UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE NICARAGUA

FACULTAD DE ODONTOLOGÍA LEÓN

DEPARTAMENTO DE CIRUGÍA ORAL
FARMACOLOGÍA.
SEGUNDO SEMESTRE 2022

ANTI-INFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
(AINES)
ASPECTOS GENERALES SOBRE EL DOLOR.
ANTES DE ABORDAR EL TEMA ES MUY IMPORTANTE
ACLARAR ALGUNOS CONCEPTOS……..

• Qué es el dolor?
• Como se produce el dolor?
• Cuantos tipos de dolor existen?
• De que forma diagnosticamos el dolor?
En esta clase aprenderemos conceptos
generales sobre el dolor y la terapéutica
empleada para el mismo.
 EL DOLOR:

• Según la Association for the Study of Pain (IASP) en 1979: Lo define como la
experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a una lesión hística
real o descrita en términos de dicho daño.
• El dolor es una experiencia emocional (subjetiva) y sensorial (objetiva).
• «El dolor tiene un componente subjetivo, que no significa que no sea real,
sino que cada uno lo vivimos de una manera diferente»
DIMENSIONES DE LA SENSACIÓN DOLOROSA:
SEGÚN MELZACK Y CASEY
• Sensorial-discriminativo, que hace referencia a los términos con que habitualmente
caracterizamos el dolor, como la intensidad, la calidad y las cualidades espaciales y
temporales. Es el componente más valorado por los profesionales de la salud.
• • Afectivo-emocional, que representa el aspecto subjetivo y que hace referencia al miedo que
experimenta el ser humano ante el dolor, así como al impacto emocional y a las reacciones
que provoca, como ansiedad, depresión, fobias, etc.
• • Cognitivo-evaluativo, vinculado a la respuesta que el propio paciente da a la experiencia
dolorosa y que está condicionado por las experiencias previas y la forma en la que se ha
afrontado anteriormente el dolor. En esta dimensión tienen gran influencia los valores
culturales y las creencias religiosas del individuo.
 NEUROFISIOLOGÍA DEL DOLOR:
La
Los mensajes
transmisión
nociceptivos
nociceptiva
son
experiment
transmitidos,
a una
modulados, e
compleja
integrados en
modulación
diferentes
desde la
niveles del
génesis del
sistema
impulso
nervioso; van
nervioso a
desde la
nivel
periferia por
periférico
vía medular a
hasta su
centros
percepción
superiores
como
(tálamo,
sensación
córtex)
dolorosa.
Los nociceptores son los receptores periféricos del dolor que por medio de neurotransmisores envían sus
mensajes hacia la vía central.
Los cambios bioquímicos que tienen lugar en
la transmisión y/o modulación del dolor, los
podemos agrupar en tres niveles:
1. Periférico : mecanismo por el cual una serie
de estímulos son capaces de excitar los
receptores periéricos.

2. Medular: mecanismos de transmisión y

modulación en el asta posterior.
3 . Central : aquellos neurotransmisores y
mecanismos implicados en la percepción
cerebral y medular del dolor, y los Tomado de E. Romera et. Al. (2000) neurofisiología
mecanismos inhibidores de dicha sensación. del dolor. Sociedad española del dolor. Adan
Ediciones .S.A

“NOS ENFOCAREMOS EN EL NIVEL PERIFÉRICO”

• Los nociceptores tienen la capacidad de diferenciar los estímulos inocuos de
los lesivos.

Capacidad de codificar la intensidad de los estímulos

en el rango lesivo.

Falta de actividad
Un alto umbral para la
espontánea en ausencia de
estimulación cutánea.
estimulación nociva previa.

