MANUAL AMIR

Urología
(16.ª edición)

ISBN
978-84-19297-56-3

DEPÓSITO LEGAL
M-17194-2022

ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L.

www.academiamir.com
info@academiamir.com

DISEÑO Y MAQUETACIÓN
Iceberg Visual Diseño, S.L.N.E.

Nuestra mayor gratitud a Hernán R. Hernández Durán, alumno

AMIR, por haber realizado de manera desinteresada una revisión
de erratas de nuestros manuales, que ha permitido mejorar esta
16.ª edición.

La protección de los derechos de autor se extiende tanto al contenido redaccional

de la publicación como al diseño, ilustraciones y fotografías de la misma, por lo que
queda prohibida su reproducción total o parcial sin el permiso del propietario de los
derechos de autor.

Este manual ha sido impreso con papel ecológico,

sostenible y libre de cloro, y ha sido certificado según los
estándares del FSC (Forest Stewardship Council) y del PEFC
(Programme for the Endorsement of Forest Certification).
UR
Urología
Autores
Dirección editorial
Franco Díez, Eduardo [5]
Campos Pavón, Jaime [9]
Relación general de autores
Adeva Alfonso, Jorge [1]
Alonso Sanz, Javier [2]
Álvarez Andrés, Eva [3]
Ammari Sánchez-Villanueva, Fadi [4]
Amores Luque, Miguel Cayetano [5]
Antón-Martin, María del Pilar [6]
Antón Santos, Juan Miguel [7]
Aragonés-Sanzen-Baker, William [8]
Arias Felipe, Ana Cristina [9]
Arreo Del Val, Viviana [2]
Baena Mures, Rafael [10]
Balbacid Domingo, Enrique J. [2]
Bataller Torralba, Álex [11]
Benavent Núñez, Diego [2]
Bernal Bello, David [12]
Cabañero Navalón, Marta Dafne [13]
Campos Pavón, Jaime [9]
Cardoso-López, Isabel [14]
Casado López, Irene [7]
Catalán Cáceres, Nelly [13]
Chaure-Cordero, Marta [15]
Corrales Benítez, Carlos [16]
Cortés Troncoso, Andrés Manuel [7]
Cuenca Ramírez, Amparo [17]
De Miguel-Campo, Borja [9]
Delgado Márquez, Ana María [18]
Durante López, Alejandro [9]
Escribano Cruz, Sergio [9]
Esteban-Sánchez, Jonathan [15]
Ferre-Aracil, Carlos [19]
Franco Díez, Eduardo [5]
Suárez Barrientos, Aida [37]
Sánchez Vadillo, Irene [2]
Gallo Santacruz, Sara [20]
García Carreras, Alejandro [1]
García Sebastián, Cristina [5]
García-Escribano Martín, Florencio [21]
Garrote-Garrote, María [15]
Giménez Vallejo, Carlos [22]
Gómez Irusta, Javier [19]
Gómez-Mayordomo, Víctor [8]
Gómez-Porro Sánchez, Pablo [19]
Gredilla-Zubiría, Íñigo [23]
Guijarro Valtueña, Ainhoa [19]
Honrubia López, Raúl [24]
Lalueza Blanco, Antonio [9]
López Marín, Laura [9]
López-Serrano, Alberto [25]
Loureiro Amigo, José [26]
Lozano Granero, Cristina [5]
Luengo Alonso, Gonzalo [9]
Maeztu Rada, Mikel [27]
Manjón Rubio, Héctor [5]
Marco Alacid, Cristian [28]
Martínez Díaz, Javier [29]
Martos Gisbert, Natalia [3]
Mogas Viñals, Eduard [30]
Monjo Henry, Irene [2]
Muerte-Moreno, Iván [8]
Navarro Ávila, Rafael José [9]
Padullés Castelló, Bernat [11]
Panadés-de Oliveira, Luisa [31]
Pascual Martínez, Adriana [32]
Pérez Ramírez, Sara [1]
5
Maeztu Rada, Mikel [27]
Pérez García, Pilar [8]
Pérez Sánchez, Ezequiel Jesús [33]
Pérez Trigo, Silvia [9]
Pérez-Flecha Rubio, Francisco [16]
Pinilla Santos, Berta [21]
Pintos Pascual, Ilduara [19]
Piris Borregas, Salvador [9]
Plasencia Rodríguez, Chamaida [2]
Ramiro Millán, Patricia [34]
Ramos Jiménez, Javier [5]
Rodríguez Domínguez, Víctor [2]
Rodríguez-Batllori Arán, Beatriz [7]
Rodríguez-Monsalve, María [7]
Rojo Aldama, Eukene [35]
Ruiz Ortiz, Mariano [9]
Sánchez Vadillo, Irene [2]
Santos Ángel, Ana [24]
Sesma Romero, Julio [36]
Sevilla-Ribota, Sergio [7]
Souto Soto, Aura Daniella [19]
Suárez Barrientos, Aida [37]
Tajima Pozo, Kazuhiro [10]
Taramino Pintado, Noelia [9]
Teigell Muñoz, Francisco Javier [7]
Torres Fernández, David [9]
Touza Fernández, Alberto [38]
Tovar Bazaga, Miguel [16]
Udondo González Del Tánago, María [27]
Valtueña Santamaría, Jara [39]
Vázquez Gómez, Felisa [40]
Vázquez Gómez, Julio Alberto [40]
Velasco Tamariz, Virginia [9]
Listado de hospitales
[1] H. G. U. Gregorio Marañón. Madrid.
[2] H. U. La Paz. Madrid.
[3] H. U. Severo Ochoa. Madrid.
[4] H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
[5] H. U. Ramón y Cajal. Madrid.
[6] Le Bonheur Children's Hospital. Memphis, TN, EE.UU.
[7] H. Infanta Cristina. Parla, Madrid.
[8] H. C. San Carlos. Madrid.
[9] H. U. 12 de Octubre. Madrid.
[10] H. U. Fundación Alcorcón. Alcorcón, Madrid.
[11] H. Clinic. Barcelona.
[12] H. U. de Fuenlabrada. Fuenlabrada, Madrid.
[13] H. U. i Politècnic La Fe. Valencia.
[14] H. Vithas Nuestra Señora de América. Madrid.
[15] H. U. de Getafe. Getafe, Madrid.
[16] H. U. Fundación Jiménez Díaz. Madrid.
[17] H. U. Doctor Peset. Valencia.
[18] H. U. Rey Juan Carlos. Móstoles, Madrid.
[19] H. U. Puerta de Hierro. Majadahonda, Madrid.
[20] H. Can Misses. Ibiza.
6
[21] Psiquiatra en ámbito privado. Madrid.
[22] Centre d’Ophtalmologie Sainte Odile. Alsacia, Francia.
[23] H. Quironsalud A Coruña. La Coruña.
[24] H. U. Infanta Sofía. San Sebastián de los Reyes, Madrid.
[25] H. U. San Juan de Alicante. Alicante.
[26] H. Moisès Broggi. Sant Joan Despí, Barcelona.
[27] H. U. de Basurto. Bilbao.
[28] H. Virgen de los Lirios. Alcoy, Alicante.
[29] H. U. Central de Asturias. Oviedo.
[30] H. U. Vall d’Hebron. Barcelona.
[31] H. de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona.
[32] H. U. Infanta Elena. Valdemoro, Madrid.
[33] Salud Mental Brians 2, PSSJD. Barcelona.
[34] H. C. U. Lozano Blesa. Zaragoza.
[35] H. U. La Princesa. Madrid.
[36] H. G. U. de Alicante. Alicante.
[37] Subdirectora Academic & Innovation, AMIR.
[38] H. U. de Torrejón, Madrid y H. HM Puerta del Sur, Móstoles, Madrid.
[39] H. C. U. de Valladolid. Valladolid.
[40] H. Infantil U. Niño Jesús. Madrid.
Orientación MIR

[1] [5] [1]

Rendimiento por asignatura Número medio de preguntas Eficiencia MIR
(preguntas por página) (de los últimos 11 años) (rendimiento de la asignatura
corregido por su dificultad en el MIR)

La Urología es una asignatura corta que ha ido perdiendo incontinencia y litiasis. La dificultad de las preguntas suele
importancia y rentabilidad en el MIR en los últimos años. ser media-alta, dada la tendencia a preguntas directas
La tendencia actual es de 2-3 preguntas anuales, centrán- sobre fisiología/fisiopatología.
dose últimamente en los temas de infecciones urinarias,

64+76+35+108+52+ ���
Eficiencia MIR de la asignatura

UR IF IM PD DM OR DG TM OF GC NR ED RM HM NF PQ NM CD MC ET
UR
1 IF
1,1 IM
1,4 PD
3,6 DM
3,7 OR
3,8 DG
3,8 TM
4,2 OF
4,6 GC
5 NR
5,2 ED
5,2 RM
5,3 HM
6,1 NF
6,5 PQ
6,7 NM
7 CD
7,6 MC
8 ET
10
1 1,1
- eficiente 1,4 3,6 3,7 3,8 3,8 4,2 4,6 5 5,2 5,2 5,3 6,1 6,5 6,7 7 7,6 +8eficiente
10
- eficiente + eficiente

Tendencia general 2012-2022 Importancia de la asignatura dentro del MIR

1,6% 9,9%
1,9% 8,4%
1,6%
OF 9,9%
DG
2,3% 1,9%IM OF DG
CD8,4% 7,6%

2,3% UR IM CD MC 7,6%
2,4% UR MC 7,3%
DM IF
2,4% 7,3%
DM IF
2,5% OR ET 7,1%
2,5% OR ET 7,1%
3,5% TM NM 6,6%
3,5% TM NM 6,6%
PQ NR
4,1% 6,3%
PQ NR
4,1% PD GC 6,3%
4,3% PD 5,5%
6 4 7 6 3 5 10 8 5 2 2 HM ED GC
4,3% 4,3% NF RM 5,5%
6 4 7 6 3 5 10 8 5 2 2 HM ED 5,3%
año 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 NF
4,4% RM
4,7%
4,3% 5,3%
año 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 4,4% 4,7%

7
Distribución por temas

1110+ 7+ 5+ 5+ 5+ 5+ 4+ 3+ 2+ 1+ +
Tema 7. Litiasis urinaria 2 3 2 1 2 1 11

Tema 5. Infecciones urinarias 2 1 1 1 1 2 1 1 10

Tema 8. Hiperplasia benigna de la próstata 1 1 1 1 1 1 1 7

Tema 4. Andrología 1 1 1 2 5

Tema 9. Cáncer de próstata 1 1 3 5

Tema 10. Tumores uroteliales 1 1 1 1 1 5

Tema 11. Tumores renales 1 1 1 1 1 5

Tema 12. Cáncer testicular 1 1 1 1 4

Tema 3. Incontinencia urinaria 1 1 1 3

Tema 1. Anatomía 1 1 2

Tema 13. Aspectos quirúrgicos

1 1
del trasplante renal
Tema 2. Fisiología de la micción 0

Tema 6. Cistitis intersticial 0

Tema 14. Traumatismo genitourinario 0

Tema 15. Estenosis de uretra en el varón 0

Fármacos en Urología  0

Fármacos en Uro-Oncología 0

año 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22

8
Índice

TEMA 1 Anatomía.................................................................................................................................................................................13
1.1. Embriología...................................................................................................................................................................................................13
1.2. Estructura y relaciones anatómicas.....................................................................................................................................................14
1.3. Vascularización renal................................................................................................................................................................................15
1.4. Pruebas de imagen en el estudio de la vía urinaria........................................................................................................................15
1.5. Semiología urológica................................................................................................................................................................................. 17
1.6. Uropatía obstructiva.................................................................................................................................................................................. 17
Autores: María Rodríguez-Monsalve, Aura Daniella Souto Soto, Bernat Padullés Castelló.
TEMA 2 Fisiología de la micción....................................................................................................................................................... 18
2.1. Inervación y anatomía...............................................................................................................................................................................18
2.2. Ciclo miccional............................................................................................................................................................................................18
2.3. Lesiones medulares...................................................................................................................................................................................19
Autores: María Rodríguez-Monsalve, Amparo Cuenca, Aura Daniella Souto Soto.
TEMA 3 Incontinencia urinaria......................................................................................................................................................... 22
3.1. Incontinencia de urgencia........................................................................................................................................................................22
3.2. Incontinencia de esfuerzo........................................................................................................................................................................23
3.3. Incontinencia de orina por rebosamiento..........................................................................................................................................24
Autores: María Rodríguez-Monsalve, Bernat Padullés Castelló, Aura Daniella Souto Soto.
TEMA 4 Andrología............................................................................................................................................................................. 25
4.1. Disfunción eréctil........................................................................................................................................................................................25
4.2. Enfermedad de La Peyronie................................................................................................................................................................... 26
4.3. Eyaculación precoz................................................................................................................................................................................... 26
Autores: Amparo Cuenca, Aura Daniella Souto Soto, María Rodríguez-Monsalve.
TEMA 5 Infecciones urinarias............................................................................................................................................................27
5.1. Introducción.................................................................................................................................................................................................27
5.2. Etiología.........................................................................................................................................................................................................27
5.3. Patogenia...................................................................................................................................................................................................... 28
5.4. Diagnóstico.................................................................................................................................................................................................. 28
5.5. Clasificación................................................................................................................................................................................................ 29
5.6. Síndromes clínicos y su tratamiento.................................................................................................................................................. 29
5.7. Infecciones en situaciones especiales................................................................................................................................................ 33
5.8. Profilaxis antibiótica en cirugía urológica......................................................................................................................................... 34
5.9. Tuberculosis (TBC) genitourinaria........................................................................................................................................................35
Autores: Amparo Cuenca, Bernat Padullés Castelló, María Rodríguez-Monsalve.
TEMA 6 Cistitis intersticial................................................................................................................................................................ 36
Autores: Amparo Cuenca, María Rodríguez-Monsalve, Bernat Padullés Castelló.
TEMA 7 Litiasis urinaria......................................................................................................................................................................37
7.1. Epidemiología..............................................................................................................................................................................................37
7.2. Patogenia.......................................................................................................................................................................................................37
7.3. Etiología.........................................................................................................................................................................................................37
7.4. Evaluación del paciente con litiasis urinaria................................................................................................................................... 38
7.5. Formas clínicas........................................................................................................................................................................................... 39
7.6. Tratamiento................................................................................................................................................................................................. 39
Autores: Amparo Cuenca, María Rodríguez-Monsalve, Bernat Padullés Castelló.
TEMA 8 Hiperplasia benigna de próstata....................................................................................................................................... 42
8.1. Introducción.................................................................................................................................................................................................42
8.2. Hiperplasia benigna de próstata...........................................................................................................................................................42
Autores: Bernat Padullés Castelló, María Rodríguez-Monsalve, Amparo Cuenca.
TEMA 9 Cáncer de próstata............................................................................................................................................................... 45
9.1. Epidemiología..............................................................................................................................................................................................45
9.2. Etiología.........................................................................................................................................................................................................45
9.3. Clasificación.................................................................................................................................................................................................47

9
 9.4. Diagnóstico...................................................................................................................................................................................................47
9.5. Tratamiento del CP................................................................................................................................................................................... 48
9.6. Pronóstico.....................................................................................................................................................................................................52
Autores: Bernat Padullés Castelló, Aura Daniella Souto Soto, Sara Pérez Ramírez.
TEMA 10 Tumores de las vías urinarias............................................................................................................................................ 53
10.1. Cáncer de vejiga..........................................................................................................................................................................................53
10.2. Cáncer del tracto urinario superior..................................................................................................................................................... 56
Autores: Bernat Padullés Castelló, Aura Daniella Souto Soto, Sara Pérez Ramírez.
TEMA 11 Cáncer renal.......................................................................................................................................................................... 58
11.1. Tratamiento y pronóstico del cáncer renal.......................................................................................................................................61
Autores: Aura Daniella Souto Soto, Bernat Padullés Castelló, Sara Pérez Ramírez.
TEMA 12 Cáncer testicular.................................................................................................................................................................. 64
12.1. Clasificación histológica en adultos (OMS 2016) y principales características.................................................................. 64
12.2. Tumores de células germinales (TCG)............................................................................................................................................... 65
12.3. Tumores de células no germinales: Sertoli, Leydig y gonadoblastoma..................................................................................67
12.4. Tumores de células germinales extragonadales (TCGE)..............................................................................................................67
Autores: Aura Daniella Souto Soto, Bernat Padullés Castelló, Sara Pérez Ramírez.
TEMA 13 Aspectos quirúrgicos del trasplante renal..................................................................................................................... 69
13.1. Consideraciones técnicas........................................................................................................................................................................ 69
13.2. Complicaciones quirúrgicas................................................................................................................................................................... 69
Autores: Aura Daniella Souto Soto, Amparo Cuenca, María Rodríguez-Monsalve.
TEMA 14 Traumatismo genitourinario...............................................................................................................................................71
14.1. Trauma renal................................................................................................................................................................................................ 71
14.2. Trauma ureteral.......................................................................................................................................................................................... 71
14.3. Trauma vesical............................................................................................................................................................................................72
14.4. Trauma uretral............................................................................................................................................................................................72
14.5. Trauma genital............................................................................................................................................................................................72
14.6. Priapismo.......................................................................................................................................................................................................72
Autores: Aura Daniella Souto Soto, Amparo Cuenca, María Rodríguez-Monsalve.
TEMA 15 Estenosis de uretra en el varón..........................................................................................................................................73
Autores: María Rodríguez-Monsalve, Amparo Cuenca, Bernat Padullés Castelló.

Fármacos en Urología...................................................................................................................................................................................... 74

Fármacos en Uro-Oncología............................................................................................................................................................................75

Reglas mnemotécnicas Urología................................................................................................................................................................... 78

Bibliografía ........................................................................................................................................................................................................ 79

10
 Curiosidad
El primer trasplante renal en España se realizó el año
1965 por el equipo del Dr. Gil-Vernet en Barcelona.
La receptora, una mujer de 35 años diagnosticada de
nefroesclerosis avanzada, se recuperó favorablemente
y estuvo varios años con buena función renal. Más
de 50 años después, se realizan cada año casi 3.500
trasplantes de riñón en nuestro país.
Tema 1
Anatomía
Autores: María Rodríguez-Monsalve, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid), Aura Daniella Souto Soto, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid),
Bernat Padullés Castelló, H. Clinic (Barcelona).

Durante el desarrollo embrionario el riñón pasa por tres

ENFOQUE MIR
Lo más importante es conocer el origen embriológico y la anato-
mía del aparato urinario. Está creciendo el número de pregun-
tas directas de anatomía (con imagen) en el MIR.
1.1. Embriología
Todos los componentes del aparato genitourinario derivan
del mesodermo intermedio (MIR 12, 210), excepto la prós-
tata, la uretra, las glándulas de Cowper y vejiga (menos el
trígono), que proceden del seno urogenital (derivado del
alantoides), que es de origen endodérmico.
etapas que se solapan parcialmente: pronefros, mesone-
fros y metanefros (MIR), cuyo desarrollo ocurre en secuen-
cia craneocaudal. El metanefros proviene de los somites
(MIR 10, 223) (estructuras embrionarias formadas en el
mesodermo paraxial a ambos lados de la notocorda), que
también originan el esqueleto y musculatura axiales. Hacia
la novena semana de desarrollo el metanefros se une al
primordio ureteral (derivado de la porción distal del me-
sonefros), originando el riñón y la vía excretora definitivos,
que deberán migrar desde su situación pélvica original a la
lumbar retroperitoneal definitiva. Durante esta migración
se produce una rotación de un cuarto de vuelta hacia me-
dial para situar su zona convexa lateralmente.
La gónada indiferenciada se diferencia a testículo u ovario
por la presencia o ausencia de cromosoma Y.

Metanefros

Porción vesical del Conducto metanéfrico

seno urogenital
(o seno urogenital superior)
Conductos paramesonéfricos
Porción pélvica y fálica fusionados (o de Müller)
del seno urogenital
Conducto mesonéfrico
Tubérculo genital (o de Wolff)

Porción peneana
del seno urogenital
Recto
Tabique urorrectal

Figura 1. Embriología urogenital. ©Netter medical illustration used with permission of Elsevier. All rights reserved.

13
Manual AMIR Urología

Gónada indiferenciada

Teste Ovario

Hormona antimülleriana Ausencia testosterona Ausencia

Testosterona
(H.A.M.) Presencia estrógenos de H.A.M.

Desarrollo Desarrollo
Atrofia del Atrofia del
conducto de Wolff conducto de Müller
conducto de Müller conducto de Wolff
(mesonéfrico) (paramesonéfrico)

- Epidídimo - Veru montanum - Conducto de Gartner - Útero

- Deferente (colículo seminal) - Epoóforon - Vagina
- Vesículas seminales - Hidátides testiculares - Paraóforon - Trompas
- Conducto eyaculador

Figura 2. Diferenciación de las gónadas

En el varón las gónadas descienden hacia la cavidad es- 1.2. Estructura y relaciones anatómicas
crotal que surge a partir del pliegue genital. El conducto
mesonéfrico o de Wolff evoluciona hasta formar la vía ex-
cretora genital: epidídimo, deferente, vesículas seminales y Los riñones están situados en el retroperitoneo, rodeados
conductos eyaculadores. El conducto paramesonéfrico o de grasa, que le protegen de los traumatismos. Distingui-
de Müller se atrofia y al nacimiento persisten remanentes mos la grasa perirrenal (envuelve al riñón) y la pararrenal
vestigiales: utrículo prostático (veru montanum) y las hidá- (rodea a la anterior), separadas por la fascia de Gerota.
tides testiculares. El sistema excretor se origina a partir de las papilas renales,
En la mujer las gónadas permanecen en situación intraab- formadas por los conductos colectores, que desembocan
dominal y el conducto de Müller se desarrolla para crear en los cálices menores en número de 10 aproximadamente
las trompas de Falopio, el útero y el tercio superior de la
vagina. El conducto de Wolff permanece como vestigio
residual, discurriendo paralelo a trompas y útero, como el
conducto de Gartner, el epóforon y el paraoóforon.
Los genitales externos se forman por diferenciación del
tubérculo genital.
(Ver figura 2)

A B

C D

Figura 3. Cortes tomográficos que muestran la ubicación retroperitoneal
de los riñones, así como sus principales relaciones anatómicas con el
resto de las estructuras abdominales.
Figura 4. La figura muestra la disposición del sistema genitourinario en
el retroperitoneo y la pelvis en una preparación cadavérica. En rojo se ha
coloreado la vascularización arterial y en azul la circulación de retorno
venoso. Debe observarse el recorrido de los uréteres a cada lado y cómo
éstos en su descenso cruzan por encima de los vasos ilíacos.

14
Tema 1 Anatomía
y que confluyen en los cálices mayores (3), que a su vez
vierten a la pelvis renal.
Esta última se afila y se continúa con el uréter a través de
la unión pieloureteral, el cual discurre paralelo a la columna
vertebral apoyado sobre el músculo psoas, cruzando por
delante los vasos ilíacos a nivel de la articulación sacroi-
líaca. Durante su recorrido es cruzado por los vasos colóni-
cos izquierdos y vasos gonadales, pasando por detrás del
colon sigmoide en el lado izquierdo. Posteriormente se di-
rige, caudal y medialmente, por detrás de los conductos
deferentes en el varón, hacia la zona posteroinferior vesi-
cal, donde a través de un trayecto transmural ingresa en la
vejiga (MIR). La anomalía congénita más frecuente del
uréter es la duplicidad ureteral (MIR).
Recuerda...
Que a lo largo de su recorrido se evidencian tres
zonas de diámetro más reducido (lugares donde
pueden quedar enclavados los cálculos): la unión
pieloureteral, el cruce a nivel de los vasos ilíacos y la
unión ureterovesical en su trayecto transmural.
Sitios de obstrucción infravesical más frecuentes:
cuello y uretra, sobre todo a nivel del meato.
Las duplicaciones del uréter y doble sistema colector tie-
nen asociación familiar, predominio en el sexo femenino
(6:1), siguen un curso benigno y representan un hallazgo
incidental ecográfico. En el 85% de las duplicaciones com-
pletas se cumple la ley de Weigert-Meyer, que establece
que:
Riñón
Uréter del
polo superior
Uréter del
polo inferior
Vejiga
Ureterocele
Figura 5. Ley de Weigert-Meyer en duplicidad ureteral completa. A la de-
recha, urografía intravenosa en fase excretora que muestra la duplicidad
completa.
y El uréter que drena el polo superior renal se inserta
ectópico, medial y distal (inferior), se comporta como
obstructivo y se dilata (dilatado).
y El uréter que drena el polo inferior renal se inserta late-
ral y proximal (superior) y se comporta como refluyente
(no dilatado).
15
La orina formada en las nefronas discurre por el uréter
gracias al peristaltismo intrínseco del mismo y se almacena
en la vejiga. La vejiga es una víscera hueca de unos 350 cc
de capacidad media, cuya pared se encuentra conformada
por tres capas:
y Mucosa: formada por el urotelio (epitelio de revesti-
miento pseudoestratificado continuo desde las papilas
caliciales hasta la uretra peneana excluyendo la fosa
navicular) y la membrana basal.
y Submucosa: formada por tejido conjuntivo y músculo
liso (muscular de la mucosa).
y Muscular propia (músculo detrusor): formado por tres
capas musculares concéntricas de diferente configura-
ción espacial y una fina capa adventicial de tejido con-
juntivo íntimamente relacionada con la grasa perivesical
(pericisto).
El peritoneo descansa sobre la cúpula vesical y parcialmente
sobre sus facetas laterales. Por ello, a pesar de ser un ór-
gano extraperitoneal, esta peculiaridad anatómica debe ser
considerada a la hora de valorar traumatismos vesicales.
La uretra masculina consta de cuatro porciones: prostática,
membranosa, bulbar y peneana o péndula, constituyendo
las dos primeras la uretra posterior y las dos últimas la
uretra anterior.
El pene consta de dos cuerpos cavernosos laterales y superio-
res y un cuerpo esponjoso (dentro del cual discurre la uretra)
de ubicación inferior con una dilatación terminal (glande).
(Ver figura 6)
1.3. Vascularización renal
El pedículo renal está formado por una arteria y una vena
que entran en el riñón a través del hilio renal; la vena es an-
terior con respecto a la arteria, y la pelvis renal y el uréter
se localizan posteriormente a estas estructuras vasculares
(ver figura 4).
La vena gonadal presenta una desembocadura distinta
según la lateralidad; mientras en el lado derecho desem-
boca directamente en la vena cava, en el izquierdo lo hace
sobre la vena renal. Esto hace que, tanto en la población
general como en los pacientes con tumores renales, el va-
ricocele izquierdo sea más frecuente que el derecho.
(Ver figura 7)
1.4. Pruebas de imagen en el
estudio de la vía urinaria
Ecografía: prueba de elección para la evaluación inicial
y
del riñón. Tiene las ventajas de ser barata, accesible, y no
utilizar radiación ni medios de contraste. Permite valo-
rar la morfología renal, diferenciación cortico-medular y
distinguir entre masas sólidas y líquidas en el riñón. Asi-
mismo, puede identificar otras lesiones como litiasis, an-
giomiolipomas o cicatrices de pielonefritis previas. Como
inconveniente, la capacidad diagnóstica para patología
ureteral es muy limitada, alcanzando su mayor precisión
a nivel renal y vesical.
Manual AMIR Urología

Vejiga urinaria

Orificio ureteral

Conducto
deferente
Sínfisis del pubis

Vesícula seminal

Cuello vesical Próstata

Conducto
eyaculador
Uretra
membranosa Recto

Cuerpo cavernoso

Uretra esponjosa

Uretra prostática

Cuerpo esponjoso

Figura 6. Corte anatómico sagital de la pelvis masculina. La superficie anterior de la vejiga contacta con la sínfisis del pubis. Por fuera de ella se encuentran
los músculos rectos del abdomen. En la cara superior y en las paredes laterales descansa el peritoneo. Inferior a la vejiga se encuentra situada la próstata,
y posterior a ésta se encuentra el recto.

y Rx simple de abdomen: primera prueba a realizar en

pacientes con sospecha de cólico nefrítico. Permite va-
lorar la presencia de imágenes de densidad calcio en el
teórico trayecto de la vía urinaria (litiasis).
y Urografía intravenosa: técnica que consiste en la reali-
Vena Vena zación de radiografías seriadas mientras se elimina por
frénica inferior suprarrenal la vía urinaria un medio de contraste administrado de
forma intravenosa. Permite definir con precisión la vía
Venas urinaria e identifica defectos de repleción en su interior;
perirrenales la prueba da el diagnóstico si en la radiografía inicial se
evidenció una imagen cálcica (litiasis cálcica); en caso
contrario, no da más información de la causa del defecto
de repleción. Esta técnica permite asimismo evaluar la
Vena capacidad del riñón para captar y eliminar el medio de
cava Vena contraste, por lo que proporciona información sobre
renal Plexo
capsular la función renal. Sus inconvenientes son el uso de con-
traste y radiación, así como la ausencia de diagnóstico
etiológico en muchos casos.
Vena y Pielografía: consiste en administrar contraste en el inte-
lumbar
rior de la vía urinaria por un catéter ureteral (pielografía
retrógrada) o a través de una nefrostomía percutánea
(pielografía anterógrada), lo que permite identificar
Plexo ureteral defectos de repleción en la vía urinaria de manera
similar a la urografía intravenosa. Tiene como ventaja
sobre la urografía intravenosa que se puede utilizar en
pacientes con alergia al contraste y/o con insuficiencia
Vena Vena renal, puesto que éste no se absorbe por vía sistémica.
lumbar gonadal
ascendente Como inconvenientes, es una técnica invasiva, que pre-
cisa radiación y solo identifica defectos de repleción.
Figura 7. Drenaje venoso del riñón izquierdo y relación entre la vena y TC: el TC sin contraste es la técnica de elección para la
gonadal izquierda y la vena renal. evaluación de la litiasis urinaria (excepto las litiasis de

16
Tema 1 Anatomía

indinavir). El URO-TC consta de una fase sin contraste, y
tres con contraste (fase arterial, venosa y de eliminación),
y es la técnica de elección para el estudio del resto de
patologías urológicas, sobre todo la estadificación de
los tumores urológicos. Como inconvenientes, requiere
el uso radiación, es caro y su acceso es relativamente
limitado.
y Angiografía renal: consiste en la opacificación de las
arterias renales (fase arterial) por inyección directa de
contraste dentro del vaso (punción arterial) y secunda-
riamente de las venas renales (fase venosa). Con ello se
obtiene una valoración precisa del número de arterias y
de su distribución, así como de la existencia de estenosis,
obstrucción completa (trombosis) o dilatación (aneuris-
mas). Además permite en muchos casos una actuación
directa sobre la enfermedad vascular (radiología vascular
intervencionista) mediante la angioplastia con balón, co-
locación de stents, etc.
y RM (MIR): técnica inocua desde el punto de vista de la
radiación, con una rentabilidad diagnóstica ligeramente
mayor que la TC. No es muy accesible, y necesita con-
traste (gadolinio) que está contraindicado en pacientes
con insuficiencia renal por el riesgo de fibrosis sistémica
nefrogénica. Constituye la alternativa a la TC en pacientes
con alergia a contrastes iodados (utilizados en pruebas
que utilizan rayos X).
1.5. Semiología urológica
1.6. Uropatía obstructiva
La uropatía obstructiva supone la imposibilidad de drenaje
de la vía urinaria. Las causas pueden dividirse:
y Según relación con el uréter:
- Intrínsecas, secundarias a causas que acontecen en
el interior de la vía, como litiasis o tumores uroteliales
en el uréter.
- Extrínsecas: secundarias a compresiones de vía desde
el exterior, como fibrosis retroperitoneal o adenopatías.
y Según localización anatómica:
- Supravesical, cuando la obstrucción ocurre en tracto
urinario superior (uréteres y pelvis renales).
- Infravesical, cuando la obstrucción tiene relación con
patología a nivel de cuello vesical, próstata o uretra.
y Según velocidad de instauración:
- Aguda: dado que existe un aumento de presión hi-
drostática proximal al sitio de oclusión, se produce
una distensión del sistema colector y de la presión
intratubular, con distensión de la cápsula renal que
cursa con dolor.
- Crónica: la instauración lenta y progresiva de la dila-
tación en estos casos favorece la adaptación funcional
del aparato urinario, presentando menor repercusión
clínica en el paciente (MIR 22, 154).

