Carrera de Medicina Humana

MEDICINA II
ENDOCARDITIS INFECCIOSA

2023-1
 TEMARIO

Definición.

Epidemiologia y patogenesis.

Factores de riesgo.

Clasificacion.

Manifestaciones Clinicas.

Exámenes de Laboratorio.

Diagnóstico y tratamiento.
 RESULTADOS DE APRENDIZAJE DE LA SESIÓN

Al finalizar la sesión los estudiantes :

Conoce las etiologías más frecuentes de

Endocarditis Infecciosa en Perú y del Mundo.

Reconoce las manifestaciones clínicas de un

paciente con Endocarditis Infecciosa.

Aprende a diagnosticar y dar tratamiento a

pacientes con Endocarditis Infecciosa.
REFLEXION DESDE LA EXPERIENCIA
 DEFINICION

 Infección de endocardio valvular o mural, incluyendo

endarteritis de grandes vasos torácicos o cuerpos
extraños intracardíacos.

 Lesión característica: vegetación de tamaño variable

(contiene plaquetas, fibrina, microorganismos y células
inflamatorias).
 EPIDEMIOLOGIA

 La incidencia de la EI varía de un país a otro.

 Baja en la infancia (CC)

 Grave: Mortalidad 15 a 35%

 1 a 3 de 1,000 internamientos.

 Países desarrollados: 3 a 10 episodios /100,000 personas.

 Varones : mujeres es ≥ 2:1.

 EPIDEMIOLOGIA
 Aumento de la prevalencia de los factores
predisponentes:
envejecimiento de la población (degenerativa,
nosocomial)

 55-75% de los pacientes con endocarditis de la válvula

nativa tienen esas condiciones:

Enfermedad valvular reumática

Enfermedades degenerativas del corazón
Prolapso de la válvula mitral
Enfermedad cardíaca congénita
Abuso de drogas por vía intravenosa (25 a)
Cardiomiopatía hipertrófica.
 EPIDEMIOLOGIA
 Aumento de la prevalencia de los factores
predisponentes:
envejecimiento de la población (degenerativa,
nosocomial)

 55-75% de los pacientes con endocarditis de la válvula

nativa tienen esas condiciones:

Enfermedad valvular reumática

Enfermedades degenerativas del corazón
Prolapso de la válvula mitral
Enfermedad cardíaca congénita
Abuso de drogas por vía intravenosa (25 a)
Cardiomiopatía hipertrófica.
 EPIDEMIOLOGIA
 Frecuencia de El:

 Válvulas nativas 72%

 Válvulas protésicas 21%

 Marcapasos o los DIC 7%

 Válvula Afectada:

 Mitral 41%

 Aórtica 38%

 Tricúspide 12%

 Pulmonar 1%
 EPIDEMIOLOGIA
 -Edad media ha aumentado:
-Paralelo con una disminución en la enfermedad valvular
reumática
-y aumento de la valvulopatía degenerativa como sustrato
para la infección.

 Mayoría de casos > 60 años: asociada con enfermedades

degenerativas del corazón.

 PVM con insuficiencia: 4-8 veces más riesgo de EI en

comparación con las válvulas normales.
 PATOGENESIS

 Usualmente en endotelio con injuria.

 El stress del flujo provoca formación de trombo

fibrinoplaquetario no infectado (Endocarditis Trombótica
no bacteriana).

 Trombo fibrinoplaquetario: Colonizado por el

microorganismo durante una bacteriemia.
VEGETACIONES
 FACTORES DE RIESGO

 Enfermedad cardíaca subyacente.