Tiene tres propiedades básicas:

 HISTOLÓGICAMENTE EXISTEN TERMINACIONES
PERIFÉRICAS DE LAS NEURONAS BIPOLARES QUE
TIENEN SU SOMA EN LOS GANGLIOS RAQUÍDEOS Y
CUYO AXON CENTRÍPETO PENETRA EN EL ASTA
DORSAL DE LA MÉDULA ESPINAL
Fibras C:
—Fibras amielínicas.
Fibras A - ( d e l t a ) :
—Su diámetro es de 0,3 a 1,5 mm
—Fibras mielínicas. —La velocidad de conducción es lenta, entre 0,4 a
—Su diámetro es de 1-5 mm . 2 m.sg- 1
—La velocidad de conducción rápida, —Es el grupo más numeroso.
de media —Transmiten los estímulos nociceptivos térmicos,
entre 4 a 30 m.sg- 1 mecánicos y químicos.
—Conducen señales de dolor de corta —Informan sobre sensaciones de dolor quemante
latencia que y de latencia más larga .
precisan de respuestas rápidas. —Son nociceptores polimodales, es decir,
responden a
múltiples estímulos (térmico, mecánico, químico)
 ACTIVACIÓN DE NOCICEPTORES PERIFÉRICOS
La mayoría de los 2 tipos de respuesta
nociceptores son
quimioceptores: los
mediadores químicos
son capaces de
modificar la actividad de
las fibras aferentes. ACTIVACIÓN Sensibilización - Opiaceos

- Alodinia
(hiperalgesia)
- Neuropatico
 Prostaglandinas, prostaciclinas, leucotrienos y
 tromboxanos . - Clasificación de

 Sustancia P. se seddon.
 Histamina y serotonina
 Bradicina .
 Catecolaminas .
 Opioides endógenos.
CLASIFICACIÓN DEL DOLOR:

Duración
Patogenia
Localización
Curso
Intensidad
Factores
Pronóstico de control del dolor
Según la farmacología.
1-SEGÚN SU DURACIÓN:

Agudo: Limitado en el tiempo, con escaso componente

psicológico. Ejemplos lo constituyen la perforación de
víscera hueca, el dolor neuropático y el dolor
musculoesquelético en relación a fracturas patológicas.
Ejemplo: Odontálgia

Crónico: Ilimitado en su duración, se acompaña de

componente psicológico. Es el dolor típico del paciente
con cáncer.
 2- SEGÚN SU PATOGENIA

Neuropático: Está producido por estímulo directo del sistema

nervioso central o por lesión de vías nerviosas periféricas. Se
describe como punzante, quemante, acompañado de parestesias y
disestesias, hiperalgesia, hiperestesia y alodinia.

Nocioceptivo: Este tipo de dolor es el más frecuente y se divide en

somático y visceral que detallaremos en la próxima clasificación.

Psicógeno: Interviene el ambiente psico-social que rodea al

individuo. Es típico la necesidad de un aumento constante de las
dosis de analgésicos con escasa eficacia.
3- SEGÚN LA LOCALIZACIÓN

Somático: Se produce por la excitación anormal de

nocioceptores somáticos superficiales o profundos (piel,
musculoesquelético, vasos, etc). Es un dolor localizado, punzante
y que se irradia siguiendo trayectos nerviosos. El más frecuente
es el dolor óseo producido por metástasis óseas. El tratamiento
debe incluir un antiinflamatorio no esteroideo (AINE).

Visceral: Se produce por la excitación anormal de nocioceptores

viscerales. Este dolor se localiza mal, es continuo y profundo.
Asimismo puede irradiarse a zonas alejadas al lugar donde se
originó. Frecuentemente se acompaña de síntomas
neurovegetativos. Son ejemplos de dolor visceral los dolores de
tipo cólico, metástasis hepáticas y cáncer pancreático. Este dolor
responde bien al tratamiento con opioides.
4- SEGÚN EL CURSO

Continuo: Persistente a lo
largo del día y no
desaparece.

Irruptivo: Exacerbación transitoria del

dolor en pacientes bien controlados con
dolor de fondo estable. El dolor
incidental es un subtipo del dolor
irruptivo inducido por el movimiento o
alguna acción voluntaria del paciente.
5- SEGÚN LA INTENSIDAD

Moderado: Interfiere
Leve: Puede realizar con las actividades
actividades habituales. Precisa
habituales. tratamiento con
opioides menores.

