10% que no decuso, que se denomina fascículo directo
o de Turk, forma el tracto corticoespinal anterior que decusa
más a caudal en distintos niveles medulares quedando solo un
1% anterior y es el que participa en la estabilidad de tronco. Figura 5: Homúnculo motor.

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La cápsula interna es un tracto de sustancia blanca y que
también tiene una distribución somatotópica. Tiene un brazo
anterior, una rodilla y un brazo posterior. Al descender la vía
motora por la cápsula interna las fibras quedan distribuidas de
la siguiente forma:

v Rodilla: Corresponde al haz geniculado y

corresponde a la representación de la cara (tracto
corticobulbar).
v 2/3 anteriores del brazo posterior: Corresponden a
fibras que inervan musculatura del miembro superior
e inferior. A estas fibras se les denomina haz
piramidal o cortico-espinal.

Es importante saber que en la cápsula interna las fibras se

encuentran muy juntas por lo que un infarto en esta zona
produce una hemiplejia armónica Facio-braquio-crural ya que
afecta a todas las fibras.
La inervación motora de la cara (corticobulbar) va por la rodilla
de la capsula interna, mientras que el resto motor va por el
brazo posterior.
Figura 7: Fibras que componen la cápsula interna.
Posteriormente, las fibras siguen descendiendo por los
pedúnculos cerebrales donde nuevamente se ordenan de una
forma característica:
v 1/5 Medial: Inervación de cara (haz geniculado)
v 4/5 Laterales: Inervación extremidades (haz piramidal
o cortico-espinal)

DIFERENCIAS FUNCIONALES DE PRIMER Y

SEGUNDA MOTONEURONA

Primera motoneurona
v Se origina en la sustancia gris de la corteza hasta el
asta anterior de la médula.
v Envía estímulos voluntarios
v Inhibe la motilidad involuntaria (refleja, automática y
estática), es decir, bloquea estímulos involuntarios
producidos por tractos autónomos. Por ejemplo, el
Figura 6: Distribución Somatotópica. tracto rubroespinal, que va desde el núcleo rojo hasta la
médula, envía estímulos autónomos de manera
Esta distribución se invierte en el tronco de manera que las constante, los cuales son flexión de EESS y extensión
extremidades inferiores quedan más a lateral y las de EEII (decorticar), pero es la primera motoneurona
extremidades superiores y cara más a medial. que mantiene este estimulo inhibido.
v Su lesión produce signos de liberación piramidal
(pérdida de control sobre la segunda motoneurona);
Hiperreflexia, hipertonía y clonus.

Segunda motoneurona
v Desde el hasta anterior hasta el músculo efector.
v Es la ejecutora.
v Es la mayor determinante del trofismo muscular. Por
ejemplo, en las polineuropatías (como en la diabética)
se puede ver una disminución mayor del trofismo.
v Su lesión abolirá todos los tipos de movimientos,
incluso el trofismo muscular.

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EXPLORACIÓN MOTORA
En el examen motor se debe evaluar:
1. Motilidad activa y fuerza muscular
2. Tono muscular
3. Trofismo
4. Reflejos
5. Taxia
6. Movimientos anormales

MOTILIDAD ACTIVA Y FUERZA MUSCULAR

Se debe evaluar cada músculo por separado, contra gravedad

y contra resistencia. Se realiza:
v Exploración de fuerza segmentaria.
v Exploración específica, dependiendo de la debilidad. Tabla 1: Raíces nerviosas de músculos utilizados para realizar
movimientos.
Para realizar este examen se deben conocer las acciones de
los grupos musculares principales. Es importante realizar la MANIOBRAS DE MÍNIMA PARESIA
prueba con el músculo en su máxima contracción. Plejia/Paresia: Incapacidad de realizar contracción muscular
traduciéndose en debilidad. Son maniobras que buscan lesión
Los principales grupos musculares explorados son: cortical de primera motoneurona.