 Válvulas protésicas.
 Drogas de uso EV.
 Infecciones nosocomiales.
 Historia previa de EI.
 Infección por VIH.
 Marcapaso.
 Desfibrilador cardioversor implantable (DCI).
 CLASIFICACION

I- POR EL LUGAR DONDE SE ASIENTAN:

1. Válvula nativa:

A- Izquierda:

a- Aguda: < 1 mes de evolución (staphilococcus aureus + fcte.

evolución fulminante, deterioro hemodinámico rápido,
embolismo sistémico múltiple)

b- Subaguda: < 6 meses de evolución, (streptococcus viridans

(50%), silente ó con febrícula, evolución progresiva, embolismo ó
falla cardíaca, infiltración miocárdica, abscesos intracardíacos)

c- Crónica: Más de 6 meses o años. Fiebre Q (Coxiela burnetti),

hemocultivos siempre (-)
 CLASIFICACION
B- Derecha: Válvula tricúspide (drogas ilícitas),
válvula pulmonar (Cardiopatías Congénitas) . Staphilococcus
aureus.
 CLASIFICACION

2. Protésica:

A- Precoz: Hasta 1 año de cirugía. Origen intrahospitalario.

Staf. Epidermidis (60-80%). Deterioro hemodinámico
rápido.

B- Tardía: >1 año de cirugía. Strep. Viridans 40%.

Disfunción protésica progresiva.

3. Sobre cables de marcapasos y desfibriladores

 II- SEGÚN EL MODO DE ADQUISICIÓN

 EI asociada a la asistencia sanitaria.

- Nosocomial: La EI se desarrolla en un paciente
hospitalizado más de 48 h antes de la aparición de
signos.
- No Nosocomial: Los signos y/o síntomas de la EI
comienzan menos de 48 h después del ingreso en un
paciente con un contacto con la asistencia sanitaria.

 EI asociada al uso de drogas (> con HIV)

 ACTIVIDAD

EI activa
EI con fiebre persistente y hemocultivos positivos o
Morfología inflamatoria activa descubierta en la cirugía o
El paciente aún se encuentra en terapia antibiótica o
Evidencia histopatológica de EI activa.

Recurrencia:

Recaída: La repetición de episodios de EI causada por el

mismo microorganismo menos de 6 meses después del
episodio inicial.

Reinfección: Infección con microorganismo diferente o

repetición de episodios de EI causada por el mismo
microorganismo más de 6 meses después de episodio inicial.
 MICROBIOLOGIA

1-Endocarditis infecciosa con hemocultivos positivos

- 90 % de todas las EI
- Estafilococos: agente causante más frecuente en el mundo.
- Estreptococos orales , enterococos.

a- Estreptococo y enterococo:
-Estreptococo oral (antiguamente Viridans) forma un grupo
variado.
Casi siempre susceptibles a penicilina G.
Algunos tienden a formar abscesos y causar infección
diseminada
por vía hemática.
Estreptococos grupo D (bovis/equinus): especies comensales de
tracto intestinal humano. Suelen ser susceptibles a penicilina G.
 MICROBIOLOGIA

b-Estafilococo:

En válvula nativa se debe a :

-Estafilococo aureus generalmente susceptible a oxacilina.
-También: Estafilococo Coagulasa negativo (más agresivo)

En válvula protésica:
Generalmente por estafilococo coagulasa negativo (ECN)
con resistencia a oxacilina.

Reciente estudio en 16 países: ESTAFILOCOCO AUREUS

causa más frecuente incluso en válvula protésica.
 MICROBIOLOGIA
CRECIMIENTO EN CULTIVOS:

A- Positivos.
Strep., enteroc, staf.

B- Negativos por AbTp previa.

Enterococos orales, staf. Coagulasa (-)

C- Frecuentemente negativos.
HACEK: Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium,
Eikenella, Kingela. Brucellas y hongos.

D- Siempre negativos. (5%)

Coxiella burnetti, clamydia. Bartonella, Tropheryma
whipplei. (Prueba serológica, el cultivo celular y la amplificación del gen).
 ENDOCARDITIS EN ADICTOS A DROGAS IV

 Staphilococus Aureus es la causa en > 60%

 Estreptococos y enterococos: 20%

 Hongos y Gramnegativos : 6% cada uno.

 La mayoría asienta sobre válvula sana.

 Sólo 20% tienen una cardiopatía previa.