Severo: Interfiere con el

descanso. Precisa
opioides mayores.
6- SEGÚN FACTORES PRONÓSTICOS DE CONTROL
DEL DOLOR
• El dolor difícil (o complejo) es el que no responde a la estrategia analgésica
habitual (escala analgésica de la OMS). El Edmonton Staging System
pronostica el dolor de difícil control.
7- SEGÚN LA FARMACOLOGÍA:

• G-1) Responde bien a los opiáceos: dolores viscerales y

somáticos.
• G-2) Parcialmente sensible a los opiáceos: dolor óseo (además
son útiles los AINE) y el dolor por compresión de nervios
periféricos (es conveniente asociar un esteroide).
• G-3) Escasamente sensible a opiáceos: dolor por espasmo de la
musculatura estriada y el dolor por infiltración-destrucción de
nervios periféricos (responde a antidepresivos o
anticonvulsionantes).
ESCALA ANALGÉSICA DE LA O.M.S

• Con dicha escala se puede obtener un buen control del

dolor en cerca del 80% de los casos. La subida de
escalón depende del fallo al escalón anterior. En primer
lugar se prescriben los analgésicos del primer escalón.
Si no mejora, se pasará a los analgésicos del segundo
escalón, combinados con los del primer escalón más
algún coadyuvante si es necesario. Si no mejora el
paciente, se iniciarán los opioides potentes, combinados
con los del primer escalón, con el coadyuvante si es
necesario.
• Nota: “Si hay fallo en un escalón el intercambio
entre fármacos del mismo escalón puede no
mejorar la
 • Los odontólogos vamos a
tratar aquel dolor que se
encuentra en el primer
escalón (leve) y algunas
veces el segundo escalon
(moderado)
Los coadyuvantes o auxiliares se
administran conjuntamente con los
analgésicos primarios y/o
secundarios para potenciar sus
efectos analgésicos o para
contrarrestar sus efectos indeseables.
Se emplean:
•Psicofármacos: neurolépticos,
ansiolíticos y anfetaminas.
• Corticoides.
• Antieméticos y laxantes.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• La vía oral es siempre la de elección.
• Las formas de liberación sostenida son útiles en el dolor crónico.
• Las formas efervescentes y las líquidas suelen dar lugar a concentraciones plasmáticas
adecuadas con más rapidez que las formas sólidas.
• Se debe recordar que la tolerancia oral de los AINE mejora con la ingesta de alimentos y
reduce los trastornos gastrointestinales.
• La vía parenteral es útil en caso de intolerancia oral o cuando sea preciso un efecto
rápido.
• La vía rectal presenta una absorción más inexacta en comparación con otras vías.
• La vía tópica basada en el uso de parches es conveniente en el dolor crónico.
• En el caso de los AINE tópicos, se puede considerar que su eficacia es limitada y
depende de la correcta realización del masaje.
TIPIFICACIÓN DEL DOLOR.

Localización Intensidad Síntomas

asociados

Cualidad o Diagnósticos o
Inicio descriptor tratamientos
previos

Factores
Frecuencia y mitigantes, Exploración
duración desencadenantes
o agravantes
EN NIÑOS ES MUY DIFÍCIL EL DIAGNOSTICO DEL DOLOR,
PERO EN ELLOS ES MUY IMPORTANTE SABER IDENTIFICAR
E INTERPRETAR SU EXPRESIÓN FACIAL Y SU
COMPORTAMIENTO EN EL CONSULTORIO.
 ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINES)

• Los aines constituyen un amplio grupo de fármacos que poseen

acción analgésica, antiinflamatoria y antipirética. Son utilizados
para el tratamiento de la inflamación, el dolor y la fiebre. Inducen
efectos farmacológicos similares ya que inhiben la síntesis y
liberación de las prostaglandinas inhibiendo a la cicloxigenasa.
• Analgesia: Eliminación de la sensación de dolor mediante el
bloqueo artificial de las vías de transmisión del mismo y/o de los
mediadores dolorosos, o por desconexión de los centros del dolor.
• Del prefijo griego AN – Carencia y AlGOS – Dolor.
CLASIFICACIÓN: SEGÚN VIDA MEDIA, SEGÚN
GRUPO QUÍMICO Y SEGÚN SU SELECTIVIDAD

• Pueden clasificarse según su vida media:

Tipo Tiempo Utilidad

Vida media corta 2 -5 horas Para tratamientos cortos y

en dolor agudo

Vida media intermedia 10 – 12 horas Para tratamientos crónicos

Vida media larga Mayor de 12 horas Incluyen los preparados de
acción prolongada o
retardada, para los
tratamientos crónicos.
DE ACUERDO AL GRUPO QUÍMICO:
 DE ACUERDO A SU SELECTIVIDAD A LA COX:
• Selectivos y no selectivos.

