Traducido del inglés al español - www.onlinedoctranslator.

com

REVISAR ARTICULOS DOI: https://doi.org/10.5114/ait.2021.105252

Con el objetivo de no acumular líquidos: primero, no hacer daño

Orlando Rubén Pérez Nieto1 * #, Adrian Wong2,3 #, Jorge López Fermín1 *, Eder Iván Zamarrón López4,
José Antonio Meade Aguilar5,6 *, Ernesto Deloya Tomas1 *, Jorge Daniel Carrión Moya1, Gabriela
Castillo Gutiérrez1, María Guadalupe Olvera Ramos1, Xiomara García Montes7, Manuel Alberto
Guerrero Gutiérrez8 *, Fernando George Aguilar9, Jesús Salvador Sánchez Díaz7, Raúl Soriano Orozco10,
Eduardo Ríos Argaiz6, Thierry Hernandez-Gilsoul6, Roberto Secchi del Rio1,
Silvio Antonio Ñamendys-Silva8, Manu LNG Malbrain3,11

1 Hospital General de San Juan del Río, Querétaro, México

2Departamento de Medicina de Cuidados Intensivos, Kings's College, Londres, Reino Unido
3 Academia Internacional de Fluidos, Lovenjoel, Bélgica
4 Hospital General Regional IMSS, # 6. CD. Madero, Tamps, México
5 Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de San Luis Potosí, SLP, México
6 Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”, CDMX, México
7 Hospital de Especialidades UMAE 14 IMSS Veracruz, México
8 Instituto Nacional de Cancerología, CDMX, México
9Hospital Regional de Alta Especialidad de la Ciudad de la Salud, Chiapas, México
10 Hospital de Alta Especialidad T1, IMSS, León, Gto, México
11 Facultad de Ingeniería, Departamento de Electrónica e Informática, Vrije Universiteit Brussel (VUB), Bruselas, Bélgica
* Integrantes del grupo AVENTHO para la investigación en ventilación mecánica
#
El primer y segundo autor contribuyeron igualmente al trabajo.

Abstracto Anaesthesiol IntensiveTher 2021; 53, 2: 162–178

A menudo se presume que los pacientes críticamente enfermos se encuentran en un estado de

Recibió: 15.12.2020, aceptado: 15.02.2020
“deshidratación constante” o que necesitan líquidos, lo que justifica una infusión continua con alguna forma
de líquido intravenoso (IV), a pesar de que los datos clínicos sugieren lo contrario. La administración excesiva
de líquidos y la posterior acumulación y sobrecarga de líquidos se asocian con peores resultados. Los líquidos
son medicamentos y su uso debe adaptarse para satisfacer las necesidades individualizadas del paciente;
Nunca se deben administrar líquidos como mantenimiento de rutina a menos que se indique lo contrario.
Antes de recetar cualquier líquido, el médico debe considerar las características del paciente y la naturaleza
de la enfermedad, y evaluar los riesgos y beneficios de la fluidoterapia.

Las decisiones sobre la fluidoterapia presentan un desafío diario en muchos departamentos hospitalarios: salas de
emergencia, salas regulares, quirófanos y unidades de cuidados intensivos. La prescripción de líquidos tradicional está
llena de paradigmas y rutinas innecesarias, así como de negligencia en la forma de elegir las soluciones equivocadas
para el mantenimiento o no cumplir con los requisitos diarios. La prescripción de líquidos de mantenimiento a los
pacientes que ingieren por vía oral provocará un deslizamiento y una sobrecarga de líquidos. La sobrecarga de
líquidos, definida como un aumento del 10% en el balance de líquidos acumulado desde el peso inicial, es un predictor
independiente de morbilidad y mortalidad y, por lo tanto, del costo hospitalario. En la última década, ha surgido una
evidencia cada vez mayor que respalda un enfoque restrictivo de líquidos.

En este manuscrito, nuestro objetivo es proporcionar una descripción pragmática de conceptos novedosos
relacionados con el uso de líquidos intravenosos en pacientes críticos, con énfasis en las diferentes
indicaciones y escenarios clínicos comunes. También discutimos la deresucitación activa, o el cese oportuno
de la administración de líquidos, con la intención de lograr un balance de líquidos acumulativo cero.

Palabras clave: fluidoterapia, edema, sobrecarga de líquidos, solución, infusión, AUTOR CORRESPONDIENTE:
mantenimiento, reanimación, desescalada, desresucitación. Orlando R. Perez Nieto, Hospital General de San Juan del Río,

Querétaro, México, correo electrónico: orlando_rpn@hotmail.com

La práctica de administrar líquidos por vía intravenosa (IV) se
originó a partir de la pandemia de cólera en 1831, cuando los
médicos se dieron cuenta del impacto del volumen intravascular y
la depleción de electrolitos en pacientes significativamente
deshidratados que padecían diarrea severa [1].
Robert Lewis inició la primera infusión intravenosa en un
paciente de cólera cuya condición mejoró como consecuencia
sult; sin embargo, no fue hasta el 19th siglo que el tratamiento con
solución salina intravenosa en pacientes con cólera fue
ampliamente aceptado por la comunidad médica. Fue solo
durante el 20th siglo, con el inicio de la Primera Guerra Mundial,
que se puso a prueba su capacidad para salvar vidas [1].
La medicina se ha centrado tradicionalmente en terapias
basadas en la mejora del gasto cardíaco. Sin embargo, tiene

162
 Con el objetivo de no acumular líquidos: primero, no hacer daño

TABLA 1. Impacto de la sobrecarga de líquidos en el pronóstico de pacientes críticos

Ensayo clínico Año Intervención Metodología Resultados

FIESTA [66] 2013 Grupo 1: bolo 20 mL kg-1 solución salina al 0,9% Grupo 1: 3141 pediátrico Mortalidad a las 48 horas

O bolo 20 ml kg-1 albúmina 5% pacientes con Aumento de la mortalidad en el grupo de bolo de líquido

O fluidos de mantenimiento sin shock severo RR = 1,45; IC 95%: 1,13-1,86;PAGS = 0,003

Grupo 2: bolo 40 mL kg-1 solución salina Grupo 2:29 pacientes
normal al 0,9% o bolo 40 ml kg-1 albúmina 5% pediátricos con shock severo

Balance de líquidos positivo en la sepsis [67] 2015 Estudiar si un balance de líquidos positivo norte: 173 El balance de fluidos positivo fue un
es un factor pronóstico independiente 37 UCI predictor de mortalidad

en pacientes con sepsis RR = 1.014 (1,007–1,022) por mL kg-1;

PAGS < 0,001

Manejo conservador de líquidos o 2016 Reanimación conservadora comparada 11 unidades con 2051 pacientes: Mortalidad neutral
resucitación para pacientes con a una estrategia liberal en el paciente adultos y niños Estrategia conservadora: aumento de días sin
sepsis o síndrome de dificultad con sepsis y SDRA VM y reducción de la estancia en UCI
respiratoria aguda Metanálisis [68]

DoReMi [69] 2016 Investigó el impacto del balance de líquidos diario y la 1734 pacientes de 21 UCI Mortalidad del 22,3% en pacientes con lesión renal aguda y

acumulación de líquidos en la mortalidad. de 9 países del 5,6% en aquellos sin insuficiencia renal aguda.

en pacientes críticamente enfermos lesión renalPAGS < 0,0001)

CLÁSICO [70] 2016 Manejo restrictivo de fluidos versus liberal 152 adultos Disminución de la mortalidad y disminución aguda

con shock séptico en UCI lesión renal

Administración de líquidos en casos de sepsis 2017 Identificar la estrategia óptima de reanimación con 23,513 pacientes En pacientes que reciben reanimación con volumen

grave y shock séptico, patrones y resultados: líquidos en las primeras horas de la sepsis grave. con sepsis severa (5 a 9 L), la mortalidad aumentó en un 2,3%
un análisis de una gran base de datos nacional y choque séptico, ya sea conservador y shock séptico (IC del 95%: 2,0-2,5; PAGS = 0,0003) para cada
[71] o agresivo litro adicional por encima de 5 L

ANDREWS [72] 2017 Terapia de fluidos intravenosos temprana 112 adultos con séptica Se observó un aumento de la mortalidad hospitalaria

shock en la sala de emergencias

Protocolo de reanimación temprana 2017 Reanimación temprana para la sepsis MAP Ensayo clínico aleatorizado La reanimación temprana con líquidos intravenosos y

sobre la mortalidad hospitalaria en y objetivos de Hb durante la reanimación: de 212 adultos con sepsis vasopresores aumentó la mortalidad hospitalaria

adultos con sepsis e hipotensión: un PAM> 65 mm Hg, Hb> 7 g dL-1 e hipotensión en comparación con la atención habitual

ensayo clínico aleatorizado [73]

FEDORA [74] 2018 Grupo 1: guiado mediante volumen sistólico 420 pacientes en Mortalidad neutral

optimizado, presión arterial media> 70 mm Hg, total, 224 pacientes con Disminución de las complicaciones en la terapia guiada.

y índice cardíaco ≥ 2,5 L min-1 metro-2 terapia en proceso (8,6% frente a 16,6%, PAGS = 0,018)

Grupo 2: Terapia liberal cirugia electiva Disminución de la estancia hospitalaria

DESLIZAR [75] 2018 Necesidades de líquidos de reanimación y Estudio controlado en Reanimación con albúmina Disminución del 20% de los

respuestas fisiológicas con albúmina al 321 pacientes adultos requisitos de líquido de reanimación, disminución

20% frente al 4–5% de albúmina requiriendo reanimación con balance hídrico positivo, no asociado con

líquidos en las primeras 48 ninguna evidencia de daño en comparación con

horas de ingreso a la UCI albúmina 4-5%

ALIVIO [76] 2018 Manejo de fluidos liberal versus restrictivo 3000 adultos después de una Un régimen restrictivo de líquidos no se asoció con
cirugía mayor abdominal; una tasa de supervivencia más alta, pero se asoció
asignación al azar de 1490 con una mayor tasa de lesión renal aguda
pacientes a la restricción de líquidos

y 1493 pacientes a una

estrategia de fluidos liberal

Índice de sobrecarga hídrica en niños 2019 Relación de sobrecarga de agua y mortalidad Estudio en 263 niños Mayor morbilidad asociada con un índice de
con sepsis y shock séptico [77] en niños con shock séptico ingresados con shock séptico sobrecarga de agua> 10% (respiratorio
en la UCI pediátrica disfunción, requerimiento de vasopresores,

y terapia de reemplazo renal,

así como una mayor mortalidad)

FRESCO [78] 2020 Evaluó la capacidad de respuesta a los líquidos. 13 hospitales incluidos Disminución de la necesidad de reemplazo de riñón.

como resultado del levantamiento pasivo de piernas 124 pacientes con sepsis terapia (5,1% frente a 17,5%, PAGS = 0.04)

y shock séptico Disminución de días de ventilación mecánica

Grupo 1: 83 pacientes (17,7% frente a 34,1%, PAGS = 0.04) en el grupo 1

guiado sistólico en comparación con la atención habitual

resucitación
Grupo 2:41 pacientes

reanimados convencionalmente

SDRA - síndrome de dificultad respiratoria aguda, UCI - unidad de cuidados intensivos, VM - ventilación mecánica, Hb - hemoglobina, Urgencias - Urgencias, PAM - presión arterial media

163
Orlando Ruben Pérez Nieto, Adrian Wong, Jorge López Fermín, et al.

TABLA 2. Complicaciones de la sobrecarga de líquidos. TABLA 2. Cont.

Nervioso central Edema cerebral ↑ Sistema renal Edema intersticial renal ↑ Presión

sistema Conciencia alterada, estupor, coma venosa renal ↑ Flujo sanguíneo renal
Deterioro de la cognición ↓ Presión intersticial renal ↑ Índice
Delirio de resistencia renal ↑ Retención de
Hipertensión intracraneal (PIC ↑) Síndrome sal + agua↑ Creatinina + uremia ↑
del compartimento intracraneal Tasa de filtración glomerular (TFG) ↓
Disminución de la presión de perfusión Resistencia vascular renal ↑
cerebral (CPP ↓ = MAPA - ICP) Síndrome del compartimento renal
Aumento de la presión intraocular e
intraorbitaria (PIO ↑)
Síndrome del compartimento intraorbitario
Periférico Edema tisular ↑
Cardiovascular Edema de miocardio ↑ Cicatrización deficiente de

sistema Alteración de la conducción heridas ↑ Infección en la herida ↑

Deterioro de la contractilidad cardíaca Úlceras por presión ↑

Disfunción diastólica Cumplimiento de la pared abdominal ↓

Aumento de la presión venosa central (PVC

Metabólico Alteraciones endocrinas
↑ y PAOP ↑) Disminución del retorno venoso
Alteración de la renina angiotensina aldosterona
Disminución del volumen sistólico y del
Alteración del metabolismo de la glucosa
gasto cardíaco
CIRCI

CARS: síndrome renal cardioabdominal, CIRCI: insuficiencia de corticosteroides relacionada con una
Disminución de la fracción de eyección (global)
enfermedad crítica, CPP: presión de perfusión cerebral, PVC: presión venosa central, EVLWI: índice de agua
Síndrome renal cardioabdominal (CARS) pulmonar extravascular, GEDVI: índice de volumen telediastólico global, TFG: tasa de filtración glomerular,

Depresión miocárdica PIA: presión intraabdominal, ICG-PDR: tasa de desaparición del plasma con verde de indocianina, PIC:

Derrame pericárdico ↑
Aumento del volumen diastólico final global
(GEDVI ↑)
Aumento del volumen telediastólico del ventrículo
presión intracraneal, PIO: presión intraocular, PAM: presión arterial media, PaCO
2
- presión parcial de dióxido de carbono, PaO - presión parcial de oxígeno, PaO / FiO - presión arterial de
2 2 2
oxígeno / fracción inspirada de oxígeno, PAOP - presión de oclusión de la arteria pulmonar, pHi - potencia
de hidrógeno, RVEDVI - volumen diastólico final del ventrículo derecho.

derecho (RVEDVI ↑)

Respiratorio Anomalías de la difusión se ha demostrado en la última década (Tabla 1) que esto no ha

sistema Edema pulmonar ↑ tenido impacto en la supervivencia; la propuesta de mejorar el

Derrame pleural ↑ flujo sanguíneo microcirculatorio sin una fluidoterapia
Elastancia alterada de la pared pulmonar y
intravenosa innecesaria evitará en última instancia las
torácica (cfr IAP ↑) PaO ↓ PaCO ↑ PaO / FiO ↓ Agua
complicaciones asociadas con la negligencia médica (Tabla 2).
pulmonar extravascular (EVLWI) ↑ Índice de
2 2 2 2
Los líquidos intravenosos suelen ser un componente esencial en el
permeabilidad vascular pulmonar ↑ Volúmenes
pulmonares ↓ (cfr IAP ↑) Ventilación prolongada ↑ tratamiento de los pacientes hospitalizados en estado crítico; sin

Dificultad para el destete ↑ embargo, la administración excesiva de líquidos puede causar daños,

con una asociación entre la acumulación de líquidos, la sobrecarga de

líquidos (aumento del 10%) y la mortalidad [2-4].