v Músculos del cuello (flexión, extensión y rotación) v Mingazzini para EESS: Se le pide al paciente que
v Deltoides extienda los brazos con las palmas hacia arriba y dedos
v Bíceps extendidos. Posteriormente, se le pide al paciente que
v Tríceps cierre los ojos y que cuente hasta diez. En el caso de
v Músculos de la mano y muñeca haber una paresia el paciente va a cerrar los dedos y
v Ileopsoas pronar la mano. Si la paresia solo es proximal va a ver
v Isquiotibiales un descenso. Si la paresia es distal, solo va a haber
v Tibial anterior pronación y flexión (encoge dedos).
v Extensor largo del hallux

Requieren cooperación del paciente ya que deben seguir

ciertas órdenes. Por lo tanto, las siguientes situaciones
impiden un óptimo examen:
v Compromiso de conciencia cuantitativo o cualitativo
v Dolor, fatiga à Interfieren al realizar el examen y en
sus resultados.

Se indicará realizar movimientos:

v Evaluar simetría
Figura 8: Maniobra de mingazzini para EESS
v Distribución de la debilidad: proximal, distal
v Descartar impotencia funcional.
Esto es importante en los simuladores, ya que mueven los
brazos en distintas direcciones; no siguen en patrón esperado
para una paresia.
Las maniobras de mínima paresia en general se realizan
durante 10 segundos.

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v De Barré para EESS: Es similar, pero hay un

enfrentamiento de los dedos. Si hay una paresia, hay una
aducción de los dedos y flexión. También descenso si es
proximal.

Tabla 2: Escala de paresia, Escala de fuerza MRC.

EXAMEN MOTOR DE PACIENTE EN COMA

Figura 9: Maniobra de Barré para EESS.
v Levantar los párpados y dejarlos caer à El lado de
la caída más rápida indica la parálisis.
v Mingazzini para EEII: Se le pide al paciente que se
v Flexión de rodilla y dejarlas caer à el lado parético
recueste y flexione en 90° la cadera y posteriormente
cae primero
cierre los ojos. Si hay un déficit en una pierna, ésta va
v Signo de fumador de pipa à Se ve en pacientes
cayendo más que la otra. Esta maniobra se hace más en
con parálisis faciales ya que el lado parético no puede
las extremidades inferiores y las paresias observadas
cerrar completamente la boca por lo que al espirar el aire
son normalmente unilaterales. Si hay una paresia, hay
sale por el lado afectado.
descenso de la pierna.
v Ángulo de la muñeca à permite evaluar el tono de los
músculos del antebrazo, ya que si existe un ángulo muy
pronunciado sugiere paresia.
v Rotación externa asimétrica de pies del paciente
acostado à Si un pie tiene una rotación mayor que el
otro sugiere parálisis.
v Posiciones de decorticación y descerebración

Figura 10: Maniobra de mingazzini para EEII. REFLEJOS DE ESTIRAMIENTO MUSCULAR

v De Barré para EEII: Se hace decúbito ventral, se
levantan las piernas y se produce el descenso. Es buena
para las pacientes simuladoras, porque en el Mingazzini
la paciente típica se le cae la pierna izquierda. Se le
realiza Barré y desciende la derecha.
TAMBIEN LLAMADOS OSTEOTENDINEOS (ROT),
PRODUNDOS O MIOTÁTICO)
Contracción involuntaria, inmediata, breve y estereotipada
producida tras percutir un tendón en un punto determinado.
Esto produce distención del huso neuromuscular y se
transmite el estimulo hasta el asta dorsal, hay sinapsis con una
neurona efectora y la contracción muscular. Se constituyen por
un arco simple monosináptico donde en su producción solo
interviene la medula espinal, es decir, los REM tienen
integración medular y no cortical.
Se evalúa la indemnidad del arco reflejo y de las
motoneuronas considerando los siguientes parámetros:

1. Viveza y amplitud
Figura 11: Maniobra de Barré para EEII. 2. Zona reflexógena
3. Número de respuestas por estímulo
4. Difusión à lo normal es que se contraiga solo el
músculo al cual pertenece el tendón estimulado.