 La válvula tricúspide se afecta en más del 50%

de los casos.
 ENDOCARDITIS SOBRE VÁLVULA PROTÉSICA

 Representan 10- 30% de todos los casos de EI.

 Se afectan más las prótesis Aórticas que las

mitrales.

 EI postoperatoria precoz: > estafilococos

coagulasa negativos (+ S. epidermidis)

 EI postoperatoria tardía: > estreptococos (+ S .

viridans)
 ENDOCARDITIS INFECCIOSA SOBRE
MARCAPASOS Y DESFIBRILADORES IMPLANTABLES

 Afección grave, alta mortalidad.

 Principal mecanismo: contaminación por flora bacteriana

local en el momento de la implantación del dispositivo.

 Embolia pulmonar séptica: complicación muy frecuente.

 Hemocultivos positivos en el 77% de los casos.

 Los estafilococos son los patógenos más frecuentes, y

S.aureus predomina en las formas agudas de infección de
marcapasos.
CLINICA DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA
 CLINICA DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Vegetaciones

Bacteriemia Infeccíon local Fragmetación, Inmunolog

Alt. Sistémicas Abscesos
desprendimiento
fístulas

EMBOLIAS
Sistémicas
SEPSIS Falla C Pulmonares
Vasculitis
30% GNefritis
Artritis
 CLINICA LESIONES CUTANEO MUCOSAS
Hemorragia en astilla
Lesiones de Janeway

Maculares, no desaparecen con la

Lesiones lineales rojo- vitropresión, no son dolorosas, y se
amarronadas, en el lecho localizan en palmas y plantas.
ungueal. (Streptococo del (Streptococo bovis) (Fenómeno
grupo B) vascular)
 CLINICA LESIONES CUTANEO MUCOSAS
Nódulos de Osler
Petequias en conjuntiva

Pápulo-pústulas dolorosas (Fenómeno vascular)

localizadas en el pulpejo de los
dedos. (Staphylococcus aureus)
(Fenómeno inmunitario)
 MANIFESTACIONES CLINICAS

 Cardíacas

Soplo (85%)
Falla cardíaca
Alteraciones del ritmo y conducción
 MANIFESTACIONES CLINICAS

 Oftalmológicas:
 Manchas de Roth
(Vasculitis mediada por
Inmunocomplejos)

 Pulmonares:
 Edema pulmonar
 Distress respiratorio
 Infiltrados pulmonares (embolismo)
 MANIFESTACIONES CLINICAS

 Neurológicas
 Embolismo cerebral
 Absceso cerebral
 Aneurismas micóticos
 Encefalopatía tóxica
 Meningitis

 Renales
 Falla renal (glomerulonefritis) (Fen.
Inmunitario)
 Embolismo renal (HTA + hematuria)
VEGETACIONES ENDOCARDICAS

EMBOLISMO
 DATOS DE LABORATORIO

 Hemocultivo: 5 a 10 % tienen cultivos

negativos.

 Hemograma
 Anemia normocítica y normocrómica.
 Trombopenia.
 Incremento VSG.
 Leucocitosis(20%)
 Factor reumatoideo (+ en 50%)
 Inmunocomplejos circulantes.
 CONDICIONES CARDÍACAS DE MAYOR
RIESGO EN LAS QUE SE DEBE CONSIDERAR
PROFILAXIS

 Válvula prótésica, incluso transcatéter o material protésico para

reparación de válvula.

 EI previa

 CC:
- Cianótica o
- Reparada con material protésico, hasta seis meses después, o de
por vida si queda insuficiencia valvular.
 CONDICIONES CARDÍACAS DE MAYOR
RIESGO EN LAS QUE SE DEBE CONSIDERAR
PROFILAXIS
PROFILAXIS DENTAL
 DIAGNÓSTICO​
La variabilidad en la presentación clínica de EI requiere una
estrategia diagnóstica que sea sensible y específica.