Trabajo de respirar↑
Como dijo Paracelso, “Nada existe sin veneno; es la
Gastrointestinal Formación de ascitis ↑ dosis la que produce el veneno ". A partir de 2001,
Edema intestinal ↑
sistema Emmanuel Rivers propuso la aplicación temprana de
Malabsorción ↑
líquidos intravenosos en pacientes con sepsis y shock
Íleo ↑
séptico, estableciendo objetivos de reanimación con
Contractilidad intestinal ↓

IAP ↑ y APP (= MAP - IAP) ↓ Síndrome

compartimental abdominal Éxito de la
alimentación enteral ↓ Permeabilidad intestinal ↑
Translocación bacteriana ↑ Flujo microcirculatorio
esplácnico ↓ Disminución de la tasa de
desaparición del plasma con verde de indocianina
(ICG-PDR ↓) Disminución del pH intramucoso
gástrico (pHi ↓)
Hepático Congestión hepática ↑
sistema Función sintética alterada
Colestasis ↑
objetivos a alcanzar en las primeras 6 horas. La idea era
lograr un aporte de oxígeno (OD) adecuado2 modificando
los determinantes del gasto cardíaco y la saturación de
hemoglobina cubriendo la demanda del paciente, con el
fin de mejorar la perfusión microvascular. En ese
momento, aún no se había examinado el daño potencial
causado por la administración excesiva de líquidos [5].
En 2006, el estudio SOAP mostró que la
sobrerresucitación de líquidos se asocia con un aumento de
la mortalidad en pacientes con sepsis [2]. Posteriormente, el
estudio VASST concluyó con resultados similares, informando

Actividad del citocromo P450 ↓ Síndrome que un balance de líquidos positivo es un predictor
del compartimento hepático Aclaramiento independiente de mortalidad [6]. Los análisis retrospectivos
de lactato ↓ de Micek y Sedaka reforzaron los efectos potencialmente
dañinos de la sobrerresucitación [4].

164

A pesar de estos hallazgos, a veces parece contrario a la
intuición tratar a un paciente hospitalizado sin una solución
intravenosa de referencia en funcionamiento. Si bien ahora se
reconoce que la administración excesiva de líquidos tiene
consecuencias nocivas, también se ha descubierto que la
administración de líquidos intravenosos incluso dentro de un
rango terapéutico aparentemente seguro tiene “un lado
oscuro” [7]. La evidencia actual sugiere que los riesgos de la
administración excesiva de líquidos de reanimación o
mantenimiento sin una indicación clara son superados por los
beneficios. La toxicidad de los líquidos depende de la dosis
administrada y la composición del líquido, la historia natural de la
enfermedad y la susceptibilidad del paciente [2].
El grupo de investigación ADQI XII (calidad de diálisis
aguda iniciando XII) propuso un marco conceptual para el
manejo de los líquidos intravenosos basado en los riesgos
relacionados con cualquier fármaco con el fin de concienciar
sobre las posibles complicaciones y reconocer las diferentes
fases de la fluidoterapia [8, 9]. Mal cerebroet al. [3] mostró en
una revisión sistemática que la fluidoterapia restrictiva
disminuye la mortalidad y el tiempo de permanencia en la
unidad de cuidados intensivos (UCI), independientemente del
tipo de solución [2]. Sugirieron un marco similar que ilustra
las 4 fases dinámicas de la fluidoterapia y el acrónimo ROSE
(reanimación, optimización, estabilización, evacuación) [3].
De manera análoga a la terapia con antibióticos, es hora de
mejorar la administración de líquidos [8, 10].
EL FUNDAMENTO DE LA LIQUIDOTERAPIA INTRAVENOSA
Las pautas del NICE (Instituto Nacional para la Excelencia en la
Salud y la Atención) establecen que la fluidoterapia debe administrarse
a pacientes cuyas necesidades diarias de líquidos no pueden alcanzarse
por vía oral o enteral, y debe suspenderse inmediatamente una vez que
esto sea posible [8]. La administración de líquidos por vía intravenosa
requiere una vigilancia constante de las complicaciones asociadas con
la sobrecarga de líquidos. Actualmente se dispone de marcadores
clínicos, radiológicos y bioquímicos para evaluar el estado de los
líquidos y guiar la administración de líquidos por vía intravenosa [2, 11,
12]..
Antes de comenzar con los líquidos intravenosos, las 4 D
propuestas por Malbrain et al. debe tenerse en cuenta
(Cuadro 3) [3, 8]. También es importante reconocer que el
fluido ideal no existe [13, 14].
INDICACIONES PARA LA LIQUIDOTERAPIA INTRAVENOSA
Solo hay 6 indicaciones para los líquidos intravenosos:
1) para reponer líquidos perdidos por vía enteral o pérdidas
insensibles (soluciones de reposición),
2) en pacientes que no pueden satisfacer por vía oral las
necesidades diarias de agua, glucosa y electrolitos, se pueden
administrar soluciones de mantenimiento,
3) shock hipovolémico (p. Ej. Transfusión de sangre en caso
de hemorragia en un traumatismo) [15],
4) para abordar las necesidades calóricas diarias (nutrición
enteral o parenteral),
Con el objetivo de no acumular líquidos: primero, no hacer daño
5) pérdida notable de volumen intravascular o cuando existe una
alta sospecha de ello, por ejemplo, en lesiones graves por
quemaduras o pérdidas gastrointestinales (soluciones de
reanimación),
6) para la administración de fármacos (analgésicos, antibióticos,
etc.), también conocido como fluencia de líquidos (Figura 1).
Corrección de la deshidratación: fluidos de reposición
Tradicionalmente, se han utilizado líquidos intravenosos
para tratar la disminución del volumen intravascular en
pacientes en los que no se puede utilizar la vía oral o enteral.
Estos incluyen pérdidas gastrointestinales como vómitos y
diarrea, fiebre o hipertermia, poliuria, falta de acceso a
líquidos o alteraciones en el mecanismo de la sed (p. Ej. En
adultos mayores) y pérdidas de segundo y tercer espacio. En
estas situaciones, los líquidos de reemplazo pueden ayudar a
mantener un flujo sanguíneo aceptable, aunque la causa de
la hipovolemia debe tratarse como una prioridad.
Las indicaciones clínicas que desencadenan el uso de líquidos
intravenosos son las siguientes: signos de deshidratación (piel
seca, ojos hundidos, membranas mucosas secas, pérdida de
elasticidad de la piel), hipotensión con presión sistólica <90 a 100
mm Hg, taquicardia con frecuencia cardíaca
> 90 a 100 latidos por minuto, disfunción cognitiva,
encefalopatía, piel moteada, llenado capilar retrasado> 2 s,
extremidades frías y taquipnea con frecuencia respiratoria>
20 respiraciones por minuto [11, 16, 17]. Las necesidades
diarias estándar de líquidos son de 1 ml kg-1 hora-1.
TABLA 3. Consideraciones sobre la fluidoterapia intravenosa
Droga Seleccione el tipo de solución para infundir según el escenario del paciente.
Como con cualquier medicamento, la prescripción de líquidos viene con
indicaciones, contraindicaciones y efectos adversos.
Dosis Cantidad de solución a infundir según la necesidad de líquidos
(parámetros hemodinámicos para la respuesta a los líquidos)
y respuesta a la administración de fluidos.
Duración El período de tiempo durante el cual se infundirá el
líquido (bolo o infusión continua).
Desescalada Es hora de reducir o interrumpir la fluidoterapia intravenosa.
IV - intravenoso
Sangrado Nutrición
(transfusión) (necesidades calóricas)
Electrólito
disturbio
Frascos de medicamentos
(deslizamiento de fluido)
(mantenimiento)
Circulatorio
Deshidración
Terapia de fluidos intravenosos conmoción
(reemplazo)
(resucitación)
FIGURA 1. Indicaciones de la fluidoterapia
165
Orlando Ruben Pérez Nieto, Adrian Wong, Jorge López Fermín, et al.

hiperfosfatemia (1-17%) e hipomagnesemia (1,7-8%)

[20-24]. La asociación entre los niveles de hipernatremia
Multi- Organo y la mortalidad es tan alta como 61% o hasta 50%
periferia al edema
después de la corrección. Otro trastorno electrolítico
asociado con un mal pronóstico es la hiperpotasemia,
Diluir ional
que a menudo causa arritmias mortales, especialmente
coagul opatía
GIPS en pacientes con enfermedad renal o cardiovascular y
diabetes mellitus [25].
Una vez que se ha establecido el diagnóstico, se debe
Dilución al anemia
considerar la velocidad de corrección: una infusión a una
velocidad inapropiada puede causar complicaciones que van
desde locales (p. Ej., Flebitis de potasio IV), a crónicas
Hydro-el electrolito
desequilibrio sistémicas (p. Ej., Síndrome de desmielinización osmótica de
sodio), a enfermedades sistémicas agudas potencialmente

FIGURA 2. Complicaciones de la fluidoterapia. GIPS: síndrome de permeabilidad aumentada global

El reemplazo de electrolitos es una consideración
importante al prescribir soluciones de mantenimiento.
Las alteraciones de los electrolitos son una causa común
de ingreso hospitalario y también una ocurrencia común
durante la hospitalización. Cualquier alteración
mortales. complicaciones (arritmias cardíacas) [19]. También
debe tenerse en cuenta el tipo y volumen de líquido en el que
se va a diluir el electrolito, con cuidado de evitar
combinaciones incompatibles y volumen excesivo [19, 25].
Las necesidades diarias estándar de Na y K son 1,5 y 1 mmol
kg-1 por día, respectivamente.
Cubriendo el requerimiento diario de fluidos:

electrolítica con implicaciones clínicamente significativas fluidos de mantenimiento

es una indicación de corrección / reemplazo IV [18, 19].
Las alteraciones electrolíticas más frecuentes (y su
respectiva prevalencia) son las siguientes: hiponatremia
(2,3-44%), hipernatremia (1,1-4,4%), hipopotasemia
(10,2-39%), hiperpotasemia (0,8-13%), hipercalcemia (0,7
–7,5%), hipofosfatemia (0,5–6,5%),
Durante la hospitalización, una de las actividades
sanitarias más habituales en materia de hidratación gira en
torno a la medición del balance hídrico; el balance de líquidos
acumulado sigue siendo uno de los números epónimos en las
hojas de enfermería. De manera simplista, equipara el estado
del fluido con la entrada y salida de fluidos en pa-

A 70 B 70

60 60
Menos fluidos
Más tejidos blandos

50 50

40 40
Xc / H, ohmios m-1

Menos tejidos blandos

Xc / H, ohmios m-1

Migración de vectores

30 30

Migración de vectores
Más fluidos
20 20

10 10

0 0
0 100 200 300 400 500 600 700 0 100 200 300 400 500 600 700
R / H, ohmios m-1 R / H, ohmios m-1

95% de tolerancia 75% de tolerancia 95% de tolerancia 75% de tolerancia

Tolerancia del 50% Grupo 1 Tolerancia del 50% Grupo 1

FIGURA 3. Gráfico RXc para hombres (A) y mujer (B), con análisis de vector de impedancia bioeléctrica (BIVA). R - resistencia (ohmios) medida a 50 kHz; Xc - reactancia
(ohmios) medida a 50 kHz; H: altura expresada en metros, se muestran elipse de tolerancia al 50, 75 y 95% (elipse verde, rojo y negro, respectivamente). La migración
de vectores de menos a más fluidos corporales en el gráfico masculino y de menos a más tejidos blandos en el gráfico femenino se muestra para esquematizar
Fuente: Imagen cortesía de Eduardo Argaiz realizada en el Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubiran

