1

PROPEDÉUTICA Y TERAPEÚTICA
DERMATOLÓGICA

2
3
La Piel
La piel es un órgano impresionante, es el mayor sistema orgánico del cuerpo, consiste en un epitelio, la
epidermis, una matriz de tejido conectivo, la dermis y tejido adiposo la hipodermis, tiene una superficie de
casi 2 m2, incluye además todos los tejidos del organismo excepto el hueso y cartílago. Se encuentran
diversas células derivadas del ectodermo y del mesénquima y cada tipo celular desempeña una función
única.
La piel es una barrera protectora entre el individuo y el medio externo, ocupando una posición de frontera,
que limita nuestro cuerpo del medio externo, hóstil y agresivo. Contiene varios tipos de receptores
sensoriales, interviene en la regulación de la T° y funciona en la vigilancia epidemiológica.

Cada función está unida a una región de la piel, una célula específica o una organela celular, desempeña
varias funciones de importancia en especial de protección.
Actualmente es posible explicar gran parte de la estructura cutánea en términos de su función y en muchos
casos, en correlación con su composición bioquímica.

FUNCIONES DE LA PIEL

Actúa como barrera para el movimiento de los líquidos: mantiene el medio interno e impide la penetración
de los líquidos del exterior.
Es el principal elemento para la regulación de la temperatura corporal: conserva el calor mediante
vasoconstricción y su propia estructura anatómica aislante (especialmente la grasa hipodérmica); enfría
por vasodilatación y evaporación de sudor.
Constituye una considerable protección para la penetración de los rayos ultravioletas, gracias a la
melanina fabricada por los melanocitos y la queratina por los queratinocitos, que impiden que ejerzan su
acción dañina sobre el ADN nuclear.
Es un órgano de percepción múltiple, a través de las informaciones captadas por millares de
terminaciones nerviosas distribuidas en su superficie.
Interviene en el metabolisrno de importantes moléculas, por ejemplo, la síntesis de vitamina D.
Finalmente, podría ser considerado como órgano de expresión por su capacidad de revelar estados
anímicos muy diversos: vergüenza (rubor), ira (enrojecimiento), temor (palidez), ansiedad (sudor).

En suma, dos funciones de la piel son vitales para la supervivencia del hombre:

La función de barrera eficaz pero selectivamente imperfecta que mantiene el balance de líquidos e
impide la penetración de agentes tóxicos, radiaciones ultravioletas y microorganismos potencialmente
peligrosos
La función termorreguladora, que permite mantener la homeotermia en distintas condiciones climáticas y
patológicas (fiebre). La percepción suministra las informaciones necesarias para que aquellas dos
funciones puedan realizarse adecuadamente.
La piel no solo separa al individuo del mundo exterior, también lo comunica con él.

4
ESTRUCTURA DE LA PIEL
La piel es un tejido heterogéneo constituido
histológicamente por tres capas superpuestas, que
de la superficie a la profundidad son: 1) la epidermis
(de origen ectodérmico); 2) la dermis, y 3) la
hipodermis (ambas de origen mesodérmico). Se
agregan los anexos cutáneos: 1) aparatos
pilosebáceos (pelos y glándulas sebáceas); 2)
glándulas sudoríparas ecrinas y 3) apocrinas, y 4)
uñas.
La superficie presenta surcos y crestas que dibujan
figuras caprichosas y que en los pulpejos adquieren
un patrón individual (dermatoglifos) usado para la
identificación de las personas (sistema dactiloscópico
de Vucetich).
El color de la piel depende de la combinación de
varios pigmentos detallados en el cuadro 1, el más
importante de ellos es la melanina, cuya actividad
está regulada por factores raciales y genéticos,
programados para cada individuo (color constitutivo);
que puede modificarse por la acción de los rayos
ultravioletas y otros estímulos (color inducido o
facultativo).

El color está dado por el caroteno, melanina y

hemoglobina. El color de la piel refleja el contenido y
grado de oxigenación de la sangre.

CUADRO 1
COLOR DE LA PIEL
COLOR PIGMENTO LOCALIZACIÓN

Castaño Melanina Epidérmica

Capa córnea esp.
Carotenoides
Amarillo Palmas y plantas
(exógenos)
Retroauricular
Dérmica
Rojo Oxihemoglobina Capilares

Hemoglobina
Azul reducida Venúlas
FIGURA 1. La piel es un órgano complejo,
estratificado, con tres capas superpuestas
interdependientes. El pelo es el anexo que alcanza
mayor profundidad: de 3 a 5 mm. La papila pilosa es
el simil de las papilas dérmicas. Cada papila contiene
LA EPIDERMIS
un asa capilar que nutre la epidermis suprayacente.
La glándula sudorípara ecrina desemboca
directamente en la superficie. La glándula sebácea
vacía su contenido en el infundíbulo del folículo.

La piel difiere grandemente de una región a otra tanto

desde el punto de vista fisiológico; no es lo mismo la
piel de los párpados a la piel del escroto, que la piel
del dorso a la piel de las palmas. Posiblemente estas
diferencias traduzcan en cierta medida adaptaciones
al lugar y expliquen la localización electiva de ciertas
dermatosis y los diferentes aspectos clínicos de una
misma afección según y su ubicación.

5
 El embrión se halla recubierto por el peridermo, que
progresivamente desaparece, siendo reemplazado
por la epidermis, completamente constituida hacia la
17 semana.
Los anexos cutáneos derivan del ectodermo y van
apareciendo en la 12 - 13 semana, el último en
formarse son las glándulas apocrinas (fin del cuarto
mes). La vérnix caseosa que recubre el cuerpo del
feto al nacer está formada por detritus de peridermo y
capa córnea, secreción sebácea y lanugo.
La epidermis tiene un espesor de 0,05 a 0,5 mm.
Varía según las regiones, la edad y el sexo. Así, es
muy delgada en la parte anterior del antebrazo de
una mujer vieja, mientras que en la planta de los pies
de un hombre joven activo es gruesa.
Está constituida por cuatro tipos de células que viven
en simbiosis armónica: 1) el queratinocito; 2) el
melanocito 3) la célula de Langerhans y 4) la célula
de Merkel.
FIGURA 2. La epidermis es un epitelio pavimentoso
estratificado. El queratinocito es la célula
morfológicamente primordial. Hay dos células
dendríticas: el melanocito (o célula "clara") en la basal
y la célula de Langerhans un poco más arriba. Es un
tejido epitelial pavimentoso estratificado queratinizado
avascular, en constante regeneración. En su
constitución se describen las siguientes capas o
estratos de la profundidad a la superficie:
Capa basal o germinativa, constituida por una
sola hilera de células cilíndricas, con el eje mayor
vertical, que asientan sobre la membrana basal,
6
interfase o unión dermo-epidérmica, y cuya
división (mitosis) da origen a las células de las
capas suprayacentes. Las células basales
pueden ser consideradas como las células
troncales de la epidermis. La riqueza de
ribosomas en la capa basal o generatriz (síntesis
proteica activa) explica su basofilia. las
tonofibrillas son las responsables de la eosinofilia
de las capas suprabasales.
Capa espinosa compuesta por varias hileras de
células poliédricas, unidas entre sí por "puentes"
intercelulares que confieren a su superficie
aspecto "espinoso". La microscopía electrónica
ha mostrado que en realidad la unión entre las
células se hace mediante diversos dispositivos, el
más complejo y principal de ellos los
desmosomas, que se corresponden
exactamente, en determinados puntos de las
células adyacentes. A nivel del pie de las células
basales sólo existen hemidesmosomas, puesto
que no se les opone ninguna célula epidérmica.
Las estructuras de unión no son permanentes ni
estables desaparecen y vuelven a formarse a
medida que las células ascienden. Las células
están separadas unas de otras por una distancia
bastante constante, de aproximadamente 200 Â.
Este espacio intercelular permite la difusión de
los elementos nutritivos.
Capa granulosa consiste en 2 ó 3 hileras de
células caracterizadas por la aparición de
gránulos que se tiñen intensamente
(Queratohialina) dentro del citoplasma. Las
células a este nivel se han hecho aplanadas con
su eje mayor horizontal. Hasta aquí todas las
células son viables, es decir vivas.
Capa córnea constituida por células aún más
aplanadas, anucleadas, muertas, que
continuamente se están desprendiendo en la
superficie (descamación inaparente).
Estrato lúcido, denominado así por su particular
aspecto microscópico. Sólo se ve en la piel
gruesa de las palmas y plantas, por debajo de la
capa córnea.
La zona de transición entre la porción viva y la parte
muerta se ubica a nivel del tercio superior de la
epidermis. Reviste gran importancia funcional, pues
es la principal barrera reguladora de los intercambios
 CUADRO 2
CONSTITUCIÓN DE LA EPIDERMIS
QUERATINOCITOS:
Epidérmicos: (Predominan)
Anexiales: Pelo (Acrotriquio)
Conducto sebáceo: (desembocadura independiente
del pelo)
Conducto sudoríparo ecrino
(Acrosiringio)
NO QUERATINOCITOS:
Células dendríticas: Melanocito, de Langerhans
Célula de Merkel
Células mesodérmicas inmigrantes
CUADRO 3
EN LA EPIDERMIS HAY 4
COMPARTIMENTOS:
1. GENERATRIZ Capa basal
DE DIFERENCIACIÓN Capa espinosa
3. DE TRANSICIÓN Capa granulosa
DE CORNIFICACIÓN Capa córnea
EL QUERATOCITO
LA QUERATINIZACIÓN
Los queratinocitos constituyen la mayor parte de la
epidermis: aproximadamente el 90% del total, de sus
células. Su función primordial consiste en formar la
capa córnea, desde el punto de vista anatómico, y la
queratina, desde el punto de vista químico. Las
estructuras más características de los queratinocitos
basales son los tonofilamentos, que se reúnen
formando tonofibrillas. Éstas constituyen la
prequeratina. Las tonofibrillas convergen y se
insertan en las placas densas de la membrana
celular, integrantes del aparato desmosómico. Se
forman así unidades desmosoma-tonofibrillas,
principales elementos que dan solidez al cuerpo
mucoso.
Los queratinocitos van madurando a medida que
ascienden y en la capa granulosa se producen
llamativos cambios. Las células pierden sus
mitocondrias, retículo endoplásmico y partículas de
ARN, mientras que aparecen dos tipos de gránulos:
de queratohialina, y 2) los queratinosomas o
cuerpos de Odlan. Los núcleos también comienzan a
desintegrarse.
Los gránulos de queratohialina (proteína globular o
amorfa) están en íntimo contacto con las tonofibrillas
(proteína fibrilar) y al desaparecer se transforman en
substancia cementante o matriz interfibrilar, muy rica
en azufre.
CUADRO 4
DURANTE LA DIFERENCIACIÓN DEL
QUERATINOCITO:
Cambia de forma (se achata).
Forma proteína fibrosa (los tonofilamentos
aumentan y se hacen más gruesos).
Pierde organelas y núcleo.
Se deshidrata.
Adquiere una gruesa membrana (Riqueza en S).
Los cuerpos de Odlan son estructuras laminadas,
más pequeñas que las anteriores, adosadas a la
membrana celular. Posteriormente se desintegran y
vuelcan su contenido al exterior, incorporándose a la
membrana para engrosarla, contribuyendo también a
"cementar" las células entre sí.
Las células de la capa córnea “corneocitos” como ya
se dijo carecen de núcleo y contienen proteína
fibrosa, dispuesta en hojas horizontales paralelas,
rodeadas y separadas por una matriz amorfa, todo el
contenido dentro de una gruesa membrana. Los
corneocitos se mantienen interdigitados en varias
capas superpuestas, sólidamente unidas (estrato
conjuntum), adherencia que se va perdiendo en las
capas superficiales (estrato disjuntum) hasta
desprenderse. La descamación probablemente sea el
resultado de la descomposición de los
glicosaminoglicanos cementantes. La transformación
de las células epidérmicas en corneocitos implica, así
mismo, un proceso de deshidratación: el contenido
del 70% de agua se reduce al 15%.
En suma, el proceso de queratinización es una suerte
de muerte preprogramada de la célula epidérmica,
que se transforma en una estructura funcionalmente
madura, biológicamente muerta que contiene el
máximo de queratina. Puede decirse que la epidermis
es una fábrica bioquímica que produce queratina
continuamente.
La queratina es una proteína fibrosa o
escleroproteína, como la del músculo o del colágeno,
a la vez resistente y elástica. Consiste en largas
cadenas plegadas (queratina) de polipéptidos,
estabilizadas por uniones covalentes, las más fuertes
e importantes las disulfuro S-S que resultan de la
unión de dos moléculas de cisteína, transformándose
en cistina: S HO H S - 4 S – S + HZO. La queratina
7
 es insoluble en agua y bastante resistente a los sobrehidratada su función de "barrera" para
álcalis diluídos, ácidos fuertes y solventes orgánicos. sustancias químicas es menos eficiente y la flora
bacteriana aumenta, con mayor riesgo de infección.
Se distinguen dos tipos de queratina: blanda y dura, El sudor y los ácidos grasos acidifican la superficie de
cuyas características diferenciales se resumen en el la piel. La capa córnea posee considerable
cuadro 5. resistencia eléctrica que es reducida con un mínimo
grado de transpiración. Los policías y psicólogos
CUADRO 5 utilizan este fenómeno en el "detector de mentiras"
CARACTERÍSTICAS (sudor emocional).
CARACTERÍSTICAS
Los queratolíticos son agentes que "disuelven" la
TIPO CLÍNICA HISTOLOGÍA QUÍMICA LOCALIZACIÓN
queratina. Los álcalis fuertes son el ejemplo más
Blanda Descama En cesto GS piel
queratohialina. potente: la solución de hidróxido de potasio al 10% se
Dura No usa para digerir escamas, pelos y uñas en el examen
descama, micológico directo. El sulfuro de bario se usa como
Pelos, uñas
crece
continua
Compacta En la (cuernos, depilatorio al igual que los tioglicolatos, estos últimos
No lina matriz S pezuñas, etc. de
mente
animales
también en la ondulación "permanente" y alisado del
solo en
anágeno.
cabello. Estos álcalis atacan las uniones disulfuro en
un medio con pH muy alto, debilitando la estructura
molecular de la queratina. Los agentes queratolíticos
más débiles: resorcinol, ácido salicílico, urea, fenol,
Durante el proceso de queratinización también
probablemente no son auténticos queratolíticos y
ocurren cambios en la composición de los lípidos
actúan sobre las uniones transversales más débiles
epidérmicos. Por ejemplo, la epidermis viable tiene
(especialmente las uniones hidrógeno), se utilizan
alto contenido de fosfolípidos mientras que la capa
ampliamente en terapéutica dermatológica.
córnea posee principalmente triglicéridos. La
molécula de queratina se puede estirar en el sentido
CUADRO 6
del eje de su cadena. Un cabello húmedo, por
ejemplo, puede alargarse una vez y media. ENZIMAS DE LA QUERATINIZACIÓN
Constitución química del estrato córneo seco:
Ornitina decarboxilasa: Síntesis de ADN a través
Proteína...............................................................50%
de las poliamidas (1 en psoriasis; 1 en cáncer).
Grasa..................................................................20 Nucleasas: Maduración normal (1 en procesos
% paraqueratósicos: psoriasis).
Substancias de bajo peso Glutamil transpeptidasa: Queratinización, uniones
molecular..................30% transversales S-S.
Transglutaminasa epidérmica: Terminación de la
Las substancias de bajo peso molecular incluyen queratinización (capa granulosa).
aminoácidos (la serina y la citrulina son las más Esteroide sulfatasa: Lípidos estructurales de las
importantes cuantitativamente), ácidos láctico, membranas (ictiosis ligada a X) retinoico tiene un
piroglutámico y urocánico, urea y sales. Son muy efecto similar si bien más profundo, en la
importantes en relación a la capacidad de captar y intimidad de los comedones (agente
retener agua del estrato córneo (es el “componente comedolítico).
higroscópico"). El agua proviene de dos fuentes: 1)
del interior, que luego de atravesar la "barrera" se EL CICLO CELULAR
evapora (perspiración insensible: 0,2 a 0,5 uno por
día) y 2) del exterior, la más importante, representada Las mitosis ocurren normalmente en la capa basal o
por la humedad del aire, influenciada por la germinativa. Pero en condiciones patológicas pueden
temperatura y el viento. observarse mitosis en células de la hilera
suprayacente y aún más arriba. Por lo tanto, en tales
La hidratación normal de la capa córnea es crítica: si condiciones no es lo mismo capa basal que la capa
es menor de 10° la piel se deseca y agrieta (piel germinativa.
"paspada"), siendo más fácil la penetración de
irritantes o alérgenos contactantes; si está

8
En la figura 3 se esquematizan las etapas del ciclo
celular en la epidermis. Después del largo período de
crecimiento postmitótico (G,) la célula tiene tres
opciones: 1) abandonar el ciclo y sufrir una serie de
transformaciones metabólicas (D) que la van
diferenciando o adaptando a su función hasta morir al
alcanzar la capa granulosa; 2) abandonar el ciclo
temporalmente y entrar en etapa de latencia o
"hibernación" (Co), durante la cual ni se reproduce ni
se diferencia, pero que puede volver al ciclo tras una
adecuada estimulación, y 3) entrar en el período de
síntesis activa de ADN en el núcleo (S), continuando
luego (G2) hasta terminar en la mitosis (M).
FIGURA 3
Los estudios de cinética celular demuestran que en la
epidermis normal, Las células basales, mitóticamente
activas, tienen un ciclo de duración de 200 a 400
horas. La diferenciación hasta llegar a la capa
granulosa abarca 2 semanas y las células córneas
tardan otras 2 semanas en desprenderse (tiempo de
tránsito). El control de toda esta cinética depende de
distintas moléculas unas estimuladoras y otras
inhibidoras no totalmente conocidas: factor de
crecimiento epidérmico, chalonas, prostaglandinas y
poliaminas.
Todas actúan sobre el sistema de nucleótidos
intracelulares: AMP y GMI' cíclicos.
Existe un mecanismo de autorregulación entre la
cantidad de corneocitos que descaman y de células
basales que entran en mitosis, que asegura el
espesor constante de la epidermis para una
determinada región del cuerpo. En diversas
afecciones cutáneas se rompe dicho equilibrio por
alteraciones de la cinética celular; en la psoriasis, por
ejemplo, en donde mejor se ha estudiado y todo el
tránsito se completa en sólo 4 días.
En el caso de la ictiosis vulgar, la hiperqueratosis
ortoqueratótica no se debe al aumento de mitosis en
la basal sino a la mayor adhesión de las células en la
capa córnea (superqueratinización por retención).
EL MELANOCITO - LA MELANOGÉNESIS
El melanocito representa aproximadamente el 5% de
las células epidérmicas. Tiene origen
neuroectodérmico: en la cresta neural, y deriva del
melanoblasto. Durante la época embrionaria migra a
través del mesénquima para ubicarse definitivamente
en la piel (capa basal epidérmica, matriz del folículo
piloso) ojos (retina, coroides), sistema nervioso
central (leptomeninges) y en pequeño número, en
otros lugares (mesenterio, etc.). No se tiñe con
hematoxilina-eosina: por eso se llamo célula clara; las
impregnaciones argénticas permiten su estudio. Se
interpone entre las células basales (como en
sándwich): 1 cada 5 en la cara y 1 cada 20 en las
partes cubiertas. Posee numerosas prolongaciones
citoplasmáticas, delgadas y largas: dendritas, que lo
ponen en contacto con 30 ó 40 queratinocitos más o
menos alejados (unidad epidermomelánica). Carece
de tonofilamentos y desmosomas.
Su función consiste en fabricar un pigmento de color
castaño-negro: la melanina, que tiene acción
fotoprotectora. En el hombre no existen melanóforos.
Dichas células se encuentran en peces, anfibios y
réptiles, en ellas se pueden producir cambios rápidos
de color por agregación y dispersión intracelular de
melanosomas. La hormona pineal melatonina
interviene en el proceso.
FIGURA 4
9
 Los melanocitos derivan de la cresta neural y
emigran a la piel, folículos pilosos, leptomeninges,
retina, tracto uveal y otros tejidos. Los puntos negros
representan melanocitos.
Hay dos tipos de melanocitos:
Secretorios: Con dendritas; en la epidermis y
folículos pilosos.
Continentes: Sin dendritas; en leptomeninges,
retina y dermis.
Los secretorios son los únicos que fabrican melanina
después de la época embrionaria.
La melanogénesis tiene lugar dentro de una organela
oval, con estructura filamentosa característica: el
melanosoma, que posee la enzima tirosinasa. El
proceso se inicia con la actuación de dicha enzima
sobre el aminoácido tirosina y prosigue los pasos
indicados en el cuadro 7. Finalmente se completa la
melanización del melanosoma, que se transforma en
gránulo de melanina y en ese momento cesa la
actividad de la tirosinasa.
Se distinguen dos tipos de melanina: 1) la
eumelanina, que es la común que hemos descrito, y
la feomelanina, de color amarillo-rojo, que se
produce en melanosomas esféricos y contiene en su
molécula S-S-cisteinildopa (pelos y plumas rojas). La
melanina, por úlitmo, se combina formando un
complejo melano-protéico.
Los gránulos de melanina son transportados por las
dendritas y se transfieren a los queratinocitos
mediante la fagocitosis activa de la extremidad de las
dendritas (los quaratinocitos poseen capacidad para
fagocitar).
CUADRO 7
1
EN LA TRANSFERENCIA DEL GRÁNULO
DE MELANINA AL QUERATOCITO HAY
UNA (PARTICIPACIÓN ACTIVA DE ÉSTE
CITOFAGOCITOSIS), PERO TAMBIÉN HAY
UNA "INYECCIÓN" DIRECTA DE LA
MELANINA (CITOCRINIA)
Dentro del queratinocito los gránulos de melanina
están agrupados en complejos de 3 ó 4, rodeados por
una membrana, si se trata de un sujeto blanco, en el
negro, por el contrario, están aislados y dispersos,
son más grandes y ovales. Dentro de los
queratinocitos los lisosomas realizan la degradación
de los complejos melanosómicos, resultando un
polvillo melánico que tiende a cubrir la parte superior
del núcleo como una sombrilla para proteger su ADN
del daño que puedan ocasionar las radiaciones
ultravioletas.
Al fin, la melanina es eliminada con la descamación
de la capa córnea.
Las variaciones de la pigmentación, incluso raciales,
se deben a diferencias en la actividad del melanocito,
condicionadas por factores genéticos, y no al número
de melanocitos. En otras palabras, un negro africano
tendrá el mismo número de melanocitos que un
blanco escandinavo.
Para identificar los melanocitos fisiológicamente
activos se emplea la técnica histoquímica de DOPA
oxidasa.
El principal estímulo de la melanogénesis son los
rayos ultravioletas (290 - 320 nm.). Su efecto es: 1)
inmediato, a las pocas horas, por oxidación de la
melanina incolora preformada (efecto Meirowsky), y
mediato, el más importante y duradero, al cabo de
2 ó 3 días, por la neoformación de la melanina
(tostado o bronceado solar), en buena parte
consecuencia de la inflamación. El pigmento
melánico a su vez puede ser decolorado por
oxidación. Este fenómeno se aprovecha para la
decoloración del pelo.
Durante la migración embrionaria de los melanocitos
es posible que algunos queden detenidos
permanentemente en la dermis, donde comienzan a
producir melanina. La pigmentación resultante es de
color azulado, más o menos oscuro, debido a un
fenómeno óptico (Tyndall) de dispersión de la luz en ósea); 2) su posición suprabasal; 3) por teñirse con
medio no homogéneo. sales de oro en lugar de sales de plata; 4) por ser
enzimológicamente ATPasa + (Adenosinfosfatasa); 5)
Esto es lo que ocurre en la mancha mongólica y otros por la presencia de un gránulo característico de
nevos (de Ota, oftalmomaxilar; de Ito, Birbeck en forma de raqueta de tenis (visible con
acromioclavicular; azul). Los melanocitos en esta microscopía electrónica), cuya función se desconoce,
situación se denominan continentes por no y 6) fundamentalmente por no producir pigmento.
desprenderse de su pigmento, como lo hacen los de
la epidermis. Se considera un macrófago modificado, en cuya
superficie se encuentran receptores para el
CUADRO 8 componente Fc de la IgG, para C3 y para antígenos
la (inmunoasociados).
RUV (290-320 nml.) Seguramente desempeña importante papel en el
Estrógenos MELANOCITOS Inflamación Queratinocitos sistema inmune, teniendo la función de captar,
(+ Progesterona LPH en determinadas regiones: piel
procesar y "presentar" a los linfocitos T
 
sexual Cortisona ACTH) Estimulación inmunocomponentes los antígenos que llegan a la
 epidermis. Es, por consiguiente, una pieza clave en
Inhibición
las dermatitis por contacto.

CUADRO 9
EJEMPLOS PATOLÓGICOS DE HIPOMELANOSIS
Defecto en la síntesis de Albinismo
tirosinasa
Disminución o ausencia Vitíligo
de melanocitos
Falta de Conversión de la Fenilcetonuria
fenilalanina en tirosina
Igualmente tiene color oscuro la pigmentación que
resulta de la caída del pigmento a la dermis,
consecutiva al daño sufrido por las células basales y
melanocitos (degeneración hidrópica). El pigmento es
fagocitado y retenido por los histiocitos que en este
caso se denominan melanófagos. Esto sucede en las
reacciones liquenoides (incontinentia pigmenti).
Con el envejecimiento se produce una declinación del
número de melanocitos activos en la piel y en los
pelos (pérdida o transformación en variantes no
melanogénicas).
LA CÉLULA DE LANGERHANS
Representa el 3 al 5% del total de células de la
epidermis. Provista de prolongaciones dendríticas
como el melanocito se diferencia de este por: 1) su
origen mesenquimal (probablemente en la médula
Pero la célula de Langerhans participa en otros
infiltrados inflamatorios, benignos y malignos, como,
por ejemplo, en los del liquen plano, micosis fungoide
y las enfermedades que componen el grupo de la
histiocitosis X. Recientemente se ha comprobado que
puede ser inactivada y destruida por los rayos
ultravioletas, lo cual sería importante en la inducción
de inmunotolerancia y patogenia de tumores
malignos causados por el sol.
Últimamente se ha demostrado que el OKT-6, uno de
los tantos anticuerpos monoclonales se une
selectivamente a las células de Langerhans de la
epidermis humana, lo que permite identificarlas en
condiciones patológicas, incluso de tipo inflamatorio.
LA CÉLULA DE MERKEL
Esta célula se encuentra en la epidermis y en la
dermis y se supone que se origina en la cresta
neural. Como la célula de Langerhans, se identifica
con microscopía electrónica por la presencia de un
gran número de granulaciones electrodensas,
recubiertas por una membrana trilaminar, de tipo
neurosecretorio, ubicadas preferentemente en la
porción periférica del citoplasma. Estas granulaciones
han hecho que la célula de Merkel integre el llamado
sistema APUD.
La célula de Merkel forma complejos con
terminaciones nerviosas, particularmente en áreas de
máxima función sensorial, como los pulpejos de los

1
 dedos de las manos. Serían mecanorreceptores
cutáneos de adaptación lenta.
Desde no hace mucho tiempo se ha reconocido como
integrante fundamental de una neoplasia designada
originalmente "carcinoma trabecular de piel", para la
cual se ha propuesto el nombre de merkeloma.
"APUD (Amine Precursor Uptake Decarboxylase):
Este sistema incluye grupos de células secretorias de
hormonas polipeptídicas o aminas biogénicas
presentes en varios órganos, como las
neurosecretoras de las glándulas adrenales, las
enterocromafines del intestino, las productoras de
insulina del páncreas, etc.
LA MEMBRANA BASAL
El limite dermoepidérmico es más o menos ondulado
según las regiones y está perfectamente demarcado.
Las prolongaciones epidérmicas: crestas, se alternan
con las saliencias dérmicas: papilas. Una visión
tridimensional muestra que las proyecciones
dérmicas penetran profundamente en las depresiones
de la epidermis.
A nivel del límite dermoepidérmico se comprueba la
existencia de la membrana basal, constituida por
fibras de reticulina y elásticas embebidas en una
matriz de mucopolisacáridos neutros que se tiñen con
la coloración de PAS. Con el microscopio electrónico
se ha identificado la lámina basal o lámina densa de
origen ectodérmico, dispuesta paralelamente a la
membrana plasmática con sus hemidesmosomas de
las células basales, de la cual está separada por un
delgado espacio claro intermembranoso (lámina
lúcida). Por debajo de la lámina basal (región sub
basal) se disponen fibrillas ancladoras y microfibrillas
que alcanzan a ponerse en contacto con las fibras
colágenas de la dermis superficial.
El espacio intercelular epidérmico es un sistema
continuo que rodea las células de todos los sentidos,
desde la lámina densa hasta el estrato córneo. Es
rico en glicosaminoglicanos y contiene receotres y
determinantes antígenos importantes en ciertos
estados patológicos (Ej: Pénfigos)
Estudios últimos, empleando especialmente
anticuerpos específicos han revelado:
1
Que los queratinocitos basales poseen en su polo
dérmico moléculas antigénicas donde se fija
el anticuerpo del penfigoide ampollar
(desempeñarían el papel de "cola" en la
adherencia de la epidermis con la dermis);
Que la lámina lúcida, además del antígeno del
penfigoide ampollar que acabamos de señalar,
contiene laminina, una proteína no colágena, en
todo su espesor y algunos filamentos ancladores
que la atraviesan;
Que el material PAS+ observado con microscopía
óptica está localizado en la región sub basal, en
la cual se ha descubierto otro componente
molecular: Los proteoglicanos, que contienen
sulfato de heparano distribuidas a lo largo de los
bordes de la lámina densa.
Que el colágeno de tipo IV es un componente de la
lámina densa, mientras que el tipo V rodea las
membranas de las células basales e integra la
región sub basal junto con el colágeno tipo III.
En condiciones patológicas cada una de las diversas
estructuras que componen la zona de unión dermo-
epidérmica puede estar comprometida en forma
altamente específica. Los diferentes subtipos de
epidermólisis ampollares hereditarias son un buen
ejemplo de ello.
LA DERMIS (CORION)
La epidermis depende de la dermis subyacente en
cuanto a nutrición y sostén. La disposición ondulada
de la interfase dermo-epidérmica contribuye a ello al
aumentar considerablemente la superficie de
contacto. Por otra parte ejerce una función inductora
de crecimiento y diferenciación sobre la epidermis. La
dermis tiene espesor variable de 1 a 4 mm, según las
regiones. En el dorso es máximo para soportar el
esfuerzo que demanda la posición erecta.
El tejido conectivo representa su porción constitutiva
mayor, que incluye los vasos, nervios y anexos
cutáneos.
En la composición del tejido conectivo hay que
considerar: 1. las células; 2. las fibras, y 3. la
substancia fundamental amorfa.
El fibroblasto es la célula más importante puesto que
además de fabricar las fibras secreta la substancia
fundamental. El mastocito también está presente y
tiene papel relevante por producir y almacenar
mediadores vasoactivos y quimiotácticos: la
histamina y la heparina, entre ellos, que son liberados
cuando dos moléculas de IgE presentes en su
superficie son unidas por el antígeno apropiado
(reacción anafiláctica). La heparina es responsable
de la metacromasia de los gránulos. Otra célula de
interés es el histiocito por su capacidad de
transformarse en macrófago. Finalmente, se añaden
células inmigrantes de origen sanguíneo:
mononucleares (linfocitos y granulocitos).
Las fibras pueden ser de tres tipos: colágenas,
elásticas y de reticulina.
Las fibras colágenas son gruesas, largas y no
ramificadas. Con microscopía electrónica muestran
una estriación de periodicidad específica, que traduce
la disposición de sus moléculas.
CUADRO 10
CONSTITUYENTES DEL TEJIDO CONECTIVO
CÉLULAS FIBRAS SUSTANCIA
Fibroblastos
Mastocitos Colágenas
FUNDAMENTAL
Histiocitos Elásticas
(macrófagos) Reticulina AMORFA
Linfocitos
Están constituidas por una proteína fibrosa: colágena,
que representa el 70% del peso seco de la piel. Es la
proteína estructural más importante del cuerpo. Su
molécula está compuesta por tres cadenas de
polipéptidos, muy largas y enroscadas una alrededor
de otra formando una especie de triple hélice, como
las hebras de una soga. Las tres cadenas están
ligadas por uniones transversales intermoleculares.
Esta conformación le da rigidez, resistencia y
flexibilidad. Las cadenas polipeptídicas están
formadas por aminoácidos relativamente inusuales:
glicina (el más común: cada tercer aminoácido),
prolina y lisina.
La mayor parte de estos últimos dos son hidroxilados:
hidroxiprolina e hidroxilisina, respectivamente. Una
cantidad crítica de hidroxiprolina es esencial para
estabilizar la conformación de la triple hélice. El ácido
ascórbico es un cofactor de la importante enzima
prolilhidroxidasa y su deficiencia hace que en el
escorbuto sea imposible formar hidroxiprolina con lo
cual el tejido conectivo será defectuoso y la
cicatrización será mala.
Hay varios tipos de colágeno por lo menos cinco,
cada uno con diferente secuencia de aminoácidos y
tendencia a formar diversos tejidos. En la piel están
presentes todos menos el tipo II: I en la dermis
reticular, II en la dermis papilar, IV y V en la zona de
la membrana basal.
El colágeno inicialmente se sintetiza en los
fibroblastos como molécula precursora: procolágeno.
Después de su secreción y fuera de la célula la
molécula de procolágeno se transforma en
tropocolágeno por la acción de peptidasas
específicas que eliminan por un proceso de
proteolisis limitada las extensiones peptídicas que se
hallan en cada extremo de la molécula. La ausencia
de dicha enzima se verifica en uno de los tipos (tipo
VI) del síndrome de Ehlers-Danlos. Luego de la
remoción de las extensiones peptídicas, las
moléculas de colágeno se alinean espontáneamente
para formar fibrillas. Las fibrillas recién alcanzan su
completa resistencia a las tensiones cuando sus
moléculas se unen con enlaces covalentes
transversales. La primera etapa de esas uniones es
la formación de aldehidas a partir de los residuos lisil
e hidroxilisil por la lisil oxidasa. Esta enzima es
bloqueada por los nitritos presentes en algunas
plantas leguminosas (Letyrus odoratus y L. cicera)
cuya ingestión produce en los animales el latirismo
(deformidades articulares, aneurisma de aorta
debidos al colágeno defectuoso).
Los niveles de lisil oxidasa son bajos en algunos
pacientes con síndrome de Ehlers-Danlos. Las
aldehidas luego forman dos tipos de uniones
transversales covalentes: intramoleculares entre dos
cadenas adyacentes, o intermoleculares
estabilizando dos moléculas de tropocolágeno en la
fibrilla. Esta reacción es esencial para la maduración
del colágeno y es impedida por la penicilamina.
La mayor proporción de colágeno en el cuerpo es
metabólicamente activa y aún las fibras más estables
son reemplazadas por las que se sintetizan nuevas.
El proceso de degradación es iniciado por una
enzima específica: la colagenasa. La actividad de la
colagenasa está aumentada en uno de los tipos de
epidermólisis ampollar (distrófica recesiva) y se ha
demostrado que puede ser reducida por la
fenilhidantoina. Esta droga, cuando adquiere un nivel
1
 óptimo en la sangre, disminuye la frecuencia con que
se forman ampollas, que al mismo tiempo son más
pequeñas (piel más resistente). La colagenasa está
aumentada en el estroma que rodea el epitelioma
basocelular facilitando su extensión. En el renacuajo
la tiroxina estimula la actividad de la colagenasa y así
puede reabsorberse la larga cola durante su
transformación en rana.
Las fibras elásticas son finas, ramificadas,
entrelazadas y plegadas en estado de relajación. Su
particular configuración está destinada a conferir
elasticidad a la piel y así puede volver a su
configuración original después de haber sido
deformada mecánicamente. Con microscopía
electrónica no se comprueba estructura interna.
La elastina es su proteína estructural. Representa
aproximadamente el 2 al 4% del peso seco de la piel.
Su composición química es bastante similar a la del
colágeno, pero difiere por la presencia de valina y
alanina, de uniones transversales de desmosina e
isodesmosina y menor cantidad de hidroxiprolina. En
la cutis laxa las fibras elásticas están fragmentadas y
desordenadas por su deficiencia en elastina. En esta
afección la piel cuelga y puede ser estirada pero no
retorna a su posición. En el seudoxantoma elástico
las fibras elásticas al principio son aparentemente
normales y sobre ellas se deposita calcio; luego se
degeneran por deficiencias en la síntesis o mayor
degradación de la elastina.
Las fibras de reticulina son fibras colágenas jóvenes:
precolcígena, y tienen su misma estriación
característica. Se disponen inmediatamente por
debajo de la epidermis.
CUADRO 11
ALGUNAS DEFINICIONES
Procolágeno: Colágeno inicial sintetizado en los
fibroblastos.
Tropocolágeno: Se forma del anterior por proteolisis
limitada de las extensiones peptídicas terminales de
la molécula.
Lisil oxidasa: Forma aldehidas a partir de residuos
lisil e hidroxilisil que constituyen enlaces
transversales covalentes.
Colagenasa: Interviene en la degradación del
colágeno.
1
La substancia fundamental amorfa representa el
0,1°% del peso seco del tejido conectivo. Está
compuesta por una compleja mezcla de
mucopolisacáridos ácidos (glicosaminoglicanos) y
mucoproteinas (hialuronatos, dermatán sulfatos y
condroitín sulfatos). Es capaz de almacenar gran
cantidad de agua (reservorio de agua y electrolitos
del cuerpo) y probablemente regule el pasaje de
hormonas y substancias nutritivas de la sangre a las
células. El mixedema resulta de la acumulación de
mucina en la dermis. La variedad común
generalizada es característica de hipotiroidismo; en
contraste, el mixedema pretibial se produce en el
hipertiroidismo, por lo común con niveles altos de
LATS. En las mucopolisacaridosis una de ellas es el
síndrome de Hurler o gargolismo hay un excesivo
depósito de mucopolisacáridos en varios tejidos,
como la piel, articulaciones y huesos, y se debe
fundamentalmente a un defecto en las enzimas
lisosomales que los degradan.
La dermis se divide desde el punto de vista
morfológico y funcional en dos compartimentos: la
dermis papilar y la dermis reticular. La dermis papilar
abarca las papilas y una pequeña porción de dermis
por debajo de ellas. Está formado por tejido conectivo
areolar o laxo, que conserva algunos restos del
rnesénquima primitivo de gran potencialidad. Se
colorea más claro, las células son bastante
numerosas y las fibras se orientan verticalmente. Su
estructura se adapta para los intercambios entre los
capilares y la epidermis. La dermis reticular es el
compartimento mayor y está constituido por gruesas
bandas de fibras densamente apretadas orientadas
horizontalmente y escasos fibrocitos. Su función es
dar resistencia y dureza a la dermis a la vez que
actúa como soporte de los vasos, nervios y anexos.
Nota sobre histoquímica: Las fibras colágenas se
tiñen de azul con el tricrómico de Masson, lo que
permite diferenciarlas fácilmente de las fibras
musculares de color rojo (Ej: en el leiomioma).
Las fibras elásticas no se ven con hematoxilina
eosina; hay que emplear orceína (castaño oscuro) o
Verhoeff yodo - hierro hematoxilina (negro).
Para estudiar las fibras de reticulina se recurre a las
impregnaciones argénticas (Gomori, negro).
LA HIPODERMIS
La hipodermis o tejido celular subcutáneo forma parte
integral de la piel. Su separación de la dermis no es
franca y bien podría considerarse que hay
continuidad entre ambas. En efecto, es frecuente
encontrar grupos aislados de células adiposas en la
parte baja de la dermis y las trabéculas fibrosas son
extensión de la dermis. Es muy gruesa en las palmas
y plantas y no existe en los párpados.
El elemento constitutivo básico de la hipodermis es la
célula grasa, adipocito o lipocito, representante de
una línea especial de células conectivas. Las células
grasas están organizadas en lobulillos, de
aproximadamente 1 mm. de diámetro, constituidos a
su vez por colecciones microscópicas de lipocitos: los
microlóbulos. Los lobulillos están separados y
sostenidos por tabiques de tejido conectivo
intercalados por donde transcurren vasos
sanguíneos, linfáticos y nervios. De estos tabiques se
des-prenden otros mucho más finos que rodean cada
microlóbulo formando una trama de fibras colágenas
y de reticulina con abundantes capilares terminales
en sus redes.
Las funciones de la hipodermis son: 1. Protección
contra traumatismos (almohadillado); 2. Material
aislante del frío (los cetáceos polares tienen gruesa
capa de grasa), y 3. Reservorio de energía calórica
en caso de ayuno.
Hemos descrito hasta aquí el tejido adiposo blanco
pero existe otro: Ej: pardo, muy raro en el hombre
(bajo la piel del cuello y entre las escápulas) pero
abundante en algunos mamíferos. Tiene ese color
por su riqueza en citocromos mitocondriales. En sus
células la grasa se dispone en múltiples gotitas
(multilocular) en contraste con la disposición en una
sola gota de grasa (unilocular) en las células en
"anillo de sello" de la grasa blanca. La grasa parda
tiene el fin de servir como fuente de calor en ciertas
especies cuando despiertan de a hibernación.
Es muy característica la acumulación de grasa en la
parte baja de la nuca, en "lomo de búfalo" en el
Síndrome de Cushing. La hipodermis es asiento de
procesos inflamatorios de variada etiología:
hipodermitis o paniculitis, frecuentemente localizados
en las piernas.
Nota sobre histoquímica: Los lípidos desaparecen
con el empleo de solventes en las preparaciones
rutinarias. Los cortes por congelación se tiñen con
rojo congo, sudan black y otros colorantes
especiales.
LOS VASOS SANGUINEOS
El color de la piel refleja el contenido y grado de
oxigenación de la sangre. En los vasos de la piel
circula aproximadamente el 10% del total de la
sangre. Este riego sanguíneo sobrepasa
grandemente las necesidades nutricionales-
metabólicas y, por el contrario, se adapta a su función
primordial de regulación de la temperatura. En efecto,
su dilatación y contracción tienen importante rol en la
pérdida y conservación del calor respectivamente. El
sistema vascular interviene asimismo en el
mecanismo de defensa posibilitando la respuesta
inflamatoria.
Las arterias musculares penetran en la piel a través
de la hipodermis y se disponen en dos planos: el
plexo subdérmico y el plexo subpapilar. Entre ambos
transcurren vasos comunicantes verticales que dan
ramas capilares para irrigar las faneras, ramas del
plexo profundo, subdérmico, irrigan el tejido
subcutáneo y las aponeurosis. Las arterias
comunicantes verticales (perpendiculares a la
superficie de la piel) se ramifican horizontalmente "en
candelabros" antes de formar el plexo subpapilar. De
éste se desprenden las asas capilares que ocupan
las papilas y se conectan con las vénulas,
constituyendo así un sistema de microcirculación de
importancia para el intercambio de elementos
nutritivos y desechos metabólicos. La fosfatasa
alcalina es la enzima más importante para demostrar
capilares y pequeños vasos.
Las vénulas desaguan en una doble red venosa
subpapilar dispuesta junto a la arterial. En general,
las venas abandonan la piel junto a las arterias.
LOS LINFÁTICOS
Los linfáticos nacen de extremos ciegos y en ellos la
circulación es en un solo sentido: centrípeto. Su
función consiste en drenar agua, proteínas, células,
mediadores de la inflamación y otros productos
macromoleculares; es un sistema circulatorio auxiliar
del sistema venoso. En condiciones normales no son
visibles en los preparados teñidos con hematoxilina-
eosina. Comienzan en la dermis papilar como
1
 espacios lacunares anchos, de paredes delgadas
tapizadas por una hilera de células endoteliales. De
allí drenan en colectores que siguen el trayecto de los
vasos sanguíneos hasta los troncos subcutáneos.
Estos últimos poseen paredes gruesas, con músculos
y válvulas, que aseguran el flujo unidireccional.
La reducción del edema es el papel mejor reconocido
del sistema linfático.
LOS NERVIOS
La piel es la "antena del cuerpo"; órgano sensorial
compuesto por vasta red de terminaciones nerviosas
libres y especializadas que conducen impulsos al
sistema nervioso central para ser "integrados". En la
superficie de la piel se diseminan al azar una serie de
mosaicos de 1 mm. de distintas sensibilidades.
Algunos receptores son terminaciones nerviosas
libres que recogen la temperatura (frío y calor) y otras
el dolor y el prurito.
Los mecanorreceptores incluyen corpúsculos
encapsulados (de Meissner y de Pacini) y
terminaciones nerviosas no encapsuladas que forman
redes alrededor de los pelos. Los nervios sensitivos
tienen función protectora. El prurito se inicia en las
terminaciones libres subepidérmicas y posiblemente
también intraepidérmicas y es trasmitido por las
mismas fibras del dolor en el haz espinotalámico
anterolateral. La anestesia local elimina a la vez el
dolor y el prurito.
FIGURA 5
1
La inervación autónoma de la piel parece ser
totalmente simpática, con terminales adrenérgicos,
colinérgicos y prurinérgicos. Los músculos de los
vasos sanguíneos y erectores de los pelos tienen
inervación adrenérgica y colinérgica; las glándulas
sudoríparas poseen terminaciones exclusivamente
colinérgicas; la inervación de las glándulas apócrinas
es adrenérgica, pero no muy importante; en las
glándulas sebáceas no ha sido posible demostrar
elementos nerviosos.
LOS PELOS
El folículo piloso comprende el pelo y la glándula
sebácea anexa. Deriva de un brote de células
indiferenciadas pluripotentes de la epidermis fetal que
prolifera hacia la profundidad, hasta llegar a la
hipodermis y hacia la superficie, para formar el
infundíbulo.
El feto está cubierto por pelo delgado, ligeramente
pigmentado: el lanugo, que cae entre el séptimo y
octavo mes de gestación. No obstante, puede quedar
retenido toda la vida en la hipertricosis lanuginosa,
raro síndrome hereditario.
FORMACIÓN EMBRIONARIA DE LOS
ANEXOS
Los primeros pelos aparecen en la cabeza.
Las glándulas sebáceas se desarrollan inicialmente
en el cuero cabelludo y en la cara.
Las glándulas sudoríparas apócrinas se forman en
primer lugar en las axilas y región genital, las
glándulas ecrinas nacen en las palmas y plantas.
FIGURA 6. Estructura esquemática de un folículo
pilosebáceo, con la distribución de queratina blanda y
dura la zona queratógena donde se produce esta
última.
El pelo está presente por todo el cuerpo excepto tas
palmas y plantas.
En el hombre ha dejado de cumplir la función
protectora que tiene en los animales. El cabello
indudablemente protege del sol (frecuencia de
queratosis solares y carcinomas en el calvo), pero
fundamentalmente es un ornamento de valor
cosmético con sugerencias psicológicas de atractivo
sexual.
Las vibrisas filtran el paso de irritantes; las cejas y
pestañas desvían las gotas de agua y el pelo de las
regiones intertriginosas reducen la fricción.
El folículo piloso se halla formado por distintas
estructuras. Afuera se encuentra una prolongación de
la epidermis: la vaina radicular externa, que se
expande notablemente en su extremidad inferior para
formar el bulbo, que es penetrado por una
prolongación especializada conectivo-vascular-
nerviosa, de forma ovoide: la papila, continuación de
la vaina de tejido colágeno fibroso que envuelve todo
el folículo dermis perianexial). Entre dicha envoltura
conectiva y la vaina radicular externa se dispone una
membrana basal PAS+ llamada membrana vítrea,
compuesta por colágeno tipo III y mucopolisacáridos
neutros.
Por encima de la papila se ubica la matriz pilosa, que
equivale a la capa germinativa de la epidermis, pero
en lugar de producir un solo tipo de células
(espinosas) da origen a dos estructuras: la vaina
radicular interna y el pelo, con tres tipos de células
diferentes cada una de ellas, dispuestas en capas
concéntricas. La vaina radicular interna está
compuesta de fuera hacia dentro: 1. La capa de
Henle con una sola hilera de células y la primera en
cornificarse; 2. La capa de Huxley con dos hileras de
células que se distinguen por la existencia de
gránulos eosinófilos brillantes (tricohialina), y 3. La
cutícula que se engasta en las células similares del
pelo. El pelo, a su vez, está formado también por tres
capas. 1. la cutícula, que envuelve al pelo con una
hilera de células aplanadas, fusiformes, cornificadas,
parcialmente superpuestas en tejado; 2. La corteza
que es la porción más gruesa e importante, formada
por queratina dura, y 3. La médula, columna central
de queratina blanda continua, fragmentada o ausente
(en el lanugo y el vello). Las células de la vaina
externa están cargadas de glucógeno que sirve de
fuente de energía. Las cutículas del pelo y la vaina
interna se interdigitan intimamente y ascienden
juntas. Por eso, al arrancar un pelo en crecimiento se
desprende envuelto por su vaina.
Interpuestas entre las células germinativas en la
cúspide de la papila se disponen los melanocitos, que
transfieren su pigmento a las células de la corteza. El
color del pelo depende de la cantidad y distribución
de la melanina. El pelo gris se debe a la relativa
ausencia de melanosomas en el tallo piloso,
consecuencia del menor número de melanocitos en el
bulbo. En el pelo blanco del anciano los melanocitos
han desaparecido.
Las células de la matriz poseen intensa actividad
metabólica y mitótica, sólo superada por la médula
ósea. De ahí su extrema sensibilidad a todo tipo de
"stress" especialmente enfermedades agudas
febriles, parto (alopecia telegénica) y a la
quimioterapia antineoplásica (alopecia anagénica).
Cada 2 a 24 horas se produce un ciclo completo de
reduplicación. El pelo es prácticamente todo proteína
y crece por un proceso continuo de formación de
nuevas células, que se alargan en sentido vertical y
cornifican gradualmente sin intervención de
queratohialina en la zona queratógena. Dicha zona
corresponde al sitio donde la raíz se transforma en
tallo (estructura muerta) y a ese nivel se forma la
franja de Adamson de las tiñas (las células vivas no
queratinizadas impiden que la infección profundice:
los dermatofitos son necrofílicos).
La neogénesis pilosa después del nacimiento no es
posible. En consecuencia, cualquier proceso
traumático o inflamatorio que destruya su raíz
ocasionará una alopecia definitiva irreversible. Como
el neonato tiene el mismo número de pelos que el
adulto, su concentración o densidad es mucho mayor.
Se estima en 5 millones el total de pelos, con 1 millón
en la cara y 100.000 a 150.000 en el cuero cabelludo.
En un corte longitudinal del folículo es posible
distinguir tres porciones que de la superficie a la
profundidad son: 1. el infundífiulo o embudo que
comprende desde el orificio hasta la desembocadura
de la glándula sebácea; 2. el istmo que abarca la
pequeña porción entre el conducto de la glándula
sebácea y la inserción del músculo erector, y 3. la
porción inferior que se extiende hasta el bulbo. Las
dos primeras porciones son permanentes mientras
que la porción inferior es temporaria puesto que
desaparece durante la etapa de regresión del folículo
para volver a formarse durante la fase de crecimiento.
1
 El infundíbulo pasa a través de la epidermis
(Acrotriquio) y se abre a la superficie. El epitelio
infundibular es morfológicamente idéntico a la
epidermis, incluso posee queratohialina y la capa
córnea adopta disposición en cesta, pero los
queratinocitos son biológicamente diferentes (lo
mismo que los del acrosiringio de la glándula
sudorípara) y así, por ejemplo, no participan en la
proliferación atípica de las queratosis solares.
Conviene señalar aquí que la superficie de la piel
está integrada por un mosaico biológico y
funcionalmente heterogéneo de epidermis
interanexial (la mayor proporción), acrotriquios, y
acrosiringios.
Los infundíbulos de la cara, cuero cabelludo y parte
superior del tronco son anchos y albergan una
variada flora microbiana consistente en: bacterias
(Staphylococcus epidermidis y Propionibacterium
acnes), levaduras (Pityrosporum ovale y P.
orbiculare) y ácaros (Demodex folliculorum y D.
Brevis). Todos ellos pueden ser encontrados también
en el conducto sebáceo.
Existen dos tipos polares de pelo postnatal: el vello y
pelo terminal. El vello tiene aspecto similar al lanugo
fetal y cubre la mayor parte del cuerpo del niño y del
adulto; es delgado, blando, sin médula,
ocasionalmente pigmentado y raramente sobrepasa
los 2 cm de largo. El pelo terminal es más largo y
grueso, duro, pigmentado y con médula; se encuentra
en el cuero cabelludo, barba, axilas y pubis del
adulto. En la alopecia androgenética se produce la
involución progresiva del pelo que retorna al estado
de vello. En otras palabras, un mismo folículo del
cuero cabelludo puede producir al comienzo lanugo,
luego pelo terminal y, por fin, vello en la calvicie.
Entre los dos tipos polares de pelo se origina un sin
número de variedades.
Es posible comprobar marcadas diferencias raciales
en cuanto a morfología y cantidad de cabello.
Morfológicamente puede dividirse en: lacio, ondulado,
helicoidal y espiralado. Los mongoloides tienen
cabello lacio porque el folículo se implanta en ángulo
casi recto con respecto a la superficie de la piel. Los
negroides tienen cabello espiralado porque el folículo
describe una acentuada curva con concavidad hacia
la superficie de la piel y, además, es ovoide en lugar
de redondo. Los caucasoides pueden tener cabellos
de cualquier tipo.
1
El pelo no crece indefinidamente como las uñas. La
actividad de cada folículo es individual, cíclica y pasa
por tres fases sucesivas: de crecimiento anágena, de
involución catágena, y finalmente de reposo telógena.
El aspecto microscópico del pelo anágeno pleno ha
sido descrito anteriormente. La fase catágena se
inicia con la detención de la actividad de las células
de la matriz, incluyendo los melanocitos, y la perdida
de metacromasia de la papila (reacción negativa de la
fosfatasa alcalina). El bulbo pierde contacto con la
papila y la vaina radicular externa se retrae y forma
un saco epitelial (con queratinización triquilemal)
alrededor del bulbo. Se ha dañado el pelo llamado en
clava o maza (club hair).
Al mismo tiempo queda una columna epitelial
rodeada por membrana vítrea muy gruesa y plegada,
conectando la clava con la papila. El acortamiento
continúa junto con la reabsorción de la parte inferior
del folículo hasta llegar a la altura de la inserción del
músculo erector del pelo. Allí se detiene todo el
proceso involutivo y el pelo entra en telógeno o
reposo. La fase anágena se marca con la
reanudación del contacto entre la papila y células
indiferenciadas que la rodean. Se forma así la matriz
que junto con la papila descienden y se reproducen
las etapas del desarrollo embriológico del pelo. Por
cierto tiempo hay dos pelos en un mismo folículo: el
viejo y el nuevo, hasta que el primero es expulsado
por el segundo.
CUADRO 12
EL CICLO PILOSO DEL CABELLO
ANAGENO CATAGENO TELOGENO
% de 85% 1% 14%
pelos
2-3
Duración 2 - 6 años 3 meses
semanas
Crecimiento Regresión
activo de tejidos
Fisiología epidérmico Reposo
y conectivo
El cabello crece 0,33 mm. por día, o sea 1 cm. por
mes. La renovación (o caída) varía entre 30 y 60
pelos diarios.
En el pelo los melanocitos participan de la actividad
rítmica: en anágeno sintetizan y transfieren melanina;
en telógeno no hay actividad de tirosinasa.
El estudio de las fases del cabello en el hombre:
tricograma es de primordial interés en las alopecias.
La duración del anágeno depende fundamentalmente
de factores genéticos y raciales; en algunas personas
puede ser de 20 o más años. En las extremidades,
tronco y pestañas el anágeno no pasa de 6 meses y
la duración del telógeno es más o menos la misma. El
largo final que alcanza el pelo varía en proporción
directa con la duración del período de crecimiento.
Muchos factores son capaces de modificarlo:
nutrición (en especial proteínas e hierro), estado
general de salud, hormonas, luz, temperatura, etc.
En muchos animales, a diferencia del hombre, los
ciclos pilosos son sincronizados y así se producen
periódicas mudas estacionales (pelaje de invierno y
de verano). Mediante cruzas de selección se llegó a
obtener las ovejas merino, que tienen larguísima fase
anágena, con lo cual se consiguen hebras de lana de
alto valor comercial. Algunas especies que viven en
regiones nevadas tienen un ciclo piloso con pigmento
y otro sin él durante el invierno.
El tallo piloso puede mostrar curiosas anomalías que
evidencian perturbaciones o interferencias en la
matriz, genéticas o adquiridas: arrosariado
(moniletrix), anillado (annulati), retorcido (torti), en
bayoneta, de bambú (síndrome de Netherton).
Prácticamente todos los órganos del sistema
endócrino son capaces de modificar las
características del pelo, ya sea directa o
indirectamente.
Pero los andrógenos son los que tienen influencia
prominente. El desarrollo inicial del pelo de la cabeza,
cejas y extremidades es similar en ambos sexos y no
es significativamente hormonodependiente.
Los andrógenos débiles, comunes al varón y la mujer,
controlan la conversión del vello en pelo terminal en
la axila y triángulo inferior pubiano. Los folículos
pilosos localizados en la barba, esternón y triángulo
pubiano superior responden a mayores
concentraciones de andrógenos o andrógenos fuertes
y forman pelos terminales solamente en el varón
postpuberal. Una situación peculiar ocurre en el
cabello del adulto genéticamente predispuesto, donde
los andrógenos en particular la dihidrotestosterona
producida por acción de la « reductasa sobre la
testosterona y la androstenediona inhiben el
crecimiento y determinan su progresiva involución y
transformación en vello (calvicie).
Probablemente la sensibilidad de los receptores
hormonales, juegue aquí un rol preponderante. Los
antiandrógenos el acetato de ciproterona y la
espirolactona especialmente pueden bloquear la
acción de loa andrógenos a nivel de los receptores.
El músculo erector del pelo es un pequeño haz de
fibras musculares lisas que se inserta a mitad de
profundidad del folículo o más abajo y se dirige
oblicuamente hacia arriba hasta alcanzar la dermis
papilar. Se forma un triángulo cuyos lados son: arriba
la epidermis y lateralmente el folículo y el músculo.
Las glándulas sebáceas se sitúan en el interior de
dicho triángulo. Cuando el músculo se contrae el pelo
que se hallaba implantado oblicuamente es tirado
lateralmente y se endereza (los pelos "se ponen de
punta"). Además, la piel por encima de la zona donde
el músculo se fija en la dermis papilar se hunde
formando un "hoyuelo".
El conjunto de ambos es la denominada "piel de
gallina o cutis araserina". La contracción del músculo
también exprime las glándulas sebáceas contenidas
en el triángulo antes descrito, vaciando su secreción
en el infundíbulo de donde pasa a la piel.
Las fibras lisas de los músculos erectores están
inervadas por el sistema nervioso simpático. El frio es
un importante estímulo que desencadena el reflejo
que los hace contraer.
En la pytiriasis rubra pilaris el músculo erector del
pelo está considerablemente hipertrofiado. Existen
otros músculos lisos en la piel: en el pezón y en el
escroto (dartros).
CUADRO 13
MÚSCULOS DE LA PIEL
LISOS ESTRIADO
Erector del pelo
Del pezón
Del escroto (dartros) PLATYSMA
1
 LAS UÑAS
Las uñas cubren el dorso de la extremidad distal de
los dedos cumpliendo una función protectora. En la
figura 8 se pueden identificar los diferentes detalles
anatómicos de la uña.
La matriz prácticamente produce toda la lámina, que
es su producto córneo final, Se encuentra cubierta y
protegida por el repliegue proximal, que no es más
que una extensión modificada de la epidermis del
dorso del dedo. El eponiquio y la cutícula son la parte
córnea terminal del pliegue. La cutícula se extiende
sobre la lámina a la cual se adhiere íntimamente
impidiendo la entrada de agua, microorganismos, etc.
capaces de dar origen a procesos infecciosos
comunes (panadizo, paroniquia). La manicura "ataca"
tanto el eponiquio como la cutícula y no pocas veces
los daña. Otras dos ranuras laterales también son
protectoras a la vez que orientan el crecimiento de la
uña.
FIGURA 7. Formación de la lámina ungueal a nivel de
la matriz: la porción proximal da origen a la cara
superficial mientras que la porción distal origina la
cara profunda.
Este diferente origen es importante para interpretar la
patología de la lámina ungueal. La matriz aparece en
la décima semana del embrión como una cuna de
células basaloides que crece diagonalmente en
profundidad (aproximadamente 5 mm) hasta la
cercanía de la futura articulación interfalángica. La
porción proximal da origen a la parte superficial de la
lámina mientras la porción distal origina la parte
profunda. La lúnula marca la terminación distal de la
matriz. Corrientemente es visible como una media
2
luna en los pulgares y en algún otro dedo según las
personas. Su color blanco se debe: 1. La dispersión
de la luz por las células nucleadas de la zona
queratógena, y 2. Al mayor grosor de la capa
epidérmica que compone la matriz.
Se ha comprobado la presencia de melanocitos en la
matriz, que habitualmente no funcionan salvo cuando
son adecuadamente estimulados (melanoniquia post-
radioterapia o por PUVA).
La lámina ungueal descansa sobre el lecho, que
normalmente contribuye muy poco o nada a su
formación. Se extiende desde la terminación de la
lúnula hasta el hiponiquio, que es la continuación de
la epidermis del pulpejo. A este nivel la lámina se
separa y su borde libre toma color blanco por
dispersión de la luz en la capa de aire sublaminar. El
lecho ungueal carece de capa granulosa lo cual
permite ver la dermis subyacente ricamente
vascularizada. El lecho se halla íntimamente adherido
a la cara ventral de la lámina, a la que acompaña en
su crecimiento distal. Este detalle anatómico explica
el desplazamiento de los hematomas subungueales.
La lamina ungueal es rectangular, ligeramente
convexa, translúcida y prácticamente incolora. Como
ya se dijo se origina en la matriz por un proceso de
cornificación sin intervención de granulosa- de las
células basales. Normalmente tiene un espesor de
0,5 a 0,75 mm en los dedos de la mano y 1 mm en
los del pie. Su principal constituyente es queratina; la
cistina y la arginina son los aminoácidos más
abundantes. El nitrógeno y el azufre son los
elementos constitutivos dominantes. El calcio, al que
se atribuye popularmente la dureza de la uña, no
interviene en su formación. El contenido de agua es
reducido: aproximadamente 18% (menos que la piel
normal), pero varia directamente con la ocupación de
la persona y la humedad del ambiente e
inversamente con la edad. La escasa hidratación de
la uña del viejo explica su aspecto opaco, estriada
longitudinalmente y su fragilidad.
Las uñas de las manos crecen continuamente de 0,1
a 0,15 mm diarios mientras que las de los pies lo
hacen más lentamente (la mitad o el tercio menos).
Es decir, que a renovación total de una uña de la
mano tardará unos 6 meses y la del pie un año o
más. El crecimiento es influenciado por diversos
factores: temperatura, edad, sexo, estado de nutrición
y salud general, traumas, embarazo, etc. Algunas
condiciones patológicas también la modifican (mayor
crecimiento en la ictiosis laminillar).
Una observación microscópica curiosa es la retención
del núcleo en muchas de las células que constituyen
la lámina. En otras palabras, un estado de
paraqueratosis es normal en la lámina. El número de
células nucleadas disminuye al aproximarse a la
porción distal. Tal hecho indicaría que el proceso de
maduración todavía está teniendo lugar y que no
habría que considerar a la uña como una estructura
totalmente muerta.
La dermis está en contacto con la falange sin
interposición de hipodermis. La epidermis se une a la
dermis de una manera peculiar: mediante, crestas y
surcos longitudinales que encajan a la perfección.
Esto explica la formación de hemorragias en esquirla,
que se ven en las colagenopatías. En esta región se
reconocen estructuras glómicas encargadas da
regular el flujo sanguíneo.
A medida que son desplazadas hacia el interior las
células aumentan de tamaño (de 50 a 100 veces su
volumen) y se van cargando de gotas lipídicas
redondeadas, cada vez más numerosas. El núcleo en
posición central se torna picnótico, festoneado y
finalmente desaparece. El "tiempo de tránsito" es
aproximadamente de 8 días. La célula tras morir se
desintegra y transforma en material sebáceo (sebo),
que junto con detritus celulares se elimina por el
conducto excretar a la luz del folículo piloso. Este tipo
de elaboración, donde todo el contenido de la célula
se convierte en secreción, se denomina holocrina.

Los dedos en palillo de tambor se deben a la densa

hiperplasia fibrovascular de la dermis del lecho y de
la matriz.
La irrigación del dedo está asegurada por las arterias
digitales que dan origen a numerosas ramas, tanto
dorsales como ventrales, que formarán arcadas
distales para irrigar el pulpejo, el lecho ungueal y el
hiponiquio. Además existe una rama independiente
para el repliegue proximal y matriz. Esta distribución
anatómica permite interpretar el hecho de que en la
acroesclerosis se necrose la extremidad digital sin
alterarse el crecimiento de la uña.
Una rica red de fibrillas nerviosas aseguran la
inervación.
GLÁNDULAS SEBÁCEAS
FIGURA 8. Las glándulas de la piel: la sebácea y
apócrina desembocan en el folículo piloso, mientras
que la sudorípara ecrina lo hace directamente en la
superficie de la piel.
Las glándulas sebáceas se distribuyen por toda la
superficie del cuerpo, a excepción de las palmas y las
plantas. En el dorso de las manos y los pies son muy
escasas. Por lo regular son pequeñas, relativamente
inactivas y constituyen un anexo del pelo. A la
inversa, en ciertas regiones: cara, parte alta del tórax,
son grandes y dominantes mientras que el pelo es
rudimentario (vello). Son los llamados folículos
sebáceos. En el cuero cabelludo y escroto son
también grandes y muy activas.

Embriológicamente se originan de un mamelón en la

vaina radicular externa del pelo. Su estructura es
acinosa, formada por múltiples lobulaciones
piriformes que desembocan en un corto conducto
excretor común, que a su vez desagua en la porción
inferior del infundíbulo piloso.

Respondiendo a su origen epidérmico presentan una

hilera de células basales germinativas cuyas mitosis
dan origen a las restantes células de la glándula.

2
 En algunas localizaciones las glándulas sebáceas no
están asociadas con pelos, desembocando
directamente en la superficie: labios y mucosa yugal
(puntos de Fardyce, de 1,5 a 2 mm de diámetro),
aréola mamaria femenina (tubérculos de
Montgomery), prepucio (glándulas de Ryson) y
párpados (glándulas de Meibomio). Las glándulas
están rodeadas por una delgada capa de tejido
fibroso, muy vascularizado, prolongación de la dermis
papilar (dermis paranexial).
CUADRO 14
El sebo es el primer producto glandular
demostrable en el organismo humano: aparece
entre la 13 y 15 semana fetal.
No se puede identificar inervación motora. La
estimulación está fundamentalmente a cargo de los
andrógenos. Bajo su acción la producción de sebo se
incrementa extraordinariamente lo cual explica el
aspecto seborreico de la cara y cuero cabelludo
durante la adolescencia. Por el contrario la piel del
viejo, en especial de la mujer, es seca en todo el
cuerpo y más aún en los brazos y piernas.
Los estrógenos tienen acción contraria a los
andrógenos, pero mucho menor. La sudación, el calor
y la eliminación del sebo de la superficie de la piel no
modifican apreciablemente su actividad. Parece
existir un "factor sebotropo" hipofisario, normalmente
inhibido por el hipotálamo. La lesión de esta región en
el parkinson y estados parkinsonianas determina una
intensa producción de sebo característica de la facies
untada o "cara de pomada", controlable por la
administración de L-dopa.
2
La película lipídica que cubre la superficie de la piel
está constituida en su mayor parte por el sebo, el
resto se origina como subproducto de la
queratinización de la epidermis. Es decir, que tiene
un doble origen.
Desde el punto de vista químico el sebo está
constituido por triglicéridos, ácidos grasos
esterificados y compuestos insaponificables:
escualeno y otros hidrocarburos. Los triglicéridos se
transforman en ácidos grasos libres por la acción de
las lipasas de la flora bacteriana residente en la
superficie de la piel y en los folículos. La síntesis de
esterol continúa en los queratinocitos hasta
colesterol.
La función del sebo es incierta y aún negada por
algunos autores. Sin embargo puede aceptarse que
retardar la evaporación del agua de la capa córnea y
por lo tanto sería importante para la hidratación y
lubricación de la piel. Asimismo se le asigna poder
fungistático (menor frecuencia de las tiñas a partir de
la pubertad) y bacteriostático (particularmente frente
al Staphylococcus aureus en pH ácido). La teoría del
"manto ácido" vuelve a ser actual. La hipersecreción
de sebo se denomina seborrea. El sebo es el
verdadero "combustible" del acné vulgar, afección
sumamente común en la juventud. El orificio de
abertura de los folículos sebáceos grandes puede
verse fácilmente en ciertas partes de la cara (nariz,
pómulos) donde se los llama `poros". En la cara del
viejo suelen observarse múltiples pequeñas
formaciones umbilicadas en su centro, que
corresponden a la hiperplasia de las glándulas
sebáceas (mal llamadas adenomas sebáceos
seniles).
LAS GLANDULAS SUDORIPARAS
En el hombre hay dos tipos: las ecrinas y las
apócrinas. Las primeras son las auténticas
sudoríparas, funcionalmente importantes, que han
adquirido tremendo desarrollo como órgano
termorregulador. Las glándulas apócrinas, por el
contrario, son estructuras atávicas, cuya función
verdadera no se conoce bien.
LAS GLANDULAS ECRINAS
Derivan del ectodermo secundario
independientemente del aparato piloso. Son las
glándulas más numerosas aproximadamente 3
millones y están distribuidas en toda la piel, con
excepción de las orejas y las zonas de transición
mucocutáneas. Como la cantidad de glándulas no
varía desde el nacimiento, en el niño la densidad es
mayor lo cual explica en parte la frecuencia e
importancia de las erupciones sudorales. Están más
concentradas en las palmas, plantas (2.000 por cm2),
frente y axilas y son mucho menos numerosas en el
tronco (100 por cm2) y extremidades. El gran
desarrollo del aparato sudoríparo es una
característica única del hombre.
FIGURA 10. Glándula sudorípara ecrina. El ovillo está
formado por una porción secretora (2/3) y otra
excretora (1/3). La porción secretora tiene una sola
hilera de células: claras (las más importantes) y
oscuras. El tubo excretor está formado por dos
hileras de células cuboides y una cutícula luminal; se
continúa con una porción intradérmica casi rectilínea
y una porción intraepidérmicas espiralada (seringio).
Histológicamente es una glándula tubular sirnple que
consta de: 1) un ovillo o adeníamero ubicado en la
dermis profunda o hipodermis; 2) un conducto
excretor rectilíneo que atraviesa la dermis y penetra
en la epidermis por lo común a nivel de una cresta
interpapilar, y 3) una porción excretora
intraepidérmicas: el acrosiringio, morfológica y
funcional-mente independiente de la epidermis
circundante.
El adenómero está compuesto por 2/3 porción
secretora y 1/3 porción excretora. El tubo secretor
consta de una delgada capa de células fusiformes
mioepiteliales por fuera y una hilera de dos tipos de
células rodeando la luz: las células claras y las
células oscuras. Las células claras son más grandes,
se disponen en la periferia, están cargadas de
glucógeno y separadas entre sí por canalículos. Son
las responsables de la secreción de agua, y
electrolitos. Las células oscuras se orientan hacia la
luz, contienen mucopolisacáridos y su función no es
bien conocida. Se supone que intervienen en la
reabsorción del sodio, potasio y cloro, pero son
impermeables para el lactato. Contribuyen también
aportando substancias mucoides.
El glomérulo está rodeado por gran cantidad de fibras
nerviosas mielínicas y amielínicas que
funcionalmente son colinérgicas liberando
acetilcolina. La atropina es inhibidora. Asimismo la
glándula responde a las drogas simpaticomiméticas
con sus elementos contráctiles mioepiteliales, pero en
mucho menor grado. Existe, además, una envoltura
de tejido conectivo, ricamente vascularizado (dermis
perianexial), separada del tubo secretor por una
membrana basal PAS+.
El conducto excretor se reconoce fácilmente por estar
formado por una doble hilera de pequeñas células
epiteliales cuboides, revestidas hacia la luz por una
cutícula homogénea eosinófila, que tiene por objeto
mantener constante el diámetro luminal y
probablemente intervenga en la reabsorción del
sudor. El conducto se afina a medida que asciende
por la dermis. Al penetrar en la epidermis
(acrosiringio) vuelve a ensancharse y hacerse
espiralado, en tirabuzón a medida que las espiras
aumentan de diámetro hacia la superficie. El
conducto se abre al exterior por el poro sudoríparo
(15 ** de diámetro aproximadamente) visible cuando
sale el sudor a nivel de las crestas de los pulpejos de
los dedos. Puede ser ocluido en forma relativamente
fácil y selectiva por distintas enfermedades, por
hidratación, por acción local de ciertas substancias
químicas como iones metálicos ácidos y aldehidas.
PRODUCCIÓN DEL SUDOR
El proceso de formación del sudor tiene lugar en las
células claras, por un intenso mecanismo metabólico
activo conocido como "bomba de sodio”. La energía
necesaria se obtiene por glicolisis anaerobia del
glucógeno almacenado en las células, con formación
de lactato. El agua y el cloro se unen pasivamente al
sodio a nivel de los canalículos intercelulares. De allí
2
 pasan al conducto junto con el lactato (4 a 40 mEq/1).
La secreción formada por el esfuerzo combinado de
las células claras y oscuras se denomina sudor
precursor y es isotónico o ligeramente hipertónico
comparado con el plasma. A medida que la secreción
progresa por el conducto dérmico se produce la
reabsorción activa de sodio y en mucha menor
proporción de agua, transformándose en el sudor
definitivo hipotónico. La capacidad de reabsorción de
sodio del conducto es sólo un cuarto de la capacidad
secretoria de sodio del glomérulo. Por lo tanto, es
posible perder grandes cantidades de sodio cuando
la sudación es copiosa. La reabsorción de sodio en el
conducto está bajo la regulación hormonal: aumenta
por hidrocortisona y aldosterona, de destacada
intervención en la adaptación al calor, y disminuye
por la hormona antidiurética.
El hombre adulto es capaz de producir enorme
cantidad de sudor en condiciones extremas de calor:
de 2 a 3 L en una hora y hasta 10 L en un día. La
evaporación de 1 L de sudor (en realidad del agua)
resta al cuerpo 540 calorías.
FLUIDO INTERCELULAR
FIGURA 10. Formación del sudor. La función
principal de la glándula sudorípara ecrina es secretar
agua cuya evaporación produce enfriamiento.
El sudor ecrino es una solución incolora, inodora,
hipotónica, compuesta por agua: 99°k en peso y
solutos, en orden decreciente: Na+, Cl-, K, urea,
2
proteínas, lípidos, aminoácidos, calcio, fósforo y
hierro. IgG es la inmunoglobulina predominante en el
sudor, aunque también están presentes IgA e IgD.
Todos los electrolitos M1 plasma se encuentran en el
sudor, pero en menor concentración. La densidad es
1,005 y su pH oscila por lo regular entre 4,5 y 5,5.
Una concentración elevada de Cl- de más de 70
mEq/l en el niño justifica el diagnóstico de
enfermedad fibroquística; en el adulto la prueba no es
confiable.
Hay que insistir en que la función del sudor es
producir el enfriamiento del cuerpo mediante su
evaporación. De ninguna forma ha de considerarse
un riñón en miniatura encargado de la eliminación de
residuos metabólicos tóxicos. Por el sudor se elimina
el alcohol, lo cual explica el beneficio del baño turco y
sauna tras una excesiva liberación.
También puede eliminarse material odorífero ingerido
como ajo, cebolla, arsénico y ciertas drogas. Un "olor
particular" del sudor del niño (mucho antes que
comiencen a funcionar las glándulas apocrinas)
obliga a investigar ciertas enfermedades metabólicas
hereditarias como la fenilcetonuria, malabsorción de
metionina, diversas aminoacidurias, etc.
CUADRO 14
SUDOR ECRINO
Densidad 1.005
PH 4,5 a 5,5
Na 60 m mol/l (promedio)
Cl 50 m mol/l (promedio)
K 6 m mol/l (promedio)
A diferencia del sudor apocrino, el sudor ecrino no es
un buen sustrato para el desarrollo de bacterias. Hay
cuatro tipos de estímulo para el sudor
Térmico. Es el fisiológicamente más importante.
La elevación de la temperatura central (por
ejercicio, pirexia) o ambiental ocasiona sudación.
El "termostato" corporal se halla en el hipotálamo
y recibe las "señales" térmicas por vía sanguínea
y nerviosa. Los pirógenos liberados por los
leucocitos durante las infecciones modifican el
centro regulador.
Emocional. Se produce en determinados grupos
de glándulas: palmas, plantas, axilas y frente. El
centro de control neural se encuentra en la
 corteza cerebral. No tiene relación con los
estímulos calóricos y así se produce el "sudor
frío" de las novelas de terror y es la base del
"detector de mentiras" ya mencionado. Varias
formas de "stress" físicos como las náuseas o la
hipoglucemia también lo pueden estimular.
Gustatorio. Diversos alimentos, particularmente
los picantes, son capaces de producir una
respuesta sudoral a nivel de cara, que es
patológica ya que la estimulación gustatoria debe
provocar salivación. El centro de control neuronal
se localiza en el bulbo. El sudor gustatorio se
produce en el 50% al 80% de los operados de
parótida.
Por un estímulo directo local no calórico Que
provoca sudación por reflejo axónico. Un ejemplo
es la sudación que se produce en la piel que
rodea las ulceras varicosas de las piernas.
LA ACLIMATACIÓN
La mayoría de los investigadores sostienen que el
individuo aclimatado suda más profusamente que el
no aclimatado. Por ejemplo, una persona expuesta al
clima caluroso durante varias semanas suda
progresivamente más. Si el principio sudaba 1,5 l en
una hora, este valor se eleva al doble a los 10 días y
es 2 1/2 veces más al cabo de 6 semanas. Este
proceso de aclimatación se ilustra en el cuadro 20.
Asociado al aumento del sudor se produce una
disminución de concentración de Na',
presumiblemente causado por mayor secreción de
aldosterona. Una persona que suda profusamente
puede llegar a perder 15 a 20 g de cloruro de sodio
cada día antes de aclimatarse, momento en que se
reduce a 3 a 5 g por día.
En contraposición al mecanismo de adaptación que
acabamos de relatar, los nativos de climas tropicales
sudan menos que los extranjeros recién llegados.
Este hecho se explica teniendo en cuenta que
después de 3 a 4 meses de aclimatación la cantidad
de sudor comienza a decrecer y a los 6 meses
aproximadamente se establece un nivel de
mantenimiento bajo: por ejemplo 600 g/h que se
puede conservar indefinidamente. Esta aclimatación
a largo plazo es una forma de adaptación para la
conservación del agua.
Las personas que han vivido en el trópico desde la
niñez poseen un mecanismo de sudación más eficaz
y mayor cantidad de glándulas funcionalmente
activas, que las personas que viven en zonas
templadas. Aparentemente en estas últimas muchas
glándulas se tornan permanentemente inactivas en la
infancia.
GOLPE DE CALOR
Si se hace ejercicio muscular violento en condiciones
climáticas de gran calor y sequedad la cantidad de
agua y solutos excretada por la piel sobrepasa a la
del riñón, y ello puede ocasionar una seria
deshidratación con reducción importante de
electrolitos si no se le hace beber abundantemente.
Después de varias horas, ocurre la fatiga de las
glándulas y la temperatura corporal se eleva
(hiperpirexia). El sujeto se siente muy caliente y con
la piel seca, y puede experimentar debilidad general
(agotamiento), cefaleas, confusión y hasta colapso.
Este síndrome es familiar para los amantes de filmes
sobre la Legión Extranjera.
La importancia crucial del aparato productor de sudor
en la termorregulación la evidencia una enfermedad:
el defecto ectodérmico congénito anhidrótico (o
hipohidrótico) donde el enfermo sufre serias
molestias por intolerancia al calor (episodios febriles,
necesidad de permanecer largo tiempo en un baño
de agua fría, etc.)
GLANDULAS APOCRINAS
Durante la etapa embrionaria se forma un pequeño
esbozo en la vaina radicular externa, por encima del
mamelón que dará origen a la glándula sebácea. Sólo
una pequeña proporción de dichos brotes
evolucionará, transformándose en una glándula
2
 apocrina; los restantes se atrofian y la mayoría
desaparecen.
Esta glándula es de tipo tubular simple, con una
porción secretora arrollada: el glomérulo, y un
conducto excretor, más o menos rectilíneo, que
desemboca en el folículo piloso.
El ovillo es mucho más grande visible a simple vista
en la axila que el ecrino y posee comunicaciones
entré sus espiras.
FIGURA 11. Glándula apócrina. Consta de un
glomérulo secretor grande, alojado en la parte
profunda de la dermis e hipodermis, y un conducto
excretor que se vacía en la porción baja del ostium
folicular. Las células del tubo secretor tienen distinta
altura según la fase de secreción.
Las glándulas apocrinas se encuentran en las axilas,
región inguinal y perianal, aréola mamaria y con
menor constancia en el ombligo y genitales externos.
En el conducto auditivo externo se convierten en
glándulas ceruminosas y en los párpados en
glándulas de Moll. Las glándulas mamarias son
apocrinas modificadas hormonalmente. Existen
algunas glándulas heterotópicas en la cara: región
malar (responsables de la cromidrosis azul negruzca)
y en el cuero cabelludo.
Histológicamente el ovillo secretor se ubica en la
parte inferior de la dermis o en la hipodermis; su luz
es mucho más grande que en las glándulas ecrinas y
está bordeada por una hilera de células de forma
variable: cuboides o columnares, con el núcleo cerca
de la base y abundante citoplasma eosinófilo. El
borde apical es convexo y se proyecta a diferente
altura hacia la luz según la etapa de su ciclo
secretorio. Por fuera se identifican una capa de
2
células mioepiteliales, una membrana basal PAS+ y
una red de fibras reticulares y elásticas.
El conducto excretor está compuesto de dos capas
de células cuboides con cutícula periluminal.
Con microscopía electrónica se descubre la presencia
de microvesículas cerca del borde libre, demostración
de su actividad secretoria. Con técnicas de
histoquímica se identifican lípidos, hierro, lipofucsina
y gránulos PAS+ diastasa resistente. El nombre de
apocrina se refiere al tipo particular de secreción, que
resulta de la pérdida de una pequeña parte de la
porción apical (decapitación). Los estudios con
microscopía electrónica han puesto en duda este
mecanismo.
En la producción del sudor apocrino hay que
considerar dos aspectos: 1. la secreción como un
proceso continuo, y 2. la excreción, episódica, hacia
la superficie por las ondas peristálticas originadas en
la capa de células mioepiteliales, inducidas por
agentes farmacológicos (epinefrina, pitocina) o stress
emocional, que causan una descarga adrenérgica. La
cantidad de secreción apocrina es pequeña, aún en
la axila, y una vez vaciada la glándula sigue un
período refractario durante el cual se vuelve a llenar
el reservorio.
La secreción apocrina comienza en la pubertad, y
cesa en la vejez; es turbia, lechosa, viscosa, se
deseca rápidamente sobre el orificio folicular como
una película de barniz y puede ser fluorescente. Es
estéril e inodora, pero la flora bacteriana de la
superficie de la piel la descompone rápidamente
originando desagradables substancias odoríferas
características: "olor corporal" (ácidos grasos:
caproico, caprílico, butírico, etc.). Los pelos axilares y
las fibras de los tejidos sirven de reservorio del sudor
apocrino y facilitan su descomposición bacteriana.
Muchos de los desodorantes comerciales contienen
agentes antimicrobianos que eliminan los
microorganismos.
La función de las glándulas apocrinas en el hombre
se desconoce.
En los animales, algunos mamíferos e insectos
originan partículas volátiles: las feromonas, con
funciones muy importantes de atracción sexual y
"marcación" de territorios. La industria cosmética ha
capitalizado este conocimiento bautizando un
perfume, presumiblemente dotado de virtudes Mayor absorción por la mayor superficie cutánea
eróticas, con dicho nombre. en relación al peso corporal.

Las glándulas apocrinas si bien funcionalmente LESIONES ELEMENTALES

inútiles no pueden ser ignoradas desde el punto de
vista médico pues son asiento de varios procesos El conocimiento de las lesiones elementales es
dermatológicos de características singulares indispensable para el diagnóstico de la adecuada
(hidrosadenitis, enfermedad de Fox-Fordyce). conducción terapéutica de las dermatosis. La
presencia de alguna de ellas, o la combinación de
DIFERENCIAS ENTRE LA PIEL DEL NINO varias, constituyen el patrimonio de las diferentes
Y DEL ADULTO enfermedades de la piel; de ahí entonces que resulta
imprescindible efectuar su estudio.
Epidermis y capa córnea:
No hay diferencias estructurales pero la capa Clásicamente se dividen en primarias y secundarias,
córnea puede no ser tan resistente y dura en el según sean originales o se asienten sobre una
niño. afección dermatológica previa.
Menor cohesión entre la dermis y la epidermis.
Dermis: Lesiones primitivas. Son: 1. mancha o mácula; 2.
Se engrosa progresivamente pápula; 3. tubérculo; 4. nódulo; 5. vesícula; 6.
hasta los 20 años de edad. ampolla o flictena; 7. pústula; 8. tumores, y 9.
Menos fibras elásticas. escamas que también puede ser secundaria.
Pelo: Lesiones secundarias. Son: 1. escama; 2. costra;
Vello en el neonato; crecimiento sincrónico. 3. solución de continuidad; 4. cicatrices; 5.
Tendencia a ser más delgado y menos denso en liquenificación; 6. atrofia; 7. esclerosis, y 8.
el cuero cabelludo del niño. vegetaciones.
El pelo sexual secundario (axilas, pubis, barba)
comienza a aparecer en la pubertad. LESIONES ELEMENTALES PRIMITIVAS
Sebo:
MANCHAS
Glándulas sebáceas grandes y activas
durante las primeras semanas de vida
La mancha o mácula es toda modificación del color
(hormonas maternas); luego disminuyen
normal de la piel que no hace relieve ni modifica el
rápidamente su tamaño y actividad.
espesor o la consistencia.
Aumento de la secreción postpuberal.
Las manchas pueden ser vásculo-sanguíneas,
Sudor:
pigmentarias y artificiales.
Mayor densidad de glándulas sudoríparas por
cm2.
Capacidad de sudoración reducida
especialmente durante los primeros 5 días de
vida.
Aumento de la secreción después de la pubertad.
Pigmentación:
Producción de melanina reducida: fácil
quemadura solar.
Tiende a aumentar hasta la madurez.
Vasos:
Sistema vascular no totalmente organizado hasta
los 3 meses.
Capacidad reducida para combatir infecciones;
sistema inmune deficiente.
Menor reactividad a alérgenos.
Mayor penetración de sustancias liposolubles.

2
 I) Manchas vasculares
Eritemas. Se denominan así los enrojecimientos
congestivos circunscritos o difusos, transitorios, que
desaparecen por la presión.
El eritema de origen arterial (activo), rosado o rojo
intenso, puede ser circunscrito, lenticular o numular
(roséola sifilítica, medicamentosa) o generalizado (en
pequeños elementos aislados, exantemas; difuso,
eritrodermias).
Cianosis. El eritema de origen venoso (pasivo), es
rojo lívido, de duración prolongada y de localización
periférica (manos, pies, nariz, lóbulos auriculares). Se
dispone en manchas (eritema pernio) o en placas
(eritrocianosis supramaleolar) o en red (livedo
anular).
Malformaciones vasculares. Comprenden las
formas congénitas, névicas (angioma plano) y las
telangiectasias capilares (congénitas, adquiridas o
sintomáticas).
El nevo anémico consiste en una mácula de piel
pálida, de estructura normal, redondeada, oval o
lineal, única o múltiple. Se localiza en cualquier parte
del cuerpo, aunque es más cornún en el tronco.
Puede estar presente desde el nacimiento o
reconocerse durante la primera infancia. Por
vitropresión (diascopia) se hace indistinguible de la
piel vecina anemizada. También esta maniobra
permite diferenciado del vitíligo y otras leucodermias.
El defecto no es estructural ya que el número de
vasos sanguíneos no está disminuido ni muestran
anormalidades. Únicamente es una alteración
funcional (se ha llamado nevo farmacológico) que
hace que los vasos estén en estado de contracción
permanente y no respondan a estímulos
vasodilatadores. Por eso al raspar la lesión con la
una o un objeto romo trazando una línea que abarque
la piel normal vecina, se verá que en el nevo anémico
no se produce raya roja (vaso dilatación de la triple
reacción de Le•Nis) como ocurre en la piel normal. En
el nevo acrómico, que es muy semejante, la reacción
se produce normalmente permitiendo su
diferenciación.
Manchas pigmentarias. Se produce por el
depósito de pigmento melánico (discromías),
hemático (púrpuras) o de sustancias exógenas o
endógenas (tatuaje, bilirrubina).
2
Melanógenas. Traducen un trastorno de la
melanogénesis, por defecto (hipocromía,
acromía) o por exceso (hipercromía). La ausencia
congénita generalizada de la melanina da lugar al
albinismo; las hipocromías se observan en la
lepra, nevos acrómicos. Las hipercromofas
pueden ser difusas (enfermedad de Addison,
diabetes bronceada) o circunscritas: mecánicas
(frote), infecciosas (sífilis, lepra), tóxicas
(arsenicismo).
En el vitíligo hay una combinación de hipo o acromía
central e hipercromía limitante.
Hematógenas. Se deben en su mayoría a la
extravasación sanguínea en la dermis y entonces se
denominan púrpuras. Aparecen bruscamente y
desaparecen lentamente por reabsorción dando
diversos tintes (rojo, azulado, verdoso, amarillento)
según la etapa del proceso. Cuando las púrpuras son
pequeñas y redondeadas se llaman petequias;
cuando son lineales víbices, y cuando forman placas,
equimosis.
Pueden ser sintomáticas o secundarias de una
intoxicación (sulfamidas), infección (tifus
exantemático) o carencia (escorbuto) o de origen no
aclarado (púrpuras esenciales, como en la
enfermedad de Schamberg).
Pigmentos varios. El aporte de pigmentos varios
(bilirrubina, caroteno) puede provocar manchas
pigmentarias (ictericia, carotinemia).
Manchas artificiales: Se deben al ingreso de
materias (colorantes) exógenas que producen
pigmentaciones transitorias o persistentes de la piel
(tatuajes, plata, argüiría, oro: crisiasis, picaduras de
insectos).
PAPULAS
Son pequeñas elevaciones circunscritas, sólidas y
espontáneamente resolutivas. No dejan cicatriz. Se
distinguen cuatro variedades:
1. Pápula epidérmica
Producida por la hiperplasia epitelial pura. Su ejemplo
típico es la verruga plana.
 Pápula dérmica. Constituida por: 1) un edema
de la dermis (pápula edematosa, roncha o ponfo)
como en la urticaria o 2) por un infiltrado celular
(pápula infiltrada) localizado en el cuerpo papilar y
parte superior del corion, como en la sifílide papulosa
lenticular del período secundario. Estas pápulas
pueden hacerse erosivas cuando pierden los estratos
superiores de la epidermis (capa córnea, lúcida y
granulosa) como ocurre por el roce y la laceración en
los pliegues (sifílide erosiva o pápuloerosiva) y a
veces vegetantes (sifílides papulohipertróficas).
Pápula mixta dermoepidérmica. Producida por
hiperplasia epidérmica e infiltrado dérmico superficial
(liquen plano).
Pápulas foliculares. Formadas por el infiltrado
que rodea los folículos pilosos (sifílides foliculares,
liquen pilaris).
TUBERCULOS
Son neoformaciones sólidas, circunscritras,
prominentes o no, que ocupan todo el espesor de la
dermis a la que desorganizan y sólo desaparecen
después de una evolución lenta, dejando cicatriz.
Se diferencian de las pápulas por la lentitud de su
evolución y por ser resolutivas y de los nódulos en
que éstos asientan en la hipodermis.
Los tubérculos son de origen infeccioso. Los tipos
más frecuentes son el tubérculo del lupus vulgar
tuberculoso (lupoma), blando, amarillento
acaramelado; el tubérculo de la sífilis terciaria, duro
lardáceo, rosado ajamonado y el de la lepra
lepromatosa (leproma), amarillo leonado, elástico,
generalmente anestésico y cuando asienta en zonas
pilosas alopécico.
Pueden ulcerarse (forúnculo, leproma) o involucionar
espontáneamente
NODULOS
Son formaciones circunscritas, sólidas, situadas en la
hipodermis.
Cuando tienen el volumen de un guisante se
denominan nódulos propiamente dichos; cuando el
de una avellana, nodosidades; cuando el de un huevo
de gallina, nudos. Dejan siempre cicatriz, aunque sea
histológica.
Se distinguen de los tubérculos por estar situados en
el espesor de la hipodermis.
Según su evolución pueden ser agudos (eritema
nudoso), subagudos (gomas) o crónicos (oleomas,
vaselinomas). Los gomas atraviesan por los períodos
de: 1° crudeza; 2°) reblandecimiento; 3°) ulceración, y
4°) reparación cicatrizal. Son producidos por la sífilis
(período terciario) tuberculosis, (escrofuloderma),
lepra y las micosis profundas (esporotricosis,
actinomicosis).
VESICULAS
Son pequeñas cavidades circunscritas situadas en el
espesor de la epidermis y de contenido claro.
Se diferencian de las pústulas por su contenido y de
las ampollas por su tamaño y mecanismo de
formación. Cuando se rompe su techo dejan
erosiones húmedas o rezumantes y cuando su
contenido se deseca forman costras. El contenido
puede ser acuoso límpido, seroso amarillento o
hemorrágico. La transición hacia la pústula se
denomina vesicopústula.
Clásicamente se distinguen tres mecanismos
patogénicos:
I. Parenquimatosas (alteración cavitaria). Se
forman por edema perinuclear y vacuolas
intracelulares que al confluir forman vesículas.
Intersticiales. Aquí el edema es intercelular,
disocia las células del cuerpo mucoso y forma
cavidades irregulares. Este mecanismo se llama
espongiosis.
Globosas. El edema es igualmente intercelular
pero como las células malpighianas han sufrido un
proceso degenerativo necrobiótico, se aíslan unas
de otras y flotan en el líquido hipertrofiándose con
subdivisión nuclear (alteración globosa).
La combinación de los dos primeros procesos origina
la vesícula del eczema. El primer mecanismo se
observaba también en la viruela. El tercero es propio
de la varicela y herpe vulgar.
2
 AMPOLLAS Y FLICTENAS
Son grandes cavidades de contenido límpido o
ligerarnente turbio, localizadas en el espesor de la
epidermis, en el límite dermoepidérmico o parte
superior de la dermis. Son uniloculares se reparan
prontamente (impétigo ampollar) o dificultosamente
(pénfigo vulgar).
Si contienen pus se llaman ampollas purulentas y si
contienen sangre se llaman ampollas hemáticas.
Cuando se rompe el techo dejan una erosión cuando
el contenido se deseca originan costras.
Se forman por dos mecanismos:
1.- Por despegamiento. Cuando el edema dérmico
despega la capa córnea (impétigo) se produce la
ampolla subcórnea o superficial. Si la presión del
líquido es mayor, el despegamiento es subepitelial
(dermatitis de Duhring).
2.- Por acantólisis. Las epiteliofibrillas intercelulares
del cuerpo mucoso se desintegran y el
despegamiento se hace en el interior de la capa
malpighiana (pénfigo vulgar), o la substancia
cementante intercelular se altera con lo cual las
células epidérmicas quedan liberadas y se aíslan de
sus vecinas, formándose cavidades intraepidérmicas
a dos niveles: suprabasal (pénfigo vulgar) y
subgranuloso o subcórneo (pénfigo foliáceo).
PUSTULAS
Son cavidades excavadas en la piel cuyo contenido
es pus. Pueden ser:
1.- Epidérmicas. Superficiales o subcórneas que no
dejan cicatriz (impétigo) o ulcerosas (ectima) que
dejan cicatriz.
2.- Dérmicas (microabscesos de la tuberculosis
verrugosa).
3.- Foliculares. Igualmente cicatrizales (sicosis
vulgar) y algunas formas de acné.
Como las vesículas y ampollas, al romperse el techo
de las pústulas pueden dar lugar a una erosión
(impétigo) o ulceración (ectima) y el contenido
purulento desecarse originando costras.
3
TUMORES
Son neoformaciones circunscritas, no inflamatorias,
de naturaleza desconocida, que tienden a persistir y a
crecer.
Comprenden un grupo de dermatosis cuya
clasificación resulta casi imposible, por lo cual se las
estudia dividiéndolas, según el tejido de origen, en
epiteliales (epiteliomas, quistes y papilomas) y
conjuntivovasculares (sarcomas, lipomas, fibromas);
y según su evolución clínica en benignas y malignas.
ESCAMAS
Son laminillas epidérmicas secas que tienden a
desprenderse de la superficie cutánea.
La descamación es un proceso fisiológico, pero en
ciertas circunstancias este se exagera, se produce
una queratinización anómala y las laminillas se hacen
visibles.
Por el tamaño, las escamas pueden ser pulverulentas
o furfuráceas (pitiriásicas), laminares (psoriasis) o en
grandes colgajos o girones (eritrodermias
exfoliativas). Son secas en la psoriasis o la ictiosis y
de aspecto y consistencia grasosos en las
eczemátides.
En el lupus eritematoso discoide crónico están
fuertemente adheridas a la piel hacia cuya
profundidad envían prolongaciones córneas (escama
"en clavo de tapicero"). Por lo general se desprenden
fraccionadamente (psoriasis, eczemátide) pero en
ocasiones lo hacen en bloque (parapsoriasis en
gotas: signo de la oblea).
Las escamas pueden producirse sobre piel
aparentemente normal (primitiva) como en la ictiosis
o secundariamente sobre lesiones previas
inflamatorias (eritema) como en la psoriasis.
La descamación puede formar un "collarcito" en la
sifílide secundaria papulosa, en pitiriasis rosada de
Gibert y después de la ruptura de vesículas, ampollas
o pústulas.
LESIONES ELEMENTALES SECUNDARIAS:
ESCAMAS
Deben incluirse también en el grupo de las lesiones
elementales primitivas según se acaba de describir.
COSTRAS
Son conarciones producto de la desecación de
serosidad, sangre o pus puros o mezclados con
detritos epiteliales o parásitos. Provienen de pústulas,
vesículas y ampollas o de ulceraciones de nódulos,
de exudados de infecciones piógenas o parasitarias,
de heridas o de esfacelamientos neoplásicos.
Para estudiarlas es necesario desprenderlas de la
pérdida de sustancia que recubren. De esta manera
se apreciará su adherencia, consistencia,
composición y demás características, así como las de
la superficie que cubren.
Algunas costras son muy particulares y suelen
constituir una ayuda diagnóstica (costras melicéricas
amarillo miel del impétigo).
Se observan costras serosas en el eczema,
purulentas en el impétigo, hemáticas en las
excoriaciones (lineares o incurvadas) del rascado
sobre las lesiones de sarna, pediculosis, eczemas
crónicos. Son posibles las combinaciones de estas
características puras, las que serán detalladas en
cada cuadro clínico.
SOLUCIONES DE CONTINUIDAD
Se llaman así las pérdidas de sustancia de la piel.
Según su profundidad se dividen en erosiones,
excoriaciones, ulceraciones y fisuras.
Erosiones (o exulceraciones). Son pérdidas de
sustancia superficiales que afectan solamente la
epidermis (no van más allá de la capa basal) y no
dejan cicatriz. Su tipo es el chancro sifilítico.
Excoriaciones. Son pequeñas soluciones de
continuidad, superficiales, que sólo se diferencian
de las erosiones por su origen traumático
(rascado, golpes, heridas superficiales). No dejan
cicatriz. Las lesiones lineares del rascado de la
sarna y pediculosis constituyen los ejemplos
típicos.
Ulceraciones. Son pérdidas de sustancia que
llegan a la dermis, provocadas por diversos
procesos patológicos. Cuando crecen
rápidamente tanto en superficie como en
profundidad se las denomina fagedénicas; si
progresan en profundidad se las llama
terebrantes; cuando curan por un extremo y
progresan por el otro se las llama serpiginosas;
cuando tienen una evolución crónica se las
denomina úlceras.
En las ulceraciones debe estudiarse tamaño, forma,
bordes, fondo, profundidad, color, secreción y
sensibilidad. Los ejemplos más corrientes son el
chancro blando, úlcera tuberculosa, úlcera varicosa y
el ectima. Serán detalladas en cada dermatosis. Se
estudiará también la repercusión ganglionar regional
que puede aportar elementos de juicio importantes
para el diagnóstico.
IV) Fisuras o grietas. Es una solución de continuidad
y no una pérdida de sustancia, lineal, superficial
(que no pasa de la epidermis) o profunda (que
llega a la dermis). Son generalmente de origen
traumático y debido a una pérdida de la
elasticidad. Se las observa preferentemente en
las palmas y plantas hiperqueratósicas y en los
alrededores de los orificios naturales (sitios de
gran movilidad).
ATROFIAS
Consisten en una disminución de espesor de la piel
debida a una reducción en número y volumen de sus
elementos constitutivos.
La piel atrófica está adelgazada, pierde su
elasticidad, se pliega con facilidad y toma un color
rosado o blanco nácar o marfilino. Por el tacto puede
apreciarse un desnivel considerablemente en el límite
con la piel normal.
Las atrofias se clasifican en:
Primitivas. Circunscritas (anetodermia) o difusa
(acrodermatitis crónica atrofiante de
PickHerheimer).
Secundarias. Fisiológicas (atrofia senil); por
factores exógenos (sol: piel de marinos;
radiodermatitis): mecánicas (estrías atróficas);
consecutivas a ciertas dermatosis inflamatorias
que no llegan a la ulceración (lupus eritematoso
discoide crónico). En este último caso se
denominan atrofias cicatrizales.
3
 ESCLEROSIS
Consisten en un endurecimiento o condensación de
la piel (dermis) que la hace más difícil de plegar entre
los dedos, menos deslizable y suele estar alterada a
los planos profundos. A nivel de las lesiones la piel
cambia de aspecto y color, lisa y brillante, más blanca
que lo normal, marfilina o nacada o pigmentada de
color pardo oscuro.
La esclerosis se acompaña a menudo de atrofia
(escleroatrofia, esclerodermias en general) o
evoluciona sin ella (dermatosclerosis de las úlceras
crónica de la pierna); o con hipertrofia (elefantiasis) o
ataca preferentemente el tejido celular subcutáneo
(escleremas).
Puede ser difusa y ocupar grandes extensiones
(esclerodermia generalizada) o sólo algunas
regiones, tendiendo a la extensión centrípeta
(esclerodactilia). También puede desarrollarse en
placas o bandas, presentándose entonces con un
halo circundante rojo cianótico ("lilac ring") que facilita
el diagnóstico. Suele haber disminución de la
sensibilidad local.
CICATRICES
Son neoformaciones fibrosas que reparan una
pérdida de sustancia o sustituyen un proceso
inflamatorio.
En el tejido cicatrizal desaparecen los folículos
pilosos, glándulas cutáneas y músculos erectores. Se
combinan los caracteres de atrofias y esclerosis. Las
cicatrices se clasifican en normales, viciosas y
queloides.
Cicatrices normales. Las cicatrices normales
recientes son blandas y de color rosado. A medida
que envejecen se hacen acrómicas; o
hipercrómicas o presentan combinados los dos
caracteres. La forma depende de la lesión primaria
que la origina.
Cicatrices viciosas. Son retráctiles y pueden
provocar deformaciones antiestéticas (por
ejemplo, en las cercanías de los ojos y la boca) o
perturbaciones funcionales (por ejemplo cuando
afectan la piel de un pliegue de flexión).
Cicatrices queloides. Pertenecen al capítulo de
los tumores conjuntivos benignos.
3
IV) Cicatrices "en puentes". Son muy
características las de la tuberculosis y las del acné
conglobata, bajo los cuales se forman comedones.
Cicatrices radiadas. Se observan en las sífilis
congénita, preferentemente en la boca, cerca de
las comisuras labiales.
LIQUENIFICACION
Este término designa un estado particular de la piel
caracterizado por aumento de espesor, exageración
de su cuadriculado normal y una pigmentación
oscura, parda o terrosa.
Se produce en sujetos de piel predispuesta y como
consecuencia de un traumatismo continuado, el
rascado sobre todo.
Las placas de liquenificación (o liquenización)
primitiva circunscripta presentan tres zonas típicas:
una central infiltrada, elevada sobre la piel normal,
pigmentada y con notable cuadriculado; una
intermedia, de pápulas de aspecto liquenoide (planas,
brillantes), y una externa, (no constante) rosada o
pigmentada, ligeramente papulosa, y aterciopelada,
cuadriculada cuyos límites con la piel normal son
imprecisos.
La liquenificación puede ser primitiva o secundaria.
La primera aparece como consecuencia del prurito
simple (neurodermatitis). Cuando es secundaria sigue
y complica dermatosis pruriginosas (eczema crónico,
liquen plano).
Las placas de liquenización se localizan en cualquier
parte del tegumento, pero sus lugares de elección
son la nuca, el cuello, el pliegue del codo, el hueco
poplíteo, la cara interna y la parte superior del muslo.
A veces se presentan lesiones por el rascado
(escoriaciones, costras hemáticas) y al final de su
evolución descaman finalmente.
VEGETACIONES
Son debidas a la proliferación (exagerado
alargamiento) de las papilas dérmicas lo que
determina la formarían de masas lobuladas y
ramificadas semejantes a una coliflor. La consistencia
es blanda y sangra fácilmente.
Se diferencian de las verrugas y estados verrugosos
en que en estos se agrega una considerable
hipertrofia de la capa córnea, (hiperqueratosis). Su
ejemplo típico son los papilomas venéreos,
(condilomas acuminados).
Esta particularidad de formar vegetaciones parece
depender de factores topográficos e individuales.
COMBINACION DE LAS
LESIONES ELEMENTALES
Las lesiones elementales que acabamos de describir
no se presentan, por lo general, con un mismo y
único carácter típico. Ya desde un comienzo o a
través de su evolución, pueden adquirir modalidades
diferentes o combinarse entre sí con caracteres
sobreagregados que aunque multiplican la morfología
de los cuadros clínicos, facilitan su diagnóstico.
Veremos así los eritemas combinados con vesículas
(eczema) o escamas (psoriasis) o con nódulos o
nudosidades (eritema indurado de Bazin). Pápulas
cubiertas con escamas (sifílides psoriasiformes) o
con costras (sifílides pápulocostrosas del cuero
cabelludo); los tubérculos centrados por una
ulceración o una costra (tuberculosis, sífilis); el
elemento urticado con ampollas (urticaria ampollar,
enfermedad de Duhring); placas de esclerosis con
ampollas (esclerodermia ampollar), etc.
Las florescencias dermatológicas, salvo aquellas de
naturaleza distrófica, névica, atrófica o cicatrizal, se
hallan en continua e ininterrumpida evolución. El
examen sólo recoge un momento de la misma, pero
una observación atenta y continuada permite
comprobar su carácter dinámico que recaerá en la
transformación fundamental del elemento mismo, tal
como en el eritema, vesícula, erosión, costra,
escama, liquenificación o en algunos de sus aspectos
morfológicos (tamaño, forma, color) como en la
psoriasis o en el liquen plano.
La mención de estos hechos, de apariencia trivial,
servirá para preparar al médico en trance de realizar
el examen del enfermo
LESIONES HISTOLOGICAS DE LA PIEL
Las lesiones histológicas de la piel son:
Hiperqueratosis.- aumento de la capa cornea.
Hipergranulosis.- Crecimiento de la capa granulosa.
Acantosis.- Aumento del estrato espino.
Acantolisis.- Ruptura de los puentes intercelulares
del estrato espinoso.
Espongiosis.- Edema intercelular intraepidermico.
Valorización.- Edema intracelular Paraqueratosis.-
Presencia de núcleos en los corneocitos.
Disqueratosis.- Queratinización anómala del estrato
espinoso.
Papilomatosis.- Aumento de longitud de las papilas
dérmicas.
SINTOMAS MÁS FRECUENTES EN
DERMATOLOGIA:
PERTURBACIONES DE LA SENSIBILIDAD
Las perturbaciones de la sensibilidad constituyen en
dermatología síntoma de gran valor diagnóstico.
Acompañan la dermatosis de la que forman parte
(prurito en el eczema, anestesia en la lepra) o
emanan de causas externas fáciles de descubrir
(parásitos). Pueden preceder a la afección metabólica
visceral, cutánea o sanguínea que las produce,
llamando la atención sobre su existencia inaparente
(prurito en la diabetes, micosis fungoide, leucemia) o
constituir todo el cuadro clínico, la manifestación
cutánea única frente a variados excitantes externos o
internos (pruritos).
Las perturbaciones de la sensibilidad se manifiestan
subjetivamente por sensación de cosquilleo, prurito,
escozor y dolor o bien por anestesia total o parcial.
Cosquilleo. La sensación de cosquilleo resulta de
irritaciones ligeras o imprecisas, de poco tiempo de
duración, semejantes a "parásitos que caminaran"
sobre la piel (prurito de los toxicómanos). Precede a
veces al prurito.
El cosquilleo suele producirse en especial sobre
regiones pilosas (cuero cabelludo, pubis) y alrededor
de los orificios naturales (conducto auditivo, ojos,
nariz, boca, genitales y ano). Puede responder a
causas externas (parásitos, cosméticos), dermatosis
(herpe) o a espinas irritativas de vecinidad (focos
sépticos, parásitos, hemorroides, malformaciones).
Prurito. Lo definimos como una sensación que
incita a rascarse. En su producción intervienen
probablemente un número indeterminado de
3
 circunstancias intermediarias tales como histamina,
serotonina bradiquinina y otras sustancias químicas.
Existen numerosas afecciones internas que originan
prurito, entre las que citaremos:
a) Hematopoyéticas: leucemia, anemia,
enfermedad de Hodgkin, policitemia vera.
Hepáticas: cirrosis (en el adulto), ictericia,
hepatitis.
Renales: síndrome nefrótico, uremia.
Enfermedades metabólicas: diabetes, gota,
hiperlipemias.
Disendocrinias: hipotiroidismo, hipertiroidismo.
Enfermedades del sistema nervioso central:
tabes y parálisis general progresiva (adultos).
Tumorales: carcinoma de páncreas, carcinoide.
Hipovitaminosis
Paraproteinemias: mielomatosis múltiple.
En la producción del prurito pueden asimismo
intervenir factores externos tóxicos (álcalis,
detergentes) e internos medicamentosos, además de
afecciones, una de cuyas características esenciales
es justamente la presencia de prurito; urticaria,
prurigos, eccema, herpes simple, liquen escleroso y
atrófico. Liquen plano, sarna y otras zooparasitosis en
general, micosis superficiales y psoriasis.
Escozor. El escozor es una sensación dolorosa
semejante a la que produce una quemadura. En
general es mal definida por el enfermo, que la
atribuye al mismo significado que al cosquilleo o
prurito. Se la encuentra alternando o combinada con
otras perturbaciones de la sensibilidad (prurito y dolor
en la enfermedad de Duhring); predomina sobre las
otras imprimiendo a la dermatosis un carácter de
sufrimiento particular (zona), o inicia un cuadro
inflamatorio dando luego paso a otras sensaciones
(dermatitis por contacto agudas y violentas).
IV) Anestesia. La sensibilidad cutánea puede
también hallarse alterada en el sentido de su
desaparición o disminución en todos o algunos de
sus diversos matices (táctil, dolorosa, térmica,
sensibilidad profunda consciente).
Adquiere esta alteración particular importancia en la
lepra, donde la abolición de la sensibilidad térmica y
dolorosa, con o sin conservación de la táctil, podrá en
ocasiones, decidir un diagnóstico dudoso o bien
constituir la única manifestación de la enfermedad.
Deberán tenerse en cuenta también la existencia de
3
anestesias de origen nervioso central (siringomielia) o
psíquico (histeria).
FIEBRE. Síntoma de relevante valor diagnóstico y
pronóstico, puede ser producido por exceso de
producción de calor y por dificultad de la pérdida del
mismo.
FIEBRE POR EXCESO DE
PRODUCCION DE CALOR
Infecciosa: por trastornos en las funciones del
centro termorregulador producido por toxinas
bacterianas o virósicas.
Por drogas o sustancias piretógenas.
Destrucción de tejidos: causada por liberación de
sustancias de los tejidos lesionados.
Por causas varias.
Diferentes afecciones cutáneas, de las que sólo
citaremos las más frecuentes y/o importantes para la
vida del paciente, se acompañan de fiebre. Las
clasificamos como sigue:
A) Fiebre de causa infecciosa:
Dermatosis por gérmenes Gram-positivos:
impétigo estafilocócico; impétigo estreptocócico;
forúnculo; ántrax; hidrosadenitis; ectima;
penfigoide del recién nacido; escarlatina
estreptocócica; escarlatina estafilocócica de
Schultz-Charlton, eritrodermia estreptocócica y
eritrodermia de Ritter von Rittershain.
Dermatosis por gérmenes Gram-negativos:
meningococcemia; lesiones cutáneas por
pseudomonas; ectima terebrante; lesiones
papulosas; vesículas y ampollas; piodermitis
vegetantes crónicas; erupciones induradas
extensivas; salmonelosis; lesiones por Proteus
(piodermitis, celulitis); lesiones por Haemophillus
influenzae (celulitis, abscesos, nódulos); lesiones
por Klebsiella (celulitis, ampollas); lesiones por
Aeromona hydrophila (celulitis); lesiones por
Escherichia coli (abscesos mamarios) y lesiones
por Serratia marscenses (abscesos).
Por otras infecciones: eritema infeccioso;
rubéola, infecciones por enterovirus; infecciones
por adenovirus; sífilis secundaria; eritema
marginado; varicela; herpes; vascularitis alérgica
y endocarditis bacteriana.
 Fiebre por drogas, tóxicos o
sustancias piretógenas:
Farmacodermias; eritema marginado; eritema
polimorfo; ectodermatosis erosiva pluriorificial;
enfermedad del suero; dermatitis venenata;
vascularitis alérgica y necrólisis epidérmica tóxica
medicamentosa.
Fiebre por destrucción de tejidos: necrólisis
epidérmica tóxica medicamentosa y pénfigos.
Fiebre de probables causas diversas:
conectivos (lupus eritematoso sistémico,
dermatomiositis, esclerodermia generalizada,
panarteritis nodosa); vascularitis alérgicas y
linfomas.
FIEBRE POR DIFICULTAD EN LA PÉRDIDA
DE CALOR
Ausencia de glándulas sudoríparas: displasia
ectodérmica anhidrótica (o hipohidrótica) o manifiestan precozmente.
enfermedad de Christ-Siemens. Se trata de una
afección recesiva, ligada al sexo, que afecta sólo a
los varones. Muchos de estos niños presentan un
acentuado retraso mental, además de alteración del
desarrollo puberal, piel seca por ausencia de
glándulas sudoríparas, malas conformaciones de
cráneo, nariz y dientes, cabello ralo y fino. La piel
delgada y seca depende de la ausencia de glándulas
sebáceas y ecrinas. La facies es tan característica
que hace que todos los enfermos se parezcan entre
sí, con cierto aspecto de oligofrenia. Existen
anodontia o hipodontia, los dientes incisivos que
están generalmente, son cónicos. Casi tan
característica como la intolerancia al calor y la fiebre
que obliga a estos niños a bañarse frecuentemente
durante el día o a recostarse sobre mosaicos o
baldosas en el verano buscando perder calor; es la
presencia de dermatitis atópica asociada.
CLASIFICACION DE LAS ENFERMEDADES
CUTÁNEAS
Por motivos didácticos y prácticos, en la clasificación
de las enfermedades se establecen dos criterios
fundamentales:
La estructura anatómica. Resulta lesionada por
causas exógenas o endógenas; por ello, la
distribución de las enfermedades dermatológicas
en capítulos se hace siguiendo criterios
anatomotopográficos (enfermedades del cutis, del
sistema pigmentario, de los anejos cutáneos, etc.).
Tipo de lesión y momento evolutivo. Así se
determina la subdivisión posterior de los distintos
capítulos:
ENFERMEDADES CUTÁNEAS
CONGÉNITAS (ENFERMEDADES
HEREDITARIAS, MALFORMACIONES NO
HEREDITARIAS)
En realidad, no son enfermedades en sentido estricto
sino estados anormales más o menos persistentes,
frecuentemente sin alteraciones importantes de la piel
o del organismo (una excepción la constituyen las
enfermedades de disposición hereditaria). Poseen las
siguientes características:
Los síntomas patológicos existen al nacer o se
En las enfermedades hereditarias con frecuencia
existen antecedentes familiares (anamnesis o
exploración familiar).
Como no es posible la curación, el tratamiento se
limita casi siempre a medidas sintomáticas y a la
prevención de complicaciones.
ENFÉRMEDADES CUTÁNEAS
ADQUIRIDAS NO NEOPLÁSICAS
Los agentes nocivos exógenos, endógenos o los
desconocidos inciden en un órgano cutáneo
previamente sano y producen lesiones de las
estructuras biológicas, dando lugar a reacciones de la
piel o del organismo. En consecuencia, estas
enfermedades poseen las siguientes características:
Al nacer la piel está sana.
No existen indicios de herencia familiar.
Las causas exógenas o endógenas casi siempre
son detectables (anamnesis o por medio de
exploraciones clínicas y de laboratorio).
La enfermedad no es, en principio, estacionaria,
sino que existe una evolución dinámica (aguda,
intermitente, crónica).
El pronóstico a menudo es favorable si las
causas son conocidas y neutralizables. En las
enfermedades adquiridas de causa desconocida
3
 únicamente queda la posibilidad de hacer
tratamiento sintomático.
NEOFORMACIONES (BENIGNAS,
MALIGNAS)
También son adquiridas, pero por sus especiales
consecuencias lesionales y por motivos prácticos
deben exponerse aisladamente. Estas enfermedades
poseen las siguientes características:
No existen indicios de que sea una enfermedad
congénita o adquirida no neoplásica.
Tienen crecimiento autónomo.
No se produce una curación espontánea.
Por regla general, ni la eliminación de las causas
conocidas (y también carcinógenas), ni las
reacciones defensivas corporales (reacciones
inmunológicas) consiguen la curación, ya que
ésta solo se logra en la actualidad mediante la
extirpación o destrucción de la neoformación.
ENFERMEDADES HEREDITARIAS Y
MALFORMACIONES NO
HEREDITARIAS DEL CUTIS
En las enfermedades congénitas, por motivos
prácticos, debe distinguirse entre: Enfermedades
hereditarias (genodermatosis, enfermedades de
predisposición hereditaria) y malformaciones no
hereditarias o trastornos del desarrollo.
CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LAS
ENFERMEDADES CONGÉNITAS
Edad de presentación: Casi siempre son
manifestaciones congénitas o posparto precoces; sin
embargo, también es posible el comienzo más tardío
de la enfermedad (en las enfermedades de
predisposición hereditaria).
Evolución de la enfermedad: Suelen persistir los
síntomas de la enfermedad durante toda la vida o se
produce una evolución crónicorrecidivante.
Posibilidades terapéuticas: Las posibilidades
terapéuticas en las genodermatosis y en las
malformaciones extensas son casi siempre escasas;
en las enfermedades de predisposición hereditaria es
posible el tratamiento sintomático.
3
ENFERMEDADES HEREDITARIAS
Son reconocibles por su incidencia familiar
(anamnesis y exploración familiares), investigación de
gemelos y marcadores genéticos. Debe distinguirse
entre genodermatosis, es decir, enfermedades
heredadas directamente (p. ej., ictiosis) y
enfermedades de predisposición hereditaria (p. ej.,
psoriasis):
Genéticamente las genodermatosis son casi siempre
heterogéneas (subtipos). Según el tipo de los
componentes cutáneos afectados morfológica o
funcionalmente, la sintomatología puede afectar sólo
la piel (diversos trastornos de queratinización), piel y
mucosa (determinadas formas de epidermólisis) u
otros sistemas del organismo (p. ej., determinadas
alteraciones de la formación de fibras). Es necesario
el estudio y el consejo genéticos, ya que en algunas
enfermedades existe la posibilidad de hacer el
diagnóstico prenatal. Las enfermedades de
predisposición hereditaria tienen una patogenia más
compleja y son más susceptibles al tratamiento.
Las zonas más débiles genéticamente son:
Formación de la capa córnea (trastornos
hereditarios de la queratinización).
Unión entre epidermis y dermis (enfermedades
ampollosas hereditarias).
Síntesis de fibras del tejido conjuntivo (trastornos
hereditarios de la formación de fibras).
MALFORMACIONES NO HEREDITARIAS
Estas enfermedades no son hereditarias. Constituyen
un incidente aislado, sin riesgo de repetición; no hay
predisposición familiar. Las causas son prácticamente
desconocidas (¿mutaciones somáticas?, ¿lesiones
exógenas del feto?).
Las malformaciones no hereditarias son
generalmente «nevos», es decir, trastornos
circunscritos del desarrollo o crecimiento de la piel,
debidos al exceso o defecto bien delimitado de un
componente cutáneo normal (p. ej., nevos verrugoso,
de tejido conjuntivo). Nevos de otros componentes
cutáneos son el de las glándulas sebáceas, el de los
vasos sanguíneos.
PACIENTE DERMATOLÓGICO
El interrogatorio (anamnesis) y la exploración física
del paciente tienen como objetivo identificar el cuadro
clínico, es decir, establecer el diagnostico.
Únicamente así se tiene una buena base para realizar
el tratamiento más adecuado.
Para identificar el “mosaico” clínico, a menudo son
necesarias numerosas «piedrecitas aisladas» (datos
anamnésicos, signos, síntomas, datos de las
exploraciones complementarias).
La búsqueda de muchos elementos diagnósticos
(anamnesis, véase figura…) permite encontrar en
número suficiente de datos individuales, que sirvan
para escoger, entre las distintas posibilidades
diagnósticas, y establecer el diagnóstico definitivo. Si
éste no se puede establecer en un momento dado, el
control evolutivo permitirá establecerlo más tarde.
Anamnesis y Exploración Diagnóstico
Anamnesis
Diagnóstico de
sospecha
Exploración
Clinicodermatológica
Signos
Síntomas
Exploración
Complementaria dermatológica
Exploración de otros órganos
Diagnóstico
FIGURA 12. Esquema de la Anamnesis y Exploración
Dermatológica.
ANAMNESIS
En las enfermedades dermatológicas, la anamnesis
tiene una gran importancia. El paciente puede
observar por sí mismo su piel y también las regiones
mucocutáneas especiales y, por tanto, proporciona
datos importantes en relación a los siguientes
aspectos:
Tipo de enfermedad: congénita o adquirida.
Causa de la enfermedad: acción de agentes
patógenos exógenos (contagio, agentes nocivos
físico-químicos, medicamentos) o por causas
endógenas (Ej.: enfermedades de órganos
internos)
Gravedad de la enfermedad: cronicidad,
resistencia al tratamiento, síntomas, efectos
psicosociales.
EXPLORACIÓN CLINICODERMATÓLOGICA
La exploración clinicodermatológica sirve para
detectar los signos objetivos y los síntomas
subjetivos.
SIGNOS
Los signos objetivos son alteraciones patológicas de
la piel y de la regiones mucocutáneas especiales
(clínicamente detectables mediante la inspección y
palpación, y con ayuda de medios auxiliares simples
como lupas, espátulas de cristal, sondas). Pueden
afectar toda la piel (hallazgo cutáneo general, Ej.:
color de la piel, grosor, turgencia y temperatura), o
ser alteraciones circunscrita, focales (signo cutáneo
especial: «lesiones cutáneas»).
La lesión cutánea elemental, por regla general, puede
describirse con la utilización de 3 - 6 carácteres
individuales.
En la descripción de la exploración puede modificarse
el orden de los caracteres por motivos prácticos.
Además, no siempre son necesarios todos los
caracteres para constatación de un signo típico.
Carácteres:
Localización
Número
Tipo
Distribución
Extensión
3
 SINTOMAS
El síntoma local más frecuente en las enfermedades
cutáneas es el prurito; es muy típico en ciertas
enfermedades (sarna); en cambio, es menos
frecuente (Ej. herpes zoster, erosiones mucosas,
varice, hemorroides); también son raras son raras las
parestesias.
En las enfermedades cutáneas graves pueden
aparecer síntomas generales
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
DERMATOLÓGICAS
Mediante la utilización de métodos de exploración
físicos y químicos puede obtenerse información
adicional sobre el cuadro clínico existente. Citemos
como ejemplos:
- Exploración microscópica de preparaciones
cutáneas (histología, histoquímica, microscópico
de fluorescencia)
Demostración del germen causal (virus, bacterias,
hongos, animales)
Exploraciones bioquímicas (sangre, esperma)
Diagnostico alergológico e inmunológico
Pruebas funcionales cutáneas
Métodos diagnósticos especiales en las
alteraciones de la circulación sanguínea, en la las
enfermedades proctológicas y andrológicas.
EXPLORACION DE OTROS ORGANOS
El enjuiciamiento anamnésicos, clínico o técnico de
otros órganos puede ser necesario por tres motivos
y para la intervención de otras especialidades
médicas cuando:
Las causas de la enfermedad cutánea residen en
el interior del organismo (Ej.: enfermedades
endocrinas del organismo, del hígado, causas
endógenas, etc.).
Las enfermedades primarias de la piel afectan
los órganos internos (cáncer cutáneo con
metástasis).
Se trata de enfermedades sistémicas (como en
el caso de la esclerodermia progresiva).
3
VALORACION FINAL
La anamnesis y la exploración del paciente cumplen
sus objetivos cuando se consigue un número
suficiente de datos individuales (anamnesis,
exploración clínica o de laboratorio dermatológica,
exploración de otros órganos) y se completa el
mosaico de un cuadro clínico que coincide con el de
una enfermedad conocida.
Pero en el enjuiciamiento global de un paciente o de
una enfermedad deben considerarse otros aspectos
como son la extensión y la dinámica de dicha
enfermedad; por consiguiente, el diagnostico global
incluye:
El diagnóstico en sentido estricto (Ej.:
vasculitis alérgica, melanoma maligno)
La extensión de la enfermedad: grado de
afección cutánea, posibles manifestaciones
extracutáneas
La dinámica de la enfermedad: Ej.: progresión
de la enfermedad, fase estable, involución de
la enfermedad.
Los aspectos psicosociales
La valoración final proporciona las bases para
emitir un pronóstico, por un lado, y para planificar
el tratamiento, por otro.
PRINCIPIOS TERAPÉUTICOS GENERALES
Para planificar adecuadamente el tratamiento, son
adecuados o necesarios los conocimientos
Siguientes:
Diagnóstico de la enfermedad
Importancia de la enfermedad
Causas de la enfermedad
Factores predisponentes
Patogenia.
Para un plan terapéutico debe establecerse:
Objetivo terapéutico.
Medios terapéuticos disponibles.
Su utilización objetiva.
Es importante recordar que en la terapéutica
dermatológica local existen dos variables que deben
ser ajustadas una vez elegido el principio activo a
utilizar꞉ la concentración del mismo y el vehículo en el
cual se lo transportará.
En Dermatología existe una gran variedad de
vehículos capaces de transportar los diferentes
principios activos, estos vehículos pueden tener
características muy diferentes en su constitución y en
sus propiedades.
Es por ello que debe tenerse en cuenta la elección
del vehículo de acuerdo al proceso a tratar, pues este
puede ser un excelente coadyuvante en los
resultados a obtener o bien si la indicación no es
correcta puede reagravar el proceso
En general los procesos de carácter inflamatorio
agudo se tratan con preparados acuosos secantes y
los procesos inflamatorios crónicos se tratan con
compuestos más grasos y lubricantes. Existe una
relación entre el grado de la inflamación y el vehículo
dermatológico apropiado a utilizar.
Los elementos básicos de un excipiente
dermatológico son tres agua, aceites o grasas y
polvos, en base a sus usos en forma individual o
asociados sugen las distintas formas farmacéuticas y
características de los vehículos, los cuales van
adquiriendo distintos grados de complejidad y
especificidad por el agregado de elementos
coadyuvantes. (Emulsionantes, dispersantes,
solubilizantes, etc.)
En el tratamiento de las enfermedades
dermatológicas, los glucocorticoides son potentes
agentes inmunosupresores y antiinflamatorios
ampliamente usados y se debe tener en cuenta los
efectos de los corticoides tópicos o sistémicos sobre
la piel normal o enferma que difieren marcadamente
en potencia.
La experiencia clínica ha demostrado
concluyentemente que la diferencia entre la actividad
de la hidrocortisona y los demás corticoides fluorados
no es solo cuantitativamente sino también cualitativa.
Es importante tener en cuenta que el metabolismo del
cortisol en los niños es diferente al de los adultos,
estas diferencias son más marcadas sobre todo en
niños menores de un año, comenzando a producirse
los picos diarios de secreción a partir de esta edad.
El cortisol es metabolizado por el hígado y excretado
por los riñones siendo la vida media de hora y media
Los adrenocorticoides son hormonas sintetizadas del
núcleo de colesterol, las diferencias entre los
diferentes corticoides sintetizados está, en sus dos
efectos más importantes que son
ANTINFLAMATORIA. Inhibe a la fosfolipasa A 2
bloqueando de esta manera la actividad del ácido
araquidónico e impidiendo la producción de
prostaglandinas leucotrienos, tromboxano, óxido
nítrico y por ende disminuye el proceso inflamatorio.
INMUNOSUPRESORA. Ocasiona disminución de las
células de Langerhans, inhibe la actividad de los
linfocitosT, por inducción de estos y de los
eosinófilos, así como bloqueando el ciclo celular.
Disminuir la excreción de sodio (mineral
corticoide)
Inducir depósitos de glucógeno en el hígado
(glucocorticoide).
Los corticoides más usados en dermatología son
prednisona, prednisolona, y la metilpredisolona ya
que poseen escaso efecto mineralocorticoide.
TERAPEUTICA DERMATOLÓGICA
BASES PARA LA FORMULACION DE
TRATAMIENTO TOPICOS
Cada tipo de lesión y/ o zona de la piel a tratar puede
tener un vehículo más indicado que otro. Los
vehículos se diferencian por la proporción entre agua
y grasa. Las lesiones crónicas suelen ser secas, por
lo que conviene tratarlas con productos abundantes
en grasas y con poca agua, como pomadas y
ungüentos. En las lesiones agudas, que son
oxidativas y húmedas, se emplean formulas con gran
proporción de agua y poca grasa (fomentos, lociones
pastas al agua). Entre ambos extremos se encuentran
las lesiones subagudas que se tratarían con cremas,
en las que predominan el agua sobre el aceite. Las
zonas pilosas son tratadas con geles, espumas y
lociones.
3
 ciertos tumores cutáneos (como el bexaroteno, para
POLVO la micosis fungoide).

Entre sus efectos secundarios destacan la xerosis

(sequedad cutánea) y la queilitis descamativa
PASTA LOCIONES (complicaciones constantes) y la teratogenia (el más
(DEBEN AGITARSE) grave). Pueden causar fotosensibilidad, efecto que
PASTAS
AL comparten con las tetraciclinas.
AGUA

UNGÜENTO
Además es posible que aumenten el colesterol y los
GRASO
Grasa/ aceite
FOMENTOS triglicéridos, recomendándose la vigilancia de perfil
LIQUIDOS
lipídico de los pacientes en tratamiento con estos
fármacos. Pueden hepatotóxicos y producir
EMULSIONES calcificaciones osteoligamentosas.
Leche crema, pomada

1 Fase 2 Fases 2 Fases

ANTIHISTAMÍNICOS

Deben emplearse por vía oral, los preparados tópicos

Figura 13. Bases de la terapéutica en Dermatología
CORTICOESTEROIDES TÓPICOS
Producen efecto antiinflamatorio, inmunosupresores y
vasoconstrictor.
La hidrocortisona es de baja potencia, la B- metasona
de potenciamedia- alta y cobletasol de potencia muy
alta. En zona de la piel fina (cara, pliegues) se
prefiere de baja potencia, por tener estas áreas
mayor absorción. En cambio. En piel gruesa (palmas
y plantas, dermatosis liquenicadas) se tiende a usar
los más potentes.
son desaconsejables puesto que pueden producir
fotosensibilidad. Tópicamente no se controla su
absorción y pueden ocasionar una dermatitis de
contacto irritativa. Todos son anti-H1.
Clásicos: atraviesan la barrera hematoencefálica
yproducensomnolenciayefectos
anticolinérgicos (Ej.: Hidroxicina,
difenhidratamina, clorfeniramina)
Actualmente existen antihistamínicos de nueva
generación que carecen de estos efectos:
cetiricina, fexofenadina, loratadina, ebastina, etc.
TERAPEÚTICA FÍSICA

El principal efecto secundario de los corticoides
tópicos es la atrofia cutánea y la aparición de estrías.
Otros efectos adversos son la aparición de
hipopigmentación, hipertricosis, dermatitis perioral,
acné esteroideo y retraso en la cicatrización de las
heridas. No es raro observar rebotes tras suspender
un tratamiento crónico con corticoides (efecto rebote).
Su absorción sistémica puede conducir a un
Síndrome de Cushing.
RETINOIDES
Son derivados de la vitamina A. Son queratolíticos,
regulan la diferenciación de los queratinocitos y
producen atrofia de las glándulas sebáceas.
Tópicamente se puede emplearse en el acné
(isotretinoína) y la psoriasis (acitretino o etretinato).
Se han utilizado también en precancerosis y en
Laser: Es luz coherente con una longitud de
onda determinada. Se emplea para el
tratamiento de lesiones vasculares (laser de
colorante pulsado), cirugía dermatológica y
tratamientos de algunas lesiones epidérmicas
(laser CO2).
Cirugía de Mohs: Microcirugía de lesiones
tumorales en la que se pretende extirpar la
mínima cantidad de tejido sano posible. Para
ellos se realizan biopsias intraoperatorias hasta
confirmar la existencia de márgenes quirúrgicos
libres de humor. Está indicada en tumores poco
agresivos (epitelioma basocelular) y en zonas
donde sea importante preservar al máximo de
tejido sano (Ej.: canto interno del ojo)
Radioterapia: Indicada en epiteliomas
basocelulares de difícil abordaje. También puede

4
emplearse en el sarcoma de Kaposi y en la
micosis fungoide.
Fototerapia: Se realiza con radiaciones
ultravioletas A y B, con o sin ingesta previa de
psoraleños (interfieren en la síntesis de ADN y
refuerzan los efectos de la fototerapia). En
general tienen efecto inmunosupresores (y, por
tanto, antiinflamatorio), Se emplean en múltiples
patologías, como la psoriasis, el eccema atópico,
en los primeros estadios de la micosis fungoide

4
 2

AFECCIONES ERITEMATO -
ESCAMOSAS
4
1. ICTIOSIS

GRUPO DE LA ICTIOSIS

Por ictiosis hereditarias se entiende a un grupo de trastornos difusos o generalizados de la queratinización

genética y clínicamente heterogéneo. La denominación «piel de pez» es inadecuada, ya que las escamas no
se superponen, sino que son adyacentes a modo de parches (piel de reptil). Se trata de enfermedades
hereditarias monogénicas. La frecuencia es variable según el tipo.

Importancia: persiste durante toda la vida según el tipo y grado de intensidad, alteración del aspecto físico de
intensidad variable con posibles consecuencias psicosociales; alteraciones en la función de la piel. Se
pueden presentar trastornos asociados en otros órganos. Clasificación: el complejo proceso de la
queratinización puede estar alterado en distintas zonas por defectos genéticos.

En la actualidad existe una clasificación transitoria según la clínica, tipo de herencia, histología, microscopia
electrónica y bioquímica.

TABLA 1. Clasificación de las ictiosis hereditarias (visión general)

Generalmente, la subdivisión se realiza en tres subgrupos: Ictiosis vulgar, Ictiosis congénita, Ictiosis hystrix,
respectivamente, con dos categorías (ictiosis circunscrita a la piel, síndrome ictiósico).

Subgrupos Ictiosis limitada Síndrome

a la piel ictiósico

Ictiosis Ictiosis vulgar Trastornos

vulgar (autosómica
dominante)
Ictiosis vulgar
(cromosoma X)

Ictiosis Ictiosis congénita Asociados de

congénita grave (feto arlequín) otros numerosos
Ictiosis lamelar (p. ej., órganos (ojos,
eritrodérmica) aparato
locomotor, SNC,
etc.)
Ictiosis Eritrodermia
hystrix ictiosiforme
(ampollosa)
«hombres puerco
espín»

4
ICTIOSIS VULGAR
AUTOSÓMICA DOMINANTE
Es la forma de ictiosis más frecuente (de 1:300 a
1:1.000) y la más leve, autosómica dominante, con
gran variabilidad del cuadro clínico.
MANIFÉSTACIONES Y CUADRO CLÍNICO
Piel: superficie cutánea seca (xerodermia), escamas
muy adheridas de distinto tamaño y color (desde el
blanco furfuráceo hasta el marrón en forma de
placa) (escamas romboidales amarronadas),
afectación difusa generalizada con predilección por
la cara externa de las extremidades. Casi siempre
respeta las palmas de las manos y las plantas de
los pies, las caras de flexión de las grandes
articulaciones, cara y mucosas periorificiales.
Síntomas cutáneos asociados (facultativo);
queratosis folicular, dibujo grosero de las líneas de
la mano, diátesis atópica.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Histología: Hiperqueratosis, queratohialina
anormal. No existe inflamación.
Evolución: al nacer, la piel es normal; los síntomas
se manifiestan casi siempre hacia finales del 1er
año.
DIAGNÓSTICO
Es típica la manifestación posnatal, el cuadro
clínico, histológico y al microscopio electrónico, y el
patrón de afectación.
Diagnóstico diferencial: otros tipos de ictiosis
hereditarias, ictiosis adquirida.
PATOGENIA
Trastorno de la formación de queratina (filagrina),
con alteración de la queratinización y de las
propiedades de las células córneas
(desprendimiento retrasado, agregación en
escamas = hiperqueratosis de retención).
Contingente de células en mitosis y tiempo de
tránsito normales.
TRATAMIENTO
Tratamiento tópico sintomático con pomadas
hidratantes y/o queratolíticas. Tratamiento sistémico
con retinoides (en casos graves).
Cuidado del enfermo durante toda la vida. Consejo
genético.
ICTIOSIS VULGAR RECESIVA LIGADA AL
CROMOSOMA X
Recesiva ligada al cromosoma X, es decir, forma de
ictiosis ligada al sexo, la segunda más frecuente
(1:6.000 de la población masculina).
MANIFESTACIONES Y CUADRO CLÍNICO
Escamas ictiosiformes casi siempre más
manifiestas (escamas amarronadas) que en la
forma autosómica dominante. Los pliegues de
flexión pueden estar afectados, faltan los síntomas
cutáneos asociados (patrón de las líneas de la
mano, queratosis folicular, diátesis atópica).
Como pueden presentarse síntomas extracutáneos
(criptorquidia, alteraciones de la córnea,
complicaciones durante el parto por alteraciones de
la placenta), también se puede incluir en el
síndrome de la ictiosis.
EVOLUCIÓN
Manifestación más precoz que la ictiosis vulgar
autosómica dominante (primeros meses de vida).
Persiste durante toda la vida.
DIAGNÓSTICO
Anamnesis, cuadro clínico, herencia, diagnóstico
bioquímico.
PATOGENIA
Defecto enzimático de causa genética (déficit de
sulfatasa esteroidea), con alteración de la síntesis
lipídica de los queratinocitos. Acumulación de
sulfato de colesterina en la membrana celular de los
queratinocitos y descamación retardada de las
células córneas (hiperqueratosis de retención).
4
 OTROS GRUPOS O TIPOS DE ICTIOSIS
ICTIOSIS CONGÉNITA
Ictiosis ya existente en el nacimiento con
descamación difusa y eritema, y con lesiones
típicas (no respeta los pliegues articulares ni las
palmas de las manos). Casi siempre es de herencia
autosómica recesiva; existen diversos tipos, p. ej.,
ictiosis congénita grave (feto arlequín, resulta
normalmente mortal), ictiosis congénita lamelar (a
veces eritrodérmica sin formación de vesículas).
ICTIOSIS HYSTRIX
Eritema difuso con formación facultativa de
vesículas y desarrollo más tardío de hiperqueratosis
masiva (hystrix = puerco espín). Casi siempre,
herencia autosómica recesiva; distintos tipos, como
eritrodermia ictiosiforme congénita con formación de
ampollas (cuadro del «niño quemado» en recién
nacidos).
SÍNDROME DE LA ICTIOSIS
En todos los subgrupos de ictiosis hereditarias
(vulgar, congénita e hystrix), en raras ocasiones se
producen trastornos asociados de otros órganos,
dando origen a varios síndromes. Posibles síntomas
extracutáneos: ojo (queratitis, catarata), aparato
locomotor (anomalías cartilagoesqueléticas,
distrofia muscular), oído (sordera), SNC (ataxia,
espasticidad, retraso mental), trastornos de la
fertilidad.
ICTIOSIS ADQUIRIDAS
Trastornos de la queratinización similares a las
ictiosis que pueden presentarse en cualquier edad.
De causa paraneoplásica (linfomas, carcinomas),
metabólica (pacientes en diálisis., déficit
alimentarios, hipovitaminosis), piel senil (xerodermia
extrema).
4
2. QUERATOSIS PALMO PLANTAR
GRUPO DE LAS QUERATOSIS
PALMOPLANTARES.
Queratosis palmoplantares hereditarias: grupo de
trastornos de la queratinización localizados, que
afectan las palmas de las manos y las plantas de
los pies. Son clínica y genéticamente heterogéneos.
IMPORTANCIA
Se manifiestan casi siempre en los primeros años
de vida, después persisten durante el resto de la
misma. Alteración funcional de manos y pies, y del
aspecto físico, con posibles consecuencias
psicosociales. Enfermedades de órganos internos
asociadas facultativas.
La clasificación hasta ahora se establece
únicamente según el cuadro clínico y el tipo de
herencia. Existen diversos subgrupos con dos
categorías:
Queratosis palmoplantares aisladas.
Síndrome queratósico palmoplantar.
QUERATOSIS PALMOPLANTAR DIFUSA
CIRCUNSCRITA
Es el tipo de queratosis hereditaria palmoplantar
más frecuente.
MANIFESTACIONES Y CUADRO CLÍNICO
Engrosamiento superficial difuso de la capa córnea
amarillento, con ribete marginal rojizo. Formación
de fisuras. Afectación circunscrita de las palmas de
las manos y plantas de los pies.
Histología: hiperortoqueratosis. Se manifiestan
durante los primeros años de vida, después
persiste.
DIAGNÓSTICO
Cuadro clínico. Antecedentes y tipo de herencia.
Exclusión de otras formas de queratosis
palmoplantares hereditarias y adquiridas.
PATOGENIA porque sus lesiones son visibles, por las posibles
sobreinfecciones secundarias y su persistencia
Autosómica dominante. Patogenia desconocida. durante toda la vida.

TRATAMIENTO MANIFESTACIONES Y CUADRO CLÍNICO

Sintomático, como en las ictiosis.
OTRAS FORMAS DE QUERATOSIS
PALMOPLANTARES HEREDITARIAS
Otros tipos clínicogenéticos con modificaciones del
cuadro clínico en dos sentidos son:
Piel: pápulas queratósicas, rojizas – amarronadas
de algunos milímetros de diámetro, es posible la
formación de lesiones más grandes por confluencia,
patrón de distribución típico (en las llamas regiones
cutáneas seborreicas: cara, cuero cabelludo, pecho,
espalda).

Síntomas asociados de piel y mucosas: afectación

Trastornos palmoplantares de la queratinización
focales (en lugar de queratosis difusas). de las manos con pápulas queratósicas e
Los que sobrepasan la localización palmoplantar. interrupción del patrón de las líneas papilares.

Tendencia a las infecciones cutáneas víricas

SÍNDROME DE QUERATOSIS (herpes simple) y las infecciones cutáneas
PALMOPLANTAR bacterianas. Lesiones que semejan leucoplaquias
en las mucosas próximas a la piel (también en la
La queratosis palmoplantar puede estar asociada a cavidad oral). Síntomas facultativos asociados:
una serie de trastornos extracutáneos y a disminución de la inteligencia, hipogonadismo,
enfermedades, como son alteraciones quistes óseos.
dentarias/anomalías, distrofias corneales,
oligofrenia, retraso del crecimiento y neoplasias
(carcinoma de esófago). EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

QUERATOSIS Histología: lesiones foliculares y no foliculares con

PALMOPLANTAR ADQUIRIDA hiperqueratosis, Disqueratosis (queratinización de
células aisladas) y acantólisis (desprendimiento de
Algunas dermatosis pueden presentar sólo una las uniones intercelulares).
localización palmoplantar y deben ser consideradas
en el diagnóstico diferencial. Sin embargo, la DIAGNÓSTICO
afectación simétrica uniforme de las palmas de las
manos y las plantas de los pies es rara. Cuadro clínico, histología, herencia.
Ejemplos: Psoriasis vulgar, micosis de la mano,
eccema de la mano, liquen plano, sífilis secundaria.
PATOGENIA
DISQUERATOSIS Trastorno de la queratinización autosómico
FOLICULAR (ENFERMEDAD DE dominante de patogenia no aclarada.
DARIER) DEFINICION Empeoramiento de la enfermedad por factores de
Importante trastorno de la queratinización con provocación (calor, sudoración)
lesiones e histología típicas (Disqueratosis).
Asociación facultativa con alteraciones
TRATAMIENTO
extracutáneas.
Tratamiento tópico (queratolíticos, retinoides
tópicos). En casos graves retinoides sistémicos.
Después de que se ha manifestado (casi siempre
Tratamiento de las posibles infecciones. Consejo
en la pubertad), la evolución es muy crónica durante
genético y laboral.
toda la vida. La enfermedad, que no es rara,
supone una carga importante para el paciente

4
 4.- PITIRIASIS RUBRA PILARIS
En un grupo de enfermedades con diversos
trastornos focales de la queratinización similar a la
psoriasis. Existen formas hereditarias congénitas y
adquiridas. Presentan descamación furfurácea en
pequeñas láminas (pityra (griego) = salvado:
pytiriasis = madeja de salvado), eritema («rubra))),
queratosis superficiales y foliculares (pilus (latín) =
pelo; pilosa o folicular = referente al pelo).
Tiene dos picos de incidencia máxima: en los
primeros años de vida (forma juvenil) y a los 40-50
años (forma adulta).
Se trata de una enfermedad rara que produce una
alteración importante del aspecto físico.
MANIFESTACIONES Y CUADRO CLÍNICO
Piel: lesiones eritematosas bien delimitadas con
descamación furfurácea, a veces laminar, fina
(cuerpo), o con queratosis difusa (palmoplantar).
Frecuente queratosis folicular en el dorso de los
dedos: trastornos de la formación ungueal. Debido
a la extensión de las lesiones, se puede afectar
una superficie mayor que puede llegar a la
eritrodermia. No afecta las mucosas ni existen
manifestaciones extracutáneas específicas. Son
posibles las formas atípicas.
Exploraciones complementarias. Histología:
hiperqueratosis con proliferación e inflamación.
Evolución: a veces persisten toda a vida
(especialmente las formas juveniles). Se pueden
producir re-misiones después de algunos años
(sobre todo en las formas adultas).
DIAGNÓSTICO
Cuadro clínico, histología. Diagnóstico diferencial:
psoriasis vulgar.
PATOGENIA
Desconocida, posiblemente variable. Formas
juveniles en ocasiones familiares, con herencia
autosómica dominante o poligénica. Las formas del
adulto son casi siempre manifestaciones
esporádicas que pueden estar provocadas por
factores locales (lesión cutánea) o factores
generales (infecciones, trastornos endocrinos, tu-
mores).
4
TRATAMIENTO
Sintomático tópico; en los casos graves se emplean
retinoides. Tratamiento de la eventual enfermedad
de base.
5.- PSORIASIS
IMPORTANCIA
La psoriasis es una de las enfermedades
dermatológicas más frecuentes y afecta hasta 1%
de la población mundial. Es un trastorno cutáneo
crónico recidivante que presenta manifestaciones
clínicas variables; se caracteriza por la presencia de
pápulas y placas eritematoescamosas bien
delimitadas y de diferente tamaño, comprometen
simultáneamente la vascularización (eritema) y la
epidermis (formación excesiva de escamas).
La psoriasis evoluciona en brotes, con épocas de
agudización que alternan con otras de menor
actividad. No se trata de una enfermedad infecciosa
ni contagiosa, tampoco es una enfermedad fatal ni
por lo general trae graves consecuencias, aunque
en los casos más severos puede tener un impacto
social importante ya que afecta aproximadamente a
8 de cada 100 personas y puede aparecer a
cualquier edad, aunque lo normal es que se
manifieste entre los 15 y los 35 años. Sus brotes
pueden ser bruscos o graduales. En ocasiones
alcanza una gran extensión y afecta también a
uñas, genitales y otras zonas del cuerpo, lo que
puede llegar a tener una seria repercusión en la
personalidad del afectado.
Existen diferentes tipos de psoriasis; la psoriasis
vulgar es la forma clínica más frecuente, se
caracteriza por placas circulares que predominan en
codos, rodillas, parte baja de la espalda y cuero
cabelludo. En la psoriasis guttata hay pequeños
puntos rojos que tienden a alargarse rápidamente
asemejándose a gotas, se desarrolla en el torso y
en las extremidades. La psoriasis invertida aparece
como suaves lesiones inflamadas sin escamas y
está particularmente sujeta a irritaciones debido a
fricciones y sudores, ya que se localiza en pliegues
y áreas sensibles de la piel como por ejemplo
debajo de los senos, en axilas, ingles, etc. La
psoriasis eritrodérmica afecta a todo el cuerpo;
presentándose con eritema y grados variables de
descamación. La psoriasis pustulosa se desarrolla
principalmente en los adultos y se caracteriza por
pústulas blancas, formadas por células blancas de
la sangre, rodeadas de piel rojiza. No es
contagiosa. Puede localizarse en áreas concretas
del cuerpo, como por ejemplo en manos y pies, o
también puede estar extendida cubriendo gran
parte del cuerpo. Suele desarrollarse por ciclos,
empezando con un eritema (enrojecimiento de la
piel), seguido este de la formación de pústulas, y
finaliza escamando la piel. La psoriasis es una
enfermedad que puede ser discapacitante no solo
debido al compromiso cutáneo; sino también debido
a la enfermedad articular simultánea, que es la
única manifestación extracutánea reconocida en la
psoriasis.
EPIDEMIOLOGIA
Se estima que entre un 1 y un 3% de la población
sufre de psoriasis. Si bien puede aparecer a
cualquier edad, suele hacerlo entre los 15 y los 35
años, con un pico máximo de incidencia en la
segunda década. Afecta por igual a ambos sexos,
aunque es más precoz en mujeres, y en personas
con antecedentes familiares. Por otro lado, no
existe relación entre psoriasis y cáncer de piel (no
maligniza).
ETIOLOGÍA
La psoriasis es una enfermedad de causa
desconocida y afecta de igual manera a hombres y
mujeres. Existen varios factores predisponentes a
los que se les atribuye la aparición de la
enfermedad; como ser:
Factor Genético, se sustenta una predisposición
genética para la psoriasis porque hay un
aumento de la incidencia de dicha enfermedad
entre familiares de casos afectados; además de
haber una incidencia proporcionalmente mayor
de psoriasis en la descendencia de parejas en
las cuales uno de los dos o ambos padece la
enfermedad; también existen índices elevados
de concordancia para la enfermedad entre
gemelos monocigóticos y se demostró un
desequilibrio de ciertos antígenos del complejo
mayor de histocompatibilidad con la expresión de
la psoriasis.
Factor del defecto primario, se produce por un
crecimiento anómalo de las células de la piel.
Estas células se reproducen a partir de las
células situadas en la capa basal que van
sustituyendo a las capas superiores a medida
que estas mueren y se desprenden; en la piel
afectada el ciclo celular epidérmico es más de 8
veces más corto que el normal (36 horas versus
311 horas). Además, la proliferación de la
población celular es dos veces mayor, y el 100%
de las células germinativas de la epidermis
podrían ingresar en la fracción de crecimiento en
comparación con el 60% al 70% en los sujetos
normales.
Factor metabólico, el metabolismo de la ingesta
de demasiadas grasas animales, pastas,
bebidas alcohólicas, chocolate, tabaco, etc.;
liberan toxinas que han de eliminarse del
organismo a través del hígado y la piel, dichas
toxinas pueden desencadenar o agravar la
enfermedad.
IV. Factor infeccioso, se sabe que las infecciones
pueden desencadenar la instalación. Hasta el
54% de los niños desarrollan una exacerbación
de la psoriasis durante un lapso de 2 a 3
semanas después de una infección respiratoria
alta. La psoriasis guttata a menudo aparece en
el curso de 1 a 2 semanas después de una
infección estreptocócica aguda. La infección
por el virus de inmunodeficiencia humana
podría representar otro factor desencadenante
importante, aunque la incidencia es variable.
Factor del stress, algunos estudios clínicos
sustentan que la psoriasis se agrava en el
stress en alrededor del 30 al 40% de los casos.
VI. Factor inmunológico, existen varios datos que
sugieren la participación del sistema inmune en
la etiología y la patogenia de la psoriasis. Entre
los más importantes están: 1) una asociación
entre la psoriasis y los productos genéticos del
complejo mayor de histocompatibilidad, por
ejemplo HLA; 2) la presencia de numerosas
células T en el interior de las lesiones
psoriasicas; 3) las alteraciones de la cantidad y
distribución de las células de Langerhans y los
macrófagos fagocíticos; 4) la expresión
inmunodependiente de moléculas de adhesión
sobre los queratinocitos psoriáticos; y 5) la
ausencia relativa de los Th2 relacionados con
los trastornos cutáneos.
4
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Piel.- Las lesiones cutáneas de la psoriasis son
características de la enfermedad y presentan 4
rasgos predominantes; 1) poseen bordes netamente
delimitados; 2) la superficie está compuesta por
escamas plateadas no cohesivas; 3) debajo de las
escamas, la piel muestra un eritema brillante y
homogéneo; 4) se observa el signo de Auspitz.
En orden de presentación después de realizar un
rascado mecánico; llamado rascado metódico de
Brock, se puede evidenciar el signo de la mancha
en Vela, quiere decir que a medida que se vaya
rascando la lesión se siente como al estar rascando
una candela. El signo de Auspitz; es una
manifestación específica de las lesiones
eritematosas de la psoriasis, se observa cuando se
quitan escamas hiperqueratósicas desde una placa
psoriática, segundos después se observa la
aparición de pequeñas gotitas de sangre sobre la
superficie eritematosa.
Además de los signos mencionados se puede
evocar el fenómeno de Koebner en alrededor del
20% de los pacientes. Después de una irritación
inespecífica se observa el desarrollo de lesiones
psoriáticas en áreas en las que no se encontraban
presentes.
Uñas.- Las alteraciones de las uñas son frecuentes
en la psoriasis, las uñas de las manos se
encuentran comprometidas en un 50% y las de los
pies en un 35%. Las tres alteraciones morfológicas
principales de la estructural ungular son las
siguientes: 1) la presencia de hoyuelos puntiformes
en la placa ungular y se debe al defecto de la
queratinización del lado dorsal del pliegue ungular
proximal, este fenómeno es conocido también como
el signo del dedal; 2) manchas amarillentas debajo
de la placa ungular a menudo se extienden en
forma distal por debajo del hiponiquio; 3) severa
onicodistrofia que trae como consecuencia el
depósito de material queratinoso amarillento.
Psoriasis Vulgar.- Las lesiones
eritematoescamosas persisten durante meses hasta
años. Se observa una producción constante de gran
cantidad de escamas especialmente en codos,
rodillas, cuero cabelludo y en la región
retroauricular. Las lesiones pequeñas pueden
confluir formando placas, pueden extenderse en
5
forma lateral y adquirir una configuración circinada
o localizarse en diferentes pliegues cutáneos.
Psoriasis Guttata.- Se presenta con lesiones
típicas del tamaño de gotas de agua, entre 2 y 5
de diámetro, localizadas en la parte superior
del tronco y en la parte proximal de las
extremidades. Suele producirse como una erupción
abrupta tras una infección aguda de las vías
respiratorias altas y en consecuencia se observa
con frecuencia en adultos jóvenes.
Eritrodermia Psoriásica.- Es una forma
generalizada de la enfermedad que afecta toda la
superficie corporal incluida la cara, las manos, los
pies, las uñas, el tronco y las extremidades.
Todos los síntomas están presentes en esta
enfermedad siendo el eritema la manifestación
predominante y la descamación menos severa que
en la psoriasis vulgar. La eritrodermia psoriática
puede ser una respuesta a un tratamiento tópico
mal tolerado, lo que refleja una reacción de Koebner
generalizada.
Psoriasis Pustulosa Generalizada.- Tiene un
comienzo brusco con aparición de pus en la zona
periungueal, en las palmas, plantas y en los bordes
de las placas de psoriasis; hay prurito y sensación
de ardor acompañada de fiebre y olor fétido.
Cuando las pústulas se secan forman costras
pardoamarillentas sobre una superficie pardorojiza
brillante. Son frecuentes las lesiones en la lengua y
en la boca. Los labios se tornan rojos y
descamativos, en la lengua y en la boca aparecen
úlceras superficiales.
Psoriasis Inversa.- Conocida también como
psoriasis flexural; afecta habitualmente a los
pliegues, huecos y superficies flexoras: las orejas,
axilas, muslos, pliegues inframamarios, ombligo,
pliegue interglúteo, glande del pene, labios y sobre
todo palmas, plantas y uñas. También suele haber
participación del cuero cabelludo.
Artritis Psoriásica.- Hay cinco patrones diferentes
posibles de artritis; 1) Afectación asimétrica de las
articulaciones interfalángicas distales junto con
daños ungueales (16%); 2) Artritis mutilante junto
con osteolisis de falanges y metacarpos (5%); 3)
Poliartritis simétrica de tipo artritis reumatoide con
manos en garra (15%); 4) Oligoartritis con edema y
tenosinovitis de una o unas pocas articulaciones de
la mano (70%); 5) Espondilitis anquilopoyética
aislada o con artritis periférica.
PATOGENIA
Aunque está poco esclarecida, hay dos hechos
básicos: la hiperplasia epidérmica por un aumento
de la población germinativa, y el infiltrado
inflamatorio de la dermis. La inflamación viene
mediada por linfocitos Th1 tipo CD4+, que liberan
(junto al queratinocito) citocinas proliferativas, que
estimulan la proliferación de las células
epidérmicas. La respuesta inflamatoria es de tipo
celular, frente a un autoantígeno aún desconocido.
Esta teoría viene avalada por los estudios
anatomopatológicos de las muestras de biopsia, así
como por la efectividad de los fármacos que inhiben
la activación de los linfocitos T, su expansión clonal
o la liberación de citocinas proinflamatorias.
La Psoriasis tiene 3 características etiopatogénicas
principales:
Diferenciación anormal.
Hiperproliferación queratinocítica.
Inflamación.
Se produce una producción incrementada de
queratina por epidermogénesis o por una
proliferación excesiva de células.
En los estudios histológicos desde máculas
eritematosas a placas hiperqueratósicas el cambio
inicial consiste en un infiltrado perivascular, que se
localiza en la dermis superior. La acantosis y la
paraqueratosis solo aparecen cuando las lesiones
se transforman a placas descamativas.
En las lesiones iniciales el infiltrado está constituido
por linfocitos situados en la dermis papilar. Las
células que predominan en las lesiones de la
psoriasis son las células activas, macrófagos y
polimorfonucleares. En las lesiones de inicio los
macrófagos se encuentran en la epidermis seguidos
por los linfocitos y los neutrófilos. Las células T
migran hacia la piel con la agravación de la
enfermedad mientras se desarrollan nuevas
lesiones. La migración de las células T en la piel
psoriática es mediada por receptores presentes en
las células endoteliales dérmicas o papilares.
En las lesiones cutáneas de psoriasis, las células
dendríticas dérmicas están aumentadas en número.
La presencia de granulocitos en las lesiones
psoriáticas es variable y aumenta a medida que se
incrementa la actividad de la enfermedad.
FACTORES DESENCADENANTES
Traumatismos: es muy frecuente que los
pacientes psoriásicos presenten el fenómeno
de Koebner, y las lesiones aparezcan en piel
inicialmente sana que recibe un traumatismo,
rasguño, etc., tras un «periodo de incubación»
de entre 3 y 18 días.
Infecciones: es común que 2 ó 3 semanas tras
una infección de vías aéreas superiores por
estreptococos betahemolíticos se desencadene
un brote de psoriasis, sobre todo del tipo en
gotas.
Fármacos: tratamientos como las sales de litio,
betabloqueantes, antimaláricos o AINES
pueden exacerbar o agravar la psoriasis.
Factores psicológicos: aunque no se asocia a
ningún trastorno de la personalidad, el estrés
emocional puede desencadenar o agravar la
psoriasis.
Factores climáticos: los climas fríos se asocian a
empeoramientos de la enfermedad, y los
calurosos a la mejora. En general, los pacientes
mejoran con la exposición al sol; sólo entre el 5 y
el 10% presentan psoriasis fotosensibles.
CLASIFICACIÓN
La clasificación clínica puede ser por la topografía
de las lesiones (su localización) o por su morfología
(la forma de las placas). Hay que tener en cuenta
que es muy raro encontrar una forma de psoriasis
única en un paciente, casi siempre hay diferentes
formas de psoriasis en el mismo paciente.
Por localización: Las formas más frecuentes
son la psoriasis vulgar, palmoplantar, invertida y
del cuero cabelludo, las otras formas son
bastante raras.
5
 De piel (Vulgar) psoriatiforme. Hay una hiperplasia epidérmica
Facial regular con papilas dérmicas de gran tamaño y de
Palmoplantar forma tubular. La atrofia de la epidermis justo
Ungueal encima de las pailas dérmicas explica el signo de
Invertida (afecta pliegues, orificios y genitales) Auspitz. La capa granulosa es muy fina o está
Generalizada aguda de Vos Zumbush ausente y hay hiperqueratosis. En el estrato córneo
De cuero cabelludo puede haber pequeñas colecciones de
Eritrodermia. polimorfonucleares. Hay un infiltrado perivascular
de células mononucleares. En las lesiones en gota
II. Por morfología: Las formas más frecuentes son la hiperplasia puede ser menos evidente.
la psoriasis en placas y en gotas.
Gotas La psoriasis se distingue del eccema por la escasez
Placas del edema, la ausencia de espongiosis y de
Anular formación de vesículas, la forma en palillo de
Numular tambor de los cuerpos papilares y de la tortuosidad
Pustulosa de las asa capilares.