Disuria: dolor o molestia al orinar.

y
y Nicturia: necesidad de levantarse por la noche para
orinar.
y Polaquiuria: aumento de la frecuencia miccional.
y Poliuria: aumento del volumen miccional diario (>3 L/día).
y Oliguria: disminución del volumen miccional diario
(<0,5 L/día).
y Anuria: disminución del volumen miccional diario
(<0,1 L/día).
y Tenesmo: deseo constante de orinar.
y Pneumaturia: expulsión de gas con la orina. Raro. Re-
lacionado con:
- Infección de vías urinarias causada por un germen
productor de gas, como E. coli.
- Fístula que comunica la vía digestiva con la vía urinaria.
y Exudado uretral: excreción de pus o material líquido
por la uretra.

17
Tema 2
Fisiología de la micción
Autores: María Rodríguez-Monsalve, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid), Amparo Cuenca, H. U. Doctor Peset (Valencia), Aura Daniella Souto Soto, H.
U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid).
ENFOQUE MIR
Es importante que no trates de memorizar, dedica tiempo a
entender y conocer el mecanismo de actuación e inervación de
cada una de las estructuras implicadas en la micción, puesto
que será de utilidad para los temas posteriores.
En el sujeto sano la micción es el resultado de la coordi-
nación entre el músculo detrusor, el esfínter interno y el
esfínter externo uretral. La adecuada relación entre estas
estructuras y su funcionamiento es la clave para que este
proceso se realice de forma correcta. La micción es un acto
reflejo coordinado voluntariamente en el que intervienen
centros nerviosos superiores y arcos reflejos locales. La
coordinación entre el funcionamiento de las diferentes es-
tructuras se realiza mediante el núcleo miccional pontino.
2.1. Inervación y anatomía
Los elementos fundamentales en el ciclo miccional son el
músculo detrusor, el esfínter interno vesical y el externo
uretral:
Músculo detrusor
Constituido por fibras musculares (70%) y colágenas (30%).
Tiene capacidad distensible que le permite aumentar la
capacidad vesical durante la fase de llenado y contraerse y
recuperar su tono inicial durante la fase de vaciado.
Su inervación es predominantemente parasimpática pro-
cedente del plexo sacro a nivel de S2-4 a través del nervio
pélvico. El estímulo parasimpático determina la liberación
de acetilcolina que implica la contracción del detrusor fa-
cilitando el vaciado vesical. En la fase de llenado el predo-
minio simpático produce la activación de los receptores
betaadrenérgicos que da lugar a la relajación muscular
permitiendo el almacenamiento de la orina.
Regla mnemotécnica
PARA orinar, la COLINA has de SACAR
Micción = contracción del músculo detrusor:
Inervación PARAsimpática
Plexo SACRO
Liberación de acetilCOLINA
18
Esfínter interno
Corresponde al cuello vesical. Su control es involuntario y
está mediado por el sistema nervioso simpático, derivado
del plexo hipogástrico localizado entre T10 y L2, que libera
noradrenalina produciendo un estímulo α-adrenérgico
que produce el cierre del cuello vesical permitiendo el
almacenamiento de la orina. Durante la fase de vaciado
se produce un predominio parasimpático con inhibición
simpática que determina la apertura del esfínter interno.
Esfínter externo
Sometido a control voluntario. Su inervación es mediada
por el nervio pudendo originado en el núcleo pudendo
(S2-S4) cuyo estímulo permite el cierre de éste y por lo
tanto el almacenamiento de orina.
2.2. Ciclo miccional
La fase de almacenamiento se caracteriza por un predomi-
nio del tono simpático que condiciona el cierre esfinteriano
y la relajación del músculo detrusor. Cuando la cantidad de
orina es suficiente para distender la vejiga se produce el
estímulo de mecanorreceptores de la pared vesical, lo que
permite transmitir la sensación hasta el córtex mediante
el tracto espinotalámico lateral. En el cerebro se integra la
información y si el momento y el lugar no son los adecua-
dos para realizar la micción, se produce una inhibición del
centro sacro que impide la contracción detrusoriana.
Cuando la vejiga alcanza la capacidad máxima (variable
según individuos entre 350-500 cc) y el individuo social-
mente no puede orinar se pone en funcionamiento un
arco reflejo mediado por el nervio pudendo. Se produce el
cierre voluntario del esfínter estriado uretral aumentando
significativamente la presión en este, transmitiendo me-
diante el nervio pudendo información de inhibición local
al plexo sacro que condiciona la relajación del músculo
detrusor impidiendo momentáneamente la micción.
La micción se produce gracias al predominio parasimpá-
tico que determina la contracción detrusoriana y relaja-
ción de los esfínteres.
Lesiones cerebrales
Producen la interrupción de las vías que conectan la cor-
teza cerebral con el núcleo pontino y en consecuencia la
pérdida del control voluntario ya que las vías nerviosas
responsables de la inhibición de la micción están inte-
Tema 2 Fisiología de la micción
rrumpidas. El detrusor es hiperactivo por liberación de
los centros superiores y persistencia de los arcos reflejos,
manteniendo la sinergia con los esfínteres.
2.3. Lesiones medulares
Lesiones medulares altas
Se localizan entre el núcleo sacro y el núcleo pontino de la
micción. Al igual que en las lesiones cerebrales, los núcleos
miccionales están liberados, de modo que el detrusor se
contrae de forma autónoma. Sin embargo, la diferencia es
que se produce una falta de coordinación entre el músculo
detrusor y esfínter interno (disinergia vesicoesfinteriana),
que condiciona incontinencia urinaria de urgencia con
altos residuos post-miccionales.
19
Lesiones medulares bajas
Se localizan sobre los núcleos sacros de la micción o en el
nervio periférico. Si la lesión es completa, tanto el detrusor
como el esfínter interno son arrefléxicos, por lo que la
orina se almacena en el interior de la vejiga a baja presión,
orinando el paciente por rebosamiento.
Se entiende por incontinencia urinaria cualquier pérdida
de orina valorable a través de la uretra, que cause un pro-
blema higiénico y/o social. Las distintas clases de incon-
tinencia aparecen cuando se produce una alteración en:
y La función y coordinación vesical.
y Los mecanismos anatómicos de la continencia.
y El control nervioso vesical.
 Manual AMIR Urología

Vejiga urinaria
Corteza cerebral
Uréter (lóbulo frontal)

Bulboprotuberancia
Inervación
parasimpática

Influencia
inhibidora cortical
Centro sacro
(S2-S3-S4)

Inervación
simpática

Uretra

Inervación somática
(nervio pudendo)

Llenado Micción

- +
Parasimpática Parasimpática
(relajación del (contracción del
músculo detrusor) músculo detrusor)

+ -
Simpática Simpática
(contracción del (relajación del
esfínter interno) esfínter interno)

+ -
Somática Somática
(contracción del (relajación del
esfínter externo) esfínter externo)

- Inhibición

+ Estimulación

Figura 1. La actividad de la vejiga es regulada por el sistema nervioso central y periférico. La micción depende esencialmente de un reflejo espinal modulado
por el sistema nervioso central, que coordina las funciones de la vejiga y la uretra. El control inhibitorio ejercido por la corteza cerebral (lóbulo frontal) posee
como función evitar este arco reflejo, cuando éste no debe llevarse a cabo.

20
Tema 2 Fisiología de la micción

Incontinencia urinaria
de urgencia con bajos RPM
(urgencia motora)

Contracción involuntaria
del músculo detrusor

Lesión de la neurona central

Causas:
- Accidente cerebrovascular
- Esclerosis múltiple
- Enfermedad de Alzheimer

Incontinencia urinaria
de urgencia con altos RPM
(disinergia vesicoesfinteriana)
Hiperactividad del
músculo detrusor
Lesión de la neurona superior
Causas:
- Lesiones medulares traumáticas
- Lesiones medulares congénitas
- Esclerosis múltiple
- Neoplasias
Residuo posmiccional

Incontinencia de
orina por
Lesión de la neurona inferior rebosamiento
Causas:
- Lesiones medulares traumáticas Capacidad vesicular
- Lesiones medulares congénitas aumentada
- Traumatismos quirúrgicos
- Neoplasias
- Compresión extrínseca
(hernia de disco)

Esfínter denervado

RPM: residuos post-miccionales.

Figura 2. Las alteraciones a diferentes niveles nerviosos del control miccional conducen a diferentes tipos de incontinencia urinaria por disfunción vesical.

21
Tema 3
Incontinencia urinaria
Autores: María Rodríguez-Monsalve, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid), Bernat Padullés Castelló, H. Clinic (Barcelona), Aura Daniella Souto Soto,
H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid).
ENFOQUE MIR
Tema de moda en el MIR, es importante conocerlo en su totali-
dad. Céntrate especialmente en el perfil típico del paciente y el
tratamiento de cada uno de los tipos de incontinencia.
3.1. Incontinencia de urgencia
Se define como la pérdida involuntaria de orina asociada a
un deseo repentino, irreprimible voluntariamente.
La incontinencia urinaria de urgencia no se entiende como
una enfermedad en sí misma, sino como un síntoma de
una patología subyacente.
El mecanismo fisiopatológico de la incontinencia urinaria
de urgencia es la presencia de contracciones no inhibidas
del músculo detrusor durante la fase de llenado vesical
(hiperactividad vesical).
Recuerda...
Una contracción no inhibida del detrusor, habitualmente
asociada a una relajación coordinada del esfínter
uretral externo, es la causa de la pérdida de orina
en la incontinencia por disfunción vesical.
La hiperactividad vesical puede estar ocasionada por tras-
tornos neurológicos (esclerosis múltiple, enfermedad de
Parkinson o los ictus), en cuyo caso se conoce como vejiga
hiperactiva neurogénica, o bien por trastornos no neu-
rológicos idiopáticos o irritativos (infecciones, obstrucción,
litiasis…) llamándose vejiga hiperactiva no neurogénica.
Los eventos precipitantes incluyen la sensación auditiva
de corriente de agua, el paso de supino a bipedestación y
los cambios rápidos de temperatura ambiental. La frecuen-
cia, urgencia y nicturia son otros síntomas irritativos que
habitualmente acompañan a la incontinencia de urgencia.
Una correcta anamnesis es esencial para el diagnóstico de
estos pacientes. Un elemento útil para ello son los diarios
miccionales, que muestran de forma detallada el patrón
miccional del paciente, su capacidad vesical y la frecuencia
de los episodios de incontinencia (MIR 18, 99).
La exploración física es necesaria, debiéndose realizar
una exploración neurológica básica, relacionada principal-
mente con el tono esfinteriano.
Estudios de laboratorio, dirigidos a determinar la existen-
cia de una causa tratable. El análisis de orina debe ser
realizado siempre en un intento de descartar infección uri-
naria o neoplasia concomitante, acompañado de cultivo
de orina y citología. La medida del volumen miccional
22
residual o residuo post-miccional (RPM) (determinado
mediante cateterismo uretral o ecografía) proporciona
información acerca de la existencia de anomalías en la con-
tracción vesical o sobre la presencia de resistencia de salida
a nivel del tracto urinario inferior. El estudio urodinámico
es muy útil en estos pacientes, siendo la cistomanometría
el más valioso: es en la cistomanometría donde se aprecian
contracciones no inhibidas del músculo detrusor durante
la fase de llenado.
Tratamiento
Es de vital importancia la búsqueda de la causa que generó
el cuadro, proporcionando un tratamiento específico para
dicha patología, salvo en el caso de las variantes idiopáticas
y los trastornos neurológicos intratables.
El manejo óptimo de la incontinencia de urgencia se basa
en la combinación de las medidas educacionales junto
a los fármacos. Con esta terapia combinada se logra una
mejoría en la mayoría de los casos.
En los pacientes con incontinencia urinaria de urgencia
(con síntomas irritativos o de llenado), la primera línea de
tratamiento se reserva a las medidas higiénico-dietéti-
cas, siendo aplicable a pacientes cuya sintomatología sea
derivada de hiperplasia benigna de próstata y siempre que
el residuo postmiccional sea inferior a 150 cc (MIR 22, 164).
Medidas educacionales
Micción programada.
y
y Ejercicios para fortalecer la musculatura del suelo pélvico.
y Biofeedback: técnicas que ayudan al control voluntario
de la musculatura pélvica.
Tratamiento médico
Fármacos anticolinérgicos antimuscarínicos:
y
- Oxibutinina, propantelina, fesoterodina, toltero-
dina, solifenacina: pueden ser empleados solos o en
combinación (MIR 10, 100). Son los fármacos más efica-
ces, siendo la eficacia entre ellos similar. Los efectos
colaterales no son infrecuentes e incluyen sequedad
de boca, estreñimiento, visión borrosa, exacerbación
del glaucoma de ángulo estrecho y deterioro cognitivo,
sobre todo en ancianos (MIR 20, 147) (estos fármacos se
deben utilizar con precaución en ancianos). La nueva
formulación transdérmica de oxibutinina presenta
menor sequedad bucal.
- Propiverina: es un anticolinérgico que además tiene
efecto calcio-antagonista, lo que aumenta su poder de
relajación del músculo detrusor.
Tema 3 Incontinencia urinaria
y Fármacos agonistas de los receptores β3-adrenérgicos:
mirabegron: permite la relajación de la vejiga durante la
fase de llenado. Produce efectos adversos leves (ligero
incremento de la tensión arterial y la frecuencia cardiaca).
Recientemente se ha descrito como efecto adverso grave
y poco frecuente la posibilidad de desarrollar crisis hi-
pertensivas, por lo que se recomienda conocer las cifras
tensionales previamente a iniciar el tratamiento con
mirabegron. Está contraindicado en pacientes con HTA
grave mal controlada.
A pesar de que es un fármaco de nueva aparición y ne-
cesita demostrar su eficacia a largo plazo, ya se acepta
como tratamiento de primera línea en vejiga hiperac-
tiva, al mismo nivel que los anticolinérgicos clásicos.
y Inyección intravesical de toxina botulínica A: se
inyecta de forma endoscópica en la pared de la vejiga,
respetando el trígono. Paraliza la contracción del mús-
culo detrusor.
Tiene tasas de respuesta muy altas. Es poco agresiva.
Su principal inconveniente es el riesgo de necesitar au-
tocateterismos vesicales para la micción (por excesiva
parálisis del detrusor).
El efecto tiene una duración media de 6-9 meses, pu-
diendo repetirse la inyección tantas veces como sea
necesario.
Tratamiento quirúrgico
Estimulación del tibial posterior (ETP): aplicar descargas
y cables como el uso crónico de la prensa abdominal
eléctricas mediante un electrodo sobre el nervio tibial
posterior.
y Neuroestimulación de raíces sacras (NERS): aplicar
descargas eléctricas mediante un electrodo directa-
mente sobre el plexo sacro. Tanto la ETP como la NERS
bloquean el sistema parasimpático, disminuyendo las
contracciones no inhibidas vesicales.
y Enterocistoplastia de aumento: ampliar la capacidad de
la vejiga con uso de intestino, y denervación de la misma.
Cirugía compleja con riesgo de necesidad de autocatete-
rismos y complicaciones metabólicas.
3.2. Incontinencia de esfuerzo
Se define como la pérdida urinaria que aparece en relación
con el aumento de la presión abdominal. Como resultado
de su ubicación, los incrementos transitorios en la presión
abdominal se transmiten directamente a la vejiga, requi-
riéndose una uretra en perfecto estado para contrarrestar
estas fuerzas y mantener así la continencia. La función ure-
tral normal implica un cuello vesical cerrado (esfínter ure-
tral interno), así como el mantenimiento de su posición
normal en la zona retropúbica con los incrementos de
presión intraabdominal (reír, coger peso, estornudar…).
El fallo en cualquiera de estos mecanismos conducirá a la
aparición de incontinencia de esfuerzo.
Existen dos formas típicas de incontinencia de esfuerzo:
y Incontinencia genuina de esfuerzo: es la variante más
común, y se relaciona con una pérdida de la posición
normal del cuello vesical y la uretra proximal durante
23
los incrementos de la presión abdominal (hipermovili-
dad uretral). Las causas habituales son la debilidad y el
acortamiento congénito de la vagina, la multiparidad y la
menopausia. Entre las causas iatrogénicas se incluye la
cirugía, sobre todo la ginecológica.
y Deficiencia esfinteriana intrínseca: es una variante
menos común. Se debe a una disfunción parcial o com-
pleta del esfínter interno. Parte importante de la fun-
ción uretral es su capacidad para proporcionar un sello
mucoso a nivel del cuello vesical y la uretra proximal. El
mantenimiento del tono de cierre uretral adecuado está
proporcionado por el esfínter uretral interno, el cual se
encuentra inervado por el sistema nervioso simpático a
través del nervio hipogástrico (T10-L2). Cualquier defecto
en estos dos mecanismos (plasticidad de la mucosa, inte-
gridad del esfínter interno) pueden conducir al desarrollo
de esta forma de incontinencia, a pesar de la existencia
de un soporte uretral adecuado.
El tratamiento conservador de la incontinencia urinaria de
esfuerzo incluye:
y Medidas conservadoras.
- Ejercicios de suelo pélvico: fortalecimiento de la mus-
culatura del suelo pélvico mediante los ejercicios de
Kegel y los conos vaginales.
- Pérdida de peso.
- Eliminación del resto de factores de riesgo modifi-
(estreñimiento, tos crónica…).
y Tratamiento farmacológico: ningún fármaco puede
considerarse de elección para el tratamiento de la
incontinencia de esfuerzo, puesto que su eficacia es
prácticamente nula. Los fármacos que han demostrado
alguna eficacia son los agonistas α-adrenérgicos (por
su efecto sobre la contracción del esfínter interno) y los
estrógenos (por mejorar el trofismo del esfínter uretral
externo), pero en la práctica no se utiliza ninguno de
los dos tratamientos por su baja eficacia y los posibles
efectos adversos.
y Tratamiento quirúrgico de la incontinencia genuina.
- Slings o cintillas suburetrales: consiste en colocar
una malla debajo de la uretra, que le otorgue un so-
porte, disminuyendo así la hipermovilidad uretral.
y Tratamiento quirúrgico de la deficiencia esfinteriana.
- Esfínter urinario artificial: es un manguito que se co-
loca alrededor de la uretra, que se hincha y deshincha
a voluntad del paciente.
- Inyecciones intrauretrales (polímeros): permiten
aumentar la coaptación de las paredes uretrales.
Riesgo de extrusión.
El tratamiento de la incontinencia urinaria de esfuerzo
leve está basado en medidas conductuales, mientras que
los casos moderados-severos o refractarios a tratamiento
conservador son tratados con cirugía. El tratamiento
farmacológico en la actualidad es de muy poca utilidad
reservándose para casos seleccionados.
Manual AMIR Urología

3.3. Incontinencia de orina por rebosamiento
Es la situación clínica en la que el paciente no consigue
realizar una micción eficaz y la orina se acumula en la
vejiga hasta que la presión endovesical supera la presión
del esfínter externo, permitiendo la salida de una cantidad
de orina (hasta que la presión endovesical se iguala a la
esfinteriana). Así, se comporta como una incontinencia pa-
radójica, en la que el paciente orina frecuentemente pero
no es suficiente para el vaciado vesical.
Puede tener un origen neurógeno (lesiones medulares,
neuropatías del nervio pélvico, etc.) o no neurógeno, fun-
damentalmente por obstrucción crónica mantenida (HBP,
prolapsos de órganos pélvicos obstructivos).
En el caso de patologías neurógenas, en las que no suele
existir tratamiento etiológico, el tratamiento de elección
es el ACLI (MIR), siendo de segunda elección el sondaje
permanente. En el caso de patologías no neurógenas, el
tratamiento de elección es el sondaje transitorio. No obs-
tante, es posible que tras la cirugía el paciente no recupere
la capacidad de micción espontánea por el daño crónico
previo en la vejiga, y que continúe por tanto precisando
ACLI o sondaje permanente.
Las maniobras de compresión suprapúbica (Credé) o la ma-
niobra de Valsalva, aunque pueden contribuir al vaciado de
una vejiga hipocontráctil, se desaconsejan en la actualidad
ante la peligrosidad de aumentar la presión abdominal.

Tratamiento (MIR)

Consiste en asegurar el vaciamiento vesical mediante el

sondaje.
y Autocateterismo limpio intermitente (ACLI): el pa-
ciente se introduce un catéter vesical estéril varias veces
al día para vaciar la vejiga.
y Sonda vesical permanente: el paciente porta un catéter
vesical de forma continua (24 h al día), con cambio cada
3-6 meses, de forma indefinida.
y Sonda vesical transitoria: el paciente porta un catéter
vesical de forma continua (24 h al día), de forma transito-
ria (hasta la corrección quirúrgica de la causa obstructiva).

24
Tema 4
Andrología
Autores: Amparo Cuenca, H. U. Doctor Peset (Valencia), Aura Daniella Souto Soto, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid), María Rodríguez-Monsalve, H.
U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid).
ENFOQUE MIR
Es importante que recuerdes las contraindicaciones y efectos
secundarios del uso de los inhibidores de la 5-fosfodiesterasa.
4.1. Disfunción eréctil
La disfunción eréctil se define como la incapacidad para
conseguir una erección que permita mantener relacio-
nes sexuales satisfactorias de un mínimo de 3 meses de
evolución en ausencia de traumatismo o cirugía. El 52%
de los varones entre 40-70 años presenta algún grado de
disfunción eréctil.
Desde un punto de vista didáctico podemos dividir la
etiología de la disfunción eréctil en psicógena y orgánica.
Para diferenciarlos pueden ser útiles los criterios estable-
cidos en la siguiente tabla:
PSICÓGENA ORGÁNICA
Inicio brusco Inicio progresivo
Erecciones nocturnas
No erecciones nocturnas
presentes
Disfunción situacional Disfunción permanente
Otras patologías
Patología psicológica previa
(DM, HTA, fumador...)
Tabla 1. Diferencias entre la disfunción eréctil de carácter orgánico y la
disfunción eréctil de origen psicógeno.
Las causas de disfunción eréctil orgánica son múltiples,
siendo las más frecuentes las vasculares (70%) (MIR), far-
macológicas (10%), iatrogénicas (10%), neurológicas (5%),
endocrinológicas (3%) y traumáticas (2%).
Las de etiología vascular incluyen la diabetes (MIR), la hiper-
tensión, la hipercolesterolemia, la cardiopatía isquémica,
el tabaquismo, las enfermedades vasculares periféricas
y en general todos los factores de riesgo cardiovascular.
Dentro de los fármacos que producen disfunción eréctil los
más importantes son la digoxina, los antiandrógenos, los
betabloqueantes, los diuréticos y los psicotrópicos.
La disfunción eréctil iatrogénica se produce típicamente
tras prostatectomía radical o radioterapia pélvica (ambos
tratamientos del cáncer de próstata). Otras causas de
25
disfunción eréctil son los traumatismos sobre la región
pélvica, la patología propia del pene o los desequilibrios
hormonales con descenso de la testosterona (hipogona-
dismo o hiperprolactinemia).
En la práctica, la mayoría de los casos presentan disfunción
eréctil de origen orgánico, con un grado variable de com-
ponente psicógeno.
El diagnóstico se basa en una anamnesis exhaustiva
(incluyendo información de la esfera psicosexual), una ex-
ploración física en busca de alteraciones genitales o neu-
rológicas, y un estudio de laboratorio que incluya perfil
glucémico, lipídico y hormonal. En los casos más complejos
(pacientes jóvenes, traumatismos o cirugías pélvicas, malos
respondedores al tratamiento) se pueden realizar estudios
complementarios como el test de tumescencia nocturna
peneana (RigiScan®) (medición del número y calidad de
erecciones espontáneas del individuo durante la fase REM
del sueño), la ecografía doppler peneana en erección far-
macológica (permite valorar el estado arterial, la presencia
de fístulas, o la incompetencia del sistema venoso para
mantener la erección) o en último caso la arteriografía
pudenda, con el fin de valorar la integridad vascular en
casos de traumatismos o cirugías pélvicas (MIR 19, 146).
Tratamiento de la disfunción eréctil orgánica: es esca-
lonado.
y 1.er escalón: corrección de factores desencadenan-
tes: diabetes, dislipemia…
y 2.º escalón: inhibidores de la 5-fosfodiesterasa
(IPDE-5) (sildenafilo, vardenafilo, avanafilo, tadalafilo).
Se diferencian en el tiempo que tardan en alcanzar su
máxima concentración en sangre, siendo el avanafilo
el más rápido (15 min) y el tadalafilo el más lento (2 h)
(MIR 18, 134; MIR).
y 3.er escalón: PGE1 intracavernosa o intrauretral. Su
complicación más importante es el priapismo. Tienen
especial interés en la disfunción de causa neurogénica
debido a su mecanismo de acción (MIR 16, 116).
y 4.º escalón: prótesis de pene: sólo para casos refracta-
rios a tratamiento farmacológico.
La utilización de dispositivos de vacío puede ser una opción
en pacientes ancianos con poca actividad sexual o contra-
indicación para tratamiento farmacológico.
Tratamiento de la disfunción eréctil psicógena: debe
fundamentarse en terapia conductual y apoyo psicológico,
ayudándose en ocasiones de terapia farmacológica.
(Ver tabla 2)
Manual AMIR Urología

y Enfermedad de La Peyronie sin disfunción eréctil: se

y Cefalea.
trata mediante plicatura de la albugínea.
y Flushing facial.
EFECTOS ADVERSOS y Artromialgias. y Enfermedad de La Peyronie con disfunción eréctil sensi-
y Dispepsia. ble a IPDE-5: plicatura de pene + IPDE-5.
y Enfermedad de La Peyronie con disfunción eréctil refrac-
y Pacientes con contraindicación taria a IPDE-5: implante de una prótesis de pene, que
de realización de ejercicio físico corrige la curvatura y la disfunción eréctil.
moderado.
CONTRA- y Pacientes en tratamiento
INDICACIONES farmacológico con Recientemente se ha descrito la inyección dentro de la
donadores de óxido nítrico placa de fibrosis de colagenasa de Clostridium hystocoli-
(MIR 19, 7; MIR 17, 142). ticum, con la intención de disolver el colágeno de la misma
para evitar la cirugía correctora de incurvación o bien sim-
y Hepatopatía. plificar la técnica a emplear. Su indicación se encuentra en
y Tratamiento con fármacos que pacientes con placa palpable (no calcificada) y curvatura
NECESARIO
modifiquen el metabolismo hepático. peneana entre 30 y 90 grados.
AJUSTE DE DOSIS
y Retinitis pigmentaria.
4.3. Eyaculación precoz
Tabla 2. Consideraciones en el tratamiento con inhibidores de la 5-fos-
fodiesterasa. Es una de las disfunciones sexuales más frecuentes. Se de-
fine por la incapacidad para conseguir un control voluntario
4.2. Enfermedad de La Peyronie de la eyaculación tras alcanzar un alto nivel de excitación
sexual en presencia de ansiedad. Por lo tanto, intervienen
una falta de control voluntario, ansiedad y un tiempo de
Es un trastorno adquirido de la túnica albugínea del pene latencia eyaculatoria corto (menor de 2 minutos). El control
caracterizado por la formación de una placa de fibrosis. de la eyaculación está mediado por la serotonina.
Su etiología es poco conocida y está asociado a otras El tratamiento se ha basado tradicionalmente en psicote-
colagenopatías como la enfermedad de Dupuytren, la de rapia, pero la introducción de los inhibidores selectivos de
Lederhose (nódulos plantares) o la esclerodermia. la receptación de serotonina (ISRS) permitieron el trata-
Clínicamente presenta dos fases. Fase inicial o aguda, miento de esta patología mediante su uso diario, siendo
caracterizada por la presencia de incurvación peneana el más eficaz la paroxetina. El problema de estos medica-
en erección progresiva, asociada o no a acortamiento mentos es la dosificación diaria, el efecto de rebote en su
peneano, erección dolorosa, o disfunción eréctil. Fase cró- retirada y la falta de eficacia al retirarlos.
nica, donde el grado de incurvación se estanca. Recientemente se ha comercializado una nueva molécula
El diagnóstico se realiza mediante la palpación de la placa inhibidora de la receptación de serotonina llamada da-
de fibrosis, complementándose con autofotografías en poxetina. Actúa aumentando los niveles de serotonina
erección para valorar la curvatura y ecografía peneana en la brecha sináptica sin necesidad de tratamientos
para delimitar la placa. prolongados, permitiendo su uso a demanda unos 90 mi-
El tratamiento de la fase aguda es poco eficaz. Se ha pro- nutos antes de la relación sexual. Se elimina en horas tras
puesto el uso de colchicina, tamoxifeno o la vitamina E su administración, lo que evita su acumulación y efectos
basándose en su efecto antiinflamatorio sobre la placa de adversos. La eficacia de este tratamiento aumenta entre
fibrosis pero con baja tasa de éxito. 3-5 veces el tiempo de latencia eyaculatoria, siendo hoy el
Durante la fase crónica sólo necesitan tratamiento tratamiento de elección.
aquellos pacientes con una incurvación suficientemente
importante que les impida la penetración. Distinguimos
tres situaciones.

26
Tema 5
Infecciones urinarias
Autores: Amparo Cuenca, H. U. Doctor Peset (Valencia), Bernat Padullés Castelló, H. Clinic (Barcelona), María Rodríguez-Monsalve, H. U. Puerta de Hierro
(Majadahonda, Madrid).

este tipo de infecciones. Un problema creciente en el ám-

ENFOQUE MIR bito hospitalario es la infección urinaria secundaria a bac-
terias productoras de BLEE (betalactamasas de espectro
Tema recurrente en el MIR. Lo fundamental es conocer los crite-
extendido), sobre todo en cepas de E. coli y Klebsiella, ya
rios de infección complicada y de tratamiento de la bacteriuria
que condicionan dificultades importantes para su trata-
significativa asintomática, así como reconocer clínicamente la
miento por la resistencia a antibióticos.
tuberculosis genitourinaria.