166

clientes. Es difícil medir la pérdida de agua insensible, es decir, la
cantidad perdida a través de la respiración y la piel.
Se reconoce que las cifras de balance de líquidos
acumulados que se informan en las hojas de enfermería
pueden no reflejar con precisión el estado de volumen real
del paciente [26, 27]. Un saldo positivo o negativo conduce
con frecuencia a la presunción de que el paciente está
sobrehidratado o deshidratado; este paradigma en la
atención clínica dará lugar a conceptos erróneos sobre la
prescripción y administración correctas de líquidos.
La práctica de utilizar líquidos de mantenimiento
hipotónicos se basa en la propuesta de Holliday y Segar
de 1957 [20, 28] y se confirmó recientemente en
voluntarios sanos y pacientes críticamente enfermos [28].
Las guías NICE recomiendan una prescripción inicial de
líquido de mantenimiento de 25 a 30 ml kg.-1 por día de
agua [16].
Transfusión de hemoderivados
En el shock hemorrágico, la frecuencia cardíaca y el tono
vascular arterial aumentan mediante respuestas neurohumorales
compensatorias en un intento por mantener un flujo sanguíneo
suficiente. Sin embargo, en caso de hemorragia grave, los líquidos
intravenosos mantienen un flujo sanguíneo suficiente a los
órganos vitales. Mientras tanto, se deben realizar intervenciones
quirúrgicas o radiológicas para detener el sangrado. El
reconocimiento rápido del sangrado permitirá iniciar un
tratamiento adecuado lo antes posible, lo que puede reducir el
riesgo de complicaciones potencialmente graves (por ejemplo,
consumo o coagulopatía por dilución, anemia grave, isquemia
cardíaca, isquemia intestinal, etc.) [29, 30]. El objetivo de la
reanimación es lograr una adecuada perfusión y oxigenación de
los tejidos mientras se corrige la coagulopatía [29]. Los líquidos
intravenosos (que no sean sangre) diluyen los factores de
coagulación, disminuyen la temperatura del paciente, y contribuir
potencialmente a la acidosis cuando solo se utilizan soluciones
que contienen cloruro (solución salina al 0,9%); esto
desencadenará un círculo vicioso que provocará edema tisular y
disfunción orgánica. La alteración eventual de los mecanismos
celulares que causan inflamación da lugar a complicaciones
adicionales que incluyen disfunción cardíaca, respiratoria,
gastrointestinal e inmunológica, hiperfibrinólisis y aumento de la
mortalidad [15, 17].
Fluidos nutricionales
La nutrición juega un papel fundamental en el manejo
del paciente crítico; recomendaciones recientes apoyan la
introducción temprana de la nutrición oral, enteral o
intravenosa [31]. El inicio tardío de la nutrición se asocia con
aumento de la morbilidad, disfunción gastrointestinal,
desnutrición e insuficiencia multiorgánica. La cantidad de
líquido administrado para satisfacer las necesidades
nutricionales diarias de un paciente oscila entre 250 y 500 ml
el primer día, hasta casi 1,5 L por día en adultos, para
alcanzar de 25 a 500 ml.
Con el objetivo de no acumular líquidos: primero, no hacer daño
30 kcal kg-1 por día. Los requerimientos diarios de glucosa
son de alrededor de 1 a 1,5 g kg.-1 por día. Malbrain y col.
sugieren que los líquidos administrados a través de la
suplementación nutricional deben tenerse en cuenta dentro
del balance total de líquidos del paciente [8, 32].
Fluidos de reanimación
De una manera sin precedentes en la historia de la
medicina [33], el enfoque inicial para la reanimación con
líquidos en pacientes con sepsis se había ordenado
arbitrariamente que consistiera en “al menos 30 ml kg-1 de
líquido cristaloide intravenoso administrado en las primeras
1-3 h ”a pesar de la falta total de pruebas que lo respalden
[34]. Este enfoque de “talla única” ignora la literatura
establecida sobre los efectos deletéreos de la reanimación
con líquidos y la fisiología básica del choque distributivo [35].
Muchas de estas recomendaciones se remontan al estudio de
Rivers de 2001, que demostró que la institución de una
Terapia Temprana Dirigida a un Objetivo condujo a una
disminución de la mortalidad entre los pacientes sépticos [5].
Sin embargo, los resultados de estudios previos no
han logrado replicar este beneficio [36], con 3 ensayos
controlados aleatorios que demostraron peores
resultados en pacientes que recibieron reanimación con
bolo de líquidos [37-39]. Además, las mediciones
hemodinámicas estáticas han demostrado ser inútiles
para predecir la respuesta de la administración de
líquidos y han sido reemplazadas en gran medida por
indicadores dinámicos de la capacidad de respuesta de
precarga [40]. Con estas herramientas, la fluidoterapia
debe adaptarse a la fisiología del paciente en lugar de la
infusión indiscriminada de una cantidad predefinida [41].
Para evitar la sobrecarga de líquidos, se pueden utilizar 2
enfoques complementarios: la administración restrictiva de
líquidos y la eliminación activa del líquido acumulado. El
concepto de administración restrictiva de líquidos se basa en
la identificación y seguimiento de los signos de respuesta a
los líquidos durante la administración continua de líquidos,
sin signos de intolerancia a los líquidos. Sin embargo, se debe
enfatizar que la “capacidad de respuesta a los líquidos” en un
paciente no siempre significa que él / ella necesita líquidos;
no se ha demostrado que la administración de líquidos a un
paciente hasta que ya no responda a los líquidos mejore los
resultados [40]. El ensayo CLASSIC en curso comparará las
diferencias entre una estrategia de fluidos liberal versus
restrictiva en pacientes con sepsis. En su ensayo de viabilidad
piloto, la estrategia de restricción de líquidos condujo a una
reducción de la incidencia de lesión renal aguda [42].
La eliminación activa del líquido acumulado debe
considerarse simultáneamente, dado que es poco probable que la
sobrecarga de líquidos se evite con la estrategia conservadora de
líquidos solamente [8]. Después de las fases de reanimación,
optimización y estabilización de la reanimación con fluidos, se
debe realizar una extracción agresiva de fluidos para lograr un
balance de fluidos negativo mediante diuresis forzada o
ultrafiltración. Esta estrategia se ha llamado Late Goal-
167
Orlando Ruben Pérez Nieto, Adrian Wong, Jorge López Fermín, et al.
Eliminación de líquidos dirigida (LGFR) y debe
complementar un Manejo de líquidos conservador tardío
(LCFM) para asegurar el retorno a la euvolemia [8, 42-46].
Fluencia de fluido
La administración intravenosa de fármacos requiere que se
administren líquidos de forma intermitente o como infusiones
continuas (por ejemplo, vasopresores, sedantes, etc.). Los
fármacos infundidos (y el volumen en el que se diluyen) deben
considerarse parte del equilibrio de líquidos del paciente.
Algunos medicamentos necesitan una gran cantidad de
líquidos de dilución (por ejemplo, fluconazol, inmunoglobulinas,
etc.). Para evitar la acumulación innecesaria de líquidos, los
fármacos administrados mediante perfusión continua deben
diluirse en el menor volumen posible [20]. Un estudio reciente
mostró que los líquidos de mantenimiento y reemplazo
representaron el 24,7% del volumen medio diario total de
líquidos, superando con creces los líquidos de reanimación (6,5%)
y fueron las fuentes más importantes de sodio y cloruro. El
deslizamiento de líquido representó un sorprendente 32,6% del
volumen medio diario total de líquido (mediana 645 ml [IQR
308-1039 ml]) [47].
COMPLICACIONES DE LA LIQUIDOTERAPIA INTRAVENOSA
Resumen del impacto secundario en la función de los órganos
diana
"Los fluidos no siempre salvan vidas"
La administración abundante de líquidos por vía intravenosa se
asocia con complicaciones multiorgánicas secundarias a la sobrecarga
de agua (tabla 2) [3]. Esto se ilustra en la Figura 2.
Edema pulmonar
El agua pulmonar normal tiene un volumen aproximado
de 500 ml (<7 ml por kg de peso corporal previsto). Los
pulmones deben estar secos para que el intercambio de
gases y la función del surfactante sean normales. El edema
pulmonar (aumento del agua pulmonar extravascular) puede
resultar de una reanimación excesiva y se asocia con un
aumento de la morbilidad y la mortalidad. Incluso pequeños
aumentos de aproximadamente 300 ml de exceso de agua
pulmonar tienen un impacto dramático en el resultado [43,
48, 49]. En presencia de edema pulmonar y relación P / F
<100, la fluidoterapia debe modificarse a LCFM o LGFR [3].
Una dificultad común que se encuentra al lado de la cama es
la identificación temprana del edema pulmonar [9].
La termodilución transpulmonar es el estándar de
referencia actual; un valor de índice de agua pulmonar
extravascular superior a 10 ml kg-1 PBW sugiere edema
pulmonar [44]. La ecografía pulmonar es un método
simple, no invasivo y menos costoso. La identificación de
líneas B se correlaciona con el edema pulmonar en
comparación con el estándar de referencia [9, 45, 50].
El síndrome de dificultad respiratoria aguda
El balance de fluidos positivo se asocia con el
deterioro de la mecánica ventilatoria y peores resultados
168
viene en pacientes con síndrome de dificultad
respiratoria aguda (SDRA) [46]. Un metanálisis publicado
en 2017 evaluó la efectividad de las estrategias
conservadoras de reanimación con líquidos en
comparación con una estrategia liberal con líquidos en
adultos y niños con SDRA y sepsis; el grupo de
tratamiento conservador se asoció con menos días en un
ventilador y una estancia más corta en la UCI [51]. Martín
et al. encontraron que los balances de líquidos negativos
se asocian
2
con2una mejora en la relación PaO / FiO y los
parámetros hemodinámicos [51, 52].
Las guías publicadas recientemente recomiendan un enfoque
conservador de reanimación con líquidos en pacientes con SDRA,
después de demostrar que no se obtienen beneficios con
estrategias liberales de manejo de líquidos [34, 53].
Edema intersticial
El principal mecanismo de formación del edema es la
degradación del glucocáliz endotelial, que se encarga de
regular la permeabilidad y el desplazamiento de los fluidos
dentro del espacio intersticial. En la sobrecarga de líquidos, el
sistema linfático pierde su capacidad para drenar líquidos y
promover el intercambio, por lo que se produce edema
tisular [54, 55]. Durante una enfermedad crítica, las
alteraciones físicas y funcionales del glucocáliz conducen a un
desplazamiento patológico del plasma rico en proteínas hacia
el intersticio, que puede ocurrir incluso antes de que la
sobrecarga de agua afecte la hemodinámica [56, 57]. Esto se
conoce como síndrome de permeabilidad aumentada global
o GIPS [8, 54] (Figura 2).
Coagulopatía y anemia por dilución
La administración excesiva de líquido intravenoso da
como resultado la dilución de los factores de coagulación
plasmática, la alteración de los niveles de fibrinógeno [58] y
una reducción de la concentración de hemoglobina. La
pérdida de capilares llenos de eritrocitos, con una reducción
de la capacidad de transporte de oxígeno y un suministro
ineficaz de oxígeno para la microcirculación, puede provocar
disfunción orgánica [59]. La consecuente alteración del
estado hemodinámico inicia un círculo vicioso, que a menudo
resulta en la administración de más líquidos innecesarios [60,
61].
Desequilibrios de electrolitos
Muchas de las soluciones intravenosas en uso contienen
concentraciones no fisiológicas de electrolitos. La
fluidoterapia sin restricciones puede provocar una alteración
innecesaria de los electrolitos, como hipo / hipernatremia,
hipo / hiperpotasemia y acidosis metabólica hiperclorémica,
que, si no se identifica y trata, puede provocar daño orgánico
(p. Ej., Lesión renal) [62-64] .
Desequilibrio de sodio
Un estudio de informe de caso pediátrico realizado por Hoorn
informó una asociación entre la administración de líquidos y

