Evelin Medina González Grupo:212.

Actividad 6.1
Migración neuronal: Cuando el cerebro se está desarrollando en el interior del
útero materno, existen una serie de neuronas que tienen que emigrar desde sus
posiciones iniciales (zona ventricular o germinal del tubo neural). Las neuronas
saben dónde tienen que hacerlo debido a unas sustancias denominadas
moléculas de adhesión y a la matriz celular formada por las fibras gliales. Después
pueden seguir los axones de otras neuronas que ya ocupan esos lugares. Una vez
que se ha completado la emigración las neuronas pueden enviar sus axones para
conectarse con otras. La migración termina al final de la gestación, pero los
axones pueden seguir creciendo durante toda la vida. Los factores neurotróficos
repulsivos o atractivos hacen que los axones se alejen de esas moléculas o se
acerquen.
Proliferación celular: Entre el segundo y cuarto mes de gestación se produce un
marcado aumento del número de células formando una gruesa capa en la zona
más profunda del tubo neural, llamada zona ependimaria o subventricular.
Alteraciones en esta etapa producen una microcefalia vera, es decir, cerebro
pequeño por escasez celular. Este tipo de microcefalia es diferente del que se
produce en la fase de organización en que la muerte de células o la desaparición
de conexiones neuronales pueden dar lugar a microcefalia. Otras microcefalias se
producen por actuación de un daño isquémico, es decir, una falta de aporte de
sangre y oxígeno a un cerebro que tiene una celularidad normal (microcefalias
encefaloclásticas).
Diferenciación celular: Se produce durante este periodo un gran aumento del
número de prolongaciones de las neuronas (dendritas) y sus pequeñas
ramificaciones, lo que se ha venido a llamar arborización dendrítica, se forman
numerosas conexiones entre las terminaciones nerviosas (sinapsis), todas las
células y sus prolongaciones se disponen en capas y se orientan
(citoarquitectura), se produce también la muerte celular programada (apoptosis),
la diferenciación y especialización celular. Estos procesos se producen bajo la
influencia de factores neurotróficos y de su interacción con influjos aferentes. Son
conocidos los factores de crecimiento cerebral y las moléculas de adhesión
neuronal, muchos de ellos codificados por genes (ecan, tag-1, etc.).
Apoptosis: En el periodo de proliferación y organización hay un aumento
marcado de neuro-blastos, el 40% de ellos desaparecen, esta muerte celular está
genéticamente programada. Durante el desarrollo cerebral existe una fase de
superproducción de sinapsis, redundantes, seguida de una fase regresiva de
eliminación sináptica que está controlada genéticamente.
Es diferente de la muerte celular que ocurre en procesos destructivos que
provocan la deplección neuronal suplementaria. Una alteración entre el balance
de producción y de muerte neuronal puede dar lugar a microcefalias y atrofias
cerebrales en el caso del cerebro o a alteraciones en la función medular, como
por ejemplo las atrofias espinales congénitas, en las que falta el gen que controla
el fin de periodo de muerte celular programada de las neuronas medulares.
Sinaptogénesis: La sinaptogénesis es un proceso madurativo activo que
comprende la formación de un locus liberador de neurotransmisores en la
neurona presináptica y un campo receptor postsináptico asociado, así como la
alineación precisa de las especializaciones presinápticas y postsinápticas.
Neurogénesis: La neurogénesis es el proceso mediante el cual el Sistema Nervioso
crea nuevas neuronas. Este proceso ocurre a partir de las células madre del
cerebro.
La neurogénesis es especialmente importante en la etapa embrionaria. No
obstante, en los últimos años se ha podido comprobar que es un proceso que
también tiene lugar en la edad adulta, aunque de forma mucho más limitada.
Notocorda: Columna de células que se forma a partir del nódulo primitivo y
avanza, en sentido craneal, hasta la placa procordal (que cierra la comunicación
entre la primitiva cavidad bucal y la faringe).
La notocorda induce al ectodermo de la línea media del escudo embrionario, que
se encuentra adyacente a ella, para formar la placa neural, de la que se
desarrollará el sistema nervioso.
La notocorda comienza a desarrollarse al inicio de la tercera semana del
embarazo, pero después degenera y solo queda, como resto de ella, el núcleo
pulposo del disco intervertebral.
Poda sináptica: Durante los primeros años de la vida se forman muchísimas
sinapsis, hasta cinco veces más de las necesarias. El exceso de sinapsis se elimina
con el subsiguiente desarrollo y alcanza su punto culminante en la adolescencia, a
este proceso se le llama poda sináptica.