5.1. Introducción MUJERES HOMBRES

y Enterobacterias (95%): y Enterobacterias (75%):

Las infecciones del tracto urinario (ITU) son las más fre-
- E. coli (85%) (MIR). - E. coli (25%): es el que se
cuentes de todas las infecciones bacterianas en el ser hu-
- Otras (5-10%): sobre aísla con mayor frecuen-
mano. Es la infección nosocomial más frecuente en España.
todo Proteus y Klebsiella. cia en los urocultivos,
La cateterización uretral es el factor de riesgo fundamental
y Staphylococcus a pesar de ser menos
para la adquisición de una infección urinaria nosocomial.
saprophyticus: produce el frecuente que en ♀.
Ocupa el segundo lugar entre las infecciones atendidas en
10-30% de las infecciones y Staphylococcus
atención primaria. Es la causa más frecuente de sepsis por
en ♀ jóvenes. saprophyticus: raro.+
bacilos gramnegativos en pacientes hospitalizados y en
trasplantados renales.
Es mucho más frecuente en mujeres (relación 20:1) du- Tabla 1. Etiología de las ITU bacterianas en infecciones adquiridas en la
rante la edad fértil. En el varón se observan dos picos de comunidad.
incidencia: el lactante <3 meses (en relación a alteraciones
anatómicas o funcionales del tracto urinario), condicio-
nando en algunos casos sepsis neonatal, y en los >70 años
(secundaria a obstrucción infravesical por hiperplasia be- Hongos
nigna de próstata).
Son mucho más infrecuentes, aunque son causa de infec-
ciones en pacientes inmunodeprimidos e ingresados en
5.2. Etiología unidades de cuidados intensivos. Candida albicans es el
uropatógeno más prevalente de este grupo, seguido por
Bacterias otras especies de Candida y Turulopsis glabrata. El riñón es
el órgano más frecuentemente implicado en la candidiasis
sistémica, potencialmente mortal sin tratamiento.
Es el agente etiológico en la mayoría de los casos, típica-
mente bacilos gramnegativos anaerobios facultativos,
microorganismos habituales de la flora intestinal. Algunos Virus
grampositivos como el Staphylococcus saprophyticus y En-
terococcus faecalis también pueden producirlas. Los anae-
Las infecciones virales son excepcionales como causa de
robios son raras veces causa de infección urinaria como
patología urológica. Sin embargo, existen dos virus (Ade-
agentes etiológicos aislados, pero deben sospecharse en
novirus y Poliomavirus BK) que pueden producir cistitis
pacientes sintomáticos con cultivos negativos. Son la causa
hemorrágica grave en pacientes trasplantados de médula
etiológica más frecuente de los abscesos genitourinarios
ósea (MIR 16, 53).
(88%) y habituales productores de gas y cavitación (MIR).
En determinadas infecciones sistémicas por virus (infección
En la infección nosocomial, se encuentran las mismas
congénita por CMV) la viruria puede ser elevada, pero rara
bacterias que en el entorno comunitario pero con preva-
vez es sintomática (MIR 15, 123).
lencias diferentes y generalmente tasas de resistencias
antibióticas más elevadas. E. coli es también la especie más
frecuente (50% de los casos). El enterococo es un germen
de elevada prevalencia en contraste a lo que ocurre en la
comunidad, pero muestra sensibilidad casi del 100% a pe- Recuerda...
nicilinas y aminopenicilinas en España, aunque en los paí- La infección por Pseudomonas se encuentra
ses de nuestro entorno existe una elevada prevalencia de favorecida por cualquier anomalía anatómica,
cepas resistentes a glucopéptidos. Pseudomonas, Citrobac- funcional o metabólica del tracto urinario (MIR).
ter y Serratia completan las especies más prevalentes en

27
Manual AMIR Urología

5.3. Patogenia Urocultivo cuantitativo

Que se produzca una infección depende del equilibrio
entre el estado del huésped (factores de riesgo) y de la
virulencia del uropatógeno, de forma que sólo algunos
microorganismos en momentos determinados pueden
producir infecciones de orina.
La infección urinaria consiste en la invasión, generalmente
bacteriana, del urotelio. Su resultado es una respuesta in-
flamatoria que habitualmente se presenta en la clínica con
frecuencia, urgencia, disuria y piuria y bacteriuria asociada.
La presencia de fiebre sugiere infección localizada en una
estructura parenquimatosa (riñón o próstata) (MIR).
Distinguimos tres posibles vías de infección:
y Ascendente: es la más frecuente, a expensas de la flora
intestinal habitual.
y Hematógena: es poco frecuente, generalmente se
produce por diseminación de un foco primario en otra
localización, y suele deberse a Staphylococcus aureus y
Candida sp o Mycobacterium tuberculosis.
y Linfática: es rarísima.
5.4. Diagnóstico
Recogida de orina
El cultivo de orina junto al antibiograma establecen el
diagnóstico definitivo (MIR). La realización de urocultivo
está indicada en todos los casos de infección del tracto uri-
nario, excepto en los casos de primer episodio de cistitis no
complicada en la mujer premenopáusica, donde se consi-
dera suficiente para el diagnóstico la presencia de esterasa
leucocitaria o nitritos en una tira reactiva (tira positiva) para
iniciar un tratamiento empírico de pauta corta (3 días).
El recuento de unidades formadoras de colonias (UFC)
se considera relevante para el diagnóstico de infección
del tracto urinario. Clásicamente se considera bacteriuria
significativa a toda muestra cuyo recuento es >105 UFC/mL
(MIR), lo cual indica alta probabilidad de infección.
La presencia en el urocultivo de varios gérmenes suele
deberse a contaminación de la muestra, pero puede consi-
derarse posible ITU si existe una bacteria dominante, sin-
tomatología y piuria en ausencia de epitelio vaginal (MIR).
En las infecciones complicadas y en las no complicadas
recurrentes es necesario realizar estudios de imagen de la
vía urinaria para descartar complicaciones derivadas de la
infección y la presencia de anomalías anatómicas y/o fun-
cionales predisponentes. Se recomiendan: la ecografía y el
URO-TC para descartar alteraciones anatómicas, litiasis,
tumores, etc.; y la cistouretrografía miccional seriada
(CUMS) (retrógrada y miccional) para la evaluación del re-
flujo vesico-ureteral (RVU) (MIR 19, 143).

Existen tres métodos diferentes para recogida de mues-

tras de orina, que en orden creciente de posibilidad de A B
contaminación son: aspiración suprapúbica (muy útil en
parapléjicos), cateterización uretral (mujeres y niños) y
muestra del “chorro medio” de micción espontánea (el más
frecuentemente empleado).
La recogida de la muestra debe ser la adecuada para que
ésta no esté contaminada con flora del epitelio genital
(lavado genital con povidona yodada, separación de los
labios mayores en la mujer y retracción del prepucio en el
hombre) (MIR 10, 209).

Procesado de la muestra Figura 1. Crecimiento de gérmenes uropatógenos en placa de cultivos

cromogénicos. A. Escherichia coli. B. Klebsiella pneumoniae.

Análisis sistemático de la orina mediante el empleo de

tiras reactivas, las cuales aportan información acerca del
pH, presencia de proteínas, urobilinógeno y glucosa y evi-
dencia indirecta sobre la presencia de bacterias (nitritos) y
leucocitos (esterasa leucocitaria); y observación microscó-
pica del sedimento centrifugado para la visualización de
bacterias (bacteriuria), eritrocitos (hematuria, 3 o más he-
matíes por campo) y leucocitos (leucocituria y piuria, 10 o
más leucocitos por campo). La piuria estéril puede ser indi-
cativa de nefrolitiasis, tuberculosis o tumor. La piuria, por
tanto, no es sinónimo de infección.

y Nefropatía tubulointersticial aguda y crónica.

y Nefropatía por analgésicos.
y TBC genitourinaria.
y Cistitis intersticial.
y Prostatitis crónica.
y Uretritis, reumatismos.

Figura 2. Antibiograma con placas de sensibilidad en un cultivo de Pseu-

Tabla 2. Causas de piuria estéril. domona aeruginosa.

28
Tema 5 Infecciones urinarias
En resumen, el diagnóstico de infección urinaria implica la
recogida adecuada de la muestra, la correcta interpreta-
ción del sedimento urinario y los resultados de los cultivos
de orina, así como el conocimiento de las pruebas de ima-
gen en situaciones concretas.
5.5. Clasificación
Las infecciones de orina las podemos clasificar atendiendo
a diversos criterios: localización, riesgo de complicación,
concepto de recurrencia y concepto de bacteriuria signifi-
cativa asintomática.
Según la localización
Infecciones del tracto urinario inferior o de vías bajas
Cistitis.
y
y Prostatitis.
y Orquiepididimitis.
y Uretritis (ver manual de Dermatología).
Infecciones del tracto urinario superior o de vías altas
Pielonefritis (aguda o crónica).
y
y Nefritis intersticial bacteriana.
y Absceso parenquimatoso renal.
y Absceso perirrenal.
Según el riesgo potencial de complicación
Infecciones no complicadas
Afectan a mujeres jóvenes (premenopáusicas) no embara-
zadas, sin anomalías anatómicas o funcionales del tracto
urinario y sin patología de base ni instrumentación urinaria
reciente. Responden bien al tratamiento (pautas cortas).
Infecciones complicadas (MIR 14, 129; MIR)
Afectan a varones, mujeres embarazadas o postmenopáu-
sicas y personas con anomalías anatómicas o funcionales
del tracto urinario y/o con patología de base y/o con instru-
mentación urinaria reciente. Implica un riesgo moderado
o alto de evolucionar a sepsis, destrucción tisular u otros
estados de cierta morbilidad o mortalidad. Son difíciles
de tratar (requieren pautas largas), recurren con mayor
frecuencia y requieren un estudio urológico.
(Ver tabla 3)
Según la frecuencia
Infección aislada
Incluye todas las primoinfecciones y aquélla que se en-
cuentra separada temporalmente de una infección previa
por un periodo >6 meses.
29
ALTERACIONES ANATÓMICAS O FUNCIONALES
y Uropatía obstructiva: HBP, estenosis uretral, litiasis, tumores.
vejiga neurógena…
y Anomalías morfológicas: riñón en herradura, riñón en
esponja, uréter ectópico, megauréter, estenosis de la
unión pieloureteral, valvas uretrales, derivaciones urinarias
quirúrgicas (ureteroileostomía, neovejiga).
y Anomalías funcionales: reflujo vesico-ureteral, embarazo.
y Lesiones del urotelio (químicas o por radiación).
PATOLOGÍA DE BASE
y Diabetes mellitus.
y Inmunodeprimido (inmunodeficiencia, trasplante renal, VIH).
y Insuficiencia renal crónica.
INSTRUMENTACIÓN URINARIA RECIENTE
y Sonda vesical, catéter doble J, nefrostomía.
OTROS
y Sexo masculino.
y Ancianos.
y Infecciones previas resistentes a antibiótico, infecciones por
microorganismos multirresistentes.
Tabla 3. Factores de riesgo de ITU complicada (MIR 14, 129; MIR).
Infección recurrente
Consiste en la aparición de un nuevo episodio tras la reso-
lución clínica inicial, definida por la obtención de cultivos
negativos después de tratamiento antibiótico adecuado. La
recurrencia puede ser la consecuencia de:
y Reinfección: está producida por gérmenes diferentes
a los tratados con anterioridad y suele aparecer tras >2
semanas después de la infección anterior. Supone el
95% de las infecciones recurrentes en la mujer. Requiere
tratamiento corto y prevención de recidivas.
y Recidiva (persistencia bacteriana en el tracto urinario):
se debe generalmente al mismo microorganismo tra-
tado con anterioridad y suele aparecer en un intervalo
de tiempo inferior (<2 semanas). Es más frecuente en
el varón y puede implicar anomalías anatómicas o fun-
cionales del tracto urinario. Requiere tratamiento largo.
5.6. Síndromes clínicos y su tratamiento
El espectro clínico de la infección urinaria varía desde la
bacteriuria asintomática hasta la sepsis.
Bacteriuria significativa asintomática
Es la presencia de >105 UFC/mL en 2 cultivos consecutivos
en mujeres no gestantes o 1 único cultivo en mujeres ges-
tantes o varones, en ausencia de sintomatología urinaria.
Su tratamiento sólo está indicado en aquellas situaciones
en las que existe evidencia que el tratamiento antibiótico
disminuye el riesgo de infección clínica y de complicaciones
a largo plazo.
Manual AMIR Urología
Regla mnemotécnica
Indicaciones de tratamiento de la bacteriuria
significativa asintomática (MIR 21, 70; MIR)
Todas empiezan por P:
Preñada (embarazadas)
Previo a cirugía urológica con riesgo
de disrupción de la mucosa urotelial
Pocos leucocitos (pacien-
tes inmunodeprimidos)
Proteus
Peques con reflujo (reflujo vesi-
coureteral en la infancia)
Cistitis aguda
Se caracteriza por la aparición brusca de disuria, urgencia
miccional, polaquiuria, tenesmo, malestar hipogástrico y
a veces hematuria macroscópica (hasta en el 30% de los
casos). La hematuria en este supuesto particular no con-
fiere peor pronóstico.
En los casos de cistitis aguda no complicada no sería
imprescindible tomar muestras microbiológicas, y tras la
determinación de tira reactiva positiva, puede comenzarse
tratamiento antibiótico empírico de pauta corta (1-3 días
de antibioterapia) que debe estar basada en las prevalen-
cias de resistencias a antibióticos del área sanitaria, ya que
el perfil de resistencias es muy variable según el factor geo-
gráfico (MIR 19, 107). Si la clínica desaparece, no requiere
realización de urocultivo de control.
Los antibióticos recomendados son: nitrofurantoína,
cotrimoxazol, amoxicilina/clavulánico, cefalosporinas
orales de segunda generación y fosfomicina. La Agencia
Española de Medicamentos y Productos Sanitarios, debido
que las quinolonas pueden producir como efecto de clase
reacciones adversas musculoesqueléticas (tendinitis, ro-
tura tendinosa, artromialgias) y del sistema nervioso (neu-
ropatía periférica, psicosis, ansiedad, insomnio, depresión,
alucinaciones, pensamientos autolíticos, confusión) inca-
pacitantes, de duración prolongada, y potencialmente
irreversibles, y teniendo en cuenta que pueden producirse
incluso en personas previamente sanas, recomienda limitar
su prescripción exclusivamente a infecciones leves o mode-
radamente graves cuando otros antibióticos recomendados
no resulten eficaces o no sean tolerados.
En los casos de cistitis aguda con criterios de complica-
ción, el tratamiento debe prolongarse al menos durante
7-14 días. Tras cumplir el ciclo antibiótico, requiere la
realización de un urocultivo de control para confirmar la
efectividad del tratamiento.
Pielonefritis aguda (PNA)
Consiste en la infección aguda del parénquima renal.
Factores predisponentes: litiasis, reflujo vesicoureteral,
tumores uroteliales y algunas anomalías anatómicas (riñón
en herradura, riñón en esponja, enfermedad poliquística
del adulto…). Los quistes renales simples no aumentan el
riesgo (MIR 12, 105). Clínicamente cursa con síntomas sis-
témicos (fiebre, malestar general, escalofrío), dolor lumbar
unilateral con puñopercusión positiva y, ocasionalmente,
síndrome miccional. En la analítica aparece leucocitosis con
30
desviación izquierda, hematuria, piuria y en ocasiones cilin-
dros leucocitarios. Existe elevación de la proteína C reactiva
sérica (PCR). En este caso también es precisa la recogida
de muestras para hemocultivos coincidiendo con los picos
febriles. En cuanto al manejo podemos distinguir:
y PNA con criterios de ITU no complicada, sin gran
afectación del estado general.
Observación durante 6-12 horas en urgencias y alta
domiciliaria. Tratamiento empírico hasta antibiograma
consistente en ceftriaxona, quinolonas o aminoglucó-
sido (gentamicina) asociado a ampicilina durante 10-14
días. Es conveniente realizar un control analítico en las
48-72 horas posteriores en consultas externas para ver
su evolución.
y PNA con grave afectación del estado general o pielo-
nefritis aguda complicada.
Ingreso hospitalario. Tratamiento antibiótico empírico
intravenoso con cefotaxima más aminoglucósido (para
cubrir enterococo) o monoterapia con betalactámico de
amplio espectro (imipenem, meropenem o piperacilina-
tazobactam) hasta tener antibiograma, aunque las pau-
tas anteriores no están contraindicadas. La duración del
tratamiento debe ser 14-21 días.
Se recomienda hacer una ecografía para descartar obstruc-
ción o litiasis (MIR). Es obligado la realización de ecografía
o TC ante una PNA sin mejoría en 72 h. También debe re-
visarse en este momento el tratamiento y ajustarlo según
el antibiograma, si se posee, o cambiar el mismo ante la
sospecha de resistencia.
Pielonefritis xantogranulomatosa
Es un raro trastorno inflamatorio grave y crónico del riñón
que se caracteriza por una masa destructiva que invade el
parénquima renal. El riñón es, por lo general, no funcional.
Su etiología se desconoce, pero se acepta que se requiere
la obstrucción e infección renal a largo plazo. Los agentes
microbianos asociados son Proteus, E. coli y Pseudomonas.
Es más frecuente en mujeres (4:1) y se observa en la 5.ª-6.ª
década de la vida.
Los pacientes tienen apariencia de enfermos crónicos. Los
síntomas incluyen anorexia, fiebre, escalofríos, pérdida de
peso y dolor lumbar (tipo sordo y persistente). Los datos en el
examen físico son hipersensibilidad en el flanco (55%), masa
palpable en la misma región en (52%) e hipertensión (20%).
Es característico que al examen microscópico se encuen-
tren macrófagos cargados de lípidos (histiocitos espu-
mosos) (MIR 17, 145), que explican su color, además de la
necrosis e infiltrado con leucocitos y células plasmáticas.
El tratamiento se basa en la nefrectomía, dado que los
antibióticos (que se usan en todos los casos) rara vez son
suficientes para el tratamiento.
Pielonefritis crónica
Daño renal que aparece tras pielonefritis agudas de repe-
tición. La causa más frecuente es el reflujo vesicoureteral.
(Ver manual de Nefrología)
Tema 5 Infecciones urinarias
A B
Figura 3. A. Estigmas morfológicos de la pielonefritis crónica a nivel ma-
croscópico con áreas de cicatriz cortical. B. Y a nivel microscópico con
áreas de desestructuración, atrofia y tiroidización del parénquima renal.
Absceso renal
Generalmente producidos por infección ascendente, aun-
que en ocasiones se produce por siembra hematógena
desde un foco a distancia. La etiología más habitual de este
último es S. aureus, teniendo en este caso localización cor-
tical. El tratamiento consiste en pautas antibióticas intrave-
nosas prolongadas y el drenaje percutáneo o quirúrgico de
la colección. En ocasiones los abscesos se abren a vía uri-
naria provocando la aparición de abundante pus en el se-
dimento, o al espacio perinefrítico, pudiendo implicar
estructuras adyacentes al riñón, con el consiguiente agra-
vamiento del cuadro.
A B
C D
Figura 4. La TC es una herramienta ideal para la valoración de los casos
con infección urinaria complicada. A. Pionefrosis litiásica en el riñón
izquierdo. B. Nefronía lobar o pielonefritis focal aguda bacteriana. C. Abs-
ceso renal en paciente portadora de catéter doble J derecho. D. Absceso
peri y pararrenal con afectación del psoas.
Prostatitis aguda
La causa más frecuente sigue siendo E. coli (MIR). Cursa
con dolor perineal o lumbar bajo bilateral, fiebre, disuria y,
ocasionalmente, dolor en la eyaculación. El tacto rectal es
obligatorio, existiendo una próstata congestiva, tumefacta,
caliente y dolorosa. El masaje prostático o la instrumenta-
31
ción uretral están contraindicados. En el sedimento apa-
rece piuria y el cultivo puede ser estéril. Si existe grave
afectación del estado general es preciso el ingreso hospita-
lario. El tratamiento debe realizarse bajo las mismas premi-
sas que cualquier infección parenquimatosa genitourinaria
y prolongarse durante 1 mes (MIR 18, 137). En el caso de
ausencia de respuesta a una pauta antibiótica correcta está
indicado el estudio mediante TC o ecografía para descartar
la presencia de un absceso prostático; caso en el cual sería
electiva la realización de un drenaje del mismo por punción
transrectal.
Figura 5. Absceso prostático en varón afecto de prostatitis aguda con
fiebre intensa y mala evolución clínica, puesto en evidencia mediante
ecografía.
Prostatitis crónica bacteriana
Cursa de manera menos florida, con molestias perineales
o genitales, polaquiuria, tenesmo, disuria y episodios de
ITU recurrentes (mismo germen). En el líquido obtenido
tras masaje prostático (test de Stamey) aparecen más de
10 leucocitos por campo y macrófagos con cuerpos ovales
grasos. En la ecografía pueden observarse calcificaciones
intraprostáticas diseminadas. El tratamiento debe reali-
zarse según el resultado del antibiograma y mantenerse
durante 2 meses.
Si los cultivos son negativos y el curso más larvado, se habla
de prostatitis crónica abacteriana, debiendo realizar
tratamiento empírico con doxiciclina o eritromicina, pues
en muchas ocasiones el germen responsable puede ser U.
urealiticum o M. hominis. La prostatodinia es un cuadro
similar, pero en el que se objetivan menos de 10 leucoci-
Figura 6. Prostatitis crónica con calcificaciones intraprostáticas en estudio
de autopsia.
Manual AMIR Urología

PROSTATITIS

TÉRMINO CLÁSICO TÉRMINO NIDDK CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

Fiebre, disuria, dolor

perineal, sepsis
Piuria
Prostatitis aguda Tacto rectal Sí (próstata
Prostatitis categoría I Cultivo + (E. coli). Antibiótico 1 mes
bacteriana caliente y dolorosa)
Ecografía
NO masaje prostático
NO sondaje

Larvado Sedimento (tras masaje

Prostatitis crónica
Prostatitis categoría II Dolor perineal, prostático) CON piuria Antibiótico 2 meses
bacteriana
síndrome miccional Cultivo ±

Prostatitis categoría
Sedimento (tras masaje Doxiciclina, eritromicina
IIIA, Síndrome Dolor
Prostatitis no bacteriana prostático) CON piuria (U. urealiticum,
Pélvico Crónico
Dolor perineal, disuria, Cultivo − M. hominis)
(SDPC) inflamatorio
polaquiuria, tenesmo
Eyaculodinia
Sedimento (tras masaje
Prostatitis categoría IIIB Fitoterapia Alfabloqueo
Prostatodinia prostático) SIN piuria
(SDPC no inflamatorio) Benzodiacepinas
Cultivo −

Categoría IV, prostatitis
asintomática
Hallazgo de focos de
Asintomática por
prostatitis en muestras No precisa
definición
de anatomía patológica

Tabla 4. Cuadro resumen de las prostatitis.

tos en el líquido obtenido tras masaje prostático. Su causa

es desconocida y el tratamiento, poco eficaz, consiste en A B
alfabloqueantes, fitoterapia y/o relajantes musculares.
Últimamente se aboga por eliminar el término de prosta-
todinia, ya que la sintomatología se encuentra dentro del
denominado síndrome de dolor pélvico crónico.

(ver tabla 4)

Epidídimo-orquitis bacteriana

Consiste en la inflamación del epidídimo y del testículo

por un agente infeccioso. En <35 años se considera una
enfermedad de transmisión sexual, siendo la causa Figura 7. A. Paciente con orquioepididimitis aguda que muestra teste
más frecuente Chlamydia y N. gonorrhoeae. El diagnóstico derecho caliente y enrojecido. B. El estudio ecográfico revela cierto grado
de afectación testicular supurativa.
es fundamentalmente clínico y ecográfico. El diagnóstico
diferencial debe realizarse con otras causas de escroto
agudo, fundamentalmente con la torsión testicular, que
constituye una emergencia quirúrgica. Se recomienda abs-
tinencia sexual y tratamiento con ofloxacino o ceftriaxona Regla mnemotécnica
en dosis única, asociado a 10 días de doxiciclina oral, junto
a tratamiento antiinflamatorio (MIR). Diagnóstico diferencial entre torsión y epididimitis
En >35 años suele ser producida por enterobacterias y ge- EpidedimitIS (SI)
neralmente tiene como sustrato la obstrucción infravesi- SI fiebre,
cal. También debemos pensar en etiología vírica cuando se SI síndrome miccional
asocia a pródromos gripales (virus de las paperas) o en M. Signo de Prehn + (SI cede dolor al elevar)
tuberculosis en pacientes inmunodeprimidos o en zonas de SI reflejo cremastérico
alta prevalencia. El tratamiento debe realizarse en estos TorsiÓN (NO)
casos siguiendo el esquema de la pielonefritis, pero la dura- NO fiebre
ción no debe ser inferior a tres semanas. En ocasiones, una NO síndrome miccional,
orquiepididimitis puede evolucionar hacia una infección Signo de Prehn − (NO cede dolor al elevar)
supurativa, situación en la cual es necesario realizar orquiec- NO reflejo cremastérico
tomía de urgencia y evacuación de la colección de pus.

32
Tema 5 Infecciones urinarias
Sepsis urológica
El 5% de las sepsis graves son de causa urológica, presen-
tando una mortalidad del 20-40%. La sepsis urológica
en general presenta mejor pronóstico que el resto de las
sepsis.
Generalmente son infecciones polimicrobianas y en el 30-
50% de las sepsis no se consigue filiar el agente etiológico.
Para que acontezca la urosepsis es necesario que los pató-
genos lleguen al torrente sanguíneo. El riesgo de bacterie-
mia aumenta en ITU graves y se ve facilitada en la uropatía
obstructiva.
La sepsis urológica de causa obstructiva es una urgen-
cia absoluta, que requiere descompresión de la vía uri-
naria urgente (catéter doble J o nefrostomía percutánea).
5.7. Infecciones en situaciones especiales
Infección urinaria en la mujer gestante
Algunas modificaciones fisiológicas del embarazo favo-
recen la infección urinaria, como son la disminución del
volumen vesical, la alcalosis urinaria, glucosuria, cierto
grado de reflujo vesicoureteral, así como estasis urinaria
por compromiso del espacio intraabdominal) (MIR). Los
gérmenes implicados son los mismos que en mujeres no
embarazadas (E. coli) (MIR 12, 203).
El diagnóstico se realiza en base al mismo esquema que
para cualquier otra infección urinaria, teniendo en cuenta
que si es preciso realizar pruebas de imagen, la ecografía
es la prueba de elección. El tratamiento antibiótico debe
ser empírico e iniciarse de forma inmediata, los antibió-
ticos que pueden ser empleados con seguridad son las
penicilinas de amplio espectro (amoxicilina-clavulánico
y las cefalosporinas de segunda y tercera generación), la
nitrofurantoína y la fosfomicina (MIR).
Bacteriuria asintomática en la mujer gestante
Su prevalencia en las mujeres embarazadas es similar a la
de las mujeres no embarazadas (4-7%) (MIR). Sin embargo,
la probabilidad de que evolucione hacia una forma sinto-
mática es mayor en la mujer embarazada.
Se considera un factor de riesgo de pielonefritis aguda pero
no de cistitis, de forma que el tratamiento antibiótico de la
bacteriuria disminuye la incidencia de pielonefritis pero no
de cistitis. La bacteriuria es más frecuente en multíparas,
en mujeres indigentes y durante el tercer trimestre.
Se recomienda hacer cribado con urocultivo a todas las
gestantes en el primer trimestre.
y En caso de que sea negativo, no se recomienda realizar
más urocultivos durante la gestación.
y En caso de que sea positivo, se recomienda tratamiento
con una pauta corta de antibióticos (fosfomicina dosis
única, amoxicilina/clavulánico 5 días, cefuroxima).
Tras 2-3 semanas después del tratamiento se aconseja
realizar urocultivo (alta tasa de recurrencia) para com-
probar las condiciones de esterilidad de la orina. Pos-
teriormente, deberán realizarse urocultivos periódicos,
mensuales o trimestrales. En caso de recurrencia, se
recomienda pauta de 7 días. Se deberá realizar cultivo
33
de orina posparto en las gestantes con infección urinaria
recurrente o bacteriuria persistente.
Cistitis aguda en el embarazo
El tratamiento es similar a la bacteriuria asintomática
(pauta larga de 7 días).
Pielonefritis aguda en el embarazo
Es más frecuente en mujeres embarazadas que no em-
barazadas, con una incidencia del 1-2%, porcentaje que
aumenta hasta el 30% en caso de bacteriuria asintomática
no tratada (MIR). Constituye la tercera causa de complica-
ción del embarazo después de la anemia y la hipertensión.
Aumenta el riesgo de parto pretérmino, recién nacidos con
bajo peso y aumento de la morbimortalidad perinatal, por
lo que su presencia ensombrece el pronóstico fetal.
Se recomienda tratar durante 14 días con amoxicilina/cla-
vulánico, cefuroxima o ceftriaxona. Se debe evitar el uso
de quinolonas durante el embarazo y la lactancia, por-
que, además de las mencionadas reacciones adversas
sobre el sistema nervioso y musculoesquelético, su uso
asocia riesgo de toxicidad sobre el cartílago de crecimiento.
Por tanto, su uso está restringido a infecciones graves, y
como última alternativa. También se deben evitar los ami-
noglucósidos en el embarazo por el riesgo de oto- y ne-
frotoxicidad a no ser que, por alergia grave o problemas de
resistencia, no puedan ser utilizadas otras alternativas se-
guras. En caso de PNA complicada, tratar 21 días.
Recuerda...
y La bacteriuria asintomática es igual de frecuente
en embarazadas y no embarazadas.
y La bacteriuria asintomática durante el embarazo es
un factor de riesgo de PNA pero no de cistitis.
y La PNA es más frecuente en la embarazada
que en la no embarazada:
- Sin bacteriuria asociada: 1-2%.
- Con bacteriuria asociada: 30%.
Infección urinaria en el paciente diabético
La infección del tracto urinario es más frecuente en el
paciente diabético (3 veces más frecuente en la mujer dia-
bética, aunque esta diferencia no se observa en el varón
diabético) que en la población general, tanto en la comuni-
dad como en el medio hospitalario. El riesgo de desarrollo
de complicaciones (pielonefritis complicadas y abscesos),
incluyendo las formas enfisematosas de la infección,
es muy superior, debido a las anomalías funcionales del
tracto urinario, así como cierto grado de inmunosupresión
secundario al déficit de función leucocitario que presentan
estos pacientes.
El desarrollo de cistitis y pielonefritis enfisematosa se re-
laciona con el déficit de perfusión tisular inherente y los
elevados niveles de glucosa en el mismo, lo que condiciona
oxidación anaerobia de la glucosa y formación de gas. El
tratamiento de estas formas puede requerir el drenaje de
colecciones o cirugía de exéresis si éste falla como suple-
mento al tratamiento antibiótico. De entre las anomalías
Manual AMIR Urología
funcionales, cabe destacar la denominada cistopatía dia-
bética, lo que supone una debilidad en la función contráctil
del detrusor en ausencia o disminución de la sensación de
llenado vesical, que condiciona distensión vesical y niveles
de orina residual elevados.
El manejo de la infección urinaria en el diabético requiere
un abordaje cauteloso, lo que exige en primer lugar la rea-
lización de ecografía del aparato urinario para descartar la
ausencia de litiasis o formas enfisematosas de la infección.
En ausencia de otros factores de riesgo de complicación,
no se recomienda el tratamiento de la bacteriuria asinto-
mática ya que los ensayos clínicos demuestran que su tra-
tamiento en estos pacientes no disminuye complicaciones
ni mortalidad. Los cuadros de cistitis aguda se tratan si-
guiendo el mismo esquema que para los pacientes no
diabéticos, pero en los casos de pielonefritis, es preciso
mantener tratamiento intravenoso con antibióticos hasta
24 horas después de haberse resuelto la fiebre y la sinto-
matología, finalizando la pauta a los 15 días de iniciado el
tratamiento. El antibiótico debe ser ajustado conforme al
resultado de la sensibilidad en el antibiograma y aunque el
cotrimoxazol puede ser un buen antibiótico de primera
línea en zonas de baja resistencia, algunos antidiabéticos
orales pueden potenciar los efectos del mismo produ-
ciendo toxicidad.
Recuerda...
La DM es un criterio de ITU complicada, pero no es indicación
de tratamiento de la bacteriuria significativa asintomática.
A B
Figura 8. A. Pielonefritis enfisematosa con acúmulo de gas en el espacio
peri-nefrítico o B. En el interior del parénquima renal.
Infección urinaria en el paciente portador
de catéter vesical permanente
El sondaje vesical es la fuente más frecuente de infección
nosocomial. El factor de riesgo más importante para de-
sarrollar una ITU asociada a sondaje es la duración del
mismo. El 100% de los pacientes con catéter urinario con
sistema de drenaje abierto presenta bacteriuria a los 3-4
días y con sistema cerrado a las 4 semanas. Por tanto, se
recomienda el uso de catéteres urinarios el menor tiempo
34
posible, preferiblemente con sistemas de drenaje cerrados
(MIR). No es necesario el urocultivo de rutina en pacientes
asintomáticos. Bacteriuria asintomática, no requiere tra-
tamiento. Bacteriuria sintomática (fiebre, bacteriemia),
requiere tratamiento antibiótico y cambio de sonda vesical
(MIR), excepto si existe prostatitis aguda, que solo requiere
tratamiento antibiótico pero no cambio de sonda.
Infecciones del tracto urinario de repetición
Las infecciones urinarias de repetición se definen como la
presencia de 3 ITU en el último año (complicadas o no com-
plicadas), o 2 episodios en los últimos 6 meses. Las ITU de
repetición son frecuentes en mujeres, aún en ausencia de
alteraciones anatómicas y funcionales del tracto urinario.
Entre los factores de riesgo en mujeres jóvenes destacan
la actividad sexual, el cambio de pareja sexual y el uso de
espermicidas, y en mujeres postmenopáusicas el déficit es-
trogénico y la presencia de prolapsos de órganos pélvicos.
Es obligatoria la recogida de urocultivos en estas pacientes.
El manejo de este grupo de pacientes se basa en 3 principios:
y Medidas higiénico-dietéticas.
- Aumento de la ingesta de líquido.
- Micción pre y postcoital.
y Profilaxis no antibiótica.
- Profilaxis con arándano rojo (proantocianidinas).
- Probióticos intravaginales (Lactobacillus).
- Estrógenos tópicos vaginales en mujeres postmeno-
páusicas.
- Inmunoprofilaxis con vacunas.
y Profilaxis antibiótica: se puede emplear en pauta diaria
o postcoital. La elección del antibiótico se basará en los
cultivos obtenidos.
En las infecciones urinarias de repetición no se debe reali-
zar screening de bacteriuria asintomática ni su tratamiento,
dado que el tratamiento incrementa el riesgo posterior de
una infección urinaria sintomática.
5.8. Profilaxis antibiótica en cirugía urológica
El objetivo es disminuir la carga bacteriana durante la ciru-
gía para prevenir las posibles complicaciones infecciosas.
Periodo preoperatorio
Se recomienda realizar detección de bacteriuria asintomá-
tica mediante urocultivo a todos los pacientes que van a
ser sometidos a cirugía urológica y, en caso de ser positivo,
realizar tratamiento antibiótico.
Periodo perioperatorio
Se recomienda administrar profilaxis antibiótica sólo en
las siguientes situaciones:
Tema 5 Infecciones urinarias