hiponatremia, aunque esto se atribuyó principalmente a la
cantidad de líquido administrado (que provocó una
hiponatremia por dilución) más que a la composición del
líquido [65]. En situaciones en las que la función de dilución
renal es limitada (por ejemplo, niveles elevados de ADH), la
infusión de líquidos isotónicos se asocia con hiponatremia
por el fenómeno de desalinización; esto ocurre debido a la
excreción renal de los solutos infundidos con el resto del
agua infundida que permanece en el espacio intravascular,
empeorando así la hiponatremia [66].
Desequilibrio de potasio
Los estudios han demostrado un mayor riesgo de hiperpotasemia
después de la administración de líquidos isotónicos en comparación
con las soluciones balanceadas (aunque las soluciones balanceadas
contienen potasio) - los cambios de potasio sérico pueden ocurrir a
través de varios mecanismos renales y extrarrenales relacionados con
la acidosis; sin embargo, no se ha informado de diferencias en los
resultados clínicos [67-69].
Hipercloremia
El cloruro juega un papel predominante en la alteración
ácido-base. El sodio, el potasio, el cloruro, el magnesio y el
calcio son iones fuertes que contribuyen a mantener un pH
de 7,35 a 7,45 en condiciones normales [63]. El cloruro se
somete a una filtración glomerular libre con una reabsorción
del 99% y una excreción de aproximadamente 180 mmol al
día.-1. Interviene en la regulación de la bomba de Na-K
ATPasa, induciendo la liberación de renina, la
vasoconstricción de la arteria aferente renal y la reducción de
la filtración glomerular [70].
Un estudio de voluntarios sanos mostró que la
hipercloremia se asocia con una tasa media disminuida del
flujo de la arteria renal y la infusión de tejido cortical renal
con la consiguiente disminución de la producción de orina
[68, 71, 72]. La acidosis metabólica hiperclorémica puede
inducir vasodilatación, disminución de la reactividad cardíaca,
disminución de la liberación de catecolaminas endógenas,
aumento de la respuesta inflamatoria y disminución de la
perfusión esplácnica [68, 71, 73].
La infusión de solución salina al 0,9% puede inducir
hipercloremia, que está relacionada con la acidosis metabólica y
es un factor de mortalidad independiente [48, 74].
Hipertensión abdominal
La hipertensión abdominal (IAH) se define como un aumento
sostenido de la presión intraabdominal (IAP) igual o superior a 12
mm Hg. Una PIA sostenida por encima de 20 mm Hg con
insuficiencia orgánica de nueva aparición define el síndrome
compartimental abdominal (SCA) [75]. La principal causa de HAI y
SCA secundarios es la sobrecarga de líquidos en el contexto de
sepsis y fuga capilar, entre otros factores de riesgo, por ejemplo,
aumento del contenido intraabdominal o intraluminal y
disminución de la distensibilidad de la pared abdominal [76-78].
La sobrecarga de líquidos dará lugar a edema de la pared
abdominal (con disminución
Con el objetivo de no acumular líquidos: primero, no hacer daño
distensibilidad de la pared), edema intestinal (que conduce a
íleo) y congestión venosa, lo que aumenta el volumen
intraabdominal y provoca un aumento adicional de la PIA.
Con el tiempo, esto puede conducir a un aumento de la
presión en otros compartimentos, dando lugar al síndrome
renal cardioabdominal (CARS) [79, 80] y al síndrome de
policompartimentos [81].
Subgrupos con alto riesgo de sobrehidratación.
Se debe prestar especial atención a los pacientes con alto
riesgo de sobrehidratación, por ejemplo, aquellos con
insuficiencia cardíaca, renal o hepática y trastornos nutricionales.
Los pacientes con fibrosis hepática tienen un aumento
de la presión de la circulación portal, lo que puede provocar
una fuga de plasma a nivel peritoneal (ascitis). Esto aumenta
la hipoproteinemia y, a su vez, agrava la ascitis y la fuga
capilar en un círculo vicioso [82].
En pacientes con enfermedad renal crónica avanzada, la
disminución de la filtración conduce a la acumulación de
líquido en el segundo y tercer espacio, lo que puede
representar un aumento de hasta 4,5 kg en el peso corporal.
La corrección de la acumulación de líquido se puede lograr
con diuréticos; por lo tanto, se debe realizar una evaluación
precisa del estado volémico. Un estudio que comparó los
efectos del equilibrio hídrico normal frente a la sobrecarga de
líquidos en pacientes en tratamiento de sustitución renal por
enfermedad renal crónica demostró una mayor mortalidad
en pacientes sobrehidratados [83].
DISPARADORES PARA DETENER LA TERAPIA DE FLUIDOS INTRAVENOSOS
El enfoque tradicional ha sido administrar líquidos hasta que
el paciente ya no responda a los líquidos. La capacidad de
respuesta a los líquidos se define como un aumento del 15% en el
gasto cardíaco después de la reanimación con líquidos. Sin
embargo, esta estrategia puede conducir a una sobrecarga de
líquidos [8]. Aunque la sobrecarga de líquidos se asocia con una
mayor morbilidad y mortalidad, no existen parámetros claros que
orienten al médico sobre cuándo interrumpir la administración de
líquidos. Las variables clínicas y de imagen que sugieren la
presencia de edema intersticial ocurren tardíamente.
Evaluación clínica de la sobrecarga de líquidos
Los parámetros clínicos de la sobrecarga de líquidos son
inespecíficos y, por lo tanto, no son útiles para desencadenar
la deresucitación. Estos incluyen los siguientes: estado
mental alterado, aumento del reflujo hepatoyugular,
ortopnea, acumulación de líquido en el segundo y tercer
espacio, edema con fóvea, llenado capilar alterado, aumento
de la presión venosa yugular, aumento del peso corporal y un
balance hídrico diario y acumulativo positivo [11].
Parámetros bioquímicos
Los parámetros bioquímicos de la sobrecarga de líquidos
(hemodilución) son nuevamente inespecíficos. Estos incluyen
los siguientes: aumento de BNP y pro-NT-BNP, disminución
de la presión oncótica coloide, signos de infección
169
Orlando Ruben Pérez Nieto, Adrian Wong, Jorge López Fermín, et al.
e inflamación, aumento de la PCR, disminución de los niveles de
albúmina y proteínas totales, aumento del índice de fuga capilar
sérica (PCR dividida por la albúmina), aumento del índice de
albúmina en orina sobre creatinina, presencia de AKI (análisis de
orina) y anemia por dilución.
Presión venosa central y presión de
oclusión de la arteria pulmonar
En 1984 Shippy [84] realizó un análisis de la fluidoterapia
y su relación con variables como la presión venosa central
(PVC), concluyendo que no reflejan adecuadamente el estado
del volumen de los pacientes críticamente enfermos. Por lo
tanto, actualmente no se recomiendan para guiar la
eliminación de líquidos [85, 86].
En pacientes sin patología estructural de las cavidades cardíacas
derechas (p. Ej. Enfermedad tricúspide), la PVC refleja la presión del
ventrículo derecho. Esta asociación se tomó inicialmente como una
estrategia para seleccionar pacientes que respondieran a la
administración de líquidos basándose en los valores basales de CVP y la
dinámica de los cambios de CVP después del bolo de líquidos [8]. Sin
embargo, se ha demostrado que el uso aislado de un valor absoluto de
PVC no predice si un paciente responderá a los líquidos [35]. En el
mejor de los casos, la PVC solo puede considerarse una guía para
interrumpir la administración de líquidos intravenosos si está por
encima de los valores normales (6 a 8 mm Hg) o si aumenta> 5 mm Hg
después de un bolo de líquido (4 ml kg-1
15 min) [62]. El estudio VASST mostró un aumento de la
mortalidad asociado con la sobrecarga de líquidos y la PVC
elevada (> 12 mm Hg) [6, 85-87]. Una PVC elevada también es un
factor pronóstico independiente del empeoramiento de la función
renal, no sólo en pacientes con insuficiencia cardíaca
descompensada [88], sino también en la sepsis [89].
Análisis de impedancia bioeléctrica
El análisis de impedancia bioeléctrica (BIA) es una técnica
no invasiva que se utiliza para estimar la composición
corporal. Es una prueba económica [93], con estudios que
demuestran una buena correlación con los valores obtenidos
mediante el método de dilución de deuterio estándar de oro (
r = 0,996) [94].
La técnica se ha validado en diferentes poblaciones de pacientes y
escenarios clínicos para la monitorización del estado de los líquidos
[95-97]. Kammar-Garcíaet al. [98] demostró en un estudio observacional
prospectivo de pacientes ingresados en el departamento de
emergencias que la sobrecarga de líquidos evaluada por el análisis del
vector de impedancia bioeléctrica (BIVA) estaba significativamente
relacionada con la mortalidad, y que el hecho de no determinar
clínicamente el estado de los líquidos al momento de la admisión puede
conducir a un mal manejo del manejo de fluidos en pacientes
críticamente enfermos. La sobrecarga de líquidos ya puede estar
presente a un nivel subclínico, incluso antes de comenzar con los
líquidos intravenosos; La evaluación BIA del estado de los líquidos en (y
durante) la admisión puede ayudar a guiar el manejo de los líquidos
[99]. El peso corporal se utiliza a menudo como una medida burda del
equilibrio de líquidos; sin embargo, esto no tiene en cuenta el esquema
170
atrofia muscular etal asociada con una enfermedad crítica
[100, 101] y, por lo tanto, no puede proporcionar un reflejo
preciso. El riesgo de mortalidad asociado con la sobrecarga
de líquidos (según lo determinado por BIVA) se ha
documentado en pacientes hospitalizados [102] en el
momento del alta hospitalaria y en el reingreso de pacientes
con insuficiencia cardíaca, enfermedad crítica y pacientes con
reemplazo renal total [103]. Por lo tanto, BIVA, como técnica
no invasiva, de bajo costo, rápida y fácil, podría reemplazar el
equilibrio de líquidos acumulado como un parámetro más
preciso y objetivo del equilibrio de desplazamiento de
líquidos y músculos (Figura 3).
Técnicas de imagen
Tradicionalmente, las radiografías simples de tórax se
utilizaban para evaluar los signos de sobrecarga de líquidos,
incluida la presencia de congestión hiliar, derrame pleural, líneas
de Kerley-B, etc. Sin embargo, la subjetividad de la interpretación
y la naturaleza estática de esta modalidad limitan su utilidad como
herramienta de monitorización. . La ecografía de cuidados
intensivos ha reemplazado a las radiografías simples como la
herramienta de imagen de elección para la identificación del
estado de los líquidos. La facilidad de uso, la sensibilidad para el
líquido pleural y peritoneal, así como la accesibilidad para
imágenes repetidas lo hacen ideal para monitorear el proceso
dinámico de reanimación con líquidos.
El diámetro y la variabilidad de la vena cava
inferior y la vena yugular interna.
La medición del diámetro y la variabilidad de la vena
cava inferior (IVC) y la vena yugular interna (IJV) es otra
herramienta propuesta para evaluar el estado de los
líquidos. Un cambio significativo en el diámetro de estos
grandes vasos durante la inspiración puede estar
asociado con una respuesta adecuada al volumen; por el
contrario, una variación en el diámetro de ICV o IJV <12%
en pacientes ventilados mecánicamente o entre 36 y 50%
en pacientes con respiración espontánea sugiere que no
se obtendrá ningún beneficio de la administración de
líquidos intravenosos adicionales [90, 91].
Se ha observado que el diámetro máximo normal de la
VCI varía de 1,9 a 2,1 cm; los pacientes que presentan un
diámetro de la VCI cercano a éste, con una variación mínima
o nula durante el ciclo respiratorio, no se benefician de los
líquidos intravenosos [44]. El uso del índice de colapsabilidad
de IVC tiene algunas limitaciones, incluidas las diferencias
entre observadores, las altas tasas de falsos positivos y el
valor predictivo positivo de leve a moderado, como se analiza
en el artículo de revisión de Via.et al. [92]. Estos incluyen el
uso de niveles elevados de PEEP externa, uso de ventilación
no invasiva, respiración espontánea asistida (ASB) con bajo
volumen corriente, presencia de auto-PEEP, disfunción
ventricular derecha, taponamiento, hipertensión abdominal,
obstrucción mecánica, variaciones respiratorias, o infarto de
miocardio del ventrículo derecho.
 Con el objetivo de no acumular líquidos: primero, no hacer daño

TABLA 4. Tabla de clasificación para la evaluación de la congestión venosa con ultrasonido en el punto de) atención VEXUS = evaluación de la congestión venosa

con ultrasonido (adaptado con permiso de Rola P. et al, libro “Bedside Ultrasound: a primo para la integración clínica” [129])

Parámetro Grado 0 Grado 1 Grado 2 Grado 3 Grado 4

IVC <5 mm con 5-9 mm con 10-19 mm con > 20 mm con 20 mm con
variación respiratoria variación respiratoria variación respiratoria variación respiratoria mínimo o no
variación respiratoria

Vena hepática normal S> D S <D con S trazo plano o

anterógrado S invertido o bifásico

Vena porta <0,3 pulsatilidad 0.3-0.49 pulsatilidad 0,5-1,0 índice de pulsatilidad

índice índice

Renal Continuo Discontinuo Discontinuo

Doppler monofásico / flujo bifásico flujo monofásico
flujo pulsátil (solo diástole)

Puntuación VEXUS Grado IVC <3, IVC grado 4, IVC grado 4 con IVC grado 4 con

Grado de alta tensión 0, pero normal patrón de flujo leve patrón de flujo severo

PV grado 0 Patrones HV / PV / RV anomalías en 2 anormalidades

(RV grado 0) o más de los siguientes en 2 o más de los

AT / PV / RV siguientes HV / PV / RV

IVC - vena cava inferior, HV - vena hepática, RV - vena renal, PV - vena porta.