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Para generar el reflejo, el paciente debe estar relajado y no
pensar en el reflejo. Para esto, existen maniobras distractoras.
Una de ellas, es la maniobra de Jendrassik: se le pide al
paciente que enganche sus dedos, y luego jale en direcciones
contrarias. Así, se concentra en este movimiento y no presta
atención al lugar donde se le está realizando el reflejo.
También se le puede pedir que hable de otras cosas, lo
importante es que se relaje.
Figura 12: Maniobra de Jendrassik.
Es importante conocer las raíces donde se integran los
diferentes reflejos profundos y superficiales.
Tabla 3: Reflejos y sus respectivas integraciones.
Clonus: Respuestas involuntarias y rítmicas de un segmento
muscular producidas por la extensión brusca y pasiva de los
tendones o músculos. Refleja hiper-excitabilidad del arco
reflejo o liberación piramidal. Puede ocurrir en pie, rótula y
mano. Por ejemplo se puede tomar el pie y realizar una
dorsiflexión, si hay clonus el pie comenzará a realizar flexión
plantar (movimiento contrario) repetidas veces.
Sincinesias: Movimiento involuntario que responde a un
movimiento voluntario. Pueden ser “fisiológicas” o más
aceptadas, como por ejemplo el movimiento antes de pararse
de una silla, o patológicas. Estas últimas expresan liberación
piramidal.
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Existen 3 principales:
o Sincinesia de Wartember: Se le pide al paciente que
”enganche” los dedos 2do al 5to y cuando se tracciona el
paciente involuntariamente baja el pulgar.
Figura 13: Sincinesia de Wartember.
o Sincinesia de Strumpell: el paciente se encuentra en
decúbito supino y se le pide que flexione la cadera pero
se debe oponer resistencia. La respuesta del paciente es
una dorsiflexión de pie.
o Sincinesia de Huber: Con el paciente acostado en
decúbito supino, se le pide que con una pierna (que está
parética) realice una flexión de cadera a máxima fuerza,
el paciente involuntariamente realizará una extensión de
cadera de la pierna contraria, para detectarlo debemos
poner nuestra mano en el talón de la pierna sana.
No existe manera de evaluar una sincinesia en un paciente no
cooperador.
Hiperreflexia
Para hablar de hiper-reflexia debe existir:
v Respuesta Policinética à generación de varias
respuestas por un único estímulo.
v Difusión de reflejos à respuesta de otros músculos que
no corresponden al estímulo aplicado. Ejemplo: se
percute el pectoral y se produce la abducción del brazo.
Cuando hay difusión, también se produce la flexión del
brazo, actuando el bíceps.
v Aumento del área reflexógena à Aumento de la
superficie desde la que se obtiene un determinado reflejo
0 Sin respuesta
+ Respuesta débil
++ Respuesta Normal
+++ Hiperreflexia
++++ Hiperreflexia + clonus
Tabla 4: Escala de respuesta a los reflejos.
REFLEJOS SUPERFICIALES O CUTÁNEOS
Estos reflejos a diferencia de los REM que son
monosinápticos, son multisegmentarios integrándose en varios
niveles medulares con incluso interneuronas (tiene más de una
sinapsis). El estímulo no actúa sobre el huso neuromuscular
sino sobre la piel. El arco reflejo es más complicado que el de
los profundos y son multisegmentarios y polisinápticos.
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Tipos: Cutáneo plantar (Babinski cuando esta alterado),
Cutáneo abdominal, Cremasteriano en hombre, Anal.

Reflejo cutáneo superficial abdominal: Su exploración consiste

en estimular la piel desde afuera hacia dentro de forma
perpendicular a línea media con lápiz, escarba dientes, mango
del martillo supraumbilica, umbilica e infraumbilical gatillando
una tracción del abdomen hacia el lado estimulado. Se altera
con lesiones de primera motoneurona, pero también se fatiga
Figura 15: Respuesta plantar normal y Babinski.
por lo que no siempre se evalúa.