Tomado de: Brune K, Patrignani P. New insights into the use of currently avai-lable non-
steroidal anti-inflammatory drugs. J Pain Res. 2015; 8: 105-118. Radio de selectividad COX-
1/COX-2 de AINEs usados común-mente basados en los valores de IC50
 BIOSÍNTESIS DE LAS PROSTAGLADINAS Y
LEUCOTRIENOS.
• Las prostaglandinas se sintetizan a partir del acido
araquidónico (AA) cuando este es liberado de los
fosfolípidos de la membrana celular por la
fosfolipasa A2, al producirse una lesión tisular.
• El AA actúa como sustrato de varias vías enzimáticas,
pero la via de la cicloxigenasa y lipoxigenasa son las
rutas metabólicas oxidativas mayoritarias.
• La vía cocloxigenasa cataliza la oxidación de AA
obteniéndose las prostaglandinas, prostaciclinas y
tromboxanos.
 EICOSANOIDES :

• Son sustancias producidas por la transformación enzimática de

ácidos grasos pilinsaturados, en especial el AA, que se encuentra
esterificado en los fosfolípidos de la membrana. Están implicados
en la regulación de muchos procesos fisiológicos y se encuentran
entre los mediadores y moduladores de la inflamación mas
importantes.
• La fosfolipasa A2 es la enzima responsable de la liberación de AA
de la pared celular y es activada por numerosos estímulos como la
distorsión mecánica de la membrana, isquemia, hormonas y
fármacos que activan las fosfolipasas tisulares.
• Estos tienen una acción inmediata como mediadores o reguladores
de los procesos biológicos.
• Las prostaglandinas poseen importantes papeles e la fisiología normal y la
mejor forma de describirlos es como de tipo protector. La formación de las
prostaglandinas esta mediada por una de las isoformas de la cicloxigenasa.
Las cicloxigenasa 1 (COX1) son mediadores de la formación de las
prostaglandinas constitutivas producidas por muchos tejidos, entre ellos las
células gastointestinales, las plaquetas, células endoteliales y renales.

COX1 (Constitutiva) COX2 (Inducible)

Esta presente constantemente
y proporciona una serie de
efectos fisiológicos normales.
Protección de la mucosa
gastrointestinal, hemostasia,
protección del riñón cuando
son objeto de acciones hacen
que la presion disminuya.
Catalizan la formación de
prostaglandinas inducibles,
solo se necesitan de manera
intermitente. Son un ejemplo
las prostaglandinas
mediadoras de la inflamación.
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS AINES:
• El mecanismo de acción
de los aines es inhibir a
la cicloxigenasa (COX) o
prostaglandin sintetasa.
La COX tiene 2
isoenzimas o isoformas
importantes la COX1 y
la COX 2.
INFLAMACIÓN:

• La inflamación esta mediada por inducción de vasodilatación, cambios en la

permeabilidad capilar y quimiotaxis, todos estos son originados por prostaglandinas
inflamatorias. También potencian los efectos de otros mediadores químicos de la
inflamación como la histamina y la bradicinina, sonncapaces de producir un estado
de hiperalgesia.
• Los AINEs al inhibir la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos reducen la
actividad sensibilizadora de la terminaciones sensitivas , asi como la actividad
vasodilatadora y quimiotática, interfiriendo de esta forma en uno de los mecnismo
iniciales de la inflamación.
DOLOR:
• A nivel periférico, las prostaglandinas, liberadas por el traumatismo o la inflamación ,
aumentan la sensibilidad de las terminaciones nerviosas libres (nociceptores) a través
de la activación de diversos canales iónicos (p. ej. Los canales de sodio). Los AINEs a
través de la inhibición de la síntesis de PG, especialmente la PGE1 y PGE2, impiden
su acción sensibilizadora y disminuyen la acción de otros mediadores allí liberados. A
nivel central la PGE2 ejerce un bloqueo sobre la transmisión de la glicina, con lo cual
aparece un estado de hiperexitabilidad; la inhibición de la forma constitutiva de la
COX2 impide el bloqueo de la transmisión inhibidora y, de este modo, se restaura el
estado de sensibilidad.
• En medida que los AINEs controlen ambos procesos (inflamción y dolor), se
manifestará en mayor grado su acción analgésica.
RESUMEN DE EFECTO FARMACOLÓGICO DE LOS AINES
Tipo Descripción
DOLOR Los AINEs alivian el dolor asociado a procesos de inflamación o a una lesión del tejido,
disminuyen la producción de prostanoides que sensibilizan los nociceptores.
ANTIPIRÉTICO Algunos fármacos de este grupo, presentan un efecto mas eficiente que el resto de los
miembros de este (Ej. Diclofenac, ibuprofeno). Se cree que esto se atribuye a la inhibición
de la COX en las neuronas hipotalámicas. Cabe señalar que estos no modulan de ninguna
forma la llegada de pirógenos al SNC.
ANTIINFLAMATORIO Reducen la respuesta inflamatoria inducida por prostanoides resonsables de los procesos
característicos como la vasodilatación, el edema o dolor. No tienen efecto sobre los
procesos de reparación o remodelación tisular, aunque algunos de ellos se han probado
como eficientes “atrapadores de radicales libres” y protectores celulares. A largo plazo
pueden incluso exacerbar la lesión tisular y aparición de lesiones gastrointestinales.
EFECTO Es debido a la inhibición de la formación del tromboxano TXA2 (agregante). Tienen un
ANTIAGREGANTE especial interés el acido acetil salicílico (AAS) por su efecto inhibidor irreversible de la
PLAQUETARIO cicloxigenasa (COX) de las plaquetas. Por lo que es útil en el tratamiento profiláctico en la
prevención de trombos.
EFECTO Es consecuencia de la inhibición del transporte de ácido úrico del lumen del túbulo renal
URICOSÚRICO hacia el espacio intersticial.
FARMACOCINÉTICA:
• Son ácidos orgánicos débiles. Por
vía oral poseen una rápida y
buena absorción, metabolización
hepática, presentando efecto de
primer paso, elevada unión a
proteínas plasmáticas y buena
distribución por difusión pasiva
pH dependiente , gran
liposolubilidad.

• Aquí les presento las

características farmacocinéticas
de los diversos AINEs
 AINES UTILIZADOS EN LA TERAPÉUTICA DENTAL
• 1- ácido acetilsalicílico: Grupo de Salicilatos.
Indicaciones terapéuticas: Analgésico, antiinflamatorio, antipirético
y antiagregante plaquetario.
• Posologia: Dosis Máxima. 4 gr por día
• • Analgésica-antipirética: 324 a 1000 mg por vía oral cada 4 a 6 h.
• • Las dosis antiinflamatorias para la artritis, el lupus eritematoso sistémico: 3 a 4
g/día en dosis fraccionadas.
• • Antiagregante plaquetario: 40 a 81 mg al día. (Laurence Brunton, 2012)