Evaluación ecográfica de la congestión
venosa sistémica.
La elevación patológica de la PVC es un factor
importante para el desarrollo de daño orgánico
congestivo [88]. En pacientes con insuficiencia cardíaca
congestiva, el principal parámetro hemodinámico
asociado con el desarrollo de lesión renal aguda es el
aumento de la PVC y no el índice cardíaco (IC) [89]; esto
también es cierto en pacientes con sepsis [104]. De forma
similar, la gravedad de la hepatopatía congestiva se
correlaciona con la elevación de la presión auricular
derecha (y, por tanto, la PVC), no con el IC [105].
El daño orgánico asociado con la congestión se produce
de forma secundaria a la transmisión retrógrada de la PVC a
las venas parenquimatosas, que altera el patrón de flujo
venoso [106]. Por ejemplo, la transmisión de la PVC a las
venas intrarrenales genera renosarca y una disminución de la
presión de perfusión renal (síndrome del compartimento
renal local) [107]. La ecografía permite la evaluación directa
del flujo sanguíneo a nivel de órganos mediante técnicas
Doppler [108]. Varios grupos de investigadores han
encontrado fuertes asociaciones entre las alteraciones
orgánicas del flujo venoso y resultados importantes como la
lesión renal aguda [109], la encefalopatía congestiva [110] y
la mortalidad [111].
La evaluación de la congestión venosa de órganos debe
comenzar evaluando la congestión a nivel sistémico, es decir,
el volumen y el colapso de la VCI, como se describió
anteriormente. Esta evaluación, realizada en el eje corto con
proyecciones cefalocaudales, proporciona una impresión del
volumen de una estructura tridimensional [112]. Un diámetro
de la VCI superior a 2 cm con menos del 20% de colapso en la
inspiración se considera el primer signo de congestión
venosa [108].
A continuación, se evalúa el patrón de flujo en la vena
porta. Generalmente, la vena porta está protegida de
CVP por la resistencia generada por los sinusoides hepáticos;
sin embargo, cuando la PVC se eleva patológicamente, la
presión retrógrada puede alcanzar el grupo esplácnico y
afectar el patrón de flujo venoso. Por tanto, el flujo portal
normal es continuo, pero se vuelve pulsátil en pacientes con
congestión venosa grave. Una frecuencia pulsátil superior al
30% se considera congestión moderada y más del 50% se
considera grave. De manera similar, la evaluación del flujo
venoso intrarrenal distingue los patrones de flujo asociados
con la congestión. El flujo renal continuo se considera
normal; ésta se vuelve pulsátil, bifásica y monofásica en
orden de gravedad de la congestión venosa (tabla 4) [111].
La combinación de estas alteraciones proporciona no
sólo una estimación de la PVC, sino también una idea de
su impacto en los órganos terminales [108]. En nuestra
opinión, la presencia de congestión venosa es un
poderoso argumento en contra de la administración de
líquidos por vía intravenosa, que puede exacerbar el
daño orgánico congestivo independientemente de la
presencia de predictores de respuesta dinámica de
volumen. Sin embargo, existen excepciones
(taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión,
hipertensión pulmonar crónica grave), por lo que no se
debe tomar una decisión en función de un parámetro
individual. De particular importancia, en pacientes con
congestión venosa grave (pulsatilidad portal> 50%), el
uso de diuréticos puede mejorar la función de los
órganos. El diagnóstico de congestión venosa no debe
limitarse a la evaluación de su presencia y gravedad;
identificación y tratamiento de la causa subyacente (p. ej.
La Figura 4 muestra un ejemplo de un paciente no
congestivo y uno con congestión venosa severa.
El papel de la congestión venosa en el desarrollo del
empeoramiento de la función orgánica en pacientes con

171
Orlando Ruben Pérez Nieto, Adrian Wong, Jorge López Fermín, et al.

FIGURA 4. A) Paciente no congestivo. Izquierda: representación de eje corto de la vena cava inferior al nivel del origen de las venas hepáticas. Diámetro IVC: 9

mm. Derecha: Doppler pulsado de la vena porta que muestra una pulsatilidad mínima (flujo continuo).B) Paciente con congestión severa. Izquierda:

representación de eje corto de la vena cava inferior al nivel del origen de las venas hepáticas. Diámetro IVC: 34 mm. Nótese también la dilatación de las venas

suprahepáticas. Derecha: Doppler pulsado de la vena porta que muestra un 100% de pulsatilidad ([V
max
- V / V] × 100)
mínimo máximo

La sobrecarga de líquidos puede explicar la mejora de la
función renal después de la resucitación (ya sea mediante
diuréticos o ultrafiltración), caracterizada por signos
ecocardiográficos de sobrecarga de líquidos en la VCI, venas
porta, hepática y renal (es decir, distensión sostenida) (tabla
4) [114].
Ecocardiografía focalizada
La ecocardiografía puede proporcionar datos objetivos sobre el
estado del volumen del paciente y la respuesta cardíaca a los líquidos
sión y ventilación mecánica invasiva. La función del ventrículo
izquierdo (VI) se puede evaluar mediante la fracción de
eyección (FE), que es el porcentaje del volumen expulsado al
final de la diástole durante cada latido cardíaco; una FEVI
<55% sugiere una movilización inadecuada del volumen
sanguíneo y una tendencia a la congestión pulmonar y
sistémica. En la Tabla 5 se enumeran diferentes parámetros
que pueden ayudar a guiar la disminución de la terapia con
fluidos intravenosos.

[61]. Una integral de tiempo de velocidad (VTI)> 17 cm infiere un ELIMINACIÓN DE FLUIDOS

volumen sistólico normal; un cambio <12% con la administración de
líquidos o la elevación pasiva de la pierna se asocia con una falta de
respuesta a la administración de líquidos por vía intravenosa.
Existen diferentes indicadores de datos ecográficos de
insuficiencia del ventrículo derecho (VD); estos son importantes
porque un VD disfuncional tolerará mal los aumentos de precarga
y, paradójicamente, puede disminuir el gasto cardíaco debido a la
interdependencia del tabique ventricular. Se sospecha disfunción
Cuando un paciente no muestra capacidad de respuesta a los
líquidos en la evaluación utilizando parámetros clínicos o
dinámicos, se deben iniciar intervenciones para evitar
activamente la sobrecarga de líquidos, dadas sus posibles
consecuencias. Se necesitan métodos alternativos para mantener
una perfusión adecuada de los órganos, por ejemplo, el uso
temprano de vasopresores [113, 115].
Como se indicó anteriormente, existen 2 estrategias para evitar la

del VD cuando el área del VD: VI aumenta (VD / VI)> 0,7 a 1 o el sobrecarga de líquidos: restricción de líquidos intravenosos

valor del desplazamiento sistólico del anillo tricúspide (TAPSE) es (prevención) y eliminación del exceso de líquido mediante diuréticos o

<8 mm. Se necesita precaución al interpretar TAPSE en presencia terapia de reemplazo renal con ultrafiltración (intervención) en

de insuficiencia del VD asociada, hipertensión pulmonar crónica. pacientes hemodinámicamente estables [113]. Estas estrategias se

pueden utilizar al mismo tiempo.

172
 Con el objetivo de no acumular líquidos: primero, no hacer daño

El logro de un balance de líquidos negativo utilizando TABLA 5. Variables que sugieren suspender la fluidoterapia intravenosa

estrategias de resucitación dentro de los primeros 3 días de Clínico

ingreso se ha asociado con una disminución de la mortalidad
Presión arterial sistólica > 90 mm Hg
en comparación con la observada en pacientes que
Presión arterial media > 65 mm Hg
permanecieron en un balance de líquidos positivo. La
fluidoterapia restrictiva también resultó en menos días de Índice de choque (= FC / PAS) <0,5–0,7

ventilación mecánica [43]. Índice de choque modificado <0,7-1,3

En un metanálisis, Chen et al. demostraron la asociación HORA <90 a 110 lpm
de una prueba de esfuerzo temprana con furosemida con
Edema periférico Signo de Godet> 1+
una reserva tubular identificada con un diurético de asa
Tiempo de recarga capilar <2,5 s
(furosemida). Una respuesta positiva en un subgrupo de IRA
Diuresis > 0,5 ml kg-1 h-1 o> 50 mL h-1
II se asoció con una menor necesidad de soporte renal y una
tasa de mortalidad global [116]. No se ha resuelto ninguna pérdida obvia de volumen ni la causa del shock.

La evidencia actual muestra que las mayores fuentes de Bioquímica

acumulación de fluidos son las soluciones de mantenimiento (para
NT-proBNP (pg mL-1) > 450 (<50 años),> 900
cubrir las necesidades diarias básicas) y el deslizamiento de fluidos. (50 a 75 años),> 1800 (> 75 años)
Esto sugiere que el balance de líquidos positivo es una variable
BNP (pg mL-1) > 500
impulsada por la práctica y que, por lo tanto, es modificable [51].
ScvO
2
> 70%
Este es especialmente el caso en pacientes con sepsis (y
fuga capilar) donde se han informado valores más altos de
SvO
2
> 65%

agua pulmonar extravascular incluso sin la presencia de Lactato <1-2 mmol L-1
SDRA manifiesto, lo que sugiere una lesión pulmonar aguda Media pensión > 7 g dL-1
subclínica; y con efectos beneficiosos después de las
Ecografía
estrategias de resucitación [117]. Debe evitarse la
Ecografía pulmonar 3 o más líneas B en algunas ventanas
acumulación de líquido en el curso temprano en pacientes
con sepsis y SDRA. Un modelo multivariado mostró que un
Pulsatilidad de la vena porta <30%
balance de líquidos más positivo en el tercer día se asoció Ecocardiografia
con una mayor duración de la admisión en la UCI y la IFP > 16 cm
ventilación mecánica en los supervivientes, mientras que la ∆VTI > 12%
eliminación temprana de líquidos en este punto se asoció con
Relación VD / VI > 0,7
mejores resultados [40]. Además, en un estudio retrospectivo
TAPSE <18-20 mm
de casos y controles emparejados de 114 pacientes en
ventilación mecánica con lesión pulmonar aguda, Cordemans Función sistólica del ventrículo izquierdo (FE visual) <55%
et al. encontraron que la aplicación de la estrategia de Hemodinámico
restricción de líquidos multimodal tuvo efectos beneficiosos. PPV <10-15%
El llamado tratamiento PAL es un enfoque que combina altos
SVV <10-15%
niveles de presión positiva al final de la espiración
PVI <14%
(combinada con IAP) y reanimación de pequeño volumen con
albúmina hiperoncótica al 20%, seguida de la eliminación de CVP > 6 mm Hg

líquidos con furosemida (Lasix®) o ultrafiltración. Este ∆CVP > 3 mm Hg después de la reanimación

abordaje se asoció con un balance de líquidos negativo, Elevación pasiva de piernas <10% de aumento de SV

menor presión intraabdominal, menor índice de agua <2 mm Hg o 5% de aumento en ETCO <25% de
2
pulmonar extravascular, menos días de ventilación mecánica disminución en el tiempo de llenado capilar

e ingreso en la UCI, así como una menor mortalidad a los 28 Forma de onda pletismográfica *

días [43].

EL CAMBIO DE PARADIGMA
* Una pequeña amplitud de la forma de onda sistólica se asocia con una disminución del volumen sistólico; por el contrario, una gran amplitud se
Se está produciendo un cambio de paradigma en la gestión de
correlaciona con la vasodilatación y evita la necesidad de reanimación con líquidos.

fluidos; El reconocimiento de una mayor morbilidad y mortalidad
relacionada con la sobrecarga de líquidos ha llevado a las estrategias
modernas a poner más énfasis en los riesgos que en los beneficios de
FC: frecuencia cardíaca, NT-proBNP: péptido natriurético N-terminal pro-tipo B, ScvO: saturación venosa central de dióxido de carbono,
2
SvO: saturación venosa mixta de oxígeno, VTI: integral de tiempo de velocidad, ∆VTI: integral de tiempo de velocidad delta, RV / LF:
2
ventricular derecho / ventricular izquierdo, TAPSE: excursión sistólica del plano anular tricúspide, FE: fracción de eyección, PPV:
variación de la presión del pulso, SVV: variación del volumen sistólico, PVI: índice de variabilidad pletismográfica, CVP: presión venosa

la administración de líquidos por vía intravenosa. central, ∆CVP: presión venosa central delta.

En individuos sanos, solo el 25% de un bolo de cristaloides

permanece intravascular después de 3 horas; El 75% se filtra al Fluidos intravenosos al intersticio, lo que resulta en derrame pleural,

espacio intersticial. Los modelos experimentales de sepsis ascitis, edema de órganos e impedimento de la función de los órganos.

demuestran una pérdida casi completa de Durante una enfermedad crítica, la tormenta de citocinas

173
Orlando Ruben Pérez Nieto, Adrian Wong, Jorge López Fermín, et al.

y la fuga capilar resultante da como resultado el paso de balances de líquidos netos positivos - un estado conocido como
agua libre intravascular, electrolitos, proteínas y albúmina al síndrome de permeabilidad aumentada global (GIPS) [54, 55]. La
intersticio. Por lo tanto, se deduce que, excepto donde se administración de líquidos por vía intravenosa en pacientes con
indique específicamente, la administración de líquidos GIPS aumenta aún más la presión en los 4 compartimentos
intravenosos indiscriminada y agresiva en pacientes principales del cuerpo: la cabeza, el pecho, el abdomen y las
críticamente enfermos a menudo es innecesaria y puede ser extremidades, y los gradientes de flujo disminuidos en los
perjudicial. órganos distales comprometen la función de los órganos. Estos
La magnitud del balance de líquidos positivo puede pacientes no solo no deben recibir líquidos por vía intravenosa,
considerarse un biomarcador de enfermedad crítica. Los sino que también deben tomarse medidas activas para eliminar el
pacientes que han sido resucitados satisfactoriamente del exceso de líquidos (LGFR). El acrónimo ROSE resume claramente
shock suelen alcanzar la homeostasis del mediador las fases dinámicas de la fluidoterapia: reanimación, optimización,
proinflamatorio y antiinflamatorio en 3 días; La posterior estabilización y evacuación [3] (tabla 6).
estabilización hemodinámica y restauración de la presión
oncótica plasmática permite la diuresis y la movilización del La eliminación de líquidos se puede intentar mediante
líquido extravascular para lograr un balance hídrico negativo. diuréticos de asa, o una terapia de combinación de
El retorno de la homeostasis de las citocinas permite la diuréticos, o incluso ultrafiltración continua lenta (SCUF), con
reparación de la microcirculación y el cese de la fuga capilar. el objetivo de restaurar la homeostasis y evitar efectos
Por el contrario, los pacientes con una respuesta deletéreos como desequilibrios electrolíticos, alcalosis
inflamatoria sistémica persistente no logran reducir la metabólica y lesión renal aguda. Las comorbilidades también
fuga transcapilar de albúmina y acumulan cada vez más deben ser consideradas como afecciones renales o cardíacas.