Regiones afectadas DIAGNÓSTICO

ANATOMIA PATOLÓGICA
Es característica de la psoriasis la hiperqueratosis
paraqueratósica de la epidermis, con
acumulaciones de leucocitos polimorfonucleares
(denominados abscesos de Munro-Saboureaud),
así como el adelgazamiento de la epidermis
suprapapilar con acantosis interpapilar. También
hay papilomatosis dérmica, con capilares dilatados
y tortuosos verticales en las papilas, además de
infiltrados de linfocitos perivasculares.
En pacientes con lesiones psoriáticas típicas, las
manifestaciones clínicas por lo general son lo
suficientemente características como para
establecer el diagnóstico. Las dificultades aparecen
en el momento en que se produce una modificación
de la actividad de la psoriasis, por ejemplo, durante
la evolución de las fases eruptiva, pustulosa o
eritematosa o cuando la psoriasis se complica por
otras enfermedades. De todas maneras el signo de
Auspitz es de gran ayuda para llegar al diagnóstico.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Hay que distinguir la psoriasis de la dermatitis

seborreica, la pitiriasis rosada, el liquen plano, el
eccema, la sifílide psoriasiforme, y el lupus
eritematoso. La psoriasis se distribuye en codos,
rodillas, cuero cabelludo, etc. mientras que la
dermatitis seborreica aunque afecta el cuero
cabelludo tiene predilección por cejas, ángulo naso
labial, orejas, región esternal y flexuras.

En la pitiriasis rosada la erupción se localiza en la

zona superior de los brazos, tronco, y en los muslos
y dura semanas. Hay placas ovales, de color
amarillento, que muestra en su zona central un
arrugamiento de la epidermis y una descamación
En la evaluación de la psoriasis rara vez es imperceptible que sirve para el diagnóstico.
necesaria una biopsia cutánea para el diagnóstico.
Las lesiones clínicas típicas tienen una histología El liquen plano afecta principalmente las superficies
diagnostica. Las lesiones atípicas son flexoras de los antebrazos, de las muñecas, y de
habitualmente interpretadas como dermatitis las crestas tibiales y los tobillos. Las placas son

5
gruesas y muy pruriginosas. La mayoría de las
veces la coloración es violácea y se diferencian de
la psoriasis en que las escamas no son micáceas,
sino escasas.
La sifílide psoriasiforme consta de placas
infiltradas compuestas por pápulas de color rojo
oscuro o cobrizo, que suelen estar configuradas de
un modo ordenado. Las escamas son pardas y
escasas. Las pruebas serológicas de sífilis son
positivas, hay adenopatías generalizadas y
frecuentemente placas en las mucosas, condilomas
y otros síntomas de sífilis secundaria.
En el lupus eritematoso las lesiones son placas
discretas, localizadas por lo general en la cara y el
cuero cabelludo, con atrofia, descamación y
alopecia. La psoriasis casi nunca se localiza en la
cara. Las escamas del lupus eritematoso son grises
y adherentes.
Los pacientes con psoriasis pueden desarrollar
otras enfermedades de la piel. La psoriasis
desencadenada por una respuesta de Koebner
puede acompañar a otras enfermedades o surgir
cuando estas desaparecen.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Datos de laboratorio se observa la VSG
acelerada, proteína C reactiva.
Niveles de ácido úrico elevado.
Factor reumatoide.
ASTO.
Niveles elevadas de inmunoglobulinas en
especial la IgA.
Radiografía: se observa artritis psoriásica, en
caso de dolor articular en caso de que este sea
persistente.
Biopsia de piel.
TRATAMIENTO
Las lesiones pueden desaparecer espontáneamente
o por el efecto de la terapia, pero las recaídas son
casi seguras y existe una tendencia de cada
tratamiento a perder su eficacia de forma gradual.
Los métodos terapéuticos varían según la
localización, la severidad, la duración, los
tratamientos previos y la edad del paciente.
I. Tratamiento Tópico
En muchos pacientes el tratamiento tópico de forma
aislada es suficiente para el control de su psoriasis.
Antralina es un derivado sintético del
antraceno; que actúa como un antiproliferativo
sobre los queratinocitos humanos además de
poseer un fuerte efecto antiinflamatorio en las
lesiones, también se dice que inhibe a los
neutrófilos y la función de los monocitos.
La psoriasis crónica en placa responde bien al
tratamiento aunque en la guttata también es
eficaz. Se inicia con bajas concentraciones de
0.05 a 1 % en petrolato o pasta de zinc y se
aplica una vez por día. Para prevenir la
autooxidación se agrega ácido salicílico. La
concentración se aumenta en forma semanal y
se ajusta el aumento de acuerdo con cada
paciente en el 5% hasta la remisión de las
lesiones. En altas dosis puede causar reacción
irritativa y decoloración marrón alrededor de la
piel tratada.
Ácido salicílico se incorpora en cremas frías o
en pomadas hidrofílicas a concentraciones de
un 3 a un 5%. Provoca la caída de la escama y
aumenta así la eficacia de otros tratamientos
tópicos.
Corticoesteroides su aplicación en cremas,
pomadas, lociones y nebulizadores es el
tratamiento más frecuente utilizado; solo se
prescriben en casos graves. En el cuero
cabelludo se prefiere utilizar los
corticoesteroides en propilenglicol o en gel,
también pueden ser incorporados en aceites.
Las cremas son preferibles en las zonas
expuestas.
La inyección intralesional con triamcinolona es
muy utilizado (10mg/ml diluido en suero salino
hasta llegar a 2.5 mg/ml); las inyecciones se
administran una vez al mes y producen una
respuesta rápida y un efecto a largo plazo.
Análogos de la vitamina D No tienen un efecto
hormonal sobre la homeostasis del
calcio/fosfato pero manteniendo su efecto
sobre la proliferación y diferenciación de los
queratinocitos. Entre los análogos de la
vitamina D tenemos el calcipotriol o
calcipotrieno y el tacalcitol. La vitamina D y sus
análogos inhiben la proliferación de los
queratinocitos e inducen la diferenciación
terminal de los mismos. El calcipotriol y el
5
 tacalcitol se usan en la psoriasis en placas dos
y una vez por día en forma respectiva.
El tazarotene es un retinoide de uso tópico que
reduce de modo principal las escamas y las
placas engrosada.
El alquitrán contiene numerosos compuestos
que no están bien definidos por lo tanto no se
conoce mucho su forma de acción; se ha
demostrado que los preparados de alquitrán al
2 y 5% son efectivos preferentemente en la
psoriasis crónica de placas.
Emolientes entre los intervalos de tratamiento
de debería realizar el cuidado de la piel con
emolientes para evitar la sequedad y prolongar
de este modo el intervalo de ausencia de la
enfermedad.
Tratamiento con luz ultravioleta
Fotoquimioterapia (PUVA) consiste en la
ingestión oral de un agente fotosensibilizador
potente como el 8 metoxipsoraleno o el
trimetoxipsoraleno (0.6 a 0.8 mg/kg) y dosis
variables de UVA, según la sensibilidad del
paciente. Después de 2 horas de ingerido el
psoraleno comienza el tratamiento con UVA en
dosis de 1J/cm2 con ajustes crecientes. Los
tratamientos se llevan a cabo 2 o 3 veces por
semana y se observan remisiones después de
19 a 25 sesiones terapéuticas.
Los efectos colaterales y las consecuencias de
una sobredosis incluyen náuseas, mareos y
cefaleas; es necesario adoptar medidas para
evitar la exposición a luz solar durante un lapso
de 8 a 12 horas.
Balneoterapia PUVA es otra forma de
administrar el fotosensibilizante a la piel a
través del agregado de un psoraleno al agua de
baño de este modo son escasos los efectos
colaterales y no se necesita de protección
ocular con anteojos como en el caso anterior.
Balneofototerapia es la combinación de baños
con agua salada y la exposición a la luz solar;
un posible mecanismo de acción de los baños
de agua salada concentrada es la disolución de
los mediadores peptídicos biológicamente
activos y de las enzimas como la elastasa
leucocitaria humana de la piel inflamada.
Terapia UVB selectiva se puede utilizar como
monoterapia o en combinación con otros
5
tratamientos tópicos; su uso es muy eficaz en la
psoriasis guttata y en placas.
III. Tratamiento sistémico
El tratamiento sistémico se utiliza en los casos
graves cuando las lesiones están muy
diseminadas o en la psoriasis pustulosa.
Los fármacos de uso sistémico son
inmunosupresores y no deben utilizarse en
combinación con la luz UV por el aumento de
riesgo a desarrollar cáncer.
Metotrexano es una antagonista del ácido fólico
y fue el primer medicamento sistémico para la
psoriasis convirtiéndose en tratamiento
estándar. El metotrexato (MTX) inhibe la
síntesis de ADN en la fase S del ciclo celular
por competición como sustrato para
dihidrofolato reductasa. Las células linfoides
proliferantes en las lesiones de psoriasis son
hasta 1000 veces más sensibles e los efectos
citotóxicos del metotrexano que los
queratinocitos primarios humanos. También el
MTX ejerce un efecto antiinflamatorio. Se
recomienda su uso en psoriasis pustulosa y
artrítica. La dosis habitual es de 10 a 25 mg
una vez a la semana; la forma de
administración elegida es intravenosa o la
intramuscular; aunque también se puede
administrar por vía oral utilizando una dosis
semanal en la que se indica tomar 5 mg cada
12 horas hasta completar un periodo de 36
horas.
Los efectos colaterales son náuseas, anorexia,
fatiga, cefalea y alopecia. El desarrollo de
leucopenia y trombocitopenia indican
disfunciones de la médula ósea y es signo de
sobredosis. Los pacientes con trastornos
renales y hepáticos no deben ser tratados con
metotrexano.
Ciclosporina es un potente cíclico producido por
un hongo imperfecto. La ciclosporina luego de
entrar a la célula se une con la ciclofilina
formando un complejo que se une al fosfato
cálcico y bloquea la capacidad de desfosforilar
el factor nuclear de activación de células T e
inhibe la capacidad de presentación de
antígenos por las células de Langerhans y la
función de mastocitos tal como la
desgranulación y producción de citocinas. Para
el tratamiento se utilizan dosis bajas menores y
 para lograr una remisión se necesitan varias
semanas de tratamiento. Lo recomendable es
iniciar con una dosis de 2.5 a 3 mg/kg/día
dividiendo la dosis en 2 tomas diarias; llegando
a un máximo de 5 mg/kg/día y después de
obtenida la respuesta clínica se puede ir
bajando la dosis. Los efectos adversos son el
deterioro de la función renal y desarrollar
hipertensión arterial.
Retinoides como el etretinato derivado de la
vitamina A. son reguladores del crecimiento y
diferenciación terminal de los queratinocitos; de
esta manera se produce la normalización del
estado hiperproliferativo en la psoriasis,
también tienen un efecto antiinflamatorio al
inhibir la función de los neutrófilos. En la
psoriasis vulgar severa y en la eritrodérmica, el
acitretín se indica en dosis de inicio de 0.3 a 0.5
mg/kg/día hasta llegar a un máximo de 0.75
mg/kg/día en intervalos de 4 semanas y
durante 4 meses.
COMPLICACIONES
Artritis psoriásica.- La artritis psoriásica es la
afección inflamatoria de las articulaciones asociada
a la psoriasis. Para el diagnóstico de artritis
psoriásica, es requisito necesario que sea
seronegativa (es decir, que los pacientes no tengan
factor reumatoide u otros autoanticuerpos) y que no
haya datos sugestivos de artritis reumatoide.
PRONÓSTICO
La psoriasis es una patología imprevisible, con
periodos libres de enfermedad y agravamientos de
aparición y duración muy variables, pero en general
su curso es crónico. Hasta el 80% de los pacientes
la padecen durante toda su vida, ya sea de forma
intermitente o continua.
Entre las formas, la eritrodérmica y la pustulosa
generalizada son las más graves, y potencialmente
letales. La pustulosa localizada puede ser muy
incapacitante, por el modo en que afecta las manos.
La psoriasis ungueal suele ser muy rebelde al
tratamiento, al contrario que la psoriasis en gotas,
que responde muy bien. La psoriasis puede
suponer también una merma en la calidad de vida
de las personas afectadas en cuanto a las secuelas
psicológicas, debido a la gran importancia que tiene
hoy en día la imagen. Los afectados por esta
enfermedad, sobre todo en los casos severos,
tienden a aislarse socialmente debido al miedo al
rechazo; en estos casos puede ser necesario el
tratamiento psicológico.
PREVENCIÓN
Ya que la psoriasis es una enfermedad de etiología
desconocida tampoco se conoce una manera de
prevenirla.

No se sabe la razón por la que existe una

asociación entre la artritis y la psoriasis. Sin
embargo, se conoce la importancia que juegan las
citocinas, en especial el factor de necrosis tumoral.

Forma oligoarticular asimétrica: afecta sobre

todo a articulaciones interfalángicas proximales
y distales (dedos).
Forma similar a la artritis reumatoide
seronegativa: con un pronóstico más benigno y
remisiones más duraderas.
Forma mutilante: muy grave e infrecuente.
Forma interfalángica distal: casi patognomónica
(exclusiva) de la psoriasis, pero muy
infrecuente

5
 3
DERMATOSIS INFECCIOSAS
5
I.- INFECCIONES BACTERIANAS
A.- DERMATOSIS POR GÉRMENES GRAM NEGATIVOS

IMPÉTIGO
INTRODUCCIÓN

La piel humana normal es colonizada poco después del nacimiento por un gran número de bacterias que
viven como comensales en la epidermis y en los anexos epidérmicos. Los estafilococos coagulasa negativos
se adquieren a través del pasaje vaginal, las bacterias corineiformes que hacen residentes de la piel
neonatal poco después del nacimiento, la flora de la piel del recién nacido es similar a la de los adultos.

La gran parte de las piodermas son debido a estreptococos del grupo A, Las piodermitis suelen clasificarse
en primarias y secundarias a otras dermatosis, las primarias se dividen en foliculares y extrafoliculares y
estas a su vez se subdividen en superficiales y profundas. El impétigo contagioso, en este caso la
enfermedad que nos ocupa, es una piodermitis primaria extrafolicular superficial y una de las más frecuentes,
por su alta morbilidad, incidencia y prevalencia.

El impétigo contagioso es causado por cocos piógenos, por el Staphylococcus Aureus (fago 71), en el 90.0 %
de los casos, el Estreptococos ß Hemolítico y por la combinación de ambos, aunque en ocasiones el foco
séptico se puede encontrar distante del origen de la misma. La piel normal no proporciona un hábitat
favorable para el estreptococo, el cual coloniza con mayor facilidad la piel lesionada, el estafilococo, sin
embargo se trasmite con mayor facilidad a partir de lesiones infectadas, portadores orales y nasales, es una
enfermedad benigna y autoinoculable.

Presenta dos formas clínicas fundamentales, el impétigo superficial y el impétigo ampollar. El impétigo
superficial es causado fundamentalmente por el Estreptococo beta Hemolítico del grupo A, es muy
contagioso sobre todo cuando se tiene un estrecho contacto, por ejemplo, en una familia o colectividad, esta
enfermedad puede transmitirse de un niño a otro. Tiende a ser más frecuente a finales del verano y
principios del otoño.

DEFINICIÓN

El impétigo es una infección cutánea vesículo-pustulosa de la piel, que afecta las capas superficiales de la
epidermis, de predominio en la infancia, es muy contagiosa, se trasmite por contacto directo. Causada por
bacterias piógenas, principalmente estafilococos y estreptococos.

EPIDEMIOLOGIA

Es una infección frecuente de la piel que es más común en niños, en especial si están expuestos a
condiciones de vida insalubres, como la falta de aseo y el hacinamiento, que predisponen a sufrir este tipo
infecciones. Se presenta por lo general en climas cálidos y húmedos, en las épocas de verano, donde los
gérmenes encuentran condiciones favorables para su rápida proliferación, aumentando así el número de
incidencia. La piel de los brazos de las manos, piernas y rostro son las zonas más susceptibles, y propicias
para albergar a estos gérmenes debido a que se hallan expuestos al ambiente.

5
Nuestro departamento al ser un valle húmedo y de
clima templado, y en el que en épocas de verano se
alcanzan temperaturas por encima de los 34°C, es un
ambiente favorable para el desarrollo y proliferación de
esta enfermedad, por lo que estimamos que hay un
gran número de casos no cuantificados, que se tratan
en el Hospital San Juan de Dios, y en otros centros de
nuestro departamento.
ETIOPATOGENIA
El impétigo es una infección que es causada por lo
general por Estreptococos pyogenes del grupo A como
el Staphilococcus Aureus (fago 71) en el 90.0 % de los
casos, y por el Estreptococos ß Hemolítico en un 30%
y en algunos caso por la combinación de ambos.
Para adquirir la enfermedad el paciente debe tener
algún tipo de lesión, aunque mínima que permita la
entrada del agente causal, así pues las bacterias
piógenas pueden proceder de infecciones purulentas
de los oídos o de las fosas, nasales, aunque es raro
que la nariz propiamente dicha o la faringe sea el foco
originario en las infecciones estafilocócicas cutáneas.
El impétigo puede aparecer después de un
traumatismo superficial de la piel en la que haya
solución de continuidad, o puede ser secundario a
pediculosis, sarna, herpes simple o zoster, infecciones
por hongos, otras causas de dermatitis o picaduras de
insectos.
A menudo se sospecha que la infección proceda de
otra persona, no tratada, pues se contagia por
contacto directo. Clínicamente es imposible distinguir
el impétigo estafilocócico del estreptocócico
(actualmente 80% por estafilococo, 15% ambos y
entre un 15-20% estreptococo).
ANATOMÍA PATOLÓGICA
En el impétigo los cambios se localizan a nivel
epidérmico superficial (subcórneo). En el estrato
granuloso o corneo se identifican acúmulos de
polinucleares neutrófilos formando vesículo-pústulas.
Pueden observarse células epiteliales acantolíticas
ocasionales en las áreas de mayor concentración de
neutrófilos por acción de los enzimas proteolíticos de
los mismos. Ocasionalmente pueden demostrarse la
presencia de cocos Gram positivos. Por debajo de la
vesícula puede observarse espongiosis en el estrato
espinoso así como migración de los polinucleares
neutrófilos que se acumulan posteriormente en las
vesículas.
La dermis muestra un moderado infiltrado. Linfoide con
neutrófilos. La ruptura de las vesículo-pústulas da lugar
a costras inespecíficas compuestas por
paraqueratosis, restos de exoserosis y polinucleares.
En el impétigo ampolloso y el SSSS las vesículas
iníciales son también subcórneas y pueden
acompañarse de células epiteliales acantolíticas
aisladas. El contenido de las vesículas es líquido con
presencia de muy escasos polinucleares. La dermis
muestra un moderado infiltrado inflamatorio con
polinucleares.
CLASES DE IMPÉTIGO
El impétigo puede presentarse de las siguientes
formas:
Impétigo contagioso (no ampolloso).
Impétigo ampolloso.
Síndrome de la piel escaldada estafilocócicos
CUADRO CLÍNICO
El impétigo contagioso no ampolloso afecta la piel
sana, en especial las regiones próximas a la boca y la
nariz en el rostro, y a aéreas expuestas, como brazos y
piernas en las extremidades.
Las lesión inicial es una pequeña mancha rojiza que de
manera pronta se transforma en una versícula pústula
de base eritematosa, que se rompe rápidamente. El
exudado se seca dando lugar a costras amarillentas
que suelen ser gruesas. La lesión crece de manera
progresiva por la periferia, sin curación central. Cuando
las lesiones son múltiples pueden coalescer y producir
grandes zonas circinadas dolorosas. Este es el caso
del impétigo contagioso.
Impétigo ampolloso predomina en niños pequeños.
Siempre causado por S. aureus y es el resultado de la
acción de una toxina epidermolítica. Su característica
clínica es la aparición de ampollas superficiales de
paredes lisas con contenido inicialmente transparente
que más tarde se hace turbio. La ampolla se rompe
con facilidad. Las lesiones que aparecen son
5
dolorosas y están agrupadas en número de 3 a 6
limitadas a una zona.
Síndrome de la piel escaldada por estafilococos.
Enfermedad cutánea producida por la toxina exfoliativa
del S. aureus grupo II, fagotipos 3A, 3B, 3C, 55 y 71.
La infección primaria por estafilococo acostumbra a
pasar desapercibida afectando sobre todo a
nasofaringe, conjuntiva y cordón umbilical. Afecta a
neonatos y niños de menos de 5 años. El inicio suele
ser brusco con fiebre alta, irritabilidad, hiperestesia
cutánea (signo muy característico y precoz) y eritema
difuso pero más intenso en pliegues y áreas
periorificiales. En 24 – 48 horas se forman ampollas
flácidas que se rompen con facilidad dando lugar a
grandes erosiones dejando una superficie húmeda,
roja y brillante. El aspecto de la piel es la de un
paciente con una extensa quemadura de segundo
grado. La piel se denuda al mínimo roce tanto en
zonas afectas como en zonas aparentemente sanas.
Esta denudación se conoce como el signo de Nikolsky,
desprendimiento ampolloso a nivel de la capa
granulosa de la epidermis, por la acción de las
exotoxinas que actúan rompiendo la unión entre
desmosomas. A nivel periorificial se forman costras
serosas y prominentes desde la boca, la nariz y los
ojos pero no se afecta la mucosa oral. El pronóstico en
general es bueno y el paciente suele recuperarse en
unos 10 días.
DIAGNÓSTICO
El diagnostico será clínico, junto al aislamiento del
estafilococo en algún foco a distancia como orofaringe,
cordón umbilical o nariz, pero no en las lesiones ni en
el hemocultivo La biopsia cutánea demuestra una
ampolla en la capa granulosa La confirmación se
realizará mediante Gram y cultivo del contenido líquido
o de la superficie de la lesión.
Claves clínicas diagnósticas:
Impétigo contagioso: presenta vesículopústulas y
grandes costras amarillentas.
Impétigo ampolloso: presenta vesículas flácidas
que se vuelven turbias.
SSSS: presenta vesículas flácidas que exfolian
rápidamente.
6
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Se establece con las siguientes enfermedades:
1.- HERPES SIMPLE
Presenta eritema, edema y vesículas trasparentes
agrupadas, en una área de 2 ó 3 cm, que al romperse
y liberar su exudado da lugar a la formación de costras
serohemáticas, acompañadas de sensación de
parestesia, dolor y ardor, dura de 3 a 5 días, es
autolimitado y recidivante. Los labios, en el borde
bermellón, es la topografía más frecuente, pero puede
presentarse en cualquier sitio de la piel o mucosas.
2.- ECZEMA AGUDO
Muestra un rash rojizo pruriginoso o piel seca y
áspera, asociado a alergia, en los lactantes aparece
alrededor de los 3 meses De tipo alérgico, presenta:
eritema, edema, vesículas o ampollas, erosiones y
exudación y costras. Lesiones se ubican por lo general
en la superficie interna (flexura) de codos, rodillas y
pliegues cervicales.
3.- SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON
Presenta una súbita erupción hemorrágica,
vesículoampollar o petequial, con inflamación de
mucosas de algunos o todos los orificios, boca, nariz,
conjuntivas en los ojos, uretra, vagina y ano. Las
lesiones cutáneas pueden ser hemorrágicas,
flictenulares, o máculopapulares. Acompañada en
ocasiones por fiebre, dolor y malestar general.
4.- PÉNFIGO VULGAR
Se presenta con ampollas flácidas que drenan, supurar
se ulceran y forman costras (signo de Nikolsky positivo
basado en la separación que se observa entre el
epitelio y el conjuntivo tras la fricción alrededor de las
lesiones o incluso en zonas de mucosa sana)
localizadas por lo general en la
membrana mucosa de la boca o también pueden estar
localizadas en el cuero cabelludo, en el tronco o en
otras áreas de la piel.
5.- TIÑAS SUPERFICIAL DE CABEZA
Se caracteriza por parches escamosos redondos u
ovales con pérdida del pelo (alopecia).
Placas eritémato-escamosas, con caída o no de pelos,
que en pocos días evoluciona hacía una placa
prominente, bien delimitada, dolorosa a la palpación,
con superficie alopécica, pero con pelos adheridos y
llena de folículos abiertos y pústulas Los pelos que
persisten se pueden arrancar con facilidad.
6.- TIÑAS DE CUERPO
Se caracteriza por placas eritematoescamosas,
redondeadas y con bordes activos vesiculosos que se
acompañan de prurito
7.- DERMATITIS HERPITIFORME
El cuadro clínico de la dermatitis herpetiforme se
caracteriza por placas arciformes donde se observan
vesículas, ampollas, y pápulas agrupadas sobre una
piel eritematoso, el prurito intenso es un dato muy
significativo, continuó, no se afectan mucosas ni el
estado general, estas lesiones aparecen en cualquier
región del tegumento.
8.- SÍNDROME DE LYLLE
Se caracteriza por presentar eritema macular
cutáneos. El exantema se hace rápidamente
confluente y aparecen vesículas o ampollas que se
extienden con la presión lateral sobre la piel
eritematosa y provocan el desprendimiento de todo el
espesor de la epidermis. El signo de Nikolsky es
positivo. Existen lesiones mucosas en el 90% de los
casos, con gran postración general, fiebre y mortalidad
elevada. En el 80% de los casos se asocia con un
medicamento.
TRATAMIENTO LOCAL
Limitan la transmisión y son el tratamiento de elección
en las formas localizadas. Consiguen altas
concentraciones en estrato córneo y no se han
descrito resistencias cruzadas con otros antibióticos.
Lavado, limpieza y eliminación de costras.
Aplicación de apósitos húmedos
Aplicación tópica de mupirocina y Ácido fucídico 3
veces al día en la zona afectada durante 10 días.
TRATAMIENTO SISTÉMICO
Betalactamicos
� Ā � Ā �
etraciclina 250 a 500 mg c/6 hrs.
� Ā � Ā �
loxacilina 500mg. VO 2v/día, en niños 25 a 50
mg/kg/peso 6 veces al día
Macrólidos
Claritromicina 500mg c/12hrs
Cefalosporinas de primera generación
Cefalexina
Niños. 10 a 25 mg/kg dosis c /6 hrs.
Adultos. 250 a 500mg c/6 hrs.
Cefadroxilo
Adultos. 1g de 2 a 4 veces por día.
Niños 30mg/kg/día
Antibióticos sistémicos, producen una curación más
rápida y evitan la enfermedad supurada más profunda.
Indicaciones:
Formas de impétigo con múltiples lesiones o de
gran extensión
Localizaciones difíciles de tratar (zonas periorales,
pliegues)
Si existen factores subyacentes como dermatitis
atópica o diabetes.
Si afecta a varios miembros familiares o escolares.
Se deben prescribir antibióticos sistémicos efectivos
frente a estafilococo y estreptococo: cefadroxilo,
amoxicilina+clavulánico, penicilina o amoxicilina (si es
estreptocócico), cloxacilina (si es estafilocócico), o
macrólidos en casos de hipersensibilidad a
betalactámicos.
TRATAMIENTO NATURAL
La caléndula ha sido considerada una planta medicinal
desde épocas remotas. Su fama aumentó aún más
durante la Edad Media, cuando grandes figuras de la
medicina como Santa Hiidegarda y Alberto Magno
prescribían su empleo para diversas enfermedades
especialmente del hígado, estómago y para las
picaduras de insectos.
Propiedades curativas
En la actualidad, se destaca sobre todo por sus
virtudes antiinflamatorias, antiespasmódicas,
antisépticas y depurativas
6
Igualmente, tiene un efecto beneficioso sobre el
hígado y la vesícula biliar el cual ha sido demostrado
científicamente.
La caléndula, también, ejerce su acción terapéutica
sobre el sistema reproductor femenino, ya que provoca
el menstruo retrasado, regulariza el ciclo, reduce las
reglas demasiado abundantes y los efectos colaterales
de la menstruación como dolores abdominales,
insomnio, ansiedad, depresión, etc.
Recientemente se le han atribuido efectos
anticancerígenos, sobre todo si se aplica en pomada
sobre los tumores de la piel.
Para uso externo tiene propiedades cicatrizantes,
emolientes y antisépticas, por lo cual es muy
recomendada su aplicación sobre heridas, llagas,
eccemas, contusiones, callos, verrugas, impétigo,
úlceras, inflamaciones cutáneas y, como colirio, en
casos de conjuntivitis. Igualmente ayuda a la
conservación de la belleza natural de allí su empleo en
mascarillas caseras.
También cicatriza las úlceras de estómago y de
duodeno, y resulta efectiva en casos de gastritis y
gastroenteritis. Su efecto terapéutico parece más
evidente cuando se la asocia con la ortiga.
PRONÓSTICO Y COMPLICACIONES
En adultos las lesiones no tratadas pueden dar lugar a
celulitis, o linfangitis, artritis séptica, osteomielitis,
incluso una sepsis sistémica pero solo en raros casos,
por lo general tiene una evolución favorable y rápida.
En los niños, las lesiones pueden persistir durante
meses, causando cambios en la pigmentación de la
piel con o sin cicatrizaciones, la infección por
estreptococos B hemolíticos puede causar una
glomérulonefritis que puede llegar a una IRA
(Insuficiencia Renal Aguda).
PREVENCIÓN
Aseo
Higiene general
Evitar el contacto con las pústulas
Mantener alejado al paciente
6
Evitar rascado de lesiones, porque se pude producir
diseminación de las bacterias.
2. ERISIPELA
DEFINICIÓN
Es una infección aguda de la piel y el tejido célula
subcutáneo, debida al estreptococo hemolítico del
grupo A, que se caracteriza por rubicundez local,
calor, hinchazón y un borde indurado característico
CAUSA INCIDENCIA Y FACTORES
DE RIEZGO
La erisipela puede afectar tanto a niños como adultos.
Dentro de los factores de riesgo asociados están
trauma local, ulcera cutánea. Antiguamente el principal
sitio comprometido era el rostro, pero actualmente solo
corresponde el 20 % de los casos, mientras que las
extremidades inferiores resultan afectadas en el 80 %
de los pacientes.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Después de un periodo de incubación de 1 a 4 días, la
enfermedad se inicia bruscamente con escalofríos,
fiebre elevada, anorexia, cefalalgia, nauseas, vómitos,
mioartralgias y malestar general al principio la lesión
cutánea puede no ser evidente, notando solo el
paciente ciertas molestias en el punto de entrada al
organismo.
MANIFESTACIONES Y CUADRO CLÍNICO
Piel: lesión superficial, casi siempre bien
delimitada con prolongaciones en forma de lengua
(eritema, edema, hipertermia). En los casos
graves puede producirse la formación de
vesículas, hemorragias, gangrena, flemones.
Inflamación de los ganglios linfáticos regionales.
Generales: escalofríos y fiebre alta (hasta 40 °C),
alteración del estado general.
Hallazgos de laboratorio: VSG muy elevada,
leucocitosis.
Evolución: con frecuencia es progresiva, la
curación espontánea se produce en pocas
ocasiones. En la era preantibiótica, la erisipela
tenía a veces un desenlace mortal. Posible
 recidiva con sintomatología menos acentuada
(erisipela crónica recidivante).
COMPLICACIONES
Riesgo de progresión y aparición de necrosis en:
Erisipelas de localización especial como la facial
(propagación a la órbita, oído, mucosa oral) y genital.
Piel previamente dañada (p. ej., enfermedad
obstructiva arterial).
Disminución de defensas (p. ej., diabetes mellitas).
Linfedema secundario (sobre todo en la erisipela
crónica recidivante); es rara la aparición de
alteraciones orgánicas extracutáneas (riñón,
corazón).
DIAGNÓSTICO
Cuadro clínico y hallazgos de laboratorio; el
aislamiento del germen es difícil.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Dermatitis tóxica de contacto (anamnesis, estado
general y analítica normales). Erisipeloide (infección
local producida por Erisipelothrix rhusiopathia: tras
contacto con carne infectada aparecen lesiones
cutáneas locales similares a la erisipela, pero por regla
general sin síntomas generales.
PATOGENIA
Puerta de entrada frecuente (por lesiones cutáneas
preexistentes, como eccema facial, auricular, fisuras
en la mucosa, micosis interdigital, lesiones cutáneas
(«erisipela»). Propagación por continuidad a los vasos
linfáticos de la piel. Alteraciones locales y eventuales
efectos a distancia producidos por las exotoxinas.
TRATAMIENTO
Antibioterapia sistémica (penicilina G, penicilina
resistente a la penicilinasa); tratamiento local
sintomático. Tratamiento de los factores
predisponentes (puerta de entrada, enfermedades
generales o cutáneas predisponentes), reposo en
cama.
En caso de tratamiento insuficiente y/o persistencia de
los predisponentes existe el riesgo de padecer una
erisipela crónica recidivante con desarrollo de
linfedema secundario.
3. ERISIPELOIDE
CONCEPTO
El erisipeloide es una infección aguda de la piel
traumatizada causada por un bacilo delgado, gram
positivo, Erysipelothrix rthsiopathiae que se observa
con mayor frecuencia en pescadores, carniceros y
otras personas que manejan carne cruda.
BACTERIOLOGIA
Es un bacilo gram positivo, recto a ligeramente curvo
que tiende a formar filamentos en formas de “V” en
cultivo. A temperatura de 30 °C, es microaerófilo e
inmóvil y es lo suficientemente resistente como para
sobrevivir a la desecación, la putrefacción del tejido y
la exposición al agua dulce y salada.
ETIOLOGIA
El agente causal es un bacilo delgado, gram positivo
(Erysipelothrix rthsiopathiae)
EPIDEMIOLOGIA
Produce una infección cutánea y sistémica en el cerdo.
Está presente en reservorios como ratas, pájaros
(sobre todo en pavos), en los cangrejos, y en la
secreción cutánea de peces de agua salada. La
mayoría de las veces ocurre durante los meses de
verano.
En forma común los microorganismos se inoculan a
través de una solución de continuidad en la piel de las
manos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Realizar una buena anamnesis, preguntándole si su
actividad laboral tiene que ver con el manipuleo de
carnes en especial del pescado.
Infección cutánea localizada (erisipeloide de
Rosenbach).
Forma cutánea difusa.
6
 Endocarditis bacteriana subaguda.
Laformabacteriemiasinendocarditis,
habitualmente en pacientes
inmunocomprometidos.
Dolor quemante en el sitio de la lesión.
Aparece una zona violácea, elevada que se
agranda a veces con linfagitis linfadenopatias
regionales.
Fiebre de bajo grado.
Color rojo violáceo pardusco.
Sensible al tacto y tiene bordes elevados bien
definidos.
Las lesiones son localizadas y auto limitadas 3 días
después de la inoculación aparece un área de eritema
caliente alrededor del sitio de inoculación y se extiende
centrifuga e irregularmente con un borde neto que a
veces puede ser vesicular. Se observan en manos,
dedos antebrazos y puede afectar cualquier área
expuesta. El 10% de los casos se presentan con fiebre
y toque al estado general. Evoluciona en 3 o 4 días y
las lesiones no alcanzan más de 10 cm de diámetro.
Muy excepcionalmente se observa el erisipeloide
sistémico severo con eritema, erupción extensa,
ampollas y placas eritemas generalizadas. Puede
durar mucho tiempo, con periodos de exacerbación
aguda, pérdida de peso, artralgias y tumefacción.
También se ha reportado endocarditis bacteriana
subaguda.
A medida que la celulitis avanza hacia la periferia, la
región central se cura sin descamación ni ulceración. A
medida que la lesión se cura aparece un cambio de
color pardusco.
ANATOMIA PATOLÓGICA
Hay dilatación de los vasos en áreas papilares y
subpapilares y un infiltrado perivascular celular en la
dermis profunda, la profundidad del proceso puede
explicar porque en algunos casos se ven
microorganismos o se cultivan a partir de la lesión.
DIAGNÓSTICO
Las características de un persona que maneja carne
fresca o productos de pescado sugieren el diagnóstico.
El microorganismo raramente se observa en la tinción
de gram. El cultivo de una biopsia del borde de
6
progresión de la lesión puede revelar el
microorganismo.
Además de los cultivos, el diagnóstico puede ser
confirmado mediante el empleo de precipitación en el
gel de agar o por inmunofluoresencia.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Otras formas de:
Celulitis bacteriana.
La erisipela.
Pueden ser confundidas con el erisipeloide. La lesión
de esta última es muy superficial, con un borde
elevado, solo hay dolor moderado y el área central
sigue siendo la región más afectada a comparación
con la curación del área del erisipeloide.
TRATAMIENTO
La penicilina en dosis de 2-3 millones de unidades
diarias por vía oral o IM durante 7 – 10 días.
En pacientes alérgicos es posible administrar una
cefalosporina de tercera generación, imipenem o
ciprofloxacina. Si hay artritis séptica o endocarditis, la
dosis de penicilina debe aumentarse a 2 – 4 millones
de unidades cada 4 hrs IV durante 4 semanas en
endocarditis.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
En pacientes no tratados las lesiones duran de 2 – 3
semanas con intervalos de mejoría y empeoramiento,
durante varios meses. Con el tratamiento con
penicilina la mejoría es espectacular y la recidiva rara.
CELULITIS
IMPORTANCIA
La celulitis, que puede empezar como una erisipela,
involucra más a los tejidos blandos y se extiende con
mayor profundidad en la dermis y en los tejidos
subcutáneos.
La celulitis gangrenosa, caracterizada por la necrosis
de la dermis, la hipodermis, de la fascia o del músculo,
se divide en fascitis necrosante que es producida por
clostridios y la gangrena bacteriana progresiva
sinergística.
DEFINICIÓN
Inflamación aguda, difusa y extensa de los tejidos
sólidos, que se caracteriza por hiperemia, infiltración
leucocitaria y edema sin necrosis celular ni
supuración.
ETIOLOGÍA
Causas más frecuentes están las producidas por S.
aureus que produce en algunas ocasiones una celulitis
superficial que se caracteriza por ser menos extensa
que la de origen estreptocócico y por asociarse con
herida abierta o abscesos cutáneos, y por estreptococo
del grupo A, por el que se producen infecciones
difusas porque la estreptoquinasa, ADNasa y
hialuronidasa destruyen los componentes celulares
que deberían contener y mantener localizada la
inflamación.
Causas menos frecuentes, es producida por,
estreptococos de los grupos B, C y G, S. aureus,
Erysipelothrix rhusiopathiae, Neumococo, H influenzae
en niños, E coli, Campilobacter Jejuni, Moxarella,
Serratia, Proteus, Crytococcus neoformans, Legionella
pneumophila.
Las restantes celulitis asociadas a otros organismos,
sobretodo los bacilos aerobios gramnegativos, se
presentan en raras ocasiones habitualmente en
situaciones especiales. En los pacientes con
granulocitopenia, en las ulceras de pie diabético o en
los casos de isquemia tisular grave los agentes
causales pueden ser los bacilos aerobios
gramnegativos (Escherichia coli, P. aeruginosa)
INCIDENCIA
Esta enfermedad afecta típicamente a los niños.
Normalmente el problema aparece en la cara. Las
infecciones también se pueden dar en casos en los
que mucha gente comparte material higiénico.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Esta infección se localiza con más frecuencia en las
extremidades inferiores y suele venir antecedida por
una alteración cutánea (traumatismo cutáneo, úlceras,
tiña pedís, dermatitis), resultando especialmente
sensibles las zonas de linfedema y otros tipos de
edema. Las cicatrices de extirpación de la vena safena
para cirugía vascular o cardiaca son un lugar frecuente
de asiento de celulitis recidivantes, sobre todo si existe
tiña de los pies.
Se caracteriza por una inflamación aguda, difusa,
invasora, edematosa, supurada de la dermis y de los
tejidos subcutáneos, que se presenta con dolor
circunscrito, eritema tumefacción y calor.
La piel aparece roja, caliente y edematosa, con una
superficie infiltrada que la hace parecida a la piel de
naranja. Los márgenes suelen estar mal definidos,
salvo en las erisipelas, un tipo de celulitis en el que los
márgenes elevados aparecen bien delimitados. Las
petequias son frecuentes, siendo raras las zonas de
equimosis extensas. Se pueden desarrollar vesículas y
bullas que se rompen, con ocasional necrosis de la piel
afectada.
Las manifestaciones sistémicas (fiebre, escalofríos,
taquicardia, cefalea, hipotensión, delirio) pueden
preceder a los hallazgos cutáneos en horas, aunque
muchos pacientes no parecen enfermos. La
leucocitosis se produce con frecuencia, pero no es
constante,
PATOGENIA Y ANATOMOPATOLOGÍA
La piel desempeña un papel crítico en la defensa
contra una amplia gama de agentes patógenos, los
detalles de la interacción huésped-patógeno son mal
conocidos, pero involucrarían la función de barrera, los
factores bacterianos y los factores del huésped.
a. Función de barrera.- La epidermis queratinizada
proporciona protección física contra la entrada de
bacterias, las ITB se originan a menudo con un
defecto en la integridad de la epidermis asociado
con una dermatosis subyacente, una herida
traumática o quirúrgica, una quemadura u otras
lesiones cutáneas.
b. Factores bacterianos.- La flora normal de la piel
humana está compuesta de manera principal por
difteriodes aerobios, difteroides anaerobios y
estafilococos coagulasa-negativos. Cuando la flora
normal es eliminada o disminuye, las especies
patógenas pueden proliferar, una vez establecidas
se extienden vía los espacios titulares y los planos
6
 de clivaje a medida que las hialuronidasas
degradan las sustancias polisacaridas
estructurales, las fibrinolisinas digieren las barreras
de fibrina y las lecitinasas destruyen las
membranas de las células, pueden invadir también
los vasos linfáticos y sanguíneos, produciendo una
linfagitis, linfadenitis, bacteriemia y septicemia.
c. Factores del huésped.- Dos determinantes
importante de la respuesta del huésped a los
agentes patógenos son la fisiología circulatoria local
y el estado inmunológico del paciente. Los
linfedemas asociados con un drenaje linfático
anormal, la insuficiencia venosa crónica o el
síndrome nefrótico predisponen a la celulitis, la
celulitis previa en una localización determinada se
asocia a menudo con un compromiso de los vasos
linfáticos, que predispone a la recidiva de la
celulitis.
La celulitis gangrenosa aparece como consecuencia
de una trombosis u oclusión de los vasos sanguíneos
que irrigan la dermis y el tejido subcutáneo, en que
también suele estar implicado el factor de necrosis
tumoral alfa como un mediador potencial de lesión
vascular. Según cual sea el agente patógeno, el
estado inmune del huésped y los cuadros médicos
asociados, los microbios pueden ingresas a los vasos
linfáticos.
HALLAZGOS SUBJETIVOS
Con el comienzo de la infección, los pacientes
experimentan eritema, dolor local y sensibilidad el
tacto y grados variables de síntomas sistémicos como
ser fiebre, escalofríos y malestar, a medida que la
infección se disemina, el eritema en el sitio de la
infección se intensifica y se extiende rápidamente, el
dolor local es a menudo marcado.
HALLAZGOS OBJETIVOS
CELULITIS AGUDA
Se extiende a los tejidos subcutáneos, se diferencia de
la erisipela a través de dos hallazgos físicos: las
lesiones de la celulitis no son elevadas y su límite con
la piel normal es difuso, el tejido se siente duro a la
palpación y es sumamente doloroso, en algunos casos
de celulitis la epidermis que cubre la lesión presenta
formación de ampollas o necrosis, lo que produce
zonas extensas de desprendimiento epidérmico y de
6
erosión superficial, en otros caso la infección puede
localizarse en los tejidos blandos, con la formación de
abscesos dérmicos y subcutáneos o fascitis
necrosante.
Infecciones de las heridas quirúrgicas.- Se
clasifican en infecciones de la incisión o profundas,
involucran la piel, el tejido subcutáneo y el músculo
localizado sobre la fascia, involucran las estructuras
adyacentes a ella, y ocurren por la introducción o
exposición a gérmenes durante el procedimiento
quirúrgico, con compromiso de las capas subfasciales,
las vísceras y los espacio dentro del peritoneo, se
presentan con eritema, dolor, sensibilidad al tacto,
edema, fiebre, una secreción purulenta que contiene
neutrófilos con cocos grampositivos en racimos,
separación de los bordes de la herida y leucocitosis
periférica, la presentación de las infecciones profundas
de las heridas puede ser más sutil y retardada.
Las complicaciones tienen lugar en forma local,
dehiscencia de la herida, formación de fístulas, fracaso
de la operación, formación de hernias, tromboflebitis
séptica, dolor y cicatrices, o son sistémicas, como
bacteriemia, infección metastásica, hipotensión,
insuficiencia de órganos y muerte.
Infecciones de catéteres intravasculares.- Los agentes
etiológicos más comunes son S. aureus resistente a la
meticilina, la presentación clínica más frecuente es la
fiebre producida por la bacteriemia.
CELULITIS QUE COMPLICA UNA ULCERA
POR PRESIÓN
Se asocia con bacteriemia y tiene mortalidad alta, la
biopsia de piel del borde puede ser útil para identificar
al agente etiológico, la infección de bajo grado se
puede extender hacia abajo al hueso adyacente y
causar una osteomielitis.
CELULITIS QUE SE ORIGINA EN LOS
SITIOS DE MORDEDURAS DE ANIMALES
Es producida por la flora oral del animal, las
mordeduras de perro y de gato pueden dar lugar a una
celulitis causada por Pasteurella multocida,
capnocytophaga canimorsus.
Las infecciones producidas por P. multocida tienen un
comienzo agudo, se presenta con eritema y dolor y
edema, después de 12 horas hasta 3 días, también
puede haber linfangitis y linfadenopatia. Las
mordeduras humanas tienen una incidencia más alta
de infección son causadas por aerobios y anaerobios
orales, la mayor parte de las veces por estreptococos
viridans, estreptococos del grupo A, estreptococos no
hemolíticos, S. aureus, peptoespreptococos y especies
de prevotella.
CELULITIS GANGRENOSA
De progresión rápida con necrosis extensa de los
tejidos subcutáneos y de la piel suprayacente, existen
varios tipos clínicos dependen del microorganismo
causal, de la localización anatómica de la infección y
de los cuadros predisponentes.
Gangrena estreptocócica.- Es causada por
estreptococos del grupo A, es una entidad rara, con
una tasa de mortalidad alta, que normalmente se
desarrolla en el sitio de una lesión (traumatismo
menor, laceración, punción con agujas o incisión,
quirúrgica) en una extremidad, puede aparecer en el
posoperatorio de las incisiones abdominales, en
algunos casos no hay una puerta obvia de entrada.
La gangrena del grupo B representa una celulitis que
ha progresado rápidamente a la gangrena del tejido
subcutáneo, con necrosis posterior de la piel
suprayacente.
Al comienzo hay signos de celulitis aguda
(enrojecimiento local, edema, calor y dolor en la zona
involucrada), de manera típica en una extremidad, los
hallazgos característicos de la gangrena
estreptocócica aparecen dentro de las 36 a las 72
horas después del comienzo: la zona involucrada toma
un color azul oscuro; luego aparecen vesículas o
ampollas que contienen al principio un líquido
amarillento que después se vuelve rojo-negro. La
infección se extiende rápidamente a lo largo de los
planos de la fascia y produce extensas zonas
necróticas. Las ampollas se rompen y se desarrolla
una gangrena cutánea extensa, netamente
demarcada.
A esta altura la zona puede esta insensible y la escara
necrótica negra con su borde circundante irregular de
eritema se parece a una quemadura de tercer grado.
La escara se desprende al cabo de unos días,
aparecen zonas periféricas de compromiso alrededor
del sitio inicial de la infección.
Puede haber abscesos metastásicos como
consecuencia de la bacteriemia, que recuerdan a la
púrpura fulminans, pero que luego evolucionan a
ampollas de color oscuro que contienen estreptococos.
La tromboflebitis secundaria es frecuente, pero no lo
son la linfangitis ni la linfadenitis.
-Fascitis necrosante producida por gérmenes
diferentes de los estreptococos del grupo A.- Es
causada por una infección mixta, en la cual están
involucrados uno o más anaerobios.
Las lesiones previas de los tejidos blandos, la cirugía
abdominal, el absceso perirrectal, las ulceras de
decúbito y la perforación intestinal son eventos
predisponentes frecuentes, la diabetes mellitus, el
alcoholismo o la adicción a drogas parenterales son
factores contribuyentes adicionales. El comienzo es
normalmente agudo con evolución progresa en forma
rápida con fiebre alta y toxicidad prominente.
La zona involucrada esta hinchada, caliente, roja,
dolorosa y sensible al tacto, en el curso de varios días,
el color de la piel se vuelve purpureo, aparecen
ampollas y gangrena cutánea franca. En esta fase la
zona involucrada ya no es sensible al tacto; se vuelve
anestésica debido a la oclusión de los pequeños vasos
sanguíneos y a la destrucción de los nervios
superficiales en los tejidos subcutáneos. A menudo
hay crepitación, particularmente en los pacientes con
diabetes mellitus.
Gangrena de Fournier.- Es una variante de la
fascitis necrosante que involucra el escroto y el pene,
causada por la misma mezcla de microorganismos
facultativos y anaerobios que causan la fascitis
necrosante producida por gérmenes diferentes de los
estreptococos del grupo A.
El comienzo es insidioso, con una zona bien delimitada
de necrosis en el escroto, que progresa rápidamente a
la necrosis avanzada de la piel en 1 a 2 días. El dolor y
el edema y la crepitación del escroto son marcados,
aparece un exudado maloliente y el cambio de color
púrpura del escroto progresa a la gangrena franca, la
infección tiende a ser superficial, limitada a la piel y al
tejido subcutáneo y a extenderse a la base del escroto,
pero puede extenderse al pene, al periné y a la pared
abdominal a lo largo de los planos de la fascia.
Celulitis sinergística necrosante.- Esta es otra
variante de la fascitis necrosante y es una infección
6
 polimicrobiana muy letal, caracterizada por necrosis
extensa de la piel y del músculo así como de la
fascia y el tejido subcutáneo, con cavitación
progresiva a lo largo de los planos de la fascia. El
proceso puede ser bastante insidioso al principio y
presentar síntomas leves durante 7 a 10 días, los
pacientes a menudo están afebriles o tienen solo
fiebre de baja intensidad y falta la toxicidad sistémica
en las fases iniciales.
Las localizaciones comunes son las extremidades
inferiores, el periné y la pared abdominal.
La lesión cutánea inicial es una zona pequeña de
necrosis o ampolla de color rojizo-castaño con extrema
sensibilidad local al tacto; el aspecto superficial no
refleja la extensa destrucción de los tejidos más
profundos. Se forman trayectos fistulosos superficiales
que drenan pus maloliente “agua de lavar platos”.
Las principales causas predisponentes son los
abscesos perirrectales e isquiorrectales.
INFECCIONES DE LOS TEJIDOS BLANDOS
POR CLOSTRIDIOS
Se clasifican en celulitis por anaerobios, que involucra
el tejido subcutáneo, y en mionecrosis por clostridios o
anaeróbica, que aparece en el contexto de una lesión
del musculo y de contaminación con tierra u otros
materiales externos que contienen esporas de
Clostridium perfringens u otras especies de clostridios
histotóxicos.
- Celulitis anaeróbica.- Es una infección por
- Mionecrosis
clostridios del tejido desvitalizado, que se produce en
forma habitual en una herida sucia o
inadecuadamente desbridada varios días después de
la lesión. El comienzo es más gradual que en la
mionecrosis anaeróbica.
Los anaerobios pueden desarrollarse en las
profundidades de la herida y extenderse rápidamente
a través de los planos tisulares, con formación de
grandes cantidades de gas. Se produce un exudado
gris-castaño líquido, oscuro, maloliente, seroso. La
coloración de Gram del drenaje revela bacilos cortos,
gruesos, de extremos romos, grampositivos, no
esporulados y un número variable de leucocitos
polimorfo nucleares, son relativamente escasos el
dolor local o el edema, las alteraciones de
6
la piel suprayacente, la toxemia o la extensión del
proceso que involucre al músculo.
Debe distinguirse la celulitis anaeróbica de la
mionecrosis anaeróbica, para evitar la cirugía y las
amputaciones innecesariamente mutilantes.
El tratamiento consiste en abrir la herida y eliminar los
detritos necróticos y en la administración de
antibióticos.
Mionecrosis anaeróbica (gangrena gaseosa).- Es
una infección rápidamente progresiva, toxémica,
mortal en forma potencial, que involucra el músculo,
con cambios secundarios en la piel suprayacente, la
infección puede desarrollarse como una complicación
de una herida traumática sucia con daño extenso del
musculo y de los tejidos blandos o después de una
operación del intestino o de la vesícula biliar.
El periodo de incubación es de 12 a 24 horas, el primer
síntoma es habitualmente el dolor local, seguido por
edema, hay formación de gas, pero no es prominente y
puede estar completamente oscurecida por el edema
local de los tejidos subcutáneos, la piel asume una
coloración amarillo oscura o broncínea, con ampollas o
flictenas tensas que contienen líquido de color castaño
oscuro, puede exprimirse de la herida un exudado
serosanguinolento, la coloración de Gram del exudado
revela bacilos grampositivos gruesos y solo unos
pocos leucocitos, en forma posterior es posible la
aparición de placas verde negruzcas de necrosis de la
piel en el borde de la herida, hay evidencias de
toxemia: fiebre alta, taquicardia, hipotensión y oliguria.
anaeróbica espontánea no
traumática. Aparece en ausencia de una herida
externa y se asocia con bacteriemia por C. septicum
que es una especie relativamente aerotolerante, las
anomalías del tracto intestinal son la principales
condiciones predisponentes, puede ser fulminante,
con una mortalidad del 67 al 100 % dentro de las 24
horas del comienzo.
CELULITIS ANAERÓBICA NO PRODUCIDA
POR CLOSTRIDIOS
La infección es causada por una variedad de bacterias
anaerobias no esporuladas (Bacteroides,
Peptoestreptococcus, Prevotella), solas o mezcladas
con especies facultativas (Enterobacteriacea,
diferentes estreptococos, estafilococos).
GANGRENA BACTERIANA PROGRESIVA
SINERGÍSTICA (GANGRENA DE MELENEY)
Se caracteriza por una mala curación, con elevación y
eritema de la piel circundante.
La infección aparece en forma típica en las vecindades
de una sutura de retención o en la localización del
drenaje después de una operación abdominal, en una
incisión en la pared torácica, después de una infección
abdominal o torácica, en el sitio de salida de un
trayecto fistuloso o en una úlcera crónica de una
extremidad.
Comienza de modo habitual en la primera o en la
segunda semana del posoperatorio, con
enrojecimiento local sensible al tacto de eritema y
edema, que a continuación forma una ulcera pequeña,
dolorosa, superficial que se agranda de manera
gradual. En las infecciones establecidas, son
características tres zonas de compromiso: una central
de necrosis, una zona intermedia violácea, de tejido
edematoso sensible al tacto; y una zona externa de
eritema brillante. El dolor y la sensibilidad al tacto
locales casi siempre están presentes: la fiebre y la
toxicidad sistémica, sin embargo, faltan en forma
habitual.
CELULITIS GANGRENOSA EN EL
INDIVIDUO INMUNOSUPRIMIDO
Es causada por los agentes habituales, así como por
los que no son patógenos en los individuos
inmunocompetentes. P. aeruginosa afecta de manera
fundamental la piel en personas con neutropenia
prolongada. La infección comienza en los sitios en los
que se ha perdido la integridad de la piel o en la piel de
aspecto normal, sobre todo en las zonas
intertriginosas. La infección necrosante se denomina
ectima gangrenosa. La mucormicosis cutánea en un
individuo con inmunocompromiso subyacente o sin él.
DIAGNÓSTICO
El diagnostico suele depender de los hallazgos
clínicos. A no ser que se forme pus o exista una herida
abierta, suele resultar difícil aislar al agente causante,
incluso en aspirado o biopsia cutánea.
Los hemocultivos pueden ser positivos en algunas
ocasiones. Las pruebas serológicas, sobre todo la
detección de títulos progresivamente más elevados de
antiADNasa B, confirman que la causa es un
estreptococo, pero suelen resultar innecesarias.
Aunque suele resultar sencillo clínicamente la celulitis
y la trombosis venosa profunda, muchos médicos
confunden estas dos entidades cuando se produce
edema en los miembros inferiores.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Celulitis gangrenosa.- Es una celulitis rápidamente
progresiva con extensa necrosis en la piel y tejido
celular subcutáneo.
Celulitis anaerobia por clostridium.- Es una
infección necrotizante por clostridios de tejidos
subcutáneos desvitalizados, asentando sobre todo
en heridas sucias y anfractuosas y en zonas
contaminadas por flora fecal como el periné,
región glútea, extremidades inferiores y pared
abdominal. La fascia profunda no se afecta y por
lo general no existe miositis asociada.
Celulitis anaerobia no clostridiana.- Es de etiología
mixta, causada por Bacteroides sp y
Peptostreptococcus con participación a veces de
microorganismos aerobios.
Celulitis necrotizante sinérgica.- Es una infección
mixta, común en pacientes con alguna
enfermedad de base que ocasiona ulceras con
eritema periférico, siendo características la
marcada toxicidad sistémica y la escasa
crepitación.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Extendidos de pus, exudados, aspirados La coloración
de Gram de exudados o de pus de la superficie de la
lesión es a menudo útil cuando las ITBs están
asociadas con una piodermitis superficial. Si no se
descubre ninguna puerta de entrada obvia, es posible
inyectar solución fisiológica no bacteriostática en el
borde de progresión de una placa de celulitis y luego
aspirar el líquido tisular. Las bacterias infectantes
pueden ser visualizadas en extendidos o pueden ser
aisladas en cultivo. Para visualizar microorganismos
infectantes raros en cortes de tejidos es posible utilizar
técnicas de inmunofluorescencia.
6
Hematología
En el informe de Hook y col. Sobre celulitis solo es
46% de los pacientes tenían recuentos leucocitarios
elevados y el 59% tenían una eritrosedimentación
elevada.
Cultivo
Consiste en el aislamiento del microorganismo
infectante por cultivo a partir del sitio de infección, del
tejido infectado, de la sangre o de ambos.
En forma habitual, la causa de la ITB es un agente
patógeno en la puerta de entrada. En la celulitis que se
origina en una ulcera por presión; sin embargo, los
microorganismos aislados de la superficie de la escara
de la úlcera de presión pueden no representar el
patógeno invasor.
La aspiración con aguja se ha usado en caso de
celulitis temprana sin una puerta de entrada clara. La
aspiración se intenta con una jeringa y una aguja
colocando la punta de la aguja en el borde de
progresión de la lesión inflamada. Si no se obtiene
ningún líquido por aspiración, pueden inyectarse 1 a
2ml de solución fisiológica no bacteriostática en el sitio
y se intenta nuevamente la aspiración. El aspirado se
extiende sobre un portaobjetos, se colorea con Gram y
se cultiva.
Preparación por importancia
Una muestra de biopsia de la sesión de piel se
presiona sobre un portaobjetos en busca de levaduras
y formas filamentosas de hongos; mediante esta
técnica se detectan Candida, Cryptococcus, Mucor y
otros hongos, con la coloración de Gram es posible la
detección de bacterias.
Dermatopatología
La biopsia por punción de lesiones cutáneas es a
menudo útil para descartar una lesión inflamatoria no
infecciosa que simule una celulitis, como el eritema
nodoso, vasculitis o celulitis eosinofílica. En el caso del
ectima gangrenoso se ve una vasculitis séptica. En la
gangrena estreptocócica, la angeítis prominente y la
necrosis dérmica focalizada, con diseminación a lo
largo de los planos de la fascia destruida. Se
encuentran trombos de fibrina. La dermis, la epidermis
7
y los anexos cutáneos en la zona de la gangrena
sufren necrosis de coagulación. Numerosos leucocitos
polimorfonucleares y células mononucleares infiltran la
lesión y las capas superiores de la dermis y las capas
superiores de la dermis contienen grandes numerosos
de cocos grampositivos.
Obtención de imágenes
Las infecciones con microorganismos anaerobios,
sobre todo Clostridia, pueden llevar a la formación de
gas, que puede visualizarse en forma radiográfica. La
radiografía convencional de una celulitis anaeróbica
puede revelar bolsas de gas confinadas a los tejidos
superficiales. La verdadera gangrena gaseosa puede
distinguirse de la celulitis anaeróbica por el aspecto
plumoso lineal del gas que se infiltra a través de los
grupos de fibras musculares.
TRATAMIENTO
En el caso de la celulitis estreptocócica, el tratamiento
se realiza con penicilina: en el caso de pacientes
ambulatorios con clínica leve, se utiliza penicilina V,
250 a 500 mg VO 4/d, o una dosis única de penicilina
benzatínica de 1,2 millones de U vía I.M.
En el caso de las infecciones más graves, que obligan
a hospitalizar al paciente, se recomiendan 400000 U
de penicilina G acuosa I.V. cada 6 horas. Si el paciente
fuera alérgico a este antibiótico, se podrían emplear
250 mg de eritromicina VO 4/d para las infecciones
leves y 150 a 300 mg de clindamicina parenteral I.V.
cada 6 horas para las infecciones graves.
Aunque S aureus no suele producir una celulitis típica,
muchos médicos prefieren emplear fármacos que
también sean activos contra este organismo. Como
dicloxacilina, 250 mg VO 4/d en las infecciones leves,
oxacilina 1 g I.V. cada 6 horas para las graves.
Cuando el paciente sea alérgico a la penicilina o se
sospeche la infección por un S aureus resistente a la
meticilina, el fármaco de elección seria la vancomicina
1 g I.V. cada 12 horas si existe pus o una herida
abierta, la elección del antibiótico debe estar
determinada por la tinción de Gram.
La inmovilización con elevación de la zona afectada
permite reducir el edema y las compresas húmedas y
frisa alivian las molestias locales.
La celulitis en un paciente neutropénico exige la
utilización de antibióticos eficaces contra los bacilos
aerobios gramnegativos (como 1,5 mg/kg de
tobramicina i.v. cada 8 horas y 3 g de piperacilina i.v.
cada 4 horas), hasta que se disponga de los
resultados del cultivo.
La penicilina es el antibiótico de elección para P.
multocida, mientes que los aminoglucósidos
(gentamicina) son eficaces contra A. hydrophila y la
tetraciclina es el fármaco de elección para V. vuinificus.
La celulitis recidivante de las piernas se puede
prevenir tratando la tiña de los pies asociada, que a
menudo elimina la fuente de bacterias que colonizan el
tejido inflamado y macerado.
Si dicho tratamiento fuera infructuoso o no estuviera
indicado, a veces se puede evitar la celulitis recidivante
administrando 1,2 millones de U de penicilina
benzatínica i.m. al mes o 250 mg de penicilina VO o
eritromicina VO 4/d durante 1 sem/mes.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
La celulitis después de la extirpación de la vena safena
puede ser recurrente y puede presentarse con edema
eritema y sensibilidad al tacto a lo largo del curso de la
venectomía.
La celulitis aguda, debido a su tendencia a
diseminarse a través de los linfáticos y del torrente
sanguíneo, es una enfermedad seria si no se trata en
forma temprana. En pacientes ancianos, el
compromiso de las extremidades inferiores puede
complicarse con una tromboflebitis. En pacientes con
edema crónico, el proceso puede ser lento, a pesar de
la esterilización de las lesiones por antibióticos, de vez
en cuando, la sobreinfección de zonas necróticas,
principalmente con microorganismos gramnegativos,
complica la recuperación.
La tasa de mortalidad para la fascitis necrosante es
alta (39 %), el diagnostico precoz y el tratamiento
enérgico de la fascitis necrosante son los factores más
importantes que determinan es resultado final. Se han
identificado ciertos factores de riesgo que pueden
impactar en forma negativa sobre los resultados: la
edad mayor a 50 años, la diabetes mellitus, la
desnutrición, la hipertensión y el abuso de drogas
intravenosas.
La diabetes mellitus premórbida, aislada, y la
presencia de tres o más de estos factores de riesgo
son pronósticos de una tasa de mortalidad
significativamente más alta.
En general las infecciones por clostridios tienen una
mortalidad acompañante del 19 a 70 %. Es notorio que
la gangrena gaseosa espontanea tiende a tener una
mortalidad más ominosa, del 67 al 100 %, debido a su
comienzo rápido sin una herida traumática o quirúrgica
obvia predisponente y su alta asociación con tumores
malignos subyacentes. La muerte es normalmente
debida a la sepsis, a la insuficiencia orgánica
multisistémica o a la invasión de vasos mayores. La
mortalidad para la celulitis necrosante sinergística es
del 50%, de manera habitual el paciente sucumbe al
shock séptico y al colapso circulatorio.
PREVENCIÓN
Los individuos con celulitis están predispuestos a
episodios recurrentes, especialmente en los sitios de
linfedema crónico. Los pacientes a los que se les ha
extirpado la safena para efectuar injertos de derivación
coronarios corren mayor riesgo de desarrollo de
celulitis en la pierna donante en estos pacientes, la
erradicación de la tiña pedís es esencial y el
tratamiento antimicótico tópico, en especial de los
pliegues interdigitales del pie, debe efectuarse en
forma profiláctica. Las medias de descanso u la
elevación de la pierna son críticas para la profilaxis
contra infecciones en los pacientes con linfedema
crónico. La profilaxis secundaria con antibióticos como
la penicilina V (250 a 500 mg diarios) o la dicloxacilina
(125 a 250 mg diarios) a largo plazo está indicada en
algunos individuos con varios episodios de celulitis
recidivante, además de las recomendaciones
anteriores.
COMPLICACIONES
Muerte del tejido (Gangrena)
Sepsis de infección generalizada y Shock
Meningitis (si la celulitis se presenta en el rostro)
4. Linfangitis (inflamación de los vasos linfáticos)
7
Situaciones que requieren asistencia médica Se debe Tinea capitis.
buscar asistencia médica si los síntomas indican que Tinea barbae.
puede existir celulitis o si el paciente se está tratando Granuloma de Majocchi.
por celulitis y se desarrollan nuevos síntomas tales Foliculitis por Pityrosporum.
como fiebre persistente, somnolencia, letargo, III. Foliculitis por Candida
ampollas sobre la celulitis o extensión de las estrías Viral:
rojas. Foliculitis por virus del herpes simple.
II. Molusco contagioso folicular.
5. FOLICULITIS d. Infestaciones:
Demodicidosis (infestación por
Demodex follicolorum).
INTRODUCCION

La mayor parte de los piodermas primarios y CUADRO CLÍNICO

secundarios (infecciones bacterianas cutáneas) son
debidas a Staphylococcus Aureus o a los Las lesiones consisten en pequeñas pápulas
estreptococos del grupo A. eritematosas a veces con una pústula central.

El pioderma representa infecciones en la epidermis o Foliculitis Superficial (impétigo folicular o de

en los folículos pilosos (foliculitis). Si no se tratan, los Bockhart).
piodermas superficiales pueden extenderse al interior a. Aparece una pústula pequeña frágil con forma de
de la epidermis, lo que produce ectima y formación de cúpula en el infundíbulo (orificio o abertura) de un
forúnculos. folículo piloso, a menudo en el cuero cabelludo de
niños.
DEFINICIÓN b. En la zona de la barba, en las axilas, en las
extremidades y en las nalgas en los adultos.
La foliculitis es una infección superficial o profunda,
Foliculitis Profunda (sicosis de la barba).
que afecta el folículo piloso producida generalmente
Es una foliculitis profunda con inflamación
por Staphylococcus aureus, aunque también puede
perifolicular que aparece en las zonas de la barba
estar causada por otros microorganismos, en la que
y en el labio superior. si no se tratan las lesiones
existe una zona central de purulencia (pus) rodeada de
pueden asentarse con mayor profundidad y
induración y eritema.
convertirse en crónicas.
La sicosis lupoide es una forma profunda, crónica
CLASIFICACIÓN de sicosis de la barba asociada con cicatrización,
que aparece por lo general como una lesión
Se clasifica según: circinada.
LA PROFUNDIDAD: La pseudofoliculitis de la barba se caracteriza por
Superficial (ostium foliculitis). múltiples pápulas en el área de la barba debidas al
Profunda (sicosis). crecimiento hacia adentro de pelos curvos. Suele
LA ETIOLOGÍA MICROBIANA: ser muy frecuente entre las personas de color que
a. Bacteriana: se afeitan. Si se observan pústulas, se debe
Foliculitis producidas por S. Aureus. descartar una infección por S. aureus.
Periporitis estafilocócica.
Foliculitis Superficial (impétigo folicular o de 4. La foliculitis agminada o decalvante es una
Bockhart). alopecia inflamatoria que produce una induración
Foliculitis Profunda (sicosis) de las partes afectadas del cuero cabelludo, con
Foliculitis por Pseudomonas Aeruginosas. pústulas, erosiones, costras y escamas.
Foliculitis por Gram-negativos (en los sitios Usualmente, se aísla el S. aureus de estas
del acné vulgar). lesiones, pero se desconoce si la enfermedad se
b. Micótica: debe a una infección primaria o si la infección es
Foliculitis dermatofiticas. una consecuencia de la lesión.

7
 Las foliculitis de los saunas se producen con cierta
frecuencia en personas sanas que utilizan saunas
y piscinas o baños públicos. La infección se debe
a la Pseudomonas aeruginosa, un gérmen muy
resistente que puede causar infecciones muy
serias. Sin embargo, en las personas sanas que
se contagian de la foliculitis de los saunas, la
enfermedad se suele resolver por sí sola, sin
necesidad de un tratamiento antibiótico.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es clínico. El médico establecerá el
diagnóstico de estas condiciones después de conocer
la historia médica y de realizar un examen físico
exhaustivo.
Después de que el médico examine las lesiones, es
posible que realice un cultivo (consiste en tomar una
muestra de la secreción de la herida, hacerla crecer en
el laboratorio e identificar la bacteria específica) para
verificar el diagnóstico y definir el tratamiento
adecuado.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Se diferencia con:
La forunculosis.
Los exantemas acneiformes medicamentosos.
El acné cosmético.
La foliculitis pustulosa eosinofílica (síndrome
deOfuji).
Foliculitis dermatofítica o kerion.
Hidradenitis supurativa
7.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Serología (VDRL), Glicemia y otros indispensables
(Sífilis, diabetes).
Vitropresión o diascopía (para distinguir una lesión
congestiva de una púrpura).
Exploración de la sensibilidad térmica táctil y
dolorosa (sospechosa de lepra).
Examen con luz ultravioleta (micosis).
Uso de la cureta de Brocq (raspado metódico en
lesiones eritemato-escamosas).
Luz de Wood (pitiriasis versicolor).
Otros exámenes:
a. Baciloscopía cutánea o nasal (diagnóstico de lepra).
Prueba de histamina (lepra).
Examen bacteriológico y micológico (directo y
cultivo).
d. Citodiagnóstico (identificación de lesiones
ampollares).
Reacción de Mitsuda (clasificación de la lepra).
Biopsia (histopatología).
ANATOMOPATOLOGÍA
Los folículos pilosos sirven de entrada de diversas
bacterias, aunque S. aureus sea la causa más común
de foliculitis circunscrita. Las glándulas sebáceas
desembocan en los folículos y en los conductos pilosos
y si se bloquean, forman quistes sebáceos que pueden
simular abscesos estafilocócicos o infectarse
secundariamente.
La infección de las glándulas sudoríparas (Hidradenitis
supurativa) puede asemejarse también a una infección
de los folículos pilosos, sobre todo en las axilas.
La foliculitis crónica es rara, excepto en el acné vulgar,
en el que la flora normal (Propionibacterium acnes)
puede desempeñar alguna función.
TRATAMIENTO
El tratamiento local con compresas calientes con
solución fisiológica y antibióticos locales
(mupirocina) puede ser suficiente para controlar la
infección.
Los casos más extensos requieren tratamiento
antibiótico sistémico. Debe administrarse
dicloxacilina (o una penicilina semisintética similar
resistente a la penicilinasa) (250 a 500 mg cuatro
veces / día, vía oral) o eritromicina (en pacientes
alérgicos a la penicilina) (250 a 500 mg cuatro
veces / día, vía oral).
Un tratamiento rápido con antibióticos sistémicos evita
el riesgo de cronificación.
En las foliculitis pediátricas, suele ser suficiente un
tratamiento antibiótico tópico. Los antibióticos orales
7
sólo se deben utilizar en caso de fracaso al tratamiento
tópico y siempre después de realizar un antibiograma.
COMPLICACIONES
La foliculitis puede reaparecer.
La infección se puede diseminar a otras áreas del
cuerpo.( bacteriemia y choque)
Cronicidad.
PRONÓSTICO
La foliculitis responde generalmente bien al
tratamiento, pero puede reaparecer.
Staphilococcus, se desarrolla después de una herida o
lesión menor como complicación de la misma como
por ejemplo: Forúnculos, foliculitis.
PATOGENIA
Por lo general los abscesos se forman cuando una
lesión menor de la piel permite que las bacterias que
normalmente están presentes en la misma penetren y
causen una infección. Un absceso cutáneo es una
zona hinchada y dolorosa, al tacto parece que está
llena de un líquido espeso.

6. ABSCESOS CUTÁNEOS

IMPORTANCIA
Llamado también absceso subcutáneo o absceso
cutáneo. El absceso es una infección e inflamación del
tejido del organismo caracterizado por la acumulación
de pus, material infectado dentro o sobre la piel que
determina una tumefacción fluctuante de los tejidos
blandos rodeados por eritema.

Es un proceso mórbido que puede aparecer en

cualquier lugar del cuerpo pero habitualmente se
encuentran en las axilas, nalgas y las extremidades,
afectando a personas de cualquier edad y sexo.

INCIDENCIA Y PREVALENCIA

Estudios realizados en Uruguay en el centro

hospitalario Pereira Rossell en el Departamento de
emergencias pediátricas por infecciones de piel
adquiridas en la comunidad, en el periodo 24 de marzo
de 2004 al 31 de julio de 2004, confirmaron 30 de 297
pacientes presentaban abscesos cutáneos por la
bacteria S. aureus.
Las bacterias pueden propagarse desde el absceso e
Los abscesos cutáneos pueden aparecer en cualquier infectar el tejido circundante, causando celulitis. Así
lugar del cuerpo y afectan a personas de cualquier mismo, las bacterias pueden infectar los vasos
edad y sexo. linfáticos cercanos y los ganglios linfáticos a donde
estos drenan haciendo que se inflamen.
ETIOLOGIA
ANATOMIA PATOLÓGICA
Se presentan después de una infección bacteriana.
El agente etiológico más común es el El estafilococo aureus es un patógeno piógeno
conocido por su capacidad de formar abscesos en los
focos de infección. Las bacterias de este tipo
desencadenan una reacción inflamatoria que se

7
caracteriza al principio por una respuesta intensa de
leucocitos polimorfonucleares y una infiltración ulterior
de macrófagos y fibroblastos.
Si la respuesta celular del hospedador no frena la
infección, esta se propaga a los tejidos vecinos o al
torrente circulatorio.
DIAGNÓSTICO
Sobre todo clínico, de acuerdo con las características
que presenta la lesión. Para lo cual se puede utilizar
cultivos y antibiograma del drenaje de la lesión para
identificar el agente causal.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Forunculosis: Es un absceso estafilocócico
perifolicular, circunscrito, redondeado, sensible y
agudo. El absceso es una complicación de este.
Se encuentran sobre todo en el cuello, pecho, la
cara y las nalgas
Ántrax: Es un conjunto de forúnculos.
Foliculitis: Es también una infección bacteriana
superficial o profunda con inflamación de los
folículos pilosos, el folículo piloso se rodea de una
pústula superficial o nódulo inflamatorio.
Celulitis es una infección cutánea caracterizada
generalmente por calor local, enrojecimiento, dolor
e inflamación y, en ocasiones, por fiebre, malestar,
escalofríos y cefaleas a diferencia del absceso no
hay ulceración.
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es la curación de la
infección, para lo cual se utiliza antibióticos como:
Dicloxacilina, nafcilina, oxacilina que vayan a destruir a
estafilococos y estreptococos. Si el absceso ha sido
drenado completamente, por lo general no es
necesario administrar antibióticos, serán necesarios si
la infección se ha propagado o si el absceso se
encuentra en la parte media o superior de la cara
debido al alto riesgo de propagación hacia el cerebro.
La mayoría de los abscesos cutáneos tienen
indicación de incisión y drenaje cuando superan un
diámetro de 5 mm y son accesibles.
El calor (por ejemplo compresas tibias) puede acelerar
la curación, reducir la inflamación y hacer que el área
se sienta mejor. El médico puede cortar y drenar el
absceso para limpiar el área afectada y controlar la
infección, utilizando un anestésico local, como por
ejemplo lidocaína, después de haberlo vaciado se
repasa la cavidad para asegurar que la extracción ha
sido completa.
Cualquier resto de pus se elimina lavando la cavidad
con una solución salina. En ciertos casos el absceso
se cubre con una gasa, que se quita al cabo de 24 a
48 horas.
COMPLICACIONES
Obstaculización del funcionamiento apropiado de
los tejidos cercanos.
Diseminación de la infección alrededor del área o
por todo el cuerpo.
Diseminación de la infección a través del torrente
sanguíneo, ocasionando: Formación de abscesos
en las articulaciones u otros lugares. Endocarditis.
Muchos abscesos nuevos (“siembra” de la
infección). Osteomielitis.
Muerte tisular (gangrena).
Sepsis.
PRONÓSTICO
La mayoría de los abscesos cutáneos son curables
con el tratamiento adecuado.
PREVENCIÓN
Prevenga y tenga cuidado con las infecciones
bacterianas. Mantenga limpia y seca la piel que
circunda las heridas menores. Consulte con el médico
si desarrolla signos de infección y trate las infecciones
pequeñas oportunamente.
7. ECTIMA
DEFINICIÓN
Es una infección de la piel similar al impétigo que, a
menudo, se denomina "impétigo profundo" porque
ocurre en lo profundo de la piel.
Es una piodermia profunda que se observa con cierta
frecuencia en niños, especialmente en las
7
extremidades inferiores y en brazos. Su agente que la
produce es el Streptococcus Pyogenes.
Comienza de una forma similar al impétigo común,
pero se extiende más profundamente penetrando la
capa de la epidermis. Aparece como una vesícula
rodeada por un halo rojo que aumenta de tamaño
hasta llegar a los 3 o 4 cm.
Posteriormente se forma una costra amarilla grisácea
rodeada periféricamente por un collarete de piel
desprendida que al caer deja una ulcera de
profundidad variable con aspecto en "sacabocado",
cuyo borde es duro, de color rojo violáceo y su base
granulomatosa se extiende hacia la profundidad. La
lesión es muy dolorosa y encierra cierto peligro si no
es detenida a tiempo
ETIOLOGIA
El ectima a menudo es causado por la bacteria
estreptococo B-hemolítico grupo A. Algunas veces, la
bacteria estafilococo aureus también puede causar
esta infección cutánea.
La infección puede empezar en la piel que ha
resultado lesionada debido a una raspadura o picadura
de un insecto y con frecuencia se desarrolla en las
piernas.
La infección primero puede aparecer con una ampolla
llena de pus, similar a la que se observa en personas
con impétigo. Sin embargo, la infección se disemina
mucho más profundo dentro de la piel.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1. Ulceraciones redondeadas, aspecto en
"sacabocado" únicas o escasas en número, de 1 a
3cm de diámetro, cubiertas por una costra
amarillenta.
Localización usual en las piernas.
Suelen aparecen en personas con edema crónico
o enfermedades graves.
DIAGNÓSTICO
Clínico y microbiológico. Puede diagnosticarse esta
afección simplemente observando la piel. En casos
poco comunes, el líquido que se encuentra dentro de
la ampolla se puede enviar a un laboratorio para un
7
análisis minucioso o se puede hacer una biopsia de
piel. Se confirma con de Gram y cultivo de frotis de la
ulcera.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Ectima gangrenoso por pseudomonas.
El pioderma gangrenoso de las enfermedades
inflamatorias intestinales.
TRATAMIENTO
Generalmente, el médico prescribe antibióticos por vía
oral Eritromicina o dicloxacilina. Los casos incipientes
se pueden tratar con medicamentos tópicos, mientras
que las formas más avanzadas pueden necesitar
antibióticos administrados a través de una vena
(antibióticos intravenosos).
Colocar un paño de agua tibia sobre el área puede
ayudar a retirar las costras de la úlcera. Asimismo, el
médico puede recomendar lavados con un jabón
antiséptico o peróxido para acelerar la recuperación.
Tratamiento recomendado:
Eliminación de las costras con compresas
húmedas o clorhexidina. Necesario para que actúe
el tratamiento tópico.
Aplicación de pomada antibiótica para disminuir
contagio y útil si la lesión es muy inicial y pequeña.
Para lesiones extensas utilizar: Cefalosporinas 1ª
generación, penicilinas resistentes a la penicilasa
(dicloxacilina 250-500 mg 4 veces/día V.O.),
macrólidos (eritromicina 250-500 mg 4 veces/día
V.O. durante 5-7 días), inhibidores de las síntesis
de proteínas (Azitromicina 500 mg el 1er día y 250
mg/día los siguientes 4 días).
PRONÓSTICO
A diferencia del impétigo, el ectima algunas veces
puede ocasionar cicatrización.
COMPLICACIONES
Propagación de la infección a otras partes del
cuerpo.
Daño permanente de la piel con cicatrización.
Las lesiones curan lentamente y dejan cicatrices
PREVENCIÓN
Limpiar cuidadosamente la piel después de una lesión
(como una mordedura o raspadura) y evite rascar o
hurgar en costras y úlceras o llagas.
8. ANTRAX
CONCEPTO
Es el conjunto de varios forúnculos, con una reacción
inflamatoria más extensa, más profunda, que se
desarrolla cuando existe supuración en la piel gruesa
no elástica, que aparece de manera característica
como una lesión sumamente dolorosa en la nuca, en
la espalda o en los muslos. A menudo hay presencia
de fiebre y malestar general.
ETIOLOGÍA
De causa bacteriana, el agente común es el
Staplilococcus aereus. Otros factores que predisponen
a que aparezca la enfermedad son: La obesidad,
función disminuida de los neutrófilos, diabetes mellitus.
Las vías de infección son tres: cutánea, por inhalación
e intestinal
La vía cutánea: La mayoría de las infecciones de
ántrax (un 95%) se presentan cuando la bacteria entra
por una lesión en la piel tal como cuando se manejan
lanas, cueros, piel o productos de pelo (sobre todo
pelo de cabra) contaminados de animales enfermos.
La infección de la piel comienza por presentar una
bolita que produce comezón y que asemeja una
picadura de insecto pero que uno o dos días después
se convierte en ampolla y luego en una úlcera no
dolorosa. La úlcera generalmente tiene un diámetro de
1 – 3 cm y tiene un característico punto negro
(necrótico) en el centro. Además, puede haber
hinchazón de las glándulas linfáticas de la zona
adyacente. Un 20% de los casos de ántrax de la piel
que no se atienden terminarán en la muerte. Sin
embargo, la muerte ocurrirá en casos raros si te
atiendes con los medicamentos apropiados.
La inhalación: El ántrax por inhalación ocurre cuando
se inhalan las esporas del ántrax. Estas esporas son
incoloras e inodoras, así que no hay manera de saber
si has estado expuesto. Los síntomas iniciales del
ántrax por inhalación pueden asemejar un catarro
común. Entre los síntomas pueden estar una garganta
irritada, fiebre ligera y dolores musculares. Después de
varios días, si no se atienden, los síntomas pueden
progresar a severos problemas de respiración y al
choque (o shock). Esta forma del ántrax es
generalmente fatal (pese a tratamientos con
antibióticos y muchas veces conduce a la muerte uno o
dos días después de iniciarse los síntomas severos).
La vía intestinal: La forma de la enfermedad intestinal
del ántrax puede seguir al consumo de carne
contaminada y se caracteriza por una aguda
inflamación del tracto intestinal. Los síntomas iniciales
son náuseas, pérdida de apetito, vómito y fiebre. Estos
son seguidos por dolor abdominal, vómito de sangre y
diarrea severa. Entre 25 a 60% de los casos de ántrax
intestinal terminan en la muerte.
ANATOMIA PATOLÓGICA
El área comprometida esta roja y endurada y
rápidamente aparecen sobre la superficie múltiples
pústulas que drenan hacia el exterior alrededor de
múltiples folículos pilosos. La lesión desarrolla
enseguida un carácter irregular con fondo amarillo
grisáceo que puede curar entonces lentamente por
granulación, a pesar de que el área puede permanecer
con un fondo violáceo durante un periodo prolongado.
La cicatriz permanente resultante es a menudo densa
y se evidencia con facilidad.
El examen histológico de un forúnculo muestra un
proceso inflamatorio denso de polimorfo nucleares en
la dermis y la grasa subcutánea. En los ántrax los
abscesos múltiples están separados por trabéculas de
tejido conectivo, infiltran la dermis y pasan a lo largo de
los bordes de los folículos pilosos, para alcanzar la
superficie a través de aperturas en la epidermis
debilitada.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Fiebre
Malestar general.
Rubor-endurecimiento.
Dolor.
Sensibilidad.
Múltiples absceso.
7
DIAGNÓSTICO Y EXÁMENES
COMPLEMENTARIOS
El diagnostico se realiza sobre la base del aspecto
clínico. La coloración de gran del pus, los cocos gran
positivos dispuestos en racimos o el aislamiento del S.
aureus en los cultivos confirman el diagnóstico.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAL
acné quístico.
Hidradenitis supurativa (axilas y región
anogenital).
ruptura de un quiste de inclusión epidérmico.
miasis foruncular.
absceso.
La forunculosis o el ántrax extensos pueden estar
asociados con leucocitosis, en particular cuando existe
una cantidad grande de pus acumulado, celulitis
circundante o bacteriemia.
COMPLICACIONES
Las principales complicaciones de los forúnculos y el
ántrax son la diseminación bacteriana de la infección y
las recidivas.
La invasión del torrente sanguíneo puede ocurrir a
partir de los forúnculos o de los ántrax en cualquier
momento, de manera impredecible, lo que predice una
infección metastásica como por ejemplo: osteomielitis,
endocarditis aguda o absceso del cerebro.
Afortunadamente estas complicaciones no son muy
comunes en nuestro medio.
TRATAMIENTO
Un ántrax con celulitis circundante o uno con fiebre
asociado necesita ser tratado con antibiótico por vía
sistémica:
Penicilina (dicloxacilina 250-750 mg/4-6 hrs vía oral en
adultos).
Clindamicina 150-300 mg 4 veces/día vía oral.
Eritromicina 250-500 mg 4 veces/ día V.O.
7
Si se sospecha infecciones graves se indica
Vancomicina (1-2 gr I.V. diariamente en dosis
fraccionadas) durante por lo menos una semana.
El tratamiento debe ser continuo hasta que haya
remitido toda evidencia de inflamación. Después del
drenaje espontaneo o quirúrgico se debe de aplicar
una delgada capa de pomada de mupirocina al 2%
sobre la lesión para proteger la piel circundante.
DERMATOSIS POR GERMENES
GRAM POSITIVOS
INFECCIONES CAUSADAS POR
MENINGOCOCO
Las infecciones meningocóccicas agudas
generalmente se inician con síntomas moderados en el
tracto respiratorio superior, jaqueca, síntomas
progresivos de gripe con dolores musculares, náuseas
y vómitos. Estos síntomas tempranos pueden ser muy
breves o estar ausentes.
En la meningococcemia fulminante, la historia puede
durar sólo unas pocas horas, y consiste en mialgia,
vómitos, fiebre y manchas hemorrágicas. Estos
pacientes a menudo se encuentran inconscientes y
padecen estado de shock en el momento de ser
hospitalizados. En los casos menos fulminantes, la
evolución es más prolongada, se presenta menor
número de lesiones, y el paciente puede conservar
cierta lucidez.
Las manifestaciones cutáneas asociadas con
infecciones meningocóccicas agudas son
generalmente polimorfas, predominando las petequias.
A menudo esta erupción se descubre al examinar un
paciente con antecedentes y estado clínico que
sugieren una meningitis. Antes de la erupción
petequial, pueden advertirse pequeñas máculas rojas
e irregulares, presentando en ocasiones un centro
pálido, vesicular o pustuloso. Algunas veces el
meningococo se puede obtener y cultivar del contenido
de estas vesículas.
Las lesiones se localizan principalmente en los
miembros superiores e inferiores, o en el tronco; pero
en los casos fulminantes pueden tornar lugares
habitualmente respetados como la cara, las palmas,
las plantas, las conjuntivas y otras mucosas, con
características de lesiones hemorrágicas extensas. El
aumento progresivo en el número de petequias en
todas las áreas del cuerpo es seguido a veces, por la
unión de lesiones para formar áreas equimóticas
gruesas, con márgenes geométricos.
Los pacientes con una meningococcemia fulminante
pueden presentar shock y todo el cortejo de síntomas
neurológicos.
Es rara la aparición de focos sépticos tales como:
Artritis séptica, con enrojecimiento de las
articulaciones muy infrecuente;
Pericarditis purulenta, con signos de
agrandamiento cardíaco y disminución de la
presión y del pulso, indicando insuficiencia
cardíaca;
Endocarditis bacteriana, con signos de
compromiso multiorgánico, incluyendo nefritis y en
ocasiones manchas de Roth;
Neumonía, de tipo lobular, con esputo purulento o
espumoso, con abundantes diplococos
gramnegativos.
La posibilidad de infección meningocóccica será
tenida en cuenta en un paciente con una
enfermedad febril y erupción petequial.
Deberán incluirse en el diagnóstico diferencial:
Bacteriemias agudas y endocarditis. Pueden
deberse a otros organismos gram-negativos y
gram positivos con trombocitopenia o sin ella. La
gonococcemia aguda está asociada típicamente
con lesiones cutáneas nodulares periféricas y
hemorrágicas; y de ello puede deducirse una
historia de contacto sexual.
Vasculitis de "hipersensibilidad" aguda. En esta
afección, las lesiones cutáneas son generalmente
más palpables, ocurren en las extremidades
inferiores, y son simétricas; puede presentarse un
compromiso renal con hipertensión. Desde el
punto de vista patológico, existe un compromiso
de las arteriolas precapilares.
Infecciones enterovirósicas. Pueden producir
erupciones petequiales y reacciones sistémicas,
incluyendo meningitis aséptica. Los virus ECHO
(por ejemplo: tipo 9) y Coxsackie se encuentran a
menudo entre los responsables.
Histopatológicamente, las lesiones cutáneas y
viscerales muestran daño directo vascular. Los
meningococos se encuentran en los vasos y en las
células endoteliales. Pueden observarse asimismo
necrosis epidérmica y gran variedad de lesiones
hemorrágicas y edematosas en dermis.
Respecto de la meningococcemia crónica, la
variabilidad de la erupción es la característica clínica.
Es posible observar petequias, áreas hemorrágicas,
lesiones maculopapulosas y nódulos generalmente
distribuidos en las articulaciones.
El diagnóstico diferencial dermatológico deberá
establecerse con la púrpura de Schónlein-Henoch, la
gonococcemia y el eritema polimorfo, aunque este
último también puede acompañar el cuadro clínico.
Desde el punto de vista de la histología se observan
escasos meningococos en piel y por ello se ha
sugerido una base inmunoalérgica que explique la
patogenia de esta forma clínica, aunque los antígenos
bacterianos generalmente no son identificados.
Elegir la terapéutica apropiada estará a cargo del
clínico que debe recordar la efectividad de penicilina
sobre el meningococo.
2. INFECCION POR PSEUDOMONAS
La Pseudomona aeruginosa es un organismo no
fermentativo aeróbico y gram-negativo. Algunas cepas
producen un pigmento azul (piocianina) o una
sustancia amarillo-verdosa (fluoresceína), dan
fluorescencia, en piel o en orina usando la lámpara de
Wood. Algunos de estos pigmentos (o ambos),
imparten un olor característico a las colonias y los
medios circundantes. Además, el crecimiento de estos
organismos en tejidos o en cultivos, está acompañado
del olor a uva característico de. La trirnetilamina.
Algunas especies de pseudomonas no producen
pigmentosencia en cultivos y esto puede confundir los
procedimientos iniciales de identificación en el
laboratorio.
Penetran en el organismo a través de una efracción
cutánea o mucosa, o bien por medio de instrumentos
no esterilizados que se emplean en salas de Cuidado
Intensivo.
Estos organismos invaden heridas abiertas y
ulceraciones cutáneas, o en asociación con
quemaduras térmicas. La infección superficial con
producción de un exudado verdoso con un aroma a
uva distintivo es característica.
Forkner clasifica a las lesiones cutáneas de la sepsis
por pseudomonas, como sigue:
7
 Ectima gangrenosa. Zona indolora, redonda,
indurada, y ulcerada con costra central necrótica
negra o gris-negra, y rodeando un eritema; con
frecuencia, pero no excluyentemente, localizada
en el área anogenital o región axilar.
Vesículas y ampollas. Aisladas o arracimadas,
extendidas al azar sobre la piel, con frecuencia
hemorrágicas: en los niños ocasionalmente
pueden estar rodeadas de amplios halos
eritematosos y confundirse con un eritema
multiforme.
Rytel señala la presencia de ampollas
hemorrágicas y ectima gangrenosa asociadas,
como signos diagnósticos de septicemia por
pseudomonas.
Celulitis gangrenosa. Área bien demarcada,
superficial y necrótica, indolora, que puede
semejar una úlcera de decúbito.
Lesiones maculares o máculopapulosas. Son
pequeñas, ovales e indoloras, localizadas
predominantemente en el tronco, y semejan las
"manchas rosas" de la fiebre tifoidea.
Además de estas lesiones, se han descrito lesiones
nodulares, petequias, equimosis y áreas gangrenosas
asociadas con síndrome de púrpura fulminante. A
veces la expresión cutánea de la infección por
pseudomonas puede tomar la forma de una reacción
multiforme de eritema polimorfo. Los pacientes con
quemaduras extensas pueden desarrollar tales
lesiones en zonas de piel normal, así como también
infección secundaria, sobre la superficie quemada.
Los hallazgos histopatológicos cutáneos de la sepsis
por pseudomonas consisten en una vascularitis
necrotizante en la que las paredes de venas y
pequeñas arterias están invadidas por millares de
bacterias, estando rara vez dañada la superficie
endotelial.
En general la septicemia por Pseudomonas es el
evento terminal en una enfermedad compleja que
compromete un paciente con una afección maligna o
con su mecanismo de defensas celulares y humorales
alterado.
El tratamiento puede ser efectivo y la cura completa en
raras circunstancias, en especial cuando ocurre
septicemia en pacientes quemados, con focos de
infección en el tracto urinario, o en asociación con el
uso de catéteres venosos percutáneos.
8
Sin embargo, se ha señalado la utilidad de la
terapéutica de algunos aminoglucósidos, tales como la
sisomicina, gentamicina y tobramicina, asociadas con
la carbenicilina o la polimixina I3.
La combinación de elección ideal hasta la fecha es
gentamicina 3 a 6 mg/kg/d con carbenicilina en dosis
también altas y adecuadas al efecto sinérgico que se
busca, siendo ideal en pacientes neutropénicos.
En ocasiones la Pseudomona puede sobreinfectar una
lesión cutánea en tratamiento oclusivo con
corticoesteroides, como lo refiere Savin, y otras veces,
en cambio, ser el punto de partida de otras patologías,
como bien lo describieron Dinapoli y Thomas, quienes
señalan la posibilidad de que las otitis externas por
este germen lleven a la muerte luego de que el
enfermo pase por episodios de mastoiditis,
osteomielitis y meningitis.
La "uña verde" es un síntoma llamativo y ocurre
habitualmente en amas de casa que sumergen sus
manos en agua y detergente varias veces al día, pero
también se observa en niños. Shellow y Koplon
comunican la crominiquia por Pseudomonas,
señalando que cada una de las tandas que componen
el cuadro clínico, marca un episodio de paroniquia por
este germen.
Las lesiones de la piel y de la una se reconocen por el
pigmento característico y el olor a uvas del exudado.
Los organismos pueden identificarse como cepas
gram-negativas delgadas o puede observarse una
infección mixta (por ejemplo: Candida albicans). Los
cultivos en medios de rutina e identificación basada en
la producción de pigmento, generalmente confirman el
diagnóstico. La fluorescencia demostrada con la
lámpara de Wood, puede ayudar a apoyar la impresión
diagnóstica. Ocasionalmente, la infección de la una por
Aspergillus produce un color verdoso, pero por lo
general no hay ninguna paroniquia asociada y no se
hallan bacterias en el examen de las uñas. Para las
lesiones cutáneas sin infección sistémica, se muestran
útiles los antisépticos locales seguidos de aplicaciones
de crema de gentamicina y, en ocasiones, el empleo
de vacunas contra Pseudomonas, corno tuvimos
oportunidad de observar en dos niños, uno con una
verde, y otro con piodermitis vegetante.
 MANIFESTACIONES CUTANEAS DE
INFECCIONES POR SALMONELLAS
Las infecciones por salmonella se manifiestan en
general con gastroenteritis aguda, fiebre entérica
(enfermedad tipo tifoidea), o septicemia aguda (con
supuración focal o sin ella). La roséola, clásica
manifestación cutánea de la infección por Salmonella,
ocurren en más del 75% de los pacientes durante la
evolución de la fiebre tifoidea. Hay un período latente
de 3 a 21 días entre la invasión de las bacterias y la
aparición de los síntomas de fiebre entérica. Durante
este período latente, los organismos invaden y se
multiplican en el área de las placas de Peyer en el íleo
terminal. La invasión del torrente sanguíneo
proveniente de estos focos lleva a la aparición de la
enfermedad clínica, con fiebre y escalofríos.
Con posterioridad, durante la primera semana, se
observan síntomas en el sistema nervioso central y
alteraciones en el aparato respiratorio durante la
segunda semana, estreñimiento y luego diarrea, y
durante la tercera y cuarta semanas hemorragias
gastrointestinales y perforación, en caso de
observarse la totalidad del cortejo sintomático. La
roséola fue descrita por Osler en 1909 y está
constituida por pápulas rosadas, ligeramente
sobreelevadas, de 1 a 3 mm de diámetro, localizadas
en la parte superior del abdomen y la inferior del tórax,
o en la parte media del dorso del tronco.
En cara y extremidades se observan
habitualmente lesiones purpúricas, estas
lesiones ocurren en la mayoría de los pacientes
con fiebre tifoidea, a menos que se instituya a
tiempo una terapia apropiada. Se registran con
menor frecuencia en negros, pero esto puede
deberse a la dificultad de detectarlas.
La roséola ocurre con menor frecuencia en
fiebres entéricas causadas por otras especies
de salmonellas, pero cuando aparecen, por lo
general lo hacen en mayor número.
Histopatológicamente se aprecia una notable dilatación
de los capilares, que ha sido descrita por algunos
patólogos como "atonía capilar".
Tratamiento. La droga de elección para el
tratamiento de la salmonelosis es el cloranfenicol.
INFECCIONES PRODUCIDAS POR VIRUS
1. SARAMPIÓN
CONCEPTO
El sarampión es una enfermedad viral aguda de la
niñez altamente contagiosa y de distribución
universal. Se caracteriza por fiebre elevada, tos,
coriza, conjuntivitis y manchas de Koplik, las cuales
preceden a la aparición de una erupción
máculopapular generalizada y florida.
ASPECTOS HISTÓRICOS
Se cree que la palabra inglesa equivalente a
sarampión, measles, proviene del latín misellus o
misella. Diminutivo del latín miser, que significa
miserable, con el cual se describía a los internos de
los leprosarios medievales. También se introdujo el
término morbilli, diminutivo de morbus, para distinguir
a la enfermedad eruptiva menor de la peste bubónica,
morbus, la enfermedad mayor. El término morbiliforme
todavía se sigue usando para las afecciones que se
asemejan al sarampión.
ETIOLOGÍA
El virus del sarampión es el único miembro del genero
Morbillivirus que infecta al ser humano, parte de la
familia Paramyxomiridae está estrechamente
relacionada con los virus que producen moquillo, peste
bovina, morbilia y peste de los pequeños rumiantes.
Existe un solo tipo antigénico, los viriones del
sarampión son estructuras esféricas pleomórficas que
miden 100 a 250nm de diámetro y están constituidas
por 6 tipos de proteínas. La cápside interna está
compuesta de ARN y tres proteínas, la cubierta
externa está compuesta de una proteína de matriz que
envía prolongaciones cortas de glucoproteína
superficial o peplómeros, una hematoglutinina y la otra
una proteína de fusión.
INCIDENCIA Y PREVALENCIA EN
NUESTRO MEDIO
En Bolivia, antes de que la inmunización, se diera se
atribuían muchas muertes por año a esta patología. En
los países como el nuestro en desarrollo, donde la
pobreza impide el acceso a la atención médica,
continúan reflejando pocos casos no confirmados, en
la gestión pasada según registros del ministerio de
8
salud se registraron en Tarija 14 casos sospechosos
no confirmados.
EPIDEMIOLOGÍA
El sarampión está distribuido por todo el mundo, los
únicos hospedadores naturales son los seres
humanos. En el año 2000, el sarampión constituía la
quinta causa de mortalidad en niños a nivel mundial,
con un total de fallecidos de 777000 a causa de esta
enfermedad.
El pico de incidencia en poblaciones no
vacunadas se produce en los meses de invierno y
primavera, en la época prevacunal tenía un
patrón epidémico característico con ciclos de dos
años la mayoría de los casos sucedía en niños
preescolares y escolares pequeños y pocas
personas eran aun sensibles a los 20 años
El virus del sarampión se transmite por las
secreciones respiratorias, predominantemente
por la exposición a aerosoles, pero también por
contacto directo con gotas grandes. El periodo en
que los pacientes son contagiosos se extiende
desde 1 a 2 días antes de los síntomas hasta 4
días después de la aparición del exantema. El
máximo de infecciosidad se produce durante los
pródromos. Los intervalos medios desde la
infección hasta la instauración de los síntomas y
la aparición del exantema son de 10 y 14 días.
PATOGENIA
A través de la orofaringe o la conjuntiva, el virus llega
al tejido linfoide y local y las vías respiratorias altas,
donde se reproduce originando una viremia inicial
asintomática durante los primeros cuatro días tras el
contagio. Por vía hematógena o vehiculizado por los
propios linfocitos el virus asienta luego en el tejido
linfoide del sistema mono nuclear fagocítico
(amígdalas, adenoides, bazo, tejido linfoide intestinal),
donde se multiplica y produce como efecto citopático
unas células gigantes multinucleadas.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
El exantema del sarampión comienza con la necrosis
hialina de las células epidérmicas, seguida por la
exudación de suero alrededor de los vasos
8
superficiales de la dermis y por la proliferación de las
células endoteliales. Las células epiteliales se
necrosan. Se pueden ver inclusiones intranucleares.
En los estadios más tardíos se observa un infiltrado
leucocítico de la dermis y un manguito linfocítico en
los vasos.
En el sarampión no complicado, la presencia
invariable de células gigantes multinucleadas en el
tracto respiratorio y los tejidos linfoideos (células de
Warthin-Finkeldey) de todo el cuerpo se acepta como
signo de la invasión de estos tejidos por el virus del
sarampión. La traqueobronquitis es tan característica
del sarampión como el exantema.
Las características histopatológicas de la encefalitis
sarampionosa son similares a las observadas en otras
encefalitis posvirales. Las lesiones tempranas incluyen
el infiltrado linfocítico de las paredes de las venas
pequeñas de las sustancias gris y blanca, infiltración
celular moderada, degeneración de las células
ganglionares y proliferación de la microglia. Estas
alteraciones iniciales son seguidas por
desmielinización perivascular. Adams y col.
describieron inclusiones intranucleares e
intracitoplasmáticas y células gigantes pequeñas en el
tejido cerebral obtenido de los casos fatales de
encefalitis sarampionosa. La confirmación de estas
observaciones por otros investigadores respalda de
manera indirecta el concepto de que la invasión directa
del sistema nervioso central por el virus del sarampión
es de gran importancia patogénica en la encefalitis
sarampionosa.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La evolución del sarampión puede dividirse en tres
fases diferentes:
1. Un período de incubación básicamente
asintomático de 10 a 11 días que sigue a la
exposición.
Una fase prodrómica que dura 3 o 4 días,
caracterizada por fiebre, malestar general, coriza
de intensidad creciente, conjuntivitis y tos.
Comienzo de la erupción, la que habitualmente
alcanza su pico máximo varios días después y es
raro que persista más allá de los 5 a 6 días.
Habitualmente, las manchas patognomónicas de
Koplik aparecen en la boca 24 a 48 horas antes de
la erupción y pueden permanecer separadas
durante 2 o 3 días.
SÍNTOMAS PRODRÓMICOS
La coriza, la conjuntivitis, la tos y la fiebre que
caracterizan al pródromo del sarampión van
aumentando de intensidad hasta que la erupción
alcanza su punto máximo.
La coriza es similar a la del resfrío común intenso.
La conjuntivitis es fundamentalmente palpebral y se
extiende hasta el borde del párpado, de modo que los
ojos parecen tener un halo rojo. El lagrimeo, el edema
palpebral y la fotofobia acompañan a la conjuntivitis.
La tos metálica o perruna, debido al compromiso
difuso del árbol traqueobronquial, puede ser bastante
acentuada aun en ausencia de una complicación
neumónica y persistir hasta una semana después de la
coriza.
Con frecuencia, en el pico de la erupción la
temperatura alcanza los 40° a 40,5°C (104 a 104,9°F)
y luego, en ausencia de complicaciones, cae
abruptamente a lo normal. La adenopatía generalizada
es común en el sarampión.
ERUPCIÓN
Luego del período prodrómico de 1 a 7 días aparece
una erupción eritematosa en forma de máculas o
pápulas discretas, por detrás de las orejas y en la
frente. Se disemina hacia el cuello y el tronco y más
tarde se continúa hasta los miembros superiores e
inferiores, incluidos las manos y los pies. En general,
esta progresión es completa, con aumento de la
erupción durante el tercer día, lo cual coincide con el
pico de otros signos clínicos mayores como la fiebre,
la tos y la conjuntivitis. Las áreas donde comienza la
erupción tienden a estar mucho más afectadas, y es
común la confluencia de las lesiones en la cara y la
parte superior del cuello. Las lesiones de las piernas
están constituidas por máculas y pápulas separadas.
El exantema comienza a atenuarse siguiendo el orden
de su aparición; a veces la desaparición del exantema
de la cara comienza al tercer día mientras que en las
piernas la erupción continúa siendo discreta y con el
aspecto inicial. Aunque la erupción eritematosa inicial
se blanquea con la presión, al aclararse la erupción se
presenta como una mancha marrón (melanosis
inflamatoria con hemorragia antigua). Cuando la
erupción se aclara, puede aparecer una descamación
fina, con aspecto de salvado, de diverso grado.
LESIONES ORALES
En el centro de cada mancha roja hay una manchita
blanca azulada de un diámetro de 1 a 2mm. En la
mucosa bucal, a la altura de los segundos molares,
estas manchas de Koplik están mucho más agrupadas
en ocasiones se encuentran en la conjuntiva en el
ángulo interno del ojo, y en las autopsias se han
encontrado en el intestino grueso.
Durante el primer día de la erupción, las manchas de
Koplik son fáciles de ver como un conjunto de finos
granos de arena sobre un fondo rojo. Normalmente se
tornan menos diferenciadas a medida que la erupción
progresa.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico del sarampión se realiza mediante la
valoración clínica y se confirma por medio de pruebas
de laboratorio, en muestras clínicas de sangre, orina o
exudado faríngeo
Después de un periodo de incubación de 9 a 14 días
se inicia la fase prodrómica caracterizada por fiebre
leve o moderada, tos ligera y síntomas generales de
infección de las vías respiratorias altas, fotofobia y
coriza, de manera se hace inequívoco el diagnóstico
de sarampión.
En tres a cinco días, aparece el exantema
máculopapular en el cuello y la zona facial que se
difunde con rapidez a la mitad superior del tronco y los
brazos, para cubrir posteriormente el tronco y el
abdomen y eventualmente los pies. El prurito no es
usual.
Antes del exantema, o acompañándolo, puede
evidenciarse el enantema de Koplik consistente en una
de la lesiones puntiformes grisáceas localizadas en la
mucosa oral, frente a los molares inferiores.
Las muestras clínicas para aislamiento del virus deben
tomarse al mismo tiempo que las destinadas para
realizar pruebas serológicas.
Dado que hay mayor probabilidad de aislar el virus si
las muestras se toman dentro de los tres días
siguientes a la aparición de la erupción, la colección de
estas no debe retrasarse hasta tener el resultado
8
serológico. Las muestras clínicas deben obtenerse
dentro de los siete días siguientes a la erupción, y
nunca después de los diez días de inicio de esta.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1.- ESCARLATINA
Manifestaciones clínicas: Es un cuadro febril de rápida
instalación, con temperatura de hasta 40ºC, odinofagia,
cefalea, escalofríos, vómitos y dolor abdominal. El
exantema generalmente aparece de 12 a 48 hrs después
de la fiebre, como placas eritematosas, semejantes a
quemaduras de sol, de superficie rugosa que al tacto se
aprecian como ásperas. El exantema se generaliza
dentro de 24 hrs, la cara esta roja en la frente y mejillas
pero alrededor Filalov).El eritema de la piel es más
intenso en la zona de los pliegues, axilas e ingle. Las
primeras placas eritematosas aparecen bajo las orejas,
en el tórax y axilas, dentro de pocas horas se extiende al
abdomen las extremidades y cara. El exantema dura
alrededor de una semana y es seguido por descamación
en escamas gruesas, que dura alrededor de tres
semanas siendo manos y pies lo último en descarnarse.
Agento etiológico: Streptococcus beta hemolítico del
grupo A y su toxina eritrogénica.
Epidemiología: la transmisión del agente es por
contacto estrecho con una persona con faringitis
estreptocócica, el período de incubación es de 2 a 4
días. Ocasionalmente la escarlatina puede ser
secundaria a una infección de una herida de piel o
quemadura.
RUBEOLA
Manifestaciones clínicas: es una enfermedad
infecciosa leve que evoluciona de manera subclínica u
oligosintomática en alrededor del 50% de los niños
pequeños. Los síntomas prodrómicos, como aumento
de volumen doloroso (adenomegalia) en ganglios
retroauriculares, cervicales posteriores y occipitales
son más frecuentes entre los adolescentes y adultos
jóvenes. El exantema puede ser también el signo
inicial, con máculas y pápulas rosadas pálidas que
aparecen inicialmente en la cara y cuello y se
generalizan en 2 a 3 días. El exantema puede ser
intensamente eritematoso y descamarse finamente;
Los síntomas generales, como fiebre, cefaleas,
8
mialgias, artralgias y ocasionalmente artritis son más
frecuentes entre las mujeres adolescentes y adultos
jóvenes. Las articulaciones más afectadas son las
muñecas y las interfalángicas.
Agente Etiológico: virus rubéola (ARN) miembro de la
familia de los Togavirus
Epidemiología: la infección se transmite de persona a
persona por la vía respiratoria; el período de
incubación es de 14 a 21 días. La viremia empieza una
semana antes del exantema y finaliza cinco días
después de que este ha terminado. Durante la viremia,
el agente se puede recuperar de la faringe, piel, orina
deposiciones.
EXANTEMA SÚBITO
Manifestaciones clínicas: conocida también como
"roséola infantum' o fiebre de los tres días", comienza
con fiebre alta en ocasiones hasta de 40,5'>C, siendo
característico en niños que conservan un relativo buen
estado general, pese a la fiebre. No es infrecuente que
consulten en el servicio de urgencia por convulsiones
febriles, Actualmente se sabe que el virus tiene
tropismo hacia el sistema nervioso central y las
convulsiones pueden representar un efecto directo del
virus sobre el tejido cerebral.
Después de 3 a 4 días de fiebre, aparece el exantema
que es macular o papular y se palpa granuloso; es de
color rosado pálido y no es pruriginoso. Se observa
primero en el tronco, cuello y en la región
retroauricular; su generalización es infrecuente. El
exantema dura alrededor de 2 a 3 días.
Agente etiológico: virus herpes tipo 6 (HHV6), virus
ADN, miembro de la familia Herpes viridae.
Epidemiología: afecta a los lactantes entre los 6 a 18
meses de vida, y su mecanismo de transmisión se
presume por la vía respiratoria y contacto directo con
algún huésped que esté excretando el virus. El período
de incubación es de 9 a 10 días.
ERITEMA INFECCIOSO
Manifestaciones clínicas: se caracteriza por síntomas
generales leves, como fiebre en un tercio de los casos
y la aparición de un exantema intensamente rojo en
una o ambas mejillas: "signo do la cachetada". En las
extremidades, tronco y nalgas es posible
apreciar exantema macular confluente, como un
encaje, que se exacerba con los cambios de
temperatura y que puede durar semanas. En adultos, y
particularmente en mujeres, son frecuentes las
artralgias y la artritis. La infección por parvovirus puede
ocurrir durante el embarazo. Es también causa de
crisis aplásica transitoria en pacientes con anemias
hemolíticas crónicas.
Agente etiológico: Parvovirus B19, (ADN),
perteneciente a la familia Parvoviridae.
Epidemiología: afecta a los escolares y adolescentes
durante los meses de invierno y primavera y se
transmite por la vía respiratoria. El período de
incubación es de 4 a 14 días y la mayor contagiosidad
ocurre durante el período prodrómico, 2 semanas
antes de la aparición del exantema.
VARICELA
Manifestaciones clínicas: la infección primaria
produce fiebre moderada, y un exantema vesicular
generalizado y pruriginoso. Las lesiones se observan
en distintos estados (mácula, pápula, vesícula y
costras) y duran alrededor de una semana. Es posible
también apreciar vesículas o úlceras en la mucosa
oral. La reactivación del virus es responsable del
herpes zoster.
Agento etiológico: virus varicela zoster (ADN)
perteneciente a la familia Herpesviridae
Epidemiología: los humanos son la única fuente de
contagio para este agente. La transmisión es a través
del contacto persona a persona y por la ruta
respiratoria. Los brotes aparecen hacia fines del
invierno y en primavera. El período de incubación varía
entre 10 a 21 días, y usualmente es de dos semanas.
El momento de mayor contagiosidad ocurre desde dos
días antes de que el exantema aparezca, hasta que
las lesiones se encuentren en etapa de costra. En
niños inmunodeprimidos, los periodos de incubación,
de contagiosidad y de erupción pueden ser más
largos.
ENTEROVIRUS
Manifestaciones Clínicas: Fiebre de cuantía variable
que puede acompañarse de una amplia gama de
síntomas como rinorrea, faringitis, herpangina,
neumonía, pleurodinia, exantema, manifestaciones
neurológicas desde meningitis a encefalitis, diarrea,
pericarditis, miocarditis.
En muchas de estas situaciones clínicas es posible
apreciar manifestaciones cutáneas, pero el síndrome
piémanoboca asociado a Coxsackie A16 o enterovirus
71 (vesículas en la lengua y mucosa oral, pápulas
eritematosas en las palmas y plantas de las manos y
pies), y el echovirus 9 con exantema petequial y
meningitis son los mejor caracterizados clínicamente.
Agentes etiológicos: potencialmente cualquier
enterovirus no polio puedo ser causa de exantema.
Epidemiología: estos virus son transmitidos por la ruta
orofecal y respiratoria Las tasa de infección son
mayores entre los niños pequeños y sobre todo en
poblaciones de bajo nivel socioeconómico La
excreción fecal dura semanas lo que hace que estas
infecciones se mantengan en la población en forma
mantenida. La excreción respiratoria dura semanas
DENGUE
Agente etiológico: picadura de mosquito Aedes
Aegypti.
Manifestaciones clínicas: presenta artralgias, dolor
ocular, mialgias, cefalea, fiebre quebrantahuesos. El
exantema aparece 3 a 4 días después de la fiebre, es
máculopapular, petequial y puede ser generalizado. No
hay descamación y puede presentar hiperestesia.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
En el sarampión no complicado, los resultados de las
pruebas de laboratorio de rutina son pocos llamativos y
no ofrecen particular ayuda. Lo usual es encontrar
leucopenia con linfocitos predominantes. Si se
encuentra leucocitosis con desviación a la izquierda,
debe pensarse en sobreinfección bacteriana y en al
radiografía de tórax suele observarse infiltrados difusos
y con frecuencia hay aumento de la trama bronco
vascular.
El examen citológico de la secreción nasal y del esputo
puede mostrar células gigantes multinucleadas.
8
El aislamiento del virus en sangre, orina o secreciones
faríngeas durante el periodo prodrómico y de la
erupción precoz requiere un laboratorio virológico.
Diagnostico serológico
Los métodos más clásicos se basaban en la detección
de anticuerpos totales por técnicas como la inhibición
de la hemaglutinación, la neutralización o la fijación del
complemento.
Las dos primeras detectan anticuerpos dirigidos
fundamentalmente frente a proteínas de la envuelta,
fundamentalmente de tipo IgG y presentes de por vida
tras la infección, la fijación del complemento detecta
anticuerpos frente a componentes internos mucho
menos duraderos, pero más útiles para el diagnóstico
de la infección aguda.
En cualquier caso el diagnostico por estas técnicas se
basa en la detección de seroconversión o aumento
significativo de título entre dos muestras seriadas, una
tomada en fase aguda y otra quince días después, en
fase de convalecencia, o en la detección de un título
significativamente alto en una muestra única por
fijación del complemento, lo cual ocurre en fase de
convalecencia, sufriendo el diagnostico un importante
retraso.
Este grave inconveniente fue superado por las
técnicas de detección de IgM específica,
fundamentalmente por enzimoinmunoanálisis, que son
las más utilizadas actualmente para un diagnóstico
rápido y sencillo de la infección aguda por el virus del
sarampión. Las pruebas serológicas más sensibles y
convenientes son: inhibición de la hemaglutinación y el
ensayo inmunosorbente ligado a enzima (ELISA).
Diagnóstico por detección directa del virus. Aislamiento
Durante la infección aguda, el virus del sarampión está
presente en sangre y se excreta abundantemente por
vía respiratoria y por orina, siendo posible su
aislamiento con fines diagnósticos en un sistema
adecuado. Como en el caso de cualquier virus dicho
sistema consiste en un cultivo de células, susceptibles
de infectarse por el virus del sarampión. Dichas células
susceptibles han sido de forma clásica cultivos
primarios de riñón de mono que, sin embargo, en los
últimos años han visto su uso muy restringido, tanto
por razones éticas como por cuestiones de seguridad,
asociado a graves accidentes ocurridos con virus de
mono como el Marburg o el Ébola, quo son letales
8
para el hombro. No ha sido sencillo encontrar un
sustituto adecuado de estas células y algunas de las
líneas establecidas más usadas, como las Vero,
ofrecen un rendimiento mucho menor. Sin embargo,
recientemente ha sido usada una nueva línea linfoide
consistente en linfocitos de marmota transformados
por el Virus de Epstein-Barr, llamada B95a, que parece
ofrecer rendimientos similares a las del riñón de mono
primario y que de hecho, es la recomendada por la
OMS.
Independientemente de la línea utilizada para el
aislamiento del virus, éste es un proceso lento, ya que
el virus tarda en crecer semanas y. además,
frecuentemente se requieren subcultivos en ciego.
Este problema puede solucionarse acudiendo a las
técnicas de cultivo rápido (shell-vial), en las que el uso
de la centrifugación y de la detección por fluorescencia
sobre las monocapas inoculadas permiten aislar el
agente en unos días.
Aun así, el rendimiento es escaso debido a la enorme
labilidad del virus del sarampión, que hace que
frecuentemente llegue inactivo al laboratorio. Por ello,
un transporte rápido y en condiciones adecuadas de
mantenimiento y refrigeración es fundamental y un
paso limitante en el proceso del aislamiento.
Diagnóstico por detección directa del virus. Detección
de antígenos.
Una aproximación rápida y sencilla es la detección del
virus en células respiratorias o del sedimento urinario
por inmunofluorescencia con anticuerpos
monoclonales, técnica consistente en la obtención de
las células contenidas en la muestra por
centrifugación, su fijación a un portaobjetos y su tinción
con un anticuerpo monoclonal frente a algún
componente del virus marcado con fluoresceína
(inmunofluorescencia directa), o bien con uno sin
marcar seguido de una reacción adicional con un
antisuero anti inmunoglobulina de ratón marcada con
fluoresceína (inmunofluorescencia indirecta).
Diagnóstico por detección directa del virus. Detección
de ARN vírico mediante reacción en cadena de la
polimerasa (PCR).
La introducción de esta técnica en el diagnóstico
microbiológico hace unos años, está revolucionando
este campo. Consiste en la amplificación de un
fragmento del genoma vírico mediante dos
oligonucleótidos complementarios de secuencias del
genoma vírico, que flanquean el fragmento a amplificar
y una ADN polimerasa termoestable que, tras la
repetición de ciclos térmicos de tres pasos de
desnaturalización del genoma, hibridación de los
oligonucleótidos y elongación del fragmento por la
ADN polimerasa, permiten obtener millones de copias
de cada genoma vírico presente en la muestra original.
Finalmente, los fragmentos generados se detectan por
electroforesis de ADN o hibridación, con sondas
específicas. En el caso de que, como ocurre con el
virus del Sarampión, el genoma vírico sea un ARN, hay
que convertirlo previamente a ADN mediante una
transcriplasa inversa. La realización de una segunda
amplificación sobre los fragmentos de la primera
usando iniciadores internos (PCR sucesiva), permite
incrementar notablemente la sensibilidad. Además, es
posible mezclar iniciadores específicos de otros
agentes haciendo posible el diseño de métodos
múltiples que permiten realizar diagnóstico diferencial
sin esfuerzo adicional.

TRATAMIENTO

Como sucede con otras infecciones virales sistémicas,

no hay un tratamiento específico para el sarampión. El
tratamiento de sostén: consistente en reposo, dieta,
hidratación, paracetamol, nebulizaciones y agentes
antitusivos suaves, apropiados para el niño febril con
traqueobronquitis es con frecuencia útil para el manejo
de esta enfermedad autolimitada. La administración
profiláctica de antibióticos no es necesaria porque no
previene las complicaciones bacterianas y. de hecho,
puede predisponer al paciente a la sobreinfección por
microorganismos resistentes. No obstante, en
presencia de complicaciones bacterianas, el
tratamiento antibiótico debe instituirse con rapidez. El
tratamiento de la encefalitis sarampionosa también es
de sostén.

COMPLICACIONES

Se encuentra dividido en tres grupos las

complicaciones del sarampión, según su localización
afectada: el aparato respiratorio, el sistema nervioso
central (SNC) y el aparato digestivo.

Los niños con deficiencias nutricionales

fundamentalmente de vitamina A tiene un elevado
riesgo de sufrir queratitis con ulceras cornéales que
pueden acabar con ceguera.

8
PREVENCIÓN
El sarampión puede prevenirse. Las directrices para el
uso de vacunas de virus vivo atenuado altamente
eficaz y segura (con licencia desde 1963) han
continuado evolucionando en respuesta a los cambios
epidemiológicos de la enfermedad inducidos por la
vacunación. Una dosis única de vacuna produce
niveles detectables de anticuerpos contra sarampión
en alrededor del 95% de los receptores. La inmunidad
provista por la vacuna protege contra esta enfermedad
presumiblemente durante toda la vida, en la mayoría o
en todos los que han sufrido la seroconversión. Sin
embargo, en los últimos años se comprobó establecido
que el 5% de los niños, que no responden a la dosis
inicial de la vacuna antisarampionosa constituyen el
reservorio de los brotes continuados de la enfermedad,
en especial en ambientes donde se congregan
numerosos adolescentes y adultos jóvenes (p. ej.,
universidades y escuelas secundarias).
El uso de inmunoglobulina sérica administrada dentro
de los 6 días de la exposición puede modificar o
prevenir el sarampión. La dosis recomendada es de
0,25 ml/kg de peso corporal, por vía intramuscular. La
inmunoglobulina sérica tiene un valor especial en los
niños de muy corta edad para la inmunización activa.
Para los niños y adultos inmunosuprimidos, la dosis es
0,5 ml/kg. La dosis máxima es de (15 ml). A diferencia
de otras causas congénitas o adquiridas de
inmunosupresión, la infección por el HIV no
contraindica la vacunación antisarampionosa, pero una
vez expuestos, conviene que tales niños reciban
inmunoglobulina sérica.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
El sarampión no complicado se resuelve
espontáneamente al cabo de unos 10 días sin dejar
secuelas. No obstante, el pronóstico varía mucho de
acuerdo con la edad del paciente, su estado nutricional
y su estado general de salud y quizá, con el acceso a
un tratamiento de sostén precoz y apropiado.
2. HERPES SIMPLE
Los virus del herpes simple ([herpes simple virus,
HSV-1, HSV-2; Herpes virus hominis) producen
diversas infecciones que afectan a las superficies
mucocutáneas, al sistema nervioso central (SNC) y en
ocasiones a algunas vísceras.
8
ETIOLOGÍA
El Herpes Simple es causado por el Herpes virus
hominis
Existen dos cepas del virus del herpes simple.
1.- El Virus del Herpes Simple Tipo 1 (HVS-1)
2.- El Virus del Herpes Simple Tipo 2 (HVS-2)
Estos virus producen:
Infecciones primarias
Infecciones recurrentes
INFECCIÓN PRIMARIA
La infección primaria del HVS se produce
principalmente por exposición directa a través del
contacto mucocutáneo de otro individuo afectado. La
primoinfección se define como la primera infección por
el virus del herpes simple en un paciente seronegativo.
Una característica distinta de las infecciones causadas
por HVS es que los virus en un comienzo aparecen en
localizaciones mucocutáneas y luego permanece
inactivo en las células neuronales localizadas en los
ganglios antes de recidivar causando brotes de
infección mucocutáneas.
INFECCIÓN RECURRENTE
Un rasgo característico es que el virus tiene la
capacidad de establecer una infección latente o
inactiva y luego reactivarse para producir la
enfermedad recurrente. Esta última es por lo general
más leve y de menos duración que la infección
primaria.
EPIDEMIOLOGÍA
En nuestro medio, no hay ningún dato que nos permita
conocer la incidencia de esta enfermedad porque no
es de denuncia obligatoria.
Pero generalmente de cada 100 personas 1 presenta
herpes ya sea por infección primaria o recurrente
PATOGENIA
La exposición de las superficies mucosas o zonas de
excoriación cutánea al HSV permite su penetración y el
comienzo de su multiplicación en células de la
epidermis y la dermis. Por lo común, las infecciones
por dicho virus se contagian a nivel subclínico. Tanto la
forma clínica como la subclínica se vinculan con una
replicación viral suficiente como para infectar las
terminaciones nerviosas sensoriales o autónomas. Al
penetrar en la neurona, el virus (o lo que es más
probable, la nucleocápside) es transportado
intraaxonalmente hasta los cuerpos de las neuronas
ganglionares. En el ser humano, se desconoce el
tiempo que transcurre entre la inoculación del virus en
los tejidos periféricos y su propagación hasta los
ganglios. Durante la primera fase de la infección, la
replicación viral se produce en los ganglios y el tejido
nervioso vecino. Luego, los virus se
diseminan por otras superficies
mucocutáneas gracias a la emigración centrífuga de
viriones infecciosos a lo largo de los nervios
sensoriales periféricos.
Esta forma de diseminación del virus contribuye a
explicar la extensa superficie afectada, la gran
frecuencia de nuevas lesiones alejadas del brote inicial
de vesículas tan características de los enfermos con
herpes genital o bucolabial primario y el aislamiento
del virus en el tejido nervioso alejado de las neuronas
que inervan el lugar de inoculación. También puede
haber diseminación por contigüidad de los virus
inoculados localmente, lo que permite la extensión
posterior de la enfermedad en las mucosas.
CLASIFICACIÓN Y
MANIFESTACIONES CLÍNICA
1.- Gingivoestomatitis primaria
Está en la manifestación clínica más común de la
infección por el VHS-1.
La primoinfección herpética de la boca y la faringe es
una enfermedad de los niños o adultos jóvenes. El
comienzo habitual se manifiesta por fiebre, dolor de
garganta y vesículas dolorosas, junto con erosiones
ulcerosas en la lengua, el paladar, las encías, la
mucosa bucal y los labios. Las vesículas en las
membranas mucosas coalescen para forman placas
cubiertas por una membrana gris.
Las lesiones orales se ven relacionadas con babeo,
halitosis, adenomegalia, imposibilidad para comer y
síntomas generalizados. El tiempo de exposición para
el comienzo de los síntomas es de 5 a 10 días.
2.- Herpes simple orofacial recurrente
El comienzo se anuncia por sensación de prurito y
quemazón en el borde bermellón del labio. Esto puede
asociarse con la aparición de una pápula eritematosa
que rápidamente se torna vesicular y luego se ulcera
para producir una llaga. Sobre la herida abierta
se forma una costra en aproximadamente 4
días, que luego se cae y a los 8 ó 9 días curación
completa.
El HVS-1 puede aislarse de las llagas durante
aproximadamente durante 3-5 días. Los anticuerpos
neutralizantes no previenen los episodios recurrentes y
la mayoría de los pacientes con herpes labial
recurrente presentan niveles elevados de anticuerpos
neutralizantes durante la recidiva. Los
desencadenantes más comunes es la exposición al
sol, traumatismos en los labios, estrés emocional y
fatiga. La localización habitual del herpes labial
recurrente en la unión de la piel y el labio.
3.- Herpes genital primario
La erupción comienza con vesículas pequeñas
agrupadas las que se rompen y progresan a lesiones
ulcerosas en 2 a 4 días. El primer episodio
generalmente consiste en lesiones múltiples que están
presentes de manera bilateral y coalescen para
comprometes una superficie mayor.
Es común la existencia de adenomegalia inguinal
dolorosa y los ganglios son por lo general sensibles la
palpación, no están fijos y son ligeramente firmes.
También puede presentar dificultades y molestias para
orinar. Esto nunca se presenta en el herpes genital
recidivante.
Los síntomas locales predominantes del herpes genital
primario son dolor, picazón disuria, secreción vaginal y
uretral. La intensidad de estos síntomas aumenta
durante los primeros 6 a 7 días y alcanza su máximo a
los 8 a 10 días. Continúan formándose nuevas
lesiones durante la primera semana de la enfermedad.
Tanto el HVS-1 y el HVS-2 causan herpes genital
primario.
4.- Cervicitis por virus del herpes simple
El virus del herpes simple es una causa común de
ulceraciones del cuello uterino.
8
Durante el primer episodio de infección genital por
HVS-2 el virus puede aislarse a partir del cuello
uterino.
La cervicitis herpética aguda puede ser la única
manifestación del primer episodio de infección, puede
tener cervicitis mucopurulenta con cultivos positivos e
ausencia de lesiones genitales externas.
5.- Herpes genital recurrente
El herpes genital recurrente generalmente se presenta
como una úlcera única.
En el herpes genital recurrente el virus puede
cultivarse durante 3 a 4 días, el tiempo promedio para
la formación de costras es de 4 a 5 días y el tiempo
para completar la curación es de 9 a 10 días. El área
promedio de la lesión es mucho más pequeña en la
enfermedad recurrente y la formación de nueva
lesiones es mucho menor. Las lesiones nuevas
aparecen durante 1 a 2 días en la enfermedad
recurrente a comparación de los 5 a 6 días de la
enfermedad primaria.
Los síntomas de fiebre, meningitis aséptica y cefalea
son mucho menos frecuentes en la enfermedad
recurrente. La recidiva es definitivamente mucho
mayor en el HSV-2 que en el HVS-1
6.- Panadizo herpético
El término se aplica a una infección primaria o
recurrente de herpes simple de los dedos o las manos
y también puede complicar las infecciones recurrentes
de herpes genital.
La inoculación puede ocurrir en los dedos o en las
manos en las áreas de la piel con abrasiones o
soluciones de continuidad. Luego de la inoculación la
infección primaria dura de 2 a 6 semanas y se
caracteriza por vesículas dolorosas, eritema, edema a
menudo acompañados por líneas eritematosas en el
antebrazo y linfadenopatia axilar sensible a la
palpación. Las lesiones se resuelven de manera
espontánea.
9
7.- Herpes simple recurrente y eritema
multiforme
Es un subgrupo de pacientes, el desarrollo de la
infección por herpes simple recurrente puede ser
seguido 7 a 10 días por el desarrollo de eritema
multiforme. La presencia puede variar desde pápulas
eritematosas típicas que evolucionan a lesiones en
blanco de tiro, en las extremidades hasta las
ulceraciones dolorosas de la mucosa oral, genital o
conjuntival. Se observa mejoría espontánea a cabo de
5 años.
8.- Encefalitis por herpes simple.
El virus se disemina a lo lardo de las vías nerviosas
desde los sitios de infecciones herpéticas primarias o
recurrentes y causa una encefalitis hemorrágica,
necrosante más a menudo en los lóbulos temporales
El comienzo puede ser súbito con síntomas de fiebre,
cefalea y confusión o signos de lóbulo temporal como
alucinaciones olfativas o cambios de conducta.
DIAGNÓSTICO
Para establecer el diagnóstico de las infecciones por el
HSV son útiles tanto los criterios clínicos como los de
laboratorio. El diagnóstico clínico puede realizarse con
seguridad si hay múltiples lesiones vesiculosas típicas
sobre un fondo eritematoso. Sin embargo, se está
comprobando con una frecuencia creciente que las
ulceraciones herpéticas pueden asemejarse desde el
punto de vista clínico a ulceraciones cutáneas
originadas por otras causas. Las infecciones de las
mucosas causadas por el HSV también pueden
manifestarse como uretritis o faringitis sin lesiones
cutáneas. Por tanto, se recomienda realizar estudios
de laboratorio con el fin de confirmar el diagnóstico y
orientar el tratamiento apropiado. Un método muy bien
descrito es la tinción de material obtenido por raspado
de la base de las lesiones, con colorantes de Wright,
Giemsa (preparación de Tzanck) o Papanicolaou, para
la detección de células gigantes o inclusiones
intranucleares de infección por virus herpético; no
obstante, pocos clínicos tienen capacidad para aplicar
estas técnicas. Por lo demás, los métodos citológicos
mencionados no permiten diferenciar entre las
infecciones por HSV y las causadas por el virus de
varicela-zoster. La confirmación diagnóstica de la
infección por el HSV se efectúa mejor en un
laboratorio, mediante aislamiento del virus en cultivos
hísticos o mediante la demostración de antígenos o de DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
DNA del HSV en el raspado de las lesiones. El HSV El diagnóstico diferencial del herpes simple es:
produce un efecto citopático evidente en diversos
sistemas de cultivos celulares, que en la mayor parte
de las muestras puede identificarse 48 a 96 h después
de la inoculación. El cultivo con centrifugación
acelerada y tinción subsiguiente del antígeno del HSV
ha reducido el tiempo necesario para identificar el HSV
a menos de 24 h. Con frecuencia creciente se ha
utilizado la PCR para la detección de DNA de HSV, y
algunos estudios señalan que tal cuantificación es más
sensible que el cultivo para detectar HSV en LCR y en
sitios de la mucosa. La sensibilidad del aislamiento del
virus varía según la fase de las lesiones (mayor en las
lesiones vesiculosas que en las ulcerosas), según se
El diagnóstico diferencial de herpes oral:
trate de un primer brote o de un acceso recidivante de
El impétigo: se distingue por la coloración pajiza
la enfermedad (mayor en el primer acceso) y según
del líquido del impétigo y las costras que se
proceda la muestra de un enfermo inmunodeprimido o
forman.
inmunocompetente (más antígeno en los
inmunodeprimidos).
Gingivoestomatitis herpética primaria
La confirmación de laboratorio permite establecer el
• Faringitis estreptocócica
subtipo de virus implicado; esta información puede ser
Difteria
útil para pronosticar la frecuencia de la reactivación
Eritema multiforme
tras el primer acceso de infección bucolabial o genital
debida al virus del herpes simple.
Herpes Simple orofacial recurrente
Úlcera labial aftosa: que empiezan como llagas en
En la fase aguda y de convalecencia el suero del
zonas ampliamente separadas de la mucosa
enfermo puede resultar útil para demostrar la
bucal.
seroconversión durante la infección primaria por el
Placas mucosas de la sífilis: Son erosiones
HSV-1 o el HSV-2. Sin embargo, sólo un 5% de los
indoloras, redondas.
pacientes con infecciones mucocutáneas recidivantes
Impétigo: Se distingue por la coloración pajiza del
causadas por el HSV muestran una elevación al
líquido de las lesiones y las costras características
cuádruplo o mayor del título de anticuerpos anti-HSV
que se forman
en el intervalo transcurrido entre la recogida del suero
de la fase aguda y el de la fase de convalecencia. Los
Herpes Genital Primario
análisis serológicos, en particular los análisis
Sífilis primaria: Aparece como una pápula indolora
específicos de tipo, deben utilizarse para identificar a
que se erosiona con rapidez y suelen endurecerse
los portadores asintomáticos de una infección por el
con características cartilaginosas en el borde y
HSV-1 o el virus del herpes simple tipo 2.
base de la úlcera.
Sífilis secundaria: consiste en lesiones llamadas
COMPLICACIONES sifílides, maculosas, papulosas, pápuloescamosas
Eccema herpetiforme (herpes generalizado a es frecuente observar que su coexistencia más de
través de la piel) una de estas formas
Encefalitis Chancro blando: Es idéntico a una vesícula única
Infección de los ojos, queratoconjuntivitis de herpes y la diferencia por la presencia de
Infección de la tráquea adenopatías.
Meningitis Erosión traumática: Antecedentes de traumatismo
Neumonía genital.
Infección prolongada y severa en personas
inmunodeficientes

9
TRATAMIENTO
Hay cuatro terapias disponibles para el tratamiento del
herpes:
1.- Acyclovir (Zovirax): Este está disponible en cremas
tópicas, pastillas y en formulación intravenosa.
Acyclovir intravenoso se usa para tratar los brotes
severos o para los episodios en que los órganos
internos están afectados (especialmente, la
infección del VHS en el sistema nervioso central).
La dosis oral usada para tratar los brotes es de
400 mg tres a cuatro veces al día, generalmente
por 5 a 10 días. El tratamiento funcionará mejor si
se comienza dentro de las 24 horas del primer
signo de síntomas o del estadio prodrómico.
Tomar 400
mg del medicamento tres veces al día ó 800 mg
del medicamento dos veces por día, por períodos
más prolongados de tiempo, podría prevenir las
reactivaciones de los brotes. Pero por lo general,
esto se recomienda sólo en pacientes que tienen
historia de reactivaciones frecuentes.
2.- Valacyclovir (Valtrex): Para brotes herpéticos leves
a moderados, la dosis de valacyclovir es de 500
mg dos veces al día en personas con el VIH.
Para la terapia episódica, valacyclovir se toma
durante 5 a 10 días. Sin embargo, el medicamento
se puede tomar todos los días por un tiempo más
prolongado, utilizando la mitad de la dosis que se
necesita para tratar los brotes (500 mg todos los
días). El tratamiento funcionará mejor si se
comienza dentro de las 24 horas del primer signo
de síntomas o del estadio prodrómico.
3.- Famciclovir (Famvir): Famciclovir es la forma en
pastilla del medicamento en crema tópica llamado
penciclovir. Habitualmente, el medicamento se
toma en dosis orales de 500 mg, dos veces al día
durante 5 a 10 días. El tratamiento funcionará
mejor si se comienza dentro de las 24 horas del
primer signo de síntomas o del estadio
prodrómico. La dosis de 500 mg dos veces al que
se toma por períodos más prolongados de tiempo,
se considera segura y efectiva como terapia
preventiva para las reactivaciones de los brotes
herpéticos.
4.- Trifluridine (Viroptic): Trifluridine en gotas se usa
para el tratamiento de la infección del VHS en los
ojos. Se coloca una gota en el ojo afectado, cada
dos horas, durante 21 días. No se puede usar para
9
tratar o prevenir la enfermedad del VHS en otras
partes del cuerpo.
Actualmente, foscarnet (Foscavir) es el tratamiento
más común para la resistencia herpética a acyclovir. El
medicamento se suministra por vía intravenosa,
usualmente tres veces al día.
ALGUNOS CONSEJOS SALUDABLES
Durante los brotes es importante mantener las llagas y
el área alrededor de las mismas lo más secas y limpias
posibles. Esto ayudará al proceso de curación natural.
Algunos doctores recomiendan duchas tibias para la
limpieza del área infectada. Luego, secar suavemente
con una toalla o con un secador de cabello a
temperatura baja o fría.
Para prevenir costras, algunas personas evitan el uso
de ropa interior muy ajustada. La mayoría de las
cremas y lociones no ayudan y hasta podrían irritar el
área.
PREVENCIÓN
La prevención del herpes simple es difícil, ya que las
personas pueden diseminar el virus incluso sin tener
síntomas de un brote activo.
El hecho de evitar el contacto directo con una lesión
abierta reduce el riesgo de infección.
Las personas que presentan herpes genital deben
evitar el contacto sexual cuando tienen lesiones
activas y también pueden reducir el riesgo de infección
con un comportamiento sexual más seguro que incluya
el uso de condones.
Las personas con lesiones activas por herpes también
deben evitar el contacto con recién nacidos, niños con
eccema o individuos inmunodeprimidos, ya que estos
grupos presentan un riesgo más alto de contraer
enfermedad más severa.
Para disminuir el riesgo de infectar a los recién
nacidos, es recomendable practicar un parto por
cesárea a las mujeres que tengan una infección activa
por herpes simple en el momento de dar a luz.
 HERPES ZOSTER
IMPORTANCIA
Tras su infección natural o su inmunización el
patógeno queda confinado a nivel de los ganglios
sensitivos medulares en un estado de latencia hasta
que las condiciones del medio sean las adecuadas
para adoptar un estado de virulencia y ocasionar la
enfermedad.
El herpes zoster es una patología esporádica
incapacitante que se caracteriza por afectar a aquellos
individuos que por diferentes razones su estado
inmunológico se encuentra deprimido, dentro de este
grupo los que presentan mayor incidencia son:
Personas mayores de 75 años de edad
Personas inmunosuprimidos por: a. Malignidades
hemáticas. b. Infección por VIH.
Otras causas prevalentes son las depresiones
inmunológicas por estados de estrés, depresión,
corticoterapia, etc.
EPIDEMIOLOGÍA
El herpes zoster ocurre de manera esporádica durante
todo el año sin prevalencia estacional Afecta a ambos
sexos y a todas las razas por igual. Como es de
esperar en una enfermedad que refleja la reactivación
de una infección endógena latente, la recurrencia del
herpes zoster es independiente de la prevalencia de la
varicela.
La incidencia del herpes zoster está determinada por
la relación huésped virus uno de ellos es la edad la
enfermedad se la en un 66% en individuos mayores de
50 años y un 10% en menores de 20. La incidencia en
pacientes inmunosuprimidos es de un 20 a 100 veces
mayor y aumenta la severidad y la probabilidad de
recurrencias de la enfermedad, los pacientes con
herpes zoster son contagiosas pero menos que los
con varicela.
Los pacientes con herpes zoster no complicado en los
dermatomas aparentemente diseminan la infección por
medio del contacto directo con sus lesiones los
pacientes con herpes zoster diseminado pueden
transmitir la infección por medio de gotitas
aerosolizadas por lo q se requiere aislamiento
respiratorio, el herpes zoster es una manifestación
temprana de infección por el VIH y por ello los
individuos en riesgo alto que desarrollan herpes zoster
deben ser evaluados por infección por VIH coincidente.
ETIOLOGÍA
Es debido a la respuesta inmunitaria del huésped a la
infección por el virus varicela-Zoster (VVS), virus DNA
perteneciente a la familia de los herpesvirus, que en su
nucleocápside presenta una hebra de doble acido
desoxirribonucleico, cubierta por una cubierta
proteínica que exhibe simetría icosahédrica y tiene 162
capsómeros.
PATOGENIA
Tras la primoinfección con el virus VVS y producida ya
la enfermedad desencadenante (varicela), el virus
queda latente en los ganglios medulares posteriores,
las razones del porque se suscita este fenómeno no
está del todo esclarecido pero se admite el siguiente
postulado como la explicación más certera: durante el
estado en el cual el individuo cursa con varicela el
virus pasa de las lesiones cutáneas y mucosas al
interior de las terminaciones nerviosas de los nervios
sensitivos y son transportado hacia el sistema nervioso
central por el mecanismo del flujo axonal centrípeto lo
cual es característico de las células nerviosas, una vez
instalados estos a nivel de los ganglios dorsales
medulares adquieren un estado peculiar en el cual no
son infecciosos ni tampoco se multiplican lo cual
desencadena una infección latente en los ganglios
sensitivos, aunque el virus permanezca de manera
latente en los ganglios conserva su capacidad de
infecciosidad plenamente, la reactivación es
esporádica y poco frecuente, los mecanismos que
estarían involucrados en la reactivación del virus son
inciertos pero el denominador común de ellos es la
disminución de la inmunidad celular y humoral del
individuo, presentándose estas características en
diversas patologías como por ejemplo algunos
procesos malignos como la enfermedad de Hodgkin,
tratamientos con drogas inmunosupresoras, etc.
Un dato interesante es la posibilidad de que el virus
pueda reactivarse pero sin producir una enfermedad
manifiesta dependiendo este estado de la pronta y
eficaz respuesta del sistema inmunitario del individuo,
se plasma así la importancia de la indemnidad de
dicho para la manutención subclínica del cuadro; al
9
presentarse las condiciones del medio se produce la
infección recurrente por parte del virus extendiéndose
este en forma antidrómica hacia la periferia del nervio
sensitivo ocasionando a su paso degeneración y hasta
necrosis de las fibras nerviosas desencadenando a
menudo una neuralgia severa, las manifestaciones se
deben a la respuesta del sistema inmunitario del
huésped en contra del patógeno que es liberado
alrededor de las terminaciones nerviosas sensitivas
del dermatoma correspondiente al ganglio afectado, se
presume que la severidad de la erupción y su
reactivación estaría mediada por la presentación del
cuadro de varicela, es decir que se presentaría con
mayor frecuencia e los dermatomas en los que el rash
de la varicela alcanza la densidad más alta, las
lesiones se caracterizan por una erupción vesicular
unilateral circunscrita a un nervio craneal o nervio
sensitivo medular perteneciente a un determinado
dermatoma, de los cuales los más afectados son:
a. Dermatomas torácico 55 %
b. Nervios craneales 20%
Dermatomas lumbares 15 %
d. Dermatomas sacros 5%
La diseminación proximal del virus a lo largo de la raíz
posterior del nervio espinal hacia las meninges y la
médula espinal produce leptomeningitis local,
pleocitosis del líquido céfalo raquídeo y meningitis
segmentaria, la infección de las motoneuronas
anteriores ocasiona cuadros de parálisis locales que
se presentan conjuntamente con la erupción cutánea.
A veces durante la reactivación del virus y la
instauración del proceso se produce una respuesta
anamnésica de base que ya fue sensibilizada una
primera vez durante el episodio de varicela (requisito
para la presentación del herpes zoster), esta respuesta
puede ser tan potente y de rápida instauración que
limita la presentación del herpes zoster a solo un
episodio de dolor radicular sin manifestaciones
cutáneas visibles, este cuadro se denomina zoster
sinherpete.
ANATOMIA PATOLÓGICA
Histológicamente las lesiones son parecidas al del
herpes simple, las vesículas son tabicadas, situadas
entre las papilas de la dermis y la capa córnea o sea
son intraepidérmicas, de contenido seroso; dentro o en
la periferia de la vesícula se encuentran células que
9
muestran degeneración epitelial globulosa de una
donde las cuales se presentan como células
hinchadas, llamadas balonizadas, son células
degeneradas del estrato espinoso, en el núcleo se
encuentran cuerpos acidófilos de inclusión (corpúsculo
de inclusión intranuclear de Lipschutz).
En la vecindad de las vesículas se observa edema
inter e intracelular, en la dermis superior se observa
dilatación de los plexos sub papilares, edema e
infiltración por linfocitos y leucocitos
polimorfonucleares.
La anatomía patológica del proceso neural descubre
lesiones inflamatorias de los ganglios raquídeos o de
los basocerebrales. La glía prolifera y se muestra una
rica infiltración, difusa o focal, de elementos
plasmolinfocíticos, que hinchan el ganglio.
Las fibrillas vecinas comprimidas, degeneran
levemente, hallándose a veces incluso focos
inflamatorios intramedulares, que fueron clasificados
como una neurogangliorradiculomielitis. La sustancia
gris está más afectada que la sustancia blanca,
especialmente el asta medular posterior y ganglios
raquídeos. Así mismo pueden inflamarse los
simpáticos. El soma neuronal puede mostrar
vacuolizaciones y disolución de los gránulos de Nissl.
Se observan cambios degenerativos y necróticos en
las neuronas de la raíz posterior de los ganglios
posteriores medulares, las lesiones se corresponden
con las áreas de innervación de los nervios afectados.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La erupción cutánea viene precedida durante varios
días por dolor en la zona afectada o simplemente de
parestesias o prurito en el dermatoma correspondiente,
aunque el dolor puede aparecer de forma simultánea e
incluso luego de las lesiones cutáneas. Las lesiones
consisten en pápulas y placas eritematosas sobre el
dermatoma, tras el paso del tiempo las pápulas
evolucionan.
1.- HERPES ZOSTER DISEMINADO
Consiste en una erupción generalizada variceliforme
acompañado de la erupción segmentaria, se define
como más de 20 o más lesiones fuera del dermatoma
afectado, su aparición se da
preferentemente en pacientes debilitados o mayores,
se acompaña al cuadro cefalea, postración, signos de
irritación meníngea o meningitis vírica, sin embargo en
esta faltan los dolores.
2.- ZOSTER OFTALMICO
Aquí se ve afectado la rama oftálmica del quinto par
craneal, si además se encuentra afectada la rama
nasociliar se presentan vesículas en la raíz y cara
lateral de la nariz ( signo de Hutchinson), es frecuente
la afectación del globo ocular cuando las lesiones
asientan en los márgenes palpebrales, las más
frecuentes son la queratitis y la uveítis.
3.- SINDROME DE RAMSAY HUNT
Se produce por la afectación de los nervios facial y
auditivo por el VVZ, se cree que existe una inflamación
herpética del ganglio geniculado que causan los
hallazgos clínicos que son:
En vesículas y las lesiones continúan apareciendo
durante días, las lesiones pueden hacerse ampollosas,
necróticas o hemorrágicas, raramente no se presentan
pero se acompañan de dolor (zoster sinherpete).
Generalmente el dolor viene en relación con la edad
del paciente, vale decir que mientras mayor sea el
individuo mayor será el dolor y viceversa, además
claro está que es importante el número de lesiones en
el territorio afectado, el dolor presenta tres patrones:
Constante (monótono y quemante).
Lancinante (neurítico).
3. Gatillazo (por alodinia).
Se ha observado la localización del zoster en la
mucosa bucal, cuando el ganglio afectado es el de
Passer, o en la mucosa vesical, Asimismo se ha
comprobado el asiento de las vesículas en la serosa
pleural, con roses auscultables y palpables debajo de
la zona cutánea.
El infarto de los ganglios regionales es uno de los
signos concomitantes dignos de mención. En la sangre
se descubre ligera leucopenia con leve eosinofilia, o
nada anómalo.
La lesión vírica de las células y fibras vegetativas
gangliorradiculares determina, además, síntomas
vegetativos, como trastornos tróficos del área cutánea
zonatosa. Pueden aparecer úlceras tróficas, caída del
vello, edema, alteraciones pigmentarias, atrofias óseas
y hasta cólicos de tipo nefrítico o colecístico, cuando
se ven afectados los ganglios torácicos
correspondientes a estas viseras.
En un cuadro típico aparecen nuevas vesículas de 1 a
5 días, donde las vesículas se hacen pustulosas,
costrosas y curan, el tiempo de resolución del cuadro
depende de tres factores: severidad de la erupción, el
estado inmunológico y la edad del paciente, teniendo
en cuenta estos aspectos el tiempo de curación varia
de forma que en pacientes jóvenes tarda
aproximadamente de 2 a 3 semanas mientras que en
las personas mayores tarda de 6 semanas o más para
su resolución.
Algunas manifestaciones particulares se describen a
continuación:
Herpes zoster en el oído externo y membrana
timpánica.
Herpes auricular con parálisis facial ipsilateral.
Parálisis facial.
Síntomas auditivos ( tinnitus, sordera,
vértigos, Nauseas, vómitos y nistagmus)
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es eminentemente clínico.
La confirmación inequívoca del diagnóstico sólo es
posible mediante el aislamiento del virus en líneas
celulares de cultivos de tejidos vulnerables, por
demostración de la seroconversión o por una
elevación de los títulos de anticuerpos al
cuádruplo o más en el suero de fase de
convalecencia frente al suero de fase aguda, así
como por la detección de DNA del VZV mediante
la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
También puede lograrse una impresión rápida con
el frotis de Tzanck, practicando un raspado de la
base de las lesiones, con objeto de poner de
manifiesto las células gigantes multinucleadas,
aunque este método tiene poca sensibilidad
(alrededor de 60%).
La tecnología de PCR para la detección de DNA
viral en el líquido vesicular sólo se utiliza en un
número limitado de laboratorios de diagnóstico.
También pueden emplearse la tinción
inmunofluorescente directa de las células de la
base de las lesiones o la identificación de
antígenos virales por otros métodos (como el
9
 análisis de inmunoperoxidasa), aunque estas
pruebas no están comercializadas.
Las pruebas serológicas de uso más extendido
para valorar la respuesta del hospedador son la
identificación de anticuerpos inmunofluorescentes
contra los antígenos de membrana del VZV, la
prueba de anticuerpo fluorescente frente al
antígeno de membrana (fluorescent antibody to
membrane antigen, FAMA), la hemaglutinación
por adherencia inmunitaria o el análisis de
inmunoabsorbente ligado a enzimas
(enzymelinked immunosorbent assay, ELISA). Los
más sensibles parecen ser el FAMA y este último
(ELISA).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En algunos pacientes los síntomas prodrómicos
pueden confundirse con el dolor torácico por angor
pectoris, úlcera duodenal, cólico renal o biliar,
basándose en la apariencia clínica el herpes simple
puede ser similar, practicándose test de
inmunofluorescencia directa o del cultivo puede hacer
el diagnóstico diferencial.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
La prueba citodiagnóstico de Tzanck es un
preparado (un frotis) que se lo realiza al lado de la
cama del paciente, el material se raspa de la base
de una vesícula temprana y se tiñe con tinción
universal (hematoxilina - eosina), Giemsa,
Papanicolau o coloración múltiple de Paragon, es
característico la observación de la célula de
Tzanck que es una célula a manera de cincitio
multinucleada formada por la coalición de
queratinocitos infectados por el virus, esta célula
se encuentra tanto en el herpes zoster como en
las lesiones del herpes simple por esta razón la
clínica es indispensable como en el común de
todas las patologías.
Test de inmunofluorescencia e inmunoperoxidasa
utilizando antisueros con características
tincionales (fluorescentes) o detectando las
reacciones oxidativas mediadas por la
peroxidasas formadas en las células infectadas
son útiles bajo manos expertas y puede ser un
método útil ante la duda diagnóstica.
Reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
mediante la ampliación genómica del material
genético (RNA) del virus extraído ya sea del
9
líquido vesicular como también del líquido céfalo
raquídeo.
TRATAMIENTO
Los pacientes de edades medias y avanzada deben
restringir sus actividades e incluso permanecer en
cama para evitar así la neuralgia, se recomienda la
aplicaron de compresas calientes o mantas eléctricas
para brindar calor al tejido enfermo, a veces la presión
sobre la zona produce una mejoría notable según
algunos autores.
Se procurará de que las vesículas no se infecten
secundariamente, para eso es preferible prescindir de
pomadas y curas húmedas que puedan favorecer la
maceración. Es conveniente limitarse a la aplicación de
polvos secantes o pincelaciones con alcohol. En
individuos con estado inmunitario precario, para evitar
las infecciones secundarias puede ser útil la aplicación
de antibióticos de tipo oxacilina (o cloxaxilina) y del
grupo de las tetraciclinas.
El tratamiento farmacológico se basa en la
administración de antivirales como ser:
Aciclovir 800 mg cinco veces al día por siete días.
Valaciclovir 1000 mg dos veces al día durante siete
días.
Famciclovir 500 mg dos veces al día por siete días.
En los pacientes inmunodeprimidos debe emplearse
siempre un tratamiento antiviral para prevenir la
diseminación de las lesiones y la aparición de las
complicaciones. La dosis es la misma que en
pacientes con inmunidad conservada. En los pacientes
inmunodeprimidos que presenten herpes zoster
oftálmico o síndrome de Ramsay- Hunt aquellos con
fracaso del tratamiento oral, debe utilizarse el
tratamiento intravenoso a dosis de 10 mg/kg tres veces
al día, ajustado a la función renal. Se debe utilizar
corticoides en pacientes con alto riesgo de desarrollar
dolor asociado al herpes, aquellos por arriba de los 50
años de edad. Los corticoides reducen el dolor agudo
en la primera semana, también disminuyen la
severidad del dolor, pero siempre que se emplee de
forma simultanea un antivírico.
COMPLICACIONES inmune globulin, VZIg) a personas susceptibles; a las
muy propensas a presentar complicaciones de la
Dentro de las complicaciones ocasionadas por el varicela y que tienen una exposición importante. El
herpes zoster se encuentran: producto mencionado se aplicará en las 96h siguientes
a la exposición (de preferencia antes de 72 h).
Neuralgia postherpética ( la cual es la más
frecuente y consiste en el establecimiento de un 4. MOLUSCO CONTAGIOSO
dolor donde yacían las lesiones herpéticas una
vez culminado dicho cuadro, es de curso IMPORTANCIA
autolimitado y la curación se da aproximadamente
a los 3 meses de establecido el cuadro neurálgico.
Es una enfermedad viral frecuente y benigna de la piel
Neumonitis viral.
y de las mucosas, producida por un poxvirus. La lesión
Encefalitis virales con zonas de calcificación.
completamente desarrollada es pápula umbilicada y la
Meningitis viral.
mayoría de los pacientes tienen lesiones múltiples. No
Neuritis óptica.
se afectan las palmas de las manos ni las plantas de
Necrosis de la retina.
los pies. La enfermedad es más frecuente en niños y
7.
adultos con una alteración de la respuesta inmune, las
PRONÓSTICO lesiones pueden ser extensas en los pacientes con
SIDA. La transmisión interpersonal se realiza por
Como la mayoría de las infecciones virales tiene un contacto directo o indirecto.
curso autolimitado y auto resolutivo el pronóstico es
bueno aunque hay factores determinantes para la
curación de la enfermedad dentro de estos es ya
ETIOLOGÍA
sabido la contribución de la edad, el grado de
El molusco contagioso está causado por cuatro tipos
inmunosupresión, la virulencia del virus y otros, pero
de poxvirus relacionados íntimamente entre sí: CMV1
en son de gran ayuda la terapia antiviral aunque
a 4 y sus variantes. La infección por los diferentes virus
todavía se encuentre en fase de desarrollo.
varía geográficamente, aunque la más frecuente en
todo el mundo es la producida por CMV-1. En los niños
PREVENCIÓN pequeños todas las infecciones están producidas por
CMV-1. En los pacientes infectados con VIH la
Se utilizan tres métodos para evitar las infecciones por mayoría de los casos de molusco están producidos por
VZV. En primer lugar se recomienda aplicar una CMV-2 (60%).
vacuna elaborada con virus atenuados vivos de
varicela (OKA) en todos los niños mayores de un año
(hasta 12 años de edad) que no hayan tenido varicela,
PATOGENIA
y en adultos seronegativos respecto a VZV. En los
La infección por CMV está distribuida mundialmente.
niños se aplica una sola dosis, en tanto que los adultos
Tres grupos de personas son los primariamente
necesitan dos. La vacuna es innocua y eficaz. Los
afectados: niños pequeños, adultos sexualmente
casos de enfermedad a pesar de la vacunación son
activos e inmunodeprimidos, especialmente aquellos
benignos y pueden hacer que se propague el virus de
con infección por VIH. El molusco se transmite
la vacuna a contactos susceptibles. La vacunación
fácilmente por contacto directo con la piel afectada,
universal de los niños ha disminuido la incidencia de
especialmente si está húmeda. Las piscinas se han
varicela en comunidades "centinela". Además, la
asociado con la infección.
inactivación del virus vacunal disminuye notablemente
la aparición de herpes zoster después de trasplante de
citoblastos en seres humanos. Se investigó la vacuna MANIFESTACIONES CLÍNICAS
en personas mayores de 60 años de edad para
conocer las consecuencias en la incidencia e Las lesiones comienzan como pápulas disminuidas y,
intensidad de las boqueras. por lo general, miden de 3 a 6 mm de diámetro,
aunque raras veces pueden llegar a medir hasta 3 cm
La segunda estrategia sería administrar de diámetro. Las lesiones individuales son pápulas
inmunoglobulina de varicela-zoster (varicela-zoster cupuliformes aisladas, lisas, perladas o del color de la