y Biopsia transrectal de próstata. Tratamiento

y Resección transuretral de próstata.
y Ureteroscopia por litiasis. Es similar al de la forma pulmonar de la tuberculosis en
pauta y dosificación. En ocasiones, cuando la deformación
y Cirugías limpias con implante de prótesis y limpias-con- anatomofuncional es importante, pueden ser necesarias
taminadas. técnicas de reconstrucción quirúrgica de la vía urinaria o
nefrectomía si se diagnostica un riñón mastic.
En la cirugía contaminada o sucia estará indicado el trata-
miento antibiótico.
Las pautas antibióticas utilizadas varían en cada centro en
A B
función del patrón de sensibilidades.

5.9. Tuberculosis (TBC) genitourinaria

Un tercio de la población mundial está infectada por M.

tuberculosis.
La afectación primaria urogenital supone alrededor del 1%
de todos los casos de TBC. De los casos de TBC activa con
afectación extrapulmonar, hasta un 5% cursan con afecta-
ción genitourinaria, que se debe habitualmente a siembra
hematógena durante la infección primaria (MIR).
La afectación urogenital de la TBC comienza varias dé- C D
cadas después de la primoinfección y suele empezar a
nivel glomerular, desde donde avanza en sentido distal
hasta alcanzar la vía excretora. Durante este trayecto va
produciendo una inflamación granulomatosa con fibrosis,
pudiendo ocasionar una papilitis necrotizante y estenosis
pieloureteral con hidronefrosis secundaria. El parénquima
renal puede llegar a destruirse completamente y calcifi-
carse, dando lugar a la imagen radiológica conocida como
riñón mastic.
Figura 9. Dos formas distinas de anulación funcional renal por tuber-
culosis. A y B. Cavitación y necrosis caseosa. C y D. Hidronefrosis por
Clínica retracción de la vía urinaria.

La sintomatología es variable, siendo generalmente poco

florida. Lo más frecuente es la polaquiuria indolora in-
termitente.
La macrohematuria está presente en un 10% de los casos
(en el 50% se detecta microhematuria). El dolor leve en fosa
renal, produciendo en ocasiones dolor cólico nefrítico, es
raro. Es frecuente el desarrollo de orquiepididimitis cró-
nica granulomatosa con mala respuesta al tratamiento
antibiótico habitual (MIR). Clínicamente es característica su
presentación con piuria ácida estéril (MIR 11, 105; MIR). El
20% de los pacientes no presentan piuria.

Diagnóstico

El diagnóstico definitivo requiere la detección del microor-

ganismo mediante cultivo en medio Löwenstein-Jensen (se
toman tres muestras urinarias matutinas de días consecu-
tivos), el cual alcanza el 90% de sensibilidad en los casos de
infección activa.
En la urografía o la TC-urografía pueden detectarse altera-
ciones morfofuncionales hasta en el 90% de los pacientes.
Aparece comunicación de cavidades con el sistema colec-
tor, estenosis de la vía, disminución del tamaño vesical y
finalmente, un riñón anulado funcionalmente (no capta
contraste) y calcificado (mastic).

35
Tema 6
Cistitis intersticial
Autores: Amparo Cuenca, H. U. Doctor Peset (Valencia), María Rodríguez-Monsalve, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid), Bernat Padullés Castelló, H.
Clinic (Barcelona).

ENFOQUE MIR
Diagnóstico

Entendiendo el cuadro clínico y el perfil de paciente tipo de
esta patología, debería ser suficiente para responder la mayor
parte de preguntas; recuerda que es importante sospechar el
diagnóstico ante dolor pélvico crónico y que su tratamiento es
multimodal.
La cistitis intersticial es un síndrome clínico definido en
base a la presencia de:
1. Urgencia.
Se realiza mediante la sospecha clínica y tras descartar
el resto de causas de síndrome miccional irritativo. En la
cistoscopia con hidrodistensión vesical, se puede eviden-
ciar sangrado difuso de la mucosa (imagen de lagrimeo
vesical) (MIR), glomerulaciones y ulceraciones (úlceras de
Hunner).
El diagnóstico de confirmación se realiza mediante toma de
biopsias aleatorizadas de la mucosa vesical, apareciendo
característicamente un infiltrado mastocitario, a la vez que
se descarta la presencia de un carcinoma in situ vesical.

2. Aumento de la frecuencia miccional.

Tratamiento
3. Dolor pélvico con el llenado vesical que se alivia con el
vaciado de la vejiga.
El tratamiento es sintomático y de eficacia limitada.
4. Ausencia de otras causas patológicas definidas.

Por lo tanto, es un diagnóstico de exclusión de otras Terapia oral

causas de síndrome irritativo miccional (infecciones, TBC, Antihistamínicos como la hidroxicina, antidepresivos como
litiasis, tumores y otras cistopatías). la amitriptilina o el pentosulfóxido de sodio.
La etiología es desconocida, y en la actualidad se postula
la posibilidad de que sea debida a la presencia de un dé-
ficit en la barrera de glicosaminoglicanos de la pared Terapia intravesical
vesical, asociado a procesos inflamatorios (liberación de Instilaciones de pentosulfóxido de sodio, dimetilsulfóxido
mastocitos) y autoinmunes que provocan la sustitución de (DMSO), lidocaína o de ácido hialurónico. No se reco-
las fibras elásticas del espacio intersticial por fibrosis. mienda la BCG.
Aparece con mayor frecuencia en mujeres entre 30 y 70
años, siendo excepcional en el hombre.
Terapia intervencionista
Inyección de toxina botulínica A en el trígono vesical (MIR)
Clínica
+ hidrodistensión vesical, resección-coagulación de las
lesiones de Hunner, neuromodulación sacra e inclusive cis-
En la mayoría de los casos, la cistitis intersticial aparece tectomía (supratrigonal, subtrigonal o radical, incluyendo
como una enfermedad de inicio insidioso, curso lento y uretrectomía) en casos refractarios.
progresivo con clínica de cistopatía crónica consistente en
disuria, nicturia, polaquiuria, malestar suprapúbico, y en
las presentaciones clásicas de la enfermedad, hematuria
(30%). La ausencia de polaquiuria nocturna excluye el diag-
nóstico de cistitis intersticial (MIR).

36
Tema 7
Litiasis urinaria
Autores: Amparo Cuenca, H. U. Doctor Peset (Valencia), María Rodríguez-Monsalve, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid), Bernat Padullés Castelló, H.
Clinic (Barcelona).
ENFOQUE MIR
Hay que saber sobre todo las causas de la litiasis cálcica e infec-
ciosa, así como el algoritmo diagnóstico y el tratamiento general
y específico de cada tipo de litiasis. Importante, las contraindica-
ciones de la litotricia. Al final del tema tienes una tabla resumen
muy completa: en ella se recoge lo esencial para responder a
múltiples preguntas.
7.1. Epidemiología
La litiasis supone el principal motivo de consulta de causa
urológica en el Servicio de Urgencias.
Su prevalencia en los países desarrollados se sitúa en torno
al 5%, con debut sintomático (crisis renoureteral) entre los
20-40 años y un alto índice de recurrencia de los episodios
clínicos (50%). Globalmente es más frecuente en el varón,
pero los cálculos de estruvita son más frecuentes en muje-
res y los de cistina no tienen diferencias por sexos.
7.2. Patogenia
Existen varios mecanismos que pueden llevar a la precipi-
tación espontánea de cristales:
y Saturación: aumento de la concentración urinaria de los
componentes del cristal por sobreexcreción o disminu-
ción de la diuresis. Cuando la concentración en orina de
una sustancia aumenta se inicia la formación de los cris-
tales. Al unirse varios cristales se produce la formación
de una litiasis.
y Cambios en el pH urinario: un pH elevado favorece la
formación de cálculos de fosfato cálcico (básicos) mien-
tras que un pH disminuido favorece la de ácido úrico
(ácidos).
y Alteración de los inhibidores urinarios de la cristali-
zación: los inhibidores se unen a los iones impidiendo
la precipitación de los mismos: magnesio, citrato (la
hipocitraturia se asocia a litiasis de oxalato cálcico), pi-
rofosfato,… (MIR).
y Aumento de sustancias litogénicas: mucoproteínas…
y Otros: gérmenes desdobladores de la urea, cuerpos ex-
traños…
Un incremento en la ingesta de sodio puede favorecer
la formación de cálculos (MIR 21, 169) por varios de los
mecanismos mencionados: incrementa el pH urinario,
aumenta la excreción de calcio y disminuye la excreción
de citrato. Por esta razón, se recomienda a todos los pa-
cientes litiásicos una dieta hiposódica.
37
7.3. Etiología
Litiasis cálcica
Representa el 70% de los casos. Es, con mucho, la más
frecuente. Existen dos tipos de cálculos de base cálcica: los
de oxalato cálcico (los más frecuentes) y los de fosfato
cálcico. Entre las causas que pueden precipitar el desarro-
llo de estos cálculos se encuentran:
y Litiasis cálcica idiopática (causa más frecuente):
- Hipercalciuria idiopática (causa más frecuente):
produce del 50 al 60% de todas las litiasis cálcicas.
Se define por la excreción >4 mg/kg/día de Ca2+, en
ausencia de hipercalcemia y otras causas de hiper-
calciuria. Es un trastorno complejo, que se divide en
absortiva, caracterizado por un aumento de la absor-
ción intestinal, o renal, en la que los túbulos renales
secretan grandes cantidades de calcio.
- Hipocitraturia idiopática.
- Hiperuricosuria: los cristales de oxalato cálcico pue-
den precipitar sobre otros de ácido úrico ya existentes.
y Litiasis cálcica secundaria:
- Hiperparatiroidismo 1.º: causa mas frecuente de hi-
percalciuria conocida (MIR). Solamente está presente
en el 5% de todos los pacientes.
- Acidosis sistémicas: producen hipocitraturia.
- Acidosis tubular renal distal (MIR).
- Diarreas.
- Sarcoidosis: produce hipercalcemia absortiva (MIR).
- Situaciones de hiperoxaluria: hiperoxaluria primaria,
síndromes de malabsorción (enfermedad de Crohn,
colitis ulcerosa), resecciones intestinales amplias (MIR).
(Ver figura 1)
Litiasis úrica
Representa el 10-15% de todos los casos. Existen dos gran-
des grupos de causas según el mecanismo de producción:
y Hiperuricosuria (ver manual de Reumatología).
y Disminución del pH urinario (pH <5): diarrea crónica,
pérdida intestinal de HCO3 y el escaso volumen de diu-
resis.
Manual AMIR Urología
Figura 1. Litiasis renal de fosfato cálcico asociada a hidronefrosis y pielo-
nefritis xantogranulomatosa.
Litiasis infecciosa
Representa el 5-10% del total de casos de litiasis. Se pro-
duce por la colonización del tracto urinario por gérmenes
ureasa + (Proteus (MIR 17, 54; MIR 10, 101) y otros: Pseudo-
mona, Klebsiella, Serratia, Enterobacter), que degradan la
urea a NH3+ y CO2. El NH3+ se hidroliza a NH4+, elevando el
pH urinario (>8), que, precipitando con fosfato y magnesio,
forma cálculos de fosfato amónico y fosfato amónico-
magnésico (estruvita). En ocasiones, además, los cálculos
de estruvita aparecen sobre cálculos previos de otro origen
(nucleación heterogénea), a los que se les añade una in-
fección por bacterias ureasa + (MIR). Por ello, en la litiasis
infecciosa también puede estar indicado un estudio meta-
bólico. Característicamente (al igual que los de cistina),
produce cálculos coraliformes (MIR). El 30% de los pacien-
tes con litiasis de este origen presentan anomalías en el
tracto urinario.
Figura 2. Litiasis coraliforme izquierda.
Litiasis de cistina
Corresponde al 1% de los casos de litiasis. Se produce por
cistinuria, trastorno autosómico recesivo caracterizado por
alteración de los aminoácidos dibásicos cistina, ornitina,
lisina, arginina (COLA). Al igual que la litiasis infecciosa,
puede producir cálculos coraliformes.
38
Litiasis en niños
Respecto a etiología de las litiasis urinaria en niños, actual-
mente la causa más frecuente es la alteración metabó-
lica. La estenosis de la unión pieloureteral, al favorecer
la estasis urinaria, es el factor favorecedor más frecuente
en la infancia (MIR 19, 181).
7.4. Evaluación del paciente con litiasis urinaria
Recuerda...
Que cuando aparece insuficiencia renal secundaria a litiasis
en un paciente joven, debe sospecharse hiperoxaluria
primaria. Si aparece en una mujer en la edad media de la
vida, hay que descartar un hiperparatiroidismo primario.
Diagnóstico etiológico
Antecedentes familiares y edad de debut: la presencia
y
de antecedentes familiares o una edad de inicio <30 años
orienta a enfermedad hereditaria.
y Tipo de dieta: ingesta escasa de líquidos, abuso de ali-
mentos ricos en purinas, proteínas, calcio…
y Composición de los cálculos: análisis morfológico. La
presencia de cristales hexagonales es patognomónico
de cistinuria.
y Estudio metabólico, que se encuentra indicado en:
- Debut en edad temprana (los niños se consideran
pacientes de alto riesgo litiásico por altas tasas de
recidiva).
- Litiasis bilateral o en riñón único o malformado.
- Litiasis recidivante.
- Litiasis coraliforme.
- Litiasis de composición poco frecuente.
- Nefrocalcinosis.
Diagnóstico de localización (MIR 15, 24)
Actualmente la prueba de elección es la TC sin contraste
(MIR 17, 230; MIR 15, 23), que permite tanto la localización
como la estimación de su composición gracias a la me-
dida de la densidad del cálculo en unidades Houndsfield
(UH). Permite visualizar todas las litiasis excepto las de
indinavir. Otras pruebas son:
y Ecografía: es útil para determinar la presencia de urete-
rohidronefrosis asociada a la litiasis (MIR 20, 111). Tiene
una sensibilidad para la detección de litiasis vesical del
95% (MIR 14, 21).
y Radiografía de abdomen.
y Urografía intravenosa.
Tema 7 Litiasis urinaria

En la radiografía convencional no se ven los cálculos radio- Tratamiento del cólico nefrítico complicado
transparentes, que incluyen los de ácido úrico, xantina,
los producidos por cristalización intraluminal de sulfami-
das (MIR), y los de indinavir (más raros). Un cólico nefrítico complicado es aquél en que existe una
infección urinaria concomitante. Deberá indicarse ingreso
El indinavir es un inhibidor competitivo de la proteasa,
hospitalario y vigilancia estrecha.
utilizado en el tratamiento del VIH, aunque con escaso uso
en la actualidad. Los cálculos de indinavir se forman a pH y Tratamiento del dolor.
alcalino. Es fundamental hacer diagnóstico diferencial con
y Tratamiento antibiótico.
las litiasis de ácido úrico, que también son radiotranspa-
rentes, ya que el tratamiento de estas últimas favorece la y Derivación urinaria urgente con catéter doble J o ne-
formación de litiasis por indinavir. frostomía percutánea (MIR 18, 138; MIR 14, 22).

Regla mnemotécnica
Las litiasis radiotransparentes son SIUX Regla mnemotécnica
Sulfamidas Criterios de cólico complicado
Indinavir
FIIEBRE
Úrico
Xantinas 1. Fiebre >38 ºC (pionefrosis)
2. Insuficiencia renal previa
Cálculos de pH ÁCido 3. Cálculo >I cm (MIR)
4. hEmaturia importante
Ácido úrico
5. oBstrucción e hidronefrosis severa o
Cistina
con compromiso de la función renal
6. Riñón único o uropatía
obstructiva bilateral
7.5. Formas clínicas 7. Estatus cólico (dolor incoercible a
pesar de tratamiento correcto).
Enfermedad litiásica sintomática
El objetivo será el tratamiento del dolor.
La crisis renoureteral aguda o cólico nefritico es la forma
sintomática, y se presenta clínicamente con dolor lum-
boabdominal de carácter cólico e irradiación típica a través
del teórico trayecto ureteral hacia genitales ipsilaterales.
Puede acompañarse de cortejo vegetativo (náuseas y vómi-
tos) o síndrome miccional (disuria, polaquiuria y tenesmo),
así como de la emisión de orinas oscuras (hematuria)
(MIR 15, 24).

Enfermedad litiásica asintomática

El objetivo será eliminar los cálculos y prevenir su nueva
formación.

7.6. Tratamiento

Tratamiento del cólico nefrítico no complicado

Tratamiento del dolor: se recomiendan los AINEs

y
(constituyen la primera línea de tratamiento) ya que dis-
minuyen el dolor y el edema local. Son más eficaces que
los opioides y se asocian a menor necesidad de analge-
sia. En caso de contraindicación puede emplearse una o
dos dosis de prednisolona, o incluso la infiltración del
dermatoma dolorido con anestésicos locales. Conviene
evitar espasmolíticos, especialmente en casos de disten-
sión abdominal o íleo paralítico. En caso de dolor refrac-
tario, se pueden usar opioides, pero se desaconseja el
uso de petidina.
y Tratamiento expulsivo: abundante ingesta hídrica, Figura 3. Derivación urinaria temporal mediante cateterismo ureteral
en los periodos intercríticos y uso de α-bloqueantes en derecho doble J por uropatía obstructiva secundaria a litiasis ureteral
litiasis de uréter distal. ubicada a la altura de la apófisis transversa de L3.

39
Manual AMIR Urología
Tratamiento definitivo de la litiasis en
función de su localización y tamaño
Por su localización y tamaño podemos diferenciar:
y Cálculos renales, piélicos y de la unión pieloureteral:
- De tamaño inferior a 2 cm: litotricia extracorpórea con
ondas de choque (LEOC).
Prevención de las recidivas
- De tamaño superior a 2 cm: cirugía abierta o percutá-
nea de reducción de masa litiásica, asociada a litotricia
extracorpórea si existen restos litiásicos.
y
y Cálculos ureterales:
- De tamaño inferior a 5 mm: la expulsión espontánea
es la regla.
- De tamaño 5-7 mm: actitud expectante, con vigilancia
cada 2-3 semanas clínica y radiológica (radiografía
simple abdominal y/o ecografía). Si en 4-6 semanas no
se expulsa el cálculo, hay que extraerlo con maniobras
urológicas invasivas (ureterorrenoscopia y litofrag-
mentación in situ) o practicar litotricia extracorpórea.
- De tamaño superior a 7 mm: litofragmentación con
LEOC (litiasis de uréter proximal) o ureterorrenoscopia
con litofragmentación in situ (litiasis de uréter distal).
La Litotricia Extracorpórea con Ondas de Choque (LEOC)
tiene por finalidad la fragmentación de la litiasis mediante
el uso de un generador electrohidráulico de ondas de
choque para su posterior expulsión. Entre las principales
complicaciones se encuentran la hematuria, cólico nefrí-
tico, formación de calle litiásica y hematoma renal. Las
contraindicaciones absolutas para este tratamiento son:
y Tratamiento farmacológico:
y Embarazo (MIR).
y Obstrucción de la vía urinaria que impida la expulsión
de fragmentos.
y Infección activa, pionefrosis (MIR 11, 107).
y Trastornos no corregibles de la coagulación.
Regla mnemotécnica
Contraindicaciones de la LEOC
Leucocitos (infección activa, pionefrosis)
Embarazo
Obstrucción distal al cálculo
Coagulopatía incorregible
Figura 4. Extracción endoscópica de calle litiásica secundaria a litotricia
extracorpórea.
40
Regla mnemotécnica
En litiasis se considera una litiasis expulsable con la regla de los 6
Tamaño ≤6 mm
A <6 cm de la unión pielo-ureteral
Inicio del cuadro clínico (cólico) <6 semanas
Medidas generales:
- Ingesta hídrica abundante (diuresis >2 L/día).
- Evitar el sobrepeso (IMC <25).
- Limitar el consumo de proteínas (<1 g/kg/día).
- Evitar alimentos ricos en oxalato (espinaca, remolacha,
acelga…).
- Reducir el consumo de sal.
- Ingesta adecuada de calcio (1-1,2 g/día). Tradicional-
mente se han recomendado dietas hipocálcicas, ya
que se pensaba que dietas con alto contenido en calcio
podrían aumentar el riesgo de formación de cálculos
debido a una mayor absorción intestinal de calcio.
Sin embargo, la evidencia más reciente apunta a que
una dieta rica en calcio se asocia con una reduc-
ción del riesgo de formación de cálculos de calcio
(MIR 19, 144), posiblemente por aumento de su unión al
oxalato de la dieta en la luz intestinal lo que disminuye
su absorción (la unión del calcio al oxalato en la luz
intestinal favorece la eliminación del oxalato de calcio
con las heces).
- Hipercalciuria idiopática: tiazidas.
- Hipocitraturia: citrato potásico oral.
- Hiperuricosuria: alopurinol si existe hiperuricemia,
alcalinización de orina (MIR).
- Hiperoxaluria.
• Hiperoxaluria primaria: piridoxina.
• Hiperoxaluria secundaria: calcio oral.
- Litiasis infecciosa: ácido propiónico y acetohidroxá-
mico (inhibidores de la ureasa). Antibióticos (la nitrofu-
rantoína no sería adecuada en casos de gérmenes que
degradan la urea y producen pH alcalino de la orina, ya
que reduce su actividad a dicho pH (MIR)).
- Cistinuria: alcalinización con citrato o bicarbonato po-
tásico. En caso de no respuesta dar tratamiento con
D-penicilamina y 2-mercaptopropionilglicina.
Tema 7 Litiasis urinaria

FRECUENCIA OPACIDAD RX PH TRATAMIENTO

Según causa:
Hipercalciuria 1.ª: tiazidas
LITIASIS CÁLCICA Más frec. (70%) Radiopacos Alcalino
Hipocitraturia: citratos
Hiperoxaluria 1.ª: piridoxina

LITIASIS Antibióticos + inhibidores ureasa

INFECCIOSA 5-10% Radiopacos Alcalino
(ácido propiónico y acetohidroxámico)
(ESTRUVITA)

Alcalinizar orina (HCO3, citrato…)

LITIASIS ÚRICA 10-15% Radiotransparentes Ácido
Alopurinol

Radiolúcidos
Alcalinizar orina (HCO3, citrato…)
LITIASIS DE CISTINA 1% (parcialmente Ácido
D-penicilamina
opacos)

Tabla 1. Características de la litiasis urinaria en función de su etiología.

41
Tema 8
Hiperplasia benigna de próstata
Autores: Bernat Padullés Castelló, H. Clinic (Barcelona), María Rodríguez-Monsalve, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid), Amparo Cuenca, H. U.
Doctor Peset (Valencia).
ENFOQUE MIR
Lo más importante es conocer las alternativas terapéuticas y so-
bre todo las indicaciones de cirugía.
8.1. Introducción
La hiperplasia benigna de la próstata (HBP) y el adeno-
carcinoma prostático son los dos procesos no infecciosos
que con mayor frecuencia afectan a la próstata humana.
La HBP es la causa más frecuente de obstrucción del
tracto urinario inferior en el varón (MIR).
Anatómicamente, la próstata tiene forma de tronco de
cono invertido. Su ubicación es distal al cuello vesical,
proximal al diafragma pélvico, retropúbica y anterior a la
ampolla rectal. Con su secreción contribuye a la formación
del semen aportando fosfatasas ácidas y soluciones ricas
en zinc (que protegen al varón de la infección urinaria).
Según el modelo histopatológico descrito por McNeal en
la década de los 70, podemos dividirla en componente
glandular (70%) y no glandular o estroma fibromuscular
anterior (30%). A su vez, el componente glandular lo dividi-
mos en zona periuretral o transicional (10%), zona central
(20%) y zona periférica (70%). Anterior y lateralmente, la
próstata está rodeada por una cápsula conformada por
tejido fibroso y músculo liso.
La HBP asienta fundamentalmente sobre la zona tran-
sicional. El 70% de los cánceres afectan a la zona peri-
férica, el 10% a la zona central y el 20% a la zona de
transición.
Zona transicional
Uretra Fibroestroma anterior
Zona central Zona periférica
Figura 1. Esquema de la anatomía prostática según el modelo topográfico
de McNeal.
42
8.2. Hiperplasia benigna de próstata
Fisiología y fisiopatología
Consiste en la hiperplasia de las células glandulares y
estromales de la zona transicional prostática, con pro-
liferación variable de las fibras musculares lisas, que
puede dar lugar a obstrucción de salida del flujo de orina a
nivel del tracto urinario inferior. Aproximadamente el 50%
de los varones en la sexta década de la vida sufren en al-
guna medida sus efectos. La etiología permanece aún poco
clara. Parece que existe un desequilibrio entre la prolifera-
ción celular y la apoptosis a nivel glandular. Los dos factores
fundamentales que son necesarios para su aparición son:
la edad y la presencia de andrógenos (dihidrotestoste-
rona, formada por la acción de a 5-alfa-reductasa (MIR). En
el desarrollo de la HBP parece existir un desequilibrio entre
estrógenos y andrógenos, teniendo un papel imprescindi-
ble la producción de dihidrotestosterona a nivel prostático
por conversión local de la testosterona circulante.
Historia natural
El crecimiento de la HBP es un proceso lento y progresivo.
Podemos dividir su evolución en distintas etapas. En un
primer momento se produce una obstrucción a nivel de
la uretra prostática y, secundariamente, una hipertrofia
compensadora del detrusor condicionando sintomato-
logía irritativa (polaquiuria, nicturia, urgencia miccional,
tenesmo). Posteriormente, el detrusor empieza a claudicar,
apareciendo la clínica obstructiva (dificultad para iniciar la
micción, chorro débil e interrumpido, goteo terminal, sen-
sación de vaciado incompleto, incontinencia urinaria por re-
bosamiento) (MIR). La intensidad de los síntomas no guarda
relación con el tamaño de la glándula (MIR 19, 141; MIR).
Como complicaciones en esta fase, pueden verse divertícu-
los vesicales, litiasis vesical, residuo posmiccional elevado
e incluso lesión renal bilateral (con IRC) por pérdida del
mecanismo antirreflujo ureteral, secundaria a la uropatía
obstructiva infravesical. Finalmente, puede producirse
imposibilidad total para la micción con retención aguda de
orina que precise cateterismo vesical para su resolución.
Cuando en el seno de la HBP aparece incontinencia puede
traducir dos situaciones: en una fase precoz puede apare-
cer incontinencia urinaria por hipetrofia compensadora del
detrusor y contracciones no inhibidas del mismo (síntoma
dentro de los irritativos); y en una fase tardía puede tradu-
cir la micción por rebosamiento en el seno de una reten-
ción crónica de orina (MIR 11, 106).
Recuerda...
La hipertrofia benigna de próstata NO es una
lesión precancerosa (MIR 14, 128).
Tema 8 Hiperplasia benigna de próstata

Diagnóstico
A
El diagnóstico de confirmación es anatomopatológico; por
lo que nos servimos de exploraciones clinico-radiológicas
para establecer un diagnóstico de sospecha. Entre otras
exploraciones realizaremos: un tacto rectal, que infor-
mará aproximadamente del tamaño prostático y servirá
para valorar la posibilidad de una neoplasia asociada
(blanda o adenomatosa, HBP; pétrea, cáncer de próstata);
una flujometría miccional para establecer la obstrucción
del tracto urinario inferior, considerándose patológica
cuando el flujo máximo es inferior a 10 ml/s; una ecografía
urológica por vía abdominal para medir el volumen pros-
tático (orienta el tratamiento), cuantificar el residuo post-
miccional (RPM) (patológico si es >100 ml) y valorar la
repercusión de la obstrucción sobre el sistema renourete-
ral. El PSA es útil para orientar acerca de la coexistencia de B
un carcinoma prostático asociado, y además sus niveles
tienen una correlación directa con el volumen prostático.
Es útil la medición de la severidad de los síntomas me-
diante el uso de cuestionarios (IPSS). El estudio urodiná-
mico (estudio flujo-presión) puede predecir el resultado de
la cirugía, ya que si el detrusor es hipoactivo generará clí-
nica similar a la obstructiva y, si es hiperactivo, los síntomas
persistirán a pesar de la intervención. El estudio más fia-
ble para la medición del volumen prostático es la eco-
grafía transrectal.