TABLA 6. Diagrama de ROSE que ilustra las fases dinámicas durante la fluidoterapia (adaptado de Malbrain et al. con permiso [3])

R O S mi
(Resucitación) (Mejoramiento) (Estabilización) (Evacuación)

Pegar Primero Segundo Segundo Tercero Cuatro

Porque Respuesta inflamatoria isquemia reperfusión de isquemia Permeabilidad aumentada global Hipoperfusión
(quemaduras, sepsis, traumatismos, etc.) reperfusión Síndrome (GIPS)

Fase Reflujo Fluir Flujo / sin flujo No hay flujo de No hay flujo de

Escribe Shock severo Inestable Estable Recuperación Inestable

Ejemplo Choque séptico, quemadura, Quemaduras menos graves Pacientes posquirúrgicos Pacientes con completa Pacientes con
trauma múltiple, cetoacidosis diabética, con TPN o EN, nutrición enteral en condiciones críticas cirrosis, anasarca
shock hemorrágico gastrointestinal Reemplazo de pérdidas en fase de recuperación de la enfermedad, y edema, GIPS,
pérdidas pancreatitis leve fase poliúrica hepatoesplénico

de insuficiencia renal hipoperfusión

Pregunta Cuando parar

¿Cuándo comenzar a administrar líquidos por vía intravenosa? ¿Cuándo comenzar la eliminación de líquidos?
¿Cuándo dejar de administrar líquidos por vía intravenosa? Cuando dejar de fluir
Fluidos intravenosos? ¿eliminación?

Alternativa Beneficio de los líquidos intravenosos Riesgo de líquidos intravenosos Riesgo de líquidos intravenosos Beneficio de la eliminación de líquidos Riesgo de fluidos

pregunta eliminación

O2transporte Alteraciones convectivas Euvolemia, normal Alteraciones de difusión Euvolemia, Convectivo

difusión difusión normal disturbios
Fluidos Obligatorio Enfermedad crítica Biomarcador de enfermedades críticas Tóxico -
biomarcador

Terapia de fluidos Bolo rápido Evaluar el equilibrio de líquidos, Mínimo mantenimiento. Ingesta oral si es necesario, Evitar
(4 ml kg-1 en 10-15 usar bolo si la ingesta oral es evitar innecesario hipoperfusión
minutos) conservadoramente inadecuada, proporcione líquidos intravenosos

fluidos de reemplazo

El equilibrio de fluidos Positivo Neutral Neutral / Negativo Negativo Neutral

Resultado Vida salvada (rescate) Órganos salvados Soporte de órganos Recuperación de órganos Soporte de órganos

(mantenimiento) (Homeostasis) (eliminación)

Objetivos Macrohemodinámica Perfusión de órganos Función de los órganos Evolución de la función de órganos Evite el órgano

hipoperfusión

Objetivos Corrija el estado de la descarga Mantener el tejido Mantener neutral a Elimina la acumulación de líquido Mantener el tejido

perfusión balance de fluidos negativo perfusión

Hora de actuar Minutos Horas Días Días a semanas Semanas

GIPS: síndrome de permeabilidad aumentada global, TPN: nutrición parenteral total, EN: nutrición enteral.

