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Misión Médica Cubana.

República Bolivariana de Venezuela.


Guía de la práctica clínica. Cardiopatía Hipertensiva.

Esta guía fue confeccionada por el grupo asesor de cardiología y farmacoepidemiología de la


misión en el año 2008, quienes se dieron a la tarea de revisar bibliografías basadas en
evidencias científicas y la adaptaron a las condiciones de la Misión Médica Cubana en la
República Bolivariana de Venezuela tomando como base los medicamentos disponibles en el
listado básico de la misión.

Introducción.
La Hipertensión Arterial (HTA) es una afección altamente prevalente y origina numerosas
complicaciones, entre éstas las más frecuentes e importantes son las cardiacas. La HTA
provoca alteraciones estructurales y funcionales del corazón que afectan el miocardio auricular y
ventricular y a las arterias coronarias epicárdicas e intramurales, de aquí se derivan las 3
principales cardiopatías de la HTA: Insuficiencia cardiaca, isquemia miocárdica y fibrilación
auricular, que pueden aparecer solas o combinadas, con diferentes grados de gravedad y en
diferentes fases evolutivas.
Definición de Cardiopatía Hipertensiva (CHTA):
Es el conjunto de efectos complejos y variables que provoca en el corazón la elevación crónica
de la presión arterial en el paciente con HTA, estos incluyen la presencia de signos anatómicos o
bioquímicos de hipertrofia ventricular izquierda, disfunción ventricular diastólica o sistólica,
isquemia miocárdica y alteraciones del ritmo.
Clasificación Clínica de la CHTA
Esta clasificación contempla las tres manifestaciones principales citadas.
VENTRICULO ISQUEMIA ARRITMIA

Normal Sin isquemia clínica Sin arritmia o


aparente extrasistolia banal
Hipertrofia Angina/isquemia FA paroxística
ventricular microvascular
izquierda
Disfunción o IC Angina/isquemia FA permanente
diastólicas macrovascular
Disfunción o IC Síndrome coronario FA y embolia
sistólicas agudo

En esta revisión nos proponemos llevar a nuestros médicos de la atención primaria 4 aspectos
fundamentales para mayor conocimiento de esta entidad, que es consecuencia de una de las
enfermedades crónicas más frecuentes atendidas en este nivel, la hipertensión arterial.
Los aspectos a considerar son:
Hipertrofia ventricular
Relación de la HTA con la circulación coronaria
Hipertrofia ventricular y arritmia
Examen cardiovascular y diagnóstico de la CHT
Hipertrofia Ventricular Izquierda en la HTA

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La hipertrofia representa un proceso de adaptación al estrés parietal aumentado pero es un paso
a la cardiopatía clínica e importante factor de riesgo para la morbimortalidad cardiovascular. El
aumento de la masa ventricular en la HTA, como mecanismo de adaptación ante la postcarga
elevada, esta generado no sólo por ese fenómeno hemodinámico sino también por otros
mecanismos no hemodinámicos que contribuyen a este cambio estructural.
Prevalencia de la hipertrofia. Entre el 3% y el 8% de los hipertensos leves y moderados
presentan hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI) en el electrocardiograma (ECG), pero con la
utilización del ecocardiograma entre el 12% y el 30%. Esta prevalencia aumenta hasta un 90%
en los pacientes con HTA muy severa.
Medidas no Farmacológicas y regresión de la HVI
Las principales medidas para este fin son:
Reducción del peso corporal
Dietas restringidas en sodio
El estudio de MacMahon y colaboradores demostró la eficacia de la reducción del peso corporal
en hipertensos sobrepeso, en forma independiente del descenso de la presión. De igual forma
los resultados del estudio TOMHS probaron que la reducción de la ingesta de sal constituye una
medida efectiva para reducir la masa ventricular izquierda.
Se sabe que la ingesta excesiva de alcohol genera HTA y HVI. Aunque no se disponen de
estudios prospectivos que prueben un efecto antihipertrófico con la reducción del alcohol, sería
conveniente recomendar esta medida en estos pacientes.
Tratamiento farmacológico y regresión de la HVI
Los resultados de múltiples estudios concuerdan en que cualquier droga que provoque un
descenso importante de y sostenido de la presión elevada causará una reducción de la
hipertrofia ventricular.
El metaanálisis realizado por Schimeder que reunió un total de 50 estudios y 1750 hipertensos
esenciales reportó que los fármacos inhibidores de la enzima de conversión (IECA) redujo la
masa ventricular izquierda en un 12%, los calcioantagonistas en un 11% los diuréticos en un 8 %
y los betabloqueantes en un 5%.
Actualmente la regresión de la HVI constituye uno de los elementos más útiles para evaluar la
eficacia del tratamiento en los pacientes hipertensos, por lo que continúan los estudios con otros
medicamentos de aparición más reciente.
Es importante resaltar que dentro del arsenal de fármacos con que cuenta el médico
comunitario del programa Barrio Adentro para enfrentar este fenómeno tenemos:

 IECA (Enalapril y Captopril)


 Calcioantagonistas (Nifedipina y Verapamilo)
 Diuréticos (Hidroclorotiazida, y Espironolactona)
 Betabloqueantes (Atenolol y propranolol).
Estos serán abordados con en el acápite de tratamiento.

Relación de la HTA y la Circulación Coronaria


Reserva coronaria: La reserva del flujo coronario es el máximo incremento del flujo por encima
de los valores de reposo que puede ser alcanzado a un nivel determinado de perfusión. En
condiciones normales el corazón extrae aproximadamente el 50 % del oxígeno que le es
suministrado, por lo tanto durante el incremento del trabajo cardiaco es el incremento del flujo
coronario más que una mayor extracción de oxígeno, lo que satisface las demandas miocárdicas
de aporte energético. La reserva de flujo coronario se encuentra reducida en los pacientes
hipertensos con presencia o ausencia de HVI. La microcirculación coronaria opera en un
ambiente de constantes cambios en la presión extravascular debido a las contracciones

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miocárdicas, siendo la perfusión endocárdica particularmente vulnerable en los corazones
hipertróficos.
Enfermedad Microvascular: Muchos de los cambios estructurales que ocurren en la
microcirculación durante el desarrollo de HTA son secundarios a la propia elevación de la
presión arterial. Este remodelado de la microcirculación se caracteriza por el excesivo
crecimiento de la media arteriolar debido a la hiperplasia más que a la hipertrofia muscular lisa,
resultando en un incremento de la relación pared/lumen, lo cual contribuye a la elevación de la
resistencia periférica.
Enfermedad Macrovascular: La contribución de la HTA a la formación, progresión y ruptura de la
placa aterosclerótica es de la mayor relevancia. Las anormalidades del tono vascular o de la
reactividad vascular como las que ocurren en la hipertensión son consecuencia de la disfunción
endotelial que se produce en estos pacientes. En las células musculares lisas vasculares se
desarrolla una modulación fenotípica caracterizada por el crecimiento hiperplásico y/o
hipertrófico, la alteración del metabolismo lipídico, la expresión alterada de los receptores y el
aumento de los depósitos de matriz extracelular. Todo esto asociado a otros factores lleva a la
enfermedad de arterias coronarias. En esta fase de la enfermedad es necesario el uso además,
de vasodilatores coronarios intravenosos durante la hospitalización (Nitroglicerina) u orales
(Dinitrato de Isosorbide, Nitropental) en el seguimiento en la comunidad, fármacos que también
tenemos a disposición en las diferentes instituciones de Barrio Adentro (CDI, Consultorios
Populares, Centros de Alta Tecnología y Centros de Diagnóstico Cardiológicos).
Arritmias en la Hipertrofia del Ventrículo Izquierdo (HVI)
Los pacientes con evidencias electrocardiográficas de HVI tiene un alta prevalencia de arritmias
supraventriculares y ventriculares así como también de muerte súbita.
Arritmias Supraventriculares: Los pacientes con HTA y evidencia ecocardiográfica de HVI
padecen más arritmias supraventriculares aisladas o repetitivas que los pacientes normotensos
o aquellos con HTA sin evidencia de HVI. Las más frecuentemente observadas son las
extrasístoles supraventriculares y la Fibrilación auricular cuya relación de esta última con la HVI
está bien establecida.
Arritmias ventriculares: La asociación entre HVI y la mayor prevalencia y complejidad de las
arritmias ventriculares es independiente de la etiología de la hipertrofia y aumenta de acuerdo a
la severidad de la misma. Entre estas las que se presenta con mayor frecuencia son las
extrasístoles ventriculares, la taquicardia ventricular no sostenida y la taquicardia ventricular
sostenida.
Dentro de las posibles causas de la arritmogenicidad de la HVI están:
1. Isquemia
2. Anormalidades electrofisiológicas
3. Anormalidades del cardiomiocito hipertrófico
4. Fluctuaciones de la presión arterial
5. Aumento de la actividad simpática
6. Disbalance electrolítico
Dentro del arsenal de fármacos con actividad antiarritmica que está al alcance del médico de la
comunidad están:
 Betabloqueantes: Propanolol y atenolol (Grupo II de la clasificación fármacos
antiarrítmicos de Vaughan Willians)
 Amiodarona. Bloqueadores de los canales de K (Grupo III de la clasificación).
 Verapamilo. Bloqueadores de los canales del Ca (Grupo IV de la clasificación)
 Digoxina (Otros dentro de la clasificación).
Es preciso insistir en dos elementos importantes:
La arritmia mejora al tratar la HTA con la consiguiente regresión de la HVI.