9
piel, con frecuencia con una umbilicación central que
contiene un núcleo blanco semejante al cuajo que
puede ser exprimido con facilidad.
Las lesiones irritadas pueden ser costrosas e incluso
pustulosas, simulando sobreinfección bacteriana. Esto
puede preceder a una resolución espontanea. Las
lesiones que interrumpen en la dermis pueden
ocasionar una reacción inflamatoria supurativa
marcada que simula un absceso.
Las lesiones pueden localizarse en cualquier área de
la piel y las membranas mucosas. La mayoría de los
pacientes tienen menos de 20 lesiones, aunque
algunos pueden tener varios cientos.
En climas templados, los sitios afectados con mayor
frecuencia son la cabeza, parpados, el tronco y los
genitales. En los trópicos las lesiones se localizan más
frecuentemente en las extremidades.
En los niños pequeños las lesiones suelen ser
generalizadas desde pocas hasta más de 100. Las
lesiones tienden a localizarse en la cara, tronco y
extremidades. Cuando aparecen únicamente en la
zona genital de un niño debe considerarse el abuso
sexual.
En los adultos el molusco se transmite sexualmente,
por lo que pueden coexistir otras enfermedades de
transmisión sexual. Suelen ser menos de 20 lesiones;
por lo general, en la parte baja del abdomen, parte
superior de los muslos y el pene en los hombres. La
afectación mucosa es muy rara.
Puede haber una infección secundaria. Las lesiones
en el margen palpebral pueden asociarse a
conjuntivitis o queratitis. Raramente aparecen lesiones
en forma de cuernos cutáneos (molluscum
contagiosum cornuatum).
En los pacientes con VIH las lesiones suelen afectar la
cara (especialmente mejillas, cuello y parpados) y
genitales. Pueden ser pocas o numerosas, formando
placas confluentes. En algunos pacientes las lesiones
pueden alcanzar un gran tamaño y parecerse a
tumores cutáneos. Puede aparecer afectación de la
mucosa oral y genital, indicando generalmente sida
avanzado (recuento de células T helper menor a 50).
Puede verse desfiguración facial con numerosas
lesiones.
9
ANATOMÍA PATOLÓGICA
La lesión es acantótica y cupuliforme. En el citoplasma
de las células espinosas se observan múltiples
cuerpos de inclusión eosinofílicos y posteriormente
basofílicos de tamaño pequeño llamados cuerpos del
molluscum o cuerpos de Henderson – Paterson.
Eventualmente comprimen al núcleo a un lado de la
célula.
En la capa cornea los cuerpos de molusco están
atrapados en una red fibrosa que se deshace en el
centro de las lesiones formando el núcleo central,
compuesto principalmente por cuerpos de molusco. Al
microscopio electrónico se observan partículas del
poxvirus en forma de ladrillo en la epidermis. En los
pacientes con sida pueden encontrarse partículas
virales incluso en la piel sana, sugiriendo que puede
haber infección latente.
DIAGNÓSTICO
El diagnostico se establece fácilmente por la
morfología de las lesiones con superficie lisa
umbilicada. Puede realizarse la umbilicación con
crioterapia suave sobre la lesión, que hace que estas
aparezcan claramente en comparación con la periferia
blanca (congelada).
Para confirmar el diagnóstico puede emplearse el
método de Shelley, por el que se obtiene una pasta
blanca al exprimir la lesión, que se coloca entre dos
portas o un cubre y un porta y se tiñe. Se requiere una
compresión firme de la lesión.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Verrugas.- Lesión cutánea verrugosa benigna de
origen vírico, de superficie rugosa y papilomatosa.
Su causa es un papovavirus contagioso común.
Varicela.- Enfermedad viral aguda altamente
contagiosa producida por un virus de la familia
herpes, se caracteriza por la erupción de grupos
de vesículas pruriginosas en la piel.
Piodermia.- Cualquier enfermedad cutánea
purulenta, como el impétigo.
Papilomas.- Neoplasia epitelial benigna que
presenta una disposición ramificada o lobulillar.
Liquen plano.- Enfermedad crónica de la piel, no
maligna, de causa desconocida, caracterizada por
 pápulas o placas pequeñas, planas, de color
púrpura, con líneas finas grises en la superficie.
TRATAMIENTO
No existe tratamiento sistemático específico contra el
molusco contagioso. No se ha probado ningún antiviral
útil. Un estudio utilizó cimetidina a dosis de 40mg/kg al
día durante 2 meses, con resolución del 90% de las
lesiones en los niños que completaron el tratamiento.
En los niños jóvenes, especialmente si tienen muchas
lesiones, lo más práctico puede ser no tratar las
lesiones o utilizar solo tretinoína o imiquimod diario.
El tratamiento agresivo puede ser traumático y
producir cicatrices. La resolución espontanea es una
opción válida para evitar estas secuelas. Las lesiones
duran de 2 a 4 meses y la infección unos 2 años. El
curetaje diario de la lesiones tras el baño durante 16
semanas conduce a la curación del 90% de los niños.
Si las lesiones son limitadas y el niño colabora, se
puede hacer tratamiento rascando la lesión con una
hoja para sacar el núcleo, con crioterapia suave,
aplicando ácido tricloroacético (35 al 100%), hidróxido
de potasio al 10% o aplicando cantaridina durante 4 a
8 horas.
En los adultos con lesiones en los genitales la
crioterapia y el curetaje son muy efectivos.
En un estudio en hombres paquistaníes se observó
que la aplicación de crema de podofilotoxina al 0,5%
dos veces al día durante 3 días consecutivos a la
semana durante 12 semanas condujo a la curación del
90% de los pacientes no infectados por VIH. Los
moluscos aparecen generalmente en las zonas
pilosas, por lo que debe evitarse el afeitado con
cuchilla, para prevenir la diseminación de las lesiones.
A las lesiones únicas suele aplicarse cantarone o ácido
tricloroacético al 100%. Puede aparecer
despigmentación o irregularidades en la superficie
cutánea. La crioterapia es efectiva, pero debe
utilizarse con precaución, por la pigmentación que
deja.
Cuando las lesiones son numerosas se debe tratar
toda la zona afectada, por la posibilidad de infección
latente.
COMPLICACIONES
Un molusco contagioso gigante puede crecer y
alcanzar un diámetro de 2 a 3 veces al inicial. Los
moluscos pueden rodearse de una dermatitis
eccematosa, sobre todo en niños pequeños, por
motivos desconocidos.
PRONÓSTICO
Las lesiones pueden tardar en desaparecer hasta 18
meses, pero normalmente no dejan cicatrices.
PREVENCIÓN
Se debe evitar el contacto directo con las lesiones
causantes del molusco contagioso, lo que implica
también evitar, en algunos casos, las relaciones
sexuales, ya que los profilácticos no protegen todas las
áreas del cuerpo en riesgo.
5. VERRUGAS
DEFINICION
Las verrugas son tumores benignos e indoloros,
generalmente de la piel, caracterizados por un
engrosamiento de las capas de la piel y que se
encuentran bien circunscritas o delimitadas. Estos
tumores benignos están producidos por una infección
vírica (virus son partículas que carecen de estructuras
metabólicas propias por lo que necesitan parasitar a
otras células vivas para vivir). Una familia de estos
virus conocidos con el nombre de Papovavirus y más
concretamente un grupo llamado Papilomavirus son
los responsables de esta infección que se trasmite por
contacto directo a través de la piel con una persona
infectada o por virus recientemente diseminados que
se mantienen bien en determinados ambientes con
humedad y calidez (en personas con hiperhidrosis o de
fácil sudación en manos y pies, andar descalzo,
rascado, afeitado, morderse las uñas, embarazo y
estados de inmunodeficiencia, contacto interhumano).
IMPORTANCIA
Debido a su importancia se destaca que los HPV
(siglas tomadas de la denominación en inglés: Human
Papilloma Virus) son, en realidad, un grupo de virus
que se transmiten generalmente por vía sexual,
9
aunque no es la única vía (puede ser en la pileta o por
ropas). Producen un tipo de verrugas (papilomas) con
localizaciones en piel, ano, genitales, cavidad oral, etc.
ETIOLOGÍA
Las verrugas pueden ser causadas por una de las más
de cien cepas (tipos) diferentes de VPH que existen. El
VPH se encuentra tan difundido que sólo las personas
que no han tenido relaciones sexuales no han estado
expuestas a él.
La enfermedad provocada por el VPH es una infección
incurable, aunque es posible que la infección
desaparezca de forma espontánea en los primeros
seis meses evitando que cronifique, fenómeno que
ocurre en casi todos los procesos.
INCIDENCIA Y PREVALENCIA
La infección por el VPH es la enfermedad de
trasmisión sexual más frecuente. Su prevalencia es
muy elevada en varones y mujeres jóvenes
sexualmente activos, evolucionando en forma natural
hacia la curación espontánea, la cual se observa en el
85-90% de los casos.
En la segunda década de la vida se estima una
prevalencia del 20-25%, pero en algunos grupos de
adolescentes la infección puede llegar a afectar hasta
un 70% de los individuos.
En la tercera década la prevalencia disminuye
considerablemente y a partir de los 35 años se
mantiene estable en unos valores estimados de
alrededor del 5%.
FIGURA 1: Prevalencia según la edad, de la infección
por el Virus del Papiloma Humano (VPH) en mujeres
1
con citología negativa y de lesiones de bajo grado
(LSIL) y alto grado (HSIL) confirmadas por Biopsia.
Tomado de Myers al (14).
En algunos estudios se ha observado un pico de
prevalencia en mujeres post-menopáusicas que ha
sido atribuido a la reactivación de una infección latente
no detectada en las edades intermedias de la vida y
que puede asociarse a la reducción fisiológica de la
inmunidad natural en las mujeres de edad avanzada.
MANIFESTACIONES CLINICAS.
El periodo de incubación de esta infección cutánea se
extiende desde 3 semanas a 8 meses. En
dependencia de la zona en donde se haya producido
la verruga presentará más o menos molestias.
Tiene especial importancia las verrugas venéreas o
Condilomas acuminados ya que se contagian en el
contacto sexual y son muy contagiosas. Pueden
aparecer en pequeños grupos o asiladas. Se localizan
en vagina, cuello uterino, alrededor de genitales
externos, periné, región perianal y recto, y en
ocasiones en garganta. El periodo de incubación va
desde 1 a 6 meses. Se da en ambos sexos por igual y
afecta a la segunda y tercera década de la vida.
Provocan prurito o picor, irritación y leucorrea
(exudado blanquecino por vagina en la mujer), a veces
sangrado.
En cuanto al resto de las verrugas su clínica suele ser
inespecífica con prurito inicial y a veces irritación local.
En la verruga plantar se produce dolor de la planta del
pié que puede provocar mal posiciones al andar.
HISTOPATOLOGÍA
Las verrugas comunes se caracterizan por hiperplasia
epidérmica de carácter ondulante (hiperplasia
epidérmica verrugosa), acantosis, papilomatosis
radiada, marcada hipergranulosis e hiperqueratosis
ortoqueratótica, que alterna con paraqueratosis en
columnas, sin capa granulosa subyacente. En las
lesiones activas se observan característicos granos de
queratohialina anormalmente gruesos y toscos y
vacuolización citoplasmática (coilocitosis) superficial,
en forma de halos claros alrededor de los núcleos
infectados, debido al efecto citopático viral. La mayoría
de las verrugas muestran en las puntas de las
proyecciones papilares vasos dilatados.
CLASIFICACIÓN
Pudiéramos clasificar las verrugas en
grupos con sus variedades:
Verrugas infecciosas comunes:
Verrugas vulgares
Verrugas planas
Verrugas filiformes y digitadas.
Verrugas plantares.
Verrugas genitales.
condiloma
acuminado
condiloma plano
3. Formas especiales
Dermatodisplasia verriciforme
Papulosis buwenoide
Verrugas vulgares.- son causadas por HPV 2, 1,4 y 7.
Se presenta principalmente en los niños entre 12 y 15
años; son pápulas firmes, con una superficie córnea
rugosa. Su tamaño varía desde menos de 1 mm hasta
más de 1 cm de diámetro y por confluencia pueden
formar grandes masas. Se sitúan con más frecuencia
en el dorso de las manos y de los dedos; a menudo
pueden observarse alrededor de las uñas,
extendiéndose posteriormente por debajo de las
mismas (Fig. 11.7). Además, aparecen en la cara, el
cuello, las rodillas, así como en las palmas de las
manos y las plantas de los pies. Pueden formarse
nuevas verrugas en lugares de traumatismos por un
fenómeno isomórfico (Koebner). Las verrugas vulgares
suelen ser asintomáticas.
Verrugas planas.- Son causadas por HPV 3 y 10. Estas
verrugas son lisas y planas o con ligera elevación
sobre la superficie cutánea y suelen tener el color de la
piel o una tonalidad amarillogrisácea. Son de forma
redondeada o poligonal y su tamaño varía entre 1 y 5
mm de diámetro. Los lugares de predilección son la
cara y el dorso de las manos; su número es variable.
Son frecuentes, sobre todo en personas jóvenes, y
ocasionalmente aparecen en personas de edad
avanzada. Cuando existen en la cara de los hombres
pueden diseminarse por el afeitado y en los sitios de
traumatismos aparecen alineadas (fenómeno de
Koebner). Pueden desaparecer de forma repentina o
persistir largos años.
Verrugas filiformes y digitadas.- Proyección córnea en
forma de dedo, que sale de una base en forma de
2 guisante. Se producen habitualmente en la cara, los
párpados y el cuello. Pueden tratarse de lesiones
únicas, blandas y puntiformes, o ser numerosas y
agrupadas.
Verrugas plantares.- Se deben a HPV 1, 2 y 4. Estas
lesiones son extraordinariamente dolorosas y en
ocasiones invalidantes. Al principio tienen el aspecto
de una pápula pequeña y brillante, pero pronto
adoptan su forma típica, de lesión redondeada bien
definida, con una superficie rugosa, queratósica,
rodeada de un anillo liso de capa córnea engrosada,
que semeja callosidades. Aparecen, por lo general, en
los puntos de presión del pie, pero pueden extenderse
por toda la planta. En el 60-70 % de los casos son
únicas, pero algunos presentan grandes cantidades de
ellas en uno o ambos pies. En ocasiones están
agrupadas y dan lugar a la formación de placas
engrosadas, de forma irregular, con superficie rugosa,
que se les denomina "verruga en mosaico".
En la superficie de la placa pueden observarse
múltiples puntos negros de pequeño tamaño, como
resultado de ligeras hemorragias vasculares que
drenan a través de los espacios distendidos que
existen en el vértice de las papilas
Epidermodisplasia verruciforme.- Enfermedad
autosómica recesiva, que se manifiesta en la niñez y
suelen ser generalizadas, son de aspecto de verrugas
planas o maculas planas escamosas de color rojo
parduscas. Tienen un riesgo elevado de desarrollar
carcinomas espinocelulares cutáneos. Papulosis
buwenoide.- Se presenta como pápulas levemente
pigmentada, de 2 a 3 mm, con frecuencia múltiples, en
genitales externos y mucosas de individuos jóvenes.
DIAGNÓSTICO
En la actualidad, el diagnóstico de las verrugas se
basa fundamentalmente en la clínica. La presencia de
las inclusiones intranucleares características en el
raspado del material de biopsia sería útil en caso de
dudas.
Los virus se demuestran mediante microscopia
electrónica y por técnicas de fluorescencia. Los
resultados sobre el cultivo del virus de verrugas
humanas en otras especies animales, huevo
1
embrionario y células de cultivo son dudosos, por lo
cual no es posible el aislamiento viral rutinario.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Queratosis seborreica.- Lesión verrucosa
benigna, bien delimitada, ligeramente prominente,
de coloración negruzca, que se encuentra en la
piel de cara, cuello, tórax o parte superior de la
espalda. Las máculas están cubiertas por una
costra grisácea laxa que al ser retirada deja una
base de pulpa carnosa. Es frecuente el prurito,
suelen aparecer en pacientes de 60 años.
Molusco contagioso.- Enfermedad de la piel y de
las mucosas, producida por un poxvirus. Se
caracteriza por la presencia de pápulas blancas
dispersas. No se afectan las palmas de las manos
ni las plantas de los pies. La enfermedad es más
frecuente en niños y adultos con una alteración de
la respuesta inmune. La transmisión interpersonal
se realiza por contacto directo o indirecto.
Queratosis actínica.- Engrosamiento localizado
de los estratos más externos de la piel, de curso
lento y resultado de la exposición excesiva y
crónica al sol. Se detecta por su tacto áspero,
suele aparecer en personas de edad avanzada.
Liquen plano.- son pápulas de color violáceo,
múltiples de superficie aplanadas y se acompañan
casi siempre de prurito.
Callosidad.- Es una hiperqueratosis secundaria a
La presión continua que adopta la de un cono
invertido, no son tan dolorosas, pero la diferencia
es que carece de puntos negros y no hay
puntillado hemorrágico.
TRATAMIENTO
Verruga vulgar.- La crioterapia con nitrógeno líquido es
el tratamiento más recomendado, ya que es efectivo y
bien tolerado; puede ser aplicado mediante
instrumentos fabricados para este fin o por medio de la
aplicación de hisopos de algodón. El período de
aplicación varía entre 3 y 30 s, independencia del
tamaño de la lesión. Las aplicaciones se repiten con
intervalos de 2 a 3 semanas.
La electrofulguración es el método más utilizado por
nosotros, por ser rápido y eficaz. Debe emplearse una
pequeña chispa para evitar una indebida desecación
del tejido.
1
Se recomienda el uso de la cantaridina que puede ser
un buen tratamiento, sobre todo para los niños que no
toleran la crioterapia o la electrofulguración. Como
terapia alternativa pueden utilizarse:
Sustancias queratolíticas (ácido salicílico y ácido
láctico).
Interferón alfa linfocitario humano intralesional, que
es útil para las verrugas muy refractarias.
Sulfato de bleomicina intralesional.
Métodos psicológicos como la hipnosis, cuyos
resultados proporcionan una evidencia llamativa,
pero no concluyente.
Ultrasonido e hipertermia.
Láser de CO2.
De forma excepcional se pueden utilizar retinoides
orales.
Verrugas planas.- En pacientes con pocas lesiones
resulta efectiva la crioterapia sola o combinada con
ácido retinoico
El uso de cremas o gel de ácido retinoico, aplicado 2
veces al día, por 4-6 semanas, produce la desaparición
de las lesiones con mínima irritación local.
Se ha descrito la efectividad de la aplicación tópica de
5 fluoracilo en el tratamiento de las verrugas planas,
pero puede producir una importante irritación e
hiperpigmentación local.
El ácido tricloroacético suele ser efectivo, pero deja
cicatriz, al igual que la electrodesecación.
Verrugas plantares.- Aplicaciones de pomadas de
ácido salicílico al 40 % en vendajes oclusivos diarios
producen una gradual resolución de la lesión, lo cual
debe combinarse con el curetaje de la misma, previa
inmersión de los pies en agua caliente durante 1020
min.
La crioterapia repetida cada 1-3 semanas es efectiva,
pero dolorosa.
También se utiliza la podofilina al 20 o 25 % en tintura
de Benjuí.
En las lesiones refractarias está indicada la bleomicina
intralesional o el láser CO2.
En los pies no está indicada la extirpación quirúrgica
porque es muy probable la recurrencia de la verruga y
siempre existe el riesgo de aparición de callosidades
permanentes a causa de la cicatrización,
especialmente sobre los puntos de presión.
Se reportan buenos resultados en el tratamiento de las
verrugas plantares utilizando ultrasonido
hidrosonido.
Verrugas genitales.- Como vías de contagio, además
de la vía sexual, se han observado la inoculación, la
infección por fómites y la transmisión vertical, que da
lugar a infecciones en el canal del parto.
Condilomas acuminados.- Son protuberancias
suaves de apariencia verrugosa en los genitales,
causadas por una enfermedad viral cutánea y son
un tipo de enfermedad de transmisión sexual
(ETS), también llamada infección de transmisión
sexual (ITS).
Conocidos popularmente como “cresta de gallo”, son
producidos principalmente por HPV 6 y 11, pero en
ocasiones pueden hallarse HPV 16, 33 y 34.
Aparecen en superficies húmedas, especialmente el
pene, la entrada a la vagina y la entrada al recto. Son
protuberancias de la piel fina, flexible, sólida. Son más
altas que anchas crecen en racimos. Cada verruga
mide de 1 a 2mm de diámetro, y los racimos pueden
ser bastante grandes. No duelen ni pican La forma
habitual de contagio es la transmisión sexual. La
pareja debe ser examinada y tratada simultáneamente.
Son neoformaciones húmedas, vegetantes del color de
la mucosa, de consistencia blanda, generalmente mal
olientes.
Los siguientes factores ponen a una persona en alto
riesgo de desarrollar verrugas genitales y otras
complicaciones del VPH:
Tener múltiples compañeros sexuales
Desconocer si alguien con quien se ha tenido una
relación sexual tiene una enfermedad de
transmisión sexual
Iniciación temprana de la actividad sexual
Consumo de alcohol y tabaco
Estrés y otras infecciones virales (como VIH o
herpes) al mismo tiempo
Condilomas plano.- En las mujeres el HPV puede
invadir la vagina y cuello uterino. Los condilomas
planos pueden ser elevadas o planas y por lo regular
del color de la carne. Pueden aparecer como tumores
con apariencia de coliflor. Algunas veces son tan
pequeñas y planas que no se pueden ver a simple
vista.
e
SÍNTOMAS
Aumento de la humedad en el área de los tumores
Aumento del flujo vaginal
Prurito en el pene, el escroto, el área anal o vulvar
Sangrado vaginal con o después de tener
relaciones sexuales
DIAGNÓSTICO
El reconocimiento técnico de los HPV se ha hecho,
además del cuadro clínico, por la histopatología,
citología, inmunocitoquímica, microscopia electrónica y
últimamente por hibridación del ADN, Para
diagnosticar la infección por HPV es fundamental
recordar los principios elementales como:
Hacer una historia clínica correcta y completa.
Hacer un examen clínico completo de toda la
superficie cutánea y de las mucosas del ano,
perineo y genitales.
Utilizar el colposcopio tanto en la mujer como en el
hombre, con la ayuda del ácido acético al 35% o
lugol, porque hay lesiones subclínicas o
inaparentes.
Hacer biopsia, si es necesario, para el diagnóstico,
o si hay duda de transformación neoplásica.
Hacer hibridación de ADN cuando la historia clínica
y el seguimiento epidemiológico indican la
posibilidad de infección latente, es decir, sin
lesiones aparentes, o cuando hay signos
histopatológicos de transformación maligna.
Anticuerpos específicos anti VPH-6, VPH-16 y
VPH-18.
TRATAMIENTO
Se han aplicado diferentes pautas terapéuticas en el
condiloma acuminado. Para evitar esta enfermedad
debemos hacer énfasis en la educación sexual, en
estudiar la pareja, en la selección de la pareja, así
como recomendar el uso del preservativo.
1
Dentro de los métodos terapéuticos se han incluido
sustancias queratolíticas y cáusticas como el ácido
tricloroacético al 50-75 %, que se aplica
cautelosamente para evitar el contacto del mismo con
la piel no afectada.
El aceite de podofilina al 25 % en tintura de Benjuí,
con una aplicación semanal, resulta ser el tratamiento
de elección de genitales externos y perianales; por lo
general deben resolver totalmente entre las 6-10
aplicaciones. No debe utilizarse durante el embarazo
ni en niños; tampoco en lesiones de vagina o cérvix.
La crioterapia también es efectiva, pero resulta ser
muy dolorosa.
El IFN-B humano es efectivo en el tratamiento del
condiloma acuminado, tanto en forma local como
intralesional o sistémica (intramuscular).
Son innumerables los posibles medios terapéuticos
existentes. Dentro de ellos tenemos:
Electrodesecación. Es ampliamente usada.
Láser. El tratamiento con láser de CO2 es muy útil.
5-fluoracilo al 5 %.
Retinoides (tanto la tretinoína tópica como la
isotretinoína).
Bleomicina (inyección intralesional).
Colchicina.
COMPLICACIONES
Diseminación de las verrugas.
Recurrencia de las verrugas que desaparecen.
Formación de una pequeña cicatriz si se extirpa la
verruga.
Formación de queloides después de la extirpación
de la verruga.
Algunos tipos del virus del papiloma humano como
el 16 y 18 causan cáncer del cuello uterino.
PRONÓSTICO
Generalmente se pueden controlar los brotes de
verrugas genitales con el tratamiento adecuado. Sin
embargo, éstas reaparecen frecuentemente después
de dicho tratamiento. Además, incluso después de
haber recibido el tratamiento para el VPH, las
personas pueden aún infectar a otros.
1
PREVENCIÓN
La abstinencia total es la única forma a toda prueba de
evitar las verrugas genitales y otras enfermedades de
transmisión sexual. Igualmente, una relación sexual
monógama con un compañero que se sabe que está
sano es una forma de evitar estas enfermedades.
La piel cercana a las verrugas y alrededor de los
genitales, el ano y otras áreas puede transmitir el virus
de una persona a otra. Por lo tanto, los condones
masculinos y femeninos no pueden ofrecer una
protección completa. No obstante, los condones aún
se deben usar, ya que estos reducen la posibilidad de
adquirir o diseminar enfermedades de transmisión
sexual. Estas precauciones se deben tomar todas las
veces, dado que el VPH se puede transmitir de una
persona a otra aun cuando no haya verrugas visibles u
otros síntomas.
ENFERMEDADES ZOOPARASITARIAS
1. LEISHMANIASIS
CONCEPTO
La leishmaniasis es una enfermedad transmitida por
vectores y causada por un protozoario intracelular
obligado que se caracteriza por una amplia gama de
manifestaciones clínicas. La enfermedad es endémica
en áreas de casi 90 países en las regiones tropicales,
subtropicales y sur del continente europeo, Oriente
Medio, sur de Asia, África y Latinoamérica en regiones
que van desde desiertos hasta bosques húmedos y de
áreas urbanas a rurales.
ETIOLOGÍA
La leishmaniasis es la consecuencia de la infección por
protozoos parásitos intracelulares pertenecientes al
género Leishmania. Las leishmanias se encuentran en
dos formas durante el ciclo vital. En el ser humano y en
otros mamíferos huésped, se hallan en el interior de
los macrófagos como amastigotas no flagelados
redondos u ovalados de 2 a 3 m de diámetro. En los
artrópodos vectores (moscas de la arena
pertenecientes al género Phlebotomus o Lutzomya),
los parásitos existen como promastigotas flagelados
elongados, de 10 a 15 m de longitud y de 2 a 3 m de
ancho. Ambas formas poseen un núcleo y un
cinetoplasto más pequeño que contiene DNA. Si bien
los promastigotas de las distintas especies Leishmania
muestran una relación ancho-longitud ligeramente
variable, entre los amastigotas no se observan
diferencias significativas y no es posible diferenciar las
distintas especies de Leishmanias de acuerdo con las
características morfológicas en extendidos tisulares.
Vectores. Los parásitos del genero Leishmania son
transmitidos por moscas de la arena del genero
Phlebotomus en el viejo mundo y del genero Lutzomya
en el nuevo mundo. Estas moscas son insectos
pequeños (similares a los mosquitos) de 1.5 a 4 mm de
tamaño.
Este pequeño tamaño les permite atravesar las mallas
protectoras y los mosquiteros convencionales. Estas
moscas se encuentran ampliamente distribuidas en
las áreas tropicales y subtropicales en una diversidad
de hábitats, incluidos desiertos, bosques húmedos y
planicies. Sólo las hembras son hematófagas
(succionadoras de sangre).
Ciclo vital. Los parásitos de Leishmania se transmiten
por la picadura del flebótomo hembra Cuando la
mosca se intenta alimentar, regurgita la fase
promastigote flagelada del parásito en la piel del
mamífero hospedador. Determinados componentes de
la saliva del insecto poseen efectos
inmunomoduladores que trastornan la reacción del
hospedador al parásito. Los promastigotes se unen a
receptores situados en los macrófagos, son
fagocitados y se transforman en el interior de
fagolisosomas en la fase amastigoto no flagelada que
se multiplica mediante fisión binaria. Tras la rotura de
los macrófagos infectados, los amastigotos son
fagocitados por otros macrófagos. Cuando son
ingeridos por los flebótomos que se están alimentando,
los amastigotos se vuelven a transformar en
promastigotes, que requieren al menos siete días para
adquirir capacidad infecciosa.
EPIDEMIOLOGÍA EN TARIJA
Los índices son alarmantes, muestran que de 1997 a
noviembre del 2006 la leishmaniasis en Bermejo
evolucionó de 17 a más de 274 casos, en las
localidades de Naranjitos y Trementinal, en esta última
con nuevos brotes este año en sus formas cutáneas y
mucocutánea.
PATOGENIA
Los promastigotes son fagocitados por los macrófagos,
y la acidez dentro del fagolisosoma los induce a
transformarse en amastigotes redondeados, que
carecen de flagelos pero que contienen una única
mitocondria especializada que contiene DNA,
denominado el cinetoplasto. Los amastigotes proliferan
dentro de los macrófagos, y cuando estos están
moribundos liberan la progenie de amastigotes que
pueden infectar a macrófagos adicionales.
Leishmania manipula las defensas innatas del huésped
para facilitar su entrada y supervivencia en los
macrófagos. Los promastigotes producen dos
glucoconjugados de superficie abundantes, que
parecen ser importantes para su virulencia. El primero,
el lipofosfoglucano, forma un glucocáliz denso que
activa el complemento, e inhibe la acción del
complemento, así el parasito evita su destrucción por
el complejo de ataque de la membrana. Una vez
dentro de la célula, el lipofosfoglucano protege a los
parásitos dentro de los fagolisosomas al eliminar los
radicales de oxigeno e inhibir las enzimas lisosomales.
La segunda glucoproteína de superficie la gp63, es
una proteína dependiente del cinc que escinde el
complemento y algunas enzimas lisosomales
antimicrobianas la gp63 también se une a los
receptores de fibronectina en los macrófagos y
favorece la adhesión del promastigote al macrófago.
Los amastigotes de Leishmania también producen
moléculas que facilitan su supervivencia y replicación
dentro de los macrófagos. Los amastigotes se
reproducen en los fagolisosomas de los macrófagos,
que tienen un pH de 4,5. Sin embargo los amastigotes
están protegidos de su ambiente hostil por una
ATPasa transportadora de protones que mantiene el
pH del parasito intracelular a 6,5.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
En la LC aguda, las alteraciones epidérmicas son
sumamente variables y pueden variar entre la atrofia y
la ulceración y la hiperplasia, que puede ser
seudoepiteliomatosa. La manifestación más constante
es un infiltrado inflamatorio difuso de la dermis
compuesto por porcentajes variables de histiocitos,
linfocitos, células plasmáticas y neutrófilos. El
diagnostico específico requiere identificar amastigotas
en el interior del citoplasma de los macrófagos
dérmicos. En general, la cantidad de parásitos
1
presentes es inversamente proporcional a la duración TÉCNICAS SEROLÓGICAS
de la lesión.
La Inmunofluorescencia Indirecta y Elisa, son 2
En la LC crónica, el infiltrado dérmico es nodular y se técnicas muy utilizadas, que nos miden el nivel de
caracteriza por la presencia de granulomas anticuerpos en sangre contra el parásito, con una
histiociticos de tipo tuberculoide, rodeados por buena sensibilidad y especificidad.
linfocitos y células plasmáticas. En estas lesiones,
generalmente, no es posible identificar amastigotas. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
La progresión hacia la necrosis es un hallazgo raro. Es importante realizar un diagnóstico diferencial
cuidadoso con otras entidades que pueden producir
DIAGNÓSTICO lesiones semejantes. Se debe considerar el medio
geográfico donde se encuentra trabajando el paciente
Antecedente epidemiológicos y cuáles son las patologías más frecuentes en esa
Clínica zona, que podrían confundirnos con Leishmaniasis.
El diagnóstico definitivo de Leishmaniasis se
fundamenta en la demostración del parásito en Leishmaniasis cutánea: infecciones de piel
material obtenido de lesiones sospechosas, para ocasionadas por bacterias piógenas, úlceras por
lo cual se utilizan diferentes métodos. vasculopatía, lepra lepromatosa, tuberculosis, sífilis
Métodos directos: secundaria o terciaria, micosis superficiales,
Tinción con Giemsa: Frotis por aposición sarcoidosis y carcinomas de piel.
Frotis por escarificado
Histopatología
Cultivo Leishmaniasis mucocutánea: infecciones de mucosas
Inoculación en animales de experimentación. ocasionadas por paracoccidioidomicosis,
Métodos Indirectos: histoplasmosis, tuberculosis nasal, sífilis terciaria,
1. PCR granuloma letal de la línea media y neoplasias.
2. Fluorescencia directa con anticuerpos Leishmaniasis visceral: infecciones infantiles como
monoclonales malaria crónica, linfomas, esprue tropical y leucemias.
Inmunoperoxidasa
Hibridación en nitrocelulosa TRATAMIENTO
Técnicas de Inmunodiagnóstico
Intradermoreacción de Montenegro Para un caso específico de leishmaniosis es
importante considerar si la enfermedad del paciente
MÉTODO DIRECTO puede dar lugar a una morbilidad importante o incluso
a la muerte, y por lo tanto, si precisa un tratamiento
En las Leishmaniasis cutánea se realiza biopsia del expeditivo con un régimen que generalmente es muy
reborde indurado la impronta se tiñe con la coloración eficaz. Durante más de medio siglo, la base
de Giemsa. En los macrófagos se observa los farmacológica del tratamiento de la leishmaniosis han
amastigotes con su núcleo y cinetoplasto sido los compuestos de antimonio pentavalente (Sbv)
(mitocondrias rica en DNA extracromosómico). estibogluconato sódico y antimoniato de meglumina.
La toxicidad (que se manifiesta, con mialgias,
MÉTODO INDIRECTO artralgias, fatiga, elevación de las transaminasas,
pancreatitis química o alteraciones
La intradermorreacción de Montenegro revela la electrocardiográficas) es más frecuente a medida que
hipersensibilidad celular retardada en las avanza el tratamiento, aunque habitualmente no limita
Leishmaniasis cutáneas y mucocutáneas. En los la administración de fármacos y tiene un carácter
casos positivos se observa un induración mayor de 5 reversible.
a las 48 Hrs. Es fácil detectar anticuerpos
específicos en las Leishmaniasis mucocutáneas Leishmaniasis viscerales. El tratamiento de elección se
debido a la alta producción de inmunoglobulinas G. basa en los antimoniales pentavalentes. La respuesta
inmune por linfocitos T reviste capital importancia para

1
coadyuvar a la eliminación de estos parásitos. Su
depleción explica las frecuentes recaídas en los
enfermos coinfectados por Leishmania y SIDA. La
inmunoterapia asociando BCG o polímeros sintéticos a
los antimoniales mejora la curación clínica, pero no la
parasitológica. El grupo activo de los antimoniales
reside en la molécula Sb 5+. Dos son los
medicamentos principales: antimoniato de meglumina
o Glucantime (20 mg/kg/día en dos inyecciones,
durante 28 días) y estibogluconato de sodio o
Pentostam (8,5 mg/kg/día durante 28 días). En el caso
de Glucantime, no importa si se sobrepasan los 850
mg/día, como se pensaba erróneamente. Al mes de
finalizar el tratamiento se debe realizar un control
parasitológico y hematológico, que se repetirá hacia
los 12 meses. Los pacientes con disfunción renal
presentan intolerancia, y algunos sufren efectos
secundarios como anorexia, vómitos, náuseas,
malestar, mialgias, cefaleas y, en ocasiones, letargia.
Pueden aparecer cambios reversibles en el ECG,
como inversión en la onda T y prolongación del
espacio QT.
Ante una intolerancia o recaída se debe instaurar un
tratamiento alternativo, como amfotericina B, que se
debe seguir hasta alcanzar una dosis total de 1-3 g. Se
puede utilizar la amfotericina B en liposomas, lo que
permite reducir los efectos secundarios y alcanzar un
efecto diana en los macrófagos.
Leishmaniasis y SIDA. En estos enfermos se sugiere
utilizar las mismas dosis de antimoniales o, incluso, la
amfotericina B como primera elección. Ciertos autores
recomiendan una profilaxis de por vida con
pentamidina en aerosol para evitar las recaídas y
prevenir la infección por Pneumocystis carinii, si bien
se ha descrito el riesgo de crear una diabetes
insulinodependiente.
Leishmaniasis cutáneas. Las lesiones por L. major, L.
peruviana y L. mexicana pueden tratarse por vía
intralesional si no están ulceradas, no hay
participación linfática o no están en zonas donde la
cicatrización sea difícil. Como normas generales, no
debe quitarse la costra, y los antisépticos locales sólo
se han de aplicar si hay infección. En los casos
restantes se deben tratar de forma sistémica (véase
antes), sobre todo si son causados por L. brasiliensis.
Las formas difusas producidas por L. amazonensis se
tratan con antimoniales, a los que se les puede asociar
isoniazida y rifampicina por su efecto sinérgico. La
forma cutánea causada por L. aethiopica no responde
a los tratamientos habituales, y el uso de
estibogluconato de sodio (34 mg/kg una vez a la
semana) en los casos con participación mucocutánea
debe mantenerse hasta 4 meses después de la
curación, sin que ello asegure evitar recaídas varios
meses después.
Los casos recidivantes por L. trópica requieren
tratamiento precoz y mantenido, pues son reservorios
infectivos para el vector.
Las formas mucocutáneas se tratan con antimoniato
de meglumina (20 mg/kg/día durante un mínimo de 4
semanas), siendo muy importante el control serológico.
Si se produce una recaída, se debe duplicar el tiempo
de tratamiento y, ante un nuevo fracaso, utilizar
amfotericina B.
PREVENCIÓN
En las leishmaniasis zoonóticas con reservorios
peridomésticos, como los roedores en el caso de L.
major, pueden ser controlados mediante eliminación de
las madrigueras con arados. Los reservorios selváticos
(formas cutáneas del Nuevo Mundo) no son
susceptibles de control. En la leishmaniasis
mediterránea, el control de perros seropositivos
mediante sacrificio masivo, aunque debe
recomendarse, no suele ser aceptado socialmente.
Desde un punto de vista individual, la detección
serológica de cánidos positivos después del período
de transmisión (verano) debe seguirse del tratamiento
temprano de los animales para alcanzar la curación
clínica; no obstante, la curación parasitológica no se
consigue, por lo que los perros recaen al cabo de unos
meses de finalizado el tratamiento. Sin embargo, con
éste se consigue que no resulten infectivos para los
flebótomos en los meses posteriores, por lo que se
sugiere administrar un segundo tratamiento completo
antes del verano, durante el cual aparecen los
vectores.
El control vectorial incluye medidas como el
rociamiento con insecticidas residuales (piretroides) en
las casetas de los perros, aleros de las ventanas y
puertas, criaderos potenciales de los flebótomos, como
leñeras, estercoleros, madrigueras próximas a las
casas, barbacanas en muros de piedra, etc. El uso de
telas metálicas en las ventanas es útil si el poro de la
malla es inferior a 2 ´ 2 mm y se impregnan de
piretroides.
1
 ESCABIOSIS
ETIOLOGÍA
La escabiosis o sarna corresponde a una
ectoparásitos cutánea intensamente pruriginosa y
contagiosa, producida por un ácaro de la familia
Sarcoptidae (Sarcoptes scabiei hominis) que afecta
niños y adultos.
El ácaro de la sarna es un artrópodo de cuerpo no
segmentado, ovoide, de color blanquecino, con su
región dorsal cubierta de cerdas y espinas quitinosas;
tiene una prolongación anterior, con aspecto de
cabeza y cuatro pares de patas cortas, que penetran
en la piel labrando un surco en el estrato corneo tras la
copula, el macho muere y la hembra profundiza en el
surco donde pone 2-3 huevos diarios durante 4-5
semanas que dura su vida, las larvas salen de los
huevos a los 3-4 días alcanzan es estado de adultos
en 3 semanas y vuelven a reiniciar el ciclo biológico.
La hembra mide entre 300 a 400 micrones y el macho
150 micrones. El ácaro es incapaz de sobrevivir más
de 4 días en el medio ambiente, ya que necesita un
huésped humano para su supervivencia.
Escabiosis o sarna es una parasitosis cutánea
producida por un acaro de la familia Sarcoptidae. El
Sarcoptes scabiei var. Hominis, conocido comúnmente
como arador de la sarna. Los sarcoptidos son ácaros
de pequeño tamaño ovalados y con cuatro pares de
patas
EPIDEMIOLOGÍA
Afecta a todas las razas y no sólo a países
subdesarrollados y en vías de desarrollo, sino que
también afecta a países desarrollados y grandes
potencias. Su incidencia fluctúa en forma cíclica, con
períodos de epidemias en casos de guerra,
catástrofes, hacinamiento y pobreza.
La Escabiosis constituye una infestación cosmopolita,
más frecuente en climas templados y fríos. El contagio
se realiza en el 95% de los casos por contacto directo
y prolongado con personas infestadas. También puede
haber transmisión indirecta, de mucha menor
frecuencia, a través de ropa, camas, toallas, etc. En
1
general, es más frecuente en los niños, pero sin
diferencias por sexo.
ETIOPATOGENIA
Tiene su origen en una respuesta inmunitaria retardada
ya que las primeras manifestaciones clínicas no
parecen hasta transcurridas 1 a 2 semanas de iniciada
la infección.
Este origen alérgico resulta evidente por el
acortamiento de incubación en casos de re infestación
y por las lesiones cutáneas exageradas en los sujetos
efectos por un estado de inmunodepresión.
CUADRO CLÍNICO
La sarna clásica se encuentra los surcos o galerías
labrados en la noche por la hembra fertilizada por el
macho para depositar sus huevos. Es una erosión que
mide 0.5 y 2 Cm de color grisáceo y de forma
rectilínea, curva o sinuosa y que en uno de sus
extremos se observa una pequeña vesícula perlada de
Bazin, este es un signo patognomónico de la afección,
es de notar que los surcos son muy difíciles de
encontrar en la actualidad esto ha influido en la
demora del diagnóstico.
Otras lesiones muy sugestivas de la escabiosis son:
excoriaciones lineales, pápulas decapitadas por el
rascado, micro vesículas, costras, pequeñas pústulas,
ronchas en sitios típicos. La sarna presenta
evidentemente un polimorfismo lesional.
El síntoma cardinal de la sarna es el prurito o picazón,
en ocasiones es insoportable, con la característica de
predominio nocturno, momento en el cual se están
labrando los surcos como habíamos comentado
anteriormente, este elemento ha de tenerse en cuenta,
si bien en la mayoría de las afecciones cutáneas
pruriginosas el síntoma se intensifica en las horas de la
noche cuando disminuye la atención, se asegura que
solo la escabiosis es capaz de despertar al paciente
por el intenso prurito nocturno que provoca.
Las múltiples lesiones cutáneas que se evidencian en
la sarna se caracterizan por localizarse en sitios
típicos, estos son: espacios interdigitales de los dedos
de la manos, cara anterior de las muñecas, codos,
pliegue axilar anterior, región peri umbilical, pliegue
interglúteo y subglúteo; en el hombre tiene predilección
por el pene, en la mujer por la areola
mamaria y en los niños se localiza además en la
cabeza, las palmas de las manos, las plantas de los
pies y en los tobillos.
Se distinguen tres tipos fundamentales de Escabiosis.
Sarna del Adulto Inmunocompetente
En los adultos y niños mayores el síntoma principal
durante el periodo de estado es el prurito cutáneo, de
intensidad variable que se exacerba cuando el
paciente se acuesta.
Los túneles aparecen con pequeños trazos cutáneos
de 1mm de ancho y de 1 a 2 cm. de la largo, de curso
zigzagueante, precedido por la vesícula. Estas
lesiones se localizan en las caras laterales de los
dedos y pliegues interdigitales, cara inferior de las
muñecas, exilas, cintura, región umbilical, senos, cara
interna de los músculos, pene, escroto y tobillos. Las
regiones palmas y de la planta de los pies no se ven
afectadas.
Sarna del Lactante
Las lesiones no afectan nunca a los dedos y en
cambio las plantas de los pies están afectadas en el
periodo inicial, para extenderse más tarde por la región
umbilical, las nalgas y regiones axilares e invadir
después todo el cuerpo, la cara incluida pero
respetando generalmente encuero cabelludo.
En un alto porcentaje se prestan lesiones secundarias
inespecíficas que suelen complicarse por eventuales
sobre infecciones de folicular.
Sarna Noruega
Se da en individuos inmunodeprimidos en algunas
personas de edad avanzada, enfermos con
determinadas formas de lepra alcohólicas y pacientes
de psiquiatrías.
Existe una enorme proliferación del acaro, que pápula
debajo de lesiones cutáneas hiperqueratósicas
costrosas, que pueden alcanzar hasta 2cm de espesor
y son altamente pruriginosos.
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico clínico: Incluye una anamnesis
detallada los parámetros que se deben tener en
cuenta para el diagnóstico de la escabiosis son los
siguientes: prurito intenso de predominio nocturno,
polimorfismo en las lesiones elementales
observadas, las localizaciones típicas de estas
lesiones y el carácter familiar y laboral de otro tipo.
Diagnóstico de Laboratorio: Se debe efectuar un
diagnóstico de certeza mediante la visualización
en el microscopio óptico del acaro sus huevos o
heces. Para ello se deposita una gota de aceite en
la piel, raspar la pápula acarina con un bisturí y
realizar extensión en un porta objetos (prueba de
Muller).
Diagnostico Histológico: La biopsia cutánea se
reserva para aquellos casos de duda diagnostica y
ha de ser realizada en las eminencias acarinas,
allí donde se localiza el acaro y los huevos. La
histología demostrara la presencia del parasito
dentro del túnel subcórneo y una dermatitis
espongiforme con abundantes eosinófilos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La escabiosis se puede confundir con casi cualquier
dermatosis pruriginosa pero por lo general se confunde
con la dermatitis atópica, la urticaria popular la pio
dermitis, las picaduras de insecto y la dermatitis
herpetiforme.
COMPLICACIONES
Si un cuadro de escabiosis no se diagnostica y se deja
evolucionar puede provocar una franca eritrodermia
esto conduce a un hipermetabolismo cutáneo con el
consiguiente aumento compensatorio del gasto
cardiaco; si el paciente fuera anciano con disfunción
cardiaca anterior, se produciría un fallo cardiaco e
incluso la muerte. Por otra parte el estreptococo beta
hemolítico del grupo A de lance fiel es frecuente
productor de pio dermitis sobre añadidas a esta
infestación parasitaría, que pueden producir
reacciones inmunomediadas que determinarían
cuadros clínicos tan graves como la fiebre reumática y
glomerulonefritis agudas sobre todo en regiones
tropicales
1
TRATAMIENTO
El tratamiento adecuado para la escabiosis consta de
importantes medidas generales, además de un
tratamiento tópico específico, sin embargo, aún no se
ha encontrado un gold estándar para el manejo
correspondiente de esta enfermedad. Por otra parte se
han reportado severos efectos adversos para algunas
de las drogas utilizadas. Es por esto que el tratamiento
de la escabiosis con escabicidas tópicos se mantiene
sin variaciones desde hace ya muchos años. El
número de escabicidas tópicos disponibles también se
ha mantenido constante. La aparición de la
ivermectina, droga antiparasitaria de acción sistémica,
ha permitido un nuevo acercamiento a la terapia de
esta enfermedad.
Dentro de las medidas generales es importante
destacar:
Se debe realizar tratamiento simultáneo a todos
los contactos del paciente infestado aunque no
convivan o no tengan prurito, tales como padres,
hijos, hermanos, parejas, personas que colaboran
con tareas del hogar o cuidado de los niños sin
vivir con ellos.
En el lavado de manos es importante cepillar las
uñas pues el rascado de la piel en manos
afectadas lleva a acumular parásitos debajo de las
mismas.
Se recomienda tratar primero las infecciones
cutáneas pio dérmicas (estafilocócicas o
estreptocócicas) con antibióticos sistémicos y
después tratar la sarna.
Puede persistir prurito por varias semanas
después del tratamiento. Se pueden usar
antihistamínicos orales o lubricación de la piel. No
hay que hacer tratamientos repetitivos, porque son
de riesgo para el paciente.
La ropa de cama y la del paciente deben ser
lavadas con agua caliente y planchadas. El lavado
en seco también mata al parásito. Además, éste
muere en 4 días si no está en contacto con el
huésped humano, por lo que los artículos que no
se pueden lavar deben ser puestos en bolsas
plásticas por 7 a 10 días (juguetes de peluche,
frazadas, colchas, etcétera).
Es importante identificar la fuente del contagio
para su correcto tratamiento y seguimiento de la
cadena epidemiológica.
1
Hay que dar aviso a establecimientos escolares u
hospitalarios frente a un caso de escabiosis para
evitar brotes epidémicos.
La aplicación del escabicida (crema o loción). debe
hacerse en todo el cuerpo, desde el cuello hacia
abajo. Aplicar en todas las uñas. Es mejor usarlo
después del baño pero con el paciente seco. En
los niños se recomienda la aplicación en el cuero
cabelludo.
Debe repetirse la aplicación del escabicida a los 7
días, porque no hay tratamientos ovicidas.
El tratamiento no deja inmunidad y un nuevo
contacto con el ácaro puede significar adquirir
nuevamente la enfermedad.
El tratamiento específico a elección dependerá según
el caso. Dentro de los escabicidas tópicos más
utilizados está la Permetrina 5%, derivado sintético
piretroide, de muy baja toxicidad y alta eficacia. Actúa
como neurotoxina, que produce parálisis y muerte del
ácaro. Se aplica la loción por
12 a 24 horas, según las recomendaciones generales
antes descritas, y se reaplica en 1 semana, con lo que
se ha comprobado una eficacia mayor de 92%.
Actualmente se considera como la mejor alternativa
terapéutica en niños y adolescentes. Se ha aprobado
su uso en niños desde los 20 días, pero no se ha
establecido aún su uso en embarazadas. La
Permetrina se usa comúnmente en forma tópica como
loción, crema, o espray. Por otra parte existen
piretrinas naturales con otras formulaciones tipo
espuma termo lábil, también de uso tópico, las cuales
han sido tan efectivas como la Permetrina al 5% para
el tratamiento de la escabiosis, incluso logrando una
mejoría más rápida y un control del prurito más
completo.
Otro escabicida tópico ampliamente utilizado es el
lindano al 1%, que ha sido el tratamiento de elección,
antes del uso de la Permetrina. Se aplica por 12 a 24
horas en todo el cuerpo, previo baño, y se repite a la
semana. Si bien se han descrito algunos casos de
resistencia, la falla al tratamiento es poco frecuente si
éste se ha realizado en forma adecuada. Este producto
tiene un alto potencial de toxicidad sistémica y
neurotoxicidad. Recientemente la FDA advirtió que
estos efectos son más comunes en los niños, la gente
mayor y aquellos individuos con un peso menor a 50
Kg, debido a que estas personas poseen una mayor
absorción sistémica y susceptibilidad neurológica, por
lo que se ha recomendado que esta droga sólo
debería utilizarse como medicamento de segunda
línea. No debe emplearse en pacientes con defectos
de la barrera epidérmica, prematuros y condiciones
que aumenten la absorción percutánea y tampoco en
embarazadas. Además esta droga está contraindicada
en pacientes con desórdenes epilépticos y alto riesgo
de convulsión (personas con tratamiento antirretroviral,
anti psicóticos, antimaláricos, corticoides sistémicos,
quinolonas, abuso de alcohol o benzodiacepinas).
Además de la Permetrina y el lindano, también la
vaselina azufrada (5-10%). es utilizada en forma tópica
y ha sido el tratamiento de elección para
embarazadas, lactantes y recién nacidos. Se aplica
por tres noches consecutivas, lavándose cada vez
antes de la aplicación. Se debe repetir a los 7 días. El
azufre tiene la ventaja de ser barato y muchas veces
constituye la única alternativa de tratamiento en áreas
donde la necesidad de terapia masiva y la pobre
economía requieren de una alternativa escabicida. La
eficacia de la vaselina azufrada ha sido reportada en
varias publicaciones alcanzando un 82%. Un estudio
tailandés recientemente publicado mostró una eficacia
de 71% a las 4 semanas de tratamiento con azufre al 5
y al 10% (sin diferencias significativas entre ambas
concentraciones) en el control de un brote de
escabiosis en niños internados en un orfanato.
La crema crotamitón 10% es mucho menos eficaz que
los tratamientos anteriores, pero tiene la ventaja de ser
antipruriginoso y muestra poca toxicidad sistémica. Su
eficacia es de aproximadamente 60% a las 4 semanas.
Por otra parte se encuentra la ivermectina oral, que
corresponde a un agente antihelmíntico que se emplea
en dosis única de 200 µg/kg. Se ha usado en
pacientes Inmunocompetente y en pacientes con
infección VIH. Se propone 2 pulsos (1 por semana), en
ayunas y no comer hasta 2 hs. después. No dar
simultáneo con barbitúricos que se suspenderán 24 hs.
antes y 24 hs. después. No dar en embarazadas, en
lactancia ni en niños menores de 15 Kg. de peso. La
ivermectina es un compuesto derivado de ivermectina
1 (sustancia producida por el hongo Streptomyces
avermitilis), con una estructura química similar a los
antibióticos macrólidos, que no presenta actividad
antibacteriana pero sí excelentes propiedades
antihelmínticas. Hasta la fecha, se ha utilizado con
resultados altamente satisfactorios en el control de la
oncocercosis y otras filariasis en los seres humanos.
Por otra parte, algunos pequeños estudios efectuados
a partir de 1992, en varios países de Asia y
África han señalado su efectividad en el tratamiento de
la escabiosis, a dosis única oral de 100 ?g /kilo de
peso. Existen estudios que no han logrado reproducir
dichos resultados alentadores y por el contrario,
sugieren que este compuesto no es particularmente útil
en el manejo de esta enfermedad ectoparasitaria, en
comparación con los tratamientos tópicos
convencionales como la permetrina o el benzil
benzoato.
Sin embargo, ensayos recientes han logrado demostrar
que la ivermectina es igualmente eficaz que el benzil
benzoato para el tratamiento de la escabiosis. Además
resulta más barato y fácil de transportar.
En el Departamento de Dermatología y Salud Pública
de la Universidad de Miami se adelantó un estudio
orientado a determinar la tolerabilidad y eficacia de
ivermectina en el tratamiento de la escabiosis. Para
ello, se administró 200 Mg/kilo de peso de ivermectina
en dosis oral única, a dos grupos de pacientes: 11
sujetos sanos con escabiosis, y 11 individuos que
además de la ectoparasitosis tenían infección
documentada por virus de inmunodeficiencia humana
(VIH). Al cabo de dos semanas ninguno de los sujetos
sanos presentó evidencia de escabiosis, en tanto que
en sólo dos de los pacientes VIH (+) persistían las
lesiones cutáneas por lo que se les suministró una
dosis adicional del medicamento, lográndose la
curación de uno de ellos, mientras el otro, requirió
tratamiento tópico adicional. Durante el estudio no se
presentaron efectos colaterales y por el contrario, fue
evidente un alivio dramático y rápido de la
sintomatología, en particular el prurito. Los índices de
curación a las cuatro semanas fueron de 100% y de
97% en los dos grupos estudiados. Es importante
aclarar que esta droga fue aprobada por la US Food
and Drug Adminidtration (FDA) en 1996 para el
tratamiento de la filiariasis y oncocercosis, pero no
para la escabiosis. Sin embargo, la ivermectina ha sido
utilizada ampliamente en todo tipo de pacientes, y
hasta el año 2002, no habían reportes que avalaran el
uso de esta droga en menores de 5 años, sin embargo,
no hay estudios que demuestren casos serios de
toxicidad en niños. Además cabe destacar que gran
parte de la población afectada corresponden a niños
menores de 5 años. Un estudio realizado en Australia
muestra que el 70 % de los niños bajo los 5
años presentaban sobreinfección bacteriana,
principalmente estreptocócica., que a pesar del uso de
antibióticos sistémicos, los niños con grandes áreas
afectadas presentaban hematuria microscópica, lo que
1
hacía sugerir una glomerulonefritis subclínica. Esto
podría ser el punto de partida de un daño renal
progresivo y una falla renal terminal. No hubo casos de
fiebre reumática. Frente a esta evidencia The
Australian Pharmaceutical Advisory Board recomienda
el uso de ivermectina en los pacientes a cualquier
edad. Basándose en estos resultados, se puede
concluir que la ivermectina es una alternativa segura y
efectiva en el tratamiento de la escabiosis, tanto en
sujetos sanos como en inmunocomprometidos, que
tiene como ventajas adicionales su bajo costo,
mínimos efectos adversos y un esquema de
administración más sencillo que evita los problemas de
adherencia o aplicación inadecuada que se presentan
frecuentemente con la terapia tópica.
Si después del tratamiento el prurito no mejora puede
ser debido a que persiste la infestación, a una
respuesta de hipersensibilidad que cede lentamente
(nódulos postescabiósicos) o a la irritación por los
medicamentos, que resulta muy frecuente, sobre todo
cuando se aplican repetidamente.
Por ello, se debe remarcar que no es preciso realizar
más tratamiento que el indicado, a pesar de que el
prurito continúe durante 1 ó 2 semanas.
El conocimiento cabal de la enfermedad, la aplicación
de las indicaciones apropiadas, el buen uso de
escabicidas y la educación sanitaria, permitirán la
erradicación de esta infestación.
La comunidad médica internacional ha realizado
múltiples investigaciones en la búsqueda de nuevos
productos antiparasitarios, sin embargo, el control
epidemiológico a nivel de atención primaria es vital en
la disminución real de la incidencia de esta
enfermedad.
3. PEDICULOSIS
IMPORTANCIA
La pediculosis, después de la sarna, es la
zooparasitosis más frecuente. Es una infección
causada por ectoparásitos llamados comúnmente
piojos.
Desde el punto de vista médico-sanitario, estos son de
enorme importancia por la parasitación que provocan
(pediculosis y ptiriasis) y por ser activos vectores de
1
enfermedades (aunque en nuestro medio son raras:
tifus epidémico, fiebre recurrente, fiebre de las
trincheras).
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Los piojos son insectos hematófagos desprovistos de
alas que presentan un aplanamiento dorsoventral.
Viven de 6 a 8 semanas. Las hembras son más
numerosas y gruesas que los machos; son ovíparos e
independientemente de la subespecie que sea, ponen
un gran número de huevos con envoltura especial
conocida con el nombre de liendres. Una sola hembra
produce en 8 semanas alrededor de 5000 crías.
Los pediculus humanos presentan tres variedades
diferentes en cuanto a morfología y lugar de infección.
Ellos son:
Pediculus capitis: es el agente causal de la
pediculosis capitis (piojo), se localiza en la cabeza.
Pediculus corporis: es el agente causal de la
pediculosis corporis (piojo del cuerpo), que se
encuentra en las ropas.
Pediculus pubis: o pthirius inguinalis (piojo del
pubis o ladilla) es el agente causal de la
pediculosis pubis localizado en la zona del pubis,
bigotes y pestañas.
Todos los piojos sin importar la variedad, sufren
cambios hasta llegar a ser adultos, estos cambios
son:
Liendre: Son huevos de piojos. Son difíciles de ver
y la mayoría de las veces se confunden con caspa
o gotitas de aerosol para el cabello. Las liendres
se encuentran firmemente adheridas a la raíz
capilar. Tienen una configuración ovalada y, por lo
general, su color es de amarillo a blanco. Las
liendres requieren una semana para convertirse en
piojos.
Ninfa: La liendre sale del huevo y se convierte en
un pequeño piojo llamado ninfa. Tiene el aspecto
de un piojo adulto, pero es más pequeño. Para
sobrevivir, la ninfa tiene que alimentarse de la
sangre de la persona.
Adulto: El piojo adulto tiene 6 patas y su color es
de bronceado a grisáceo. En las personas con
pelo oscuro, el piojo adulto tiene un aspecto más
oscuro. Las hembras son las que depositan
liendres y por lo general son más grandes que los
machos. Para sobrevivir, el piojo adulto necesita
alimentarse de sangre. Si el piojo cae fuera de la
 persona, generalmente muere en poco más de 2
días.
Los pediculus capitis y corporis tardan entre 19 a 25
días en convertirse en piojos adultos. Mientras que los
pediculus pubis o comúnmente conocidos como
ladillas, tardan entre 22 y 27 días en llegar a su
adultez.
El piojo de la cabeza.- tiene de 1 a 3 mm de longitud
por 0.7 mm de ancho. El color varía según el color de
la piel y cabellos de su hospedero. Vive entre los
cabellos fundamentalmente en la región occipital, y
raras veces en las cejas o barba, más frecuentemente
en niños y mujeres. Las liendres están adheridas
firmemente al tallo piloso con vainas de quinina en los
pelos y a pocos centímetros de su implantación.
Los piojos de cuerpo o de los vestidos.- son algo
mayores que los de la cabeza (aproximadamente 3
mm), son de color blanco sucio. Habitan
principalmente en los pliegues de la ropa y solo se
encuentran en la piel al momento de picar. Ataca más
a los adultos, ancianos y a personas que viven en gran
hacinamiento. Se localizan en cualquier región del
cuerpo, pero tienen predilección por las áreas
interescapulares, espalda, tórax y abdomen. La
pediculosis del pubis.- es más pequeña que las dos
especies anteriores. Vive en las áreas vellosas del
pubis y sus proximidades, se adhieren a los vellos por
los ganchos curvos de sus patas.
Pueden invadir el pelo de los muslos, tronco y barba,
también las pestañas. Su longitud es de 0.5 a 2 mm y
es casi tan ancho como largo, de color claro. Las patas
son cortas y fuertes, terminan en garras muy
desarrolladas que le permiten fijarse a los pelos más
gruesos del cuerpo como los del pubis, periné, barbas,
cejas, pestañas, cara interna del muslo e hipogastrio.
A diferencia de los anteriores, estos se fijan a la base
del cabello, introducen el aparato picador en la piel a
manera de ventosa y permanecen estacionados por
mucho tiempo. Por esa razón su extracción manual se
hace muy difícil.
MODO DE TRANSMISIÓN
Pediculosis capitis. Infestación del cabello y cuero
cabelludo. El contagio se produce directamente de
enfermo a sano y se asocia con: el hacinamiento,
poca higiene y cabellos largos, el uso de peines,
cepillos, sombreros contaminados, etcétera.
También se presenta en niños por lo que no son
infrecuentes las microepidemias escolares.
Pediculosis corporis. Depositados en los pliegues
de la ropa. Se requiere entrar en contacto con
dichas prendas, y una extrema falta de higiene.
Pediculosis pubis (ladillas). Se transmite por
contacto en las camas de hoteles, por contacto
sexual, y en neonatos y niños por contagio de los
padres, Afecta típicamente al pubis, pero en los
niños puede observarse en cejas, pestañas y
cabeza.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La pediculosis se debe a la irritación provocada por la
gota de saliva que el insecto deposita en la
microherida de la picadura. Esto ocasiona una pápula
rojiza pruriginosa. La irritación es tal que conlleva a
una dermatitis, con el peligro de una infección
bacteriana secundaria a las lesiones del rascado. La
reacción alérgica es causa del prurito y de las lesiones
inflamatorias locales. Los individuos con mayor
hipersensibilidad sufren estas manifestaciones en
forma más intensa y pueden llegar a tener una
reacción generalizada cutánea y sistémica. Las
infecciones repetidas pueden culminar en
hipersensibilidad de la piel.
Los cuadros clínicos presentan variaciones de acuerdo
con los agentes causales, como se describe a
continuación:
Pediculosis capitis. Afecta preferentemente a la
región occipital y áreas parietales. El prurito suele
ser intenso, pero puede faltar. Los piojos de la
cabeza producen lesiones en el cuero cabelludo,
cuello y cara; estas se infestan rápidamente debido
al rascado y aparece un cuadro de piodermitis que
predomina en la región occipital. Los ganglios
cervicales se infestan casi constantemente, y las
lesiones pueden propagarse a la piel de las
regiones próximas (frente, orejas y surcos
retroauriculares, etcétera). Cuando la infección
resulta mayor, puede presentarse fiebre, anorexia,
pérdida de peso, etcétera. En los casos severos, el
cuero cabelludo se recubre de restos epiteliales y
costras de sangre. En los cabellos largos puede
llegar a formar una trenza maloliente, que
constituye, lo que se denomina tricoma o “plica
polónica” porque era frecuente entre los judíos
1
 pobres en polonia. Cuando el grado de infección
llega a un elevado nivel por falta de tratamiento o
aplicación indebida de este, puede provocar
complicaciones renales y reumáticas.
Pediculosis corporis.- Las lesiones se producen en
zonas de la piel que contacten con los dobleces de
la ropa, las costuras, etcétera, y frecuentemente se
encuentran en regiones interescapulares, los
hombros y la cintura. Dichas lesiones son
inflamatorias, centradas por una costra puntiforme
que es el sitio de la picadura, estas producen
intenso prurito que suele ser de predominio
nocturno, pápulas escoriadas por el rascado, y
melanodermia característica y habones urticarianos
en caso de sensibilidad especial. En el tronco
pueden aparecer máculas eritematosas o
hemorrágicas. Es común observar forunculosis
secundaria. El pediculus corporis o vestimenti, se
considera como hospedero intermediario en la
rikettiosis.
Pediculosis pubis (ladillas).- En cuanto a la
pediculosis del pubis, el síntoma principal es el
prurito localizado principalmente en la región
pubiana, aunque puede extenderse a otras áreas
invadidas por el parasito. El rascado continuo
puede ser causa de escoriaciones y piodermitis. La
localización en las pestañas puede ser causa de
blefaritis con escozor, lagrimeo y, más tarde,
participación conjuntival.
Una lesión muy curiosa la constituye la llamada
macula cerúlea que se presenta en los lados del
tórax y el abdomen, en forma de macula de color
azul o lenticulares de color ciánico (roséola
cerúlea), cuyo número varía entre 6 y 7, hasta
innumerables. Producidas por catabólicos de la
hemoglobina.
DIAGNÓSTICO
El diagnostico de las 3 pediculosis se hace basándose
en la sintomatología y observación de liendres o
parásitos adultos. Suele ser más fácil la visualización
de sus huevos (liendres) adheridos a los pelos.
Siempre que se esté en presencia de un enfermo con
lesiones de piodermitis localizadas en la nuca se debe
pensar en la existencia de pediculosis y buscar
cuidadosamente los piojos o sus liendres, que muy
rara vez dejan de encontrarse en estos casos.
1
Por su parte, la pediculosis del cuerpo se diagnostica
como se indica anteriormente. Este diagnóstico debe
ser confirmarse por el hallazgo de los parásitos que no
se encuentran sobre la piel, y que deben buscarse en
los pliegues de la ropa interior, donde pueden faltar si
el enfermo acaba de cambiarse.
En el caso de que la pediculosis del pubis, siempre
que las personas manifiesten un prurito localizado en
la región genital, se debe realizar una inspección para
detectar si existen ladillas o sus liendres en la base de
algunos vellos. La existencia de manchas cerúleas es
otro signo de la pediculosis del pubis. Las ladillas de
color claro, suelen localizarse preferentemente en las
zonas de las glándulas apócrinas y permanecen
inmóviles, unidas por un extremo a la piel y el otro por
un pelo.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La pediculosis de la cabeza no debe confundirse
con las pequeñas escamas de ptiriasis que son
más aplanadas e irregulares y no se adhieren al
cabello.
Pediculosis Corporis.- El diagnóstico diferencial
más importante se establece con la sarna. En la
pediculosis del cuerpo no hay surcos, los sitios de
elección son los hombros y la cintura, además el
parasito se encuentra en la ropa, sobre todo en las
costuras del cuello y de la cintura.
Otro diagnóstico diferencial importante es con la
dermatitis herpetiforme, que se caracteriza por la
presencia de lesiones papulovesiculares y
vesiculares de distribución simétrica.
Otro diagnóstico diferencial también importante es
con la Borreliosis (transmitida por garrapatas), que
se caracteriza por la presencia de lesiones
cutáneas a manera de petequias.
Pediculosis del Pubis.- Cuando la macula cerúlea
está presente puede ser confundida con la roséola
sifilítica, pero esta no es pruriginosa, desaparece
espontáneamente, la serología es positiva y
además hay antecedentes de chancro infectante.
TRATAMIENTO
En todas las pediculosis el tratamiento sintomático del
prurito puede lograrse con los antihistamínicos orales
Corticoesteroides tópicos, la impetiginización con
antibióticos adecuados y la eczematización con las
medidas generales para cualquier dermatitis aguda.
Las pomadas antibióticas que contienen DDT o
benzoato de bencillo son efectivas pero pueden
producir gran irritación. Estas se deben aplicar al
enfermo y a los convivientes una vez a la semana y
repetir a los 7 días para matar las liendres o huevos
que quedaron, pues el uso excesivo provoca lesiones
dermatológicas.
Los pediculicidas, actúan a nivel del sistema nervioso
del parásito, presentando diferente eficacia según sea
liendre, ninfa o adulto. Sólo deben tratarse aquellos
individuos con una infestación activa, nunca como
profilaxis. En menores de 2 años no se recomienda
inicialmente tratamiento farmacológico, siendo
preferible la eliminación mecánica. En menores de 6
meses está totalmente contraindicado el uso de
pediculicidas.
Algunas veces se requiere cortar el cabello o el pelo
pubiano como medida complementaria, de acuerdo
con la gravedad del caso. Y la terapia no es efectiva si
no se trata a los familiares o los contactos, pues existe
recurrencia.
PEDICULOSIS CAPITIS
a. Piretroides Sintéticos: Son sustancias derivadas del
Chrisanthemum cinerariaefolium. Son sustancias
seguras, ya que se absorben poco a nivel cutáneo.
Existen preparaciones en forma de champú,
loción, spray, etc.
Mecanismo de acción: Son pediculicidas y
ovicidas, estos actúan a nivel del sistema nervioso
central y periférico de los ectoparásitos.
Los efectos secundarios: Son mínimos. Tras dosis
altas se observan síntomas neurológicos, como
salivación, irritabilidad, temblor, ataxia,
coreoatetosis, hipotensión y muerte.
Modo de empleo: Los piretroides se emplean en la
pediculosis en forma de uso externo en
concentraciones al 0,51%, como champú, crema,
loción o aerosol, solos o en combinación con otros
insecticidas o acaricidas o compuestos sinérgicos
(butóxido de piperonilo).
Los piretroides más utilizados son alletrina,
bioalletrina, d-fenotrina, tetrametrina y permetrina.
Se deben aplicar sin diluir hasta saturar por
completo el cuero cabelludo y se deben dejar
actuar por 10 minutos; luego se lava el cabello con
agua caliente y champú, se lo seca con una toalla.
Las liendres deben ser eliminadas por con un
peine de dientes finos. Se recomienda una nueva
aplicación a los 7 a 10 días más tarde para
destruir cualquier ninfa liberada de los huevos que
haya sobrevivido al primer tratamiento.
Permetrina: Combinado de piretrinas, con mayor
estabilidad (2 semanas). Se utiliza en agricultura
como pesticida y como repelente de mosquitos. Su
mecanismo de acción es similar al de las
piretrinas. Existen preparados con
concentraciones que varían del 1 al 5%, en
lociones, cremas y champús. Como pediculicida
basta con concentraciones del 1%. Aplicación: se
lava el cabello con champú ordinario y se seca con
una toalla. Luego extender bien el producto por el
cabello y dejar actuar durante 10 minutos,
después aclarar con abundante agua. Se
recomienda una segunda aplicación a los 7-10
días. Presenta como únicos efectos secundarios
las reacciones cutáneas y la hipersensibilidad. Es
considerado el tratamiento de elección, por ser el
más seguro y eficaz.
Insecticidas Órganoclorados o Hidrocarburos
Clorados: Son sustancias obtenidas
sintéticamente y son utilizados ectoparasiticidas.
Dentro de estos tenemos al lindano
(gammahexaclorobenceno) y DDT
(Diclorodifeniltricloroetano) o clofenotano.
Mecanismo de acción: actúan sobre el sistema
nervioso central como periférico del insecto
provocando primero estimulación y luego
depresión, siendo sus efectos lentos; después de
una serie de movimientos incoordinados, se
produce parálisis neuromuscular, los insectos
caen y mueren.
Reacciones Adversas: Es el más tóxico de todos.
Produce neurotoxicidad, sobre todo en niños y
lactantes. Pueden producir nauseas, anorexia,
cefalea, adelgazamiento, debilidad muscular y
temblores. Y llevar incluso a un paro respiratorio.
Contraindicaciones: Contraindicado en epilepsia,
embarazo o lactancia.
Indicación terapéutica: Lindano champú al 1 o 2%,
de 30 a 40 ml durante 4 minutos, dejar actuar y
lavar posteriormente. Dado que casi un 50% de
las liendres permanecen viables, conviene
realizarse siempre una segunda aplicación.
Actualmente se considera como tratamiento de
segunda línea, por su toxicidad. El DDT usa con
1
 una concentración al 10%, se aplica de la misma del procedimiento anterior, se empapa el pelo con una
manera que el lindano. solución débil de ácido acético o vinagre tibio durante
Debido a que estas sustancias son muy 3 o 4 horas, con el objetivo de disolver la sustancia
neurotóxicas y además porque presentan quitinosa. Una vez hecho esto, se peinara con un
resistencias, se utilizan como tratamiento de peine fino para separar mecánicamente las liendres.
segunda línea.
PEDICULOSIS CORPORIS
Malation: Menos tóxico que el Lindano, pero más
que la Permetrina y las piretrinas. Es pediculicida y
Requiere fundamentalmente de la desinfección de las
excelente lendricida. Es un insecticida ropas donde habitan los parásitos, lo mejor es hervir y
organofosforado. planchar la ropa lo más caliente posible.
Mecanismo de acción: su acción parasiticida se
Después del baño, el enfermo se aplicara una crema o
debe a la inhibición de la acetilcolinesterasa, que
loción de lindano o la loción de Crotamitón por 24
origina una parálisis del parasito (esto se debe a la
horas y se cambiara la ropa infectada por ropa limpia.
falta de enzimas hidrolíticas en estos).
Las liendres del cuerpo se destruyen también.
Reacciones adversas: la exposición a vapores y
aerosoles puede originar efectos sobre los
Crotamitón: Es un N-etil-O-toluidina. Tiene
músculos lisos oculares y de las vías respiratorias,
propiedades fungicidas e insecticidas. Se emplea
con aparición de miosis y visión borrosa, y
como antipruriginoso al 10%, ya sea en loción o
broncoconstricción.
crema. Se recomienda otra aplicación de la loción
Indicaciones terapéuticas: se usa como loción al 24 horas después de la primera.
0.5% y como champú al 1 %. La loción se aplica
frotando el pelo, el cuero cabelludo y el área Tópicamente se aplicara lociones antipruriginosas,
afectada; se peina, se deja secar y se elimina
como la loción de zinc con fenol o espolvoreando con
mediante lavado a las 12 horas. El champú se
DDT al 10%. Se puede usar un gel o emulsión que
aplica en el pelo durante 5 min y, a continuación
contenga HCH comercial, las ropas se trataran con
se lava. El tratamiento puede repetirse a las 7-9
jabón de cresol.
días para destruir las liendres que hayan
sobrevivido.
Contraindicaciones: está contraindicado el uso de El uso de pediculicidas se deja para el tratamiento de
lociones o aerosoles en paciente asmáticos. Y no las liendres adheridas al vello corporal, o en el caso de
se debe utilizar más de una vez a la semana y, coinfecciones con piojos del cuero cabelludo, ladillas o
como máximo, durante 3 semanas. incluso sarna.
Benzoato de Bencillo: Tiene efecto especialmente La aplicación de benzoato de bencillo al 20% una sola
ovicida. Es un Ester de ácido benzoico. Se utiliza vez es suficiente como terapia.
en lociones al 25 a 30%. En niños se debe diluir
con 1-3 volúmenes de agua.
Para prevenir nuevas infecciones (en tropas
combatientes, campos de concentración, etcétera) se
Reacciones adversas: el benzoato de bencillo utilizan los medicamentos mencionados en la
puede provocar irritación cutánea leve, sensación pediculosis del cabello, mezclados con polvos, en la
de quemazón y salpullido. ropa interior y el cuerpo.
Indicación terapéutica: La loción, se aplica al cuero
cabelludo o zona afectada durante 3 o 4 días, En VIII Comité de Expertos sobre insecticidas de la
seguido de un baño y cepillado riguroso del OMS recomienda la siguiente mezcla de uso individual:
cabello para eliminar las liendres.
Según Falabello F.R., últimamente el uso de
trimetoprimsulfametoxazol (cotrimoxazol) se reporta
como efectivo a la dosis de 4 tabletas al día, durante 3
días, repitiéndose a la semana. Este tiene el
inconveniente que puede aumentar el prurito. Después

1

Por otra parte, se aplicaran piretrinas con butóxido de
piperonilo cabarilo (ante la resistencia muy común de
los piojos al lindano) y después se lavara la ropa antes
de usarse. El abate en polvo que se aplica al 2%
también es eficaz, y la OMS recomienda su empleo en
las zonas donde algunas especies de piojos corporales
son resistentes al malation.
PEDICULOSIS DEL PUBIS
Los medicamentos que se mencionan en el pediculus
corporalis también sirven para el pediculus pubis.
La benzocaina y el gamexano utilizados para la sarna,
resultan efectivos aplicados durante toda una noche.
Debido a su doble peligro local y general, no es
aconsejable el tan usado “ungüento de soldado” o
pomada mercurial doble que provoca dermatitis por
contacto, lesiones renales, etcétera.
Las pediculosis palpebrales se pueden tratar con:
Vaselina Tópica, 3-4 veces al día, 8-10 días,
eliminándolas liendres por medios mecánicos.
Petrolato aplicado de 3 a 5 veces por día, la
fluoresceína es letal instantáneamente; debe repetirse
a los 10 días; la fisostigmina en ungüento oftálmico al
0,25 % se aplica varias veces al día, durante 3 días.
Cuando invaden las pestañas, pueden aplicarse una
pomada oftálmica de óxido amarillo de mercurio (Hg),
aunque actualmente no se la utiliza debido a su alta
toxicidad.
Todos los contactos familiares y sexuales deben
examinarse y ser tratados, si es necesario.
COMPLICACIONES
Piodermitis
Hiperpigmentación postinflamatoria.
Enfermedad de los vagabundos (engrosamiento de
la piel).
PREVENCIÓN Y CONTROL
La prevención se basa en el buen aseo personal y de
la ropa y en el pronto diagnóstico y tratamiento.
También es importante el control y el tratamiento de
las personas que conviven con los pacientes que
sufren pediculosis, pues son comunes las epidemias.
En este sentido, especialistas del MINSAP insisten en
la necesidad de tomar otras medidas preventivas,
entre ellas: limitar en todo lo posible el contacto de los
pacientes con otras personas sanas o enfermas y
desinfectar las ropas, mediante la hervidura, la plancha
o el sol.
Inspección directa y regularmente todos los escolares
en busca de piojos en la cabeza y, cuando sea
necesario, del cuerpo y de la ropa; ello se aplica
particularmente a los niños que acuden a escuelas,
instituciones, y campamentos de verano.
IV. ENFERMEDADES PRODUCIDAS
POR HONGOS
DERMATOMICOSIS
Los hongos son microorganisos semejantes a las
plantas, pero sin fotosíntesis, para vivir dependen del
material orgánico y están muy difundidos en la
naturaleza como saprofitos, entre los 1oo.ooo
existentes solo unos 100 son patógenos para el
hombre
Algunos hongos pueden ser componentes de la flora
saprofita del hombre ej. La cándida albicans de la
cavidad oral y tracto gastrointestinal.
El crecimiento puede ser intracelular y extracelular. La
mayor parte de las micosis se adquieren por contagio a
partir de humanos, animales o plantas. Las lesiones
cutáneas crónicas pueden ser colonizadas por hongos
sin que se presenten síntomas patológicos, como la
cándida albicans en úlceras, dermatofitos en las uñas.
INFECCIONES MICOTICAS
Los hongos patógenos para la piel son dermatofitos,
blastomicetos y hongos miceliares. Las micosis
cutáneas pueden presentarse en las
1
diferentes capas de la piel y producir micosis
superficiales, profundas y sistémicas.
Los dermatofitos producen micosis superficiales, los
blastomicetos y hongos miceliares micosis
superficiales, profundas y sistémicas
La patogénesis de dichos hongos suele ser mínima, de
manera para que se presente una infección micótica,
es necesaria la coexistencia de factores
predisponentes adicionales exógenos o endógenos.
Por el contrario la presentación de dermatomicosis
puede indicar la existencia de factores o
enfermedades predisponentes como diabetes, VIH.
DIAGNÓSTICO
El cuadro clínico es importante, la demostración simple
del germen o micológico directo, para diferenciarlos se
requiere el diagnostico de laboratorio.
TRATAMIENTO
No se trata con antibióticos, los quimioterápicos
eficaces son los antimicóticos que tienen un espectro
de acción variable y pueden utilizarse por vía tópica o
sistémica. En el plan terapéutico siempre debe tenerse
en consideración los factores predisponentes
A. MICOSIS SUPERFICIAL
IMPORTANCIA
Es una enfermedad frecuente que afecta a gran parte
de la población, sobre todo a personas de escasos
recursos, las cuales están más propensas a adquirir
este tipo de infecciones por las condiciones en las que
viven; y es importante informar a la población sobre la
gravedad y su prevención.
DEFINICIÓN
Se denominan micosis superficiales a las infecciones
de las mucosas, piel y anexos cutáneos (pelo y uñas)
producidas por diferentes especies de hongos. El
concepto de micosis superficial viene dado por la
localización del proceso que no va más allá del epitelio
o capa más externa de la piel.
1
El hongo puede limitarse a la piel, pelo o uñas con
escasa respuesta inflamatoria y provocando un
problema fundamentalmente estético o bien puede en
otras ocasiones producir una respuesta inflamatoria,
aguda o crónica, más o menos importante. Además a
veces se producen reacciones alérgicas a los hongos
provocando una lesión a distancia del lugar inicial de la
infección.
ETIOLOGÍA
Los hongos que producen micosis en el ser humano
se encuentran en dos estados: levaduras y mohos.
Una levadura puede definirse como un hongo
constituido por una sola célula, mientras que los
nichos son hongos con muchas células de estructura
filamentosa.
Dentro de los hongos que infectan la piel y estructuras
relacionadas, un grupo importante lo constituyen los
denominados dermatrofitos que son los responsables
de las tiñas, o infecciones por dermatofitos de piel,
pelos o uñas.
Las dermatofitosis o tiñas son infecciones producidas
por hongos de los géneros trichophyton, Microsporum
y Epidermophyton, que invaden el estrato córneo de la
piel, pelo y uñas. EI aspecto clínico de la lesión es
variable, dependiendo de su localización, de las
especies responsables y la respuesta inmune del
huésped.
CLASIFICACIÓN
1. TIÑAS
CLASIFICACIÓN DE LAS TIÑAS
1.- Tiña de la cabeza
2.- Tiña de la barba
3.- Tiña de la cara.
4.- Tiña del cuerpo
5.- Tiña de las manos
6.- Tiña de los pies
7.- Tiña inguinal
8.- Tiña de las uñas
1.- TIÑA DE LA CABEZA
Enfermedad infecciosa dermatofítica del cuero
cabelludo y del pelo asociado, que se produce
principalmente en niños en edad escolar (4 al l4 años)
y ocasionalmente en adultos.
ETIOLOGÍA
La tiña de la cabeza puede estar producida por uno de
los diversos dermatofitos. Los hongos que lo producen
con más frecuencia son el Microsporum audouini que
se transmite de persona a persona y el M. canis se
transmite a partir de animales tales como el perro o el
gato. Siguen en frecuencia el T. tonsurans, T.
violaceum y el T. mentagrophytes.
EI T. tonsurans fue la causa principal de tiña capitis en
las áreas urbanas con predominio de población
Latinoamericana.
PATOGENIA
EI periodo de incubación dura de 2 a 4 días., las hifas
crecen hacía abajo en el folículo, sobre la superficie
del pelo: las hifas extrafoliculares se desintegran en
cadenas de esporas. Hay un periodo de diseminación
(de 4 días a meses) en el cual las lesiones se
agrandan y aparecen otras nuevas. Al cabo de 3
semanas los pelos se quiebran a pocos milímetros por
encima de la superficie. Las hifas intrapilosas
descienden hasta el límite superior exacto de la zona
queratógena y aquí forman la orla de Adamson
alrededor del 12° día. Las porciones externas de las
hifas intrapilosas se segmentan en cadenas de
esporas ectotrix. No se desarrollan nuevas lesiones
durante el período refractario (4 meses a varios años).
El aspecto clínico es constante, con el huésped y el
parasito en equilibrio. Se sigue de un período de
involución en el que disminuyen la formación de
esporas ectotrix y las hifas intrapilosas
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Esisten 4 formas clínicas de tina del cuero cabelludo:
No inflamatoria, inflamatoria, comedónica y fábica.
La forma no inflamatoria.- está producida más
frecuentemente por el M Canís. Las lesiones
inicialmente son pequeñas pápulas eritematosas
rodeando a una vaina pilosa. Las lesiones crecen
centrífugamente afectando a todos los pelos en su
crecimiento. La lesión suele ser descamativa sin
acompañarse de inflamación acompañante. con
frecuencia los pelos se rompen justo al nivel de la
epidermis. Sólo un 2-3% de los casos desarrolla un
Querion que representan la respuesta inmune celular
a la infección por el organismo caracterizándose por
el desarrollo de áreas abscesisadas, inflamatorias,
mal olientes (la lesión desprende un olor a amoniaco)
y purulentas del folículo piloso.
forma inflamatoria se acompaña de signos
infamatorios más importantes. Generalmente
infecciones están causadas por organismo zoofílicos
(vgr M. Canis) o geofílicos. clínicamente se pueden
observar lesiones de foliculitis pustulosa, o formación
de querion.
Estas lesiones se acompañan más frecuentemente
de purito, fiebre o dolor en las lesiones y pueden
asociar linfadenopatia. Generalmente curan dejando
una alopecia cicatricial.
La forma comedónica generalmente está causada
por organismos endotrix tales como el 7` tonsarun o t
violaceum. Dado que el pelo es muy frágil se rompe
al nivel de la piel lo que da el aspecto de comedón a
las lesiones.
La forma fávica o favus: en la actualidad no se
observa en nuestro medio. Es una infección Micótica
- crónica, del cuero cabelludo, que se caracteriza por
la formación de costras amarillentas dentro de los
folículos pilosos y que ocasionalmente da lugar a
alopecia cicatricial. El agente Molusco más común es
el 1' Schoenleinii. En los estadios iniciales las hifas
invaden el folículo y la dilatan el orificio folicular
observándose la formación de la escutila formada por
restos de la y de hifas alrededor del folículo pilosa.
1
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Dermatitis seborreica, Psoriasis, Tricotilomania,
Alopecia areata, Lupus eritematoso discoide,
Histiocitosis X, Pioderma, abscesos.
TRATAMIENTO
La estrategia de tratamiento se dirige a erradicar el
organismo, prevenir que se disemine la infección v
evitar cicatrización y alopecia permanente. Una tina
capitis establecida no se puede tratar con tópicos y
siempre es necesaria la terapia sistémica.
En la infección ectótrix la griseofulvina sigue siendo la
droga de elección en dosis de 15-20 mg/kg día,
durante el tiempo necesario que suele llegar a ser de 3
a 4 meses.
La infección endotrix se debe tratar de la misma
manera. Los imidazoles tópicos se pueden usar
asociados, pueden evitan la diseminación y pueden
acortar el tiempo en que el paciente es infectante.
PRIMERA LINEA DE TRATAMENTO
Griseofulvina
Terbinafina
Itraconazol
2.- TIÑA DE LA BARBA
La tiña de la barba no es una enfermedad común, se
da en especial entre personas ocupadas en faenas
agrícolas, sobre todo en las que tienen contacto con
animales. La invasión se produce sobre un lado del
cuello o de la cara. Se distinguen 3 tipos clínicos:
lesiones supuradas nodulares profundas y placas
superfïciales, costrosas, parcialmente calvas con
foliculitis.
El tipo profundo de la enfermedad se desarrolla
lentamente y produce engrosamientos nodulares
edemas parecidas al querion, que están causadas
usualmente por el T. mentagrophytes o el M. Por lo
regular son confluentes y forman infiltraciones
húmedas difusas con abscesos. La piel que las
recubre está inflamada, los pelos están flojos o faltan y
el pus puede ser exprimido a graves de las aberturas
foliculares que persisten. Las lesiones están limitadas
a una parte del cuello o de la cara de los varones
1
adultos. No se invade el labio superior. El tipo costroso
superficial causa foliculitis pustulosas benignas y pelos
quebrados (T. volxeum), o sin pelos quebrados (T.
rúbrum). Los pelos afectados están generalmente
flojos, sacos v quebradizos; una vez extraídos en bulbo
aparece intacto.
Diagnóstico.- EI diagnóstico clínico se confirma por el
hallazgo microscópico del hongo y por las técnicas
habituales de cultivo empleadas en las dermatofitosis.
El E. floccosum rara vez produce lesiones verrugosas
generalizadas, conocidas con la denominación de
epidennofitosis verrugosa.
TRATAMIENTO
El mejor tratamiento es la terbinafina oral. Si las
lesiones están muy inflamadas, se debe añadir un ciclo
corto de prednisona (que reduce los síntomas y el
riesgo de cicatrización), empezando con 10 mg/d v.o.
(en los adultos) y reduciendo la dosis en 2 semanas.
3.- TIÑA DE LA CARA
Las infecciones micóticas de la cara son con
frecuencia diagnosticadas erróneamente, ya que
raramente se observa en la cara de la forma típica de
la tina. Por el contrario suelen apreciarse unos límites
eritematosos, imprecisos y ligeramente descamativos.
El diagnóstico se establece con facilidad por el examen
directo al microscopio con hidróxido de potasio al 10 ó
20 %.
En la mayoría de los casos la tina de la cara se
confunde con dermatitis seborreica, dermatitis de
contacto, lupus eritematoso o dermatosis por
fotosensibilidad, hasta que la falta de respuesta a
diversos medicamentos hace pensar en una infección
Micótica.
Habitualmente la infección se debe a T. rubrum, T.
mentagrophytes o M. canis.
La aplicación tópica de crema de clotrimazol o crema
de miconazol suele ir seguida de una rápida respuesta.
También se administra griseofulvina oral durante 2 a 4
semanas.
4.- TIÑA DEL CUERPO
La tiña del cuerpo comprende todas las infecciones
superfïciales de la piel debidas a dermatofitos. Las
localizaciones de predilección son el cuello, las
extremidades superiores e inferiores y el tronco.
ETIOLOGIA
Con frecuencia los microorganismos responsables son
el Microsporum canis, el T. rubrum y el T.
mentagrophytes. En los niños el M. canis es causa
frecuente de la variedad húmeda de la tiña circinada.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Se caracteriza por presentar una o más placas
escamosas, circulares, secas, circunscritas y
ligeramente eritematosas. Pueden ser ligeramente
elevadas, en particular los bordes, los cuales suelen
estar más inflamados y ser más escamosos que la
porción central de la placa. La curación de la zona
central ocasiona contornos anulares, y el anillo se
extiende hasta alcanzar un diámetro de varios
centímetros.
En otras variedades de tiña circinada hay una reacción
más enérgica del tipo frente así al hongo,
caracterizada por vesiculación y exudación. A medida
que esta inflamación se propaga periféricamente se
van conformando placas circulares costrosas que
tienden, como en el tipo macular, a presentarse más
claras en el centro mientras se extienden por la
periferia y aceleran la producción de lesiones anulares
con costras gruesas.
Se encuentran placas diseminadas múltiples en ambos
tipos, el seco (maculoso) y el húmedo (vesiculoso), en
los cuales la piel está invadida, la mayor parte de su
superficie por la tiña circinada.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Impétigo, psoriasis, eczema numular, pitiriasis rosada
de Gibert, granuloma anular, lupus eritematoso
subagudo
TRATAMIENTO
En las lesiones leves a moderadas se puede aplicar
una crema o loción de imidazol, ciclosporinas, naftifina
o terbinafina, dos veces al día y mantenerlo hasta 7 d
después de que desaparezcan las lesiones. Los tipos
inflamatorios de tiña corporal suelen responder con
facilidad a antimicóticos tópicos específicos. En los
pacientes infectados con trichopiton rubrun y en los
afectados por procesos sistémicos debilitantes se
producen lesiones extensas o resistentes. El
tratamiento más eficaz de la tiña corporal resistente o
extensa es el itraconazol o la terbinalina orales.
5.- TIÑA DE LAS MANOS
ETIOLOGÍA
El T. rubrum es el hongo causante más frecuente. Los
cultivos de este microorganismo habitualmente son
algodonosos, pero pueden ser granuloso o presentar
pliegues. El reverso del cultivo suele ser de color roja
oscuro; a veces no presenta ningún color. Se
encuentran microconidios tanto en cúmulos como
aislados sobre las hifas. En raras ocasiones se pueden
observar también macroconidios, clamidosporas,
espirales e hifas en raqueta. Causas menos frecuentes
son el T. mentagrophyes y el E. floccosum
En general la infección tiñosa de las manos es del tipo
eritematoso y con escamas secas que sugiere ser
debida a infección por T. rubrum. Al mismo tiempo
suelen afectarse otras áreas. También puede verse el
tipo húmedo, vesicular y erimatoso producido por el T.
mentagrophytes, tipo que se observa sobre todo en los
pies. Estos dos son los tipos de micosis más
frecuentes.
En contraste con lo que ocurre en los pies, no es raro
ver lesiones unilaterales.
La dermatofitosis de las manos resulta a menudo difícil
de distinguir de la dermatitis irritativa primaria o
alérgica de contacto, especialmente del tipo
ocupacional, o del ponfólíx, la dermatitis atópica y la
psoriasis invertida. También puede parecerse a la
dishidrosis lamelar seca. Las lesiones eccematoides o
dishidróticas de causa desconocida en las manos
exigen una cuidadosa búsqueda de signos clínicos de
dermatofitosis de los pies, así como un estudio
microscópico y por cultivo de la piel sospechosa
(pliegues interdigitales o uvas de los pies).
Si los pies se curan, pero las manos no mejoran, el
cuadro puede ser un ponfólia o una psoriasis invertida,
1
que mejorará rápidamente con 40.5gr de diacetato o
acetónico de triamcinolona por vía intramuscular,
aunque por lo general recidivará en el plazo de tres a
seis semanas.
6.- TINA DE LOS PIES
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La dermatofitosis de los pies, bautizada hace ya
tiempo con el nombre de pie de atleta, es con mucho
la más común de la enfermedades por hongos. La
causa de las recidivas depende a menudo de una uña
del pie infectada por hongos; de este modo el paciente
es un huésped portador. Las lesiones primarias de los
pies consisten en maceraciones, descamación ligera,
vesiculación ocasional y fisuras entre los dedos y
debajo de los mismos. Cualquier de los espacios
interdigitales; o todos ellos pueden estar afectados así,
aunque en mayor frecuencia se encuentran entre el
cuarto y el quinto dedos de cada uno de los pies. Es
habitual que el paciente busque alivio contra el prurito
o las fisuras dolorosas. El Trichophyton
mentagrophytes produce un estado agudamente
inflamatorio. Si el hongo invade la piel de los dedos o
de las plantas de los pies, se produce una erupción
vesiculosa o ampollar aguda.
La erupción vesiculosa tiende a propagarse por
extensión e invadirá toda la planta del pie, a menos
que sea tratada. Las vesículas suelen tener 2 ó 3 mm
de diámetro y se juntan en ocasiones para formar
ampollas de varios tamaños. Son duras al tacto y a
veces tienen un tinte azulado, no estallan
espontáneamente, pero se secan a medida que cede
la etapa aguda, dejando costras pardas
apergaminadas. El picor la sensación de escozor que
acompaña a la formación de las vesículas pueden
ocasionar gran incomodidad, que a veces se alivia
abriendo las vesículas tensas; su contenido es un
líquido claro y tenaz, de la consistencia de la glicerina.
Las erupciones muy agudas o extensas de las plantas
de los pies pueden ser incapacitantes. Las fisuras
entre los dedos, así como las vesículas pueden llegar
a infectarse secundariamente con cocos piógenes,
provocando ataques recidivantes de linfangitis y
adenitis inguinal.
En este tipo de dermatofitosis es frecuente la
hiperhidrosis. El sudor entre los dedos y en la planta
1
de los pies tiene un pH elevado y constituye un buen
medio de cultivo para los hongos.
El Trichophyton rubrum, responsable de la mayor parte
de los casos, causa un tipo relativamente no
inflamatorio de dermatofitosis, caracterizado por un
eritema apagado y descamación abundante, que
puede invadir la totalidad de la planta del pie, dando un
aspecto de "mocasín” la erupción, sin embargo, puede
estar limitada a una pequeña placa adyacente a una
uña del pie infectada con hongos, a una placa entre los
dedos de los pies o por debajo de los mismos, sobre la
mano o en otro lugar cualquiera.
La parquedad o ausencia de vesiculación constituye
uno de sus rasgos. La invasión acostumbra ser
bilateral y simétrica. A veces una placa extensa de
erupción escamosa cubre la mayor parte del tronco,
los glúteos y las extremidades; con mayor rareza hay
una placa de hiperqueratosis que semeja un nevo
verrugoso epidérmico.
Cuando el E. floccosum invade los pies; suele
propagarse por las plantas, produciendo descamación
y alguna vesiculación. Las escamas son más grandes
que las causadas por T. rubrun y las vesículas están
desparramadas y más bien secas. La enfermedad en
los pies suele estar limitada a la región de los dedos,
aunque es posible que se encuentre infectada la
totalidad de la planta. Es muy raro que el E. floccosum
pueda causar lesiones verrugosas generalizadas, o
lesiones graves parecidas a las del favus en la cara, en
el cuero cabelludo. Puede darse también la dermatosis
verrugosa de los pies, causadas por el Trichophyton
mentagrophytes.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Psoriasis, dermatitis, eritrasma
(queratólisis pundata)
TRATAMIENTO
El tratamiento más eficaz demostrado es el itraconazol
y la terbinafina, pero estos fármacos pueden tener muy
poco efecto inmediato sobre la infección inflamatoria
aguda, que corresponde a una respuesta inmune
mediada por células. Cualquiera de los dos fármacos
se puede emplear para las infecciones crónicas y para
evitar las exacerbaciones agudas. Las infecciones
interdigitales se pueden tratar con fármacos tópicos. EI
tratamiento sistémico de las uñas infectadas
(onicomicosis) puede durar muchos meses y resulta
especialmente complicado cuando se afectan las uñas
de los pies. Las propiedades queratolíticas de estos
nuevos fármacos permiten que el tratamiento con 200
mg/d de itraconazol durante 1 mes o con pulsos de
200 mg 2/d durante l sem/mes por un período de 1 a 2
meses consigan curar una tiña de los pies no
complicada. El uso concomitante de antifúngicos
tópicos puede reducir las recaídas.
Resulta fundamental la buena higiene de los pies.
Se debe secar el espacio interdigital después del baño
desbridar con cuidado la piel macerada y aplicar un
polvo antimicótico suave y desecante (como
miconazol). Se recomienda un calzado ligero y
permeable, sobre todo en los meses de calor, y
muchos pacientes se benefician si caminan descalzos.
En los episodios vesiculosos agudos se deben drenar
las ampollas en el margen, pero no se debe resecar el
techo de las mimas. Entre los agentes secantes
destaca el agua corriente o la solución de Burow
diluida (dos aplicaciones diarias). Resulta difícil
conseguir la curación con el tratamiento tópico, pero el
tratamiento prolongado puede conseguir el control,
aunque se suelen producir recaídas al suspender el
tratamiento.
Se reconocen tres patrones: interdigital húmeda "pie
de atleta," tina inflamatoria y tina superficial o tina en
mocasín. En la forma interdigital la terapia tópica suele
ser suficiente y la terbinafina el medicamento más
potente siendo incluso superior a los imidazoles.
TRATAMIENTO de primera línea
1.-Terbinafina
2.-Clotrimazol
TRATAMIENTO de segunda línea
1.- Griseofulvina A
2.- Terbinafina A
3.- Fluconazol
7.- TIÑA INGUINAL
La tina inguinal se presenta sobre todo en varones, las
superficies superior e interna de los músculos (por
debajo de los pliegues inguinales), en especial durante
los meses calurosos del verano si el grado de
humedad es grande.
ETIOLOGIA
La tiña de la ingle es producida generalmente por T.
rubrum. T. mentagrophytes o Epidermophyon
floccosum. La infección por cándida albicans puede
parecerse mucho a la tiña crural. Los datos de mayor
valor para distinguir ambas entidades consisten en que
la primera de ellas existe de forma casi constante
pequeñas máculas "hijas" o "satélites", que se
descaman en la parte central formando un collarete
descamativo, y pustular satélites distribuidas por la
periferia de la mácula principal.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Se inicia con una pequeña mancha escamosa y
eritematosa, o vesiculosa y costrosa, que se extiende
por la periferia a la par que se aclara en el centro, de
modo que la placa se caracteriza principalmente por
sus bordes serpiginosos bien definidos, de un modo
particular en su contorno inferior. En el borde de la
lesión hay a veces vesículas, pústulas o pápulas.
Puede extenderse hacia abajo sobre los muslos o
hacia atrás, sobre el perineo y alrededor del ano. A
veces están invadidas las partes laterales del escroto.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Intertrigo candidiástico, eritrasma, psoriasis invertida,
dermatitis atópica.
8.- TIÑA DE LAS UÑAS
La onicomicosis es la infección de las uñas por
hongos, que generalmente afecta las uñas de los pies
y raramente de las manos.
ETIOLOGÍA
Los agentes etiológicos son el Epidermophyton.
Microsporum y Trichophyton
Zais ha definido 4 tipos de onicomicosis:
Onicomicosis subungueal distal, que afecta
principalmente al lecho ungueal distal y al
hiponiquio, con invasión secundaria de la cara
inferior de la placa ungueal de las uñas de la
manos y los pies.
Onicomicosis superficial blanda (leuconiquia
tricofïtica), que es una invasión de la placa ungueal
1
 de las uñas de los pies sobre la superficie de la
uña. Está producida por el T. mentagrophytes.
Onicomicosis subungueal proximal, afecta la placa
ungueal, es producida por el T. rubrum y el T.
megninii.
Onicomicosis por cándida, afecta toda la placa
ungueal. Está causada por cándida albicans y
solamente se observa en pacientes con
candidiasis mucocutánea crónica.
La onicomicosis debida a T. rubrurn es por lo general
una infección profunda. El comienzo es lento e
insidioso, con escasa reacción inflamatoria, afectando
comúnmente el extremo distal de la uña y la unión de
la uña con su lecho. En primer lugar aparece una
coloración amarillenta, que puede extenderse y afectar
la totalidad de la uña. Por debajo de esta zona la placa
ungueal se desprende de su lecho, gradualmente toda
la uña se vuelve frágil y se separa de su lecho, debido
al acúmulo de queratina subungueal; puede llegar a
desprenderse, dejando un fondo excavado, de color
negro amarillo por la presencia de hongos. La piel de
los dedos de los pies o de las plantas pueden también
ser afectadas, con placas características bien
definidas, eritematosas, descamativas y casposas.
La onicomicosis producida por thmentagrophycs
habitualmente es superficial v no se acompaña de
paroniquia inflamatoria. La infección generalmente
comienza con descamación de la uña situada bajo de
la cutícula, quedando localizada en una porción de la
uña, Sin embargo, con el tiempo puede afectarse toda
la placa ungueal. Se da el nombre de leuconiquia
tricofïtica a una infección superficial de la uña debida a
este hongo, hay en ellas unas manchas pequeñas
blanquecinas con aspecto de yeso, que asientan sobre
La placa ungueal o en el interior de la misma y puede
ser aisladas o múltiples y de formas variadas. La
onicomicosis por C. albicans suele presentar
paroniquia evidente, comienza bajo el pliegue lateral o
proximal de la una donde se puede encontrar una
pequeña cantidad de pus. La cutícula adyacente es de
color rosado, está edematizada v es dolorosa a la
presión. La porción vecina de la uña adquiere un color
escuro, se arruga y se desprende de su lecho, más
tarde puede afectarse toda la placa ungueal.
Las uñas de las manos son asiento de la infección con
mayor frecuencia que la de los pies; esta afección se
observa principalmente en amas de casa, con
1
conserveros y en otras personas que mantienen sus
manos en agua durante mucho tiempo.
La infección se mantiene dura v brillante como en
estado normal la paroniquia asociada es un rasgo
característico de esta infección ungueal micótìca.
Por lo general la onicomicosis se acompaña de
infección en otras localizaciones. En la tiña de los pies
especialmente cuando están afectados los pliegues
interdigitales, las unas pueden actuar como un
reservorio a partir del cual se originan las reinfecciones
cuando las condiciones ambientales son adecuadas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Traumatismo, psoriasis, liquen plano.
TRATAMIENTO
El tratamiento de elección lo constituyen el itraconazol
o la terbinafina orales. La administración de 200 mg de
itraconazol v.o. 2/d, I semanal mes durante meses, o
de 250 mg/d de terbinafina consigue una buena tasa
de curaciones de las infecciones de las de manos y
pies. En el caso de la onicomicosis de las manos, la
duración del tratamiento con terbinafina debe ser de 6
semanas y el de los pies unas 12 semanas. No hace
falta seguir el tratamiento hasta que haya
desaparecido toda la parte alterada, porque estos
fármacos permanecen unidos a la placa ungueal y
siguen siendo eficaces después de interrumpir la
administración oral. Los tratamientos tópicos no suelen
ser eficaces para las infecciones ungueales, salvo en
las de tipo blanco superficiales, en las que la infección
solo afecta la superficie ungueal.
DIAGNÓSTICO
Para el diagnóstico de las infecciones fúngicas
superficiales se utilizan una serie de métodos que
sirven para confirmar el diagnóstico clínico y que
incluyen:
El examen clínico nos permite ver la existencia de
pequeñas lesiones descamativas criterios
márgenes de la lesión cutánea, en ocasiones es
posible observar pústulas foliculares en los
márgenes de la lesión. A nivel del cuero cabelludo
suelen observarse áreas de alopecia donde el pelo
se puede desprender con facilidad. El examen con
 luz de Wood confiere a las áreas afectas una
fluorescencia verdosa o rojo coral.
El examen directo con KOH consiste en la toma de
muestras: escamas, pelos o fragmentos de uñas,
su incubación con hidróxido potásico al 40% y su
posterior visualización en el microscopio, lo que
permite observar la existencia de hifas septadas
(dermatofitosis), formas levaduriformes o
pseudohifas (candidiasis) que son suficientes para
confirmar el diagnóstico.
El cultivo se realiza en medios apropiados como el
glucosado de Sabouraud y el agarurea, en donde
las características de las colonias aisladas, tanto en
su morfología, color y su examen microscópico
permite la determinación del agente etiológico.
TRATAMIENTO
A menos de que los hongos puedan ser atacados
activamente es necesario, emplear remedios
suavizantes en las zonas agudamente inflamadas o
denudadas de la piel, o eliminar la infección secundaria
que se ha producido a través de las fisuras o después
del estallido de las vesículas. Como medidas útiles
pueden aplicarse compresas húmedas o afectan a zonas con pelos o as, se recomiendan
fomentaciones con soluciones tales como licor de
acetato de aluminio, una parte para 20 de agua,
fomentaciones durante 30 minutos de solución de
permanganato de potasio al 1: 5000. Los efectos
antiinflamatorios de los corticoesteroides son
beneficiosos: se acostumbra dar ACTH por vía
intramuscular y cantidades pequeñas de
corticosteroide oral durante una semana en los casos
graves, o una dosis única de 6 a 9 mg. de Celestone
Sol usan por vía intramuscular.
El clotrimazol, miconazol, haloprogin y el tolnaftato son
fungicidas eficaces.
EI ácido salicílico tiene un efecto queratolítico que es
importante cuando el hongo está protegido por una
gruesa capa de piel que lo recubre, como sucede en la
planta de los pies. La concentración usada varía del 2
al 6 % lo cual depende del grado de exfoliación
requerido.
Las medicaciones útiles para el tratamiento de las
infecciones fúngicas superficiales incluyen, las
amilaminas y la griseofulvina. La elección de un
antifúngico u otro se realiza en función del tipo de
lesión y en consecuencia del hongo responsable.
Azoles: Son fármacos derivados del imidazol que
actúan por medio de la inhibición de la síntesis del
ergosterol afectando la síntesis de la membrana
celular. Son fármacos primariamente fimalestáticos.
Existen azoles para utilización por vía tópica como el
miconazol y el cotrimazol y para su utilización por vía
sistémica como el ketoconazol, el itraconazol y el
fluconazol.
Amilaminas (Terbinafina): Este es un fármaco
fungicida que actúa por inhibición de la epoxidasa de
escualeno en la membrana celular del hongo. Tiene
actividad fungicida siendo su utilización más fácil v
eficaz que otras medicaciones fungiestáticas.
Antibióticos: La griseofulvina es un agente
fungistático que inhibe la mitosis celular. Se administra
por vía oral se acumula en la queratina de la piel, pelo
y uñas. Es de acción prolongada por lo que puede
administrar en una sola dosis.
Las micosis de la piel sin pelos, se pueden tratar
tópicamente si las lesiones son limitadas en número y
superficie, mientras que si son muy extensas, hay
dificultades para su aplicación. Si son recurrentes o
tratamientos orales.
COMPLICACIONES
Sobreinfección por bacterias, debido a que la barrera
que supone la piel está dañada. En este caso el
aspecto de la lesión inicial y será necesario un
tratamiento antibiótico.
PREVENCIÓN
La infección se suele adquirir en gimnasios, piscinas o
por el uso de ropa o calzado contaminados. En estas
situaciones es importante una limpieza cuidadosa de
las instalaciones y el uso de toallas, ropa y calzado
personales así como evitar ir descalzo.
CANDIDIASIS
CONCEPTO
Candidiasis es el término aplicado al conjunto de
enfermedades producidas por hongos del género
Candida. Diferentes especies de Candida spp.
producen una amplia variedad de enfermedades,
desde infecciones mucocutáneas leves a formas
1
diseminadas graves con posible participación de
cualquier órgano o sistema.
ETIOLOGÍA
Aunque se han comunicado unas 200 especies de
Candida, sólo 10 se han descrito asociadas a
enfermedad. La más frecuente, con mucho, es
Candida albicans, que supone entre el 60-80% del
total causante de enfermedad.
C. albicans es el hongo aislado en el 80-95% de los
casos de candidiasis oral. En el niño inmunodeprimido,
cada vez se describen con más frecuencia otras
especies de Candida no albicans, que incluyen C.
parapsilosis, C. krusei, C. glabrata o C tropicalis. Otras
especies menos comunes son C. guilliermondi o C.
lusitaniae.
Es necesario conocerlas porque algunas especies son
intrínsecamente resistentes a los azoles, como C.
krusei, y otras se pueden hacer resistentes durante el
tratamiento. C. lusitaniae puede ser resistente a la
anfotericina.
En inmunodeprimidos, las infecciones por cepas
resistentes a los azoles están aumentando su
proporción. Este hecho es más frecuente en niños con
infección VIH en estadios avanzados de la
enfermedad, sobre todo si han recibido terapia
prolongada con fluconazol. Por otro lado, el
aislamiento de determinadas especies orienta en
cuanto a la localización y evolución. Así, la candidemia
por C. parapsilosis habitualmente es asociada a
catéter, y de evolución favorable. Por el contrario, la
candidemia por C. tropicalis orienta a una mayor
agresividad del cuadro y mayor riesgo de
diseminación.
EPIDEMIOLOGÍA
C. albicans es un microorganismo ubicuo. Coloniza la
piel, el tracto gastrointestinal o la vagina de individuos
sanos. Las infecciones por Candida spp se producen
por tres mecanismos: por invasión de cepas
colonizantes del tracto gastrointestinal o la piel; como
consecuencia de transmisión vertical en el neonato, o
en raras ocasiones por transmisión horizontal.
Es posible la transmisión nosocomial a través de
comida, objetos inanimados y contacto directo. En el
paciente oncológico, el origen de la candidiasis
1
diseminada suele ser endógeno, aunque también es
común que sea por infección del catéter. Los pacientes
con infección VIH se colonizan con frecuencia por
múltiples cepas de C. albicans. Las recurrencias de
candidiasis oral o esofágica que ocurren tras el
tratamiento pueden ser debidas a la misma cepa o
hasta en la mitad de los casos a una cepa diferente de
la inicial.
CLASIFICACIÓN
Las especies de cándidas han sido clasificadas según
su patogenia en orden decreciente de la siguiente
manera: Candida Albicans, C. Stellatoidea, C.
Tropicalis, C. Parapsilosis, C. kefyr, C.
Guilliermondii, C. krusei.
PATOGENIA
La C. albicans se encuentra a menudo como saprófito
y coloniza las superficies mucosas de los animales de
sangre caliente, en el 60% de los individuos normales
presenta colonización en la oro faringe, este
microorganismo muy rara vez se lo puede aislar en
vegetales excrementos y aire.
El desarrollo de la enfermedad se basa en una
interacción compleja entre la patogenicidad innata del
microorganismo y los mecanismos de defensa del
huésped. Otros factores importantes en el comienzo de
las infecciones candidiásicas, incluyen la adherencia
de microorganismos a la célula epitelial y la invasión
posterior mediante encimas queratolíticas, fosfolipasas
o encimas proteolíticas, el crecimiento de las micelas
predominan en los estados invasores de la
enfermedad, mientras que la fase de crecimiento de
los blastosporos predominan los estados saprófitos.
Los mecanismos defensa que actúan durante la
infección son complejos y todavía no se los conoce por
completo. La categoría es amplia y abarca factores
inmunes y no inmunes entre los factores no inmunes
incluyen:
a. La interacción con otros miembros de la flora
microbiana, esta flora es protectora en la medida
que compite con la cándida por los nutrientes y los
sitios de adherencia epitelial, esta flora produce
sustancias toxicas para las levaduras.
La integridad funcional del estrato corneo.
c. El proceso de descamación debido a la
proliferación epidérmica, la piel normal intacta, con
su regeneración y desprendimiento constantes,
constituye una barrera efectiva contra las
cándidas.
d. Opsonización y fagocitosis, la muerte del
microorganismo candidiásicos se lleva a cabo de
forma primordial por los leucocitos polimorfo
nucleares y macrófagos de igual forma participan
en el proceso de opsonización.
Los mecanismos inmunes responsables de la
protección contra las infecciones por cándida
incluyen respuestas humorales y mediadas por
células. Se considera que estas últimas son más
importantes. Una pruebe de esta aseveración
surge de la experiencia con la candidiasis
mucocutánea crónica y la infección por el virus de
la inmunodeficiencia adquirida(VIH) en las que el
defecto en la inmunidad mediada por células
produce una candidiasis superficial extensa a
pesar de haber respuesta humorales normales e
incluso exageradas. En los individuos normales, la
producción sérica de anticuerpos contra los
principales antígenos de la pared Cándida que
son glucoproteínas. El papel protector de estos
anticuerpos refleja una repuesta a la colonización
del tracto digestivo en etapas tempranas de la
vida. Es evidente que los paciente con estados de
deficiencia fundamentalmente de células B no
tienen alto riesgo de infecciones candidiásicas.
CUADRO CLINICO
Las manifestaciones cutáneas y mucosas de la
candidiasis son variadas pero, en la mayor parte de los
casos, son característicos.
1. Candidiasis Oral
a. Candidiasis pseudomembranosa aguda o de
(muguet) es la forma más común de las
candidiasis orales, los factores pres disponentes
como la diabetes mellitus, corticoides sistémicos,
antibióticos y el cáncer. Clínicamente se observa
placas pequeñas blancas que pueden ser
confluyentes en la mucosa oral, lengua, paladar y
encías. Esta seudomembrana friable se asemeja a
la leche y consiste en células epiteliales
descamadas, elementos nicóticos y células
inflamatorias.
Si se desprende por raspado queda expuesta una
superficie rugosa, eritematosa y brillante. El
examen microscópico de este material revela
masas de seudohifas enredadas y blastosporas.
Los casos severos pueden mostrar ulceraciones y
necrosis de la superficie mucosa.
Candidiasis Aguda atrófica (variante eritematosa)
ocurre después de un desprendimiento de la
pseudomembrana de muguet.se suele asociar al
consumo de antibióticos, glucocorticoides tópicos,
inhala torios o sistémicos. La localización más
común es en la superficie dorsal de la lengua,
donde hay áreas de depapilación en parches con
mínima formación de pseudomembranas.
Candidiasis Crónica (estomatitis por prótesis
dental) es una forma muy común de candidiasis
oral. Las mujeres son las más afectadas. Los
hallazgos clínicos son eritema y edemas crónicos
de la mucosa palatina que está en contacto con la
prótesis que predisponen a la colonización
candidiásicas.
La queilosis por cándida o perleche se caracteriza
por eritema, fisuras, maceración y ulceración de
los ángulos de la boca, se producen en aquellas
personas que se lamen habitualmente los labios o
en los ancianos que tienen la piel deprimida en las
comisuras de la boca. La pérdida de la dentadura,
los dientes con fijación de eficiente, la mala
oclusión y la deficiencia de vitaminas.
Candidiasis Hiperplasia crónica o leucoplasia
candidiásica se caracteriza por áreas adherentes,
firmes, sobre elevadas en la mucosa bucal o
lengua, de color traslucido o blanco con eritema
que las rodea. Este trastorno puede ser muy
resistente a la terapéutica.
La glositis mediana romboidal es una enfermedad
atrófica papilar central de la superficie dorsal de la
lengua. Si bien alguna vez se pensó que era una
anomalía del desarrollo, en la actualidad se ha
reconocido a Cándida como su etiología.
La lengua negra pilosa se ha asociado con C.
albicans. La alteración de la flora normal de la
boca permite el sobre crecimiento de hongos y
bacterias. Las papilas filiformes hipertróficas y la
superficie de la lengua no pueden tener
descamación normal.
Candidiasis oral en pacientes
inmunocomprometidos o con cáncer la C. Albicans
es la responsable de las infecciones micóticas de
las mucosas en los pacientes
inmunocomprometidos por terapia radiante,
quimioterapia, tratamientos por trasplante de
1
 órganos, diabetes mellitus. La patogenia de las
candidiasis orales es multifactorial y la incidencia
comunicada varía entre 27 y 100, según el tipo de
cáncer o tratamiento. Los tejidos de la oro faringe
son los más afectados y son los más sensibles a
la acción de los agentes neoplásicos. Los
quimioterápicos son tóxicos para las células
basales del epitelio e inhiben en forma directa la
replicación celular y la citolisis, el resultado es una
mucosa delgada que promueve la colonización por
las levaduras.
2. Candidiasis oral y síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA)
La candidiasis oral es la infección micotica mas
observadas en la superficie de la mucosa de los
pacientes con VIH-positivos. La enfermedad se
presenta en el 50% de los pacientes infectados
por el VIH y en el 90% de los pacientes con SIDA.
La candidiasis puede manifestarse con una de las
tres formas cuando se asocia a la infección por
VIH: ya sea pseudomembranosa, eritematosa o
queilitis angular. Alguna vez se asociaron lesiones
hiperplásicas de las papilas de la mucosa palatina
en los pacientes infectados por el VIH.
Candidiasis Vaginal y Vulvo vaginal (VVC) cerca
de 2/3 de todas las mujeres alguna vez
experimento un episodio de VVC. La diabetes
mellitus, el tratamiento con esteroides y cualquier
forma de inmunosupresión constituyen otros
factores de riesgo para ambas formas de VVC,
tanto aguda como recurrente.
Los pacientes suelen presentar una secreción
vaginal espesa asociada con ardor o comezón o
algunas veces acompañado de disuria. El examen
muestra placas blanquecinas en la pared vaginal,
con eritema subyacente y edema circundante que
puede extenderse a los labios y l región perineal.
La VVC recurrente es un problema continuo para
muchas pacientes. Los cambios en el medio
hormonal, como el embarazo y la fase lútea de la
menstruación, pueden inducir recaídas. La
promiscuidad sexual se ha vinculado con la VVC
recurrente; su etiología se la relaciona con las
abrasiones vaginales asociadas con el contacto
sexual y la alergia al semen de la pareja.
DIAGNÓSTICO
Para el diagnóstico de candidiasis orofaríngea o
mucocutánea suele ser suficiente la clínica, pero en
1
ocasiones se precisa la confirmación, para lo cual las
lesiones deben ser raspadas o biopsiadas. La muestra
debería suspenderse en KOH al 10%, la cual disuelve
las células escamosas y los leucocitos permitiendo la
tinción mediante Gram y la observación microscópica
de hifas, seudohifas y levaduras. Candida spp crece
bien en medios de cultivo habituales. La recuperación
del microorganismo se ve facilitada por medio de los
sistemas de cultivo de lisis-centrifugación. Hasta la
identificación de la especie, la realización de un test de
filamentación será sugestivo de la existencia de
Candida albicans, pues esta propiedad en presencia
de suero humano sólo la manifiestan algunas cepas,
aunque no todas, de C. albicans. La identificación
definitiva de la especie se verificará mediante métodos
semiautomatizados. El diagnóstico definitivo requiere
aislamiento de un medio estéril, o biopsia con
demostración de la afectación tisular en un medio
habitualmente contaminado como el tracto
gastrointestinal. No obstante, los cultivos negativos no
excluyen el diagnóstico, lo cual es muy común en
hemocultivos o LCR del paciente neutropénico o
neonato pretérmino.
El aislamiento en el hemocultivo define la candidemia.
Ésta puede tener su origen en la piel o en el tracto
gastrointestinal. En la candidemia asociada a catéter,
la localización suele ser exclusivamente en el
hemocultivo, si bien es necesario hacer un estudio de
extensión por la posible diseminación. El estudio de
extensión suele incluir una ecografía abdominal, un
ecocardiograma y un examen de fondo de ojo.
El significado diagnóstico de una candiduria aislada
depende del tipo de paciente. En el paciente
neutropénico, el aislamiento de Candida spp en una
orina recogida en buenas condiciones (sondaje o
punción suprapúbica) debería considerarse un signo
de candidiasis diseminada y ser tratado como tal. El
examen de fondo de ojo es necesario para la
determinación de lesiones retinianas. Las técnicas de
imagen habituales son la ecografía o la tomografía
computarizada para la determinación del grado de
extensión de la candidiasis diseminada, con su
participación más común en el hígado, bazo o riñón en
el niño neutropénico. Es importante resaltar que, en el
paciente neutropénico, las técnicas de imagen suelen
ser interpretadas como normales durante el período de
neutropenia, y por tanto deberían repetirse cuando
ésta se recupera. La realización de técnicas de imagen
seriadas, sobre todo TC o ecografía abdominales,
permite evidenciar las características
imágenes hipodensas múltiples en diferentes
localizaciones como hígado, bazo y riñón, en la
candidiasis crónica diseminada. El diagnóstico de
candidiasis esofágica requiere endoscopia, aunque en
el niño mayor o en adultos con infección por VIH suele
emprenderse un tratamiento empírico, y realizar la
endoscopia cuando no exista respuesta clínica. Los
tests de susceptibilidad no están indicados
habitualmente en aislamientos de C. Albicans. En
cambio, en otras especies de Candida pueden ser
necesarios.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Tanto en la candidiasis oral como en la esofágica, la
sintomatología puede ser debida a otras patologías,
menos frecuentes, que incluyen citomegalovirus o virus
herpes simple. El diagnóstico de meningitis
candidiásica es difícil, pues con frecuencia no hay
crecimiento en el LCR. Su sospecha se basa en el
aislamiento de Candida spp en otra localización estéril,
asociado a una clínica compatible o a alteraciones en
el LCR.
EVOLUCIÓN
La evolución depende de la localización y del tipo de
paciente. Las formas orofaríngeas y mucocutáneas
responden bien al tratamiento, incluso en el niño muy
inmunodeprimido, a no ser que sean debidas a cepas
resistentes al tratamiento. La recurrencia precoz es
habitual en el paciente con infección VIH. En la
actualidad, las nuevas terapias antirretrovirales de alta
actividad han hecho disminuir la incidencia de
candidiasis y de recurrencias en estos pacientes al
mejorar su situación inmunitaria.
Las formas diseminadas se acompañan de una
elevada mortalidad. En el neutropénico, la mortalidad
hasta recientemente ha sido próxima al 90%. Por el
contrario, es mucho menor cuando sólo se trata de
candidemia sin afectación visceral. En grupos
seleccionados, como en pacientes sometidos a
trasplante alogénico de médula ósea, en algunas
unidades las infecciones fúngicas constituyen la
primera causa de mortalidad, a pesar de los avances
en la prevención y tratamiento.
TRATAMIENTO
Nistatina 4-6 ml / dosis (100.000 u/ml) Cada 6 hrs.
Miconazol gel 3-4 aplicaciones / día Cada 6-8 hrs.
Cotrimazol comprimidos 5 comp. 10 mg 5
veces/día
Ketoconazol 5-10 mg/kg/día Cada 12-24 hrs.
Fluconazol 3-12 mg/kg/día Cada 24 hrs.
• Itraconazol 5 mg/kg/día Cada 24 hrs.
5-Fluocitosina 50-150 mg/kg/día Cada 6 hrs.
(Parenteral)
• Anfotericina B 0,5-0,7 mg/kg/día Cada 24 hrs.
Anfotericina B liposomal 3 mg/kg/día Cada 24 hrs.
Fluconazol 6-12 mg/kg/día Cada 24 hrs.
Si falla el tratamiento con derivados imidazólicos,
puede estar indicada la anfotericina B a dosis bajas
(0,5 mg/kg/día) durante 10-15 días. En la candidiasis
perianal, las lesiones habitualmente responden bien al
tratamiento tópico con cremas de cotrimazol,
miconazol, ketoconazol o nistatina. La duración
habitual del tratamiento tópico es de 10 a 14 días. En
la candidemia asociada a catéter, la terapia puede
hacerse con anfotericina B deoxicolato o fluconazol i.v.
u oral en el paciente estable y en ausencia de
neutropenia.
La dosis habitual de anfotericina B es de 0,5 a 1
mg/kg/día. En infecciones causadas por C. glabrata, C.
Krusei o C. tropicalis, la dosis debe ser más elevada.
El fluconazol tiene un aclaramiento acelerado y una
vida media más corta en niños, por lo que la dosis
debe ser algo superior relativamente que en adultos.
La dosis de fluconazol es de 3-12 mg/kg/día. Algunos
clínicos recomiendan una dosis inicial de 6 mg/kg/
cada 12 horas. En el paciente grave es de elección la
anfotericina B, hasta que el paciente se estabilice o
recupere la neutropenia, momento en el que puede
cambiarse a fluconazol oral o i.v. La duración habitual
de la candidemia asociada a catéter no complicada es
de 14 días, desde la resolución de los síntomas y el
aclaramiento de la candidemia.
En la candidiasis diseminada la duración del
tratamiento es mucho más prolongada.
La duración y la dosis acumulativa de las nuevas
formas de anfotericina en preparaciones lipídicas son
desconocidas.
En el paciente oncológico con diagnóstico de
candidiasis crónica diseminada, la duración es aún
más prolongada. Se ha recomendado el tratamiento
con anfotericina B o fluconazol hasta la resolución o la
1
calcificación de las lesiones en las técnicas de imagen,
lo cual suele corresponder a una duración de entre 3 y
12 meses.
PREVENCIÓN
En algunos pacientes seleccionados está indicada la
profilaxis antifúngica, durante el período de máximo
riesgo, habitualmente con fluconazol oral hasta la
recuperación de la neutropenia en el trasplante
alogénico de médula ósea o durante el primer mes tras
el trasplante de órgano sólido, como suele hacerse en
el trasplante hepático. Puesto que el riesgo de
desarrollar una infección fúngica invasiva es de un
20% en el paciente Neutropénico con fiebre
persistente, está indicado el tratamiento empírico con
anfotericina B (0,5-0,7 mg/kg/día) a los 5-7 días del
inicio de la fiebre y la neutropenia, hasta la resolución
de esta. La anfotericina liposomal a dosis de 3
mg/kg/día ha demostrado que tiene una mejor
tolerancia, y puede ser incluso superior a la forma
clásica de anfotericina B como tratamiento empírico de
la fiebre y la neutropenia en pacientes seleccionados
en la reducción de infecciones fúngicas.
PITIRIASIS VERSICOLOR
CONCEPTO
Es una infección crónica de la epidermis causada por
la invasión de la capa superficial por el Pityrosporum
orbículae.
ETIOLOGÍA
Durante mucho tiempo se rotuló a la Mahassesia furfur
como su agente etiológico. Actualmente hay
evidencias que sugieren que el Fityrosporun orbïculae,
el Pityrosporun ovale y la Malassesia furfur son
variantes del mismo organismo.
CUADRO CLÍNICO
Los climas tropicales, la diabetes, la malnutrición, la
hiperhidrosis y los tratamientos con corticoides
sistémicos aumentan la predisposición a la afección. Y
la tiña versicolor afecta preferentemente a gente joven,
adolescentes, aunque pueden observarse lesiones en
lactantes en la frente, su localización típica a esta
edad. La distribución característica del niño y el joven
es en la zona superior del tronco, a veces en los
1
brazos, el cuello y el abdomen. La lesión es una
mácula u oval, bien delimitada, híper o
hipopigmentada, con escamas amarronadas en su
superficie, que pueden confluir cubriendo amplias
zonas.
DIAGNÓSTICO
Ante la duda del diagnóstico donde existan pocas
escamas, estas pueden ponerse de manifestó con el
signo de la uñada, que consiste en el rascado de la
piel con la una, y la descamación que se obtiene. La
depigmentación residual persiste durante varios
meses.
La luz de Wood pone en evidencia zonas
comprometidas, produciendo una fluorescencia
amarillo pálida.
HISTOLOGÍA
Hiperqueratosis, paraqueratosis, leve acantosis e
infiltrado inflamatorio en la dermis superior. Se puede
visualizar el hongo, no solo entre las capas córneas,
sino también dentro de las células.
Microscopía Electrónica; Melanosomas grandes en las
lesiones híper-pigmentadas y más pequeños en las
áreas hipopigmentadas.
TRATAMIENTO
Localmente sulfuro de selenio, en forma de champú,
que es de fácil aplicación, económico y aceptable
cosméticamente. Los derivados imidazólicos son de
utilidad y se aconsejan en zonas pequeñas donde el
costo se reduce, siendo de mejor resultado el
ketoconazol tópico al 2% en crema. En las formas
rebeldes, se puede utilizar el ketoconasol por vía oral
en los jóvenes, debiendo tenerse en cuenta los efectos
adversos de la droga.
4. ONICOMICOSIS
TIÑA UNGULAR Y ONICOMICOSIS
DEFINICIÓN
La tiña ungular se define clínicamente como una
infección dermatofítica de la placa ungular. La
onicomicosis, incluye la sumatoria de todas las
infecciones de la uña causadas por cualquier hongo,
agente no dermatofítico y levaduras.
EPIDEMIOLOGÍA
Es una enfermedad común y representa el 20% de
todas las enfermedades de las uñas, un 30% de los
pacientes con infección dermatofítica en cualquier
parte del cuerpo sufren de tiña de las uñas, es
exclusiva de los adultos, los ancianos son los más
afectados por infección de mohos en quienes existe
una enfermedad ungular de base que permiten esta
invasión secundaria.
La susceptibilidad de las infecciones por dermatofitos
suele ser más alta en los hombres, pero
paradójicamente las mujeres son las más afectadas
por tiñas ungulares en los dedos de los pies.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
La onicomicosis puede ser causada por un agente
dermatofítico o ciertas levaduras y mohos, los
dermatofitos con que mayor frecuencia causan tiñas de
uñas son: T.Rubron, T. mentagrophytes y E. floccosun.
Las infecciones no dermatofiticas pueden estar
causadas por levaduras entre las que podemos
mencionar la cándida albicans que solo invade las
uñas en la candidiasis mucocutánea crónica.
Los mohos no dermatofíticos fueron cultivados también
de las uñas, que por su expresión clínica parecían
onicomicosis, lo cierto es que esta clase de mohos no
son los causantes de la infección de la placa ungular sino
son concomitantes. Para que estos tengan un valor
clínico deben cumplirse con tres principios:
Si se aísla un dermatofito en el cultivo, se lo
considera un patógeno.
Si se cultiva una levadura o un moho, se lo
considera significativo solo si las hifas, las esporas
o células levaduriformes se ven en el examen
microscópico
La confirmación de la infección por un agente no
dermatofítico requiere que el microorganismo se
aisle por lo menos 5 a 20 inóculos sin el
aislamiento concomitante de un dermatofito
CLASIFICACIÓN DE LAS ONICOMICOSIS
En cuatro tipos clínicos:
1. Onicomicosis subungular distal
Es el tipo más común, comienza afectando la capa
cornea del hiponiquio y el lecho distal de la uña.
La lesión se extiende a la zona proximal del lecho
ungular e invade la superficie ventral de la placa
ungular
Onicomicosis subungular proximal
Es la variante menos común de onicomicosis, se
inicia con una invasión micótica del estrato corneo
del margen proximal de la uña y más tarde afecta
toda la placa ungular
Onicomicosis blanca superficial
Se diferencia de las otras variantes por invadir
principalmente la superficie dorsal de la placa de la
uña, la morfología típica de los hongos es la de un
saprofito, existen frondas erosivas u órganos
perforantes similares a los observados en la invasión
in vitro de queratina dura.
4. Onicomicosis candidiásica
Puede afectar las uñas de las manos y pies,
provocando un aumento en el espesor de la placa
ungular en su totalidad.
Las uñas distróficas observadas en la paroniquia
candidiásica no son el resultado de la invasión
micótica directa y no deben ser confundidas con una
verdadera onicomicosis
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los diferentes tipos clínicos de onicomicosis ya se
describieron con anterioridad, cada tipo tiene sus
particulares y características clínicas las que se
mencionan a continuación.
1.- Onicomicosis subungular distal Comienza con
una decoloración blanquecina amarilla
amorronada en el borde libre de la uña o cerca del
pliegue lateral de la placa ungular, a medida que
progresa, la hiperqueratosis subungular puede
producir la separación de la placa de la uña de su
lecho ungular, los hongos invaden la placa desde
la superficie ventral y con el tiempo toda la uña,
tornándose friable y descolorida.
1
2.- Onicomicosis subungular proximal Aparece un
área blanquecina o amarilla amarrona da en la
parte proximal de la placa ungular, se extiende
gradualmente hasta llegar a comprometer toda la
uña.
De manera similar a la OSD el microorganismo
invade de superficie ventral de la placa desde el
pliegue ungular proximal.
3.- Onicomicosis blanca superficial Aparece como
una área blanca bien delimitada sobre la superficie
de las uñas de los dedos de los pies, las uñas de
las manos no se afectan, la superficie de la uña
suele ser rugosa y friable mientras las frondas
erosivas de los microorganismos permanecen en
la superficie, la T. mentagrophytes es
microorganismo más común que provoca la OBS y
el T. rubrum lo produce rara vez.
4.- Onicomicosis candidiásicas Afecta tanto las uñas
de las manos como de los pies, clínicamente
remeda el aspecto de la OSD, con engrosamiento
del lecho y la placa ungular, la superficie de la uña
se torna opaca, rugosa y con surcos.
Existe paroniquia circundante por una respuesta
inflamatoria.
DIAGNÓSTICO
Entre los diagnostico que intentan demostrar la
infección micotica o el compromiso de la uña tenemos
algunos preparados como el
KOH (hidróxido de potasio) y cultivos para hongos,
lamentablemente muchos de estas técnicas suelen ser
negativas en uñas que parecen clínicamente
infectadas, además, las uñas que son positivas por
examen microscópico a menudo muestran cultivos
negativos, una de las razones de esta discrepancia es
que los hongos observados en el examen de KOH
pueden no ser viables y por lo tanto no suelen crecer
de la manera esperada.
Otro método para obtener muestras de las uñas, es el
descrito por Shelley y Wood en el que selecciona sitios
de infección activa temprana, estos aparecen como
áreas blanquecinas de decoloración con una
suprayacente normal, se utiliza un bisturí romo para
cortar la uña normal y alcanzar el área de la infección
polvorienta y blanca.
1
Los cultivos se efectúan en medios de Sabouraud,
agar dextrosa y el agregado de cloranfenicol y
cicloheximida o sin ellos, cabe recalcar el
cicloheximida suprime el crecimiento de los
microorganismos no dermatofíticos y no se debe
utilizar si se sospecha de estos hongos.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
En el examen histológico se ven las hifas que yacen
entre la lámina de la uña paralela a la superficie, La
parte ventral de la uña y el estrato corneo del lecho
ungular son las más afectadas, la epidermis puede
mostrar espongiosis y paraqueratosis focal, la
respuesta inflamatoria en la dermis es mínima.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La Onicomicosis puede ser confundida con varios
trastornos ungulares, el diagnóstico es aún más
complicada por la alta incidencia de falsos negativos
en los exámenes con KOH y cultivos.
La Psoriasis.- Existe fositas profundas que llegan
al lecho ungular lo que en la onicomicosis no
sucede
Eccema de manos.- Las uñas se ven arrugadas en
forma transversal y hay cambios eccematosos
evidentes en la piel que las rodeas.
Síndrome de Reiter.- Trastorno artrítico viral o
bacterial por mico plasma que afecta tobillos, pies
y palmas de las manos.
Liquen plano.- Enfermedad cutánea benigna
crónica con placas purpureas con líneas grises en
la superficie.
TRATAMIENTO
Los tratamientos tópicos y sistémicos son poco
efectivos, los regímenes prolongados, y los escasos
resultados y los efectos adversos afectan el
cumplimiento de un tratamiento.
Los adelantos farmacológicos llevaron a desarrollar
nuevos antimicóticos más efectivos y seguros que
pueden administrarse por periodos más breves. La
Griseofulvina era el tratamiento estándar para la
onicomicosis, pero la escasa absorción, los efectos
colaterales y las interacciones con otros fármacos
evitaron el cumplimiento y la eficacia del tratamiento.
El uItraconazol tiene una actividad de amplio espectro,
se incorpora en el interior de la uña y persiste sin
cambios en la uña durante 6 meses después de
discontinuar el tratamiento. La terapéutica continua
(200 mg por día durante 3 meses) o la terapéutica con
pulsos (200 mg dos veces por día durante una semana
por mes a lo largo de 3 meses consecutivos) son
modalidades seguras y efectivas.
La terbinafina es una alilamina fungicida efectiva
contra los dermatofitos y algunos mohos. Los niveles
terapéuticos del fármaco permanecen en la uña
durante 3 a 6 meses después de interrumpir el
tratamiento. La curación completa de la onicomicosis
de la uña de los dedos de pies se alcanzan al cabo de
12 semanas con una efectividad del 82% de los casos.
Los estudios indican que el periodo óptimo de
tratamiento es de 6 semanas para las uñas de los
dedos de las manos. Con una dosis de 250 mg por
día.
Algunos autores aconsejan la eliminación química de
la uña mediante la utilización de compuestos de urea
al 40% o la avulsión quirúrgica de la uña en
combinación con agentes tópicos y griseofulvina oral.
B. MICOSIS PROFUNDA
ESPOROTRICOSIS
DEFINICIÓN
La esporotricosis es una enfermedad granulomatosa
crónica provocada por el hongo Sporothrix schenkii y
cuya manifestación más frecuente consiste en una
lesión localizada en el tejido celular subcutáneo y la
piel. Con menor frecuencia provoca patología
respiratoria, osteoarticular y de otras localizaciones.
EPIDEMIOLOGÍA
El microorganismo penetra en la piel a través de
lesiones previas producidas por espinas o astillas
contaminadas, formando un nódulo o una úlcera en
dicho lugar. También puede ingresar por vía
inhalatoria, alcanzar los pulmones y producir una
neumonía.
Afecta fundamentalmente a personas que realizan
trabajos de jardinería, horticultura o agricultura, ya que
el S. Schenckii habita en diversas plantas.
Predomina en las regiones con climas subtropicales,
tanto secos como húmedos.
El agente etiológico: Sporothrix Shenckii. Es un hongo
dimorfo de la forma perfecta se denomina Ceratocystis
stenocerons.
Es más frecuente en los hombres.
CLASIFICACIÓN CLÍNICA
Primaria pulmonar: Afecta el pulmón y se da por
inhalación de las esporas.
Primaria cutánea: La forma más frecuente es la
linfangítica.
Reinfección: En estos casos el paciente ha tenido
un contacto previo con el hongo y ha desarrollado
cierta inmunidad por lo que las lesiones son
localizadas. Hay dos formas:
Placa fija donde las lesiones son verrugosas.
Furunculoides o transitorias.
Sistémica o diseminada: Se ve en pacientes
inmunosuprimidos, alcohólicos crónicos, etc.
Puedes ser visceral y/o cutánea.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Las lesiones se sitúan en el tejido celular subcutáneo y
son piogranulomatosas. La presencia del hongo es
escasa a menos que exista inmunodepresión, y se
objetiva con la ayuda de la tinción de PAS o con
tinciones argénticas. En condiciones habituales la
imagen histopatológica más característica y frecuente
es el "cuerpo asteroide". Esta formación, única o
múltiple, está integrada por una parte central que
corresponde a un elemento levaduriforme con una
gemación y se rodea de elementos eosinófilos
radiados, que pueden alcanzar un diámetro de 8 m.
Las formaciones eosinófilos son claviformes, se
disponen en forma de corona y representan un típico
ejemplo de reacción de Splendore-Hoeppli.
CUADRO CLÍNICO
Luego de un período de incubación muy variable, de
días a varios meses, aparecen las lesiones
características en la piel en cualquier parte del cuerpo,
pero es en manos y brazos donde se localiza con
mayor frecuencia, también puede hacerlo en los pies y
la cara.
Aparece un nódulo en el sitio de entrada del
microorganismo, el que posteriormente puede
1
transformarse en una úlcera. Desde allí, se disemina a
través de los vasos linfáticos hacia los ganglios
linfáticos regionales y produce nuevos nódulos en el
trayecto de estos vasos. Las lesiones pueden perdurar
por mucho tiempo, alternando períodos de mejoría y
reactivación.
En algunas personas la infección puede diseminarse
hacia diversas partes del cuerpo, como los huesos,
articulaciones, genitales, hígado, bazo y meninges.
FORMAS CLÍNICAS
Esporotricosis cutaneolinfática. Después de 2 a 4
semanas de incubación, aparece en el punto de
inoculación una pápula eritematosa, de
consistencia firme. Se localiza en áreas expuestas,
más frecuentemente en los miembros superiores en
los adultos y en la cara en los niños. La pápula,
relativamente indolora, crece y se ulcera. Al cabo
de unas 2 semanas empiezan a aparecer lesiones
subcutáneas a lo largo del trayecto del drenaje
linfático de la primera lesión, que evolucionan como
la original. En los miembros inferiores las lesiones
suelen ser más grandes. El estado general
conservado.
Esporotricosis fija o dermoepidérmica. La lesión es
única y localizada y no aparecen nódulos
proximales. Su aspecto es variable y puede ser una
pápula o una placa con úlceras o zonas verrugosas,
vegetantes o papilomatosas.
Esporotricosis pulmonar. La forma aguda se
manifiesta en forma de neumonía. Posiblemente
sea asintomática. La forma crónica se manifiesta
por fiebre vespertina, pérdida de peso, astenia, tos,
expectoración mucopurulenta, hemoptisis y dolor
torácico. En las radiografías se objetivan lesiones
localizadas en los lóbulos superiores, que se cavita
en las tres cuartas partes de los casos.
Esporotricosis osteoarticular. Se manifiesta por
rigidez y dolor de aparición progresiva en una gran
articulación distal. Suele afectar a la rodilla, el
tobillo, la muñeca o el codo. Hay sinovitis,
tenosinovitis y osteomielitis en la vecindad. Con el
tiempo se hace poliarticular. La piel suprayacente
se enrojece y el derrame puede fistular al exterior.
No suele haber fiebre.
Otras formas de esporotricosis más raras son el
absceso cerebral, la meningitis crónica y la
endoftalmitis. Los pacientes con sida desarrollan
enfermedad diseminada con frecuencia. Las formas
viscerales tienen mal pronóstico.
1
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La forma cutánea debe diferenciarse de las
micobacteriosis, granuloma a cuerpo extraño,
granuloma de Majocchi, ectima estafilocócico crónico,
enfermedad por arañazo de gato, nocardiosis,
leishmaniasis, cromoblastomicosis, blastomicosis y
piodermitis vegetante. La forma pulmonar puede
confundirse con la tuberculosis, la histoplasmosis, la
coccidioidomicosis, la granulomatosis de Wegener y
con émbolos pulmonares. La forma osteoarticular se
parece clínicamente a la artritis reumatoide, pero se
diagnóstica fácilmente cultivando el líquido sinovial.
SIGNOS Y EXÁMENES
Un examen físico revela las lesiones típicas de esta
enfermedad y la confirmación del diagnóstico se hace
a través de un cultivo de tejido obtenido en una biopsia
que muestre Sporothrix. Schenckii.
LABORATORIO
Examen directo: Prácticamente no hay hallazgos,
en algunos paciente pueden verse cuerpos
asteroides que son depósitos de
inmunoglobulinas alrededor de estructuras
micóticas, estas no son exclusivas de esta
enfermedad.
b) Biopsia: Se encuentran granulomas
tuberculoides, pueden haber cuerpos asteroides, y
estructuras micóticas basófilas en formas ovales,
ovoides o alargadas.
Cultivo: El cultivo crece rápidamente en unos
cinco días. Se cultiva en medio de Sabouraud y
dan colonias blancas o grises, cremosas,
discretamente arrugadas. Al microscopio se
observan hifas finas con conidias piriformes.
Intradermorreacción: Se aplica en el antebrazo y
se ocupa un poliósido de esporotricina, si es
positiva hay buenas probabilidades que el
paciente este infectado con S. Schenckii.
‘
TRATAMIENTO
La infección cutánea se trata generalmente con yoduro
de potasio (por ejemplo, SSKI) administrado oralmente
3 veces al día o con itraconazol oral. El tratamiento es
prolongado y se continúa por un mes después de que
las lesiones de piel han desaparecido. La infección
sistémica o diseminada se trata con anfotericina B o unicelulares de color marrón y pared gruesa que se
algunas veces con itraconazol. dividen en varios planos perpendiculares entre sí.

PRONÓSTICO CUADRO CLÍNICO

Con el tratamiento se espera una recuperación total. Es la más superficial de las micosis subcutáneas. Se
La esporotricosis diseminada es más difícil de tratar y inicia en el punto de inoculación de un cuerpo extraño
requiere agentes quimioterapéuticos; además, esta contaminado, que en zonas pobres suelen ser las
última puede ser mortal para personas extremidades inferiores y en áreas desarrolladas el
inmunocomprometidas. dorso de la mano, la muñeca, el codo, el brazo, el
muslo, el cuello, los hombros o la cara. Lo más
2. CROMOBLASTOMICOSIS frecuente es la aparición de una placa verrugosa o un
nódulo, pero con el tiempo se dan lesiones
DEFINICIÓN pedunculadas, ulceradas o costrosas. Esta lesión
puede esparcirse por autoinoculación a zonas
La cromoblastomicosis es una infección de la piel y el próximas o a distancia. El margen está bien definido,
tejido celular subcutáneo de curso crónico, suele ser serpiginoso y está rodeado de piel normal.
caracterizada por lesiones nodulares, ulcerosas, Es indolora, a menos que haya sobreinfección, pero
verrugosas, costrosas o vegetantes y está causada por puede ser pruriginosa.
hongos dematiáceos que aparecen en los tejidos en
forma de células escleróticas (llamadas también DIAGNÓSTICO
muriformes o fumagoides).
Se establece demostrando la presencia de las células
escleróticas, en una muestra de la lesión. En un
EPIDEMIOLOGÍA
examen directo de las escamas muchas veces sólo
Es una infección micótica poco común causada por la hay elementos filamentosos. Es necesaria una muestra
inhalación de un hongo, Blastomyces dermatitidis, que de pus o, una biopsia, para visualizar las células
se encuentra en la madera y el suelo. muriformes. Una tinción convencional suele ser
suficiente, dada la intensa pigmentación. En caso de
Se da en áreas tropicales o subtropicales, es más duda se observan las laminillas sin teñir. El aislamiento
frecuente en hombres, en campesinos. del agente causal se consigue cultivando la muestra a
30 y 37 °C durante 1 mes.
Se adquiere por una astilla contaminada por esporas.
Laboratorio Directo: Se puede hacer presión sobre
las lesiones y obtener un poco de material
AGENTES ETIOLÓGICOS
seropurulento en el cual se encuentran las células
fumagoides que son estructuras unicelulares de pared
Fonsecae Pedroso
gruesa y se pueden observar tabicadas ya que se
Fonsecae compactum
reproducen por gemación interna. Estas estructuras se
Cladosporium carrionii
agrupan en forma de racimo de "mora" (esta es la fase
Rhinocladiella aquaspersa
parasitaria de la enfermedad).
Phialophora verrucosa

ANATOMÍA PATOLÓGICA Cultivo: Medio de Sabouraud. Da colonias negras o

Las lesiones dérmicas consisten en granulomas con
centro ocupado por polimorfonucleares. El agente
etiológico adopta la forma de célula esclerótica,
muriformes o fumagoides, característica y
patognomónica. Se ve en preparaciones teñidas con
hematoxilina-eosina en forma de elementos
azuladas, lodosas, aterciopeladas.
El hongo se clasifica en género y especie de acuerdo a
sus estructuras de reproducción.
Biopsia: Se encuentran granulomas tuberculoides y
van a estar presentes las células fumagoides.