174

la enfermedad puede limitar la respuesta a la deresucitación; El
desarrollo de modelos de predicción dinámica basados en
medidas diarias de la capacidad de respuesta a los líquidos puede
ayudar a identificar a los pacientes que se benefician de los
diuréticos y / o SCUF. El uso de soluciones hipertónicas en
combinación con diuréticos sólo tiene sentido fisiológico en
pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, mientras que en
otros pacientes críticamente enfermos con función cardíaca
normal esto puede tener más efectos adversos [118].
CONCLUSIONES
La administración excesiva de líquidos por vía intravenosa se
asocia con un aumento de la morbilidad y la mortalidad. Los
líquidos intravenosos deben considerarse medicamentos y solo
deben administrarse donde se indique específicamente. Los
pacientes críticamente enfermos se beneficiarán de estrategias
precisas de manejo de líquidos individualizadas para su condición;
no es una situación de `` talla única '', y los pacientes no deben ser
reanimados uniformemente con líquidos hasta el punto en que ya
no respondan a los líquidos.
Hay varias técnicas disponibles para evaluar el estado de
los líquidos y monitorear el progreso, y la ecografía de
cabecera es muy prometedora como una herramienta
económica, no invasiva y accesible. El balance de fluidos es
un proceso dinámico y debe gestionarse activamente como
tal. Es importante identificar a los pacientes que se
beneficiarán de la reanimación con líquidos, así como a
aquellos que deben ser resucitados.
AGRADECIMIENTOS
1. Apoyo financiero y patrocinio: ninguno.
2. Conflictos de intereses: MLNGM es cofundador y ex
presidente de WSACS (The Abdominal Compartment
Society, http://www.wsacs.org) y actual tesorero,
también es miembro del consejo médico asesor de
Pulsion Medical Systems ( parte del grupo Getinge) y
Serenno Medical, y asesora a Baxter, BD, BBraun,
ConvaTec, Acelity, Spiegelberg y Holtech Medical. Es
cofundador de la International Fluid Academy (IFA).
La IFA está integrada dentro de la organización
benéfica sin fines de lucro iMERiT, Iniciativa
Internacional de Educación e Investigación Médica,
bajo la ley belga. Los demás autores no tienen ningún
conflicto de intereses potencial en relación con el
contenido de este artículo.
REFERENCIAS
1. Cosnett JE. Los orígenes de la fluidoterapia intravenosa. Lancet 1989; 1:
768-771. doi: 10.1016 / s0140-6736 (89) 92583-x.
2. Pérez-Calatayud ÁA, Díaz-Carrillo MA, Anica-Malagon ED, Briones-
Garduño JC. Nuevos conceptos en fluidoterapia intravenosa. Cir Cir 2018;
86: 359-365 [Artículo en español]. doi: 10.24875 / CIRU.M18000055.
3. Malbrain MLNG, Marik PE, Witters I, et al. Sobrecarga de líquidos, resucitación y
resultados en pacientes críticamente enfermos o lesionados: una revisión
sistemática con sugerencias para la práctica clínica. Anaesthesiol Intensive Ther
2014; 46: 361-380. doi: 10.5603 / AIT.2014.0060.
4. Shahn Z, Shapiro NI, Tyler PD, Talmor D, Lehman LH. Estrategias de tratamiento
con limitación de líquidos entre pacientes con sepsis en la UCI: una
Con el objetivo de no acumular líquidos: primero, no hacer daño
análisis causal espectivo. Crit Care 2020; 24: 62. doi: 10.1186 /
s13054-020-2767-0 .
5. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Terapia temprana dirigida por objetivos en
el tratamiento de la sepsis grave y el shock séptico. N Engl J Med 2001; 345:
1368-1377. doi: 10.1056 / NEJMoa010307.
6. Boyd JH, Forbes J, Nakada T, Walley KR, Russell JA. Reanimación con líquidos en el
choque séptico: un balance de líquidos positivo y una presión venosa central
elevada se asocian con un aumento de la mortalidad. Crit Care Med 2011; 39:
259-265. doi: 10.1097 / CCM.0b013e3181feeb15.
7. Reuter DA, Chappell D, Perel A. Los lados oscuros de la administración de
líquidos en el paciente crítico. Intensive Care Med 2018; 44: 1138-1140.
Doi: 10.1007 / s00134-017-4989-4.
8. Malbrain MLNG, Van Regenmortel N, Saugel B, et al. Principios de manejo
y administración de líquidos en choque séptico: es hora de considerar
las cuatro D y las cuatro fases de la fluidoterapia. Ann Intensive Care
2018; 8:66. Doi: 10.1186 / s13613-018-0402-x.
9. Malbrain MLNG, De Tavernier B, Haverals S, et al. Resumen ejecutivo
sobre el uso de la ecografía en el enfermo crítico: informe de consenso
del 3er Curso de Ecografía de Agudos (CACU). Anaesthesiol Intensive
Ther 2017; 49: 393-411. doi: 10.5603 / AIT.a2017.0072.
10. Malbrain ML, Mythen M, Rice TW, Wuyts S. Es hora de mejorar la
administración de fluidos. Gestión y práctica de la UCI 2018; 18: 158-162.
11. Van der Mullen J, Wise R, Vermeulen G, Moonen PJ, Malbrain MLNG.
Evaluación de la hipovolemia en pacientes críticos. Anaesthesiol
Intensive Ther 2018; 50: 141-149. doi: 10.5603 / AIT.a2017.0077.
12. Malbrain MLNG, Huygh J, Dabrowski W, De Waele JJ, Staelens A, Wauters J. El uso
del análisis de impedancia bioeléctrica (BIA) para guiar el manejo de fluidos, la
reanimación y la deresucitación en pacientes críticamente enfermos: un banco
para- revisión de cabecera. Anaesthesiol Intensive Ther 2014; 46: 381-391. doi:
10.5603 / AIT.2014.0061.
13. Van Regenmortel N, Jorens PG, Malbrain MLNG. Manejo de líquidos
antes, durante y después de una cirugía electiva. Curr Opin Crit Care
2014; 20: 390-395. doi: 10.1097 / MCC.0000000000000113.
14. Malbrain MLNG, Jacobs R, Perner A. La búsqueda del santo grial
continúa: ¡el difícil viaje hacia el fluido ideal! J Crit Care 2019; 52:
254-257. doi: 10.1016 / j.jcrc.2019.04.015.
15. Wise R, Faurie M, Malbrain MLNG, Hodgson E. Estrategias para la reanimación
con fluidos intravenosos en pacientes traumatizados. World J Surg 2017; 41:
1170-1183. doi: 10.1007 / s00268-016-3865-7.
16. Escalas K. NICE CG 174: fluidoterapia intravenosa en adultos en el
hospital. Br J Nurs Mark Allen Publ 2014; 23: S6, S8.
17. Finfer S, Myburgh J, Bellomo R. Terapia de fluidos intravenosos en adultos
críticamente enfermos. Nat Rev Nephrol 2018; 14: 541-557. doi: 10.1038 /
s41581-018-0044-0.
18. Burton R. Fisiología clínica de la base ácida An. 3ª ed. Nueva York:
McGraw Hill Education; 2000.
19. Weiss-Guillet EM, Takala J, Jakob SM. Diagnóstico y manejo de
emergencias electrolíticas. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab
2003; 17: 623-651. doi: 10.1016 / s1521-690x (03) 00056-3.
20. Giordano M, Ciarambino T, Castellino P, et al. Enfermedades asociadas al
desequilibrio electrolítico en el SU: diferencias relacionadas con la edad. Soy
J Emerg Med 2016; 34: 1923-1926. doi: 10.1016 / j.ajem.2016.05.056.
21. Lindner G, Pfortmüller CA, Leichtle AB, Fiedler GM, Exadaktylos AK. Variedad
relacionada con la edad en los niveles de electrolitos y prevalencia de
disnatremias y diskalemias en pacientes que acuden al servicio de urgencias.
Gerontología 2014; 60: 420-423. doi: 10.1159 / 000360134.
22. Lee CT, Yang CC, Lam KK, Kung CT, Tsai CJ, Chen HC. Hipercalcemia
en el servicio de urgencias. Am J Med Sci 2006; 331: 119-123. doi:
10.1097 / 00000441-200603000-00002.
23. Terzian C, Frye EB, Piotrowski ZH. Hiponatremia al ingreso en el anciano:
factores que influyen en el pronóstico. J Gen Intern Med 1994; 9: 89-91.
doi: 10.1007 / BF02600208.
24. Lindner G, Felber R, Schwarz C, et al. Hipercalcemia en urgencias:
prevalencia, etiología y evolución. Am J Emerg Med 2013; 31: 657-660.
doi: 10.1016 / j.ajem.2012.11.010.
25. Kovesdy CP. Actualizaciones en hiperpotasemia: resultados y estrategias
terapéuticas. Rev Endocr Metab Disord 2017; 18: 41-47. doi: 10.1007 /
s11154-016-9384-x.
26. Perren A, Markmann M, Merlani G, Marone C, Merlani P. Fluid balance in
críticamente enfermos. ¿Realmente deberíamos confiar en él? Minerva
Anestesiol 2011; 77: 802-811.
27. Eastwood GM. Evaluar la confiabilidad del balance de líquidos registrado para
aproximar el cambio de peso corporal en pacientes sometidos a cirugía
cardíaca. Heart Lung 2006; 35: 27-33. doi: 10.1016 / j.hrtlng.2005.06.001.
28. Van Regenmortel N, Hendrickx S, Roelant E y col. 154 en comparación con 54
mmol por litro de sodio en la fluidoterapia de mantenimiento intravenosa para
pacientes adultos sometidos a cirugía torácica mayor (TOPMAST):
175
Orlando Ruben Pérez Nieto, Adrian Wong, Jorge López Fermín, et al.
un ensayo doble ciego controlado aleatorio de un solo centro. Intensive
Care Med 2019; 45: 1422-1432. doi: 10.1007 / s00134-019-05772-1.
29. Félix-Sifuentes DJ. Choque hipovolémico, un nuevo enfoque de
gestión. Rev Mex Anestesiol 2018; 41 (S1): 169-174.
30. Marik PE, Weinmann M. Optimización de la fluidoterapia en estado de
shock. Curr Opin Crit Care 2019; 25: 246-251. doi: 10.1097 /
MCC.0000000 000000604 .
31. Reintam Blaser A, Starkopf J, Alhazzani W, Berger MM, Casaer MP,
Deane AM, et al. Nutrición enteral precoz en pacientes críticos:
guías de práctica clínica ESICM. Intensive Care Med 2017; 43:
380-398.
32. Malbrain MLNG, Langer T, Annane D, et al. La fluidoterapia intravenosa
en el entorno perioperatorio y de cuidados intensivos: resumen
ejecutivo de la International Fluid Academy (IFA). Ann Intensive Care
2020; 10:64.
33. Marik PE, Malbrain MLNG. El mandato de calidad SEP-1 puede ser
perjudicial: ¡Cómo ahogar a un paciente con 30 ml por kg de líquido!
Anaesthesiol Intensive Ther 2017; 49: 323-328.
34. Alhazzani W, Møller MH, Arabi YM, Loeb M, Gong MN, Fan E, et al.
Campaña Sobreviviendo a la Sepsis: directrices sobre el manejo de
adultos críticamente enfermos con Enfermedad por Coronavirus 2019
(COVID-19). Intensive Care Med 2020; 46: 854-887.
35. Vandervelden S, Malbrain MLNG. Reanimación inicial de una sepsis grave: una
talla no sirve para todos. Anaesthesiol Intensive Ther 2015; 47 Especificación
No: s44-55. doi: 10.5603 / AIT.a2015.0075.
36. Osborn TM. Ensayos de sepsis grave y choque séptico (ProCESS, ARISE,
ProMISe): ¿qué es la reanimación óptima? Crit Care Clin 2017; 33: 323-
344. doi: 10.1016 / j.ccc.2016.12.004.
37. Andrews B, Muchemwa L, Kelly P, Lakhi S, Heimburger DC, Bernard GR.
Protocolo simplificado de sepsis grave: ensayo controlado aleatorio de
terapia temprana modificada dirigida a objetivos en Zambia. Crit Care
Med 2014; 42: 2315-2324 . doi: 10.1097 / CCM.0000000000000541.
38. Andrews B, Semler MW, Muchemwa L, Kelly P, Lakhi S, Heimburger DC, et
al. Efecto de un protocolo de reanimación temprana sobre la mortalidad
hospitalaria entre adultos con sepsis e hipotensión: un ensayo clínico
aleatorizado. JAMA 2017; 318: 1233-1240. doi: 10.1001 /
jama.2017.10913.
39. Maitland K, Kiguli S, Opoka RO, et al .; Grupo de prueba FEAST. Mortalidad
después de un bolo de líquidos en niños africanos con infección grave. N Engl
J Med 2011; 364: 2483-2495 . doi: 10.1056 / NEJMoa1101549.
40. Silversides JA, Perner A, Malbrain MLNG. Fluidoterapia liberal versus
restrictiva en pacientes críticamente enfermos. Intensive Care Med 2019;
45: 1440-1442. doi: 10.1007 / s00134-019-05713-y.
41. Saugel B, Malbrain MLNG, Perel A. Monitoreo hemodinámico en la era de
la medicina basada en evidencia. Crit Care Lond Engl 2016; 20: 401. doi:
10.1186 / s13054-016-1534-8.
42. Meyhoff TS, Hjortrup PB, Møller MH, et al. Ensayo conservador versus
terapia de líquidos liberal en choque séptico (CLASSIC): protocolo y plan
de análisis estadístico. Acta Anaesthesiol Scand 2019; 63: 1262-1271. doi:
10.1111 / aas.13434.
43. Cordemans C, De Laet I, Van Regenmortel N, et al. Con el objetivo de un balance
de líquidos negativo en pacientes con lesión pulmonar aguda y aumento de la
presión intraabdominal: un estudio piloto que analiza los efectos del
tratamiento PAL. Ann Intensive Care 2012; 2 Supl. 1: S15.
44. Hofkens PJ, Verrijcken A, Merveille K, et al. Errores comunes y consejos y
trucos para aprovechar al máximo su dispositivo de termodilución
transpulmonar: resultados de una encuesta y una revisión del estado de
la técnica. Anaesthesiol Intensive Ther 2015; 47: 89-116. doi: 10.5603 /
AIT. a2014.0068.
45. Lichtenstein D, van Hooland S, Elbers P, Malbrain MLNG. Diez buenas razones
para practicar la ecografía en cuidados intensivos. Anaesthesiol Intensive Ther
2014; 46: 323-335. doi: 10.5603 / AIT.2014.0056.
46. Red de ensayos clínicos sobre el síndrome de dificultad respiratoria aguda
(ARDS) del Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre;
Wiedemann HP, Wheeler AP, Bernard GR y col. Comparación de dos estrategias
de manejo de líquidos en la lesión pulmonar aguda. N Engl J Med 2006; 354:
2564-2575. Doi: 10.1056 / NEJMoa062200.
47. Van Regenmortel N, Verbrugghe W, Roelant E, Van den Wyngaert T, Jorens PG.
La fluidoterapia de mantenimiento y el deslizamiento de líquidos imponen
cargas más significativas de líquidos, sodio y cloruro que los líquidos de
reanimación en pacientes críticamente enfermos: un estudio retrospectivo en
una población de UCI mixta terciaria. Intensive Care Med 2018; 44: 409-417. doi:
10.1007 / s00134-018-5147-3.
48. Huber W, Höllthaler J, Schuster T, et al. Asociación entre diferentes
indexaciones de agua pulmonar extravascular (EVLW) y PaO2 / FiO2: un
estudio de dos centros en 231 pacientes. PLoS One 2014; 9: e103854.
doi: 10.1371 / journal.pone.0103854.
176
49. Cordemans C, De Laet I, Van Regenmortel N, et al. Manejo de líquidos en
pacientes críticamente enfermos: el papel del agua pulmonar
extravascular, hipertensión abdominal, fuga capilar y balance de
líquidos. Ann Intensive Care 2012; 2 (Supl. 1 Diagnóstico y tratamiento
de la hipertensión intraabdominal): S1. doi: 10.1186 / 2110-5820-2-S1-S1.
50. Lichtenstein DA, Malbrain MLNG. Ecografía pulmonar en enfermos
críticos (LUCI): una disciplina traslacional. Anaesthesiol Intensive Ther
2017; 49: 430-436. doi: 10.5603 / AIT.a2017.0063.
51. Silversides JA, Major E, Ferguson AJ, et al. Manejo conservador de líquidos
o desresucitación para pacientes con sepsis o síndrome de dificultad
respiratoria aguda después de la fase de reanimación de una
enfermedad crítica: una revisión sistemática y un metanálisis. Intensive
Care Med 2017; 43: 155-170. doi: 10.1007 / s00134-016-4573-3.
52. Martin GS, Mangialardi RJ, Wheeler AP, Dupont WD, Morris JA, Bernard
GR. Terapia con albúmina y furosemida en pacientes hipoproteinémicos
con lesión pulmonar aguda. Crit Care Med 2002; 30: 2175-2182 . doi:
10.1097 / 00003246-200210000-00001.
53. Papazian L, Aubron C, Brochard L, et al. Directrices formales: tratamiento
del síndrome de dificultad respiratoria aguda. Ann Intensive Care 2019;
9: 69. doi: 10.1186 / s13613-019-0540-9.
54. Duchesne JC, Kaplan LJ, Balogh ZJ, Malbrain MLNG. Papel de la
hipotensión permisiva, la reanimación hipertónica y el síndrome de
permeabilidad aumentada global en pacientes con hemorragia grave:
complementos de la reanimación con control de daños para prevenir la
hipertensión intraabdominal. Anaesthesiol Intensive Ther 2015; 47:
143-155. doi: 10.5603 / AIT.a2014.0052.
55. Malbrain MLNG, Pelosi P, De laet I, Lattuada M, Hedenstierna
G. Drenaje linfático entre el tórax y el abdomen: cuide bien
esta maquinaria que funciona bien. Acta Clin Belg 2007; 62
Supl. 1: 152-161.
56. Martin GS, Kaufman DA, Marik PE y col. Declaración de consenso de la Iniciativa
de Calidad Perioperatoria (POQI) sobre conceptos fundamentales en el manejo
de fluidos perioperatorios: capacidad de respuesta a fluidos y capacitancia
venosa. Perioper Med (Lond) 2020; 9:12 . Doi: 10.1186 / s13741-020-00142-8 .
57. Kozek-Langenecker SA, Ahmed AB, Afshari A, et al. Tratamiento del
sangrado perioperatorio grave: directrices de la Sociedad Europea de
Anestesiología: primera actualización de 2016. Eur J Anaesthesiol 2017;
34: 332-395. doi: 10.1097 / EJA.0000000000000630.
58. Perel A. Hemodilución iatrogénica: ¿una posible causa de transfusiones
de sangre evitables? Crit Care 2017; 21: 291. doi: 10.1186 /
s13054-017-1872-1 .
59. Bakker J, Ince C. Seguimiento de la coherencia entre la macro y la
microcirculación en el choque séptico. Curr Opin Crit Care 2020; 26:
267-272. Doi: 10.1097 / MCC.0000000000000729.
60. Ince C. Coherencia hemodinámica y la justificación de la monitorización
de la microcirculación. Crit Care 2015; 19 (Supl. 3): S8. doi: 10.1186 /
cc14726.
61. Muckart DJJ. Un tono más blanco de pálido: el desafío continuo del shock
hemorrágico. Anaesthesiol Intensive Ther 2018; 50: 1-6. doi: 10.5603 /
AIT.a2017.0060.
62. Rosenkranz S, Howard LS, Gomberg-Maitland M, Hoeper MM.
Consecuencias sistémicas de la hipertensión pulmonar y la insuficiencia
cardíaca derecha. Circulación 2020; 141: 678-693. doi: 10.1161 / CIRCU-
LATIONAHA.116.022362.
63. Langer T, Santini A, Scotti E, Van Regenmortel N, Malbrain MLNG, Caironi
P. Soluciones equilibradas intravenosas: de la fisiología a la evidencia
clínica. Anaesthesiol Intensive Ther 2015; 47 Especificación No: s78-88.
64. Van Regenmortel N, Malbrain M, Jorens P. Integración de trastornos
ácido-base y electrolíticos. N Engl J Med 2015; 372: 390. doi: 10.1056 /
NEJMc1414731.
65. Hoorn EJ, Geary D, Robb M, Halperin ML, Bohn D. Hiponatremia aguda
relacionada con la administración de líquidos por vía intravenosa en niños
hospitalizados: un estudio observacional. Pediatrics 2004; 113: 1279-1284. doi:
10.1542 / peds.113.5.1279.
66. Diagnóstico y tratamiento de la hiponatremia: recopilación de
guías | Sociedad Estadounidense de Nefrología [Internet].
Disponible en: https://jasn.asnjournals.org/content/28/5/1340
(Consulta: 21.10.2020).
67. O'Malley CMN, Frumento RJ, Hardy MA, et al. Una comparación aleatoria,
doble ciego de la solución de lactato de Ringer y NaCl al 0,9% durante el
trasplante renal. Anesth Analg 2005; 100: 1518-1524. doi: 10.1213 /
01.ANE.0000150939.28904.81.
68. Chowdhury AH, Cox EF, Francis ST, Lobo DN. Un estudio cruzado, doble ciego,
aleatorizado y controlado sobre los efectos de las infusiones de 2 L de solución
salina al 0,9% y plasma-lyte® 148 sobre la velocidad del flujo sanguíneo renal y
la perfusión del tejido cortical renal en voluntarios sanos. Ann Surg 2012; 256:
18-24. doi: 10.1097 / SLA.0b013e318256be72.