Placa neural: El sistema nervioso comienza su desarrollo embriológico en la
tercera semana, a través del proceso conocido como neurulación. Al inicio de la
neurulación, la notocorda y el mesodermo subyacente inducen al ectodermo para
que se diferencie a neuroectodermo, que al proliferar forma la placa neural; dicha
placa se localiza en el dorso del embrión entre la membrana bucofaríngea y el
nódulo primitivo.
Después, durante su crecimiento, la placa neural se alarga en dirección
cefalocaudal y sus bordes laterales crecen constituyendo los pliegues neurales
que delimitan una depresión longitudinal denominada surco neural. En el interior
de cada uno de los pliegues neurales, un grupo de células ectodérmicas, se
diferencian y originan las células de la cresta neural, las cuales forman una barra
de tejido en sentido cefalocaudal. Más adelante, la cresta neural se segmenta y
sus células migran en grupos hacia otras regiones del cuerpo formando diversos
tipos celulares como neuronas, células óseas, melanocitos, etcétera.
Surco neural: Se le conoce como surco neural, al canal producido después de la
etapa de gastrulación en el embrión, que dará lugar a la formación del tubo
neural. La formación del surco sucede del siguiente modo:
Después de la formación de la lámina notocordal situada en el eje antero-
posterior del disco embrionario por debajo del ectodermo y por encima del
endodermo, las células que la componen proliferan formando un cordón que
recorre longitudinalmente el eje medio del disco trilaminar constituyendo así la
notocorda. Una vez formada la notocorda, el ectodermo que la recubre aumenta
de grosor formando la placa neural que se extiende hacia la línea primitiva. A la
tercera semana los bordes laterales se pliegan formando los pliegues neurales y la
porción media forma el surco neural. Estos pliegues se acercan a la línea media,
se fusionan en la región del futuro cuello, y avanzan en dirección cefálica y caudal
formando el tubo neural.
Tubo neural: El tubo neural es la estructura precursora del sistema nervioso
central que se encuentra presente en el embrión del ser humano. Esta estructura
va a convertirse en el futuro cerebro y médula espinal del recién nacido, así como
en las estructuras que los recubren y protegen.
Zona ventricular: En la zona ventricular también se originan vasos que van
penetrando desde lo más profundo. Quedan unas zonas muy sensibles a la falta
de riego, como se puede apreciar en arteriografías realizadas en cerebros de
niños prematuros y de niños a término. En el cerebro del niño nacido prematuro
la zona que más sufre la irrigación insuficiente es la zona límite entre los vasos
internos y los externos. La lesión típica que se produce en el prematuro es en la
zona periventricular y la zona correspondiente a la sustancia blanca. Se podría
pensar que esta lesión no es tan importante como la que afecta a la corteza
donde están las neuronas, pero no es así, la sustancia blanca queda
"desconectada" y se producen alteraciones como la parálisis cerebral infantil o la
epilepsia.
Holoprosencefalia: La holoprosencefalia es un defecto del nacimiento que ocurre
durante las primeras semanas del embarazo debido a que el cerebro del feto no
se divide como debería en dos hemisferios cerebrales (las dos mitades del
cerebro) y en los ventrículos laterales (las cavidades del cerebro donde circula el
líquido cefalorraquídeo). La falta de división resulta en una unión (fusión)
completa o parcial de los hemisferios cerebrales y en una comunicación parcial o
en un único ventrículo, en vez de dos ventrículos laterales. De acuerdo a la
severidad hay tres tipos principales de holoprosencefalia y una variante:[1][2]
• Alobar
• Semi-lobar
• Lobar
• Variante de fusión media inter-hemisférica
Síndrome de alcoholismo: El síndrome de alcoholismo fetal es una afección
que se categoriza dentro de los trastornos del espectro alcohólico fetal (TEAF).
Este espectro hace referencia a un grupo de enfermedades o afecciones que
pueden aparecer en aquellos casos en los que la madre consumió ciertas
cantidades de alcohol durante el embarazo, ocasionando una serie de
consecuencias físicas y mentales en el bebé.
Estos trastornos se caracterizan por presentar una serie de anomalías físicas,
mentales, conductuales y cognitivas en aquellos bebés que las padecen, ya que el
alcohol consumido por la madre se transfiere al torrente sanguíneo del niño.
En el caso concreto del síndrome de alcoholismo fetal, este es considerado como
la afección más grave o dañina dentro de todo el espectro de alteraciones o
anomalías causadas por la exposición al alcohol durante la etapa de desarrollo
fetal, sin tener en cuenta la propia muerte fetal por alcoholismo.