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Los fármacos (orales) mencionados son para el tratamiento de seguimiento en caso de ser
necesario,
Examen cardiovascular y diagnóstico de la Cardiopatía Hipertensiva.
Cuadro clínico y datos positivos al examen físico
La CHTA en su etapa inicial es totalmente asintomática ya en fases mas avanzadas puede
aparecer una disminución de la capacidad de respuesta al ejercicio que clínicamente se
evidencia por disnea. En otras ocasiones sus primeras manifestaciones pueden estar
condicionadas por palpitaciones o la aparición de arritmias, con mayor frecuencia episodios de
fibrilación paroxística asilada que puede evolucionar a la condición de permanente o crónica.
En estadíos avanzado de la enfermedad aparecen manifestaciones de IC de predominio
izquierdo, como disnea progresiva hasta presentarse en reposo, ortopnea y disnea paroxística
nocturna que puede estar acompañada o no de manifestaciones de Insuficiencia cardiaca
derecha.
Al examen físico la presencia de un choque de la punta en decúbito lateral izquierdo,
localizado, sostenido y potente sugiere HVI, y si esta desplazado lateralmente hacia la izquierda
debe pensarse en dilatación ventricular izquierda, frecuentemente asociada a disfunción sistólica
A la auscultación el segundo ruido cardiaco suele estar reforzado y puede aparecer en algunos
pacientes un soplo sistólico de eyección aórtico de intensidad variable debido a obstrucción en
tracto de salida, puede aparecer además un cuarto tono que suele indicar disfunción diastólica
del VI con aumento del llenado auricular, un tercer tono patológico que se ausculta en pacientes
mayores de 30 años suele indicar un VI no distensible o con disfunción sistólica.
Finalmente no deben dejar de examinarse las arterias carótidas, femorales y los pulsos
periféricos, ya que la presencia de soplos o amplitud disminuida sugiere la presencia de
enfermedad obstructiva generalmente aterosclerótica.
Estudios Complementarios
Para el estudio de los pacientes con HTA que se sospecha una cardiopatía hipertensiva, el
médico dispone de varios exámenes, de los cuales las mayoría pueden realizarse en los Centros
de Diagnóstico Integral (CMDI), los Centros de Diagnóstico Cardiológico (CDC) y en los Centros
médicos de Alta tecnología (CAT), todas estas instituciones ubicadas en Barrio Adentro y baja el
concepto de la gratuidad.
ECG: Técnica sencilla, disponible y de uso frecuente en la práctica médica diaria. A
continuación le presentamos algunos signos de HVI comúnmente usados:
Criterios de voltaje en derivaciones precordiales:
_La suma de la onda R en V5 y de la onda S en V1=o mayor de 35 mm (Sokolow-Lyon)
_Onda R de v5 mayor de 26mm.
_La suma de la onda R más alta y de la onda S mas profunda mayor de 45mm.
_La onda R de V6 mayor que la onda R de V5.
Criterios de voltaje en derivaciones del plano frontal.
_La suma de la onda R en I y de la onda S en III mayor de 25mm.
_La onda R en VL mayor de 12mm.
_La onda R en I mayor de 14mm.
_La onda R en VF mayor de 21mm.
Criterios de voltaje en derivaciones del plano frontal (miembros) y horizontal (precordiales.).
Combinados
_El criterio de Cornell tiene en cuenta la suma de la onda R de VL y de la onda S en V3 y utiliza
valores de normalidad distintos para cada sexo mayor de 20mm en mujeres y mayor de 28 en
hombres.
RX de Tórax a distancia de tele: en pacientes con HTA no complicada, generalmente la
radiografía de tórax es normal, sin embargo en otros pacientes este estudio puede ser de utilidad
al poner en evidencia alteraciones en el contorno cardiaco que pueden sugerir hipertrofia o
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dilatación del ventrículo izquierdo, signos de insuficiencia cardiaca o aportar información de la
aorta.
Ecocardiografia es actualmente la técnica diagnóstica más empleada en la clínica para evaluar
la repercusión de la HTA sobre el corazón. No solo permite diagnosticar con certeza la presencia
de hipertrofia ventricular sino también determinar sus características al cuantificar la masa
ventricular izquierda corregida por la superficie corporal (sc) del individuo, parámetro conocido
como índice de masa del ventrículo izquierdo (IMVI) y la geometría ventricular a través de índice
de excentricidad (IE).
Valores normales del Índice Masa del Ventrículo Izquierdo
Mujeres: entre 102 y 110 gr/m2 de sc
Hombres: entre 11 y 140 gr/m2 de sc
Con estos parámetros se pueden definir 4 tipos geométricos de VI en pacientes con hipertensión
arterial:
Clasificación ecocardiográfica de Ganau, Devereux, Saba y Laragh en 1992
1) Normal (IMV normal e IE menor de 0.45)
2) Remodelado concéntrico (IMVI normal e IE mayor de 0.45)
3) Hipertrofia concéntrica (IMVI aumentado e IE mayor de 0.45)
4) Hipertrofia excéntrica (IMVI aumentado e IE menor de 0.45)
La simple medición de los grosores de la pared posterior y del septo interventricular permite en
la práctica rutinaria valorar la HVI (se considera hipertrofia cuando los valores están por encima
de 12mm).
Un aspecto de valor ecocardiográfico es el diámetro o el volumen de la aurícula izquierda,
incluso de valor evolutivo una vez iniciado el tratamiento.
Prueba ergométrica
Este estudio permite evaluar la respuesta de la presión arterial al esfuerzo, en paciente sin
diagnóstico previo de CHTA pero es de gran valor además para evaluar la respuesta al
tratamiento médico en hipertensos con cardiopatía hipertensiva o no. Es aconsejable que la
presión arterial diastólica este por debajo de 105 mmHg antes de efectuar la prueba para
disminuir los riesgos adicionales.
Se define como respuesta hipertensiva exagerada durante la prueba cuando la presión arterial
sistólica es superior a 220 mmHg y/o la diastólica mayor de 100 mmHg.
Existen otros estudios que pueden aportar información adicional pero que por la sensibilidad de
la Ecocardiografia son menos usados en la práctica clínica:
Tomografía Multicorte
Resonancia Magnética
Radiocardiograma Isotópico.