69. Khajavi MR, Etezadi F, Moharari RS, et al. Efectos de la solución salina normal
frente a los ringer de lactato durante el trasplante renal. Ren Fail 2008; 30:
535-539. doi: 10.1080 / 08860220802064770.
70. Pfortmueller CA, Uehlinger D, von Haehling S, Schefold JC. Niveles de
cloruro sérico en enfermedades críticas: la historia oculta. Intensive Care
Med Exp 2018; 6:10. Doi: 10.1186 / s40635-018-0174-5.
71. Reid F, Lobo DN, Williams RN, Rowlands BJ, Allison SP. (Ab) solución salina
normal y solución fisiológica de Hartmann: un estudio cruzado doble
ciego aleatorizado. Clin Sci (Lond) 2003; 104: 17-24.
72. Serpa Neto A, Martin Loeches I, Klanderman RB, et al. Reanimación con
solución salina equilibrada versus isotónica: una revisión sistemática y
un metaanálisis de ensayos controlados aleatorios en quirófanos y
unidades de cuidados intensivos. Ann Transl Med 2017; 5: 323. doi:
10.21037 / atm.2017.07.38.
73. Lee JY, Hong TH, Lee KW, Jung MJ, Lee JG, Lee SH. La hipercloremia se asocia con
la mortalidad a los 30 días en pacientes con traumatismos mayores: un estudio
observacional retrospectivo. Scand J Trauma Resusc Emerg Med 2016; 24: 117.
doi: 10.1186 / s13049-016-0311-7.
74. Sen A, Keener CM, Sileanu FE, et al. El contenido de cloruro de los líquidos
utilizados para la reanimación de gran volumen se asocia con una
reducción de la supervivencia. Crit Care Med 2017; 45: e146-153. doi:
10.1097 / CCM.0000000000002063.
75. Kirkpatrick AW, Roberts DJ, De Waele J, et al. Hipertensión intraabdominal
y síndrome compartimental abdominal: definiciones de consenso
actualizadas y guías de práctica clínica de la Sociedad Mundial del
Síndrome Compartimental Abdominal. Intensive Care Med 2013; 39:
1190-1206. doi: 10.1007 / s00134-013-2906-z.
76. Malbrain MLNG, Peeters Y, Wise R. El papel olvidado de la distensibilidad
abdominal en las interacciones órgano-órgano. Crit Care Lond Engl
2016; 20: 67. doi: 10.1186 / s13054-016-1220-x.
77. Malbrain MLNG, Chiumello D, Cesana BM, et al. Una revisión sistemática
y metanálisis de datos de pacientes individuales sobre la hipertensión
intraabdominal en pacientes críticos: el proyecto de despertar. Iniciativa
mundial sobre epidemiología de la hipertensión abdominal, un proyecto
unificador (¡WAKE-Up!). Minerva Anestesiol 2014; 80: 293-306.
78. Malbrain MLNG, Chiumello D, Pelosi P, et al. Incidencia y pronóstico de la
hipertensión intraabdominal en una población mixta de pacientes
críticos: un estudio epidemiológico multicéntrico. Crit Care Med 2005; 33:
315-322. doi: 10.1097 / 01.ccm.0000153408.09806.1b.
79. Bagshaw SM, Verbrugge FH, Mullens W, Malbrain MLNG, Davenport A.
Interacción riñón-órgano. En: Oudemans-van Straaten HM, Forni LG,
Groeneveld ABJ, et al. (eds.). Nefrología aguda para el médico de
cuidados intensivos [Internet]. Cham: Springer International Publishing;
2015 [consultado el 3 de junio de 2020]. pags. 69–85. Disponible en:
https://doi.org/10.1007/978-3-319-17389-4_6.
80. Verbrugge FH, Dupont M, Steels P, et al. Contribuciones abdominales a la
disfunción cardiorrenal en la insuficiencia cardíaca congestiva. J Am Coll
Cardiol 2013; 62: 485-495. doi: 10.1016 / j.jacc.2013.04.070.
81. Malbrain MLNG, Roberts DJ, Sugrue M, et al. El síndrome del policompartimiento:
una revisión concisa del estado de la técnica. Anaesthesiol Intensive Ther 2014;
46: 433-450. doi: 10.5603 / AIT.2014.0064.
82. Nadim MK, Durand F, Kellum JA, et al. Manejo del paciente crítico
con cirrosis: una perspectiva multidisciplinar. J Hepatol 2016; 64:
717-735. doi: 10.1016 / j.jhep.2016.05.001.
83. Prencipe M, Granata A, D'Amelio A, Romano G, Aucella F, Fiorini F. Utilidad de las
imágenes de EE. UU. En pacientes nefropáticos sobrehidratados.
J Ultrasonido 2016; 19: 7-13. doi: 10.1007 / s40477-014-0152-z.
84. Shippy C, Appel P, Shoemaker W. Fiabilidad de la monitorización clínica para
evaluar el volumen de sangre en pacientes críticamente enfermos. Crit Care
Med 1984; 12: 107-112. doi: 10.1097 / 00003246-198402000-00005.
85. Magder S. Más respeto por el CVP. Intensive Care Med 1998; 24: 651-653.
doi: 10.1007 / s001340050640.
86. Marik PE, Baram M, Vahid B. ¿La presión venosa central predice la
respuesta a los líquidos? Una revisión sistemática de la literatura y el
cuento de siete yeguas. Pecho 2008; 134: 172-178. doi: 10.1378 /
cofre.07-2331.
87. Su L, Pan P, Li D, et al. La reducción de la presión venosa central (PVC) asociada
con un mayor gasto cardíaco (GC) favorece un buen pronóstico del choque
circulatorio: un estudio de cohorte retrospectivo unicéntrico. Front Med 2019; 6:
216. doi: 10.3389 / fmed.2019.00216.
88. Mullens W, Abrahams Z, Francis GS, et al. Importancia de la congestión
venosa para el empeoramiento de la función renal en insuficiencia
cardíaca descompensada avanzada. J Am Coll Cardiol 2009; 53: 589-596.
doi: 10.1016 / j.jacc.2008.05.068.
89. Legrand M, Dupuis C, Simon C, et al. Asociación entre la hemodinámica
sistémica y la lesión renal aguda séptica en pacientes críticos: un estudio
observacional retrospectivo. Crit Care Lond Engl 2013; 17: R278. doi:
10.1186 / cc13133.
Con el objetivo de no acumular líquidos: primero, no hacer daño
90. Muller L, Bobbia X, Toumi M, et al. Variaciones respiratorias del diámetro de la vena cava
inferior para predecir la capacidad de respuesta al líquido en pacientes con insuficiencia
circulatoria aguda que respiran espontáneamente: necesidad de un uso cauteloso. Crit
Care Lond Engl 2012; 16: R188. doi: 10.1186 / cc11672.
91. Dipti A, Soucy Z, Surana A, Chandra S. Papel del diámetro de la vena cava inferior
en la evaluación del estado del volumen: un metanálisis. Am J Emerg Med 2012;
30: 1414-1419.e1. doi: 10.1016 / j.ajem.2011.10.017.
92. Via G, Tavazzi G, Price S. Diez situaciones en las que la ecografía de la
vena cava inferior puede no predecir con precisión la respuesta a los
fluidos: un punto de vista fisiológico. Intensive Care Med 2016; 42:
1164-1167. doi: 10.1007 / s00134-016-4357-9.
93. Lukaski HC, Johnson PE, Bolonchuk WW, Lykken GI. Evaluación de la masa libre
de grasa mediante mediciones de impedancia bioeléctrica del cuerpo humano.
Am J Clin Nutr 1985; 41: 810-817. doi: 10.1093 / ajcn / 41.4.810.
94. Piccoli A. Todo el cuerpo - bioimpedancia de frecuencia única. Contrib
Nephrol 2005; 149: 150-161. doi: 10.1159 / 000085478.
95. Lyons KJ, Bischoff MK, Fonarow GC, Horwich TB. Impedancia bioeléctrica no
invasiva para predecir resultados clínicos en pacientes ambulatorios con
insuficiencia cardíaca. Crit Pathw Cardiol 2017; 16: 32-36. doi: 10.1097 /
HPC.0000000000000105.
96. Abad S, Sotomayor G, Vega A, et al. El ángulo de fase de la impedancia
eléctrica es un predictor de supervivencia a largo plazo en pacientes en
diálisis. Nefrol Publicacion Of Soc Española Nefrol 2011; 31: 670-676. doi:
10.3265 / Nefrologia.pre2011.Sep.10999.
97. Rhee H, Jang KS, Shin MJ y col. Uso del análisis de bioimpedancia
multifrecuencia en pacientes masculinos con lesión renal aguda que se
someten a hemodiafiltración venovenosa continua. PLoS One 2015; 10:
e0133199. doi: 10.1371 / journal.pone.0133199.
98. Kammar-García A, Pérez-Morales Z, Castillo-Martinez L, et al.
Mortalidad en pacientes adultos con sobrecarga hídrica evaluada
por BIVA al ingreso en urgencias. Postgrado Med J 2018; 94:
386-391. doi: 10.1136 / postgradmedj-2018-135695.
99. Kammar-García A, Castillo-Martínez L, Villanueva-Juárez JL, et al.
Comparación de parámetros de análisis de impedancia bioeléctrica para
la detección de sobrecarga de líquidos en la predicción de mortalidad en
pacientes ingresados en urgencias. JPEN J Parenter Enteral Nutr 2021;
45: 414-422. doi: 10.1002 / jpen.1848.
100. Wischmeyer PE, Puthucheary Z, San Millán I, Butz D, Grocott MPW. Masa
muscular y recuperación física en UCI: innovaciones para la focalización
de la nutrición y el ejercicio. Curr Opin Crit Care 2017; 23: 269-278. doi:
10.1097 / MCC.0000000000000431.
101. Lee SY, Ahn S, Kim YJ y col. Comparación entre absorciometría de rayos X de
energía dual y análisis de impedancia bioeléctrica para medir la precisión en la
medición de la masa muscular de todo el cuerpo y la masa del músculo
esquelético apendicular. Nutrientes 2018; 10: 738. doi: 10.3390 / nu10060738.
102. Santarelli S, Russo V, Lalle I, et al. Valor pronóstico de la disminución de la
congestión periférica detectada por análisis de vector de impedancia
bioeléctrica (BIVA) en pacientes hospitalizados por insuficiencia cardíaca aguda:
valor pronóstico de BIVA en insuficiencia cardíaca aguda. Eur Heart J Acute
Cardiovasc Care 2017; 6: 339-347. doi: 10.1177 / 2048872616641281.
103. Basso F, Berdin G, Virzì GM, et al. Manejo de fluidos en la unidad de cuidados
intensivos: análisis de vector de impedancia bioeléctrica como herramienta para
evaluar el estado de hidratación y el balance óptimo de fluidos en pacientes
críticos. Blood Purif 2013; 36: 192-199. doi: 10.1159 / 000356366.
104. Dai DF, Swanson PE, Krieger EV, Liou IW, Carithers RL, Yeh MM.
Puntuación de fibrosis hepática congestiva: una nueva evaluación
histológica de la gravedad clínica. Mod Pathol 2014; 27: 1552-1558. doi:
10.1038 / modpathol.2014.79.
105. Tang WHW, Kitai T. Flujo venoso intrarrenal: ¿una ventana al fenotipo de
insuficiencia renal congestiva de la insuficiencia cardíaca? Insuficiencia cardíaca
JACC 2016; 4: 683-686. doi: 10.1016 / j.jchf.2016.05.009.
106. Beaubien-Souligny W, Rola P, Haycock K, et al. Cuantificación de la
congestión sistémica con ecografía Point-Of-Care: desarrollo del sistema
de clasificación por ultrasonidos de exceso venoso. Ultrasonido J 2020;
12:16. Doi: 10.1186 / s13089-020-00163-w.
107. Hise AC da R, González MC. Evaluación del estado de hidratación
mediante análisis de vector de impedancia bioeléctrica en pacientes
críticos con lesión renal aguda. Clin Nutr Edinb Scotl 2018; 37: 695-700.
doi: 10.1016 / j.clnu.2017.02.016.
108. Beaubien-Souligny W, Benkreira A, Robillard P, et al. Las alteraciones en el flujo
de la vena porta y el flujo venoso intrarrenal se asocian con la lesión renal
aguda después de la cirugía cardíaca: un estudio de cohorte observacional
prospectivo. Asociación J Am Heart 2018; 7: e009961. doi: 10.1161 /
JAHA.118.009961.
109. Benkreira A, Beaubien-Souligny W, Mailhot T, et al. La hipertensión portal
se asocia con encefalopatía congestiva y delirio después de la cirugía
cardíaca. Can J Cardiol 2019; 35: 1134-1141. doi: 10.1016 / j.
cjca.2019.04.006.
177
Orlando Ruben Pérez Nieto, Adrian Wong, Jorge López Fermín, et al.

110. Iida N, Seo Y, Sai S, et al. Implicaciones clínicas de la evaluación hemodinámica

intrarrenal por ecografía Doppler en insuficiencia cardíaca. Insuficiencia
cardíaca JACC 2016; 4: 674-682. doi: 10.1016 / j.jchf.2016.03.016.
111. Huguet R, Fard D, d'Humieres T, et al. Vena cava inferior tridimensional
para evaluar la presión venosa central en pacientes con shock
cardiogénico. J Am Soc Echocardiogr 2018; 31: 1034-1043. doi: 10.1016 /
j.echo.2018.04.003.
112. Vía Verde CV, Lautt WW. Distensibilidad de los sitios de resistencia venosa
hepática y consecuencias sobre la presión portal. Am J Physiol-Heart Circ
Physiol 1988; 254: H452-458. doi: 10.1152 / ajpheart.1988.254.3. H452.

113. Acheampong A, Vincent JL. Un balance de líquidos positivo es un factor

pronóstico independiente en pacientes con sepsis. Crit Care 2015; 19:
251. doi: 10.1186 / s13054-015-0970-1.
114. Testani JM, Khera AV, St John Sutton MG, et al. Efecto de la función ventricular
derecha y la congestión venosa sobre las interacciones cardiorrenales durante
el tratamiento de la insuficiencia cardíaca descompensada. Am J Cardiol 2010;
105: 511-516. doi: 10.1016 / j.amjcard.2009.10.020.
115. Jacobs R, Lochy S, Malbrain MLNG. Precarga reclutable inducida
por fenilefrina del lado venoso. J Clin Monit Comput 2019; 33:
373-376. doi: 10.1007 / s10877-018-0225-1.
116. Chen JJ, Chang CH, Huang YT, Kuo G. Prueba de esfuerzo con furosemida
como marcador predictivo de la progresión de la lesión renal aguda o
terapia de reemplazo renal: una revisión sistémica y un metanálisis. Crit
Care Lond Engl 2020; 24: 202. doi: 10.1186 / s13054-020-02912-8.
117. Martin GS, Eaton S, Mealer M, Moss M. Agua pulmonar extravascular en
pacientes con sepsis grave: un estudio de cohorte prospectivo. Crit Care
Lond Engl 2005; 9: R74-82. doi: 10.1186 / cc3025.
118. Lal A, Garcés JPD. Abordaje fisiológico de la diuresis en fase de
resucitación en cuidados intensivos. Crit Care 2020; 24: 270. doi:
10.1186 / s13054-020-02900-y.

178