Tratamiento no invasivo

Síntomas leves (IPSS 1-8 puntos).

y
- Espera vigilante: es una opción válida en ausencia C
de complicaciones debido a que la HBP es una pato-
logía crónica, que no tiene un tratamiento curativo
definitivo, y no tiene riesgo de malignidad. Además, la
tolerancia individual a dichos síntomas es variable.
- Medidas higiénico-dietéticas: la terapia conductual
vesical incluye cambios en el estilo de vida del paciente
que pueden suponer un beneficio clínico importante.
Por ejemplo, un paciente con nocturia importante se
puede beneficiar de suspender la ingesta hídrica a
partir de las 18h (eso conseguirá una reducción de las
veces que el paciente se levante a orinar por la noche).
Otros ejemplos pueden ser cambios dietéticos (identi-
ficar elementos dietéticos desencadenantes de sínto-
Figura 2. A. Adenoma prostático de gran tamaño, resonancia nuclear mag-
mas y retirarlos), realizar ejercicio físico y mantener un nética con antena endorrectal. B. Especimen procedente de autopsia. C.
buen estado de salud física y mental. Se aprecian nódulos fibroestromales que se originan en la zona transicio-
- Fitoterapia: aunque su efecto no ha sido claramente nal de la próstata y configuran esta tumoración benigna, ocluyendo la luz
demostrado, algunos pacientes con síntomas leves uretral. Las zonas central y periférica quedan rechazadas formando una
que desean mejorar encuentran beneficio en su uso. semiluna posterior, que clásicamente se conoce como cápsula quirúrgica.
Desde el punto de vista microscópico, se trata de una proliferación del
y Síntomas moderado-graves (IPSS 8-35 puntos). epitelio glandular prostático y del estroma miofibroblástico circundante.
El componente fibroestromal es cuantitativamente mayor que el epitelial.
- Fármacos α-bloqueantes (doxazosina, tamsulosina y
silodosina) (MIR 20, 110; MIR 15, 107): aumentan el tono
muscular del detrusor y reducen el tono del esfínter sulosina la que presenta una menor tasa de efectos
interno vesical, aumentando el flujo de salida de secundarios.
orina. Su efecto es rápido después de la instauración - Fármacos inhibidores de la 5-α-reductasa (5-ARI)
(24 horas). La silodosina el más organoespecífico. Los (finasteride, dutasteride) (MIR 13, 124; MIR): disminu-
efectos adversos más frecuentes de este grupo farma- yen el volumen prostático (MIR 16, 117) inhibiendo la
cológico se deben a su mecanismo de acción (efecto conversión periférica de la testosterona en dihidrotes-
parasimpaticomimético) e incluyen dolor de cabeza, tosterona (DHT) por la enzima 5-α-reductasa. Son los
somnolencia, hipotensión ortostática y aneyaculación. únicos fármacos que alteran el curso natural de la
Todos presentan una eficacia similar, siendo la tam- enfermedad. Su inicio de acción, una vez establecido

43
Manual AMIR Urología

el tratamiento, es lento (6 meses). Disminuyen las ci-

fras de PSA a la mitad, lo cual debe tenerse en cuenta
para el diagnóstico de carcinoma prostático asociado.
Puede producir alteraciones de la esfera sexual, dismi-
nuyendo la libido y ser útil en los casos de hematuria
de origen prostático. De inicio se recomiendan admi-
nistrarse junto con los α-bloqueantes debido al retraso
en el inicio de la acción (terapia combinada).
- Fármacos inhibidores de la fosfodiesterasa 5 (IPDE-
5) (tadalafilo): si bien son los fármacos de la disfunción
eréctil, el tadalafilo se ha aprobado para el tratamiento
de los síntomas urinarios por HBP, pues relaja la fibra
muscular prostática.

En el caso de asociar incontinencia y/o urgencia en fases

precoces de la enfermedad sin una obstrucción evidente
en la flujometría, está indicado el tratamiento con fármacos Figura 3. Especimen prostático procedente de RTU. Chips seccionados y
anticolinérgicos o bien con agonistas beta-3 adrenérgicos. extraidos por vía transuretral.

Técnica quirúrgica con tendencia al alza: enucleación

Tratamiento invasivo
Las indicaciones de cirugía en la HBP se recogen en la si-
guiente tabla:
y Pacientes con síntomas moderados/severos
refractarios a tratamiento médico.
y Pacientes con deseo expreso de tratamiento
quirúrgico para evitar el uso de fármacos.
y Complicaciones severas por obstrucción
del tracto urinario inferior:
- Hematuria refractaria al tratamiento con
inhibidores de la 5-alfa-reductasa.
- Retención urinaria con imposibilidad de retirar sonda
vesical a pesar de tratamiento alfabloqueante.
- Infecciones urinarias de repetición.
- Litiasis vesical.
- Uropatía obstructiva infravesical con
deterioro de función renal.
- Insuficiencia renal.
de adenoma prostático con láser de holmio (HoLEP)
La HoLEP es una técnica con láser pulsátil absorbido por
el agua, que alcanza una profundidad de solo 3-4 mm. La
técnica se realiza transuretralmente, remedando la punta
del láser la teórica acción de un dedo enucleando desde
dentro de la zona de transición, con lo que el resultado
es superponible a nivel de desobstrucción (ver figura 4). Se
realiza generalmente bajo anestesia regional, utilizando
suero salino para irrigación. Una vez expulsados los lóbulos
enucleados a la vejiga con un morcelador, son troceados
y aspirados.
La HoLEP se ha erigido en una alternativa a la cirugía
abierta en próstatas de >80-100 g, con mucha menor mor-
bilidad que esta, siendo alternativa también a la RTU con
similar nivel de recomendación.
El mismo láser puede ser utilizado para realizar resección
en glándulas de <60 g, técnica denominada entonces
HoLRP.

Tabla 1. Indicaciones de tratamiento quirúrgico en la hiperplasia benigna

de próstata (MIR 17, 143).

Como opciones dentro del tratamiento quirúrgico, se en-

cuentran la resección transuretral de próstata (RTUP) (ta-
maño <80 gramos) o la prostatectomía simple a cielo
abierto (tamaño >80 gramos). En ninguna de las anteriores
se extirpa la próstata periférica, por lo que la intervención Figura 4. Pasos a seguir en la enucleación prostática con láser de holmio
no protege del posible desarrollo de cáncer de próstata (HoLEP).
asentado sobre la glándula conservada. El tratamiento
con láser es otra opción terapéutica aceptable como sus-
tituto de la resección transuretral. Su mecanismo de acción
consiste en la coagulación y necrosis o electrovaporización
del parénquima prostático, por lo que no se obtiene mate-
rial para el estudio anatomopatológico posterior. Los resul-
tados son similares a los de la resección, con menores
tasas de sangrado intraoperatorio y menor tiempo de
hospitalización, así como de necesidad de catéter vesical
postoperatorio.

44
Tema 9
Cáncer de próstata
Autores: Bernat Padullés Castelló, H. Clinic (Barcelona), Aura Daniella Souto Soto, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid), Sara Pérez Ramírez, H. G. U.
Gregorio Marañón (Madrid).

de las cifras de PSA. La infiltración local puede dar lugar a

ENFOQUE MIR
Tema importante que llegó a ser el más preguntado. Sin embar-
go, por razones que desconocemos han dejado de preguntar
sobre cáncer de próstata desde 2018. La más importante es su
diagnóstico y tratamiento, en especial conceptos generales de la
fase metastásica y de la resistencia a la castración.
la invasión de la cápsula hasta el espacio periprostático,
vesículas seminales o cuello vesical. Si alcanza el trígono
vesical puede provocar el atrapamiento bilateral de los
uréteres, con lo que se provoca una anuria obstructiva de
origen supravesical sin evidencia de globo vesical palpable
(MIR). Aproximadamente un 30% desarrollará enfermedad
avanzada. En países desarrollados, <10% de los cánceres
de próstata se diagnostican de inicio en fase metastásica.

9.1. Epidemiología
El cáncer de próstata (CP) es el tumor más frecuente en
el hombre. Su incidencia varía según el área geográfica,
siendo mayor en Australia/Nueva Zelanda,Norteamérica
y Europa del norte y occidental; y más baja en el Asia del
sur y oriental y en Europa del sur y oriental. Su mortali-
dad también varía, siendo alta en los descendientes de
africanos, intermedia en EEUU, y baja en Asia.
9.2. Etiología
Genética
Existe predisposición genética (mutaciones en gen BRCA2).
Un 8% de los casos tiene CP hereditario (definido como 3
parientes de 1º o 2º grado entre ellos con CP a cualquier
edad; 2 parientes con CP antes de los 60 años; o al menos
un caso con CP con <50 años).

INCIDENCIA Y MORTALIDAD POR CÁNCER EN ESPAÑA Factores de riesgo

INCIDENCIA 1º 2º 3º 4º Edad: es el principal factor de riesgo. El riesgo de desa-
y
rrollar CP empieza a aumentar a partir de los 50 años.
GLOBAL Colorrectal Próstata Mama Pulmón
y Raza: el CP es más frecuentes en hombres de raza negra.
HOMBRES Próstata Colorrectal Pulmón Vejiga y Historia familiar: los hombres con un familiar de primer
grado con CP tienen más probabilidad de desarrollar la
MUJERES Mama Colorrectal Pulmón Útero enfermedad.

MORTALIDAD 1º 2º 3º

GLOBAL Pulmón Colorrectal Páncreas A B

HOMBRES Pulmón Colorrectal Próstata

MUJERES Mama Pulmón Colorrectal

Tabla 1. Cifras de cáncer en España 2020. Sociedad Española de Onco-

logía Médica.

La mayoría de los tumores malignos de la próstata son ade-

nocarcinomas, generalmente multifocales, que asientan
en el 90% de los casos en la zona periférica de la próstata
(MIR). En general, se trata de una enfermedad de desarro-
llo lento, lo que puede suponer un tiempo de latencia de
incluso 10 años hasta que la enfermedad sea clínicamente Figura 1. A. La neoplasia intraepitelial prostática es la lesión precursora
relevante. La forma de presentación habitual del CP es del cáncer de próstata. B. El cáncer de próstata es un adenocarcinoma,
como enfermedad localizada en el contexto de síntomas generalmente de los acinos prostáticos, que forma grupos celulares que
variables derivados del tracto urinario inferior y elevación infiltran la lámina basal y proliferan reemplazando el estroma prostático.

45
Manual AMIR Urología

T. Tamaño tumoral

T1 Tumor no palpable T1a RTU <5% T1b RTU >5% T1c Elevación PSA

Afecta a la ½ Afecta a más

T2 Confinado a la próstata T2a de un lóbulo o menos T2b de la ½ de un lóbulo T2c Afecta a los dos lóbulos

Extendido fuera Invasión de las

T3 de la cápsula T3a Invasión de la cápsula T3b vesículas seminales

Invade tejido
T4 subyacente

N. Metástasis ganglionares regionales

Nx
?
No se puede asegurar
presencia de metástasis N0
Ausencia de metástasis
ganglionares regionales N1
Presencia de metástasis
ganglionares regionales
ganglionares

M. Metástasis a distancia

Metástasis óseas
Los huesos más
afectados son:

?
Metástasis
M1a ganglionares M1b pelvis y sacro, M1c Otras
a distancia columna, fémur,
costillas y escápula
No se puede asegurar Ausencia de M1 Presencia de metástasis a distancia
Mx presencia de metástasis M0 metástasis a distancia
a distancia

Figura 2. Clasificación TNM del cáncer de próstata.

46
Tema 9 Cáncer de próstata

9.3. Clasificación 9.4. Diagnóstico

TNM 2017 (ver figura 2)
El establecimiento de la categoría T clínica (cT) solo se basa
en el tacto rectal. Por el momento, las pruebas de imagen
(TAC, RMmp, PET…) y los resultados de la biopsia no for-
man parte de esta clasificación.
El problema consiste en identificar a los pacientes con
enfermedad biológicamente significativa tan precozmente
como sea posible, intentando que el tratamiento radical
sea curativo, y en decidir qué pacientes no se beneficiarán
de dicho tratamiento porque su cáncer, en el caso de pre-
sentarlo, nunca llegue a ser significativo desde el punto de
vista clínico.

Gleason Score 1. Cribado poblacional con PSA: supone el examen sis-

Se establece en la biopsia de próstata, en base al patrón ar-
quitectural del tejido, teniendo en cuenta la puntuación de
las dos áreas predominantes de tumor, que se suman para
dar un valor total. Por ejemplo, Gleason Score 6 (3+3). La
puntuación máxima de Gleason es 10 (éste sería el grado
más indiferenciado y con peor pronóstico).
Recientemente también se utiliza la escala ISUP, de 1 a 5.
Tanto Gleason como ISUP describen la posibilidad de que el
tumor se disemine o extienda. Cuanto más baja es la pun-
tuación, menor la probabilidad de diseminación del tumor.
PUNTUACIÓN GLEASON ISUP
temático de una población asintomática. Aunque ha
demostrado aumentar el diagnóstico de CP, ello no re-
percute en un descenso de la mortalidad significativo,
pero sí en un sobrediagnóstico y sobretratamiento
muy elevado. Por tanto, actualmente no se reco-
mienda el screening poblacional en el CP (MIR 18, 194).
2. Detección precoz con PSA (screening oportunista):
supone el examen de un paciente concreto asintomá-
tico, que desea conocer si tiene o no CP. También tiene
el riesgo de sobrediagnóstico y sobretratamiento.
Sólo se recomienda en pacientes con esperanza de
vida >15 años que están debidamente informados
sobre los riesgos y beneficios de la medición de PSA.

6 (3+3) 1
CRIBADO CRIBADO
7 (3+4) 2 POBLACIONAL INDIVIDUAL O
O SCREENING DETECCIÓN PRECOZ
7 (4+3) 3
Paciente o
PROMOTOR Sistema sanitario
médico tratante
8 (4+4 o 3+5 o 5+3) 4
↓ mortalidad ↓ mortalidad
9 (4+5 o 5+4) y 10 (5+5) 5 cáncer-específica cáncer-específica
OBJETIVO
↑ calidad de vida ↑ calidad de vida

Tabla 2. Índice pronóstico de la ISUP. Sólo en pacientes

con esperanza
Grupos de riesgo de recidiva bioquímica de vida >15 años
del CP localizado y localmente avanzado bien informados:
y >50 años, o
Se establece en base al Gleason Score, el PSA y la cT del y >45 años y
TNM. Esta clasificación del riesgo tiene importancia terapéu- antecedentes
¿SE No familiares de
tica, de forma que a los pacientes de bajo riesgo se les puede RECOMIENDA?
ofrecer tratamientos menos agresivos, a los pacientes de CP, o
riesgo intermedio y alto, además de realizar un estudio de y >45 años y
extensión, se deben ofrecer tratamientos más agresivos. afroamericano, o
y >40 años en
pacientes con
RIESGO RIESGO mutaciones de
RIESGO BAJO BRCA2
INTERMEDIO ALTO

Cualquier
Gleason <7 y Gleason 7 o Gleason >7 o
Gleason Tabla 4. Cribado poblacional e individual del CP.
PSA <10 ng/ PSA 10-20 PSA >20 ng/
Cualquier
mL y ng/mL o mL o
PSA
cT1a-T2a cT2b cT2c
cT3-T4 o cN1
3. Diagnóstico clínico: el diagnóstico de sospecha se es-
tablece ante un tacto rectal pétreo y/o un PSA elevado
Localmente (>4 ng/mL) (MIR). El PSA no es específico de CP (MIR). El
Localizado
avanzado diagnóstico de confirmación se establece en base al
análisis histopatológico del tejido de la biopsia de prós-
tata guiada por ecografía transrectal, de la RTUP o la
Tabla 3. Grupos de riesgo de recidiva bioquímica de la Asociación Europea prostatectomía simple.
de Urología (EAU), basada en la clasificación de D’Amico.

47
Manual AMIR Urología

Las indicaciones clásicas de biopsia sistemática de y 1-2% en el CP de riesgo bajo.

próstata son, en varones que presenten >10 años de
expectativa de vida (MIR 18, 135; MIR 14, 131):
1. Tacto rectal sospechoso independientemente de
las cifras de PSA y/o
2. PSA >4 ng/mL
En caso de PSA entre 2-10 ng/mL y tacto rectal nor-
mal, se puede ofrecer algunas herramientas nuevas
antes de ofrecerle una biopsia de próstata, para mejorar
la evaluación riesgo/beneficio de su realización:
- Calculadoras de riesgo.
- Pruebas de imagen: resonancia magnética multipa-
ramétrica (RMmp).
- Test séricos: Test PHI (prostate Health Index), p2PSA
(isoforma [-2] pro-PSA), 4K Score Test.
- Test urinarios: PCA3/Select MDX.
Sin embargo, su disponibilidad es limitada, por lo que no
hay que olvidar las indicaciones clásicas.
El mayor logro de la RMmp es detectar el CP clínica-
mente relevante (ISUP ≥2) y, por tanto, es un camino para
disminuir el sobrediagnóstico del cáncer no relevante
clínicamente. Con la RMmp los radiólogos entrenados
tienen capacidad para valorar cambios en la glándula
prostática sugestivos de malignidad, a los que asignan
una puntuación (PIRADS). Estos cambios se dividen en 5
tipos (1-5) siendo 1-2 cambios no sugestivos de maligni-
dad, 4-5 muy sugestivos de malignidad, y 3 en el límite
de la malignidad. De forma global podemos distinguir
dos situaciones: paciente virgen (sin biopsia de prós-
tata previa) y paciente con biopsia de próstata previa
negativa. En ambos casos, se recomienda realizar una
RMmp previo a la biopsia y:
- Si la RMmp es positiva (PIRADS >3), realizar una biop-
sia sistemática + dirigida.
y 3-20% en el CP de riesgo intermedio.
y 15-40% en el CP de riesgo alto.
9.5. Tratamiento del CP
De forma general, el tratamiento del CP se apoya en tres
pilares: tratamiento conservador, tratamiento activo local
(con intención curativa) y el tratamiento sistémico (palia-
tivo). Sólo los pacientes con esperanza de vida >10 años
(determinada más por las comorbilidades que por la edad
cronológica) se benefician del tratamiento activo local.
Muchos pacientes con CP detectado mediante screening
con PSA en estadio localizado de bajo riesgo no se bene-
fician del tratamiento activo en términos de supervivencia
(la mortalidad a 15 años del CP ISUP 1-2 sin tratamiento
es <7%). Por tanto, aproximadamente el 45% de ellos son
candidatos a tratamiento conservador.
Tratamiento conservador
Espera vigilante: consiste en un seguimiento individuali-
zado a la espera del desarrollo de síntomas, momento en
el que se instaura un tratamiento sintomático.
Vigilancia activa: consiste en un seguimiento estrecho
con PSA y biopsias repetidas. Si se presentan elevaciones
significativas de PSA o cambios en la biopsia, se indica tra-
tamiento con intención curativa.
ESPERA VIGILANTE VIGILANCIA ACTIVA
(WATCHFUL WAITING) (ACTIVE SURVEILLANCE)
INTENCIÓN y Paliativa. y Curativa.
TERAPÉUTICA

- Si la RMmp es negativa (PIRADS ≤2) y la sospecha y Asintomático. y Asintomático.

clínica es baja, valorar junto con el paciente omitir la y Esperanza y Esperanza
biopsia de próstata. CANDIDATOS vida<10 años. vida>10 años.
y CP de cualquier y CP de bajo
riesgo. riesgo (MIR).
Estudio de extensión
y Minimizar la y Minimizar la
Se recomienda realizar TC abdominopélvica y gammagrafía toxicidad del toxicidad del
ósea (GGO) en aquellos pacientes con riesgo intermedio y OBJETIVO tratamiento sin tratamiento sin
alto de recidiva bioquímica para detectar aquellos pacien- comprometer la comprometer la
tes con afectación ganglionar o metastásica. calidad de vida. supervivencia.
Las técnicas que usan tomografía de emisión de positrones
(PET-colina y PET-PSMA) son prometedoras y se están em-
pezando a generalizar en la práctica clínica, pese a que no Tabla 5. Tratamiento conservador del CP.
son el estudio de extensión estándar en el momento actual.

Tratamiento local
Predicción de la afectación ganglionar
Modalidades de tratamiento local
Existen varias herramientas (nomograma de Briganti, de
Partin y MSKCC) que permiten estimar la probabilidad Prostatectomía radical (PR): consiste en la extirpación
y
de afectación ganglionar en la linfadenectomía (pN1). quirúrgica de toda la próstata y las vesículas seminales,
Su uso es fundamental para indicar la realización de lin- seguido de la realización de anastomosis uretro-vesical.
fadenectomía asociado a la prostatectomía radical (PR), Si bien existen diferentes abordajes (cirugía abierta,
que debe realizarse cuando el riesgo de pN1 es >5%. De laparoscópica o robótica), ninguno ha mostrado una
forma general, el riesgo de pN1 es: superioridad en términos de resultados funcionales ni

48
Tema 9 Cáncer de próstata
oncológicos. En los casos con probabilidad de pN+ >5%,
debe asociarse linfadenectomía extendida (ganglios
iliacos externos, internos, obturatrices y presacros).
Las dos complicaciones más frecuentes son la disfunción
eréctil iatrogénica (75%) y la incontinencia (20%), que
puede deberse a varias alteraciones locales: hipercontrac-
tilidad del detrusor (incontinencia de urgencia), hipocon-
tractilidad del mismo (incontinencia por rebosamiento)
o lesión del esfínter vesical (incontinencia de esfuerzo)
(MIR 12, 110). En un intento por disminuir su incidencia, se
ha descrito la preservación de los haces neurovascula-
res, que está contraindicado en pacientes con alto riesgo
de extensión extracapsular (cT2c-T3 o ISUP >3).
Tras la cirugía, realizamos un seguimiento con PSA, que
debería descender y hacerse indetectable (<0,01 ng/
mL). En ocasiones, tras un descenso inicial, se produce
un ascenso por encima de 0,2 ng/mL en dos determi-
naciones consecutivas, lo que denominamos recidiva
bioquímica y puede traducir una progresión local de la
enfermedad y/o metástasis sistémicas (MIR).
y Radioterapia externa radical: se recomienda RT de
intensidad modulada (IMRT) a una dosis de 74-80 Gy. En
caso de riesgo intermedio y alto debe asociarse hormo-
noterapia durante 6 meses y 18-36 meses, respectiva-
mente. Ofrece un control oncológico similar a la cirugía.
Una diferencia importante es que los efectos secunda-
rios no aparecen de forma inmediata, como ocurre en la
cirugía, sino que pueden aparecer meses o años después
del tratamiento, e incluyen, además de disfunción eréctil
e incontinencia urinaria, cistitis, rectitis o proctitis rádica.
De forma análoga a la cirugía, el PSA tras la radioterapia
debe descender, pero lo hace más lentamente y sin que
exista un valor objetivo. Se define la recidiva bioquímica
como un aumento de PSA por encima de 2 ng/mL sobre el
nivel más bajo obtenido tras el tratamiento (denominado
PSA nadir). De igual forma, puede traducir una progresión
local de la enfermedad y/o metástasis sistémicas.
y Radioterapia interna = braquiterapia. La braquitera-
pia es una alternativa a la IMRT. Consiste en la colocación
en la próstata (por vía transperineal, guiado ecográfica-
mente) de semillas permanentes de I125. Debido a que
puede producir síntomas del tracto urinario inferior simi-
lares a los que produce la HBP, no debe indicarse en
aquellos pacientes con RTUP previa, una puntuación alta
del IPSS o un volumen prostático ≥50 cc.
Figura 3. Braquiterapia de la próstata.
49
y Otras modalidades de tratamiento. En el tratamiento
del CP localizado se han propuesto otras modalidades
terapéuticas como la crioterapia o el ultrasonido focal
de alta intensidad (HIFU), si bien actualmente deben
ofrecerse exclusivamente en el contexto de ensayos
clínicos.
Una situación particular es el CP localmente avanzado.
El tratamiento debe ser individualizado y todavía no
está estandarizado. La combinación de radioterapia +
hormonoterapia ha demostrado ser una opción eficaz.
En casos seleccionados, la prostatectomía, como parte
de un tratamiento multimodal (PR + linfadenectomía
seguida de RT), es una alternativa.
Diagnóstico de la recidiva bioquímica
Para poder realizar un diagnóstico diferencial entre la reci-
diva bioquímica local y a distancia, nos basamos en datos
clínicos: tiempo hasta la recidiva, velocidad de elevación del
PSA y Gleason inicial. Un tumor indiferenciado, con recidiva
de PSA precoz y un aumento de las cifras de PSA rápido
nos orienta hacia una recidiva metastásica. Si la recidiva de
PSA ocurre a partir de 10-12 meses y la elevación es lenta,
nos indica que probablemente estemos ante una recidiva
local. Adicionalmente, realizamos una prueba de imagen
(PET-PSMA o PET-colina) y, en el caso de recidiva tras RT,
además una RMmp y una biopsia prostática dirigida
para confirmar la recidiva local.
Tratamiento de la recidiva bioquímica
Recidiva local tras PR: realizar radioterapia externa
y
de rescate.
y Recidiva local tras RT: tras confirmación histológica (con
biopsia), realizar PR de rescate.
y Recidiva a distancia tras PR o RT: ofrecer castración ±
tratamiento sistémico.
El uso de HIFU, crioterapia y braquiterapia de rescate
en el tratamiento de la recidiva bioquímica local todavía se
consideran tratamientos experimentales, por lo que no se
recomienda su uso más allá de un ensayo clínico.
Tratamiento sistémico
El CP puede escapar de su confinamiento orgánico por
extensión local, al infiltrar los tejidos extraprostáticos adya-
centes, así como por infiltración linfática de las estructuras
ganglionares cercanas. Una vez alcanzados los ganglios
locorregionales, se produce una diseminación linfática a
distancia y a vísceras por vía hematógena. El CP tiene una
elevada afinidad por metastatizar el tejido óseo (MIR 10, 98).
La presencia de metástasis contraindica el empleo de tra-
tamientos locales con intención curativa.
Manual AMIR Urología
Cáncer de próstata hormono sensible metastásico
(CPHS M1)
El objetivo terapéutico es aumentar la supervivencia,
diferir la progresión y prevenir complicaciones graves
relacionadas con la progresión de la enfermedad (dolor
compresión de la médula espinal, fracturas patológicas,
obstrucción ureteral).
Actualmente disponemos de varias alternativas en el trata-
miento del CPHS M1:
La supresión androgénica (castración) constituye el
pilar fundamental de tratamiento. A la castración inicial se
añaden otros tratamientos sistémicos: quimioterapia con
docetaxel u hormonoterapia (acetato de abiraterona,
enzalutamida o apalutamida). Cualquiera de las cuatro
alternativas expuestas, añadida a la castración, mejora la
supervivencia global de los pacientes (beneficio similar de
todas ellas). La quimioterapia con docetaxel es un trata-
miento más corto (18 semanas) pero con mayor toxicidad
aguda frente a la abiraterona, enzalutamida y apalutamida,
que sin embargo precisan una exposición crónica al fár-
maco (mejor tolerancia a corto plazo, sin poder descartar
efectos a largo plazo dada la exposición continuada).
La castración consiste en conducir al individuo a una
deficiencia androgénica (testosterona circulante <50 ng/
dL), que puede ser farmacológica (hormonoterapia, HT) o
quirúrgica (orquiectomía bilateral subalbugínea) (MIR).
La castración no aumenta la supervivencia, pero previene
la aparición de eventos óseos secundarios y mejora los
síntomas. La forma más empleada de castración es la far-
macológica, basada en la administración de un análogo
de GnRH (leuprorelina, triptorelina), empleando previa-
mente durante dos semanas un fármaco antiandrógeno
(bicalutamida, flutamida) para evitar la liberación masiva
de testosterona, efecto denominado flare-up o booster
(aumento del dolor óseo, retención aguda de orina, fracaso
renal agudo, compresión medular (MIR). La castración
quirúrgica es una alternativa más sencilla, rápida y barata.
Sin embargo, ninguna de las modalidades de castración ha
demostrado superioridad sobre la otra (MIR). La castración
posee efectos adversos importantes, entre los que desta-
can la ginecomastia y mastalgia, disminución de la libido
y la capacidad eréctil, astenia/fatiga, sofocos y pérdida
de masa ósea. Para disminuir los efectos secundarios se
recomienda que los pacientes en tratamiento hormonal
realicen ejercicio físico regular, consuman una dieta equili-
brada, y abandonen el hábito tabáquico.
Cáncer de próstata resistente a la castración (CPRC)
Todo CP es sensible a la castración, es decir, deja de crecer
si se retiran los andrógenos. Sin embargo, una vez esta-
blecida la deprivación androgénica es cuestión de tiempo
que se desarrolle la resistencia a la castración, de forma
que algunas células tumorales aprenden a crecer en un
ambiente libre de andrógenos (debido a un aumento de la
testosterona y receptores de andrógenos intratumorales).
Para su diagnóstico formal es necesario la presencia de
progresión bioquímica o progresión radiológica estando
la testosterona en rango de castración (<50 ng/dL).
La definición de progresión bioquímica implica 3 aumentos
consecutivos de PSA (con una semana de margen entre
cada determinación), y que en dos aumentos se incre-
mente la cifra >50% por encima del valor nadir; y siempre
con un valor absoluto de PSA >2 ng/mL.
50
Entendemos por progresión radiológica la aparición de ≥2
lesiones óseas nuevas en la gammagrafía o el aumento de
tamaño de las lesiones de partes blandas según los crite-
rios RECIST (Response Evaluation Criteria in Solid Tumors).
La progresión clínica no se considera un criterio de CPRC.
Sin embargo, una vez establecido el diagnóstico de CPRC,
la progresión clínica y radiológica serán los factores funda-
mentales para tomar decisiones terapéuticas, perdiendo el
PSA el valor como indicador de progresión.
Recuerda...
Recidiva bioquímica:
indica elevación de PSA tras tratamiento con intención
curativa (prostatectomía o radioterapia).
Progresión bioquímica:
indica elevación de PSA tras tratamiento con intención paliativa.
La elección del tratamiento de 1.ª línea del CPRC debe ba-
sarse en la situación funcional, síntomas, comorbilidades,
localización y alcance de la enfermedad, las preferencias
del paciente y los tratamientos previos.
Dentro del CPRC distinguimos dos grupos:
y CPRC no metastásico (CPRC M0): aquel que progresa
bioquímicamente (elevación progresiva de PSA) a
pesar de la castración, en ausencia de detección por
métodos convencionales de metástasis óseas (en la
gammagrafía ósea) y de lesiones de partes blandas
(ganglionares o viscerales) en la TC. Son pacientes total-
mente asintomáticos.
- Tratamiento conservador (espera vigilante): si
existe bajo riesgo de desarrollar metástasis (PSAdt >10
meses).
- Tratamiento activo: si existe alto riesgo de desarro-
llar metástasis (PSAdt <10 meses) → apalutamida,
enzalutamida o darolutamida. Todos ellos retrasan
unos 20 meses la aparición de metástasis detectables
por métodos convencionales (gammagrafía y TC),
también retrasan significativamente la aparición de
síntomas asociados a las metástasis y mejoran la
supervivencia global.
y CPRC metastásico (CPRC M1): se trata del cáncer que
progresa bioquímicamente a pesar de castración,
además de objetivar metástasis óseas evaluadas por
gammagrafía ósea o de lesiones de partes blandas
(ganglionares o viscerales). En esta fase, la supresión
androgénica (aunque debe mantenerse) es ineficaz
como tratamiento único. Sin embargo, los pacientes
pueden responder a la adición de nuevos agentes hor-
monales, quimioterapia o radiofármacos (tratamiento
de primera línea).
- Tratamiento conservador: reservado a aquellos pa-
cientes con muy mal estado general, que no puedan
tolerar ninguna terapia.
- Tratamiento activo (ver tabla 6):
• Fármacos que aumentan la supervivencia: en
todos los casos se debe continuar con los análogos
de la GnRH. Además, como tratamiento de 1.ª línea
debe asociarse uno de los siguientes: acetato de
abiraterona + prednisona, enzalutamida o doce-
taxel + prednisona.
Tema 9 Cáncer de próstata

Observación (watchful waiting)

Vigilancia activa (active surveillance)
PR
RT
RIESGO BAJO Alternativas en casos seleccionados:
y Braquiterapia
y Crioterapia
CP LOCALIZADO y HIFU

Vigilancia activa
RIESGO INTERMEDIO PR
RT ± HT neoadyuvante (4-6 m)

HT neoadyuvante (4-6 m) + RT + HT adyuvante (2 años)

RIESGO ALTO PR + linfadenectomía pélvica

TSA + apalutamida
CPRC M0 RIESGO ALTO TSA + enzalutamida
TSA + darolutamida

TSA + abiraterona
TSA + enzalutamida
CPSC TSA + apalutamida
TSA + docetaxel
TSA sólo (en paciente frágil no candidato a otros ttos.)