Tratamiento de la Cardiopatía Hipertensiva

Todos los fármacos antihipertensivos de primera línea han demostrado disminuir de forma
equivalente la TA sistólica y diastólica. Así mismo todos ellos parecen disminuir la HVI aunque
probablemente no en la misma magnitud.
En metaanálisis realizados recientemente se analiza la capacidad de cuatro drogas de primera
línea en el tratamiento de la HTA para reducir la HVI (inhibidores de ECA, Calcioantagonistas,
Diuréticos y Betabloqueadores) aunque todos los fármacos lograron reducir en mayor o menor
cuantía la masa ventricular, los inhibidores de ECA consiguieron los valores mas significativos,
seguidos de los calcioantagonistas, jugando un papel intermedio los diuréticos y finalmente los
Betabloqueadores. Los fármacos antihipertensivos del tipo ARA II (Inhibidores de los receptores
de la angiotensina II) conseguían similar eficacia a los Inhibidores de ECA.

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Como en todo paciente hipertenso existen principios básicos para el tratamiento que el médico
siempre tendrá en cuenta, prestando especial atención a dos hechos fundamentales. Por un
lado, el beneficio del tratamiento se asocia fundamentalmente con el descenso de la presión
arterial, y por otro, que para conseguir una reducción adecuada de la presión arterial es
necesaria la asociación de más de un fármaco antihipertensivo en la mayoría de los pacientes

Principios del tratamiento farmacológico


1) El tratamiento antihipertensivo forma parte del manejo integral del riesgo cardiovascular.
2) Cualquier fármaco de los 5 grupos principales es válido para iniciar el tratamiento, y se
debe comenzar siempre con dosis bajas para minimizar los efectos secundarios.
3) Comprobar la respuesta en el plazo de 4 a 6 semanas.
4) Debe individualizarse la elección de un determinado fármaco a cada paciente.
5) El objetivo terapéutico será la reducción de las cifras de TA por debajo de 140/90 mmHg y
la regresión de la HVI.
6) El tratamiento se mantendrá de forma indefinida.