Signos Sucedáneos de Babinski: permiten determinar daño a

la vía piramidal.
Figura 14: Maniobra para obtener el reflejo superficial
abdominal.
Reflejo plantar: Consiste en una estimulación de la cara
externa del pie durante 3-5 segundos. La respuesta normal es
la flexión de todos los dedos.
v El reflejo de Hoffmann es un signo de afectación de
vía piramidal que afecta a miembros superiores. Se
explora mediante el golpeo de la uña del segundo,
tercero o cuarto dedos de la mano. Como respuesta
se produce la flexión del dedo estimulado e incluso
del primer dedo o pulgar.
v La maniobra de Schafer es la compresión enérgica
del tendón de Aquiles.
v La maniobra de Oppenheim que es bajar por la cresta
anterior de la tibia.
v La maniobra de Gordon es la manipulación del
gemelo. La de Chaddock por la cara externa.

Se llama signo de Babinski cuando hay extensión del ortejo

mayor y el resto de los dedos se abren como abanico. No es lo
mismo que un plantar-extensor, ya que éste es sólo la
extensión del dedo. La diferencia con el Babinski, es la forma
de abanico con la que se abre todos los demás dedos. Este
reflejo requiere que la vía aferente este indemne, por ejemplo
en hiper-queratosis y diabéticos podría no darse.

Esto sucede cuando se pierde la primera motoneurona y deja

de inhibir a la segunda motoneurona ocurriendo una liberación
piramidal (extensión de primer ortejo y los demás dedos como
abanico).

La respuesta normal del reflejo plantar es flexora, pero puede Figura 16: Sucedaneos de Babinski.
ser indiferente siempre que sea simétrico, cuando hay
indiferencia asimétrica se debe pensar en una alteración.
TONO MUSCULAR
Existe signo de Babinski en niños de 1 a 2 años debido a la
mielinización incompleta de la vía piramidal. También está
El tono es la resistencia muscular a la movilización pasiva de
presente en lesiones de la vía piramidal (síndrome piramidal o
las articulaciones. Se evalúa fijando segmento proximal y
de primera motoneurona).
movilizando pasivamente el distal, con finos y suaves
movimientos.
En daño de primera motoneurona se afectan los reflejos
superficiales, mientras que en daños de segunda pueden estar
Se mantiene mediante el arco reflejo miotático medular y está
normales, excepto cuando se afecta la motoneurona efectora
influenciado por la vía piramidal, extrapiramidal y cerebelo. En
del reflejo.
las extremidades superiores se puede evaluar el tono de 2
maneras adiciones. Hay una prueba, donde el examinador se
coloca detrás del paciente y lo sacude. Se ve como se mueven
los brazos, se evalúa tono y simetría. La segunda, es tomarlo
del antebrazo, y moverlo para ver cual tiene menor tono
muscular.

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En las extremidades superiores predomina el tono flexor y en Una alteración de la segunda motoneurona dará una atrofia
las inferiores predomina el tono extensor. Por lo tanto para muy marcada (atrofia por denervación), ya que es la segunda
evaluar el tono de las extremidades superiores se debe motoneurona la encargada de mantener el trofismo. Mientras
realizar con extensión y en las extremidades inferiores con que en una lesión de la primera motoneurona hay atrofia
flexión (flexión de cadera o pierna sobre el muslo). menor, pero es por desuso.

Hipertonía El trofismo se puede evaluar por inspección y por medición del

Aumento del Tono. Afecta generalmente a los miembros, radio del grupo muscular.
afectando a músculos flexores y pronadores del miembro
superior y a músculos extensores del inferior. En el examen de trofismo puede ser normal, hipertrófico,
atrófico y pseudohipertrófico (generalmente por enfermedades
Las formas de hipertonía son 3. de acumulación de sustancias).

v Rigidez espástica o "en navaja" Denervación generará:

Inicialmente existe gran resistencia que disminuye v Calambres: contracción dolorosa muscular
posteriormente. Es una hipertonía piramidal, que v Fasciculaciones ‘’saco de gusanos’’
afecta a flexores y pronadores en EESS y a v Atrofia > 30% de masa muscular
extensores de EEII. v Arreflexia
v Rigidez plástica o "en tubo de plomo" v Paresia
Existe una rigidez constante durante todo el v Hipotonía
movimiento. Se da en pacientes con Parkinson.
v Rigidez en rueda dentada Fasciculaciones: Son contracciones involuntarias de fibras
Es una resistencia intermitente durante el musculares, semiológicamente se describen como una “bolsa
movimiento. de gusanos”. Ocurren cuando hay falla de la conexión de la
2da motoneurona hasta el músculo, ya que esta 2da
Hipotonía motoneurona no envía neurotransmisores al músculo salvo en
Disminución del tono muscular esquelético. ocasiones que los envía de golpe. Esta alteración no se ve en
alteración de primera motoneurona.
La segunda motoneurona mantiene el Tono, Trofismo y el
Reflejo de un músculo, por lo tanto cuando se pierde la
segunda motoneurona es como decir que se pierde la ALTERACIONES
inervación del musculo, y por lo tanto se pierde su Trofismo y Paresia-Parálisis: Implica interrupción orgánica o funcional en
Tono. un punto cualquiera de la vía motora.
Paresia: Disminución de la fuerza de un segmento del cuerpo.
Causas: Parálisis (Plejia): imposibilidad de motilidad voluntaria, sin
Lesiones SNP: se pierde arco reflejo, aferente o eferente:
siquiera contracción muscular.
• Lesiones radiculares (propiamente de la médula).
• Polineuropatías
Según distribución topográfica:
• Polirradiculoneuropatías. v Monoparesia à compromiso de 1 extremidad
v Biparesia facial à déficit en ambos lados de la cara.
Lesiones SNC v Biparesia braquial à compromiso de ambos brazos
• Enfermedades medulares: toda lesión de v Paraplejia à Compromiso de ambas piernas
motoneurona asta anterior (origen de la segunda v Hemiplejia à compromiso del lado del cuerpo. Si es
motoneurona). bilateral se llama hemiplejia doble.
• Poliomielitis aguda. v Tetraplejia o cuadriplejia à compromiso de las 4
• Amiotrofias espinales. extremidades.

TROFISMO HEMIPLEJIA
Parálisis de un hemicuerpo, de causa orgánica. Producida por
Se debe evaluar: alteración de la 1° o 2° neurona. (Más por alteración de la
1. Estado nutritivo de la piel (color, sequedad, primera).
turgencia, elasticidad) La hemiplejia puede ser:
2. Presencia de ulceraciones v Hemiplejia “directa” o “cortical”: La cara, el brazo y la
3. Volumen de las masas musculares (atrofia, pierna están afectados del mismo lado.
hipotrofia, hipertrofia). v Hemiplejia indirecta o alterna: Son del mismo lado el
4. SIMETRÍA brazo y la pierna, pero un par craneal del otro lado.

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Ocurre cuando son infartos o compromisos del tronco. Causas:
Son los llamados síndromes alternos. v Lesiones encefálicas bilaterales
v Medular lateral: Compresión medular lenta (Tumores,
mal de pott, mieloma)
Según intensidad las hemiplejias pueden ser: v Traumatismos
v Hemiplejia armónica: en que el déficit motor v Esclerosis Múltiple
faciobraquiocrural es igual en cada segmento, toda la v Siringomielia (tumor que crece del canal medular)
debilidad es simétrica. La mayoría de las veces hay un
MONOPLEJIA
déficit en la única zona donde confluyen todas las fibras
corticoespinales y corticobulbares, en la capsula interna. Parálisis limitada a un solo miembro. Ocurre por afección
v Hemiplejia disarmónica (cortical): Ocurre afección piramidal o de 2º Motoneurona (radicular o neuríticas).
faciobraquiocrural desigual. Por ejemplo, en el brazo M3,
y en pierna M0. Déficit cortical o de puente. Tipos:
v Monoplejias cerebrales
v Monoplejias Medulares (raro)
v Monoplejias Radiculares
v Monoplejias Neuríticas (más frecuente)