Docetaxel
CPRC Abiraterona
M1 Enzalutamida
(1 LÍNEA)
Radio 223 (pacientes no candidato a ttos. previos)

Docetaxel
Abiraterona
CPRC Enzalutamida
(2 LÍNEA) Cabacitaxel (post-docetaxel)
Radio 223 (metástasis óseas)

PR: prostatectomía radical; RT: radioterapia; HIFU: ultrasonido focal de alta intensidad; HT: hormonoterapia; TSA: terapia de supresión androgénica
(castración).

Tabla 6. Tratamiento del CP en función del estadio.

Debido a que el acetato de abiraterona inhibe la o enzalutamida, el tratamiento de 2.ª línea es doce-
17-α-hidroxilasa y 17,20 liasa, enzimas necesarias taxel-prednisona (existe resistencia cruzada entre
tanto para la síntesis de andrógenos (testosterona) abiraterona y enzalutamida). Si se utilizó de primera
como de glucocorticoides (prednisona), produce línea docetaxel-prednisona, el tratamiento de 2.ª
insuficiencia suprarrenal que debe evitarse con línea es abiraterona-prednisona o enzalutamida
la administración concomitante de prednisona. En o cabacitaxel-prednisona.
caso de no administrarse prednisona, se producirá
El radio-223 está indicado en pacientes con metás-
una estimulación del eje hipotálamo (CRH) - hipo-
tasis óseas sintomáticas y sin metástasis viscerales
fisario (ACTH) - suprarrenal que redundará en una
conocidas, en progresión después de al menos dos
hipersecreción de mineralocorticoides (aldosterona)
líneas previas de tratamiento sistémico, o que no
(hiperaldosteronismo: HTA, hipopotasemia y ede-
son elegibles para ningún tratamiento sistémico
mas). También es frecuente la astenia/fatiga.
disponible.
Por su parte, la enzalutamida puede producir aste-
La secuencia óptima de tratamiento no se conoce.
nia/fatiga, sofocos, estreñimiento/diarrea, artromial-
La selección del tratamiento debe basarse en las
gias; menos frecuentemente trastornos cognitivos y
características del tumor y en la clínica del paciente,
crisis epilépticas.
teniendo en cuenta además las comorbilidades pre-
La segunda línea de tratamiento dependerá de si se vias y la toxicidad asociada a cada fármaco.
utilizó o no quimioterapia en primera línea. Así, si
se utilizó de primera línea abiraterona-prednisona

51
Manual AMIR Urología
• Fármacos de soporte para metástasis óseas:
- Bifosfonatos (ácido zoledrónico) o denosumab: el
objetivo es prevenir los eventos relacionados con
el esqueleto en pacientes con CPRC con metástasis
óseas (compresión de la médula espinal, fracturas
patológicas, necesidad de radioterapia o cirugía
ósea). Deben administrase de forma concomitante
suplementos de calcio y vitamina D.
- En caso de metástasis dolorosas: analgésicos y RT
externa.
- En caso de metástasis que producen compresión
medular, se debe realizar una RM de columna se-
guida de la administración de corticoides a altas
dosis. Establecido el diagnóstico, se puede optar
por radioterapia externa urgente o laminectomía
descompresiva urgente, si la esperanza de vida es
superior a 6 meses.
Medicina de precisión en cáncer de próstata
Variante 7 del receptor androgénico (AR-V7)
La detección de la AR-V7 en células tumorales circulantes
de pacientes con CPRC M1 es factor predictor negativo de
eficacia al tratamiento con abiraterona o enzalutamida. El
status de AR-V7 no influye en la respuesta a la quimiotera-
pia. Su prevalencia es baja en pacientes vírgenes de trata-
miento, pero aumenta de forma significativa en pacientes
politratados.
52
Mutaciones en BRCA1 y BRCA2
Un 20% de los tumores de próstata metastásicos presen-
tan un déficit en los genes implicados en la vía de la recom-
binación homóloga, siendo las mutaciones en BRCA2 las
más frecuentes. Los pacientes con mutaciones en BRCA2
tienen tumores de peor pronóstico, con score de Gleason
>8 y metástasis al diagnóstico.
La determinación de mutaciones en BRCA1, BRCA2 y otros
genes implicados en la vía de la recombinación homóloga
está indicada en pacientes con historia familiar de CP y en
todos los sujetos con CP metastásico.
El tratamiento con olaparib (IPARP) puede considerarse
tras progresión a abiraterona o enzalutamida en pacientes
con mutaciones en los genes BRCA1 y BRCA2.
Intestabilidad de microsatélites
Un 3% de los tumores de próstata metastásicos presentan
inestabilidad de microsatélites y se benefician de trata-
miento con pembrolizumab.
9.6. Pronóstico
En conjunto, la supervivencia global a 5 años es del 98%.
En los tumores localizados y localmente avanzados es cer-
cana al 100%, mientras que en aquellos con metástasis a
distancia es del 31%.
Tema 10
Tumores de las vías urinarias
Autores: Bernat Padullés Castelló, H. Clinic (Barcelona), Aura Daniella Souto Soto, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid), Sara Pérez Ramírez, H. G. U.
Gregorio Marañón (Madrid).

ENFOQUE MIR
Clínica

Es importante conocer el diagnóstico diferencial de estos tu-
mores con otras patologías, haciendo hincapié en la clínica y
el tratamiento según localización y estadio. Conviene recordar
algunos datos epidemiológicos.
10.1. Cáncer de vejiga
Epidemiología
Clínicamente (MIR), el tumor vesical se manifiesta por
hematuria macroscópica monosintomática (causa más
frecuente en el varón) (MIR 13, 126; MIR) o por síndrome
irritativo miccional, típico del CIS (MIR). En algunos casos,
la enfermedad se descubre en el estudio de una hematuria
microscópica; el diagnóstico de hematuria microscópica
requiere de la presencia de >5 hematíes/campo en orina
en 2 determinaciones separadas al menos por 2 semanas
(MIR 11, 156), ya que es bastante habitual encontrar de ma-
nera esporádica microhematuria en población sana.

El cáncer de vejiga es el segundo cáncer urológico más

Diagnóstico
frecuente (por detrás del de próstata). Se presentan típi-
camente en pacientes >70 años, siendo más frecuente en
varones (3:1). La uretro-cistoscopia con luz blanca es el gold standard
en el diagnóstico de cáncer vesical, pues permite ver lesio-
nes vesicales de pequeño tamaño (MIR 19, 145). Debe reali-
Factores de riesgo zarse siempre, excepto si diagnóstico inequívoco en una
prueba de imagen (ecografía o TC). Es importante anotar la
localización de las lesiones (ver figura 1). La cistoscopia con
El tabaquismo es el principal factor de riesgo por contener
luz azul tras la administración de un fotosensibilizante
aminas aromáticas e hidrocarburos aromáticos policíclicos,
(diagnóstico fotodinámico, PDD) aumenta la detección del
estando implicado en el 50% de los casos (relacionado con
tumor vesical, lo que disminuye la recurrencia, pero no la
el número y tipo de cigarrillos consumidos, y la duración
del hábito tabáquico). La exposición ocupacional a ami-
nas aromáticas, anilinas aromáticas, hidrocarburos aromá-
ticos policíclicos, hidrocarburos clorados (pintura, textiles
y cuero, planta química, producción de caucho), supone
el segundo factor más importante (10%). La radiación
ionizante pélvica empleada para el tratamiento de algu- 8
nos tumores (p. ej., próstata) aumenta también el riesgo
de cáncer vesical. También se ha descrito que el uso de
algunos agentes quimioterápicos como la ciclofosfamida
podría tener influencia (MIR). 6
El adenocarcinoma se ha asociado a la extrofia vesical 7
4 5
(MIR), y el carcinoma de células escamosas a la infección
crónica (Schistosoma haematobium, cistitis crónicas, son-
daje vesical prolongado) y litiasis vesicales. 2 3
1

Clasificación histológica
9

Aproximadamente el 95% de los tumores vesicales son 10

carcinomas de células transicionales (carcinoma urote-
lial), el 3% son carcinomas de células escamosas y sólo el
2% adenocarcinomas.

Figura 1. Partes de la vejiga: trígono (1), orificio ureteral derecho (2), ori-
ficio ureteral izquierdo (3), cara lateral derecha (4), cara lateral izquierda
(5), cara anterior (6), cara posterior (7), cúpula (8), cuello vesical (9) y
uretra prostática (10).

53
Manual AMIR Urología

progresión. Por lo tanto, puede ser una herramienta útil en

situaciones concretas (p.ej.: citología positiva en ausencia
de tumor visible).
Adicionalmente, debe solicitarse una citología urinaria
en todos los casos (identifica células neoplásicas en orina
procedentes del urotelio, siendo más sensible en tumores
de alto grado y en CIS) (MIR 11, 108). Debido a la falta de
sensibilidad en los tumores de bajo riesgo se han desa-
rrollado varios marcadores moleculares urinarios para
sustituir a la citología. Sin embargo, hasta la fecha, ninguno
ha demostrado superioridad a ésta.
Para descartar tumores del tracto urinario superior y rena-
les se recomienda realizar una ecografía abdominal o un
URO-TC (MIR 20, 153). En caso de hematuria con uretro-
cistoscopia, ecografía y URO-TC negativas, está indicada la
ureteroscopia (URS) bilateral diagnóstica con biopsias
aleatorias de la vejiga (para descartar tumores de urote-
lio superior de pequeño tamaño y lesiones vesicales planas Figura 2. Carcinoma in situ de vejiga urinaria.
como el CIS).
Ante cualquier paciente con diagnóstico o
alta sospecha de tumor vesical mediante
las pruebas anteriores debe realizarse una A B
resección transuretral de vejiga (RTUv),
que consiste en explorar la vejiga y resecar
todas las zonas sugestivas de tumor para su estudio anato-
mopatológico. Además, se recomienda hacer una biopsia
de uretra prostática en casos de tumores localizados en
el cuello, cuando se sospecha un CIS y cuando la citología
es positiva en ausencia de tumor visible.
En caso de T1, G3 y muestra sin representación muscular C
(excepto TaG1), se recomienda hacer una nueva RTUv
(re-RTUv) en el sitio de resección previo para evitar el
infraestadiaje.

(Ver figuras 2 y 3)

Estudio histológico Figura 3. A. La ecografía urológica detecta lesiones vesicales de creci-

miento exofítico, pero tumores vesicales planos pueden pasar inadver-
tidos. B. La urografía muestra defectos de repleción a nivel de la pared
Es imprescindible que el patólogo determine el grado de vesical y sirve además para evaluar el tracto urinario superior. C. La visión
infiltración tumoral de la pared vesical (estadio T) y el endoscópica con RTU permite el diagnóstico de confirmación y la evalua-
grado de displasia celular (G). ción histopatológica de la lesión (MIR 17, 20).
Para determinar el grado de infiltración, las biopsias deben
incluir siempre la capa muscular (músculo detrusor) de la
pared vesical. De esta forma, los tumores se clasifican en
no músculo-infiltrantes (afectan a la mucosa, Ta y cis;
afectan a la submucosa, T1) o músculo-infiltrantes (infil- OMS 1973:
OMS 2004/2016:
tran el músculo vesical: ≥T2); CARCINOMA ESCAMOSO,
CARCINOMA UROTELIAL
ADENOCARCINOMA
Respecto al grado de displasia celular, todos los tumores
CIS y los ≥T2 son, por definición, de alto grado. Debido a la Neoplasia urotelial papilar
alta variabilidad interobservador en el establecimiento del de bajo potencial maligno G1:
grado G, la OMS propuso una nueva clasificación en 2004 bien diferenciado
(actualizada en 2016) para los tumores uroteliales (ver
tabla 1). CU papilar de bajo grado (LG)
G2:
moderadamente diferenciado
Recuerda...
CU papilar de alto grado (HG) G3:
Los principales factores pronósticos son el grado y tipo
histológico, y el estadiaje o nivel infiltrativo local (MIR). mal diferenciado

Tabla 1. Clasificación de los tumores vesicales no músculo-invasivos.

54
Tema 10 Tumores de las vías urinarias
Estadificación TNM
Según el nivel de infiltración T y morfología hablamos de:
y CIS: lesión plana limitada al urotelio.
y Ta: lesión papilar limitada al urotelio.
y T1: tumor que invade tejido conectivo subepitelial (co-
rion), incluyendo o no la muscularis mucosae.
y T2: tumor que invade el músculo detrusor (muscularis
propia).
y T3: tumor que invade el tejido perivesical.
y T4: tumor que invade cualquiera de los siguientes: es-
troma prostático, vesículas seminales, útero, vagina,
pared pélvica, pared abdominal.
La combinación del estadio T y grado G nos permite clasifi-
car los tumores vesicales no músculo-invasivos (CIS, Ta, T1)
en riesgo alto (CIS, TaG3, T1G3) y riesgo bajo-intermedio
(el resto).
Tratamiento
Carcinoma vesical no músculo-invasivo
(antiguamente “superficial”)
Supone un 75% de los casos. Se trata de lesiones de grado
histológico variable con muy bajo riesgo metastásico
pero con tendencia a la recidiva (recurrencia). En ocasio-
nes pueden llegar a hacerse infiltrantes en dicha recidiva
(progresión) (MIR), siendo más frecuente en los tumores
superficiales de alto riesgo.
La RTUv está indicada en todos los tumores vesicales
(MIR) que, en caso de que el tumor sea superficial consti-
tuye no sólo la forma de obtener una biopsia, sino también
el tratamiento quirúrgico definitivo. Tras la resección se
pueden realizar instilaciones endovesicales:
y QT intravesical inmediata (mitomicina): una única insti-
lación, <24 h tras la RTUv. Destruye las células tumorales
en suspensión y produce quimiorresección de las células
tumorales remanentes del lecho quirúrgico. Disminuye
la tasa de recurrencia un 35% a 5 años.
y QT intravesical adyuvante (mitomicina o gemcitabina):
indicada en aquellos pacientes con cáncer vesical no
músculo-invasivo de riesgo bajo. Disminuye la tasa
de recurrencias hasta en el 30%, pero no parecen
tener efecto sobre la progresión tumoral o el riesgo
de muerte.
y Inmunoterapia intravesical adyuvante (BCG): indicada
en aquellos pacientes con cáncer vesical no músculo-in-
vasivo de riesgo alto riesgo (CIS, TaG3, T1G3) (MIR 12, 108;
MIR). Disminuye la tasa de recurrencia (30%) y la tasa de
progresión a enfermedad infiltrante (30%).
En raras ocasiones, los tumores superficiales no pueden
controlarse mediante la realización de RTUv y precisan
cistectomía precoz (MIR).
55
Carcinoma vesical músculo-invasivo
(antiguamente “infiltrante”) (MIR)
Supone un 25% de los casos. El riesgo de enfermedad
ganglionar y/o metastásica es muy alto por lo que, tras
confirmar que se trata de una enfermedad infiltrante, es
necesario realizar un estudio de extensión con TC abdo-
minopélvico para decidir la mejor actitud terapéutica.
Tumor músculo-invasivo no metastásico (20%)
El tratamiento estándar es:
y Linfadenectomía pélvica (obturatriz e ilíaca).
y Cistectomía radical (cisto-prostato-vesiculectomía en el
varón).
y ± Uretrectomía: indicada si hay evidencia de tumor mús-
culo-infiltrante en la uretra a nivel del ápex prostático.
y Cirugía reconstructiva que restablezca la continuidad
del tracto urinario (técnicas de derivación urinaria) como
la ureteroileostomía, la ureterosigmoidostomía o la ure-
terostomía, o estrategias de sustitución vesical, como
la construcción de un reservorio ileocólico cateterizable
o de una neovejiga ortotópicas.
La cirugía es el tratamiento curativo de elección, con una
supervivencia global a 5 años del 50%. En pacientes con
tumores T2-T4aN0M0 se recomienda administrar QT
neoadyuvante basada en platino (QT de combinación
cisplatino-gemcitabina o MVAC). En caso de que tras la
cistectomía encontremos pT3-T4 o pN+, se recomienda
administrar QT adyuvante (siempre que no se recibiera
QT neoadyuvante), con las mismas pautas mencionadas de
combinación basada en platino. Tanto la QT neoadyuvante
como adyuvante aumentan discretamente la supervivencia
a 5 años.
La cistectomía parcial ha perdido hoy la mayoría de sus
indicaciones y queda prácticamente reservada para casos
seleccionados.
Las estrategias de preservación vesical (RTUv en pro-
fundidad + QT con cisplatino + RT externa) están indicadas
también en casos muy seleccionados, permitiendo ciertas
mejoras en la calidad de vida en estos pacientes.
Tumor músculo-invasivo metastásico
El único tratamiento posible es paliativo.
y Tratamiento de primera línea: los pacientes se clasifi-
can en FIT (apto) o UNFIT (no apto) para recibir cisplatino:
Performance status ≥2
Aclaramiento de creatinina (ClCr) ≤60 ml/min
Pérdida de audición ≥grado 2
Neuropatía periférica ≥grado 2
Insuficiencia cardiaca NYHA clase III o IV
Tabla 2. Criterios de paciente UNFIT: no apto para recibir cisplatino.
Manual AMIR Urología
- Paciente FIT para cisplatino: QT de combinación que
contenga cisplatino (cisplatino-gemcitabina o MVAC).
- Paciente UNFIT para cisplatino: QT de combinación
que contenga carboplatino (carboplatino-gemcita-
bina o MCAVI). La inmunoterapia con anti-PD-1/PD-L1
(pembrolizumab o atezolizumab) puede ser conside-
rada en pacientes con tumores con elevada expresión
de PDL1.
- El avelumab (anti-PDL1) está indicado en monotera-
pia como tratamiento de mantenimiento de primera
línea en pacientes libres de progresión tras completar
QT con platino.
y Alternativas terapéuticas tras progresión a primera
línea. Son opciones la QT basada en platinos (si no ha
sido usada), la inmunoterapia con anti-PD-1 (pembrolizu-
mab, nivolumab) o anti-PD-L1 (atezolizumab), o la QT en
monoterapia (vinflunina, taxanos). Existen nuevos trata-
mientos prometedores, que tendrán probablemente su
papel en un futuro cercano:
- Erdafitinib: inhibidor del receptor del factor de creci-
miento de fibroblastos (FGFR).
- Enfortumab vedotin: conjugado anticuerpo-fármaco.
A B
Figura 4. A. La presencia de hidronefrosis. B. Y de masa palpable en la
exploración bimanual indican que se trata de un carcinoma infiltrante
con invasión de toda la pared.
Pronóstico
En conjunto, la supervivencia global a 5 años es del 77%.
En los tumores no músculo-invasivos es del 96%. En los
musculo-invasivos primarios es del 50% (+ 5-8% si se admi-
nistra QT neoadyuvante), mientras que desciende al 35%
en aquellos musculo-invasivos secundarios, es decir, los
debidos a la progresión de un tumor superficial. La super-
vivencia de los tumores metastásicos es del 5% a 5 años.
10.2. Cáncer del tracto urinario superior
Es mucho menos frecuente que el cáncer vesical. Los fac-
tores de riesgo son similares a los del cáncer de vejiga.
Además, el abuso de analgésicos (paracetamol, aspirina,
56
fenacetina) y la nefropatía de los Balcanes también son fac-
tores demostrados. A diferencia del cáncer vesical, tiene un
componente genético demostrado: el 9% tiene mutaciones
de los genes de reparación del ADN (genes MMR), y el 5%
tiene síndrome de Lynch.
El debut clínico suele ser un episodio de hematuria ma-
croscópica monosintomática (lo más frecuente) en el
75% de los pacientes. A veces se observa dolor en forma
de cólico nefrítico por obstrucción ureteral por un coágulo,
o por el propio tumor o fragmentos del mismo.
El diagnóstico se realiza de forma similar al cáncer vesical.
Actualmente la prueba que diagnostica con una mayor pre-
cisión este tipo de tumores es la URO-TC. Un hallazgo de
cierta frecuencia consiste en la anulación funcional renal
secundaria a obstrucción de la vía urinaria, que condiciona
hidronefrosis y pérdida de la función renal a medio plazo
(MIR). Otras pruebas a realizar, si existen dudas acerca del
diagnóstico, son la pielografía retrógrada (tras cateterizar
un uréter mediante cistoscopia se inyecta contraste de
modo ascendente para opacificar la vía), o la visualización
directa de las lesiones mediante ureterorrenoscopia o ne-
froscopia. También se pueden obtener citologías selectivas
mediante cateterización de los uréteres y realización de
lavado. Se consideran factores pronósticos el grado histo-
lógico, el estadio tumoral y la presencia de hidronefrosis.
Tratamiento
Debido a que se trata de un tumor con un alto índice de
recidiva, el tratamiento estándar consiste en cirugía radi-
cal: nefroureterectomía con rodete vesical perimeático
(NUR).
Es posible también la cirugía conservadora mediante es-
cisión únicamente del tumor; a este respecto, distinguimos
dos tipos de situaciones:
y Indicaciones de necesidad: cuando la NUR implica
diálisis (monorreno, tumor bilateral) o imposibilidad de
cirugía por comorbilidades.
y Indicaciones electivas: tumor único, <2 cm, de bajo
grado citológico, de aspecto superficial, en ausencia de
tumor vesical concomitante, en pacientes que acepten
seguimiento estrecho.
Los pacientes sometidos a cirugía conservadora con indi-
cación electiva tiene unos resultados oncológicos similares
a los de la cirugía radical; por el contrario, aquellos con
indicaciones de necesidad tienen peores resultados.
Tras el tratamiento, se recomienda administrar una insti-
lación intravesical de QT inmediata, para evitar la reci-
diva vesical, que ocurre hasta en el 50%. Debido a esto, se
recomienda un seguimiento estrecho a largo plazo.
Pronóstico
La supervivencia global a 5 años es del 49%.
Tema 10 Tumores de las vías urinarias

Figura 5. Carcinoma urotelial de células transicionales que asienta sobre Figura 6. Pieza de nefroureterectomía con carcinoma urotelial de alto
la pelvis renal. A. Imagen de TC con una lesión exofítica de pequeño grado que infiltra el parénquima renal y la grasa peripiélica.
tamaño. B. Pieza de nefroureterectomía.

57
Tema 11
Cáncer renal
Autores: Aura Daniella Souto Soto, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid), Bernat Padullés Castelló, H. Clinic (Barcelona), Sara Pérez Ramírez, H. G. U.
Gregorio Marañón (Madrid).

ENFOQUE MIR A
Es importante conocer el proceso que se ha de seguir ante una
masa renal, las pruebas a solicitar y el orden. También conocer
algunos tumores y sus particularidades.

Epidemiología

El cáncer renal representa el 20% de los tumores uroló-

gicos (3º más frecuente) y el 2% de todos los cánceres del
hombre. En las últimas décadas ha aumentado su inciden-
cia en todo el mundo (salvo en los países escandinavos).
Es más frecuente en los países occidentales. Predomina en
varones (1,5:1) y su incidencia máxima tiene lugar entre
los 60-70 años.
B

Factores de riesgo

Los factores de riesgo (MIR) clásicos son el tabaquismo,

la obesidad, la HTA, la enfermedad renal terminal y la
enfermedad quística adquirida. Recientemente se han
incluido también la diabetes.
Los antecedentes familiares de primer grado también
aumentan el riesgo de CR. Además, existe un 5-8% de cán-
cer renal hereditario, asociado a síndromes genéticos de
herencia AD como:
y Enfermedad de Pringle-Bourneville = complejo escle-
rosis tuberosa (TSC): retraso mental, epilepsia, adeno-
mas sebáceos y angiomiolipomas múltiples.
y Enfermedad de Von Hippel-Lindau: asocia carcinoma
quístico renal, quistes pancreáticos, feocromocitoma y
hemangioblastoma cerebeloso y retiniano (ver figura 1).
y Síndrome de carcinoma renal papilar hereditario
y Síndrome tumoral hamartomatoso asociado a PTEN
Por su parte, dejar de fumar, bajar de peso y realizar ejer-
cicio físico regular se proponen como factores protectores.
Clasificación histológica
La tabla 1 expone los principales grupos histológicos de
tumores renales. El carcinoma de células renales (RCC)
es la lesión sólida más frecuente en el riñón (MIR) y re-
presenta aproximadamente el 90% de todos los tumores
malignos del riñón. Las metástasis renales de un tumor
extrarrenal son raras, y su origen más habitual son los
tumores más frecuentes de la población (pulmón > mama)
(MIR 12, 109).
Figura 1. A. Carcinoma renal bilateral sincrónico en un paciente con en-
fermedad de Von Hippel-Lindau. B. La arteriografía ayuda a la hora de
planificar la estrategia quirúrgica a seguir.
Principales tumores benignos renales
Neoplasia renal quística multilocular de bajo poten-
cial maligno
Es la variante benigna del ccRCC.
Oncocitoma (7%) (ver figura 2)
Es el tumor benigno más frecuente. Deriva de las células
del túbulo contorneado distal (TCD). Aunque es un tumor
benigno, es indistinguible en la TC y en la biopsia del RCC.
Clásicamente presenta la imagen en rueda de carro en
la arteriografía, por su patrón de vascularización ca-
racterístico. No se recomienda la biopsia percutánea,
pues falla en el 35%. Dada la dificultad para diferenciarlo
de los tumores malignos, el tratamiento es la nefrectomía
radical, siendo en el estudio histológico de toda la pieza
cuando se establece el diagnóstico definitivo.

58
Tema 11 Cáncer renal

BENIGNO MALIGNO
(15%) (85%)

y Neoplasia renal quística multilocular Carcinoma de células renales (RCC)

de bajo potencial maligno y RCC de células claras (ccRCC)
y Adenoma papilar y RCC papilar (pRCC)
y Oncocitoma (3-7%) - Tipo 1 (p1RCC)
- Tipo 2 (p2RCC)
y RCC cromófobo (chRCC)
y RCC papilar de células claras (ccpRCC)
y RCC túbulo-quístico (tqRCC)
y RCC asociado a nefropatía terminal/RCC asociado
a enfermedad quística adquirida (ADC-RCC)
EPITELIALES y RCC con translocación de la familia de MiT (t-RCC)
y RCC asociado a la deficiencia de
succinato deshidrogenasa (SDH)
y RCC asociado a la leiomiomatosis
hereditaria (HLRCC)
y Carcinoma medular renal (CMR)
y Carcinoma del túbulo colector (de Bellini)
y Carcinoma tubular mucinoso
y Carcinoma de células fusiformes
y RCC no clasificable

y Adenoma metanéfrico
METANÉFRICOS y Adenofibroma metanéfrico
y Tumor estromal metanéfrico

ESTROMALES y Angiomiolipoma clásico y Angiomiolipoma epitelioide

EPITELIALES Y ESTROMALES y Nefroma quístico del adulto y Tumor mixto estromal y epitelial
(MIXTOS)

Tabla 1. Clasificación histológica de los tumores renales (OMS 2016).

y AML clásico: es la forma más frecuente, es benigna.