A continuación se exponen los fármacos y sus dosis en las siguientes tablas:


Fármacos Rango de dosis Intervalo de dosis
(mg/día) (horas)
Diuréticos
Diuréticos Tiazídicos
Hidroclorotiazida 12.5 a 50 24
Clortalidona 12.5 a 25 24 - 48
Indapamida 1.25 a 2.5 24
Diuréticos de asa
Furosemida 40 a 240 8 - 12
Piratenida 6 a 12 24
Diuréticos Distales
Espirinolactona 25 a 100 12 a 24
Amiloride 2.5 a 5 24
Betabloqueantes
Atenolol 25 a 100 12 – 24
Propranolol 40 a 320 8 – 12
Bisoprolol 2.5 a 10 24
Metroprolol 50 a 200 24
Alfa bloqueantes
Carvedilol 12.5 a 50 12
Calcioantagonistas
Dihidropiridínicos
Nifedipino 10 a 80 6 – 12
Amlodipino 2.5 a 10 24
Felodipino 2.5 a 20 24
No hidropiridínico
Verapamilo 80 a 480 8 – 24
Diltiazen 60 a 360 8 – 24
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Fármacos Rango de Intervalo de dosis
dosis(mg/día) (horas)
IECA
Captopril 25 a 150 8 – 12
Enalapril 5 a 40 12 – 24
Benazepril 10 a 40 12 -24
Ramipril 1.25 a 20 24
Perindopril 2a8 12 – 24

ARA II
Losartan 25 a 100 12 – 24
Valsartan 80 a 320 24

Se debe destacar que en las tablas anterioriores sólo se mencionaron algunos de los fármacos
representativos por grupo, y se resaltaron (en letras negritas) los que forman parte del listado
farmacológico con que cuenta el médico de Barrio Adentro.
Dentro de otros fármacos que pueden ser utilizados en el manejo del paciente con CHTA
también esta la amiodarona y la digoxina con efecto antiarrítmicos (cardioversión farmacológica
y control - mantenimiento del ritmo), así como los nitratos (dinitrato de isosorbide y nitropental)
de gran utilidad en los cuadro de isquemia microvascular y de arterias epicárdicas que forman
parte de las manifestaciones clínica de esta enfermedad.
Conclusiones.
La CHTA en sus diferentes formas de presentación clínica representa una proporción elevada
de casos con enfermedad cardiovascular en la práctica médica de Clínicos, Cardiólogos y
Médicos a nivel de los consultorios populares y CDI. Una evaluación clínica correcta y la
interpretación adecuada de pruebas complementarias nos permitirán sospechar o diagnosticar
esta enfermedad.
El control estricto de la TA constituye el pilar fundamental de la estrategia a seguir con estos
pacientes, buscando además el fármaco adecuado para cada paciente y el que represente
mayor beneficio y mejor pronóstico. Existen en las manos de nuestros médicos de la comunidad
un arsenal terapéutico de gran valor para abordar esta enfermedad, que es motivo frecuente de
consulta y que con el adecuado control estamos contribuyendo a la reducción de la mortalidad
de las enfermedades cardiovasculares, y por tanto brindar una atención de calidad a los
pacientes.

Referencias bibliográficas.
1. Armario P., Banegas JR, Campo C, de la Sierra A, Gorostidi M, Hernández R. Guía
Española de Hipertensión Arterial 2005. Sociedad Española de Hipertensión Arterial
(SEH-LELHA), http://www.seh-lelha.org/guiahta05.htm [Leído en Mayo 2 de 2006].

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Vázquez Vigoa A,. Hipertensión Arterial. Libro 1 En: Temas selectos de Medicina Interna.
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7. Bendersky M, Piskorz D, Boccardo D. Cardiopatía Hipertensiva. Rev Fed. Arg Cardiol
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8. Formulario Nacional de Medicamentos. Centro para el Desarrollo de la
Farmacoepidemiología en Cuba. MINSAP, 2006.

Autores: Dr. Abel Salas*, Dr. Raúl Hernández*, Dr. José A. González*, Dr. Manuel Lage*. Dra
Damara Acosta Reynaldo**, Lic Francisco Debesa García***.
(*). Especialista en Cardiología.

(**) Especialista en Farmacología, MSc en Farmacoepidemiología.


(***) Lic en Ciencias Farmacéuticas, MSc. en Economía de la salud
Revisado y consultado para su implementación por el frente de farmacoepidemiología. Grupo
Nacional de Aseguramiento Médico. Abril del 2010.

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