1
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Se hace con el carcinoma escamoso,
queratoacantoma, sarcoidosis, tuberculosis, lepra,
sífilis terciaria, leishmaniasis, paracoccidioidomicosis,
esporotricosis, feohifomicosis, lobomicosis,
prototecosis, histoplasmosis y formas atípicas de
psoriasis. La biopsia aclara el diagnóstico de
cromoblastomicosis.
TRATAMIENTO
En las lesiones pequeñas el tratamiento es quirúrgico. Se
extirpa toda la lesión con un margen de seguridad amplio.
Si los límites son difíciles de establecer, se recomienda la
cirugía micrográfica de Mohs (resección y monitorización
histopatológica de los bordes). En lesiones grandes la
cirugía radical muchas veces no es posible. En estos
casos se recomienda la crioterapia sola o combinada con
antimicóticos. La crioterapia consiste en rociar con un
pulverizador de nitrógeno líquido toda la lesión y un
margen de 0,5 mm, a una distancia de 1 o 2 cm. Está
contraindicada en zonas de flexión, encima de vías
nerviosas importantes y en casos de crioglobulinemia y
en criofibrinogenemia. En los casos en que está
contraindicada la crioterapia y en las grandes lesiones, se
administra itraconazol oral, 300-400 mg al día, durante el
tiempo necesario para la curación microbiológica y 1 a 3
meses adicionales para evitar recidivas. Cladosporium
carrionii responde a dosis más bajas de itraconazol (100-
200 mg al día). También se ha utilizado la 5-fluorocitosina
sola (100-150 mg/kg al día i.v.) o combinada con
anfotericina B (70-100 mg/kg al día) o con tiabendazol (3
g de 5-FC más 1 g de tiabendazol oral al día). La
termoterapia local también es útil, ya que estos hongos
perecen a 41-42 °C.
PRONÓSTICO
La evolución es lenta. A largo plazo puede aparecer
degeneración carcinomatosa, elefantiasis y
sobreinfección bacteriana. La diseminación
hematógena es rarísima y se ha dado en pacientes
inmunodeprimidos. Raras veces cura
espontáneamente.
1
PIE DE MADURA
DEFINICIÓN
Es una infección crónica de la piel, del tejido
subyacente y en casos severos puede afectar el
hueso. Se caracteriza por un aumento en el volumen
de los tejidos por inflamación y fístulas que drenan
material seropurulento y granos.
Se conoce también como Pie de Madura por afectar
con mayor frecuencia los miembros inferiores y
Madura es una región en la India donde la afección es
bastante frecuente.
AGENTES ETIOLÓGICOS
Los agentes causantes pueden ser bacterias
aeróbicas: actinomicetos u hongos verdaderos,
eumicetos.
Entre los agentes que pueden causar el micetoma por
actinomicetos tenemos:
Nocardia brasiliensis, Nocardia asteroides, Nocardia
otitidis caviarum, Actinomadura madurae,
Actinomadura pelletieri, Streptomyces somaliensis.
Entre los agentes que pueden causar micetoma por
eumicetos tenemos:
Madurella mycetomatis, Madurella grisea,
Leptosphaeria senegalensis, Pyranocheta romeroi,
Exophialia jeanselmei, Aspergilus nidulans
Pseudoallescheria boydii, Zophia rosatti, Fusarium sp.,
Acremonium sp.
EPIDEMIOLOGÍA
El micetoma es más frecuente en hombres, en
campesinos, entre la tercera y cuarta década de la
vida. Se cree que una deficiencia de la inmunidad
celular provocada por la desnutrición favorece su
aparición
Se da en países donde presentan una estación lluviosa
corta y una estación seca larga. El agente usualmente
se contrae por la inoculación en la piel de astillas o
espinas contaminadas, usualmente de acacias (una
planta tropical, que se caracteriza por presentar
espinas largas).
ANATOMÍA PATOLÓGICA
El organismo infectante se inocula a través de un
pinchazo o una herida. Suele ser en el pie, sobre todo
en su dorso, en la mano y, más raramente, en otras
zonas, dependiendo de las áreas expuestas a
traumatismos. Después de un período de incubación
desconocido (meses o años), aparece un nódulo firme,
subcutáneo, indoloro, del tamaño de un cacahuete,
libre bajo la piel o pegado a ella. Realizar el
diagnóstico en este estadio mejora radicalmente el
pronóstico, pero es difícil si no se sospecha
clínicamente. Después de un tiempo, el nódulo crece,
se abscedifica y aparecen más nódulos y fístulas, por
las que drena un material serosanguinolento o
purulento que contiene gránulos. La lesión, fría,
progresa por contigüidad a los tejidos profundos
siguiendo los planos fasciales y llega al hueso. Los
nervios y tendones no se afectan hasta estadios
avanzados. Toda la zona está aumentada de volumen
y, aunque la mayoría de las veces es indolora, suele
haber impotencia funcional articular.
CUADRO CLÍNICO
La topografía es usualmente el dorso de los pies,
puede afectar las manos y el tronco.
Es una dermatosis que se caracteriza por presentar
aumento del tejido, el cual tiene una consistencia
leñosa y no deja fóvea a la presión. La lesión inicial es
un nódulo eritematoso que crece y luego se fistuliza.
Por los agujeros de la fístula se drena material
serosanguinolento y granos. Los granos son acúmulos
de bacterias u hongos cada especie tiene una forma
de grano característica, algunos son microscópicos y
otros macroscópicos.
La evolución de la enfermedad es crónica y el paciente
cursa sin dolor, lo que casi siempre lleva a consultar
tardíamente. En el tórax las lesiones profundas
pueden llegar a pulmón, en las extremidades puede
afectarse el hueso produciendo lesiones osteolíticas
llamadas geodos. En el abdomen casi nunca
profundizan más allá de la fascia, excepto en la región
inguinal. Al sanar las lesiones de larga evolución,
dejan cicatrices profundas.
Se ven alteraciones de la pigmentación de la piel
suprayacente. Los eumicetomas suelen estar bien
limitadas y tener en curso menos agresivo que los
actinomicetomas, cuyos bordes son más difíciles de
precisar y de curso más rápido.
DIAGNÓSTICO
La tríada de nódulos subcutáneos, fístulas y
supuración es altamente sugestiva.
La confirmación se efectúa por examen directo y
cultivo del material de la lesión. Primero se realiza el
diagnóstico de micetoma al visualizar las hifas en un
examen en fresco de los gránulos preparados con
hidróxido potásico. La diferenciación morfológica entre
un actinomiceto y un hongo es inmediata, y
fundamental para iniciar el tratamiento. Además, el
color del gránulo, su tamaño, consistencia y su
morfología microscópica orientan a la identificación de
la especie en manos experimentadas. Los gránulos
drenados espontáneamente suelen estar muy
contaminados o contener microorganismos no viables.
La serología, cuyo valor es comparable al del cultivo y
al de la histología y sirve para el seguimiento, sólo se
realiza en centros especializados.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En la fase precoz hay que diferenciarlo de un
granuloma piógeno y de un lipoma. En fases
avanzadas hay que distinguirlo de otras afecciones
que cursan con supuración que contiene gránulos. La
actinomicosis, causada por actinomicetos anaerobios,
tiene un cuadro clínico diferente. La botriomicosis se
diagnostica con una tinción de Gram del gránulo. Más
raramente, otras micosis han producido gránulos, pero
se diagnostican fácilmente por cultivo.
Radiológicamente, hay que diferenciar el micetoma de
la osteomielitis bacteriana aguda o crónica fistulizada,
del sarcoma osteogénico, de la tuberculosis ósea, de
la osteítis sifilítica y del osteoclastoma. En el micetoma
nunca hay secuestro.
TRATAMIENTO
Para Micetomas eumicéticos: 1.Itraconazol 200300
mg/día, 2.Ketoconazol 200-300mg/día.
Para Micetomas actinomicéticos: Trimetropin
sulfametoxazole 160/800 1 tableta mañana y noche,
además diaminodifenilsulfona 100 mg/día.
1
Además se puede agregar: Rifampicina 600 mg/día,
Amikacina 500 mg/kg/día.
Si el paciente es alérgico a las sulfas se pueden
ocupar quinolonas.
El tratamiento se da hasta que se cumplen los criterios
de curación siguientes:
Cierre de fístulas
Negativización micológica (cultivo y directo)
Desinfiltración (disminución de la inflamación)
Resolución de lesiones óseas
Fibrosis en la histopatología.
PRONÓSTICO
El micetoma raramente es fatal, pero es deformante e
invalidante. Especialmente grave es el que afecta la
cabeza y el cuello. Si no se trata, la lesión avanza sin
cesar. El aspecto puede variar desde una lesión poco
activa indolente a un tumor muy activo con abundante
producción de pus. Las fístulas pueden cerrarse de
forma temporal o definitiva, pero aparecen más, de
forma inexorable.
C. MICOSIS SISTÉMICA
BLASTOMICOSIS
DEFINICIÓN
La blastomicosis es una micosis crónica causada por
Blastomyces dermatitidis. El B. dermatitidis es un
hongo dimorfo que crece a la temperatura ambiente
como un moho blanco o bronceado, mientras que en el
hospedador adopta forma de células levaduriformes
redondas y con gemación, afecta principalmente a los
pulmones y en sus formas diseminadas a la piel tejido
celular subcutáneo, hueso aparato genitourinario y con
menor frecuencia al SNC y algunas vísceras. Este
hongo se puede identificar por su aspecto, su
dimorfismo, las pequeñas esporas transportadas por
las hifas del moho. Cuando se cultivan cepas de
diferente sexo en un medio especial, aparecen las
estructuras esporuladas que caracterizan al estado
perfecto (teleomorfismo) del hongo, denominado
Ajellomyces dermatitidis.
1
EPIDEMIOLOGÍA
La infección tiene una incidencia entre 1 y 2 casos por
cada 100.000 personas que viven en áreas donde el
hongo se presenta con mayor frecuencia y es mucho
menos frecuente fuera de estas áreas.
La fase micelar saprofítica del hongo en el medio
ambiente produce abundantes conidiosporas, que es
la forma infectante de la enfermedad. El hábitat ideal
para la presencia de esta forma micelar son los suelos
húmedos con abundancia de materia orgánica (restos
vegetales), umbríos y con un pH<6, sobre todo si el
terreno ha sido recientemente removido. Estas
condiciones se localizan en los márgenes de ríos y
lagos con árboles caídos. Muy frecuentemente
asociado a obras de construcción de cabañas o
muelles en estas zonas. La enfermedad es muy
frecuente en riveras y zonas lacustres del centro y
sudeste de los Estados Unidos y Canadá. La mayor
incidencia registrada en los Estados Unidos ocurrió en
estados como Wisconsin, donde desde 1986 a 1995
habían 1,4 casos por cada 100,000 habitantes.
En Canadá, la mayoría de los casos de blastomicosis
ocurren al noroeste de Ontario, en particular alrededor
del área de Kenora por razón de sus suelos húmedos y
acídicos. La blastomicosis tiene distribución mundial,
algunos casos en ocasiones reportados en África.
La penetración suele ser inhalatoria y menos
frecuentemente percutánea. Una vez producida la
infección el proceso no es contagioso. Infecta al ser
humano y a los animales, siendo particularmente
patógeno para los perros.
TRANSMISIÓN
La infección no se transmite de persona a persona, las
formas en las que puede ingresar el hongo al
organismo son:
Inhalación de esporas del hongo hasta los
pulmones
Inoculación del hongo por una lesión accidental
PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA
La infección se adquiere por la inhalación de un
número suficientes de esporas del hongo, se dice que
este hongo está relacionado de alguna manera con la
madera en descomposición, especialmente es zonas
sujetas a inundaciones periódicas, como también
encontrarse en el suelo.
La primoinfección pulmonar puede curarse
espontáneamente o volverse crónica, en cuyo caso
puede observarse invasión de otras zonas del pulmón,
formación de cavidades o aparición de lesiones
endobronquiales. Desaparezca o no espontáneamente
la lesión pulmonar, la infección suele diseminarse por
vía hematógena al resto del organismo, mostrando
cierta predilección por la piel, los huesos, el tejido
celular subcutáneo y el aparato genitourinario, con
menos frecuencia, la infección invade el cerebro, las
meninges, el hígado, los ganglios linfáticos y el bazo.
En la reacción inflamatoria que puede ser
granulomatosa, piogénica o mixta, intervienen
linfocitos, células gigantes y neutrófilos. Puede haber
hiperplasia pseudoepiteliomatosa muy llamativa que a
veces lleva al diagnóstico erróneo de un carcinoma
escamoso de piel, pulmón o laringe.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En la inmensa mayoría de los casos, la blastomicosis
comienza de forma gradual y sigue un curso
progresivo crónico comenzando con las
manifestaciones pulmonares y en algunas semanas
las manifestaciones cutáneas. Las lesiones de
mucosas y laríngeas se manifiestan por placas
induradas, indoloras, bien delimitadas e hipertróficas,
que a menudo se confunden con las del carcinoma de
células escamosas.
Se presenta bajo tres formas: pulmonar, cutánea y
generalizada:
1.- Forma pulmonar. Puede cursar como una infección
respiratoria leve y autolimitada donde los síntomas
y malestares suelen desaparecer o bien progresar
hacia una neumonía con afectación del estado
general, fiebre, dolor pleural y tos productiva de
esputo purulento o hemoptoico. La exploración
física con frecuencia es anodina. La radiografía de
tórax muestra infiltrados parenquimatosos que
afectan uno o más lóbulos de tipo alveolar,
intersticial, nodular o en forma de masa. Raras
veces se aprecian derrame pleural o adenopatías
hiliares. La lesión puede cavitarse y evolucionar
de forma crónica.
2.- Forma cutánea (enfermedad de Gilchrist). Lleva
ese nombre porque fue Gilchrist quien describió la
lesión por primera vez en 1894.
Aparece en zonas cutáneas descubiertas, como la
cara, las manos, los antebrazos y las piernas, pero
no en la piel del cuero cabelludo, ni las palmas de
las manos, ni las plantas de los pies. Las lesiones
cutáneas tienen forma de placas verrugosas o
nódulos que tienden a ulcerarse luego supurar y
cicatrizar por el centro.
3.- Forma generalizada. Puede afectar cualquier
órgano. La osteomielitis es frecuente y se localiza
sobre todo en las vértebras, el cráneo y las
costillas. De forma característica se afectan la
próstata, los epidídimos y las vesículas seminales,
que incluso pueden constituir la manifestación
inicial de esta micosis. El hígado, el bazo y los
riñones son las vísceras más a menudo
comprometidas. Las lesiones del SNC, y sobre
todo del tracto digestivo, son raras.
DIAGNÓSTICO
Clínico-epidemiológico-lesional: la asociación de
cuadro respiratorio con infarto ganglionar,
alteraciones oculares y lesiones cutáneas resulta
sugestiva en zonas enzoóticas.
Preparados en KOH.- los hongos pueden
detectarse en preparaciones con KOH de pus,
fragmentos de piel o esputo como células
esféricas refractivas de pared gruesa con brotes
de base ancha.
Micológico: las abundantes blastosporas
redondeadas de gran tamaño y gruesa pared en
los tejidos carecen de cápsula hialina.
Cultivo.- crecen como un hongo micelial a
temperatura ambiente. Producen conidios
redondos o piriformes pequeños. A temperaturas
más elevadas (37 grados centígrados) y en un
medio enriquecido, producen levaduras con
grandes blastosporas multinucleadas acapsuladas
de gruesa pared y gemación de base amplia.
En cortes de tejido.- pueden encontrarse
microorganismos típicos con brotes anchos,
aunque puede ser necesario buscar en varios
campos hasta hallar las células típicas. Estas se
encuentran usualmente en células gigantes o
rodeadas de neutrófilos.
Inmunológico: serológico por ELISA o
contrainmuno electroforesis, debe mostrar
seroconversión en áreas enzoóticas; alérgico por
1
 inoculación intradérmica con blastomicina (filtrado
estéril de cultivos en medio líquido), da reacciones
cruzadas con histoplasmosis y otras micosis
sistémicas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El carcinoma de tipo no melanoma (lupus
vulgar).- Son múltiples lesiones cíclicas en una
región un poco extensa diferente de la
blastomicosis que son pocas lesiones y que
pueden o no estar en una sola región. Su similitud
es el aspecto de la lesión estructuras pápulo
verrugosas ligeramente escamosas con tendencia
a ulcerarse y en el caso exclusivo de la
blastomicosis a supurar.
Pioderma Gangrenoso.- Es una lesión que puede
llegar a medir más de 10 cm de diámetro, es
generalmente una lesión que se agranda luego
forma ampollas, se necrosa y ulcera. La imagen
histológica es poco específica, observándose
trombosis vascular, necrosis e infiltrado celular
masivo, con predominio de neutrófilos.
Ectima.- La evolución es diferente que la
blastomicosis, inicia con máculas eritematosas,
que evolucionan a vesiculoampollas
hemorrágicas, rodeadas por un halo eritematoso y
que se rompen originando necrosis y ulceración,
en la blastomicosis no hay hemorragia.
Micetoma.- Esta infección destructiva es crónica,
en general se localiza en el pie e invade los tejidos
profundos hasta el esqueleto. Una diferencia con
la blastomicosis es que ésta no presenta fístulas
como es en el micetoma.
El bromoderma.- Son erupciones nodulares de
origen medicamentoso causadas por bromuros o
yoduros pueden aparecer como consecuencia del
desencadenamiento de un brote de eritema
nudoso, indistinguible clínica que desencadena un
proceso vasculítico que afecta arteriolas cutáneas,
adoptando entonces el aspecto morfológico de la
vasculitis nodular.
TRATAMIENTO
Pocos pacientes han desarrollado solamente lesiones
pulmonares transitorias, pero no existen guías de
referencia que permitan distinguir entre estos
pacientes y los que experimentarán avance local o
diseminación de la enfermedad. Por este motivo, debe
1
recibir tratamiento toda persona que sufra este
padecimiento.
La anfotericina B intravenosa es el fármaco preferente
en quienes tienen infección de avance rápido,
enfermedad grave o lesiones en el sistema nervioso
central. Como la reacción a la anfotericina B es más
rápida que la obtenida con cualquier agente del grupo
de los azoles, es menos apropiado el itraconazol
intravenoso. Sin embargo, el tratamiento puede
cambiarse a este último agente cuando se estabiliza el
estado del paciente. Las lesiones cutáneas y
pulmonares no cavitarias deben tratarse durante ocho
a 10 semanas cuando se emplea solamente
anfotericina B. La dosis total recomendada para el
adultos es de aproximadamente 2 g. La enfermedad
pulmonar cavitaria o la infección que se extiende más
allá del pulmón y la piel tenderá a reaparecer después
de 10 semanas de administrar anfotericina B en esta
dosis total; por ello, se debe tratar durante 10 a 12
semanas con una dosis total de 2.5 g, o cambiar al
régimen de itraconazol cuando el tratamiento vaya a
ser más prolongado.
El itraconazol oral (200 mg dos veces al día con
alimentos) es el fármaco preferente para tratar a los
pacientes que tienen blastomicosis no meníngea
indolente de intensidad leve a moderada y que toman
el fármaco como se les prescribió. Se prosigue con la
administración de itraconazol durante seis a 12 meses,
ya sea que se dé como medicación inicial o después
de un ciclo breve de anfotericina B. Es probable que
los pacientes infectados por el VIH deban recibir este
tratamiento toda la vida, pero no se tiene gran
experiencia a este respecto.
El fluconazol es menos eficaz que el itraconazol; sin
embargo, dada su buena penetración en el sistema
nervioso central, puede considerarse el tratamiento
con 400 a 800 mg/día después del ciclo de anfotericina
B para la blastomicosis de este sistema.
HISTOPLASMOSI
S INTRODUCCIÓN
Es una micosis sistémica endémica más frecuente y de
mayor amplitud en su distribución geográfica, aunque
no en nuestra región; pero si en regiones como en
Estados Unidos sobre todo en el este y el medio oeste.
Predomina en áreas templadas o tropicales húmedas
de América. Es una enfermedad Endémica en
Centroamérica.
Fue descrita por primera vez en Panamá en 1906 por
Darling, por lo que también ha sido conocida como
enfermedad de Darling. Aclarando más el caso hasta
1940 incluida la enfermedad pulmonar.
Esta micosis sistémica es causada por el Histoplasma
capsulatum (teleomorfo A. capsulatus), un hongo
dimorfo del cual se conocen dos variedades:
H. capsulatum var. Capsulatum-.produce células
de 2-5 µm de diámetro.
H. capsulatum var. Duboisii.- produce células de
10-15 µm de diámetro.
Existen diferencias tanto clínica como epidemiológica.
H. capsulatum var. Capsulatum, agente causal de la
histoplasmosis clásica propia del continente americano
(puede ser cosmopolita) e H. capsulatum var. Duboisii,
que ocasiona la histoplasmosis duboisii en zonas de
África, (Es exclusivamente regional).
H. capsulatum se ha aislado repetidas veces de
muestras de tierra en suelos húmedos con abundante
materia orgánica y pH ácido, sobre todo si están
enriquecido, con excrementos de aves o murciélagos.
No se trata de una enfermedad contagiosa que se
pueda trasmitir entre personas.
La infección es consecuencia de la inhalación de
conidias (esporas) del moho, presentes en la tierra o el
polvo contaminados con excrementos de aves o
murciélagos. La enfermedad grave es más común
después de la exposición intensa y prolongada, y
ocurre con mayor frecuencia en los varones, los
lactantes y las personas con alteración de la
inmunidad.
La Histoplasmosis Capsulatum en var. Capsulatum o
también llamada clásica es en la que nos enfocaremos
debido a que es más frecuente en nuestros
alrededores o países vecinos
DEFINICIÓN
Es el resultado de la infección por el hongo
Histoplasmosis Capsulatum en var. Capsulatum.
La infección comienza como una infección pulmonar
que en la mayoría de las personas es asintomático
(en inmunocompetentes), y se cura espontáneamente,
el único signo de exposición es una reacción positiva a
la prueba cutánea intradérmica realizada con el
extracto antígeno del hongo histoplasmina. Sin
embargo existe también una enfermedad sistémica
que incluye infecciones respiratorias e histoplasmosis
pulmonar aguda o crónica, así como una infección
diseminada que puede extenderse hasta afectar la piel
o las membranas mucosas. Puede haber inoculación
directa en la piel como resultado de un accidente de
laboratorio.
EPIDEMIOLOGÍA
La histoplasmosis tiene una amplia distribución
geográfica, predominando en América y África; En
América se extiende desde el sur de Canadá a las
regiones centrales de Argentina.
Las zonas endémicas de mayor importancia se
relacionan con la cercanía a los grandes ríos, el río
Paraná, el río Amazonas, el río Orinoco, el río Missouri
de Mississippi en Estados Unidos, en zonas donde hay
alta incidencia de histoplasmosis. Sin embargo, en los
viajeros internacionales que retornan de áreas en las
cuales la Histoplasmosis es endémica la presentan,
esta condición es rara, abarcando <0.5% de todas las
enfermedades diagnosticadas en este grupo de
personas.
H. capsulatum es un saprofito ambiental que puede ser
aislado del suelo se relacionan especialmente con el
guano de las aves y las cuevas habitadas por
murciélagos, frecuente en los espeleólogos, (personas
a quienes les gusta visitar cavernas).
Puede producir una epidemia de infección respiratoria
en personas expuestas a un ambiente cargado de
esporas, como cuando se exploran cavernas o se
limpian sitios muy contaminados como por excremento
de pájaros, como gallineros o graneros.
Según una revista médica Chilena esta micosis de
presenta cada vez más en nuestro medio, porque las
personas están viajando mucho y porque hay mucha
migración, especialmente de países latinoamericanos
vecinos, es muy frecuente en Argentina, Brasil, Perú,
Centro América y en Estados Unidos especialmente.
1
ETIOLOGÍA
Es causada por el Histoplasma capsulatum
(teleomorfo A. capsulatus), un hongo dimorfo en su
variedad de “H. capsulatum var. Capsulatum.” El cual
expresa su fase saprofítica a temperatura ambiente,
produciendo micelio, macroconidias tuberculadas y
microconidias (estas últimas representan el elemento
infectante). Su fase parasitaria se expresa a
temperatura de 37ºC, en forma de levadura, que es la
forma en la cual se presenta en los tejidos.
La enfermedad se adquiere por la inhalación de las
esporas que se encuentran en el suelo con alto
contenido de nitrógeno, generalmente relacionado con
el guano de aves y murciélagos, que es considerado
su nicho ecológico.
Las personas VIH positivas que tienen recuentos de
células T inferiores a 150 son quienes corren más
riesgo de contraer histoplasmosis leve o grave
después de inhalar las esporas del hongo. Sin
embargo, no se considera a la histoplasmosis como
una enfermedad frecuente en las personas con SIDA.
El organismo virgen de infección reacciona
inicialmente mediante una respuesta inflamatoria
inespecífica a polimorfonucleares y luego con linfocitos
y macrófagos. Estos fagocitan los gérmenes sin
destruirlos y permitiendo su desarrollo. Ante la
presencia de los gérmenes el organismo desarrolla
inmunidad específica de tipo celular que determina la
formación de granulomas y conduce al control de la
infección. Los hongos que persisten en estado latente,
tardíamente pueden reactivarse si por cualquier causa
se deteriora la inmunidad celular. Si el paciente es un
inmunodeprimido la infección primaria no puede ser
controlada y evoluciona directamente a enfermedad la
que puede adoptar diferentes grados de gravedad.
Como ser en enfermos con deficiencia en su
inmunidad celular, como es el caso de los infectados
por el HIV, se incrementa la multiplicación intracelular
de levaduras sin que se produzca el granuloma
focalizado, lo que favorece que la infección se
disemine.
CUADRO CLÍNICO

Puede presentarse en personas de cualquier género, En sujetos normales, más del 90% de las infecciones
edad, raza y ocupación. La infección depende de la son asintomáticas y se reconocen por las pruebas
exposición al hongo por lo que el riesgo es más cutáneas positivas a la histoplasmina.
frecuente cuando se vive o visitan áreas endémicas.
Incluye también a infecciones sintomáticas benignas y
una variedad diseminada progresiva con diseminación
PATOGENIA por el torrente sanguíneo a diferentes órganos.
La infección por Histoplasma capsulatum acostumbra
Las lesiones cutáneas pueden desarrollarse como
ser inhalatoria de los micro y macroconidios (esporas)
resultado de la formación de complejos inmunitarios en
presentes en el suelo contaminado, o por accidente en
la infección primaria (eritema multiforme) o por la
el laboratorio. Un reducido número de unidades es
expansión directa luego de la diseminación desde los
suficiente para infectar a sujetos normales; por lo que
pulmones; raras veces, las infecciones pueden
necesitan grandes cantidades de macroconidios para
desarrollarse en un punto de inoculación cutánea. Se
que la enfermedad se manifieste.
describen diferentes cuadros clínicos que varían en
relación a la edad del paciente, la masividad del
Cuando los gérmenes llegan al alvéolo pulmonar son
inóculo inhalado, la presencia de enfermedad
fagocitados por los macrófagos, Se reproducen
pulmonar obstructiva crónica previa y el estado
localmente, luego siguen la vía linfática hacia los
inmunitario del enfermo.
ganglios hiliares y mediastinales y a través del
conducto torácico invaden el torrente sanguíneo
diseminando en los distintos tejidos y órganos. A.- PRIMOINFECCIÓN

Parasitan especialmente los órganos del sistema (asintomático); en inmunocompetentes.

mono-histiocitario o sistema reticuloendotelial (pulmón,
hígado, bazo, ganglios linfáticos, estructuras linfáticas
del aparato digestivo).

1
B.- INFECCION PULMONAR AGUDA
Aquí los pacientes están expuestos a gran
cantidad de esporas, los pacientes presentan tos,
dolor toráxico y fiebre (simulan una gripe o bajo la
forma de una neumonitis aguda.) acompañado de
artralgias y de erupción (eritema tóxico, eritema
multiforme, o eritema nodoso) estas erupciones
cutáneas no son comunes, en la radiografía de
tórax se observan moteado difuso que puede
calcificarse con el tiempo.
Generalmente evoluciona hacia la curación
espontánea (enfermedad autolimitada benigna).
La infección generalmente es reconocida por el
viraje de la prueba intradérmica con histoplasmina.
Raramente se detecta por el hallazgo de un
infiltrado pulmonar y adenomegalias hiliares, o
más tardíamente por la presencia de nódulos
calcificados en pulmón, ganglios, bazo o
suprarrenales.
Dura aproximadamente 3-15 días. La astenia y
disminución de fuerzas pueden persistir varias
semanas.
En inmunodeprimidos se produce una
diseminación hematógena aguda de gran
gravedad. Esta diseminación también puede
originarse de un foco pulmonar latente reactivado.
C. HISTOPLASMOSIS PULMONAR
CRONICA:
Se produce habitualmente en adultos y se
presenta con consolidación y cavitación de
pulmones, similar a la tuberculosis cavitada. No se
observan compromiso cutáneo.
Los síntomas respiratorios y generales son
inespecíficos.
La patogenia de esta forma estaría determinada
por una respuesta deficiente del huésped frente a
la primoinfección.
Observándose principalmente en hombres adultos
con síntomas de enfermedad pulmonar obstructiva
crónica.
D. HISTOPLASMOSIS DISEMINADA AGUDA
Se observan en los pacientes con deterioro grave
de su inmunidad celular: leucemia, linfoma y
especialmente SIDA.
Quienes con frecuencia desarrollan lesiones
cutáneas como manifestación de la infección
diseminada, estas consisten en pápulas, nódulos
pequeños, o lesiones pequeñas semejantes al
molusco, las cuales pueden transformarse luego
en ulceras superficiales.
Se produce una diseminación profusa a otros
órganos como el hígado y el bazo, el sistema
linforeticular médula ósea.
Los pacientes presentan adelgazamiento
progresivo acentuado, fiebre, anemia y
hepatoesplenomegalia.
En algunos la progresión de la enfermedad es
rápida en horas o días.
E. HISTOPLASMOSIS
DISEMINADA CRÓNICA:
Puede aparecer meses o años después de que un
paciente haya abandonado la zona endémica.
En pacientes con deterioro inmune moderado
(edadavanzada,desnutrición,diabetes,
alcoholismo, tratamientos corticoides,
enfermedades malignas).
Las manifestaciones clínicas más comunes son las
ulceraciones orales o faríngeas o la insuficiencia
suprarrenal ocasionada por la infiltración de la
glándula suprarrenal.
En general las ulceras de la boca son grandes,
irregulares y persistentes, afectan a la lengua
como a la mucosa bucal.
A veces el paciente presenta un buen aspecto.
HISTOPLASMOSIS CÚTANEA PRIMARIA
Esta forma es rara y se debe a la inoculación del
microorganismo en la piel, por ejemplo luego de
una infección accidental adquirida en el
laboratorio o en la sala de necropsias. La lesión
primaria es un nódulo o una ulcera indurada,
acompañados con frecuencia de linfadenopatías
locales.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de histoplasmosis se debe de sospechar
ante un cuadro clínico sugestivo y en aquellos casos
que tengan antecedentes de exposición al hongo y
sobre todo en zonas endémicas.
1
Consiste en el hallazgo del agente etiológico en las
lesiones, mediante un estudio directo de las mismas y
el desarrollo del hongo en medios de cultivo
apropiados; Las muestras analizadas dependerán de
las manifestaciones clínicas que presente el paciente.
Podrán ser piel, expectoración, fluido de lavado
bronquio alveolar, biopsia ósea, etc.
Laboratorio: Se fundamenta en los estudios
micológicos y pruebas inmunológicas
El diagnóstico micológico
Estudio directo
En donde se identifica células levaduriformes
intracelulares pequeñas de Histoplasma a partir de
muestras obtenidas de: esputo, fluido del lavado
bronco alveolar, raspado de las lesiones cutáneas,
aspirado de médula ósea, biopsia de hígado o
ganglios, sangre (de acuerdo a la forma clínica y
accesibilidad de las lesiones).
Una vez procesada la muestra, se realizarán improntas
en láminas portaobjetos, las que serán teñidas con la
técnica de Piensa. En las lesiones se presenta como una
levadura ovalada de pequeño diámetro (3-5 mm), en el
interior de macrófagos o células gigantes.
La coloración de Piensa no tiñe la pared celular,
apareciendo un halo claro que se confundió con una
cápsula, de la que carece por completo.
Alrededor de la levadura existe un halo claro que
semeja una cápsula y corresponde a la retracción del
citoplasma, de donde deriva el nombre de capsulatum.
El citoplasma se observa de color celeste y el núcleo
como un punto rojo difuso. Otras tinciones que pueden
utilizarse son: PAS, Gomori Grocott, o hematoxilina-
eosina.
Se confirma por identificación del hongo en cultivo
(donde crece como un moho a temperatura ambiente).
Cultivo
El aislamiento del hongo en los medios de cultivo
certifica el diagnóstico, es la prueba más categórica y
efectiva para determinar la enfermedad, pero su
técnica debe ser muy cuidadosa.
1
Los cultivos entre 30º -37º, reproducen la forma tisular,
con elementos levaduriformes que no son diagnóstico.
Es preciso obtener la forma filamentosa miceliar con
sus característicos clamidosporos (microconidios y
macroconidios verrucosos terminales) que se obtiene
con temperaturas entre 22º-28ºC que si se consideran
formas diagnósticas. Para el diagnóstico etiológico se
realizan cultivos en distintos medios de cultivo como
ser en Sabouraud glucosado que desarrolla a
temperatura ambiente colonias algodonosas blancas
que producen dos tipos de esporas; las típicas son los
macronidios tuberculados redondeados más grandes
(8 a 15 µm); los macronidios más pequeños son
infecciosos. Éstos son observados en forma periódica
y se mantienen en el laboratorio por lo menos un mes
antes de descartarlos.
Los cultivos de H. Capsulatum en fase de micelio son
muy infecciosos y los laboratorios que reciben las
muestras deben ser advertidos de la sospecha médica.
Pruebas Serológicas
Intradermorreacción con histoplasmina
La histoplasmina es un filtrado que se obtiene a partir
de cultivos líquidos de histoplasma capsulatum en su
fase miceliar. Su aplicación intradérmica produce una
reacción eritematosa con una zona indurada, entre 24
a 48 horas después de su aplicación, que se considera
como reacción positiva. Solo indica un contacto previo
con el histoplasma pero nada indica de una forma
activa. Es un dato más que se puede obtener a favor
de la enfermedad. Solo tiene valor diagnóstico si entre
la reacción negativa y la positiva hay un corto período
de sintomatología sugestiva. En general es negativa
en pacientes con histoplasmosis diseminada.
Test serológico
Un título de fijación del complemento elevado es
sinónimo de diseminación, tiene su valor diagnóstico,
al lado de la evolución clínica y según la intensidad de
los títulos.
Las precipitinas que se detectan por inmunodifución
son la presencia de anticuerpos contra antígenos
específicos (Ag. H y M) tiene una correlación con la
infección activa o reciente.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Leishmaniasis.- Transmitida al hombre por la
picadura del mosquito, tiene como cuadros
clínicos mácula semanas después de la picadura
que cambia una pápula infiltrada “eritemato-
Escamo Costrosa.”
Psoriasis Eruptiva Guttata.- Se presenta lesiones
pequeñas (0.5 -1cm.) en la parte superior del
tronco y en la parte proximal de las extremidades.
Molusco contagioso.- Enfermedad contagiosa
causada por un virus llamado mollusci poxvirus
que se caracteriza por Pápulas redondeadas
únicas con una umbilicación central.
Con otros microorganismos.- El microorganismo
es del mismo tamaño que otros agentes que
causan la micosis profundas como la P. Marneffei
y las formas pequeñas de blastomices y
criptococcus
También algunos aislados de Myceliophthora y
Sepedonium producen macroconidias tuberculadas.
Sin embargo, estas especies no tienen fase
levaduriforme a 37ºC.
Estas observaciones ponen de relieve la importancia
de llevar a cabo pruebas de laboratorio apropiadas
para confirmar el diagnóstico.
HISTOPLASMOSIS AFRICANA
Es la forma mayor de la histoplasmosis por el tamaño
del hongo y es causado por H. capsulatum var.
Duboisii
Esta infección es esporádica e infrecuente se presenta
en África, Todas las infecciones que se ven fuera del
África son importadas. Los sitios comprometidos con
mayor frecuencia son la piel y el hueso aunque
pueden estar afectados los ganglios linfáticos y otros
órganos como los pulmones. Las lesiones cutáneas
pueden variar desde pápulas pequeñas que se
parecen al molusco contagioso hasta abscesos fríos,
trayectos fistulosos o ulceras.
No está confirmado que esta histoplasmosis presenta
una forma asintomático como en la clásica. El
diagnóstico se confirma mediante el cultivo y la
microscopia directa. Estos microorganismos son más
grandes que los de la forma clásica en general tienen
de 10-15 µm. De diámetro son algo piriformes y se
agrupan formando células gigantes.
La serología para histoplasma utilizando las pruebas
convencionales es con frecuencia negativa en la
histoplasmosis africana.
TRATAMIENTO EN GENERAL
La elección del tratamiento depende de la gravedad de
la enfermedad.
Itraconazol (vía oral) 200-400 mg. Diarios. En
pacientes con formas poco diseminadas o
localizadas.
Anfotericina B (endovenosa) hasta 1 mg/kg. (0.25
mg.) Diario En pacientes con infecciones
generalizadas y graves y es la alternativa más
empleada
Ketoconazol y fluconazol son también muy eficaces.
Se usa en dosis de 200 a 600 mg diarios repartidos en
2 tomas. Y el fluconazol oscilan entre 50 y 400 mg
diarios, las profilácticas son de 50 y 100 mg al día.
COMPLICACIONES
Infección cutánea bacteriana.
Complicaciones por los medicamentos (por
ejemplo: la anfotericina B puede tener efectos
secundarios muy desagradables a nivel renal).
PREVENCIÓN
La histoplasmosis se puede prevenir reduciendo la
exposición al polvo en los gallineros, las cuevas de
murciélagos y otros lugares infectados. Se recomienda
utilizar máscaras y otros equipos de protección si la
persona trabaja en estos ambientes.
COCCIDIOIDOMICOSIS
IMPORTANCIA
Dentro de la importancia que debe considerarse el
hombre es sensible a la coccidioidomicosis, y aunque
cualquiera está expuesto a la infección inhalatoria en
zonas endémicas por la frecuencia con la que se
encuentra en el polvo, tiene un cierto carácter
profesional, afectando sobre todo a cavadores,
agricultores, ganaderos y arqueólogos. Es también
1
considerada un proceso muy peligroso en personas
inmunodeprimidas.
La enfermedad es causada por el hongo Coccidioides
immitis uno de los hongos más virulento par el ser
humano. La forma primaria se presenta como una
infección respiratoria aguda benigna, asintomática o
autolimitada, aunque en ocasiones se disemina y
provoca lesiones focales en piel, tejidos subcutáneos,
ganglios linfáticos, huesos, hígado, riñones, meninges,
encéfalo u otros tejidos.
DEFINICIÓN
La coccidioidomicosis es una micosis sistémica
causada por la inhalación de esporas del Coccidioides
immitis.
NOMBRES ALTERNATIVOS
Granuloma coccidioieo, Fiebre del Valle de San
Joaquín, Fiebre del Valle, Reumatismo del desierto.
ETIOLOGÍA
Causada por el Coccidioides immitis es un hongo
dimorfo (presente como hifas y esférulas). En el suelo
existe en fase de hifas. Los artroconidios infecciosos
(esporas) producidos en algunas hifas se transmiten
por el aire e infectan al huésped después de inhalación
o inoculación. En los tejidos las esporas se agrandan
para formar esférulas; las cuales maduras y liberan
endosporas que se desarrollan a nuevas esférulas y
continúan el ciclo tisular.
C. immitis presenta una morfología de esférula o
esporangio de 10 a 80 m de diámetro con endosporas,
de diferente grado de maduración; estas estructuras
también pueden observarse en cultivos a 39ºC; son
colonias algodonosas de micelio hialino ramificado de
color blanco.
EPIDEMIOLOGÍA
La coccidioidomicosis es endémica en la región
Sudoeste de Estados Unidos, se extiende por el norte
de México, y existen focos en América Central y Sud
América como en los pases de Brasil, Argentina,
Venezuela, Paraguay, Colombia.
1
En Bolivia Mackinnon un bioquímico; fue quien
presento el único caso boliviano de
coccidioidomicosis hasta el 2008 en el
departamento Santa Cruz.
La infección se adquiere mediante inhalación del polvo
con esporas. Debido al comienzo tardío de las
manifestaciones clínicas, la enfermedad se manifiesta
a veces en individuos que ya no residen en áreas
endémicas.
Todas estas regiones se caracterizan por tener un
clima caliente, terreno seco y árido con pocas
precipitaciones anuales, situado a poca altura sobre el
nivel del mar con una vegetación de tipo semidesértico
(cactos y mezquites). En estos lugares el hongo se
encuentra en la tierra en forma de hifas y produce un
tipo especial de esporas (artrosporas) muy livianas,
fácilmente arrastradas por el viento y que son las
formas infectantes del hombre al ser inhaladas.
La ruta usual de la infección es la respiratoria, aunque
rara vez se produce implantación directa en la piel.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Como sucede con otras micosis sistémicas, existen
formas asintomáticas y subclínicas que son comunes
en áreas endémicas.
Cerca de un 60% de las infecciones no causan
síntomas y sólo se reconocen posteriormente por una
prueba cutánea con coccidioidina positiva. En el 40%
restante, los síntomas varían de leves a severos. Las
personas con un sistema inmunitario comprometido
tienden a sufrir de infecciones más graves y los
individuos con SIDA corren un riesgo mayor de
contraer la coccidioidomicosis pulmonar, así como las
formas diseminada y cutánea de la enfermedad.
Se la clasifica principalmente en primaria y secundaria
y a su vez la enfermedad puede presentarse en su
forma aguda, crónica o diseminada. La
coccidioidomicosis pulmonar aguda casi siempre es
leve, presenta pocos o ningún síntoma, desaparece sin
tratamiento y su período de incubación es de 7 a 21
días.
La coccidioidomicosis pulmonar crónica puede
desarrollarse unos 20 años o más después de la
infección inicial que posiblemente no se haya
reconocido, diagnosticado ni tratado en ese momento.
Pueden formarse abscesos pulmonares que den lugar
a un empiema en el espacio pleural. En la enfermedad
diseminada puede haber una propagación de la
infección hasta los huesos, pulmones, hígado,
meninges, cerebro, piel, corazón y pericardio (saco
alrededor del corazón). Entre el 30 y el 50% de los
afectados por coccidioidomicosis diseminada sufre de
meningitis y el curso de la enfermedad puede ser
rápido en los pacientes inmunodeprimidos.
Se describen varias formas clínico-evolutivas.
1.- La forma pulmonar primaria, el tipo clínico más
común, se presenta como una infección
respiratoria con fiebre, tos y dolor torácico, puede
haber complicaciones como el derrame pleural. En
la mitad de los casos hay un estado de hiperergia
con erupciones cutáneas: eritema multiforme,
eritema nodoso de miembros inferiores, artralgias
y artritis (reumatismo del desierto) y conjuntivitis.
A veces, algunos pacientes presentan una
erupción precoz, generalizada macular y
eritematosa.
2.- En la poca frecuente infección cutánea primaria,
luego de la inoculación. Se forma un nódulo
indurado 1 a 3 semanas después del traumatismo
local, seguido de la aparición de la linfadenopatía
regional.
3.- La forma pulmonar crónica de la enfermedad se
presenta con tos crónica y se asemeja a la
tuberculosis; no es usual observar lesiones
cutáneas en esta fase.
4.- Formas diseminadas
La coccidioidomicosis diseminada se desarrolla en el
5% de los individuos infectados, principalmente en
pacientes negros y asiáticos, en mujeres embarazadas
y en pacientes inmunosuprimidos como los portadores
del VIH.
En la enfermedad diseminada. Las lesiones pueden
desarrollarse en la piel, el tejido celular subcutáneo.
Las lesiones cutáneas consisten en pápulas, nódulos
confluentes, abscesos, granulomas, úlceras o fístulas
de drenaje. Las localizaciones más frecuentes son en
la cara, cuello, tronco y extremidades.
Algunas lesiones aparecen como placas planas con
atrofia central; las adenopatías cervicales y axilares
pueden fistulizarse, existen lesiones óseas de
vértebras, costillas, huesos largos con inflamación de
los tejidos blandos vecinos, incluyendo articulaciones.
La meningitis es una complicación común de la
diseminación y en general no se asocia con signos de
infección en otros sitios.
PATOGENIA
La inhalación y deposición de la artrospora en el
alvéolo pulmonar es precedida por una respuesta
inmunitaria a través de la fagocitación de la espora por
los macrófagos cuya actividad fagocitaria no es
suficiente para inhibir el desarrollo de la infección. Una
vez en el seno del tejido pulmonar, la artrospora se
hidrata y aumenta de tamaño mientras sufre una
replicación nuclear masiva hasta formar un cenocito de
unos 60 m, seguida de endosporulación por
segmentación centrípeta. La esférula gigante madura
contiene entre 200-300 endosporas que comienzan a
crecer isotrópicamente y que se liberan al estallar la
esférula madre.
Las endosporas pueden formar nuevas esférulas y
colonizar otros tejidos por contigüidad, vía
linfohemática, o transportadas por fagocitos, pero muy
a menudo la infección inicial activa los macrófagos y la
liberación de las endosporas desencadena una
respuesta inflamatoria intensa y eficaz, que aborta la
infección en este punto, dejando una inmunidad
permanente.
Si la inmunidad celular no es eficaz, la evolución es
granulomatosa, exudativa en humanos. En algunos
casos puede quedar latente la infección, mientras en
otros la enfermedad progresa, extendiéndose por
pulmón y a otros tejidos, especialmente óseo, cutáneo
y subcutáneo, y meníngeo en humanos.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Las artrosporas inhaladas producen una primoinfección
pulmonar parenquimatosa con linfangitis y adenopatías
hilares similares a la tuberculosis y a las 3-4 semanas
se detecta una inmunidad celular específica con
tendencia a la producción de granulomas y regresión
fibrótica. La diseminación linfohemática puede afectar
múltiples órganos; la localización a nivel del sistema
nervioso central es particularmente grave.
Se pueden producir diferentes tipos de lesiones
histopatológicas: abscesos, granulomas con centro
necrótico. La reparación por fibrosis puede seguirse de
1
calcificaciones. En los inmunodeprimidos predominan
la supuración y necrosis.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es clínico y sobre todo laboratorial para
confirmar la coccidioidomicosis; por lo tanto se
considera los siguientes parámetros:
Clínico-epidemiológico: teniendo en cuenta la
procedencia o estancia en zonas endémicas y el
cuadro respiratorio progresivo de un individuo.
Lesional: patognomónico a escala microscópica,
no es tan característico el macroscópico, que se
puede confundir con blastomicosis e
histoplasmosis.
Micológico: la presencia de esférulas y endosporas
en extensiones y frotis de exudados aclarados con
KOH, cultivo de líquidos corporales o
especímenes tisulares infectados, por
visualización de esférulas de C. immitis, estudio
de biopsias teñidas con PAS o plata, que permite
confirmar el diagnóstico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Se debe considerar un diagnóstico diferencial entre las
distintas micosis sistémicas y especialmente con el
eritema nodoso.
Eritema nodoso.- Nódulos subcutáneos
bilaterales enrojecidos y dolorosos.
Histoplasmosis.- Pápulas, nódulos pequeños que
pueden convertirse en una úlcera indurada
acompañada por linfadenopatía local.
Blastomicosis.- La lesión cutánea es un rasgo
característico de la blastomicosis diseminada; las
lesiones son simétricas, la lesión primaria es una
pápula o nódulo que puede ulcerarse y supurar la
cual puede llegar a convertirse en una lesión
hiperqueratósica.
Paracoccidioidomicosis.- Las lesiones cutáneas
pueden mostrar ulceraciones con hiperplasia
pseudoepiteliomatosa y microabscesos.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
La mejor manera de establecer el diagnóstico de
coccidioidomicosis es mediante métodos serológicos,
histopatológicos y de cultivo. Los exámenes que se
pueden llevar a cabo abarcan:
1
Prueba cutánea con coccidioidina o esferulina.
Examen de hidróxido de potasio (KOH) en suero
Título de fijación del complemento para
Coccidioides para medir los anticuerpos contra el
hongo Coccidioides en la sangre
Cultivo de esputo
Los hallazgos característico en las pruebas de
laboratorio es la capacidad del Coccidioides immitis
para formar esférulas que contienen esporas hasta de
250m que pueden observarse en preparaciones con
KOH de esputo, líquido cefalorraquídeo o pus. En el
cultivo las colonias del Coccidioides immitis forman
micelios que tienen un crecimiento rápido las cuales
son blancas y algodonosas; el C. immitis en la fase de
moho en muy infeccioso. Las pruebas serológicas son
útiles para confirmar el diagnóstico y aportar
información diagnóstica. Dentro de las 2 a 6 semanas,
casi el 90% de los individuos infectados desarrolla
precipitinas de corta vida; los anticuerpos fijadores del
complemento alcanzan un incremento máximo luego
de los 6 meses.
La prueba cutánea con esferulina (antígeno de la
esférula del C. immitis) es inyectada en la superficie de
la piel por lo general en el antebrazo; para considerar
un diagnóstico positivo se observa una induración de
color roja mayor a 5mm de diámetro después de 24 a
48 horas la cual indica infección pasada o actual
También se detectan anticuerpos en LCR por prueba
de fijación de complemento. Los títulos crecientes en
suero y LCR indican enfermedad progresiva y los
títulos decrecientes sugieren mejoría.
Se puede realizar una biopsia del tejido para
determinar el área de la enfermedad diseminada:
Biopsia de la médula ósea
Biopsia de lesión de piel
COMPLICACIONES
Derrame pleural
Recaída de la infección
Diseminación de la infección a todo el organismo
Complicaciones a causa de los medicamentos. En
particular, la amfotericina B puede causar fiebre,
escalofríos y náuseas en el momento de
administrarse y puede arrojar resultados
 anormales en un examen renal después de
muchas dosis.
La meningitis, la artritis y la infección diseminada
progresiva son refractarias al tratamiento por lo
tanto tienen pronostico malo.
TRATAMIENTO
No está indicado tratamiento antimicótico para la
infección primaria no complicada.
La anfotericina B es el tratamiento inicial recomendado
para la infección grave y progresiva (infección
diseminada que no compromete el SNC) y para
pacientes inmunosuprimidos, incluidos aquellos con
infección por HIV. Para las infecciones del SNC, se
recomienda fluconazol. Cuando las infecciones del
SNC no responden al fluconazol el tratamiento con
anfotericina B por vía intravenosa se potencia por
instilación reiterada de este fármaco en LCR.
Para la enfermedad diseminada aun es insatisfactoria
pero puede indicarse:
Anfotericina B 1mg/kg/día.
Itraconazol oral 200 a 400 mg/día
Fluconazol 200 a 600 mg/día
Es importante el seguimiento de los pacientes dada la
frecuencia de las recaídas
PRONÓSTICO
Los resultados varían de acuerdo con la etapa y
extensión de la infección, así como del estado
subyacente del sistema inmunitario del individuo. La
enfermedad diseminada tiene la tasa más alta de
mortalidad, en particular entre pacientes
inmunodeprimidos.
PREVENCIÓN
Se recomiendan medidas para controlar el polvo en
zonas de infección endémica, como lugares de
construcción, sitios de proyectos arqueológicos u otros
lugares donde las actividades causen excesiva
alteración del suelo por el viento u otros factores. Se
debe aconsejar a los individuos inmunosuprimidos que
residen en zonas de infección endémica o viajan a
ellas que eviten la exposición a actividades que
pueden esparcir esporas del suelo contaminado.
ACTINOMICOSIS
DEFINICION
La actinomicosis es una infección causada
fundamentalmente por bacterias filamentosas del
género Actinomices, son bacilos pleomórficos gram
positivos, anaerobios estrictos o microaerófilos, no
esporuladas, catalasa negativos, que forman parte
significativa de la flora comensal de la cavidad oral,
gastrointestinal y tracto genital femenino de baja
patogenicidad generalmente, en su forma patógena
afecta de manera típica a diversos tejidos originando;
fibrosis, abscesos y fistulas la cual puede dejar
secuelas y llegar hasta la muerte.
ETIOLOGÍA
Actinomyces esraelii es el principal agente etiológico
en el hombre, son bacterias superiores muy cercanas
en muchas características a los hongos. Son gram
positivos, no esporógenos, no acidorresistentes, de
anaerobios a microaerófilos y se encuentran en la flora
normal de la boca y del tracto genital femenino. Tienen
una baja virulencia y produce enfermedad solo cuando
la barrera mucosa normal se altera, produciendo
formación de abscesos múltiples, fistulización, o una
masa.
El actinomices requiere de la presencia de otras
bacterias, que destruyan la vascularidad tisular
convirtiendo el área anaeróbica.
CUADRO CLÍNICO
A. israelii, se introduce en los tejidos blandos y en los
huesos, a través de heridas o lesiones quirúrgicas, y
provoca un cuadro inespecífico, pudiendo manifestarse
según el sitio de afección como:
Áreas de supuración con zona de granulación
fibrosante alrededor.
Nódulo o tumor de consistencia dura, simulando
una afectación neoplásica.
La aparición es generalmente subaguda, o crónica
muy frecuentemente localizada, raramente
diseminados.
Se reconocen varias formas clínicas, según la
localización: cervicofacial, torácica, abdominal y
generalizada. La cervicofacial, que es la más común
1
(de 50 a más del 70% de los casos), se origina
generalmente raíz de una extracción dental o lesión de
las mandíbulas; se inicia por una tumefacción dura
bajo la mucosa bucal, subperióstatica de la mandíbula
o en la piel del cuello. En una etapa ulterior se
observan áreas de reblandecimiento, formación de
senos, y apertura al exterior con descarga de pus.
Estas secreciones suelen contener los característicos
“gránulos de azufre”, que son colonias de actinomices.
La forma torácica se origina en general por la
aspiración del agente etiológico a los bronquios, donde
causa un proceso bronconeumónico crónico que
afecta a segmentos inferiores del pulmón derecho, con
sintomatología similar a la tuberculosis pulmonar. Con
el progreso de la enfermedad puede haber invasión de
la pared torácica y perforación de la misma con
trayectos fistulosos.
La forma abdominal suele originarse después de una
intervención quirúrgica; se presenta como una lesión
encapsulada que se localiza a menudo en el ciego y el
apéndice, donde produce tumores duros que se
adhieren a las paredes abdominales.
La forma generalizada es poco frecuente y se origina
por la invasión erosiva de los vasos sanguíneos y
linfáticos, que resultan en afecciones del hígado y
cerebro.
DIAGNÓSTICO
1
El diagnóstico definitivo es a través del estudio
histopatológico o estudio microscópico de secreciones
de la lesión de en estudio. La tinción especial
para confirmar el diagnóstico de Actinomices es la
presencia del “Fenómeno de Splendore – Hoeppli”
característica patognomónica de la enfermedad, la
cual consiste en la imagen de interfase entre colonias
bacterianas y el exudado de polimorfonucleares con
depósito de material eosinófilos.
Su diagnóstico debe plantearse en pacientes con una
masa palpable, en el área afectada de aparición
subaguda. La TAC es la técnica de imagen de primera
elección y se debe recomendar la aspiración
percutánea con aguja para un diagnóstico definitivo.
TRATAMIENTO
El tratamiento se divide en farmacológico, no
farmacológico y quirúrgico, lo cual se explica por la
variedad clínica como se manifieste la enfermedad. El
tratamiento farmacológico en forma general se
fundamenta en el uso de:
Betalactámicos del tipo penicilínicos ya sea en forma
parenteral u oral (Amoxicilina, Penicilina G oral,
ampicilina). En pacientes alérgicos se puede utilizar:
Macrólidos (Eritromicina, azitromicina), Lincosaminas
como la clindamicina o la lincomicina o Tetraciclinas. El
tratamiento quirúrgico consiste en casos de nódulos o
lesiones tumorales al drenaje quirúrgico, incluyendo el
estudio histopatológico.
 4

DERMATOSIS INMUNOLÓGICAS

1
1
SISTEMA INMUNITARIO

El sistema inmunitario tiene la función de identificar y neutralizar de manera específica las sustancias
extrañas que penetran en el organismo, así como identificar y tolerar las sustancias endógenas.

Las estructuras y funciones del sistema inmunitario son complejas, cuyos componentes son: a.- sistema
linfoide con los linfocitos T y B y subpoblaciones, b.- los mediadores y c.- sistemas accesorios (el sistema
mononuclear fagocítalo, células dendríticas y el sistema de complemento).

En la piel como órgano de defensa, el sistema inmunitario está representado de manera especial. La
elaboración y recepción de antígenos extraños está a cargo de las células de Langerhans y de las células del
sistema mononuclear fagocitado, los factores solubles necesarios, por ejemplo las interleucinas son
secretadas por las células de la epidermis y de la dermis.

Las reacciones defensivas que se producen en colaboración con los ganglios linfáticos próximos a la piel, se
producen en forma de reacciones celulares y humorales en las que intervienen mediadores y compuestos
accesorios.

La piel con los ganglios linfáticos regionales se divide en cuatro regiones defensivas:
Región de la cabeza, con los ganglios linfáticos de la cabeza.
Región del cuello, con los ganglios linfáticos cervicales.
Región superior del tronco y extremidades superiores, con los ganglios linfáticos axilares.
Región inferior del tronco y extremidades inferiores, con los ganglios linfáticos inguinales.

REACTIVIDAD INMUNOLÓGICA DE LA PIEL

Esta dada en dos fases:

I.- Activación cutánea del sistema inmunitario (Fase inductora)

Tras penetrar por la capa córnea el alérgeno se une a las proteínas de los tejidos, formando un
conjugado alérgeno-proteínas.
El conjugado es presentado por las células presentadoras de antígenos (células de Largehan) y se
produce una liberación de mediadores por los linfocitos T.
Los linfocitos T activados llegan a los ganglios linfáticos a través de las vías linfáticas y allí originan una
proliferación y diferenciación de diversas poblaciones de linfocitos.

II.- Ejecución de la reacción inmunológica (Fase efectora)

Los linfocitos T sensibilizados abandonan los ganglios linfáticos y pasan a la circulación

1
 El encuentro en la piel de las células efectoras T circulantes con el alérgeno presentado, se
desencadena una liberación inmunológica con liberación de linfocinas.
La reacción inmunológica específica desencadena varias reacciones secundarias complejas formando un
infiltrado inflamatorio y aparece el cuadro clínico típico de eccema de contacto.
La fase inductora y la fase efectora están sometidas
a numerosas influencias modeladora entre otras.
Células T supresoras.
Las reacciones defensivas del sistema inmunitario
se dividen en dos:
a.- Reacciones deseables protectoras (inmunidad)
b.- Reacciones indeseables (alergias)
La lesión de la piel no se produce por el agente
desencadenante sino por la reacción defensiva
alérgica.
La autonomía del sistema inmunitario de la piel se
manifiesta también en enfermedades
independientes, que quedan limitadas a la piel, o
comienzan en la piel y solo más tarde se
generalizan desde un punto de vista clínico se
diferencia eccema del exantema:
ECCEMA: Con patrón lesional epidérmico
obligado.
EXANTEMA: Con patrón lesional cutáneo
vascular obligado.
CARACTERÍSTICAS DEL ECCEMA
Enfermedad limitada a la piel.
La curación no deja lesión residual.
La reacción eccemática puede ser de causa
exógena o plurietiológica.
La base de toda reacción eccemática es una
predisposición congénita a excepción de la
dermatitis de contacto toxica, se produce una
reacción patológica facultativa, que solo se
produce cuando existe predisposición.
Debido a la predisposición existente, el curso
es crónico o crónico recidivante.
DERMATITIS
IMPORTANCIA
1
Esta patología es importante, porque representa
una alteración importante en la calidad de vida de
los pacientes.
También es muy importante por el aumento de la
incidencia de los últimos años.
Es importante saber que la mayor frecuencia de los
casos se da en la infancia.
DEFINICIÓN
Inflamación superficial de la piel, que se caracteriza
histológicamente por edema epidérmico y
clínicamente por la aparición de vesículas (cuando
es aguda), enrojecimiento con limites mal definidos,
edema, exudación, descamación, formación de
costras, generalmente prurito y liquenificación
causada por el rascado y el frotamiento. Las
principales dermatitis son:
Dermatitis de contacto
Dermatitis atópica
Dermatitis seborreica
CLÍNICA GENERAL
Se distinguen tres fases evolutivas:
Aguda: caracterizada por áreas de eritema,
edema y vesículas.
Subaguda: caracterizada por la formación de
costras y descamación.
Crónica: predominan la sequedad cutánea y la
liquenificación.
Como norma el prurito suele estar presente en
todas las fases.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
En la fase aguda predomina la espongiosis, junto a
edema dérmico e infiltrado mononuclear, en la fase
subaguda predomina la acantosis con
paraqueratosis, y en la fase crónica predomina la
acantosis con ortoqueratosis, fibrosis en la dermis
superficial y discretos infiltrados mononucleares de
disposición perivascular.
TRATAMIENTO GENERAL
Se indica el secado de la lesiones mediante la
aplicación de fomentos con soluciones astringentes
varias veces al día.
Están indicados los corticoides.
I. DERMATITIS ATÓPICA
SINÓNIMOS: eccema atópico, neurodermatitis
diseminada o infantil, prurigo de Besnier, eccema
del lactante, eccema endógeno.
DEFINICIÓN
Dermatosis reactiva pruriginosa, crónica y
recidivante, la cual se manifiesta por una dermatitis
aguda o crónica (eccema) que afecta
principalmente los pliegues, se presenta durante la
lactancia, tiende a desaparecer después de ésta, y
reaparece en escolares, es excepcional en adultos.
No se conoce bien la causa, hay antecedentes
personales o familiares de atopia, e intervienen
factores constitucionales inmunitarios y psicológicos
CUADRO 1
ASPECTOS HISTÓRICOS
Es probable que este trastorno haya sido descrito
por primera vez por Robert Willan, en 1808, como
una entidad de tipo prurigo. En 1844, Hebra
observó la distribución del rash en las regiones de
flexión, y postuló que precedía al prurito. Otros
médicos consideraban que el prurito precedía al
rash. En 1891 Brocq y Jacket propusieron el
término neurodermatitis diseminada, para destacar
que el trastorno tenía una base emocional.
En 1892 Besnier delineó el grupo prurigo de las
enfermedades y describió la asociación de la fiebre
del heno y el asma con DA, este autor sugirió que
estos trastornos tienden a ser familiares y afectan a
los individuos con predisposición constitucional.
Besnier también creía que el prurito desempeñaba
un papel primario en la patogénesis de la DA y
domino al trastorno diátesis de prurigo, un término
que pronto se cambió por prurigo de Besnier.
En 1923 Coca y Col introdujeron el término atopia
(de a, privativo, y del griego topos, lugar) para
describir algunas de las manifestaciones clínicas de
hipersensibilidad humana que caracterizaban al
asma y la fiebre del heno, más tarde Coca y Cooke
incluyeron “rash pruriginoso” en este grupo. En la
década de 1930 Sulzberger y col, sugirieron que el
término dermatitis atópica (DA) se debía usar en
lugar de neurodermatitis diseminada.
El termino DA tiene la ventaja de connotar una
relación entre las manifestaciones cutáneas, el
asma y la rinitis alérgica en los pacientes con una
diátesis atópica. Aunque algunos autores han
objetado el nombre DA porque sugiere una
etiología alérgica, el término ha sido aceptado en la
mayoría
de los países de habla inglesa. Las
1
 denominaciones DA y eccema atópico están
ganando popularidad en la mayoría de los países
por que evitan epónimos y soslayan el aspecto de
una base psiquiátrica.
EPIDEMIOLOGÍA
Dado que no hay una definición clínica precisa de la
DA, los estudios de investigación tienen que ser
interpretados con cuidado porque están plagados
de problemas serios de verificación. A pesar de
estas limitaciones, numerosos estudios sugieren
que la DA es una enfermedad frecuente que se
presenta con una elevada prevalencia.
En Dinamarca, Schultz-Larsen demostró una tasa
de incidencia acumulativa del 12 % para gemelos
nacidos entre 1975 y 1979, hasta los 7 años. En
contraste, el mismo grupo de investigadores
observó una tasa de sólo el 3%, para gemelos
nacidos entre 1960 y 1964, utilizando una técnica
similar de comprobación. En 1992, un estudio de
corte transversal, realizado en Dinamarca, Alemania
y Suiza dirigido sobre 3.000 individuos durante 7
años, confirmo este aumento de prevalencia. En
este estudio, la frecuencia de DA fue del 15,6%. De
igual manera, estudios realizados en 1979 y 1991
en niños suizos de edad escolar mostró una
prevalencia elevada del 7 % en 1979 y del 18% en
1991.
El origen del aumento de la prevalencia de la DA
parece ser en particular el medio ambiente y
numerosos factores involucrados que incluyen el
aumento de exposición a contaminantes, alérgenos
de los hogares (ácaros del polvo de las casas), y
una disminución en la alimentación de leche
materna. En un estudio prospectivo, Zieger y Col
informaron que la restricción en la dieta materna
durante el tercer trimestre de embarazo, durante el
periodo de lactancia y también en la dieta del niño
en los primeros 2 años de vida, disminuye la
prevalencia de DA en el grupo profiláctico
comparado con el grupo control que siguió una
dieta estándar. Sin embargo, estos resultados
fueron significativos solo hasta los 12 meses de
vida pero no hasta los 24 meses.
Más aun, el seguimiento hasta los 7 años de vida
no mostro diferencias entre el grupo profiláctico y el
grupo control para la prevalencia de la DA y la
1
alergia respiratoria. En un estudio mayor de niños
de los suburbios de Birmingham, Inglaterra, Kay y
col también hallaron que la alimentación con leche
materna no afectaba la prevalencia tiempo de vida
de la DA. De este modo es poco probable que la
alergia alimentaria sea un factor significativo para la
prevalencia elevada de la DA.
ETIOPATOGENIA
Es evidente la existencia de una predisposición
genética y la participación de factores
inmunológicos. Los pacientes con dermatitis atópica
producen grandes cantidades de IgE de forma
inespecífica, frente a antígenos ambientales y
alimentarios como consecuencia de alteraciones en
la regulación de la actividad de los linfocitos T.
Presentan también alteraciones importantes de la
inmunidad retardada. Por otra parte, intervienen
asimismo factores vasculares evidenciados por la
tendencia a la vasoconstricción y las respuestas
vasculares anómalas frente a agentes
farmacológicos y estímulos neurógenos.
GENÉTICA
El modo preciso por el cual la DA se transmite de
manera familiar permanece desconocido. Sin
embargo, algunos estudios sugieren un patrón de
herencia autosómica dominante.
Los actuales genes comprometidos en la
transmisión de la dermatitis atópica son objeto de
una activa investigación por parte de numerosos
investigadores. Está claro que la enfermedad
alérgica es el resultado de un patrón de herencia
poligénica que no solo involucra la activación de los
genes de citocinas sino también otros elementos
genéticos menos definidos. Los candidatos
genéticos para la atopia comprenden la molécula de
IgE, el receptor IgE de alta afinidad y las citocinas
involucradas en la síntesis de IgE y las respuestas
alérgicas. Numerosos estudios han encontrado
conexión de los niveles de IgE en suero y una
extensa región en el cromosoma 5q codificado para
interleucinas (IL) 3, IL-4, IL-5, IL-13, y el factor
estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos
(FSC-GM) Chan y col informaron que la expresión
anormal del gen de la IL-4 en la DA puede
vincularse con alteraciones en la interacción de la
proteína nuclear con elementos promotores de la
IL4. De gran interés, Mao y col también encontraron
una asociación significativa entre un polimorfismo
específico en el gen de la quinasa de los mastocitos
y de la DA pero no se encontró asociación con
asma o rinitis alérgica.
Estos hallazgos sugieren que una variante genética
de la quinasa de los mastocitos, que es una
proteasa sérica secretada por los mastocitos
cutáneos, puede tener efectos órgano-específico y
contribuir a la susceptibilidad genética de la DA.
Algunos de los estudios de dermatitis atópica se
transmite familiarmente con una fuerte influencia
materna. Se han identificado al menos 5 genes
implicados en esta enfermedad.
ATOD1, que se localiza en 3q21
ATOD6, que se localiza en 5q31-q33
ATPD5, que se localiza en 13q12-q14
ATOD4, que se localiza en 17q25
ATOD3, que se localiza en 20p
Es de particular interés el papel del cromosoma
5q31-q33 que contiene un conjunto de genes que
codifican varias interleucinas que se expresan en
las células TH2.
TEORÍA INMUNOLÓGICA
Los defectos inmunológicos de la DA son múltiples
y complejos, por lo que solamente se enumerarán
los hallazgos más importantes que explican en gran
medida el cuadro clínico de este padecimiento.
Se presenta un aumento de la inmunidad humoral
con la subsiguiente depresión en la función de la
inmunidad celular. Existe aumento de la actividad
de las células B, que está representada
principalmente con el aumento de la producción de
IgE observado hasta en un 80% de los pacientes
con DA, esta inmunoglobulina se une al mastocito
provocando su desgranulación y por lo tanto la
secreción de múltiples substancias inflamatorias.
La depresión de la inmunidad celular crea un
defecto en la maduración de las células T,
aumentando las células T cooperadoras (TH) y
disminuyendo los linfocitos T supresores (TS); los
subtipos de linfocitos TH que se encuentran en
mayor cantidad son los TH-1 y TH-2, los primeros
median reacciones de hipersensibilidad tardía,
reclutan monocitos y macrófagos en infecciones
intracelulares e inducen la producción de LT
citolíticos; los TH-2 producen grandes cantidades
de interleucinas IL-4, 5 y 13, que a su vez son
potentes inductores de IgE y de eosinófilos.
Otras células que se encuentran en mayor cantidad
en este padecimiento son los monocitos, los
eosinófilos, los macrófagos, los mastocitos y las
células de Langerhans.
HALLAZGOS EN SANGRE PERIFÉRICA
EN LA DERMATITIS ATÓPICA
Incremento de niveles de IgE
Eosinofilia
Aumento de histamina liberada por los basófilos
espontáneamente
Disminución de CD8 supresores/Citotóxicos tanto
en número como en función
Aumento de la expresión de CD23 sobre células
mononucleares
Activación crónica de macrófagos con aumento de
secreción de GM-CSF, prostaglandina E2 y de IL-
10
Expansión de IL-4 e IL-5 secretando células TH2
Disminución de número de IFN-gama secretado
por células TH1
Aumento sérico de receptores de IL-2
Aumento sérico de niveles de proteína catiónica
eosinofílica
Aumento de selectina E soluble
Aumento de moléculas de adhesión vascular - 1
Aumento de moléculas de adhesión intercelular -1
FACTORES PRECIPITANTES
El clima seco y frío suele ser dañino para el
paciente con DA. Existe una tendencia a mejorar en
verano y empeorar en invierno. El cambio de
residencia y la hospitalización influye
favorablemente en el paciente atópico, tal vez por la
eliminación de posibles alérgenos ambientales
nocivos.
Aeroalérgenos
A pesar de que las evidencias científicas para la
alergia alimentaria en la DA son convincentes, la
gran mayoría de los pacientes, en particular los
adultos, no presenta alergia alimentaria. De esta
1
 manera también hubo considerable interés en el
papel de los aeroalérgenos en la DA. En 1918,
Walker comunico por primera vez acerca de varios
pacientes con DA cuyos eccemas aparecieron con
la exposición al pelo de los caballos, al césped y al
polen de las gramíneas.
En la década de 1950, Tuft y col demostraron el
desarrollo de prurito y lesiones cutáneas
eccematosas en un grupo de pacientes luego de la
inhalación de prueba con alternaría y polen de
gramínea pero no con la inhalación de un placebo
en estudios más recientes examinaron el papel de
los inhalantes por contacto directo en el desarrollo
de las lesiones de piel.
Los datos de laboratorio avalan el papel el papel de
los inhalantes como desencadenantes de la DA con
inclusión del hallazgo de anticuerpo IgE específicos
para aeroalérgenos en un gran grupo de pacientes
con DA y el aislamiento de las lesiones cutáneas de
la DA de células T secretoras de IL-4 que
reconocen una especie de ácaros del polvo.
Dermatophagoides pteronyssimus (Der-p1).
Varios grupos de investigadores informaron que las
medidas de control del ambiente, en particular la
reducción de los niveles de ácaros del polvo,
produce una mejoría clínica de la DA. Estos
estudios clínicos sugieren que la inhalación, el
contacto con aeroalérgenos o ambos hechos
juegan un papel en la patogénesis de la DA
Alimentos
Los estudios controlados demostraron que los
alérgenos alimentarios exacerban las erupciones
cutáneas en un pequeño grupo de pacientes con
DA, en particular en lactantes y niños. Bock y col
documentaron por primera vez el papel de los
alimentos en la DA utilizando pruebas de
confrontación de alimentos controlados con placebo
en un estudio doble ciego. Estudiaron 68 niños de
quienes se informaron reacciones adversas a los
alimentos, 29 niños tuvieron pruebas de
confrontación positivas con síntomas eccema,
disnea y vómitos dentro de las 2 horas de la ingesta
de los alimentos de estudio.
Más tarde. Jones y col estudiaron a 400 pacientes
que refirieron DA y posible alergia a alimentos. En
este estudio, el 80% de los pacientes tuvo una
1
reacción al menos para un alimento durante las
pruebas de confrontación, y el 75% de las
reacciones alimentarias comprometió la piel. Estas
reacciones cutáneas se desarrollaron dentro de las
2 horas de la ingesta de los alimentos de
confrontación y se caracteriza por presentar prurito
agudo, eritema y/o erupción morbiliforme.
Aunque estas reacciones se resolvieron en pocas
horas, algunos pacientes desarrollaron prurito y
reacciones maculares de 6 a 8 horas después. Los
pacientes experimentaron numerosas reacciones
cutáneas, lesiones eccematosas durante la semana
de la prueba de confrontación. Esto sugiere que la
ingesta repetida de ciertos alimentos, el prurito y el
rascado que resulto de esta exposición contribuye al
desarrollo de la DA.
Los alérgenos alimentarios más comunes
implicados en la DA fueron huevos, la leche, el
maní, la soja, las nueces, el pescado y el trigo.
Neurovegetativo
Se han demostrado las alteraciones vegetativas que
siguen: a) dermografismo blanco en 75%, generado
por frotación con un instrumento romo y
dependiente de respuesta anormal a la acetilcolina
hística; b) blanqueamiento o fenómeno de palidez
tardía, que se presenta en 70% y se produce por
inyección de acetilcolina o derivados de la misma;
la prueba de la histamina desencadena
exacerbación o prurito, trastornos por
vasoconstricción y, vasodilatación periférica. En la
DA existe una respuesta alterada al frío y al calor
que se manifiesta con la exacerbación del cuadro
clínico con los cambios bruscos de temperatura o
los extremos de la misma.
Psicológicos
La teoría psicológica es una de las más antiguas y
discutidas para explicar a la DA; esta enfermedad
se asocia con una personalidad característica
también llamada "personalidad atópica", en la que
se presenta labilidad emocional, ansiedad,
hiperactividad, hostilidad, agresividad reprimida,
irritabilidad, alteraciones del sueño; los niños con
DA son muy activos e inteligentes y algunas veces
el cuadro clínico se exacerba con eventos
emocionales decisivos para el niño, tales como el
nacimiento de un hermano, la supresión de la
mamila, el ingreso a la escuela, los exámenes
escolares, problemas familiares. Se ha encontrado
que muchas madres son ambivalentes,
sobreprotectoras, rígidas, dominantes y La dermatitis subaguda se caracteriza por pápulas
perfeccionistas. Por otra parte, el comportamiento
del atópico es normal cuando está libre de lesiones.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El diagnóstico de la DA se basa en el conjunto de
características clínicas resumidas en el cuadro 1. La
DA comienza de modo típico durante la infancia.
Cerca del 50% de los pacientes desarrolla esta
enfermedad durante el primer año de vida y
aumenta un 30 % entre el primero y quinto años de
vida. Por lo general casi el 80% de los pacientes
con DA desarrolla rinitis alérgica o asma en forma
tardía durante la infancia. Algunos de estos
pacientes superan la DA con la edad cuando
comienzan a desarrollar alergia respiratoria.
Patrones de reacción cutánea
Las principales características de la DA son el
intenso prurito y la reactividad cutánea. El prurito
puede ser intermitente durante todo el día pero por
lo general empeora en las primeras horas del
anochecer y durante la noche. Sus consecuencias
consisten en rascado, pápulas de prurigo,
liquenificación y lesiones eccematosas.
La patogénesis del prurito no se comprende bien.
De modo experimental, se puede reproducir prurito
a través de la inyección intradérmica de varios
productos que actúan sobre las células efectoras de
la inflamación como la histamina, leucotrienos y
enzimas proteolíticas.
Los pacientes con DA también tienen reducido el
umbral del prurito. Desde el punto de vista clínico,
esto está avalado por la observación de que los
alérgenos, la reducida humedad, la excesiva
transpiración y las bajas concentraciones de
irritantes (p.ej. algodón, acrílico, jabones y
detergentes) pueden exacerbar el prurito y el
rascado.
Los patrones de reacción cutánea se observan en la
DA con frecuencia.
Las lesiones agudas o leves se caracterizan por
intenso prurito, pápulas eritematosas asociadas
con excoriación, vesículas sobre la piel eritematosa
y exudado seroso.
eritematosas, escamosas y excoriadas.
Las DA crónica se caracteriza por placas
engrosadas de la piel , acentuación del relieve
cutáneo (liquenificación) y pápulas fibróticas
(prurigo nodular). En la DA crónica, todos los
estadios de las reacciones cutáneas con frecuencia
coexisten en un mismo sujeto por lo general, en
todos los estadios de la DA, los pacientes
presentan una piel seca deslustrada.
La distribución y el patrón de reacción cutánea
varían de acuerdo con la edad del paciente y la
actividad de la enfermedad. Durante la infancia, la
DA por lo general más aguda compromete
principalmente la cara, el cuero cabelludo y las
superficies extensoras de las extremidades. En el
área del pañal por lo general esta respetada. Los
niños de mayor edad, quienes padecen desde hace
mucho tiempo la enfermedad, desarrollan la forma
crónica de la DA con liquenificación y la localización
del rash en los pliegues de flexión de las
extremidades. A menudo la DA disminuye a medida
que el paciente crece, el adulto queda con la piel
propensa al prurito y la inflamación cuando se la
expone a irritantes exógenos. La primera
manifestación en el adulto con DA puede ser el
eccema crónico de manos. Otras características
asociadas de la DA están enumeradas en el
cuadro.1.
La evolución de la dermatitis atópica se divide en
tres fases, con interposición de períodos de latencia
o sin ellos. Sin embargo, ninguna de dichas fases
es obligatoria, de manera que la enfermedad puede
aparecer o sanar en cualquiera de ellas. El prurito
muy intenso es común en todas las fases.
Fase de lactante: Se inicia entre los 2 y 6 meses y
dura hasta los 2-3 años. En ella predominan las
lesiones de eccema agudo con eritema,
vesiculación, exudación y costras en frente, mejillas
y cuero cabelludo, posteriormente puede
extenderse a superficie de extensión de
extremidades y tronco. Fase infantil: Se desarrolla
entre los 4 y 10 años de edad. Las lesiones son
menos exudativas y en ellas predominan la
sequedad, la liquenificación y las excoriaciones por
1
 rascado (eccema subagudo). Se localizan en
muñecas, tobillos y pliegues de codos y rodillas.
Fase adulta: Las lesiones tienden a ser más
localizadas y a hacerse crónicas, predominando las
grandes placas secas, liquenificadas y escasas en
número, principalmente en pliegues.
Además de estas lesiones eccematosas de carácter
intermitente, los atópicos suelen presentar una serie
de rasgos somáticos de gran ayuda para el
diagnóstico como:
Signo de Dennie Morgan: consiste en la aparición
en el párpado inferior de un doble pliegue, similar al
observado en el síndrome de Down. Su frecuencia
es variable según las distintas estadísticas.
Signo de Hertogue: consiste en el adelgazamiento,
e incluso desaparición de la cola de las cejas,
confiriendo una imagen peculiar a la cara del
paciente.
Escleróticas azuladas: consiste en la existencia de
una tonalidad gris azulada de la esclerótica. Este
signo no se relaciona con el síndrome de la
Esclerótica Azul, de Van der Hoeve, o enfermedad
de Lobstein, afección hereditaria que, junto a la
coloración azul de la esclerótica, presenta fragilidad
ósea con fracturas espontáneas y sordera
Lengua geográfica: es una característica
enfermedad de la lengua, bastante frecuente, pero
que parece afectar preferentemente a los sujetos
atópicos. Consiste en áreas depapiladas,
cambiantes, de evolución periódica, que constituyen
aparentes dibujos sobre la mucosa lingual. La lesión
inicial es una placa de pocos milímetros de
diámetro, de color blanquecino, que se extiende
rápidamente hacia la periferia, adoptando extrañas
formas que le han valido su nombre.
Las lesiones tienden a sufrir frecuentes recaídas,
sobre todo en el primer año de vida. Con el paso de
los años se hacen menos frecuentes,
produciéndose en general en concomitancia con
procesos infecciosos de vías respiratorias. Su
significado etiopatogénico es desconocido, aunque
algunos se inclinan a considerarla como un
fenómeno similar a la pitiriasis alba. Según el
trabajo de Marks y Simons (1979), de 100 pacientes
1
con lengua geográfica, el 66% tenía antecedentes
personales de atopia.
Palidez: más llamativa sobre todo en la zona del
triángulo nasogeniano y párpados, por contraste
con la zona adyacente, generalmente afectada, y
por tanto eritematosa, en la etapa del lactante.
Piel seca: la piel seca o xerodermia, o xerosis
cutánea, es una condición clínica caracterizada por
piel áspera y finamente descamativa, localizada en
áreas de piel no inflamada. Es más evidente en
cara de extensión de extremidades y espalda. Se
manifiesta por una descamación fina, en la forma
menos intensa, o por agrietamiento, fragilidad,
hiperqueratosis folicular, codos y rodillas de aspecto
sucio, etc., en las formas más intensas. Suele
empeorar en los periodos de baja humedad,
agravándose el prurito.
En comparación con la piel normal, la piel seca
tiene menor capacidad de fijación de agua y mayor
pérdida transepidérmica. A veces se acompaña de
queratosis pilar, esto es, de pápulas
hiperqueratósicas de centro folicular que se
localizan sobre todo en los planos de extensión de
brazos, muslos y nalgas.
Palmas hiperlineales: los pliegues habituales se
acentúan, adoptándolas palmas un aspecto
simiesco. Aparecen surcos lineales profundos,
perpendiculares a las eminencias tenar y/o
hipotenar. Esta hiperlinealidad palmar es un
hallazgo persistente en DA, aunque no exista
dermatitis de la mano. Según los estudios de
Cusumano (1983) los pacientes con dermatitis de la
mano, pero sin DA, no presentan habitualmente
palmas hiperlineales.
La estadística de Smith, en 1984, muestra una
incidencia de palmas hiperlineales en el 70% de
pacientes con DA e ictiosis. Por otra parte, solo el
29% de los pacientes con DA y palmas hiperlineales
tenían ictiosis vulgar concomita
Formas clínicas de manifestaciones atípicas o poco
frecuentes los pacientes con dermatitis atópica
pueden tener signos clínicos típicos, o bien,
variedades mínimas y localizadas, consideradas
estigmas de constitución atópica. En algunos
pacientes pueden darse variantes clínicas y
morfológicas en sitios especiales, que se
denominan variedades atípicas de la dermatitis
atópica. Las formas atípicas o poco frecuentes
pueden ocurrir de forma aislada, o alternar y
coexistir con formas clásicas.
Cuando existen de forma aislada, su clasificación
como variedades de dermatitis atópica puede ser
discutible y para un diagnóstico adecuado será
necesaria la ayuda de los antecedentes personales
o familiares de atopia, la presencia de estigmas de
constitución atópica, la histopatología y el
seguimiento evolutivo.
Las formas atípicas pueden clasificarse como:
A.- Variedades morfológicas
Forma numular: son placas “en forma de
moneda” o discoides; aparecen principalmente
en invierno. Su causa se desconoce y pueden
afectar el tronco, las superficies extensoras de
las extremidades, el dorso de las manos, los
antebrazos y las extremidades inferiores. El
prurito es variable, pero no intenso. Debe
hacerse diagnóstico diferencial con la dermatitis
por contacto y con las infecciones superficiales
por hongos
Forma folicular: se caracteriza por pápulas
foliculares cubiertas con escama o costra
serosa, con aspecto de “piel de gallina”, sin
hiperqueratosis y con prurito intenso. Aparecen
en invierno con curso cíclico. Afecta
principalmente el tronco, el cuello y las
superficies extensoras de las rodillas.
Responden efectivamente al tratamiento con
esteroides tópicos.
Forma papular liquenoide: se distingue por
pápulas liquenoides aplanadas que aparecen
en primavera y verano. Afecta principalmente
los pliegues extensores de los codos, las
rodillas, el dorso de las manos y en ocasiones
las mejillas o las superficies extensoras de los
antebrazos. Además, puede haber prurito leve
asociado con fricción. El grupo afectado es de
niños entre 4 y 13 años.
Forma tipo prurigo: son pápulas eritematosas,
escoriadas con vesículas, que poseen
liquenificación localizada o perilesional. Afecta
las superficies extensoras de las extremidades
aunque respeta las palmas y las plantas.
Puede haber prurito y rascado continúo. La
infancia temprana es el grupo más afectado
Forma fotosensibilizada: ocurre principalmente
en primavera y verano. Se caracteriza por
lesiones morfológicamente típicas. Es de tipo
eccematoso o con placas liquenificadas. Lo
atípico de esta variedad es la localización
(zonas fotoexpuestas). Afecta principalmente la
cara (donde se pierde el área centro facial, V
del escote), las caras externas de los
antebrazos, y las caras anteriores de las
piernas.
Forma eritrodérmica: corresponde a menos de
1% de los casos. Puede iniciarse a cualquier
edad. Se caracteriza por prurito intenso,
linfadenopatía, eritema (90%) y descamación
variable.
B.- Variedades localizadas
Dermatitis atópica periorbitaria o palpebral: se
manifiestapredominantementeen
adolescentes. Se caracteriza por
engrosamiento de la piel, eritema y
descamación. Son lesiones simétricas que
pueden afectar los párpados superiores e
inferiores.
Queilitis atópica: forma localizada frecuente en
escolares, que se caracteriza por labios secos
Con gran descamación. Por su cercanía con la
cavidad oral puede infectarse de forma
secundaria. La aplicación repetitiva de la saliva
con la lengua y el retirar las escamas buscando
alivio provocan exacerbación de las lesiones
Dermatitis atópica invertida: es una forma
atípica clásica de la edad escolar, que se
manifiestaporlesiones
eritematopapuloescamosas escoriadas.
Respeta las zonas antecubital y el hueco
poplíteo, pero afecta los codos y las rodillas
Eccema escrotal o vulvar: variedad que puede
afectar a ambos sexos y a cualquier edad. En
etapa pediátrica es más común en varones.
Las lesiones en el escroto se caracterizan por
xerosis, costras hemáticas, huellas de rascado
y liquenificación. En la edad prepubescente
esta forma atípica afecta más a las niñas, y se
manifiesta por lesiones en los labios vaginales,
1
 que muestran placas de liquenificación
consecutiva al rascado crónico
Dermatitis plantar juvenil: forma atípica que
inicia en los primeros años de vida con mayor
incidencia en la edad escolar, y se agrava
principalmente en el invierno. Los calcetines
sintéticos, la sudoración y el uso de calzado
plástico son factores de riesgo. Se manifiesta
con xerosis, eritema brillante, escamas blancas
y fisuras con dolor profundo. El prurito es
intenso aunque puede no estar presente. El
dorso de los dedos (primer dedo) se ve
afectado con mayor frecuencia.
Tipo acropustulosis infantil: es una modalidad
rara de dermatitis atópica atípica. Puede darse
desde la edad pediátrica hasta la adolescencia,
como única manifestación o concomitante con
lesiones en otros sitios. Hay múltiples pápulas
escoriadas, vesículas y micropústulas.
Eccema atópico de las manos: en la edad
pediátrica se distingue por placas liquenificadas
con vesículas. Hay daño en las uñas, en
diferentes grados. En la edad adulta se
comporta como una dermatitis atópica irritativa,
crónica e inespecífica, con liquenificación
difusa.
Liquen simple crónico: es más frecuente en
adultos jóvenes con o sin antecedentes de
dermatitis atópica en la infancia. Puede afectar
cualquier sitio, con mayor Muestra placas
redondas, liquenificadas, escamosas, muy
pruriginosas.
Pitiriasis alba: inicia principalmente en la edad
escolar como manchas hipocrómicas de bordes
mal definidos y una leve descamación fina, de
forma ovalada o circular, y de varios tamaños,
predominantemente en la cara y las
extremidades. Con frecuencia surge en la
región cervical posterior.
Eccema del pezón: variedad que puede darse a
cualquier edad, pero es más frecuente en niñas
• Tendencias a
al principio de la adolescencia. El roce con la
ropa es un factor importante para su
progresión. Se manifiesta con placas
hiperpigmentadas muy eccematosas con prurito
intenso que puede ser unilateral o bilateral.
CARACTERÍSTICAS DE LAS LESIONES
Las lesiones elementales de la dermatitis atópica
son: eccema, caracterizado por zonas de eritema,
1
edema, vesiculación, exudación y costras, prúrigo,
constituido por pequeñas pápulas con vesícula en
su cúspide, que desaparece rápidamente con el
rascado, siendo substituida por una pequeña costra,
y liquenificación, con placas mal delimitadas
engrosadas, recorridas por surcos que delimitan
áreas romboidales brillantes. Pueden presentarse
de forma aguda, con exudación serosa muy
pruriginosa, subaguda, descamativa y con
excoriaciones, y de forma crónica, con
engrosamiento de la piel y acentuación de los
pliegues. Las distintas fases pueden coexistir o
sucederse en el tiempo. Todo ello sobre una piel
seca. El prurito es el síntoma guía de la atopia, su
ausencia debe hacernos replantear el diagnóstico.
DIAGNÓSTICO
Es clínico y se basa en criterios mayores y menores
propuestos por Hannifin y Rajka en 1979
CRITERIOS DE HANIFIN Y RAJKA
Criterios mayores (debe haber al menos 3
signos)
Prurito
Morfología y distribución típicas
Liquenificación flexural o linearidad (adultos)
Afectación facial y de zonas de extensión (niños)
• Dermatitis crónica o con recaídas frecuentes
Historia familiar y/o personal de atopia (asma,
rinitis alérgica)
Criterios menores (debe haber al menos 3)
Xerosis
Ictiosis/hiperlinearidad palmar/hiperqueratosis
folicular
Reactividad cutánea inmediata positiva
IgE sérica elevada
Comienzo precoz
las infecciones cutáneas
(Staphylococcus y herpes simples)
Tendencia a dermatitis inespecífica de manos o
pies
Eccema del pezón
Queilitis
Conjuntivitis recurrente
Pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan
Queratocono
Cataratas subcapsulares anteriores
Cerco periorbitario
 Palidez o eritema facial
Pitiriasis alba
Pliegues anteriores en el cuello
Prurito con el sudor
Intolerancia a la lana o los solventes lipídicos
Acentuación perifolicular
Intolerancia alimentaria
Curso fluido por factores emocionales y
ambientales
Dermografismo blanco
CRITERIOS DE HANIFIN Y RAJKA
PARA LACTANTES
Criterios mayores (al menos 3)
Historia familiar de enfermedad atópica
Dermatitis facial típica o dermatitis liquenificada o
eccematosa en zonas de extensión • Prurito
evidente
Criterios menores (al menos 3)
Xerosis, ictiosis, hiperlinearidad palmar
Acentuación perifolicular
Fisuras postauriculares
Descamación crónica del cuero cabelludo
El grado de afección de la DA puede expresarse
numéricamente utilizando el índice de gravedad de
dermatitis atópica (ADSI); se valoran: prurito,
eritema, exudación, excoriación y liquenificación en
una escala de 0 a 5, con una puntuación de 0 a 15.
También se ha medido la intensidad, con base en
criterios, objetivos y subjetivos estandarizados
(SCORAD), con consideración de edema o pápulas,
liquenificación, exudado y excoriaciones, pero no
sequedad de la piel, y preparación de un atlas de
fotografías seleccionadas.
Índice SCORAD: valoración de la intensidad de la
dermatitis atópica
Debido a las variaciones de la enfermedad con la
edad y las distintas presentaciones clínicas
particulares, siempre ha sido un reto y una dificultad
establecer un método universal de valoración de la
intensidad de la dermatitis atópica.
Este reto aún no ha sido resuelto de manera
satisfactoria para todos los grupos de trabajo
interesados en dermatitis atópica y menos aún para
el clínico práctico enfrentado a este problema. En
Europa el European Task Force on Atopic
Dermatitis en 1993 diseñó y aprobó por consenso el
denominado SCORAD en el que se valoran tanto la
intensidad de los síntomas objetivos como la
extensión de las lesiones. Se incluye también una
valoración subjetiva de los síntomas picor y
trastornos del sueño.
Con la aplicación de este método de valoración se
obtiene una puntuación que clasifica a la dermatitis
atópica en tres grupos:
Leve de 0 a 25 puntos
Moderada de 25 a 50 puntos
Grave mayor de 50 punto
DATOS HISTOPATOLÓGICOS
Dependen del estado agudo o crónico de la
enfermedad. En el primer estadio predomina la
espongiosis y, en el segundo, la acantosis, con
infiltrados linfocitarios en la dermis papila de
diferente intensidad. Se han considerado como muy
orientadores una epidermis psoriasiforme y
espongiosis en la parte profunda de la capa
espinosa.
Inmunopatología
Los estudios histológicos y clínicos de rutina de la
piel no comprometida en la DA muestra hiperplasia
epidérmica media y un infiltrado linfocitario difuso
en dermis. Las lesiones eccematosas agudas se
caracterizan por edema intercelular de la epidermis
(espongiosis) y edema intracelular. Puede observarse
en epidermis un infiltrado linfocitario difuso, mientras
que se distingue en dermis un marcado infiltrado
perivascular compuesto por linfocitos y algunos
monocitos con raros eosinófilos, basófilos y
neutrófilos. Los mastocitos se encuentran en número
normal en diferentes estadios de desgranulación. En
las lesiones crónicas liquenificadas, la epidermis
muestra una importante hiperqueratosis con aumento
del número
1
 de células de Langerhans y un infiltrado dérmico a
predominio de monocitos-macrófagos. Los
mastocitos por lo general están aumentados en
número pero no desgranulados. La placa
liquenificada se asocia con fibrosis de la dermis
superficial.
La tinción inmunohistoquímica de las lesiones
cutáneas agudas y crónicas en la DA muestran que
los linfocitos que predominan son CD3+, CD4+ y
células (TH) T helper de memoria CD45RO+, previo
contacto con el antígeno. Estas células también
expresan en su superficie CD25 y HLA-DR, lo que
sugiere una activación intralesional previa. Además
la mayoría de las células T que infiltra las lesiones
cutáneas atópica expresan altos niveles de
receptores localizados en los linfocitos cutáneos,
antígeno linfocitario cutáneo (CLA) y un ligando
para E-selectina.
Las células del endotelio vascular de las lesiones
cutáneas de la DA expresan altos niveles
anormales de E-selectina tanto como moléculas de
adhesión celular vascular (VCAM)-1 y la molécula
de adhesión intercelular 1 (ICAM-1) (CD54). Los
mastocitos, monocitos, células de Langerhans y
queratinocitos dan origen a la IL-1 ya al factor de
necrosis tumoral α (TNF), los cuales inducen E-
selectina, una molécula que juega un papel crítico
en apuntar las células T CLA+ en los sitios de
inflamación cutánea. Además la migración de las
células T de localización cutánea hacia las lesiones
de la piel de la DA también comprometen la
interacción entre VCAM-1 y el antígeno 4 retardado
tanto como el CD54 y el antígeno 1 asociado a la
función leucocitaria. Además el VCAM-1, inducido
por IL-4 y IL-13, está involucrado en la movilización
celular de los eosinófilos y monocitos en los sitios
de inflamación alérgica.
Por el contrario de las células de Langerhans
epidémicas de los controles normales, las células
de Langerhans halladas en la epidermis y dermis de
los pacientes con DA crónica expresan CD1b, CD36
y antígenos de superficie HLA-DR que son potentes
activadores de las células TCD4 autólogas en
reposo. Además, tanto las células de Langerhans
como los macrófagos infiltran la lesión cutánea de la
DA y han mostrado tener una IgE unida a la
superficie. Un estudio reciente encontró una
población diferente de las células epidérmicas
dendríticas inflamatorias CD1a en las lesiones
1
cutáneas de DA. Estas células responden a señales
específicas que conducen a una regulación “en
más” del receptor de alta afinidad para IgE (FeεR19
que se encuentra en la piel con DA.
Los eosinófilos activados están presentes en un
numero significativamente mayor en las lesiones de
DA crónico comparadas con las lesiones agudas.
Además, el depósito de la proteína básica mayor de
eosinófilos (MBP) se puede detectar en toda la
dermis superior y en menor extensión en la dermis
profunda. El depósito de MBP es más prominente
en las áreas comprometidas comparadas con la piel
no comprometida. La MBP pude contribuir al
desarrollo de la DA a través de sus propiedades
citotóxicas y por su capacidad de inducir
desgranulación de los basófilos y los mastocitos.
Sumado a esto, los niveles séricos de la proteína
eosinofílica catiónica están aumentados en la DA lo
cual se correlaciona con la severidad de la
enfermedad cutánea.
Cambios inmunológicos
Células sanguíneas periféricas: Se ha descrito una
cantidad de anormalidades inmunorreguladoras en
las células sanguíneas mononucleares periféricas
de pacientes con DA (cuadro-4). Estas incluyen
estudios que demuestran que las células
mononucleares de los pacientes con DA están
disminuidas en número y función de las células
TCD8+ supresoras/citotóxicas. Las células B y los
monocitos de los pacientes con DA expresan
niveles aumentados de CD23 (receptor de baja
afinidad de IgE).
La activación funcional de estos dos tipos celulares
avala la observación de que las células B de los
pacientes con DA producen en forma espontánea
niveles elevados de IgE, y los monocitos de los
pacientes con DA son cebados por la producción de
superóxidos. Estas células T producen cantidades
aumentadas de IL-4 y expresan niveles elevados
anormales del receptor de IL-4. Además, la
producción espontánea de IgE es inhibida in vitro
por el agregado de una anti IL-4. Las células
mononucleares aisladas de los pacientes con DA
tienen una capacidad aumentada de producir IFN-y
y se correlaciona en forma inversa con los niveles
séricos de IgE.
Anormalidades inmunorregulatorias en la dermatitis
aguda
Aumento de la síntesis de IgE.
Aumento especifico de IgE a múltiples alérgenos
incluidos los alimentos, aeroalérgenos,
microorganismos, toxinas bacterianas.
Aumento de la expresión de CD23 (receptor IgE
de baja afinidad) sobre células B y monocitos.
Aumento de liberación de histamina basófila.
Alteración de la respuesta de hipersensibilidad
retardada.
Disminución del número y función de las células
TCD8 supresoras/citotóxicas.
Aumento de la secreción de IL-4 e IL-5 por células
TH2.
Disminución de la secreción de IFN-y por celas
TH1.
Aumento de los niveles de los receptores solubles
de la IL-2.
Elevación de los niveles de la fosfodiesterasa
monocitaria cAMP con aumento de la IL-10 y
PGE2.
Células T HELPER: Las alteraciones de la
inmunidad mediada por células T y el aumento de la
producción de la IgE en la DA se puede explicar por
el aumento en la actividad de cierto subgrupo de
células THCD4+. Se conoce la existencia en
ratones de dos subtipos funcionales de células
THCD4+, denominadas TH1 Y TH2. Las células
TH1 producen IL-2, IFN-y TNF-β por lo general se
asocia con la inmunidad media por células.
En contraste, las células TH2 producen IL-4, IL-5,
IL6, IL-10 e IL-13 y son importes en las reacciones
inmunes mediadas por anticuerpos. Mientras que
no existe un sistema de correlación exacta en
humanos, varios estudios mostraron en la DA un
aumento en la frecuencia de células circulantes
semejantes a las TH2 secretoras de IL-4 y IL-5
alérgeno-específica. Esto es importante porque
junto a esta capacidad para inducir contacto con la
IgE isotipo-especifica, la IL-4 también inhibe la
producción de IFN-y, y sobre regula la
diferenciación de las células semejantes a las TH1.
La producción de IFN-y también se inhibe por la
prostaglandina E2 (PGE2) y la IL-10; ambas son
secretadas en cantidades aumentadas por los
monocitos de pacientes con DA.
Las células mononucleares de los pacientes con DA
producen niveles normales de IL-12, un importante
inductor de IFN-y. Sin embargo, la neutralización de la
IL-10 y la IL-4 corrige la producción defectuosa de
IFN-y. De esta manera, la activación de las células
tipo TH2, y los monocitos parece ser fundamental en
la desregulación inmune en la DA.
Expresión de citocinas en la piel de la DA: La
expresión de las citocinas en las lesiones de la DA
refleja la agudeza de la inflamación subyacente.
Hamid y col utilizaron la hibridación in situ para
estudiar la expresión de la IL4, IL-5, y le ARNm del
IFN-y en las lesiones cutáneas agudas crónicas
tanto como en la piel no comprometida de los
pacientes con DA.
Las biopsias de la piel atópica no comprometida
mostraron un aumento significativo en el número de
células que expresan IL-4 pero no IL-5 o ARNm del
IFN-y. Tanto las lesiones agudas como crónicas
tuvieron una cantidad significativamente mayor de
células que fueron positivas para IL-A y IL-5,
comparadas con la piel normal o no comprometida.
Ni la piel atópica no comprometida o con
compromiso agudo mostro una cantidad
significativa de células que expresara ARNm IFN-y.
Por el contrario las lesiones cutáneas crónicas de la
DA, cuando se compararon con las lesiones
cutáneas agudas de la DA, tuvieron
significativamente pocas células que expresen IL-4
ARNm y significativamente más células que
expresaron IL-5 tanto en las lesiones agudas como
crónicas. La activación de los eosinófilos se
encontró en una cantidad significativamente mayor
en las lesiones crónicas, comparadas con las
lesiones agudas. Estos datos sugieren que
mientras las lesiones tanto agudas como crónicas
en la DA están asociadas con el aumento de la
activación genética de la IL-4 e IL-5, la inflamación
cutánea aguda se asocia con la expresión de IL-4,
mientras que la inflamación crónica se asocia con la
expresión de IL-5 y la infiltración eosinofílica.
En forma reciente, estos investigadores también
encontraron que la expresión de la IL-3 fue mayor
en las lesiones cutáneas de la DA aguda,
comparada con las lesiones crónicas y con las
lesiones de psoriasis. Estos datos agregan mayor
aval a la hipótesis de que la DA aguda es media por
citocinas tipo TH2. En contraste con la DA aguda,
1
 las lesiones crónicas tienen aumentada la cantidad
de células positivas para el ARNm IL-12. Se sabe
que la IL-12 es un potente inductor de la síntesis de
IFN-y; en consecuencia, es de interés que el
aumento de la expresión del IFN-y haya sido
informado en las lesiones crónicas de la DA.
Aspectos inmunofarmacológicos: Se encontró que
los leucocitos de los pacientes con DA tienen,
desde el punto de vista genético, un aumento
determinado en la actividad de la enzima AMPc
fosfodiesterasa (PDE). Las anormalidades celulares
asociadas con este hallazgo incluyen un aumento
en la síntesis de IgE por células B aumento de la IL-
4 producida por las células T y una mayor
capacidad de los basófilos de liberar histamina.
Esta gran anormalidad de la PDE se observa en los
monocitos de la DA, que han mostrado tener una
única isoenzima sumamente activa. Los monocitos
de los pacientes con DA modulan la disfunción de
las células T a través de la inhibición de la
producción del IFN-y. Esto es mediado en parte por
el aumento de la producción de PGE, por los
monocitos asociados con una elevada actividad de
PDE y por los monocitos asociados a la IL-10.
IgE y su papel en la piel atópica inflamada: En la
DA. La IgE puede jugar un papel importante en la
inducción del alérgeno de una reacción mediada
por células que compromete a las células tipo TH2,
que son diferentes de la convencional reacción de
hipersensibilidad retardada por células tipo TH1.
Con frecuencia, las reacciones bifásicas, inmediatas
y tardía dependientes de la IgE, están asociadas
con reacciones alérgicas clínicas significativas y
pueden contribuir al proceso inflamatorio de la DA.
Las reacciones inmediatas, debido a la liberación de
mediadores por los mastocitos relacionados con la
IgE alérgeno-específica en los pacientes con DA,
pueden desencadenar prurito y eritema que
aparece después de la exposición a los alérgenos
implicados. Las reacciones de fase tardía
dependientes de la IgE (LPR) pueden entonces
llevar a síntomas más persistentes.
El infiltrado de células T en LPR inducido por
alérgenos cutáneos ha demostrado tener ARNm
aumentados para la IL-3, IL-4, IL-5 y GM-CSF pero
no para el INF-y. Estas células, en consecuencia,
son similares a las células tipo TH1 encontradas en
las lesiones de DA. Además, las LPR cutáneas se
1
asocian con un patrón similar a la expresión de las
moléculas de adhesión como en la DA.
De esta manera una reacción de fase tardía
dependiente de la IgE sostenida puede ser parte
del proceso inflamatorio crónico en la DA.
Además se ha demostrado que las células de
Langerhans en la piel del a DA expresan IgE en su
superficie celular y son significativamente más
eficaces que las células de Langerhans que no
expresan la IgE en la presentación del alérgeno a
las células T.
Respuestas de las células tipo TH2 dirigidas a la
piel: Numerosos estudios en los últimos años han
demostrado importantes similitudes entre la
inflamación alérgica del asma y la DA. Las
características comunes incluyen la infiltración de
las células de tipo TH2 en respuesta a los
alérgenos, el desarrollo de IgE especificas a los
alérgenos, un proceso inflamatorio crónico, y una
hiperreactividad organoespecífica. En ambas
enfermedades, la IL-4 y la IL-5 que segregan las
células tipo TH2 de memoria tienen un papel central
en la inducción de la respuesta local de IgE y el
reclutamiento de eosinófilos.
El reconocimiento de la heterogeneidad de las
células T basado en la expresión de los receptores
de localización tejido-selectiva sugiere que una
propensión individual para la enfermedad alérgica
específica puede ser una función dirigida contra un
órgano blanco por las células efectoras. Las células
T migratorias de la piel expresan CLA, mientras la
mayoría de las células T memoria/efectoras
aisladas de las vías aéreas de los asmáticos no lo
presentan. Mecanismos de inflamación cutánea
alérgica crónica: No se han dilucidado por completo
los mecanismos responsables de la inflamación
crónica en la DA. Sin embargo, es probable que
numerosos factores interdependientes estén
involucrados. Es probable que un factor importante
se repita o exista una exposición crónica a
alérgenos como los alimentos aeroalérgenos y
microorganismos. Esto puede desencadenar una
respuesta alérgica crónica y la expansión de las
células tipo TH2. El evitar el alérgeno especifico
puede resultar en la mejoría clínica o la
desaparición de la DA. Además, la mejoría clínica
después del tratamiento con antibióticos
antiestafilocócicos se puede relacionar con la
disminución de los niveles de exotoxina de S.
Aureus en la piel.
En forma reciente, también se informó que algunos
pacientes con DA tienen anticuerpos séricos IgE
contra una variedad de proteínas humanas. En los
pacientes con urticaria crónica, lupus eritematoso
sistémico (LES), enfermedad injerto-versus-
huésped no se detectaron anticuerpos IgE contra
proteínas humanas. Estas observaciones aumenta
la posibilidad de que la inflamación cutánea en la
DA puede estar sostenida por respuestas alérgicas
a antígenos cutáneos endógenos.
Toxinas como las exotoxinas de S Aureus, pueden
actuar como superantígenos, los que tienen
capacidad para inducir la expresión de CLA por
estimulación en la producción de IL-12. Además por
estimulación de las células de Langerhans
epidérmicas y macrófagos para secretar IL-1 y
TNFα, las exotoxinas estafilocócicas pueden inducir
la expresión de E-selectina vascular endotelial.
Esto a su vez podría facilitar la migración de las
células TCLA+ a la piel. Además, la migración de
las células de Langerhans estimuladas para la
toxina hacia los ganglios linfáticos regionales
vinculados con la piel actúan como células
presentadora de antígeno y pueden producir IL-12
local, que así actúa sobre la capacidad de
emplazamiento cutáneo de las células T
estimuladas por antígenos, las toxinas también
estimulan una gran proporción de las células T a
través del dominio variable de la cadena β receptor
de la célula T para proliferar y secretar citocinas
proinflamatorias. Otras proteínas estafilocócicas
como la proteína A y la α- toxina pueden participar
en la inducción de la inflamación local en la DA por
liberación de TNF-α de los queratinocitos
epidérmicos. Tales vías de amplificación podrían
contribuir entonces a la persistencia de la
inflamación cutánea.
Los monocitos de los pacientes con DA también
una baja incidencia de apoptosis espontanea
asociada con una producción aumentada de GM-
CSF junto con la IL-5, el GM.CSF contribuyen a una
supervivencia e infiltración aumentadas de
eosinófilos en la DA crónica. Por último, la
inflamación inducida por alérgenos puede alterar la
afinidad de unión del receptor glucocorticoide y
entorpece así los efectos antiinflamatorios de los
glucocorticoides, es probable que el ciclo rascado-
prurito contribuya a la inflamación cutánea en la DA.
En estudios recientes se demostró que los
queratinocitos son una importante fuente de
citocinas que han proporcionado nuevos
discernimientos acerca de los mecanismos por los
cuales el rascado podría promover la inflamación.
El rascado puede dañar o estimular los
queratinocitos, conduciendo a la liberación de
citocinas como la IL1 y el TNF-α necesarios para la
producción de las moléculas de adhesión que
atraen células a los sitios cutáneos de inflamación.
Entonces tanto las células residentes como las
infiltrantes podrían perpetuar el proceso inflamatorio
por la secreción accesoria de citocinas y
mediadores.
En resumen, la exposición al antígeno
superantígeno, la síntesis de IgE inducida por
alérgeno y la expansión de las células tipo TH2, la
desgranulación de los mastocitos y la lesión de los
queratinocitos pueden contribuir, todos ellos a la
inflamación cutánea dela DA crónica y también, tal
vez a, la hiperrespuesta cutánea inespecífica.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
En el cuadro 2 se enumeran las enfermedades
cutáneas inflamatorias, las inmunodeficiencias, las
malignidades cutáneas, los trastornos genéticos,
las enfermedades infecciosas e infestaciones que
comparten síntomas y signos con la DA. Los
lactantes durante el primer año de vida presentan
dificultad en el crecimiento, diarrea, un rash
eritematoso descamativo generalizado e
infecciones sistémicas o cutáneas recurrentes que
deben evaluarse a causa de un severo síndrome de
inmunodeficiencia combinada.
El síndrome de Wiskott-Aldrich en un trastorno
recesivo ligado al X caracterizado por hallazgos
cutáneos casi indistinguibles de la DA. Se asocia
con trombocitopenia, anormalidades variables en la
inmunidad celular y humoral, e infecciones
bacterianas severas recurrentes. El síndrome de
hiperinmunoglobulina E se caracteriza por un
marcado aumento sérico de los niveles de IgE
función defectuosa de las células T, infección
recurrente del tracto respiratorio, abscesos
cutáneos recurrentes debidos a S. Aureus o
enfermedad cutánea pruriginosa debido a la
1
 pustulosis por S. Aureus o ambas, o por
dermatofitosis recalcitrante. Aunque S Aureus es un
patógeno importante en este trastorno, pueden
aparecer infecciones por otras bacterias, virus y
hongos, en particular cuando los pacientes se
hallan con profilaxis antibiótica antiestafilocóccica
crónica. En este síndrome puede ser difícil distinguir
la dermatitis pruriginosa de la DA. Es de particular
importancia reconocer que un adulto que presenta
una dermatitis eccematosa sin antecedentes de
eccema en la infancia, por contacto. La alergia por
contacto debe considerarse en aquellos pacientes
cuya DA no responde al tratamiento adecuado.
Se informó en pacientes con dermatitis crónica el
aumento de dermatitis alérgica por contacto por
corticoides tópicos. Además se debe de descartar el
linfoma cutáneo de células T en aquellos adultos
que presentan una dermatitis crónica que responde
muy poco al tratamiento con corticoides tópicos. Lo
ideal es obtener biopsias de lugares diferentes,
dado que la histología muestra espongiosis e
infiltrado celular a los de la DA. La dermatitis
eccematosa también se informó en pacientes con
VIH junto con una variedad de infecciones
mencionadas en el cuadro.
DIAGNÓSTICO Diferencial
Trastornos congénitos
Síndrome de Netherton
Queratosis pilar familiar
Dermatosis crónica
Dermatitis seborreica
Dermatitis por contacto alérgica o irritante
Eccema numular
Liquen simple crónico
Infecciones e infestaciones
Escabiosis
Dermatitis asociada al VIH
Dermatofitosis
Enfermedades malignas
Linfoma cutáneo de células T (micosis fungoide
/S. Sézary)
S. letterer-Siwe
Inmunodeficiencias
S. Wiskott-Aldrich
Inmunodeficiencia severa combinada
S. Hiper-IgE
Trastornos metabólicos
Deficiencia de zinc
1
Deficiencia de piridoxina (vitamina B6) y niacina
Deficiencia múltiple de carboxilasa
Fenilcetonuria
Trastornos inmunológicos
Dermatitis herpetiforme
Pénfigo foliáceo
Enfermedad injerto-huésped
Dermatomiositis
Dermatitis seborreica: (Sinonimia Pityriasis simplex,
furfurácea o capitis, eccema seborreico, pitiriasis
seca y esteatoide) suele ser más precoz, localizada
en el cuero cabelludo (costra láctea), cejas y
pliegues inguinales. Presenta descamación
importante y exudado sebáceo, amarillento. Afecta
el área del pañal y pliegues. No suele existir prurito
o suele ser leve.
Dermatitis de contacto: (Sinonimia Eccema por
contacto). La Localización es muy variada, y se
relaciona con el agente causal. Aparece en el sitio
de contacto con la sustancia, por lo que hay un
franco predominio en partes expuestas,
principalmente en las manos. En casos agudos,
como en las dermatitis por irritante primario, hay
eritema, edema, vesículas, ampollas e incluso
necrosis; más que prurito hay ardor o sensación de
quemadura. En la dermatitis crónica ocurren
liquenificación, escamas y costras hemáticas; en
algunos sitios, como las plantas, a parecen
hiperqueratosis y fisuras
Eccema numular: (Sinonimia Dermatitis numular,
dermatitis microbiana, eccema microbiano)
circunscrito, pero casi siempre diseminado; afecta
principalmente las caras de extensión de las
extremidades, en especial el dorso de las manos y
los pies, el tronco y, rara vez, la cara. Las lesiones
pueden tener cierta simetría, y las recurrencias
tienden a ocurrir en el mismo sitio, en etapas
tempranas o en fase de agudización hay eritema,
pápulas, vesículas, costras melicéricas y hemáticas
que dan aspecto eccematoso; en etapas crónicas
hay engrosamiento de la piel, liquenificación e
hiperpigmentación; una vez establecidas tienden a
permanecer del mismo tamaño.
Dermatitis herpetiforme: Se distribuye de manera
simétrica en las superficies de extensión; predomina
en codos, rodillas, nalgas, regiones sacras,
hombros, nuca y piel cabelluda.
Las lesiones son eritema, pápulas, placas
urticarianas, vesículas o ampollas tensas; se
presentan aisladas o agrupadas en placas
arciformes también aparecen costras hemáticas,
exulceraciones, costras melicéricas y manchas
hiper o hipopigmentadas secundarias.
TRATAMIENTO
Es muy importante la información a los padres, así
como sentar los objetivos del tratamiento que son:
Evitar los factores desencadenantes, hidratación,
tratamiento del prurito, tratamiento de la
inflamación, y tratamiento de la infección.
Se debe informar a los padres del carácter crónico y
recurrente de la enfermedad, y del hecho que al
desconocerse la causa no es posible un tratamiento
curativo. Es preciso hacerles notar la importancia de
un correcto tratamiento de mantenimiento durante
los períodos intercrisis, ya que ayuda a disminuir el
número e intensidad de los brotes.
-Evitar factores desencadenantes (TABLA 1): No
son recomendables dietas especiales.
Sólo en casos severos con mala evolución, se
pueden ensayar dichas dietas. Se eliminan
alimentos como leche de vaca y lácteos, huevos,
nueces, pescado y pollo. En lactantes con historia
familiar de atopia se aconseja lactancia materna
durante los seis primeros meses.
Factores desencadenantes y agravantes de los
brotes:
Exceso de lavado, uso de jabones detergentes.
Ropas ajustadas, excesivas y fibras sintéticas.
Irritantes primarios: polvo, grasas, disolventes,
barnices, etc.
Trabajos inadecuados: carpintería, minería,
mecánica, etc.
Climas con temperaturas extremas.
Estrés emocional y conflictos familiares.
Infecciones intercurrentes, bacterianas, víricas o
fúngicas.
Alérgenos (alimentos sólo en un 20%).
Hidratación cutánea: Los paciente con DA con
frecuencia tienen la piel seca (xerosis), lo que
contribuye a la morbilidad de la enfermedad por el
desarrollo de microfisuras y grietas en la piel, las
cuales sirven como puerta de entrada para
patógenos cutáneos, irritantes y alérgenos. Este
problema puede comenzar a agravarse durante los
meses secos de invierno y en ciertas condiciones
de trabajo.
Los baños de inmersión tibios durante por lo menos
20 minutos seguidos de la aplicación de un
humectante oclusivo para mantener la humedad de
la piel brindan a los pacientes un excelente alivio
sintomático.
El uso de un efectivo humectante combinado con el
tratamiento de hidratación ayudara a restituir la
humedad y preservar la barrera del estrato corneo y
puede disminuir la necesidad de los corticoides
tópicos.
No deben usarse jabones alcalinos. Se utilizan
jabones de pH ácido, syndets (jabones sin
tensioactivos) y aceites de baño, todos ellos con
bajo poder delimitante. Los baños de avena
coloidal, con carácter emoliente, son útiles tanto en
la fase aguda como en la crónica.
Tras el baño, y dos o tres veces al día, aplicar por
toda la piel lociones o cremas hidratantes, en cuya
composición podemos encontrar: vaselina, lanolina,
glicerina, urea, ácido láctico, alfahidroxiácidos,
ácidos grasos esenciales (serie omega-6) y
ceramidas. Hay que tener en cuenta que durante la
fase aguda la piel del atópico no tolera la urea, el
ácido láctico y los alfahidroxiácidos. La
concentración de estos productos nunca debe
superar el 5% en el caso de la urea, y el 5-10% en
el caso del ácido láctico
Tratamiento del prurito: El tratamiento del prurito en
la DA se debe dirigir de manera principal a las
causas fundamentales. La disminución de la
inflamación cutánea y de la sequedad con
corticoides tópicos e hidratación cutánea, de
manera respectiva, a menudo reducirá los síntomas
del prurito. Los alérgenos inhalados e ingeridos
deben eliminarse si son la causa documentadas del
rash cutáneo en las pruebas de confrontación. Los
antihistamínicos sistémicos actúan en forma
primaria por bloqueo de los receptores H1 en la
dermis y así mejoran el prurito histamino-inducido.
Sin embargo, la histamina es sólo uno de muchos
mediadores que puede inducir prurito de la piel.
1
 Los antihistamínicos: anti H-1 son la medicación Aceponato de metilprednisolona 0,1%
oral de primera elección para el control del prurito Furoato de mometasona 0,1%
Alta potencia:
Antihistamínicos-H1 Acetónido de triancinolona 0,5%
De nueva generación: Dipropionato de betametasona 0,05%
Loratadina 10mg/12h Propionato de clobetasol 0.05%
Ebastina 10mg/12h
Astemizol 10mg/12h Luz ultra violeta
Mizolastina 10mg/24h
Cetirizina < 6 años 5mg/24h
Los pacientes con eccema atópico parecen mejorar
6 años 10mg/24h
a menudo con la luz natural del sol. En un ensayo
Sedativos:
clínico aleatorizado se ha demostrado que los
Hidroxicina 10-50mg/8-12h
pacientes con eccema atópico, entre moderado y
Difenhidramina 25mg/8-12h
grave, la exposición 2 veces por semana a la luz
Ciproheptadina 4-8mg/8-12h
ultravioleta de banda estrecha (UVB), durante 12
semanas, reduce la actividad de la enfermedad en
El clorhidrato de doxepina tiene tanto un
comparación con la aplicación de un placebo. Por el
antidepresivo tricíclico como de bloqueo de
contrario las sesiones convencionales de luz
receptores H1-H2 de la histamina. Se puede utilizar
ultravioleta (UVA) parecen ser inefectivas.
en dosis de 10 a 75 mg por vía oral en la noche o
más de 75 mg en pacientes adultos.
COMPLICACIONES
Tratamiento de la inflamación: Los corticoides
Problemas oculares: Las complicaciones oculares
tópicos son fundamentales en la fase aguda de la
asociadas con la DA severa pueden provocar una
enfermedad. Los primeros días puede utilizarse un
significativa morbilidad. Con frecuencia la dermatitis
corticoide de mediana potencia, pasando
palpebral y la blefaritis crónica están asociada con
posteriormente a uno de baja, como la
la DA y pueden deteriorar la visión a partir de una
hidrocortisona al 1 %, que es de primera elección
cicatriz corneal. La queratoconjuntivitis atópica por
en la cara y pliegues. Nunca se aplicarán más de
lo general es bilateral y presenta síntomas
dos veces al día.
incapacitantes que incluyen prurito, ardor, lagrimeo
y una secreción mucoide copiosa.
La elección del excipiente depende del tipo de
La conjuntivitis primaveral es un proceso
lesión predominante y su localización. Las lociones
inflamatorio crónico, recurrente bilateral y severo
se usan para lesiones agudas y exudativas, en
asociado con una hipertrofia de papila y con
zonas pilosas y en cara, mientras que las cremas
empedrado conjuntival del párpado superior. Con
son utilizadas para las lesiones agudas, y las
frecuencia aparece en pacientes jóvenes y tiene
pomadas y ungüentos en las lesiones
una marcada incidencia estacional, a menudo en
liquenificadas. Los corticoides sistémicos se
primavera. El intenso prurito se exacerba por la
reservan para los casos muy severos o rebeldes al
exposición a irritantes, luz y transpiración. El
tratamiento tópico.
queratocono es una deformidad cónica de la
córnea, se cree que ocurre como resultado de la
fricción crónica de los ojos en pacientes con DA y
Corticoides tópicos:
rinitis alérgica.
Baja potencia:
Acetato de hidrocortisona 1 y 2,5%
La bibliografía medica antigua comunico acerca de
Flumetasona al 0,25% cataratas con compromiso del 21% de los pacientes
Media potencia: con DA severa. Sin embargo, no esta claro si esta
Acetónido de fluocinolona al 0,025 y 0,02% fue la primera manifestación de la DA o el resultado
Valerato de betametasona 0,1% del extenso uso de corticoides sistémicos y tópicos,
Butirato de clobetasona 0,05% en particular alrededor de los ojos. Los estudios
Aceponato de hidrocortisona 0,125%

1
más recientes sugieren que el examen de rutina
para cataratas en pacientes con DA no es
necesario. En un estudio realizado por Christensen
y col, en 51 pacientes adultos con DA extensa y
crónica, no encontraron cataratas.
Infecciones: Con frecuencia la DA se complica por
infecciones cutáneas recurrentes. Estas incluyen
infecciones virales como el herpes simple, molusco
contagioso y el papiloma humano. Estas infecciones
por lo general se localizan en la piel. La causa más
común de infección viral e4s el herpes simple, que
afecta a pacientes de todas las edades y produce la
erupción variceliforme de Kaposi y el eccema
herpético.
Después de un periodo de incubación de 5 a 12
días, múltiples lesiones vesículopapulosas,
pruriginosas, hacen erupción con patrón
diseminado, las lesiones vesiculares están
umbilicadas, tienden a romperse y a menudo se
vuelven hemorrágicas y costrosas. Como secuela
se observan erosiones en sacabocado, muy
dolorosas. Estas lesiones pueden coalescer
formando grandes áreas, denudadas,
hemorrágicas, que se extienden por todo el cuerpo.
La apariencia de sacabocado de las erosiones es
característica para el diagnóstico.
Las infecciones micóticas superficiales en los
pacientes atópicos también son muy comunes, y
pueden contribuir a la exacerbación de la DA. Los
pacientes con DA parecen tener tres veces más
infecciones por trichophyton rubrum comparado con
los individuos controles sin atopia. Se ha asociado
al pytirosporum ovale con una distribución particular
en la cabeza y el cuello de los pacientes con DA.
Existen indicios de la importancia potencial que
tienen las infecciones por dermatofitos ya que se
observó una disminución de la severidad de las
lesiones cutáneas por DA luego del tratamiento con
agentes antimicóticos como el Ketoconazol.
Un numero de estudios demostró la importancia del
staphylococcus Aureus en la DA. Leyden y col
encontraron S. Aureus en el 90% de las lesiones
cutáneas de DA. En contraste, solo el 5 % de
individuos sin atopia presenta Aureus. La densidad
de S. Aureus en las lesiones inflamadas sin clínica
de sobreinfección llega hasta 107 unidades
formadoras de colonias por cm2. La costra
melicérica, la foliculitis y el pioderma son
indicadores de infección cutánea bacteriana
secundaria por S. Aureus. Es común observar
adenopatías regionales en estos pacientes.
La importancia de S. Aureus en la DA se avala por
la observación que pacientes con DA severa, aun
sin infección manifiesta, muestra una respuesta
clínica al tratamiento combinado con antibióticos
antiestafilococo y corticoides tópicos. A pesar de
que la pustulosis estafilocócica recurrente es
problema importante en la DA, las infecciones
diseminadas sistémicas de S Aureus aparecen muy
rara vez y deben hacer aumentar la sospecha de un
posible síndrome de inmunodeficiencia como el
síndrome por hiper-IgE.
Dermatitis de las manos: Los pacientes con DA
suelen desarrollar una dermatitis de las manos
irritante, no específica. Con frecuencia se agrava
por la humedad y el lavado constante con jabones,
detergentes y desinfectantes. Los individuos
atópicos cuyos trabajos implican permanecer con
las manos húmedas están propensos a desarrollar
una dermatitis de las manos intratable dentro del
ambiente ocupacional. Esta es una causa común
de incapacidad laboral.
Dermatitis exfoliativa: Los pacientes con
compromiso extenso de la piel pueden desarrollar
una dermatitis exfoliativa. Se asocia con
enrojecimiento generalizado, descamación,
exudación formación de costras, toxicidad
sistémica, adenopatías e hipertermia. A pesar de
ser una complicación rara, pone en peligro la vida
del paciente.
Por lo general se debe a una sobreinfección, por
ejemplo, mediante la producción de toxina por S.
Aureus, por infección por herpes simple, por
irritación continua de la piel o por tratamiento
inadecuado.
En algunos casos la suspensión de corticoides
sistémicos utilizados para el control de la DA severa
puede ser un factor desencadenante para la
eritrodermia exfoliativa.
PRONÓSTICO
1
 El trastorno puede aparecer y desaparecer a lo
largo de la vida. Los síntomas pueden disminuir con
la edad.
La resolución de la D.A. suele ocurrir en los cinco
primeros años de vida. Si controlamos los distintos
factores que provocan el agravamiento del prurito,
un tratamiento local cuidado y, sobre todo, tenemos
la ayuda de los padres y el niño llevará su
enfermedad bastante bien.
DERMATITIS DE
CONTACTO INTRODUCCIÓN
Se denomina dermatitis de contacto a la reacción
inflamatoria de la piel producida por la exposición
única o repetida a través del contacto con
sustancias químicas y otros productos, que se
manifiesta generalmente por eccema y que se
origina principalmente a través de dos mecanismos
que pueden interactuar : la irritación y la alergia.
LA PIEL: PRIMERA BARRERA DE
DEFENSA CONTRA AGENTES EXTERNOS
La piel es la primera barrera de defensa del
organismo y está expuesta a múltiples agresiones
del medio ambiente, tales como frío, calor,
humedad, jabones, cosméticos y otros múltiples
agentes físicos-químicos entre los que destacan los
medicamentos de uso tópico.
La piel protege al individuo contra las agresiones
externas para mantener la homeostasis interna.
Más que repeler los agentes físicos nocivos, la piel
puede reaccionar a estos con una variedad de
mecanismos de defensa que previenen el daño
cutáneo extenso o el daño interno a otros órganos y
sistemas.
Si la agresión es tan severa o suficientemente
intensa que la piel no puede suprimirla, el daño
agudo o crónico se manifiesta por diversas
alteraciones y la presentación clínica especifica
dependerá de factores intrínsecos y extrínsecos con
la región anatómica comprometida, duración de la
exposición y otras muchas condiciones
ambientales. Cuando se altera la capa cornea, tarda
cuatro semanas en regenerarse.
1
Una vez producida la dermatitis y alterada la barrera
cutánea, hay una mayor susceptibilidad a la
formación de focos irritante, a desarrollar una
dermatitis crónica y al desarrollo de una dermatitis
de contacto alérgica. La piel de las personas
atópicas tiene unas características especiales con
anormalidades en la capacidad de barrera e
hiperirritabilidad.
IMPORTANCIA
Las dermatitis de contacto suelen tener una
repercusión socioeconómica tanto por el coste
directo en el tratamiento como por la pérdida de la
capacidad laboral de forma temporal o permanente.
La prevención de exposición secundaria se dirige a
los individuos que ya han padecido la enfermedad,
tratando de impedir un nuevo brote de dermatitis.
CLASIFICACIÓN
La dermatitis de contacto puede clasificarse de
acuerdo a su mecanismo etiopatogénico y al tiempo
de evolución en tres formas principales:
Dermatitis por contacto irritativa
Dermatitis por contacto alérgica
Dermatitis por foto contacto:
Dermatitis fototóxica
Dermatitis fotoalérgica
DERMATITIS DE CONTACTO
IRRITATIVA (DCI)
La dermatitis por contacto irritativa es la reacción
inflamatoria de la piel de naturaleza no
inmunológica.
Producida por daño directo y debido principalmente
al contacto con agentes externos de naturaleza
química. La susceptibilidad para desarrollar una
DCI va a depender de factores del individuo (atopia,
psoriasis, historia de eccema de manos) factores
exógenos (tipo de sustancia irritante, la
concentración, frecuencia de exposición) y también
de factores ambientales que pueden influir en la
integridad de la capa cornea y alterara su función
de barrera (temperatura y humedad).
Características generales de las lesiones de DCI
Ocurre sin sensibilización previa (o existe proceso
inmunológico), las lesiones se limitan a la zona de
contacto por daño tisular directo sin tendencia a la
diseminación. Si se trata de un proceso adquirido la
lesión es polimorfa, son más frecuentes en el medio
profesional.
CAUSAS
Las DCI son causadas por sustancias irritantes. Se
puede definir un irritante como cualquier agente
físico o químico capaz de producir daño celular si se
aplica por tiempo y concentración suficiente, sin
sensibilización previa.
Los agentes irritantes más importantes son:
Disolventes de la queratina (álcalis, jabones,
disolventes orgánicos), Disolventes de las grasas
(disolventes orgánicos y detergentes),
Deshidratantes (ácidos inorgánicos, álcalis),
Oxidantes (blanqueadores, cloro, peróxidos),
Reductores (ácidos salicílico, oxálico y fenico),
Queratogénicos (alquitranes, vaselina, arsénicos).
Los irritantes fuertes (ácidos y álcalis) inducen una
reacción clínica en casi todos los individuos de
forma inmediata, mientras que los irritantes menos
potentes solo producen dermatitis en los individuos
más predispuestos a ellos (atópicos), o cuando los
contactos son repetidos.
FACTORES PREDISPONENTES
La atopia se considera un predisponente para la
producción de dermatitis de contacto irritativa y
también un agravante de su curso porque tienen la
función de barrera alterada. Aquéllas personas que
han tenido eccema atópico en la infancia presentan
dermatitis irritativa de manos más temprano, más
intensa y más frecuentemente que personas no
atópicas, en la psoriasis la función de barrera esta
alterara, en las enfermedades genéticas hay
predisposición a desordenes cutáneos, sensibilidad
variable a irritantes, la temperatura produce
vasodilatación, aumenta la absorción percutánea,
aumenta la sudoración y atrapa sustancias
químicas, la humedad aumenta la sudoración y
atrapa sustancias químicas.
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE
LA DCI
Los detergentes, los ácidos, los álcalis y disolventes
orgánicos tienen efecto común de afectar
directamente las propiedades de barrera de la
epidermis. Estos efectos incluyen:
Desnaturalización y/o desorganización de los
lípidos de barrera, disuelven el manto acido de
la piel.
Disolución de la queratina (queratolisis)
3. Deshidratación, desnaturalización de las
proteínas
Citotoxicidad (daño celular en el epitelio)
Aumentar la perdida transepidérmica de agua
dañando los mecanismos de almacenamiento de
agua.
Las concentraciones fuertes de irritantes causan un
efecto grave, pero este no es tan común como el
efecto acumulativo y crónico de los irritantes cuyos
efectos deletéreos aumentan con las dosis
posteriores.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las dermatitis de contacto irritativas pueden
desarrollarse de forma aguda y crónica.
DERMATITIS DE CONTACTO IRRITATIVA
AGUDA
Si el irritante primario es muy potente (los
cáusticos), la piel se lesiona ya tras el primer
contacto y se manifiesta en forma de lesiones
eritematoedematosas, vesiculación, ampollas,
exudación serosa con formación de costras y
necrosis, predomina el ardor sobre el prurito.
La piel se torna sensible al tacto y al contacto con el
agua. Su espectro de gravedad e variable, incluso
es posible que se presente como cuadro de
quemadura grave. La forma aguda tiene una sola
causa y se debe al contacto único con ácidos o
álcalis fuertes o algún tipo de disolventes.
Puede afectar a cualquier individuo siendo más
frecuentes en accidentes laborales o
autoagresiones. La forma aguda se presenta luego
de contacto con el irritante pero cuando la reacción
se observa luego de 8 a 24 horas se denomina
1
 reacción irritativa aguda retardada. El síntoma
predominante es el prurito y su pronóstico es
bueno.
Este tipo de respuesta es
común y puede
presentarse en individuos que emplean
medicamentos tópicos como el cloruro de
benzalconio, como antiséptico o bien como
resultado del tratamiento con tretinoína o antranol,
en el caso de pacientes con acné o psoriasis. El
diagnóstico diferencial se plantea con dermatitis de
contacto alérgica, pero se descarta por la prueba
del parche.
DERMATITIS DE CONTACTO
IRRITATIVIA CRÓNICA
La dermatitis de contacto irritativa crónica, conocida
también como dermatitis por agresiones repetidas
acumulativas se presenta cuando la piel se expone
reiteradamente a un irritante durante más de seis
semanas. Los agentes irritantes causales
denominados débiles son el agua, disolventes,
detergentes, polvo y suciedad. Clínicamente se
presenta como resequedad y eritema seguido de
engrosamiento y formación de fisuras. Se desarrolla
después de tiempo variable de exposición y es
imposible de diferenciar de la dermatitis de contacto
alérgica. El pronóstico es variable.
La localización más frecuente es en las manos,
afectando principalmente los pulpejos de los dedos,
espacios interdigitales y posteriormente la superficie
dorsal y palmar, el prototipo de este cuadro es el
“eccema del ama de casa” en el que se observa
sequedad con descamación y fisuración en las
palmas y cara palmar de los dedos.
Se debe a la alteración de la función de protección
de la barrera cutánea por los agentes irritantes
como los jabones, agua, productos de limpieza
alcalinos o ácidos. Es frecuente en pacientes con
hiperhidrosis, con antecedentes de dermatitis de
contacto alérgica y atópica, psoriasis, dishidrosis,
dermatofitos y liquen plano entre otras.
FORMAS CLÍNICAS ESPECIALES
Dermatitis ocupacional: Para el desarrollo de una
dermatitis ocupacional es importante tener en
cuenta factores relacionados con el huésped, como
1
son las patologías cutáneas de base, el color de la
piel, la edad y la higiene personal. La mayor parte
de estas dermatitis son consecuencia de accidentes
laborales o autoagresiones por contacto con ácidos
y álcalis que producen lesiones causticas o
necróticas de aparición inmediata, limitada a la zona
de contacto por daño tisular directo, generalmente
se presentan como un cuadro de quemadura grave.
Dermatitis irritativa del pañal: Entre las más
comunes están la del pañal, las de la boca
provocada por los chupones y las que afectan la
planta de los pies.
Dermatitis plantar juvenil: Una de las dermatitis
irritativas más comunes, se relaciona con el calzado
y se manifiesta por lesiones y comezón en la planta
de los pies, puede mejorar con el cambio de
zapatos, la aplicación de medicamentos que
impidan el sudor excesivo y el uso de cremas para
evitar la resequedad y la comezón.
Reacción irritativa: Algunos productos,
especialmente los irritantes débiles, como el agua,
agentes de limpieza, disolventes y algunos
productos vegetales, pueden producir reacciones
que no reúnen los criterios clínicos para
considerarla como dermatitis del tipo del eccema.
Estas reacciones se caracterizan por tener una
morfología limitada que puede manifestarse
solamente por sequedad, descamación, eritema o
erosiones superficiales. Es más frecuente en
trabajadores en contacto con irritantes leves o
humedad.
Se presenta al inicio de su trabajo y tiende a ser
monomorfo (más frecuentemente eritema) que
puede cursar con endurecimiento cutáneo o ser el
inicio de una dermatitis de contacto.
Dermatitis por contacto irritativa aerotransportada:
Causada por micro partículas de algunos materiales
dispersos a través del aire, como la fibra de vidrio,
el polvo de la madera y partículas de plantas y
humo, las cuales pueden depositarse en ciertas
zonas como en la cara, parpados, cuello, miembros
superiores e inferiores por debajo de la ropa, los
pliegues naturales de la piel y órganos genitales. Su
evolución crónica simula una dermatitis por
contacto fotosensible o por el empleo de
cosméticos con la cual puede plantear dificultades
diagnósticas.
Hay que sospechar una dermatitis irritativa
aerotransportada cuando aparecen lesiones
simétricas en zonas expuestas (cara, parpados) sin
la aplicación previa de agentes tópicos y con la
desaparición de las lesiones al cambiar de
ambiente.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es eminentemente clínico y se realiza
por lo datos de morfología, topografía, evolución,
antecedentes de la exposición accidental o
voluntaria al contactante. La historia clínica debe
descartar la presencia de otras dermatitis,
principalmente de la dermatitis alérgica causada por
alérgenos habituales. Se puede realizar un test del
parche pero no se deben efectuar para determinar
el potencial irritativo de una sustancia química por
los riesgos obvios.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Dermatitis atópica: Eritema, ampollas que
supuran y forman costras, prurito, afecta áreas
expuestas, son lesiones que pueden
extenderse.
Eccema numular: Es un tipo de eccema en
placas redondas como una moneda de unos
centímetros de diámetro, localizadas en el
dorso de las manos y dedos, en su fase aguda
(vesiculosa y exudativa) o crónica (eritematosa
y descamativa).
Psoriasis palmar: Se representa con placas
escamosas con bastante eritema y en otros
pacientes con poco eritema y una escama
gruesa.
TRATAMIENTO
El tratamiento inicial consiste en ofrecer medidas
cosméticas para recuperar el manto ácido de la piel,
evitar los irritantes primarios, el lavado frecuente de
las manos y el uso de jabones duros y alcalinos. En
la dermatitis aguda puede ser útil el uso de
compresas o baños húmedos con sustancias como
el sulfato de zinc o de cobre y el empleo de
corticoides. Si la extensión o la intensidad de las
lesiones es elevada, se debe emplear corticoides
sistémicos con descenso gradual, posteriormente
pueden utilizarse corticoides tópicos. El pronóstico
suele ser bueno una vez que se evita el contacto
con el agente desencadenante. En la dermatitis
crónica es más útil el empleo de corticoides tópicos
en pomada o ungüento. En algunas lesiones muy
recalcitrantes pueden utilizarse intralesional. En
este tipo de dermatitis no se debe olvidar el empleo
de emolientes.
En cualquier caso, se debe tener en cuenta que la
piel permanece muy vulnerable aun semanas
después de haberse resuelto aparentemente las
lesiones. El prurito debe ser tratado con
antihistamínicos sistémicos, los antihistamínicos
tópicos no deben emplearse porque son fuertes
sensibilizantes. Se emplearan antibióticos si se
sospecha una sobre infección bacteriana. Una de
las estrategias para prevenir o tratar la dermatitis de
contacto alérgica o irritativa es el uso de cremas de
barrera o emolientes y la utilización de guantes
protectores.
DERMATITIS POR CONTACTO
ALÉRGICA
DEFINICIÓN
La dermatitis por contacto alérgica es resultado de
una reacción inflamatoria de hipersensibilidad
celular tipo IV (clasificación de Gell y Coombs)
mediada por linfocitos T, solo la van a desarrollar
los pacientes sensibilizados al alérgeno
determinado con el que entren en contacto.
Características generales de las lesiones de
dermatitis por contacto alérgicas:
Se trata de un proceso adquirido
El tiempo de sensibilización varía de semanas a
meses
Un pequeño número de personas desarrollan
sensibilización alérgica
La alergia cutánea es impredecible
La intensidad de la reacción no es proporcional
a la dosis aplicada
La sensibilización puede abarcar toda la
superficie cutánea y habitualmente persiste en
el tiempo
No tiene morfología específica
Las lesiones pueden extenderse a zonas no
expuestas
ETIOLOGÍA
1