A B y AML epitelioide: es una forma muy rara y con alto poten-
cial maligno.

Se puede presentar de forma esporádica (50%) o asociado

al complejo esclerosis tuberosa (TSC) (50%) (MIR).

C AML ESPORÁDICO AML ASOCIADO A TSC

Grande Pequeño

Único, unilateral Múltiple, bilateral

Figura 2. Oncocitoma renal. A. Tumor de color entre magenta y marrón
con focos hemorrágicos sin necrosis. B. Formado por células dispuestas
en islotes celulares rodeados por un tejido conjuntivo laxo edematoso.
C. Al microscopio electrónico el citoplasma de estas células muestra
abundantes mitocondrias.
Angiomiolipoma (AML) (1-3%)
Deriva de las células epitelioides perivasculares (PEComa).
Está compuesto por tejido adiposo maduro, músculo liso
y vasos sanguíneos.
Sintomático Asintomático
Tabla 2. Formas de presentación del AML.
El síntoma más grave es la hemorragia retroperitoneal es-
pontanea (síndrome de Wünderlich) que produce dolor
lumbar, repercusión hemodinámica y ocasionalmente
hematuria.
La mayoría de los AML no requieren tratamiento. Sólo se
recomienda tratarlos (con embolización arterial selectiva o
nefrectomía) en caso de:

59
Manual AMIR Urología

y AML sintomático: dolor o sangrado. Carcinoma papilar (pRCC) (10-15%)

y AML de gran tamaño (>4 cm). Deriva de las células del túbulo contorneado proximal.
y Mujeres en edad fértil. y p1RCC: se asocia a la mutación del gen MET. Puede pre-
sentarse de forma esporádica o en forma de síndrome
y Pacientes sin acceso a urgencias o posibilidad de segui-
hereditario (síndrome de pRCC hereditario).
miento.
y p2RCC: es menos frecuente y más agresivo que p1RCC.
y Pacientes con alto riesgo de trauma abdominal.

Carcinoma cromófobo (chRCC) (5%)

Deriva de las células del túbulo contorneado distal. Se
asocia a la mutación del gen PTEN. Puede presentarse de
forma esporádica o en forma de síndrome hereditario (sín-
drome tumoral hamartomatoso asociado a PTEN).

Carcinoma papilar de células claras (ccpRCC) (3%)

Es el 4º tumor maligno más frecuente.

Carcinoma medular renal (CMR) y carcinoma del

túbulo colector (de Bellini)
Derivan de las células del túbulo colector medular. Son
muy agresivos. Se diferencian del resto de RCC en que son
quimio- y radio-sensibles. Es necesario un tratamiento
agresivo y precoz.

Figura 3. Angiomiolipoma renal en la ecografía.

Figura 5. Carcinoma de células renales, tipo células claras (CRcc).

Figura 4. Histología del angiomiolipoma renal. Se observa el componente
lipídico (A), vascular (B) y muscular (C).

Principales tumores malignos renales

El pronóstico dependerá del tipo histológico, pero también
de la presencia de ciertos factores anatomopatológicos
que confieren peor pronóstico, como son un grado nuclear
desfavorable (grado de Furhman), la presencia de necrosis
tumoral y la presencia de diferenciación sarcomatoide
(MIR 13, 127).

Carcinoma de células claras (ccRCC) (75%) (MIR 11, 24)

Deriva de las células del túbulo contorneado proximal. Es
frecuente la mutación del gen VHL (3p25), tanto en la forma
esporádica (90%) como en la asociada a la enfermedad de
Von Hippel Lindau (100%). Figura 6. Carcinoma de células renales izquierdo.

60
Tema 11 Cáncer renal
Clínica
Asintomático
Es la forma de presentación más frecuente, detectán-
dose de forma incidental (>50% de los casos) mediante
pruebas de imagen para diversos complejos sintomáticos
inespecíficos.
Sintomático
Es menos frecuente.
y Síntomas locales: la tríada clásica de dolor en la fosa
renal, hematuria macroscópica y masa abdominal pal-
pable es poco frecuente en la actualidad (6-10%) (MIR).
La hematuria macro o microscópica está presente en la
mitad de los casos, y un 10% presentan varicocele (10%).
y Síndrome paraneoplásico (30%): puede producir HTA
(↑ renina tumoral o isquemia renal), hipercalcemia (↑
PTHrp), poliglobulia (↑ EPO) o anemia, disfunción he-
pática no metastásica (síndrome de Stauffer) (proba-
blemente por sustancias hepatotóxicas producidas por
el tumor) (MIR 14, 132; MIR 10, 99), leucocitosis (↑ G-CSF),
fiebre, caquexia.
y Síntomas metastásicos: dolor óseo, tos persistente
Diagnóstico
El diagnóstico del cáncer renal suele ser incidental, gene-
ralmente durante la realización de una ecografía. La eco-
grafía permite diferenciar las masas sólidas (que orientan
a RCC) de los quistes (de aspecto regular, anecoico y con
refuerzo acústico posterior) (MIR 18, 15).
La técnica diagnóstica de elección para el RCC es la TC
abdominopélvica con contraste, que no sólo distingue
los quistes de las masas sólidas, sino que entre las masas
sólidas permite diferenciar los RCC y oncocitomas (estos
dos indistinguibles por TC) de otros tumores benignos.
La RM puede ser de utilidad en aquellos casos en los que
se sospeche presencia de trombo en la vena cava (MIR).
Ante el diagnóstico en TC de una masa renal sólida suge-
rente de RCC se procede directamente a su extirpación
mediante nefrectomía radical o parcial, según cada
caso (MIR 11, 23).
No se recomienda realizar rutinariamente biopsias renales
porque el 8% de no son diagnósticas y la tasa global de
complicaciones es del 8%. Además, si bien permiten dife-
renciar la neoplasia benigna de la maligna en la mayoría de
los casos, en caso de que informe oncocitoma, falla en el
35% en casos (18,7% era chRCC, 12,5% era otro RCC, 4,2%
eran otra lesión benigna).
En base a los hallazgos en la TC, a las lesiones renales
quísticas se les aplica la clasificación según Bosniak,
pues tiene importancia terapéutica
y Quiste Bosniak I y II: no requiere seguimiento ni inter-
vención.
y Quiste Bosniak IIF (la “F” significa follow): requieren se-
guimiento. Durante el seguimiento el 88% permanecerá
estable (y tendrá un 5% de malignidad) y el 12% se re-
clasificará a Bosniak III/IV (presentarán malignidad en el
90%).
61
y Quiste Bosniak III y IV: se recomienda tratarlos como
si fueran RCC pues son malignos con alta probabilidad
(50% y 90%, respectivamente).
Estadificación TNM
La mayor parte de las metástasis se presentan a nivel
ganglionar, pulmonar, hepático y óseo. Por ello, para el es-
tudio de extensión se realiza TC tóraco-abdómino-pélvica,
y en caso de dolor o síntomas compatibles con metástasis
óseas, radiografías óseas selectivas o gammagrafía ósea.
11.1. Tratamiento y pronóstico del cáncer renal
Tratamiento de la enfermedad no metastásica
El tratamiento de elección en el RCC no metastásico ha
sido clásicamente la nefrectomía radical con intención
curativa (MIR), que implica la exéresis del riñón y del tejido
graso perirrenal incluido en el interior de la fascia de Ge-
rota. Cuando existe trombo en cava es necesario realizar
trombectomía con apertura de la vena cava e incluso la
aurícula derecha, procedimiento asistido mediante cir-
culación extracorpórea. La suprarrenalectomía sólo se
realizará en caso de afectación en las pruebas de imagen o
intraoperatoriamente. La indicación de realizar linfadenec-
tomía retroperitoneal no está clara, debido a la anárquica
afectación ganglionar de esta neoplasia pero, en general, se
recomienda si cN1 (<20% es pN1) o factores adversos (p.ej.:
tumores grandes). Por el momento, ningún tratamiento
sistémico neo- ni adyuvante ha demostrado beneficio.
Sin embargo, a día de hoy es imperativo realizar, siempre
que sea posible, una cirugía conservadora renal (nefrec-
tomía parcial, nefrectomía polar, tumorectomía), pues se
ha demostrado una correlación inversa entre el número
de nefronas y la mortalidad cardiovascular.
y Indicaciones de necesidad: cuando implica diálisis
(monorreno, tumor bilateral). Los resultados oncológicos
pueden ser peores que la nefrectomía radical.
y Indicaciones selectivas: tumor <7 cm (T1), exofítico y
alejado del seno renal. Tiene una supervivencia cáncer-
específica similar a la nefrectomía radical, pero con
mejor supervivencia global por asociar una menor mor-
talidad cardiovascular.
Regla mnemotécnica
Nefrectomía radical tiene 7 letras (SEvEN en inglés).
Se hace cuando:
1. Tumor >7 cm.
2. SEno renal afecto.
3. Tumor ENdofítico.
En aquellos pacientes con esperanza de vida limitada (>75
años, pluripatológicos) y masas renales pequeñas (<4 cm)
se puede realizar seguimiento o tratamientos mínima-
mente invasivos (crioterapia o radiofrecuencia) que, si
Manual AMIR Urología

bien tiene peores resultados oncológicos a largo plazo, en Tratamiento sistémico de primera línea
este grupo de pacientes probablemente no infiera en su
supervivencia global. La mayoría de los ensayos publicados se centran en el
ccRCC, por lo que las recomendaciones de tratamiento se
refieren a la histología de células claras y se realizan en fun-
Tratamiento de la enfermedad metastásica ción a la estratificación de riesgo establecida por el IMDC.
En pacientes seleccionados con IMDC de riesgo favorable,
asintomáticos, con metástasis estables y de carácter indo-
De cara al manejo lo más importante es definir el pronós- lente puede optarse por una vigilancia activa.
tico de acuerdo al modelo del IMDC (International Metastatic
A día de hoy no existen biomarcadores para la selección
Database Consortium).
del tratamiento: inmunoterapia (IT) o bien inhibidores de
tirosín-kinasa (ITK). Como normal general se prefiere el uso
de combinaciones (ver tablas 4 y 5):
PUNTO DE
FACTORES DE RIESGO y IT + IT (ipilimumab-nivolumab)
CORTE

Estado funcional Karnofsky <80% y IT + TKI (pembrolizumab-axitinib; nivolumab-cabozanti-

Intervalo entre diagnóstico e
inicio de tratamiento
Hemoglobina
Calcio sérico corregido
nib; avelumab-axitinib).
<12 meses
En pacientes no candidatos a las combinaciones o como
alternativa se acepta el uso de ITK en monoterapia (suniti-
<12 g/dL nib, pazopanib, tivozanib)
En el de RCC metastásico no de células claras se reco-
>10,2 mg/dL mienda primera línea con ITK: sunitinib.

Recuento absoluto de neutrófilos (neutrofilia) >7.000/μL

Recuento de plaquetas (trombocitosis) >400.000/μL
GRUPOS PRONÓSTICO
y Grupo IMDC de riesgo favorable: 0 factores.
y Grupo IMDC de riesgo intermedio: 1-2 factores.
y Grupo IMDC de riesgo desfavorable: >3 factores.
Tabla 3. Grupos pronóstico de CR metastásico según el IMDC (Internatio-
nal Metastatic RCC Database Consortium).
Tratamiento sistémico de segunda línea
Actualmente no existen estudios para establecer reco-
mendaciones de tratamiento tras progresión a pesar de
tratamiento con combinación. En los pacientes que hayan
recibido IT + IT parece lógico indicar un ITK en segunda
línea. En aquellos que hayan recibido IT + ITK no está tan
claro, aunque lo más habitual en la práctica clínica habitual
es el tratamiento con ITKs.
Tras progresión tras recibir ITK en monoterapia en primera
línea puede optarse por IT en monoterapia con nivolumab
(anti-PD1) o por ITK (cabozantinib).

Papel de la cirugía en enfermedad avanzada
La nefrectomía radical no debe realizarse de manera siste-
mática en pacientes con cáncer metastásico de IMDC inter-
medio o desfavorable que precisen iniciar un tratamiento
sistémico.
No obstante, la nefrectomía radical se realiza con el
objetivo de mejorar el control de la enfermedad en pa-
cientes con IMDC favorable o intermedio, con baja carga
de metástasis y buen performance status (PS). También
está indicada en pacientes en los que el tumor primario
es muy sintomático o bien tras objetivar respuesta a un
tratamiento sistémico inicial.
En pacientes seleccionados con un número limitado de
metástasis puede contemplarse la posibilidad de realizar
metastasectomías.
Pronóstico
En conjunto, la supervivencia global a 5 años es del
75%. En los tumores confinados al riñón (T1-T2) (estadio
localizado) es del 93%; en los tumores que sobrepasan la
cápsula renal (T3) y o tienen afectación ganglionar regional
(N1) (estadio localmente avanzado) es del 70%; en aquellos
con metástasis a distancia, es del 12%.
De peor a mejor pronóstico, tenemos: CMR y Bellini >
ccRCC y p2RCC > chRCC > p1RCC y ccpRCC.
El RCC requiere de largos periodos de seguimiento ya
que se han descrito recidivas o metástasis tardías, incluso
10 años después de la cirugía.

62
Tema 11 Cáncer renal

TRATAMIENTO ESTÁNDAR ALTERNATIVAS

Pembrolizumab-axitinib Sunitinib
GRUPO IMDC Nivolumab-cabozantinib Pazopanib
FAVORABLE Pembrolizumab-lenvatinib Tivozanib

1.ª LÍNEA Ipilimumab-nivolumab

Sunitinib
GRUPO IMDC Pembrolizumab-axitinib
Pazopanib
INTERMEDIO O DESFAVORABLE Nivolumab-cabozantinib
Tivozanib
Pembrolizumab-lenvatinib

Cabozantinib
Tivozanib
SI RECIBIÓ DE PRIMERA LÍNEA IT Axitinib
Sunitinib
2.ª LÍNEA Pazopanib

Nivolumab
SI RECIBIÓ COMO PRIMERA LÍNEA ITK Axitinib
Cabozantinib

IT: inmunoterapia; ITK: inhibidores de tirosín-kinasa.

Tabla 4. Tratamiento sistémico del RCC metastásico. De forma general, podemos decir que los pacientes con un mal estado funcional serán tratados
exclusivamente con tratamiento sistémico. Aquellos con buen estado funcional y:
• Baja carga metastásica y grupo IMDC favorable → nefrectomía radical inmediata + tratamiento sistémico adyuvante.
• Alta carga metastásica o grupo IMDC intermedio/desfavorable → tratamiento sistémico ± nefrectomía radical diferida, según la respuesta al trata-
miento sistémico.

Pembrolizumab
INHIBIDOR DE PD-1 Nivolumab
INMUNOTERAPIA
(INHIBIDORES DE PUNTOS
DE CONTROL INMUNE) INHIBIDOR DE PD-L1 Avelumab
VÍA I.V.
INHIBIDOR DE CTLA-4 Ipilimumab

Axitinib
Sunitinib (MIR 15, 109)
INHIBIDORES DE TIROSÍN-KINASA Pazopanib
(ANTIANGIOGÉNICOS) Cabozantinib
VÍA ORAL Lenvatinib
Tivozanib

Tabla 5. Mecanismo de acción de los fármacos sistémicos utilizados en RCC.

63
Tema 12
Cáncer testicular
Autores: Aura Daniella Souto Soto, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid), Bernat Padullés Castelló, H. Clinic (Barcelona), Sara Pérez Ramírez, H. G. U.
Gregorio Marañón (Madrid).
ENFOQUE MIR
Es fundamental dominar los marcadores tumorales, la actitud
ante la sospecha de tumor testicular, y el manejo de la masa
residual retroperitoneal post-quimioterapia.
El cáncer testicular representa el 5% de los tumores uro-
lógicos (5º más frecuente) y el 0,4% de todos los cánceres
del hombre. Constituyen el tumor sólido más frecuente del
varón entre los 15-35 años.
12.1. Clasificación histológica en adultos
(OMS 2016) y principales características
En adultos, por orden de frecuencia encontramos: semi-
noma > formas mixtas > carcinoma embrionario > tera-
toma > tumor del seno endodérmico > coriocarcinoma.
En niños, el tumor más frecuente es el tumor del seno
endodérmico prepuberal, seguido del teratoma pre-
puberal (siendo éste el tumor benigno más frecuente). El
seminoma, coriocarcinoma y carcinoma embrionario son
muy raros en la infancia.
Tumores de células germinales (TCG) (90%)
En su mayoría gonadales (95%), pero también los hay ex-
tragonadales (5%).
Formas puras (75%)
TCG tipo seminoma (TCGS) (30-40%)
y y Tumor de células de Sertoli (<1%).
- Seminoma clásico. El término “seminoma anaplá-
sico” se ha eliminado, incluyendo estos tumores en la
categoría de seminoma clásico, pues tienen un curso
clínico similar.
- Tumor espermatocítico. Previamente denominado
“seminoma espermatocítico”, se diferencia del se-
minoma clásico en que es poco frecuente, aparece
en pacientes mayores (50-60 años), no se asocia con
criptorquidia, no deriva de la neoplasia de células
germinales in situ, y no presenta i12p. Es benigno y su
tratamiento es la orquiectomía.
y TCG tipo no seminoma (TGCNS)
- Coriocarcinoma (<1%): a diferencia del resto de TCG,
produce diseminación hematógena sin diseminación
linfática, por lo que es el tumor que metastatiza con
más frecuencia, produciendo la imagen típica de suelta
de globos (metástasis pulmonares) al diagnóstico.
64
- Carcinoma embrionario (15-25%): crece rápidamente
en forma de masa y produce diseminación linfática y
hematógena a vísceras distantes (pulmones, hígado).
Es el que metastatiza más precozmente (>60% al
diagnóstico).
- Tumor del seno endodérmico postpuberal (1-2%)
(también llamado tumor del saco vitelino prepuberal):
es un tumor poco frecuente en adultos en su forma
pura, pero participa en el 40% de las formas mixtas.
- Teratoma postpuberal (5-10%): se trata de tumores
con elementos de ≥2/3 capas de células germinales
(endodermo, mesodermo y ectodermo). Desde el
punto de vista histológico se habla de teratomas
maduros (elementos bien diferenciados) y teratomas
inmaduros (elementos indiferenciados, similares al te-
jido fetal o embrionario). Son tumores benignos, pero
pueden crecer en forma incontrolable, invadiendo
estructuras adyacentes y hacerse irresecables. En
raras ocasiones adquieren el fenotipo maligno de una
neoplasia somática (p.ej.: sarcoma, adenocarcinoma),
denominándose en ese caso teratoma con malignidad
de tipo somático (TMTS).
Formas mixtas (25%)
Los componentes que participan con mayor frecuencia son
el carcinoma embrionario (80%), tumor del seno endodér-
mico (40%) y seminoma (20%).
Tumores de los cordones sexuales/estroma
Tumor de células de Leydig (1-3%).
y
Tumores mixtos de células germinales
y de los cordones sexuales/estroma
Gonadoblastoma.
y
Metástasis y afectación secundaria (2%)
Metástasis: muy raras. Próstata, pulmón y melanoma.
y
y Infiltración por neoplasias hematológicas. La infiltra-
ción leucémica es típica de niños y la linfomatosa de
adultos >50 años. Suelen presentarse de forma bilateral
y el tratamiento de es la orquiectomía seguida de QT
para la neoplasia hematológica.
Tema 12 Cáncer testicular
12.2. Tumores de células germinales (TCG)
Epidemiología
La edad media de presentación son los 33 años, aunque
presenta dos picos de incidencia según el tipo histológico:
30-40 años para TCGS, 20-30 años para TCGNS. Un 2%
presenta tumores bilaterales metacrónicos.
Factores de riesgo
Actualmente se considera que el síndrome de disgenesia
testicular (SDT) es el principal factor de riesgo, y está cons-
tituido por los siguientes componentes:
y Hipospadias: por sí solo no aumenta el riesgo.
y ↓ Espermatogénesis: evidenciada por subfertilidad o
infertilidad (RR: 1,3).
y Criptorquidia: aumenta el riesgo de tumor testicular
tanto en el teste contralateral (RR: 1,7) como en el crip-
torquídico (RR: 4-5). En niños, se recomienda la orqui-
dopexia bilateral a los 6 meses, ya que posteriormente
comienzan a aparecer cambios que desembocarán en la
degeneración maligna.
y Tumor testicular previo: aumenta el riesgo de tumor
testicular en el teste remanente, con una incidencia acu-
mulada del 2% a 15 años (RR: 12). El hallazgo de neo-
plasia de células germinales in situ tiene una incidencia
acumulada del 50% a 5 años.
Actualmente ninguna guía considera la microlitiasis tes-
ticular como un factor de riesgo. Por su parte, el trauma-
tismo testicular no es un factor de riesgo sino un factor
de detección.
Lesión premaglina
La neoplasia de células germinales in situ (NCGIS), an-
tiguamente llamada carcinoma in situ, es la lesión prema-
ligna de todos los TCG excepto el tumor espermatocítico y
los TCG típicos de los niños (tumor del seno endodérmico
prepuberal y teratoma prepuberal).
Patogenia
Los estudios genómicos actuales no muestran evidencia de
un gen único importante de susceptibilidad para el tumor
testicular, pero se han identificado las siguientes alteracio-
nes genéticas:
y Isocromosoma del brazo corto del cromosoma 12
(i12p): es un marcador genético patognomónico de
todos los tipos de TCG del adulto y NCGIS.
y Alteraciones de p53: está presente en el 66% de NCGIS.
y Polimorfismo genético PTEN: se ha asociado con el
riesgo de tumor testicular.
65
Tumor quemado (burned out)
Situación en la que un tumor testicular involuciona debido
a que el crecimiento tumoral es mayor que el aumento del
aporte sanguíneo. Ocurre incluso en presencia de metásta-
sis, lo que dificulta identificar el origen primario.
Clínica
Típicamente el tumor testicular se manifiesta como una
masa sólida intratesticular indolora reconocida habi-
tualmente por autoexploración tras un traumatismo (aun-
que no tiene relación con él). El síntoma más frecuente es
el dolor (30%) (compatible con orquiepididimitis, lo que
puede retrasar el diagnóstico), debido a necrosis o hemo-
rragia intratumoral, lo que no modifica el pronóstico de
la enfermedad. También pueden presentar dolor lumbar
(11%) o ginecomastia (1%).
Diagnóstico
Exploración física
Es fundamental realizar una exploración de ambos testícu-
los, comenzando por el sano.
Ecografía escrotal
Ante la presencia de una masa testicular confirmada en
la exploración física es obligada la realización de una eco-
grafía escrotal para descartar la presencia de un tumor
testicular. Esta técnica permite diferenciar entre masas
intra- o extratesticulares, así como valorar la naturaleza
de la lesión (sólida, quística, mixta) y sus características
(hipo- o hiperecoica). La presencia de una lesión sólida
intratesticular hipoecoica obliga a descartar un tumor
testicular. No permite diferenciar el tipo histológico.
Marcadores tumorales (MIR 20, 71; MIR 14, 130)
Son proteínas de elevada sensibilidad y relativa especifici-
dad determinadas en suero por radioinmunoensayo. Los
principales marcadores tumorales son la α-fetoproteína
(AFP) y la β-hCG. El 90% de los TCGNS elevan la AFP, la
β-hCG o ambas (ver tabla 1).
Por su parte, la elevación de la lactato deshidrogenasa
(LDH) es proporcional al volumen tumoral e indica destruc-
ción tisular, por lo que está elevada en el 80% de los tumo-
res testiculares avanzados. Sin embargo, indica destrucción
tisular de cualquier célula y ante múltiples situaciones.
Es obligatorio determinar los marcadores tumorales siem-
pre antes y después de la cirugía, pues son importantes
para el diagnóstico de tumor testicular, estadio clínico y
valor pronóstico, monitorización de la respuesta al trata-
miento y seguimiento.
Recuerda...
Los tumores de una palabra (coriocarcinoma y
seminoma) no elevan la α-fetoproteína (que tiene dos
palabras), mientras que los tumores de dos palabras
(carcinoma embrionario y tumor del seno endodérmico)
elevan los dos marcadores: α-fetoproteína y β-hCG.
Manual AMIR Urología

AFP β-hCG

CÉLULA PRODUCTORA Célula del saco vitelino Célula del sincitiotrofoblasto

T1/2 EN SUERO 5-7 días 1-3 días

y TCGS: nunca ↑ α-FP. y TCGS: 30% β-hCG.

↑ MARCADORES EN y TCGNS: el 50-70% ↑ α-FP, excepto coriocarcinoma y y TCGNS: el 40-60% ↑ β-hCG, excepto tumor seno
TUMOR TESTICULAR teratoma puro, que nunca ↑ α-FP. endodérmico y teratoma puro, que nunca ↑ β-hCG.

y Carcinoma hepático y de vía biliar. y Carcinoma hepático y de vía biliar.

y Cáncer de estómago y páncreas. y Cáncer de estómago y páncreas.
y Cáncer de pulmón. y Cáncer de pulmón.
↑ MARCADORES EN y Enfermedades hepáticas benignas (infecciosas, y Cáncer de mama.
OTRAS SITUACIONES alcohol, drogas, autoinmune). y Cáncer de riñón y vejiga.
y Telangectasia atáxica. y Hipogonadismo.
y Tirosinemia. y Hipertiroidismo.
y Consumidores de marihuana.

Tabla 1. Principales marcadores tumorales en el cáncer de testículo.

Estudio de extensión

Destinado a evaluar la afectación a distancia del tumor. La

prueba más utilizada es la TC tóraco-abdómino-pélvica.
La afectación metastásica más frecuente corresponde a los
ganglios retroperitoneales, seguidos de la diseminación
hematógena a otros órganos como el pulmón, el hígado
y el cerebro.
La realización de gammagrafía ósea está indicada en caso
de síntomas compatibles con la presencia de metástasis
óseas. Asimismo, deberá realizarse TC o RM craneal en el
caso de sintomatología neurológica y en pacientes con alto
volumen de metástasis y/o cifras de β-hCG muy elevadas.

DEFINICIÓN

I Confinado al testículo
Figura 1. Seminoma.
IIA Adenopatías retroperitoneales <2 cm

A B II IIB Adenopatías retroperitoneales 2-5 cm

IIC Adenopatías retroperitoneales >5 cm

III Metástasis a distancia

Tabla 2. Estadiaje del cáncer testicular.

C
Tratamiento

Ante una masa intratesticular dura en la exploración física

Figura 2. Tumor testicular mixto de células germinales con predominio
del componente no seminomatoso. A. Aspecto macroscópico. B y C.
Aspecto microscópico.
que ecográficamente se ve como un nódulo intratesticular
hipoecoico, no está indicada la realización de PAAF, biop-
sias o exploraciones transescrotales por el riesgo de pro-
ducir una diseminación ganglionar atípica (ganglios
inguinales y pélvicos). El tratamiento del cáncer de testículo
es multimodal. El primer escalón consiste en la realización

66
Tema 12 Cáncer testicular

de una orquiectomía radical por vía inguinal dad secundaria al cisplatino, síndrome metabólico aso-
(MIR 13, 128; MIR). Es fundamental determinar los marcado- ciado al hipogonadismo, aparición de segundas neoplasias
res tumorales antes y después de la orquiectomía. (sólidas y hematológicas).

Figura 3. Orquiectomía practicada a través de vía inguinal para el cáncer

de testículo.
Figura 4. Afectación retroperitoneal masiva en tumor germinal no semi-
nomatoso que precisa tratamiento con quimioterapia sistémica.
En pacientes con enfermedad diseminada que estén muy
sintomáticos y que presenten marcadores tumorales ele-
vados (AFP, β-hCG) que hagan sospechar el probable diag- Recuerda...
nóstico de un TCG, se puede iniciar tratamiento sistémico
El TCG seminoma, a diferencia del TCG no seminoma:
con QT previa a la realización de orquiectomia, y por tanto
del diagnóstico anatomopatológico. y Es más frecuente (55% vs. 45%).
y Se presenta a partir de la cuarta década de vida.
La estadificación del tumor se realiza en base al estudio
y Tiene mejor pronóstico.
histopatológico de la pieza de orquiectomía, los marcado-
y Es radiosensible.
res tumorales y el estudio de extensión. Con dichos datos,
y El PET/TC-FDG es útil en el manejo de la masa residual postQT.
se establece la clasificación del paciente en función del
y La cirugía de la masa residual es la exéresis de la masa, y no la
International Germ Cell Cancer Collaborative Group (IGCCCG).
linfadenectomía retroperitoneal.
En pacientes con estadio I las opciones de tratamiento
incluyen el seguimiento, la administración de QT o de RT
retroperitoneal en función de los factores de riesgo. En Pronóstico
el seminoma, los factores de riesgo incluyen el tamaño >4
cm o la invasión de la rete testis. En el no seminoma, son
factores de riesgo la presencia de invasión linfovascular El cáncer de testículo tiene buen pronóstico, con una su-
o de >50% de carcinoma embrionario en el estudio histo- pervivencia global a 5 años del 95% (99% para el estadio
patológico. I, 96% para el estadio II y 73% para el estadio III).
En los estadios avanzados (estadios II y III) el tratamiento
consiste en la administración de QT mediante esquema
BEP (bleomicina, etopósido y cisplatino). El número de
12.3. Tumores de células no germinales:
ciclos se establece en función de los factores pronósticos Sertoli, Leydig y gonadoblastoma
de acuerdo con el IGCCCG.
Tras completar la QT, en un 30% de los pacientes metastá- No guardan relación con la criptorquidia. Su clínica co-
sicos se objetivan masas residuales retroperitoneales en rresponde a masa testicular y en ocasiones virilización y
la TC de control (ver figura 5). Tras la resección de la masa ginecomastia (MIR). El tratamiento mediante orquiectomía
residual, el estudio anatomopatológico puede correspon- inguinal suele ser suficiente por su muy escasa tendencia
der a necrosis/fibrosis (50%), teratoma maduro (35%) o a la malignización.
tumor viable (15%). La excepción corresponde al gonadoblastoma, que es un
En pacientes con enfermedad avanzada que recaen tras tumor muy agresivo con mucha tendencia a la bilateralidad
haber completado una primera línea de QT, las opciones que aparece en los casos de disgenesia gonadal.
terapéuticas consisten en la administración de una se-
gunda línea de QT o bien en la administración de QT a altas
dosis seguida de trasplante de progenitores hematopoyé- 12.4. Tumores de células germinales
ticos. En los raros casos en los que la recaída se produce extragonadales (TCGE)
pasados los 2 años de haber recibido al menos 3 ciclos de
BEP, el tratamiento es la cirugía.
Suponen el 5% de todos los TCG. Se originan en estructuras
Dado que los pacientes con tumores germinales son a de la línea media corporal, por orden de frecuencia: me-
menudo jóvenes es importante realizar un seguimiento a diastino > retroperitoneo > otros (cerebro, glándula pineal,
muy largo plazo de los supervivientes debido a las secuelas próstata…).
específicas de los tratamientos: cardiotoxicidad y ototoxici-

67
Manual AMIR Urología

Masa residual
retroperitoneal post QT

Marcadores Marcadores
negativos positivos

Seminoma No seminoma QT

>3cm <3cm Linfadenectomía

retroperitoneal

PET-TC PET-TC Observación

Positivo Negativo

Linfadenectomía Observación
retroperitoneal

Figura 5. Actitud ante una masa residual retroperitoneal post QT (MIR 18, 185; MIR). Si los marcadores permanecen elevados se repite ciclo de QT. En caso
de marcadores negativos y anatomía patológica inicial de no seminoma, se procede a la extirpación quirúrgica de la masa (linfadenectomía retroperitoneal);
sin embargo, en caso de seminoma la cirugía sólo se indica ante masas >3 cm captantes en un PET-TC.