• Vamos a estudiar a profundidad el efecto antiagregante plaquetario; afecta a

la función plaquetaria, inhibiendo la enzima prostaglandina ciclooxigenasa en las
plaquetas, y por lo tanto impide la formación del agente agregante tromboxano Dosis menores a 100 mg al día, pueden
A-2. Esta acción es irreversible, los efectos persisten durante la vida de las no inhibir la síntesis de prostaciclina;
plaquetas que han sido expuestas. El ácido acetilsalicílico también puede inhibir aún no se ha determinado la
la formación del inhibidor de la agregación plaquetaria prostaciclina
(prostaglandina I2) en los vasos sanguíneos; sin embargo, esta acción es dosificación óptima que podría
reversible. Estas acciones pueden depender de la dosis. suprimir la formación de tromboxano
A-2 sin suprimir la formación de la
prostaciclina.
• Contraindicaciones: Antecedentes de hipersensibilidad al ácido acetilsalicílico
(pacientes asmáticos), pacientes con úlcera péptica, hemofilia y otras
discrasias sanguíneas, insuficiencia renal avanzada, cirrosis hepática, asma o
pacientes bajo tratamiento con anticoagulantes. No debe usarse en
infecciones por influenza o varicela, ya que su uso se ha asociado al Síndrome
de Reye en niños menores de 14 años.
• Interacciones medicamentosas: Potencializa el efecto de anticoagulantes
orales, heparina y agentes trombolíticos, también de los hipoglucemiantes
orales. Su uso conjunto con alcohol o agentes antiinflamatorios noesteróideos
aumenta el riesgo de efectos gastrointestinales. Antagoniza el efecto
antihipertensivo del captopril; probablemente pueda ocurrir lo mismo con los
inhibidores de la ECA. Por su efecto en el balance ácido-base, los inhibidores
de la anhidrasa carbónica pueden incrementar el riesgo de intoxicación por
salicilatos en pacientes que reciben grandes dosis de ácido acetilsalicílico.
• Embarazo: en caso de disminución de la función
plaquetaria y riesgo de hemorragia utilizar con
precaución durante el tercer trimestre 1.
(Categoría C de la FDA, D en el 3er trimestre).
Puede atrasar el inicio y aumentar la duración
del parto, con aumento del sangrado.
MANEJO DENTAL DEL PACIENTE CON
TROMBOCITOPENIA Y DISFUNCIONES PLAQUETARIAS
 PARACETAMOL:

• Carece de efecto
antiinflamatorio.
• Algunos actores no lo consideran
un AINEs ya que hay estudios
que indican que no actúa a nivel
de las COX

El paracetamol produce analgesia por otros mecanismos centrales, como: inhibición de la hiperalgesia espinal
provocada por la activación de los receptores de Acido N-metil-D-Aspartatico (NMDA), interacción con sistemas
neuronales que liberan óxido nítrico o facilitan la transmisión inhibidora serotonérgica del bulbospinal que actuaría
sobre receptores de 5-hidroxi-triptamina (5-HT3). (Flores, 1997).
METAMIZOL
O DIPIRONA
• Buena acción analgésica y
antipirética, poca acción
antiinflamatoria
• No solo actúa a nivel de
la síntesis de
prostaglandinas, sino que
sobre ciertos receptores
opiáceos, por lo que no
tiene los mismos efectos
gastrolesivos que los
demás aines, posee cierto
efecto espasmolítico.
• No tomar bebidas
alcoholicas.
Dosis Adulto.
• Vía oral: 575-1150 mg/6-8 horas.
• Dolores de cierta intensidad: postoperatorios no
intensos, cólicos, ciertos dolores neoplásicos, crisis de
cefalea. Se administra por vía IM o IV lenta, a dosis de 2
g/8-12 horas.

La dosis máxima recomendada de metamizol es de 6000

mg/día. (Flores, 1997)
Dosis pediátrica.
•Lactantes > 4 meses y niños hasta 4 años: 50-150 mg
(2-6 gotas) hasta 4 veces por día.
•Niños de 5 a 14 años: 250-375 mg (10-15 gotas) hasta 4
veces por día.
•A partir de 15 años: 500 mg (20 gotas) o un comprimido
de 575 mg, 3 o 4 veces por día. Dolor oncológico: 1-2 g
cada 6-8 h. En general, dosis máxima de metamizol
magnésico: 6000 mg/día.
•La dosificación del metamizol sódico por kilo de peso
equivale a una dosis recomendada de 12.5 mg/kg/dosis.
(Pediamécum, Edición 2015)
IBUPROFENO

• Acción
antinflamatoria,
antipirética y
analgésica, con
buena proporción
entre analgésica
y tolerancia
gástrica.
 • Es el enantiómero (s) del ketoprofeno.
Se suele utilizar en dolores crónicos con
DEXKETOPROFENO: alto componente antiinflamatorio