Los alérgenos posibles son múltiples, variados y
muy confundidos en el medio laboral, personal y
ambiental. Casi 3000 agentes químicos pueden
causar dermatitis alérgica por contacto.
Algunos alérgenos comunes implicados son los
siguientes:
Níquel: Metal frecuentemente encontrado en joyas,
pendientes, broches o botones de la ropa, también
se lo puede encontrar en alimentos como arenques,
judías, cebollas, tomates, espinacas, guisantes,
pasas, té y cacao.
Formaldehído: Un conservante de múltiples usos,
por ejemplo en productos de papel, pinturas,
medicamentos, productos de limpieza para el hogar,
productos cosméticos y productos para el acabado
de tejidos.
Medicamentos: Antibióticos (penicilina, bacitracina,
sulfonamidas, neomicina), antihistamínicos
(difenhidramina, prometacina), anestésicos
(Benzocaína), antisépticos (tiomersal).
Plantas: La hiedra venenosa, roble, zumaque.
Otros: El oro, los perfumes, las sombras de ojos, el
esmalte de uñas, los labiales, algunos protectores
solares, el caucho, los guantes de látex, los tintes
para el pelo.
Múltiples factores pueden influir en la aparición de
una dermatitis de contacto alérgica, como son:
Factores dependientes del alérgeno: Peso
molecular (a menor peso molecular mayor
capacidad de sensibilización) capacidad de
penetración en la capa córnea, liposolubilidad
del alérgeno o del vehículo, potencial
sensibilizante y la dosis de alérgeno en
contacto con la piel.
Factores dependientes del paciente: La
presencia de una dermatitis irritativa o
enfermedad inflamatoria cutánea previa que
facilitaría la penetración del alérgeno, la zona
de contacto (mayor espesor de la capa cornea
menor penetración como ocurre en las palmas
y plantas), la edad, la predisposición genética y
la inmunosupresión.
1
Factores medioambientales: El frio, el calor, la
humedad (en invierno la disminución de la
humedad favorece la sequedad de la piel y la
aparición de fisuras que aumentan la
penetración de alérgenos, la inmersión
prolongada de las manos en el agua también
favorece la alergia de contacto).
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
DE LA DCA
La dermatitis de contacto alérgica surge como
resultado de dos etapas esenciales:
Fase de inducción: Que prepara y sensibiliza el
sistema inmunológico para una respuesta
alérgica.
Fase desencadenante: Donde esta respuesta
se desencadena.
Así la dermatitis alérgica de contacto está calificada
como una reacción de hipersensibilidad retrasada
de tipo IV que implica una respuesta alérgica
mediada por células.
En la fase de inducción el alérgeno, que
generalmente son sustancias de bajo peso
molecular, penetra en la epidermis (lo que produce
principalmente cuando la misma es alterada por una
dermatitis irritativa y ya no cumple su función de
barrera) donde se une a una proteína epidérmica
para formar un antígeno completo.
Una vez formado el antígeno este entra en contacto
con las células de Langerhans que presentan el
antígeno al linfocito T activándolo y mediante la
liberación de linfoquinas (IL-2) inducir la
proliferación de linfocitos T específicos y células de
memoria en los ganglios linfáticos.
Este proceso está controlado por citoquinas y
quimiocinas con factor de necrosis tumoral alfa y
ciertos miembros de la familia de las interleucinas.
La fase de inducción puede durar de cuatro días a
varias semanas, habitualmente 14 – 21 días. Los
alérgenos de contacto son esencialmente haptenos
solubles (con poco peso molecular) y por eso tienen
las propiedades físico-químicas que les permiten
atravesar el estrato corneo de la piel.
En la fase de desencadenamiento, cuando el
individuo sensibilizado se pone de nuevo en
contacto con la sustancia, esta será reconocida por
los linfocitos T los cuales a su vez se dividen y
diferencian multiplicándose clonalmente y mediante
la secreción de linfoquinas y citoquinas se produce
la atracción de más células efectoras y otros tipos
celulares, produciendo un daño celular y las
lesiones clínicas del eccema. Si el alérgeno es
experimentado de nuevo por el individuo, estas
células T responderán más rápidamente (24-48
horas) más agresivamente y el individuo va a
presentar clínica de dermatitis.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las lesiones pueden ser indistinguibles entre
dermatitis de contacto alérgica e irritativa, el curso
suele ser el siguiente:
Fase aguda: Eritema, edema, vesiculación,
exudación serosa con formación de costras y
prurito pudiendo ser muy intenso y
predominante.
Fase crónica: Eritema, sequedad, lesiones
liquenificadas, engrosamiento y excoriación.
La cara y las manos son sitios muy comunes de
dermatitis por contacto alérgica, mientras que el
tronco, piernas y área anogenital son infrecuentes.
DIAGNÓSTICO
Mediante la anamnesis se investiga diversos
aspectos como la historia profesional, las aficiones,
la ropa y los cosméticos utilizados, los deportes que
se practican, etc.
En el examen físico la distribución de las lesiones
sugiere la causa probable, en aquellos casos en
donde el diagnostico de dermatitis por contacto
alérgica es difícil, se requiere de la aplicación de las
pruebas de parche para llegar al diagnóstico
correcto.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Generalmente se hace con la dermatitis atópica y la
dermatitis de contacto irritativa.
TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en prevenir el contacto con
el alérgeno y suprimir la erupción cutánea Forma
aguda:
Tratamiento sistémico con corticoides orales:
Difenhidramina 25 – 50 mg vía oral
Hidroxicina 1 – 2 mg/kg
A dosis altas por 10 a 14 días, cuando el cuadro es
muy severo y/o extenso.
Tratamiento tópico con corticoides potentes
(cortisona) y con compresas o baños con agua o
antisépticos.
Forma crónica: Tratamiento tópico con corticoides
de:
• Baja potencia: hidrocortisona al 1%,
triamcinolona al 1%
Mediana potencia: betametasona al 0.1%,
flumetasona al 0.02%, budesonida al 0.25%.
Alta potencia: dexametasona, halcinonida al
0.1%, clobetasona al 0.5% según la
liquenificación y lubricación frecuente.
DERMATITIS POR FOTOCONTACTO
Un individuo al ingerir medicamentos puede llegar a
presentar una reacción de fotosensibilidad por tener
una sensibilidad anormal al sol debido a factores
endógenos y exógenos. Esta sensibilidad puede ser
de dos tipos:
Fototóxica.
Fotoalérgica.
1.- DERMATITIS FOTOTÓXICA
DEFINICIÓN
La dermatitis de contacto fototóxica es la
enfermedad eccematosa que está causada por una
interacción entre una sustancia no dañina o poco
dañina en la piel y la luz ultravioleta (320 – 400 nm
UVA), no son mediadas inmunológicamente y por lo
tanto no requieren una sensibilización previa.
ETIOPATOGENIA
1
 El mecanismo de acción varía de toxina en toxina,
pero es normalmente debido a la producción de un
fotoproducto.
Las reacciones fototóxicas representan una forma
de dermatitis irritativa en que una sustancia
fotoactiva aplicada tópicamente o administrada por
vía sistémica interacciona con la luz solar y esta
exposición modifica las características de la
sustancia lo que provoca que sea irritante
produciendo la fotodermatitis. Sin la presencia de
estos rayos, el foto sensibilizador no es dañino.
Características generales de las lesiones de la
dermatitis fototóxica:
No son mediadas inmunológicamente
Inicio de las manifestaciones clínicas : minutos
Afecta a pacientes que están tomando la
medicación o la han tomado en los días previos
a la exposición solar
Lesión clínica : parece una quemadura solar
Topografía : áreas fotoexpuestas
No hay reacciones cruzadas
Las sustancias o agentes fototóxicos más
frecuentes son:
El alquitrán: Se utiliza en la industria (fabricación de
fármacos, perfumes, resinas sintéticas, explosivos,
insecticidas y desinfectantes).
Las plantas y aceites esenciales: Que contiene
furocumarinas como son umbelíferas (hinojo, perejil,
comino, apio, anís y zanahoria), rutáceas (ruda,
cítricos: naranjos, limoneros, lima y bergamota) y
moráceas (higuera).
Colorantes: La fluoresceína, eosina, mercurocromo
y azul de metileno, se usan en cosméticos, tintes,
pruebas de laboratorio y como antisépticos.
Fármacos: Las tetraciclinas, sulfamidas y derivados
(tiazidas y antidiabéticos orales),
fenotiacinas (prometacina y cloropromacina),
griseofulvina, ácido nalidíxico, AINES (piroxicam,
benoxaprofeno, ketoprofeno), sacarina y
amiodarona.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1
Clínicamente las lesiones cutáneas suelen estar
limitadas a las zonas expuestas a la luz, las
lesiones aparecen tras la primera
exposición, son monomorfas, la reacción cutánea
puede ser inmediata o aparecer varias horas tras el
contacto.
En la fase aguda hay eritema intenso, edema,
vesículas, ampollas, prurito o sensación de
quemazón, la lesión marca claramente los bordes
de las zonas descubiertas. Se manifiesta como una
quemadura solar en zonas expuestas como la cara,
la V del escote y dorso de las manos.
La fase crónica presenta hiperpigmentación y
engrosamiento.
FORMAS CLÍNICAS ESPECIALES
Fotodermatitis: Dermatitis ampollosa de los prados
en la que aparecen lesiones eritematoampollosas
lineales secundarias al contacto con plantas que
contienen furocumarinas (higueras y cítricos).
Dermatitis de Berloque: Debida a la presencia de
psoralenos en los perfumes, fármacos (tetraciclinas,
AINES, amiodarona, clorpromacina) que se
presenta como lesiones hiperpigmentadas en forma
de gota o lineales localizadas en el cuello.
DIAGNÓSTICO
La valoración se inicia con la historia clínica. Al
paciente se le debe indagar acerca de la exposición
tanto a alérgenos como a irritantes en el ámbito
ocupacional, domestico, pasatiempos o hobbies y
otras actividades, se debe preguntar a cerca de uso
de productos de cuidado para la piel, medicamentos
tópicos y las medidas de protección que realiza.
Cuando más precoz resulte la anamnesis mejor
será la posibilidad de identificar al agente causal.
El examen físico incluye las áreas afectadas y las
no afectadas resultando de interés la posible
relación de cada área con sus posibles
contactantes.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Quemaduras Solares
 Lupus Eritematoso Sistémico: Enrojecimiento en
mariposa (en las mejillas y en el puente de la
nariz) ulceras en el paladar y pérdida de
cabello.
TRATAMIENTO
El tratamiento inicial consiste en hacer una limpieza
a fondo con mucha agua en el área afectada para
eliminar cualquier rastro de irritantes que pueda
haber quedado en la piel. Se deben evitar
exposiciones futuras a los irritantes o alérgenos
conocidos. Los corticoides tópicos (frudrocortisona
2 mg c/ 12 hrs) pueden reducir la inflamación.
En los casos más severos, se pueden necesitar
corticoides sistémicos (Dexametasona 0,75 mg
cada 36 – 72 hrs) para reducir la inflamación, los
cuales generalmente se disminuyen de manera
gradual durante aproximadamente 12 días para
prevenir la recurrencia de la erupción. Se pueden
recomendar compresas húmedas y lociones
suavizantes, antipruriginosas o secantes para
reducir otros síntomas.
2.- DERMATITIS FOTO ALÉRGICA
DEFINICIÓN
Las dermatitis de contacto foto alérgica son una
forma de dermatitis de contacto causada por la
presencia de una sustancia fotosensibilizante que
por acción de la luz solar se metaboliza o adquiere
un estado activado que hace que se comporte como
un alérgeno o un hapteno y produzca una reacción
alérgica en un individuo previamente sensibilizado.
Su mecanismo es inmunológico y exige una
sensibilización previa para que se produzcan las
lesiones.
INCIDENCIA Y PREVALENCIA
Constituye el 20 % de las patologías cutáneas. Se
acepta que es más frecuente en cuanto mayor es el
paciente y en el adulto está considerada una
enfermedad profesional, sin embargo no es un
proceso exclusivo de trabajadores.
La dermatitis está causada por el contacto con
sustancias en el lugar de trabajo, dependiendo del
tipo de profesión realizada, las sustancias causales
son distintas.
Se estima que entre un 13% y 35% de toda la
patología de carácter ocupacional es debida a
trastornos en la piel. El mayor porcentaje de
dermatitis ocupacionales son irritantes (80%) y en
tan solo un 20% se demuestra una causa
inmunológica.
ETIOPATOGENIA
Las sustancias químicas sensibles a la luz
absorben fotones y pasan a un estado fotoactivo,
transformándose en nuevas sustancias capaces de
actuar como un irritante o como un hapteno que al
combinarse con una proteína epidérmica forma un
antígeno completo y por
mecanismo inmunológico da lugar a una
dermatitis foto alérgica, manifestándose
clínicamente como un eccema fotocondicionado.
Los principales alérgenos de foto contacto son la
prometacina, diuréticos tiazídicos, antidiabéticos
orales, salicilanilidinas halogenadas, perfumes,
PABA (utilizado en filtros antisolares), etc.
Características generales de la lesión de dermatitis
foto alérgica:
Requiere una sensibilización previa para que se
produzcan las lesiones
Inicio de manifestaciones clínicas: más de 24
hrs.
Lesión clínica: eccema, lesiones diseminadas
Las lesiones son más polimorfas 5. Topografía:
áreas foto/ no foto expuestas 6. Reacciones
cruzada.
CLINICA
La dermatitis Fotoalérgica se presenta clínicamente
con eritema, vesículas, costra, descamación y
prurito en las zonas fotos expuestas.
Las lesiones fotoalérgicas pueden localizarse al
principio en áreas expuestas, como la cara,
principalmente debajo de cejas, nariz y mentón, la
“V” del escote, dorso de las manos y caras externas
de los antebrazos. Es posible que poco después
1
 aparezcan en áreas cubiertas. Las lesiones son
polimorfas.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Los cambios histológicos no son diagnósticos a
menudo son similares a otros tipos de dermatitis
eccematosas.
En la fase aguda las características epidérmicas
consisten de edema intercelular, vesiculación,
acantosis, paraqueratosis y exocitosis.
En la fase crónica existe hiperqueratosis y un
infiltrado inflamatorio variable.
DIAGNÓSTICO
Mediante la anamnesis y el examen físico se llega a
sospechar la causa probable.
El diagnóstico correcto de llega con las pruebas de
parche.
PRUEBA DEL PARCHE
Es una técnica estandarizada, reproducible y se
considera la prueba de referencia del diagnóstico de
la dermatitis de contacto alérgica, es la prueba del
parche cutáneo que tiene una sensibilidad y
especificidad del 70 Y 80% respectivamente.
La prueba del parche genera la preproducción local
de la dermatitis en un paciente sensibilizado a un
antígeno en especial.
Requiere tres visitas al consultorio y debe ser
efectuado por un médico con experiencia detallada
en los procedimientos e interpretación de los
resultados.
En la primera visita, se aplican pequeños parches
de potenciales alérgenos a la piel, estos parches se
retiran 48 hrs más tarde para ver si se ha
presentado una reacción (primera lectura).
Una tercera visita aproximadamente dos días más
tarde se hace para evaluar cualquier reacción tardía
y en general se prefiere aplicar él marche en una
zona de la espalda cuya piel se encuentra sana.
1
Se obtiene una graduación de positividad según la
siguiente escala
La irritación puede verse con un aspecto de papel
de cigarrillo, pústulas, efecto borde (reacción
positiva en el borde de la cúpula).
En algunos casos se presenta un fenómeno
llamado back o hiperexcitabilidad cutáneas.
Luego de 48 hrs de oclusión los parches se retiran,
se marca el contorno con un rotulador y se realiza la
primer lectura a los 30 minutos, la significación de
una prueba positiva se conoce como relevancia.
La relevancia determina si la respuesta alérgica
descubierta con el examen es la causante de los
síntomas eccematosos vistos en el examinado. La
relevancia se clasifica en presente, cuando tiene
relación directa con el cuadro actual del empleado,
pasada cuando fue causa de una dermatitis antigua
y desconocida en la cual, a pesar de extensos
estudios, no se puede evidenciar su relación con la
enfermedad actual.
La prednisona a dosis mayor a 15 mg puede
confluir negativamente en la reactividad a las
pruebas cutáneas.
Las complicaciones incluyen hiperpigmentación,
hipopigmentación, fenómeno de Koebner,
sensibilización activa, reacciones de irritación,
infección bacteriana, infección viral, IRAS,
reacciones anafilactoideas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCAL
Dermatitis de contacto fototóxica
Quemadura solar
TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en prevenir el contacto con
el alérgeno y suprimir la erupción cutánea.
COMPLICACIONES
Infecciones cutáneas bacterianas secundarias.
PRONÓSTICO
La dermatitis suele desaparecer sin complicaciones
al cabo de dos o tres semanas, pero puede
reaparecer si no se identifica y evita la sustancia o
material causal.
Una vez esclarecida la causa, si se realizan bien las
medidas de prevención, la evolución y el pronóstico
son buenos.
DERMATITIS SEBORREICA
DEFINICIÓN
La dermatitis seborreica es una enfermedad que
hace que la piel se descame, tiene un aspecto
grasoso, la piel se torna roja tiene un aspecto
untuoso y de color amarillento, las lesiones no son
muy pruriginosas. Suele afectar al cuero cabelludo,
la cara, la región periesternal, interescapular y
pliegues cutáneos, es de evolución crónica y
recurrente. En los adultos comúnmente se la
conoce como caspa. En los bebes se la conoce
como costra láctea.
En los bebes suele presentarse antes de los tres
meses de edad, en los adultos entre los 30 y 60
años siendo más frecuente en hombres que en
mujeres.
Nombres alternativos: Caspa; Eccema seborreico;
Costra láctea
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Se cree que la dermatitis seborreica se debe a una
combinación de sobreproducción grasa en la piel e
irritación a causa de una levadura llamada
malassezia. La dermatitis se transmite de padre a
hijos. Se desconoce la causa, es posible que haya
factores genéticos, infecciosos, dietéticos,
ambientales y emocionales.
Seborrea: Es un factor predisponente a la dermatitis
seborreica, pero no es una enfermedad de las
glándulas sebáceas.
Se observó que los recién nacidos tienen glándulas
sebáceas grandes con alta velocidad de secreción
de sebo. La secreción de sebo y la dermatitis
seborreica están conectadas de manera estrecha
durante la infancia. En cambio esto no ocurre en los
adultos.
Los sitios predilectos (cara, oreja cuero cabelludo y
poción superior del tronco son en particular ricos en
folículos sebáceos). Hay dos enfermedades
prevalentes en esta región, la dermatitis seborreica
y el acné.
Como en esta patología se agrandan las glándulas,
en un estudio, los lípidos no están aumentados
pero la composición lipídica se caracteriza por una
porción más alta de colesterol, triglicéridos y
parafina, una disminución de escualenos, ácidos
grasos libres y esteres de cera. La dermatitis
seborreica es más frecuente en los pacientes con
parkinsonismo, en quienes hay aumento de
secreción sebácea.
Efectos microbianos: Se puede aislar grandes
cantidades de bacterias y levaduras en la superficie
cutánea afectada. En la lactancia se encuentra las
candida albicans en la dermatitis y en la materia
fecal. En cambio rara vez se observó
staphylococcus Aureus y los propionibacterium
acnes pero fueron escasas.
Otros factores
Fármacos: Los arsénicos, oro, metildopa,
cimetidina y neurolépticos.
Anormalidades de los
neurotransmisores:
Parkinsonismo pos encefálico, lesiones
supraorbitarias, parálisis facial, lección unilateral del
ganglio Gasser, poliomielitis, siringomielia y
tetraplejia.
Factores físicos: Las variaciones estacionales de
la temperatura y la humedad se relacionan con la
evolución de la enfermedad.
1
 Proliferación epidérmica aberrante: En la
dermatitis seborreica existe un aumento de la
proliferación epidérmica.
Trastorno nutricional: La deficiencia de biotina
secundaria al déficit de una holocarboxilasa o una
biotinidasa, junto con el metabolismo anormal de
ácidos grasos.
HISTOPATOLOGÍA
La dermatitis seborreica aguda y la subaguda
muestran un escaso infiltrado peri vascular
superficial de linfocitos e histiocitos, ligera o
moderada espongiosis, mínima hiperplasia
psoriasiforme, taponamiento folicular por
ortoqueratosis y paraqueratosis, escamas, costras
con contenido de neutrófilos en los extremos de los
orificios foliculares. En la dermatitis crónica hay
capilares y vénulas muy dilatadas en el plexo
superficial e histológicamente sus lecciones son
psoriasiforme difícil de distinguir de la psoriasis.
Diferencias histológicas entre:
La dermatitis seborreica asociada al sida: En la
epidermis existen extensas áreas
parenquimatosas, numerosos queratinocitos
necróticos, obliteración de la interface con
acumulación de linfocitos y espongiosis
acentuada.
En la dermis numerosos vasos con paredes
engrosadas, aumento de células plasmáticas y
leucocitoclasia focal.
La dermatitis seborreica clásica: En la
epidermis tiene un paraqueratosis limitada,
escasos queratinocitos necróticos sin
obliteración de la interface y espongiosis
acentuada.
En la dermis las paredes de los vasos son
adelgazadas, escasas células plasmáticas y
ausencia de leucocitoclasia.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los lactantes por lo general son afectados dentro
de los primeros tres meses, como es una
enfermedad inflamatoria que compromete de forma
principal, el cuero cabelludo (gorro de cuna), los
pliegues interginosos con escama y costras de
1
aspecto grasoso y otras regiones como la cara, el
tórax y el cuello, durante la enfermedad el
enrojecimiento aumenta y las áreas escamosas
forman placas escamosas y eritematosas de
contornos definidos. En los adultos se asocia con
seborrea, descamaciones, enrojecimiento leve y a
menudo prurito del cuero cabelludo, las cejas los
pliegues nasolabiales, la región retroauricular, el
esternón y entre las escapulas.
La caspa esponjosa del cuero cabelludo
asintomática se denomina pitiriasis sicca.
El eritema paranasal, es más común en las mujeres
que en los varones.
La dermatitis seborreica parcelar, son lesiones de
predilección por el cuero cabelludo, las sienes, los
pliegues retroauriculares, los conductos auditivos
externos, cejas, glabela, tórax y espalda. Las
lesiones cutáneas se caracterizan por un color
amarillo, eritema de leve a severo, infiltrado leve,
escamas gruesas y costras grasosas, se observa
sobre el tronco lesiones de dermatitis seborreica
tipo piritiforforme y simulan las lesiones de pitiriasis
rosada con lesiones escamosas ovales cuyo eje es
mayor paralelo a las costillas.
Otras posibles manifestaciones es la blefaritis con
costra de color miel a lo largo del borde del parpado
restos celulares córneos alrededor de las
pestaña. En los hombres se presenta un tipo de
dermatitis seborreica más folicular que se puede
extender a grandes áreas de la espalda, los flancos
y el abdomen.
SÍNTOMAS
En general, los síntomas de la dermatitis seborreica
abarcan:
Lesiones cutáneas, parches sobre una gran área,
áreas de piel grasosa, escamas en la piel blancas o
amarillentas, grasosas y pegajosas (caspa), prurito
(puede ocasionar más picazón si se infecta),
enrojecimiento leve, pérdida del cabello.
SIGNOS Y EXÁMENES
El diagnóstico se basa en el aspecto y la
localización de las lesiones cutáneas.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico suele basarse en la exploración de la
piel afectada y en la anamnesis.
Si no existen hallazgos que lo justifiquen, no es
necesario realizar pruebas ni exámenes
complementarios en estos pacientes.
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
En el diagnóstico diferencial de la dermatitis
seborreica de la lactancia incluye:
Dermatitis atópica: Suele comenzar de 2 a 3 meses,
sus lesiones elementales son vesículas, localizadas
inicialmente en las mejillas y respeta el triángulo
nasogénico, cabeza, superficie de extensión de los
miembros, existe prurito, a diferencia de la
dermatitis seborreica, que comienza de 1 mes, sus
lesiones son placas eritematosas con
descamaciones grasientas, su localización inicial es
en el cuero cabelludo, cejas y pliegues cutáneos, el
prurito es ausente.
TRATAMIENTO
En los adultos
De una dermatitis en el cuero cabelludo. En una
dermatitis del cuero cabelludo las escamas y la
resequedad de la piel se pueden tratar con
champús de venta libre para la "caspa" o
medicados, el cabello se debe lavar con champú
frecuente y vigorosamente (preferiblemente
todos los días), se recomienda aflojar las
escamas con los dedos y restregar durante por
lo menos 5 minutos para luego enjuagar
completamente. Algunos de los ingredientes
activos de estos champús son el ácido salicílico,
alquitrán de hulla, zinc, resorcina, Ketoconazol o
selenio.
Para los casos severos de esta enfermedad, se
pueden prescribir champús o lociones que
contengan selenio, ketoconazol o
corticoesteroides, para aplicar el champú, el
cabello se debe dividir en pequeñas secciones,
aplicarlo por áreas pequeñas y masajear la piel.
De la dermatitis facial. En la dermatitis facial , las
formas leves se pueden tratar con geles de los
citados a diario o aplicar lociones, emulsiones o
cremas de alfa hidroxiácido breas, liposomadas,
ictiol, keluamida, piroctona olamina o urea, en
las formas moderadas y graves pueden
asociarse cremas o lociones de corticoides
adecuados para esta localización.
De la dermatitis en otras localizaciones. En la
dermatitis seborreica en otras zonas se pueden
tratar con los mismos productos citados, si bien
en la zona de los pliegues, suele ser peor
tolerados, por lo que es frecuente tener que
recurrir a los tratamientos con corticoides
tópicos.
En los casos de dermatitis muy extendidas
(generalizadas), es necesario realizar estudios
clínicos complementarios para descartar la
existencia de una enfermedad de base, como la
infección por el virus VIH.
La dermatitis seborreica puede mejorar durante el
verano, especialmente después de realizar
actividades al aire libre.
En los lactantes
Cuero cabelludo. El tratamiento consiste en el
desprendimiento de las costras con ácido
salicílico al 3-5% en aceite de oliva o base
hidrosoluble, compresas de aceite de oliva tibio,
aplicación de corticoides de bajo potencial, una
crema o loción durante unos pocos días,
champú suave para bebé, cuidado apropiado de
la piel con emulsiones, cremas y pastas suaves.
Para los bebés afectados con costra láctea. El
procedimiento consiste en masajearle el cuero
cabelludo suavemente con los dedos o con un
cepillo suave para aflojar las escamas y mejorar
la circulación en el área, lavarle el cabello
diariamente con suavidad y utilizando un jabón
suave, mientras se presenten las escamas,
después de que las escamas hayan
desaparecido, el cabello se le puede lavar dos
veces por semana, asegurarse de enjuagarle
bien el cabello para que no queden restos de
jabón, peinarle el cabello con un cepillo limpio y
suave después de cada lavada y varias veces al
día.
1
 Si las escamas no se aflojan fácilmente y no
salen, se aconseja aplicarle vaselina líquida en
el cuero cabelludo y envolverle la cabeza en un
trozo de tela húmedo y tibio hasta por una hora y
luego bañarlo como se indicó anteriormente. Se
debe recordar que el bebé pierde mucho calor a
través del cuero cabelludo. Cuando se utiliza el
trozo de tela tibio y húmedo con la vaselina
líquida, es necesario revisarlo frecuentemente
para asegurarse de que éste no se haya
enfriado, ya que las ropas frías y húmedas
podrían bajarle la temperatura drásticamente.
Si las escamas siguen siendo un problema o una
preocupación o si el bebé parece incómodo y se
rasca la cabeza, es necesario contactar al
médico, quien puede prescribir una crema o una
loción para aplicarle en el cuero cabelludo varias
veces al día.
En las áreas intertriginosas. Las medidas
terapéuticas incluyen lociones secantes como
clioquinol al 0.2-0.5% en loción de zinc.
En casos de candidiasis se puede aplicar
nistatina o anfotericina B en loción o cremas
seguidas de pastas suaves y espesas, en casos
de dermatitis exudativas suele ser útil la
aplicación de violeta de genciana al 0.1-0.25%
(solutio pyoctanini) en combinación en pañales
de muselina o algodón. Los preparados de
imidazólicos (ketoconazol al 2% en pastas
suaves, cremas o lociones) también pueden ser
eficaces.
PRONÓSTICO
La dermatitis seborreica es una afección crónica (de
por vida) que puede controlarse mediante un
tratamiento y que a menudo tiene períodos inactivos
extensos seguidos de nuevos brotes.
COMPLICACIONES
Psoriasis: De una dermatitis seborreica
evoluciona hacia una psoriasis, que se emplea
con el término sebopsoriasis.
Pitiriasis amiantacea: También conocida
como,(tinea amiantacea, escudete amiantacea,
tinea asbestina, falsa tinea amiantacea,
1
queratosis folicular amiantacea), es el término
que recibe la enfermedad del cuero cabelludo
en la cual las gruesas escamas se extienden
sobre el pelo, y se unen en su porción proximal,
su clínica se manifiesta con una inflamación,
leve seca, con escamas micáceas o con una
inflamación severa, con agregado de costras.
Sufrimiento psicológico, autoestima baja y
vergüenza.
Infecciones bacterianas o micóticas secundarias
RECOMENDACIONES
Se debe consultar con el médico si los síntomas de
la dermatitis seborreica no mejoran con las medidas
de cuidados personales o con los tratamientos de
venta libre.
También si los parches de la dermatitis seborreica
drenan líquido o pus, forman costras o se enrojecen
y se tornan muy dolorosos.
PREVENCIÓN
La gravedad de la dermatitis seborreica se puede
disminuir controlando los factores de riesgo y
prestando mucha atención al cuidado de la piel.
IV. DERMATITIS NUMULAR
INTRODUCCIÓN
La dermatitis eccematosa numular, también llamada
“Dermatitis Microbiana” que es conocida como
eccema discoide, se define por su aspecto clínico.
La erupción aguda consiste en vesículas pequeñas
y pápulas que puede agrandarse por confluencia o
por extensión periférica para formar las
características áreas numulares separadas y
eritematosas. Al inicio esas lesiones se asemejan a
las infecciones micóticas superficiales.
Las lesiones agudas presentan edema y exudación
con formación de costras, mientras que las lesiones
crónicas tienen escamas y están liquenificadas, hay
prurito leve a severo y en ocasiones sensación
urente en los sitios de la lesión.
La erupción aparece en las piernas, las
extremidades superiores (en especial la superficie
dorsal de las manos) y el tronco, las extremidades
inferiores constituyen las áreas afectadas con
mayor frecuencia. La dermatitis eccematosa
numular es más común en los hombres, la edad de
inicio es entre los 55 y 65 años, y en las mujeres
entre los 15 y 25 años, es muy rara en los niños.
La dermatitis eccematosa numular se debe
diferenciar de los eccemas, áreas numulares,
eritematoescamosas con erosiones superficiales
que a veces aparecen en la piel seca.
DEFINICIÓN
Es la inflamación cutánea de origen infeccioso. En
este caso el microorganismo patógeno más común
es el Staphylococcus Aureus, esta dermatosis
eritematoescamosa que afecta a niños y adultos,
localizada en el cuero cabelludo, cara, región pre
esternal, interescapular y pliegues es de evolución
crónica y recurrente, se caracteriza por placas
eccematosas o liquenificadas en forma de moneda
de diferente tamaño.
Se desconoce la causa, es posible que haya
factores genéticos, infecciosos, hormonales,
dietéticos, ambientales y emocionales.
Se desencadena por múltiples factores y quizá
dependa de sensibilización a un foco infeccioso
bacteriano primario.
EPIDEMIOLOGÍA
Es de distribución mundial, afecta a ambos sexos,
con predominio leve en varones, afecta a niños,
jóvenes y adultos. Predomina en climas fríos.
ETIOPATOGENIA
Se desconoce la causa, se han detectado muchos
factores, que actúan en forma independiente o en
combinación. Se ha atribuido a las bacterias tanto la
causa directa como a través del mecanismo de
hipersensibilidad.
La dermatitis eccematosa numular parece no estar
relacionada con los trastornos atópicos. Los niveles
séricos de IgE son normales. Hay una frecuente
asociación con la piel seca y la incidencia, parece
aumentar durante los meses de invierno. Entre los
pacientes cuyo estado empeora durante los meses
de verano, la exacerbación predominó en los
hombres después de haber realizado esfuerzos
excesivos en ambientes cálidos y húmedos. Las
sustancias asociadas con las exacerbaciones
incluyen la lana, los jabones, el agua durante los
baños frecuentes y los medicamentos atópicos.
Se ha notado una anormalidad en la capacidad de
la piel para neutralizar las soluciones alcalinas.
Aunque se ha sugerido que factores nutricionales
pueden ser la causa, no hay evidencia que avale
una deficiencia nutricional, diversos fármacos de
administración sistémica en especial el oro, la
metildopa, la estreptomicina, el ácido amino
salicílico y la isoniacida, han sido implicados en la
dermatitis eccematosa numular, pero difícil de
comprobar.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
E INMUNOPATOLOGÍA
Las alteraciones histopatológicas de las lesiones
clínicas individuales reflejan su estudio de evolución
en el momento de la biopsia. En las lesiones
agudas, el edema intercelular epidémico con
vesícula de diverso tamaño se asocia con infiltrado
dérmico perivascular de linfocitos y macrófagos.
En las lesiones crónicas se observa hiperplasia de
la epidermis con su conservación del patrón
reticulado de las crestas, hiperqueratósicas y
aumento de la capa de células granulomatosas.
Puede haber mínima cantidad de edema
intercelular epidémico con vesícula, dermis papilar
con frecuencia fibrótica, se asocia con linfocitos y
macrófagos dispuestos alrededor de las vénulas.
La mayoría de los linfocitos en la epidermis son
linfocitos T CD8+, en la dermis los linfocitos son T
CD4+.
CLASIFICACION
Eccema numular verdadero: Eccema numular
por estasis, dishidrosis, autoeccematización,
1
 erupción pustulosa crónica recurrente de
palmas y plantas, otras.
b) Dermatitis numular de la niñez.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El eccema numular es circunscrito, pero casi
siempre diseminado; afecta principalmente las
caras de extensión de las extremidades, en especial
el dorso de las manos y los pies, el tronco y, rara
vez, la cara. Las lesiones pueden tener cierta
simetría, y las recurrencias tienden a ocurrir en el
mismo sitio. Es frecuente el inicio en piernas, con
diseminación ulterior. La dermatosis está constituida
por placas en forma de moneda (numulares) de 1 a
3 cm de diámetro; en etapas tempranas o en fase
de agudización hay eritema, pápulas, vesículas,
costras melicéricas y hemáticas que dan
eccematoso; en etapas crónicas hay engrosamiento
de la piel, liquenificación e hiperpigmentación; una
vez establecidas tienden a permanecer del mismo
tamaño. El prurito es intenso, constante y molesto.
Se ha informado fenómeno isomórfico.
Las lesiones aparecen con rapidez, en una a dos
semanas, pero la evolución es crónica, de uno a
cinco años en promedio, con mejorías transitorias.
Las complicaciones son infección agregada y
dermatitis por contacto. En la mayoría de los
pacientes se encuentra un foco infeccioso
extracutáneo (faringoamigdalitis, caries y otros).
DIAGNÓSTICO
Datos de laboratorio: Antiestreptolisina normal
o un poco aumentada, los títulos de IgE son
normales, hay disminución de la IgM y de la
IgG, un aumento de la IgA y aglutininas contra
estafilococos, linfocitos T Y B son normales.
Datos histopatológicos: Comprenden dermatitis
aguda con edema intercelular, intracelular o de
ambos tipos, o espongiosis y formación de
vesículas intraepidérmicas. Infiltrado linfocitico
perivascular moderado a intenso. Puede haber
hiperqueratosis y paraqueratosis, acantosis:
irregular y exocitosis.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1
Dermatitis atópica: Eritema, ampollas que
supuran y forman costras, prurito, afecta áreas
expuestas. Son lesiones que pueden
extenderse.
Dermatitis de las amas de casa por contacto:
Hay eritema, edema, vesículas, ampollas e
incluso necrosis; más que prurito hay ardor o
sensación de quemadura.
Psoriasis: Se presenta con placas escamosas
con bastante eritema y entre otros pacientes
con poco eritema.
Tiña del cuerpo: Se caracteriza por placas
eritematoescamosas, redondeadas y con
bordes activos vesiculosos que se acompañan
de prurito.
El diagnóstico diferencial también debe hacerse
con: Liquen crónico simple, Eccema de piernas,
Erupciones causadas por fármacos, Impétigo.
TRATAMIENTO
La piel se debe hidratar mediante baños que
contengan aditivos oleosos, seguidos de la
aplicación de emolientes, los antiinflamatorios
incluyen preparados de coaltar, clioquinol y
glucocorticoides. La administración de antibióticos
está indicada cuando existe infección cutánea por
estafilococos.
Los pacientes con una erupción extensa deben
permanecer en cama y pueden requerir sedación.
Se debe regular la humedad de la habitación para
evitar la desecación de la piel, si se van a utilizar
prendas de lana, estas se deben forrar con un
material no irritante, el prurito se debe tratar con
antihistamínicos H1 o fototerapia ultravioleta.
La administración de corticoides se debe reservar
para casos más severos.
DERMATITIS MEDICAMENTOSA O
REACCIONES CUTÁNEAS A FÁRMACOS
Nombres alternativos: “farmacodermias,
erupciones por fármacos”.
INTRODUCCIÓN
Las reacciones cutáneas se encuentran entre las
reacciones medicamentosas adversas observadas
con mayor frecuencia. Existen pocos mecanismos
para demostrar su incidencia, su severidad y sus
efectos últimos sobre la salud.
Varios estudios revisaran la morfología y el agente
desencadenante para todos los pacientes con
erupciones medicamentosa entre los patrones
morfológicos más frecuentes fueron cuadros
eccematoso (39%), urticaria y los angioedema
(27%), erupción fija de medicamento (16%), eritema
multiforme (5,4%), y otras manifestaciones (18%).
Estas erupciones fueron atribuidas más de 50
medicamentos, los más comunes de los cuales
fueron las sulfamidas la doxiciclina, la
carbamasepina, y los antibiótico relacionados con la
penicilina.
DEFINICIÓN
Es una erupción cutánea normalmente debido a
una reacción alérgica producida por la
administración de fármacos por cualquier vía.
Muchos medicamentos pueden producir el mismo
tipo de lecciones, y uno solo en varios tipos de
reacciones en individuo distintos o en el mismo, en
épocas distintas
La identificación clínica de las reacciones
medicamentosa se ha basado en gran medida
sobre criterios subjetivos en las posibles causas de
una reacción adversas a los fármacos puede ser
evaluadas como definidas, probable o improbable
sobre la base de seis variable:
La experiencia previa.- Para su evaluación está
dada por los valores de tasa de reacción
relativa y también su patrón morfológico
especifico dado que puede aumentar o
disminuir la probabilidad de un fármaco
determinado sea responsable de una reacción
Los candidatos etiológicos alternativos.- Una
erupción cutánea puede representar una
exacerbación de una enfermedad preexistente
o la aparición de una nueva enfermedad no
relacionadas con un fármacos.
La cronología de los fármacos.- La mayor parte
de las reacciones se manifiestan en el término
de 1 a 2 semanas de inicio del tratamiento.
Los niveles farmacológicos.- Algunas
reacciones cutáneas pueden depender de la
dosis o de la toxicidad acumulada
La no exposición.- La mayor parte de las
reacciones cutáneas adversas a los fármacos
remiten con la no exposición.
La re exposición.- La reexposición aporta la
información más definitiva sobre si el fármacos
está provocando una reacción cutánea
adversa, pero es poco frecuente.
ETIOPATOGENIA
Aunque se ignoran los mecanismos de las
erupciones asociadas a la mayoría de los fármacos,
muchas son de naturaleza alérgica. Se pueden
producir anticuerpos específicos o linfocitos
sensibilizados contra el fármaco a los 4 ó 5 días de
la exposición inicial al mismo.
Las erupciones posteriores determinadas por la
reexposición al fármaco pueden desarrollarse en
minutos, aunque también pueden tardar días o más
tiempo. Otras reacciones se pueden deber a la
acumulación del fármaco (pigmentación por plata),
a la acción farmacológica del mismo (estrías o acné
por lo esteroides sistemáticos, púrpura por una
anticoagulación excesiva) o una interacción con
factores genéticos (porfiria cutánea dada por
estrógenos, que inducen una enzima implicada en
el metabolismo de las porfirias).
La dermatitis de contacto es una dermatitis
localizada que aparece en la zona de la piel que
aparece en la zona de contacto, donde se ha
producido la agresión ya sea por contacto o por
efecto tóxico directo de una sustancia (ej. Irritantes
químicos, medicaciones, ciertas plantas). El tipo de
respuesta corresponde a un mecanismo de
inmunidad celular. En los niños son frecuentes las
reacciones de contacto a diversos productos, como
colonias, jabones, etc. Que quizá sean solo
reacciones irritativas, ya que el eczema de contacto
genuino es infrecuente antes de los 6 años.
Eccema es una dermatitis (inflación de la piel)
caracterizada por una serie de signos que se
suceden, coexisten o combinan: eritema
(enrojecimiento con inflación persistente de la piel),
vesículas, edema (acumulación excesiva de líquido
seroalbuminoso en el tejido celular, la hinchazón
producida se caracteriza por conservar la huella de
la presión del dedo), papulación (las pápulas son
elevaciones pequeñas de la piel), costras,
1
 liquenificación (transformación leñosa)
descamación.
FISIOPATOLOGÍA
Las reacciones de hipersensibilidad a la drogas
pueden causar diversas afecciones cutáneas,
siendo las más frecuentes las erupciones
maculopapulares, en los últimos años, un número
creciente de evidencias indicó que las células T
específicas para las drogas desempeñan una
función esencial en la patogenias de estas
erupciones cutáneas.
Histológicamente, el exantema maculopapular
inducido por drogas se caracteriza por un infiltrado
leve a moderado de células mononucleares,
superficial de distribución perivascular
predominante, con cierto grado de eosinofilia. Es
típico observar una dermatitis de interfase,
caracterizada por acumulación de linfocitos en la
zona de unión dermoepidérmica junto con una
alteración vacuolar (también conocida como
degeneración hidrópica) de los queratinocitos en la
capa basal. Además, ocasionalmente se observan
algunos queratinocitos disqueratósicos y necróticos
diseminados.
La base fisiopatología está dada por una reacción
de hipersensibilidad retardada (tipo IV) dependiente
de células T helper tipo 1 (Th1). Los agentes
sensibilizantes exógenos son principalmente
sustancias lipofílicas con un peso molecular menor
a 500 Da (haptenos), los cuales acoplados con
proteínas queratinocíticas, forman alérgenos
completos.
Una excepción a esto son las sales metálicas tales
como níquel y cobalto, cuales se acoplan a
proteínas, hecho que es observado por ejemplo con
la vitamina B y el cobalto. El antígeno, al penetrar la
mucosa o la piel, precipita una cascada
inmunológica.
Las células de Langerhans identifican al alérgeno y
lo presentan a las células T en el nodo linfático; lo
que resulta en la clonación de dichas células T, en
una subsiguiente exposición al alérgeno, el cuadro
clínico se manifiesta debido a una respuesta
compleja que incluye células T, citoquinas,
interleucina e interferón gama (IFN-Y), y células de
Langerhans.
1
y FARMACOS QUE MAS FECUENTEMENTE
PRODUCEN DERMATITIS
Anestésicos
Los anestésicos locales tópicos pueden ser
compuestos esteres o amidas. Los esteres están
asociados con una alta incidencia de reacciones
alérgicas debido a que se metabolizan a ácido p-
aminobenzoico (PABA), un alérgeno potencial.
Interesantemente, los preservantes (metilparabeno)
usados en la preparación de esteres y amidas se
metabolizan a PABA consecuentemente también se
pueden observar reacciones cruzadas entre
anestésicos y los derivados del PABA.
El desarrollo de dermatitis de contacto pocos días
después de una inyección local de un anestésico es
la presencia de DAC a la prilocaína ha sido descrita
fundamentalmente por su uso como crema en la
(Astra Pharmaceticals, Wilmington, De) la crema
está constituida de lidocaína 2,5% y prilocaína 2,5%
con una amplia gama de usos y está contraindicada
en paciente con historia de sensibilidad a
anestésicos tópicos de tipo amida.
Antibióticos
Alcoholes. La presencia de reacción cruzada
entre etanol y otros alcoholes primarios está
establecida, mientras que es poco probable que
dicha reacción es de entre alcoholes primarios y
secundarios o terciarios. Los alcoholes
primarios, tales como etanol y metanol, han sido
reportados como causales de DAC ocupacional.
Por otro lado, se ha observado que a pesar del
extenso uso del alcohol isopropilico en la
práctica hospitalaria hay pocos reportes de DAC
debido a éste.
Clorinas. La DAC por gluconato de clorhexidina
es relativamente rara, considerando su amplio
uso como desinfectante y preservante en
productos tópicos. El hexaclorofeno es un
agente antibacteriano fenol clorinado utilizado en
productos preoperatorios para el lavado
quirúrgico.
Yodóforos. La yodopovidona es un agente
antibacteriano y antiséptico frecuentemente
usado en la práctica médica. Representa la
 causa número uno de DAC inducida por
antisépticos.
Amonios cuaternarios. El cloruro de
benzalconio, mixtura de alquildimetil
bencilcloruro de amonio, presenta una gran
variedad de usos en el campo operatorio, como
por ejemplo el de desinfectante, antiséptico y
para la esterilización puede ocurrir por medio de
exposición al gas que el formaldehido. El
proceso de sensibilización fría de instrumental
médico y dental, sólo por mencionar algunos.
Formaldehído. No es infrecuente observar
casos de hipersensibilidad al formaldehido. El
proceso de sensibilización puede ocurrir por
medio de exposición al gas que el formaldehido
emite al dejarse un recipiente de biopsia abierto
en una habitación o por contacto con telas que
no necesitan planchado, que contengan
suficiente formaldehido libre.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Se inicia con el compromiso cutáneo que se
representa en el 85% de los casos. Puede tener
distinto grado de severidad. Comienza con una
erupción macular eritematosa de tipo morbiliforme
que aparece primero en la cara, y el tronco para
luego extenderse a las extremidades. Luego
evoluciona a una erupción eritematopapulosa,
confluente, simétrica y pruriginosa con infiltración
edematosa, y especialmente peri folicular en la
frente y región periorbitaria y en manos y pies,
como así también presencia de conjuntivitis.
Dentro de las reacciones medicamentosas de
morfología característica tenemos:
Exantema fijo medicamentosa.- Lesión rojo
violácea bien delimitada pueden ser única o múltiple
y en piel y/o mucosas, estas lesiones compromete
la casa y genitales y provoca sensación de
quemazón que aparecen siempre en la misma
localización al administrar el fármaco responsable.
Se producen sobre todo por AINES y sulfamidas.
Necrólisis epidérmicas tóxica.- El síndrome de
Stevens-Johnson y la necrólisis epidérmica toxica o
síndrome de Lyell; son dos reacciones cutáneas
graves inducida por fármacos. Estos cuadros están
caracterizados por fiebre, malestar general y
lecciones a las mucosas y muy impresionante
lecciones cutáneas. Las lecciones cutáneas
iniciales puede consistir en un eritema diseminado,
pequeñas ampollas o maculas purpureas. La
separación de la dermis es hallazgo más
característico lo que conduce a la necrólisis de la
piel Los fármacos que producen estos cuadros con
mayor frecuencia son los AINES, sulfamidas,
penicilinas y anticonvulsivante (hidantoína,
barbitúricos).
Reacciones de fotosensibilidad.- Se trata de
erupciones que aparecen al administrarse
medicamentos por vía tópica o sistémica y
exponerse al sol. Pueden ser foto tóxica (más
frecuentes y con aspecto de quemadura solar) o
fotos alérgicas (más raras y tipo eccema).
Los fármacos de administración oral que producen
estas reacciones incluyen la clorpromazina, la
tetraciclina, las tiazidas, el ácido nalidíxico, y los
AINEs, benoxaprofenos y el piroxicam.
Necrólisis cutáneas por muscarina.- Es una
complicación grave y rara del tratamiento
cumarínico, comienza después de 3 a 5 días de
iniciada la medicación con cumarina. Es
predominante en el sexo femenino, las aéreas
comprometidas más comunes son los muslos, las
manos y las nalgas y también compromete las
extremidades y el pene. Las lesiones pueden ser
únicas o múltiples. Se presente con dolor localizado
seguido con aparición de eritema progresarte a un
color azul negro, en ocasiones cubierta con
ampollas, luego se produce una escara necrótica
que puede extenderse hacia el tejido adiposo
subcutáneos. Esta necrosis puede afectar a
paciente que ya había sido tratado con anterioridad
con este fármaco si se hubiere presentado efectos
adversos.
Eritema multiforme.- Es un trastorno inflamatorio
agudo y auto limitado de la piel y las mucosas,
caracterizado por lecciones típica en iris o lecciones
blanco que están distribuidas de manera principal
en las extremidades y sobre las articulaciones. Por
lo general tiene un comienzo súbito y la reacción
suele estar asociada con mal estar general y
angina.
Eritema nudoso.- Consiste en nódulo eritematoso
subcutáneos doloroso, que suelen localizarse en la
1
 cara anterior de la pierna, los anticonceptivos orales
son los fármacos responsables más frecuentes
Péntigo y pentigoide inducido por fármacos.-Los
neurolépticos y los diuréticos, en especial los
antagonistas de la aldosterona, han sido asociados
don el desarrollo de pentigoide ampollar. Los
fármacos como la penicilamina y el captopril son
causante más común del pénfigo medicamentoso.
Los tiol y las Sulfas han sido implicados en el
pentigoide ampollar inducido por fármacos, de lo
que la furosemida es la principal causa de esta
erupción.
Reacciones asociadas a fármacos
anti convulsionantes:
Erupciones exantemáticas.- Son la más
frecuente ce todas las reacciones cutáneas,
inducida por fármacos. Habitualmente son
simétricas y consiste en máculas y pápulas que
pueden progresar y confluir las lecciones tienden
a ser más eritematosas (piel de color rojo-
angostada). El tronco y zona de presión o
trauma son lugares frecuentes de inicio, la
erupción ruede progresar afectando a mucosas,
palmas y plantas. Pude aparecer prurito de
moderada a intensa y en algunos pacientes
refieren sensación de quemazón, también
presenta síntomas fiebre, malestar general y
artralgia. Estas erupciones pueden presentarse
a los dos a tres días de la administración de los
fármacos que dura de 2 semanas. Los
antiepilépticos como barbitúrico, carbamazepina,
fenitoína y derivados que causa este tipo de
erupción.
Urticaria.- Es una reacción cutáneas
caracterizada por pápulas (ronchas) rojas
pruriginosas. las lesiones pueden variar de
tamaño desde un pequeño punto a una gran
área. La urticaria y el angioedema aparece
frecuentemente tras una reacción IgE mediada
frente a un fármaco, en la enfermedad del suero
o por la liberación inespecífica de la histamina.
La urticaria IgE dependiente se manifiesta en
forma de reacción inmediata o acelerada al cabo
de unas horas. Si las lecciones urticariales
persiste más de 24 horas, asociada a un
componente purpúrico, se trataría de una
urticaria vasculitis debiendo confirmase el
diagnóstico mediante una biopsia cutánea. Los
fármacos que producen la urticaria son;
1
Barbitúricos, la Carbamasepina y las
Hidantoínas.
Vasculitis.- La vasculitis cutáneas es la entidad
clínica patológica representado por inflamación
necrosis de vasos sanguíneos de pequeño
calibre. Dependiente de la profundidad y la
extensión del clono vascular pueden aparecer
desde un simple eritema vascular o pápula hasta
lesiones vesiculo-ampolloso. Los fármacos
asociados a la manifestación de vasculitis
alérgica están la Aspirina, sulfamida, hidralazina,
cimetidina y fenotiacina. Respecto a los
anticonvulsivante solo la Carbamasepina.
Dermatitis exfoliativa.- Se trata de una erupción
generalizada eritematoescamosa.
Histológicamente aparece acantosis, zonas de
espongiosis en la epidermis y necrosis
epidérmicas ocasionalmente. La Carbamasepina
se asocia a este proceso
Eritrodermia.- Proceso inflamatorio que afecta a
toda la piel, se caracteriza por eritema
diseminado y descamación abundante, asociada
a infiltración, vesiculación y exudación.
Se acompaña con fiebre y mal estado general.
Los Barbitúricos Carbamasepina y fenitoína
puede originar este cuadro.
Lesiones liquenoides.-Se trata de lecciones
cuya morfología es (pápulas poligonales)e
histológicamente recuerdan al liquen plano. Lo
tenemos ala carbamazepina como causante de
este cuadro
DIAGNÓSTICO
Historia clínica.- De fundamental importancia
valorar. Entre otros datos, como la tolerancia previa
y posterior (si la hubiera) del medicamento, tiempo
transcurrido entre la toma y la aparición de la
reacción y síntomas acompañantes. Muchas veces
se puede plantear un diagnóstico y un consejo
terapéutico sólo con la historia clínica.
Pruebas cutáneas.- Pueden ser prick-test (test
cutáneos habituales más superficiales, similares a
los que se realizan por ejemplo con pólenes) o en
intradermorreacción (test intercutáneo en el que se
inyecta una mínima cantidad del agente en estudio
a una concentración no irritante para la piel).
Solo son útiles con algunos medicamentos, como
penicilinas, pirazolonas y algunos anestésicos. Una
prueba cutánea negativa no descarta nunca un
diagnóstico, mientras que una prueba positiva ha de
ser valorada según la historia y el fármaco
implicado. Nunca permita que le realicen una
supuesta “prueba cutánea de alergia” alguien que
no sea alergólogo en medio hospitalario, es
frecuente que se hagan desconociendo las
concentraciones adecuadas, su indicación e
interpretación, los posibles riesgos, etc. Las
pruebas Epicutáneas (parches que se colocan en la
espalda) son útiles en el estudio del eccema de
contacto por fármacos y en ocasiones en
reacciones tardías.
Análisis de IgE específica.- Esta determinación
analítica está limitada a penicilinas, insulina,
miorrelajantes, formaldehído y óxido de etileno.
Tiene una rentabilidad diagnóstica muy baja y
además disminuye con los años.
Test de Provocación.- Asegura o descarta el
diagnóstico, siendo la prueba fundamental para
establecer el diagnóstico y consejo terapéutico. Se
realiza siempre en un hospital, previo
consentimiento informado (de los padre o tutor en la
infancia) y bajo la estricta supervisión de un
alergólogo. Consiste en dar dosis crecientes del
fármaco a intervalos de tiempo determinados, para
que así, si la provocación es positiva (es decir,
aparece reacción) se pueda frenar a tiempo con la
medicación adecuada. En ocasiones se emplea
también para confirmar la tolerancia frente a
fármacos alternativos. Está contraindicada en casos
de reacción grave (anafilaxia, Síndrome Stevens-
Johnson, etc.) o si hay antecedentes médicos
personales que contraindiquen el uso de
adrenalina, que es el fármaco de elección para
frenar una provocación positiva grave.
Ocasionalmente en algunas reacciones la
provocación puede ser inicialmente negativa y una
segunda provocación, a los 15-30 días, positiva.
Ocurre principalmente con penicilinas. En cada
caso el alergólogo valorará cuándo una segunda
provocación (o re provocación) está indicada.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La dermatitis de contacto alérgica se debe
diferenciar de otras entidades como por ejemplo:
Dermatitis irritativa de contacto.- Es prácticamente
indistinguible de la dermatitis alérgica de contacto,
pero en este caso el mecanismo de producción es
una simple irritación de la piel afectada. Es
frecuente en manos tras el contacto de sustancias
irritantes como jabones, etc. No es frecuente en
niños, siendo más típica en adultos como
enfermedad profesional, y sobre todo en amas de
casa, por el uso constante de producto de limpieza
y humedad de la piel.
La urticaria de contacto.- Se diferencia porque la
reacción de esta última, se origina de forma
inmediata tras el contacto, generalmente con
alimentos, y o por contacto, es en forma de urticaria
(ronchas).Por el contrario en la dermatitis de
contacto la reacción suele ser en forma tardía (al
cabo de varios días, en forma de eccema y se
produce generalmente por sustancia químicas
(metales, resinas, producto de gomas).
TRATAMIENTO
La prevención es fundamental en este tipo de
reacciones, con respecto a las reacciones, existen
dos alternativas claras: permitir o no la toma de un
determinado fármaco El paciente debe ser
preguntado siempre sobre alergia o
hipersensibilidad previa a medicamentos.
El tratamiento de la dermatosis dependerá de la
gravedad de la reacción. Para reacciones leves
(exantemas) la retirada del medicamento será
suficiente, pudiéndose añadir lociones emolientes
anti pruriginosas, o corticoides tópicos de menor o
mayor potencia según la naturaleza de la lesión, y
antihistamínicos por vía sistémica.
Los corticoides sistémicos estarían indicados en el
síndrome de Stevens Johnson con afectación
importante de mucosas, la necrólisis epidérmica
tóxica, erupción liquenoide por fármacos, vasculitis
y en el síndrome de hipersensibilidad a anti
convulsionantes.
Exantemas (y en ocasiones también eccemas)
coincidentes con la toma de medicamentos (la
mayoría de las veces asociados a infecciones en
los paralelamente se están empleando antibióticos)
son extraordinariamente frecuentes en niños.
1
 Las reacciones alérgicas a medicamentos en este
grupo poblacional, aunque existen y están
descritas, son raras, por lo que prácticamente
siempre está indicada la provocación, a no ser que
algún tipo de patología previa lo contraindique.
Aunque a veces a los padres les da algo de miedo
llevar a sus hijos a una provocación con
medicamentos, firmar el consentimiento, etc., son
numerosas las ventajas de un diagnóstico correcto.
Pensemos en la tranquilidad de poder dar a
nuestros hijos cualquier medicación y, sobre todo, el
poder administrar los medicamentos adecuados
para cada patología, lo que es importante
especialmente en el caso de los antibióticos.
Arrastrar un diagnóstico erróneo de “alergia a”
puede traer múltiples complicaciones cuando el niño
no está con nosotros (excursiones, colegios,
accidentes). Acudamos al alergólogo y dejémonos
guiar por sus indicaciones. En cualquier caso
recuerde que siempre estos estudios deben
realizarse en hospital, desconfíe de aquellos
diagnósticos no establecidos en estas condiciones.
COMPLICACIONES
Anafilaxia
Asma
Muerte
PRONÓSTICO
La mayoría de la alergia a medicamento responde
rápidamente al medicamento y son muy pocos los
casos que causan asma severa, anafilaxia o la
muerte.
VI. EXANTEMA POLIMORFO
Sinónimos: Eritema Exudativo multiforme o
ampolloso.
CONCEPTO
Es una erupción inflamatoria caracterizada por
lesiones simétricas, eritematosas, edematosas o
ampollas en la piel o las mucosas
Reacción exantemática de intolerancia de la piel y
remisión espontánea, por lo general benigna.
1
EPIDEMIOLOGÍA
Es relativamente frecuente, se observa en paciente
de todas las edades, pero afecta principalmente a
adolescentes y adultos jóvenes. Hay un leve
predominio en mujeres
Aparece principalmente en primavera, ocasionada
por la luz ultravioleta.
ETIOLOGÍA
Se asocian a infecciones (herpes simple, que
posiblemente sea la más frecuente, virus coxsackie
y ecovirus, mycoplasma pneumoniae, psitacosis e
histoplasmosis o fármacos (Penicilina,
Sulfonamidas y barbitúricos.
Se desconoce el mecanismo que determina este
proceso, pero se considera en general que es una
reacción de hipersensibilidad.
PATOGENIA
Es una reacción inmunitaria medida por células
cuyo objetivo es la destrucción de queratinocitos
que expresan antígenos HSV (virus del herpes
simple).
Las células que inician el ataque inmunológico son
células citotóxicas contra los queratinocitos
epidérmicos.
Se inicia muerte por apoptosis de queratinocitos
aislados.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El inicio suele ser abrupto, con máculas
eritematosas, pápulas, habones, vesículas y a
veces ampollas que suelen aparecer en la porción
distal de las extremidades palmas y plantas o la
cara, también se pueden producir lesiones
hemorrágicas en los labios y la mucosa oral.
Generalmente no hay síntomas prodrómicos.
Clínicamente se caracteriza por una fase inicial de
edema y eritema de la mucosa oral, que si progresa
llega a formar verdaderas ampollas y úlceras en un
breve período de tiempo.
Las lesiones cutáneas se distribuyen en cientos de
forma simétrica y suelen ser anulares, con anillos
concéntricos, púrpura central y coloración grisácea
de la epidermis o bien una vesícula (Lesión en
blanco de tiro). Son distales y luego centrípetas,
generalmente se presenta en zonas descubiertas,
(áreas expuestas al sol).
El síndrome de Stevens-Johnson es una forma
grave de eritema polimorfo (eritema multiforme
mayor), que se caracteriza por ampollas en la
mucosa oral, la faringe, la región anogenital y la
conjuntiva, además de episodios de fiebre. El
paciente suele ser incapaz de comer o de cerrar
adecuadamente la boca. Los ojos pueden doler
intensamente las lesiones conjuntivales pueden
determinar una opacidad corneal resistente.
DIAGNÓSTICO
Cuando el cuadro clínico es característico, la
localización y la morfología de las lesiones son
suficientes para establecer el diagnóstico.
Se puede realizar la preparación de Tzank, el cual
consiste en hacer un extendido o un frotis para
examinar las células de la ampollas, el diagnóstico
de certeza se establece mediante aislamiento y la
identificación de virus.
LABORATORIO
Casos leves : no hay alteración
Casos graves: eritrosedimentación acelerada
Leucocitos moderados
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Las lesiones cutáneas del eritema polimorfo deben
distinguirse de las del penfigoide ampolloso, la
urticaria y la dermatitis herpetiforme, las lesiones
orales se diferencias de la estomatitis añosa, el
pénfigo y la estomatitis herpética. También se debe
tener en cuenta en el diagnóstico diferencial la
enfermedad boca-mano-pie asociada a virus
coxsackie de tipos A5, A10 y A6.
También se lo puede diferenciar de la urticaria
anular debido a que esta presenta lesiones
anulares y descamativas.
TRATAMIENTO
Resuelve espontáneamente en 2 semanas. Se
debe tratar, eliminar o evitar la causa, si se
reconoce tratamiento sintomático (lociones
esteroides tópicos, analgésicos, antihistamínicos.
Si se reconoce el agente causal, en este caso el
virus del herpes simple (HSV): Aciclovir (400mg dos
veces al día durante 5 días).
El tratamiento local depende del tipo de lesión, las
lesiones vesiculosas, ampollosas o erosivas, se
deben tratar con suero salino o con compresas
empapadas en agua corriente.
El uso de esteroides sistémicos es controvertido. Si
no hay respuesta se debe dar: Dapsona,
Antimaláricos, Azatioprina, Talidomida.
VII. URTICARIA
IMPORTANCIA
La urticaria constituye uno de los motivos de
consulta más frecuentes en la práctica médica, la
presentación aguda es extremadamente común,
afectando posiblemente al 10-20% de la población
en algún momento de su vida.
El angioedema puede presentarse aislado o
asociado a urticaria, aproximadamente en el 50%
de los casos suelen coexistir, en el 40% suele
presentarse la urticaria como fenómeno único y en
el 10% de los casos angioedema aislado, tanto la
urticaria como el angioedema son entidades
clínicas cuya etiología es variada y sus
mecanismos etiopatogénicos también suelen ser
múltiples.
Suelen presentarse como episodios aislados de
corta duración y la localización dependerá del tipo
de manifestación, así como la urticaria puede
afectar a toda la superficie cutánea, el angioedema
afecta al tejido subcutáneo, la región periorbitaria,
los labios, lengua, genitales y zonas distales de
extremidades, a diferencia de la urticaria no suele
ser pruriginoso.
1
 La urticaria y el angioedema pueden presentarse
como única manifestación de una reacción alérgica,
puede que formen parte de una reacción
generalizada como puede ser una reacción
anafiláctica con shock y manifestaciones
respiratorias o incluso como si se tratase de una
manifestación más dentro de un complejo proceso
sistémico. Predomina en el sexo femenino, la
urticaria aguda es menor a 6 semanas, el 10% se
vuelve crónico, de las crónicas el 50% se resuelve
en menos de 6 meses y el 25% dura más de 10
años.
DEFINICIÓN
Son lesiones circunscritas, elevadas, edematosas,
eritematosas, generalmente pruriginosas,
localizadas en la dermis superior, de minutos a
horas de duración, que al desaparecer dejan una
piel de aspecto normal.
ETIOLOGÍA
Las causas más frecuentes de urticaria entre la
población general son en primer lugar los
medicamentos y con menor incidencia los
alimentos, picaduras de insectos y determinados
antígenos tanto inhalados, ingeridos o de contacto.
Sin embargo, en el ámbito pediátrico son los
alimentos los principales responsables de esta
patología seguida de los fármacos y el resto de
alérgenos, esta primacía de los alimentos se
invierte en el tiempo a favor de los medicamentos.
Cuando la urticaria aguda se presenta en relación
con ciertos períodos estacionales, debe
considerarse que la etiología está en función del
alérgeno prevalente en aquellos momentos y su
mecanismo de acción puede ser tanto por vía
inhalatoria, como por ingestión o incluso por
contacto.
Algunos individuos con alergia al látex presentan
reacciones de hipersensibilidad, tras ingerir plátano,
aguacate, castaña o kiwi. Diversas teorías se han
sugerido para explicar la existencia de esta doble
sensibilización látex-fruta.
1
Los estímulos físicos son causa frecuente de
urticaria, con frecuencia un mínimo trauma es capaz
de provocar urticaria (dermografismo), en otros
individuos los responsables son estímulos del tipo
frío, presión, ejercicio, otras etiologías pueden
hallarse implicadas en la génesis de la urticaria, los
aditivos (salicilatos, ácido. Benzoico, tartrazina),
parásitos, enfermedades del tiroides, enfermedad
sistémica (lupus, artritis reumatoide, hepatitis,
carcinom).
Cuando no han podido relacionarse con un agente
específico se han querido involucrar factores
psicosomáticos. El rascado de la piel y la
consiguiente aparición de urticaria (signo de Darier)
nos orienta hacia una urticaria de tipo pigmentoso,
de localización exclusivamente en la piel.
PATOGENIA
Las células cebadas son las células efectoras
principales en la mayor parte de las formas de
urticaria y angioedema, también se involucran otros
tipos celulares.
En la piel, las células cebadas se ubican en la
dermis y se distribuyen alrededor de los vasos
sanguíneos, linfáticos, nervios y anexos.
Las células cebadas de la piel contiene gránulos
secretores, en estos gránulos hay diferentes
compuestos con actividades sobre la permeabilidad
de los vasos, factores quimiotácticos, enzimas,
citocinas y proteoglicanos.
El mecanismo mejor conocido es la liberación de
histamina y otros mediadores inflamatorios por los
basófilos y mastocitos a través de la interacción del
alérgeno con los anticuerpos IgE que se hallan
fijados por su extremo, en la superficie de esas
células y da lugar a una respuesta bifásica:
Reacción de pápula, eritema, pruriginosa y
transitoria seguida de un área de tumefacción,
mal delimitada, sensible a la palpación y que
persiste por un periodo de 24 hrs.
Fase tardía, muestran un edema dérmico, así
como daño de las células del endotelio.
Hay también liberación de otros mediadores
vasoactivos como la sustancia P, metabolitos del
ácido araquidónico, sustancia de reacción lenta de
anafilaxia, el factor quimiotáctico de eosinófilos de
anafilaxia, el factor activador de plaquetas, las
quininas y prostaglandinas.
La liberación de histamina también puede ser
causada por mecanismos inmunitarios distintos al
de una reacción por anticuerpos IgE, como es la
activación del complemento por anticuerpos IgG e
IgM y la consiguiente generación de anafilotóxinas
C3a, C4a y C5a, y activación del sistema de las
cininas. Esto se produce en las manifestaciones de
la urticaria que aparecen en las enfermedades
autoinmunes sistémicas, así como en la
enfermedad del suero, crioglobulinemia, las
reacciones postransfusionales y posiblemente en
ciertas infecciones.
Los habones de la urticaria, la hinchazón del
angioedema se producen debido a que existe una
liberación de sustancias químicas, especialmente la
histamina desde el interior de las células hasta los
tejidos. La liberación de estas sustancias hace que
el suero o líquido de los vasos sanguíneos pase a
los tejidos, acumulándose en la piel y produciendo
hinchazón.
CLASIFICACIÓN
No existe una unanimidad de criterio a la hora de
clasificar los distintos tipos de urticarias, hay quien
establece dos tipos de urticarias, aquellas que se
presentan de manera brusca o inmediata ante el
contacto de un agente bien sea específico o
inespecífico, serían las urticarias agudas, las
urticarias de carácter crónico serían aquellas que se
mantienen en el tiempo, habiéndose establecido un
mínimo de seis semanas para ser consideradas
como tal. En otros muchos casos no es posible
hallar el agente causal, de ahí que sean
consideradas como idiopáticas.
Si nos basamos en la faceta inmunopatológica, las
urticarias se han clasificado en inmunológicas y no
inmunológicas precisamente en función de que
hayamos podido demostrar la existencia o no de
dicho mecanismo inmunológico.
Según otros autores se las puede clasificar según
su mecanismo patogénico:
A) Urticaria dependiente de IgE o del receptor de
IgE:
Diátesis atópica.
Sensibilidad a antígenos específicos (alimentos,
fármacos, agentes terapéuticos, aeroalérgenos,
helmintos).
Urticaria física.
Urticaria por contacto.
Urticaria mediados por el sistema de
complemento y otros sistemas efectores
plasmáticos:
Venulitis necrosante.
Enfermedad del suero.
3. Reacciones a la administración de
hemoderivados.
4. Infecciones.
Urticaria posterior a la desgranulación directa de
células cebadas (analgésicos, opiáceos,
polimixina B, curare, d-tubocurarina, medios de
contraste).
Urticaria relacionada con anormalidades del
metabolismo del ácido araquidónico.
Aspirina y AINES
Colorantes AZO (nitrogenados) y benzoatos.
E) Urticaria idiopática.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La urticaria se presenta con prurito que acompaña
a las lesiones habonosas o ronchas las cuales son
una inflamación de la superficie de la piel, de color
similar al de la piel o rojizo con bordes claramente
definidos, estos se inician con un discreto
enrojecimiento que poco a poco se va acentuando y
van aumentando en número en cuestión de
minutos, estas se pueden agrandar, diseminar y
unir para formar áreas de piel plana y elevada,
también puede cambiar de forma, desaparecer y
reaparecer en minutos u horas, cuando se presiona
el centro de una roncha roja, esta se torna blanca.
En la urticaria aguda se produce una extravasación
de sustancias vaso activas en corto tiempo pero de
una forma intensa, lo que puede llevar a una
variada sintomatología general acompañante:
fiebre, taquicardia, espasmos del musculo liso,
1
 ronquera, discreta hipotensión, cefaleas, malestar,
artralgias, nauseas, vértigos.
Urticaria dependiente del receptor de IgE o de
la IgE:
1. Diátesis atópica
Los episodios de urticaria aguda que aparece en
individuos con antecedentes personales o familiares
de asma, rinitis o eccema, se presume que
dependen de la IgE.
No obstante, en la práctica clínica, estos trastornos
se acompañan de manera poco frecuente con
asma, rinitis o eccema. En los individuos atópicos
no está aumentada la prevalencia de urticaria
crónica.
2. Sensibilidad a antígenos específicos
Entre los ejemplos comunes de antígenos que
provocan urticaria se incluyen alimentos como
mariscos, nueces y chocolate; fármacos y agentes
terapéuticos, en especial penicilina; alérgenos del
aire y el veneno de himenóptera.
La urticaria en pacientes con infecciones por
helmintos también se atribuyó a procesos
independientes de IgE. El estímulo con alérgenos
específicos e inespecíficos pueden activar las
reacciones locales denominadas urticaria revocada
en localizaciones antes inyectadas con el alérgeno
durante la inmunoterapia.
3. Urticaria física
Dermografismo: Es la forma más común,
aparece como una roncha lineal con un
enrojecimiento en un sitio en el que la piel se froto
de manera rápida con un objeto de consistencia
firme. Se observa la aparición rápida de una
pápula transitoria que por lo común desaparece
en el término de 30 minutos, la piel normal desde
el punto de vista clínico puede estar pruriginosa.
A la forma asociada con grados importantes de
prurito se la denominó dermografismo sintomático.
1
El dermografismo retardado se desarrolla 3 a 6
horas después de la estimulación, con reacción
inmediata o no, y dura de 24 a 48 horas. La
erupción clínica se manifiesta por nódulos lineales
de color rojo. Puede estar asociada con la
presencia de urticaria por presión tardía.
Urticaria por presión: Aparece como una
tumefacción local, profunda, eritematosa y a
menudo doloroso que se origina entre 30minutos a
6 horas después de una presión constante
aplicada sobre la piel. La urticaria por presión
puede estar asociada con artralgias así como con
eritrosedimentación elevada y leucocitosis. Los
episodios espontáneos se desencadenan debajo
de los breteles en los hombros y cinturones, así
como en los pies después de correr y en la mano
después de realizar labores manuales.
Urticaria inducida por el frio: Existen formas
adquiridas y hereditarias inducidos por el frio. Las
formas adquiridas son más frecuentes. La urticaria
inducida por el frio adquirida, idiopática o primaria,
puede estar asociada con cefalea, mareo,
sibilancias, disnea, hipotensión y síncope. Los
ataques se producen en minutos después de
exposiciones apropiadas que incluyen alimentos o
líquidos fríos, aplicación de hielo y cambio en la
temperatura ambiental.
La aparición de una pápula después de la aplicación
de hielo se denominó prueba diagnóstica de
contacto al frio.
En la forma heredada la urticaria por el frio familiar,
aparece la erupción como placas eritematosas más
que como pápulas y está asociada con sensación
de quemazón.
Las características de los ataques son pirexia,
artralgias y leucocitosis por aumento de neutrófilos.
La urticaria por el frio retardada aparece como
tumefacciones profundas edematosas y
eritematosas entre 9 a 18 horas después de la
exposición.
Urticaria solar: A los pocos minutos de
exposición al sol o de fuentes de luz artificiales
se desarrolla prurito, eritema, pápulas y en
ocasiones angioedema con bronco espasmos y
sincope. Desaparecen en 30 a 60 minutos, si se
evita la exposición. Se debe diferenciar esta
 urticaria de la erupción polimorfa solar, en la que
las lesiones aparecen varias horas tras la
exposición y duran varios días, incluso cuando el
estímulo haya desaparecido.
Urticaria colinérgica: También conocida como
urticaria por calor generalizada, se desarrolla
después de un aumento de la temperatura
interna del cuerpo, como un baño o una ducha
caliente, ejercicio o episodios de fiebre. La
erupción aparece de manera distintiva,
pruriginosa, como pápulas pequeñas de uno a
dos milímetros, rodeada de grandes zonas de
eritema, en ocasiones las lesiones pueden
tornarse confluentes o pueden desarrollarse
angioedema.
Las características sistémicas pueden incluir
sibilancias, cefalea, mareo, disnea, nauseas,
vómitos y diarrea. La inyección intradérmica de
agentes colinérgicos de manera local, como cloruro
de metacolina, produce una pápula alrededor de un
tercio de los pacientes, también se documentaron
alteraciones en la función pulmonar después de la
inhalación de acetilcolina.
Urticaria por calor: La urticaria por calor local es
una forma rara de urticaria en la que las pápulas
se desarrollan en pocos minutos después de la
exposición al calor aplicado de modo local. Se
describió una forma familiar tardía de urticaria al
calor local en la que la urticaria apareció una a
dos horas después de la descarga y duro más de
diez horas.
Urticaria adrenérgica: Aparece como pápulas
rodeadas por un halo blanco que se desarrolla
durante el estrés emocional. Las lesiones
pueden desencadenarse por la inyección
intradérmica de noradrenalina.
Urticaria y prurito acuagénicos: El contacto de la
piel con agua a cualquier temperatura puede
producir solo prurito o de modo más raro
urticaria. La erupción se forma de pequeñas
pápulas que recuerdan a la urticaria colinérgica.
El prurito acuagénico sin urticaria por lo general
es idiopático, pero también aparecen personas
ancianas con piel seca y en pacientes con
policitemia vera, enfermedad de Hodgkin,
síndrome mielodisplásico y síndrome
hipereosinofílico. A los pacientes con prurito
acuagénico se los debe controlar por la aparición
de un trastorno hematológico.
3. Urticaria por contacto:
Aparece después del contacto directo con una
diversidad de sustancias. Puede ser inmunitaria
(mediada por IgE) o no. La erupción transitoria
aparece en unos pocos minutos, y cuando esta
mediada por IgE puede asociarse con
manifestaciones sistémicas.
Las proteínas del látex también pueden ser
alérgenos transportados por el aire.
Estos pacientes pueden manifestar reactividad
cruzada a frutas como banana, palta y kiwi. Las
manifestaciones asociadas incluyen rinitis,
conjuntivitis, disnea y shock. Los agentes como
picaduras de ortigas, pelo de artrópodos y
sustancias químicas pueden liberar histamina
directamente de las células cebadas.
La urticaria papular aparece como pápulas
urticarianas pruriginosas, distribuidas de manera
simétrica, episódicas, producidas por picaduras de
mosquitos, moscas y chinches. Este cuadro se
observa sobre todo en la infancia.
Urticaria mediada por el sistema del
complemento y otros sistemas efectores
plasmáticos.
Venulitis necrosante: La urticaria crónica puede
ser manifestación de una venulitis necrosante
cutánea subyacente. Las características
asociadas incluyen malestar general, artralgia,
dolor abdominal y con menos frecuencia
glomerulonefritis difusa, enfermedad obstructiva
pulmonar e hipertensión intracraneal benigna.
En algunos de estos pacientes se comunicaron
anormalidades del complemento sérico, no
obstante los niveles del complemento sérico son
normales en otros individuos.
Enfermedad del suero: Aparece de 7 a 21 días
después de la administración del agente agresor
y se manifiesta por fiebre, urticaria,
linfadenopatía, mialgia, artralgia y artritis. Por lo
general los síntomas son autolimitado y duran de
4 a 5 días.
Reacciones a la administración de
hemoderivados: Es el resultado de la formación
1
 de complejos inmunes y activación del
complemento que conduce a alteraciones
directas vasculares y del musculo liso, y a otras
indirectas, por medio de las anafilotóxinas, como
la liberación de mediadores de las células
cebadas.
Este mecanismo se estableció con claridad en el
caso de reacciones urticarianas o anafilácticas a la
sangre, el plasma o las inmunoglobulinas en
pacientes con anticuerpos IgG contra IgA, que
pueden originarse después de la inmunización por
transfusión o transferencia placentaria.
Infecciones: La infección por virus de la hepatitis
B se asoció con episodios de urticaria que duran
hasta una semana, que presentan fiebre y
artralgias como parte de su pródromo antes de
la aparición de ictericia.
Urticaria después de la desgranulación
directa de células cebadas.
Diversos agentes terapéuticos (opiáceos,
polimixina B, curare, d-tubocurarina) y
diagnósticos (medios de contraste) inducen a la
liberación directa de histamina de las células
cebadas y de los basófilos.
Urticaria relacionada con anormalidades del
metabolismo del ácido araquidónico.
Las manifestaciones clínicas pueden aparecer entre
15 minutos y 20 horas después de la ingestión de
aspirina o AINES. Pueden acompañarse de
rinorrea, rubor y asma, o presentarse de manera
independiente, en este último caso el comienzo de
la urticaria puede retrasarse hasta 20 horas.
E) Urticaria idiopática
Dado que esta entidad clínica es común, que posee
una evolución caprichosa, y que se reconoce con
facilidad, a menudo se la asocia con episodios
simultáneos. Si bien se la postula con infecciones,
anormalidades metabólicas y hormonales, los
procesos malignos y los factores emocionales son
algunas causas. En algunos pocos pacientes con
urticaria idiopática crónica se detectó infección por
virus de la hepatitis C.
1
PATOLOGÍA
Los habones suelen ser producidos por mediadores
vasoactivos, la histamina como el más importante, y
se explican por la triple respuesta de Lewis:
Eritema inicial por vasodilatación.
Expansión del eritema por dilatación arteriolar
por reflejos axonales.
Edema por la extravasación de líquidos.
Estas reacciones son consecuencia de la activación
de los mastocitos y delas células cebadas por
diferentes vías, lo que conduce a su degranulación,
con la consecuente liberación de mediadores
preformados y secreción de mediadores
neoformados, con potentes acciones
vasodilatadoras e inflamatorias.
La estimulación por la histamina de los nervios
sensitivos genera un impulso que llega a la médula
espinal y viaja hasta el SNC donde es percibido
como sensación de prurito. El mismo impulso
genera estímulos hacia las terminaciones nerviosas
cutáneas, donde se liberan la sustancia P y otros
neuropépticos, que provocan vasodilatación y
degranulación, amplificando la respuesta inicial.
Existen, además, una serie de sustancias
denominadas secretagogos, que disparan la
liberación de mediadores del mastocito. Pueden ser
inmunológicos y no inmunológicos. La activación
del mastocito conduce a su degranulación y
liberación de mediadores preformados (histamina,
proteasas neutras, heparina, factores
quimiotácticos, etc.) y la generación de metabolitos
lipídicos (prostaglandinas, leucotrienos,
tromboxano, adenosina, etc.).
DIAGNÓSTICO
Es fundamentalmente clínico, las lesiones cutáneas,
habones, pruriginosas, junto con una buena historia
clínica nos van a dar el diagnostico. Las erupciones
urticarianas son evanescentes, episódicas, con
lesiones múltiples que se presentan en diversos
estadios de evolución y resolución.
Es importante poder realizar el diagnóstico
etiológico para poder administrar una terapéutica
adecuada, siendo en ocasiones, suficiente con
suprimir la causa, donde se investigaran alimentos y
medicamentos ingeridos, trabajos, viajes e historia
familiar.
Solo en el caso de querer descartar algún posible
agente causal, se puede realizar las
determinaciones analíticas que se estimen
oportunas y suele incluir exámenes de sangre,
pruebas inmunológicas, determinación de huevos y
parásitos en heces, biopsia cutánea, pruebas
bioquímicas, perfil hepático, sedimentos en orina.
Protocolo diagnóstico de la urticaria
Historia clínica
Exploración física
Velocidad de sedimentación globular
Estudio inmunológico: IgG, IgM, IgA, IgE
Estudio del complemento: C3, C4,CH50, CH
1inhibidor
Estudio función tiroidea y título de anticuerpos
Estudio de autoinmunidad, factor reumatoide
Serologías víricas, VDRL, crioglobulinas.
Estudio parasitológico en heces
Test específicos: de provocación con alimentos,
inhalantes, fármacos, cubito de hielo,
exposición lumínica, agitador vibratorio,
dermografometro, metacolina intradérmica,
exposición acuagénica
Biopsia cutánea
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Eritema multiforme: Clínicamente los pacientes
presentan diversas lesiones multiformes, como
pápulas, maculas, vesículas y ampollas, además
de la característica lesión en diana, que consiste
en una macula o pápula eritematosa con una
zona central más pálida, vesiculosa o
erosionada.
Borreliosis de Lyme: Presenta dos fases, en la
primera fase la borrelia se multiplica en el lugar
de la picadura y se extiende localmente por la
dermis, dando lugar a una zona de eritema de
crecimiento centrifugo, a menudo con un centro
pálido o indurado, esta lesión cutánea llamada
eritema crónico migratorio, se puede acompañar
de fiebre y adenopatías, pero habitualmente
desaparece en pocas semanas.
La fase dos, de diseminación inicial, las
espiroquetas se extienden por vía hematógena a
todo el cuerpo, y producen lesiones cutáneas
anulares secundarias, adenopatías, dolor
articular y muscular migratorio, arritmias
cardiacas y meningitis, frecuentemente con
afectación de los pares craneales.
Pénfigo ampollar: Clínicamente las lesiones
son ampollas tensas llenas de un líquido claro,
situadas sobre la piel normal o eritematosa. Su
diámetro puede alcanzar de 4 a 8 centímetros,
no se rompen tan fácilmente, y si no se sobre
infectan, curan sin dejar cicatriz, puede haber
afectación bucal.
Urticaria pigmentosa (mastocitosis): Se
producen lesiones múltiples de distribución
amplia, consistentes en pápulas y pequeñas
placas redondeadas u ovaladas de color marrón
rojizo, sin descamación. Los mastocitomas
solitarios son uno o varios nódulos de color
rosado a pardo claro, que pueden ser
pruriginosos o mostrar vesículas en su
superficie.
TRATAMIENTO
Urticaria aguda.- La eficacia de la terapéutica
radica en primer lugar en descubrir cuál es el
agente etiológico responsable de la urticaria, ello
podría ser relativamente fácil en el caso de que la
urticaria fuese inducida por alimentos o por
fármacos. Evitar su contacto o ingesta es pues el
segundo eslabón en el esquema terapéutico. Los
antihistamínicos H1 serían los fármacos de
elección, en casos leves y moderados suele ser
suficiente la monoterapia.
Entre los antihistamínicos de elección se halla la
hidroxicina aunque creemos que son también de
utilidad los llamados antihistamínicos de segunda
generación o antihistamínicos no sedativos que
obvian los efectos secundarios inherentes al paso a
través de la barrera hematoencefálica, en este
sentido son de utilidad la Cetirizina, Loratadina,
Mizolastina, rupatadina.
Una mala respuesta a los antihistamínicos puede
obligar a la administración de corticoides por vía
oral a dosis única matinal y alterna durante un
periodo limitado de tiempo (no suele ser necesario
más de 10 días). Los antihistamínicos H2 tienen
muy poca utilidad en las urticarias agudas y suelen
relegarse a determinados casos de urticarias
crónicas no bien controladas con anti H1 ya que
1
 suelen potenciar la acción de estos últimos. No
deben utilizarse corticoides tópicos ni
antihistamínicos tópicos ya que no suelen tener
ninguna eficacia frente a las lesiones dérmicas y por
el contrario son capaces de desencadenar
reacciones de fotosensibilidad.
Urticarias crónicas.- En el caso de las urticarias
crónicas los antihistamínicos tienen una eficacia
relativa puesto que los responsables de las mismas
son otros mediadores distintos de la histamina, en
ocasiones como es el caso de la urticaria por
presión el uso de uno de estos antihistamínicos
(cetirizina) a altas dosis puede ser efectivo, dado
que sus efectos indeseables son mínimos y lo que
obtendríamos sería un efecto sedativo, aunque en
ocasiones sólo los corticoides sistémicos suelen ser
efectivos.
En el caso de las urticarias por frío el
antihistamínico de elección es la difenhidramina, en
ocasiones se obtiene una mejor respuesta con la
asociación hidroxicinaciproheptadina.
La urticaria colinérgica responde bien al uso de la
hidroxicina mejor que con otros antihistamínicos. En
los casos de urticaria por presión estarían indicados
los corticoides, sobre todo en los casos graves, su
administración a dosis única matinal y alterna
minimiza sus efectos secundarios. Se han mostrado
eficaces los antiinflamatorios no esteroideos, es por
ello que suelen asociar a antihistamínicos, si bien
estos últimos son poco eficaces administrados
aisladamente.
No existe un antihistamínico específico frente a los
casos de dermografismo si bien ocupa una primera
línea el grupo de los llamados de primera
generación tipo difenhidramina, en la mayoría de los
casos no precisa ningún tipo de tratamiento. Para la
urticaria solar lo ideal es la utilización de filtros
solares, así como la exposición progresiva a
los fármacos habituales (antihistamínicos,
corticoides, antipalúdicos) son poco eficaces.
PREVENCIÓN
Evitar la exposición a sustancias que ocasionen
reacciones alérgicas, no usar ropa demasiado
apretada y evitar los baños o duchas calientes justo
después de un episodio de urticaria, ya que puede
provocar su recurrencia.
2
COMPLICACIONES
Anafilaxia, reacción alérgica generalizada y
potencialmente mortal que causa dificultad
respiratoria.
Edema de glotis, puede obstruir la vía
respiratoria alta.
VIII. ANGIOEDEMA
Nombres Alternativos: Anteriormente conocido
como edema angioneurótico, recibe otras
denominaciones, como Edema de Quincke
(angioedema hereditarios), Síndrome de Caldwell
(angioedema adquirido tipo I) y Urticaria Gigante.
DEFINICIÓN
El angioedema es una reacción cuya manifestación
es un edema agudo, inestable, circunscrito, que
suele afectar a los tejidos distendidos, como los
párpados, labios, lóbulos de las orejas y órganos
genitales externos (el prepucio es la zona afectada
con más frecuencia) o las mucosas de la boca, la
lengua, la laringe y tubo digestivo.
La hinchazón se produce en las zonas más
profundas de la piel, afectando la parte baja de la
dermis, el tejido subcutáneo o submucoso, es poco
doloroso a la palpación, la piel que la recubre puede
estar normal, edematosa o, rara vez, equimótica.
Puede acompañarse de edema difuso en manos,
antebrazos, pies y tobillos. Habitualmente este
proceso comienza por la noche, advirtiéndose al
levantarse.
Hay dos tipos diferentes de angioedema. El primero
se considera un tipo profundo de urticaria, que
pueden ser lesiones solitarias o múltiples y
acompañarse o no de lesiones de urticaria, la
histamina u otras sustancias similares provocan
debilidad vasomotora, siendo el prurito una
característica significativa.
El angioedema asociado al déficit de C1 inhibidor
no se acompaña por lesiones de urticaria y éstas no
pican, el dolor es el síntoma principal.
También puede presentarse angioedema como
complicación por el uso de inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina (IECA). Las personas
de la raza negra tienen un riesgo cinco veces mayor
que las de la raza blanca. El lisinopril y el enalapril
tienen mayor riesgo que el captopril. Los episodios
pueden ser severos, requiriendo hospitalización en
un 45% de los pacientes, cuidados intensivos en el
27% e intubación en un 18%.
La cuarta parte de los pacientes tienen historia
previa de angioedema. El captopril propicia la
reacción alrededor de lo habones. El angioedema
parece ser dosis dependiente y se puede resolver
bajando la dosis. Estos factores indican que el
angioedema puede representar una consecuencia
de un efecto farmacológico normal de los IECA. El
bloqueo de la kinasa II por los IECA puede
aumentar los niveles de quinina en los tejidos,
provocando reacciones urticariformes y C1INH.
angioedema. Aunque es dosis-dependiente, los
consumidores de IECA con un episodio de
angioedema tienen diez veces más riesgo de
desarrollar un segundo episodio y las recurrencias
pueden ser más severas.
IMPORTANCIA
Tanto el angioedema como la urticaria aparecen
como manifestaciones clínicas de diversos
mecanismos inmunitarios e inflamatorios, o pueden
ser de origen idiopático. Pueden producirse
después de una reacción dependiente de la IgE o
del receptor de la IgE, asociada con anormalidades
del sistema complemento y otros sistemas efectores
del plasma, en relación con la activación de las vías
metabólicas del ácido araquidónico celular. Pueden
estar comprometidos los tractos
respiratorios (laringe) obstruyendo la vía
respiratoria y gastrointestinal provocando
diarreas, dolores intensos, así como el
sistema cardiovascular en cualquier combinación.
En ciertos pacientes el angioedema tanto como la
urticaria puede presentarse con anormalidades del
sistema de complemento sérico. Esta presentación
se observa con mayor frecuencia con una venulitis
necrosante cutánea subyacente o con lupus
eritematoso sistémico o después de la inoculación
de derivados de la sangre o de la administración de
agentes de diagnóstico.
El angioedema sin anormalidades del complemento
puede aparecer en asociación con reacciones
dependientes de la IgE o reacciones a agentes
antiinflamatorios no esteroideos, o puede aparecer
sin causa aparente.
Con menos frecuencia, el angioedema es producido
por un defecto congénito o adquirido en el inhibidor
del primer componente activado del sistema del
complemento (C1INH). La deficiencia genética del
C1INH origina una enfermedad denominada
angioedema hereditario (AEH). Una forma no
hereditaria de la deficiencia de C1INH, denominada
deficiencia adquirida de C1INH, puede ser debida a
una enfermedad monoclonal de las células B o a
autoanticuerpos para el C1INH.
La urticaria no acompaña al angioedema en
paciente con deficiencia genética o adquirida de
ETIOLOGÍA
La mayoría de los ataques ocurren
espontáneamente sin razón aparente, de todas
maneras la ansiedad, el estrés, pequeños
traumatismos, cirugías y enfermedades tales como
resfríos y gripes fueron citados como factores
desencadenantes. El angioedema puede ser
causado por una reacción alérgica, durante la
reacción, se liberan histamina y otros químicos en
el torrente sanguíneo. El cuerpo libera histamina
cuando el sistema inmunitario detecta una
sustancia extraña llamada alérgeno. Con
frecuencia, nunca se encuentra la causa del
angioedema.
Los siguientes elementos pueden causar
angioedema:
Caspa animal (escamas de piel mudada)
Ciertos medicamentos (alergia a fármacos),
como antibióticos (penicilina y sulfamidas) y
medicamentos para la presión arterial
(inhibidores ECA)
Exposición al agua, la luz solar, el calor o el frío
Alimentos (tales como bayas, mariscos,
pescado, nueces, huevos, leche y otros)
Picaduras de insectos
Polen
La urticaria y el angioedema también pueden
presentarse después de infecciones o con otra
2
 enfermedad (incluyendo trastornos autoinmunitarios
como el lupus, la leucemia, y el linfoma).
Existe una forma de angioedema que se da en
familias y tiene diversos desencadenantes,
complicaciones y tratamientos. Dicha forma se
denomina angioedema hereditario.
INCIDENCIA Y PREVALENCIA
Con excepción del angioedema hereditario (AEH),
el angioedema está más frecuentemente asociado
con urticaria, constituyendo las patologías médicas
más frecuentes, se calcula que del 15 al 20 % de la
población general experimentan al menos un
episodio de urticaria, angioedema o ambos durante
su vida. Las formas agudas propias de la gente
joven y algo menos de niños, siendo más propio en
adultos las formas crónicas o recidivantes.
En cuanto al sexo se conoce que afecta tanto a
hombres como a mujeres por igual aunque en los
primeros predominan las formas agudas mientras
que en las segundas lo hacen las formas crónicas o
recidivantes.
La evolución natural del angioedema y de la
urticaria crónica no está bien documentada. En una
serie grande de adultos con angioedema y urticaria
crónica, el 50% de los pacientes presentaban
enfermedad activa después de los 5 años y el 10 al
20% estaban afectados de manera intermitente
después de los 20 años. - Angioedema / urticaria:
a) Angioedema / urticaria inmunitarios dependientes
del receptor de IgE o de la IgE:
Diátesis tópica: los episodios de Angioedema /
urticaria agudos aparecen en individuos con
antecedentes personales o familiares de asma,
rinitis o eccema se presume que depende de la
IgE.
Sensibilidad a antígenos específicos: entre los
antígenos que producen episodios de
Angioedema / urticaria
b) Angioedema / urticaria físico:
Angioedema vibratorio: Aparece como un trastorno
idiopático adquirido, puede presentarse con patrón
de herencia autosómico dominante o en asociación
con urticaria colinérgica o después de varios años
de exposición ocupacional a las vibraciones. Se
describió en una familia con patrón de herencia
2
autosómico dominante. La forma hereditaria a
menudo se acompaña de enrojecimiento facial.
Durante un ataque experimental en pacientes con
las formas hereditaria y adquirida se notó una
elevación transitoria en los niveles de histamina
plasmática.
CLASIFICACION
Angioedema relacionado con la alteración del
complemento se conoce:
Angioedema herreditario (AEH):
Se subclasifica en:
Tipo I
Tipo II
Otro tipo
2. Angioedema Adquirido.
ANGIOEDEMA HEREDITARIO
(AEH) CONCEPTO
Enfermedad rara producida por la deficiencia
genética de una proteína sanguínea el inhibidor del
C1 esterasa o (C1INH). Se manifiesta en forma de
brotes repetidos afectando fundamentalmente las
extremidades, cara, laringe y paredes del tracto
digestivo.
Desde el punto de vista clínico el AEH está
caracterizado por edema subepitelial, sin picaduras,
circunscrito, recidivante, no hay eritema, prurito ni
dolor, más que el producido por la distención de la
piel y del tejido subcutáneo. El angioedema cutáneo
puede desarrollarse luego de varias horas en
cualquier localización y puede estar precedido por
un eritema macular leve o serpiginoso. Los
pacientes relatan una sensación peculiar de
hormigueo o tironeamiento en el área afectada. La
piel se engrosa progresivamente en horas, para
retornar la normalidad en 24 a 72 horas, esta no se
relaciona con la urticaria.
La tumefacción de la cara y labios puede progresar
para comprometer las vías aéreas superiores
(laringe), poniendo en riesgo la vida del paciente, a
nivel digestivo se puede manifestar con dolores
intensos, cólicos, náuseas, vómitos, diarreas
causado por edema de la pared intestinal.
A su vez el AEH se clasifica en:
Tipo I: De mayor incidencia se caracteriza por
bajos niveles cuantitativos de C1 Inhibidor
normal.
Tipo II: Se caracteriza por niveles normales o
elevados del C1 Inhibidor anormal.
Otro tipo: Solo afecta a las mujeres de la familia
y que no es causado por deficiencia del C1
inhibidor. Se ha propuesto que se la denomina
AEH tipo III.
ANATOMOPATOLOGÍA DEL AEH
Las alteraciones patológicas de AEH han sido
descritas sobre la base de estudios de biopsia
cutánea y del yeyuno, obtenidas por laparotomías o
autopsias de individuos afectados durante los
ataques.
Las modificaciones en la piel consistieron
principalmente en edema subcutáneo. El edema
laríngeo estaba caracterizado por espongiosis de
las células epiteliales de la mucosa con formación
de vacuolas citoplasmáticas y edema de la
submucosa y con enmascaramiento de estructuras
fibrosas.
Cuando hubo presencia de edema y hemorragia de
los pulmones, fueron atribuidos a las presencia de
asfixia. Los tejidos yeyunales mostraron edema de
la lámina propia, en especial de la porción
superficial de las vellosidades, lo que produjo un
aspecto de clava. No hubo presencia de edema de
la submucosa ni de infiltrado celular de ningún tipo.
El aumento de la permeabilidad vascular se debe a
la reacción de aberturas entre las células
endoteliales en las vénulas poscapilares. La
producción insuficiente o el mal funcionamiento del
C1 Inhibidor impiden que éste realice
adecuadamente su función reguladora, provocando
un desequilibrio bioquímico que trae como
consecuencia la producción innecesaria de
péptidos, estos péptidos inducen a los capilares a
liberar líquidos en los tejidos de alrededor causando
de esta manera, el edema.
Por medio de la microscopía electrónica se observa
que la contracción de las células endoteliales se
pone de manifiesto por plegamiento de los núcleos.
También se observa la desgranulación de las
células cebadas adyacentes y la liberación de
histamina. Sin embrago, la lesión no está mediada
por histamina y no puede ser frenada por los
antihistamínicos.
Es angioedema hereditario porque el defecto
genético se transmite en familias. Científicos
reportaron que el 20% de los casos de AEH
resultaron de pacientes que tuvieron una mutación
espontánea del gen del C1 inhibidos en el momento
de la concepción. Estas personas pueden pasar el
gen defectuoso a sus hijos.
Parece que la causa última del desarrollo del
angioedema radica en la activación de la
bradiquinina. Este péptido es un potente
vasodilatador dependiente del endotelio, aumenta
la permeabilidad vascular lo que provoca una
rápida acumulación de líquidos en el intersticio.
Esto es especialmente visible en la cara, donde la
piel tiene relativamente poco tejido conjuntivo y el
edema se puede desarrollar con facilidad. La
bradiquinina es secretada por diversos tipos de
células como respuesta a numerosos estímulos;
también resulta un mediador del dolor.
Los diversos mecanismos que interfieren en la
producción o degradación de la bradiquinina
pueden desencadenar un angioedema. Los
inhibidores ECA bloquean la función de la cinasa II,
la enzima encargada de la degradación de la
bradiquinina. En el angioedema hereditario, la
formación de la bradiquinina se produce por la
activación continua del sistema complemento a
causa de la deficiencia de uno de sus principales
inhibidores, el inhibidor de la estearasa C1 (INH C1)
y de la producción continua de calicreína, otro
proceso inhibido por el INH C1. Este inhibidor de la
proteasa serina (serpina) suele bloquear la
conversión de C1 a C1r y C1s, que a su vez activa
otras proteínas del sistema complemento. .
Además, inhibe diversas proteínas de la cadena de
coagulación, aunque, por lo visto, los efectos de su
deficiencia en el desarrollo de hemorragias y
trombosis son limitados.
El angioedema puede deberse a una formación de
anticuerpos contra el INH C1; se trata, pues, de una
enfermedad autoinmune. Este angioedema
adquirido se asocia con el desarrollo de linfomas.
2
 ANATOMOPATOLOGÍA DEL
ANGIOEDEMA POR DEFICIENCIA
ADQUIRIDA DE C1INH
La deficiencia adquirida de C1INH con angioedema
asociado ha sido observada en pacientes en la
quinta y sexta décadas de la vida. Las
manifestaciones clínicas de esta forma de
angioedema recuerdan a las del tipo hereditario de
deficiencia de C1INH, es decir, edema subcutáneo
no pruriginoso sin urticaria asociados, así como el
compromiso del tracto respiratorio superior
gastrointestinal. Este síndrome ha sido descrito en
forma original como una entidad clínica asociada
con trastornos linfoproliferativos.
La mayoría, pero no todos los pacientes, presentan
enfermedad monoclonal de células B, como
mieloma, macroglobulinemia de Waldenström,
linfomas de células B o leucemia linfocítica crónica.
En algunos pacientes las anormalidades
inmunoquímicas y los episodios de angioedema
aparecen varios años antes de las evidencias
clínicas de un proceso maligno subyacente de los
linfocitos. Cuando se libera a estos pacientes de su
carga tumoral por esplenectomía o por
quimioterapia la deficiencia adquirida de C1INH
mejora.
En la deficiencia adquirida C1INH no existen
antecedentes familiares de angioedema y todos los
miembros de la familia presentan niveles
plasmáticos normales de proteína C1INH funcional.
En la mayoría de los casos, un nivel sérico
marcadamente disminuido de C1 diferencia la
deficiencia adquirida de C1INH de la forma
hereditaria, en la cual el nivel de C1 está dentro de
los límites normales.
Los sustratos proteicos de C1, C4 y C2 están por
debajo de los límites normales tanto en la forma
adquirida como en la hereditaria de la enfermedad.
Recientemente se han demostrado que algunas
paraproteínas son anticuerpos para el C1INH.
Y un tercer tipo de deficiencia adquirida de C1INH
se ha comunicado en un paciente del sexo
masculino con hipogonadismo. El tratamiento con
andrógenos controló el angioedema y normalizó los
niveles de C1INH.
2
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Desde el punto de vista clínico el AEH está
caracterizado por edema subepitelial, sin picaduras,
circunscrito, recidivante. No hay eritema, prurito ni
dolor, más que el producido por la distención de la
piel y del tejido subcutáneo. El angioedema cutáneo
puede desarrollarse luego de varias horas en
cualquier localización y puede estar precedido por
un eritema macular leve o serpiginoso. Los
pacientes relatan una sensación peculiar de
hormigueo o tironeamiento del área afectada. La
piel se engrosa progresivamente en horas, para
retornar la normalidad en 24 a 72 horas.
Los pacientes con AEH pueden ser distinguidos de
los que presentan angioedema alérgico porque el
AEH no es una forma de urticaria y los pacientes no
presentan urticaria asociada con el Angioedema.
Las lesiones pueden comprometer un área de unos
pocos centímetros de diámetro o pueden
evolucionar para comprometer la totalidad de una
extremidad. La tumefacción de la cara y los labios
puede progresar para comprometer las vías aéreas
superiores.
Todos los pacientes con manifestaciones cutáneas
refieren grados variables de síntomas intestinales.
Se ha comunicado la presencia de dolor abdominal
recidivante en múltiples miembros de una familia
como la única manifestación del AEH. El
Angioedema del intestino delgado está asociado
con frecuencia con dolores cólicos, un dolor
abdominal intenso sin fiebre ni leucocitosis. Cuando
el compromiso es del colon puede sobrevenir una
diarrea acuosa copiosa. De manera rápida aparece
una hemoconcentración y no es infrecuente hallar
un hematocrito del 75% cuando aparecen grandes
pérdidas de líquido dentro del intestino.
Durante estas crisis abdominales los pacientes sin
diagnóstico son muchas veces sometidos a
laparotomías exploratorias innecesarias. Otros
síntomas asociados con frecuencia son retención
urinaria y el compromiso del sistema nervioso
central, que incluyen intensas cefaleas, afasia
transitoria y hemiplejía.
El comienzo del AEH es extremadamente variable.
La mayoría de los pacientes refieren la aparición de
sus síntomas a comienzos de la infancia y todos
empeoran notoriamente en la pubertad. No
obstante, no es infrecuente que los síntomas
comiencen en la segunda década de la vida.
DIAGNÓSTICO
HALLAZGOS DE LABORATORIO
Análisis de sangre específico, cuyo resultado
muestra:
Disminución de la actividad del factor de
inhibición C1.
Disminución de los niveles de C4 y C2 parte de
la prueba del complemento
Nota: la C4 disminuye constantemente, la C2 sólo
en la crisis.
EL diagnóstico del AEH no es íntegro. Sobre la
base de medicaciones inmunoquímicas del C1INH
se determinó que el 85% de los pacientes con AEH
( de tipo I) podrían ser identificados por la
disminución en los niveles séricos, pero el 15% (de
tipo II) podrían ser pasados por alto debido a que
presentan niveles normales o elevados de proteína
C1INH anormal. Por lo general, en el mismo
momento se determinan los niveles de C4 dado que
casi todos los pacientes con AEH presentan niveles
séricos disminuidos de C4. No obstante, algunos
individuos afectados, en especial los niños jóvenes,
pueden no mostrar esta disminución; por ello,
puede ser necesario, en casos raros, evaluar la
funcionalidad del C1INH para certificar el
diagnóstico.
La forma adquirida de deficiencia de C1INH puede
distinguirse con facilidad del AEH dado que el nivel
sérico de C1 está notoriamente disminuido en
contraposición con el nivel normal de C1
encontrado en el suero de pacientes con AEH. Los
niveles de C4 no resultan de utilidad dado que
están disminuidos tanto en la forma genética como
en la adquirida de deficiencia de C1INH. La causa
de base de la deficiencia adquirida de C1INH debe
ser cuidadosamente investigada. Los pacientes con
angioedema adquirido son heterogéneos desde el
punto de vista clínico y bioquímico y presentan
diferentes respuestas al tratamiento.
El examen radiológico durante el ataque abdominal
demuestra una marcada separación de las asas
intestinales debida al edema de la pared intestinal.
En ocasiones hay una aparente obstrucción
intestinal, pero ésta desaparece cuando remiten los
síntomas clínicos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
A pesar de que por lo general el angioedema es
reconocido con facilidad por su naturaleza
episódica y evanescente, otros variados cuadros
clínicos deben ser incluidos en el diagnóstico
diferencial.
Anafilaxia: La anafilaxia es una reacción alérgica
severa en todo el cuerpo. Después de estar
expuesto a una sustancia como el veneno de la
picadura de abeja, el sistema inmunitario de la
persona se vuelve sensible a dicho alérgeno. En
una exposición posterior, se puede presentar una
reacción alérgica súbita, severa y que compromete
a todo el cuerpo.
Los tejidos en diferentes partes del cuerpo liberan
histamina y otras sustancias, lo cual produce
constricción de las vías respiratorias y lleva a otros
síntomas.
Erisipela: La erisipela se define como una infección
de la piel y el tejido celular subcutáneo, tipo clínico
de celulitis, principalmente de la dermis y en menor
grado de la hipodermis. Enfermedad
infectocontagiosa aguda y febril, producida por
Streptococcus pyogenes.
A las pocas horas la lesión cutánea se hace
evidente y consiste en una placa eritematosa, algo
solevantada, tumefacta y de bordes perfectamente
circunscritos. Su color es rosado o rojo vivo con un
brillo característico. Se acompaña de cierto grado
de edema intenso en área de tejido celular laxo
como en los genitales, párpados y labios.
Se caracteriza por rubicundez local, calor,
hinchazón y un borde elevado muy característico. A
diferencia del angioedema presenta fiebre.
Tratamiento con antibióticos.
Celulitis: Es entendida como una inflamación de
los tejidos conectivos celulares subcutáneos. Un
tipo de tejido, conjuntivo, areolar, densamente
poblado por células en especial, adipocitos.
2
 Está causada por una infección bacteriana, que
puede venir de bacterias exógenas o de la flora
cutánea normal, cuadro que cursa con fiebre.
Dermatitis por contacto: La dermatitis de contacto
es una inflamación de la piel causada por el
contacto directo con una sustancia irritante. Puede
ocurrir como episodios recidivantes de tumefacción
en los sitios de contacto con el antígeno
responsable. La información de antecedentes, las
modificaciones cutáneas agregadas y las pruebas
de parches resultan de utilidad para establecer el
diagnóstico. Insuficiencia cardiaca congestiva y la
obstrucción de la vena cava superior: pueden
producir tumefacciones recidivantes.
Mixedema: Que es el síndrome provocado por la
falta de la hormona tiroidea en los adultos, que trae
como consecuencia un retardo generalizado de los
procesos metabólicos, estado trofoneurótico debido
a una atrofia o insuficiencia tiroidea que se
caracteriza por la infiltración del tejido subcutáneo
por un material gelatinoso que produce un edema
duro, especialmente en la cara y extremidades.
Este estado va acompañado de sequedad de piel,
hipersensibilidad al frío, disminución de las
facultades intelectuales, apatía y metabolismo basal
bajo. Además también la insuficiencia renal,
tromboflebitis deben considerarse causas de
procesos edematosos que se asemejan al
angioedema.
El Síndrome de Melkersson -
Rosenthal:
Consiste en una tumefacción de los labios, pero
además los pacientes pueden presentar parálisis y
lengua fisurada.
El edema desaparece en horas o días, pero rebrota
a intervalos irregulares; la tumefacción progresa
lentamente y puede llegar a perpetuarse y a veces
extenderse por toda la cara. Este síndrome no tiene
repercusión en el estado general y es de pronóstico
favorable.
Elefantiasis nostra: La elefantiasis verrucosa
nostra es una entidad crónica poco común que se
caracteriza por fibrosis y deformidad de la región
corporal afectada. Es causada por linfedema
crónico que puede ser congénito, secundario a una
infección diferente a la filaria, o producido por
cirugía, radioterapia, obstrucción neoplásica,
obesidad o trauma. Según la gravedad y la causa
2
subyacente el tratamiento puede ser médico o
quirúrgico. Se reporta un caso representativo de
una elefantiasis verrucosa nostra tratada
exitosamente con tazaroteno tópico y medidas
conservadoras.
TRATAMIENTO
Hay tres tipos de tratamientos para los pacientes de
Angioedema Hereditario
Tratamiento preventivo a largo plazo: No todos
los pacientes requieren tratamiento continuo o
prolongado. En algunos pacientes los ataques
son leves o muy poco frecuentes y no se
requiere de este tipo de tratamiento. Los
profesionales recomiendan tratamiento a largo
plazo a aquellos pacientes que tienen más de un
ataque por mes, o para aquellos que creen que
la enfermedad interfiere significativamente con
su estilo de vida.
Las drogas actualmente usadas para el
tratamiento preventivo a largo plazo son los
andrógenos atenuados como el danazol,
estanozolol y oxandrolone. Estos agentes
producen un aumento en los niveles del C1
Inhibidor, aunque el mecanismo exacto de cómo
lo hacen todavía no ha sido claramente definido.
La literatura médica y la experiencia profesional
confirman que los corticoides, antihistamínicos, y
la epinefrina no son eficaces en el tratamiento
del angioedema producido por deficiencia del C1
Inhibidor. De todas maneras un estudio reciente
demostró la eficacia de inhalar epinefrina para
evitar la total obstrucción de las vías
respiratorias.
Tratamiento preventivo a corto plazo: El
tratamiento a corto plazo es necesario para
aquellos pacientes que no requieren tratamiento
continuo pero que tienen que someterse a
procedimientos dentales o cirugías. Actualmente
se recurre a la terapia con andrógenos en forma
diaria una semana antes y una después de una
cirugía. Para procedimientos de emergencia, se
puede transfundir plasma fresco para evitar
crisis.
El concentrado de C1 Inhibidor como el Estanozolol,
danazol, ácido tranexámico es solo necesario para
pacientes con angioedema recurrente o dolor
abdominal relacionado. Poseen efectos vitalizantes,
es necesaria la monitorización de función hepática.
Es el tratamiento de elección en los casos agudos.
El plasma fresco es usado con efectividad por
algunos profesionales, pero hay opiniones
encontradas al respecto porque existe la posibilidad
de agravar el ataque. El tratamiento con C1
Inhibidor logra reducir el angioedema en 30 minutos
a dos horas, con una total remisión de los síntomas
en 24 horas.
Tratamiento agudo: La terapia efectiva para el
tratamiento agudo en caso de edema laríngeo es
la administración del Concentrado de C1
Inhibidor. Mantener abierto el pasaje de aire es
la prioridad fundamental en los casos de edema
de laringe. En caso de falta de este concentrado
debe utilizarse plasma fresco congelado. En
caso de edema intestinal, el tratamiento debe
constar de una agresiva terapia analgésica y de
reposición de líquidos ya que en muchos casos
el paciente se puede llegar a deshidratar o sufrir
un shock hipovolémico. Es también necesario
administrar al paciente una medicación que
ayude a reducir las náuseas y los vómitos.
La adrenalina IM puede salvar la vida en anafilaxia
y en angioedema laríngeo severo, precaución con
HTA. Si la primera dosis no es suficiente una 2ª
dosis puede ser necesaria. No se considera de
ayuda para angioedema causada por deficiencia de
inhibidor C1.
El tratamiento en el angioedema adquirido es similar
al AEH pues en el ataque agudo del angioedema
adquirido se hace mediante la sustitución de
C1esterasa en concentrados o plasma fresco
congelado. En los pacientes con brotes graves o
recurrentes, los tratamientos de elección son el
danazol o estanozolol y los andrógenos sintéticos.
Heymann ha señalado la ineficacia de los
andrógenos en el tratamiento del angioedema
adquirido, señalando la importancia en la
identificación de esos pacientes.
La profilaxis con agentes antifibrinolíticos, como el
ácido aminocaproico (Amcar) o el ácido
tranexámico, puede ser beneficiosa. La retirada del
ácido tranexámico puede originar un rebrote. La
terapia inmunosupresora ha demostrado sus
efectos terapéuticos al disminuir la producción de
autoanticuerpos. Los corticoides sistémicos son
temporalmente efectivos. Otro tratamiento que debe
considerarse es la plasminogénesis.
COMPLICACIONES
Se debe consultar con el médico si la persona
nunca ha tenido un angioedema antes, si el
angioedema es grave o si no responde al
tratamiento.
Se debe acudir a la sala de emergencias o llamar al
número de emergencias local, si el episodio de
angioedema está acompañado de dificultad
respiratoria, sibilancias, estridor o desmayo.
Las mayores complicaciones que se presentan en
el angioedema y que ponen en riesgo la vida del
paciente son las siguientes:
Reacción anafiláctica: reacción alérgica severa en
todo el cuerpo, el sistema inmunitario de la persona
se vuelve sensible a dicho alérgeno. En una
exposición posterior, se puede presentar una
reacción alérgica súbita, severa y que compromete
a todo el cuerpo.
Obstrucción de las vías respiratorias potencialmente
mortal (si la inflamación ocurre en la garganta).
EXPECTATIVAS (PRONÓSTICO)
El angioedema que no afecta la respiración puede
ser incómodo, pero suele ser inofensivo y se cura
solo en pocos días.
El angioedema hereditario es potencialmente mortal
y las opciones de tratamiento son limitadas. El
pronóstico de una persona depende de los
síntomas individuales específicos.
Para prevenir la recurrencia de un angioedema:
Evitar la irritación del área afectada
Evitar las temperaturas extremas
Permanecer alejado de los alérgenos conocidos
Nunca debe tomar medicamentos que no le
hayan recetado.
ANGIOEDEMA ADQUIRIDO
CONCEPTO
2
 El angioedema hereditario en una enfermedad rara
producida por la deficiencia de una proteína
sanguínea C1 inhibidor suele manifestarse en forma
de brotes repetidos en angioedemas y a lo contrario
a lo que sucede con una reacción alérgica,
generalmente no hay urticaria ni prurito.
Las personas que sufren de AEH tienen episodios
recurrentes de edema que afectan
fundamentalmente las extremidades, cara, laringe y
la pared intestinal provocando, este último dolores
intensos, cólicos, nauseas, cólicos y diarrea que
son causados por edema de la pared intestinal. El
edema de laringe es de singular gravedad y puede
poner en riesgo la vida del paciente en caso de no
ser tratado correctamente. El AEH se transmite en
forma autosómica dominante: un niño tiene un
chance del 50% de heredar la enfermedad si uno
de sus padres la tiene. Sin embargo la ausencia de
historia familiar no descarta la posibilidad de AEH
ya que el 15% de los casos se deben a una
mutación espontanea del gen.
La diversidad de síntomas hace que el AEH pueda
ser difícil de reconocer. Los síntomas de la
enfermedad pueden confundirse con otras formas
de Angioedema, pero su origen y tratamiento son
absolutamente diferentes. La importancia de un
diagnóstico correcto nunca puede ser minimizada y
fundamental para evitar consecuencias
potencialmente fatales tales como obstrucción de
las vías respiratorias o cirugías abdominales
innecesarias. El Angioedema Hereditario no es una
enfermedad alérgica, por lo tanto la utilización de
antihistamínicos, corticoides o adrenalina no es
eficaz en el tratamiento del Angioedema causado
por deficiencia del C1 Inhibidor.
PATOGENIA
Los pacientes de Angioedema tienen una
deficiencia en el gen que controla una proteína
sanguínea llamada C1 Inhibidor. Este defecto
genético trae como consecuencia la producción
insuficiente o el mal funcionamiento de esa
proteína.
El C1 Inhibidor ayuda a regular las complejas
interacciones bioquímicas de nuestro sistema
inmunológico o sea aquellas que están involucradas
en la defensa contra enfermedades, el control de
las inflamaciones y la coagulación. Hay más de 20
2
proteínas que interactúan la estabilidad de este
sistema.
La producción insuficiente o el mal funcionamiento
del C1 Inhibidor impiden que éste realice
adecuadamente su función reguladora, provocando
un desequilibrio bioquímico que trae como
consecuencia la producción innecesaria de
péptidos. Estos péptidos inducen a los capilares a
liberar líquidos en los tejidos de alrededor causando
de esta manera, el edema.
El Angioedema se llama hereditario porque el
defecto genético se transmite en familias.
Científicos reportaron que el 20% de los casos de
AEH resultaron de pacientes que tuvieron una
mutación espontánea del gen del C1 Inhibidor en el
momento de la concepción. Estas personas pueden
pasar el gen defectuoso a sus hijos.
ETIOLOGÍA
La mayoría de los ataques ocurren
espontáneamente sin razón aparente, de todas
maneras la ansiedad, el estrés, pequeños
traumatismos, cirugías y enfermedades tales como
resfríos y gripes fueron citados como factores
desencadenantes.
Los enfermos de AEH son particularmente
vulnerables a los procedimientos dentales,
debiéndose tomar las precauciones necesarias ante
la eventualidad de un edema de laringe. En las
mujeres menstruación y el embarazo parecen tener
una fuerte incidencia sobre la enfermedad. Algunas
mujeres reportaron un importante incremento de
ataques durante los períodos menstruales. El uso
de anticonceptivos orales está asociado con la
frecuencia y severidad de los ataques, los cuales
están contraindicados en estas pacientes.
CLASIFICACIÓN
Esta enfermedad ha sido clasificada en dos tipos.
La forma más común de esta enfermedad.
Tipo I se caracteriza por bajos niveles
cuantitativos de C1 inhibidor
Tipo II de AEH se caracteriza por niveles
normales o elevados del C1 inhibidor, pero este
no funciona normalmente.
 Otro tipo sólo afecta a las mujeres de la familia Disminución de los niveles de C 4 y C2, parte
y que no es causado por deficiencia del C1 de la prueba de complemento.
Inhibidor. Se ha propuesto que se la denomine
AEH Tipo III. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

SINTOMATOLOGÍA Abdomen agudo

Apendicitis
Algunos pacientes han reportado cosquilleo o
tensión en el lugar donde se va producir el edema TRATAMIENTO
de 30 minutos antes a varias horas después. En
Tratamiento A Corto Plazo
algunos casos esta sensación puede estar presente
desde 12 horas hasta 24 horas antes del comienzo Se recomienda tratamiento a largo plazo a aquellos
del edema. pacientes que tienen más de un ataque por mes.
Las drogas actualmente usadas para el tratamiento
El edema intestinal puede ser grave e incluir vómito, preventivo a largo plazo son los andrógenos
deshidratación, dolor y ocasionalmente shock. atenuado como el danazol, estanozolol y
Aproximadamente la cuarta parte de los pacientes oxandrolone. Estos agentes producen un aumento
con Angioedema Hereditario experimentan una en los niveles de Inhibidor.
erupción eritematosa en todo el cuerpo con
manchas de borde rojos antes y durante los Algunos pacientes reportaron un buen control de la
ataques. El edema propiamente dicho generalmente enfermedad con el uso de antihistamínicos, y la
dura entre 24 a 72 horas. epinefrina no son eficaces en tratamiento del
Angioedema producido por deficiencia del C1
Los edemas en las extremidades son incómodos, Inhibidor.
molestos, y en algunas ocasiones dolorosos de
acuerdo al lugar afectado. Los ataques que afectan
la cara y la garganta son particularmente graves y
El Tratamiento A Corto Plazo
requiere tratamiento inmediato. El edema laríngeo
Es necesario para aquellos pacientes que no
pude cerrar el pasaje de aire y causar la muerte por
requieren tratamiento continuo pero que tienen que
asfixia. Los síntomas de una inminente obstrucción
someterse a procedimientos dentales o cirugías.
de las vías respiratorias incluyen dificultad al tragar
Actualmente se recurre a la terapia con andrógenos
y un cambio en el tono de voz.
en forma diaria una semana antes y una después
de una cirugía.
Los ataques abdominales son extremadamente
dolorosos y causan náuseas, vómitos y en algunos
Para procedimientos de emergencia, se puede
casos diarrea acuosa. Algunos pacientes deben ser
transfundir plasma fresco para evitar crisis. El
hospitalizados por baja tensión arterial,
tratamiento con C1 inhibidor logra reducir el
deshidratación.
Angioedema en 30 minutos a dos horas, con una
total remisión de los síntomas en 24 horas.
DIAGNÓSTICO
La terapia efectiva para el tratamiento agudo en
La mayoría de los casos de Angioedema no son
caso de edema laríngeo es la administración de
AEH dado que están causados por otros factores
concentrado de C1 Inhibidor. Mantener abierto el
que no son la deficiencia en el C1 Inhibidor. El
pasaje de aire es la prioridad fundamental en los
diagnóstico de AEH solo se confirma mediante
casos de edema de laringe. En caso de falta de
análisis de laboratorio o exámenes genéticos. Hay
este concentrado debe utilizarse plasma fresco
dos análisis de sangre específicos para confirmar el
congelado. En caso de edema intestinal, el cual
diagnóstico de AEH.
ocasiona dolores muy intensos y vómitos
frecuentes, el tratamiento debe constar de una
Disminución de la actividad del factor de
agresiva terapia analgésica y de reposición de
inhibición C1.
líquidos ya que en muchos casos el paciente se

2
 puede llegar a deshidratar o sufrir un shock
hipovolémico. Es también necesario administrar al
paciente una medicación que ayude a reducir las
náuseas y lo vómitos.
B. ENFERMEDADES
AUTOINMUNES ENFERMEDADES
CUTÁNEAS AMPOLLARES
PÉNFIGO
DEFINICIÓN
Es un grupo de enfermedades ampollares
autoinmunitarios de la piel y mucosas que se
caracteriza histológicamente por ampollas
intraepidérmicas debidas a acantólisis e de timosina alfa1, lo que sugiere un origen viral.
inmunológicamente por el hallazgo de IgG
circulante y depositada, dirigida contra la superficie
celular de los queratinocitos.
EPIDEMIOLOGÍA
Aunque rara, es la más común de las enfermedades
ampollares autoinmunitarias; se ha observado en
todas las edades y predomina entre los 40 y 60
años de edad; afecta a todas las razas,
principalmente judíos; ocurre en ambos sexos, con
tendencia ligeramente mayor a la ocurrencia en la
mujer.
Fogo Selvagem. Es una enfermedad que tanto
clínica como histológica e inmunológicamente no
difiere del PF que se presenta en un paciente en
forma individual, pero su epidemiología es
característica.
Es endémico de áreas rurales de Brasil, su
distribución geográfica es similar a la de la mosca
negra, simulium nigrinamun. Se presenta con
frecuencia en niños y en adultos jóvenes, las
características que diferencian al FS son la
ocurrencia de múltiples casos en unidades
familiares de áreas endémicas, en donde individuos
relacionados genéticamente son afectados.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Si bien se desconoce la etiología de este grupo de
enfermedades, existe predisposición genética,
específicamente en el Pénfigo Vulgar, en el que se
2
ha demostrado su asociación con los serotipos
HLADR4 Y HLA-DRW6
Los pacientes con el serotipo DR4 tienen un alelo
denominado DRB1*0402 y los pacientes con el
serotipo DRW6 tienen un alelo denominado
DQB1*0503, estos alelos codifican moléculas de la
superficie celular necesarias para la presentación
del Antígeno al sistema inmunitario (permiten la
presentación de los polipéptidos de Dsg3 a las
células T).
Algunos casos han sido inducidos por AINES como
fenilbutazona, piroxicam y derivados, rifampicina y
captopril. Aparece pénfigo en 10% de los pacientes
que reciben penicilamina. En el pénfigo endémico
brasileño se han observado concentraciones altas
Estudios ultraestructurales de las ampollas del
pénfigo mediante microscopia electrónica
demuestran que el defecto básico se debe a un
mecanismo autoinmune en que los anticuerpos,
dirigidos contra los componentes de los
desmosomas (uniones adhesivas intercelulares),
determinan una pérdida de la adherencia
intercelular que da lugar a la formación de ampollas
por acantólisis.
HISTOPATOLOGÍA
El hallazgo histopatológico del pánfilo vulgar es una
ampolla suprabasal con acantólisis, justo por
encima de la capa basal, las células epidérmicas
pierden los contactos normales entre sí y se forma
la ampolla. Con frecuencia se observan en la
cavidad de la ampolla algunos queratinocitos
redondeados (acantolíticos). Las células basales
permanecen unidas a la membrana basal pero
pueden perder el contacto con sus vecinas, lo que
da lugar a una apariencia de “hilera de lápidas”.
Con frecuencia la epidermis superior permanece
intacta desde una a dos capas celulares por encima
de las células basales, ya que las cálelas mantienen
su adhesión celular.
Pénfigo vegetante. Muestra acantólisis suprabasal,
se observa también papilomatosis de las papilas
dérmicas y un crecimiento hacia debajo de pies
epidérmicos dentro de la dermis, con
hiperqueratosis y formación de costras y escamas,
además las lesiones pueden mostrar abscesos
intraepidérmicos compuestos por eosinófilos.
Pénfigo foliáceo. La histopatología de las ampollas
precoces muestra acantólisis justo por debajo del
estrato córneo y en la capa granulosa. La epidermis
más profunda, debajo de la capa granulosa,
permanece intacta. Otro hallazgo habitual son las
pústulas subcórneas, con neutrófilos y células
epidérmicas acantolíticas en la cavidad de la
ampolla.
Pénfigo paraneoplásico. Las lesiones cutáneas y de
las membranas mucosas muestran una
combinación histológica semejante al pénfigo vulgar
con acantólisis suprabasal y al eritema multiforme,
vacuolización de las células basales con
queratinocitos necróticos.
INMUNOPATOLOGÍA
INMUNOFLUORESCENCIA
La característica distintiva del pénfigo es el hallazgo
de autoanticuerpos IgG contra la superficie celular
de los queratinocitos. Esto se descubrió mediante
inmunofluorescencia indirecta en el suero de
pacientes y poco después por inmunofluorescencia
directa de la piel de los pacientes.
En caso de un pénfigo activo la prueba de
inmunofluorescencia directa es negativa.
Los pacientes con una enfermedad precoz y
localizada, y aquellos que se encuentran en
remisión, es probable que tengan
inmunofluorescencia indirecta negativa. Tanto los
pacientes con pénfigo vulgar como aquellos con
pénfigo foliáceo muestran hallazgos similares en la
ilumino-fluorescencia directa e indirecta, influye en
gran medida en la sensibilidad de la prueba.
El esófago del cobayo es un mejor sustrato para
detectar los anticuerpos del pénfigo foliáceo.
El esófago de mono es más sensible para los
anticuerpos del pénfigo vulgar.
El pénfigo paraneoplásico puede ser diferenciado
de pénfigo vulgar y del foliáceo tanto por
inmunofluorescencia directa como indirecta.
La inmunofluorescencia directa en el pénfigo
paraneoplásico muestra, además de IgG en la
superficie celular de los queratinocitos, el tercer
componente del complemento (C3) en la zona de la
membrana basal de la piel perilesional
A diferencia de los tipos clásicos de pénfigo, en los
cuales la inmunofluorescencia indirecta es positiva
solamente en los sustratos de epitelio pavimentoso
estratificado, el suero de los pacientes con pénfigo
paraneoplásico con frecuencia tiñe otros tipos de
tejidos que contengan desmosomas, como vejiga,
corazón e hígado.
Hay una correlación positiva pero inexacta entre el
título de anticuerpos antimembrana celular
circulantes y la actividad de la enfermedad en los
pacientes son pénfigo vulgar y con pénfigo foliáceo.
Sin embargo, en muchos casos individuales hay
una pobre correlación entre el título de anticuerpos
circulantes en la inmunofluorescencia indirecta y la
actividad de la enfermedad.
El Pénfigo eritematoso es una forma localizada de
pénfigo foliáceo, con el hallazgo característico en la
inmunofluorescencia directa de inmunorreactantes,
habitualmente IgG y C3, en la zona de la membrana
basal de la piel facial eritematosa, estos
inmunorreactantes se suman a la IgG de la
superficie celular epidérmica.
ANTIGENOS DEL PÉNFIGO
La microscopia inmunoelectrónica ha localizado
antígenos en la superficie celular de los
queratinocitos a nivel de las uniones desmosómicas
tanto en el pénfigo vulgar como en el foliáceo.
La inmunofluorescencia con microscopía confocal y
la microscopia inmunoelectrónica también han
localizado antígenos del pénfigo paraneoplásico en
los desmosomas.
Los antígenos del pénfigo han sido caracterizados a
nivel molecular. Los estudios de
inmunoprecipitación y de inmunomarcación,
realizados con extractos de cultivos de
queratinocitos o de epidermis, han demostrado que
el antígeno del pénfigo foliáceo es la desmogleina
1, Una glicoproteína desmosómica
transmembranosa de 160 kDa. Los autoanticuerpos
del fogo selvagem tienen la misma
2
 especificidad antígena (desmogleina 1), Así como
los autoanticuerpos del pénfigo foliáceo esporádico.
En contraste con estos hallazgos, el antígeno del
pénfigo vulgar es una glicoproteína de 130 kDa.
Tanto el suero de los pacientes con pénfigo foliáceo
como pénfigo vulgar con inmunoprecipitación con la
placoglobina, una proteína de placa de 85 kDa
presente en los desmosomas junto con sus
antígenos respectivos, la placoglobina forma un
complejo molecular con los antígenos del pénfigo
vulgar y del pénfigo foliáceo.
La clonación molecular del cDNA que codifica
tanto a la desmogleina 1 como al antígeno del
pénfigo vulgar indica que estas moléculas están
estrechamente vinculadas. Ambas son miembros
de la familia supergénica de las cadherinas, por lo
cual el antígeno del pénfigo vulgar ha sido
denominado desmogleina. Las cadherinas
originalmente descritas o clásicas (cadherina E)
son moléculas transmembranosas homófilas de
adhesión celular dependientes de calcio.
Las desmogleinas cumplen funciones similares en
los desmosomas.
Tanto el suero de pacientes con pénfigo foliáceo
como con pénfigo vulgar se liga a los epítopos
estructurales calcio sensibles de las desmogleinas
1 y 3, respectivamente, lo cual sugiere que podría
interferir en la función de adhesión calcio sensible.
La inmunofluorescencia indirecta, como se
describió anteriormente, indica que el suero de los
pacientes con pénfigo vulgar se une a la superficie
celular de los queratinocitos a través de todas las
capas de la epidermis humana normal, pero la
ampolla se encuentra limitada a la capa profunda
de la epidermis porque el suero de los pacientes
con pénfigo vulgar, además de unirse a la
desmogleina 3, tiene una reacción cruzada con la
desmogleina 1. Cuanta esta reactividad cruzada
antidesmogleina 1 del suero de pacientes con
pénfigo vulgar es anulada por adsorción, los
anticuerpos solamente precipitan en la capa basal
o en la suprabasal inmediata de la epidermis,
exactamente donde se producen las ampollas. A la
inversa, los anticuerpos antidesmogleina 1 se unen
con más intensidad a la capa más superficial de la
epidermis.
2
Los anticuerpos antidesmogleinas 3 y 1 son
patógenos en el pénfigo vulgar y en el foliáceo.
El suero de pacientes con pénfigo paraneoplásico
inmunoprecipitación con un complejo de cinco
polipéptidos de 250, 239, 210, 190 y 170 kDa
Estos polipéptidos incluyen al antígeno 1 del
penfigoide ampollar (230 kDa) y a la
desmoplaquina 1 una proteína de la placa
desmosómica.
FISIOPATOLOGÍA DE LA ACANTÓLISIS
Los autoanticuerpos de clase IgG se dirigen contra
el antígeno del pénfigo (desmogleina) que es una
glucoproteína componente del desmosoma y
determinan una pérdida de la adherencia
intercelular que da lugar a la formación de ampollas
por acantólisis.
Los autoanticuerpos de los pacientes con pénfigo
vulgar así como con pénfigo foliáceo son
patógenos. La existencia del pénfigo vulgar
neonatal demuestra que la IgG materna puede
atravesar la barrera placentaria y producir la
enfermedad. La IgG del pénfigo vulgar y del pénfigo
foliáceo produce acantólisis en el nivel epidérmico
correspondiente (capas suprabasal y granulosa).
En el Pénfigo Vulgar los anticuerpos reconocen una
proteína de 130 kDa que corresponde a la
Desmogleina 3, y en el Pénfigo Foliáceo reconocen
a la desmogleina 1, que es una proteína de 160
kDa. En el pénfigo paraneoplásico los anticuerpos
están dirigidos contra proteínas de la familia de las
plaquinas, como la desmoplaquina (250 kDa), la
periplaquina (190 kDa) y la envoplaquina (210 kDa),
además de anticuerpos contra las Dsg 1 y 3.
La acantólisis inducida por los anticuerpos se
produce sin la participación del complemento ni de
las células inflamatorias. En este sistema, la IgG del
pénfigo libera una proteasa, muy probablemente
activador del plasminógeno, lo que produce como
resultado la acantólisis. No es necesario el
complemento para la inducción de la patología, y la
enfermedad.
Los autoanticuerpos del pénfigo vulgar y del pénfigo
foliáceo contra las desmogleinas 3 y 1
respectivamente, producen la formación de las
ampollas. Estos anticuerpos pueden activar
proteasas quienes van a producir las ampollas
Estos anticuerpos pueden interferir en la función de
adhesión intercelular de las desmogleinas o en su
función en la unión de los desmosomas.
Los anticuerpos son los responsables directos de la
pérdida de la adhesión de los queratinocitos.
La fisiopatología de estas enfermedades es
multifactorial, con la contribución adicional de las
proteasas.
GENES DE LA RESPUESTA INMUNITARIA
Los pacientes con pénfigo vulgar presentan un
notable incremento de la frecuencia de ciertos
antígenos del complejo mayor de
histocompatibilidad de clase II (MIIC).
CLASIFICACIÓN
1. Pénfigo Vulgar
Pénfigo vegetante: localizado
Pénfigo inducido por fármacos
2. Pénfigo foliáceo
Pénfigo eritematoso: localizado
Fogo selvagem: endémico
3. Pénfigo paraneoplásico
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1. PÉNFIGO VULGAR
Piel: Las lesiones cutáneas rara vez son
pruriginosas, pero si con frecuencia dolorosas. La
lesión primaria es una ampolla flácida que puede
presentarse en cualquier lugar de la superficie
cutánea. En general aparece sobre la piel de
aspecto normal, pero puede presentarse sobre piel
eritematosa.
Se observan con mayor frecuencia las erosiones
debidas a la rotura de las ampollas, las erosiones
son en general grandes, por la tendencia a
extenderse hacia su periferia.
Signo de Nikolsky: Consiste en el desprendimiento
en lámina de la epidermis al someterla a tracción
suave. El área por debajo de la piel es de color
rosa, húmedo y muy sensible. Este signo no es
específico del pénfigo ya que puede observarse en
otras enfermedades ampollares activas como el
penfigoide ampollar y la necrólisis epidérmica
tóxica.
También puede explorarse mediante el fenómeno
de la expansión de la ampolla, al presionar la
ampolla, el líquido se distiende bajo la piel (signo de
Asboe Hansen).
PÉNFIGO VEGETANTE
En algunos pacientes las erosiones tienden a
desarrollar un tejido de granulación excesivo y
costroso. Este tipo de lesiones se presentan con
frecuencia en zonas de grandes pliegues, en el
cuero cabelludo o en el rostro.
Pénfigo vegetante de Hallopeau. Comienza
como el pénfigo normal, las lesiones primarias
están llenas de un fluido que contiene células
eosinófilas y acantolíticas predominando en las
áreas intertriginosas.
Pénfigo vegetante de Neumann. Las erosiones
ordinarias del pénfigo vulgar cicatrizan con
vegetaciones verrucosas con pústulas y
abscesos intraepidérmicos.
MUCOSAS
En la mucosa oral las ampollas muestran rotura
temprana y dejan erosiones irregulares y dolorosas.
Estas erosiones pueden extenderse hasta
comprometer la faringe y la laringe (ronquera).
Otras mucosas que pueden también afectarse son:
la mucosa genital y esofágica.
PÉNFIGO INDUCIDO POR FÁRMACOS
Las asociaciones más significativas del pénfigo son
con la penicilamina y con el captopril, ambos
contienen grupos sulfhidrilo, los cuales se ha
especulado que interactuarían con los grupos
sulfhidrilo de la Desmogleina 1 o 3 y causarían el
pénfigo, ya sea por interferencia directa sobre estas
moléculas de adhesión o modificándolas de tal
forma que se tornen más antigénicas.
2
La mayoría de estos pacientes experimentan 2
remisión cuando la droga agresora es
discontinuada.

2. PÉNFIGO FOLIÁCEO

Piel: Las lesiones características son erosiones

costrosas, descamativas, habitualmente sobre una
base eritematosa y se acompañan de dolor y
quemazón. En la enfermedad temprana y localizada
estas lesiones se encuentran bien delimitadas y
esparcidas con una distribución seborreica que
incluye la cara, el cuero cabelludo y la parte
superior del tronco. Rara vez tienen compromiso de
las membranas mucosas.

FOGO SELVAGEM

La lesión primaria consiste en vesículas

superficiales localizadas en áreas seborreicas como
cara, cuero cabelludo, área interescapular y región
preesternal, que luego se diseminan y se rompen
fácilmente dejando áreas desnudadas que,
semanas o meses después, se tornan costrosas, se
acompaña de sensación quemante de la piel,
hiperpigmentación, hiperqueratosis y alopecia.

PÉNFIGO ERITEMATOSO (SÍNDROME

DE SENEAR - USHER)

Las lesiones costrosas y descamativas del PF se

presentan en el área malar del rostro, en otras
áreas seborreicas y en las partes expuestas a la luz
solar. La participación de mucosas es excepcional.

PÉNFIGO NEONATAL

Los niños nacidos de madres

con PV pueden
mostrar signos clínicos, histológicos e
inmunopatológicos de pénfigo. El grado de
afectación varía desde ningún compromiso hasta
una patología grave que determina el parto de un
feto muerto. Si el niño sobrevive, la enfermedad
tiende a remitir cuando se catabolizan los
anticuerpos maternos.

ENFERMEDADES ASOCIADAS

Se ha asociado a la miastenia grave y al timoma

con el Pénfigo Vulgar y con el Pénfigo Foliáceo. La
evolución de la enfermedad muscular y la de la
enfermedad cutánea parecen ser independientes una de
la otra. Asimismo la anormalidad tímica puede preceder
o seguir a la aparición del pénfigo.

Las alteraciones tímicas incluyen un timoma benigno o

maligno e hiperplasia tímica.

Se ha observado la asociación de Pénfigo Vulgar o

Pénfigo Foliáceo con penfigoide ampollar en el mismo
paciente. En casos inusuales el Pénfigo Vulgar ha
evolucionado a Pénfigo Foliáceo.

PÉNFIGO PARANEOPLÁSICO

Esta enfermedad es singular y diferente de otras formas

de pénfigo tanto clínica como histológica e
inmunológicamente.

Los hallazgos clínicos característicos incluyen erosiones

orales y conjuntivales graves, muy dolorosas, con una
erupción cutánea eritematosa ampollar en un paciente
con una neoplasia subyacente, habitualmente del tejido
linfoide.

Con frecuencia los pacientes desarrollan un eritema

confluente en el tronco, que evoluciona con ampollas y
erosiones, en las extremidades pueden tener máculas y
pápulas eritematosas discretas que pueden presentar
un centro oscuro o vesículas centrales semejantes a las
lesiones del eritema multiforme. También se han
informado lesiones pruriginosas papuloescamosas.

Además del epitelio pavimentoso estratificado, otros

epitelios pueden estar afectados (el de los pulmones o
el del tracto gastrointestinal).

La neoplasia subyacente puede preceder al desarrollo

de las lesiones cutáneas y de las mucosas o ser
descubierta durante los procedimientos de diagnóstico
de la enfermedad cutánea. Estas neoplasias pueden ser
benignas o malignas: leucemias, linfomas, timomas o
tumores linfoides benignos.

DIAGNÓSTICO

Para corroborar el diagnóstico del pénfigo, además del

cuadro clínico, es importante la realización de: Biopsia
de piel
Citodiagnóstico de Tzanck.- Esta prueba introducida
por Frenchman Tzanck se utiliza para detectar
células acantolíticas en la base de las ampollas, su
efectividad es del 80 al 90 %. El frotis obtenido con
material extraído de la base de las ampollas,
coloreado con solución de Giemsa, muestra las
típicas células acantolíticas o de Tzanck que
presentan un núcleo grande, nucléolos definidos y
citoplasma fino.
Inmunofluorescencia
• La IFD permite la detección de
inmunorreactantes unidos in situ en muestras
de piel correspondientes a la ampolla o
perilesional, se observa depósitos de IgG, C3 a
nivel de los espacios intercelulares
epidérmicos.
La IFI demuestra la presencia de Anticuerpos
intercelulares circulantes en el 80 a 90% del
suero de los pacientes.
Técnicas Inmunoquímicas
Inmunotransferencia (inmunoblotting) e
inmunoprecipitación.- Se emplean
autoanticuerpos del paciente con una
determinada especificidad para identificar el
autoantígeno a partir de estratos de tejido
cutáneo.
Inmunoelectromicroscopía Directa.- Puede
determinar la situación ultraestructural exacta
de los Anticuerpos unidos in situ.
Inmunoelectromicroscopía Indirecta.- Puede
determinar la localización exacta de los
epítopos a los que se unen los autoanticuerpos
circulantes.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Debe realizarse con las siguientes enfermedades:
Penfigoide ampolloso: Es una enfermedad
cutánea ampollar subepidérmica caracterizada
por lesiones ampollas grandes y tensas que
aparecen en la piel normal o sobre una base
eritematosa. La erosión de la piel a raíz de la
rotura de las ampollas muestra tendencia a la
reepitelización y a diferencia del PV no tiene
propensión a extenderse hacia la periferia, y no
dejan cicatrices. Con frecuencia hay prurito.
Dermatitis herpetiforme: Es una enfermedad
crónica, recidivante e intensamente pruriginosa,
caracterizada por la aparición de una erupción
polimorfa, papulosa, papulovesiculosa,
vesicoampollar o urticariforme, que asienta
sobre una base eritematosa agrupada en
ramillete y tiende a una disposición simétrica
(codos, rodillas, nalgas, hombros, parte
posterior del cuello, región sacra). Las
vesículas que se localizan en especialmente en
las palmas pueden ser hemorrágicas. Al
producirse la involución de las lesiones puede
haber hiperpigmentaciones y, raramente,
cicatrices residuales. El signo de Nikolsky es
negativo.
Eritema multiforme: Se caracteriza clínicamente
por la presencia de máculas eritematosas,
urticarianas, redondeadas. La periferia de la
placa permanece eritematosa, dejando el
centro involucionado, cianótico o purpúrico.
La distribución de las lesiones en la mayoría de
los casos es simétrica (dorso de las manos y
los pies, codos y rodillas) también pueden
observarse en la cara y con menos frecuencia
en las palmas y plantas, muslos, nalgas y
tronco.
Lupus eritematoso: Es una erupción ampollar
subepidérmica adquirida, caracterizada por la
combinación de un LES con una erupción
vesicoampollosa no cicatrizal, generalizada,
que tiende a localizarse en la piel expuesta.
Las lesiones de mucosa aparecen en el 20 % de los
pacientes y están dadas por ulceraciones
superficiales dolorosas en mucosa oral o genital.
Histológicamente se caracteriza por la formación de
vesículas intraepidérmicas y un infiltrado dérmico
con microabscesos papilares, semejantes a los de
la dermatitis herpetiforme.
TRATAMIENTO
Medidas generales: Cuidados tópicos de las
lesiones mediante fomentos con sustancias
astringentes, manejo de los pacientes con
lesiones extensas como si fuesen quemados,
vigilar las sobreinfecciones y controlar los
desequilibrios hidroelectrolíticos.
2
 - Glucocorticoides sistémicos: Son el
tratamiento de primera elección, siempre que
no exista una contraindicación absoluta. La
dosis inicial de prednisona es de 1-2 mg/Kg/día,
(60 – 100 mg/día) según la gravedad del
cuadro. Esta dosis se incrementa un 50% cada
4-7 días hasta que se consigue detener la
aparición de nuevas lesiones, a partir de este
momento la dosis se reduce de forma
paulatina, a razón de unos 1020 mg semanales
hasta conseguir la dosis mínima suficiente de
mantenimiento.
Se aconseja dejar una dosis de mantenimiento de
57.5 mg durante varios años para evitar recidivas.
Las dosis de corticoides que se utilizan en el
pénfigo suelen causar múltiples efectos
secundarios, entre los que destacamos
osteoporosis, sangrado digestivo, hiperglucemia,
hipertensión y favorecer el desarrollo de una sepsis.
La combinación de algunos de ellos suele ser
responsable de la mortalidad de algunos pacientes
con pénfigo, en especial al inicio del tratamiento.
Si el paciente no responde a los corticoides
orales o con el fin de reducir la dosis total de
los mismos en muchos casos es preciso añadir
inmunosupresores al cabo de 2 o 3 semanas,
Se han obtenido remisiones con ciclofosfamida
a dosis de (1-3mg/kg/día) 100 mg/día, y
azatioprina (imuran) a una dosis de 1-2.5
mg/kg/día.
Sales de oro 25-50 mg/sem puede tener
efectos colaterales potencialmente fatales.
Gammaglobulina iv: puede ser útil como
terapia adyuvante en aquellos pacientes que no
respondan a los tratamientos más
convencionales.
Plasmaféresis: Cuando hay resistencia al
tratamiento convencional. Es un proceso en el
que se extrae plasma que contiene anticuerpos
de la sangre y se reemplaza con líquidos
intravenosos o con plasma donado. La
Plasmaféresis se puede utilizar, además de los
medicamentos sistémicos, para reducir la
cantidad de anticuerpos en el torrente
sanguíneo.
La fototerapia extracorpórea: se ha utilizado
con éxito en pacientes con pénfigo resistente a
las drogas esteroideas e inmunosupresoras y
consiste en una nueva forma de
2
inmunoterapia, en la que se produce una
fotoinactivación intracorpórea de las células de
sangre periférica por el 8_methoxypsoralen en
presencia de rayos ultravioletas.
COMPLICACIONES
Infecciones cutáneas secundarias
Deshidratación severa
Efectos secundarios del tratamiento: infección,
diabetes, leucopenia, trombocitopenia, anemia,
enfermedad ulcerosa, sangrado
gastrointestinal, trastornos de las funciones
hepática y renal, elevación de la PA, y
desequilibrios electrolíticos.
En 50% de los embarazos de las mujeres afectadas
hay mortinatos.
PRONÓSTICO
Antes de la existencia de los corticoides la
mortalidad por pénfigo era muy elevada, superior al
90%, después de un curso tormentoso
caracterizado por debilidad progresiva, caquexia y
sepsis, el pénfigo foliáceo era casi siempre mortal
en pacientes ancianos con problemas médicos
concomitantes.
Sin tratamiento, esta afección generalmente es
mortal y la causa más común de muerte es la
infección generalizada.
Con tratamiento, el trastorno tiende a ser crónico en
la mayoría de los casos y los efectos secundarios
de dicho tratamiento pueden ser severos o
incapacitantes.
El pronóstico del Pénfigo Paraneoplásico es pobre,
la mayoría de los pacientes son refractarios al
tratamiento y perecen a raíz de la enfermedad o del
tumor subyacente
C. ENFERMEDADES AUTOINMUNES
POR COLAGENOSIS
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
INTRODUCCIÓN
El origen del nombre es desconocido; el término
“lupus” significa “lobo”, tal vez debido q que el rostro
inflamado del paciente adopta una gran similitud
con la cara arañada de un lobo. Otro informe refiere
que “lupus” deriva del francés de mascara que las
mujeres vestían alrededor de los ojos.
IMPORTANCIA
Él LE es considerado un espectro clínico que
abarca desde pacientes levemente afectados por
lesiones cutáneas hasta pacientes con riesgo de
muerte por manifestaciones sistémicas del LE cómo
nefritis, enfermedad del sistema nervioso central o
vasculitis.
DEFINICIÓN
Él LES es la designación básica de una serie de
diversas enfermedades que están vinculadas por
hallazgos clínicos distintivos y patrones
característicos de las células β autoinmunes
policlonales del sistema autoinmune.
HISTORIA
Cazanave, 1851, utilizó por primera vez el término
“Lupus eritematoso” para referirse a la antigua
descripción de las lesiones cutáneas del LED
realizadas por Biett. La utilización de este término
ayudo a distinguir él LE cutáneo del lupus vulgar
(tuberculosis cutánea)
Kaposi, 1875, utilizo la analogía “mariposa” para
describir las lesiones cutáneas de la cara asociadas
con LES.
EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia en la población general se encuentra
entre los 4 y 250 casos por cada 100000
habitantes. En norteamericana, Asia, y en el norte
de Europa afecta a 40 de cada 100000 habitantes
con una mayor incidencia entre la población
hispana y afroamericana.
El 90% de los casos corresponden al grupo de
mujeres en edad fértil.
Aparece sobre todo al final de la segunda década y
al principio de la tercera. Solamente entre al 10-15
de los casos la enfermedad tiene su comienzo a
partir de los 50 años. Puede iniciar antes de la
pubertad en el 20 % de los casos.
Una persona con uno de los padres o un hermano
con la enfermedad tiene un 10 % de probabilidades
de desarrollar dicha enfermedad. Solo el 5% de los
niños nacidos de padres con lupus desarrollara la
enfermedad.
La enfermedad cutánea es la segunda
manifestación más frecuente del LES después de la
inflamación articular. Casi más del 45% de los
pacientes experimentan un impedimento
profesional.
ETIOLOGÍA
La causa exacta de la enfermedad es desconocida.
Se han supuesto varias hipótesis, entre ellas la
genética y la ambiental.
Se cree que es una reacción de hipersensibilidad
de tipo III (enfermedad del suero) que se
caracteriza por la producción de anticuerpos que
actúan en contra de los componentes nucleares de
las propias células.
Hay tres mecanismos que las produce:
1.- Genético: existe una predisposición genética.
Son varios los genes que necesitan verse afectados
para desarrollar la enfermedad. El gen afectado
más importante es el RUNX-1.
Estos genes pueden producirse aleatoriamente o
ser el resultado de una herencia. Además presenta
alterados los sitios vinculados del gen RUNX-1.
Otros genes que contienen variantes para él LE
son: IRF5, PTPN22, STAT4, CDKN1A, ITGAM-
BLK, TNFS4 y BANK1.
Asociaciones genéticas:
LECA: HLA-DR2 y DR3
LECS: HLA-b8, DR3 y con los anticuerpo
Ro/SS-A
LECC: HLA-B7, B8, Cw7, DR2, DR3, DQW1.
Deficiencias de componentes complemento:
C1q, C2, C3, C4, C5.
2
 2.- Causas ambientales: estos factores pueden
agravar o desencadenar la actividad del LE.
El principal factor es la exposición a los rayos
UV.
Infecciones
Hormonas sexuales, estrógenos femeninos.
La N-canavanina, presente en los brotes alfalfa.
Tabaco
3.- Lupus inducido por medicamentos: es un
estado reversible que se produce en pacientes que
han sido tratados de una enfermedad a largo plazo,
al menos 3 a 6 meses. Imita al LES. Una vez que
paciente ha dejado la medicación que desencadeno
al episodio, no se repiten no signos ni síntomas de
lupus. Entre los medicamentos más comunes
encontramos a la procainamida, hidralazina,
isoniacida, clorpromazina, fenitoína.
La etiología más seriamente considerada en él LE
es que se trate de un estado inmunológico alterado,
desarrollo de autoinmunidad; donde reacciona
contra sus propias sustancias catabólicas. Esta
reacción antígeno-anticuerpo da por resultado el
proceso de LE.
PATOGENIA
Se producen reacciones cruzadas
contra
autoantígenos homólogos debido a la desregulación
inmune determinada genéticamente.
Él LE es una enfermedad que compromete el tejido
mesenquimatoso, afectando al sistema
retículoendotelial y produciendo cambios morbosos
en las células y en los tejidos extracelulares. Su
desarrollo patológico pone de manifiesto dos
distintivos únicos.
a. El factor sérico L.E.: es un anticuerpo
contenido en la fracción gammaglobulina del
plasma.
b. Células auto - antigenicotisulares: Los
anticuerpos en vez de reaccionar contra los
antígenos etiológicos en la manera alergológica
ordinaria, están dirigidos hacia los tejidos
antólogos, autoantigénicos. El antígeno puede
estar representado por varias células como
granulocitos maduros, linfocitos, células
plasmáticas, leucocitos pmn, mastocitos, etc.
2
La reacción antígeno-anticuerpo precede a la
destrucción de las células orgánicas. Esto se lleva a
cabo por medio de la disolución de la membrana
celular, por el factor L.E. y luego por el aflujo de
proteína sérica dentro de las células que reacciona
con los constituyentes nucleares de dicha célula.
Esta proteína se conjuga con el ADN cambiando la
morfología del núcleo en una masa amorfa
desvitalizada que puede ser fagocitada por
leucocitos pmn, produciendo la lisis del núcleo.
Estas masas amorfas fagocitadas son las células
L.E.
Cambios patológicos:
Acumulación de mononucleares en el área
perivascular de la dermis y depósito de
inmunoglubulinas y componentes del complemento
en le unión dermoepidérmica.
Efectos patogénicos:
Formación de neoantígenos y modulación de
autoantígenos
Liberación exagerada de inmunomediadores
(interleucina 1, TNFα, prostaglandina E,
proteasas, histamina.
La exposición a los rayos UV produce la
apoptosis de los queratinocitos y la expresión
de autoantígenos a la superficies celulares, con
la consiguiente producción de anticuerpos
Ro/SSA y La/SS-B, los que se unen a los
antígenos expuestos, produciendo daño en el
tejido a través de la lisis mediada por el
complemento y de la citoxicidad mediada por
células dependientes de los anticuerpos.
CLASIFICACIÓN
Según James N. Guillian él LE se divide de acuerdo
a su histopatología en:
Enfermedad cutánea del LE especifica
•Lupus eritematoso cutáneo agudo
•Lupus eritematoso cutáneo subagudo
•Lupus eritematoso cutáneo crónico
Enfermedad cutánea de LE no especifica
MANIFESTACIONES CLINÍCAS
LECA: Hay dos tipos, el localizado y el
generalizado:
• LECA localizado: (clásico eritema en mariposa
o eritema malar del LES) El eritema y edema
están localizados sobre la eminencias malares
y sobre el puente de la nariz. Los pliegues
nasolabiales son respetados en forma
característica. La frente, el mentón y el área de
la V del escote pueden estar comprometidos y
puede presentarse edema facial. Comienza
como máculas y pápulas pequeñas en la cara q
más tarde se vuelven confluentes e
hiperqueratósicas, juntas o por separado.
LECA generalizado: se presenta como una
erupción diseminada morbiliforme o
exantematosa localizada sobre la superficie
extensora de los brazos y manos respetando
los nudillos. También se denomina eritema
maculopapuloso del LES, dermatitis lúpica
fotosensible y eritema del LES. El eritema y las
telangiectasias perivasculares de la lámina
ungular pueden estar presentes.
Es desencadenado o exacerbado por la exposición
a la luz ultravioleta. La forma de LE cutáneo puede
permanecer solo durante horas, días o semanas.
No presenta cicatrices salvo que el proceso se
complique por una infección secundaria. El cambio
pigmentario posinflamatorio es más importante en
los pacientes con la piel muy pigmentada. En
ocasiones el LECA aparece junto con el LECS; sin
embargo es poco frecuente la incidencia simultánea
del LECA y del LED activo.
Tanto la forma localizada como la forma localizada
como la generalizada aumentan y disminuyen en
forma paralela con la actividad de la enfermedad del
LES subyacente, que incluye la nefritis lúpica.
LECS: Se han utilizados varios términos para
describir las lesiones cutáneas del LECS: eritema
centrifugo simétrico, LED diseminado, eritema
anular autoinmune, LE diseminado subagudo, LE
diseminado superficial, LE psoriaciforme, LE
pitiriasiforme, LE fotosensible maculopapular, lupus
eritematoso de Gyratum Repens.
El LECS inicial se presenta como maculas
eritematosas o pápulas que evolucionan a placas
anulares/policíclicas o papuloescamosas
hiperqueratosicas. Las lesiones aparecen de
manera predominante en las áreas expuestas al sol
(región superior de la espalda, los hombros, la
superficie extensora de los miembros superiores, el
área en V del escote y con menor frecuencia en la
cara Curan sin dejar cicatriz. En ocasiones las
lesiones del LECS se presentan en forma inicial con
un aspecto de eritema multiforme y estos casos
pueden imitar el aspecto del Síndrome de Rowell.
Como resultado del intenso daño de las células
epidérmicas basales, el borde activo de una lesión de
LECS anular experimenta un cambio vesiculoampollar
que luego se convierte en costra. Rara vez, el LECS
se presenta con una eritrodermia exfoliativa y exhibe
una curiosa distribución acral de lesiones anulares.
Las lesiones del LE neonatal comparten algunas
características con el LECS.
Entre el 15-20% de los pacientes con lesiones de
LECS también desarrollan LECA y LED clásico en
algunos sitios. Las lesiones del LECA tienden a ser
más transitorias que las de las lesiones del LECS y
curan con menos cambios pigmentarios. También
hay edema y menos hiperqueratosis que en las
lesiones del LECS.
Las lesiones de LED están asociadas con un mayor
grado de hiperpigmentacion e hipopigmentación,
cicatrices dérmicas atróficas, tapones foliculares y
escamas adherentes. Una diferencia clínica es que
las lesiones del LED son induradas y las del LECS
no lo son.
Otras lesiones cutáneas consisten en alopecia no
cicatrizal, lesiones de la membrana mucosa
indoloras, telangiectasias periungueales, vasculitis
leucocitoclástica y fenómeno de Raynaud.
Las manifestaciones del LES severo como la
nefritis, la enfermedad del SNC y la vasculitis se
desarrollan solo en el 10-15% de los pacientes con
LECS.
También el LECS puede asociarse con neoplasias
malignas (carcinoma de mama, de pulmón, del
tracto gastrointestinal, de útero y enfermedad de
Hodgkin). El LECS puede superponerse a otras
enfermedades autoinmunes como el síndrome de
Sjogren, artritis reumatoidea y la tiroiditis de
Hashimoto.
2
 LECC.- Existen varios: LED clásico, LED
hipertrófico, LE profundo/LE paniculitis, LED
mucoso, LED tumidus.
LED CLASICO.- Comienza como máculas de
color rojo-purpura, pápulas o placas pequeñas
y rápidamente desarrollan una superficies
hiperqueratósicas. Las lesiones de LED
evolucionan de manera típica a placas
eritematosa, de forma redondeada. Bien
delimitadas cubiertas por una escama
adherente prominente que se extiende hacia el
interior de los orificios de los folículos pilosos
dilatados.
Lesiones iniciales del LED es expanden de forma
típica con eritema e hiperqueratosis en la periferia y
dejan cicatriz central atrófica, telangiectasias e
hipopigmentación. En este estadio las lesiones
pueden asociarse con placas deformadas,
confluentes y grandes. Cuando se levanta la
escama adherente de las lesiones más avanzadas,
es posible observar clavos queratósicos semejantes
en apariencia a tachuelas de alfombras, que se
proyectan desde la superficie inferior de la escama
(signo de la tachuela de alfombra)
Las lesiones de LED se encuentran con mayor
frecuencia en la cara, cuero cabelludo, los oídos, el
área en V del escote y la superficie extensora de los
brazos. Cualquier rea de la cara puede ser
afectada, incluidas las cejas, párpados, nariz y los
labios. En ocasiones se encuentra una placa de
LED simétrica, hiperqueratosicas, que configura una
mariposa sobre las áreas malares de la cara y
sobre el puente de la nariz. A menudo el LED,
semejante al LECA y al LECS respeta los pliegues
nasolabiales. Cuando las lesiones del LED
aparecen en la región perioral, estas pueden
resolverse con un llamativo patrón acneiforme de
cicatrices en hoyuelos.
El LED afecta en forma característica la parte
externa del oído incluida la porción externa del
canal auditivo externo. Estas lesiones a menudo se
presentan en forma inicial como folículos dilatados
hiperpigmentados. El cuero cabelludo se ve
comprometido en el 60% de los pacientes con LED
y la alopecia cicatrizal irreversible resultante del
compromiso ha sido comunicada en 1/3 de los
pacientes. La alopecia cicatrizal irreversible
resultante del LED difiere de la alopecia no
2
cicatrizal reversible que los pacientes con LES a
menudo desarrollan durante los periodos de
actividad de la enfermedad sistémica.
Las lesiones localizadas de LED se presentan solo
en la cabeza y en el escote, mientras que las
lesiones generalizadas de LED se presentan tanto
por encima como por debajo del cuello. Las
lesiones por debajo del cuello aparecen la mayor
parte de las veces sobre las superficies extensoras
de los brazos, de los antebrazos y de las manos,
aunque pueden aparecer en cualquier parte del
cuerpo. Las palmas y las plantas pueden ser sitios
de lesiones de LED erosivas, dolorosas y al mismo
tiempo incapacitantes. En ocasiones las lesiones de
LED pequeñas aparecen solo alrededor de orificios
foliculares y pueden verse en codos y en otros
sitios. La uña puede ser afectada por otras formas
de LE cutáneo como también por él LES, lo que de
suceder producirá eritema del pliegue ungular y
telangiectasias, lúnula roja, dedo hipocrático,
paroniquia, hoyuelos, leuconiquia estriada y
onicólisis.
Las lesiones del LED pueden agravarse por la
exposición a la luz solar pero con menor extensión
que las lesiones del LECA y del LECS. En LED,
como también en otras formas de enfermedad
cutánea de LE, la actividad puede ser
desencadenada por alguna forma de traumatismo
cutáneo (fenómeno de koebner).
La interrelación entre el LED clásico y él LES ha
estado sujeta a mucho debato: 1) el 5% de los
pacientes que se presentan con lesiones de LED
clásico desarrollan de manera subsiguiente una
evidencia equivocada de LES; 2) los pacientes con
LED generalizado tienen un elevado porcentaje de
alteraciones inmunológicas, un alto riesgo de
progresión a LES y un alto riesgo de desarrollo de
manifestaciones más severas de LES que los
pacientes con LED localizado.
En pacientes con LED se evidencio como factores
de riesgo para el desarrolla de LES: la alopecia no
cicatrizal difusa, linfadenopatía generalizada,
telangiectasias, periungueales; fenómeno de
Raynaud, lesiones cutáneas de LECS/LECA,
lesiones cutáneas no específicas de LE como las
vasculitis, anemia inexplicable, leucopenia no
especifica, pruebas ANA con títulos positivos
elevados en forma persistente; anticuerpo DNA de
cadena simple, hipergammaglobulinemia, en un
porcentaje elevado de eritrosedimentación, banda
lúpica positiva en piel sin lesiones no fotoexpuesta.
LED hipertrófico.- También llamado LED
hiperqueratósico o verrugoso, es una rara
variante de LECC en la que la hiperqueratosis
encontrada es muy exagerada. Las áreas
afectadas son las superficies extensoras de los
brazos, la porción superior de la espalda y la
cara. Los pacientes con LED hipertrófico
probablemente no corran un mayor riesgo de
desarrollar un LES como el que desarrollan los
pacientes con lesiones de LED clásico.
LED profundo/LE paniculitis (enfermedad de
Kaposi Irgang).- es una rara forma de LECC
caracterizada por lesiones inflamatorias en la
dermis profunda y en el tejido subcutáneo.
Aproximadamente el 70% de los pacientes con
este tipo de LECC también tienen lesiones
típicas de LED, a menudo encima de las
lesiones de paniculitis. El termino LE profundo
se utiliza para designar a los pacientes que han
tenido LE paniculitis y lesiones de LED,
mientras él LE paniculitis se refiere a aquellos
que tienen solo compromiso subcutáneo. Las
lesiones subcutáneas típicas presentan nódulos
firmes, de 1-3cm de diámetro. La piel que la
cubre a menudo se vuelve adherente a los
nódulos subcutáneos y esta traccionada hacia
adentro por lo que produce depresión en
platillo. Los sitios comprometidos son la
cabeza, la porción proximal de las
extremidades superiores, el tronco, la espalda,
las mamas, los glúteos, y los muslos.
Él LE paniculitis en ausencia del LED superpuesto
produce nódulos mamarios que pueden confundirse
radiológicamente como una carcinoma (lupus
mastitis). El compromiso facial confluente puede
simular la apariencia de la lipodistrofia. La
calcificación distrófica sucede con frecuencia dentro
de las lesiones antiguas del LE profundo/LE
paniculitis y el dolor asociado con estas
calcificaciones puede al mismo tiempo dominar el
problema clínico. Cerca del 50% de los pacientes
con LE profundo /paniculitis tienen evidencias de
LES. Las características sistémicas de los pacientes
con LE paniculitis/profundo tienden a ser menos
graves, en forma similar a las que sucede con los
pacientes con LES que tienen lesiones cutáneas de
LED.
LED mucoso.- aparece en el 25% de los
pacientes con LECC, la mucosa oral es
afectada, al igual que las superficies de la
mucosa nasal, conjuntival y genital, mientras
que en el paladar, los procesos alveolares y la
lengua son los sitios menos comprometidos,
como las lesiones son indoloras, los parches
eritematosos que evolucionan a placas
crónicas pueden ser confundidas con el liquen
plano.
Las placas mucosas bucales crónicas tienen
márgenes delimitados y bordes blancos
festoneados en forma irregular con estrías radiadas
blancas y telangiectasias; tienen la apariencia de
panal.
Las lesiones de LED de la mucosa oral pueden
degenerar en un carcinoma de células escamosas.
Las placas de LED crónicas también aparecen
sobre al borde de los labios; el compromiso del LED
de los labios puede presentarse como una queilitis
difusa, en especial sobre el labio inferior de mayor
exposición solar.
La mucosa nasal, conjuntiva y anogenital puede ser
el sitio de las lesiones de LED. La perforación del
septum nasal esta mas asociada con él LES que
con el LED. Las lesiones de LED conjuntival
afectan el párpado inferior más a menudo que el
párpado superior. Las placas mucosas crónicas de
LED se observan con mayor frecuencia en los
pacientes con LE que no tienen manifestaciones de
LES, pero las ulceraciones transitorias de la
mucosa oral superficial y de la mucosa nasal con
una histopatología relativamente no especifica
aparecen en pacientes con LES activo.
En LE pernio las lesiones se desarrollan en forma
inicial como parches libidos y placas en los dedos
de los pies, en los dedos de las manos y en la cara
que se desencadenan por el frío y el clima húmedo.
Los pacientes con LE sabañón tienen lesiones
típicas de LED en la cara y en la cabeza; el 20% de
los pacientes que presentan este tipo de LE
desarrollan un LES.
LE tumidus.- Es una variante rara de LECC en la
que existe acumulación de mucina en la dermis
producida durante el proceso de la enfermedad;
esto se manifiesta con a la aparición de placas
2
 de urticaria, suculentas edematosas con un decir que las anormalidades en diferentes
pequeño cambio superficial. organismos estén presentes en el mismo individuo:

CAMBIOS VESICULOAMPOLLARES EN Piel: el enrojecimiento en mariposa” en las

EL LE mejillas y en el puente de la nariz”, ulceras en
el paladar y la pérdida del cabello.
2. Articulaciones (coyunturas): dolor,
Estas lesiones pueden ser divididas según su base
enrojecimiento o hinchazón.
histopatológica en aquellas que son LE-específicas
Riñones: sedimento urinario anormal que
y en aquellas que son LE-no especificas
sugiere enfermedad renal.
Membrana de revestimiento: pleuresía,
Las ampollas pueden desarrollarse en el LECA y en
pericarditis o peritonitis (si ocurre a la vez se
él LES como una manifestación de la agresiva
llama poliserositis).
degeneración licuefactiva particular de la capa de
Sangre: anemia hemolítica (en el cual las
las células basales epidérmicas que provoca una
células rojas son destruidas por anticuerpos),
disolución de las células basales y simula y
leucopenia, trombocitopenia.
necrólisis epidérmica tóxica. Los cambios
Pulmones: infiltrados o áreas densas en
vesiculares pueden desarrollarse en el borde activo
mancha en la radiografía del pecho, que
de las lesiones del LECS anular y los cambios
pueden ser debidas a acumulaciones excesivas
ampollares subepidérmicos en ocasiones se
celulares, a la infección o a la cicatrización del
desarrollan en lesiones de LED.
pulmón, las cuales pueden ser transitorias.
En él LES ampollar, los cambios cutáneos
Sistema nervioso: convulsiones, psicosis.
ampollares son LE-no específicos; existe:
Anormalidades de nervios periféricos que
causan sensaciones extrañas en las
Infiltración neutrófila
extremidades o alteraciones en la capacidad
Formación de microabscesos papilares que
muscular.
simulan una dermatitis herpetiforme y la
El segundo principio es el de examinar el sistema
variante inflamatoria de la epidermólisis
inmunológico del paciente con historia clínica
ampollar adquirida
significativa. Los médicos por lo general ordenan
Presencia de autoanticuerpos para el colágeno
exámenes de laboratorio en busca de anticuerpos.
de tipo VII.

Otras enfermedades cutáneas relacionadas con él CRITERIOS DE DIAGNOSTICO DE LA

LE son: penfigoide ampollar, el penfigoide ASOCIACION DE REUMATOLOGÍA
eritematoso, la DH y la porfiria cutánea tardía.
La persona tiene que llenar cuatro o más de los
criterios que se presentan más adelante,
DIAGNÓSTICO
simultáneamente o sobre cualquier periodo de
El lupus una enfermedad difícil de diagnosticar tiempo, para que se le considere un paciente con
porque sus síntomas se asemejan a los de muchas Lupus:
otras enfermedades porque a veces son vagos y
transitorios. En el caso de que el problema inicial Erupción malar
sea dolor articular o muscular, los dolores un las Erupción discoide
coyunturas y en los músculos tienen tantas causas Fotosensibilidad
que resulta difícil atribuirlos necesariamente al Ulceras orales
Lupus. Solamente el examen exhaustivo puede Artritis
llevar al médico a considerar al Lupus como una Afectación renal:
probabilidad. Proteinuria persistente >0.5 g/ 24h +++ o
Cilindros celulares
El primer principio para hacer el diagnóstico del Neurológicos:
Lupus consiste en que el paciente tenga evidencia Convulsiones
clínica de enfermedad en múltiples sistemas, es Psicosis

2
 Serositis:
Pleuritis
Pericarditis
Hematológicos:
Anemia hemolítica
Leucopenia
Linfocitopenia
Trombocitopenia
10. Inmunitarios:
Anticuerpos anti-ADN
Anticuerpos anti-Sm
Falso positivo en estudio serológico para
sífilis (VRDL falso por 6 meses) o
anticuerpos antifosfolipídicos positivos
Estudiofluorescente de anticuerpos
antinucleares positivo (ANA positivo)
LECA: se realiza un examen histopatológico
de rutina de una biopsia de piel lesional.
LECS: la presencia de los anticuerpos
circulantes RoSS/A avalan el apoyo diagnóstico
del LECS.
LECC: se realiza un examen microscópico
de inmunofluorescencia directa. Mientras que
para el LED paniculitis se necesita una biopsia
excisional profunda.
Es preciso enfatizar que estos criterios no son
diagnósticos ya que inicialmente puede haber
compromiso de uno o pocos órganos y pueden
pasar meses o años antes de que el paciente
cumpla cuatro criterios para su clasificación como
LES. Por el contrario en algunas ocasiones,
enfermedades como la lepra o la endocarditis
bacteriana subaguda pueden tener cuatro o más de
los criterios y ser equivocadamente considerados
como pacientes con LES.
El diagnóstico diferencial del LES incluye otras
enfermedades autoinmunes, procesos infecciosos,
tumorales, hematológicos, etc. Otras
manifestaciones clínicas que hacen sospechar la
presencia de LES pero no están incluidas en los
criterios de clasificación con la presencia de fiebre
prolongada, malestar general, alopecia, fenómeno
de Raynaud y vasculitis. Al final, el diagnostico de
LES se hace se hace tras una cuidadosa revisión
de la historia clínica y del examen físico, asociada a
exámenes de los laboratorios de rutina y pruebas
inmunológicas especializadas.
EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE
Historia clínica detallada
Examen físico completo
Exámenes de laboratorio
Cuadro hemático
Glicemia
Recuento de plaquetas
Uroanálisis
Creatinina
VSG, TPT, TP, AA, VDRL
El cuadro hemático puede revelar anemia,
leucopenia, linfopenia y trombocitopenia, hallazgos
frecuentes en él LES e indicativos del grado de
compromiso del sistema hematológico. La VSG
está frecuentemente elevada pero no refleja de
forma adecuada el curso clínico de la enfermedad.
El uroanálisis es la prueba más simple y utilizada
con mayor frecuencia en el diagnóstico de la nefritis
lúpica. La presencia de proteinuria, hematuria o
cilindruria sugiere la posibilidad de compromiso
renal e indica la necesidad de estudios adicionales.
La determinación de AAN por inmunofluorescencia
indirecta, usando como substratos células Hep -2,
es el examen de laboratorio más utilizado en el
diagnóstico de LES. Se consideran como positivos
títulos aquellos iguales o superiores a la dilución de
1:80.
Más del 95% de los pacientes con LES tienen AAN
positivos, de manera que ante un cuadro clínico
sospechoso, la no detección de AAN realizada en
un laboratorio confiable, es un fuerte argumento en
contra del diagnóstico de LES. Diversos factores
influyen en el resultado de los AAN, entre los que
se destacan es el sustrato nuclear utilizado, el
título, la selección de los pacientes y la prevalencia
de otras enfermedades asociadas a AAN.
La presencia de AAN positivos, por si misma, no es
diagnostica de LES debido a que estos anticuerpos
pueden detectarse en diversas entidades. El 5% de
la población normal puede tener AAN a títulos bajos
y hasta en un 30% de ancianos sanos. El valor
predictivo positivo de los AAN varía del 11-35% en
diferentes estudios.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
HALLAZGOS DE LABORATORIO
Los principales hallazgos de laboratorio asociados
con las variedades de la enfermedad cutánea y los
2
 autoanticuerpos asociados con LES. Debido a la
fuerte asociación entre el LECS y él LES las
características de laboratorio del LECA son las
asociadas con él LES (títulos elevados de ANA, anti
DNA, anti –DNA de doble cadena, anti-Sm,
hipocomplementemia.
Los marcadores de laboratorio del LECS consisten
en la presencia de los autoanticuerpos a-Ro/SS-a
(7090%) y, con menor frecuencia a-La/SS-b (30-
50%). El ANA está presente en el 60-80% de los
pacientes con LECS y el factor reumatoideo está
presente e manera aproximada de 1/3. Otros
autoanticuerpos vistos en el LECS incluyen las
reacciones falsas positivas (7-33%), anticuerpo
anticardiolipinas (10 16%), anticuerpos antitiroideos
(18-44%), anti-Sm (10%), anti-DNA de doble
cadena (10%) y el anticuerpo anti U
ribonucleoproteína (RNP) (10%).
Los pacientes con LECS, en particular aquellos con
compromiso sistémico, tienen una cantidad de
anormalidades de laboratorio que incluyen anemia,
leucopenia, trombocitopenia, eritrosedimentación
acelerada, hipergammaglobulinemia, proteinuria,
hematuria, cilindros urinarios, creatinina en suero y
nitrógeno ureico sanguíneo elevados (BUN) y
niveles disminuidos de complemente resultantes de
una deficiencia genética o del aumento del
consumo del complemento.
El ANA se presenta en títulos bajos en un 30-40%
de los pacientes con LED, sin embargo, menos del
5% tienen niveles elevados de ANA, característicos
de los pacientes con un LES aparente (>1:320). Los
anticuerpos DNA de cadena simple no son
infrecuentes en el LED pero los anticuerpos DNA de
doble cadena son claramente poco frecuente. El
depósito de anticuerpos para el U1RNP algunas
veces son encontrados en pacientes cuya
enfermedad transcurre dominada por lesiones de
LED; sin embargo estos pacientes en general solo
tienen la mitad de manifestaciones del LES y
trastornos del tejido conectivo de superposición
como la enfermedad mixta del tejido conectivo.
La presencia de los autoanticuerpos Ro/SS-B y la
La/SS-B es rara en los pacientes con LED, los bajos
niveles de los anticuerpos anti-Ro/SS-a detectados
por inmunoensayo de enzimas-relacionadas son
muy frecuentes.
2
Un pequeño porcentaje de los pacientes con LED
tienen bajos grados de anemia, pruebas
serológicas, biológicas falsa positivas para sífilis
(VDRL, reaginas plasmáticas rápidas), prueba del
factor reumatoideo positivo, leve disminución de los
niveles en suero del complemento, ligero aumento
en las gammaglobulinas y modesta leucopenia. Se
ha sugerido que los hallazgos son factores de
riesgo para el desarrollo de un LES. El ANA se
presenta en el 70-75% de los pacientes con LE
profundo/paniculitis, pero el anticuerpo antiDNA de
doble cadena es claramente infrecuente.
En el trastorno inmunitario dado por las células LE,
el hallazgo positivo AFL está basado en:
a. El nivel sérico normal de anticuerpos
anticardiolipinas.
Resultado positivo para anticoagulante lúpico.
Prueba serológica VDRL falso positivo.
HISTOPATOLOGÍA
La histopatología de la enfermedad cutánea
especifica del LE es una constelación distintiva de
hiperqueratosis, atrofia epidérmica, degeneración
licuefactiva vacuolar de las células basales,
engrosamiento de la membrana basal de la unión
dermoepidérmica, edema dérmico e infiltración de
células mononucleares de la epidermis, de la unión
dermoepidérmica y de la dermis con una
distribución localizada a nivel perivascular y
perianexial. En la diversas formas de la enfermedad
cutánea del LE especifico se encuentran diferentes
grados de estas características.
LECA.- Los cambios histopatológicos en las
lesiones del LECA en general son: menos
precisos que las de las lesiones del LECS y las
del LED. El infiltrado celular linfohistiocitario se
encuentra relativamente escaso. Es posible
observar un moderado grado de degeneración
licuefactiva focal de las capas de las células
basales. El edema mucinoso de la dermis
superficial puede ser prominente. En las formas
más severas el LECA puede presentar una
necrosis epidérmica similar a la necrólisis
epidérmica toxica.