No está completamente claro el mecanismo por el cual Diagnóstico

se producen los TCGE. Aproximadamente un tercio de los
pacientes con TCGE tiene una NCGIS en el testículo, con
capacidad de evolucionar a un tumor invasivo y producir
metástasis; un tercio presenta signos sugerentes de tumor
testicular primario que involucionó espontáneamente
(fenómeno de burned-out); y un tercio no tiene lesiones
testiculares reconocibles. La teoría más aceptada justifica
el origen de los TCGE por una migración errónea de las
células germinales de la cresta urogenital o por migración
reversa desde el testículo.
Los TCGE tipo seminoma tienen un curso clínico similar a
al TCG seminoma. Sin embargo, los TCGE no seminoma
tienen peor pronóstico por una mayor resistencia a la
quimioterapia.
Al igual que los tumores de origen testicular, los TCGE
elevan marcadores tumorales séricos en proporciones
similares (MIR 20, 71). Se recomienda la biopsia de la masa,
pues el diagnóstico histológico es fundamental. El estudio
de extensión debe incluir un estudio ecográfico testi-
cular para descartar la presencia de un tumor primario
testicular y la realización de una TC toracoabdominal. El
TC craneal solo está indicado en pacientes con criterios de
mal pronóstico o por aparición de síntomas neurológicos.
Tratamiento

El tratamiento de elección es la QT seguida de la resección

Clínica de las masas residuales. Los esquemas de tratamiento son
similares a los usados en los tumores germinales de origen
testicular.
La clínica de los TCGE dependerá de su localización. Cuando
ésta es el mediastino, el paciente presentará síntomas de
ocupación mediastínica, como tos, disnea o dolor torácico.
Menos frecuentemente debutan con síndrome de vena
cava superior, hemoptisis o disfagia.

68
Tema 13
Aspectos quirúrgicos del trasplante renal
Autores: Aura Daniella Souto Soto, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid), Amparo Cuenca, H. U. Doctor Peset (Valencia), María Rodríguez-Monsalve, H.
U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid).
ENFOQUE MIR
Este tema se limita a los aspectos quirúrgicos del trasplante re-
nal. Con una lectura por encima es suficiente. Se debe comple-
tar con los aspectos médicos del trasplante renal, explicados en
el manual de Nefrología (MIR 10, 97).
13.1. Consideraciones técnicas
El injerto puede obtenerse mediante extracción multiorgá-
nica o sólo renal, conservándose en frío hasta su implante.
El riñón se implanta en una de las fosas ilíacas mediante
una incisión en palo de golf o de Gibson (aunque pue-
den existir otras localizaciones en caso de imposibilidad
técnica) sin nefrectomía de los riñones nativos quedando
extraperitoneal.
Se realiza una anastomosis terminolateral de la arteria y
vena renales a la arteria y vena ilíacas externas (aunque es
posible realizar la anastomosis a otros vasos) y un implante
del uréter a la vejiga. Se deja un drenaje en el lecho quirúr-
gico y una sonda vesical.
El control postoperatorio se realiza con medición estricta
de la diuresis, determinaciones periódicas de creatinina y
hematocrito, control vascular mediante ecografía Doppler
en las primeras 48 h.
El tratamiento inmunosupresor de por vida es fundamen-
tal para disminuir el rechazo del injerto. Los principales
inmunosupresores empleados son los corticoides, el mico-
fenolato y el tacrolimus (inhibidor de la calcineurina).
Figura 1. Riñón trasplantado colocado en la fosa ilíaca derecha.
69
13.2. Complicaciones quirúrgicas
La tasa global de complicaciones oscila del 1-25%. No exis-
ten descritas variables predictoras de complicación en el
donante ni en el receptor. Los pacientes con complicacio-
nes quirúrgicas presentan peor tasa de supervivencia del
injerto respecto a los que no presentan complicaciones.
Complicaciones vasculares (6-30%) (MIR 18, 133)
Estenosis de la arteria renal: es la complicación más fre-
y
cuente (1-23%). Ocurre de forma tardía y se caracteriza
por la presencia de deterioro de la función renal e hi-
pertensión arterial refractaria. Su diagnóstico se realiza
mediante angiografía, angioTC o ecografía Doppler. El
tratamiento se basa en la angioplastia o cirugía en casos
refractarios.
y Trombosis de la arteria renal: es la complicación menos
frecuente y se caracteriza por signos de infarto renal
como dolor en el área del injerto, elevación de la LDH
y ausencia de flujo con evidencia de trombosis arterial
en la ecografía Doppler. Su tratamiento es la fibrinólisis.
y Trombosis de la vena renal: disfunción del injerto con
ausencia de flujo venoso y aumento del tamaño renal
en la ecografía. Es un factor ominoso de supervivencia
del injerto evolucionando en la mayoría de los casos de
forma desfavorable.
y Hemorragia postoperatoria (MIR): complicación inme-
diata postoperatoria caracterizada por signos de shock
hipovolémico (taquicardia, palidez mucocutánea, hipo-
tensión arterial) con aumento del débito por el drenaje
de aspecto hemático. El diagnóstico de confirmación se
basa en la TC abdominopélvica y el tratamiento es la
cirugía.
Complicaciones urológicas
Estenosis de la anastomosis ureterovesical: puede ser
y
inmediata o diferida. Se manifiesta por deterioro de la
función renal con dilatación de la vía urinaria en la eco-
grafía. El tratamiento es la derivación urinaria mediante
nefrostomía percutánea y resolución quirúrgica poste-
rior. En los casos de estenosis precoces se puede optar
por la cirugía inmediata.
y Fístula ureteral: suele ocasionarse por problemas en
la anastomosis o isquemia ureteral. El diagnóstico de
sospecha se basa en la salida de orina por el drenaje o
Manual AMIR Urología

la herida quirúrgica. El diagnóstico de localización es la
TC-urografía y su tratamiento es la derivación urinaria
mediante nefrostomía y reparación quirúrgica posterior.
En el caso de fístulas precoces el tratamiento quirúrgico
es la primera opción.
y Otras: litiasis, reflujo vesicoureteral.
Colecciones
Hematoma perirrenal: sólo es necesario su tratamiento
y quirúrgicas tempranas, la cirugía inmediata y la trombosis
mediante evacuación quirúrgica en los casos de reper-
cusión hemodinámica. El resto del tratamiento es expec-
tante con antibioterapia, analgesia y reposo.
y Linfocele: excesivo drenaje linfático por el drenaje qui-
rúrgico o por la herida. Se debe a una disección linfá-
tica extensa durante la cirugía. Su tratamiento sólo es
necesario en caso de repercusión clínica y se realiza
mediante abordaje radiológico percutáneo o cirugía en
casos refractarios.
Parietales: infección de herida quirúrgica,
eventración
En líneas generales se considera que las complicaciones
venosa tienen un gran impacto negativo en la superviven-
cia del injerto, siendo recomendable en la mayoría de los
casos el manejo conservador de las complicaciones pos-
trasplante.

70
Tema 14
Traumatismo genitourinario
Autores: Aura Daniella Souto Soto, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid), Amparo Cuenca, H. U. Doctor Peset (Valencia), María Rodríguez-Monsalve, H.
U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid).

La prueba diagnóstica de mayor rentabilidad es la TC con

ENFOQUE MIR
De este tema es importante conocer las indicaciones de trata-
miento quirúrgico urgente de los distintos traumatismos.
14.1. Trauma renal
Son los más frecuentes en el paciente urológico, siendo
aproximadamente el 90% cerrados y el resto penetrantes.
Mecanismo de producción
contraste, aunque otras técnicas como la urografía intrave-
nosa, o la ecografía, también son de utilidad.
Tratamiento
Conservador: reposo absoluto, monitorización de cons-
y
tantes vitales, analgésicos, antibióticos y sondaje vesical.
Indicado en traumatismos cerrados de grado I-IV.
y Cirugía: nefrectomía parcial/total con control vascular
precoz: indicado en traumatismos cerrados grado V, pa-
cientes con inestabilidad hemodinámica y traumatismos
penetrantes.

Cerrado:
y
Complicaciones
- Choque directo: lesiones por aplastamiento, impacto
directo sobre fosa renal.
Precoces: hemorragia y fístula urinaria.
y
- Desaceleración brusca: elongamiento del pedículo vas-
cular, laceración de la íntima vascular, rotura del polo y Tardías: hipertensión arterial.
inferior por choque con la cresta ilíaca.
y Penetrante: lesiones por arma blanca o de fuego; pre- 14.2. Trauma ureteral
sentan lesiones asociadas de otros órganos en el 80%
de los casos.
Mecanismo de producción
Clasificación de las lesiones
Cerrado: hiperextensión de la columna y desaceleración
y
brusca: típico de los niños.
Grado I: contusión o hematoma subcapsular no expansivo.
y
y Penetrante: el más frecuente, por arma blanca o de
y Grado II: hematoma perirrenal no expansivo o lacera- fuego.
ción cortical renal menor de 1 cm sin extravasación de
orina. y Iatrogénico (75% de todas las lesiones): con afectación
más frecuente del tercio inferior (90%). Típico de cirugía
y Grado III: laceración cortical parenquimatosa mayor de ginecológica (70%), urológica y colectomías.
1 cm sin extravasación de orina.
y Grado IV: laceración del parénquima renal que se ex-
Clínica y diagnóstico
tiende a través de la corteza, médula y sistema colector,
que suelen asociar extravasación de orina. Lesiones del
pedículo vascular (arteria o vena). En el 90% de los casos hay lesiones asociadas, la hematuria
aparece en un 50%, pudiendo asociarse a dolor lumbar,
y Grado V: avulsión del pedículo vascular o estallido renal.
masa en flanco, empastamiento lumbar. La ausencia de
hematuria no descarta la lesión. La severidad de la hema-
Clínica y diagnóstico turia no se correlaciona con la de la lesión (la ruptura com-
pleta de la unión pieloureteral no producirá hematuria).
El diagnóstico se realiza mediante TC-Urografía o urografía
La hematuria es la manifestación principal, estando pre-
intravenosa.
sente en el 80% de los pacientes, asociándose con frecuen-
cia a contractura parietal lumbar, masa dolorosa en flanco
e inclusive shock hipovolémico. El grado de hematuria no se
correlaciona con la severidad del traumatismo (la avulsión
del pedículo renal no tiene por qué producir hematuria).

71
Manual AMIR Urología
Tratamiento
En los casos en los que se diagnostica intraoperatoria-
mente el tratamiento consiste en la reparación quirúrgica
previa colocación de catéter doble jota. En los casos de
diagnóstico diferido o bien por agentes externos, la ten-
dencia habitual es la colocación de una nefrostomía per-
cutánea para derivar la orina y realizar reparación diferida
de la lesión ureteral.
En cualquier caso la presencia de urinoma y fiebre implica
el drenaje del mismo asociado a cobertura antibiótica.
14.3. Trauma vesical
Clínica y diagnóstico
Es característica la tríada hematuria, anuria y distensión
abdominal, siendo necesaria la valoración de las posibles le-
siones asociadas sobre todo en traumatismos penetrantes.
Para el diagnóstico es fundamental la sospecha clínica,
asociada a uretrocistografía retrógrada o cisto-TC.
Tratamiento
Conservador: sonda vesical, antibioterapia, analgésicos
y Se clasifica en tres subtipos:
y reposo. Indicado en roturas vesicales extraperitoneales
por traumatismos cerrados.
y Cirugía: indicada en traumatismos penetrantes y roturas
vesicales intraperitoneales.
14.4. Trauma uretral
Clasificación
Uretra posterior: suele asociarse a roturas púbicas.
y
y Uretra anterior: frecuente en caídas a horcajadas, apa-
reciendo de forma típica un hematoma en alas de mari-
posa en la región perineoescrotal.
Clínica y diagnóstico
Aparte de las manifestaciones típicas de cada lesión, es
frecuente la anuria con uretrorragia (sangre en el meato);
el diagnóstico se realiza por uretrografía retrógrada.
72
Tratamiento
Ante la sospecha de una lesión uretral está contraindicado
el sondaje vesical (MIR). Si se confirma la sospecha, el tra-
tamiento urgente consistirá en colocar una talla vesical (o
punción suprapúbica) para derivar la orina. En un segundo
tiempo (3-6 meses tras el traumatismo) se reevaluará la
lesión uretral mediante uretrografía y uretroscopia para
decidir un tratamiento quirúrgico definitivo en función de
la lesión permanentemente establecida.
14.5. Trauma genital
El diagnóstico se realiza con la exploración y ecografía.
Está indicada la reparación quirúrgica en las lesiones de la
albugínea y en los traumatismos penetrantes.
14.6. Priapismo
El priapismo se define como una erección persistente y
dolorosa que se prolonga ≥4 horas sin estimulación sexual,
y, por lo general, necesita un tratamiento de emergencia.
La mayoría de los casos son idiopáticos o por consumo de
drogas, o, en menor proporción, por traumatismo perineal
y enfermedad de células falciformes.
y Isquémico (bajo flujo).
y No isquémico (flujo alto).
y Intermitente.
El priapismo isquémico representa el 95% y es causado
por un trastorno de la salida de sangre venosa. Su manejo
inicial consiste en la aspiración de los cuerpos cavernosos
con el fin de drenar la sangre contenida. En caso de au-
sencia de respuesta, se procedería a la inyección intraca-
vernosa de simpaticomiméticos (agonistas α-adrenérgicos
como la fenilefrina). La monitorización continua de los
signos vitales durante la administración de estos agentes
es importante, especialmente en pacientes con enferme-
dades cardiovasculares. En caso de refractariedad, pasa-
das 48h, deberían considerarse opciones quirúrgicas. El
objetivo es lograr la detumescencia de la erección peneana
persistente y preservar la función eréctil tras la resolución
del priapismo.
Tema 15
Estenosis de uretra en el varón
Autores: María Rodríguez-Monsalve, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid), Amparo Cuenca, H. U. Doctor Peset (Valencia), Bernat Padullés Castelló, H.
Clinic (Barcelona).

ENFOQUE MIR
Diagnóstico

La clave de este tema es correlacionar la clínica con la de la HBP,
entendiendo que es prácticamente su equivalente en el varón
joven.
El término estenosis de uretra hace referencia a la reduc-
ción de la luz uretral como consecuencia de la formación
de cicatrices. Es un problema complejo con múltiples
aproximaciones terapéuticas y porcentajes de resolución
variable.
Etiología
El conocimiento de la localización, longitud y profundidad
de la estenosis constituye un paso crítico para la planifica-
ción de un tratamiento futuro.
La flujometría con medición del residuo suele ser la prueba
inicial, presentando curvas típicas de obstrucción del tracto
urinario inferior.
La uretrografía retrógrada y permiccional es la técnica de
imagen de referencia para determinar la localización y
longitud de la estenosis.
La uretro-cistoscopia flexible también ha demostrado ser
útil para definir la anatomía de la estenosis.

Todo proceso que lesiona el epitelio uretral o el cuerpo

esponjoso subyacente y cura con una cicatriz puede
producir una estenosis uretral. En general, las causas de
estenosis se pueden dividir en tres grandes grupos: infla-
matorias (uretritis, liquen escleroso), traumáticas e idiopá-
ticas. La causa más frecuente de estenosis traumática es
la iatrogénica, consecuencia de la instrumentación uretral.

Manifestaciones clínicas

Los pacientes afectados por una estenosis de uretra a

menudo presentan síntomas miccionales obstructivos o
infecciones del tracto urinario de repetición. Algunos se Figura 1. Estenosis uretral. Uretrografía retrógrada permiccional.
presentan con cuadro de retención aguda de orina. Como
norma general, se debe sospechar estenosis de uretra en Tratamiento
varones jóvenes con clínica obstructiva.
Segmento estenótico <2 cm: uretrotomía interna endos-
y
cópica.
y Segmento estenótico >2 cm: uretroplastia termino-ter-
minal. Puede ser necesaria la interposición de colgajos
o injertos.

73
Fármacos en
Urología

MECANISMO ACCIÓN EFECTOS SECUNDARIOS CONTRAINDICACIONES

OXIBUTININA y Bloquea receptores y Sequedad bucal. y Glaucoma de ángulo

FESOTERODINA M2-M3 → relajación y Estreñimiento. estrecho.
TOLTERODINA detrusor (favorece el y Visión borrosa. y Deterioro cognitivo
SOLIFENACINA almacenamiento). y Deterioro cognitivo. establecido.

y Favorece el y Glaucoma de ángulo

almacenamiento por un estrecho.
ANTICOLINÉRGICOS doble mecanismo. y Taquiarritmias.
y Bloquea receptores y Deterioro cognitivo
PROPIVERINA M2-M3 → relajación establecido.
detrusor.
y Bloquea canales de
IUU calcio → relajación
detrusor.

y Activa receptores y HTA. y HTA grave mal

β3 → relajación controlada.
AGONISTAS β3 MIRABEGRÓN
detrusor (favorece el
almacenamiento).

y Impide liberación y Retención de orina. y Enfermedades de la

presináptica placa motora (miastenia
ONABOTULINUM
TOXINA BOTULÍNICA ACh → relajación gravis).
TOXINA TIPO A
detrusor (favorece el
almacenamiento).

y Bloquea receptores y Eyaculación retrógrada.

α-adrenérgicos → y Hipotensión ortotática.
TAMSULOSINA relajación esfínter y Síndrome del iris flácido.
α-BLOQUEANTES
SILODOSINA interno (favorece el
vaciado).
y Efecto en 24 h.

y Bloquea 5-α-reductasa y Eyaculación retrógrada.

HBP
→ ↓ DHT → ↓ volumen y ↓ libido.
FINASTERIDE
5-ARI prostático (favorece el y Disfunción eréctil.
DUTASTERIDE
vaciado). y Ginecomastia.
y Efecto en 6 meses.

y Relaja el músculo liso y Cefalea. y Pacientes que tengan

IPDE-5 TADALAFILO prostático (favorece el y Flushing facial. restringido el ejercicio
vaciado). y Alteración percepción físico moderado (en caso
colores. de utilización de IPDE-5
SILDENAFILO y Bloquea PDE-5 → ↑ y Artromialgias. para DE).
VARDENAFILO GMPc → vasodilatación y Uso concomitante de
IPDE-5
AVANAFILO cavernosa → mantiene donadores de nitratos.
DE TADALAFILO erección.

y PGE1 → vasodilatación y Priapismo. y Enfermedad de la

ANÁLOGOS
ALPROSTADILO cavernosa → y Fibrosis pene (en las Peyronie.
DE PGE1
desencadena erección. inyecciones).

IUU: incontinencia urinaria de urgencia; HBP: hiperplasia benigna de próstata; DE: disfunción eréctil; 5-ARI: inhibidores de la 5-α-reductasa; IPDE-5: inhibi-
dores de la fosfodiesterasa 5; PGE1: prostaglandina 1, ACh: acetilcolina; DHT: dihidrotestosterona; GMPc: guanosin-monofosfato cíclico.

Tabla 1. Principales fármacos empleados en urología (MIR).

74
Fármacos en
Uro-Oncología

MECANISMO DE ACCIÓN

CÁNCER DE PRÓSTATA

Independiente del RA
y Inhibe la despolimerización de los microtúbulos → paro del ciclo
celular.
QUIMIOTERAPIA TAXANOS DOCETAXEL Dependiente del RA
y ↓ expresión del RA.
y Inhibe la traslocación al núcleo del RA.
y Inhibe la actividad transcripcional del RA.

ANTIANDRÓGENO y Inhibe la unción de los andrógenos al RA.

BICALUTAMIDA
NO ESTEROIDEO

y Tiene un mecanismo triple.

ANTIANDRÓGENO y Inhibe de manera competitiva la unión de los andrógenos al RA
ENZALUTAMIDA (afinidad 8 veces mayor por el RA que la bicalutamida).
NO ESTEROIDEO DE
APALUTAMIDA y Inhibe la traslocación al núcleo del RA.
NUEVA GENERACIÓN
TERAPIA y Inhibe la actividad transcripcional del RA (MIR 18, 188).
HORMONAL
y Tras una estimulación inicial del eje hipotálamo-hipofisario-
ANÁLOGO TRIPTORELINA gonadal, se produce una supresión del eje por saturación,
DE LA GNRH LEUPRORELINA conduciendo al descenso de la testosterona.

INHIBIDORES DE y Inhibe la síntesis de andrógenos suprarrenales, testiculares e

ACETATO intratumorales, al bloquear de forma selectiva e irreversible la
LA BIOSÍNTESIS
DE ABIRATERONA enzima CYP17 (con actividad 17-α-hidroxilasa y C17,20-liasa).
ANDROGÉNICA

CÁNCER DE VEJIGA

CISPLATINO y Se une al ADN de forma covalente impidiendo su replicación.

PLATINOS
CARBOPLATINO

QUIMIOTERAPIA y Se incorpora al ADN, lo que bloquea la unión de la ADN

ANÁLOGO DE polimerasa, impidiendo así la síntesis de ADN.
GEMCITABINA y Estimula la señalización por la vía de las caspasas, induciendo la
NUCLEÓSIDO
apoptosis celular.

ANTI PD-1: y Anticuerpo monoclonal anti PD-1.

INHIBIDOR DE PEMBROLIZUMAB
LOS PUNTOS NIVOLUMAB
INMUNOTERAPIA
DE CONTROL
INMUNOLÓGICO ANTI PD-L1: y Anticuerpo monoclonal anti PD-L1.
ATEZOLIZUMAB

CTLA-4: antígeno 4 asociado a linfocitos T citotóxico; GnRH: hormona liberadora de gonadotropinas: LHRH; mTOR: diana de rapamicina en células de mamí-
fero (del inglés, mammalian Target of Rapamycin); PD-1: receptor de muerte celular programada tipo 1; PDGF: factor de crecimiento derivado de las plaquetas;
PDGFR: receptor del factor de crecimiento derivado de las plaquetas; PDL-1: ligando del receptor PD-1; RA: receptor androgénico; RTK: receptor con actividad
tirosin-kinasa; VEGF: factor de crecimiento vascular derivado del endotelio; VEGFR: receptor del factor de crecimiento vascular derivado del endotelio.

Tabla 1. Fármacos en uro-oncología.

75
Manual AMIR Urología

MECANISMO DE ACCIÓN

CÁNCER RENAL

y Estimula el crecimiento de los linfocitos T.

INTERLEUQUINA IL-2 y Activa los linfocitos T y NK (Natural Killer).

INTERFERÓN INFα y Efecto antiproliferativo e inmunomodulador.

INMUNOTERAPIA ANTI PD-1: y Anticuerpo monoclonal anti PD-1.

PEMBROLIZUMAB
INHIBIDOR DE
NIVOLUMAB
LOS PUNTOS DE
CONTROL INMUNE
ANTI CTLA-4: y Anticuerpo monoclonal anti CTLA-4.
IPILIMUMAB

SUNITINIB y Inhibidor multikinasa de los receptores VEGFR y PDGFR, impiden

PAZOPANIB su interacción con los ligandos VEGF y PDGF.
CABOZANTINIB
INHIBIDOR RTK
AXITINIB
LENVATINIB
TERAPIA TIVOZANIB
DIRIGIDA ANTI-
ANGIOGÉNICA y Anticuerpo monoclonal anti VEGF que impide su interacción con
AC ANTI VEGF BEVACIZUMAB el VEGFR.

Se unen a las proteínas mTOR y bloquean la vía PI3K/AKT/mTOR

TEMSIROLIMUS y Inhibe la actividad transcripcional.
INHIBIDOR mTOR
EVEROLIMUS y ↓ HIF.

CTLA-4: antígeno 4 asociado a linfocitos T citotóxico; GnRH: hormona liberadora de gonadotropinas: LHRH; mTOR: diana de rapamicina en células de
mamífero (del inglés, mammalian Target of Rapamycin); PD-1: receptor de muerte celular programada tipo 1; PDGF: factor de crecimiento derivado de las
plaquetas; PDGFR: receptor del factor de crecimiento derivado de las plaquetas; PDL-1: ligando del receptor PD-1; RA: receptor androgénico; RTK: receptor
con actividad tirosin-kinasa; VEGF: factor de crecimiento vascular derivado del endotelio; VEGFR: receptor del factor de crecimiento vascular derivado del
endotelio.

Tabla 1 (continuación). Fármacos en uro-oncología.

Célula
Fármacos que intervienen en la inhibición tumoral
de los puntos de control inmune
PD-L1 se une con PD-1 e
impide que la célula T
PD-1 es un receptor expresado en la superficie de los lin- destruya la célula tumoral
focitos T y B y monocitos. PD-L1 y PD-L2 son los ligandos
de PD-1 y se expresan fisiológicamente en tejidos como el Antígeno
corazón, los pulmones o la placenta. La interacción entre el PD-L1
PD-1
PD-1 y PD-L1 permite la tolerancia inmunológica.
Algunos tumores expresan PD-L1, lo que les permite es- Receptor
capar del sistema inmune. El uso de fármacos anti PD-1 de células T
o PD-L1 puede permitir la identificación y muerte de las Célula T
células tumorales. Muerte de la
célula tumoral
(Ver figura 1)
El bloqueo de
CTLA-4 es una molécula expresada en los linfocitos T PD-L1 o PD-1
activados y su función también es favorecer la tolerancia permite que la
inmunológica periférica mediante la interacción entre el célula T destruya
la célula tumoral
CTLA-4 del linfocito y los ligando de la célula presentadora
de antígenos (APC). El uso de fármacos anti CLTA-4 puede
PD-L1 Anti PD-L1
liberar los frenos de la función de las células T, activando
Anti PD-1
la inmunidad antitumoral.
PD-1
(Ver figura 2)
Célula T

Figura 1. Papel del PD-1/PD-L1 en el cáncer.

76
 Fármacos en Uro-Oncología

Célula T activa Terapias dirigidas anti-angiogénicas

CTLA-4
CD28 El factor inducible por hipoxia (HIF) es un factor de trans-
B7 cripción que regula la angiogénesis, paso determinante en
TCR Célula T inactiva los procesos de invasión y metástasis. La homeostasis del
MHC HIF está controlada por:

APC y El oxígeno.
y El producto de transcripción del gen VHL, la proteína Von
Hippel Lindau (pVHL).
y La vía PI3K/Akt/mTOR.
Célula T activa
En ausencia de tumor, distinguimos dos situaciones:

y Buena oxigenación tisular:

Anti CTLA-4
↑ pVHL → ↓ HIF → ↓ VEGF y PDGF → ↓ angiogénesis
y Mala oxigenación tisular:
↓ pVHL
↑ HIF → ↑ VEGF y PDGF → ↑ angiogénesis
PI3K/Akt/mTOR

En presencia de tumor, se produce una alteración de la

regulación de la angiogénesis
Figura 2. Papel del CTLA-4 en el cáncer.
y CR: mutación gen VHL → ↓ pVHL → ↑ HIF → ↑ VEGF y PDGF
→ ↑ angiogénesis → invasión y metástasis.
Recuerda...
Tanto PD-1/PD-L1 como CTLA-4 funcionan como El uso de terapias dirigidas anti-angiogénicas permite pa-
reguladores negativos del sistema inmune. Por tanto, el liar los efectos que tiene la supresión del gen VHL en las
uso de fármacos anti PD-1/PD-L1 y CTLA-4 es esencial células tumorales.
para restaurar la acción antitumoral de las células T.
(Ver figura 3)

Angiogénesis

MET AXL RET VEGFR FGFR PDGFR CD105 ALK-1

Célula endotelial

HGF GAS6 GDNF VEGF FGF PDGF TGFβ

Bevacizumad

Cabozantinib
Pazopanib
Sunitinib
Axitinib
HGF Lenvantinib

Célula tumoral MET

VHL HIF1α
PI3K
HIF2α
AKT • Crecimiento celular
• Supervivencia celular
mTOR

Everolimus
Temsirolimus

Figura 3. Terapias dirigidas anti-angiogénicas.

77
Reglas mnemotécnicas
Urología

Regla mnemotécnica Regla mnemotécnica

PARA orinar, la COLINA has de SACAR Criterios de cólico complicado
Micción = contracción del músculo detrusor: FIIEBRE
Inervación PARAsimpática 1. Fiebre >38 ºC (pionefrosis)
Plexo SACRO 2. Insuficiencia renal previa
Liberación de acetilCOLINA 3. Cálculo >I cm (MIR)
4. hEmaturia importante
5. oBstrucción e hidronefrosis severa o
con compromiso de la función renal
6. Riñón único o uropatía
obstructiva bilateral
Regla mnemotécnica 7. Estatus cólico (dolor incoercible a
Indicaciones de tratamiento de la bacteriuria pesar de tratamiento correcto).
significativa asintomática (MIR 21, 70; MIR)
Todas empiezan por P:
Preñada (embarazadas)
Previo a cirugía urológica con riesgo
de disrupción de la mucosa urotelial
Pocos leucocitos (pacien-
tes inmunodeprimidos)
Proteus
Peques con reflujo (reflujo vesi- Regla mnemotécnica
coureteral en la infancia)
Contraindicaciones de la LEOC
Leucocitos (infección activa, pionefrosis)
Embarazo
Obstrucción distal al cálculo
Coagulopatía incorregible
Regla mnemotécnica
Diagnóstico diferencial entre torsión y epididimitis
EpidedimitIS (SI)
SI fiebre,
SI síndrome miccional
Signo de Prehn + (SI cede dolor al elevar)
SI reflejo cremastérico
TorsiÓN (NO) Regla mnemotécnica
NO fiebre
En litiasis se considera una litiasis expulsable con la regla de los 6
NO síndrome miccional,
Signo de Prehn − (NO cede dolor al elevar) Tamaño ≤6 mm
NO reflejo cremastérico A <6 cm de la unión pielo-ureteral
Inicio del cuadro clínico (cólico) <6 semanas

Regla mnemotécnica
Las litiasis radiotransparentes son SIUX
Sulfamidas
Indinavir Regla mnemotécnica
Úrico
Xantinas Nefrectomía radical tiene 7 letras (SEvEN en inglés).
Se hace cuando:
Cálculos de pH ÁCido 1. Tumor >7 cm.
Ácido úrico 2. SEno renal afecto.
Cistina 3. Tumor ENdofítico.

78
Bibliografía

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79
Notas
Notas
Notas
 Sedes

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