Criterios de Duke 1994 combinan parámetros

diagnósticos de:
criterios clínicos con hallazgos ecocardiográficos.
DIAGNÓSTICO​
 ALGORITMO DE LA SOCIEDAD EUROPEA DE CARDIOLOGÍA
2015 PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA EI

F-FDG PET/TC
(fluorodesoxiglucosa) leucocitos
activados que se localizan en
zona de infección

SPECT/TC (TC por emisión

Monofotónica) leucocitos
autólogos marcados con isótopos

PET (tomografía por emisión

de positrones)
 TRATAMIENTO EMPÍRICO

-Nativa o protésica tardía:

Ampicilina, Oxacilina con
Gentamicina
O Vancomicina con gentamicina.

-EI protésica temprana, y nosocomial y no nosocomial asociada a

dispositivos diagnósticos y terapéuticos:
Vancomicina, gentamicina con rifampicina.
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO DE LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA POR
STAPHYLOCOCCUS SPP.
VÁLVULAS NATIVAS
 TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO DE LA EI DEBIDA A M
ESTREPTOCOCOS ORALESY DEL GRUPO STREPTOCOCCUS BOVIS. A (1)

CIM: concentración inhibidora mínima; EVN: endocarditis en válvula nativa; EVP: endocarditis en válvula protésica
INDICACIONES DEL TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO EN LA EI DERECHA
 ECOCARDIOGRAMA

 La sensibilidad de la ETT oscila entre el 40 y el 63%.

 Aumenta con ETE a 90 – 100 %

 No detecta vegetaciones <2mm

 Un estudio negativo no excluye EI

 Útil para indicar Tratamiento Quirúrgico

 Diagnóstico de complicaciones
 Abceso perivalvular
 Rotura de cuerda
 Fístulas
 Abceso miocárdico
 LOS PREDICTORES DE MAL
PRONÓSTICO
Características de los pacientes
• La edad avanzada
• Prótesis válvula
• Diabetes mellitus, ERC, fragilidad, la inmunosupresión, EPOC/EPID
Complicaciones clínicas de la IE
• La insuficiencia cardíaca
• Fallo renal
• > Área de ECV, • Hemorragia cerebral
• Shock séptico
Microorganismo
• Staphylococcus aureus, • Hongos • bacilos gramnegativos no HACEK
Resultados de la Ecocardiografia
. complicaciones perianulares
• regurgitación severa de la válvula del lado izquierdo
• la fracción de eyección ventricular izquierda baja
• Hipertensión pulmonar
• vegetaciones grandes
• Disfunción de prótesis valvular severa
Cierre prematuro de la válvula mitral y presiones elevada diastólicas
VALVULA AORTICA
 VALVULA MITRAL
ETE
 Ecocardiograma Transesofágico: masa de 2 cm de diámetro que
engloba el cable del desfibrilador (flechas) en un paciente con una
endocarditis por estafilococo coagulasa negativo.
 COMPLICACIONES INTRACARDÍACAS​

 Insuficiencia cardíaca rebelde

 Absceso miocárdico (o septal)
 Rotura de músculos papilares
 Absceso del anillo
 Destrucción de las valvas
 Aneurisma micótico del seno de valsalva
 Fístula aortocardíaca
 Fístula/absceso intracardíaco.
 Pericarditis supurativa
 Obstrucción de salida de válvula de Starr Edward
 Separación de la prótesis valvular del anillo
 COMPLICACIONES EXTRACARDÍACAS​

 Embolia de arterias coronarias

 Apoplejía
 Embolia en médula espinal
 Abceso esplénico
 Recurrencia de endocarditis
 Absceso(s) cerebral(es)
 Embolismo sistémico.
 GN mediada por inmunocomplejos.
 Complicaciones neurológicas.
 Aneurisma micótico en cerebro
 TRATAMIENTO QUIRURGICO

FC<II
FC III-IV
Insuficiencia
aórtica aguda Tratamiento
Tratamiento médico
médico severa

Respuesta No respuesta SUSTITUCION

VALVULAR Empeoramiento
URGENTE
Curso completo Estable

Sustitución valvular
Hongos
según situación hemodinámica
 INDICACIONES DE CIRUGIA