Posología: De a cuerdo a la
naturalesa o intensidad del
dolor es generalmente de
12.5 mg cada 4 horas o 25
mg cada 8 horas, no
sobrepasar dosis de 75 mg al
día .
Pacientes de edad
avanzada:En pacientes de
edad avanzada se
recomienda iniciar la terapia
a la dosis más baja (dosis
diaria total 50 mg).
• Insuficienciahepática: En pacientes con
disfunción hepática leve a moderada, la
terapia debe iniciarse a dosis reducidas
(dosis diaria total 50 mg) y ser
monitorizada cuidadosamente. No debe
utilizarse en pacientes con disfunción
hepática severa.
• Insuficienciarenal: En pacientes con
disfunción renal leve la dosis inicial
debe reducirse a una dosis total diaria
de 50 mg (aclaramiento de creatinina
60 –89 ml/min)
CONTRAINDICACIONES:
• -hipersensibilidad al principio activo, a cualquier otro AINE o a alguno de los excipientes incluidos.
• .-pacientes en los cuales sustancias con acción similar (p. ej.ácido acetilsalicílico, u otros AINE) precipitan
ataques de asma, broncoespasmo, rinitis aguda, o causan pólipos nasales, urticaria o angioedema.
• -reacciones fotoalérgicas o fototóxicas conocidas durante el tratamiento con ketoprofeno o fibratos.
• -pacientes con antecedentes de hemorragia gastrointestinal o perforación relacionados con tratamientos
anteriores con AINE.
• -pacientes con úlcera péptica/hemorragia gastrointestinal activa o con cualquier antecedente de sangrado,
ulceración o perforación gastrointestinal.
• -pacientes con dispepsia crónica. -pacientes con otras hemorragias activas u otros trastornos hemorrágicos.
• -pacientes con la enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa.-pacientes con insuficiencia cardíaca grave.-
pacientes con disfunción renal moderada a grave (aclaramiento de creatinina ≤59 ml/min).-pacientes con
disfunción hepática grave (puntuación de Child-Pugh 10 -15).
• -pacientes con diátesis hemorrágica y otros trastornos de la coagulación.-pacientes con deshidratación grave
(causada por vómitos, diarrea o ingesta insuficiente de líquidos)
• .-No se deberá administrar dexketoprofeno durante el primer y segundo trimestre de embarazo a menos que
sea absolutamente necesario.
NAPROXENO
Dosis Adulto.
Analgésica y antipirética: 250mg cada 6-8 horas.
Antiinflamatoria: 250mg cada 12 horas. (Flores, 1997)
(P.Lorenzo, 2008)
Dosis pediátrica.
10 mg/kg/día dividido en 2 tomas al día. (Flores, 1997)

Interacciones medicamentosas.
Al administrar Naproxeno con:
•Propanolol u otro beta bloqueador: Disminuye el efecto
Antihipertensivo.
• Furosemida: se inhibe el efecto natriurético del diurético.
• IECA: Riesgo de falla renal.
•Metotrexato: aumenta la concentración plasmática y
toxicidad de este fármaco. (Laurence Brunton, 2012)
(Flores, 1997) (P.Lorenzo, 2008)
 DICLOFENACO:

• El diclofenaco tiene actividades analgésicas,

antipiréticas y antiinflamatorias, con una potencia
mucho mayor que la de la indometacina, el naproxeno
u otros AINEs. La selectividad del diclofenaco para la
COX-2 es similar a la del celecoxib, además parece
reducir las concentraciones intracelulares de AA libre en
los leucocitos y modifica su liberación o captación, a
dosis habituales interfiere en menor grado en la
agregación plaquetaria que la mayoría de los AINEs y
es uricosúrico. (Laurence Brunton, 2012) (Flores, 1997)