LECS.- Los cambios epidérmicos incluyen daño
focal de las células basales epidérmicas,
desorientación, degeneración de licuefacción y
atrofia moderada. Rara vez se observa necrosis
epidérmica franca. Los cambios dérmicos
incluyen edema y una escasa infiltración de
células mononucleares en general limitada a las
áreas perivasculares y a las estructuras anexas
en el tercio superior de la dermis. En las lesiones
de LECS pueden suceder cambios vesiculosos,
en particular en el borde activo de las lesiones
del LECS anular. Cuando se las comparo con la
lesionas de LED se observó una pequeña
proporción de hiperqueratosis de tapones
foliculares, de infiltrado de células
mononucleares en las estructuras anexiales y de
melanófagos dérmicos. No fue posible
diferenciar el LECS papuloescamoso de la forma
anular solo a través de los criterios
histopatológicos.
LECC.- En las lesiones del LED clásico los
cambios epidérmicos incluyan hiperqueratosis,
atrofia y alteraciones de la capa basal, similares
a los descritos respecto del LECS. La membrana
basal epidérmica está muy engrosada. Los
cambios dérmicos incluyen un denso infiltrado de
células mononucleares compuesta por linfocitos
T CD4 y con predominio de macrófagos en el
área periapendicular y perivascular y banda lúpica (LBT) para referirse al examen de las
melanófagos, y depósito de mucina dérmica. Las
cicatrices crónicas de las lesiones del LED tienen
un denso infiltrado celular que se extiende bien
dentro de la dermis reticular, del tejido
subcutáneo o de ambos.
Por el contrario, las lesiones del LECA y del LECS
contienen un infiltrado inflamatorio menos denso
que localizado en la dermis superficial, pero no
obstante muestran un patrón distintivo de daño a la
largo de la unión dermoepidérmica. La inflamación
periapendicular características del LED es poco
prominente en el LECS y en el LECA.
La histopatología de las lesiones hiperqueratósicas
es similar a las de las lesiones clásicas del LED
excepto por una proporción mucho mayor de
acantosis e hiperqueratosis epidérmica. En él LE
paniculitis la ausencia de los cambios epidérmicos y
dérmicos característicos del LE pueden tornar difícil
el diagnostico histológico.
En él LE paniculitis el tejido subcutáneo presenta
una paniculitis linfocítica lobular con infiltración
perivascular con linfocitos, células plasmáticas e
histiocitos en la dermis profunda y en el tejido
adiposo subcutáneo, un engrosamiento de las
paredes de los vasos y la invasión por células
mononucleares( vasculitis linfocítica); la ausencia
de leucocitos pmn, la necrosis grasa hialina, una
importante degeneración fibrinoide del colágeno y
la degeración mucinosa y la calcificación en las
lesiones establecidas, antiguas. Excepto por las
diferencias relacionada con la ausencia de folículos
pilosos y del estrato corneo en las membranas
mucosas, los cambios microscópicos del LED
mucoso son sumamente similares a los observados
en las lesiones del LED.
INMUNOHISTOPATOLOGÍA
Desde los inicios de la década de 1960 se ha
observado en la piel con lesiones y sin lesiones de
los pacientes con LE inmunoglobulinas (IgG, IgA,
IgM) y componentes del complemento (C3, C4, CIq,
properdina, factor B y complejo de ataque de
membrana, C5b-C9) depositados en una banda
glanular o lineal en la unión dermoepidérmica.
Sin embargo, el debate acerca de la terminología
en esta área continúa en un terreno oscuro.
Algunas restricciones del uso del término Test de la
biopsias de piel si lesiones debido a la presencia de
este ordenamiento semejante a una banda de
hallazgos inmunopatológicos a nivel de la unión
dermoepidérmica. Otros autores califican la LBT
como “lesional” y “no lesional”.
LECA.- existen escasos datos que sugieren que
las lesiones del LECA muestren una Banda
Lúpica Lesional. Sin embargo el conocimiento
que la piel foto dañada de individuos sanos
pueden expresas una inmunopatología similar,
ha reducido el valor clínico de estos hallazgos.
LECS.- Estudios precoces indican que el 60%
de los pacientes con LECS tienen LBT. Un
patrón depósitos de IgG “partículas semejante
al polvo” localizada alrededor de los
queratinocitos basales sugiere una mayor
especificidad del LECS secundario al reflejo del
anticuerpo a-Ro/SS-A circunscrito in vivo.
2

LECC.- Informes anteriores sugieren que más
del 90% de las lesiones con LED clásico tienen
inmunoreactantes lesionales en la unión
dermoepidérmica, que a menudo se extienden
a lo largo de la membrana basal del folículo
piloso, sin embargo, estudios ulteriores han
informado porcentajes un poco menores, Las
lesiones sobre la cabeza, el callo y los brazos
son positivas con mayor frecuencia (80%) que
las del tronco (20%).
La LBT también parece guardar relación con la
antigüedad de la lesión examinada, es más
frecuente que las lesiones antiguas (EJ. > 3 meses)
sean positivos que las lesiones recientes. La
localización ultraestructural de las inmunoglobulinas
en la unión dermoepidérmica confirmo que estas
proteínas de depositan en las fibras colágenas de la
dermis superficial y a la largo de la lámina densa de
la membrana basal epidérmica.
En él LE profundo los depósitos de
inmunoglobulinas y de complemento se encuentran
en las paredes de los vasos sanguíneos de la
dermis profunda y a nivel subcutáneo. Los
depósitos de inmunoglobulinas en la unión
dermoepidérmica pueden encontrarse o no
encontrarse de acuerdo con el sitio de toma de la
biopsia, la presencia o la ausencia de LES
acompañante y de la presencia o la usencia de los
cambios del LEC en la unión dermoepidérmica
Test de la banda lúpica no lesional En las últimas
tres décadas numerosos debates se han centrado
en el diagnóstico y en el significado, pronóstico de
una inmunoglobulina de complemento en la unión
dermoepidérmica de la piel no lesional tomada de
pacientes con LE. Cuando se toma de muestra el
total de piel no lesional fotoprotejida el diagnóstico
especifico del LES parece ser muy alto cuando tres
o más inmunoreactantes se presentan en la unión
dermoepidérmica.
Probablemente los datos repetidos verifiquen que
la presencia de un LBT lesional se correlaciona en
forma positiva con el riesgo de desarrollo de una
nefritis lúpica. Sin embargo, el LBT no lesional ha
caído en desuso como herramienta clínica debido a
que no pudo comprobarse que la información que
brinda esta procedimiento invasivo tenga un valor
significativamente mayor que el de les pruebas
2
serológicas fácilmente disponibles como el
anticuerpo antiDNA de doble cadena.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
LECA.- Una cantidad de dermatosis que pueden
producir un acara roja como:
Acné rosáceo.- es una enfermedad de la piel que
se limita a la nariz, mejillas, barbilla y frente.
Únicamente en los adultos se observa esta
enfermedad. Cuando una persona adquiere acné
rosácea la piel de la cara se ve afectada con un
aspecto grasiento, enrojecido y disparejo. Se
presentan telangiectasias. En algunos casos
extremos existe el llamado rinofima que se
presenta acné la nariz poniéndola muy roja, con
aspecto bulboso, agrandada.
Dermatomiositis.- es un tipo de miopatía
inflamatoria. Una enfermedad muscular
caracterizada por inflamación y erupción en la piel.
La erupción puede aparecer en la cara, los
nudillos, cuello, hombros, la parte superior del
tórax y la espalda.
Dermatitis seborreica.- inflamación de las capas
superficiales de la piel; provoca enrojecimiento
descamación y picazón. Es una condición
hereditaria y suele verse agravada con el frio.
Erupción polimorfa solar.- erupción polimorfa
lumínica es una foto dermatosis idiopática, que
cursa con lesiones pruriginosas, clínicamente
papulosas (72%), vesiculosas (19%) o formando
placas en la piel (9%) tras la exposición al sol de
uno a tres días.
Dermatitis de contacto alérgicas.- inflamación
de la piel causada por el contacto directo con una
sustancia que causa una reacción alérgica o
irritante. Presenta prurito, enrojecimiento, calor,
erupción o lesión cutánea de cualquier tipo
(enrojecimiento, salpullido, vesículas, exudado
costras escamas)en la piel expuesta.
LECS
Variante de la psoriasis: afección cutánea común
que provoca irritación y enrojecimiento de la piel,
presencia de parches gruesos de color plateado
blanco con piel roja y escamosa.
Eritema multiforme: tipo de reacción alérgica que
presenta en respuesta a medicamentos
infecciones o enfermedad; presenta nódulos,
pápulas o maculas; presenta una lesión centras
 rodeada de anillos concéntricos de palidez y
enrojecimiento también denominada “diana”;
también presenta vesículas y ampollas de
diferente tamaño.
Granuloma anular: enfermedad crónica de la piel
que consiste en una erupción con tumoraciones
rojizas dispuestas en un círculo o anillo.
Pitiriasis rubra pilaris: afección cutánea crónica
en la cual se presentan parches rosados
escamosos y piel gruesa en las manos y los pies.
Poroqueratosis actínica superficial
diseminada: es una genodermatosis de origen
desconocido caracterizada por un trastorno en la
queratinización, es un proceso generalizado en el
cual participa la piel expuestas al sol y tiene como
característica común la distribución simétrica en
las extremidades de numerosas lesiones de
aspecto papuloso, de color rojo café, con anillos
queratósicos e hiperpigmentación central, las
cuales puede crecer y volverse de un aspecto
anular.
Linfoma cutáneo de células T: es una
enfermedad que se produce cuando los linfocitos
T se vuelven malignos y afectan a la piel.
Etapa I: parches escamosos y secos de
color rojo en la piel; nódulos linfáticos normales.
Etapa II: parches escamosos y secos de
color rojo en la piel; nódulos normales o de
tamaño algo mayor de lo normal no canceroso,
tumores en la piel denominados micosis fungoide.
Etapa III: la mayor parte de la piel está
cubierta de escamas secas y de color rojo,
nódulos linfáticos normales o de tamaño algo
mayor a lo normal, no canceroso.
Etapa IV: la piel está cubierta de escamas,
seca y de color rojo, presencia de células
cancerosas en los nódulos linfáticos, el cáncer se
ha extendido a otros órganos.
LECC
• Granuloma facial: causa desconocida
caracterizada por la presencia de nódulos de
número, tamaño y color variable en áreas
expuestas de la piel.
Sarcoidosis: es una enfermedad en la cual se
produce una hinchazón (inflamación) en los
ganglios linfáticos, los pulmones, el hígado, los
ojos, la piel y otros tejidos. Sus síntomas son
erupción cutánea, cicatrices viejas que resultan
más levantadas. Ulceras cutáneas firmes, rojas y
levantadas (eritema nodoso) casi siempre al frente
en la parte baja de las piernas, lesiones cutáneas,
pérdida del cabello.
Entre otras enfermedades tenemos el infiltrado
linfocítico benigno de Jessner, el pseudo linfoma
Spiegler-Fendt, el linfocitoma cutis. La hiperplasia
angiolinforme con eosinofilia, el lupus vulgar y la
sífilis terciaria.
El LED hipertrófico puede ser confundido con el
queratoacantoma: es un tumor benigno de
crecimiento rápido y resolución aparentemente
espontánea. Aparece con más frecuencia en
varones y zonas de la piel expuestas a la luz solar,
presente un aspecto cupular con una protuberancia
que puede desprenderse y volver a formarse en
sucesivas ocasiones.
Carcinoma de células escamosas: también llamado
carcinoma no melanoma, puede presentarse en
forma de nódulos o de parches de piel escamosos
de color rojo.
Liquen plano hipertrófico: es una dermatosis
inflamatoria mucocutánea crónica, se caracteriza
clínicamente por pápulas aplanadas,
eritematovioláceas, brillantes, poligonales de
bordes bien definidos, habitualmente pruriginosas.
El diagnóstico diferencial de los pacientes con
paniculitis hípica incluye la paniculitis de Weber-
Cristian, la paniculitis facticia, paniculitis inducida
por meperidina (Talwin), paniculitis pancreática,
paniculitis traumática, la morfea profunda, fasceítis
eosinofila, sarcoidosis, granuloma anular
subcutáneo y los nódulos reumatoideos. Se
necesita una biopsia excisional profunda para
diferenciar él LE paniculitis de otros trastornos, en
particular cuando las lesiones del LED clásico no
están presentes.
TRATAMIENTO
El manejo inicial de los pacientes con LE cutáneo
debería incluir una evaluación para descartar todas
las posibilidades de una enfermedad de LES activa
subyacente en el momento del diagnóstico. Todos
los pacientes deben recibir instrucción acerca de la
protección de las fuentes de radiación ultravioleta
provenientes de la luz solar y artificial y deben ser
advertidos para que eviten el uso de fármacos con
2
 potente acción fotosensibilizante como la
hidroxiclorotiazida, griceofulvina y el piroxicam. Con
respecto a la terapia médica específica, las medidas
locales deben ser maximizadas y se deben emplear
agentes sistémicos si la enfermedad local activa
persiste o la actividad sistémica se superpone.
Las lesiones del LECA en general responden a
medidas inmunosupresoras sistémicas necesarias
para el tratamiento de la enfermedad activa del LES
que con frecuencia acompaña a ala forma cutánea
del LE. Debido a que las lesiones del LECS y del
LECC a menudo se encontraban en pacientes que
presentaban escasa o nula evidencia de
enfermedad sistémica activa, a diferencia de las
lesiones del LECS; se necesitaban modalidades
terapéuticas no inmunosupresoras para el LECS y
para el LECC.
Tratamiento local
Protección solar: evitar la exposición directa de
luz solar, deben usar ropa ajustada y
sombreros de ala ancha y deben usar en forma
regular fotoprotectores de amplio espectro,
resistentes al agua (agente con SPF > 15 como
el Parsol 1789 “Avobenzone” o dióxido de
titanio micronizado. Los films bloqueadores UV
deben ser aplicados en el hogar y en las
ventanas de los automóviles y los escudos de
difusión de acrílico debe ser colocada sobre los
túbulos fluorescentes. Los cosméticos de
cobertura correctiva como el Dermablent y
Covermark, ofrecen el doble beneficio de ser
fotoprotectores y agentes curativos
estéticamente aceptables.
Glucocorticoides locales: aunque algunos
prefieren preparados de intensidad intermedia
como la acetonina de triamcinolona al 0.1%
para áreas supersensibles como la cara, loa
agentes tópicos superpotentes de clase I como
el propionato de clobetasol al 0.05% o el
dipropionato de betametasona al 0.05%
producen un gran beneficio en LE cutáneo. La
aplicación de dos veces por día de las
aplicaciones superpotentes en las lesiones
cutáneas durante 2 semanas seguida por un
periodo de 2 semanas de descanso puede
minimizar el riesgo de complicaciones locales
como la atrofia esteroidea y las telangiectasias.
Los ungüentos son más efectivos para las
2
lesiones más hiperqueratosicas como las del
LED hipertrófico. El tratamiento oclusivo con
adhesivos impregnados de glucocorticoides y
envolturas plásticas de pies con
glucocorticoides puede potenciar los efectos
beneficiosos de los glucocorticoides tópicos
pero también conlleva a un elevado riesgo de
efectos secundarios. Las soluciones y los geles
de esteroides de clase 1 y 2 son mejores para
el tratamiento del cuero cabelludo.
De manera lamentable aun los esquemas
menos agresivos de glucocorticoides tópicos
solos no proporcionan una mejoría para la
mayoría de los pacientes con LECS y LECC.
3. Glucocorticoides intralesionales: los
glucocorticoides intralesionales (p, ej. La
suspensión de acetonida de triamcinolona, 2.55
mg/ml para le cara con una concentración
elevada aceptable den las localizaciones
menos sensibles) son más útiles en el manejo
del LED que en el del LECS. Por sí mismos los
glucocorticoides intralesionales pueden
producir atrofia cutánea y subcutánea (las
inyecciones profundas en el tejido subcutáneo
incrementan el riesgo).
Se prefiere una aguja calibre 30 dado que solo
produce un mínimo malestar durante la penetración,
en especial cuando se inyecta en forma
perpendicular en la piel. Los bordes activos de las
lesiones deben infiltrase por completo. El
tratamiento intralesional se indica en forma
particular para lesiones hiperqueratosicas o en
lesiones que no responden a las glucocorticoides
tópicos, pero la mayoría de los pacientes con LE
cutáneo también tienen muchas lesiones que son
manejadas de manera exclusiva con inyecciones de
glucocorticoides intralesionales.
Tratamiento sistémico
Antipalúdicos.- solos o en combinación los
antipalúdicos aminoquinolinas pueden ser
efectivos para aproximadamente el 75% de los
pacientes con LE cutáneo en quienes han
fracasado las medidas locales comentadas con
anterioridad. El riesgo de toxicidad en la retina
debe comentarse con el paciente y debe
realizarse un examen oftalmológico. Sin embargo
el riesgo de retinopatía por antipalúdicos es
extremadamente raro si los niveles de la dosis
diaria recomendada de estos agentes no se
 exceden (Hidroxicloroquina, 6.5 mg/kg por día;
Cloroquina, 4 mg/kg por día). Los pacientes deben
tener una evaluación de seguimiento oftalmológico
cada 6 a 12 meses mientras están en tratamiento.
El sulfato de Hidroxicloroquina (Plaquenil) 400
mg/día por vía oral debe ser administrado durante
las primeras 6 a 8 semanas de tratamiento para
alcanzar un nivel equilibrado en sangre. En cuanto
se ha obtenido una adecuada respuesta clínica la
dosis diaria debe disminuirse a una dosis de
mantenimiento de 200 mg/día por lo menos durante
1 año para disminuir la posibilidades de recurrencia
( algunos expertos recomiendan a un periodo más
largo de tratamiento inductivo). Si no se observa
respuesta de 8 a 12 semanas, puede agregarse a la
Hidroxicloroquina el hidroclorido de quinacrina, 100
mg/día (en la actualidad disponible, en Estados
Unidos sólo a través de preparados en farmacias)
sin aumentar el riesgo de retinopatía (la quinacrina
no produce retinopatías). Si después de 4 a 6
semanas no se ha obtenido un adecuado control
clínico, se debe considerar el remplazo de la
Hidroxicloroquina con la difosfato Cloroquina
(Aralen) 250 mg/día. En Europa en general la
Cloroquina es considerada más eficaz que la
Hidroxicloroquina en el tratamiento del LE cutáneo,
quizá debido a la temprana respuesta terapéutica
que puede ocurrir como resultado de un período
corto de tiempo necesario para alcanzar niveles
estables en sangre con la Cloroquina en
comparación con la Hidroxicloroquina. La
Hidroxicloroquina y la Cloroquina no deben ser
administradas en forma simultánea por el elevado
riesgo de toxicidad retiniana.
Además de la toxicidad retiniana existen varios
efectos secundarios asociados con el uso de
antipalúdicos. La quinacrina se asocia con una
elevada incidencia de efectos secundarios como el
dolor de cabeza, la intolerancia gastrointestinal, la
toxicidad hematológica, el prurito, la erupción
liquenoide por fármacos y los trastornos
pigmentarios de mucosas y cutáneos que se
encuentra en cualquiera de ambas,
hidroxicloroquina o Cloroquina, la quinacrina puede
producir una hemólisis significativa en pacientes
con deficiencia de la glucosa - 6 - fosfato
deshidrogenasa (G6PD) (también se ha informado
que rara vez ocurre con la Hidroxicloroquina y con
la Cloroquina).
Cada uno de los antipalúdicos aminoquinolina
puede producir supresión de la médula ósea lo que
incluye anemia aplásica, aunque este efecto es
sumamente raro con la dosis de los esquemas
utilizados en la actualidad. La psicosis tóxica, los
ataques de Gran mal, las neuromiopatías y las
arritmias cardíacas fueron observados en el pasado
con el uso de altas dosis de estos fármacos; estas
reacciones son infrecuentes con los esquemas de
bajas dosis diarias utilizadas hoy en día.
Antes de iniciar el tratamiento con Hidroxicloroquina
y Cloroquina se debe realizar un examen completo
de recuento de glóbulos rojos como también de la
función hepática y renal, después estos exámenes
deben repetirse cada 4 a 6 meses. Muy a menudo
se recomienda el control de la toxicidad
hematológica. Para reducir el riesgo de una
hemólisis aguda algunos expertos recomiendan la
confirmación de que los pacientes no presentan
deficiencia en la actividad G6PD antes del inicio del
tratamiento con antipalúdicos, en especial con la
quinacrina.
Los pacientes con una porfiria cutánea tarda
aparente o subclínica en particular corren un alto
riesgo de desarrolla de una hepatoxicidad, la que a
menudo simula en abdomen agudo quirúrgico,
cuando son tratados con dosis terapéuticas de
antipalúdicos por un LE cutáneo. También se
recomienda evaluar en forma inicial de la beta-
gonadotrofina coriónica humana en mujeres con
potencial capacidad de maternidad, aunque
recientes evidencias indican que el riesgo para la
mujer embarazada de los esquemas de dosis de
antipalúdicos recomendados en la actualidad es
mínimo.
Opción de los no inmunosupresores en la
enfermedad refractaria a los antipalúdicos.-
Algunos pacientes con LE cutáneo refractario (el
LECS más que el LED) responden a la
diaminodifenilsulfona (dapsona). Una dosis inicial
de 25 mg por vía oral 2 veces por día puede
aumentarse si es necesario a 200 o 300mg/día.
Las dosis significativas relacionadas con la
hemólisis y con la metahemoglobinemia pueden
resultar a partir del uso de diaminodifenilsulfona,
en especial en individuos con deficiencia de la
actividad de la G6PD, y en consecuencia se
deben realizar en forma regular exámenes
2
 completos de sangre y de función hepática y
renal.
La isotretinoína (Accutane), el etretinato (Tegison) y
la acitretina (Soriatane) (0.5 a 2m g/kg/día) también
se usan en estos casos, pero su eficacia está
limitada por sus efectos secundarios
prevalentes (teratogenicidad, sequedad
mucocutánea, hiperlipidemia).
Además, el avance de la actividad del LE cutáneo
también ha sido un problema con el uso a largo
plazo de los retinoides. La talidomida (100 a 300
mg/día) es eficaz para él LE cutáneo que es
refractario a los antipalúdicos, sin embargo debido a
su teratogenicidad en Estados Unidos está
disponible sólo a través de un uso investigativo de
nuevo fármaco con aprobación caso por caso por la
U.S Food and Drug administration.
También se ha informado neuropatía sensorial por
al talidomida en pacientes con LE cutáneo, otros
fármacos informados como de valor para el
tratamiento del LE cutáneo son el Oro (Auranofm,
Myochrysine) y la clofazimina (Lamprene), sin
embargo los beneficios varían de acuerdo con cada
caso y ambos fármacos se asocian con el riesgo de
efectos secundarios significativos. También han
sido informados de valor para él LE cutáneo el
interferón α, vitamina E, fenitoína (Dilantin), la
sulfazalasina, danazol, dehidroepiandrosterona
(DHEA) y la fototerapia (fototerapia UVA, la
fotoféresis).
Glucocorticoides sistémicos.- se debe realizar
todo el esfuerzo para evitar el uso sistémico de
los glucocorticoides en los pacientes con LE
limitado a la piel. Sin embargo, en ocasiones los
pacientes se encuentran con una enfermedad
cutánea muy severa y sintomática. En particular
en los casos difíciles se han utilizado pulsos
intravenosos de metilprednisolona.
En los casos menos agudos pueden utilizarse dosis
diarias moderadas de glucorticoides orales
(prednisona 20-40 mg/día, administrada con una
única dosis a la mañana). Como tratamiento auxiliar
durante la etapa de carga del tratamiento con un
agente antipalúdico. La dosis de los
glucocorticoides debe reducirse al menor tiempo
posible debido a las complicaciones a largo plazo
del tratamiento esteroideo en las pacientes con LE,
en especial la necrosis ósea avasallar (aséptica).
2
Cuando se controla la actividad de la enfermedad la
dosis diaria debe ser reducida a cerca de 5 a 10 mg
y debe ser disminuida en forma gradual hasta que
se active otra vez o hasta que se consiga una dosis
diaria de 20 mg/día. Entonces la dosis diaria debe
ser disminuida a cerca de 2.5 mg (algunos prefieren
utilizar reducciones de 1 mg/dosis por debajo de los
10 mg/día). En la mayoría de los pacientes con LE
cutáneo o LES el tratamiento de glucocorticoides en
días alternos no ha tenido éxito en la supresión de
la actividad de la enfermedad. En los pacientes que
tienen una enfermedad hepática subyacente debe
utilizarse la prednisolona antes que la prednisona
puesto que la prednisona necesita hidroxilación en
el hígado para convertirse en biológicamente activa.
Ninguna cantidad de prednisona administrada como
una dosis única en la mañana disminuirá su
actividad de supresión adrenal que la misma
cantidad administrada en dosis divididas durante el
día. Sin embargo, alguna cantidad administrada de
esta fármaco tomado en dosis divididas, tiene
mayor actividad supresora del LE que la misma
cantidad del fármaco administrado como una dosis
única en la mañana.
Los inmunosupresores están indicados en:
• Enfermedad grave que no responde a los
glucocorticoides.
• Toxicidad o efectos adversos de los
glucocorticoides.
Formas activas de glomerulonefritis proliferativa
difusa.
Requiere reducir dosis de corticoides.
5. Otros inmunosupresores.- la azatioprina
(Imurán) (1.5 a 2.0 mg/kg/día por vía oral) tiene
el papel de disminuir el esteroide en los
pacientes muy afectados por el LEC. El
metotrexato (7.5 a 25 mg un día por semana
por vía oral) también tiene la popularidad
ganada en este tema. Los médicos deben
llegar a familiarizarse completamente con el
uso correcto de este fármaco, incluidos los
efectos colaterales y las interacciones de los
fármacos, antes de proceder a su empleo. Ha
sido informado que el tratamiento con
anticuerpos monoclonales antiCD4 que
disminuyen las células T es útil en él LE
cutáneo refractario.
Tratamiento quirúrgico y cosmético.- las
lesiones del LED pueden producir alopecia
cicatrizal permanente, atrofia dérmica con
 alteración cosmética y cambios pigmentarios.
Los pacientes muy afectados a menudo
preguntan a cerca de la posibilidad de
corrección cosmética y de sus alteraciones. Las
intervenciones quirúrgica como el trasplante de
pelo y al dermoabrasión traen aparejado un
riesgo finito desde que él LE cutáneo se
caracteriza por una tendencia a los
traumatismo mecánicos no específicos, entre
ellos la incisión quirúrgica y la ablación con
láser, que exacerban la actividad de la
enfermedad (p.ej., fenómeno de Koebner
isomórfico).
Algunos pacientes toleran las técnicas de
reparación de cicatriz, incluso la dermoabrasión si
están en tratamiento sistémico de mantenimiento (p,
ej., antipalúdicos) para la actividad de la
enfermedad cutánea inducida por un traumatismo
contundente. Han aparecido informes anecdóticos
de exitosos manejos del LE cutáneo con
tratamientos con láser de argón e injertos de piel de
espesor parcial.
Opciones para el tratamiento del LE cutáneo:
Primera línea
Hidroxicloroquina Plaquenil, Quineprox)
Hidroxixloroquina + quinacrina (Atabrine)
Cloroquina (Aralen) + quinacrina
Segunda línea
Dapsona, retinoides (isotretinoiba (Accutane),
estretinato ( Tegison), acitretina (Soriatenel)),
talidomida
Tercera línea
Clofazimina, oro
Cuarta línea
Glucocorticoides sistémicos
Prednisona oral
Metilprednisolona en pulso intravenosa
Azatriopina (Imurán)
Metotrexato
Ciclofosfamida (Citoxán)
En desarrollo experimental: sulfasalazina,
fenitoína(Dilantín),danazol,
dehidroepiandrosterona, interferón-α,
ciclosporina, inmunoterapia (dosis elevadas de
gammaglobulina IV, fototerapia (UVA-I
fototerapia. Fotoféresis); rabino ciclo de citocina
(Cytara-bine).
PRONÓSTICO
LECA.- Tanto la forma localizada como la
generalizada de las lesiones de LECA se
exacerban y se atenúan de manera paralela a la
actividad de la enfermedad del LES subyacente. En
consecuencia, el pronóstico para cualquier paciente
con LECA se determina por el patrón del LES
subyacente.
El porcentaje de supervivencia a los 5 años ( 80-
95%) y a los 10 años ( 70-90 %) para él LES se ha
perfeccionado en forma progresivas durante las 4
décadas pasadas debido a la posibilidad de realizar
diagnósticos en forma precoz a través de los
exámenes de laboratorio más sensibles y por el
perfeccionamiento de los esquemas terapéuticos
inmunosupresivos.
LECS.- Debido a que el LECS ha sido reconocido
como una entidad separada durante sólo 2
décadas, las consecuencias a largo plazo
asociadas con las lesiones del LECS a pesar de
todo han sido determinadas. Según la experiencia
del autor la mayoría de los pacientes con LECS
tienen recurrencias de enfermedad cutánea activa
intermitentes entre largos periodos de tiempo sin
progresión significativa o compromiso sistémico.
LECC.- La mayoría de los pacientes con lesiones
de LED no tratadas tiene una progresión indolente
en grandes áreas de distrofia cutánea y alopecia
cicatrizal, lo que puede ser psicológicamente
devastador e incapacitante desde el punto de vista
ocupacional. Sin embargo, con tratamiento la
enfermedad cutánea puede ser controlada. En
ocasiones se observa la remisión espontánea y la
actividad de la enfermedad puede recrudecer en las
localizaciones más antiguas e inactivas. La muerte
a partir de la enfermedad de LES activa es
claramente infrecuente. Sólo el 5% tienen
posibilidad de desarrollar LES activa.
2
 LESIONES CÚTANEAS NO ESPECÍFICAS
DEL LE
Son lesiones que pueden ser observadas en otras
entidades clínicas diferentes del LE. En su mayor
parte las lesiones cutáneas no específicas del LE se
observan entre las manifestaciones del LES. Cerca
del 20 al 70 % de los pacientes con LES desarrollan
lesiones de vasculitis que varían desde púrpura
palpable a lesiones similares a urticaria hasta
grandes úlceras. Con la mayor frecuencia, estas
lesiones son el resultado de vasculitis
leucocitoclásticas de pequeños vasos. La urticaria
vasculitis (y la urticaria crónica) algunas veces se
presenta como manifestantes del LES.
Sin embargo, algunas lesiones cutáneas que
asientan sobre vasos en pacientes con LE resultan
de vasculopatías trombóticas más que de vasculitis.
Las lesiones cutáneas que se producen como
resultado de la oclusión trombótica de vasos
cutáneos (livedo reticularis con ulceración o si ella,
cianosis acral, infartos cutáneos, lesiones similares
a la enfermedad de Degos, atrofia blanca) a
menudo se producen en el terreno de la producción
de anticuerpos antifosfolípidos.
Otras lesiones cutáneas que asientan se producen
en pacientes con LES. Cerca del 10 al 15 % de los
pacientes con LES manifestó eritema,
telangiectasias del pliegue ungular, sin embargo,
2
estos hallazgos son más frecuentes con
dermatomiositis. La incidencia del fenómeno de
Raynaud en los pacientes con LES varía entre el 18
y al 46 % y a menudo aparece en pacientes con LE
que tiene características de una enfermedad del
tejido conectivo de superposición asociada con
anticuerpo anti U 1RNP como la enfermedad mixta
del tejido conectivo.
En los pacientes con LES se presentan varias
formas de alopecia no cicatrizal. Se evidencia una
disminución de pelo transitoria, difusa, no cicatrizal
asociada con exacerbaciones del curso de la
enfermedad sistémica que aparente ser una forma
de efluvio telógeno.
Otra forma de alopecia no cicatrizal observada en
pacientes con LES sobre todo en la periferia del
cuero cabelludo ha sido denominada pelo lúpico o
lanoso. Además se pueden presentarse
esclerodáctilia, nódulos reumatoideos, las lesiones
similares al eritema multiforme observadas en el
contexto del Síndrome de Rowell, la mucinosis
cutánea, anetodermia, cutis laxa, liquen plano,
acantosis nigricans y la paniculitis histiocítica
citofágica.
Los cambios ungulares, que comprenden hoyuelos,
estrías longitudinales, leuconiquia, onicólisis,
discromías, atrofia del lecho ungular y
telangiectasias del pliegue de la cutícula.
 5

DERMATOSIS DE OTRO ORIGEN

2
I. ACNÉ

DEFINICIÓN

Es una inflamación de la piel caracterizada por erupciones cutáneas alrededor de los folículos pilosos.

ETIOLOGÍA

Causa básica se desconoce. Es una enfermedad multifactorial: por cambios hormonales que estimulan las
glándulas sebáceas de la piel estos cambios hormonales pueden ocurrir en períodos menstruales, embarazo,
anticonceptivos y estrés los cuales agravan también el acné.

Otros factores: la exposición a condiciones climáticas extremas, la piel grasa, trastornos endocrinos, algunos
tumores y el uso de ciertos medicamentos (cortisona, testosterona, estrógenos y otros).

En general se acepta que la propionibacterium acné es importante en la patogenia del acné.

EPIDEMIOLOGÍA

Se presenta con mayor frecuencia en los adolescentes pero puede ocurrir a toda edad y en ambos sexos. La
tendencia a presentarse puede persistir hasta los 30 años y principios de los 40 años.

FACTORES ETIOPATOGÉNICOS DEL ACNE

Hiperqueratosis folicular. La excesiva producción de ácidos grasos en el sebo, conduce a la disminución

del ácido linoleico que controla el depósito de queratina en el folículo piloso, por tanto produce
taponamiento folicular.

Hipersecreción inducida por la acción de los andrógenos. La glándula sebácea halocrina transforma
merced a la 5 alfa reductasa, la testosterona en metiltestosterona que causa hipertrofia e hiperfunción de
las glándulas sebáceas andrógeno dependiente.

Flora microbiana folicular. El propionicum bacterium acnés germen anaeróbico normal en los folículos
pilosos, es lipofílico, por lo cual aumenta cuando hay exceso de sebo e induce la inflamación.

Inflamación. Se realiza en el folículo mismo y alrededor de él y se debe a una quimiotaxis de

polimorfonucleares causado por el bacilo del acné y la activación de la cadena del complemento, pero
también por la acción irritante de los ácidos grasos libres que derivan de los triglicéridos del sebo, por la
activad de la lipasa producida por el mismo bacilo.

PATOLOGÍA

Las que están presentes en hombres y mujeres aumentan su actividad durante la adolescencia (pubertad).
Estas hormonas hacen que las glándulas sebáceas de la piel se agranden y produzcan más sebo.

2
 CLASIFICACIÓN
Según la presencia predominante de una de las
lesiones:
Grado I.- COMEDÓNICO
Comienza a los 15 a 17 años. El acné Comedónico
se inicia con la localización facial, siendo la frente y
las mejillas las zonas de predilección. El comedón
es la lesión esencial, inicial y típica sin cuya
presencia no puede aceptarse el diagnóstico.
El comedón está compuesto por una masa
queratinosa laminillar impregnada de lípidos.
También contiene bacterias, melanina y en
ocasiones rudimentos de pelo. Hay dos tipos de
comedón:
El comedón abierto (punto negro): Tiene el aspecto
de una lesión plana o algo elevada con impacto de
queratina y lípido en el centro del folículo de color
oscuro.
El comedón cerrado (punto blanco): pueden ser
difíciles de ver, son pápulas pequeñas, pálidas y
algo elevadas que no tienen un orificio visible para
la clínica.
Grado II.- PÁPULA PUSTULOSA
Caracterizado por la presencia de pápulas y
pústulas. Las pápulas son lesiones con elevaciones
rojizas se aspecto crónico siendo ligeramente
dolorosa a la palpación, cuyo origen suele ser un
comedón cerrado, su tamaño varía entre 1 y 4 mm
de diámetro, aun cuando puede llegar a los 10 mm.
La duración de estas formas inflamatorias es de tres
semanas y puede desaparecer o evolucionar hacia
una pústula o un quiste.
Grado III.- NODULAR
Caracterizado por presencia de nódulos, son duros
y dolorosos a la palpación incluso duelen sin
necesidad de presionarlos, refiriendo el paciente
sensación continua de "latido inflamatorio". Los
nódulos aparecen por reacción inflamatoria sobre
un comedón cerrado, pero en este caso la reacción
inflamatoria afecta a todo el folículo sebáceo y los
rodea en profundidad y superficie. La piel que cubre
2
al nódulo se muestra inflamada con enrojecimiento.
En su evolución las formas nodulares son de lenta
resolución y en lo mejor de los casos van a regresar
hacia formas papulosas en no menos de 8 a 12
semanas
Grado IV.- FLEMOSO
Las lesiones nodulares que muestran una especial
tendencia a localizarse sobre la piel del mentón,
pecho y espalda, pueden evolucionar
desfavorablemente constituyendo focos de
supuración. Pueden hallarse formas bien
delimitadas, lesiones forunculoides, formas menos
delimitadas y lesiones flemonosas.
Existen variedades más severas de acné
denominados "acné feroces"
ACNE CONGLOBATA
Es una enfermedad altamente inflamatoria que
cursa con comedones, nódulos y abscesos que
producen cicatrices muchas veces de naturaleza
queloide. Es un tipo de acné bastante raro que solo
aparece en los adultos, preferentemente varones.
Se considera como una entidad diferente del acné
vulgar por presentarse en la edad adulta y por
tratarse de un proceso crónico que no remite.
Se desconoce su etiología si bien la presencia muy
frecuente de estafilococos coagulasa-positivos y de
estreptococos betahemolíticos hace que muchos lo
consideren como una piodermia. Las lesiones se
asemejan a las de acné nódulo quístico con
formación de abscesos, fístulas y supuración. Las
lesiones inflamadas son grandes, blandas al tacto y
puede supurar un líquido fétido seroso, mucoide o
purulento.
El tratamiento de estos pacientes es muy difícil y a
menudo sólo se consiguen resultados temporales
Se han intentado con mayor o menor fortuna el
tratamiento con grandes dosis de antibióticos
seleccionados en función de los estudios de
susceptibilidad, glucocorticoides sistémicos o
intralesionales, radioterapia y escisión o
desbridamiento quirúrgicos. Muchos de ellos
responden a un tratamiento con mg/Kg/día de
isotretinoína durante cursos de 20 semanas.
ACNE FULMINANTE
También llamado acné agudo ulcerativo febril, es
una variedad muy agresiva de acné que se
caracteriza por la presencia de lesiones altamente
inflamatorias muy numerosas, distribuidas en la
parte superior de pecho y espalda, con variable
afección de la cara; la lesión más llamativa es la
ulceración de los elementos más inflamatorios.
En contraste con el acné conglobata, los
comedones múltiples están ausentes de manera
importante, debido a que el acné fulminante es un
proceso explosivo. Las características típicas
incluyen fiebre, leucocitosis (de 10.000 a 30.000
células/mm2), incremento en la velocidad de
sedimentación y una poliartritis de las grandes
articulaciones generalmente sin derrame. El estudio
radiológico puede revelar áreas osteolíticas. El
tratamiento con corticoides sistémicos, la
antibioterapia masiva y los glucocorticoides
intralesionales a veces durante varias semanas a
menudo produce la resolución de las lesiones que
dejan importantes cicatrices.
OTROS TIPOS DE ACNE
Acné ocupacional.- Son muy numerosos los
productos industriales que pueden ocasionar acné
por oclusión folicular. Entre ellos se incluyen al
alquitrán, los aceites lubricantes, los hidrocarburos
clorados, los productos utilizados en la manufactura
de aislantes eléctricos y otros muchos.
El acné producido por estos agentes suele tener un
fuerte componente inflamatorio. Las lesiones del
acné ocupacional no están restringidas a la cara
sino que cubren todas las áreas del cuerpo en las
que la ropa impregnada de los productos está en
contacto con la piel.
Acné por corticoides.-. Después de la
administración de corticotropina o de corticoides
puede aparecer una foliculitis que suele iniciarse a
las 2 semanas del tratamiento. También puede
aparecer después de aplicaciones tópicas
prolongadas, siendo esta una de las causas por las
que no se utilizan los corticoides en el tratamiento
del acné. Las lesiones son generalmente iguales y
consisten en pequeñas pápulas rojas y pústulas.
Suele aparecer con mayor frecuencia en el cuello,
tronco y espalda. Muy a menudo, va acompañada
de prurito.
Acné del neonato.- Se han descrito dos tipos de
acné neonatal. El más frecuente ocurre solo en
varones y se inicia dentro de los tres primeros
meses de vida. Se debe al paso transplacentario de
andrógenos o sustancias estimuladoras de la
producción de andrógenos, procedentes de la
madre y que desencadenan las lesiones acneicas
en el niño.
El segundo tipo es más tardío y es denominado por
algunos como acné infantil. Se inicia entre los tres
meses y los dos años de vida y puede verse tanto
en niños como en niñas. No se sabe con certeza su
origen: podría deberse a cosméticos, medicamentos
o sustancias ingeridas con la leche materna o la
alimentación artificial.
Las lesiones del acné neonatal suelen limitarse a la
cara y en muchos niños solo aparecen comedones,
a los que pueden asociarse algunas pápulas y
pústulas. Sin embargo, también puede haber
cuadros más graves incluyendo el desarrollo de
nódulos, quistes y cicatrices, sobre todo en el acné
neonatal tardío. La duración de las lesiones es muy
variable pero lo más común es que resuelvan en 3-
6 meses. Es más frecuente que las madres de los
niños con acné neonatal padezcan o hayan
padecido un acné juvenil intenso.
El tratamiento del acné neonatal casi siempre puede
realizarse con peróxido de benzoílo tópico, al que
se añade eritromicina tópica, si existen lesiones
inflamatorias. En los casos de mayor intensidad
puede requerirse un tratamiento oral con
eritromicina.
Acné escoriado.-. El acné escoriado suele aparecer
en mujeres con lesiones acneicas que son
agravadas de forma obsesiva compulsiva por
manipulación de los pacientes, hasta producir
excoriaciones e incluso ulceras. Como resultado de
la profundidad de las lesiones pueden producirse
cicatrices lineales. Algunos han denominado este
acné como acné escoriado de las jóvenes
neuróticas. Usualmente es difícil de tratar debido a
su componente psiquiátrico. Para el tratamiento de
las lesiones se recurre a isotretinoína, mientras que
la enfermedad psiquiátrica se trata con fluoxetina,
pimozida o clomipramina.
2
 DIAGNÓSTICO Tratamiento Sistémico

Habitualmente el diagnóstico se hace mediante el Tetraciclina.- 250 mg/día a 1 g/día se

hallazgo de una combinación de lesiones disminuyen los ácidos grasos libres.
(comedones, pústulas, pápulas, nódulos) que se Doxiciclina.- 100 mg dos veces por día (produce
asientan en la cara, la espalda o el pecho. foto sensibilidad)
Minociclina.- Dosis 100 mg a 200 mg/día
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Cirugía del acné.- Raspado de piel, eliminar
comedones y pústulas superficiales y remoción
Rosácea o drenaje de Quistes.
Dermatitis Perioral
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
COMPLICACIONES
La edad de comienzo es variable puede ser 8 a 10
Entre los que tenemos: quistes, abscesos cutáneos, años o bien no aparecer hasta los 20 años. La
cambios en la coloración de la piel, daños evolución es de uno a varios años con momentos
psicológicos a la autoestima, confianza, de reducción espontánea.
personalidad y vida social, efectos secundarios por
isotretinoína y por otros medicamentos. En algunos pacientes persiste hasta los 20 años en
otros puede llegar a los 30-40 años. La magnitud es
TRATAMIENTO variable.

Existen cuatro principios que orientan un buen
tratamiento:
Corregir la alteración de la queratinización
folicular.
Disminuir la actividad de las glándulas
sebáceas.
Disminuir la población bacteriana e inhibir la
generación de productos inflamatorios.
Producir un efecto antiinflamatorio.
TRATAMIENTO LOCAL
Se debe limpiar la piel suavemente con Jabón
(Manzanilla) antibacteriano y antiinflamatorio, agua
removiendo toda la suciedad y grasa. La piel debe
ser lavada tan frecuentemente como sea necesario
para controlar la grasa.
Pronóstico favorable y en casi todos los casos sufre
una resolución espontánea. La única secuela física
es la cicatrización que con un cuidado apropiado
con frecuencia puede minimizarse.
ROSACEA
Sinonimia: Acné rosácea, cuperosis
DEFINICIÓN
La rosácea es una dermatitis o inflación crónica de
la región central facial, caracterizarlo por episodios
repetidos de sofoco, telangiectasias y eritema
persistente, con fases de inflamación en las que
aparecen pápulas y pústulas. Puede llegar a
producirse una hiperplasia difusa de tejido
conectivo con agrandamiento de las glándulas
sebáceas.

Agentes Tópicos: Secan la grasa y promueven el EPIDEMIOLOGÍA

desprendimiento de piel:
Es una enfermedad frecuente en la tercera y cuarta
Peróxido de Benzoilo década de la vida, y tiene su incidencia máxima
Azufre entre los 40 y los 50 años. En casos más graves,
Resorcinol luego de muchos años puede desarrollarse
Ácido salicílico hipertrofia desfigurante en especial la nariz
Derivados de la Vit. A (rinofima).
Antibióticos tópicos: Eritromicina y clindamicina

2
Es relativamente frecuente, en particular en
individuos de piel clara de origen celta o el norte de
Europa. Es raro en individuos de piel morena, sobre
todo entre los americanos y los negros de África. En
los estadios iniciales, la afección es más frecuente
en mujeres (relación 3:1), aunque en los hombres
es mucho más probable el desarrollo de tejidos
grotescos e hiperplasia de las glándulas sebáceas
que conduce al rinofima.
ETIOLOGÍA
La etiología exacta de la rosácea se desconoce,
aunque se presume que varios factores contribuyen
a su desarrollo. Entre estos se encuentran:
Predisposición genética
Alternativas gastrointestinales: dispepsia con
hipocloridria gástrica, colonización con
bacterias Microacrófila Gram- helicobacter
pylori.
Hipertensión
Demodex folliculorum (ácaro)
Factores psicógenos: estrés emocional
La radiación solar y el calor son factores
participantes
MANIFESTACIONES CLINÍCAS
Afecta región centro facial, sobre todo en: nariz,
mejillas, mentón, frente y glabela. Localizaciones
más raras (rosácea extrafacial): región
retroauricular, la “V” del escote, el cuello, el dorso,
el cuero cabelludo e incluso las extremidades
Los signos característicos de la rosácea son:
pápulas o pústulas, eritema rojo intenso y
telangiectasias, precedidos por episodios de rubor.
En los casos graves las numerosas pápulas pueden
confluir. En estadios avanzados pueden producirse
cambios granulomatosos, que a veces recibieron
denominaciones especiales como rosácea lupoide.
El rinofima y otras finas son reacciones titulares
máximas, en especial en los hombres.
Por razones didácticas y terapéuticas, la rosácea se
clasifica en estadios que pueden desarrollarse en
forma sucesiva:
ERITEMA EPISODICO (pre rosácea). Los
pacientes con rosácea reaccionan de manera
característica con eritema en las áreas
centrales de la cara, llegan a ruborizar,
provocado por numerosos estímulos
inespecíficos: radiación ultravioleta, calor, frío,
irritantes químicos, emociones intensas,
bebidas alcohólicas, líquidos calientes y
condimentos.
ESTADIO I (Rosácea vascular). El eritema
persiste por horas o días. Las telangiectasias
se hacen cada vez más prominente, hasta
formar ramilletes finos sobre la nariz, los surcos
nasolabiales, las mejillas y glabela. La mayoría
de los pacientes se queja de tener una piel
sensible, con prurito y ardor luego de la
aplicación de diferentes cosméticos, perfumes
y ciertas pantallas solares.
ESTADIO II (Rosácea inflamatoria). En este
estadio surgen pápulas inflamatorias y pústulas
que persisten durante semanas. Algunas
pápulas presentan una pequeña pústula en el
vértice lo que justifica el término
papulopustular. Si bien no hay comedones, los
folículos sebáceos dilatados contienen unos
filamentos con apariencia de queso que
pueden curarse y dejar cicatrices, pero estas
son pequeñas y tienden a ser planas. Por
último la enfermedad puede extenderse sobre
toda la cara e incluso el cuero cabelludo, con
típicas pústulas foliculares pruriginosas.
ESTADIO III (Rosácea tardía). Algunos
pacientes desarrollan la peor expresión de la
enfermedad, constituida por grandes nódulos
inflamatorios, infiltraciones forunculoides e
hiperplasia de los tejidos. Pacientes presentan
una piel edematosa, engrosada e inflamada
con grandes poros similar a la superficie de una
naranja.
Estas características se deben a infiltración
inflamatoria, hipertrofia del tejido conectivo con
depósito de masas de colágeno, hiperplasia difusa
de las glándulas sebáceas y agrandamiento
individual de estas para formar docenas de pápulas
amarillentas ubicadas sobre mejillas, frente, sienes
y nariz.
VARIANTES DE LA ROSACEA
La rosácea clásica se reconoce con facilidad, las
variantes pueden pasar inadvertidas o se
diagnostican en forma errónea.
2
 Edema Persistente de la Rosácea.- Esta
variante no es común y su diagnóstico suele
pasarse por alto. Se caracteriza por edema
crónico eritematoso facial superior.
Las áreas afectadas presentan un edema duro no
depresible, sobre todo en frente, glabela, parpados
superiores, nariz o mejillas. Los síntomas son leves,
excepto por la deformidad del contorno facial. Un
edema similar si bien raro puede ocurrir en el acné
vulgar y en el síndrome de Melkersson- Sosenthal.
Rosácea Oftálmica.- Los signos oculares
varían e incluyen blefaritis, conjuntivitis, iritis,
iridociclitis e hipopionioritis. El término rosácea
comprende todo, párpados, conjuntivas,
escleróticas, iris y cornea. El signo ocular más
frecuente que puede no progresar nunca es la
inflamación crónica de los bordes palpebrales
con presencia de escamas y costras, condición
bastante similar a la dermatitis seborreica con
la que es confundida con frecuencia entre el
dermatólogo y el oftalmólogo.
Rosácea Por Esteroides.- Cuando un paciente
con rosácea es tratado por error durante tiempo
prolongado con esteroides tópicos, puede
haber una mejoría inicial. Pero luego es
inevitable que surjan los signos de atrofia
cutánea con adelgazamiento de la piel y
marcado aumento de las telangiectasias, la piel
se vuelve rojo obscuro con tonos cobrizos y
pronto la superficie aparece salpicada por
papulopustulas foliculares redondas de
localización profunda, nódulos duros e incluso
comedones.
El aspecto es impactante con una cara al rojo
vivo, con descamación y cubiertas de pápulas
con intenso malestar y dolor.
Rosácea Por Gram Negativas.- En la clínica
se asemeja a los estadios II o III de la rosácea.
La aparición de múltiples pústulas diminutas
amarillentas (tipo I) o nódulos profundos (tipo II)
en la región perioral o perinasal deben
despertar sospecha. El diagnóstico se basa en
el cultivo del material obtenido de varias
pústulas que demuestra la presencia de
gérmenes gram negativos, los microorganismos
involucrados son: Klebsiella, E. Coli,
Pseudomonas, Acinetobacter (tipo I) y proteus
(tipo II).
2
Rosácea Conglobata.- Se asemeja al acné
conglobata, con abscesos nodulares
hemorrágicos y placas induradas.
Esta variante se genera sobre todo en mujeres
y puede desencadenarse por la administración
oral de compuestos halogenados, el curso es
crónico y progresivo.
Rosácea Fulminante.- Se asemeja al acné
fulminante, es una enfermedad nodular
conglobata que aparece en forma abrupta en la
cara. El aspecto es terrible, son grandes
nódulos coalescentes y senos confluentes que
drenan y ocupan casi toda la cara. Las
localizaciones principales son el mentón,
mejillas y la frente. Se forman abscesos
maduros con múltiples pústulas localizadas
sobre nódulos semejantes a las del carbunco.
La cara presenta un enrojecimiento difuso.
FIMAS DE LA ROSACEA
Phyma es el término griego para “tumefacción”,
“masa” o “bulbo”. Estas alteraciones se producen en
distintas zonas de la cara y de las orejas. El
rinofima es el más frecuente, otras finas pueden ser
de diagnóstico difícil.
RINOFIMA.- Se presenta con exclusividad en
hombres, pocos pacientes desarrollan esta
complicación. La nariz bulbosa se desarrolla a lo
largo de varios años, como el resultado del
aumento del tejido conectivo, hiperplasia de las
glándulas sebáceas, estasis venosa e inflamación
crónica profunda.
Se reconoce 4 variantes de rinofima:
Forma glandular
Forma Fibrosa
Forma Angiofibromatosa
Forma Actínica.
FIMAS EN OTRAS LOCALIZACIONES
Gnatofima (del griego gnathos "mandíbula") la
tumefacción involucra el mentón.
Metofima (del griego metopon "frente") tumefacción
en forma de coliflor de almohadilla en la frente.
Otofima (del griego ota "oreja") tumefacción en
forma de coliflor en los lóbulos de las orejas.
Blefarofima (el Griego blepharon "párpados")
hinchazón crónica de los párpados.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de rosácea se hace por las
manifestaciones dermatológicas, un minucioso
examen físico y una historia médica completa.
En la historia clínica lo más importante es: Filiación,
antecedentes personales no patológicos (hábitos).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1.- Acné Vulgar.- Enfermedad inflamatoria crónica
primaria de las unidades pilosebáceas que se
caracteriza por formación de comedones,
pápulas y pústulas eritematosas, nódulos o
quistes menos frecuentes y en algunos casos
cicatrices.
2.- Dermatitis Seborreica.- Dermatosis crónica que
se caracteriza por la formación de escamas y
enrojecimiento que se produce principalmente
en zonas con concentración de glándulas
sebáceas, es decir el cuero cabelludo, la zona
central de la cara y las zonas preesternal e
interés capilar intertriginosas.
3.- Dermatitis Perioral. Erupción persistente por
pápulas y papulopustulosas eritematosas. Se
distribuye principalmente alrededor de la boca,
afectando a los pliegues nasolabiales y
conservando una zona clara alrededor del
borde bermellón.
4.- Lupus Eritematoso Discoide.- Se caracteriza
por lesiones circulares con borde elevado y
eritematoso, descamación, taponamiento
folicular y telangiectasias. Las lesiones
aparecen en el cuero cabelludo, oídos, cara y
áreas expuestas a la luz solar.
5.- Dermatomiositis.- Enfermedad de tejido
conjuntivo caracterizado por una inflamación
pruriginosa o eccematosa de la piel con
hipersensibilidad y debilidad muscular. Otras
manifestaciones frecuentes es hinchazón de la
cara y los párpados superiores con una
coloración azulada.
TRATAMIENTO
La rosácea es una afección difícil de tratar y no
siempre es posible una curación definitiva. Estos
enfermos requieren, dedicación por parte del
médico y la colaboración del paciente.
Tratamiento Tópico: Los antibióticos usados en el
acné a veces son efectivos como ser:
Clindamicina solución tópica al 0,1 1% de
aplicación 2 veces al día.
Eritromicina solución tópica al 2% 2 veces al
día.
Metronidazol está disponible en gel acuoso o
crema al 0,75% y es eficaz y seguro en el
tratamiento de la rosácea de moderada a
grave. Se aplica 2 veces al día y su mayor
efecto es sobre pápulas y pústulas.
Fármacos Comedolíticos: Son fármacos
análogos sintéticos de la vitamina A. que afloja
los comedones y evita que se forme otros
nuevos.
Tretinoína al 0.025% su paliación tópica
disminuye la inflamación y eritema
Isotretinoina al 0.2% crema suave y menos
irritante que la anterior, también disminuye la
inflamación en los estadios II y III de la rosácea.
Tratamiento Sistémico: Suelen ser efectivos para
controlar las lesiones papulopustulosas, incluso
para reducir el eritema. Los antibióticos que
responden a la rosácea:
Tetraciclina: dosis de 1-250 mg. Diarios (cap.
250-500mg)
Minociclina: dosis de 100mg. Diarios en dosis
única o dividida (100mg cap.)
Metronidazol: dosis de 500 mg dos veces al día
Otros Tratamientos
Masaje facial. El denominado masaje de sobre
consiste en la realización de movimientos circulares
suaves sobre nariz, mejillas y frente, dos veces al
día por varios minutos. El mecanismo de acción
podría ser el mejoramiento del drenaje linfático con
reducción del edema.
Tratamiento quirúrgico. Se lo realiza en casos
extremos (rinofima) y con buenos resultados. Se
emplearon con éxito diferentes técnicas como el
moldeado con el bisturí. Electrocoagulación y
2
 recesión del exceso tisular subyacente,
manteniendo la epidermis intacta, con el fin de
obtener una superficie más natural.
III. DERMATITIS PERIORAL
DEFINICIÓN
Es una dermatitis facial crónica pápulo - pustulosa
limitada a la piel
ETIOLOGÍA
Es desconocida.
Factores etiológicos: luz ultravioleta, Agentes
infecciosos (candida), infecciones por demodex
follicorum (ácaros), factores de contacto, factores
hormonales, glucocorticoides.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Generalmente presentaron una erupción facial
reciente que afecta la región perioral. La erupción
comienza unilateralmente en la zona del surco
nasolabial y con frecuencia se disemina en forma
simétrica y se extiende para comprometer el
mentón y el labio superior.
Su distribución clásica es la región perioral pero
también los párpados y la frente pueden estar
afectados.
El prurito es variable y leve pero es frecuente una
sensación de irritación en las áreas afectadas. Las
características clínicas: son eritema, papulosis y
descamación. El eritema de severidad variable,
pero en general es persistente. Las pápulas que
pueden estar agrupadas en forma irregular tienen
un aspecto pulido y el tamaño de la cabeza de un
alfiler, son firmes, eritematosa o de color carne, con
menor frecuencia existen lesiones
papulovesiculares. La descamación es por lo
general fina.
DIAGNÓSTICO
Por medio del cuadro clínico que es bastante claro.
2
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Acné.- Presencia de comedones y pápulas, pústulas
y quistes inflamatorios.
Rosácea.- principalmente afecta pómulos y nariz, el
eritema es marcado, persistente y se acentúa por
inestabilidad vasomotora. Las pápulas y pústulas
son más grandes y no están agrupadas. La
telangiectasia es el sello típico de la rosácea
TRATAMIENTO
El éxito se basa en el uso de tetraciclina por vía oral
dosis de 250 mg 2 veces al día, en casos graves se
puede comenzar con 250 mg 4 veces al día.
También se puede usar oxitetraciclina, doxiciclina,
Minociclina 50 mg 2 veces al día. La prohibición de
glucocorticoides tópicos forma una parte importante
del tratamiento.
IV. MELASMA
Sinonimia: Cloasma, paño, mascara gravídica.
DEFINICION
Melanosis adquirida de evolución crónica y
asintomática, circunscrita en cara, de origen
desconocido y que se exacerba con exposición a la
luz solar, embarazo, anticonceptivos hormonales y
uso de ciertos cosméticos.
EPIDEMIOLOGIA
Afecta a todas las razas, pero se observa con
mayor frecuencia en zonas tropicales; predomina
en países latinoamericanos y del sudeste de Asia.
Muestra predilección por mujeres de edad mediana,
principalmente de e tez morena (fenotipo cutáneo III
a V). Ocurre en 66% de las embarazadas, y
disminuye o desaparece después del parto; en 33%
persistente por tiempo indefinido. También se
observa en mujeres menopáusicas, varones y
niños. La frecuencia es de 2% en los servicios de
dermatología y de 6% en la consulta privada
ETIOPATOGENIA
Se desconoce; se menciona la interacción de
factores raciales, genéticos (predisposición),
hormonales, nutricionales, cosméticos, radiaciones
ultravioleta y fármacos; también puede considerarse
idiopático.
Cofactores hormonales se señalan los estrógenos y
la progesterona, por la presencia de melasma
durante el embarazo o el uso de anticonceptivos
hormonales; sin embargo, en esas pacientes no se
ha observado gran alteración de dichas hormonas
ni de la hormona estimulante de los melanocitos. Se
ha sugerido una disfunción ovárica su clínica, por
haberse encontrado concentraciones bajas de
gonadotropinas y altas de estrógenos en el
trascurso de la fase folicular, así como bajas de
progesterona en el de la luteinica.
No se ha dilucidado cuál sea la participación de los
factores nutricionales. Pueden influir en la
pigmentación ingredientes de ciertos cosméticos
como ácidos grasos, contaminantes fotoactivos de
aceites minerales, petrolato, cera de abeja,
colorantes como Sudán III, la parafenlendiamina e
ingredientes de perfumes. Se conoce bien la
exacerbación del melasma por exposición a
radiaciones solares, debido al estímulo de la
melanogénesis.
Muchos fármacos producen hiperpigmentación por
depósito de sustancias en el corion, o estimulación
de la elanogénesis; se señalan metales como
arsénico, hierro, cobre, bismuto, plata, oro y
compuestos como quinacrina, fenitoína, mesantina
y mefentoína.
CLASIFICACIÓN
Por su distribución:
Centro facial
Malar
Mandibular
Por la localización del pigmento:
Epidérmico
Dérmico
Mixto
CUADRO CLINICO
Suele localizarse de manera simétrica en la frente,
mejillas, dorso de la nariz, labio superior y a veces
cuello. Se presentan manchas hipercrómicas de
color café, de diferente intensidad, con distribución
regular o irregular del pigmento, a veces
confluentes y con límites poco precisos. El tipo
epidérmico es de color café claro; el dérmico, gris o
azul cenizo; y el mixto, café oscuro. La evolución es
crónica y asintomática, puede haber regresión
espontánea.
DIAGNÓSTICO
Datos de laboratorio
La luz de Wood revela aumento de contraste el
color en el tipo epidérmico, no así en el dérmico; en
el mixto pueden observarse ambos resultados. En
personas de piel oscuras se ha descrito un cuarto
tipo, observable a la luz visible, que desaparece
bajo la luz de Wood, aunque podría tratarse
simplemente del tipo dérmico.
Datos histopatológicos
La localización del pigmento está en relación con
los tipos clínicos. Hay aumento de melanina en las
capas basal suprabasal, y a veces e el estrato
córneo. En la dermis superficial y profunda se
observa aumento de melanófagos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial debe hacerse con las
siguientes patologías. Efélides eritrosis peribucal de
Brocq, melanosis de Riehl, melanodermia por
hidrocarburos, xerodermia pigmentosa,
poiquilodermia de Civatte, dermatosis cenicienta,
enfermedad de Addison, melanosis calórica,
melanosis facial de las colagenopatías, liquen plano
pigmentado, melanosis por fricción
TRATAMIENTO
No hay uno altamente eficaz; los productos usuales
brindan mejoría pero la recidiva es la regla. La
principal recomendación es la protección física
contra la luz solar, mediante el uso de sombrero o
sombrilla.
2
 Deben evitarse los cosméticos y los anticonceptivos
hormonales. Se recomiendan filtros solares como:
benzofenonas, antipirina, parsol y ácido
paraaminobenzoico (PABA), este último tiene
tendencia a broncear, sobre todo la piel morena.
Pueden usarse, prácticamente sin riesgo, cremas
que contengan agua oxigenada (peróxido de
hidrógeno). Los preparados mercuriales pueden
ayudar, pero son muy sensibilizantes y ocasionan
dermatitis por contacto. Se han abandonado por
ineficaces los colagogos, la vitamina C, la
criocirugía, los esteroides fluorados y los
queratolíticos; es dudosa la utilidad de Fumaria
oficinalis. Son limitados los beneficios de la crema
con ácido azelaico (al 10 o 20%) y de los
betacarotenos, así como de la UVA-Ursi
(Arctostaphylosy) el ácido kójico.
Está muy difundido el uso de cremas o soluciones
hidroalcohólicas con hidroquinona químicamente
pura o su éter monobencilico a 2 o 4%, solas o con
dexametasona 0.1% y ácido retinoico a 0.025, 0.05
o 0.1 por ciento, Se obtienen mejorías después de
tres meses de tratamiento, pero con riesgo alto de
dermatitis por contacto, discromía en confeti, idas
vitiligoides, e incluso hiperpigmentación.
El ácido retinoico, como monoterapia durante
periodos de seis meses a un año puede producir
algo de mejoría, pero se acompaña de cierto grado
de irritación, eritema y descamación. Ahora se
emplean compuestos con hidroquinona,
alfahidroxiácidos, vitamina C dióxido de titanio, o la
comanción de hidroquinona, fluocinolona y
tretinoína.
Es discutible la dermoexfoliación química (peeling).
Se investiga la utilidad de la fotohemólisis producida
con láser (láser de conmutación Q, de rubí IQSRL)
de neodimio: itrio-aluminio- granate IQSNd-YAGI
de doble frecuencia)
VITILIGO O LEUCODERMIA
Sinonimia: Leucodermia adquirida idiopática.
IMPORTANCIA
La importancia en el vitiligo radica en las
consecuencias psicosociales que produce y a
continuación se mencionan.
2
Hace difícil para las personas que lo padecen,
conseguir trabajo, en especial cuando la cara y
otras partes expuestas del cuerpo están
comprometidas. A su vez establecer relaciones
interpersonales es complicado, por una parte su
apariencia dificulta entablar un noviazgo y por otra
parte el temor de la pareja o del mismo enfermo, de
que el vitiligo sea heredado por los hijos puede ser
un impedimento para el matrimonio.
La desfiguración estética genera problemas
psicológicos como tensión, nerviosismo y
depresión. Lo importante y esencial de conocer
esta patología, es recordar que no solo es una
enfermedad antiestética, sino que corresponde a un
marcador de enfermedades sistémicas, por lo cual
es importante descartar una enfermedad asociada
en el momento del diagnóstico.
DEFINICIÓN
Encontrar una definición que reúna las
características necesarias para describir en forma
breve un padecimiento tan complejo como el
vitiligo, es difícil; de manera que el conocer la
etimología de la palabra puede orientarnos en su
definición. El término vitiligo proviene, para algunos
del latín "vitales" que significa ternera, descripción
analógica con el aspecto de los pacientes; mientras
que para otros se origina del latín “vitium" cuyo
significado es mancha.
En términos netamente dermatológicos se lo define
como una hipomelanosis melanocitopenica
circunscrita atribuida a factores hereditarios y
congénitos.
De manera más completa se la conceptualiza como:
una enfermedad cutánea adquirida con
predisposición genética caracterizada por la pérdida
de la pigmentación en ciertas áreas de la piel que
puede cursar con alteraciones oculares, con
presencia de autoanticuerpos y elevada incidencia
de asociación con enfermedades de origen
autoinmune.
Como suele asociarse a compromiso endocrino y
neurológico, muchos lo consideran una enfermedad
sistémica.
INCIDENCIA
El vitiligo es la discromía adquirida más frecuente,
con distribución universal se considera que afecta
del 1 al 2% de la población general. Afecta a todas
las razas con predominio en la raza negra. En
cuanto al género afecta por igual a hombres y a
mujeres.
Se presenta a cualquier edad, se ha reportado
desde el nacimiento hasta los 81 años, con
predominio entre los 10 y 30 años; el 50 % de los
enfermos inician en las dos primeras décadas de
vida, por lo que en general, se considera como una
dermatosis de la población joven.
ETIOLOGÍA
La causa básica y específica del vitiligo aún es
desconocida. Se sugiere que interviene la herencia:
Hay historia familiar de esta patología hasta en el
30% de los pacientes. Aunque es considerada una
enfermedad hereditaria, todavía no se ha podido
establecer su modalidad, se cree que pueden estar
involucrados más de cuatro locus génicos.
Factores predisponentes (genéticos)
Factores precipitantes (medioambientales)
muchos pacientes atribuyen el inicio de vitiligo a:
Traumas físicos
Enfermedades sistémicas graves
Estrés emocional
Exposición al sol
PATOGENIA
No existen melanocitos en las máculas blancas del
vitiligo, y a pesar de los grandes avances
tecnológicos, aun no se ha podido dilucidar el
mecanismo de destrucción de los mismos. Sin
embargo existen diferentes hipótesis para explicar
dicho mecanismo, ellas son:
Hipótesis Neural
Postula que las terminaciones nerviosas cercanas
liberan un mediador neuroquímico tóxico para los
melanocitos, pues provocaría la inhibición de su
producción o la destrucción de estas células. Se
fundamenta en las siguientes observaciones
clínicas:
Aparición de vitiligo en la piel neurológicamente
comprometida.
Manifestación de vitiligo tras estrés emocional.
Patrón dermatomal del vitiligo segmentario La
base bioquímica que es considerada por
algunos, la parte más convincente de esta
hipótesis, plantea que la epidermis tiene un
defecto en la actividad de la enzima 4-alfa
hidroxitetrahidrobiopterina deshidratasa que da
por resultado vitiligo.
Este factor es un inhibidor competitivo para la
fenilalanina hidroxilasa. De manera que su
presencia excesiva en la epidermis bloquea la
producción de L-tirosina desde la fenilalanina y
también la trascripción del gen de la tirosinasa. Es
también causante de la producción exagerada de
catecolaminas por los queratinocitos. El hecho de
que las catecolaminas estén presentes en
cantidades aumentadas sugiere que podrían
participar en el mecanismo de lesión de los
melanocitos.
Por otra parte existe un aumento en la
concentración de acetilcolina en la sangre, la cual
posee un efecto inhibitorio sobra los melanocitos
marginales favoreciendo así la despigmentación
Todos estos defectos bioquímicos sugieren que los
melanocitos no son destruidos sino que son
funcionalmente inactivados.
Hipótesis autodestructiva
Denominada también “autocitotóxica” o “hipótesis
química”. Se sustenta en la opinión de que la
actividad incrementada del melanocito conduce a su
propia muerte.
Se ha demostrado a la microscopía electrónica
acúmulos de material granular y vacuolización de la
basal de piel pigmentada en pacientes con
enfermedad que progresa rápidamente. Un
metabolito o intermediario de la síntesis de
melanina es toxico para los melanocitos.
Considera que los melanocitos tienen un
mecanismo protector intrínseco que elimina los
precursores tóxicos de la melanina. La alteración de
este proceso permitiría la acumulación de índoles y
radicales libres destructivos para los melanocitos.
2
 Hipótesis Inmunológica o autoinmunitaria
Plantea la existencia de un defecto en la vigilancia
inmune que produce destrucción selectiva de los
melanocitos. La asociación de vitiligo no se observa
en todos los pacientes, lo cual puede explicarse de
dos maneras:
Que los métodos empleados no sean lo
suficientemente precisos para detectar
cantidades mínimas de anticuerpos circulantes.
Que el mecanismo implicado sea de tipo celular
y no humoral como se ha venido preconizando.
Se ha postulado que posiblemente el melanocito,
los melanomas o la melanina, actúen como
antígenos e induzcan una reacción de
autoinmunidad o bien que el acontecimiento
primario puede ser una lesión de los melanocitos
con liberación de sustancia antigénica y
autoinmunización consecutiva.
La más aceptada de las hipótesis es la autoinmune,
por ello los tratamientos actuales, van dirigidos a
regular o disminuir la respuesta inmunológica. En
resumen parecería que el vitiligo es un síndrome
más que una enfermedad causada por muchos
factores sobre un terreno predispuesto.
FISIOPATOLOGÍA
El comienzo del vitiligo y su gravedad en cuanto a la
pérdida de pigmento varía en cada persona. Las
personas blancas notan la perdida de pigmento
durante el verano, ya que se produce un contraste
marcado entre la piel con vitiligo y la piel bronceada.
La persona de piel morena puede observar el
comienzo del vitiligo en cualquier época.
En los casos graves, se pierde el pigmento de casi
la totalidad del cuerpo, exceptuando los ojos. No
existe ninguna forma de predecir qué cantidad de
pigmento va a perder una persona. Algunas
enfermedades y el stress producen una mayor
pérdida de pigmento.
El vitiligo comienza habitualmente con una pérdida
rápida de pigmento, al cual le sigue un periodo más
lento en el cual la piel no cambia. Más tarde la
perdida de pigmento comienza de nuevo, muchas
veces después que el individuo sufre un trauma
2
físico (quemadura solar) o psíquico. La pérdida de
color puede continuar hasta que por razones
desconocidas, el proceso se detiene. Es raro que
un paciente con vitiligo se repigmente
espontáneamente.
Muchos pacientes que dicen que ya no tienen
vitiligo es porque se han despigmentado
completamente, se han vuelto blancos. Estos
pacientes parecen curados pero la realidad es que
no lo están. El vitíligo puede también asumir otras
formas clínicas que aunque no es habitual
encontrarlas en la práctica diaria, es conveniente
recordar:
1. Vitiligo completo o universal: La
despigmentación en estos casos afecta a la
totalidad de la superficie corporal, aunque suele
dejar pequeñas áreas de piel pigmentada
normal.
Vitiligo segmentario: en esta forma el área
despigmentada sigue una distribución en
dermatomos.
Vitiligo Ocular: en una proporción muy variable
de casos, pueden detectarse cambios
pigmentados en el iris y/o retina que suelen ser
asintomáticos.
Halo Nevus: muchos pacientes con vitiligo
refieren una historia previa o presente de
lunares con un halo blanco.
A veces puede constatarse en la exploración física,
al observarse un halo de despigmentación
periférico en un nevus pigmentario, que suele
conducir a desaparición del mismo.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
El enfermo pierde progresivamente el color de la
piel apareciendo manchas blancas en el rostro,
extremidades y la región genital. La mayor parte de
los mismos presenta la despigmentación en las
manos inicialmente y luego en la cara.
Estas manchas van progresando lentamente a partir
de estos sitios y pueden extenderse por todo el
cuerpo y llegar a un grado de despigmentación que
la persona semeja a un albino: ausencia de
pigmento en toda la piel del cuerpo, las cejas,
pestañas y el pelo.
La enfermedad se localiza solamente en la piel, por
falta de una célula: el melanocito, las demás células
que componen la piel no desaparecen, no se
encuentran alteradas, solo la célula que produce el
pigmento, y como el pigmento es el que tiñe la piel
no hay color.
El vitiligo o leucodermia es una enfermedad de la
piel que sufre el uno por ciento de la población
mundial y que se caracteriza por la aparición de
áreas blanquecinas rodeadas por pigmentación
normal o aumentada que se localiza principalmente
en el rostro, las articulaciones y la región genital.
HISTOPATOLOGÌA
El vitiligo o Leucodermia es una enfermedad que se
caracteriza por la pérdida de las células productoras
del pigmento melánico en la piel, es decir, la
perdida de los melanocitos; por tanto el enfermo
presenta áreas acrónicas o manchas blancas en las
cuales al realizar biopsias se evidencia la ausencia
de esas células.
CLASIFICACIÓN
Existen dos amplios grupos, cada uno con sus
respectivos subtipos.
1. Vitiligo localizado:
Vitiligo focal: Se representan una o varias
máculas dispersas de tamaño y número
reducido.
Vitiligo segmentario: Se caracteriza por
máculas unilaterales con distribución
dermatómica (territorio del trigémino, cuello y
tronco). Tiende a ser de comienzo precoz. No
presenta el fenómeno de Koebner, ni
antecedentes familiares y tampoco
enfermedades asociadas al vitiligo.
Fenómeno de Koebner o Koebnerización:
Aparición de una mácula atípica de vitiligo que
coincide con el sitio exacto de una lesión o
daño físico previo (corte, laceración,
quemaduras,
etc.)
2. Vitiligo Generalizado: Es el tipo más común.
Se caracteriza por máculas diseminadas en
forma simétrica y afecta los siguientes
territorios cutáneos: Superficies extensoras
(articulaciones interfalángicas,
metacarpofalángicas, codos y rodillas),
superficies periorificiales (alrededor de ojos,
nariz, orejas, boca y ano), Mucosas (labios,
encías, pezones y genitales) y otras zonas
como muñecas, maléolos, ombligo, axila, tibia
anterior, zona lumbosacra y zona palmoplantar.
El fenómeno de Koebner es frecuente.
Se sub clasifica en:
Vitiligo de labio y pulpejo: existe un
compromiso periungueal aislado o
acompañado de las mucosas.
Vitiligo acrofacial: Abarca la parte distal de los
dedos y las zonas periorificiales de la cara.
Vitiligo Universal: Afección ampliamente
diseminada en la que quedan pocas máculas
de piel normal, en otras palabras se trata de
una despigmentación casi completa de la piel.
CUADRO CLÍNICO
Los síntomas del vitiligo son solo manchas blancas
de todo tamaño y formas aisladas y confluentes,
bien delimitadas de superficie lisa, crónica y
asintomática, que pueden aparecer en toda la piel,
predomina en párpados, nuca, tronco, regiones
genitales, pero no hay ninguna área de la piel que
pueda liberarse de ellas.
Mácula típica del vitíligo.- Es de color blanco
rosado o blanco tiza/lechosos, tiene forma redonda
u oval, bordes netos y su tamaño oscila desde
varios mm. , hasta algunos cm.
Otros tipos de máculas:
• Tricrómico: presenta una coloración
bronceada uniforme a manera de interfase
entre la piel normalmente pigmentada y la
mácula típica de vitíligo, observándose así tres
colores.
Tetracrómico: aparece un cuarto color, el
marrón que consiste en una mácula peri
folicular o una hiperpigmentación marginal,
apreciándose entonces cuatro colores.
Pentacrómico: presenta un quinto color, el gris
azulado; de manera que se observan cinco
colores: blanco, bronce, marrón, gris azulado y
la de la piel normal.
2
 Inflamatorio: mácula de bordes elevados y
acompañada de eritema.
Confetti: mácula de 1 a 2 mm de diámetro.
Otras anormalidades cutáneas:
Leucotriquia/poliosis
Canicie prematura
c. Nevo en halo
Alopecia areata Anormalidades oculares:
Alteraciones pigmentarias de iris y retina
Iritis
Coriorretinitis Anormalidades óticas
Sordera
Hipoacusia inducida por ruido; al parecer
está relacionada con los melanocitos del
oído interno, cuya función sería la de
prevenir el daño de las células ciliadas
debido a agentes ambientales ototóxicos.
Asociación con enfermedades sistémicas El vitiligo
puede asociarse o coexistir con dos grandes grupos
de enfermedades:
Enfermedades autoinmunes (hasta un 20-
30% de los casos) Ej. Anemia perniciosa y
Artritis reumatoide.
Enfermedades endocrinas (en alrededor del
50% de los enfermos)
Enfermedades tiroideas:
Hipotiroidismo
Hipertiroidismo
Enfermedades de Graves (enfermedad
autoinmunitaria)
Tiroiditis de Hashimoto (enfermedad
autoinmunitaria)
Bocio tóxico
Enfermedad de Addison
Diabetes mellitus.
1. VITILIGO LOCALIZADO
Vitiligo focal: Se representan una o varias
máculas dispersas de tamaño y número
reducido.
• Vitiligo segmentario: Se caracteriza por
máculas unilaterales con distribución
dermatómica (territorio del trigémino, cuelo y
tronco). Tiende a ser de comienzo precoz. No
presenta el fenómeno de Koebner, ni
antecedentes familiares y tampoco
enfermedades asociadas al vitiligo.
2
Fenómeno de Koebner o Koebnerización:
Aparición de una mácula atípica de vitíligo que
coincide con el sitio exacto de una lesión o
daño físico previo (corte, laceración,
quemaduras, etc.)
VITILIGO GENERALIZADO
Es el tipo más común. Se caracteriza por
máculas diseminadas en forma simétrica y
afecta los siguientes territorios cutáneos:
Superficies extensoras (articulaciones
interfalángicas, metacarpofalángicas, codos y
rodillas), Superficies periorales (alrededor de
los ojos, nariz, orejas, boca y ano), Mucosas
(labios, encías, pezones y genitales) y otras
zonas como muñecas, maléolos, ombligo, axila,
tibia anterior, zona lumbosacra y zona
palmoplantar. El fenómeno de Koebner es
frecuente.
Vitiligo de labio y pulpejo: Existe un
compromiso periungueal aislado o
acompañado de las mucosas.
Vitiligo acrofacial: Abarca la parte distal de los
dedos y las zonas periorificiales de la cara.
Vitiligo Universal: Afección ampliamente
diseminada en la que quedan pocas máculas
de piel normal, en otras palabras se trata de
una despigmentación casi completa de la piel.
DIAGNÓSTICO
Hacer el diagnóstico del vitiligo, en general es muy
sencillo, no se requieren estudios especializados,
ya que basta con identificar el cuadro clínico,
apoyándose en una anamnesis minuciosa y la
imagen topográfica y morfológica al examen físico.
Sin embargo en casos incipientes resulta de mucha
utilidad recurrir a los exámenes complementarios, el
empleo de la lámpara de Wood, con la cual, las
manchas apenas visibles se hacen más evidentes.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Examen bajo lámpara de Wood: Para
identificar las manchas de vitiligo apenas
visibles o aquellas localizadas en la piel clara y
áreas protegidas del sol.
Luz de Wood: Es una herramienta que facilita
el diagnóstico de vitiligo.
 Estudios histoquímicos: Demuestran una falta
de melanocitos dopa (+) en la capa basal de la
epidermis; en la dermis se visualizan escasas
células mononucleares y mastocitos
diseminados.
Microscopía Electrónica: El mayor daño se
manifiesta como dilatación del retículo
endoplasmático rugoso, comparte
metabolización de los melanosomas, las
células de Langerhans se encuentran
aumentadas.
Biopsia: No es tan indispensable, solo es útil
para diferenciación de otras dermatosis.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
No es difícil cuando las manchas se presentan
simétricamente y son completamente acrónicas.
Pitiriasis Alba: Se confunden en los casos
iniciales.
Pitiriasis Versicolor: por su diversidad del
color, descamación, pequeñas lesiones en el
tronco.
Albinismo: donde su despigmentación es
completa y el iris es hipopigmentado.
TRATAMIENTO
El vitiligo ha tenido hace muy poco tiempo fama de
incurable. En los últimos años el tratamiento ha
mejorado considerablemente fundamentalmente
porque se han desarrollado cabinas bronceadoras
de rayos ultravioletas A de alta intensidad y también
porque se conocen nuevas sustancias
favorecedoras de la pigmentación. A pesar de todo
el tratamiento del vitiligo sigue siendo difícil sobre
todo largo. Debe comprenderse claramente que los
resultados no se ven a corto sino a largo plazo.
Existen varios tipos de tratamientos:
Tratamiento restaurador del pigmento o de
repigmentación con radiación ultravioleta A.
Tratamiento con medicamentos favorecedores
de la repigmentación.
Tratamiento destructor del pigmento o de
despigmentación.
Tratamiento dermocosmético.
1. TRATAMIENTO DE REPIGMENTACÍON
El tratamiento consiste en tomar un medicamento
llamado psoralen y horas más tarde exponer la piel
a la radiación ultravioleta A. Por ello a este
tratamiento se le llama PUVA (Psoralen + UVA).
Puede hacerse con luz natural en las estaciones de
primavera - verano, pero es preferible el uso de
cabinas de rayos UVA artificiales, porque tienen una
intensidad constante y mucho mayor que la del sol y
porque permiten la realización del tratamiento a lo
largo de todo el año.
En ambos casos, psoralenos se activan con la luz
ultravioleta y aumentan la disponibilidad de células
productoras de pigmento en la superficie de la piel,
estimulando así la repigmentación. Los psoralenos
empleados para el tratamiento son el
trimetilpsoraleno y el oxsoralen.
Al paciente se le prescribe una dosis de psoralen de
acuerdo a su peso y se le instruye par que 2 horas
más tarde, exponga su piel a una fuente
computarizada de rayos UVA de alta intensidad o a
la luz del sol. Los tratamientos deben hacerse 3-4
veces a la semana. Las lámparas solares ordinarias
así como las cabinas de rayos UVA de los salones
de estética no sirven para este tratamiento porque
no tienen la longitud de onda o la intensidad
suficiente para la interacción entre el medicamento
y la radiación. Las personas que están recibiendo
tratamiento con PUVA deben utilizar gafas de sol
durante la exposición a la radiación y también
durante el resto del día, los días que tengan sesión.
Todos los pacientes no son buenos candidatos para
el tratamiento de repigmentación con rayos UVA. La
persona ideal para este tratamiento debe reunir los
siguientes requisitos:
Pérdida de pigmentos de menos de 5 años de
duración. Pueden tratarse pacientes con vitíligo
de más de 5 años de duración pero los
resultados no son tan buenos.
Los pacientes deben tener al menos 10 años de
edad. El tratamiento puede hacerse en niños
más pequeños, pero es tedioso y se consiguen
mejores resultados cuando el niño está
interesado en el tratamiento. El proceso es
largo y requiere mucha paciencia. Además los
niños menores de 9 años, aún no han
completado el desarrollo del cristalino, y ante el
riesgo de cataratas hasta la ceguera
2
 permanente, nunca deben emplearse los
psoralenos orales. En estos casos el
tratamiento deberá ser tópico o con fármacos
que no produzcan daño fototóxico ocular, como
la Fenilalanina (Alanin).
III. En general los niños y adultos jóvenes
responden mejor que los mayores. Los
pacientes deben tener buena salud. Las
mujeres embarazadas no deben tratarse ya que
el tratamiento es peligroso para el feto.
El paciente debe tener tiempo para realizar el
tratamiento 3 veces a la semana durante un período
de tiempo de 2 a 5 años. El 85% de los pacientes
tratados con PUVA responden al tratamiento en
mayor o menor medida e incluso en muchos casos
hay repigmentación total.
Hay que señalar que tras las 3 primeras semanas
de tratamiento, los pacientes pueden presentar un
peor aspecto estético, debido al contraste que se
produce entre la piel bronceada sana y las manchas
blancas con vitiligo. Poco después a cubrir la
mancha blanca de vitiligo, con lo que el aspecto de
la piel mejora. En algunos casos pueden emplearse
soluciones que contienen psoralenos para aplicar
sobre la mancha y 2 horas después exponer la piel
al sol.
Este tratamiento al igual que el anterior hace que se
vuelva muy sensible al sol y muy susceptible de
sufrir quemaduras, si la exposición es excesiva. Se
acepta en general, que en vitiligos que afectan a
menos del 20% de la superficie cutánea el
tratamiento debe ser tópico. En caso de vitiligo que
afecta el 50% o más de la superficie cutánea la
actitud debe ser tratada solo en las zonas visibles,
despigmentar o la abstención terapéutica.
Con los tratamientos actuales se consigue muy
escasa o ninguna repigmentación en caso de vitiligo
segmentario y acrofacial, así como en aquellos
casos de lesiones en palmas, plantas, flexuras de
muñecas y tobillos, pies y parpados.
Es posible que asociando una o varias de las
modalidades de tratamiento oral y/o tópico hoy
disponibles se pueda conseguir un mayor
porcentaje y rapidez de repigmentación.
2
TRATAMIENTO CON MEDICAMENTOS
FAVORECEDORES DE LA
REPIGMENTACÍON
Previo examen de un médico dermatólogo. Cremas
de cortisona (clobetasol). El empleo prolongado de
estas cremas ha mostrado gran utilidad como
tratamiento de base de las manchas de vitiligo en
ciertas localizaciones.
La crema deberá aplicarse en días alternos 2 veces
al día encima de las manchas blancas. Al día
siguiente se aplica Hidraderm leche corporal sobre
lugares donde se empleó las cremas de cortisona.
Fenilalanina (alanin): Es un aminoácido esencial
precursor de la melanina, el pigmento de la piel
favorece el bronceado.
Estimula la repigmentación y detiene la formación
de anticuerpos contra el melanocito, la célula que
fabrica el pigmento de la piel. Puede tomarse sin
sol, otras veces se aconseja que se tome 30
minutos antes de la exposición al sol o rayos UVA
(PUVA). El tratamiento con Alanin debe realizarse
durante años y no existen contraindicaciones al ser
un producto de origen natural Primuvt.
Contiene aceites de prímula y borraja, cuyas
semillas son ricas en ácido linoleico y gama
linoleico sustancias que regulan las síntesis de
prostaglandinas, por lo que su aporte corrige
algunas alteraciones inmunológicas que
acompañan la enfermedad. El producto deberá
tomarse sin interrupciones durante largo tiempo.
Deben tomarse varias cápsulas al día repartidas
tras las principales comidas. Las cápsulas pueden
pincharse con una aguja y su contenido de aceite
extraerse y verterse en la leche, papillas, zumos,
etc. El tratamiento con Primovit debe realizarse
durante años y no existen contraindicaciones al ser
un producto de origen natural.
Vitaminas: La vitamina A, C, B12 y otras vitaminas
favorecen la repigmentación de la piel por lo que
intermitentemente pueden prescribírsele cápsulas o
inyecciones a base de estas substancias.
Melagenina: Es una lipoproteína extraída de la
placenta humana comercializada en Cuba, que ha
adquirido una gran difusión para el tratamiento del
vitiligo en los últimos años. La alta incidencia de
casos de repigmentación que se comunicó
inicialmente en ese país no se ha demostrado
posteriormente y existen serias dudas sobre la
calidad y toxicidad en su proceso de fabricación.
Nosotros desaconsejaremos. Injertos cutáneos.
Pueden emplearse en zonas que no re pigmenten
tras tratamientos precisos o en zonas que se
conoce son de difícil repigmentación, así como en
casos de vitiligo segmentario. Sin embargo, deben
considerarse previamente los riesgos de fenómeno
de Koebner en las zonas donantes y la posibilidad
de defectos inestéticos en las áreas receptoras.
TRATAMIENTO DESTRUCTOR DEL
PIGMENTO O DESPIGMENTACIÓN
Si en una persona el vitiligo ha afectado a más del
50% de las áreas expuestas del cuerpo no es
aconsejable el tratamiento de repigmentación sí que
en cambio resulta más fácil blanquear las áreas que
aún tienen pigmento.
Estos se hacen con cremas que contienen
monobencil éter de hidroquinona. La mayoría de los
pacientes que se someten a tratamientos
despigmentantes quedan muy satisfechos con el
resultado, pero estos pacientes deberán siempre
proteger su piel de las radiaciones solares mediante
el uso de ropa adecuada y filtros solares con factor
de protección superior a 15.
Se pueden hacer injertos de piel o retirar la piel de
áreas normales y colocarla en áreas que presenten
pérdida del pigmento. En el futuro las células
pigmentarias de la piel podrían cultivarse en el
laboratorio y utilizarse en el tratamiento de áreas de
vitiligo.
4. TRATAMIENTO DERMOCOSMÉTICO
Algunos pacientes con manchas de vitiligo se deben
ocultar o camuflar ciertas manchas blancas
mientras siguen el tratamiento. Esto puede hacerse
con cosméticos especialmente diseñados a tal
efecto para esto hay consideraciones generales en
la calidad del producto, seguridad de su uso y sobre
todo eficacia de los productos. Existen además
técnicas de micropigmentación (maquillaje
permanente) que pueden ser útil en determinados
casos. Se debe cumplir con el cuidado de la piel:
1. Limpieza 2. Tonificación. 3 Hidratación
4. Protección, 5.Corrección con maquillaje opaco.
COVERMARCK DERMABLONOF son altamente
eficaces para lograr un color uniforme y resultado
cosmético favorable aceptable.
COMPLICACIONES
Las áreas despigmentadas tienen más posibilidad
de sufrir quemaduras por el sol o desarrollar
determinados tipos de cáncer de piel. El vitiligo se
relaciona con tres enfermedades sistémicas:
Anemia perniciosa.
Hipertiroidismo.
Enfermedad de Addison
PRONÓSTICO
El curso de vitiligo varía. Algunas de las áreas
pueden recuperar su pigmentación, pero es posible
que aparezcan nuevas áreas afectadas y la
despigmentación puede ser progresiva.
B. NEOPLASIAS BENIGNAS
NEVOS
INTRODUCCIÓN
Los nevos o lunares frecuentes, los individuos
pueden tener por lo menos uno o varios, existe una
variedad de presentaciones de acuerdo a su
aspecto, puede localizarse en cualquier lugar de la
piel, pueden estar aislados o agrupados, pueden
medir distintos tamaños, pueden estar presentes
desde el nacimiento (congénitos) o presentarse
tardíamente, (adquiridos) estos hacen una meseta
en la edad adulta y a veces desaparecen en la
vejez. Generalmente son lesiones pardas
amorronadas que pueden medir distintos tamaños.
Estos pueden examinar por la técnica del ABCD:
Asimetría: cuando la mitad del lunar no se
parece a la otra.
Bordes: cuando estos son irregulares.
Color: cuando un nevo presenta diferentes
colores o tonos (marrón, rojo, negro o azules.
2
 Diámetro: cuando un lunar es mayor a 6 mm
de diámetro.
Estos pueden ser tumores benignos de la piel
compuestos por células névicas derivadas de los
melanocitos, su importancia radica en problemas
estéticos que pueden originar, la posible asociación
con otras malformaciones y en algunos casos el
riesgo de ser origen de un melanoma (cáncer).
DEFINICIÓN
Es una a alteración congénita muy localizada de la
pigmentación (melanocitos) de la piel, que tienden a
agruparse en nidos o tecas, generalmente de color
marrón azulado. Aunque pueden estar presentes en
un 1% de los neonatos, suelen iniciar su aparición a
partir de los 6-12 meses a ir aumentando en
número y tamaño hasta los 25 años. Es importante
diferenciar en la anamnesis los nevos presentes en
el nacimiento en los primero meses de vida (nevos
melanocitos congénitos), de los que aparecen
durante la vida del individuo (nevos melanocíticos
adquiridos).
TIPOS DE NEVOS
Nevo melanocítico congénito.
Nevo melanocítico adquirido:
Halo nevus de Sutton.
Nevo de Spilus.
Nevo de Spitz.
Nevo melanocítico displásico:
Nevo de Becker.
Nevo Azul.
NEVO MELANOCÍTICO CONGÉNITO
DEFINICIÓN
Son proliferaciones de melanocitos que se
presentan al nacer. Sin embargo algunos nevos
melanocíticos aparecidos durante los primero
meses de vida alcanzan con posterioridad el
tamaño y las características de los nevos
melanocíticos congénitos.
Son evidentes en el momento del nacimiento,
denominados también nevo de vestimenta,
pigmentado y piloso, gigante, verrugoso y
pigmentado gigante.
2
Existen variedades raras de nevos nevo
melanocíticos relativamente grande que aparecen
entre el primer mes de vida y el segundo año, es
probable que hayan sido congénitos sobre la base
de un gran tamaño (es decir mayor o igual 1.5 c. de
diámetro) que se denominan nevos melanocíticos
tardíos. Generalmente se debe fotografiar los
lunares o tomarles una foto o una imagen
dermatoscópica digital dejar la imagen almacenada
para futuros controles y comparar para decidir el
tratamiento.
EPIDEMIOLOGÍA
Tan solo el 1% de los nevos melanocitos se
encuentra presentes en el nacimiento alrededor de
2.5 de los recién nacidos presentan lesiones
pigmentadas no hay predilección sexual.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Los melanocitos comienzan a aparecer en la piel
fetal antes de los 40 días de edad gestacional
estimada, es probable que el nevo melanocítico se
forme después de ese período, pero antes del sexto
mes de gestación.
Se demostró agregación familiar tanto para la
variedad grande de NMC como para las pequeñas.
La herencia autosómica dominante con penetrancia
incompleta o la herencia multinacional podrían
explicar la agregación familiar de los NNC, lo que
explicaría la aparición familiar solo en algunos
casos.
CLASIFICACIÓN
• Nevos melanocíticos pequeños (si son menores
a 2 centímetros): Si es posible extirparlos con
facilidad y el defecto de la herida cierra en
forma primaria sin una deformidad significativa
y sin recurrir a injertos cutáneos.
Medianos: (de dos a menos de 20 cm.)
Nevos melanocíticos grandes o gigantes (de 20
cm. en adelante): Si no cumplen la definición
mencionada para los pequeños y son gigantes
si ocupan una proporción significativa de una
localización anatómica importante. Son los de
mayor importancia clínica debido a su mayor
riesgo de malignidad.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
De acuerdo a su localización se les ha llamado de
bañador, calzón, vestido, estola, etc. Son en
promedio más grandes que los adquiridos, no es
posible aplicar un límite de tamaño para predecir de
manera confiable si un nevo determinado es
congénito o adquirido en presencia de lesiones de
menor 1.5 cm. de diámetro. Es probable que los
nevos que alcanzan un diámetro mayor o igual a 1.5
cm. sean displásicos, congénitos o malignos.
Generalmente presentan pelo, son de color café o
negro aunque pueden ser más claros y presentar
una superficie verrugosa, de diferentes tamaños y
presentarse en cualquier parte del cuerpo.
DE ACUERDO A LA REGLA ABCD
Asimetría: Redondo u ovalado en la pubertad
se eleva de modo uniforme mostrando un
aspecto abollonado, cerebriforme o lobular.
Morfología en NNCG (en bañador, en
capelina).
Bordes: Lisos, regulares y demarcados las
marcas de la piel distorsionan superficie
cutánea.
Color pigmento: Uniforme que consiste en
máculas de color marrón claro pardo
intermedio u oscuro dispuestas en forma
simétrica sobre un fondo tostado o pardo claro.
Diámetro: diámetro mayor o igual a 1.5 cm. de
diferentes tamaños.
Los NMCG presentan además de su tamaño,
algunas características clínicas que facilitan su
diagnóstico, como son: la presencia casi constante
de los pelos terminales en su superficie, los
distintos tonos de marrón y negro en su coloración y
su distribución, por orden decreciente, en el trono,
las extremidades y la cabeza. Además presentan
con frecuencia nevos melanocíticos satélites en su
vecindad. No es raro observar el desarrollo de
nódulos de entre pocos milímetros a varios
centímetros de su superficie.
El crecimiento lento y la falta de ulceración de estos
nódulos nos orientan hacia la benignidad del
proceso. Sin embargo, el desarrollo de un
melanoma sobre el nevos puede iniciarse de forma
similar, por esto se debe llevar a cabo un estudio
histológico de estas proliferaciones en todos los
casos.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Los NMC se caracterizan por la presencia de
nevomelanocitos en la epidermis dispuestos en
tecas bien ordenadas o nevomelanocíticos en la
dermis dispuestos en láminas, nidos, cordones o
células aisladas, o por una combinación de estas
formas.
DIAGNÓSTICO Y
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Para hacer el diagnóstico certero es indispensable
una biopsia y de esta manera confirmar la presencia
de células médicas, sobre todo en variedades de
pigmentación escasa y plana del NNC. También es
importante tomar en cuenta la clínica ya que en un
individuo de piel clara la pigmentación muy oscura o
al azar de un nevo con contornos irregulares o mal
demarcados, o con ambas características debe
surgir la posibilidad de displasia melanocítica. Una
superficie ulcerada, un nódulo o la pigmentación
discontinua en un NNC sugieren displasia
nevomelanocítico o incluso melanoma.
El diagnóstico diferencial entre las que incluyen:
mancha mongólica, mancha café con leche, nevo
sebáceo; nevo de Becker.
La mancha mongólica: consiste en una caula
negro azulada de tamaño entre dos y ocho cm.
de diámetro. La localización típica es en la
región sacra del recién nacido.
Nevo sebáceo: Se localiza ante todo en la piel
cabelluda; origina una placa alopécica,
amarillenta, de superficie rugosa o vegetante.
Nevo de Becker: Se localiza en cara, hombros
o parte anterior del tórax. Se caracteriza por
una mancha pigmentada de café claro, con
vello fino en la superficie, pero puede ser
múltiple y bilateral. En ocasiones no hay
hiperxicosis.
Displasia melanocítica.
Melanoma.
2
 TRATAMIENTO
El tratamiento depende del riesgo percibido del
melanoma más las consideraciones estéticas y
funcionales, la consideración más importante del
tratamiento del NNC guarda relación con la
malignidad percibida los estudios coinciden en que
por lo menos algunos melanomas evolucionan a
partir de NMC grandes y pequeños, por tanto el
melanoma puede aparecer muy grande, durante los
primeros años de vida por lo cual se debe
considerar la extirpación quirúrgica lo antes posible
como único tratamiento eficaz pero quizá sea
prudente aguardar hasta después de los primeros
seis meses de vida para reducir los riesgos
quirúrgicos y anestésicos. La indicación de escisión
quirúrgica de los NNC muy grandes, además del
intento de prevenir la aparición de un melanoma,
son prurito crónico, ulceración e infección. También
los NNC pequeños puede evolucionar a melanoma
aunque no es frecuente por lo que se recomiendan
hacer un seguimiento de la región de por vida y no
la extirpación quirúrgica. Trimetadiona:
Medicamento eficaz para tratar la crisis de ausencia
si la dosis diaria habitual 900 a 2400 mg en el
adulto y de 20 a 40 mg/kg en el niño.
NEVO NEVO MELANOCÍTICO
COMÚN ADQUIRIDO
El nevo nevomelanocítico es una colección de
nevomelanocitos que se ubican en el nivel de la
epidermis (nevo de la unión), de la dermis (nevo
dérmico) o en ambos (nevo compuesto). Otras
denominaciones son nevo de células névicas, nevo
nevo-celular, nevo nevocítico, nevo blando,
neuronevo, nevo pigmentado, lunar pigmentado,
lunar común, nevo melanocítico, nevo piloso, nevo
celular y melanocitoma benigno. El término
melanoma benigno no debe usarse para describir al
nevo nevomelanocítico.
EPIDEMIOLOGÍA
Se considera que el nevo nevomelanocítico común
adquirido (también denominado típico) aparece por
primera vez después de los primeros 6 a 12 meses
de vida, aumenta de tamaño con el crecimiento
corporal e involuciona en etapas tardías de la vida.
2
No hay una diferencia en la cifra de distribución de
la frecuencia de nevos en relación con el sexo, si
bien la mayoría de las series muestra una
incidencia casi igual en hombres y mujeres. La
prevalencia de nevos varía de acuerdo con la edad.
En individuos de raza negra, la prevalencia general
de nevos (sin tener en cuenta el tamaño) tiende a
ser mayor en aquellos con piel más clara que en los
de piel más oscura. Los nevos tienden a ser más
oscuros en la piel de pigmentación oscura, lo que
es posible que explique las diferencias en la
distribución de la frecuencia de nevos con respecto
a la raza.
La prevalencia de nevos en la conjuntiva o en el
nivel acral también parecería relacionarse con
factores raciales, si bien la piel oscura presenta más
lesiones sobre la conjuntiva y las regiones acrales.
Los nevos pigmentados de la mucosa oral (excepto
las encías) son poco frecuentes. Las lesiones
pigmentadas de los genitales externos son
comunes, están presentes en hombres de 17 a 25
años y en mujeres, en su mayoría adultas de raza
blanca. Las lesiones pigmentadas de los genitales
con frecuencia muestran hallazgos histopatológicos
atípicos, se clasificaron en tres tipos: nevo común,
tipo nevo melanocítico atípico genital (AMNGT) y
nevo displásico según las características de las
células névicas y del estroma de sostén.
Se encontró una asociación significativa de exceso
en la cantidad de nevos con la tez clara, los ojos
azules o verdes, el cabello rubio o castaño claro y la
predisposición a las quemaduras solares, no así la
tendencia a presentar pecas.
Hay evidencia de que el tamaño y el patrón de
distribución de los nevos adquiridos presentan una
tendencia familiar a agregarse. Esta observación
está bien documentada para los nevos displásicos
en la instauración del melanoma cutáneo familiar y
en las variedades de nevos congénitos pero es
menos clara para los nevos adquiridos típicos.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Hubo un debate continuo sobre si los
nevomelanocitos en la dermis se derivan de los
melanocitos de la epidermis y caen desde ésta
hacia la dermis, o si los nevomelanocitos
epidérmicos y dérmicos tienen un doble origen, por
ejemplo, los nevomelanocitos de la epidermis y de
la dermis superior derivarían de los melanocitos
epidérmicos, y los de la dermis inferior derivarían de
las células nerviosas de Schwann.
La demostración de la presencia de membrana
basal alrededor de los nevomelanocitos de la
dermis por medio de hallazgos en el examen
microscópico de rutina e inmunoelectrónico e
inmunohistológicos proveen evidencia de que los
nevos nevomelanocíticos son una proliferación
neoplásica benigna de nevomelanocitos que
pueden ocupar la epidermis, la dermis, o ambas.
La segunda hipótesis tiene como evidencia la
tinción positiva para el anticuerpo monoclonal
dirigido contra el antígeno asociado a las células de
Schwann de los nevomelanocitos de la dermis
inferior y la tinción negativa de los nevomelanocitos
de la epidermis y de la dermis superior y media.
La evidencia adicional para esta segunda hipótesis
incluye la observación de que los nevomelanocitos
en la epidermis y en la dermis papilar suelen
asemejarse a células epitelioides, se agrupan en
nidos, demuestran actividad de tirosinasa pero no
de colinesterasa, se tiñen en forma escasa para la
enolasa específica para neurona (los melanocitos
epidérmicos son negativos) y contienen melanina;
mientras que los nevomelanocitos de la dermis
profunda tienden a parecerse a los fibroblastos o a
las células de Schwann, o forman estructuras
dispuestas de manera concéntrica y en capas laxas
que configuran corpúsculos névicos similares a los
de Meissner, en general están dispuestos como
células únicas, demuestran actividad mínima (pero
definitiva) de tirosinasa y abundante actividad de
colinesterasa, se tiñen en forma positiva para la
enolasa específica para neurona en muchos casos
y en general no contienen melanina.
Por otro lado, la profundidad anatómica de los
nevomelanocitos en la piel puede influir en la
apariencia morfológica. Al igual que el melanocito,
los nevomelanocitos reposan libres, carecen de
desmosomas o de uniones intercelulares, y poseen
procesos citoplasmáticos seudopódicos no
visualizados en general por medio de microscopio
óptico. Más aun, los melanomas en los
nevomelanocitos y en los melanocitos epidérmicos
parecen ser idénticos, excepto por diferencias en el
tamaño y en el número.
Puede postularse que los nevos nevomelanocíticos
son neoplasias benignas que se originan a partir de
melanoblastos defectuosos (nevomelanoblastos) en
la cresta neural; es muy probable que esto suceda
sobre una base de anomalías genéticas, y que los
nevomelanoblastos migran con los melanoblastos
normales hacia la dermis y la capa basal de la
epidermis a través del mesénquima primario antes
de una edad gestacional estimada de 40 días.
La evolución de los “nevomelanoblastos” a
nevomelanocitos, las diferencias entre los
“nevomelanoblastos” predestinados y los
melanoblastos, y el defecto en la cresta neural
responsable de la evolución de los nevos
nevomelanocíticos no están bien definidos.
La pigmentación visible de los nevos
nevomelanocíticos suelen producirla los
melanocitos epidérmicos suprayacentes. En
contraste con los nevos congénitos, la pigmentación
de los nevos adquiridos se produce en etapas más
tardías. Los melanocitos epidérmicos de los nevos
adquiridos pueden ser estimulados para producir
melanina, y por lo tanto aparecer en forma súbita o
hacerse más evidentes en respuesta a la exposición
solar, la cortisona o la corticotrofina, las
enfermedades ampollares, la quimioterapia, la
inmunosupresión, la hormona de crecimiento y otros
factores que aún no están bien establecidos.
Los nevos adquiridos comunes también pueden
aumentar de tamaño durante la pubertad. Un
reconocimiento prospectivo demostró que el
embarazo no se correlaciona con ningún cambio en
el tamaño de los nevos. Por otra parte, la mayoría
de las lesiones que cambian en el embarazo no son
nevos, y por lo general no se encuentran hallazgos
histológicos atípicos en los nevos escisionados
durante su transcurso.
Los nevomelanocitos en la epidermis se agrupan en
nidos, mientras que los melanocitos, por lo general,
están dispuestos en forma individual en la unión
dermoepidérmica.
Aunque los melanocitos epidérmicos de la piel
normal tienen procesos dendríticos, estas dendritas
en general no son evidentes, a menos que se
2
 empleen técnicas de histoquímica con dopa u otros
marcadores para visualizar el citoplasma celular.
Las dendritas no se detectan en forma ordinaria por
medio del microscopio óptico.
Si bien los nevomelanocitos presentan actividad de
tirosinasa, ésta con frecuencia es menos evidente
en ellos que en los melanocitos. La presencia de
actividad de tirosinasa en los nevomelanocitos
ubicados en la dermis profunda es un punto a favor
para pensar que éstos derivan a partir de los
melanoblastos.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
En la piel humana normal, los melanocitos están
dispuestos en la membrana basal de la epidermis.
Los nevomelanocitos en epidermis tienen un núcleo
de tamaño similar o mayor que el de los
melanocitos. Se disponen en nidos rodeados por un
perímetro liso de epidermis separada de los
nevomelanocitos por un artificio de retracción. Los
nevomelanocitos tienen citoplasma eosinófilo
pálido abundante y extensiones seudopódicas o
dendríticas, que se hacen más evidentes cuando se
utiliza la técnica histoquímica con dopa para su
visualización; los núcleos de los nevomelanocitos
se tiñen de manera leve; y se caracterizan por ser
vacuolados o reticulados. Con frecuencia se
observa un nucléolo rosado.
Los melanocitos epidérmicos que se encuentran
entre las tecas de nevomelanocitos de la unión (en
los nevos nevomelanocíticos típicos)
están dispuestos como células aisladas, en un
número global y con un tamaño celular igual o algo
mayor que los melanocitos ubicados en la
piel fotoexpuestas adyacente.
Las lesiones melanóticas en
palmas y plantas
pueden ser nevos nevomelanocíticos,
proliferaciones lentiginosas de melanocitos o
hipermelanosis sin melanocitosis. Las bandas
pigmentadas de las uñas de los dedos de la mano
se deben a un aumento en el número, en la
positividad para la dopa y en la cantidad de
dendritas de los melanocitos de la matriz ungular,
con componente nevomelanocítico o sin él.
En la epidermis suprayacente a los nevos
nevomelanocíticos, los patrones más frecuentes
implican una epidermis normal o engrosada o
2
borrada. Estos patrones epidérmicos, en asociación
con aberraciones y mal formaciones de anexos
cutáneos y de estructuras neurovasculares, sobre
todo en los nevos congénitos, refuerzan el concepto
de que los nevos nevomelanocíticos son neoplasias
benignas que muestran cambios hamartomatosos
que comprometen múltiples elementos tisulares. El
componente dérmico de los nevos tiene una
progresión ordenada de células epitelioides desde
la superficie hacia la profundidad; éstas son más
grandes en la epidermis o en la dermis papilar
superficial, y adoptan un patrón de células
pequeñas en la dermis profunda. Los
nevomelanocitos en la epidermis y en la dermis
papilar superior suelen asemejarse a las células
epiteliales, con una forma ovalada o cuboidal,
citoplasma de carácter homogéneo bien definido,
núcleo no mucho más grande que el núcleo de los
queratinocitos basales y nucléolo visible. Los
nevomelanocitos en la epidermis y en la dermis
superficial suelen contener melanina, pero su
reacción a la técnica histoquímica con dopa es
mínima.
En la dermis media o en la profunda por lo general
son más pequeños que los que se ubican en un
nivel más superficial en la dermis o la epidermis y
se asemejan a las células linfoides. Los
nevomelanocitos en la dermis profunda pueden ser
redondos u ovalados, y con frecuencia se parecen a
las células de Schwann o a los fibroblastos cuando
están dispuestos de forma aislada. Puede ser difícil
diferenciarlos de los fibroblastos, a menos que se
agreguen y adopten una disposición en sábanas,
cordones o en parches. Por lo común, los
nevomelanocitos dérmicos se encuentran
interpuestos entre haces de colágeno, y en general
no hay un borde distinguible de colágeno o una
retracción por artificio entre los agregados celulares
y el colágeno circundante.
Los hallazgos que sugieren atipia de los
melanocitos en la dermis son: nidos o fascículos
“que empujan” y comprimen el colágeno en la
dermis reticular, ausencia de maduración al
descender hacia la dermis profunda, persistencia de
la producción de pigmento en la dermis profunda,
irregularidad del tamaño y de la forma de las
células, y desmoplasia o fibrosis en la dermis.
Los nevomelanocitos en la dermis de los nevos
típicos adquiridos presentan una similitud monótona
entre sí dentro del mismo nivel anatómico y una
simetría global de la arquitectura desde la superficie
hasta la profundidad y de lado a lado. Los nevos
intradérmicos que tienen pocos nidos de la unión o
ninguno, en ocasiones se presentan
nevomelanocitos multinucleados, lo que puede
interpretarse como un signo de benignidad. La
proteína básica mielina se detecta en varios
tumores de origen neural, pero no en los
nevomelanocíticos; a su vez, los melanosomas
están presentes en los nevomelanocitos y no en los
neurofibromas ni en el tejido nervioso. Estas
observaciones sugieren un origen común para los
nevomelanocitos y las células de Schwann. Se da el
nombre de nevo melanocítico recurrente
(pseudomelanoma) a las lesiones que recidiva
después de la remoción incompleta de un nevo
nevomelanocítico. Esta recurrencia puede estar
acompañada por una apariencia clínica e
histopatológica marcadamente atípica.
El nevo combinado se refiere a la asociación por
contigüidad de diferentes tipos de nevos
melanocíticos. Estas lesiones incluyen el nevo
combinado compuesto (adquirido o congénito)/el
nevo azul, el nevo compuesto/nevo de células
fusiformes y de células epitelioides, o de ambas, y
el nevo de congénito/nevo de células epitelioides.
CLASIFICACION
Nevo de unión.
Nevo Dérmico.
Nevo Mixto.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Por lo general, a simple vista, su aspecto es
ordenado, o sea que las lesiones presenten una
superficie y un patrón de coloración homogénea,
una forma ovalada o redondeada, límites regulares
y bordes relativamente netos.
Las lesiones pueden requerir iluminación oblicua
para detectar una distorsión mínima de la superficie
(p. ej., en los nevos de la unión) o la alteración ser
obvia a la inspección visual y a la palpación (nevos
intradérmicos y compuestos).
Los nevos pigmentados del lecho ungular pueden
ser de color marrón oscuro o claro, y extenderse
desde el pliegue proximal hasta su borde distal; la
extensión de la pigmentación hasta la piel del
pliegue ungular o más allá del surco ungular distal
implica sospecha de displasia melanocítica o de
melanoma.
Los nevos de palmas y plantas, inclusive los nevos,
pueden no distorsionar la superficie cutánea, quizá
debido al engrosamiento del estrato córneo en
estos sitios. Los puntos pigmentados pequeños,
que se ven mejor si se usa una lupa manual con
aumento de 10x con ayuda de aceite mineral para
magnificar la imagen, se visualizan con facilidad en
los nevos pigmentados típicos en individuos de tez
clara; el patrón de pigmentación es más difícil de
evaluar en la población con piel oscura debido al
propio pigmento.
Los nevos comunes adquiridos pueden ser
papilomatosos, cupuliforrnes, pediculados o
aplanados, y en general son de color carne, rosado
o pigmentados. Es poco común que adopten una
coloración marrón muy oscura o negra en pacientes
de piel clara. Al contrario, la pigmentación oscura es
más frecuente en personas que tienen piel oscura.
Los nevos color marrón oscuro intenso o negro en
áreas acrales y en superficies mucosas deben
observarse con cautela, más allá del color de la piel.
La presencia de áreas de color azul, gris, rojo o
blanco no es un rasgo típico de los nevos y, por lo
tanto, también debe considerarse un dato
sospechoso. El tamaño, la forma, las marcas de la
piel, y la calidad del pelo de los nevos en individuos
de raza oscura son similares a los de personas de
raza blanca.
Por regla general, los nevos adquiridos típicos
tienen forma redondeada u ovalada y presentan
bordes relativamente bien demarcados y lisos. Su
superficie puede revelar pelo en cantidad menor,
igual o mayor que el área de piel vecina. Las
lesiones localizadas en palmas y plantas no suelen
presentar pelo.
En los nevos, en general, éste es más grueso, más
largo y más oscuro que en la piel circundante. Los
nevos adquiridos más elevados tienden a ser más
claros, y los planos, más pigmentados. Las lesiones
más elevadas y menos pigmentadas tienden a
sustentar un componente névico intradérmico
destacado, mientras que las lesiones más planas y
más oscuras tienen un componente melanocítico o
2
 nevomelanocítico de la unión más prominente y un
componente dérmico menos sobresaliente.
Son relativamente comunes los nevos grandes y
numerosos en los síndromes de Turner y de
Noonan; así como en personas que presentan
formas displásicas.
En varios estudios se demostró que un número
prominente de nevos indica un aumento en el riesgo
de melanoma. Las cifras estimadas varían, pero se
incrementa desde unas 10 hasta unas 60 veces
según el tamaño y la cantidad de lesiones
presentes. La ausencia de especificidad directa con
respecto al sitio en los nevos y en el melanoma
sugiere que la propensión per se a tener nevos
indica un riesgo general para melanoma en gran
manera, independiente del color del cabello, de los
ojos y de la exposición total al sol.
Otros rasgos incluyen el color de la piel y la
presencia de pecas que pueden desempeñar un
papel adicional junto con el número de nevos en el
incremento del riesgo de melanoma.
La regla ABCD:
A. Asimetría: forma ovalada redondeada,
papilomatosos, cupuliformes, pediculados o
aplanados.
Bordes: límites regulares y bordes netos bordes
bien marcados y lisos.
Color: color carne, rosado o pigmentado, patrón
de coloración homogénea los nevos más
elevados tienen una coloración más clara y los
nevos planos tienden a ser más pigmentados.
Diámetro: los nevos de unión son pequeños
(1mm a 1 cm.)
Nevo de unión se localiza en la unión
dermoepidérmica y representa la mayoría de
los nevomelanocíticos presentes en la infancia.
Sin embargo, con el paso de los años las
células névicas que los componen migran hacia
la dermis para formar nevos mixtos o nevos
dérmicos.
Se observan como lesiones maculares de
algunos milímetros de espesor que presentan
una pigmentación uniforme y bordes bien
limitados. Generalmente no presenta pelo y se
localiza en cualquier parte del cuerpo
incluyendo palmas y plantas.
2
Nevo dérmico se localizan en la dermis y
representan la mayoría de los nevos
melanocíticos presentes en la edad adulta. Son
de color negro o café aun que pueden ser más
claros o de color de la piel. Su tamaño varía de
algunos milímetros hasta un centímetro. Sus
formas son variadas pudiendo ser verrugoso,
pedunculados o en forma de domo entre otras.
Nevo mixto las células que los conforman se
localizan tanto en la unión dermoepidérmica
como en la dermis compartiendo así las
características histológicas tanto de nevos de
unión como intradérmicos. A diferencia de los
nevos de unión estos tienen una superficie un
poco más elevada, son de color de la piel o
café claro y pueden presentar pelo. Su borde
es uniforme, son ovales o simétricos.
DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
En ocasiones puede acarrear cierta dificultad la
diferenciación entre nevos nevomelanocíticos
relativamente planos de color pardo claro y lentigo
solar, lentigo simple o mancha café con leche si no
se dispone de iluminación oblicua y uso de alta
magnificación con aceite mineral sobre la superficie.
La iluminación oblicua en general revela, por lo
menos, cierta distorsión de la superficie de la piel en
los nevos nevomelanocíticos. Cuando se utiliza alta
magnificación con aceite mineral sobre la superficie
el aspecto de los nevos comunes adquiridos es de
manchas de pigmento oscuro sobre un fondo más
claro, mientras que los patrones de las manchas
café con leche y del lentigo se componen de un
fondo de tono uniforme interrumpido por zonas
foliculares despigmentadas, en las primeras, y una
pigmentación reticular, en el último.
Los nevos nevomelanocíticos pueden confundirse
con nevo azul, histiocitoma fibroso pigmentado
(dermatofibroma), sarcoma de Kaposi, carcinoma
basocelular pigmentado, queratosis actínica
pigmentada, queratosis pigmentada benigna,
mastocitoma, queratosis seborreica, nevo
epidérmico, melanosis de Becker, verruga común,
molusco contagioso, hematoma subungular, pezón
supernumerario, nevo de células fusiformes
pigmentado y nevo de células epitelioides
pigmentado (o ambos), hemangioma esclerosante,
tumor de los anexos, granuloma piógeno, acantoma
de células grandes. El nevo spilus presenta
elementos melanocíticos o nevomelanocíticos
pigmentados sobre un fondo más claro de lentigo
simple.
TRATAMIENTO
Se puede permitir que la gran mayoría de los nevos
adquiridos siga su curso natural. Las siguientes
indicaciones para la escisión de nevos son una guía
general. Cada caso debe individualizarse.
Resección estética.- No es indicación suficiente
de escisión.
Irritación continua.- En condiciones ideales los
nevos que están expuestos en forma continua a
irritación y que presentan agrandamiento
periódico y un cambio de coloración, o ambos,
deben extirparse para evitar confundirlos con
neoplasias.
Sitios ocultos.- Para los nevos de difícil
seguimiento por su ubicación oculta (p, ej.,
cuero cabelludo o perineo) debe considerarse
la escisión.
Aspecto atípico.- El aspecto atípico es motivo
suficiente para recomendar la escisión. Junto
con un patrón pigmentario, bordes irregulares y
delimitación escasa con respecto a la piel
circundante, o ambos, topografía heterogénea y
asimétrica y gran tamaño (≥5 mm). El tamaño
absoluto y la presencia o la ausencia de pelo
por lo general son indicadores de displasia y
malignidad menos específicos que el patrón
pigmentario y la arquitectura global.
Evolución atípica.- Todos los nevos en un
individuo deben cambiar en conjunto. Por
definición, cualquier lesión que experimente un
crecimiento independiente puede requerir
biopsia escisional. En general, un cambio
súbito y rápido de color, tamaño o topografía
que se presenta en una lesión individual, debe
considerarse sospechoso de evolución atípica.
Lesiones de alto riesgo y número prominente de
nevos, o ambas.- También son indicadores de
mayor riesgo de melanoma la presencia de
gran número de nevos prominentes, los
antecedentes familiares de melanoma,
melanoma previo y pecas inducidas por el sol.
Localización anatómica.- Los nevos con
pigmentación intensa localizados en superficies
acrales o en mucosas deben considerarse
lesiones sospechosas y por lo tanto, evaluarse
sin importar el factor racial.
Métodos de tratamiento.- La remoción completa de
los nevos se puede llevar a cabo mediante escisión
elíptica o cauterización profunda.
CURSO Y PRONÓSTICO
Como en los adultos predominan las formas
intradérmicas y en los niños las de la unión, los
nevos evolucionan mediante un proceso de “caída”
de células névicas desde la epidermis hacia la
dermis.
Es probable que los nevos adquiridos evolucionen
mediante un ciclo vital, se hagan evidentes por
primera vez después de la infancia en la vasta
mayoría de casos, con un pico en número en la
segunda y tercera décadas de la vida, para luego
desapareces hacia la séptima y la novena décadas.
Se cree que la regresión de los nevos se produce
debido a degeneración neuroide, fibrosa, mucinosa
o grasa. En raras ocasiones, se documentaron
nevos que desaparecieron de manera espontánea.
La inmensa mayoría de nevos adquiridos es
innocua, aumenta de tamaño en forma proporcional
con el crecimiento corporal, con períodos de
agrandamiento fisiológico durante la infancia y la
pubertad.
NEVO DE SUTTON O EN HALO
Nombres alternativos: Nevo de
Sutton o
leucodermia adquirida centrifugada, nevo
leucopigmentado, nevo con Halo, Vitíligo
Perinévico, Nevo de Grunewald.
DEFINICION
Es un nevo rodeado por una mácula de
leucodermia, se define como una forma rodeada por
un halo. Consiste en la aparición de uno o varios
NM de un halo acrómico a su alrededor que, en
ocasiones, conduce a la hipocromía del nevo e
incluso a su desaparición. Este fenómeno ocurre
con mayor frecuencia en niños y adolescentes y,
sobre todo en la espalda.
Traduce un fenómeno de autoinmunidad contra las
células del nevus. Este proceso dura de uno a dos
2
 años y la mácula acrómico tiende a pigmentarse
luego con el tiempo.
EPIDEMIOLOGÍA
Aparece en el 1% de la población en general, con la
misma distribución en ambos sexos; se presenta en
todas las razas. El comienzo es entre los 3 y 50
años con un pico de prevalencia en la segunda
década. La entidad comúnmente Asociada a este
tipo de nevo es el vitíligo que aparece en el 18 al
26% de los casos.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Los hallazgos histológicos habituales son de un
nevo melanocítico central, con infiltrado linfocitario
dérmico asociado con el nevo y una zona
despigmentada por completo o casi por completo.
Sin melanocitos reactivos, en halo de
despigmentado por completo hay muy escasa
cantidad de melanocitos epidérmicos y numerosas
células de Langerhans ocupan la capa epidérmica
basal, los queratinocitos epidérmicos carecen de
melanosomas.
En la epidermis suprayacente hay atipia celular de
los melanocitos epidérmicos, esta atipia puede ser
en grados menores o moderados.
En la dermis por debajo del halo despigmentado se
observa inflamación celular pero el nevo central
está asociado con un infiltrado de células
inflamatorias en la dermis. El infiltrado inflamatorio
está localizado en un patrón tipo de tipo banda por
debajo del nevo o entremezclado con
nevomelanocitos dérmicos.
En las lesiones en vías de regresión, el nevo se
asocia con un infiltrado celular, pero la destrucción
de los nevomelanocitos es escasa o nula
MANIFESTACIÓN CLÍNICA
El nevo central es pequeño si se trata de uno
adquirido típico o puede ser más grande en el caso
del nevo adquirido displásico o congénito.
El halo de despigmentación es de tamaño de 2 mm
a 1 cm alrededor del nevo y suele ser una zona
radial de 0,5 a 6 cm de diámetro desde la lesión
central. Es posible observar pelos blancos en las
2
zonas de despigmentación que tiene el pelo. El
número de halo por individuos puede ser uno o
muchos, por lo general solo son afectadas una o
unas pocas lesiones pigmentadas. Puede estar
afectada cualquier localización anatómica pero la
región posterior del torso (tronco a nivel de espalda)
es la zona más frecuente. Las lesiones suelen ser
asintomáticas.
La regla del ABCD:
A. Asimetría: halo de despigmentación alrededor
del nevo preexistente.
Bordes: despigmentación periférica.
Color: el halo despigmentado puede mostrar
enrojecimiento transitorio como primera
manifestación. El nevo central puede
permanecer sin modificaciones o cambiar de uno
o varios tonos de pardo y rojo, ser rojo por
completo o rosado este puede persistir,
aplanarse o desaparecer con el tiempo (meses o
años).
Diámetro: manchas hipopigmentadas de 2mm a
1cm y de 0.5 a6 cm. de diámetro desde la lesión
central.
DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
El diagnóstico del nevo con halo suele ser clínico y
se basa en la presencia de un nuevo nevo adquirido
de despigmentación maculosa. La presencia del
halo se asocia a nevos con atipias histológicas,
otros tumores asociados, nevo displásico,
melanoma, verruga plana, nevo azul, sarcoidosis,
psoriasis, angioma, melanoma juvenil y otras.
TRATAMIENTO
No es necesario extirpar un nevo de aspecto
benigno con halo pero si recomendar una revisión
periódica de los individuos prepúberes, para
descartar otras enfermedades las lesiones de halo
con aspecto atípico, la presencia de un halo
asimétrico y la localización excéntrica de la lesión
melanocítica con el halo sugieren la necesidad de
un examen histopatológico para detectar
melanoma. Hay que cubrir las zonas de
despigmentación expuestas al sol o aplicar pantalla
solar para prevenir quemaduras, lesión actínica
crónica y carcinogénesis.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
Ante un nevo con halo dado, el tumor central puede
permanecer sin cambio, tornarse menos
pigmentado o aplanarse y desaparecer por
completo, en ocasiones pueden aparecer nevos con
halos con el tiempo.
NEVO SPILUS
El nombre deriva del griego mancha. Se trata de la
asociación de un acumulo de nevus junturales
lentiginosos o compuestos agrupados sobre una
mancha café con leche. En ocasiones, en fototipos
altos puede no apreciarse el componente macular
de base, y en otras circunstancias ser la única
lesión existente.
DEFINICION
Es una pigmentación tostada circunscripta
consistente en lentigo simple, en la que se observan
elementos melanocíticos moteados de
pigmentación más oscura, sobre-elevados, planos o
de ambas formas.
EPIDEMIOLOGÍA
El nevo spilus se presenta en un n poco menos del
0.2% de los niños recién nacidos, en el 1 al 2% de
los niños blancos en edad escolar y en el 2% de
adultos sanos. No parece mostrar predilección por
el sexo ni la raza. Persiste de forma indefinida.
Existen varios casos asociados a melanoma, por lo
que es importante su estrecho seguimiento y si
aparecen cambios o atipias, proceder a su biopsia o
extirpación.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Presenta un defecto localizado de los
melanoblastos de la cresta neural. También pueden
participare factores genéticos y ambientales.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Las maculas planas y oscuras del nevo spilus
traducen la hiperplasia melanocítica lentiginosas,
los elementos sobreelevados suelen contener
grupos de nevomelanocitos en la epidermis y en la
dermis, o en ambas y la pigmentación tostada de
base suele implicar mayor número de melanocitos
con un patrón epidérmico lentiginoso, en algunos
casos contiene glóbulos de melanina.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Rara vez es factible observar nevos spilus en el
momento del nacimiento, la lesión se manifiesta con
mayor frecuencia durante las últimas etapas de la
lactancia o la primera infancia.
Se presenta con maculas planas o sobreelevadas
de pigmentación más oscura. La pigmentación
maculosa tostada varía de 1 cm. a 10 cm. De
diámetro. El nevo spilus se localiza en cualquier
parte del cuerpo pero mayormente en el torso y las
extremidades
DIAGNÓSTICO Y
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El nevo spilus debe diferenciarse de la
pigmentación café con leche, las variedades
relativamente planas y sin pelo de grandes nevos
congénitos, la melanosis de Becker, y otras
variedades de pecas y maculas pigmentadas no
relacionadas con la radiación ultravioleta.
Las máculas de nevo spilus pueden requerir de una
biopsia para determinar la presencia de hiperplasia
melanocítica benigna y otros.
TRATAMIENTO
Las variedades muy grandes de nevo spilus pueden
ser más perturbadoras sobre todo si afectan zonas
anatómicas
.
El aspecto clínico (típico o atípico) los antecedentes
de estabilidad o inestabilidad de los elementos
pigmentados, el comienzo congénito o no
congénito, y el riesgo percibido a desarrollar
melanoma, son datos para practicar la escisión y
cuando hacerle. Se comienza un seguimiento
periódico y cuando es oportuno iniciar el
tratamiento. Hay que evaluar mediante examen
histopatológico el aspecto atípico y la inestabilidad,
o la aparición de nuevos elementos para descartar
melanoma o una displasia melanocítica.
2
 Las variedades displásicas y con genitas con llevan
a mayor riesgo de melanoma
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
No hay datos para asegurar la evolución natural del
nevo spilus ni para comentar su posibilidad de
transformación maligna, pero si existe un alto riesgo
como un marcador de melanoma. Algunos
pacientes terminaron en enfermedad metastásica y
muerte.
NEVO DE SPITZ
Otras denominaciones son melanoma benigno
juvenil, melanoma juvenil, nevo de células en huso
y nevo de células epitelioides.
Se trata de una neoformación benigna que aparece
por lo general durante las primeras dos décadas de
la vida. Se caracteriza histopatológicamente por
presentar características histopatológicas parecidas
al melanoma, debido a las atipias celulares que
presenta
ETIOLOGÍA
Los nevos pigmentados antes de la pubertad
pueden ser diagnosticados como melanomas pero
no causan trastornos ulteriores luego de su
extirpación. Spitz, demostró que hay un grupo de
nevos que se presentan antes de la pubertad, de
características histológicas de melanoma, pero que
no se comportan como lesiones malignas
(melanomas juveniles). Pero estas lesiones no son
melanomas ni se presentan solo en jóvenes es por
eso que se prefiere otras denominaciones: nevos de
células fusiformes, nevos de células epitelioides o
nevos de células fusiformes y epitelioides. Estas
lesiones al parecer no se transforman
posteriormente en melanomas.
HISTOPATOLOGÍA
Las alteraciones epidérmicas consisten
principalmente en una acantosis irregular, una
curiosa hiperplasia pseudo epiteliomatosa y
adelgazamiento de la epidermis.
En la parte superior de la dermis puede existir
edema y ectasias de los diversos componentes
2
vasculares. Las células nevoides son pleomórficas,
suelen tener la forma de huso o polígono. Pueden
verse células gigantes con citoplasma eosinófilo y
grandes núcleos. Con menor frecuencia se
observan células gigantes multinucleadas. Muchas
de estas células gigantes resaltan dado que se
hallan rodeadas de un intenso edema. En el adulto
puede observarse gran fibrosis en la dermis
profunda.
CLASIFICACION
Clásico (con variedad pigmentaria).
Atípico.
Maligno.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS Regla del ABCD:
Asimetría: nódulo o Pápula.
Bordes: no presentan pelo y son de
consistencia firme en forma de domo
Color: nódulos rosa o rojizos que pueden
sangrar con facilidad
Diámetro: 3 a 15 mm alcanzan hasta 1 a 2 cm.
de diámetro aunque pueden ser más grandes.
Se trata de una lesión totalmente benigna que
puede confundirse histológicamente con un
melanoma. Es un nódulo duro, de superficie lisa,
elevado, redondo, ligeramente escamoso, sin pelo y
con un color rojo purpúreo característico. Con
mayor frecuencia el melanoma juvenil benigno no
aparece en la primera década de la vida, pero
también puede darse en adultos.
La lesión típica es una pápula firme y rosada que
aparece en la cara, en las mejillas y mide de 3 a 15
de diámetro, aunque también puede afectarse
otros sitios. En raros casos existen múltiples
lesiones y aparecen como pápulas agrupadas en
jóvenes y niños, cuando esto sucede se denominan
nevos múltiples agminados fusocelulares y
epitelioides.
DIAGNÓSTICO
Por su aspecto no nevoide, el nevo de Spitz no se
diagnóstica clínicamente. La presencia de un
nódulo rosado no suele sugerir su verdadera
naturaleza. La citometría de flujo, las tinciones
argénticas y los estudios inmunohistoquímicos no
son métodos definitivos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Se toma en cuenta los siguientes procesos: nevo de
células nevoides, granuloma piógeno, hemangioma,
verruga, angiofibroma, tumor glómico,
xantogranuloma juvenil, carcinoma basocelular y
melanoma maligno.
TRATAMIENTO
El melanoma benigno juvenil debe extirparse
completamente y ser sometido a un examen
histológico, para verificar su completa erradicación.
Por lo general estas lesiones no son tipo iceberg
con prolongaciones subcutáneas ni penetran
excesivamente en los tejidos profundos, sopor estas
razones se recomienda la extirpación conservadora.
NEVO MELANOCITICO DISPLÁSICO
Displasia deriva del griego dis= malo y plasia=
modelado, y hace referencia al desarrollo tisular
anormal. Cuando se aplica a los tumores
melanocíticos la displasia melanocítica se refiere a
una proliferación melanocítica desordenada
asociada, con atipia celular discontinua y variable.
El NMD tiene otras denominaciones como nevo
atípico, lunar atípico, lunar B-K representa nombres
de familias de dos genealogías en las que
coincidieron nevomelanocitos displásicos con
melanoma familiar, nevo displásico. El NMD
aparece en forma de lunares bastante grandes al
final de la primera becada de la vida. Sin embargo,
sus características microscópicas y microscópicas
pueden no estar lo evolucionadas como para
establecer el diagnostico hasta la pubertad o poco
después de ella. En el melanoma familiar el NMD
suele aparecer a los 20 años en los que están
destinados a tenerlo y en los individuos afectados
pueden continuar apareciendo NMD nuevos en el
transcurso del tiempo. Cerca del 40% de los niños
con familiares con NMD- melanoma tienen NMD y
todos los niños que eventualmente desarrolla un
melanoma tiene NMD.
DEFINICION
El nevo displásico adquirido (NMD) es un tumor
melanocítico adquirido, por lo general de aspecto
atípico, caracterizado por displasia melanocítica
intraepidérmica. Es importante descartar de los
NMD/ son potenciales precursores fisiológicos de
melanoma y marcadores del riesgo de melanoma.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
La displasia melanocítica intraepidérmica del NMD
puede interpretarse como un bloqueo de la
diferenciación. Una indicación de esta
diferenciación anormal en el NMD incluye las
lesiones clínicas relativamente grandes, la
alteración de la melanogénesis asociadas con un
aumento de feomelanonina y melanosomas
anormales, los cuerpos celulares agrandados, los
trastornos asociados de melanocitos, la respuesta
inflamatoria del huésped.
La etiología de esta diferenciación defectuosa
puede ser genética y la RUV, las hormonas
endógenas u otros factores ambientales y
endógenos pueden incidir en la evolución del NMD.
El análisis genético de las familias proclives al
melanoma ha demostrado que el rasgo NMD-
melanoma se agrega o hereda como un trastorno
autosómico dominante, que el NMD y el melanoma
pueden representar efectos pleitrópicos de un solo
gen sumamente penetrable y que el gen de
susceptibilidad puede estar localizado en la banda
cromosómica lp36. En numerosos estudios se
postulado la exposición solar como la cusa de
NMD-melanoma, aunque esta relación no está
confirmada.
ANATOMIA PATOLOGICA
Los nevus displásicos son mixtos, con atipia
estructural y citológica. Los nidos celulares pueden
estar aumentados de tamaño, a veces se fusionan
con nidos adacentes. Las células del nevo
reemplazan la capa celular basal, luego la unión
dermoepidérmica y acaban produciendo hiperplasia
lentiginosa. Aumenta el tamaño del núcleo,
hipercromasia. Encontramos infiltrados linfociticos,
liberación de melanina que es fagocitada por los
macrófagos de la dermis y una fibrosis lineal
peculiar que rodea las crestas interpupilares.
2
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
No existen criterios confiables para predecir la
displasia melanocítica intraepidérmica. En un
determinado nevomelanocítico.
Los individuos que presentan NMD pueden tener
una o más lesiones pigmentadas irregulares incluso
cientos de ellas. Las lesiones pueden distorsionar
apenas la superficie de la piel o presentar un
evidente empedrado de la superficie cuando se
visualizan con iluminación oblicua.
Algunas presentan aspectos de huevo frito con un
componente central sobreelevado y un
ensanchamiento maculoso más pigmentado.
Se debe sospechar características atípicas ante
tumores melanocíticos que tiene pigmentación muy
oscura y disposición al azar de múltiples matices
juntas o por separado, o un aspecto en blanco de
bordes irregulares o mal demarcados y tamaño
relativamente grande 5mm. O más.
La presencia de un matiz rosado con pigmentación
o sin ella en un nevo relativamente grande se
correlaciona con la presencia de displasia de
células epitelioides. Pueden variedades de tumores
melanocíticos no pigmentados o con ligera
pigmentación asociado con displasia melanocítica
intraepidérmica, sobre todo en los individuos que
son incapaces de fabricar melanina. Además los
tumores melanocíticos no suelen ser extirpados
para el examen histológico a menos que presenten
un patrón de crecimiento inestable o un aspecto
clínico sospechoso por cuanto la topografía
superficial y el tamaño son parámetros útiles para
evaluar el NMD. En cuanto al tamaño miden
alrededor de 5 mm, el tamaño no puede
considerarse como único parámetro para descartar
una displasia melanocítica porque hay variedades
pequeñas de tumores melanocíticos que tienen
características histopatológicas similares al NMD.
La localización de los NMD puede ser en cualquier
lugar del cuerpo y buscar en áreas ocultas del
organismo como la región del cuero cabelludo dado
que estos sitios pueden ser el origen de un
melanoma letal. El aspecto morfológico del NMD
puede ser tan atípico que no permite descartar el
melanoma sin la realización de una biopsia no es
posible recurrir a la edad para descartar el
diagnostico de NMD (o de melanoma).
2
DIAGNOSTICO
El diagnostico se realiza a través de la clínica, se
sospecha de un NMD ante una lesión pigmentada
adquirida que presenta un patrón de coloración muy
oscura, desordenado o ambas cosas y bordes
irregulares y mal demarcados las lesiones
seleccionadas para escisión tiene que ser de 5mm y
más.
Pero la confirmación del diagnóstico es un estudio
anatomopatológico mediante la realización de la
biopsia y de acuerdo con la OMS, el diagnostico de
NMD requiere ambos criterios mayores y dos de los
cuatro criterios menores.
Criterios mayores
Proliferación Basal de nevomelanocíticos
atípicos, que se extienden tres crestas
epidérmicas más allá de un componente
melanocítico dérmico.
2. Un patrón de proliferación melanocítica
intraepidérmica.
Criterios menores
Fibrosis eosinofílica o la fibroplasia laminar
La neovascularización
La respuesta inflamatoria dérmica
La fusión de crestas epidérmicas
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial se lo realiza con:
Queratosis seborreica
Carcinoma baso celular
Nevo azul
Queratosis pigmentada benigna
TRATAMIENTO
En la actualidad la escisión quirúrgica es el método
recomendado para resecar el NMD La exéresis es
razonable los sujetos que solo tienen una o dos
lesiones sospechosas de NMD, pero es prudente
proponer un examen periódico de por vida. En las
familias predispuestas a melanoma los NMD, la
sesión profiláctica de todos los NMD suele ser
innecesaria en los individuos que presentan
numerosas lesiones de este tipo, se la debe
considerar ante toda lesión que sea difícil de
monitorear, es decir, en el cuero cabelludo o la
región peri anal.
Se debe considerar la escisión quirúrgica en los
NMD de aspecto macroscópico extremadamente
atípico, nevos en los que se demuestran cambios o
son nuevos. Los individuos con NMD deben evitar
los baños de sol o enrojecerse por el sol. Los NMD
extirpados en forma incompleta pueden recurrir y
tonarse quizá más atípico desde el punto de vista
histológico con el tiempo.
PREVENCIÓN
Por ahora no hay forma de prevenir NMD.
Evitar el sol y la protección solar, puede prevenir de
alguna manera la progresión melanoma. La biopsia
por escisión de la mayoría de los NMD ayuda a
descubrir melanomas en una etapa curable de
desarrollo.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
El NMD puede permanecer estable, progresar a
melanoma o quizá, presentarse regresión con el
tiempo.
Son una pequeña proporción de LOS NMD
evoluciona alguna vez a melanoma incluso en el
contexto de melanoma familiar.
Se desconoce los factores de la progresión de NMD
a melanoma. Es probable que los factores
genéticos y ambientales desempeñen un papel
central en la expresión de 1 rasgo del NMD y la
progresión del NMD a melanoma. La
inmunosupresión parece ser un factor de riesgo
significativo de melanoma.
NEVO DE BECKER
Es un nevo congénito o adquirido que no presenta
células névicas. Aparece generalmente en la
adolescencia. Consiste en una mácula grande,
adquirida y focal o una placa verrugosa, que afecta
a los hombres más que a las mujeres (5 a 1), con
una distribución racial pareja y por lo general
aparece entre la primera y segunda década de la
vida.
Los hombros y la área submamaria fueron los
lugares más afectados (45%) de los casos, el 40%
a lesiones de la espalda. Otros sitios de
presentación: abdomen, brazos y piernas.
MANIFESTACIÓN CLÍNICA
Se presenta como una mancha de color café claro,
con o sin pelo, de gran tamaño, localizada en
hombros, región submamaria y espalda.
Regla del ABCD:
A. Asimetría: placa verrugosa.
B. Bordes: pelos confinados en maculas
hiperpigmentadas, son más oscuros y gruesos
que lo normal.
C. Color: castaño claro marrón es uniforme y rara
vez se aclara con el tiempo.
D. Diámetro: 12,5 cm2 se encontraron lesiones de
500 cm.
Lesión típica es de alrededor de 12.5 cm2, se
encontraron lesiones de 500 cm., tiene el aspecto
de una palaza algo verrugosa de color castaño claro
o marrón. El color es uniforme y rara vez se aclara
con el tiempo, la lesión es macular pero puede ser
palpable sobre todo en el centro.
Luego de la hiperpigmentación se produce
hipertricosis en grado variable. Los pelos
confinados en maculas hiperpigmentadas, son más
oscuros y gruesos que lo normal. Raramente existe
hipoplasia de las estructuras subyacentes, hay
acortamiento de los brazos, y menor desarrollo de
las mamas en las áreas de lesión.
DIAGNÓSTICO
Se realiza con un microscopio óptico en el sitio, el
proceso se encuentra acantosis, con cierta
hiperqueratosis y quistes córneos ocasionales.
Existe una ausencia de células de nevo,
melanocitos no aumentados y queratinocitos
sobrecargados de queratina. El microscopio
eléctrico nos muestra unos cuerpos cistoides en la
dermis, aumento de complejo de melanosomas en
los queratinocitos.
2
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Se diferencia con:
Nevo congénito gigante: Es una neoformación
de color café a negro, un poco infiltrada, de
superficie lisa vem:gosa o queratósica, con una
consistencia de “cuero” o “concha de tortuga”,
casi siempre con pelos largos que pueden
formar remolinos en la línea media.
Síndrome de Albright.
TRATAMIENTO
Los tratamientos realizados hasta el presente
fallaron.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
La pigmentación comúnmente se extiende durante
1 o 2 años y luego permanece estable, se aclara en
pocos casos, el aumento de crecimiento piloso
sigue el comienzo de la pigmentación y persiste,
con desarrollo de pelos gruesos.
NEVO AZUL
También son llamados melanoma
mesenquimático benigno, neuronevo azul,
cromatoforma, melanocitoma dérmico.
Es una pápula, un nódulo o un agregado de tipo
placa azul gris o azul negro de los melanocitos
dérmicos aberrantes que producen melanina en
forma activa, adquirida o congénita.
EPIDEMIOLOGÍA
El nevo se presenta en un poco menos de 1 de
cada 3000 recién nacidos y cerca de cada 1000
durante los primeros 5 años de vida.
En el 1 al 2% de los niños blancos en edad escolar,
en el 3 % de los japoneses adultos y en el 0.5 al 4%
de los adultos blancos sanos. Es poco frecuente en
los adultos de piel oscura.
La vasta mayoría de los nevos azules son pápulas o
maculas pequeñas de color azul intenso únicas de 1
a 2mm. De diámetro.
2
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Es una acumulación ectópica de melanocitos
productores de melanina en la dermis durante la
migración desde la cresta neural hasta
localizaciones cutáneas, es decir un melanocito
normal con localización y funciones anormales.
El color azul gris del nevo azul es un efecto óptico
de la melanina dérmica visualizada a través de la
piel suprayacente. Las longitudes de onda más
largas de la luz visible atraviesan la dermis profunda
y son absorbidas por la melanina dérmica negra
pero las longitudes de onda más cortas (azul) no
penetran con la suficiente profundidad como para
ser absorbidas por la melanina, por ende son
reflejadas de nuevo al ojo del observador, para daré
un aspecto gris-azul a la melanina localizada en la
profundidad. El origen del nevo azul eruptivo se le
atribuyo a la exposición al sol.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
En el nevo azul común, los melanocitos térmicos
aparecen como células semejantes a fibroblastos
con contenido de melanina, agrupadas en haces
irregulares mezclados con macrófagos que
contienen melanina y en íntima asociación en
excesivo tejido fibroso de la dermis reticular
intermedia o superior en ocasiones puede llegar a
la grasa subcutánea hacia abajo y hacia arriba llega
hasta la dermis papilar.
La variante compuesta de nevo azul, las lesiones
tiene tamaño excesivamente pequeño y
características histológicas del nevo azul común
más hiperplasia epidérmica y un componente de la
unión de melanocitos dendríticos como unidades
solitarias. La anatomía patológica del nevo azul de
tipo placa revela una disposición peripilosa
agrupada de células con predominio fusiforme que
contiene diversas cantidades de melanina, patrones
de nevo azul común, mancha mongólica y
melanosomas anormales. En el nevo azul celular
suele haber un componente de nevo azul común
más fascículos de células fusiformes con núcleos
ovoides y abundantes citoplasma pálido con
melanina escasa o ausente, a menudo se hallan
células epitelioides presentes en la dermis y en el
tejido adiposo subcutáneo en nidos, haces y formas
neuroide. Con estroma interpuesta escasa o nula.
Los estudios estructurales combinados con la
reacción histoquímica dopa demuestran que las
células del nevo azul celular son capaces de
producir melanina y que son melanocitos y no
células de Schwann como se creía.
En el nevo azul- nevomelanocito combinado ahí un
nevo azul combinado asociado con nevomelanocito
típico o uno de células fusiformes o células
epitelioides o ambas. El Nevo azul maligno se
considera una forma de melanoma distinguida del
nevo azul celular por su carácter invasor, atipia
celular, pleomorfismo, mitosis atípica y áreas de
necrosis.
CLASIFICACION
Hay tres tipos de nevo azul:
Nevo azul común.
Nevo azul celular.
Nevo azul nevo melanocítico combinado.
El segundo difiere del primero en que suele ser más
grande, mas sobreelevado, más agresivo en el nivel
local y en ocasiones se asocia con metástasis
benignas en los ganglios linfáticos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Regla del ABCD:
A. Asimetría: pápula en forma de domo de
consistencia suave
Bordes: bien delimitados
Color: azul grisáceo
Diámetro: de menos de 10mm
El nevo azul es una pápula adquirida, asintomática,
solitaria azul o azul negra menor de 10mm. De
diámetro. Se localiza en cualquier parte, pero
alrededor de la mitad de los casos se presenta en el
dorso de la mano y los pies.
En alguna ocasiones son múltiples y están
agrupadas o dispuestas en grandes placas
conformadas por varias pápulas o nódulos solitarios
con áreas interpuestas grandes placas conformadas
por varias pápulas o nódulos solitarios con áreas
interpuestas de color azul. El nevo azul en placa
grande puede ser evidente en el momento del
nacimiento o aparecer en etapas tardías de la
infancia a veces asociado a una base de lentigo
simple.
En ocasiones un nevo azul común puede tener
aspecto similar a un blanco de tiro, con un nódulo
central azul gris, un área circundante de color carne
o hipopigmentada y un reborde azul-negro, estos se
localizan en su mayoría en las manos y pies, pero
también en la espalda y la región perianal.
El nevo azul celular es un nódulo o una plaza azul
gris o azul parda de 1 a3cm.de diámetro, aunque en
ocasiones puede ser más grande. La superficie
suele se lisa o a veces irregular. En la mitad de los
casos se localiza en las nalgas o en el sacro. El
nevo azul celular puede aparecer en asociación con
un nevo melanocítico congénito a veces con
aspecto en blanco de tiro.
El nevo azul combinado-nevo melanocítico y la
variante compuesta del nevo azul se diagnostican
en la clínica como nevos atípicos, se presentan
como lesiones de color azul-pardo o azul-negro, de
tamaño variable y tiene una superficie sobreelevada
lisa o algo irregular.
El nevo azul maligno puede aparecer en contigüidad
con un nevo azul celular, nevo de Ota, un nevo azul
congénito combinado- nevo de Ota o nevo de nov.
Por lo general suele manifestarse por un nódulo
dérmico que se expande, con ulceración o sin ella.
DIAGNÓSTICO Y
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Desde el punto de vista clínico el nevo azul puede
confundirse con hemangioma esclerosante,
dermatofibroma, histiocitoma, tumor glómico.
Melanoma primario o metastático, granuloma
piógeno. Nevo pigmentado de células fusiformes y
tatuaje traumático.
Las manchas mongólicas, el nevo de Ota y el nevo
de Ito son también acumulaciones dérmicas de
melanocitos productores de melanina, pero se
diferencias del nevo azul, porque estas formas de
melanocitosis suelen ser anchas y maculosas.
2
 TRATAMIENTO
Por lo general un nevo azul que permanece mucho
tiempo en un adulto no requiere tratamiento. La
aparición súbita de un nódulo azul el agrandamiento
de uno existente, un nódulo azul congénito o un
nódulo o placa azul relativamente grande imponen
un examen histopatológico.
Es necesario considerar la exéresis o la evaluación
periódica con el objeto de detectar cambios
sospechosos del nevo azul en placa grande.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
Es probable que permanezca sin cambios o posible
regresión.

La exéresis debe incluir tejido adiposo subcutáneo

para asegurar la incisión completa de los
melanocitos térmicos profundos.

2
2
 6

NEOFORMACIONES

2
2
NEOFORMACIONES
DEFINICIÓN

Es el trastorno del crecimiento y diferenciación de un tejido, caracterizado por: su crecimiento excesivo y su

tendencia a persistir, se diferencia en 2 tipos:

A. NEOFORMACIONES BENIGNAS: Llamados también Tumores benignos se clasifican de la siguiente

forma:

Epidérmicas
Tejido fibroso
Tejido adiposo
IV. Tejido Vascular

B. NEOFORMACIONES MALIGNAS

TUMORES EPIDERMICOS

DEFINICION

Son aquellos tumores cuyas células se van a diferenciar con otras células o estructuras semejantes a la
epidermis.

QUERATOACANTOMA

Sinonimia: Ulcera crateriforme de la cara, Molusco sebáceo.

Es un tumor cutáneo que se origina en los folículos pilosos. Su forma típica no es mayor a 2.6 cm. De
diámetro, se presenta con mayor frecuencia en adultos mayores de 45 años, de crecimiento acelerado, en
pocos meses puede crecer hasta 3 cm. Las lesiones se presentan en la piel cubierta por pelo y expuestas a
luz solar, el 74% se presenta en la cara y en el cuello 17% compromete el dorso de las manos o los
antebrazos, el resto puede ubicarse en otras áreas del cuerpo.