1. Falla cardíaca secundaria a regurgitación valvular aguda, no

controlada rápidamente.
2. Insuficiencia cardíaca secundaria a disfunción protésica.
3. Sepsis persistente (>7 –10 días) pese a antibioterapia correcta.
4. Endocarditis por microorganismos difíciles: hongos,
gramnegativos, staphilococcus aureus (especialmente en prótesis y
siempre que no haya una respuesta inmediata al tratamiento
antibiótico).
5. Documentación de absceso perivalvular o periprotésico o
fístulas intracardíacas.
6. Embolismos a repetición con persistencia de imágenes de
vegetaciones grandes y móviles en el ecocardiograma.
 CONTRAINDICACIONES PARA LA
ADMINISTRACIÓN
DE ANTIDISRÍTMICOS
• PADECIMIENTO CARDIACO EXCLUSION O PRECAUCION

• Insuficiencia cardiaca: Disopiramida, flecainida

• Disfunción del nodo sinusal o AV: Digital, verapamil, diltiazem,
bloqueadores beta-adrenérgicos, amiodarona,
• Síndrome de Wolff-Parkinson-White (riesgo de taquidisritmia si aparece
fibrilación atrial) Digital, verapamil, diltiazem
• Enfermedad de conducción infranodal Bloqueadores de los canales de
sodio, amiodarona
• Estenosis aórtica/subaórtica Bretillo
• Antecedente de infarto al miocardio Flecainida
• Intervalo QT prolongado Quinidina, procainamida, disopiramida, sotalol
• Trasplante cardiaco Adenosina
APLIQUEMOS LO
APRENDIDO
APLIQUEMOS LO APRENDIDO
INTEGREMOS LO
APRENDIDO
INTEGREMOS LO APRENDIDO
 ACTIVIDAD
ASINCRONICA
 ACTIVIDAD ASINCRONICA

o Leer el silabo y los materiales de aula virtual para complementar tu estudio.

 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Harrison’S; Principios de Medicina Interna; Dennis L. Kasper, Eugene Brauwald, Antony S. Fauci, Dan L. Longo, Larry Jameson; Edición
en Español, 18ava. Ed. 2013, Ed. Perrado, McGraw-Hill
2. Rozzman C; Farreras. Medicina Interna 2vol. 18ava. Edición, 2016
3. Hernández-Vásquez, A., Azañedo, D., Vargas-Fernández, R., Aparco, J. P., Chaparro, R. M., & Santero, M. (2020). Cut-off points of
anthropometric markers associated with hypertension and diabetes in peru: Demographic and health survey 2018. Public Health
Nutrition, doi:10.1017/S1368980020004036
4. Alva‐Díaz, C., Navarro‐Flores, A., Rivera‐Torrejon, O., Huerta‐Rosario, A., Molina, R. A., Velásquez‐ Rimachi, V., ... & Pacheco‐Barrios,
K. (2021). Prevalence and incidence of epilepsy in Latin America and the Caribbean: A systematic review and meta‐analysis of
population‐based studies. Epilepsia, 62(4), 984-996.
5. Rodriguez-Morales, A. J., Cardona-Ospina, J. A., Gutiérrez-Ocampo, E., Villamizar-Peña, R., HolguinRivera, Y., Escalera-Antezana, J.
P., . . . Latin American Network of Coronavirus Disease 2019-COVID19 Research (LANCOVID-19). (2020). Clinical, laboratory and
imaging features of COVID-19: A systematic review and meta-analysis. Travel Medicine and Infectious Disease,
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6. Meucci, R. D., Runzer-Colmenares, F. M., Parodi, J. F., & de Mola, C. L. (2020). Falls among the elderly in peruvian andean
communities and the rural far south of brazil: Prevalence and associated factors. Journal of Community Health, 45(2), 363-369.
doi:10.1007/s10900-019-00751-5
 REFERENCIAS
BIBLIOGRAFICAS