En un infarto en la arteria cerebral anterior, que es la

PARAPLEJIAS encargada de irrigar el sector medial del lóbulo frontal, pero
respeta lo que es cara y brazo, se puede tener una monoplesia
Son una lesión bilateral de la vía motora distal (que inerva al medular.
miembro inferior), y generalmente son resultado de un
traumatismo raquimedular que produce compresión de la CUADRIPLEJIA (Tetraplejia)
médula. Parálisis de las cuatro extremidades. Generalmente es por una
Para referirse a una lesión que comprometa ambos MMSS se sección medular completa. Evoluciona con una etapa fláccida
usa el prefijo Di, por ejemplo: Diplejia, Diparesia. aguda hasta la etapa espástica. Puede tener un posible
compromiso respiratorio por la inervación del diafragma
El cuadro clínico es similar a una lesión de 1ra motoneurona, (sección de C2, C3, C4).
con una fase aguda de hipotonía e Hiperreflexia, que
posteriormente evoluciona a hiper-reflexia, clonus, hipertonía Causas:
espástica. Pero hay que tener en cuenta que las paraplejias de v Sección medular completa
origen medular hay compromiso esfinteriano. v Sd. Guillain Barré rápidamente ascendente
v Infartos o hemorragias medulares altos y bulbos
Paraplejias Fláccidas Medulares protuberanciales
Lesión de segunda motoneurona que puede ser desde la
médula hacia periferia. DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO DE LESIÓN
v Parálisis de EEII PIRAMIDAL
v Hipotonía acentuada
v Compromiso esfinteriano
v Arreflexia profunda
v Atrofia Precoz
v Anestesia total hasta el límite de la lesión
v Corresponde a lesión de segunda motoneurona

Causas:  
v Traumatismos  
v Compresión brusca de la médula  
v Poliomielitis anterior aguda  
v Mielitis aguda transversa  

Paraplejia espástica
 
Por lesión de primera motoneurona: Figura 17: Relación del daño piramidal con su representación
v Espasticidad (aumento patológico del tono) topográfica.
v Hiperreflexia
v Signo Babinski (por liberación piramidal)
v Sincinesias

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v Lesión mesencéfalo (pedúnculo cerebral) Primera Segunda
Existe un síndrome alterno por afección del III par Motoneurona Motoneurona
acompañado de una paresia braquio-crural. Recordar (fase crónica)
que el déficit motor es contralateral a la lesión, Grupos Grandes (patrón Generalmente
mientras que el par craneal afectado es ipsilateral a la musculares parético central) músculos aislados
lesión. Esta afección se denomina síndrome de Tono Hipertonía Atonía
Weber. Reflejos Hiper-reflexia Arreflexia
profundos o de
v Lesión Puente estiramiento
Produce un Síndrome de Millard y Gubler, el cual Reflejos Hipo o arreflexia Normales
consiste en paresia contralateral a la lesión, y una superficiales (signo de Babinski)
parálisis facial periférica ipsilateral, incapacidad Trofismo Hipotonía por Gran hipotonía por
mirada externa del lado de la lesión. Hemiplejia desuso denervación
alterna. Fasciculaciones No Si
Reflejo Plantar Extensor-Babinski Flexor
v Lesión bulbo raquídeo
Se produce un Síndrome de Dejerine causado por Tabla 5: Diferencias entre lesión de primera y segunda
daño en las pirámides bulbares, además puede haber motoneurona. Tabla resumen de la clase.
compromiso del XII par. Por lo tanto, este síndrome  
se caracteriza por una hemiplejia contralateral,
acompañado de parálisis y atrofia de la mitad de la
 
lengua ipsilateral a la lesión

En conclusión…

Figura 18: Caracteristica de la lesión de primera motoneurona.

LESIÓN SEGUNDA NEURONA

v Paresia o parálisis (patrón periférico) de músculos
aislados o de músculos inervados por nervios
determinados
v Hipotonía (siempre).
v Hipo o arreflexia profunda. Por ejemplo, en el
diabético los reflejos están bastante disminuidos.
v Reflejos superficiales normales
v Reflejo plantar flexor o indiferente
v Alteraciones tróficas severas por denervación (atrofia
del 70 – 80% masa muscular total en un corto
período).
v Por lo tanto, el paciente consulta por debilidad/falta de
fuerza, torpeza de manos/pies, tropiezos.

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