2
 DATOS EPIDEMIOLOGICOS
Es relativamente raro, pero dos veces más frecuente que el epitelioma espinocelular. Suele observarse en
personas de piel blanca entre el quinto y séptimo decenios de la vida. Predomina en varones, a razón de 3:1.
El tipo familiar múltiple se presenta en adolescentes.
ETIOPATOGENIA
Es un seudocáncer, de aspecto histológico maligno
y comportamiento biológico benigno. La exposición
a rayos ultravioleta y a ciertas sustancias químicas,
así como factores genéticos parece ser factores de
importancia. Se origina en la porción superficial o
profunda del folículo piloso; sigue el ciclo de
crecimiento del pelo, durante la cual presenta
muchas mitosis, en la regresión, las células
tumorales se diferencian para formar queratina.
Debido a estudios ultraestructurales se han
encontrado partículas intranucleares que revelan
aumento del número de desmosomas y, se
considera que son gránulos de pericromatina y
cuerpos nucleares. En formas solitarias se ha
detectado VHP-25 en 50% de los casos. El espacio
intercelular es menos amplio que en el carcinoma
espinocelular. En estudios de DNA se encuentra
aneuploidía, lo que orienta más hacia neoplasia que
hacia una reacción de hiperplasia.
La regresión del queratoacantoma no parece estar
mediada por mecanismos inmunitarios sino que
sigue más bien la regresión natural del folículo
piloso. No hay una explicación satisfactoria, pero en
ratones tratados con DMBA aparece un tumor
cuando los folículos están en fase telógena. En la
mucosa bucal depende de glándulas sebáceas
ectópicas paradójicamente la podofilina usada en el
tratamiento puede inducirlo.
HISTOPATOLOGIA
En la etapa proliferativa hay una invaginación
epidérmica con cordones epiteliales que muestran
protrusión en la dermis, en capas superficiales hay
abundantes mitosis normales, pero también pueden
ser atípicas y extenderse a partes profundas. En las
glándulas ecrinas se observa organización celular
adecuada y células disqueratósicas.
La parte central muestra un cráter grande e
irregular, lleno de material corneo, y se aplana en
etapas involutivas. En la dermis hay abundantes
infiltrados inflamatorios. Se nota supervivencia de
fibras elásticas en las masas epiteliales. Puede
haber células multinucleadas de tipo cuerpo
extraño, o reacción liquenoide.
CLASIFICACIÓN
QUERATOACANTOMA EN FORMA
DE BROTE
O TIPO I.- (Fase de crecimiento). Se origina por el
engrosamiento y elongación de las paredes de
varios folículos pilosos adyacentes. (Fase de
proliferación activa) Los tallos pilosos son
destruidos rápidamente y el epitelio neoplásico
produce un mineral queratinoso que se acumula en
el centro del tumor, donde existe actividad mitótica.
(Fase estática) Donde cesan las mitosis células
plasmáticas y también leucocitos PMN. (Fase de
regresión) Como consecuencia de estos cambios la
lesión es comprimida y empujada hacia arriba
progresivamente para ubicarse cerca de la
superficie de la piel, luego el tapón queratósico se
desprende en un solo bloque o se fragmenta y
aparece una base en forma de cáliz o de plato, que
finalmente desaparece, dejando una pequeña
cicatriz arrugada residual (no todas las lesiones
regresan de esta manera) a veces el tapón
queratinoso aumenta de tamaño y forma un cuerno
cutáneo, donde la lesión puede ulcerarse y
exfoliarse para formar una masa plana
papilomatosa.
• QUERATOACANTOMA EN FORMA DE
FRAMBUESA O DE TIPO II.- Se origina en una
porción más profunda del folículo piloso, la
proliferación celular de esta región origina un tumor
o tapón queratinoso central rodeado por masas de
2
 epitelio que puede presentar o no infiltración
pseudo carcinomatosa, con forma de frambuesa o
cúpula. Las fases de desarrollo son parecidas a las
del tipo I, sin embargo en la fase de regresión las
células del tumor se diferencian para formar gran
cantidad de queratina, por lo que el tumor muestra
un gran tapón queratinoso central, como norma el
tumor de tipo II, regresa rápidamente y deja una
pequeña cicatriz residual.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La mayoría de los Queratoacantoma se localizan en
piel cubierta por pelo expuesta a luz solar (17%
dorso de las manos y antebrazos) el resto en otras
partes.
El hallazgo característico es crecimiento rápido,
seguida de una evolución lenta durante un periodo
de 2 a 6 meses, la lesión madura es de color piel o
presentar un tinte levemente rojizo a veces la piel
que cubre la lesión esta tensa y adopta un aspecto
translúcido brillante, también pueden reenviarse
finos vasos sanguíneos debajo de su superficie, y la
presencia de poros dilatados de folículos
pilosebáseos.
Al inicio de la lesión tiene un apariencia granular
opaca, pero a medida que evoluciona el cráter
queratinoso central aumenta de tamaño a expensas
del tejido tumoral circundante más blando, hasta
que finalmente una masa queratinosa seca se
desprende en una sola pieza o en varias para dejar
una lesión en forma de cáliz o plato que se asemeje
a una úlcera, pero esta revestida de epitelio tumoral
residual, lo cual no permite la exudación de líquido,
la ulceración se debe a traumatismos o infecciones.
DIAGNOSTICO
Lo ideal es una biopsia fusiforme, que incluya piel
sana y parte del cráter, de ser posible translesional,
y hasta tejido celular subcutáneo.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Histológicamente se puede confundir con un
carcinoma espinocelular, por lo que la biopsia debe
de ser tomada de forma translesional. Las
características más sobresalientes de los
queratoacantomas es que estos son tumores
redondeados o compactos compuestos por epitelio
2
escamoso bien diferenciado que muestra escaso
grado de anaplasia y que presenta una gran
tendencia a formar masas de queratina; en cambio
los CA espino-celulares presentan una extensión
irregular, mayor grado de anaplasia y la producción
de queratina escasa o está ausente.
TRATAMIENTO
Aunque la mayoría de los queratoacantomas
remiten de manera espontánea, por razones
estéticas y prácticas es conveniente tratar estas
lesiones.
• Raspado de las lesiones (en
lesiones pequeñas).
Crioterapia con nitrógeno líquido (usando el frio
como agente destructor) se aplica nitrógeno
líquido durante un periodo de tiempo corto en el
área afectada, se forma una ampolla y a
continuación se necrosa la zona.
5-Fluoouracilo se aplica intralesionalmente 0,2
– 03 ml en una concentración de 50 mg/ml en
forma semanal.
Metotrexato2,5 - 7,5 mg c/ 12 hrs x semana por
vía sistémica.
Escisión completa de la lesión es el método de
elección ya que logra el diagnóstico correcto.
QUERATOSIS SEBORREICA
La queratosis seborreica son tumores benignos de
la piel, llamados también verruga senil, verruga
seborreica, papiloma de células basales. Son
tumoraciones de la piel que representan una
proliferación de células basales epidérmicas. Su
superficie es brillante, untuosa como si estuviera
recubierta de aceite, de allí su nombre seborreico
(este tumor no tiene nada que ver con las glándulas
sebáceas).
EPIDEMIOLOGIA
Son sumamente comunes y la mayoría de las
personas desarrollara al menos una vez uno de
estos tumores a lo largo de su vida, se observa con
más frecuencia en personas mayores de 30 años y
aumenta con la edad. Estas lesiones pueden
aparecer en cualquier parte del cuerpo, a excepción
de las mucosas.
ETIOLOGÍA
La etiología de las queratosis seborreicas se
desconoce, pero se cree que estos factores podrían
influenciar en su aparición:
Predisposición genética.- Se ha visto en
algunos grupos familiares presencia de esta
enfermedad.
Exposición a los rayos solares.- Por la
propensión de la mayoría de estas lesiones de
aparecer en áreas con exposición solar.
Virus del papiloma humano (HPV).- Se sugirió
como causa posible debido a la apariencia
verrugosa de las queratosis seborreicas.
Factores de crecimiento epidérmico.- Se sugiere
la posibilidad de que un factor de crecimiento
circulante derivado de algún tumor interno esté
involucrado en la patogenia de estas lesiones.
ETIOPATOGENIA
Tumor no relacionado con glándulas sebáceas
debido a proliferación de células epidérmicas
basaloides excepcionalmente estas lesiones son
paraneoplásicas.
HISTOPATOLOGIA
Hiperqueratosis, acantosis, papilomatosis y
presencia de células basaloides con núcleos
grandes, edema intercelular que permite reconocer
fácilmente los puentes intercelulares.
VARIANTES CLINICOPATOLÓGICAS
Queratosis seborreica común o plana: Aspecto
de hongo, con una epidermis hiperplásica bien
delimitada, formado por células basaloides
uniformes.
Queratosis seborreica reticulada: Cordones
delgados de células basaloides descienden
desde la base de la epidermis, con quistes de
queratina rodeados por delgadas hileras de
células.
Queratosis en estuco: Es típicamente de color
gris negruzco, tienden a ser múltiples, de
alrededor de 3 a 4 mm, y se localizan en las
piernas, son prolongaciones de células
epidérmicas alrededor de un centro de
colágeno, se proyectan en forma ascendente
en las hiperqueratosis del tipo entretejido de
una cesta.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Clínicamente aparecen como pápulas y placas de
superficie verrugosa, de coloración variable,
existiendo lesiones claras y lesiones muy
negruzcas, adheridas a la superficie cutánea y que
generalmente no se acompañan de inflamación
alrededor de las mismas, pueden localizarse en
cualquier parte de la piel excepto en palmas y
plantas con mayor frecuencia en tronco, muslo o
cara son lesione bien superficiales.
En la cara y cuello pueden ser múltiples y
puntiformes, esta condición se conoce como
Papulosis Nigra.
Cuando es en el tronco y son múltiples puede ver el
patrón de árbol de navidad, situado con sus ejes
longitudinales siguiendo los pliegues de la piel, o
líneas de blaschko.
Las queratosis seborreicas comienzan típicamente
como máculas marrones, netas, bien delimitadas
cuando progresan las lesiones se toman polipoides
denominadas comúnmente “tachas cutáneas”, con
una superficie irregular, de tipo verrugosa, con
múltiples folículos obturados y arborescencias y
habitualmente de color apagado o sin brillo, el color
de las lesiones varia del blanco, pardo claro, tonos
rosados, pardo oscuro o negro.
Tiene predilección por zonas de traumatismo
crónico, las queratosis seborreicas son una
molestia, las lesiones que rodean el cuello o la
cintura, pueden adherirse a las prendas, otras
pueden crecer y tornarse estéticamente
indeseables.
DIAGNÓSTICO
El estudio histológico de las mismas muestra un
carácter superficial de las queratosis seborreicas,
mostrando marcada acantosis epidérmica con
papilomatosis y formación de pseudoquistes
córneos así como marcada pigmentación
epidérmica.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
2
 Verruga Vulgar.- Con predominio en zonas ACANTOMA DE CÉLULAS
expuestas, principalmente cara, antebrazos y CLARAS DEFINICIÓN
dorso de las manos Se caracterizan por
neoformaciones únicas o múltiples, aisladas o Tumor benigno que se caracteriza histológicamente
confluentes, semiesféricas bien limitadas, de 3 por la presencia de células epidérmicas claras que
a 5 mm hasta I cm, de superficie verrugosa, contiene glucógeno.
áspera y seca, del color de la piel o grisáceas y,
asintomática EPIDEMIOLOGÍA
Molusco contagioso.- Se loca en cualquier
parte de la piel de preferencia en cara, tronco, El acantoma de células claras es un tumor poco
extremidades en niños, y en la parte baja del frecuente que se presenta en los adultos en general
abdomen, muslos, pubis, glande y región después de los 40 años.
perianal en adultos.; está constituido por
neoformaciones en general abundantes de 1 a
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
3 mm hasta 1 cm rara vez gigantes; son
semiesféricas duras del color de la piel o
El acantoma de células claras deriva del epitelio
blanco-amarillentas, translúcidas y umbilicadas
superficial, sin embargo en la etiología de este
que al exprimirse dejan salir un material
tumor es desconocida, Watanabe sugiere que
grumoso podría tratarse de una hiperplasia reactiva.
Queratosis actínica.- Se localiza principalmente
en cara y dorso de las manos; se caracteriza
por placas cuyo tamaño varía entre unos
ANATOMÍA PATOLÓGICA
milímetros y I a 2 cm, escamosas,
Este tumor epidérmico exofílico y endofílico está
hiperqueratósicas, de aspecto costroso,
bien delimitado, la epidermis acantósica consiste en
amarillentas o eritematopigmentadas, de
células de Malpighi un poco agrandadas, con un
superficie áspera que da la sensación de
citoplasma claro, la apariencia de células claras se
rugosidad, y de consistencia dura. Al
debe al depósito de glucógeno, con frecuencia la
arrancarlas dejan una piel erosiva; la mayor
epidermis esta infiltrada de neutrófilos los cuales
parte son confluentes
pueden formar micro-abscesos en el estrato córneo
paraqueratósico, se encuentran capilares
TRATAMIENTO superficiales dilatados, que explican el color rojo y
de la red puntiforme característicos de la lesión.
Las lesiones que suelen ocasionar una molestia
funcional y estética al paciente deben tratarse con:
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La crioterapia es el tratamiento de elección
La lesión típica es un nódulo o placa pequeña de
para la mayoría de las lesiones.
forma abovedada, bien delimitada y de crecimiento
lento. Con frecuencia existe un collarete de
Electro-desecación seguida por la remoción de
escamas de tipo oblea en la periferia, su color varia
la lesión con una cureta o el rapado seguido
del rosado pardo, la superficie con frecuencia es
por electro desecación superficial.
húmeda y puede mostrar una red vascular
Escisión quirúrgica, es eficaz pero en general
puntiforme.
no es el tratamiento de elección, considerando
que deja cicatrices.
Su diámetro en general es de 1 a 2 cm, se trata
habitualmente de una lesión única, el sitio predilecto
El tratamiento con láser rubí es muy eficaz que la
de estas lesiones son las piernas.
exéresis, pero esta última puede dejar cicatrices.
Uno de los grandes peligros que plantea el
tratamiento de una queratosis seborreica, es que la DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
lesión tratada podría ser un nevo displásico o un
melanoma maligno. Queratosis seborreica irritada.- Las lesiones
predominan en cara y tórax, pero pueden

2
 observarse en cualquier sitio, con excepción de
palmas y plantas; se caracterizan por una o
varias neoformaciones de 1 a 2 mm a 2 a 4 cm
de diámetro, de superficie verrugosa y
queratósica( hiperqueratósicas), de color café
amarillento u oscuro, con pigmentación
uniforme y bordes netos, en cuya superficie hay
orificios foliculares y escamas grasosas que se
desprenden fácilmente; en ocasiones son
planas y pigmentadas (reticuladas);rara vez son
semiesféricas, lisas y pigmentadas (nodulares);
las pediculadas( papilomatosas) predominan en
cuello y párpados.
Hemangioma.- Son únicos, y muy rara vez
múltiples. Pueden afectar cualquier parte de la
superficie cutánea, pero predominan en la
cabeza. Aparece una mancha eritematosa que
crece con rapidez y se convierte en un tumor
firme, de color rojo brillante. Con crecimiento
progresivo en semanas o meses; casi nunca
rebasan los 10 cm de diámetro; en ocasiones
hay blanqueamiento de la superficie, o se
ulceran.
Granuloma piógeno.- Se localiza en cualquier
parte de la piel, con mayor frecuencia en
dedos, regiones periungueales de manos y
pies, piel cabelluda, cara, labios y lengua. Se
caracteriza por una neoformación única,
semiesférica sésil o esférica pedunculada de
color rojo- violáceo o negruzcos, blanda o firme
de tamaño variable por lo general de 0,5-1cm
de diámetro.
TRATAMIENTO, EVOLUCIÓN
Y PRONÓSTICO
El acantoma de células claras no muestra regresión
espontánea, este tumor benigno puede removerse
por escisión simple o raspada y electro-fulguración
o usarse la crioterapia con nitrógeno líquido.
QUISTE EPIDERMOIDE
Sinonimia: Llamado también quiste epidérmico,
quiste epitelial o quiste de la queratina.
DEFINICIÓN
Un quiste epidermoide es un quiste que contiene
queratina y está revestido por epidermis superficial.
Los quistes superficiales pueden ser amarillentos o
blancos, se observan con mayor frecuencia en la
cara, cuello, pecho y en la parte superior de la
espalda.
EPIDEMIOLOGÍA
Son raros en niños y muy común en los adultos,
igual tanto en hombres como en mujeres.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Es el resultado de la proliferación de células
epidérmicas superficiales dentro de la dermis. La
producción de queratina dentro de un espacio
circunscrito da por resultado el quiste. Los quistes
epidermoides pueden originarse a partir de la
oclusión de folículos pilosebáceos, de la
implantación de células epidérmicas dentro de la
dermis luego de su penetración por una lesión o
atrapamiento de células a lo largo delos planos de
fusión.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
El quiste esta tapizado por epitelio escamoso
estratificado, se observa una capa granular. Dentro
del quiste, el material queratósico está dispuesto en
capas laminadas, a veces con contenido de
melanina y otras calcificado.
En la dermis que rodea al quiste puede encontrarse
una reacción de tipo cuerpo extraño, con células
gigantes multinucleadas, en respuesta al
derramamiento del material del quiste.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Se presenta como un tumor sólido epidérmico.
Produce una protuberancia abovedada de la piel,
es de forma esférica y se mueve libremente sobre
las estructuras subyacentes. Algunos pueden estar
unidos a la epidermis y puede haber un punto
central que representa el orificio obturado del
folículo pilosebáceo. A través de estos puede
exprimirse un material queratinoso caseoso. Los
quistes localizados en forma superficial pueden ser
amarillentos o blancos.
DIAGNÓSTICO
2
 El quiste epidermoide típico puede diagnosticarse
clínicamente con confianza, en especial si en la
lesión hay un punto central a través del cual puede
exprimirse material queratósico caseoso
característico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Los quistes epidermoides son clínicamente
indistinguibles de los quistes pilares; los quistes
localizados en el tronco en general son
epidermoides, mientras que los del cuero cabelludo
son de origen pilar.
Esteatocitoma.- Principalmente la variable
simple puede inducir a confusión diagnostica.
Este contiene en forma característica un líquido
aceitoso amarillento en vez de desechos
queratósico caseosos blancos.
Lipoma.- Puede semejar un quiste
epidermoide, pero puede diferenciarse por su
consistencia blanda.
TRATAMIENTO
El quiste inflamado no infectado puede tratarse con
triamcinolona 5 mg en forma intralesional.
El quiste fluctuante, probablemente infectado, debe
tratarse con incisión, drenaje y cultivo de su
contenido si no se obtiene mejoría y en caso de
infección secundaria iniciar el tratamiento con
antibióticos dirigido contra el Staphylococcus
Aureus ya que es el agente patógeno más
frecuente.
COMPLICACIONES
Pueden inflamarse e infectarse, también pueden
presentar calcificación distrófica del contenido del
quiste, pero rara vez se detectan clínicamente.
TUMORES DEL TEJIDO FIBROSO
DERMATOFIBROMA
Sinonimia: Histiocitoma fibroso benigno,
histiocitoma solitario, hemangioma esclerosante,
fibroma en pastilla, histiocitoma cutis o fibrosis
nodular subepidérmica.
2
DEFINICIÓN
Es un tumor benigno de origen fibroblástico o
histiocítico muy frecuente, único o en número
escaso aunque a veces puede ser múltiple.
EPIDEMIOLOGÍA
Soy muy frecuentes en la edad adulta, predomina
en mujeres y permanecen de por vida. De igual
forma se puede presentar a cualquier edad pero es
más frecuente en aquellas áreas propensas a sufrir
trauma, como por ejemplo carrillos, lengua, paladar
y labio, no obstante algunos autores aseguran que
su localización más frecuente es encías, labios y
bordes laterales de la lengua.
ETIOLOGÍA
En la mayor parte de los casos la causa del tumor
es desconocida, aunque se ha pensado que los
traumatismos, como por ejemplo las picaduras de
insectos, pueden inducir algunas lesiones. También
se ha considerado una etiología viral.
HISTOPATOGENIA
Histopatológicamente, el fibroma está recubierto de
epitelio escamoso estratificado, el cual se puede
observar delgado o hiperqueratósico debido a la
fricción o con focos de ulceración. Este epitelio
recubre una masa de tejido conjuntivo denso
formado por abundante colágeno maduro
entrelazado y mezclado con diversos fibroblastos y
pequeños vasos sanguíneos. Si hay traumatismos
se puede encontrar vasodilatación, edema,
infiltración de células inflamatorias.
En su histogénesis se pueden diferenciar varias
etapas
Tejido de granulación con numerosos eritrocitos
extravasados.
Inflamación granulomatosa.
Fibrosis.
Se podría concluir que el dermatofibroma,
histogenéticamente es un tipo diferenciado de
inflamación granulomatosa y fibrosante que
ocasiona un tumor.
CLASIFICACIÓN
Fibromas blandos:
Verrugas filiformes o Acrocordones
Fibroma o Molusco Péndulo
Fibromas duros:
Dermatofibroma o Histiocitoma.
Fibroqueratoma Digital Adquirido.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
LOS FIBROMAS BLANDOS
Verrugas filiformes o Acrocordones.- Son
pequeñas lesiones de algunos milímetros de
diámetro que se localizan principalmente en
cuello y axilas. Son de color de la piel y siempre
son múltiples.
Fibroma o molusco péndulo.- Son lesiones
únicas de características únicas similares a
los acrocordones. A diferencia de estos
fibromas pedúnculos alcanzan a medir hasta 5
cm y aparecen como lesiones únicas
LOS FIBROMAS DUROS
Dermatofibroma o histiocitoma.- Es una
neoformación de color amarillento, localizada
predominantemente en tórax y extremidades
inferiores. Mide alrededor 1-2cm de diámetro,
presenta una consistencia dura y sobresale un
poco de la superficie de la piel.
Fibroqueratoma digital adquirido.- Es un
tumor de aproximadamente 1cm que presenta
una forma crónica y se localiza como su
nombre lo indica en dedos, su color es rosado
al de la piel.
La fibrosis subepidérmica nodular, el
dermatofibroma lenticular, el histiocitoma, el
hemangioma esclerosante, el fibroma duro y el
fibroxantoma son nódulos relativamente frecuentes
que se localizan en cualquier sitio de la superficie
corporal, con una predilección por las extremidades,
por lo general la parte inferior de las piernas. Estas
lesiones son más frecuentes en las mujeres y
pueden ocurrir a cualquier edad, aunque en la
mayoría de los pacientes a parecen a comienzos de
la tercera década de la vida.
La superficie puede ser brillante o queratósico y el
color puede variar entre pardo oscuro, el morado,
rojo o el amarillo. También puede haber
combinaciones de los distintos colores el centro de
la lesión puede ser elevado y rosado y los bordes
planos y de color pardo oscuro o incluso negro.
Se han descrito lesiones generalizadas así como
algunos tumores inusuales limitado a las palmas y a
las plantas. Las lesiones suelen ser asintomáticas
pero de vez en cuando causan prurito y pueden
ulcerase después de un traumatismo. Algunos
tumores crecen con mucha rapidez en un periodo
relativamente breve mientras que otros permanecen
sin cambios durante muchos años. La regresión
puede dejar un área de hipo pigmentación.
Como claves clínicas diagnosticas podemos
considerar:
Su presentación en forma papulosa rosada o
nódulos marrones grisáceos en extremidades
inferiores de pequeño diámetro y que la compresión
lateral origina un hoyuelo característico signo del
hoyuelo.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de dermatofibroma se basa en
cuanto a la clínica e histopatológico.
En la dermis hay proliferación en remolino de
fibroblastos jóvenes en fascículos, con atipias
nucleares (pleomorfismo), moderadas, mitosis
escasas patrón típico en rueda de timón o
estoriforme, y ectasia vascular; se puede extender
a tejido celular subcutáneo; existe una variedad
mixoide. A la inmunohistoquímica resulta positivo
en cuanto a CD34 y negativo en FXIIIa, lo que
permite diferenciarlo del dermatofibroma, que es
CD34negativo. También es negativo en
metaloproteínas y estromelisina 3 (ST3), que
resulta positiva en el caso de los dermatofibromas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Los diagnósticos diferenciales para cada entidad van
a depender del tamaño y localización de la lesión, si
se muestra de pequeñas dimensiones y se
2
 localiza en la lengua se puede establecer con
neufibromas o neurilemomas, si se ubica en paladar
se puede establecer con tumores de glándulas
salivales o hiperplasias fibrosas no locales.
TRATAMIENTO
El tratamiento no es necesario excepto que ocurran
traumatismos recurrentes que interfieran sobre la
función del área afectada. En ese caso una escisión
que incluya el tejido adiposo superficial es eficaz.
Casi todas las lesiones son pequeñas y el defecto
resultante puede suturarse con facilidad. También
se ha informado que la criocirugía es eficaz.
ACROCORDONES
Sinonimia: Pólipos fibroepitelial, pólipos cutáneos o
fibroma blando.
PATOLOGÍA
Se observa un tumor polipoide con un epitelio
aplanado o un epitelio plagado frondoso que puede
ser acantósico e hiperpigmentado. La dermis tiene
un tipo característico de tejido conectivo areolar
laxo con vasos sanguíneos dilatados. No se
observan anexos cutáneos y el estroma se asemeja
a la dermis papilar.
En la mucosa oral el término pólipo fibroepitelial ha
sido empleado para describir pólipos de superficie
lisa que por lo general aparecen después de un
traumatismo. En este caso el epitelio puede estar
ligeramente aplanado y el estroma está compuesto
por colágeno denso sin gran cantidad de
fibroblasto. Los hamartomas muestran una
constitución variable, con área central de tejido
fibroso denso mezclado con tejido adiposo o un
estroma que puede ser de tipo laxa como en la
observada en los pólipos cutáneos adquiridos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Es posible que el pólipo sea el termino más
abarcativo y descriptivo para estos tumores
pedunculados de color carne con superficie irregular
o lisa. Las formas más frecuentes son lesiones
adquiridas que se localizan sobre los parpados, el
cuello y las axilas. Las lesiones tienen un aspecto
anti estético y pueden tomarse síntomas
2
si el pedículo se tuerce y ocurre un infarto de la
lesión.
El término pólipo cutáneo también se ha usado para
describir varios hamartomas carnosos
pedunculados que se observan con mayor
frecuencia en el tronco, ingle y la región lumbar.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Incluye nevos dérmicos, neurofibromas, queratosis
seborreicas pequeñas múltiples, hamartomas (nevo
colágeno).
TRATAMIENTO
Pueden eliminarse localmente con
electrodesecación o por congelamiento, que es una
técnica también utilizada para remover verrugas
vulgares pero utilizando pinzas especiales de
criocirugía, entre otros.
QUELOIDES
Sinonimia: Cicatrices hipertróficas, son crecimientos
exagerados de tejido cicatricial en el sitio de una
lesión de piel que ha sanado.
ETIOLOGÍA
Los queloides ocurren debido a lesiones de piel
tales como incisiones quirúrgica, heridas
traumáticas, sitios de vacunación, quemaduras,
varicela, acné incluso laceraciones menores. Una
cicatriz es la reparación de una solución de
continuidad con tejido conectivo, y puede ser
normotrófica, atrófica, hipertrófica o queloide. En
este último caso hay una clara influencia genética, y
relación con tensión cutánea aumentada. Las
lesiones predominan en lugares de concentración
alta de melanocitos.
Se relacionan con hormonas hipofisarias (MSH) y
grupo sanguíneo A, e hipoxia celular. El grado de
fibroplastia, metabolismo celular y la cantidad de
sustancia intercelular son variables. En los
fibroblastos hay aumento de la producción de
fibronectina, y su actividad continua meses o años
la producción de colágena y procolágena I, es
mayor que en una cicatriz normal, además de haber
una falta de la desintegración e colágena. Los
factores del crecimiento y las interleucinas también
participan en la arquitectura final de una cicatriz. Se
ha demostrado reducción de la producción de IFN
por las células mononucleares de sangre periférica.
Son bastante comunes en mujeres jóvenes y en
afroamericanas.
CLÍNICA
Una lesión de piel que es:
Color carne roja o rosada
Localizada en el sitio de una herida y otra lesión
• Nodular o con rebordes
La queloidosis es un término usado cuando se
producen queloides múltiples o se repiten.
La mayoría de los queloides se aplanan y se hacen
visibles con los años y pueden irritarse debido al
roce de la ropa u otras formas de fricción. Los
queloides extensos puede limitar la movilidad,
además de causar cambios cosméticos y afectar la
apariencia.
La exposición al sol durante el primer año de
formación del queloide hace que este se torne de
color oscuro, coloración que se vuelva permanente.
DIAGNÓSTICO
Se realiza sobre la base de la apariencia de la piel o
una cicatriz y con una biopsia de la piel se
descartan otros tumores cutáneos.
Es clínico, la biopsia no está justificado menos que
haya dudas diagnósticas, ya que una nueva biopsia
puede inducir una nueva cicatriz hipertrófica.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial comprende el
dermatofibroma, dermatofibrosarcoma protuberans,
tumor desmoide, cicatriz con sarcoidosis,
granuloma de cuerpo extraño.
TRATAMIENTO
Los queloides a menudo no requieren tratamiento,
pero se pueden reducir de tamaño a través de la
aplicación de frio (crioterapia), presión externa,
inyecciones de corticoide, tratamiento con láser,
radiación o extirpación quirúrgica. Es común la
reaparición de los queloides (algunas veces de
menor tamaño) una vez que se han extirpado.
Usualmente los queloides no son medicamente
peligrosos, pero pueden afectar la apariencia
cosmética por algunos casos, pueden reducirse
espontáneamente con el tiempo.
Es posible que si extirpación o reducción no sea
permanente y la extirpación quirúrgica puede
provocar una cicatriz queloide más grande.
TUMORES DE TEJIDO ADIPOSO
LIPOMA
DEFINICIÓN
Los lipomas son tumores benignos constituidos por
la proliferación de tejido celular subcutáneo.
Derivan del tejido conectivo y son de frecuente
observación en adultos pero raros en los niños.
Los lipomas están constituidos por células adiposas
maduras, que sientan habitualmente en el tejido
celular subcutáneo y, raras veces en órganos
internos. Por lo general están limitados por una
capsula, aunque a veces, es deficiente y pueden
tener límites mal definidos. Es crecimiento lento, de
ubicación superficial o profundo intramuscular o
intraóseo.
Constituyen el 6% de la totalidad de los tumores de
partes blandas en pediatría. Pueden ser únicos o
múltiples y su localización predominante es en el
dorso del tórax, extremidades, frente y zona
occipital. Su consistencia a la palpación es duro
elástica e indolora.
En ocasiones aparecen en múltiples localizaciones,
confluyentes y de tamaño considerable,
constituyendo la llamada lipomatosis. Cuando se
trata de lipomas.
EPIDEMIOLOGÍA
Se han identificado en todos los grupos etéreos,
pero usualmente aparece entre los 40 a 60 años de
edad.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
2
 Microscópicamente están compuesto por lóbulos de
adipocitos maduros rodeado por una capsula
fibrosa. Ocasionalmente, no se encapsulan y puede
infiltrar el músculo.
En el estudio histológico observamos a nivel de la
dermis profunda, una proliferación benigna y no
circunscrita de adipocitos maduros entremezclados
con células fusiformes y con bandas de colágenos
birrefringente que engloban a las estructuras
anexiales preexistentes sin infiltrarlas.
Las células fusiformes estaban agrupadas en
pequeños fascículos. A mayor aumento, las células
mostraran citoplasmas eosinófilos mal definidos y
núcleo alongados, de cromatina fina y de apariencia
blanda, sin mitosis ni atipias.
Los lipomas que contienen una proporción
predominante de tejido conectivo se denominan
Fibrolipomas. Cuando predominan los vasos
sanguíneos se llama Angiolipomas, los cuales
pueden ser dolorosos y sangrar con los
traumatismos.
CUADRO CLÍNICO
Clínicamente se presenta como nódulos
subcutáneos, blandos y de consistencia elástica,
recubiertos por una piel normal y no adherida.
Crecen lentamente, hasta alcanzar 2-10 cm. Y se
localizan sobre todo el cuello, los hombros, el tercio
superior de los brazos, la espalda y los muslos.
La mayoría ocurren en la mitad superior del cuerpo,
pero puede ocurrir en cualquier otro sitio incluyendo
la mano.
Los lipomas múltiples son más comunes en
mujeres, casi siempre menopaúsicas, preservan la
cara manos, pies y se localizan a veces de manera
simétrica en la cara interna del muslo y hombros. Si
son dolorosos y se acompañan de astenia y
trastornos psíquicos hablamos de la enfermedad de
Dercum-adiposis dolorosa, muchos son por
transmisión familiar y algunos ocurren en pacientes
con neurofibromatosis o neoplasia endocrina
múltiple.
DIAGNÓSTICO
2
El diagnóstico es principalmente clínico realizado
por el pediatra a través de la recolección de datos
referidos a los antecedentes de cada niño y del
detallado examen físico. La minuciosa
reexaminación física revelara una masa móvil e
indolora, de límites imprecisos y de consistencia
blanda pero firme.
La histología revela lesiones bien delimitada
compuesta por adipocitos normal y encapsulada por
tejido conectivo. Los Lipomas comunes pueden
localizarse en cualquier región rica en grasa, pero lo
más frecuente es hallarlo en el tejido celular
subcutáneo.
Los superficiales como ya dije se ven
frecuentemente en el dorso cuello, extremidades,
cara y mano. Los profundos asientan en el cuello,
dorso, tórax, pelvis retroperitoneo y mesenterio. A
pesar de su benignidad es conveniente sacarlos
cuando se diagnostican ya que con el tiempo
tienden a crecer y hacer más compleja la cirugía.
TRATAMIENTO
El tratamiento por lo general es la escisión, los
lipomas más grandes pueden ser tratados por
liposucción, este método es usado en lipomas
gigantes o mayores de 8cm, en quienes la escisión
quirúrgica conlleva un mayor riesgo e infección y
puede requerir un cierre de varios planos.
IV. TUMORES DE TEJIDO VASCULAR
1. HEMANGIOMAS
DEFINICION
Los hemangiomas son los tumores benignos más
frecuentes de la infancia, con una incidencia entre
el 5-10% de los niños de 1 año incluyéndose dentro
del término de hemangioma aquellos tumores
vasculares que presentan un ciclo de crecimiento e
involución que los debe diferenciar de otras
tumoraciones vasculares que representan en
realidad alteraciones estructurales de vasos
(arterias, venas, linfáticos o combinaciones de ellos)
y que no presentan el ciclo de proliferación,
involución.
ETIOLOGÍA
Se desconoce la causa del desarrollo de los
hemangiomas, recientemente se ha demostrado
que estos hemangiomas tienen marcadores
inmunohistoquímicos comunes con los vasos de la
placenta como el GLUT1 sugiriendo una posible
relación con su desarrollo. En 10% hay
antecedentes familiares. Los múltiples se han
relacionado con HLAB4O, y la mancha salmón es
autosómica dominante.
PATOGENIA
Se cree que se produce a partir de restos
embrionarios de brotes vasculares, cuyo
crecimiento está influido por un factor angiogeno,
son mediadores importantes los factores del
crecimiento fibroblástico, ya que normalmente
estimulan la proliferación de células endoteliales y
su migración, así como la producción de varias
proteinasas.
Se ha sugerido que los mastocitos inician
fibroplasia, que la heparina liberada por ellos puede
inducir la proliferación de endotelios, y que la
involución espontanea que aparece a la postre se
relaciona con inhibidores de la angiogénesis.
Los hemangiomas capilares inmaduros
(neoformaciones) se forman por la proliferación de
capilares de luces minúsculas y sus endotelios son
benignos en 99.7% y malignos en un 0.3%. Los
hemangiomas maduros o cavernosos
(Malformaciones o hamartomas) son
malformaciones verdaderas, aunque a veces
afectan vasos de pequeño calibre, y pueden ser
planos; no son proliferativos, crecen con lentitud por
factores hemodinámicos (presión arterial) y no
desaparecen solos. La mancha en vino de oporto
puede deberse a alteraciones de la función vascular
por defectos del control neurológico; en las formas
adquiridas se han señalado los factores que siguen:
traumatismo, aumento de las concentraciones de
estrógenos, daño actínico crónico y la categoría
idiopático.
CLASIFICACIÓN
Hemangioma capilar: Denominado también
nevus o marca de fresa por su aspecto similar a
este fruto. Es de tipo benigno y está compuesto
de capilares, siendo de aparición típica durante
la infancia (en los primeros meses de vida).
Crece durante el primer año de vida hasta
estabilizarse y en muchos casos, involucionar.
Hacia los nueve años el 90% sufre una
involución completa, desapareciendo.
Hemangioma cavernoso: Aparece durante la
infancia, pero a diferencia del anterior tiende a
persistir. Infiltra capas más profundas y es más
abigarrado, con más componente sanguíneo y
un aspecto nodular, aunque también es de
naturaleza benigna. Es difícil realizar una
biopsia dado su gran componente sanguíneo.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las lesiones superficiales se clasificaban
anteriormente con angiomas fresa o tuberoso y los
profundos como angiomas cavernosos. En el recién
nacido los hemangiomas pueden aparecer como
una mácula pálida con pequeñas telangiectasias.
A medida que el tumor prolifera adquiere su
presentación clínica característica como una
tumoración rojo brillante, ligeramente sobre elevada
sobre la piel normal.
Los hemangiomas más profundos adquieren una
coloración azulada siendo más blandos al tacto y
con frecuencia tiene ambos componentes
superficial y profundo. Los hemangiomas pueden
ser de tamaño variable (desde unos milímetros
hasta varios centímetros de tamaño) Generalmente
son únicos pero hasta un 20 % de los niños
presentan lesiones múltiples (en ocasiones con un
número muy elevado > 10). Las niñas tienen un
riesgo 3 veces superior a los niños de padecer un
hemangioma.
Los niños prematuros también presentan un riesgo
superior. Un 55 % de los tumores están presentes
en el nacimiento y el resto aparece en las primeras
semanas de vida.
Los hemangiomas presentan una fase de
crecimiento o proliferativa, una fase lenta de
involución y en la mayoría de los casos se
resuelven completamente sin dejar cicatriz. Existen
casos raros de niños que presentan en el
nacimiento hemangiomas que ya están
completamente desarrollados (hemangioma
congénito no progresivo), estos hemangiomas
suelen presentar una involución rápida dejando por
lo general áreas cicatriciales.
2
 Los hemangiomas superficiales suelen llegar a su
tamaño más grande en un periodo de 6-8 meses,
pero los hemangiomas profundos pueden presentar
un crecimiento de 12 a 14 meses e incluso de hasta
2 años. Aproximadamente un 20 a 40% de los
hemangiomas localizados en la nariz, labios y área
parotídea son más lentos en su involución.
PRESENTACIONES ATÍPICAS
Hemangioma congénito.- el hemangioma
puede desarrollarse en la vida fetal, proliferar
dentro del útero y presentarse como un tumor
completamente formado al nacer. Alrededor del
50% de los hemangiomas congénitos
involucionan antes de los 7 meses de vida.
Hemangioma profundo
(cavernoso).proliferan en la dermis inferior y el
tejido subcutáneo sin penetración importante en
la dermis papilar.
Hemangioma telangiectásicos.- Es plano o
ligeramente elevado y presenta un color rojo
intenso con telangiectasias. El tumor se
asemeja a una mancha de vino oporto,
involuciona en forma espontánea, dejando
telangiectasias.
Hemangioma similar a malformaciones
arteriovenosa.- Es la más rara de este tumor
infantil, son maculosos pero crecen
rápidamente y es de involución lenta.
Hemangioma Múltiples.- También puede
presentarse como lesiones múltiples pequeñas,
que compromete solo la piel o afectando la piel
y las vísceras.
DIAGNÓSTICO
Es en general fácil de establecer, pero en
ocasiones, especialmente en niños con lesiones
congénitas grandes o con lesiones hepáticas es
necesario realizar estudios congénitos grandes o
con lesiones hepáticas es necesario realizar
estudios radiológicos (ECO, RM) o doppler para
establecer el diagnóstico diferencial con otras
tumoraciones sólidas o malformaciones vasculares.
El hemangioma casi siempre puede diagnosticarse
en forma precisa por el aspecto clínico y los
antecedentes. El hemangioma no palidece a la
presión y al palparlo es duro y gomoso. En algunos
2
lactantes con lesiones ambiguas, atípicas o
profundas, es necesario observar los cambios con
el tiempo o realizar un examen radiológico para
confirmar el diagnóstico. Está indicada la biopsia de
cualquier lesión vascular ante la menor sospecha
de malignidad.
La ecografía con imagen de flujo en color es un
método útil y efectivo en relación al costo cuando es
realizado por operadores experimentados, pero no
muestra la extensión de la lesión o su relación con
estructuras adyacentes. Las imágenes por RM
brindan la información más útil que incluye la
localización exacta, la extensión y con las lesiones
situadas en la línea media. La presencia de
diastrofismo craneano o raquídeo asociados.
LA RM también es útil para el diagnóstico diferencial
de una lesión atípica ya que el hemangioma tiene
un aspecto en la RM diferente de una malformación
vascular, Quiste desmoide, meningocele y otros
tumores infantiles malignos y benignos.
La tomografía computarizada brinda menos
información que la RM, ya que no puede distinguir
las lesiones de flujo rápido y flujo lento, aunque si
revela las alteraciones esqueléticas. Estas técnicas
no invasivas han reemplazado fundamentalmente a
la arteriografía como método de obtención de
imágenes.
CLAVES CLÍNICAS DIAGNÓSTICAS
Nevus Flammeus: Máculas irregulares rojiza,
presentes al nacer, involuciona
Hemangioma capilar: Lesión elevada roja con
superficie nodular (fresa) que involuciona.
Malformación venosa (angioma cavernoso):
Nódulos profundos rojos o azulados
Angioqueratomas: Pápulas de 1-4 mm de color
rojo oscuro o casi negras, de superficie
queratósico, que pueden coalescer en
placas.
Hemangioma verrucoso: Placa queratósica,
verrucosa, rojo-azulada localizada en
piernas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Flebectasias.
 Linfangiomas.
Granuloma piógeno. • Sarcoma de Kaposi.
TRATAMIENTO
El tratamiento de los hemangiomas es tema de
continuo debate. Hace 40 a 590 años se utilizaba
de forma sistemática la radioterapia o la cirugía,
diversos estudios demostraron que los resultados
eran peores que si se dejaba el tumor a su propia
evolución, presentando una fase de involución que
generalmente se inicia al final del primer años de
vida.
A los 5 años el 50% de las lesiones habrá
involucionado completamente, el 70% a los 7 años
y prácticamente la totalidad a los 10 años. En la
actualidad se disponen de varias armas
terapéuticas que incluyen los corticoides, láseres,
interferón que pueden ser utilizados en aquellas
lesiones que presentan complicaciones como puede
ser la afectación peri ocular, vía aérea, afectación
hepática, hemangiomas faciales con riesgo de
desfiguración. Algunos autores dividen los
tratamientos en: no específicos (cirugía,
crioterapia), Antiangiogénicos (corticoides,
interferón) y antiproliferativos (quimioterapia,
radioterapia). El tratamiento debe ser precoz, ya
que presentan un crecimiento rápido en las
primeras semanas de vida.
Corticoides sistémicos dosis inicial 2-3
mg/kg/día de prednisona o prednisolona.
Corticoides tópicos: Clobetasol tópico, valerato
de betametasona.
Interferón Alfa: Administrar una dosis de 100000
U/kg/día (2-6 meses).
Citotóxicos: Bleomicina, vincristina 0.05
mg/kg/día (2 meses)
Crioterapia
Radioterapia
Terapia laser
COMPLICACIONES
Debemos tener en cuenta que más del 90% de los
hemangiomas resuelven sin presentar
complicaciones o deformaciones estéticas de
importancia.
Las complicaciones habitualmente se producen en
hemangiomas no tratados y durante la fase
proliferativa.
Las complicaciones más frecuentes son:
Ulceraciones: Es la más común, aunque solo se
presenta en un 5 % de los casos, tiene un alto
riesgo de infección, se produce en lesiones
sometidas a tensión y sobre superficie
cutáneas y mucosas que sufren abrasión
provocando intensa crisis de dolor.
Infecciones: Es consecuencia de la ulceración,
también se observa en áreas anatómicas
difíciles de cuidar como boca y región perianal
Sangrado: en raras ocasiones ocurre, siendo
más probable que tenga lugar en un
hemangioma ulcerado. Ya sea
espontáneamente o ante el menor trauma.
Generalmente es profuso y puede ser
controlado con la simple compresión local.
En el caso de sangrado abdominal de un
hemangioma grande asociado con un aumento
de su tamaño debemos considerar coagulopatía
sistémica o malformación arteriovenosa.
B. NEOFORMACIONES MALIGNAS
LIPOSARCOMA
INTRODUCCIÓN
Un sarcoma es un tipo de cáncer que se origina en
ciertos tejidos como los huesos o los músculos.
Existen dos tipos principales de sarcoma: sarcomas
de tejidos óseos y blandos.
Los sarcomas de tejidos blandos se pueden originar
en los tejidos blandos, como los tejidos adiposos,
musculosos, nerviosos y fibrosos, así como los
vasos sanguíneos y los tejidos profundos del pie.
Se pueden encontrar en cualquier parte del cuerpo.
La mayoría de ellos se desarrolla en los brazos o
las piernas. Además se pueden encontrar en el
tronco, la cabeza y el área del cuello, los órganos
internos y retroperitoneo. Cuando el término
sarcoma es parte del nombre de una enfermedad,
esto significa que el tumor es maligno.
IMPORTANCIA
2
 Los liposarcomas son uno de los tumores malignos
más comunes de los tejidos blandos de los adultos
cuyo interés actual por estas neoplasias radica en
su elevada incidencia. La dificultad para establecer
un diagnóstico precoz y la alta tasa de recidivas que
en la actualidad se reportan, debido a la ubicación
anatómica de difícil acceso en que se desarrollan lo
que impide una resección quirúrgica incompleta en
la mayoría de los casos llevando casi infaliblemente
a la recaída y la posible metástasis que puede
desarrollar.
DEFINICIÓN
Los liposarcomas (tumor Mesenquimatoso maligno),
son tumores malignos de tejidos blandos más
frecuentes, originado en los planos faciales músculo
aponeurótico profundo, a partir de los lipoblastos
(precursores embrionarios de los lipocitos).
En la mayoría de los liposarcomas, el origen es en
los tejidos más profundos, aunque pueden
comprometer la piel. Estos tumores se presentan
como masa inmóviles que a menudo crecen con
rapidez, causando dolor por compresión o
infiltración de los nervios, la piel que se ubica por
encima del tumor puede presentarse distendida,
tumefacta o ulcerada.
Su etiología es desconocida, aun cuando se piensa
que las radiaciones crónicas y la enfermedad de
Von Recklinghausen son factores predisponente.
ETIOLOGÍA
Aunque la etiología es desconocida se han descrito
recientemente alteraciones genéticas y
moleculares; las alteraciones descritas con más
frecuencias son las amplificaciones en la región
12q13-15que implican a los genes MDM2, CDK4 y
que tiene implicaciones no solo para establecer el
diagnóstico de malignidad, sino para en el futuro
delimitar mejor el pronóstico de estos tumores.
También se piensa que las radiaciones crónicas y la
enfermedad de Von Recklinghausen son factores
predisponentes.
INCIDENCIA
Es el segundo tumor retro peritoneal, luego del
histiocitoma maligno; corresponde al 95 % de todos
2
los tumores retroperitoneales que contienen tejido
adiposo.
La edad de presentación es entre 20 y los 90 años,
con una mayor concentración estadística en la
sexta década de la vida. La razón varón/mujer es de
1:3.
Puede localizarse en cualquier parte del organismo
con la siguiente distribución: Extremidad inferior
(45%), cavidad abdominal juntamente
retroperitoneo (14 %), tronco (14%), extremidad
superior (7,6) %, cabeza y cuello (6.5%),
misceláneas (13.5%)
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Se caracteriza por ser tumores de gran tamaño, de
alrededor de 20cm de diámetro mayor de promedio
tiene un color opaco, blanco gris-amarillento y no
son encapsuladas. Se trata de una neoplasia
mesenquimal constituida por lóbulos de adipocitos
de núcleos rechazados a la periferia con discreta
variabilidad en la forma y tamaño de los núcleos,
septos fibrosos de grosor variable con algunas
células fusiformes en vecindad a vasos de pequeño
calibre y algunos lipoblastos.
De distribución focal existen áreas con infiltrado
nodular linfoide y áreas esclerosantes con células
que muestran variabilidad en la forma y tamaño de
las células.
HALLAZGOS HISTOPATOLÓGICOS
La presencia de lipoblastos atípicos, es semejante a
las distintas presentaciones de los liposarcomas.
Desde el punto de vista microscópico y en relación
con el grado de agresividad de la neoplasia, los
liposarcomas se distinguen cuatro tipos.
LIPOSARCOMA MIXOIDE.- Constituye la
variante más frecuente (50%), caracterizado
por la presencia de una abundante estroma con
una red capilar compleja y cantidades variables
de lipoblastos atípicos y células estrelladas;
compuesto de mucina, tejido fibroso y
relativamente poco lípido. Presenta un grado de
diferenciación intermedia. Las imágenes en
 TAC muestran una masa homogénea con
relativamente escasa atenuación de grasa.
Suele localizarse en las extremidades inferiores
de individuos jóvenes.
LIPOSARCOMA LIPOGÉNICA.- compuestos
de lipoblastos malignos con grandes cantidades
de lípidos y mínima matriz mixoide. Es la
variedad predominante en individuos de edad
avanzada y suele localizarse en la región
retroperitoneal. Presenta una gran tendencia a
la recidiva local tras la extirpación, pero sin
llegar a producir metástasis a distancia.
LIPOSARCOMA PLEOMÓRFICA.- Menos
frecuente; compuesto de grasa y mucina con
marcado pleomorfismo celular altamente
diferenciado. Esta variedad resulta difícil de
distinguir histológicamente del histiocitoma
fibroso maligno y es la de peor pronóstico, con
tendencia a producir metástasis a distancia.
LIPOSARCOMA DE CÉLULAS REDONDAS.-
Consisten en láminas de células neoplásicas
primitivas redondas u ovales, que albergan una
única vacuola lipídica citoplasmática
(lipoblastoma en anillo de sello) y lipoblastos
multivacuolados esparcidos; la estroma es
escasa pero mucinosa, también tienden a
localizarse en las extremidades inferiores y
puede producir metástasis pulmonar
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La presentación clínica es insidiosa y su,
manifestación predominante es la presencia de una
masa voluminosa de tamaño variable, no doloroso y
de crecimiento lento progresivo, produciendo
desplazamiento e infiltración de tejidos adyacentes,
a menudo se agrandan con rapidez y causan dolor
por compresión o infiltración de los nervios. La piel
que se ubica por encima del tumor puede estar
distendida inflamada o ulcerada rara vez produce
metástasis.
La clínica suele ser un dolor abdominal difuso
acompañado de anorexia y adelgazamiento con
aumento del perímetro abdominal. El signo más
característico es la masa abdominal palpable
indolora detectable en aproximadamente el 78% de
los casos, que produce sintomatología abdominal
por compresión de órganos como, por ejemplo,
estreñimiento crónico por desplazamiento intestinal.
Aunque el aparato urinario con frecuencia se
encuentra comprometido, la hematuria es
excepcional.
DIAGNÓSTICO
Dada la dificultad para un diagnóstico precoz
debido a la inexpresividad clínica del retroperitoneo
parece importante el papel de la exploración
abdominal cuidadosa en pacientes con
determinados síntomas inicialmente inespecíficos.
En el diagnóstico es de importancia el empleo de
imagenología para la confirmación de una masa
ocupante pero macroscópicamente se observan
fragmentos de color blanquecino, de aspecto
sarcomatoso de aproximadamente 20cm de
diámetro que alternan con áreas de aspecto
blanquecino, zonas de hemorragia y de
consistencia aumentad, aparentemente delimitado.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
La radiografía simple, la ecografía, TAC y la RM
son válidos para su estudio.
En la TAC se observa:
Patrón sólido- masa infiltrante homogénea poco
marginada que realiza con el contraste.
patrón pseudoquístico.- masa con densidad de
agua (promedio de elementos sólidos y de
grasa).
Calcificaciones hasta el 12 %.
Angiografía, Hipovascular sin dilatación de
vasos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Histiocitoma fibroso Maligno.- generalmente
involucra las extremidades y con menos
frecuencia, los espacios retroperitoneales, la
cavidad abdominal u otros sitios. Desde el
punto macroscópico aparece como una
tumoración grande con múltiples de necrosis en
la superficie de corte; microscópicamente el
tumor muestra una proliferación desordenada
de células fusocelulares con ocasional patrón
esteliforme o arremolinado, presencia de
células multinucleadas con gran atipia nuclear,
forma bizarras, frecuentes mitosis atípicas, y un
estroma que muestra gran cantidad de
colágeno así como un numero variable de
2
 células inflamatorias mononucleadas e
histiocitos espumosos.
• Leiomiosarcoma.- es un tumor mesenquimatoso
maligno que por lo general se localizan en
tejidos blandos profundos del retroperitoneo,
cavidad abdominal, tracto
gastrointestinal (estomago, intestino,
mesenterio) o tracto genitourinario (útero u
ovario). Siendo aún más raro su presentación
como tumor primario en piel que constituye
menos del 10% de los sarcomas de tejidos
blandos.
Tumor desmoide.- es una neoplasia del tejido
conectivo y de aponeurosis de músculos
esqueléticos, caracterizada por no tener
potencial de metástasis o diferenciación, pero
localmente invasiva y no encapsulada, con
tendencia a invadir planos vecinos muchas
veces más agresivamente que otros sarcomas
de bajo grado de malignidad, y que además
puede presentar regresión espontánea.
TRATAMIENTO
El tratamiento orientado hacia la curación es la
cirugía, no cualquier cirugía es útil. Por ejemplo
solamente remover una parte del tumor no brinda
autentico beneficio: el tumor vuelve a crecer del
mismo modo, una cirugía que no alcance a remover
todo el tumor, con un margen aceptable de tejido
sano en todas las direcciones, casi infaliblemente
lleva a la recaída.
El problema es que no siempre es técnicamente
factible o (cosmética, o funcionalmente aceptable),
una gran cirugía. Hay áreas del cuerpo vecinas a
nervios u órganos, que no son fácilmente
removibles. La radioterapia post- operatorio es casi
siempre necesaria, particularmente si el tumor es
voluminoso. La radiación erradica focos
microscópicos de enfermedad, disminuye el riesgo
de recaídas en el mismo sitio, y también, en parte,
el riesgo de desarrollar metástasis.
COMPLICACIONES
El alto riesgo de recidivas locales tras una
extirpación quirúrgica y un riesgo global de
diseminación con rapidez, en especial en los
pulmones con un índice estimado en un 20%.
2
PRONÓSTICO
Todos los liposarcomas bien diferenciados tienen
un pronóstico favorable. No obstante las neoplasias
están mal circunscriptas y a menudo persisten en el
sitio después de una extirpación incompleta aunque
rara vez producen metástasis.
No obstante con el tiempo y las repetidas recidivas
locales puede ocurrir la evolución a sarcoma de
grado mayor capaz de producir diseminación
metastásica.
Los lipomas de células redondas y mal
diferenciados tienen un peor pronóstico; recidiva de
manera local y producen metástasis con rapidez, en
especial en los pulmones.
La enfermedad tiene curso prolongado y la
mediana de supervivencia varía de 6 a 11 años tras
una adecuada resección quirúrgica y la radioterapia
coadyuvante.
FIBROSARCOMA
INTRODUCCIÓN
De todos los tumores, sólo el 1% corresponde a
sarcomas primarios y, de estos, el 36% son
fibrosarcomas. De estos últimos, solo entre el
5%15% se localiza en cabeza y cuello. Por
consiguiente, son raros de encontrar durante a
práctica clínica habitual y por consiguiente se torna
difícil asegurar la supervivencia del paciente
especialmente en fases avanzadas de la
enfermedad.
DEFINICIÓN
Tumor maligno que se caracteriza por la presencia
de haces de fibras de colágeno formadas por a las
células tumorales y por la ausencia de otros tipos
de diferenciación histológica tales como la
formación de cartílago y hueso.
El fibrosarcoma se orina del tejido conectivo de
sostén de la cavidad medular (el llamado
fibrosarcoma central o medular), con menor
frecuencia del periostio, (fibrosarcoma perióstico).
ETIOLOGÍA
Respecto a su etiología, se ha observado
asociación con algunos desordenes genéticos aun
así, en la mayor parte de los casos los factores o
causas que los originan son desconocidos. Otra
asociación importante es la exposición a
radiaciones, pues incrementa el riesgo de aparición
del mismo. Aproximadamente el10% de los
pacientes que desarrollan este tipo de tumores
presentan el antecedente de una exposición previa
a radiación. En un 30% los fibrosarcomas son
secundarios a la transformación maligna de
lesiones benignas preexistentes, como displasia
fibrosa, enfermedad de Paget ósea, quiete óseo o a
radioterapia sobre tejido óseo (tumor de células
gigantes irradiado).
INCIDENCIA
Representa el 6.2 % de los tumores primarios
malignos del hueso; no hay una clara predisposición
por el sexo.
Los huesos más frecuentes afectados son los
huesos tubulares largos; el fémur, la tibia y el
humero, con menor frecuencia los huesos
craneofaciales.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Se trata de un tumor gris, blanquecino, brillante, no
muy vascularizada, presentando, a veces,
hemorragias y necrosis y cuya consistencia varia de
firme y elástica a blanda y friable, dependiendo de
la cantidad de colágeno del estroma tumoral. La
forma suele ser ovoide y su eje mayor paralelo al
hueso huésped. Los bordes son irregulares y hay
infiltración de la esponjosa y cortical y extensión a
tejidos blandos adyacentes.
HISTOPATOLOGÍA
El aspecto macroscópico es variable, dependiendo
de la diferenciación tumoral. Se trata de un tumor
gris blanquecino, cuya consistencia varia de firme y
elástica o blanda, dependiendo de la cantidad de
colágeno del estroma tumoral.
Microscópicamente hay proliferación de células
fusiformes dispuestas en fascículos que forman un
patrón de espiga de trigo. Estas células producen
una matriz colágeno que en ocasiones presenta
cambios mixoides. No evidencia de producción de
osteoide ni calcificación.
Dependiendo de sus características histológicas el
fibrosarcoma se presenta por grados:
Lesiones de alto grado.- No son muy celulares
y poseen gran actividad mitótica,
hipercromasia, con alteraciones morfológicas
celulares.
Lesiones de grado bajo.- Son menos celulares
con ligera anaplasia de las células fusiformes
productoras de colágeno y muestran una
fibrogénesis.
La estructura histológica y el grado de
diferenciación están relacionados con el
comportamiento biológico; y el crecimiento
acelerado del tumor. Presentándose los distintos
tipos.
En el bien diferenciado; Las células tumorales
fibroblásticas son fusiformes con núcleos ovoides;
ocasionalmente hipercromáticos y globulosos,
presencia de actividad mitótica. El número de
células es escaso comparado con la cantidad de
fibras de colágeno relativamente abundante y que
ocasionalmente pueden estar hialinizadas.
El pobremente diferenciado; es muy celular con
marcada actividad mitótica, núcleos hipercromáticos y,
células con uno o más núcleos. El estroma es escaso
compuesto solo de fibras de reticulina.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La mayoría de los sarcomas presentan síntomas y
signos inespecíficos pero, en aproximadamente un
80%, se manifiesta como una masa dolorosa.
El dolor es el síntoma más frecuente, tornándose
progresivo con el tiempo por lo general el aumento
de volumen ocurre uno a dos meses después de la
aparición del dolor, debido a la naturaleza
destructiva de este tumor. La fractura patológica es
frecuente y puede ser la manifestación inicial. En
algunos casos puede existir relación entre los
hallazgos clínicos y la histología del tumor.
En general, aquellos histológicamente más
diferenciados son los más frecuentes de encontrar.
Son de crecimiento más lento y solo dan
2
 metástasis en etapas tardías. En cambio los
tumores menos diferenciados son más agresivos y
presentan una rápida evolución. Los diferentes
síntomas y signos que puedan encontrarse
dependerán, asimismo, de la ubicación anatómica
del tumor.
Básicamente presenta dos formas clínicas:
Fibrosarcoma periférico o periostio: Nace a
partir de la capa externa fibrosa del periostio, y
desde allí se extiende hacia partes blandas. No
llegue a invadir la médula ósea. Está limitado
por una capsula y no sueles presentar atipias ni
aberraciones nucleares. Por lo general es de
crecimiento lento.
Fibrosarcoma central o medular: Se inicia en
el interior del hueso, y en su crecimiento
perfora la cortical e invade partes blandas
vecinas. Puede presentar aspectos histológicos
variables, desde aquellos muy malignos hasta
formas poco malinas.
DIAGNÓSTICO
Se realiza mediante imagenología y citología. Un
hallazgo patognomónico de fibrosarcoma consiste
en la tendencia de conserva un pequeño secuestro
óseo de cortical y esponjoso que se puede ver en la
radiografía convencional o TAC.
Histológicamente las lesiones bien diferenciadas, de
crecimiento lento tienen los bordes bien definidos y
en ocasiones adelgazamiento de la cortical, las
lesiones pobremente diferenciadas, más agresivas,
presentan unos bordes más irregulares y una mayor
destrucción de la cortical. Estos hallazgos
confirmaría el diagnóstico.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
TAC: presenta una densidad similar al
músculo. En ocasiones se ven áreas de menor
densidad dentro del tumor que representan
zonas de necrosis.
RM: es útil para delimitar la extensión intraósea
y extraósea del tumor, pero presenta ninguna
característica especial. La señal de intensidad
es in homogénea y varía en función del grado
de necrosis y hemorragia dentro del tumor.
2
Gammagrafía.- muestra un área de incremento
de captación, frecuentemente, en la periferia
del tumor.
Biopsia por aspiración con aguja
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Tumor de células gigantes.- lesión neoplásica
de bajo grado que casi siempre aparece en la
región epifisaria o metafisaria de un hueso
largo y se desarrolla a través del proceso de
osificación encondral. La lesión normalmente
es solitaria y se hace sintomática cuando se ha
destruido bastante porción del hueso. Aunque
es benigno, tiene una tendencia para la
destrucción significativa del hueso, recidiva
local, y de vez en cuando a dar metástasis
(pulmón, ganglios linfáticos).
Histiocitoma fibroso maligno.- Generalmente
involucra las extremidades, la cavidad
abdominal u otros sitios. Desde el punto de
vista macroscópico aparece como una
tumoración grande con áreas múltiples de
necrosis en la superficie de corte.
Microscópicamente el tumor muestra una
proliferación desordenada de células
fusocelulares, presencia de células
multinucleadas con gran atipia nuclear, formas
bizarras, frecuentes figuras de mitosis atípicas,
y un estroma que muestra gran cantidad de
colágeno.
SARCOMA DE EWING.- Es el tumor primario
maligno más frecuente del hueso y tejidos
blandos, y afecta principalmente a la población
más joven que aparece como resultado de un
ordenamiento cromosómico entre los
cromosomas 11 y 22. Esta distribución cambia
las posiciones y las funciones de los genes y
provoca una fusión de genes anormal dando
lugar a una masa de crecimiento
TRATAMIENTO
La piedra angular es la cirugía, las alternativas
quirúrgicas incluyen la resección segmentaria
complementada con injerto óseo o prótesis en
tumores bien o moderadamente diferenciados.
En los fibrosarcomas pobremente diferenciados y
anaplásicos, la amputación o desarticulación sería
la mejor alternativa. En caso de recidiva luego de
una resección, está indicada la amputación. La
ubicación del tumor es un factor fundamental a
considerar en el manejo, especialmente al decidir el
tipo de cirugía que se realizara, puesto que debe
considerarse el pronóstico funcional y cosmético,
con la posibilidad de realizar, a futuro, cirugías
reconstructivas. Por lo general son tumores
radiorresistentes, siendo la cirugía el tratamiento de
elección. Un elemento clave para el éxito es el
contar con márgenes quirúrgicos negativos al
momento del análisis de la pieza operatoria. La
radioterapia y quimioterapia adyuvante poseen un
rol de gran importancia en los tumores de alto grado
y en pacientes con márgenes quirúrgicos positivos.
COMPLICACIONES
Su principal complicación es la recurrencia local,
que se traduce como falla de tratamiento y muerte.
Agudas, dermatitis.
Crónicas, alteraciones en la motilidad, menor masa
muscular, alteración articular, fracturas óseas.
PRONÓSTICO
La sobrevida para los pacientes portadores de
fibrosarcoma es relativamente favorable comparada
con otros tipos de sarcoma de cabeza y de cuello.
Esta a los 5 años, fluctúa entre un 62% a 82%.
El pronóstico no es muy favorable en los tumores
de alto grado de malignidad y con márgenes
positivos, por lo que deben ser abordados por
equipos multidisciplinarios, con una supervivencia
de 5 años que oscila en torno al 20%.
3. ANGIOSARCOMA
IMPORTANCIA
El angiosarcoma es una neoplasia muy agresiva
cuyo comportamiento natural se relaciona
directamente con el grado de diferenciación
histológica y no con el tamaño tumoral, por lo cual,
a menor grado de diferenciación mayor será su
agresividad. El 90% de los pacientes no logra los
dos años de supervivencia posterior al diagnóstico
y las metástasis son principalmente hemáticas,
afectando con mayor frecuencia a pulmón, el
hueso, hígado y cerebro comprometiendo
severamente la salud de la persona.
DEFINICIÓN
El angiosarcoma también se lo conoce como
hemangioendotelioma maligno, tumor maligno
caracterizado por la formación de canales
vasculares tapizados por una o más capas de
células endoteliales atípicas, a menudo de aspecto
inmaduro y acompañadas por masa sólidas de
tejido anaplásico o pobremente diferenciado.
Es un tumor raro; que cuando se origina en la piel,
su presentación más común es en el cuero
cabelludo o en la cara de los individuos de los
individuos de edad avanzada.
El angiosarcoma del tejido óseo es el más
frecuente de los tumores vasculares. Es un tumor
agresivo, que se caracteriza por la capacidad de
recurrencia local y las metástasis a distancia.
La edad en la que se presenta; segunda a sexta
década de vida, y su pico máximo se sitúa entre la
tercera y la quinta; con mayor proporción en el sexo
femenino a diferencia del masculino.
ETIOLOGÍA
La etiología de los angiosarcomas no está bien
definida. Se conoce que el linfedema crónico puede
estimular la angiogénesis al promover el desarrollo
de redes hemáticas y linfáticas en el territorio
afectado, este concepto se relaciona con un tipo de
angiosarcoma llamado también síndrome de
Stewart- Treves, descrito al inicio en pacientes post
mastectomía y luego en linfoma de hodgking.
Posteriormente se identificó a la radioterapia como
factor etiológico externo en otro grupo de estos
tumores; también se atribuye a la exposición de
ciertas toxinas ambientales como el clorato de vinilo
y el arsénico.
Sin embargo ni el linfedema crónico ni la
radioterapia se encuentran implicados en el subtipo
que afecta a la cara y el cuero cabelludo, la cual se
considera una entidad independiente en base a su
agresividad, su aparición en pacientes de edad
2
 avanzada y sus características clínicas. Existen
reportes que relacionan este tipo de angiosarcoma
con el daño actínico debido a su presentación
frecuente en la raza blanca y en zonas expuestas;
mientras que también se le reporta asociado al uso
crónico de teléfonos inalámbricos y móviles.
Algunos autores consideran como factor
predisponente al nevus telangiectásicos y las
infecciones por herpes zoster; se ha descartado la
relación con el herpes virus humano tipo 8, que si
ocurre en otros tumores vasculares como el
sarcoma de Kaposi asociado al VIH.
INCIDENCIA
Representa aproximadamente el 2% del total de
sarcomas, con una incidencia de 0.01/100000 sobre
todo en pacientes adultos, en su mayoría varones,
afectando a tejidos blandos, vísceras, mama y
huesos, siendo la afección cutánea la más
frecuente. El angiosarcoma cutáneo se localiza, en
el 50% de los casos, en cabeza y cuello
(principalmente cuero cabelludo en varones
ancianos), la segunda localización más frecuente
son las extremidades, asociado a linfedema,
aumentando la incidencia en este último.
Los angiosarcomas primarios pueden aparecer a
cualquier edad, siendo más frecuente entre la
tercera y cuarta década de la vida, estos pueden
distinguirse de los angiosarcomas secundarios, los
cuales afectan a un grupo de mayor edad con una
media de presentación de 60años, generalmente,
asociados a tratamientos conservadores y
radiación.
PATOGENIA
Ciertos hallazgos moleculares tratan de explicar su
gran capacidad de invasión y la plaquetopenia
encontrada en algunos pacientes. La ausencia de
cadherina vascular en el tumor y en sus metástasis
aboga a lo primero y los niveles aumentados de
PCAM-1 (molécula de adhesión celular plaquetaria)
se correlacionan con lo segundo. El factor de
crecimiento vascular endotelial (VEGF) secretado
por las propias células tumorales podrían estimular
la invasión y el desarrollo tumoral. El factor de
crecimiento endotelial D (vegf-d9 es un miembro de
la familia de VGEF y se encuentra amentado en los
pacientes con angiosarcoma en un título mayor con
2
respecto a los controles cuyos niveles plasmáticos
aumentan a medida que el angiosarcoma progresa.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Macroscópicamente los angiosarcomas se
encuentran como masas blandas de color rojo
vinoso o parduzco y muy sanguinolento que
contienen grandes cavidades llenas de sangre y
coágulos, son mal definidas, de aspecto esponjoso
y hemorrágico que suelen comprometer la totalidad
del tejido. En si consisten en tumores mal
delimitados, compuestos por luces vasculares
dilatadas e irregulares y prominentes que
diseccionan a través de la dermis, infiltrando el
tejido celular subcutáneo. Estos vasos tienen la
tendencia a comunicarse unos con otros, formando
una gran red anastomótica.
HALLAZGOS HISTOPATOLÓGICOS
Histológicamente, se describen tres patrones de
diferenciación, que pueden aparecer combinados
en el mismo tumor. Un tumor angiomatoso bien
diferenciado con canales vasculares que disecan la
dermis por endotelio pleomórfico, otro patrón de
células fusiformes donde las células endoteliales
atípicas aumentan en tamaño y número, se
incrementan la actividad mitótica y se pueden
observar las proyecciones papilares característica
de este tipo de lesiones, y finalmente el patrón
sarcomatoso donde las células son grandes,
pleomórficas y con escaza evidencia de
diferenciación vascular.
Las células endoteliales muestran núcleos
pleomórficos, hipercromáticos y grandes, además
se observan proliferaciones de células endoteliales
atípicas que forman proyecciones papilares hacia la
luz y constituyen espacios vasculares que infiltran y
disecan el colágeno y el tejido adiposo. Es
característica la disposición en múltiples capas de
las células malignas llamado signo del apilamiento.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Caracterizado por dolor profundo y lento de larga
evolución, la tumefacción no es frecuente. En las
formas vertebrales el angiosarcoma puede debutar
con una fractura patológica o con signos de
compresión mielo radicular.
El aspecto microscópico es de una masa blanda de
color rojo violáceo o parduzco y muy sanguinolento;
con presencia de grandes cavidades llenas de
sangre y coágulos similares a los del quiste
aneurismático.
CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO
Según Scout hay dos criterios básicos para el
diagnóstico de angiosarcoma:
Formación de un gran número de células
endoteliales atípicas que serán necesarios para
revestir los vasos de una membrana endotelial
simple.
Formación de canales vasculares que poseen
una compleja red de fibras de reticulina y que
generalmente están anastomosadas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Hemangiopericitoma.- tumor de origen
vascular caracterizado por una proliferación de
capilares, rodeados por una masa de células
fusiformes o redondeadas que se originan de
los pericitos de zimmermann. Las lesiones
subcutáneas pueden ser nódulos pequeños,
pero usualmente adquieren un tamaño
considerable. Las lesiones cutáneas consisten
en placas induradas, rojas y grandes o lesiones
nodulares.
Sarcoma de Kaposi.- enfermedad sistémica
multifocal con afectación predominantemente
cutánea, constituida por una proliferación de
células endoteliales, relacionada con la
infección por el virus herpes humano tipo8 y
con factores genéticos, inmunológicos y
ambientales. A diferencia del sarcoma de
Kaposi, en general el angiosarcoma es
negativo para HHV-8.
Fibrosarcoma.- tumor maligno, caracterizado
por la presencia de heces entrelazados de
fibras colágenas, y por la ausencia de otro tipo
de estructuras histológicas, tales como hueso y
cartílago. Se desarrollan entra la cuarta y quinta
década de la vida, muestran igual incidencia
por sexo, y se manifiestan desde los 10 hasta
los 60 años, debutando como una masa
dolorosa, de consistencia firme, situada en
cara, cuero cabelludo o cuello.
TRATAMIENTO
El tratamiento de elección consiste en una
resección, muy amplia o racial, asociada a
poliquimioterapia agresiva similar a la empleada en
el osteosarcoma.
COMPLICACIONES
La mayor complicación es la presencia de
metástasis, el pulmón es uno de los lugares más
frecuentes de afectación metastásica seguido por el
hígado, ganglios linfáticos cervicales, bazo y
raramente a corazón y cerebro. La supervivencia
media tras la detección de metástasis es de 4
meses.
4. SARCOMA DE KAPOSI
Sinonimia: Sarcomatosis múltiple idiopática
pigmentaria, sarcoma múltiple hemorrágico,
reticuloendoteliosis angiógena.
IMPORTANCIA
El sarcoma de Kaposi es un tumor maligno del
endotelio linfático. Es la neoplasia más frecuente en
pacientes con Sida aunque en ocasiones afecta a
pacientes VIH+ que son usuarios de drogas o
hemofílicos e incluso a personas que han adquirido
la afección por contagio heterosexual
fundamentalmente se han encontrado e varones
homosexuales, sean o no portadores del VIH.
DEFINICIÓN
El sarcoma de Kaposi es una neoplasia vascular
multisistémica originada en células endoteliales,
caracterizado por la aparición de lesiones
mucocutáneas violáceas y edema así como por la
afectación de casi cualquier órgano. Generalmente
se presenta en cierto grado de inmunosupresión
como infectados con VIH. Se la conoce también
como sarcomatosis múltiple idiopática pigmentaria y
sarcoma múltiple hemorrágico.
2
 ETIOLOGÍA
Investigaciones recientes del sarcoma de Kaposi
que incluyen estudios genéticos, epidemiológicos,
clínicos patológicos, bioquímicos y moleculares, han
contribuido en gran medida, comprensión de
algunos fenómenos etiopatogénicos en el Sarcoma
de Kaposi. Además del descubrimiento de un nuevo
herpes virus humano (HHV-8). Y la posterior
identificación de una respuesta inmune humoral
contra este supuesto agente infeccioso en
pacientes con Sarcoma de Kaposi y en individuos
con riesgo de desarrollar Sarcoma de Kaposi, ha
esclarecido más la etiología infecciosa postulada en
la enfermedad.
Sin embargo resta determinar si el HHV-8 es el
único agente etiológico y aún no está claro como el
nuevo herpes virus inicia y mantiene el crecimiento
y proliferación de las células del Sarcoma de
Kaposi. El virus en un comienzo infecta más
probable una célula B, precursor de células B y
luego entra en la fase de infección latente. Con la
activación de un virus en un tejido dado medido a
una gran variedad de estímulos inclusive factores
endocrinos, inmunológicos y microbiológicos, así
como predisposición genética e incluso los genes
del virus se transcriben.
Si los estímulos son suficientes, el virus cambia de
su fase de infección latente a una fase lítica que
finalmente termina en la replicación y liberación de
virus maduros infecciosos que posteriormente
pueden infectar otras células del huésped.
EPIDEMIOLOGÍA
En cuanto a su incidencia sea observado que el
sarcoma de Kaposi afecta sobre todo a varones en
todas las variantes presentes de esta patología,
como se asociado a pacientes infectados con VIH.
Esta patología está también en aumento. En Bolivia
se han registrados 395 casos de individuaos con
VIH y en Tarija son 23 casos
ESTADIOS DEL SARCOMA DE KAPOSI
Forma cutánea limitada (menos de 10 lesiones
o afectación de solo un área anatómica).
2
Forma cutánea diseminada (Más de 10 lesiones
o afectación de más de 1 área
anatómica).
Afectación únicamente Visceral.
IV. Afectación cutánea y visceral.
PATOLOGÍA
Como muchas otras neoplasias cutáneas el
Sarcoma de Kaposi evoluciona a través de los
estadios de máculas, pápulas, placas, nódulos y
tumores. Por lo general se observa una proliferación
de células ovales o fusiformes dentro de los
intersticios de la dermis superior muy próximo al
plexo vascular superficial.
Las pápulas y placas del Sarcoma de Kaposi
muestran múltiples espacios vasculares dilatados
siempre delimitados por endotelio adelgazado.
Estas estructuras disecan los haces de colágenos
de toda la dermis dejando una red esponjosa de
tejido colágeno. Un signo característico de las
pápulas del sarcoma de Kaposi es la presencia de
cordones y fascículos sólidos de células fusiformes
distribuidas entre los conductos vasculares
dentados.
Esta morfología tumoral que muestra aspectos tanto
angiomatosos como de tumor sólido, cambia a una
morfología sarcomatosa bien definida, al avanzar la
enfermedad.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Clínicamente se caracteriza por la aparición de
manchas, placas o nódulos violáceos de diferentes
tamaños generalmente cutáneos, aunque existen
formas de presentación ganglionar sin lesiones de
la piel o como lesiones de las mucosas de boca e
intestino.
Las manchas del Sarcoma de Kaposi se encuentran
típicamente en la mitad superior del cuerpo:
Cabeza, cuello y parte alta del tórax, aunque
pueden presentarse en cualquier parte del cuerpo,
la afección bucal es sobre todo del paladar.
La afección visceral es frecuente, en la mitad de los
pacientes con lesiones de la piel se detecta
afección visceral, sobre todo a nivel intestinal,
aunque también se pueda producir afectación de
hígado, pulmón, ganglios linfáticos, cerebro y
corazón.
El sarcoma de Kaposi se presenta en cuatro formas
epidemiológicas, con desarrollos clínicos distintos,
en los diferentes grupos susceptibles:
1. SARCOMA DE KAPOSI CLÁSICO
Por lo general, comienza como una mácula de color
rojo azulado en la parte dista¡ de las extremidades
inferiores. En la mayoría de los casos, las lesiones
crecen muy lentamente y pueden coalescer para
formar grandes placas. Por otra parte, las lesiones
solitarias pueden crecer y finalmente formar
tumores nodulares y fungiformes. El compromiso
unilateral observado al comienzo de la enfermedad
se hace bilateral y más tarde adquiere un aspecto
multifocal más diseminado que se entiende de
modo centrípeto. A medida que las lesiones
envejecen, toman un color parduzco y pueden
mostrar una superficie verrugosa e ASOCIADOP A VIH
hiperqueratósica.
El sarcoma de Kaposi clásico, por lo general
evolucionan muy lentamente y por lo tanto sigue un
curso bastante benigno, incluso cuando hay
compromiso extra cutáneo. Sarcoma de Kaposi
clásico, fue la primera en ser descrita, afecta sobre
todo a hombres de más de 60 años, la enfermedad
suele presentarse en forma cutánea y afectando
sobre todo a los miembros inferiores; es a menudo
indolente afectando sobre todo a los miembros.
SARCOMA DE KAPOSI
ENDEMICO AFRICANO
Según el hallazgo clínico patológico, el sarcoma
Kaposi africano endémicos se clasifica en cuatro
variantes: nodular, florida, infiltrante y
linfadenopático.
Nodular.- sigue un curso bastante benigno con
duración promedio de 5 a8 años se asemeja al
Sarcoma De Kaposi Clásico.
Florida.- Más agresiva es nodular, pero puede
extenderse más profundamente hacia la
dermis, el tejido subcutáneo, el músculo y el
hueso.
Infiltrante.- Muestra una evolución aún más
agresiva.
IV. Linfadenopático.- afecta a Jóvenes y a
adultos, las lesiones están limitadas a los
ganglios linfáticos; sin embargo, pueden afectar
también la piel y las mucosas.
EL SARCOMA DE KAPOSI EN
PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS
EN FORMA IATROGÉNICA
Con el advenimiento del tratamiento
inmunosupresor, se ha descrito Sarcoma de Kaposi
con más frecuencia en los receptores de
trasplantes de órganos, también se ha enfermado
en individuos que han recibido tratamiento
inmunosupresor crónico por enfermedades
autoinmunes y enfermedades esporádicas, en
pacientes con cáncer que han recibido
quimioterapia atoxica.
EL SARCOMA DE KAPOSI EPIDÉRMICO
Con mayor frecuencia se presenta en varones
homosexuales o bisexuales.
EL Sarcoma de Kaposi asociado a VIH, presenta
varias características clínicas distintivas que
pueden considerablemente diferentes de las
observadas en otras formas de la enfermedad. Las
lesiones insipientes se presentan como máculas
pequeñas de color rosadas, semejantes a
picaduras de insectos o como pequeñas pápulas
parduscas tensas a diferencia de las otras variantes
del Sarcoma de Kaposi, las lesiones iníciales en los
pacientes con SIDA con frecuencia aparecen en la
cara en especial en la nariz, los parpados, las
orejas y en el tronco.
La mucosa bucal constituye el sito inicial de la
localización en el 10 y 15 % de los pacientes con
sarcoma de Kaposi HIV, las lesiones cutáneas se
localizan más frecuentemente en el paladar.
Esta localización también con llevar riesgos de
sangrado difuso y erosivo potencialmente mortal.
DIAGNÓSTICO
Según la localización, son útiles: radiografía de
tórax, tomografía axial computarizada, resonancia
magnética y fibrobroncoscopía; también la
2
 gammagrafía con talio o tecnecio, el estudio en
cámara gama y la endoscopia ultrasonográfica.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Angiosarcoma.- son tumores de gran
malignidad que puede aparecer en diferentes
órganos con más frecuencia en cabeza y
cuello. En un inicio se presenta como parches
únicos o multifocales en la piel, la cual se torna
de color rojo y violáceo más intenso y se puede
sentir pulsaciones dolorosas. Estas progresan a
nódulos esponjosos mal definidos que sangran
con facilidad.
Dermatofibroma.- es un tumor muy frecuente,
que se presenta como un nódulo intradérmico
en forma de botón en general asintomático de 3
a 10mm de diámetro, con una superficie más o
menos abovedada puede tener una textura
mate, brillante o escamosa, es más oscuro en
el centro, y se vuelve más claro en la periferie.
La compresión deja una depresión conocido
como el sino del hoyuelo, en general aparece
en las extremidades.
Dermatofibrosarcoma protuberans.- es un
tumor no muy frecuente, recidivante y
localmente agresivo, que por lo general
aparece como una placa indurada con varios
nódulos firmes de superficie lisa e irregular,
cuyo color oscila entre color carne y marrón-
rojizo que mide varios centímetros de diámetro.
Es frecuente en el tronco.
TRATAMIENTO
Interferón alfa y fármacos antirretrovirales.
El tratamiento del Sarcoma de Kaposi es paliativo y
depende de si el Sarcoma de Kaposi se localiza
solo en la piel, o si se ha diseminado a otras partes
del cuerpo.
Para el tratamiento Local: Método quirúrgico,
Radioterapia, crioterapia con nitrógeno líquido e
inyecciones intralesionales de diferentes
compuestos (FTN).
V. CARCINOMA DE LA CÉLULAS DE
MERKEL
IMPORTANCIA
Carcinoma neuroendocrino cutáneo, más del 50 %
de los carcinomas neuroendocrinos cutáneos se
presentan en la cabeza (cara) y en la región del
cuello, le siguen en frecuencia las extremidades, los
glúteos y el tronco, la edad de los pacientes varía
entre los 15 a 97 años. La mayoría de ellos sin
embargo están en la séptima u octava década de
vida. La distribución por sexos es aproximadamente
equitativa.
DEFINICIÓN
El carcinoma de las células de Merkel o también
llamado tumor neuroendocrino cutáneo o
merkeloma, es un tumor maligno infrecuente y
sólido cuyo origen se atribuye a una célula
especializada, la célula de Merkel.

La elección del tratamiento del Sarcoma de Kaposi

depende de la extensión y la localización de las HALLAZGOS HISTOLÓGICOS
lesiones, así como de la forma clínica de la
enfermedad las lesiones solitarias de todas las Las manifestaciones histológicas de los carcinomas
variantes de Sarcoma de Kaposi pueden ser neuroendocrinos cutáneos son variables se
extirpadas o tratadas con láser, las lesiones encontraron dos patrones arquitectónicos
superficiales y planas pueden tratarse en forma principales.
satisfactoria con nitrógeno líquido.
Un patrón nodular y/o difuso que se asemeja a
Radiación ionizante.- En lesiones solitarias y un linfoma maligno.
diseminadas del Sarcoma de Kaposi Capas de células que forman nidos, sordones y
mucocutáneo. trabéculas.
Tratamiento sistémico.- Se emplean
diferentes agentes antineoplásicos, en HISTOGÉNESIS
pacientes con evolución rápida.
Poliquimioterapia. Es posible que los carcinomas neuroendocrinos
cutáneos no tengan una relación histogénica con
2
las células de Merkel y la mayoría de los
carcinomas neuroendocrinos cutáneos se presentan
en la dermis y en el tejido subcutáneo sin que exista
compromiso epidérmico evidente o un contacto con
la vaina de raíz externa de los folículos pilosos,
donde se localizan casi siempre las células de
Merkel. Estas parecen predominar en la piel de las
palmas de los dedos y el dorso de los pies a
diferencia del carcinoma neuroendocrino cutánea.
En la piel normal no hay proliferación de las células
de Merkel.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Se observa nódulos cutáneos o subcutáneos, de
color rosado, rojo azulado o castaño rojizo. La piel
que los cubre suele estar intacta. Los tumores
adquieren un tamaño que oscila entre 0.5 y 5 cm.
Pero en ocasiones se encuentran se encuentran
grandes más tumorales ulceradas.
La mayoría de los carcinomas neuroendocrinos
cutáneos son solitarios.
Las causas de los tumores neuroendocrinos
cutáneos, aún se desconocen.
UV puede contribuir a su aparición. Con frecuencia
se observa un patrón mixto con rasgos de las
formas nodular, difusa y trabeculada.
Los tumores comprometen la dermis y se extienden
dentro de la grasa subcutánea, la epidermis está
intacta. Las células neoplásicas son de tamaño
uniforme con núcleos redondos u ovalados con
cromatina dispersa, nucléolos pequeños y
membranas netamente definidas. Las células
tumorales poseen propiedades epiteliales y
neuronales ya que puede observarse la expresión
conjunta de filamentos de queratina y En la enfermedad de Paget mamaria, se formularon
neurofilamentos.
DIAGNÓSTICO
De los carcinomas neuroendocrinos cutáneos
puede establecerse en forma confiable mediante la
demostración inmunohistológica de ondas a
neuronas específica, cromogranina A y la
coexpresión globular para nuclear característica de
las citoqueratinas epiteliales simple y las proteínas
neurofilamentosas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Melanoma maligno.
Linfoma maligno de tipo (linfoblástico).
NEuroblastoma.
Neoplasia anexiales.
TRATAMIENTO
Como tratamiento primario debe realizarse una
escisión local amplia (con un margen de 1 o 2cm
del tumor).
Quimioterapia sobre todo en pacientes con
carcinomas neuroendocrinos cutáneo-metafísicos.
Administración directa intralesional, de factor de
necrosis tumoral recombinante H (FMTrM).
VI. ENFERMEDAD DE PAGET MAMARIA
Y EXTRAMAMARIA
CONCEPTO
En la enfermedad de Paget del pezón, es una
erupción eritematosa descamativa que indica la
presencia de un carcinoma ductal en la masa
subyacente.
Enfermedad de Paget extraordinaria que puede
aparecer en la piel de la región anogenital, puede
estar asociada en forma similar con un
adenocarcinoma ubicado por debajo de ésta.
El carcinoma puede originarse en las glándulas
sudoríparas apocrinas o ecrinas, o bien en el recto
o la uretra.
ETIOLOGÍA
dos teorías:
La teoría del epidermotropismo, propone que
las células de Paget son células carcinomatosa
ductales que han migrado al epitelio del pezón.
La teoría de la trasformación, sugiere que el
queratinocitos epidérmico o una célula
intermedia en la epidermis se transforman en
una célula maligna de Paget. La mayoría de los
estudios inmunohistoquímicos avalan la teoría
del epidermotropismo.
2
 Enfermedad de Paget extramamaria, se
formularon tres teorías para explicar el origen
de las células de Paget:
Derivación a partir de un adenocarcinoma que
origina células epidérmicas pluripotenciales en
forma multifocal
Derivación a partir de un adenocarcinomas in
sito de una glándula sudorípara apocrina y
ecrina subyacente, con migración ductal hacia
la epidermis.
Derivación de un efecto multicéntrico debido a
un estímulo carcinogénico sobre la epidermis.
HISTOPATOLOGÍA
En la enfermedad de Paget mamaria y la
enfermedad extramamaria se caracterizan por una
especial proliferación de células neoplásicas extra
epiteliales, con abundante citoplasma débilmente
teñido y la presencia de grandes núcleos atípicos
que pueden que pueden observarse secciones
histológicas teñidas por hematoxilina y eosina.
En la enfermedad de Paget mamaria las células de
Paget no invaden la dermis desde la epidermis,
pero pueden extenderse dentro de vaina de la raíz
externa; los conductos galactóforos subyacentes
muestran a menudo un adenocarcinoma que puede
invadir estroma circundante.
En la enfermedad de Paget extramamaria, las
células de Paget pueden localizarse en la vaina de
raíz externa, pero también en las estructuras.
Glandulares sebáceas, apocrinas y ecrinas; pueden
dar a origen a estructuras glandulares y ductales en
la epidermis y en el epitelio anexial.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La enfermedad de Paget mamaria es el signo de
presentación del cáncer de mama en el 0.5 al 4.3%
de todos los casos, con un pico entre los 50 y los 60
años, con una edad promedio de 65 años.
La enfermedad de Paget mamaria, es una lesión
unilateral que suele aparecer primero en el pezón o
en la areola y puede extenderse en la piel
circulante. Se presenta como un parche eritematoso
bien delimitado o descamativo, que puede ser
exudativo, pero también con un simple
engrosamiento de la piel.
2
En el 25 % de los casos, los síntomas más
tempranos y salientes son: Prurito, dolor e
inflamación. En la enfermedad de Paget
mamaria, es variable la presencia de una masa
mamaria palpable, también se presenta en los
varones con un pico de incidencia entre los 50 y
70 años de edad.
Se presentan cambios eccematosos con ulceración
en el 71.4% de los casos y el 39 % tenía sangrado
y secreción, la mayoría tenía una masa mamaria
palpable.
Enfermedad de Paget extramamaria, menos
frecuente que la enfermedad de Paget mamaria el
promedio de edad de aparición oscila entre los 62
y los 65 años. Existe una predilección por áreas
con una alta densidad de glándulas apocrinas,
incluidas la vulva, el pene, el escroto, el ano, el
margen anal y las regiones perianal y axilar. El
compromiso anogenital es el más común.
El prurito es habitual; puede haber sangrado,
exudación, dolorimiento o sensación de quemadura
también se presenta máculas hipo pigmentadas
como manifestaciones iníciales de una enfermedad.
Paget extramamaria, es común encontrar un parche
eccematoso, eritematoso y descamativo de color
blanco grisáceo; también puede haber ulceración,
costras y un tumor palpable.
La enfermedad de Paget mamaria se asocia con un
carcinoma de mama intraductal subyacente a
diferencia. En más dl 50 % de los casos de
enfermedad de Paget Extramamaria no se observa
ningún proceso maligno subyacente.
DIAGNÓSTICO
La clave del diagnóstico en la enfermedad de Paget
mamaria y en la enfermedad de Paget
Extramamaria es un alto índice de sospecha.
Cualquier área eccematosa o engrosada de piel que
contiene glándulas apocrinas que no revierte con un
tratamiento adecuado debe ser considerada
rápidamente como una posible enfermedad de
Paget.
Biopsia, radiografía mamográfica: mas no
diseminan entre carcinoma ductal in situ y
enfermedades invasoras, como tampoco pueden
establecer el subtipo de carcinoma ductal, pero la
mamografía es más probable que detecte cambios
sugestivos de malignidad si hay una masa palpable,
en comparación con os casos que no hay.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Los diagnósticos diferenciales clínicos de la
enfermedad de Paget mamaria incluyen:
Dermatitis.
Papiloma.
Intraductal benigno.
Adenomatosis erosiva. En la enfermedad de
Paget Extramamaria incluyen:
Carcinoma anexial.
Cáncer internos de los aparatos genitourinarios
o gastrointestinales.
TRATAMIENTO
En la enfermedad de Paget mamaria: La
mastectomía del pezón.
En la enfermedad de Paget extramamaria: Escisión
quirúrgica, irradiación y criocirugía.
C. LESIONES EPITELIALES
PRECANCEROSAS
CONCEPTO
Las lesiones epiteliales precancerosas son aquellas
modificaciones tisulares anatomopatológicas que
sin ser cáncer, muestran una tendencia a
evolucionar más tarde o temprano, a un cáncer
auténtico. Desde el punto de vista clínico evoluciona
a un cáncer invasor.
En cuanto a su histología pueden considerarse
carcinoma espinoso celulares de grado ½, ¾ y
grado 1, lo que significa que los cambios
microscópicos del CE están presentes en parte o en
el total de la epidermis y allí permanecen
confinados.
ETIOPATOGENIA
Se trata de procesos reactivos celulares que
estadísticamente avanzan hacia enfermedad
maligna. La evolución es progresiva y, es favorecida
por factores físicos, químicos o
biológicos. La malignización está relacionada con
queratinas de peso molecular alto; por ejemplo,
enfermedad de Bowen expresa K l/K10, K7tK17K,
8/K18, y K19.
Se denomina dermatoheliosis a las alteraciones
clínicas e histológicas ocasionadas por exposición a
la luz solar; foto daño a los cambios tempranos,
elastosis solar (dermopatía solar crónica) a las
alteraciones histológicas: esta última incluye: piel
cetrina, milium coloide elastoidosis nodular con
quistes y comedones, piel de marinero (cutis
rhomboidalis nuchae) y otros cuadros.
NOMENCLATURA DE LAS
LESIONES PRECANCEROSAS
COLUMNA I COLUMNA II
Displasia I (leve) Neoplasia intraepitelial I
Displasia II (moderada) Neoplasia intraepitelial II
Displasia III (intensa) Neoplasia intraepitelial III
Carcinoma in situ
La terminología de la columna 1 considera dos tipos
de lesiones:
Displasia
Carcinoma in situ
La displasia es una lesión precursora y el carcinoma in
situ es ya una neoplasia, pero circunscrita al epitelio;
no ha iniciado la fase invasora.
La terminología de la columna 2 se basa en el
concepto de que todas estas lesiones tienen
caracteres morfológicos; incluyendo aneuploidía
(Cualquier variación en el número de cromosomas
que afecta a cromosomas individuales más que a
grupos completos de ellos). Puede haber un
número menor de cromosomas, como sucede en el
síndrome de Turner, o un número mayor, como en
el síndrome de Down) que permiten considerarlas
como neoplasias.
CLASIFICACION DE LAS LESIONES
EPITELIALES PRECANCEROSAS
Queratosis actínicas
Queratosis actínica hipertrófica
Queratosis actínica pigmentada diseminada
Queratosis actínica proliferativa
Queratosis actínica liquenoide
2
 Queratosis bowenoide actínica
Queratosis arsenicales
Queratosis palmoplantar
Queratosis bowenoide arsenical
3. Queratosis por hidrocarburos
(alquitrán)
Queratosis bowenoide por alquitrán
4. Queratosis térmicas
a) Queratosis térmica bowenoide
5. Queratosis por radiación
crónica
Queratosis bowenoide por radiación
6. Queratosis crónica cicatrizal
a) Queratosis bowenoide cicatrizal
Papulosis bowenoide (queratosis
viral)
Papulosis bowenoide con carcinoma in situ
Enfermedad de Bowen
Eritroplasia de Queyrat
Eritroplasia
Leucoplasia
Epitelioma Intradérmico
Queratosis actínica
Enfermedad de Bowen
Acrosiringoma ecrino (hidroacantoma simple)
Acrosiringocarcinoma (hidroacantoma simple
maligno)
1. QUERATOSIS ACTÍNICA
Es la lesión precancerosa más común en individuos
de complexión clara, se localiza principalmente en
la cara y en el dorso de las manos. Se caracteriza
por placas escamosas e hiperqueratosicas de uno o
más centímetros de diámetro, de evolución crónica
y asintomática.
También se denomina queratosis solar o queratosis
senil. La queratosis actínica del labio se conoce con
el nombre de queilitis actínica, suele afectar el labio
inferior, que está expuesto a recibir una gran
cantidad de luz solar.
EPIDEMIOLOGÍA
Es la más frecuente de las dermatosis
precancerosas; su frecuencia en la consulta
dermatológica es de 0.54 a 6.2%. La edad
avanzada, los ojos azules y las pecas durante la
niñez se correlacionan con mayor riesgo de
queratosis actínica.
3
Afecta a más del 50% de las personas mayores de
piel clara en climas cálidos y soleados. Los
receptores de trasplante de órganos, otros
individuos inmunocomprometidos, los albinos y las
personas con epidermodisplasia verruciforme y
xeroderma pigmentoso tienen mayor propensión al
desarrollo de queratosis actínica.
ETIOPATOGENIA
Se producen por la acción persistente de la luz
solar, que tiene efecto acumulativo. La incidencia de
VPH es de 42 a 48% en receptores de trasplantes.
El riesgo de transformación en
carcinoma epidermoide es de 16% en 10 años.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
La queratosis actínica es una displasia cutánea de
la epidermis. Las células epidérmicas aparecen
anormales; a menudo son más o menos basófilas
que los queratinocitos normales y son de tamaño y
forma variable. Unos pocos núcleos pueden verse
agrandados, con nucléolos prominentes. Algunas
células pueden ser multinucleadas o vacuoladas.
Puede hallarse queratinización de células
individuales (disqueratosis).
La epidermis es leve o notablemente
hiperqueratósica, y el estrato córneo aparece laxo o
compacto. La hiperqueratosis y la paraqueratosis
pueden alterarse, con la hiperqueratosis normal
tendiendo aparecer sobre un conducto sudoríparo o
folículo piloso indemne. El límite entre
queratinocitos displásicos y normales de la
epidermis y sus anexos a menudo es neto. El
estrato granular puede estar adelgazado. Los
núcleos celulares del estrato basal a menudo se
ven apiñados. Por otra parte los folículos pilosos,
las glándulas sebáceas y los conductos sudoríparos
ecrinos y apocrinos aparecen inalterados hasta que
la queratosis actínica avanza a un punto tal que las
células disqueratósicas bloquean los orificios
pilosebáceos o ecrinos.
La dermis a menudo muestra modificación basófila
actínica (solar), con un infiltrado inflamatorio leve de
linfocitos, histiocitos y una cantidad variable de
plasmocitos y edema de la dermis superior. Pueden
hallarse hendiduras suprabasales pronunciadas con
células acantolíticas y cuerpos eosinófilo
homogéneos (corpúsculos de Civatte o corpúsculos
redondos) que corresponden a queratinocitos
degenerados, así como corpúsculos más pequeños
(gránulos) correspondientes a fragmentos de
células. La hiperplasia de las células de Merkel
puede verse en las queratosis actínicas
hipertróficas; su importancia y la posibilidad de
desarrollarse en un tumor de células de Merkel
adyacente no son claras. Los tumores de células de
Merkel rara vez puede desarrollarse junto con
queratosis actínica.
Las queratosis actínicas liquenoides pueden exhibir
degeneración licuefactiva del estrato basal,
corpúsculos de Civatte (corpúsculos redondos) en
la dermis superior y un infiltrado liquenoide en forma
de banda. En la queratosis actínica bowenoide, las
alteraciones epidérmicas malignas están
demarcadas con nitidez y las estructuras anexiales
por lo general no son afectadas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La queratosis actínica se presenta en regiones del
cuerpo expuestas al sol. Las áreas más afectadas
son la frente y la cara, seguidas de los pabellones
auriculares y el cuello. Se presenta en personas de
edad mediana o avanzada, en la forma de una
mácula o pápula poco definida, con una escama
seca y adherente, la piel con una coloración parda
rojiza o negro-amarillenta. Las lesiones varían de
tamaño de una cabeza de alfiler a varios
centímetros de diámetro, se reconocen mejor con la
palpación por su aspereza, que con la visualización.
La queratosis actínica a menudo es múltiple, como
lo demuestra el uso clínico de terapia tópica con
5fluorouracilo, hace que las lesiones actínicas
iníciales y por lo demás invisibles se pongan en
evidencia con eritema.
Por lo general la queratosis actínica es
asintomática, el paciente puede notar leve
sensibilidad local. En personas adultas y jóvenes
adultos hay que considerar la existencia de
albinismo y xeroderma pigmentoso.
La induración, el eritema, la erosión o el diámetro
creciente deben despertar la sospecha de evolución
al CE. A veces la queratosis actínica puede tener
una hiperqueratosis tan exuberante que aparece
como una proyección córnea, que se denomina
entonces cuerno cutáneo y después de la biopsia
recibe el nombre de queratosis actínica hipertrófica.
Las queratosis actínicas a veces muestran una
pigmentación variable, con una superficie lisa,
verrugosa o levemente escamosa y propagación
centrífuga superior a 1cm de diámetro, estas
lesiones que tienden aparecer en el rostro se
llamaron queratosis actínicas pigmentadas en
diseminación.
Rara vez una queratosis actínica de apariencia
típica se expande hasta formar una placa oval de 3
a4 cm de diámetro con bordes mal definidos. Esta
forma insidiosa y recidivante se denominó
queratosis actínica proliferativa.
La queratosis actínica del labio inferior (queilitis
actínica) habitualmente se presenta como una
descamación difusa y leve de todo el labio inferior
hasta las comisuras. Puede notarse hiperqueratosis
focal y a veces, Leucoplasia. El borde rojo del labio
pierde su plasticidad normal y se desarrollan agujas
perpendiculares al eje mayor del labio.
Puede evidenciarse un aspecto manchado y
atrófico, con un borde rojo indefinido e irregular.
Cuando aparece una erosión hay que preocuparse
por la posibilidad de un CE invasor. A veces se ven
pacientes con pápulas queratósicas liquenoides
múltiples y asintomáticas, varían de un color rojo
brillante al violáceo o pardo. Estas lesiones pueden
ser similares a una lesión solitaria de liquen plano.
Se denominan queratosis liquenoides.
DIAGNÓSTICO Y
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico de la queratosis actínica requiere
habilidad y experiencia. La distinción entre queratosis
actínica y CE puede demandar el estudio
histológico, en especial para nódulos
hiperqueratósicos. Las lesiones pequeñas del lupus
eritematoso discoide pueden tener un eritema leve
y una escama muy adherente que semejan las
queratosis actínicas. Sin embargo con un examen
más cuidadoso el lupus eritematoso discoide
presenta una coloración más asalmonelada que la
coloración eritematosa y la atrofia que se ve es muy
pronunciada.
3
 A veces es problemático diferenciar una queratosis
seborreica; una lupa puede revelar las fositas y las
arrugas características de la queratosis seborreica,
también una pápula pequeña de la
coccidioidomicosis puede confundirse con
queratosis actínica. La queratosis pigmentada en
diseminación puede ser difícil de distinguir de la
queratosis seborreica y de los nevos melanocíticos.
Se debe diferenciar del lentigo Senil: El término
lentigo, que etimológicamente quiere decir "mancha
como una lenteja", puede hacer referencia a
diferentes cuadros clínicos que será necesario
diferenciar claramente.
Los lentigos son máculas o placas
hiperpigmentadas de color pardo claro, homogéneo
y tamaño variable, que pueden aparecer en la piel y
en las mucosas, a cualquier edad y no siempre
guardan relación con la exposición solar. La
queratosis del estuco, el acantoma acantolítico, la
queratosis psoriásica, se diferencian en el examen
histológico. En el diagnóstico clínico e diferencial de
la queilitis actínica debe diferenciarse de otros tipos
de queilitis como ser: queilitis de células
plasmáticas, queilitis granulomatosa, queilitis
facticia, queilitis por contacto, sialometaplasia
necrosante.
LABORATORIO Y EXÁMENES
COMPLEMENTARIOS
El uso clínico del 5-fluorouracilo (5-FU) tópico puede
tornar evidentes con eritema lesiones de queratosis
actínicas tempranas que de otro modo son
invisibles. Los agentes quimoterápicos sistémicos,
incluidos el 5-FU y la doxorrubicina, pueden inducir
un fenómeno similar.
TRATAMIENTO
Las diversas modalidades se verán con más detalle
adelante. Para la queratosis actínica solitaria o
múltiple se prefiere el empleo de métodos
destructivos, criocirugía con nitrógeno líquido.
PREVENCIÓN
La protección solar que incluya el uso regular de
pantallas solares, puede prevenir el desarrollo de
nuevas queratosis actínicas. Pacientes con historia
de cáncer de piel no melanoma, dieta baja en
3
grasas puede reducir la incidencia de queratosis
actínicas. Los retinoides pueden prevenir o
disminuir la formación de queratosis actínicas en los
receptores de trasplante renal. Las pantallas solares
deben usarse según necesidad.
La reducción a la exposición solar durante la niñez
puede disminuir sustancialmente la incidencia de
queratosis actínica y de CE más tarde en la vida.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
La queratosis actínica puede progresar de una
displasia cutánea a la sustitución total de la
epidermis por células escamosas atípicas. La
displasia de espesor total se denomina queratosis
actínica bowenoide, un tipo de CE in situ. Aunque
las queratosis actínicas pueden progresar al CE
invasor, no se conoce con exactitud la probabilidad.
En ocasiones puede desarrollarse un carcinoma
basocelular con origen aparente dentro de una
queratosis actínica. Sin embargo, el CE de las
mucosas, incluidos los labios puede tener un
potencial metastásico significativo.
2. CUERNO CUTÁNEO
Es la denominación morfológica para un nódulo
hiperqueratósico denso cónico, que se asemeja al
cuerno de un animal. Es el resultado de una
cohesividad no habitual del material queratinizado.
Una gran cantidad de trastornos pueden producir
esta lesión morfológica, aunque la mayoría de los
cuernos cutáneos en personas de edad avanzada y
de complexión clara son queratosis actínicas.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
La mayor parte de la masa del cuerno cutáneo se
asocia con hiperqueratosis paraqueratosis sólidas.
La capa granular puede estar presente bajo las
áreas hiperqueratósico, con acantosis de grado
variable. La mayoría de los cuernos cutáneos son
queratosis actínicas hipertróficas, aunque deben
investigarse malignizaciones de espesor total
(queratosis actínica bowenoide) y evidencias de CE
invasor.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Estas lesiones pueden variar en tamaño desde unos
pocos milímetros hasta varios centímetros. Pueden
ser blancas o amarillentas, rectas, curvas o
retorcidas. Aunque el examen histológico en personas
de piel clara de edad mediana o mayores muestras
con más frecuencia queratosis solar, para probar o
descartar un CE invasor es necesario una muestra
representativa que incluya su base.
La formación del cuerno cutáneo, puede ser el
resultado de una queratosis seborreica, verrugas
filiformes, queratosis foliculares, queratoacantomas,
epiteliomas baso celulares, raras veces carcinoma
renal metastásico, tumores de células granulares,
carcinomas sebáceos y sarcoma de Kaposi.
TRATAMIENTO
Una biopsia por rasurado que incluya la base no
sólo es diagnóstica, sino también es curativa.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
La evolución y el pronóstico son los del trastorno
que produce este patrón morfológico.
QUERATOSIS
ARSENICAL DEFINICION
Son neoformaciones palmoplantares o de regiones
cubiertas, que coexisten con epiteliomas
basocelulares o espinocelulares o evolucionan
hacia ellos; se producen por exposición crónica a
arsénico de origen terapéutico u ocupacional.
ETIOPATOGENIA
Exposición terapéutica u ocupacional al arsénico. El
arsenicismo crónico tiene carácter endémico y se
produce por la ingestión continua de agua
contaminada por arsénico en forma inorgánica o por
sus sales; es menos frecuente la exposición
ocupacional o por tratamiento de arsenicales. Las
manifestaciones se presentan en personas
predispuestas, 3 a 18 años luego del inicio de la
intoxicación, y persisten por años.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Las queratosis arsenicales muestran
hiperqueratosis paraqueratósicas gruesas y
compactas y otros cambios epidérmicos,
característicos de las queratosis actínicas
hipertróficas. Se dice que la presencia de
numerosos queratinocitos vacuolados es sugestiva
de queratosis arsenical, pero no es confiable.
Las queratosis arsenicales pueden respetar el
epitelio anexial, de modo que no habría hallazgos
histológicos patognomónicos para separar las
queratosis arsenicales o las queratosis arsenicales
bowenoides de sus equivalentes solares.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las queratosis arsenicales se desarrollan en sitios de
fricción y traumatismo, en especial en las palmas y las
plantas (talones y dedos de los pies), como pápulas
múltiples, puntiformes, duras, amarillentas y a menudo
simétrico, similar a una callosidad, de 2 a 10 mm de
diámetro. Pueden tornarse confluentes para formar
placas verrugosas o producir una placa coriácea con
hiperhidrosis asociada.
Las queratosis arsenicales pueden parecerse a
verrugas comunes o hiperqueratosis palmo
plantares puntiformes. Un segundo tipo de
queratosis arsenical aparece como un parche algo
elevado, escamoso, eritematoso o pigmentado.
Estos se ven a menudo en áreas no expuestas del
cuerpo. A veces dentro de placas de psoriasis. En
algunos pacientes solo son afectadas las palmas y
las plantas; estas queratosis están presentes en la
gran mayoría de los pacientes con cáncer arsenical.
La mayoría de las queratosis arsenicales persisten
durante años sin evolucionar a CE invasor.
El aspecto del halo del eritema o el engrosamiento
en torno de la queratosis son signos tempranos
incompatibles con carcinoma in situ.
DIAGNÓSTICO Y
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En la hiperqueratosis palmo plantar autosómica
dominante; en esta afección se notan pequeñas
fositas semejantes o cráteres o que se producen
fácilmente cuando se quitan los tapones
queratinosos. En las queratosis arsenicales no
quedan fositas al retirar los tapones. La enfermedad
3
 de Bowen inducida por arsénico puede progresar al
CE invasor metastásico.
La evaluación del paciente en busca de signos de
arsenicismo crónico es esencial, ya que podría
existir exposición crítica al agresor principal. El
arsénico potásico por vía bucal (solución de fowler)
para la psoriasis y el trióxido de arsénico (píldoras
asiáticas) para el asma son dos ejemplos de
exposición medicamentosa al arsénico. Otros
estigmas del arsenicismo crónico son los cambios
pigmentarios en la piel, con parches
hiperpigmentados que muchas veces muestran
áreas pequeñas de despigmentación que semejan
“gotas de lluvia”. Esos parches pigmentados tienden
a afectar los pezones, las axilas, las ingles y los
puntos sometidos a presión.
En contraste con la hiperpigmentación de la
enfermedad de Addison, en el arsenicismo la
mucosa bucal tiende a ser respetada. Otros signos
cutáneos de arsenicismo incluyen las líneas de
Mees, bandas transversales blancuzcas y angostas
que se observan en el arsenicismo agudo y en el
crónico. Estas líneas pueden ser usadas para datar
los episodios de exposición: se necesitan 30 a 40
días para que las líneas aparezcan por primera vez
sobre las lúnulas de las uñas.
También pueden verse alopecia difusa del cuero
cabelludo y acrodermatitis y afección en las piernas
del tipo de tromboangitis, que termina en gangrena.
La perforación del tabique nasal es más común en
la exposición ocupacional que en el uso medicinal.
La melanosis también es más frecuente por
exposición ocupacional. La predilección por las
palmas y las plantas es menos frecuente que en la
exposición a medicamentos.
El arsenicismo es una enfermedad sistémica, a
menudo con neuropatía. Pueden observarse una
polineuropatía similar a la del síndrome de Guillan-
Barré o parestesias, entumecimiento y dolor en las
plantas de los pies. Desde el punto de vista
hematológico, la anemia, la leucopenia pueden
estar acompañadas por trombocitopenia, con
eritrocitos que exhiben un núcleo en forma de “hoja
trébol”. El paciente puede tener aliento de olor
metálico, diarrea y malabsorción así como cirrosis
hepática. El arsénico es también una toxina
miocárdica, que produce alteraciones
electrocardiográficas.
3
EXÁMENES DE LABORATORIO Y
ESPECIALES
El diagnóstico de laboratorio de la exposición al
arsénico durante la vida puede ser difícil. El análisis
de tejidos corporales, uñas y pelo es posible, pero
las exposiciones deben haber sido relativamente
recientes. Para evaluar los pelos solo son
necesarios unos pocos y son preferibles los pelos
púbicos por su falta de contaminación ambiental.
TRATAMIENTO
El arsénico puede ser quelado con dimercaprol,
pero para el momento en que ya se han
desarrollado neoplasias cutáneas y otras,
posiblemente ya no queden vestigios de arsénico
por eliminar. En general las queratosis arsenicales y
las lesiones bowenoides se abordan con métodos
destructivos, como extirpación, criocirugía y otras
modalidades. En pacientes con arsenicismo
cutáneo crónico los retinoides podrían ser útiles,
con la ventaja de reducir las posibilidades de
formación de cáncer visceral con su uso sistémico.
PREVENCIÓN
La exposición al arsénico puede evitarse no
utilizando hierbas medicinales a menos de que esté
seguro de que están libres de arsénico. Una dieta
exclusiva de almejas o algas probablemente sea
imprudente, si no hay seguridad de carencia de
arsénico.
Si se desea quemar leña para caldear el hogar, es
necesario asegurarse de que no haya sido tratado
con compuesto arsenical.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
Las queratosis arsenicales tienden a tornarse
dolorosas, con sangrado, figuración y más tarde
ulceración. Por otra parte, las queratosis
arsenicales y la enfermedad de Bowen se
extenderán grandemente, formando una gran
erosión o ulceración que podría dificultar el
tratamiento, aún en ausencia de metástasis. El CE
in situ invasor que en ocasiones se origina en la
queratosis arsenical puede crecer rápido o
ulcerarse.
Cuando se produce una alteración epidérmica de
espesor total, la lesión tiende aparecer en el tronco
y las extremidades en la forma de placas
superficiales múltiples. Las queratosis arsenicales
en los dedos pueden causar CE invasor, con
metástasis y muerte. Las lesiones cutáneas pueden
verse análogas a cánceres de los tractos
nasorespiratorios, gastrointestinal y genitourinario.
La exposición al arsénico también puede
predisponer al desarrollo de angiosarcoma hepático
y leucemia. La queratosis arsenical puede
considerarse como marcador cutáneo de posibles
cánceres internos.
QUERATOSIS POR HIDROCARBUROS
(ALQUITRÁN) Y OTRAS SUSTANCIAS
QUÍMICAS
Las queratosis pos hidrocarburos son nódulos
queratósicos y placas que aparecen en la piel como
consecuencia de la exposición a ciertas sustancias
químicas distintas del arsénico.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
El patrón histológico es similar al de la queratosis
actínica, con progresión hacia una forma
bowenoide. En los estadios tempranos de la
queratosis por hidrocarburos puede ser difícil una
diferenciación neta entre cambios benignos y
malignos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las queratosis por hidrocarburos pueden verse
como pápulas premalignas pequeñas, por lo
general grisáceas, ovales y planas que pueden
eliminarse fácilmente con las uñas sin que sangren.
Estas pápulas pueden evolucionar a nódulos
verrrugosos y eventualmente a CE. Son queratosis
premalignas inducidas por carcinógenos químicos y
son análogas a las queratosis premalignas
inducidas por el arsénico. La terapia de psoriasis
con psoraleno y radiación ultravioleta, aumenta el
riego de queratosis por hidrocarburos.
Aunque originalmente se describieron en el escroto,
son más frecuentes en el rostro, los antebrazos, la
cara medial de los tobillos y el dorso de las manos y
pies. Las superficies escrotales y vulvar deben
evaluarse con cuidado en estas alteraciones. Como
los pacientes con arsenicismo crónico, los
expuestos al alquitrán pueden tener parches de
hiperpigmentación. Los riesgos ocupacionales del
alquitrán y sus subproductos requieren un análisis
cuidadoso.
DIAGNÓSTICO Y
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Es importante un buen grado de sospecha en estos
casos. Si un grupo de pacientes proviene de la
misma planta industrial, se justifica un estudio
epidemiológico inmediato.
Es necesario tener conocimiento de que los
antimetabolitos tópicos como la mostaza
nitrogenada, la colchicina y la podófila pueden
inducir cambios histológicos que simulan la
displasia cutánea y la enfermedad de Bowen. Estas
alteraciones incluyen atipia celular, disrupción de la
arquitectura epidérmica, papilomatosis,
vacuolización y necrosis de queratinocitos.
TRATAMIENTO
Las queratosis por alquitrán se tratan igual que
otras displasias cutáneas, recordando la
importancia de eliminar todas las lesiones genitales
o mucosas, por su mayor potencial metastásico. En
la actualidad la extirpación quirúrgica es el
tratamiento de elección para las queratosis
escrotales o vulvares por alquitrán.
PREVENCIÓN
Pacientes que reciben terapia PUVA es necesario
asegurarse de que los genitales están protegidos
de la radiación ultravioleta. La seguridad laboral
sigue siendo importante y debe intensificarse para
los trabajadores en contacto con hidrocarburos.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
La evolución y el pronóstico son similares a los de
la displasia y las lesiones carcinomatosas por otro
carcinógeno químico, el arsénico. Las lesiones en
3
 los genitales pueden ocasionar metástasis y llevar a
la muerte.
5. QUERATOSIS TÉRMICAS
Las queratosis térmicas se producen por
estimulación química de la radiación infrarroja, que
se aprecia en la piel por una sensación agradable
de calor.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Las queratosis térmicas pueden ser similares a las
queratosis actínicas. Las alteraciones incluyen
hiperqueratosis, displasia queratinocítica y elastosis
dérmica. Además la vacuolización del estrato de
células basales puede ser evidente, con pérdida de
polaridad e irregularidad del y la forma nucleares,
incluso en la piel afectada sólo por eritema ab igne.
Dentro de un área con eritema ab igne puede
desarrollarse un carcinoma de células Merkel junto
a un CE.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El eritema “ab igne” (desde el fuego), un patrón
manchado y reticulado distintivo de
hiperpigmentación e hipo pigmentación, se observa
más a menudo Estados Unidos en personas que
habitualmente aplican un botella de agua caliente o
almohadilla térmica a una parte de sus cuerpos.
Personas que suelen sentarse frente al fuego para
calentarse tienden a desarrollarlo en los muslos y
piernas.
La lesión solar crónica puede producir queratosis
actínica, la lesión térmica es capaz de generar sus
propias secuelas (eritema ab igne), y después de
muchos años, queratosis térmicas. Las queratosis
térmicas pueden exhibir solamente displasia
epidérmica cutánea o alteración bowenoide de
espesor total (CE in situ) o puede convertirse en un
CE invasor.
DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
El antecedente de eritema ab igne con displasia o
neoplasia cutáneas sugiere el diagnóstico, lo cual
debe confirmarse histológicamente. Los cambios
pigmentarios moteados que caracterizan al eritema
3
ab igne no deben confundirse con las cicatrices de
quemaduras agudas, que de por sí pueden
desarrollar queratosis cicatrizal y CE cicatrizal.
TRATAMIENTO
Se prefiere la resección.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
La actividad biológica de la queratosis térmica se
desconoce pero ocurren metástasis después de la
evolución al CE invasor.
QUERATOSIS POR RADIACIÓN
CRÓNICA
El término queratosis por radiación se utiliza para
implicar displasias cutáneas premalignas inducidas
por ondas electromagnéticas. Quedan excluidos las
inducidas por el espectro de radiación ultravioleta
(queratosis actínica) o el espectro infrarrojo
(queratosis térmica), pero incluye a las inducidas
por radiación ionizante.
Es una manifestación de la aplicación de
radioterapia en dosis altas, o sobreviene por
exposición ocupacional repetida a rayos X. Se
manifiesta años después por atrofia,
telangiectasias, hiperpigmentacion moteada, y
ulceras o cicatrices; en la piel cabelluda, alopecia;
en 10 a 55% es posible que muchos años después
dé por resultado carcinoma epidermoide con
metástasis, y más rara vez, epitelioma basocelular.
No ha de confundirse con la radiodermitis aguda,
estado muy inflamatorio y transitorio que ocurre en
el transcurso de exposición a radiaciones o poco
después.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
La queratosis por radiación muestra disqueratosis
de los queratinocitos, con núcleos hipercromáticos y
aumento de actividad mitótica anormal. La dermis y
los tejidos subcutáneos pueden mostrar secuelas
tardías de lesiones por radiación, que incluyen la
hialinización de haces colágenos, engrosamiento y
oclusión de vasos sanguíneos dérmicos profundos y
destrucción de estructuras pilosebáceas. Pueden
verse fibroblastos estrellados atípicos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Aparecen como queratosis discretas o como placas
hiperqueratósicas, años después de la exposición a
los rayos x. estas lesiones son diferentes de los
papilomas verrugosos tempranos que aparecen
semanas en lugar de años, después de la
exposición a los rayos x.
Las queratosis por radiación crónica pueden
desarrollarse muchos años después en los dedos
de personas inadvertidas que usan anillos de oro
contaminados con radiactividad, en odontólogos de
edad avanzada, en sitios en que se recibió
radioterapia, incluidos rayos X superficiales (rayos
límite) por enfermedades benignas de la piel y entre
víctimas de accidentes nucleares.
El sitio de radiación y su penetración tienden a
determinar si se produjeron queratosis por radiación
o epiteliomas baso-celulares. Las palmas, plantas y
las superficies mucosas favorecen a la primera,
como también las dosis de radiación que matan los
folículos pilosos y los anexos cutáneos.
Las alteraciones cutáneas por radiación
suprayacente o adyacentes a las mamas, el tiroides
y otros tejidos glandulares las consideramos un
marcador potencial de cáncer subyacente.
TRATAMIENTO
Las queratosis por radiación crónica deben
eliminarse con rapidez. Se prefiere la resección
simple, en ocasiones se sugiere la cirugía
micrográfica de Mohs en situaciones complicadas.
PREVENCIÓN
Se recomienda evitar otros estímulos
carcinogénicos, en especial la exposición
prolongada por radiación UV.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
Las queratosis por radiación crónica son
preocupantes, desde que pueden evolucionar al CE
invasor, una lesión con un alto potencial
metastásico cuando es inducida por rayos X. la
cantidad de cánceres de piel en un paciente dado
tiende a aumentar con el tiempo transcurrido desde
la irradiación. El período de latencia varía, según se
cree, entre 7 semanas y 56 años y varía en forma
inversa con la dosis de radiación.
7. QUERATOSIS CICATRIZAL CRÓNICA
Las queratosis que se desarrollan en sitios de
formación cicatrizal crónica se denominan
queratosis cicatrizales.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
El patrón de la queratosis crónica cicatrizal varía
desde la displasia al CE (carcinoma espino celular)
in situ.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La queratosis cicatrizal crónica y los carcinomas
aparecen como pápulas o erosiones. Pueden
desarrollarse después de muchos años en una
cantidad de procesos inflamatorios crónicos, éstos
incluyen úlceras crónicas, senos, fístulas que
drenan, sitios de osteomielitis crónica, cicatrices de
quemaduras ( úlcera de Mar jolín), antiguas
lesiones por congelación, cicatrices de vacunación
antivariólica, hidradenitis supurativa crónica,
perifoliculitis disecante del cuero cabelludo, acné
vulgar cicatrizal, displasia ectodérmica hereditaria,
lupus eritematoso cutáneo y otras infecciones
micóticas profundas.
DIAGNÓSTICO Y
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico clínico e histológico es la hiperplasia
seudoepiteliomatosa, que se asemeja a un
carcinoma cicatrizal.
Desde el punto de vista clínico éste fenómeno
puede manifestarse por reacciones que incluyen
una gran cantidad de procesos inflamatorios y
cicatrizales, entre ellos, la tularemia, el quiste
piloso proliferativo, la infección micótica profunda,
la piodermia vegetante, la sífilis y la tuberculosis.
Desde el punto de vista histológico puede similar
por completo un CE invasor, con atipia celular y
pérdida de organización.
3
 Aún no está demostrado si la hiperplasia
seudoepiteliomatosa de larga data pueda sufrir o no
una transformación maligna.
TRATAMIENTO
La queratosis cicatrizal debe ser tratado
rápidamente con técnicas destructivas locales, de
preferencia la resección simple.
PREVENCIÓN
Resulta importante que todas las cicatrices se
evalúen cuidadosamente y que se eviten otros
estímulos carcinogénicos, incluida la exposición a la
radiación ultravioleta.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
Es posible advertir una progresión gradual de la
displasia in situ al CE; sin embargo, cuando se
desarrolla un CE invasor, puede transformarse en
metastásico tan pronto que el carcinoma primario
no se advierta.
QUERATOSIS VIRALES
PAPULOSIS
BOWENOIDE DEFINICIÓN
La Papulosis Bowenoide (PB) es un proceso
relativamente común caracterizado por la erupción
de pápulas o placas en los genitales, que muestran
una histología Bowenoide particular.
Descrita por primera vez por Kopf y Bart en 1977
como pápulas Bowenoides múltiples en el pene,
poco después la PB se denominó PB del pene y
luego PB de los genitales cuando en 1979 se
comunicaron series que incluían a hombres y
mujeres.
SINÓMINOS
Pápulas penianas pigmentadas con cambios
por carcinoma in situ.
3
Atipia bowenoide de la vulva.
Pápulas bowenoides múltiples del pene.
Enfermedad de Bowen pigmentada
multicéntrica.
EPIDEMIOLOGÍA
La Papulosis bowenoide de los genitales suele
aparecer en hombres y mujeres sexualmente
activos, con una edad promedio global de 31 años.
La PB puede ser un poco más frecuente en mujeres
que en hombres.
La degeneración a carcinoma epidermoide es rara,
pero la mujer con papulosis bowenoide o en parejas
en las que el varón tiene la enfermedad, tienen un
gran riesgo de carcinoma del cuello uterino.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
La PB es causada por la infección por el papiloma
virus humano (HPV) y puede ser particularmente
fulminante en individuos predispuestos.
Sobre más de 55 tipos de HPV, doce se asociaron
con enfermedad ano genital; las lesiones debidas a
los HPV 16, 18 y 33 se consideran las más
oncogénicas. La PB se asoció con los HPV 16, 18,
31, 32, 34, 39, 42, 48, 51 Y 54 pero no con el HPV
33(al que se lo vincula con el carcinoma verrugoso).
La PB en mujeres parece que muestra una
asociación preferencial con el HPV 16.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Desde el punto de vista histológico la PB es una
lesión epidérmica polipoide simétrica, habitualmente
hiperplásica y a veces psoriasiforme. El estrato
granular tiene focos prominentes.
Los queratinocitos pueden tener los núcleos
apiñados, que se ven grandes, hipercromáticos y
pleomorfos. Pueden hallarse figuras mitóticas
atípicas, necrosis de células individuales,
disqueratosis y queratinocitos multinucleados.
A menudo se ven queratinocitos displásicos
dispersos sobre un fondo de maduración celular
ordenada. En las superficies de la piel, como la del
pene, a veces no hay acrotriquio, mientras que
puede haber acrosiringio.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Se manifiesta por la presencia de múltiples lesiones
papuloides pequeñas, de 0.2 a 3.3 cm de diámetro
con una mediana de 0.7 cm lisas y frecuentemente
hiperpigmentadas que aparecen en los genitales
externos, particularmente el pene y la región vulvar.
Las lesiones son como verrugas genitales, aunque
de color rojizo-marrón o violeta, pequeñas, sólidas,
elevadas y, en ocasiones, aterciopeladas con
tendencia a agruparse en forma de placas.
A pesar de los hallazgos histológicos, la evolución
hacia carcinoma invasor es poco probable.
DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Es preciso considerar clínicamente el diagnóstico
diferencial con:
La enfermedad de Bowen ano genital, aparece de
manera típica como una placa solitaria de
progresión lenta, sin tendencia a la remisión
espontánea. En la microscopía, la PB carece de la
displasia de espesor total y la maduración
desordenada características de la enfermedad de
Bowen; más por el contrario presenta queratinocitos
displásicos “disparados en tiro de escopeta” por
toda la dermis, a menudo con queratinocitos en
metafase.
En la PB de la piel el acrotriquio a menudo queda
preservado, mientras que en la enfermedad de
Bowen está regularmente afectado, lo cual es un
criterio diagnóstico importante. También es
importante si se ha utilizado podofilino tópico, pues
produce detención de la metafase con formas
extrañas de queratinocitos y a veces con un patrón
de hiperplasia seudoepiteliomatosa.
Nevo melanocítico
Queratosis seborreica
Liquen plano
Psoriasis
Balanitis de zoon
Vulvitis
Liquen simple crónico
CE
Melanoma
Carcinoma basocelular cuya localización es en la
cara, cuello, miembros, cuero cabelludo. Trata de
una lesión única, nodular brillante, superficie lisa,
borde perlado, con vasos telangiectásicos.
Tiene una evolución lenta con escasos síntomas,
aunque a veces puede ser agresiva; sangra al
extraer las costras, en ocasiones aparece prurito o
disestesia. Las metástasis son mínimas,
preferentemente a pulmones, ganglios y huesos.
EXAMENES DE LABORATORIO
Los pacientes con PB persistente deben ser
evaluados por anergia (estado de letargo o
ausencia de actividad física) y otras evidencias de
estado inmunológico alterado.
Verificar el tipo de HPV.
También pueden visualizarse las lesiones
subclínicas con la aplicación de ácido acético
(vinagre blanco) al 5% durante 5 a 10 minutos.
TRATAMIENTO
La enfermedad se trata satisfactoriamente con
métodos destructivos como la crioterapia, la
electrofulguración y el rasurado quirúrgico, de
manera semejante a los condilomas acuminados,
pero es fundamental un seguimiento posterior más
estrecho.
El interferón alfa en dosis bajas también puede ser
útil, al igual que el etretinato. Las recidivas son
comunes.
Crioterapia.- Este tratamiento conlleva aplicar
nitrógeno líquido al tumor para congelar y destruir
las células anormales. Una vez que el tejido muerto
se descongela, pueden producirse ampollas y
costras. La herida podrá tardar uno o dos meses
para sanar y dejará cicatriz. El área tratada podrá
quedar con un color más pálido después del
tratamiento.
A menudo, la criocirugía se utiliza para condiciones
precancerosas tales como la queratosis actínica,
así como para los carcinomas de células basales
pequeñas y de células escamosas.
3
 Electrofulguración.- Este método es muy antiguo,
actualmente se utiliza no nada más en dermatología
sino en numerosas cirugías; es un método para la
destrucción del tejido por la generación de calor a
través de un aparato electro quirúrgico.
Existen tres efectos del equipo: 1) Disecar, esto
se realiza mediante la evaporación de proteínas y
líquidos del cuerpo, 2) Coagulación y 3) Necrosis.
Todo esto ayuda, en cirugías, a que conforme se
hagan los cortes se vaya coagulando la incisión
para evitar el sangrado excesivo durante el
procedimiento.
En dermatología tiene otros usos, el equipo más
recomendado es aquel que cuenta con sistemas
bipolar y monopolar. El sistema monopolar no
requiere efectuar ninguna conexión con el paciente,
el electrocauterio se aplica directamente en el
paciente y por tanto es importante tener cuidado
cuando existe algún problema cardiaco o usan
marcapasos, aun cuando la intensidad de la
energía utilizada es baja.
El sistema bipolar se utiliza principalmente en
cirugías, en este caso si es necesario aplicar una
conexión hacia el paciente mediante un parche,
esto también se conoce como “tierra”. Este sistema
se emplea exclusivamente para coagular.
Es muy importante tener cuidado al manejar las
lesiones con el electrocauterio, pues cuando este se
aplica de manera incorrecta puede atravesar la
capa de la epidermis dejando, de esa manera, una
cicatriz. Por tanto es necesario contar con la
experiencia para saber hasta dónde se puede
aplicar determinada capacidad de energía.
Interferón alfa.- El interferón ocurre naturalmente
en el cuerpo en cantidades pequeñas y en varios
tipos. El tipo que más se usa para tratar el cáncer
es el interferón alfa. Este tratamiento es dado como
una inyección bajo la piel, usualmente en el
abdomen o la pierna. El interferón alfa es más
efectivo para tratar los tumores de riñones,
melanoma, mieloma múltiple, y algunos tipos de
linfomas y leucemias.
Los efectos del interferón pueden incluir el retardo
de la división de las células cancerosas, la
reducción de la protección de las células
3
cancerosas del sistema inmune y el aumento de la
actividad natural del sistema inmune.
Los efectos secundarios usualmente no son severos
pero pueden incluir: síntomas parecidos a la gripe,
fatiga, vómito y pérdida de apetito. La irritación de la
piel, mareo, depresión, pérdida del cabello, anemia,
mayor susceptibilidad a una infección, y un ritmo
cardíaco alterado son efectos secundarios menos
comunes. Los hombres y las mujeres pueden sufrir
ocasionalmente de infertilidad durante el
tratamiento. Exámenes son realizados durante el
tratamiento para monitorear los efectos del
interferón alfa en el paciente.
Estos exámenes pueden incluir muestras de la
sangre u orina, y chequeos de la temperatura, pulso
y presión sanguínea.
El interferón alfa está siendo estudiado como un
posible inhibidor de la angiogénesis.
Etretinato.- El etretinato es el éster etílico de un
análogo aromático del ácido retinoico. El
mecanismo de acción es desconocido; sin embargo,
la mejoría del paciente psoriásico se evidencia por
la disminución de las escamas, del eritema y del
engrosamiento de las lesiones. El análisis
histológico de la epidermis indica normalización de
la diferenciación, disminución del grosor del estrato
córneo y mejoría de la inflamación dérmica y
epidérmica.
Etretinato se administra por vía oral y se absorbe
mejor cuando se acompaña con alimentos ricos en
grasas. Se acumula en el tejido adiposo, en
especial en el hígado y en la grasa subcutánea. El
metabolismo de primer paso es importante y da
origen a un metabolito activo, la acitretina, que es
posteriormente metabolizado a formas inactivas. La
excreción es principalmente biliar y, en menor
grado, renal. La vida media terminal de Etretinato es
de unos 120 días, determinada luego de seis meses
de terapia. En pacientes sometidos a tratamiento
prolongado, se detectaron cantidades de 0,5 a 12
nanogramos luego de 2,1 a 2,9 años de concluida
la administración.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
Su evolución es variable, las lesiones remiten
espontáneamente, en especial en mujeres jóvenes
después del parto.
El pronóstico es mejor en personas jóvenes, donde
las lesiones involucionas espontáneamente en
varios meses. Sin embargo, se señala que en
individuos mayores el proceso tiende a persistir
indefinidamente y al cabo de varios años puede
ocurrir la transformación maligna a carcinoma
epidermoide.
Por la mayor susceptibilidad del cérvix a los virus
oncogénicos, las compañeras sexuales de hombres
con papulosis bowenoide peneana presentan mayor
riesgo de displasia y cáncer cervical que de
papulosis bowenoide vulvar.
PREVENCIÓN
El uso de condones puede evitar la transmisión.
9. ENFERMEDAD DE BOWEN
La enfermedad de Bowen consiste en una forma de
carcinoma epidermoide (in situ) en el cual existen
cambios displásicos en todo el espesor de la
epidermis. Afecta generalmente a personas de piel
clara, de más de 60 años y que con frecuencia
tienen lesiones múltiples, originalmente descrito en
1921 por John T. Bowen.
Usualmente es persistente y progresivo, con posible
potencial de malignización, aunque también puede
ocurrir regresión parcial de la lesión. Estudios
sugieren que el riesgo de carcinoma invasivo es
alrededor de 3%.
Puede aparecer en cualquier lugar de la superficie
cutánea. Clínicamente, se presenta como una
persistente placa eritemato-descamativa-costrosa,
bien definida. La piel insolada y la infección por el
VIH aparecen como factores desencadenantes.
EPIDEMIOLOGÍA
La enfermedad de Bowen afecta a personas
mayores, con lesiones que en un estudio ocurrían
por igual en superficies de la piel cubierta o
expuesta.
Ocurre predominantemente en mujeres, es rara en
menores de 30 y afecta frecuentemente a mayores
de 60 años.
FACTORES DESENCADENANTES
Daño solar crónico e ingestión de arsénico
inorgánico han sido implicados como factores
etiológicos en el desarrollo de la enfermedad de
Bowen. El Virus del Papiloma Humano también ha
sido documentado como causa de esta patología,
especialmente el HPV16. Otras asociaciones como
genéticas, trauma, radiación podrían estar
relacionadas.
HISTOLOGÍA
La epidermis es remplazada por queratinocitos
(célula epidérmica que sintetiza queratina y otras
proteínas y esteroles. Estas células constituyen
aproximadamente el 95% de la epidermis y se
forman como células indiferenciadas o basales en
la zona de unión dermoepidérmica) anormales con
desordenes en la maduración y perdida de
polaridad.
El estudio histológico de la enfermedad de Bowen
muestra una acantosis (engrosamiento anormal del
estrato espinoso de la epidermis, como sucede en
el eccema y en la psoriasis) epidérmica con
presencia de queratinocitos atípicos, con alteración
de la morfología normal, ausencia de maduración y
mitosis que afectan a todo el espesor de la
epidermis, incluidos los estratos córneo y basal,
pero la membrana basal permanece intacta.
Se observa queratinización de células individuales;
éstas célula aparecen grandes y redondeadas, con
citoplasma eosinófilo y núcleo picnótico
(Condensación del material del núcleo celular en
forma de una masa sólida teñida de color oscuro en
una célula moribunda). En ocasiones pueden verse
auténticas perlas córneas.
En la enfermedad de Bowen la aneuploidía
(Cualquier variación en el número de cromosomas
que afecta a cromosomas individuales más que a
grupos completos de ellos. Puede haber un número
menor de cromosomas, como sucede en el
síndrome de Turner, o un número mayor, como en
el síndrome de Down) es frecuente.
3
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Clínicamente se caracteriza por pápulas y placas,
solitarias o múltiples, eritematosas, descamativas,
de crecimiento centrífugo lento, que pueden
asemejarse a las lesiones de psoriasis, pero son
mucho más estables y no responden al tratamiento
con corticoides. Cuando las lesiones se localizan a
nivel del glande adoptan un aspecto aterciopelado
que se clasifica dentro de la Eritroplasia de Queyrat.
La mayoría son lesiones solitarias, se extienden por
todo el espesor de la epidermis, aunque la
membrana basal permanece intacta.
Las placas pueden estar compuestas por pápulas y
nódulos lenticulares rojizos, confluentes, de tamaño
variable, que tienden a extenderse gradualmente
con la edad hasta alcanzar varios centímetros en un
patrón anular o policíclico.
La enfermedad de Bowen del lecho ungular, de
regiones intertriginosas del cuerpo y de superficies
mucosas puede aparecer con diferentes
características clínicas.
Lecho ungular: se presenta en la forma de escama
periungular, de onicólisis (Separación de una uña
de su lecho, comenzando en el margen libre,
asociada a psoriasis, dermatitis de la mano,
infección micótica, infección por Pseudomonas y
muchas otras enfermedades) o de una erosión con
costras y cambios en la coloración de las uñas.
Zonas intertriginosas: puede aparecer con exudado
agudo y dermatitis eritematosa.
Mucosas: el CE in situ puede verse polipoideo y
verrugoso, como un parche eritroplásico o como
una placa eritematosa aterciopelada.
DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial clínico de la enfermedad
de Bowen debe establecerse con dermatosis
crónicas como la psoriasis, el eczema crónico, y
con el carcinoma basocelular superficial y la
enfermedad de Paget cutánea. En estos casos la
realización de una biopsia para histología y técnicas
de inmunohistoquímica será suficiente para
establecer el diagnóstico.
3
Para el diagnóstico clínico diferencial se incluyen
procesos neoplásicos e inflamatorios.
Las placas anulares pueden parecer:
Liquen plano: Enfermedad crónica de la piel, no
maligna, de causa desconocida, caracterizada por
pápulas o placas pequeñas, de superficie plana, de
color púrpura con líneas finas grises en la superficie
acompañada de prurito.
Dermatitis: Proceso inflamatorio de la piel,
caracterizado por eritema, dolor y prurito. Hay
varios tipos de erupción cutánea a veces
específicas de un alérgeno, una enfermedad o una
infección en particular.
Psoriasis: Enfermedad hereditaria, crónica y
frecuente de la piel, caracterizada por la presencia
de placas rojas circunscritas cubiertas de escamas
gruesas, secas, plateadas y adherentes
secundarias al excesivo desarrollo de las células
epiteliales.
Las placas pigmentadas pueden considerar:
Melanoma superficial en expansión
Queratosis seborreica: Lesión verrucosa benigna,
bien delimitada, ligeramente prominente, de
coloración negruzca, que se encuentra en la piel de
cara, cuello, tórax o parte superior de la espalda.
Las máculas están cubiertas por una costra
grisácea laxa que al ser retirada deja una base de
pulpa carnosa, es fre3cfuente el prurito.
Carcinoma espino celular intradérmico: es frecuente
a nivel de la cara, manos, brazos, genitales y
mucosas, tiene tendencia a metastatizar por vía
linfática. Presenta lesiones ulcerosas con bordes y
paredes duras.
Verruga vulvar: La distinción entre enfermedad de
Paget y enfermedad de Bowen puede ser difícil si
esta presenta varias células claras, ambas son
carcinomas intraepiteliales que pueden mostrar
células atípicas con citoplasma abundante de
coloración pálida dispuestas en forma aislada o en
aparentes nidos.
En la enfermedad de Paget, el citoplasma contiene
mucopolisacáridos ácidos, de manera que es
positiva con los colorantes de hierro coloidal y
mucicarmín. Asimismo, los anticuerpos contra
ciertas queratinas son positivos en la enfermedad
de Bowen y negativos en la enfermedad de Paget.
También debe diferenciarse del melanoma
pagetoide in situ, la nidación característica en el
estrato de células basales o inmediatamente por
encima de él, que se ve en el melanoma, por lo
general permite la distinción, además las células
pagetoide del melanoma son PAS negativas y dopa
positivas, así también son positivas paraproteína S-
100.
EXÁMENES DE LABORATORIO
Se realiza la tipificación del papiloma virus humano
(HPV) de forma selectiva, cuyo significado de esta
detección de la enfermedad de Bowen genital y no
genital requiere estudios adicionales.
En la actualidad se realiza un estudio con la
proteína p53, que expresa una mutación en relación
con el efecto de las radiaciones ultravioletas y la
exposición al arsénico en la enfermedad de Bowen,
como posibles factores predisponentes, pero este
método inmunohistoquímico, que puede ser
importante en el diagnóstico, no ha demostrado su
total valor al igual que no ha demostrado cuándo
esta entidad va a desarrollar un carcinoma de
células escamosas.
TRATAMIENTO
Los pacientes pueden recibir diferentes
terapéuticas, tales como:
5 - fluoracilo iontoforético
5 - fluoracilo y crioterapia
Crioterapia solamente
Terapia fotodinámica
La enfermedad de Bowen (carcinoma de células
escamosas in situ) suele tratarse mediante escisión
simple. La electrodesecación y curetaje, la
radioterapia, el 5-FU tópico y la criocirugía son otras
opciones. La cirugía por láser o la terapia tópica
pueden considerarse en determinadas situaciones.
Cirugía láser
Este enfoque relativamente reciente utiliza rayos
láser para vaporizar las células cancerosas.
Algunas veces se usa en caso de carcinoma de
células escamosas in situ (que sólo afecta la
epidermis) y en carcinomas de células basales muy
superficiales (aquellos que están localizados cerca
de la superficie de la piel). No sabemos todavía si
este tipo de tratamiento es tan eficaz como los
métodos estándar de tratamiento, y no es
frecuentemente usado.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
La enfermedad de Bowen es un raro carcinoma
intraepiteliales de células escamosas que con el
tratamiento específico tiene buen pronóstico.
Al menos un 5% de los pacientes con enfermedad
de Bowen desarrollan un carcinoma invasor, una
vez producido un tercio tienen metástasis.
Si la enfermedad de Bowen es
un signo de
cánceres viscerales, la relación existe
principalmente entre estos y la enfermedad de
Bowen en regiones del cuerpo no expuestas al sol,
quizás como consecuencia de la ingestión de
arsénico, una causal de carcinomas cutáneos e
internos.
ERITROPLASIA DE QUEYRAT
INTRODUCCION
Es una condición que se presenta por lo general en
hombres no circuncidados (La circuncisión es la
extirpación del prepucio del pene, lo que deja
permanentemente al descubierto el glande. Las
causas más frecuentes de circuncisión son los
motivos religiosos, culturales o médicos) mayores
de 45 años. Es una enfermedad precancerosa, y
debe ser atendida lo antes posible para evitar que
se convierta en cáncer.
Al carcinoma in situ (El carcinoma in situ es el
carcinoma que no ha roto la capa basal y, por ello,
no se ha extendido. El concepto tiene un interés
especial ya que se considera que los cánceres in
situ son susceptibles de ser curados con una simple
extirpación tumoral) del pene se le conoce como
Eritroplasia de Queyrat cuando se presenta en el
glande, y como enfermedad de Bowen cuando se
presenta en el diáfisis del pene. Estas lesiones
3
 precursoras evolucionan a carcinoma de células
escamosas invasivas del 5 al 15% de los casos.
En los estudios de serie de casos, se ha detectado
ADN del virus del papiloma humano en la mayoría
de estas lesiones.
Se constituye un CE in situ o invasor de la mucosa
del pene cuando su morfología característica
consiste en una placa delimitada con nitidez,
aterciopelada, rojiza y brillante.
DEFINICION
Se considera como un pre-carcinoma epidérmico de
las mucosas, porque la placa eritematosa, oscura,
bien limitada, durante años se limita a crecer y
engrosar muy lentamente hasta que se hace una
erosión, sobre fondo carnoso y sangrante, que en
cuestión de meses se convierte en úlcera con el
fondo cada vez más mamelonado y bordes más
hipertróficos y la histopatología confirma el
carcinoma espino celular.
La Eritroplasia de Queyrat, conocida también como
la enfermedad de Bowen del glande, es el nombre
que se le da a un tipo de cáncer de piel.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
La eritroplasia de Queyrat presenta los mismos
cambios atípicos de la epidermis que los que se
observan en la enfermedad de Bowen, aunque a
menudo hay hipoplasia epitelial, con menos células
multinucleadas y disqueratósicas y con una mayor
cantidad de plasmocitos en el infiltrado inflamatorio
crónico.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los pacientes se quejan por una combinación de
eritema, costras y escamas y dificultad para retraer
el prepucio sobre el glande, acompañados por
prurito y dolor local.
Erupción e irritación del glande en forma de placa
eritematosa, ligeramente inflamada bien limitada
con apariencia lustrosa aterciopelada.
La Eritroplasia de Queyrat puede también aparecer
en la uretra, vulva, mucosa oral, lengua y en la
3
conjuntiva y, aunque no tiende a causar metástasis,
a menudo progresa a un carcinoma de células
escamosas. Se ha descrito una asociación clara
entre la eritroplasia de Queyrat con el Papilomavirus
humano. Otros factores de riesgo
incluyen el esmegma, fricción, mala
higiene y ciertos traumatismos.
DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Exámenes de laboratorio
La aplicación de azul de toluidina al 1% un colorante
nuclear metacromático en la mucosa, ayuda en el
reconocimiento de la eritroplasia y de sus bordes. El
área eritroplásica se tiñe de azul, mientras que el
eritema simple permanece sin colorearse.
Indicación farmacológica: La solución de azul de
toluidina se utiliza en tinciones de contraste. En la
identificación del Helicobacter, las bacterias
aparecen fuertemente teñidas de azul intenso. Esta
sustancia no entra a la célula pero penetra en los
surcos o depresiones de la mucosa y en los
contornos de las elevaciones resaltando los
cambios en la superficie mucosa.
El azul de toluidina es un colorante acidofílico y
metacromático que pertenece al grupo de las
tiazidas. Su característica principal es que tiñe
selectivamente componentes ácidos de los tejidos,
tales como: sulfatos y radicales, fosfatos
incorporados en el ADN y ARN de las células, tiñe
el material nuclear de las lesiones malignas, pero
no el de la mucosa normal.
Ingredientes: Solución al 1%, Agua destilada.
El diagnóstico diferencial de la EQ
peneana incluye:
Linfogranuloma venéreo: Este causado por varios
tipos inmunológicos de clamidia trachomatis, estas
cepas invade los ganglios linfáticos regionales y se
reproducen en ellos.
Se pueden formar múltiples fístulas que descargan
material purulento o teñido de sangre. La curación
eventual conduce a formación de cicatrices, pero
las fístulas pueden persistir o reaparecer.
Granuloma inguinal: Causado por un bacilo C.
granulomatis. La lesión inicial es un nódulo de color
carnoso que aumenta de tamaño lentamente hasta
formar una placa elevada, aterciopelada, maloliente,
granulosa y ulcerada. La infección se puede
localizar en el pene, el escroto, la ingle y los muslos
de los hombres; en la vulva, la vagina y el periné en
las mujeres.
Sífilis: Enfermedad de transmisión sexual
provocada por una espiroqueta, Treponema
pallidum.
El primer estadio (sífilis primaria) está marcado por
la aparición de pequeñas pústulas rojas, no
dolorosas, en la piel o las mucosas La lesión puede
aparecer en cualquier lugar del cuerpo en el que se
haya producido el contacto con una lesión o una
persona infectada, aunque el lugar más frecuente
es la región ano-genital.
El segundo estadio (sífilis secundaria) Este estadio
se caracteriza por úlceras planas blancas en la
boca y la garganta o pápulas de condiloma plano en
las zonas húmedas de la piel.
El tercer estadio (sífilis terciaria) Se caracteriza por
la aparición de tumores blandos, elásticos, que
reciben el nombre de gomas, que se ulceran y
curan por cicatrización.
Lupus vulgar: Forma rara de tuberculosis cutánea
en la que se ulceran zonas de la piel, curan
lentamente y dejan un tejido cicatricial profundo. La
enfermedad no tiene relación con el lupus
eritematoso.
Candidiasis: Cualquier infección causada por
especies de Cándida, habitualmente Cándida
albicans, caracterizada por prurito, exudado blanco,
descamación y facilidad de hemorragia. El
exantema del pañal, el intertrigo, la vaginitis y el
muguet son manifestaciones típicas frecuentes de
la candidiasis. Psoriasis: Enfermedad hereditaria,
crónica y frecuente de la piel, caracterizada por la
presencia de placas rojas circunscritas cubiertas de
escamas gruesas, secas, plateadas y adherentes
secundarias al excesivo desarrollo de las células
epiteliales. Son típicas las exacerbaciones y
remisiones. Las lesiones pueden localizarse en
cualquier parte del cuerpo.
TRATAMIENTO
Opciones de tratamiento.
La escisión quirúrgica puede causar cicatrización,
deformidad y deficiencia. Para minimizar dichos
efectos en los pacientes con cánceres del pene in
situ e invasivos, se ha utilizado la cirugía
micrográfica de Mohs, la cual implica la escisión de
capas horizontales sucesivas de tejido con un
análisis de cada capa en secciones congeladas.
Se ha informado que la aplicación tópica de la
crema de fluorouracilo-5 resulta eficaz en casos de
eritroplasia de Queyrat y de enfermedad de Bowen.
La crema de Imiquimod al 5% es un modificador de
la respuesta inmunitaria tópica de la cual se ha
informado que ha resultado eficaz, con buenos
resultados cosméticos y funcionales.
Se ha informado que la criocirugía conduce a
buenos resultados cosméticos en pacientes con
eritroplasia de Queyrat y carcinoma del pene
verrugoso.
La eritroplasia de Queyrat algunas veces se trata
con cremas como Imiquimod (El "Iniquidad" es una
crema que se puede aplicar a la queratosis actínica
y a algunos cánceres de células basales. No es un
medicamento de quimioterapia, sino que En lugar
de esto, causa que el sistema inmunitario del
cuerpo reaccione a la lesión de la piel y cause su
destrucción) o 5-fluorouracilo (Estos tratamientos
destruyen el área afectada de la epidermis, que es
la capa externa de la piel.
Los vasos sanguíneos y los vasos linfáticos, que
pueden servir como transporte para las células
cancerosas a todo el cuerpo, no están presentes en
esta capa, así que el simplemente destruir las
partes afectadas de la epidermis), los cuales se
emplean durante algunas semanas a meses. No
responde a cremas antiinflamatorias, como los
esteroides tópicos.
Esta afección algunas veces se trata con
medicamentos orales, incluyendo fármacos
quimioterapéuticos y medicamentos que cambian la
respuesta inmunitaria del cuerpo.
Las formas más agresivas de la enfermedad
pueden requerir cirugía, generalmente un raspado
microscópico (cirugía de Mohs).
3
 EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
La eritroplasia de Queyrat tiende a progresar
lentamente. Puede haber ulceración. El 10% de los
pacientes muestra CE invasor en su lesión primaria,
si esta afección progresa hasta afectar la
submucosa del pene, en el 20% de los casos se
evidencian metástasis en los ganglios regionales o
metástasis a distancia, o ambas.
11. ERITROPLASIA
La eritroplasia es una lesión preneoplásica, que
aparece como una mancha o placa eritematosa
(roja), aislada, de superficie lisa y aterciopelada,
cuyo desarrollo no responde a un trastorno
sistémico con manifestación bucal.
Esta afección tiende a situarse profundamente en
las superficies epiteliales, en cualquier sitio de la
mucosa oral, y posee bordes bien circunscritos o
definidos, con una extensión que varía desde
milímetros a varios centímetros.
Las lesiones aparecen en ambos sexo, pero
muestran mayor incidencia en los hombres y en las
edades comprendidas entre 40 y 60 años.
Los cambios originados en el epitelio mucoso se
deben a la acción del tabaco, ya sea por el calor
causado durante su combustión o por las
sustancias químicas incluidas. La eritroplasia es
asintomática, pero por estar asociada al consumo
de tabaco y ser, en muchas ocasiones, una de las
condiciones iniciadoras en este vicio, puede
presentar síntomas como ardentía y sequedad
bucal, producidos por el abuso de este nocivo
hábito.
El alcohol induce atrofia de la mucosa y en
asociación con avitaminosis, puede predisponer a la
eritroplasia.
EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia del sexo masculino en la serie puede
atribuirse a que los varones están más expuestos a
hábitos nocivos como el tabaquismo que, a su vez,
constituyó la principal causa de la eritroplasia bucal,
pues el total de los integrantes eran fumadores. Los
grupos etáreos predominantes fueron el de 50-59 y
el de 60 años y más, por lo que se consideró que
3
esta enfermedad alcanza su mayor incidencia entre
la quinta y sexta décadas de la vida.
Se ha demostrado que aquellos sitios anatómicos
sometidos directamente a la combustión de
productos tóxicos, tales como: alquitrán, nicotina,
fenoles y otros, durante un tiempo determinado,
sufren cambios.
En el caso de la mucosa bucal aparecen lesiones
rojizas y asintomáticas y se producen alteraciones
hísticas (acantosis e hiperqueratosis y el grado de
congestión vascular del corion) que pueden
desaparecer (lesión reversible) y no convertirse en
malignas, si se elimina su agente causal: el
tabaquismo.
En las membranas mucosas de las personas
expuestas, durante largos períodos, al consumo
nocivo de sustancias tóxicas (tabaquismo), se
origina una respuesta defensiva ante la "agresión"
persistente de dichos agentes irritantes, que permite
la adaptación a estos.
Sin embargo, si no se elimina el agente causal, con
el cursar de los años el epitelio bucal evoluciona a
un estado de mayor daño biológico, unido a
alteraciones hísticas que inducen a cambios
celulares, con transformación neoplásica o sin ella.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Histológicamente, las lesiones de eritroplasia
muestran un alto grado de displasia queratinocítica
intraepidérmica, pudiendo corresponder a un
carcinoma intraepitelial o a un carcinoma
epidermoide establecido. Antes de realizar la
biopsia, es útil la aplicación de ácido acético al 5%,
ya que permite visualizar la extensión de la lesión.
Debe considerarse que la eritroplasia bucal se ubica
en las regiones anatómicas más expuestas a los
perjuicios de agentes irritantes (tabaco en
cualquiera de sus formas) por un mecanismo triple:
químico (alquitranes y fenoles), físico (calor), y
mecánico (toniático); evoluciona por un período
largo y puede desencadenar en el epitelio de la
boca un proceso de modificación de su aspecto
clínico, con la consecuente variación de su cuadro
histomorfológico. Si esta no se interrumpe en su
desarrollo, puede transformarse en un carcinoma.
Se estima que la eritroplasia es una lesión
microscópica, esencialmente un carcinoma
intraepitelial, con alguna evidencia de anaplasia,
que mantiene completa la membrana basal y posee
como rasgo fundamental la displasia intensa, cuyo
cuadro histológico puede ser muy variable con la
presencia de algunas mitosis anormales (atipia
celular), hipercromasia de los núcleos y nucléolos,
pérdida de la relación núcleo-citoplasma y variación
de la forma y tamaño de las células en la capa
espino celular (pleomorfismo celular), que al llegar a
la capa basal (no ruptura de la membrana basal)
puede determinar el diagnóstico de carcinoma in
situ.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La enfermedad se localizó principalmente en el
paladar duro, con predominio de la displasia
epitelial moderada en los fumadores con más
tiempo en el hábito.
La eritroplasia bucal puede aparecer como una
placa roja aterciopelada, con regiones de
leucoplasia “picadas” o en parche, o como áreas
rojas lisas con leucoplasia mínima o ausente.
En los varones se observa más a menudo en el piso
de la boca, mientras que en las mujeres los sitios
más comunes son la lengua y la mucosa yugal.
DIAGNÓSTICO Exámenes
de laboratorio
Se considera el uso de azul de toluidina para
visualizar la eritroplasia temprana o la mejor área
para efectuar una biopsia, misma que consiste en
enjuagar dos veces la boca con agua durante unos
20 segundos para retirar todo desecho, limpiar con
ácido acético al 1% durante otros 20 segundos para
eliminar la saliva y secar suavemente con gasa y se
aplica entonces la solución de azul de toluidina al
1%.
Se aplica otra vez ácido acético y se enjuaga
durante un minuto; finalmente se enjuaga con agua.
La solución de toluidina es aplicable a eritroplasia
en otros sitios, además de la cavidad bucal.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Es importante el diagnóstico de estas lesiones
porque presentan una elevada frecuencia de
displasia epitelial (91 % son carcinomas in situ
invasores) y ausencia de los signos clínicos
específicos de la malignización.
Varios son los procesos que pueden producir una
mancha roja en la superficie mucosa.
La irritación crónica y el liquen plano son quizá los
más comunes.
TRATAMIENTO
En las lesiones de eritroplasia de la mucosa oral, se
recomienda realizar un tratamiento que asegure la
destrucción de todo el tejido alterado, ya sea
mediante coagulación, o mediante extirpación
quirúrgica de la misma.
Dado que las personas con mayor riesgo de
desarrollar un CE bucal son aquellas con los
hábitos tan extendidos y potencialmente letales de
abuso de sustancias, alcohol y tabaco, esas
personas merecen una evaluación regular de la
mucosa bucal para la detección temprana de este
cáncer común y tan a menudo letal.
12. LEUCOPLASIA
Nombres alternativos: Leucoplasia vellosa o
Queratosis del fumador.
Es una úlcera (lesión) precancerosa que se
presenta en la lengua o en la parte interna de la
mejilla como respuesta a una irritación crónica. A
veces, los parches de leucoplasia se desarrollan en
los genitales externos femeninos.
La leucoplasia se define como una mancha o placa
de color blanco, que aparece en la lengua o en las
mucosas de la boca, que no puede ser raspada o
desprendida y que no puede ser atribuida clínica o
patológicamente a ninguna otra enfermedad. La
trascendencia de esta lesión estriba en su
relativamente alta incidencia y de que es
considerada como una lesión precancerosa que, en
3
 un 5% de los casos, evoluciona a un carcinoma
epidermoide.
ETIOLOGÍA
Las leucoplasias de pueden clasificar en inducidas
por factores externos e idiopáticas. El tabaco es una
de causas principales de esta enfermedad, siendo
las leucoplasias por tabaco entre 6 y 10 veces más
frecuentes que las producidas por otras causas.
Otros factores que han sido considerados como
factores inductores de la leucoplasia son el
consumo excesivo de alcohol, alimentación
inadecuada con deficiencias vitamínicas o de
minerales, malos hábitos de tipo compulsivo
(mordisquearse partes de la boca), pobre higiene
bucal y prótesis mal ajustadas o por la existencia de
ángulos agudos de las coronas y empastes. El
Viodent (un colutorio a base de un principio activo
de la Sanguinaria canadensis) ha sido implicado en
el desarrollo de leucoplasias.
Se consideran algunas enfermedades infecciosas
(infecciones por Cándida, sífilis, infecciones por el
virus del papiloma humano (HPV) como factores
etiopatogénicos de las leucoplasias.
Existen leucoplasias primitivas y secundarias. Estas
últimas son consecuencia de la involución de
lesiones de moniliasis, liquen y pénfigos
preexistentes. Las leucoplasias primitivas son
originadas por causas de orden general y local,
dentro de las causas generales se mencionan
hipoavitaminosis A y B, hipercolesterolemia, sífilis,
alteraciones hormonales, carencias alimenticias,
alcoholismo.
INCIDENCIA
Edad. La edad más frecuente de aparición
según diversos autores es entre los 40 y 70
años.
Sexo. Los hombres resultan en alta proporción
los más afectados.
Raza. Es más frecuente en personas de raza
blanca.
Localización. Puede localizase en cualquier
parte de la mucosa y de la semimucosa bucal.
Tiene mucho que ver con la localización el
3
agente irritativo local que la provoca y el
terreno. La mucosa yugal en su mitad anterior
es el sitio de máxima frecuencia de la
leucoplasia, le sigue el labio después la lengua.
CAUSAS LOCALES
Hábito de fumar.- Es el factor irritativo local más
importante en la producción de una leucoplasia, la
mayor o menor incidencia de la leucoplasia está en
relación con la cantidad y calidad del tabaco
fumado, la forma de fumar. El hábito de fumar
produce leucoplasia por diversos factores; de orden
químico, a través de los productos volátiles
originados por los productos del tabaco, el calor de
la combustión actúa como factor físico irritativo,
también la acción mecánica que se produce en el
sitio del apoyo del cigarrillo, pipa o boquilla.
La zona retrocomisural en los fumadores de
cigarrillo, es donde asienta preferentemente la
leucoplasia por tratarse del paso obligado del humo
que eliminan. En esos casos la leucoplasia es
bilateral y simétrica. Existen ciertas modalidades
que condicionan localizaciones especiales de la
leucoplasia, por ejemplo entre los que retienen el
humo debajo de la lengua antes de expelerlo es
más frecuente la leucoplasia en el piso de boca.
Traumatismos.- Los traumatismos vinculados a la
acción de los dientes o prótesis pueden determinar
lesiones leucoplásicas en terrenos predispuestos,
también los traumatismos profesionales pueden
provocar leucoplasias, los músicos que tocan
instrumentos de viento tienen con gran frecuencia
leucoplasia en el vestíbulo bucal, cerca del surco.
Los zapateros y tapiceros pueden desarrollar
leucoplasia por la costumbre de mantener clavos en
el interior de la boca mientras trabajan.
PATOGENIA
El color blanco se debe a un aumento de la
captación de agua por el epitelio.se observa más a
menudo en las mucosas bucal, anal y genital. La
hiperqueratosis de la mucosa puede ser el resultado
de una irritación crónica, que puede ser inducida
por prótesis mal adaptadas o por fumar en pipa, del
mimo modo en que las hiperqueratosis cutáneas
pueden ser el resultado de irritación constante,
como en el rascado.
El color blanco de la leucoplasias se debe a un
engrosamiento de las capas de queratinocitos o de
células espinosas que toman un color blanco al
humedecerse. Histológicamente, la mayor parte de
las biopsias muestran hiperqueratosis benigna,
acantosis e inflamación crónica. Aproximadamente,
el 20% de los casos muestran una displasia que
puede variar entre leve y moderada.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las leucoplasias pueden ser observadas bajo tres
aspectos clínicos fundamentales:
LEUCOPLASIA MACULOSA(grado I).-
Caracterizada por una mancha (cambio de
coloración sin relieve) de color blanco
homogéneo con una delimitación precisa, en
casi todo su contorno y solo difusa en algunos
sectores, a veces con una superficie que
pareciera dispuesta en mosaico, la lesión es
indolora y presenta cierta dureza superficial a la
palpación.
LECOPLASIA QUERATOTICA (grado II).-Que
muestra como lesión elemental una queratosis,
es decir, lesiones blancas elevadas con cuerpo,
debido a un engrosamiento marcado del
epitelio, a veces se combina con el grado I. El
aspecto es seco, por falta del leuco-edema.
Alrededor de la misma suele verse un eritema,
llamado halo congestivo
LEUCOPLASIA VERRUGOSA (grado III).- se
presenta como una lesión de superficie
irregular, blanquecina, verrugosa.
Otro tipo de leucoplasia es la llamada moteada,
de ubicación preferentemente retrocomisural,
caracterizada por manchas blancas sobre una
base eritematosa.
Los síntomas más comunes de leucoplasia vellosa
son parches blanquecinos, indoloros y vellosos en
el lado de la lengua.
Las lesiones cutáneas tienden a tener las siguientes
características:
Localización.-Usualmente en la lengua puede
estar en la zona interna de las mejillas en las
mujeres ocasionalmente en los genitales.
Color.-Usualmente blanco o gris puede ser roja
(llamada eritroplasia, una afección que puede
llevar a cáncer).
Textura.- Gruesa ligeramente elevada de
superficie dura.
DIAGNÓSTICO
Para el diagnostico debe asociarse lo clínico a lo
histológico. El diagnóstico provisional se basa en el
estudio clínico de la lesión. Los criterios clínicos
incluyen la apariencia (típicas manchas blancas o
queratosis), consistencia al tacto y localización de
la lesión (mucosa yugal, lengua, labios, etc.). La
palpación meticulosa de la lesión deberá descartar
la presencia de induración o dolor a la compresión
de los tejidos, lo que estaría más en consonancia
con una lesión maligna.
Dentro de la valoración clínica es importante
identificar los posibles factores causales, pudiendo
catalogar la leucoplasia como idiopática, asociada
al tabaco o relacionada con un agente traumático.
En este último caso, si en un plazo de 2 a 4
semanas tras la eliminación del agente irritativo no
desaparece la lesión se considerará el diagnóstico
clínico de leucoplasia. Pero para diagnosticarla con
certeza, así como para conocer sus complicaciones
o transformaciones malignas incipientes, es preciso
recurrir al estudio histológico respectivo.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Desde el punto de vista clínico, el diagnóstico de
leucoplasia se lleva a cabo por exclusión de otras
enfermedades que producen lesiones parecidas.
Si la lesión mucosa se localiza en las mucosas de
ambas mejillas deberá establecerse el diagnóstico
diferencial con el liquen plano, la candidiasis
retrocomisural y el lupus eritematoso. El diagnóstico
final se determinará mediante la biopsia.
Clínicamente podemos guiarnos en el caso del
liquen al encontrar otra lesión en otro sector de la
mucosa, el lupus presenta atrofia epidérmica.
En la papilomatosis oral florida la superficie de la
lesión puede ser también irregular por la hipertrofia
de las papilas del corion, pero el epitelio mucoso,
3
 presenta un acentuado leucoedema de los estratos
epiteliales superiores.
El leucoedema clínicamente se ve húmedo, no
como la leucoplasia que tiene un aspecto seco,
histológicamente no hay queratinización y las
células espinosas son vacuoladas.
En el caso de lesiones blancas hereditarias como el
nevo esponjoso blanco, la historia familiar y la
histología permite diferenciarlas de la leucoplasia.
Los carcinomas incipientes o infiltrantes con su
infiltración en la base o su borde indurado, permiten
establecer con facilidad el diagnóstico clínico de
leucoplasia en transformación epiteliomatosa, de
todas maneras se debe recurrir siempre al estudio
histológico.
Candidiasis, el primer paso para establecer el
diagnóstico diferencial de una lesión blanca en la
mucosa bucal es determinar si se puede
desprender (como ocurre en la candidiasis
seudomembranosa) o no.
Liquen, si la lesión mucosa se localiza en las
mucosas de ambas mejillas deberá establecerse el
diagnóstico diferencial con el liquen plano y el lupus
eritematoso. El diagnóstico final se determinará
mediante la biopsia y técnicas de
inmunofluorescencia.
Lesiones traumáticas, las más frecuentes son la
mucosa mordisqueada y la queratosis focal.
PRUEBAS Y EXÁMENES
El signo típico de leucoplasia es un parche
blanquecino que se ha desarrollado lentamente por
semanas o meses. La lesión puede finalmente
presentar una textura áspera y puede ser sensible
al tacto, calor, alimentos con especias u otro tipo de
irritación.
La biopsia de la lesión confirma el diagnóstico y un
examen de la muestra de la biopsia puede revelar
cambios que indican cáncer oral.
TRATAMIENTO
El primer paso a considerar en el tratamiento de la
leucoplasia, es la supresión de los posibles factores
3
relacionados con su etiología: excluir el tabaco y el
alcohol, eliminar cualquier factor irritativo de tipo
mecánico, etc. la discontinuación del tabaco
ocasiona hasta el 50% de regresiones de la
leucoplasia en las que el tabaco es el factor
etiológico. Es importante recordar la frecuente
asociación, bien como agente primario o bien con
carácter oportunista, de una infección por Cándida.
Es más común en leucoplasias no homogéneas,
sobre todo de localización retrocomisural, pero
también puede darse en las de tipo homogéneo.
Estaría indicada la administración de un tratamiento
con antifúngicos tópicos o incluso sistémicos y
volver a examinar la lesión a las 2 semanas, siendo
frecuente constatar una mejoría muy evidente de la
misma. Muchos clínicos realizan dicho tratamiento
de forma sistemática en todas las lesiones blancas
durante las 2 semanas anteriores a la toma de la
biopsia.
Se puede necesitar cirugía para eliminar la lesión y
la intervención por lo regular se lleva a cabo en el
consultorio del médico con el uso de anestesia
local. El tratamiento de la leucoplasia en la vulva es
igual al tratamiento de las lesiones orales.
Eliminación de los factores de riesgo: la
discontinuación del tabaco ocasiona hasta el 50%
de regresiones de la leucoplasia en las que el
tabaco es el factor etiológico.
Ácido retinoico: el ácido retinoico, la vitamina A y
otros retinoides sintéticos constituyen una opción de
tratamiento, aunque sólo se consiguen remisiones
en un 40-60% de los casos. La tretinoína se ha
administrado en dosis de 1 mg/kg/día por vía oral
durante 2 a 3 meses o, como alternativa,
tópicamente en solución o crema al 0.05%. Sin
embargo, al discontinuar el tratamiento suele
producirse una recurrencia de las lesiones.
Terapia fotodinámica: la terapia fotodinámica ha
sido introducida recientemente en el tratamiento de
los cánceres orales y de la leucoplasia. Este tipo de
tratamiento está fundamentado en la observación
de Sutro en 1933 en cánceres de mama de que los
tejidos cancerosos iluminados con la lámpara de
Wood emitían una luz roja, mientras que los tejidos
normales lo hacían de color verde. Aunque las
bases bioquímicas de este fenómeno sólo se
conocen parcialmente, se ha comprobado que los
tejidos neoplásicos o displásicos muestran una
reducción de la fluorescencia especialmente en la
región verde del espectro, mientras que apenas es
afectada la luz roja.
La terapia fotodinámica se basa en la
administración de un agente fotosensibilizante que
hace que la irradiación sea selectiva hacia los
tejidos en los que se acumula este.
La luz produce especies reactivas de oxígeno y
otros radicales libres que destruyen el DNA, las
proteínas estructurales y los fosfolípidos.
Se han publicado varios estudios sobre la terapia
fotodinámica en el tratamiento de la leucoplasia
empleando como agente sensibilizante el ácido
aminolevulínico (un precursor del heme) aplicado
localmente en el lugar de la lesión y un láser de
argón a 635 nm.
En algunos estudios, el porcentaje de remisiones
llegó hasta el 80%. Aunque el número de estudios
clínicos con la terapia fotodinámica es limitado, los
resultados parecen indicar que este tratamiento
puede ser superior a otros, siendo además bien
tolerado (sólo el 30% de los pacientes experimentan
dolor durante el tratamiento).
Cirugía ablativa: la eliminación de la leucoplasia oral
puede llevarse a cabo por escisión quirúrgica. Los
láseres de dióxido de carbono o Nd: YAG presentan
la ventaja de la rapidez, las hemorragias
restringidas, la eliminación de la lesión a
profundidad constante, la baja morbilidad y la
reducida contracción cicatricial. Para la eliminación
de la leucoplasia verrucosa proliferativa se prefiere
la escisión quirúrgica debido a que en este tipo de
leucoplasia es mayor la recurrencia cuando se
utiliza el láser.
La criocirugía también ha sido también utilizada,
aunque se utiliza cada vez menos debido a un
posible agravamiento de la displasia y a la
imposibilidad de obtener muestras para las
biopsias. Después de la eliminación los pacientes
deben ser vigilados a intervalos de 3 a 6 meses. La
recurrencia oscila entre el 20-35% después de la
escisión quirúrgica y entre el 9-22% después de la
escisión de láser. Muy frecuentemente, las lesiones
recurrentes se encuentran en las áreas adyacentes
a la lesión primaria. En todos los casos, sólo se
considera que la curación ha sido completa si no se
observa ninguna recurrencia en los 3 años
siguientes al tratamiento.
La leucoplasia oral pilosa [ICD-10: K13.2] ha sido
asociada al virus de Epstein-Barr. Casi todos los
casos conocidos implican pacientes con SIDA, pero
esta enfermedad también puede afectar a pacientes
inmunodeprimidos o trasplantados. Se presenta
como un aumento de los pliegues verticales
normales de los bordes laterales de la lengua con
elongación de las papilas (*). La condición es
asintomática a menos de que se produzca una
superinfección con Cándida albicans, en cuyo caso
se observa dolor y quemazón. El aspecto
característico y la localización de la lesión facilitan
el diagnóstico, si bien la biopsia permite descartar
otras condiciones displásicas o neoclásicas.
En general estas lesiones no requieren tratamiento
a menos que el paciente lo pida por motivos
estéticos en cuyo caso se recurre a la escisión
quirúrgica. En la mayoría de los casos la lesión
recurre. En algunos pacientes se ha aplicado con
un cierto éxito una solución de resina de
podophyllum.
Ácido retinoico: el ácido retinoico, la vitamina A y
otros retinoides sintéticos constituyen una opción
de tratamiento, aunque sólo se consiguen
remisiones en un 40-60% de los casos. La
tretinoína se ha administrado en dosis de 1
mg/kg/día por vía oral durante 2 a 3 meses o, como
alternativa, tópicamente en solución o crema al
0.05%. Sin embargo, al discontinuar el tratamiento
suele producirse una recurrencia de las lesiones.
Terapia fotodinámica: la terapia fotodinámica ha
sido introducida recientemente en el tratamiento de
los cánceres orales y de la leucoplasia. Este tipo de
tratamiento está fundamentado en la observación
de Sutro en 1933 en cánceres de mama de que los
tejidos cancerosos iluminados con la lámpara de
Wood emitían una luz roja, mientras que los tejidos
normales lo hacían de color verde.
Aunque las bases bioquímicas de este fenómeno
sólo se conocen parcialmente, se ha comprobado
que los tejidos neoplásicos o displásicos muestran
una reducción de la fluorescencia especialmente en
la región verde del espectro, mientras que apenas
es afectada la luz roja.
3
 La terapia fotodinámica se basa en la
administración de un agente fotosensibilizante que
hace que la irradiación sea selectiva hacia los
tejidos en los que se acumula este. La luz produce
especies reactivas de oxígeno y otros radicales
libres que destruyen el DNA, las proteínas
estructurales y los fosfolípidos.
Cirugía La extirpación de la lesión puede ser llevada
a cabo con cirugía convencional, criocirugía o con
láser de dióxido de carbono (CO2). En las lesiones
con displasia estaría especialmente indicada la
extirpación quirúrgica con bisturí convencional, ya
que permite el análisis histológico posterior de la
pieza quirúrgica y una valoración de los bordes de
la resección. Con frecuencia requiere la reparación
plástica de la zona tratada con colgajos o injertos.
La vaporización de la lesión con láser de CO2
generalmente se reserva para leucoplasias
extensas sin displasias.
Tratamiento general.-En todos los casos habrá que
tratar las causas generales que pudieran haberse
comprobado durante el examen clínico: sífilis,
hipercolesterolemia, hipovitaminosis, carencias
alimenticias.
PRONÓSTICO
El pronóstico de las leucoplasias está vinculado a
su posible transformación carcinomatosa, las
leucoplasias sin atipias epiteliales, que no tiene
atrofia epitelial, las secundarias, las homogéneas,
las localizadas en el paladar, son las que tienen
mejor pronóstico. Las que tiene paraqueratosis,
atipia y atrofia epitelial, las primitivas, erosivas,
moteadas y la que se localizan en piso de boca,
mucosa yugal, labios, son las que ofrecen mayor
posibilidad de cancerización.
La leucoplasia por lo regular no es peligrosa y las
lesiones se alivian en pocas semanas o meses
después de eliminarse la fuente de irritación.
La leucoplasia vellosa a menudo es un signo de
infección por VIH y de mayor probabilidad de
desarrollar SIDA, pero no es peligrosa en sí.
POSIBLES COMPLICACIONES
Molestia crónica
Infección de la lesión
3
Cáncer oral
PREVENCIÓN
Reduzca o suspenda el cigarrillo o el uso de
cualquier otro producto del tabaco. Asimismo, no
consuma alcohol o reduzca el número de bebidas
alcohólicas. Procure que le hagan tratamiento a los
dientes ásperos y le reparen las prótesis dentales lo
más pronto posible.
Las prácticas sexuales con precaución reducen el
riesgo de contraer enfermedades de transmisión
sexual, incluyendo el VIH.
13. EPITELIOMA INTRADÉRMICO
El epitelioma intradérmico es un raro tumor cutáneo
superficial que histológicamente se caracteriza por
cúmulos intraepidérmicos de queratinocitos con
aspecto maligno, con preservación de la estructura
epidérmica.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
La presencia de un tumor intraepidérmico
delimitado con nitidez y compuesto por nidos de
células epiteliales de aspecto maligno, en una
epidermis que conserva la estructura normal, puede
significar un fenómeno displásico o maligno focal de
queratinocitos o células epiteliales anexiales
mismas que pueden producir acrosiringoma ecrino.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El epitelioma intraepidérmico se presenta como una
placa solitaria, que se agranda con lentitud, de color
gris o pardo-tostado, hiperqueratósica y escamosa
con forma redondeada o irregular. Puede aparecer
en cualquier lugar de la piel, excepto en las palmas
y en las plantas.
DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Se debe diferenciar de:
La enfermedad de Bowen
El carcinoma basocelular superficial
El nevo epidérmico
La queratosis seborreica
 Nevo melanocítico
TRATAMIENTO
Se utiliza la resección que consiste en la Extirpación
de una porción significativa de un órgano o
estructura. La resección de un órgano puede ser
parcial o completa.
TRATAMIENTO DE LAS LESIONES
PRECANCEROSAS EPITELIALES
Para realizar el tratamiento de las lesiones
precancerosa epiteliales el médico evaluar cada
lesión en forma individual, basando la elección de la
modalidad en la localización, las dimensiones, la
extensión, el diagnóstico clínico e histológico y el
potencial metastásico.
CIRUGÍA
Pueden emplearse uno o más de los siguientes
procedimientos quirúrgicos en el tratamiento del
cáncer de la piel sin presencia de melanoma o la
queratosis actínica:
Cirugía Micrográfica De Mohs: Se recorta el tumor
de la piel en capas delgadas. Durante la cirugía, los
bordes del tumor y cada capa del tumor extirpada
se observan al microscopio para verificar la
presencia o no de células cancerosas.
Se continúa con la remoción de capas hasta que no
se observen más células cancerosas.
Este tipo de cirugía extirpa la menor cantidad
posible de tejido normal y suele utilizarse para
eliminar cáncer de la piel en el rostro.
Escisión Simple: Se corta el tumor de la piel
conjuntamente con parte de la piel normal a su
alrededor.
Escisión Por Rasurado: La sección anormal se
rasura de la superficie de la piel con una hoja de
afeitar pequeña.
Electrodesecación y Curetaje: Se corta el tumor
de la piel con una cureta (un instrumento filoso, en
forma de cuchara). Se utiliza luego un electrodo en
forma de aguja para tratar el área con una corriente
eléctrica que interrumpe la hemorragia y destruye
las células cancerosas restantes alrededor de la
herida. El proceso puede repetirse una a treces
veces durante la cirugía para eliminar todo el
cáncer.
Criocirugía: Este tratamiento consiste en el uso de
un instrumento que se emplea para congelar y
destruir tejido anormal. Este procedimiento se
denomina también crioterapia.
Cirugía láser: Procedimiento quirúrgico que utiliza
un haz de láser (un rayo de luz estrecha e intensa)
como cuchillo para llevar acabo cortadas sin que se
produzca sangre en el tejido o para extirpar una
lesión en la superficie como por ejemplo un tumor.
Dermoabrasión: Extirpación de la capa superior de
la piel con el empleo de un disco rotatorio o
partículas pequeñas para desgastar células de la
piel.
Radioterapia: La radioterapia es un tratamiento
para el cáncer el cual utiliza rayos X de alta energía
u otros tipos de radiación para eliminar células
cancerosas. Existen dos tipos de radioterapia. La
radioterapia externa utiliza una máquina fuera del
cuerpo la cual envía radiación al área donde se
encuentra el cáncer. La radioterapia interna utiliza
una sustancia radiactiva sellada en agujas,
semillas, alambres o catéteres que se colocan
directamente dentro o cerca del cáncer. La forma
en que se administra la quimioterapia va a
depender del tipo o estadio en que se encuentre el
cáncer bajo tratamiento.
Quimioterapia: La quimioterapia consiste en el uso
de medicamentos para eliminar la proliferación de
células cancerosas, ya sea eliminándolas o
deteniendo su multiplicación. Cuando la
quimioterapia se administra de forma oral o se
inyecta en el cuerpo mediante una aguja en una
vena o músculo, se le llama quimioterapia sistémica
ya que el medicamento se introduce en el torrente
sanguíneo, se transporta a través del cuerpo y
puede eliminar células cancerosas en todo el
cuerpo (terapia sistémica).
Cuando se coloca directamente en la columna
vertebral, un órgano o una cavidad corporal como el
abdomen, el medicamento afecta primordialmente
las células cancerosas en esas áreas
(quimioterapia regional). La quimioterapia para el
cáncer de la piel sin presencia de melanoma y la
3
 queratosis actínica es generalmente tópica (se
aplica en la piel en forma de crema o loción).
La forma en que se administra la quimioterapia va a
depender del tipo o estadio en que se encuentre el
cáncer bajo tratamiento.
Retinoides (medicamentos relacionados con la
vitamina A) se utilizan algunas veces en el
tratamiento o la prevención del cáncer de la piel sin
presencia de melanoma. Los retinoides pueden ser
administrados de manera oral o aplicados a la piel.
El uso de retinoides está en estudio en ensayos
clínicos para el tratamiento del carcinoma espino
celular.
Terapia Fotodinámica: La terapia fotodinámica es
un tratamiento del cáncer que utiliza un
medicamento y un tipo específico de rayo láser para
eliminar células cancerosas. Un medicamento se
inyecta en la vena el cual no se activa hasta que
sea expuesto a la luz. El medicamento se acumula
más en las células cancerosas que en las normales.
Después se utilizan tubos de fibras ópticas para
administrar la luz láser a las células cancerosas,
donde el medicamento se torna activo y elimina las
células. La terapia fotodinámica ocasiona poco
daño al tejido sano.
Se utiliza primordialmente para tratar tumores en o
bajo la piel, o en el revestimiento de los órganos
internos como los pulmones y el esófago.
Terapia Biológica: La terapia biológica es un
tratamiento que utiliza el sistema inmunológico del
paciente para controlar el cáncer. Se emplean
sustancias producidas por el cuerpo o elaboradas
en un laboratorio para estimular, dirigir o restaurar
las defensas naturales del cuerpo contra el cáncer.
Este tratamiento se conoce también como
bioterapia o inmunoterapia.
D. CARCINOMA BASOCELULAR
Llamado también basalioma o epitelioma
basocelular, epitelioma malpighiano de Darier o
epitelioma anexial de Foot.
DEFINICIÓN
3
Es una neoplasia maligna derivado de células no
queratinizadas y que se originan en la capa basal
de la epidermis y anexos cutáneos.
Es un tumor de crecimiento lento y de malignidad
local que evoluciona, sin dar lugar a una metástasis
(rara). Localización más frecuente en la cara y el
cuello.
EPIDEMIOLOGÍA
El cáncer más frecuente de los seres humanos.
Representa el 75% de todos los canceres de la piel
no melanomas, a la cual le sigue el carcinoma
espinocelular con un 25% y el melanoma con un
10%.
El CB ha aumentado al doble en el sexo masculino.
Con pico de incidencia entre los 50-70 años. Se
presenta en zonas expuestas al sol. Su incidencia
es de 3 de cada 10 personas de raza blanca tiene
posibilidad de desarrollar un CB.
ETIOLOGÍA
Factores de riesgo
Exposición a los RUV.- Desarrolla un cáncer
cutáneo a dos niveles: la primera es que causa
mutación en el DNA celular y la alteraciones en
La recuperación de estas alteraciones
genéticas son las que dan lugar a un
crecimiento no contralado y la formación del
tumor; y la segunda los RUV tienen efectos
marcados en el sistema inmune, produciendo
una inmunosupresión relativa que evita el
rechazo del tumor (alteración a nivel de las
células de Langerhans).
Predisposición genética.- Da lugar a una
mutación inducida por los RUV en el
protooncogén p53, a partir de la cual se
produce expansión clonal de células.
Exposición solar en sujetos racialmente
predispuestos, como piel blanca, cabellos
rubios o rojizos y ojos claros.
Exposición crónica al sol de forma permanente y
en edades tempranas de la vida, así como en
adultos mayores.
Antecedentes de quemaduras profundas.
 Exposición a radiación ionizante (mutaciones
del ADN).
Ingestión crónica o contacto con arsénico.
Mayor incidencia en pacientes con SIDA y en
los que reciben drogas inmunosupresoras.
COMPORTAMIENTO BIOLÓGICO
Invasión local: Es un tumor de crecimiento
lento que invade lentamente sin lugar de dar
metástasis. El tiempo de duplicación se estima
que es entre 6 meses y un año.
Si se deja sin tratamiento el tumor progresa hasta
invadir el tejido celular subcutáneo, músculo e
incluso hueso. Los planos de función anatómica
parecen facilitar la invasión, los tumores a lo largo
del surco nasofacial o retroauricular pueden ser
extensos.
Metástasis: Acurre pocas veces. La afección
de los pulmones y los ganglios linfáticos son
más frecuentes. Se identifican características
histológicas agresivas que incluyen las formas
morfeiformes, metaplasia pavimentosa e
invasión perineural, como factores de riesgo
para metástasis.
Invasión perineural: Se observa en tumores
recurrentes localizados en áreas preauricular y
malar. Puede manifestarse con dolor,
parestesias, parálisis o debilidad.
HISTOPATOLOGÍA
Las características histológicas varían con el
subtipo, pero la mayoría de los CB comparten
algunas características como células basales
malignas con núcleo grande y citoplasma
relativamente escaso y presencia de laguna
tumorales.
CB superficial: presenta agrupaciones de células
malignas que se extienden desde la capa basal de
la epidermis hasta la dermis. Es característica la
formación en empalizada de las células periféricas
de la capa periférica de la epidermis.
CB pigmentado: Los melanocitos están
intercalados con células tumorales y contienen
numerosos gránulos de melanina en su citoplasma
y dendritas. CB nódulo-ulcerativo: Consiste en una
banda de células tumorales introducidas en un
estroma fibroso denso de células tumorales que
están estrechamente empaquetadas, que se
extienden hasta la profundidad de la dermis.
El termino CB micronudular para describir tumores
con nódulos microscópicos múltiples 1 5um.
CB esclerodermiforme: consiste en bandas de
células tumorales introducidas en el estroma fibroso
denso. Las células están estrechamente
empaquetadas que se extienden hasta la
profundidad de la dermis.
Fibroepitelioma de pinkus: se observa largas ramas
bifurcadas de células basaloides están conectadas
a la epidermis suprayacente e introducida en el
estroma fibroso.
CLASIFICACIÓN
Salientes
Tumoral
Vegetante
Pseudoquístico
Planos
Planocicatrizal
Morfeiforme o esclerodermiforme.
Pagetoide o superficial
Ulcerados
Terebrante o ulceroso
Tumoral ulcerado
d) Pigmentado.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
CB SUPERFICIAL: presenta una mancha
eritematosa discretamente infiltrada, con un fino
borde perlado que crece centrífugamente y sobre el
cual puede apreciarse pequeñas ulceraciones y
costras. Las lesiones pueden ser múltiples de gran
tamaño.
Se localizan frecuentemente en el tronco y
extremidades. Suelen aparecen en etapas más
tempranas de la vida, es la menos agresiva de los
CB.
CB PIGMENTADO: la lesión consiste en una
pápula hiperpigmentada que le confiere un color
pardusco, con borde elevado y finas
3
 telangiectasias, puede presentar o no un centro La lesión puede llegar a tener un aspecto
erosionado. pápulonodular translucido y producir invasión local.
Rara la metástasis.
CB ULCERATIVO: es la manifestación más
frecuente, se inician como una lesión nodular de DIAGNÓSTICO
superficie translucida y con telangiectasias,
posteriormente se ulcera en el centro y en los Clínica: debe tenerse siempre un alto índice de
bordes pude apreciarse un característico aspecto sospecha y recurrir a la biopsia en caso de
perlado, esta se extiende lentamente y en duda.
profundidad, reciben el nombre de "ulcus roden" Dermatoscopía: mejora el diagnóstico clínico.
(ulceras roedoras). Sus bordes son irregulares y Histopatología: la biopsia confirma el
elevados que son duras a la palpación. El centro es diagnóstico.
necrótico y sangrante.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
CB MORFEIFORME O ESCLERODERMIFORME: CRITERIOS CRITERIOS
Es una variedad poco frecuente, es de crecimiento MAYORES MENORES
agresivo, la lesión aparece como una pequeña
placa cicatrizal de color blanco amarillenta de - CB antes 20 años. - Macrocefalia.
superficie brillante, plana o ligeramente deprimida e - Orato conjuntivitis - Malformaciones
indurada; en ocasiones se observa en sus odontógenos. congénitas: labio
márgenes el aspecto perlado y las telangiectasias - 3 o más depresiones leporino o fisura
típicas, tiene bordes mal delimitados y es palmares o plantares. palatina,
característico el crecimiento en profundidad. - Calcificación biluminar de protrusiones
la hoz del cerebro. frontales.
FIBROEPITELIOMA DE PINKUS: Es una variante - Costillas fusionadas, - Hipertiroidismo.
poco usual del CB, las lesiones pueden ser únicas u bífidas o muy separadas. - Anomalía
múltiples, se presenta como una pápula convexa - Familiar de 1er grado esquelética
eritematosa, de superficie dura y lisa. Su con síndrome BC. - Deformación del
localización frecuente es en la región dorso-lumbar. - Mutación del gen PTC en pecho, sindactilia,
el tejido normal. Espina bífida,
SINDROME DE NEVO BC: Nombres alternativos anomalías vertebrales.
síndrome del CB nevoide y síndrome de Gorlin. - Meduloblastoma.