Indicaciones.
• Tratamiento agudo y crónico de los signos y síntomas
de la artritis reumatoidea, osteoartritis y espondilitis
anquilosante.
• Dolor agudo debido a procesos inflamatorios no
reumáticos o la dismenorrea primaria.
• Dolor agudo de diversas etiologías (postoperatorio y
cólico renal). (Flores, 1997).
Dosis Adulto.
•La dosis habitual por vía oral es de 50 mg/8 horas,
aunque, como dosis inicial, pueden administrarse 100
mg.
•En el tratamiento del cólico renal se utiliza la forma
soluble, por vía IM, a la dosis de 75 mg, aunque no
deben administrarse más de 2 dosis en un día.
•En procesos reumáticos, inicialmente 100-200
mg/día, en 2- 4 dosis por vía oral y, tras respuesta
satisfactoria, 75-100 mg/día, en 2- 3 dosis.

La dosis máxima diaria es de 100 a 200 mg,

administrados en varias dosis fraccionadas. (Flores,
1997)

Dosis pediátrica.
• Niños entre 1 a 12 años: 0,5-3 mg/kg/día repartidos en
2-4 dosis. Máximo de 150 mg/día.
•Niños mayores de 12 años: Dosis inicial de 50 mg cada
8-12 horas y dosis de mantenimiento 50 mg cada 12
horas. (Pediamécum, Edición 2015)
MELOXICAM

• Se distingue por inhibir preferentemente la COX-2 frente a la COX-1 y

también tanto por su actividad ciclooxigenásica como por la peroxidásica, lo
cual le confiere una ventaja sobre otros AINEs pues tiene eficacia similar en
pacientes con artritis reumatoidea y osteoartritis, acompañada de mejor
tolerancia gastrointestinal. Su acción es semejante a la del celecoxib. (Flores,
1997) (Laurence Brunton, 2012)
• Indicaciones.
• Tratamiento de la artritis reumatoidea y osteoartritis.
• Situaciones en las que su eficacia es similar al piroxicam o diclofenaco
teniendo un mejor perfil de tolerancia gastrointestinal.
•Reumatismos extraarticulares como la tendinitis, tendosinovitis, bursitis,
distensiones miotendinosas.
• Procesos inflamatorios dolorosos agudos y crónicos. (Riadi., 2005.)
Contraindicaciones.
•Ulcera gastroduodenal activa.
• Insuficiencia hepática o renal severa.
•En el embarazo y lactancia no se recomienda su
uso.
•Hipersensibilidad al fármaco o asma,
angioedema, urticaria y frente a pólipos nasales
relacionado con agentes antiinflamatorios no
esteroidales. (Riadi., 2005.)

Dosis Adulto. • 7.5 a 15 mg una vez al día.

• En pacientes con insuficiencia renal o sometidos a
hemodiálisis la dosis no debe superar los 7,5 mg diarios. •
No es necesario reducir la dosis en pacientes con
insuficiencia renal leve o moderada. Su dosis máxima
recomendada es de 15 mg al día. (Laurence Brunton,
2012) (Riadi., 2005.)
Dosis pediátrica. No están recomendados en pacientes
menores de 16 años. (Laurence Brunton, 2012)
• INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS.
• Al administrar Meloxicam con:
• Anticoagulantes orales: aumenta el riesgo de sangrado.
• Metotrexato: aumentar su hematotoxicidad, con el litio, ya que puede
aumentar sus concentraciones séricas siendo necesario controlar su posología.
•Colestiramina: al unirse al meloxicam puede eliminarlo más rápido.
•Antihipertensivos como los antagonistas del calcio, inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina, beta bloqueadores y también los diuréticos:
puede disminuir sus efectos por inhibición de las prostaglandinas
vasodilatadoras. (Riadi., 2005.)
 EFECTO GASTROINTESTINAL DE LOS AINES

Tomado de: Domingo. Juan (2002). Gastropatía por AINE efectos adversos, Hospital Universitario
Miguel Servet. Zaragoza.
Tomado de: Domingo. Juan (2002). Gastropatía por AINE efectos adversos, Hospital Universitario
Miguel Servet. Zaragoza.
Tomado de: Santoyo Valenzuela, Ricardo. (2001). Gastropatía por AINE, Revista Médica del Hospital
General de Mexico.