Los bebés diagnosticados de síndrome de alcoholismo fetal suelen presentar una
serie de rasgos físicos patológicos tales como deformación de los rasgos faciales,
alteraciones en el crecimiento o problemas en el desarrollo del sistema nervioso
central.
Estas irregularidades en el proceso de crecimiento fetal tienen como principal
consecuencia psicológica la aparición de dificultades en el aprendizaje y
alteraciones en los procesos de memoria, capacidad de comunicación, atención,
así como dificultades sensoriales a nivel visual o auditivo. Las alteraciones
suponen también un riesgo de exclusión social para estos niños, puesto que los
problemas escolares y de integración suelen ser habituales.
Agenesia del cuerpo calloso: La agenesia del cuerpo calloso (ACC) es un defecto
presente al nacimiento (congénito) caracterizado por ausencia total o parcial del
cuerpo calloso (la estructura que conecta los dos hemisferios del cerebro). La ACC
puede ocurrir como un defecto aislado o en combinación con otras anomalías del
cerebro, como la malformación de Arnold-Chiari (defectos en la base del cerebro
y del cerebelo), el síndrome de Dandy-Walker (que afecta al cerebelo y las
cavidades o espacios rellenos de líquido que lo rodean), la esquizencefalia (surcos
o hendiduras en el tejido cerebral), o la holoprosencefalia (en que el cerebro no
se divide como debería). La ACC también puede ser parte de otras enfermedades
en que hay malformaciones o problemas en otras partes del cuerpo, como el
síndrome de Andermann (problemas en los nervios del cuerpo y ACC), o el
síndrome de Aicardi (ACC, discapacidad intelectual grave, convulsiones, anomalías
en las vértebras y lesiones de la retina), o defectos de la cara. Las señales y los
síntomas son variados, y van desde sutiles o leves a graves, dependiendo de las
anomalías asociadas. La inteligencia puede ser normal, o, en el caso de los niños
con malformaciones cerebrales más graves, puede haber incapacidad intelectual,
convulsiones, hidrocefalia, y aumento del tono muscular (espasticidad). La causa
exacta de ACC aislada todavía no se conoce. El tratamiento depende de los
problemas que se presenten.
Mielinización: Este proceso acompaña a la organización, se inicia en el tercer
trimestre y dura varios años. La mielina es una sustancia que permite que la
conducción nerviosa sea más rápida y perfecta. Se produce por los
oligodendrocitos, que son células gliales, que se enrollan en torno al axón y se van
cargando de sustancias proteo-lipídicas (el colesterol es un marcador de la
mielinización).
En el sistema nervioso periférico mielinizan antes las vías motoras que las
sensoriales, en el sistema nervioso central ocurre, al contrario, esto explica que el
niño sea capaz de oír y ver mucho antes que gatear o andar y que no se puedan
alterar las etapas del desarrollo, que siguen siempre una misma secuencia
cefalocaudal y desde segmentos proximales a distales. Las áreas de asociación son
las más tardías en mielinizarse y continúan el proceso durante la segunda década
de la vida. La mielinización se inicia en momentos distintos y posee un ritmo y
duración variables para cada región del sistema nervioso (Yacovlev, 1967; Gilles,
1983).
Especialización: Diferenciación y especialización. Las sinapsis aumentan en
número en una primera fase de redundancia transitoria, se van especializando,
algunas son eliminadas y otras, las especializadas, llegan a una estabilización
sináptica selectiva.
Plasticidad sináptica: Existe una remodelación continua de la organización y
maduración neuronal, capacidad que se va haciendo menor a medida que las
células se van especializan-do. Es una cualidad común de los organismos vivos
que permite la adaptación del sujeto a las circunstancias que alteran el programa
genético, enriqueciéndolo o bien disminuyendo las consecuencias negativas de
alguna lesión ocurrida en un sistema nervioso bien estructurado. Durante muchos
años se consideró al sistema nervioso como una estructura funcionalmente
inmutable y anatómicamente estática, existen numerosas experiencias que
demuestran que el sistema nervioso es un producto nunca terminado, continua-
mente influido por la interacción de factores genéticos y epigenéticos. Los
mecanismos de neuroplasticidad son múltiples, desde modificaciones
morfológicas extensas como la regeneración de axones, la formación de nuevas
sinapsis, hasta sutiles cambios moleculares que alteran la respuesta a las
sustancias transmisoras.
Periodos críticos: Se cree que existen unos periodos en la proliferación y
especialización de las neuronas en que los factores epigenéticos influyen sobre la
configuración estructural del sistema nervioso.