Es un trastorno autosómico dominante raro

asociado con muchas anomalías fenotípicas y
pueden clasificarse en anomalías del desarrollo y
tumores posnatales especialmente el CB. Afecta a
ambos sexos, no tiene predilección por un tipo de
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
piel particular.
CB pigmentado:
La causa se atribuye a la mutación en el gen
Melanoma nodular: Afecta a personas de
PATCHE 1 del cromosoma 9 (gen supresor
mediana edad, no está relacionada con la
tumoral). La clínica: presenta tres anomalías
exposición al sol. La lesión se origina en la
características: 1) Meduloblastomas y CB; 2)
unión dermoepidérmica, consiste en un nódulo
Depresiones de las palmas y plantas y 3) Quistes
uniformemente elevado o placa ulcerada o
odontogénicas de la mandíbula.
gruesa de color azul oscuro o negro y con
bordes mal delimitados.
En edades tempranas puede tener un aspecto banal
Melanoma con propagación superficial: Placa
y ser confundidos con nevos nevocíticos.
de color marrón a negro, rojo, blanco y azul en
un fondo bronceado de bordes

3
 relativamente regulares (fases iniciales), luego
progresan formando pápulas y nódulos que
posteriormente erosionan. Se presenta como
lesiones únicas. Se localiza en cualquier zona
del cuerpo. No de relaciona con la exposición
al sol.
Melanoma lentigo maligno: Es una neoplasia
intraepidérmica plana, consiste en una mácula
con policromía en la pigmentación que se
presenta desde un color blanco, bronceado,
marrón o negro, con bordes irregulares. CB
nódulo ulcerativa:
Carcinoma espinocelular: Lesiones nodulares
con hiperqueratosis central, firme e indolora,
cuando estas erosionan o se ulceran
presentan una costra en el centro con bordes
duro e hiperqueratósico.
Dermatofibroma: Nódulo intradérmico en forma
de botón, ligeramente edematosa pardusca, de
consistencia firme. Pueden ser dolorosas a la
palpación.
Queratosis seborreica: se trata
exclusivamente de placas o pápulas con una
superficie punteada característica, a menudo
con un componente verrugoso en la superficie,
que cuando se raspa muestra finas escamas.
CB Morfeiforme o esclerodermiforme:
Morfea: Esclerosis cutánea localizada y
circunscrita, caracterizada por una piel
endurecida inicialmente violácea y auricular y boca).
posteriormente marfileña, la lesión presenta
una placa indurada de color blanco-marfil con
bordes mal definidos, puede ser solitaria.
Tricoepitelioma: Tumor benigno de los anejos
de la piel, la lesión presenta múltiples pápulas
pequeñas bien delimitadas de color rosado.
Aparece en la pubertad.
Fibroepitelioma de Pinkus: Papiloma
cutáneo: Superficie elevada redondeada u
ovalada del color de la piel o marrón, cuya
base se encuentra estrechado.
TRATAMIENTO
Está dirigido a la remoción o destrucción a la
totalidad del tumor se establece según la
localización anatómica y caracterizada histológica.
Los abordajes incluyen:
Tratamiento quirúrgico.- Se consideran factores
tumorales de alto riesgo:
Tamaño mayor a 2 cm.
Localización en sitios especiales: nariz,
párpados, pabellón auricular, surco nasogeniano,
cuero cabelludo, labios.
Variedades clínicas agresivas: esclerodermiforme,
terebrante, ulcerada. Subtipo histológico agresivo:
micronodular, infiltrante, esclerodermiforme.
Márgenes clínicos imprecisos.
Recurrencias (tratamientos previos).
Cirugía convencional: Las tasa de curación con
escisión quirúrgica son inferiores a las de cirugía
micrográfica de Mohs, útil para los CB nodulares
bien definidos, localizados en mejillas, frente,
tronco y piernas.
Se realiza la extirpación del tumor y de una porción
de piel aparentemente sana peritumoral. Tasa de
curación es de 90% y la recurrencia de un 83%.
Cirugía micrográfica de Mohs: Es el tratamiento
de elección para CB morfeiformes mal
delineados. También es útil en los CB
recurrentes y en cualquier tumor que aparece en
cualquier tumor que aparece en un sitio donde
se desea la conservación del tejido (tejido donde
hay alto riesgo nariz, parpados, pabellón
Permite extirpar el tumor en su totalidad y realizan
un estudio anátomo patológico
posterior, para determinar si los bordes de la
pieza quirúrgica están libres, en el propio acto
operativo de forma que se determina si es
necesario o no la ampliación de los márgenes de
escisión. Además a veces son necesarios injertos
cutáneos cuando se eliminan áreas extensas de la
piel.
Los defectos quirúrgicos son muy pequeños. La
tasa de curación es de 5 años en un 99%de los
tumores primarios y 96% de los recurrentes.
Curetaje y electrodesecación: Útil en CB
nodulares pequeños (< 6 mm).
Esta técnica consiste en la extirpación mediante
una cureta, posteriormente se electrocoagula para
eliminar restos; es de reparación lenta y deja
cicatriz. Es método no permite un estudio
3
 histológico de los márgenes, pero ha demostrado
un alto un alto índice de curación si se lo utiliza para
las lesiones de bajo riesgo.
Criocirugía (con nitrógeno líquido): Útil en CB
de tipo nodular y superficial con márgenes
definidos. Cuyo objetivo principal es la
destrucción celular en un área determinada
mediante las técnicas de congelación local. Se
necesitan 2 ciclos de congelamiento
descongelamiento para destruir el CB. Además
se debe destruir un margen de tejido sano para
erradicar la extensión subclínica.
Las posibles complicaciones incluye: cicatrices
hipertróficas o una ligera despigmentación en dicha
zona.
Tratamientos no quirúrgicos.- Se realiza en casos
espaciales como:
Pacientes mayores de edad
Presentación de una enfermedad de base
Condiciones de salud física y psíquica
alteradas
Interés cosmético
Contraindicación quirúrgica
1.- Radioterapia: Actúa sobre el ADN celular. Se
utiliza por lo general para los CB en regiones que
necesitan conservar tejido normal circundante por
motivos estéticos, también es útil en pacientes que
no pueden tolerar la cirugía o en lesiones grandes o
fracasos de la cirugía.
Las desventajas a largo plazo son la radiodermitis
crónica, retracción, fibrosis, discromías.
2.- Imiquimod: Útil para CB superficial y nodular de
pequeño tamaño (<2cm) en tronco y extremidades.
Tiene un efecto inmunomodulador estimulando la
respuesta inmune del paciente, se cree que induce
al interferón y citosinas a reforzar el sistema inmune
predominantemente expresados en células
dendríticas que promueven las respuestas inmunes
innatas y adquiridas. Su aplicación es de 5-7 veces
por semana durante 6 semanas.
3.- 5-fluorouracilo: Agente quimioterápico de
aplicación tópica. El uso de interferón (IFN)
intralesional ha demostrado ser seguro y bastante
efectivo en el tratamiento de los CB de bajo riesgo,
3
como alternativa cuando otras modalidades están
contraindicadas o son impracticables.
El IFN mediaría en la apoptosis de las células
tumorales y tendría, además, efecto
antiproliferativo, inmunomodulador y
antiangiogénico.
Dosis de 1.5 ml UI/ cada 2 cm2 de superficie
tumoral, 3 veces por semana, vía intralesional,
durante 8 a 12 semanas, han demostrado buena
eficacia con mínimos efectos adversos y buen
resultado cosmético.
Contraindicada en paciente con ausencia de la
enzima "dihidropírimidina deshidrogenasa" debido a
que es metabolizada por dicha enzima.
RECURRENCIA
Es de un 10% a los 5 años con tratamientos
convencionales. En 1 % con Cirugía micrográfica
de Mohs.
En pacientes inmunosuprimidos las recidivas son
más frecuentes.
Metástasis son excepcionales, mayormente en
tumores de gran tamaño o ulcerados y se localizan
en ganglios, pulmón y hueso, siendo la sobrevida
media de 8 meses. Seguimiento:
Control dermatológico semestral de cuerpo entero.
CARCINOMA ESPINOCELULAR
INTRODUCCIÓN
Antes de que aparezca un tumor epidérmico
maligno evidente, se producen diversas
alteraciones displásicas progresivas.
Como esta displasia suele ser consecuencia de una
exposición a la luz solar y se asocia a la producción
de cantidades excesivas de queratina, estas
lesiones reciben el nombre de queratosis actínicas
es más frecuente en personas de piel clara. Pueden
producirse lesiones similares tras la exposición
ionizante, hidrocarburos y arsenicales.
Las lesiones suelen ser menores de 1 cm. De
diámetro son de color pardo claro, rosadas o de
color de la piel, y tiene una superficie áspera. Las
lesiones son más frecuentes en las zona expuestas
(cara, brazos, dorso de las manos, labios.)
La atipia histológica parece inicialmente en las
capas inferiores de la epidermis y pueden asociarse
a hiperplasia de las células básales o altamente a
una atrofia que causa el adelgazamiento difuso de
la superficie epidérmica.
Las células básales atípicas suelen mostrar rangos
de disqueratosis. La dermis contiene fibras elásticas
engrosadas de color azul grisáceo (elastosis). El
estrato córneo esta aumentado de tamaño y a
diferencia de la piel normal sus células suelen
conservarlos núcleos (paraqueratosis).
DEFINICIÓN
El carcinoma espinocelular (CE) es un tumor
maligno de las células queratinizantes de la
epidermis, compromete la piel y las mucosas con
epitelio escamoso y sus anexos.
Es la principal neoplasia de células queratinizantes
de la epidermis y el tumor más frecuente de
semimucosas, mucosa oral y urogenital.
Ocupa el segundo lugar en incidencia dentro de los
tumores malignos de piel y mucosa, después del
carcinoma de células basales, con una relación 1:4;
aunque en algunos países se aproxima 1:2.
Es También conocido con el nombre de Carcinoma
epidermoide, Carcinoma Escamoso, Espinalioma.
INCIDENCIA
Los carcinomas de piel presentan un tercio del total
de las neoplasias malignas en el ser humano,
siendo el carcinoma Basocelular el más frecuente
que corresponde el 75% de los cánceres cutáneos
no melanomas, en la población de raza blanca,
correspondiente el restante 25% al carcinoma
Espinocelular.
Según estudios estadísticos realizados en el vecino
país, Chile tiene una incidencia de carcinoma
espinocelular de 35.8% por cada 100000
habitantes, mientras que del carcinoma basocelular
hay una incidencia de 135.7 % por cada 100000
habitantes. En este caso vemos que el carcinoma
Basocelular es 3.9 veces más frecuente que el
espinocelular.
El país con mayor incidencia de CE es Australia
con una incidencia anual de 250 por cada 100000
habitantes, proporción que aumento en un 51 % en
los últimos 5 años.
La incidencia en mujeres de CE cutáneo, en las
mujeres blancas es de alrededor de un tercio en
relación con la de los hombres blancos. Esta
incidencia aumenta con la edad; aumenta
rápidamente después de los 40 años. Pero la edad
más frecuente es de 60 años, en las personas de
piel blanca. Mientras que en personas de
complexión oscura la presentación es mayor
alrededor de los 50 años.
EPIDEMIOLOGÍA
Es más frecuente en los hombres que en las
mujeres. Más frecuente en la raza blanca.
Personas de piel oscura o negra pueden desarrollar
el tumor, como punto de partida de numerosas
causas no relacionadas con la exposición a la luz
solar.
Es más común después de los 50 años de edad. En
las mujeres se localiza en las piernas.
Es más frecuente en las áreas que cuentan con
muchos días soleados anualmente.
En personas que trabajan bajo la luz solar de
manera directa.
Personas en contacto con sustancias químicas
carcinógenas.
ETIOLOGÍA
No se estableció la causa de CE pero se ha
relacionado a varios factores que intervienen en su
génesis. De una u otra manera, la integración
constante con estos factores carcinogénicos da
lugar a un producto común que es la lesión del ADN
celular (mutación).
3
 FACTORES ASOCIADOS A
CARCINOGENESIS
Exposición a la luz solar.- en el CE el riesgo se
asocia con dos factores principales: la cantidad de
exposición al sol el grado de pigmentación cutánea,
los que se encuentran en mayor riesgo son las
personas con complexión clara con exposición
excesiva a la luz solar, en estos individuos el CE
evoluciona a partir de queratosis actínicas.
Un riesgo significativamente incrementado de CE se
relaciona con los ojos azules, las pecas durante la
niñez y la edad avanzada. La polución ambiental
tiene efectos sobre el cáncer de piel, el humo, la
niebla oscurece a muchas ciudades industriales y
reducen la intensidad de la radiación ultravioleta
(RUV).
La cantidad de absorción de RUV cancerígena
depende del ángulo de incidencia de la luz solar en
la capa de ozono. La absorción aumenta
considerablemente a medida que le sol se aleja al
cenit, porque los rayos pasan a través de la capa de
ozono en un ángulo mayor y por consiguiente
atraviesan un espesor mayor de ozono.
Esto hace que la radiación cancerígena sea de
mayor riesgo y sobre todo en países que se
encuentran en mayor grado de latitud. Con el
agotamiento de la capa de ozono el CE aumentará
en un 20 % por cada 1 % de reducción de la capa
de ozono.
El mecanismo por el cual los rayos RUV inducen
CE en las lesiones que este produce sobre el DNA
del queratinocito. De ahí que personas que
presentan defectos en la reparación del DNA tienen
mayor riesgo a desarrollar CE como es el caso de
pacientes con xerodermia pigmentosa. Las
principales áreas afectadas son cara, brazos, dorso
de las manos y labio inferior.
Arsénico.- el arsénico inorgánico trivalente es el
agresor principal. Este es un metaloide que se
extrae de los minerales que lo contienen en
aleación. Se puede encontrar en el agua, suelo, en
algunos vegetales y puede provenir de los volcanes.
El arsénico se utiliza en la industria, en la
fabricación de vidrio, esmaltes, pinturas, germicidas
y raticidas. El arsénico puede ser cancerígeno al
inducir amplificación de genes, mientras que la
3
mayoría de los cancerígenos químicos que inducen
mutaciones en locus específicos: su potencial
carcinogénico en dosis dependiente no solo puede
desarrollar cáncer de piel sino cánceres internos.
Factores Térmicos.- La Carcinogenicidad de la
radiación infrarroja, que se aprecia como una
sensación de calor, se estableció, ya que se
comprobó una mayor incidencia de CE en
miembros inferiores en aquellas personas que se
exponen a estufas y fogatas.
Personas con hábito de tomar sustancias calientes
o poner en contacto a la mucosa oral labial con
objetos de temperatura elevada, tiene mayor
probabilidad de desarrollar cáncer de labio.
Radiación Crónica.- El carcinoma puede aparecer
en piel dañada por rayos X, rayos Grenz y rayos
Gamma. Por lo general son resultado de pequeñas
dosis en forma repetida. Los grupos de riesgo
incluyen médicos, dentistas, enfermeras y personas
que se someten a este tipo de radiación con fines
terapéuticos. Además la radiación PUVA en el
tratamiento de la psoriasis se relacionó con un
aumento en la incidencia de CE de escroto y pene.
Factores Cicatrizantes.- Los CE pueden aparecer
en una cantidad de cicatrices y procesos
inflamatorios tales como ulceras crónicas, cicatrices
de quemaduras, osteomielitis crónica, granuloma
inguinal, linfogranuloma venéreo, lupus eritematoso
discoide y vulgar y otros tipos de dermatosis de
larga data.
Hidrocarburos.- el CE por hidrocarburos orgánicos
se encuentra en naciones industrializadas. Los
productos que contiene estos cancerígenos son el
betún, alquitrán aceite de parafina en crudo, aceite
lubricante, fuel oíl, aceite antraceno y el hollín que
está muy relacionado con el CE de Escroto. En el
campo medicinal debe considerarse a la mostaza
nitrogenada para linfomas cutáneos y psoralenos
para la psoriasis.
Factores virales.- Los virus del papiloma humano
en particular el VPH-5 y VPH-8 producen la
epidermodisplasia verruciforme se relacionó con el
tumor de Buske-Lowenstein.
Estos virus actúan con las proteínas codificadas por
los genes P53 y RB produciendo la inmortalidad de
ésta célula, lo que a su vez genera el riesgo de
malignización por un acumulo de mutaciones.
Inmunosupresión.- La inmunosupresión congénita,
adquirida o el uso continuo de supresores alteran
los mecanismos inmunológicos para la detección de
las células tumorales; por lo que la
inmunosupresión crónica predispone al desarrollo
de carcinoma Espinocelular y Basocelular.
Se demostró que la posibilidad de desarrollar CE en
inmunosuprimidos es de 250 veces más que la
población en general, mientras que para el CB es
de 10 veces mayor. Los que se encuentran en
mayor riesgo son los receptores de trasplante renal,
estos tiene un riesgo entre 29-48% de desarrollar
CE a los 5 años de supervivencia post trasplante.
La ciclosporina y otros inmunosupresores. RUV y
otros estímulos cancerígenos como la infección por
HPV puede actuar en forma sinérgica para
potenciar el cáncer de piel en estos pacientes y en
otros inmunosuprimidos, incluidos los que padecen
SIDA.
CARCINOGÉNESIS
Es el mecanismo a través del cual se desarrolla una
neoplasia maligna.
La génesis y el desarrollo tumoral son el resultado
de numerosa alteraciones moleculares que se
producen en nuestro ADN y en donde están
implicados los oncogenes, que a través de
variaciones en su secuencia de nucleótidos
adquieren capacidades generadores de tumores.
Los protooncogenes son secuencias génicas que
codifican las proteínas que controlan el crecimiento
y diferenciación celular. El resultado de la alteración
de la secuencia génica del protooncogén, por
mutación amplificación o reordenamiento
cromosómico, se conoce con el nombre de
oncogén.
La carcinogénesis en la piel es un proceso que
compromete tres etapas que pueden dar lugar a
clones de células que se escapan de los
mecanismos de control del crecimiento normal,
estas etapas son: iniciación, promoción y
progresión.
1.- La iniciación o activación del tumor empieza
cuando el ADN de la célula o de una población de
células se daña por la exposición a factores
carcinogénicos, tanto endógenos como exógenos;
la sensibilidad de las células mutadas respecto a su
microambiente puede alterarse e iniciarse u
crecimiento más rápido que en las células no
alteradas.
Entre los iniciadores más conocidos:
Radiación Ultravioleta.
Hidrocarburos aromáticos.
Mostaza nitrogenada.
Nitrosamidas.
2.- La promoción tumoral se caracteriza por una
expansión clonal selectiva de las células iniciantes,
como resultado de la expresión alterada de los
genes. Los "productos de dichas células se asocian
a una hiperproliferación, inflamación y remodelación
tisular.
La maduración del efecto de estos promotores es
corto y reversible, no afecta el ADN y por si mismos
no provocan el desarrollo de tumores.
Dentro de los promotores más conocidos están:
Antralina.
Algunas hormonas.
Fenoles.
Esteres de formol.
3.- La progresión del tumor se producirá cuando
coincidan los factores implicados en la iniciación y
producción del mismo. Parece ser que el cáncer se
desarrolla de forma gradual, a partir de células
ligeramente aberrantes, y se caracteriza por una
acumulación de alteraciones en los genes
encargados de la regulación de la homeostasis
celular, como los oncogenes, genes supresores de
tumores y los genes reparadores de ADN.
BASES MOLECULARES DE
CARCINOGENESIS DE PASOS
MULTIPLES
No existe ninguna alteración genética que por sí
sola induzca el desarrollo del cáncer para que
aparezca un tumor, es necesario que pierdan los
controles múltiples ejercicios por las tres categorías
3
 de genes que regulan el crecimiento y apoptosis
celular normal.
Principal "Blanco" del daño genético son tres clases
de genes reguladores normales:
Prooncogenes.- promotores del crecimiento.
Genes Supresores.- Inhiben el crecimiento.
Genes reguladores.- Regulan la muerte
celular programada o apoptosis.
También estarían los genes implicados en la
reparación del DNA, las dianas principales del daño
genético.
Los genes reparadores de DNA afectan la
proliferación o supervivencia de las células de
manera indirecta, por que influyen la capacidad del
organismo para reparar daños no letales en otros
genes, incluyendo protooncogenes, genes
supresores de tumor y genes que regulan la
apoptosis.
La mutación de los genes de reaparición del DNA
favorece la acumulación de mutaciones en los
genes que controlan el crecimiento celular y la
apoptosis celular. La reparación del ADN se realiza
a través de la vía de escisión de nucleótidos. La
cual consta de los siguientes pasos:
Reconocimiento de la lesión del ADN.
Incisión de la cadena dañada.
Eliminación de un parche de nucleótido a partir
de la cadena alela normal.
Unión de ese parche a lugar de la lesión.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
El CE in situ se caracteriza por la presencia de
células con núcleos atípicos (grandes e
hipercromáticos) en todos los estratos de la
epidermis.
CE invasor consiste en células malignas que se
extienden más allá de la unión dermoepidérmica en
la dermis y caracteriza por presentar células con
grados variables de diferenciación. La proliferación
en profundidad de las células puede variar desde
3
hebras delgadas y largas hasta masas voluminosas
y amplias.
Las células tumorales invasoras de baja malignidad
son bastantes uniformes, parecida a las células
escamosas maduras con puentes intercelulares
bien desarrollados con queratinización dentro del
carcinoma a veces escamosas con queratinización
progresiva.
En tumores con alta malignidad casi todas las
células son atípicas y casi siempre falta
queratinización, los puentes intercelulares son
menos evidentes con figuras mitóticas anómalas.
Al aumentar el grado de malignidad se nota una
demarcación menos neta de la masa tumoral desde
el estroma así como mayor cantidad de células de
forma y tamaño irregular, con núcleos más grandes,
mitosis anormal y perdida de puentes intercelulares.
Las perlas corneas son más pequeñas y menos
frecuentes. La queratinización ocurre en pequeños
grupos celulares o en células asiladas. La dermis de
CE a menudo muestra un infiltrado linfocitario y
mayor vascularización.
GRADACIÓN DEL GRADO DE
MALIGNIDAD
El grado de diferenciación celular forma la base del
sistema de gradación de Broders, del grado de
malignidad. Los grados 1 a 4 se definen por
porcentaje crecientes de células indiferenciadas:
Grado 1: menos del 24 %
Grado 2: menos de 50%
Grado 3: menos del 75%
Grado 4: Mayor del 75%
Otra forma de referirse al grado de estos
carcinomas es: tumor bien diferenciado,
moderadamente diferenciado y mal diferenciado.
Aunque la gradación de malignidad depende de la
malignidad de diferenciación del tumor, la
profundidad de penetración y el espesor del tumor
son factores importantes para estimar el grado de
comportamiento maligno.
VARIANTES HISTOLÓGICAS
 CE ADENOIDE O PSESUOGLANDULAR.- Es
un tipo histológico bien diferenciado
de
carcinoma espinocelular. Porciones
significativas de este tumor invasor presentan
un patrón pseudoglandular o tubular, con
células escamosas disqueratósicas, tiende a
verse en la cabeza y en el cuello de hombres
de edad avanzada, además puede aparecer en
vulva, pene, labio inferior y mucosa oral de
personas de mediana edad.
Tiene por lo general pronóstico favorable, aunque
puede ocasionar metástasis en especial cuando el
tumor supera 1,5 cm de diámetro, nace una cicatriz
de quemadura u ocurre en un paciente
inmunodeprimido.
CE DE CELULAS FUSIFORMES.- Este puede
aparecer como una masa exofílica que muestra
células extrañas en la dermis, semeja un
fibroxantoma atípico. Es un tumor más
frecuente en pacientes receptores de
trasplantes renal.
CE DE CELULAS CLARAS.-Es un raro tumor
que se caracteriza por el aspecto de células
claras, debido a la tumefacción hidrópica del
citoplasmas en los queratinocitos de baja
malignidad.
CE PAPILAR.-Este aparece como un tumor
exofílico rojo pardo de crecimiento rápido y
fungoide en la piel envejecida expuesta al sol.
Tiene un patrón de crecimiento papilar
prominente con células escamosas sobre un
núcleo fibrovascular. La falta de invasión
profunda o de metástasis sugiere que es una
variedad de baja malignidad.
CE DE ANILLO DE SELLO.- Este puede
originarse dentro de una queratosis actínica,
pero invade y produce metástasis como un
tumor muy poco diferenciado con formación de
células en anillo de sello.
CE DE CELULAS DE MERKEL.- Esta rara
neoplasia se origina a partir de células de
Merkel. Estos tumores potencialmente
mortales, están formados de células malignas
redondas, pequeñas y que contiene gránulos
citoplasmáticos de neurosecresión.
Este tumor suele aparecer la metástasis de un
carcinoma de células pequeñas de pulmón a
ciertos linfomas que infiltran la dermis.
ENFERMEDAD DEBOWENCON
CARCINOMA INVASOR.- Cuando la
enfermedad de Bowen evoluciona al CE, el
tumor en la dermis. Estos componentes
invasores pueden parecer un CB o mostrar
diferenciación pilo sebácea, adenoide por lo
que puede sugerir un cáncer anexial.
CARCINOMA VERRUGOSO CUTÁNEO.- En
este se observa un tumor de queratinocitos con
proyecciones romas en profundidad de epitelio
bien diferenciado. Las células presentan
displasia mínima. No obstante se ven perlas
corneas, el glucógeno citoplasmático es
escaso. Algunos carcinomas verrugosos en
especial de la planta (semejante a una
madriguera de conejo) de allí de epitelioma
cuniculado. La parte superior de la dermis
puede aparecer edematosa, con células
inflamatorias en sitios de inflamación tumoral.
TUMOR DE BUSCHKE-LOEWENSTEIN.- El
tumor es la contraparte mucocutánea y mucosa
del carcinoma verrugoso cutáneo. Al igual que
este último las células tumorales no se
encuentran en vasos linfáticos, hecho que se
relaciona con la baja incidencia de metástasis
en esta clase de tumores.
•
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Carcinoma espinocelular In Situ.- Son
carcinomas epidérmicos que no infiltran la
membrana basal de la unión dermoepidérmica.
Estos aparecen como placas eritematosas
descamativas, bien definidas. El CE in situ puede
producirse en algunas displasias existentes, como
la queratosis por radiación crónica, la queratosis
cicatrizal, la queratosis por hidrocarburos, el cuerno
cutáneo y la queratosis arsenal.
Carcinoma Espinocelular Invasor.- El CE invasor
temprano, ya sea que se origine en una displasia,
en un carcinoma in situ o piel normal, por lo general
es un nódulo pequeño pero firme, color piel o
levemente eritematoso.
Los márgenes suelen ser indiferenciados la
superficie puede ser lista pero a menudo se torna
verrugosa o papilomatosa. Cuando se origina en
una queratosis precancerosa, por lo general es
escamoso. A veces en especial en el área
subungueal y en los dedos el cáncer puede verse
como una mancha escamosa persistente de
3
 eritema, que sugiere una dermatitis o una
dermatosis.
El crecimiento tumoral continuo y de consistencia
firme, produce un aumento de la elevación y del
diámetro del tumor. La invasión progresiva de los
tejidos duros y blandos más allá de la piel, fija el
tumor a estructuras subyacentes.
Por lo general aparece una ulceración en el centro
de tumor, y esta es más frecuente en carcinomas
de crecimiento rápido. La superficie puede ser
granular y sangrar con facilidad o tener costras,
mientras que los bordes de la úlcera son elevados y
siempre duros.
FORMAS ESPECÍFICAS DE CE
CE INDUCIDO POR RADIACIÓN SOLAR.- El CE
típico, es inducido por el sol y se origina en una
queratosis actínica. Este puede ser múltiple y se
observa en áreas expuestas al sol sobre un
trasformado de elastosis solar. Grandes placas de
lo que clínicamente aparentan ser queratosis
solares a veces son carcinomatosis, como una
pápula o macula poco definida, con una escama
seca y adherente, de coloración pardo rojiza en su
tonalidad o en partes dispersas e impredecibles, de
modo que la extensión es engañosamente grande.
CE INDUCIDO POR ARSÉNICO.- El CE arsenical
se desarrolla en queratosis arsenicales y en la
enfermedad de Bowen. En las palmas de las manos
y plantas de los pies, las queratosis arsenicales de
muchos años de evolución pueden tornarse
dolorosas, con sangrados y años después, con
formación de ulceras. Estas tienden a extenderse,
sin propensión a la cura, ya que son CE.
CE POR HIDROCARBUROS (ALQUITRAN).- El
CE que aparece en la piel que estuvo expuesta en
forma crónica a hidrocarburos y que fue dañada por
ellos, se ve clínicamente como una queratosis
erosionada o hiperplásica. Presenta pápulas
pequeñas, grisáceas ovales, planas que pueden
evolucionar a nódulos verrugosos.
CE TERMICOS.-Los carcinomas térmicos se
desarrollan en zonas de daño crónico por calor y
que más tarde se manifiestan en formas de
manchas reticuladas, pigmentada, de color rojo-
3
parduzco con telangiectasias, denominadas
eritemas ab igne.
CE POR RADIACIÓN CRÓNICA.- El CE invasor
originado en una queratosis por radiación es un
tumor potencialmente peligroso que puede aparecer
como una mancha escamosa, una erosión o una
ulceración. Estos cánceres en ocasiones se
acompañan de CB.
CE CICATRIZAL.- El CE cicatrizal por lo común
aparece como un erosión o ulceración de muchas
semanas o meses de duración. Una cicatriz puede
ser estable durante años antes del desarrollo de
nódulos o ulceras carcinomatosas.
Las ulceras crónicas, en especial de las piernas son
sitios de origen de CE. Las ulceras tropicales,
varicosas y piógenas crónicas son los tipos de
ulceras complicadas por ce. Las fístulas crónicas
son los tipos de ulceras complicadas por CE. Las
fistulas en especial las de las osteomielitis de las
extremidades inferiores son a veces asiento de CE.
CE DE NOVO.- El CE se puede originar en piel de
aspecto totalmente normal, lesión precursora en los
aspectos clínicos o histológicos. Este tipo
infrecuente se denomina carcinoma de células
escamosas de Novo. Tiende a presentarse con el
aspecto de un nódulo de color piel o de un aplaca
indura elevada, que a veces es queratósica o tiene
bordes enrollados.
CANCER DEL LABIO INFERIOR.-El cáncer de
labio inferior inducido actínicamente comienza como
un a pápula áspera de queilitis actínica o con
leucoplasia con hiperqueratosis. Después de este
comienzo es posible que progrese a un gran tumor
fungoso o bien su evolución a CE puede ser sutil.
Las claves clínicas a tomar en cuenta incluyen:
borde del labio con aspecto seco atrófico, áreas de
leucoplasia, grietas persistentes con costras
localizadas y un borde rojo labial sin definición neta.
El carcinoma por lo general aparece como una
lesión nódulo ulceroso único.
Una fisura o una ulcera labial pequeña en un área
de queilitis actínica que puede contener una zona
pequeña de induración que es un carcinoma
invasor. Por consiguiente un daño solar crónico en
el labio, estas alteraciones mínimas tienen que ser
sometidas a biopsia. Este tumor es más peligroso
que la mayoría de los carcinomas de la piel, puede
crecer con rapidez, invade progresivamente y
produce metástasis a menudo.
CE DE LA CAVIDAD BUCAL.- Lo que identifica
clínicamente a este carcinoma es la eritroplasia o
eritroleucoplasia (trastorno de la mucosa
caracterizada por lesiones papulosas eritematosas).
Debe evaluarse toda la cavidad oral con especial
atención en tres sitios de alto riesgo: el piso del
paladar, la cara ventrolateral de la lengua y
complejo del paladar blando.
Las lesiones sospechosas sintomáticas se
reevalúan a los 10 a 14 días, después de haber
suprimido las fuentes de irritación crónica y aguda
en las lesiones que persistan sin causa aparente
deben efectuarse una biopsia. Dos patrones de
eritroplasia sugieren malignidad, uno es la lesión
aterciopelada granular roja, con punteado de
hiperqueratosis, el otro patrón es una mancha roja
granular, lisa con hiperqueratosis escasa o nula.
Desde el punto de vista clínico es difícil distinguir el
CE in situ del invasor, la aspereza y la granulosidad
aumenta la posibilidad del segundo.
El CE oral permanece sin síntomas en su estado
inicial fácilmente curable, durante el cual son raras
las metástasis en los ganglios linfáticos.
CE VULVAR.- Este tipo tiende a aparecer como
nódulo verrugoso pequeño o como una erosión
sobre un fondo eritroplasia. Puede haber
leucoplasia con menor significado de malignidad. A
menudo el paciente presenta prurito vulvar, le
sangrado y las molestias de sangrado son
comunes. En la mayoría de los casos se presentan
solitarios en los labios mayores.
CE ESCROTAL.- Este tumor suele crecer a partir
de un nódulo pequeño, a menudo verrugoso y
puede estar asociado a prurito. A medida que
aumenta de tamaño la ulceración y le sangrado
superficiales se tornan evidentes, debido a que es
muy friable. Puede crecer mucho y desarrollarse en
un amasa fungoide o ser tan sutil que pasa
inadvertido.
CE PENIANO.- Este tipo tiende a aparecer como
una placa indurada, aunque las lesiones avanzadas
pueden ser fungosas. A menudo hay lesiones
preexistentes, ya sea por un proceso inflamatorio
crónico como liquen plano escleroso y atrófico o
una placa in situ de eritroplasia o de leucoplasia. El
CE del pene tiene alto potencial maligno y a veces
requiera la diferenciación con el carcinoma
verrugoso el cual puede aparecer en el pene como
una masa localmente destructiva, de crecimiento
lento.
CE VERRUGOSO.- Este es un subtipo de CE de
bajo grado de malignidad. Por lo general aparece
en la planta de los pies (epitelioma cuniculadum o
carcinoma cuniculadum), pero aparecer en
cualquier parte de cuerpo con aspecto de coliflor de
crecimiento lento. Es agresivo localmente y rara vez
da metástasis. Al principio el CE verrugoso se
asemeja a una verruga plantar. Tiende a
desarrollarse como una masa blanda voluminosa
en áreas que soportan peso en la planta del pie.
La gran compresión que ejerce sobre los planos
subyacentes produce tumor bulboso y pulposo, a
veces con mal olor, de una consistencia friable.
En última instancia penetra a tejidos blandos y el
hueso subyacente. El carcinoma verrugoso puede
desarrollarse en el sitio de una ulcera varicosa, una
ulcera traumática o en alguna de las áreas
cicatrízales, otras localizaciones incluyen nalgas,
rostr5o, cavidad oral, tronco y las extremidades.
TUMOR DE BUSCHKE-LOEWENSTEIN.- Este es
un tipo especial de carcinoma verrugoso que se
origina en los genitales, tiende a aparecer en
hombre no circuncidados, por lo general entre los
18 y 86 años.
Comprende el glande y el prepucio. Puede verse en
el surco cornal como un tumor con aspecto de
coliflor, mal oliente y fungoso. Puede ser pequeño y
localizarse en el glande, prepucio y tronco peniano.
En las mujeres tiene la misma morfología clínica y
aparece en la vulva, vagina o el cérvix. El tumor
muestra una tendencia a la infiltración profunda,
que causa lesión en los tejidos subyacentes. El
pene, el cuerpo cavernoso puede ser comprimido
por el crecimiento y también la uretra resulta
afectada.
CE CUTANEO METASTÁSICO.- Los tumores más
grandes y profundos tienen mayor probabilidad a
dar metástasis. Los tumores del dorso de la mano,
labios y las sienes tienden a hacer metástasis con
mayor frecuencia que las lesiones de otros sitios.
3
 El carcinoma invasor por debajo de las glándulas
sudoríparas en la dermis, el que es anaplásico o
que es muy grande tiene mayor riesgo de
metástasis cuando se compara con tumores de
características opuestas, es por tanto que el
espesor, la diferenciación celular y el nivel de
invasión constituyentes factores pronósticos.
DIAGNÓSTICO
Es histológico pero a veces puede requerirse cierto
grado sospecha para establecerlo. La presencia de
una verruga de larga data en la planta del pie haría
sospechar de una lesión cancerígena y la
histopatología confirmara el diagnóstico.
Exámenes de laboratorio: La hipercalcemia sin
enfermedad metastásico o la anormalidad de las
paratiroides se asocia con el CE quizás por una
hormona de tipo paratiroidea secretada por el CE.
El nivel sérico de antígenos relacionado con el CE
puede correlacionarse con la progresión y
metástasis del tumor CE cutáneo u oral y ser útil en
la predicción temprana de la recidiva tumoral.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial del carcinoma verrugoso
comprende; la verruga vulvar grande y persistente,
queratosis seborreica gigante, melanoma verrugoso
y queratoacantoma. Cuando su morfología es
verrugosa se incluyen como diagnóstico diferencial
infecciones micóticas profundas, granuloma
piógeno, poroma ecrino, nevo melanocítico.
Diagnóstico diferencial histológico incluye
hiperplasia seudoepiteliomatosa, sialometaplasia
escamosa inducida por radiación o sialometaplasia
necrosante.
Además de las verrugas virales los trastornos en el
diagnóstico diferencial histológico incluyen
hiperplasia epidérmicas reactivas sobre sitios de
infección como en la blastomicosis y que aparecen en queratosis por radiación en
coccidioidomicosis, traumatismo mecánico crónico,
tumor (como el dermatofibroma o mioblastoma) y
queratoacantoma.
TRATAMIENTO
3
Factores que incluyen en la elección del
tratamiento. Existen diversos factores que influyen
en el comportamiento bilógico del CE. Se
consideran factores de alto riesgo:
Tamaño mayor a 2 cm, rápido crecimiento,
ulceraciones.
Histología agresiva; poco diferenciados,
profundidad de invasión hasta hipodermis o
mayor (más de 4 mm), invasión perineural o
linfática, etc.
Localización en sitio de alto riesgo (mucosas,
labio, oreja, periocular, nariz, surco
nasogeniano, preauricular, surco retroauricular,
cuero cabelludo, dedos, genitales).
Dermatosis previa.
Desarrollo a partir de procesos inflamatorios
crónicos (fistulas, ulceras. Cicatrices,
radiodermitis, etc.)
Recurrencias (tratamientos previos)
Paciente (edad, inmunodepresión, etc.)
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
5-Fluoracilo.
Interferón.
Inhibiendo la síntesis del ADN: Se comercializa
en ungüento al 5%. Colocar con un aplicador
no metálico 1 0 2 veces por día durante 3 a 4
semanas o más, según las características de la
lesión o la localización. Se debe advertir al
paciente que puede producir irritación,
inflamación severa.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Electrocirugía.- Es exitosa en el tratamiento de
CE que como características bilógicas tiene
dimensión menor a 10 mm, localización en
superficies planas como en la frente, mejillas,
tronco; y profundidad que o supera la de la
dermis o la parte superior del tejido celular
subcutáneo, además en carcinomas pequeños
áreas de dermatitis por radiación. Las ventajas
consisten en la tasa de curación, tratamiento
sencillo y conveniente y cicatriz estética.
Cirugía de resección.- Puede utilizarse para
eliminar casi todos los CE pero esta técnica
tiene particular indicación en carcinomas muy
grandes del cuero cabelludo, frente y
extremidades así como en CE de parpados y
 comisuras labiales, ya que de esta manera se
preserva mejor la función de los parpados y
labios.
Los carcinomas que invaden hueso o cartílago
se eliminan por resección y de la misma forma
aquellos que se originan en cicatrices o fistulas.
Cirugía micrografía de mohs.- Con el doble
propósito de la ablación completa de la lesión y
la máxima conservación del tejido. En especial
aquellos CE recurrentes, grandes,
escasamente definidos o que exhiben un patrón
histológico agresivo.
Terapia radiante.- La terapia con rayos X es
buena alternativa en CE mayores de 1 cm de
diámetro, en la nariz, parpados y los cantos
palpebrales, esta terapia penetra destruye
tumores con invasión profunda de estas áreas.
MELANOMA
IMPORTANCIA
En los últimos años se ha incrementado
progresivamente la tasa de incidencia del
melanoma más que cualquier otro cáncer, esta tasa
de aumento es la segunda después del cáncer de
pulmón en la mujer. En la actualidad el melanoma
es la principal causa de muerte por cáncer cutáneo
ya que es altamente agresivo y potencialmente
letal.
La mayoría de los tumores se desarrollan en la piel,
en la que los melanocitos se asientan
principalmente a nivel de la epidermis y
ocasionalmente en la dermis. Es de vital
importancia detectar los tumores en una fase
temprana de su historia natural para reducir la
mortalidad, para realizar un abordamiento adecuado
y oportuno como lo es la cirugía: por medio de
varios estudios realizados se determinó que cuando
un melanoma es detectado en etapas tempranas se
ha observado curación del mismo en porcentajes
variables.
Se ha demostrado que la apariencia macroscópica
del tumor cutáneo primario suele ser
suficientemente característica para realizar un
diagnóstico en aproximadamente 90% o más de los
tumores solamente como recurso la simple
inspección.
DEFINICIÓN
También llamado melanoma cutáneo o melanoma
maligno.
Es un cáncer de piel que comienzan en los
melanocitos, por resultado de una transformación
maligna de dichas células, el melanoma maligno
aparece de un crecimiento incontrolado de
melanocitos que son células pigmentadas se hallan
ubicadas en la capa basal de la epidermis y de las
membranas mucosas.
Los melanocitos derivan de la cresta neural,
productores de melanina que en la vida embrionaria
los melanoblastos precursores de dichas células,
migran hacia la capa basal de la epidermis y menos
frecuentemente hacia la dermis y las glándulas
sebáceas.
El melanoma se origina en dichos sitios y de los
melanocitos alterados “células névicas” en algunas
lesiones precursoras.
EPIDEMIOLOGÍA
En las, últimas décadas el melanoma cutáneo ha
aumentado de forma constante, donde la incidencia
de ser 1 de cada 500 en el 1975 a ser de 1 cada 50
en el 2010, en la actualidad constituye el 3% de los
nuevos diagnósticos de todos los tipos de cáncer lo
que lo ubica por encima del cáncer gástrico y la
leucemia.
Durante el siglo XX se ha podido establecer que se
dio un aumento en la tasa mortalidad aunque en
menor medida que la tasa de incidencia. Por otra
parte la tasa global de supervivencia del melanoma
aumento durante los últimas cinco décadas.
Estudios revelaron que la tasa global de
supervivencia a los 5 años fue aumentando con el
pasar de los años llegando así a ser de 88% en el
periodo1989-1994. Actualmente el melanoma
cutáneo es causa del 1% de todas las muertes por
cáncer.
ETIOLOGÍA
El melanoma a pesar de ser una neoplasia poco
frecuente su incidencia está aumentando de
manera progresiva durante las últimas décadas de
3
 forma notable a diferencia de otras neoplasias.
Dentro de las etiologías aceptadas tenemos:
Luz solar.- Dentro de las radiaciones
electromagnéticas actínicas se hallan los rayos
ultravioleta que se miden en tres bandas, que son
:UVC(longitud de onda de 200-290), UVB (longitud
de onda de 290-300)y UVA (longitud de onda de
320-400).se sabe que la capa de ozono es un
verdadero filtro para los rayos UVB y UVC aunque
con la contaminación ambiental se ha podido
determinar que dentro de algún tiempo se daría el
paso de los rayos UVB sobre todo de longitudes de
ondas más cortas.
No está claro que las longitudes de onda son las
más efectivas en la patogenia del melanoma. Por
otra parte se sabe que las radiaciones ultravioletas
actúa sobre la piel estimulando de manera directa la
producción de tumores cutáneos por medio de la
supresión del sistema inmunológico cutáneo,
produciendo lesiones moleculares en los
melanocitos en especial en el ADN, además de
estimular la división celular y la producción de
melanina.
La exposición a los rayos solares son la primera
causa de melanomas cutáneos en la población con
piel clara y que desempeñan un papel en la
creciente incidencia.
El patrón de exposición es importante porque la
distribución de melanomas por sitio corporal no se
relaciona en forma constante con las áreas de
mayor exposición a los rayos UV en blancos sino
que parece involucrar áreas expuestas
intermitentes. En los varones, el sitio más común
para el melanoma es el tronco, en particular su
región dorsal superior, mientras que en mujeres los
sitios con mayor frecuencia son las extremidades
inferiores y la región dorsal superior, el compromiso
de la cabeza es menos frecuente en todos los
subtipos de melanoma a excepto el melanoma
lentigo maligno.
En los estudios sobre inmigrantes en áreas con
nivel superior de radiación solar ambiental se
demostró una proporción mayor de melanoma en
los inmigrantes, en comparación con los individuas
similares en sus países nativos. Se correlaciona
inversamente con la latitud del lugar de residencia y
por ello, con la dosis de radiación.
3
La incidencia de melanomas y la mortalidad en
caucásicos se correlaciona inversamente con la
latitud del lugar de residencia y por ello, con la dosis
de radiación ultravioleta, a este efecto se lo ha
denominado “GRADIENTE DE LATITUD”.
Por otro lado existen dos razones para que haya
una proporción menor de melanomas en razas con
mayor pigmentación; la primera, se refiere al efecto
protector de la melanina contra la radiación solar, y
la segunda es la menor cantidad de nevos que
pueden servir como lesiones precursoras del
melanoma.
Por todo lo expuesto se aconseja la reducción de la
exposición a la luz solar en edad temprana, no
exponerse a horas pico. Utilización de ropas
protectoras, pantallas solares con factor de
protección solar (FPS).
Fenotipo cutáneo y cáncer de piel.- Existen
ciertas características del fenotipo como ser la
pigmentación clara de la piel, facilidad para las
quemaduras solares, color del pelo rubio o rojizo,
piel clara o pálida, tendencia marcada a las pecas, y
ojos azules o verdes y aquellas personas que son
fenotipo tipo I de piel que son aquellos que se
queman a la exposición solar pero que nunca se
broncean(eritema o tendencia a la quemadura solar
ante una exposición solar aguda y con escasa o
nula tendencia a tostarse con la exposición a largo
plazo), este sería el reflejo de la reacción de la piel
a la luz solar.
Lesión del ADN celular y cáncer de piel.
Recientemente apareció que los rayos ultravioletas
pueden desempeñar un papel en la etiología,
aunque de forma indirecta por medio de sustancias
fotosensibilizantes.
Factores de crecimiento y oncogenes.- Las
células normales responden a proteínas
denominadas factores de crecimiento, iniciando la
secuencia de división y de diferenciación,
hallándose codificados por genes denominados
proto-oncogén cuando estos últimos sufren una
mutación o integración viral, se activan dando lugar
a un crecimiento descontrolado debido a la
producción de la proteína estimuladora o del
receptor para la misma, denominándose entonces
oncogenes.
La radiación ultravioleta puede desencadenar este
fenómeno y de hecho aumenta los niveles de
factores de crecimiento en los tejidos, muchos de
estos factores de crecimiento actúan como
estimuladores de los melanocitos.
Factores químicos.- Se ha observado cierta
asociación con la exposición a ciertos productos
químicos más concretamente relacionados con el
aspecto laboral como lo son: el bifenilo poli clorado
(PCB), y el y el cloruro de polivinilo (PVC).También
se ha asociado en el terreno farmacológico, como lo
son los betabloqueantes.
Sexo y factores hormonales.- La posible influencia
de hormonas endógenas y exógenas sobre la
evolución clínica del melanoma en los últimos años
ha cobrado interés, ya que se ha podido establecer
que el melanoma es raro antes de la pubertad, lo
cual sugiere que el desarrollo de mayor riesgo de
melanoma se correlaciona con el comienzo de la
modificación hormonal y disminuye al aparecer la
menopausia, asimismo las mujeres sobreviven más
que los hombres, al menos con melanomas en
estadios I y II.
Dicha supervivencia se basaba en que las mujeres
tenían con más frecuencia melanomas en las
extremidades, más favorables desde el punto de
vista pronóstico, mientras los varones tenían una
cantidad superior de melanomas de alto riesgo
(cuero cabelludo, tronco).
La base biológica del potencial efecto hormonal
sobre los melanomas incluye la bien conocida
hiperpigmentación asociada al embarazo, el
aumento de muchas hormonas endógenas durante
la gestación, la inducción de melasma por los
anticonceptivos orales y la estimulación de los
melanomas en animales después de la
administración de endógenos.
Factores genéticos.- Por medio de un análisis
integral se concluyó que el melanoma seria
heredado por un mecanismo autosómico,
posiblemente dominante, basado en la frecuencia
de transmisión de padres a hijos en forma
independiente del sexo; además de estar
relacionado con factores ambientales, mutaciones y
efectos genéticos acumulativos.
Es importante investigar la historia familiar en busca
de parientes con melanoma pues el reconocimiento
de estos casos constituye un alto riesgo
identificable. Los pacientes que tienen por lo menos
dos parientes en primer grado con melanoma
corren el riesgo particularmente elevado; por eso se
debe recomendar exámenes de la piel a todos los
parientes en primer grado para facilitar el
diagnostico precoz.
Los pacientes con melanoma familiar tienen con
mayor frecuencia melanomas primarios múltiples y
nevos displásicos en comparación con pacientes
que no tiene melanoma familiar. Los nevos
displásicos son marcadores para individuos con
mayor riesgo de melanoma, tanto en el marco
esporádico como en el familiar. Los pacientes con
melanoma familiar tendrían pronóstico más
favorable.
Por medio de estudios se trata de determinar con
precisión el gen del melanoma identificado en el
cromosoma 9p21, podrán permitir la identificación
de individuos susceptibles y de miembros de la
familia que carecen de este gen, hechos que
implican diferencias en el consejo genético de las
medidas preventivas y el régimen de seguimiento.
Lesiones precursoras.- Se ha acuñado el término
de síndrome de nevos displásico (SND),
actualmente conocido como síndrome del nevos
atípico para describir un conjunto de lesiones
clínicas e histológicas que se heredan de forma
autosómico dominante. Los pacientes efectos
presentan múltiples nevos que comienzan a
parecer en la adolescencia, aunque pasado los 35
años siguen apareciendo nuevas lesiones. Este
síndrome se asocia tanto a melanoma familiar
como el esporádico, aunque si el paciente tiene
antecedentes familiares, el riesgo de desarrollar la
enfermedad es del 100%.
Lentigo maligno.- Puede transformarse en
melanoma invasivo, se trata de una lesión macular
de tipo peca de forma irregular y con diferentes
tonos en su extensión que ocurre en superficies
expuestas al sol sobre todo en personas de edad
avanzada con piel atrófica dañada por sol. A
medida que la lesión se agranda pueden aparecer
manchas o vetas irregulares. El lentigo maligno
crece por expansión radial prolongado, aumenta de
3
 tamaño y adquiere una variedad de formas
irregulares.
Aún no se sabe la cantidad exacta de cuantos
lentigos malignos (LM) llegan a u melanoma lentigo
maligno (MLM).
Nevo melanocítico congénito.- Lesión pigmentada
que se presenta desde el nacimiento, clínicamente
es una placa de contornos irregulares, presentando
compromiso profundo. La piel es gruesa y
generalmente con presencia de folículos pilosos.
Se clasifican de acuerdo a su tamaño:
PEQUEÑO Menor a 1.5cm
MEDIANO 1.5 a 20cm
GIGANTE Mayor a 20cm
El 5% de estas lesiones se pueden malignizar.
Nevos displásicos.- Es una lesión macular
irregular, plana en forma de huevo frito mayor a
5mm con diferentes colores. Se presenta en áreas
expuestas, microscópicamente presenta atipias
celulares. Generalmente es adquirido, se presenta
más en la raza blanca y más frecuente en la
pubertad. Tiene un riesgo de malignizarse de un
6%.
PROLIFERACIÓN MELANOCÍTICO
LENTIGINOSA ACRAL DE MIEMBROS
Y MUCOSAS
Estudios Citogenéticos.- En los últimos años se
ha permitido los avances en las técnicas de mapeó
genético permitiendo localizar e identificar
numerosos genes causantes de enfermedades, el
melanoma cutáneo se asocia a
otras alteraciones diferentes, localizadas sobre
todo en los cromosomas 7,9,11,10,22 e Y,
cuyo gen se ha estudiado mas por
desempeñar un papel fundamental y la
predominante en el desarrollo neoplásico, además
de ser un inhibidor de las quinasas dependientes de
ciclina 2(CDKN2), O de p16INK4a localizado la
banda p21 del cromosoma 9,que funciona en la
regulación del ciclo celular dado que puede ligarse
a CDKN4 y CDKN6 con lo que se inhibe la
3
progresión de las células a través de la fase G1 del
ciclo celular.
Siendo así como un gen supresor de tumor, pero si
existe mutaciones en este podrían permitir que las
células progresen hasta la fase S, lo que resultaría
en una proliferación normal.
FACTORES DE RIESGO
Los principales para su desarrollo son:
CARACTERISTICAS DEL INDIVIDUO
Nevo melanocítico.- Desde hace tiempo se ha
observado que una proporción de melanomas
surgen en nevos melanocíticos, lo que incluye tanto
los de tipo adquirido como los
de tipo congénito. Algunos estudios llegaron a
hallazgos sustanciales como las medidas
cuantitativas de los nevos;(la cantidad de nevos, si
se trata de todo el cuerpo o de sitios seleccionados
como los brazos), se correlacionan directamente
con la magnitud del riesgo de melanoma.
El número de nevos es el factor más importante ya
sea este común (donde hay un riesgo si el individuo
presenta un número superior a 50 – 100); en el
caso de los nevos atípicos presentan un grado
mayor de riesgo; y si este fuera congénito y gigante
mayor a 20cm se asocia igualmente a un riesgo
elevado.
Fenotipo cutáneo.- Que puede ser tanto etiología y
factor de riesgo a la vez. Existen ciertas
características del fenotipo como ser la
pigmentación clara de la piel, facilidad para las
quemaduras solares, color del pelo rubio o rojizo,
piel clara o es pálida, tendencia marcada alas
pecas, y ojos azules o verdes, y aquellas personas
que son fenotipo tipo I de piel que son aquellos que
se queman a la exposición solar pero que nunca se
broncean.
Representa en general el grado de sensibilidad de
piel frente al sol, es un factor
independientemente del número de nevo respecto a
la predicción del riesgo.
La historia personal y familiar de cáncer
cutáneo. Aproximadamente del 5 al 10% de
melanomas aparecen en sujetos con historia
familiar, que sirve como indicador de susceptibilidad
genética. El 50% las familias con historia previa es
posible identificar el gen CDKN2 o p16INK4a.
Estatus socioeconómico.- La incidencia es mayor
en individuos de clase social elevada, pero estos en
cambio tienen mejor pronóstico debido a la
detección y tratamiento precoz.
La explicación de esta tendencia parece estar en
que estos reciben una exposición solar intermitente
en los fines de semana y días recreativos, lo que es
más peligroso respecto a este tipo de tumor a
diferencia de lo que ocurre con carcinomas de
células escamosas que dependen de la exposición
solar acumulativa.
TUMOROGÉNESIS
El cáncer es una enfermedad intrínsecamente
genética con múltiples estadios resultantes de
cambio progresivos de ADN. Estas alteraciones
genéticas pueden ser resultado de los siguientes
mecanismos:
Activación de mutaciones de proto-oncogenes.
Grandes cambios estructurales de cromosomas.
Mutaciones o deleciones en genes supresores
de tumores.
Las aberraciones del ADN pueden contribuir no solo
a la progresión del tumor, sino también a
alteraciones en la expresión y diferenciación, es por
eso que la evolución de células benignas a
malignas tal vez haya otros factores causales tanto
endógenos como exógenos que interactúan e
influyen en la tumorogénesis de manera
acumulativa.
Existen cinco estadios de progresión tumoral en el
sistema melanocítico:
Nevo melanocítico benigno
Nevo displásico (nevo melanocítico con atipia
estructural y citológicas)
Melanoma maligno primario, fase de
crecimiento radial (consiste en la invasión de la
dermis papilar por una pequeña cantidad de
células del melanoma que han ganado
beneficios de crecimiento, se cree que estas
células tienen capacidad de proliferación
autónoma pero no así para el crecimiento por
agregación).
4. Melanoma maligno primario, fasede
crecimiento vertical (marcada por una
propiedad de crecimiento por agregación,
dando por resultado la formación de nidos o
nódulos de células de expansión. Esta tiene
una correlación económica, simplificada en
exceso, del fenotipo metastásico)
5. Melanoma maligno metastásico.
I Nevo melanocítico benigno
II Nevo displásico
III Melanoma maligno primario (fase radial)
IV Melanoma maligno primario (fase vertical)
V Melanoma maligno metastásico
El melanoma tiene dos vías principales de
tumorogénesis:
Los melanomas en especial los de diseminación
superficial se desarrollan con nevos melanocíticos,
tal vez el agente iniciador sea la exposición a la luz
solar o tal vez la edad temprana.
Otra de las vías para el desarrollo de carcinomas es
la del melanoma lentigo maligno (MLM) que es el
resultado de la exposición solar acumulada, con la
agresión acumulada contra en ADN de los
melanocitos basales de la piel expuestas al sol.
Quizás el mejor ejemplo de crecimiento tumoral
rápido es el melanoma nodular (MN) en el cual no
es evidente ningún componente intradérmico
subyacente.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El melanoma cutáneo es principalmente un tumor
de la piel; que incluyen los ojos y las meninges; los
originados a partir de las membranas mucosas son
más frecuentes en la cavidad bucal, nasal, tracto
faríngeo y finalmente la vagina.
El paladar y la encía del maxilar superior son los
sitios más comunes de ocurrencia en la boca,
presentándose con menos frecuencia en los labios
y la mucosa bucal. Su crecimiento incontrolado se
manifiesta inicialmente con una macula, la cual al
3
 evolucionar se observa como una tumoración
fuertemente pigmentada a veces ulcerada, o
hemorrágica, que tiende a aumentar
progresivamente de tamaño y alto potencial
metastásico. La lesión se puede desarrollar primero
como una tumoración de crecimiento rápido, así
como también de la expansión de una lesión
pigmentada o mácula preexistente.

Se han reportado casos donde la pigmentación ha

estado presente por periodos de seis a veinte años.
La neoplasia puede parecer indolora por mucho
tiempo, siendo el principal motivo de consulta la
hemorragia o la presencia de pápula pigmentada en
la mucosa oral la inflamación ganglionar es un
suceso frecuente.

El melanoma aparece en el lugar donde haya

lunares que con frecuencia afectan aquellos
ubicados en el hombro caderas en el caso de
varones, puede aparecer como un nuevo lunar; y en
las mujeres pueden aparecer en los brazos y en las
piernas.

CARACTERISTICAS BASICAS DEL PATOGENIA

MELANOMA: El A, B, C, D de los lunares.
Asimetría(una mitad distinta a la otra)
Bordes irregulares o poco delimitadas
Color variado(cambios cromáticos de una
área a otra)
Diámetro (mayor a 6mm)
El melanoma se produce como resultado de
complejas interacciones de factores genéticos y
ambientales. El riesgo individual para el desarrollo
de este tumor está determinado por la presencia de
mutaciones heredadas o polimorfismos en los
genes asociados al melanoma y por la magnitud de
la exposición solar aguda o crónica recibida a lo
largo de la vida. Los principales genes reconocidos
en el melanoma son CDKN2A y CDK4 involucrado
en el control del ciclo celular. En el 20% a 50% de
casos familiares se encuentran mutaciones en
CDKN2A. El desarrollo de una neoplasia se basa en
tres mecanismos patogénicos:

Podrá ser melanoma si el lunar: cambia de tamaño
o forma, si presenta prurito o esta inflamada, dura o
delicada.
Existencia de un déficit inmunológico absoluto o
relativo previo al desarrollo de la neoplasia que
le favorezca.
Un déficit inmunológico inducido por la
neoplasia
Que el tumor genere o produzca clones
celulares con menor o nula inmunogenecidad
debido a la falta de expresión de antígenos
tumorales.

PRINCIPALES CARACTERISTICAS QUE

3
FAVORECEN EL ESCAPE DE LAS
CELULAS DEL MELANOMA DEL
CONTROL INMUNOLOGICO DEL
HUESPED
Alteraciones en la respuesta del huésped
normal.- La respuesta normal mediada por
linfocitos citotóxicos constituye la piedra angular en
la respuesta antitumoral del sistema inmune.
Cuando el reconocimiento o la presentación
antigénica son defectuosos y cuando predomina un
fenotipo de respuesta inmunosupresora se produce
un déficit en el sistema de defensa que favorece el
escape inmunológico del melanoma.
Reconocimiento antigénico defectuoso
presentación anómala.- Los linfocitos T citotóxicos
están restituidos por las moléculas de clase I del
complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) y por
células neoplasias. La pérdida o alteración en las
células tumorales de las moléculas de clase I
pueden evitar la lisis de los linfocitos T citotóxicos.
Por otra parte la unión de un linfocitos T al antígeno
presentado por HLA de clase II en la célula
presentadora solo induce una respuesta inmune
potente si la célula presentadora antígenos
profesionales (células detríticas) expresan estas
moléculas que ejercen la segunda señal.
En cambio el antígeno es presentado al sistema
inmune por células presentadoras no profesionales
como por ejemplo las células no tumorales, lo que
induce es energía antígeno-especifica, falta de
respuesta inmune. La il-10 además de ser un factor
de crecimiento autocrino para células del melanoma
y ejercer una acción inmunodepresora, disminuye la
expresión de moléculas de la clase I y II del MCH
pudiendo disminuir por tanto la respuesta inmune.
Fenotipo especifico de los linfocitos T.
Actualmente se considera 2 citocinas
denominadas tipo (Th1) constituido preferentemente
por el factor de necrosis tumoral-alfa, la interleucina
2 y el interferón gamma, o un tipo (Th2) donde
destacan la interleucina 4-5-10. En el que la
respuesta celular se desencadena por uno u otro
tipo, depende entre otras cosas de una mayor
presencia de citocinas interleucina 12-10
respectivamente en el medio, en los melanomas
que regresan espontáneamente se ha comprobado
mediante histoquímica un patrón Th1, mientras en
los que progresan se observa un patrón Th2. Se
considera que las citocinas secretadas por los
linfocitos Th2 tienen un importante acción
inmunomoduladora y puede inhibir en diversos
puntos de la cascada inflamatoria, favoreciendo al
escape inmunológico del tumor.
Citocinas inducidas por células tumorales e
inmunosupresión.- La población del melanoma
coincide con un incremento en la producción de
múltiples factores de crecimiento en la población de
múltiples factores de crecimiento y sus receptores.
Las células del melanoma pueden secretar
citocinas con actividad inhibidora sobre las células
efectoras y reguladoras del sistema inmune. Estas
incluyen moléculas como; factor transformante del
crecimiento beta (TGF); es una citocinas
inmunosupresora ya que inhibe la producción de
citocinas que estimulan la respuesta inmune. Estas
a su vez estimulan la proliferación y diferenciación,
la reparación celular y la amilogénesis por tanto
puede altera la respuesta inmune mediada por
linfocitos T y contribuir al escape inmunológico del
tumor.
Interleucina 10.- Es una citocina inmunosupresora
sintetizada preferentemente por los linfocitos Th2,
los melanocitos no males y células névicas
expresan niveles bajos de ARN de IL-10 y no
producen proteína detectable en cambio las células
del melanoma secretan proteína biológicamente
activa de IL-10-58; y localmente mediante
inmunohistoquímica se ha detectado IL-10 en
metástasis de melanoma. También se ha
demostrado elevación de niveles sérico de IL-1 en
pacientes con melanoma relacionados con la
progresión d la enfermedad, apreciándose un 3%
de los estadios I.6% de los estadios II,35% de los
estadios III, 73% del estadio IV. Ningún suero fue
positivo para IL-10 en los controles sanos.
Factor de crecimiento del endotelio vascular
(VEGF).- Los melanocitos en condiciones normales
no poseen receptores para VEGF. En cambio las
líneas celulares de melanoma expresan el receptor
KDR del VEGF y síntesis aberrantes ocurren
durante FAS-L es una glicoproteína de membrana
expresada en la superficie de los linfocitos
citotóxicos.
Defectos en la regulación de la apoptosis.- Si una
célula no sufre apoptosis (muerte fisiológica) se
3
 perpetua fundamentalmente a través de los
linfocitos citotóxicos pueden producir esta muerte
deseada cuando se describe un fallo en los
mecanismos previos. En la cascada que conducen
a la apoptosis de la célula diana por parte de los
linfocitos citotóxicos, se ha implicado dos vías:
Calcio dependiente por lo que los linfocitos
activados inducen apoptosis tras la unión de la
molécula del antígeno de superficie perteneciente a
la familia de receptores TNF-NGF también
denominada APO-1 CD95 expresadas por células
diana. El ligando para este antígeno la
transformación maligna, la amilogénesis y
concretamente la expresión de VEGF están
asociados con la fase de crecimiento vertical de un
melanoma.
En la segunda vía calcio-dependiente, los
linfocitos citotóxicos secretan gránulos
citoplasmáticos conteniendo perforina y granzimas.
La exocitosis de estos gránulos activa nucleasas
que origina la fragmentación del ADN de la célula
diana, provocando un fenómeno de apoptosis
celular.
Falta de expresión de Fas y expresión anómala
de Fas L en células del melanoma.- La expresión
anómala de Fas. 1 se consideran privilegio inmune
de algunas células tumorales y explica la falta de
rechazo y la connivencia por parte del sistema de
defensa del huésped. En condiciones normales solo
algunos tejidos expresan de forma constitutiva esta
molécula. La expresión patológica de las moléculas
de Fas-L por las células del melanoma maligno se
asocia a apoptosis de los linfocitos citotóxicos que
llegan al lecho tumoral
Expresión de FLIP en células de melanoma.-FLIP
(Flice Inibitory Protein) es una proteína de 55 KD
inhibidores de Flice o caspasa 8 que a su vez
interviene en la apoptosis mediada por Fas. La
presencia de FLIP viral previene la apoptosis
inducida por receptores específicos de Fas. FLIP es
considerado como inhibidor de apoptosis que se
expresa preferentemente en musculo y tejido
linfoide.
Los melanocitos normales en condiciones basales
no expresan FLIP.
3
Desequilibrio entre genes de la familia Bcl-
12Bax.Los melanocitos y células névicas expresan
constitutivamente Bcl-12, principal inhibidor de
apoptosis. Se ha demostrado una disminución en la
expresión de proteína Bcl-12 en melanoma maligno.
Defecto en la síntesis de óxido nítrico.- La
producción de óxido nítrico por células tumorales
reduce su capacidad de metástasis al menos por
dos mecanismos: el óxido nítrico inhibe o reduce la
agregación plaquetaria (la agregación plaquetaria
de las células tumorales favorece el asentamiento
en los lechos capilares) también el óxido nítrico
puede inducir directamente fragmentación del ADN
y apoptosis.
En las células del melanoma se aprecia una
denominación de óxido nítrico inducible (NOS).
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Los hallazgos citológicos del melanoma son iguales
en las diferentes formas clínicas, en las fases
iníciales existe una proliferación de los melanocitos
atípicos limitada a la epidermis (in situ) con
presencia de melanocitos en todos los niveles
epidérmicos.
Los melanocitos atípicos se disponen
individualmente y en nidos de tamaño y forma
heterogénea. A medida que la lesión progresa
puede existir afección de la dermis observándose
células tumorales sueltas y nódulos de tamaño y
forma variable. Las células del melanoma se
acompañan de una respuesta inflamatoria con
presencia de infiltrado de predominio linfocitario que
puede ser variable su distribución e intensidad.
Otro hallazgo característico es la regresión
histológica que consiste en la presencia a de un
denso infiltrado inflamatorio con presencia de
melanófagos y áreas variables de fibrosis dérmica.
La regresión histológica se relaciona con la
presencia clínica de áreas claras en las lesiones del
melanoma. Para determinar el pronóstico de un
melanoma se pone en consideración:
I In situ
II Menor a 0.75mm
III 0.75mm -1.5mm
IV - 4mm
V Mayor a 4mm
Presencia de ulceración
Numero de mitosis
Presencia de sateliosis e invasión vascular
Como ya se mencionó el melanoma tiene un patrón
de crecimiento bifásico con una fase radial y otra
vertical y es posible que se presente metástasis una
vez que el melanoma maligno entre en fase de
crecimiento vertical.
CLASIFICACION
CARACTERISTICAS
CLÍNICAS E HISTOLÓGICAS
Lesiones precursoras
Nevo congénito.- son acúmulos de melanocitos
névicos benignos que pueden situarse en la
epidermis, dermis o en ambas y que por definición
están presentes en el momento del nacimiento o
aparecen durante el primer año vida, existen en
cerca del 1% de los recién nacidos. Crecen con el
individuo y en el adulto suelen medir más de un cm.
de diámetro se diferencian en congénitos pequeños
(<de 1.5cm de diámetro), medianos (de 1.5 a 20cm)
y gigantes (< de 20 cm. de diámetro), clínicamente
estas lesiones pueden ser claras y oscuras con
márgenes más o menos definidos y planas y
papulosas pudiendo contener pelo su contorno y
color son uniformes, son asintomáticos. Nevo
congénito gigante pude darse en cualquier parte del
cuerpo pero son más frecuentes en la espalda
histológicamente contienen las mismas células
névicas que el nevo común adquirido.
Sin embargo congénito presenta infiltración de
células névicas en la parte inferior de la dermis
reticular.
Es característica la estrecha asociación de células
névicas con estructuras subyacentes como vasos
sanguíneos, nervios, glándulas sudoríparas y
folículos pilosos.
Nevo común adquirido benigno: aparecen a
partir del primer año de vida generalmente antes de
los 35 años de edad. Son conjuntos de melanocitos
proliferantes aparentemente normales.
Clínicamente son lesiones de superficie
homogénea, pigmentación uniforme, contorno
redondo u ovalado y bien circunscrito pueden ser
papilomatosos en cúpula, pediculados o planos la
coloración puede ser rosada de color piel, parda o
negra. Su tamaño suele ser menor de 1 cm. de
diámetro, siendo asintomático.
Nevo Atípico.- son lesiones melanocíticas tanto
precursoras como indicadoras del melanoma. Se
considera nevo atípico los que presentas:
Aspecto asimétrico, mala delimitación de bordes,
irregulares y a menudo borrosos.
Heterocromía de pardo a marrón oscuro a veces
con fondo rosado. Tamaño grande, a menudo
mayor de 5 mm de diámetro. Contorno macular y a
veces un componente central pequeño y palpable.
Estas lesiones aparecen con más frecuencia en
aéreas expuestas al sol, como el dorso pero
pueden aparecer en aéreas normalmente ocultas.
Aunque los pacientes con síndrome de nevus
atípico o displásico (SND) presentan a menudo
decenas o cientos de lesiones, estas pueden
aparecer aisladamente o en escaso número.
Además los nevo atípico evolucionan con el tiempo
modificando sus rasgos y acentuando con
frecuencia su atipia, algunos en cambio involucran
y desaparecen espontáneamente. Histológicamente
se caracterizan por desorganización estructural y
grados variables de atipia nuclear en los
melanocitos aunque esta suele ser discontinua y no
estar completamente evolucionada.
3
 La mera presencia de nevo atípico,
independientemente de la historia familiar
condiciona un mayor riesgo. Con el estudio de la
naturaleza familiar de los melanomas y de los nevo
atípicos se ha acuñado el concepto que inicialmente
se denominó “síndrome de B-k mole” y
posteriormente “síndrome de nevus displásico”
(SND), actualmente se emplea de forma más
extendida el término síndrome del “nevus atípico”.
La clasificación de Kraemer divide a los sujetos con
síndrome del nevus displásico en varias categorías,
según historia personal y familiar según el riesgo de
desarrollo de melanoma.
CLASIFICACION DE KRAEMER DE
LOS TIPOS DEL SND
Los sujetos de la clase A tienen el menor riesgo de
desarrollo, aunque este es 27 veces mayor que el
de la población general. El riesgo máximo lo tienen
los pacientes pertenecientes a la clase D2, en la
que es 148 veces mayor que el de la población
general.
Lentigo maligno.- También denominado “nevus
melanocito de Hutchinson” muchos autores la
consideran un melanoma pre invasor inducido por el
efecto acumulativo a largo plazo de la radiación UV.
Su incidencia es máxima en zonas más sólidas
aparecen en personas mayores, constituyendo
maculas grandes de forma y pigmentación irregular
y poco delimitada la mayoría surgen en cabeza y
cuello, sobre todo en la nariz y en pómulos
creciendo lentamente bajo una epidermis atrófica se
observa proliferación de melanocitos atípicos en fila
única en la unión dermo-epidérmica.
Hay elastosis solar, borramiento de papillas
térmicas y normalmente se encuentra un
inflamatorio es característica la extensión de la
proliferación melanocítica al epitelio de los anexos
cutáneos generalmente se considera un precursor
del lentigo maligno melanoma (LMM), bien sea
nevus severamente displásico melanoma in situ al
menos un 5% de los LM progresan a LMN por lo
3
tanto está indicada la extirpación quirúrgica y
vigilancia posterior, por su tendencia de recidiva.
Tumor de Spitz.- también denominado melanoma
juvenil. La edad media de diagnóstico es de 10
años. Su distinción histológica del melanoma
maligno es muy difícil pero su comportamiento
benigno en la mayoría de los casos.
Es una lesión en general relativamente pequeña
menor de 5 mm simétrica circunscrita. Suele ser
convexa, rosada o rojiza, y crecer con rapidez en
pocos meses. Consiste en una proliferación de
melanocitos fusiformes o epitelioides que con
frecuencia forman nidos en el la unión
dermoepidérmica y se extienden hacia la
profundidad a través de esta formando cordones.
Es un patrón de infiltración en cuña que infiltra no
solo dermis sino también anexos y nervios, las
células muestran características particulares con
citoplasma opaco o en “vidrio deslustrado” los
tumores de Spitz que muestran características
aberrantes en su componente epidérmico o dérmico
se denominan tumores de Spitz atípicos aunque
tienen un comportamiento benigno en general,
incluso las variantes atípicas en algunos casos han
presentado recidiva y metástasis llegando a
ocasionar la muerte.
A estas lesiones se les ha denominado tumores
Spitz maligno o metastatizantes suelen ser de
tamaño grande mayor al cm. con extensión en
profundidad y celularidad prominente.
Nevus azul.- proliferación melanocítica que afecta a
la dermis papilar la reticular o ambas en raras
ocasiones pueden dar lugar a melanoma, en cuyo
caso se denomina nevo azul maligno.
TIPOS HISTOGENÉTICOS
Clasificación histórica de Clark según fases de
crecimiento: a finales de los años 60 y principios de
los 70 Clark y Cols propusieron que el melanoma
puede dividirse en cuatro tipos distintos basándose
en rasgos clínicos y anátomo-patológico que
reflejan básicamente su patrón de crecimiento.
CLASIFICACIÓN DE CLARK
Melanoma lentigo Maligno (MLM)
 Melanoma de diseminación Superficial (MDS)
Melanoma Nodular (MN)
Melanoma Acral Lentiginoso (MAL)
Se reconocen dos fases principales en el desarrollo
del tumor la denominada fase de crecimiento radial
u horizontal y la fase de crecimiento vertical la
progresión de segunda fase ha permitido definir los
niveles de invasión y las medidas de espesor
tumoral, que sean por el momento los principales
parámetros histológicos que permiten determinar el
pronóstico.
NIVELES DE INVASION DE CLARK
Epidérmico (melanoma “in situ”).
Epidérmico con invasión dérmica por células
aisladas o pequeños nidos celulares.
Nódulos en expansión en dermis papilar que se
ensancha.
IV Algunas células se infiltran.
V Infiltración de grasa subcutánea.
MELANOMA LENTIGO MALIGNO
Es el tipo menos común de los melanomas se da de
4 a 15 % de los pacientes con melanoma.
Clínicamente se encuentra como una macula
pigmentada generalmente en cabeza y cuello
expuesto al sol, siendo los sitios más comunes la
nariz y las mejillas. A veces el MLM se puede hallar
en la cara dorsal se las manos. En la parte inferíos
de las piernas y rara vez en otros lugares; se
presenta en un grupo de edad avanzada cuya edad
promedio en el momento del diagnóstico es de 65
años. A menudo la lesión es grande 3 a 6 cm. o
más. Su porción nodular varía de unos milímetros
hasta 1 ó 2 cm. En las aéreas planas los colores
incluyen el tostado el pardo el negro y a veces gris
azulado opalescente y el blanco.
PRUEBAS DE LABORATORIO
DERMATO PATOLOGÍA.
Aumento del número de melanocitos atípicos
distribuidos en única capa a lo largo de la
membrana basa y por encima epidermis.
Los melanocitos atípicos suelen: aislados dispersos
agregados en pequeños nidos y extenderse a los
folículos pilosos e invaden a la dermis.
DIAGNÓTICO DIFERENCIAL
Queratosis seborreica.- Exclusivamente
pápulas o placas de superficie punteada con un
componente verrugoso pero grasiento.
Léntigo solar.- macular pero no muestra la
intensa policromía.
MELANOMA DE EXTENSION
SUPERFICIAL
Representa aproximadamente el 70 % de todos los
melanomas y es el tipo más común de melanoma
cutáneo en la población con piel clara.
Tienen una lenta evolución de alteraciones en la
lesión precursora en el transcurso de 1 a 5 años. El
MDS es más común en las piernas de las mujeres e
en la parte superior de la espada de los varones. El
diagnostico se realiza en la cuarta y quinta década
de vida la lesión tienen un diámetro menor que el
MLM alrededor 2.5 cm. o menos.
Puede presentarse como una macula muy
pigmentada o como placa levemente elevada.
La primera alteración de un MDS consiste en un
área focal de color negro o gris azulado oscuro o
rosa o gris blanquecino. Además a medida que la
lesión crece la superficie puede aparecer brillante
con borde irregular y festonado.
Factores de riesgo: nevos displásico, nevos
congénitos, antecedentes familiares y exposición
excesiva a la luz solar.
Patogenia: fase radial es intraepidérmica, durante
la cual las células están confinadas a la epidermis
no pueden metastizar este (periodo de gracia)
durante el cual es posible su curación, va seguido
de la fase de crecimiento vertical infiltrante.
3
 Pruebas de laboratorio: En la Dermatopatología
los melanocitos malignos se extienden formando
múltiples capas dentro de la epidermis y la parte
superficial de la dermis capilar.
Muestra positivamente inmunohistoquímica para
S100 y HMB-45.
MELANOMA NODULAR
Es el segundo tipo de melanoma más común en
raza blanca (de 15 a 35%) es más frecuente hacia
la mitad de la vida, la edad promedio de aparición
es de 35 años. Los sitios anatómicos más
frecuentes son el tronco la cabeza y el cuello.
El MN resulta notable por su evolución de 6 a 8
meses en promedio. Puede originarse en nevos o
piel normal. La lesión suele tener un diámetro de
1.2 cm. y parece como una lesión pápulo-nodular
con patrón de crecimiento vertical, pigmentado de
color marrón oscuro o negro con áreas rosadas. El
reconocimiento de MN puede ser complicado se lo
puede confundir con evo azul o carcinoma
basocelular pigmentado.
MELANOMA LENTIGINOSO ACRAL
Es el melanoma más frecuente en hispanos y raza
negra principalmente en palmas y plantas y placa
ungueal. Puede alcanzar gran tamaño. El tamaño
promedio es de 3 cm. de diámetro la edad promedio
es de 65 años. La lesión cutánea se caracteriza
clínicamente por ser una macula pigmentada
aplanada tostada y pared con vetas de color y
bordes irregulares.
A menudo se encuentran pápulas y nódulos. Los
MAL tienen color carne y pueden ser confundidos
con lesiones benignas como clavo, verruga o
granuloma piógeno; es considerado como el más
agresivo que los otros tipos ya mencionados y por
eso se aconseja biopsia temprana de las lesiones
sospechosas.
MELANOMA SUBUNGUENAL
Variante de MAL que constituye del 2-3 % de los
melanomas de la raza blanca, la edad de
diagnóstico es de 55 a 66 años. Más del 75% de
estas lesiones aparecen en el dedo gordo del pie o
3
de la mano. Las lesiones van de lesión netamente
localizada, negro marrón, multicolor a menudo
dentro del lecho ungueal acompañada de dolor. La
afección del pliegue posterior de las uñas (signo de
Hutchinson) indica lesión avanzada.
MELANOMA DE LA MUCOSA
Raras veces se presenta un melanoma es una
superficie mucosa. El melanoma de la mucosa
puede producirse con fase de crecimiento radial o
sin él. Las fases se crecimiento intra-epitelial de los
melanomas malignos de la vulva y de la conjuntiva
pueden ser divididas en tres subtipos:
Patrón pagetoide que muestra características
típicas de un MDC de la piel
Patrón lenginoso son rasgos de LM
Patrón mixto
El melanoma maligno de mucosas que no tienen
una fase de crecimiento radial asociada se
denomina MN.
MELANOMA DESMOPLASICO
NEUROTROPICO
Es muy raro localmente agresivo con alta tasa de
recidiva local. Es una variante del melanoma
invasor que puede originarse en asociación con LM,
MAL y melanoma lentiginoso de las mucosas. Se
desarrolla generalmente en la piel de la región de
cabeza y el cuello expuesto al sol en personas de
edad avanzada por lo general en una sexta a
séptima década de vida.
Al examen clínico se observa una macula
pigmentada de componente nodular color carne sin
ninguna pigmentación circundante. Tiene
propensión a infiltrar el perineuro y endoneuro de
los nervios cutáneos.
El compromiso del endoneuro consiste en
hipercelularidad con aumento de tamaño y
pleomorfismo de las células. La denominación de
Melanoma Neurotrópico se aplica a un subgrupo de
melanomas desmoplásicos que además de producir
infiltración de los nervios, forman patrones
semejantes a nervios o estructuras neuroides,
dando como resultado una proliferación celular con
configuración ondulada, paralelas entre si y
asociadas con una respuesta fibrosa.
Los melanomas desmoplásicos producen invasión
profunda (nivel anatómico IV o V) con espesor de
por lo menos 5 – 6mm.
MELANOMA DURANTE LA NIÑEZ Y LA
ADOLESCENCIA
Son raros los casos, 1 – 4% de los nuevos casos
diagnosticados se presentan en pacientes menores
de 20 años y del 0,3 al 1,04% en niños puberales.
El melanoma puede desarrollarse en forma
congénita debido a diseminación transplacentaria o
de nevo, o en asociación con un gran nevo
congénito.
Histopatología: Los hallazgos citológicos del
melanoma son iguales en las diferentes formas
clínicas.
El estudio citológico del melanoma muestra en las
fases iniciales una proliferación de melanocitos
atípicos limitada a la epidermis, con presencia de
melanocitos en todos los niveles epidérmicos.
Los melanocitos atípicos se disponen
individualmente y en nidos de tamaño y forma
heterogénea. A medida que la lesión progrese
puede existir afectación de dermis, observándose
células tumorales sueltas y en nódulos de tamaño y
forma variable. Las células del melanoma son de
morfología variable, cuboidales o fusiformes y
suelen mostrar ausencia de maduración nuclear
(reducción del tamaño nuclear en profundidad).así
como mitosis y necrosis celular. Los melanomas se
acompañan de una respuesta inflamatoria con
presencia de infiltrado de predominio linfocitario que
puede ser variable en su distribución e intensidad.
Otro hallazgo característico es la observación de
fenómenos de regresión que consisten en la
presencia de un denso infiltrado inflamatorio con
presencia de melanófagos y áreas variables de
fibrosis dérmica.
MELANOMA METASTASICO Y
RECIDIVANTE
Del 15 al 33% de los pacientes con melanoma en
estadio I y II tienen alguna forma de recidiva o de
metástasis durante su evolución clínica.
El melanoma recidiva o da metástasis por etapas;
estas pueden ser:
Recidivas locales: estas ocurren en íntima
proximidad con la cicatriz quirúrgica del melanoma
cutáneo primario. Algunos autores dicen que esto
puede ocurrir dentro de cicatriz, dentro de los 2 cm.
del sitio de la cicatriz de resección quirúrgica
definitiva, dentro de los 5 cm. de distancia y hasta
la enfermedad metastásico regional. Todo esto
puede ser por falta del tratamiento local para
extirpar el tumor y por metástasis local con
propagación intralinfática.
Metástasis/satélites en tránsito: son pequeños
émbolos tumorales en los ganglios linfáticos
regionales. El sistema de estatificación del AJCC
diferencia entre satélites dentro de los 2 cm. del
tumos primario pT4b y metástasis en tránsito más
de 2 cm. del tumor primario N2b. las lesiones por lo
general sin nódulos dérmicos o subcutáneos
múltiples, relativamente pequeños de color azul o
amelánicos, las lesiones grandes muchas veces
están ulceradas.
Metástasis en ganglios linfáticos regionales: la
presencia de enfermedad en los ganglios
regionales es altamente predictiva de metástasis
viscerales. El riesgo de metástasis varía según el
espesor del tumor.
Metástasis a distancia: el melanoma es
propenso a dar metástasis virtualmente en
cualquier órgano. Produce metástasis con mayor
frecuencia en sitios no viscerales: piel, tejido
subcutáneo y ganglios linfáticos distantes. Las
metástasis viscerales en pulmón, hígado, cerebro,
hueso e intestinos son los sitios que siguen en
incidencia.
Recidiva tardía: se da 10 o más años del
diagnóstico y tratamiento inicial.
Localizaciones más frecuentes del melanoma
metastásico
3

ESTATIFICACIÓN
Disponer de un sistema uniforme aceptado, permite
comparar los resultados del tratamiento en distintos
centros, de este modo, los criterios se han
modificado en gran medida a lo largo de los años,
conforme se han ido identificando factores
pronósticos más importantes para la supervivencia.
Desde los primeros intentos de estatificación clínica
realizados en los años 50, pasando por la
adaptación de la clasificación TNM en los años 60,
se han evolucionado mucho.
Otros autores introdujeron factores histológicos,
como la profundidad de la lesión, iniciándose la
microestadificación, por lo tanto, se relacionó el
pronóstico con el aspecto de la lesión, el nivel de
invasión en las capas de la piel y con el espesor
que resultó ser el factor pronostico más la primera
incorporación formal de la microestatificación a los
criterios esta organización publicó nuevos sistemas
en los años 1983, 1988, 1992 y 2010, siendo los
últimos los descritos:
SISTEMA DE ESTADIFICACION DE 1992
(A1CC):
Definiciones
Tumor primario (pT)
pTX No se puede determinar el tumor primario
pT0 Sin evidencia de tumor primario
pTis melanoma “in situ” (hiperplasia melanocítica
atípica, displasia melanocítica severa(nivel de
Clark)
pT1 tumor de 0.75 mm (nivel II de Clark)
pT2 tumor de 0.75 -1.5 mm (nivel III de Clark)
pT3 tumor de 1.5 mm – 4 mm (nivel IV de Clark)
pT3a tumor de 1.5 mm – 3 mm
pT3b tumor de 3 mm – 4 mm
pT4 tumor >4 mm (nivel V de Clark)
3
pT4a tumor >4 mm invade tejido subcutáneo
pT4b satelitosis a menos de 2 cm. del tumor
primario. Ganglios linfáticos (N)
NX no se pueden determinar ganglios linfáticos
regionales
NO sin evidencia de metástasis ganglionares
regionales
N1 metástasis <3 cm. De dimensión máxima en
algún ganglio linfático.
N2 metástasis >3 cm. De dimensión máxima en
algún ganglio linfático o metástasis en tránsito.
N2 metástasis >3 cm. De dimensión máxima en
algún ganglio linfático.
N2b metástasis en transito
N2c ambas (N2a y N2b)
Metástasis a distancia (M)
MX no se puede determinar la presencia de
metástasis a distancia
MO sin evidencia de metástasis a distancia
M1 metástasis a distancia
M1a metástasis en piel tejido subcutáneo
M1b metástasis viscerales
Agrupación por estadios:
I pT1 NO M0, pT2 NO MO
II pT3 NO MO, pT4 NO MO
III Cualquier pT N1 MO, cualquier PT N2 MO
IV Cualquier pT cualquier NM1
SISTEMA DE ESTADIFICACIÓN
International Union Against Cancer, UICC, y
American Joint Committee on Cancer, AJCC.
(2010)
La clasificación de la lesión primaria se basa en el
examen microscópico del nivel y profundidad de
invasión, por tanto se recomienda examinar el
tumor completo. Si no localiza lesión primaria el
tumor se denomina Tx se refiere satélites a las
lesiones cutáneas o subcutáneas situadas a menos
de 2 cm. del tumor primario y se clasifican como
T4b
Tabla 3. Ganglios linfáticos regionales en tumores
lateralizados
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico clínico: El hecho de que el melanoma
cutáneo aparezca en un sitio accesible le ofrece al
profesional de la salud y al paciente una
oportunidad única y desafiante para el diagnóstico
temprano.
Este desafío es importante dado que el espesor
del tumor primario sigue siendo el más crítico
indicador pronóstico de su malignidad. Sin
embargo, pese a la importancia del diagnóstico
temprano del melanoma, existen varias razones
por las cuales este objetivo no se cumple.
Los pacientes con lesión sospechosa pueden
diferir su consulta médica por falta de
conocimiento, temor o negación. Asimismo la
precisión del diagnóstico médico de los
melanomas no es perfecta y su sensibilidad varía
entre 47 y 97%.
Cabe destacar que ninguna característica clínica
asegura o excluye un diagnóstico de melanoma.
Aun entre clínicos expertos, el diagnóstico del
melanoma puede hacerse en solo 80 a 90% de los
casos y el resto se diagnostica solo con el examen
histológico. El diagnóstico clínico de melanoma se
basa en la evaluación de una constelación de
rasgos morfológicos macroscópicos, pero en
esencia se relaciona con el grado global de orden
o simetría de una lesión.
La utilización sistemática de los criterios clínicos
resumidos en el acrónimo ABCD (A: asimetría, B:
bordes irregulares, C: coloración heterogénea, D:
diámetro mayor de 6 cm. E: elevación), es útil para
discriminar entre las lesiones benignas y aquellas
en las que existe un grado de sospecha. El
explorador debe:
Determinar el número total de todo tipo de
nevus.
Buscar nevus melanocíticos clínicamente
atípicos.
Buscar nevus melanocíticos coagentes,
personas con nevo congénitos grandes o gigantes
tienen durante toda su vida un riesgo
incrementado en un 6% de desarrollar melanoma.
Por lo general los melanomas malignos tienen un
patrón inicial de crecimiento en la piel y las
mucosas, la fase de crecimiento radial (crecimiento
extendido en forma horizontal plano o levemente
papular), común a todos los tipos de melanoma
con excepción del nodular.
Por lo general, en este estadio existe irregularidad
en los bordes, con incisuras, variación y
complejidad del patrón de color y asimetría. Por lo
general los melanomas son diagnosticados cuando
tienen más de 10 mm en su eje mayor, con menos
frecuencia se los diagnostica cuando su tamaño es
menor a 6 mm. Cuando se observa con luz
tangencial puede notarse obliteración o pérdida de
líneas de clivaje de la piel.
Aunque la mayor parte de las lesiones
melanocíticas se caracterizan por diversos tonos
del color pardo, en el melanoma pueden
encontrarse aspectos llamativos conocer negro,
azul, gris, blanco, rojo y rosa. En realidad, la
presencia de un tinte negro – azula do, rojo o
blanco es particularmente sugestiva del
diagnóstico.
3
 Las áreas focales negras son sospechosas de ser
melanomas, en particular cuando son de desarrollo
resiente. El signo más sospechoso y sugestivo de
melanoma es una lesión pigmentada con
modificaciones persistentes que debe impulsar a
una atención inmediata.
melanoma es su modificación en meses. Las más
sospechosas son aquellas que cambian de tamaño
o color a lo largo de tres a doce meses. Son
importantes el aumento de diámetro o altura,
variaciones de color, del patrón de pigmentación y
el sangrado, prurito o ulceración.

Los signos que más a menudo sugieren carcinomas El aumento de tamaño y cambio de color son los
iniciales son los cambios de tamaño y de color. síntomas más precoces que se dan en más del
Puede haber oscurecimiento, sobre todo focal, pero 70% de los tumores fácilmente curables, pudiendo
también aclaración (regresión). haber un oscurecimiento progresivo o un color rojo
o rosado. La hipopigmentación de la piel por lo
Otros hallazgos como la elevación, el prurito, la demás normal denominada leucodermia asociada a
sensibilidad y el sangrado significan por lo general melanoma aparece en lesiones más avanzadas, la
un melanoma primario más avanzado. Estas ulceración y el dolor son signos tardíos que se dan
alteraciones ocurren de manera típica en el en un 5 a 8% de lesiones incipientes.
transcurso de semanas a meses.
A pesar del examen clínico cuidadoso, cierto grupo
La alteración de una lesión pigmentada en unos de lesiones de aspecto atípico siguen siendo
pocos días puede atribuirse usualmente a una extremadamente difíciles o imposibles de
agresión externa, por ejemplo, traumatismo o diagnosticar basándose solo en lo mencionado
folículo piloso inflamado de la lesión. El desarrollo anteriormente, estas lesiones se dividen en dos
de una lesión pigmentada nueva, en particular en tipos principales:
individuos mayores de 30 – 40 años y en un sitio
anatómico sin lesión similar también merece una Las que simulan clínicamente carcinomas
inspección minuciosa. basocelulares.
Las que presentan rasgos hiperqueratósicos o
Se debe preguntar sobre el comportamiento de verrugosos que imitan queratosis seborreica o
la piel del sujeto frente al sol. Existen en la raza verrugas vulgares.
blanca cuatro categorías o fototipos del I al IV;
correspondiendo la piel marrón y negra a los Cuando el diagnóstico es incierto, el siguiente paso
fototipos V y VI respectivamente. es la realización de una biopsia por escisión si es
posible y ulterior estudio histológico, estos darán un
FOTOTIPOS CUTÁNEOS DE FITZPATRICK diagnóstico definitivo, determinando su orientación
terapéutica.
Color de Fototipo Quemadura Bronceado
la piel cutáneo solar En el diagnóstico de enfermedad metastásica es
I SI NO necesario comprender los patrones temporales y
Blanco II SI Mínimo anatómicos de las metástasis, conocer los métodos
III SI SI de diagnósticos de la enfermedad metastásica y los
factores que influyen en el pronóstico de los
IV NO SI
pacientes.
Marrón V NO SI
Negro VI NO SI
Los pacientes con melanoma en estadio I o II
(enfermedad localizada) tiene una media de
Para asignar un fototipo cutáneo, se interroga al progresión de 34 meses y los de estadio III
paciente acerca de su respuesta de (afección regional) de tan solo 10.8 meses. El grado
quemadura/bronceado a una exposición solar no de ulceración y el momento del tratamiento
protegida inicial, estacional y moderada. quirúrgico definitivo influyen en el desarrollo de
metástasis.
En cuanto a los signos y síntomas el rasgo principal
de una lesión cutánea que demuestre ser un

3
Los tumores de mayor espesor tienden a recidiva
primero localmente antes de un año tras el
diagnóstico del primario, mientras que los de menor
espesor tienden a metatizar primero a distancia
incluso de 15 a 20 años después de la lesión
primaria, las dos explicaciones más comunes para
melanoma metastásica de tumor primario
desconocido son:
Melanoma que surge de nuevo en un ganglio
linfático o víscera.
Regresión espontánea de la lesión primaria.
El primer paso en el examen de un paciente con
melanoma metastásica de tumor primario
desconocido, es explorar cuidadosamente la piel en
busca de una posible lesión primaria, biopsiando
toda lesión sospechosa sobre todo si es
pigmentada. Luego debe investigarse la presencia
de metástasis visceral o diseminada mediante
examen de fondo de ojo, radiografía de tórax y
análisis sérico entre otros.
Se debe hacer un seguimiento periódico a intervalo
de 3 a 6 meses durante 2 años, de 6 meses durante
los siguientes 3 años y anualmente después.
En pacientes en estadio I, II y III se deben realizar
estudios de extensión como TAC, RNM cerebral,
TAC de tórax, abdomen y pelvis y a menudo
gammagrafía ósea, si el paciente esta asintomático
las pruebas complementarias deben reducirse al
mínimo. En el análisis de laboratorio debe realizarse
pruebas de función hepática incluyendo lacto
deshidrogenasa (LDH) y fosfatasa alcalina sérica ya
que la elevación de alguna de ellas o ambas
sugiere enfermedad metastásica.
También pueden ser útiles en el diagnostico el
examen citológico de orina, esputo, líquido
cefalorraquídeo, peritoneal o pleural o aspirado de
medula ósea si hay síntomas locales; es importante
el empleo de la PCR para la detección de
melanocitos malignos circulantes en sangre.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Deben distinguirse lesiones pigmentadas
sospechosas, de los 10 a 40 nevos benignos que
cualquier individuo puede presentar.
Tumor de Spitz.- Otras denominaciones son
melanoma benigno juvenil, melanoma juvenil, nevo
de células en huso y nevo de células epitelioides.
Se trata de una neoformación benigna que aparece
por lo general durante las primeras dos décadas de
vida, se caracteriza por presentar características
histopatológicas parecidas al melanoma, debido a
las atipias celulares que presenta.
Carcinoma basocelular pigmentado.- Muestra
pápulas blanco grisáceas o perladas mezcladas
con áreas color azulado o marrón, la pigmentación
irregular muchas veces es oscura e inducen
sospecha. Si aparece como nódulo negro – azulado
es clínicamente indiscutible de Melanoma Nodular.
Carcinoma basocelular nodular.- Suele aparecer
como pápula translucida que crece en áreas con
antecedentes de sobreexposición en sujetos de
edad avanzada y piel clara, presenta
telangiectasias.
Queratosis actínica pigmentada.- Aparece en
áreas expuestas y puede confundirse con Lentigo
Maligno; presenta bordes irregulares y variaciones
en la coloración parda rojiza, presenta de forma
característica excresencias hiperqueratósicas
focales oscuras y ásperas al tacto.
Nevos de células fusiformes pigmentadas.-
Imitan al melanoma merced a sus fascículos de
células fusiformes intensa mente pigmentadas y a
una cierta migración celular hacia la superficie. Se
distinguen por su simetría global, regularidad de los
fascículos y uniformidad del tipo celular, no
presenta atipia celular.
Queratosis seborreica pigmentada.- Consiste en
lesiones múltiples que permanecen estables
durante largos periodos de apariencia cérea y
confluyente, color pardo asintomático, en ocasiones
aceitosas al tacto. Una propiedad de las queratosis
seborreica ausente en melanoma es la presencia
de perlas corneas o de queratina.
Hemangiomas.- Son frecuentes en sujetos de
edad avanzada, pueden sangrar con un
traumatismo, inflamarse o necrosarse por lo que se
observa aparición repentina de una lesión
pigmentada que crece.
3
Nevos displásicos.- El nevo displásico adquirido 3
es un tumor melanocítico adquirido, por lo general
de aspecto atípico, caracterizado por displasia
melanocítica intraepidérmica. Es importante
descartar los nevos displásicos adquiridos pues son
potenciales precursores biológicos de melanoma y
marcadores de riesgo de melanoma.

Granuloma piógeno.- Puede confundirse con

melanoma nodular amelanótico, es una forma de
hemangioma con característica en cúpula y tinte
grisáceo con puntos negros azulados o negros en
su base y se diferencia por su historia de
crecimiento rápido.

Lagunas venosas.- Son dilataciones venosas

cutáneas frecuentes en ancianos, el diagnostico se
realiza al comprimir la lesión pues la pigmentación
consecuente al contenido de sangre venosa
desaparece.

Fibroangioma.- Tumor compuesto de una masa de

vasos sanguíneos y tejido fibroso.

Nevo celular azul.- Es una pápula, un nódulo o

agregado de placa azul gris o azul negro de los
melanocitos aberrantes que producen melanina en
forma activa, adquirida o congénita. Suele ser más
grande, mas sobre elevado más que nevo azul
común y más agresivo en el nivel local y en
ocasiones se asocia con metástasis benigna en los
ganglios linfáticos.

Sarcoma de Kaposi.- Es un tumor maligno del

endotelio linfático.

Hematoma subungueal traumático.- Aparece

como lesión netamente localizada, negra, marrón o
multicolor a menudo dentro del lecho o matriz
ungular.

Angioma senil.- Tumor vascular cutáneo pequeño,

claramente circunscrito, de color rojo brillante.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

La investigación adicional del paciente se realiza en

procura de determinar la extensión de la
enfermedad de manera que en el pronóstico y la
terapia sea adecuada.
En general, las investigaciones adicionales son
orientadas por los síntomas y los signos. Por ejemplo,
las cefaleas o la aparición de crisis comiciales imponen
realizar estudios por imágenes del encéfalo de
inmediato.

Como regla general, las personas con melanoma

cutáneo primario necesitarían tan solo un examen basal
con radiografía de tórax como parte de la evaluación
inicial. Los pacientes con melanoma > a 1 mm de
espesor pueden ser considerados para estudios de
ganglio centinela.

El examen de la piel debe comprender toda la superficie

cutánea, cuero cabelludo incluso genitales, realizado
bajo iluminación optima, usar una lupa manual, la
lámpara de Wood es útil para acentuar la híper o hipo
pigmentación de la epidermis.

Lupas, luz de Wood y fotografía.- El simple uso de

lentes de aumento puede ser un apoyo observar
detalles importantes en algunas lesiones,
telangiectasias pequeñas en carcinomas basocelulares,
lo cual permitiría excluir al melanoma de los
diagnósticos diferenciales en un caso dado. La emisión
de la luz de Wood (espectro de luz 360 nm) es
absorbida por la melanina; en ocasiones, esto ayuda en
el diagnóstico de lesiones como lentigo maligno
melanoma, Porque revela la distribución irregular del
pigmento y permite definir los bordes de la lesión.

Existen cámaras equipadas con un flash que emite luz

con un espectro específico entre 320 y 390 nm. Estas
cámaras tienen la habilidad de capturar imágenes que
pueden proveer información similar a la obtenida con el
examen directo con la luz de Wood, porque la luz del
flash es absorbida por la melanina; lo que resulta en la
acentuación de lesiones que contienen melanina
epidérmica.

Fotografías clínicas iniciales.- La mayoría de las

lesiones pigmentadas cambian periódicamente, pero no
todos los cambios que presentan son indicativos de
malignidad; más aún, los pacientes no pueden describir
con exactitud desde cuando se presenta el cambio,
porque no lo habían notado o porque la lesión se
encuentra en sitios difíciles de examinar. En estos
casos, el seguimiento fotográfico de las lesiones
pigmentadas está
indicando, sobre todo en pacientes con factores de
riesgo para desarrollar melanoma.
Análisis digital de imágenes y diagnóstico
computarizado.- Los avances en la tecnología de
la computación y las imágenes digitales han
ampliado el potencial de su implementación en la
evaluación de lesiones pigmentadas. Numerosos
programas se han creado con el objetivo de
documentar cambios en los colores, textura, bordes,
diámetro, asimetría y área, y pueden compararlos
con imágenes previas ya guardadas.
Hasta ahora, su resultado no ha sido totalmente
óptimo en la detección temprana del melanoma, por
lo cual no reemplaza la experiencia de un
dermatólogo experto, pero si constituyen una
herramienta complementaria de gran utilidad.
Imágenes multiespectrales y diagnostico
digital.- El conocimiento de los diferentes espectros
de luz y la forma en que penetran distintamente la
piel, ha dirigido a los investigadores al desarrollo de
nuevos métodos diagnósticos, como las imágenes
de espectros múltiples (multispectral imagen), que
utiliza imágenes tomadas con ondas de diferentes
espectros para detallar la profundidad de las
lesiones y la distribución de su pigmento. Se han
desarrollado dos sistemas: el análisis intracutáneo
espectrofotométrico (spectrophotometric
intracutáneo análisis, SIA) y el MelaFind. El primero
requiere del análisis de los resultados por un
especialista, el segundo presenta diagnósticos
después de realizar análisis computarizados.
El SIA reporta una especificidad de 80%y una
sensibilidad de 83% para melanoma cuando es
utilizado por personal entrenado.45,46 El MelaFind
es un instrumento que no depende del operador,
objetivo, para el diagnóstico de melanoma, el cual
no sólo diferencia lesiones malignas y benignas,
sino que, en el caso del melanoma permite
diferenciar con tanta exactitud la profundidad del
pigmento que puede diferenciar un melanoma in
situ de uno invasivo y determinar el índice de
Breslow por medio de una técnica no invasiva. Se
ha reportado una sensibilidad cercana a 95% y una
especificidad que oscila entre 65% y 85%.
Microscopia con focal láser.-Es un método no
invasivo que permite el examen in vivo de la
epidermis y la dermis papilar, con una resolución
muy aproximada a la histología (Virascope, Lucid
Inc., USA, y Optiscan, Optiscan Pty Ltd., Australia).
Las imágenes resultantes son reconstruidas en los
planos horizontal y vertical, para producir como
resultado imágenes axiales de la lesión in vivo, que
se correlacionan con perfectos cortes histológicos.
Ultrasonido.- En los últimos años, la tecnología del
ultrasonido se ha implementado en la dermatología
clínica, sobre todo en Europa. Con esta técnica, los
melanomas se observan generalmente sólidos y
homogéneos. Aunque no puede usarse el
ultrasonido para hacer un diagnóstico fiable de
melanoma, puede ser de importancia para
determinar in vivo su espesor y vascularización.
También puede ser de apoyo para estimar la
infiltración de linfocitos, para establecer remanentes
de nevus y para determinar la morfología normal o
alterada de los folículos pilosos y glándulas
sebáceas.
Dermatoscopía.- También conocida como
dermoscopía, epiluminiscencia o microscopia de la
superficie de la piel, es una técnica no invasiva que
utiliza un instrumento manual llamado
desmatoscopio. Este está equipado con una luz
polarizada y un juego de lentes con aumentos
estándares. En la actualidad, es uno de los
instrumentos de diagnóstico más utilizados. La
sensibilidad en el diagnóstico de melanoma con un
examen físico simple en un centro con alta
experiencia, se encuentra entre 70% y 85%,
mientras que, en manos expertas, la dermatoscopía
llega a una sensibilidad de 90% a 95%.
No solo ha demostrado mejorar la precisión
diagnóstica en melanoma, sino también en otras
lesiones melanocíticas, como nevus de unión y
nevus de Spitz (73% a 93%), y en lesiones no
pigmentadas, como carcinomas basocelulares y
angiomas (83% a 100%). La dermatoscopía
también puede ayudar en la selección del lugar
óptimo para realizar una biopsia y permite sugerir al
anatomopatólogo áreas o cortes determinados.
Además, determinadas imágenes dermatoscópicas
(patrón reticulado irregular, áreas azules, grises,
etc.) Permiten una estimación aproximada de la
profundidad tumoral. Para obtener óptimos
resultados, debe aplicarse sobre la piel un líquido
de interfaz (usualmente aceite, agua o alcohol), que
disminuye la reflexión la refracción y la difracción de
la luz, lo cual hace que la epidermis se vuelva
3
 translúcida y permite la visualización in vivo de
estructuradas anatómicas de la epidermis y dermis
papilar que no son discernibles a simple vista.
En la dermatoscopía, se emplea una terminología
especial (semiología dermatoscópica) para describir
estas estructuras anatómicas y por medio de su
descripción precisa se realiza el diagnóstico.
El conocimiento profundo de la clínica de las
lesiones melanocíticas, sumado a la experiencia en
dermatoscopía le permite al dermatólogo
incrementar la sensibilidad y especificidad en el
diagnóstico de melanoma, hasta en 20%. La
dermatoscopía también puede utilizarse con una
técnica sin contacto, sin fluido de interfaz, utilizando
el desmatoscopio de luz polarizada. El
procedimiento diagnóstico en dermatoscopía más
aceptado es el método de dos etapas.
Ante una lesión pigmentada, la aproximación
diagnóstica debe dividirse en dos etapas la primera
consiste en discernir si es una lesión melanocítica o
no y la segunda, en distinguir si es maligna o
benigna. Finalmente, la dermatoscopía también le
permite al médico general entrenado en su uso,
aumentar su sensibilidad en el diagnóstico de
melanoma.
Técnicas clásicas no invasivas. La Microscopia
de luminiscencia se aplica aceite de inmersión a la
lesión pigmentada y se la examina con lupa, un
desmatoscopio o sistemas de imágenes digitales
computarizadas. Se observan estructuras que a
simple vista no se ven, dando lugar a una nueva
terminología y aun conjunto de criterios clínicos
para el diagnóstico.
Biopsia
Escisional.- También se llama exéresis
biopsia. Es la extirpación completa de un órgano o
un tumor, generalmente sin márgenes, que se
realiza normalmente en quirófano bajo anestesia
general o local. Esta modalidad presenta una serie
3
de ventajas frente a la biopsia por incisión:
proporciona al patólogo una muestra completa que
permite micro estadificar, y si la lesión resulta
benigna, la escisión constituye el tratamiento.
Incisional.- Es la biopsia en la que se corta, o
se extirpa quirúrgicamente solo un trozo de tejido,
masa o tumor. Este tipo de biopsia se utiliza más a
menudo en los tumores de tejidos blandos como el
músculo, cerebro, hígado, pulmón, para distinguir
patología benigna de la maligna, porque estos
órganos no se pueden extirpar, o porque la lesión
es muy grande o difusa. En algunos casos debido a
limitaciones del sitio anatómico o a razones
cosméticas, no resulta posible efectuar una biopsia
Escisional.
Entonces se podrá obtener una biopsia por incisión
o por sacabocado, aunque sean menos
satisfactorias, a través de lo que se considera la
porción más gruesa (más elevada) de la lesión.
Inmunohistoquímica. Los marcadores más
utilizados son: proteína S-100 y HMB-45; la primera
se expresa en prácticamente todos los melanomas
y en nevos melanocíticos pero también en gran
variedad de tumores. El HMB-45 es un anticuerpo
monoclonal altamente específico de melanoma y en
general no es inmunoreactivo con carcinomas, ni
sarcomas.
TRATAMIENTO
Tratamiento para el melanoma primario.- El único
tratamiento estándar es la resección quirúrgica
completa de la lesión primaria. Esta resección debe
contener un margen de tejido normal y extenderse
hacia la fascia muscular.
Disección electiva de ganglios linfáticos.- La
resección de ganglios regionales que drenan el sitio
de un melanoma primario en ausencia de
evidencias clínicas de metástasis en esos ganglios
se denomina disección electiva o facultativa de
ganglios linfáticos (DEGL).
La explicación razonada principal para la DEGL se
basa en la presunción biológica de que el
melanoma da primero metástasis, de modo
predecible, en una cuenca ganglionar regional,
antes de diseminarse hasta órganos distantes.
Los que se opone a la DEGL han hallado que la
presunción de metástasis regional podría no ser
válida respecto de los melanomas dado el
compromiso de los ganglios podría reflejar una
metástasis sistémica y debido a que el melanoma
puede dar metástasis por vía hematógena con la
elusión de los ganglios regionales.
Biopsia de ganglio linfático centinela.- Es un
nuevo procedimiento que puede eliminar la
necesidad de efectuar una DEGL y ofrece un
compromiso potencial con este método. Esta
técnica se basa en la interpretación anatómica de
que es dable esperar que el primer ganglio de
drenaje de un grupo ganglionar linfático,
denominado ganglio centinela, pueda predecir la
presencia o ausencia de melanoma en ese grupo.
Esta técnica implica el
empleo de linfocentellografía para mapear
con exactitud el grupo linfático de drenaje del
melanoma primario.
Terapia para metástasis regionales
Cirugía.- La metástasis regional incluye
metástasis en ganglios regionales y en metástasis
en tránsito. El tratamiento para los pacientes con
ganglios regionales afectados consiste en la
resección terapéutica de los ganglios y en la
consideración de una terapia adyuvante. El manejo
de las metástasis en tránsito se relaciona con la
cantidad de lesiones, con su localización y con la
posible presencia de metástasis a distancia.
Perfusión regional hipertérmica en
las extremidades.- Ha sido utilizada para tratar
melanomas de las extremidades, en diferentes
instancias, pero especialmente en los casos de
metástasis en tránsito. El método implica en
perfundir una extremidad aislada con sangre
oxigenada de una fuente extracorpórea a los
efectos de obtener más destrucción tumoral.
Terapia adyuvante para enfermedad en
estadio III del AJC.- Involucra el tratamiento del
paciente una vez que todo el tumor visible ha sido
eliminado, pero el paciente es considerado en alto
riesgo de recidiva. Pehamberg y col. Comunicaron
que el tratamiento con IFNa-2ª disminuye la
aparición de metástasis y de ese modo prolonga la
vida sin enfermedad en los pacientes con
melanoma cutáneo primario resecado en estadío II.
Terapia para metástasis a distancia
(melanoma en estadio IV).- En la mayor parte de
pacientes en estadio IV no existen expectativas de
curación por tanto el tratamiento debe orientarse
sobre todo a tratar de preservar la claridad de vida
combatiendo síntomas debilitadores y prolongarla
en lo posible por tanto la estrategia terapéutica
debe ser individualizada. Los factores a considerar
son:
Pronóstico del paciente.
Ritmo de progresión de la enfermedad.
Antecedentes previos de tratamiento.
Edad.
Estado general.
Objetivos y temores del paciente.
La supervivencia promedio para esos pacientes es
de apenas 6 meses; la quimioterapia, la
inmunoterapia y la quimio inmunoterapia producen
una respuesta completa de corta duración. Los
objetivos de la terapia del melanoma en estadio IV
incluyen por lo general uno o más de los siguientes
puntos: 1) el alivio de los síntomas de un problema
que amenaza la vida, 2) la prolongación de la
supervivencia y 3) la evaluación de nuevas
terapias. La terapia debe ser individualizada y, para
ello, deben ser considerados la edad, la situación
de salud del paciente, la cantidad de sitios con
metástasis, los tratamientos previos y los deseos
expresos del paciente y de su familia.
Cirugía.- Pacientes en estadío IV con
enfermedad limitada con metástasis en piel tejido
celular subcutáneo ganglios o pulmón también en
otros como ap. Digestivo, bazo, ovario, glándulas
suprarrenales, hígado o vesícula biliar o cerebro.
Radioterapia.- En paciente con melanoma
avanzado eficaz para combatir el dolor en caso de
metástasis o sea también para metástasis cutánea
y sub cutánea o en ganglios o en metástasis
sintomáticas localizadas en el cerebro o médula.
Quimioterapia.- Está indicada para el melanoma
metastásico irresecable en estadio IV. Una variedad
de agentes quimioterápicos han demostrado
actividad contra el melanoma y han sido usados en
regímenes con agente único (la decarbazina), en
quimioterapia combinada (decarbazina,
nitrosoureas, alcaloides de vinca, cisplatino,
dactinomicina, terapia hormonal, (tamoxifeno) y
fotemusina) y en quimioinmunoterapia
(bioquimioterapia) (IFN – a en combinación con
quimioterapia).
3
 Terapia biológica
Interferón.- Se considera que posee actividad
contra el melanoma, fundada en su efecto
antiproliferativo y en su capacidad para producir
regulación en más de la expresión HLA y antígeno
tumoral, como también por otros efectos
inmunomoduladores.
Interleucinas.- La IL-2 ha sido utilizada como
agente único en variedad de dosis y regímenes
para tratar el melanoma metastásico.
Anticuerpos monoclonales.- Se aplican en
terapias experimentales de uso potencial en
melanomas.
Vacunas contra melanoma.- Las estrategias
iniciales en la terapia con vacunas de células
tumorales por medio de la utilización de células
tumorales autólogas o bien mediante el uso de
líneas alógenas de células de melanoma.
Técnicas quirúrgicas
Extirpación elíptica simple con cierre directo.
Extirpación orientada la elipse en dirección del
drenaje linfático con el fin de extirpar micro
satélite.
En algunos casos es necesario el uso de
autoinjertos de piel parcial.
Puede emplearse radioterapia para reducir el
riesgo de recidiva en órganos nobles como son:
ojos, nariz u orejas.
Extirpación de complejo areola pezón en caso
de melanoma primario mamario.
En la mano la amputación debe ser lo más
conservadora posible en cuanto a la longitud de
los dedos, siempre sin comprometer márgenes
adecuados.
Lesión en ombligo o en la vecindad del mismo
se debe extirparse la piel y el tejido celular
subcutáneo subyacente.
PRONÓSTICO
3
Factores pronósticos para melanomas en estadios I
y II
Sexo.- En una gran cantidad de estudios se
muestra que las mujeres presentan mejor tasa de
supervivencia que los varones, incluso después de
ajustes por espesor del tumor y sitio anatómico.
El resultado más favorable ha sido atribuido a la
frecuencia mucho mayor en las mujeres de
melanomas en las extremidades inferiores; en
promedio, estos también son más delgados que los
melanomas desarrollados en los hombres.
Sin embargo, dos análisis multivariados de
pacientes en estadio I, controlados durante un
mínimo de 8 años, confirmaron una supervivencia
mayor en las mujeres que parece ser independiente
de otros parámetros pronósticos, como el espesor
del tumor y el sitio anatómico.
Sondergaard y Schou documentaron una
supervivencia mayor en mujeres entre 1469
pacientes de tres grupos etarios: < 45 años, 45 a 54
años y > 54 años. Clark y col. hallaron que el sexo
femenino predecía una supervivencia
significativamente mayor en comparación con la de
los varones en cuanto a los melanomas ingresados
en la fase de crecimiento vertical (todos los
pacientes con melanoma en fase de crecimiento
radial, a despecho del sexo, tuvieron 100% de
supervivencia). Sin embargo, Balch y col. hallaron
que el sexo es un factor pronostico independiente
en la enfermedad en estadio I que solo era
operativo en la gama de espesores de 0,76 – 1,49
En los estadios II y III la diferencia de sexo no
tenía valor predictivo.
Factores pronósticos para el melanoma en
estadio clínico I
*Valor predictivo independiente en algunos análisis
multivariados.
 Localización del tumor.- Los análisis
multivariados confirmaron a la localización como
predictor independiente de la supervivencia. En
general, las lesiones en las extremidades (pero
fuera de las manos y los pies) se asocian con mejor
pronóstico que los tumores situados en el tronco, la
cabezayelcuelloylossitios
palmoplantares/subungulares. Asimismo, los
melanomas de las extremidades se asocian con
una proporción más alta de recidiva local y regional
–en tránsito y ganglionar- (85,6%) (Versus
metástasis sintéticas) que la de melanomas
situados en el tronco (77,3% de recidiva
locoregional).
Como la recidiva locoregional se asocia con mayor
supervivencia en pacientes con lesión en
extremidades aparece relacionada con el patrón de
recidiva. No obstante, en muchos estudios la
localización no ha sido confirmada como factor
pronóstico independiente.
Los melanomas de espesor intermedio (de 0,69 a
1,69 mm), que están localizados en el área
denominada BANS (dorso [back], cara posterior del
brazo [posterior arm], parte posterior del cuello
[posterior neck], cuero cabelludo [scalp]) presentan,
según los informes, peor pronóstico que los
melanomas no BANS. Sin embargo, estos hallazgos
no fueron confirmados por otras bases de datos,
con la excepción de los melanomas del
cuero cabelludo.
Edad.- El análisis de factor único o multivariado
indicó que la edad avanzada implica peor
pronóstico para los pacientes con diagnóstico de
melanoma cutáneo primario.
Espesor del tumor.- Se ha demostrado que el
espesor del melanoma, medido desde la capa
granular de la epidermis hasta la mayor profundidad
de la invasión tumoral mediante el uso de un
micrómetro ocular como fuera descrito
originalmente por Breslow, es el predictor singular
más importante de la supervivencia en casos de
melanoma cutáneo primario. Como se puede
deducir del siguiente cuadro, la supervivencia
disminuye con el aumento del espesor del tumor y
en general parece existir una relación lineal entre el
espesor del tumor y la supervivencia. Sin embargo,
debe haber otros factores involucrados.
Clark y col. han propuesto un modelo con el intento
de mejorar la predicción de la supervivencia en
pacientes con melanoma en estadios I y II. Aunque
algunos autores intentaron definir puntos de ruptura
naturales, como se ve en el espectro de espesores,
este tema no ha sido suficientemente estudiado.
Pese a que otras variables, como la ulceración o el
índice de mitosis, podrían tener cierta asociación
estadística con el pronóstico, este valor predictivo
puede ser derivado principalmente de una
correlación con el espesor.
Supervivencia a los 8 años de pacientes con
melanoma en estadio clínico I en la fase de
crecimiento vertical, sobre la base del análisis de
factor único de variables diagnosticas
3

Fuente: Clark y col.
Nivel de invasión.- El nivel anatómico de
invasión se refiere a la penetración progresiva del
melanoma a través de algunas barreras anatómicas
de la piel. El nivel II indica el pasaje de células
tumorales a través de la membrana basal
dermoepidérmica para extenderse por la dermis
papilar. El nivel III significa una acumulación
adicional de células tumorales en la dermis papilar
de modo que la dermis papilar es expandida o
distendida por un nódulo cohesivo, una placa de
células o un nido de células. En el nivel IV hay una
extensión neta de células tumorales dentro de la
dermis reticular. Por último, el nivel V indica la
invasión de la grasa subcutánea.
El reconocimiento de estos niveles proveyó uno de
los primeros correlatos objetivos de supervivencia
en los estadios I y II. No obstante, después de la
descripción del método de Breslow para la medición
del espesor tumoral los niveles anatómicos han
adoptado un lugar menos significativo en la
microestadificación del melanoma. Buena parte de
esto se debe a la facilidad, la reproducibilidad y la
objetividad de la medición de la profundidad del
tumor.
La evaluación de los niveles anatómicos también
puede ser engorrosa en ciertos sitios como la piel
acral carece de reproducibilidad en algunos casos,
por ejemplo, nivel III versus nivel IV inicial. También
es significativo el hecho de que la mayoría de los
estudios no aporta información adicional alguna
3
más allá del espesor. Sin embargo, es evidente que
los niveles anatómicos pueden permitir
refinamientos en la microestadificación de ciertas
lesiones, independientemente del espesor.
Fase de progresión tumoral.- Las fases de
crecimiento radial y vertical se correlacionan con el
espesor y el nivel de invasión. Clark y col. sugirieron
que la fase de crecimiento vertical, definida como la
presencia de un nódulo expansivo en la dermis
papilar, podría indicar competencia para dar
metástasis, mientras que la fase de crecimiento
radial se asocia con ausencia de potencial
metastásico (en ausencia de regresión). Según
estos investigadores, el pronóstico por lo general
excelente de los tumores con < 1 mm de espesor y
nivel anatómico II (casi 100% de supervivencia a los
8 años) se vincula más con la fase de crecimiento
como factor pronostico independiente no ha sido
confirmada en otros estudios.
Tipo histogénico.- Durante algún tiempo
después de la delineación de los subtipos
histogénicos del melanoma realizada por Clark, los
informes mencionaban que el MLM implica un mejor
pronóstico que el MDS y el MDS tiene mejor
pronóstico que el MN. Empero, las evidencias
sugieren que las diferencias de pronóstico entre
subtipos histogénicos puede reflejar, simplemente,
diferencias en el espesor. Por ejemplo, la tendencia
general para espesores tumorales entre tipos
histogénicos es: MN > MDS > MLM.
Regresión.- La influencia de la regresión del
melanoma sobre el pronóstico ha generado
confusión. Algunos de los problemas que se
plantean al evaluar la contribución de la regresión
pueden ser atribuidos a la falta de definiciones
estandarizadas acerca de la regresión y los
umbrales para registrar este fenómeno, como
también a diferencias en la base de datos. Parte del
efecto de la regresión también puede ser atribuible
a diferencias en la fase de crecimiento; es decir, los
melanomas delgados que tienen regresión y buen
pronóstico podrían no progresar nunca más allá de
la fase de crecimiento radial, mientras que los
melanomas de espesor similar pero asociados con
metástasis podrían haber ingresado en la fase de
crecimiento vertical antes de experimentar
regresión. Un problema relacionado ha consistido
en que muchos autores no distinguen entre
melanoma delgado con regresión completa
asociado con una gruesa zona residual de fibrosis y
melanoma en desarrollo con respuesta linfoide
activa.
En el primero de los casos, los tumores asociados
con regresión fibrosa marcada (estadio terminal)
podrían haber sido de espesor significativo y, por
consiguiente, haber poseído el potencial para una
evolución agresiva antes de la regresión..
Sin embargo, otros factores pueden obrar en
cualquier melanoma con cambios regresivos, como
por ejemplo la selección de un clon agresivo por la
interacción tumor-respuesta del huésped.
Ulceración.- Solo en algunos estudios se ha
demostrado que la ulceración histológica posee un
valor predictivo independiente en el análisis
multivariado. Sin embargo, la ulceración no se
correlaciona con el espesor y están presentes casi
exclusivamente en los tumores más gruesos que
han ingresado en la fase de crecimiento vertical. El
ancho de la ulcera ha sido asociado con diferencias
significativas en la tasa de supervivencia; la
supervivencia a los 5 años fue de 5% para ulceras
> 6 mm versus 44% a los 5 años para ulceras < 6
mm. Desde el punto de vista biológico la ulceración
puede corresponderse no solo con el volumen
tumoral, sino también con la velocidad de
proliferación del tumor, la irrigación sanguínea
insuficiente, la virulencia o agresividad tumoral
intrínseca y la susceptibilidad a los traumatismos
debida a la configuración arquitectónica, entre otros
factores.
Respuesta del huésped.- Existen ciertas
evidencias de que la presencia de un infiltrado
linfoide en la base de un melanoma es un factor
pronóstico favorable, indicativo d una respuesta del
huésped contra el melanoma. El infiltrado
linfocitario en la base del tumor puede disminuir al
aumentar el espesor del tumor. Por consiguiente, la
respuesta linfoide puede estar relación inversa con
el espesor tumoral y no posee valor predictivo
independiente. Clark y col. han comunicado que la
presencia de linfocitos infiltrantes del tumor (TIL) es
un factor pronostico significativo, incluso después
del ajuste para otras variables, entre ellas el
espesor.
Los TIL fueron definidos como “activos” si los
linfocitos atravesaban el nódulo en la fase de
crecimiento vertical e infiltraban toda la base de esa
fase. La presencia de TIL activos fue uno de los
parámetros pronósticos más significativos en el
modelo de Clark.
Índice de mitosis.- Existe una relación
significativa entre la actividad mitótica, por lo
general medida en mitosis/mm2 y el pronóstico,
sobre todo en los tumores de espesor intermedio.
Sin embargo, la actividad mitótica o proliferativa
tiene mucha relación con el espesor tumoral. No
obstante, algunos investigadores han demostrado
un efecto independiente después del ajuste según
el espesor. Un problema significativo relacionado
con el registro de la mitosis es el error de muestreo.
Por la heterogeneidad de la actividad mitótica en la
mayoría de los tumores, a los efectos del registro
deben ser evaluados las “manchas calientes” o
áreas con mayor actividad mitótica.
El índice pronostico (IP), definido como
mitosis/mm2 espesor, ha sido propuesto como
mejor indicador del pronóstico que el espesor solo.
Kopf y col. Demostraron que los pacientes con
tumores de 1,5 a 3,99 mm de espesor e IP > 19
tienen menos supervivencia que los pacientes con
tumores comparables e IP < 19. El efecto del IP
como variable independiente no ha sido
corroborado en otros estudios.
Satélites microscópicos.- Estos son nidos
cohesivos de células tumorales en la dermis
reticular, la grasa subcutánea o los vasos que están
separados de la porción principal del tumor por
tejido normal y que tienen >0,05 mm de diámetro.
Según los informes, la presencia de satélites
microscópicos tiene un efecto adverso sobre la
supervivencia; los pacientes con melanoma en
estadios I o II con satélites tienen una tasa de
supervivencia a los 5 años del 36%, mientras que la
tasa fue del 89% en los pacientes sin satélites.
Este parámetro también puede tener valor
predictivo significativo para las metástasis en
ganglios linfáticos: los pacientes en quienes había
satélites microscópicos tuvieron una incidencia de
metástasis ganglionar (53%) significativamente
superior que la de los pacientes sin esta
característica (12%). Estos satélites también
pueden estar asociados con metástasis visceral u
3
 ósea. No obstante, en los análisis multivariados no
se demostró que este parámetro sea un valor
predictivo independiente.
Tipo de célula tumoral.- El reconocimiento
del tipo celular del melanoma, aparte de los tipos
fusiforme versus no fusiforme, no ha demostrado
hasta ahora ser un indicador pronostico útil. La
histomorfometría podría ser un método útil para el
estudio del tipo celular. Unos pocos investigadores
han informado que los tumores compuestos por
células fusiformes bien diferenciadas se asocian
con una supervivencia mayor. En general, los
factores limitantes en la evaluación del tipo celular
son la falta de definiciones estandarizadas y la
heterogeneidad de los tumores.
Invasión vascular.- Este parámetro,
íntimamente relacionada con los satélites
microscópicos, es un fuerte predictor de metástasis
ganglionar. Sin embargo, la utilidad del hallazgo es
limitada por los abundantes falsos positivos (debido
a artificios por contracción de tejidos) y por la
rareza de los resultados positivos verdaderos.
Factores pronósticos para Melanomas en
Estadio III
La presencia de metástasis en ganglios regionales
conlleva un mal pronóstico, con una tasa de
supervivencia global a los 5 años de alrededor del
37 y del 32% de supervivencia a los 10 años.
En los pacientes con metástasis ganglionar la
cantidad de ganglios positivos es el factor
pronóstico más importante. Buzaid y col., en una
revisión de 18 series de pacientes con metástasis
en ganglios regionales, notaron en un análisis
multivariado que la mayor cantidad de ganglios
positivos se asociaba con peor pronóstico y
observaron el establecimiento de un pronóstico
progresivamente peor con 1 versus 3 versus > 5
ganglios afectados.
Balch y col. determinaron que la tasa de
supervivencia a los 10 años en un paciente con 1
ganglio positivo era del 40%, con 2 a 4 ganglios era
de 26% y con > 5 ganglios afectados. Balch y col.
determinaron que la tasa de supervivencia a los 10
3
años en un paciente con 1 ganglio positivo era del
40%, con 2 a 4 ganglios era de 26% y con > 5
ganglios, del 15%. Esto era altamente significativo
(p = 0,001) en el análisis multivariado. Los
pacientes con micrometástasis ganglionar (estadios
clínicos I y II, estadio patológico III) podrían tener
una supervivencia considerablemente mejor que
aquellos con estadio clínico III (ganglios palpables.
La localización anatómica es otro factor clínico del
que se halló que compromete el pronóstico de la
enfermedad en estadio III.
Factores pronósticos para Melanomas en
Estadio IV
Una vez que se ha desarrollado metástasis a
distancia la supervivencia media es de unos 6
meses. Las únicas variables con importancia
pronóstica son la cantidad de sitios con metástasis,
la resecabilidad quirúrgica, la duración de la
remisión y la localización de las metástasis. La
supervivencia es mayor si hay un solo sitio de
metástasis que si son dos los sitios y dos sitios, a
su vez, son más favorables que tres o más.
La metástasis solitaria resecable localizada en los
pulmones, el cerebro o los intestinos puede
asociarse con una supervivencia significativamente
prolongada. Los pacientes tienen también una
mayor supervivencia cuando la localización no es
visceral (piel, tejido subcutáneo, ganglios linfáticos
distantes) en comparación con sitios viscerales
(pulmones, hígado, cerebro, huesos).
Factores pronósticos para el melanoma en estadio
Clínico I
*No confirmado en todos los estudios.
MELANOMA E HIPOPIGMENTACIÓN
Los melanomas primarios y metastásico pueden
estar asociados con hipopigmentación semejante a Los expertos en salud pública refieren que todos los
la propia del vitíligo en superficies expuestas a la norteamericanos, en especial los de piel clara,
luz solar o en forma generalizada. adopten conductas de protección solar a partir de la
niñez. Estas prácticas incluyen:
MELANOMA METASTASICO
E HIPERMELANOSIS DIFUSA Minimizar la exposición solar durante las horas
pico de radiación UV.
El melanoma metastásico avanzado puede estar El uso de protector solar como un SPF 15 como
asociado con hipermelanosis difusa y mínimo que le brinde protección contra los
melanogenuria. rayos UVA, UVB, en todas las partes del
cuerpo expuestas al sol.
Parámetros histológicos: Evitar la exposición a la radiación UV de
Espesor tumoral. lámparas solares o bronceadores de salones
Nivel de invasión. de belleza.
Fase de progresión del tumor. El uso regular de pantallas solares.
Tipo histogénico. Buscar la sombra.
Regresión. Utilizar ropa protectora.
Ulceración. Detección temprana.
Respuesta del huésped. Educación y detección de personas en alto
Actividad mitótica. riesgo.
Satelitosis microscópica. Auto detección.
Tipo celular. Screening masivo con educación.
Invasión vascular. Clínicas destinadas especialmente para
lesiones pigmentadas.
PREVENCION