Aplicación de Nuevos Antibióticos en El Tratamiento de Infecciones Por Organismos Multirresistentes

Aplicación de nuevos antibióticos en el tratamiento de infecciones por
organismos multirresistentes
ii
RESUMEN
Introducción: La incidencia de decesos producto de la diseminación de infecciones por

causal de bacterias resistentes al tratamiento farmacológico es el principal problema de
salud pública en el siglo XIX, esta adaptación por parte de los microorganismos responde
al uso irresponsable e indiscriminado de antibióticos desencadenando un impacto a nivel
clínico y epidemiológico, en el año 2015 la (OMS), instauro el Plan de Acción Global
contra la Resistencia a los Antimicrobianos, Ecuador posee 44 Hospitales Centinelas con
Vigilancia (RAM) en ejecución. Objetivo: Identificar y determinar la aplicación de
tratamientos emergentes para infecciones por organismos multirresistentes Método: se
realizó la búsqueda en las bases de datos: Springer y Elsevier, mediante el empleo de la
biblioteca virtual UCACUE, y la práctica de base de información regionales: Pub-med y
Redalyc. Para la recolección de datos se utilizaron artículos científicos posteriores al año
2019. Discusión: En una investigación realizada en España menciona que el uso, abuso
y falta de educación en los pacientes son los factores desencadenantes de la resistencia
bacteriana, un ejemplo de ello es la resistencia generada para Escherichia coli que
presenta entre el cinco a diez porcientos de resistencia frente a cefalosporinas de tercera
generación, aminoglucósidos y fluoroquinolonas.
Palabras claves: Antimicrobianos, multirresistencia, sensibilidad.
iii
ÍNDICE
RESUMEN ...................................................................................................................... iii
OBJETIVOS ..................................................................................................................... 1
Objetivo General........................................................................................................... 1
Objetivos Específicos ................................................................................................... 1
METODOLOGÍA ............................................................................................................. 2
INTRODUCCIÓN ............................................................................................................ 3
MARCO TEÓRICO ......................................................................................................... 4
Definición ..................................................................................................................... 4
Epidemiología............................................................................................................... 4
Nuevos antibióticos para el tratamiento de infecciones por microorganismos gram

negativos ....................................................................................................................... 4
Ceftolozano – Tazobactam ....................................................................................... 4
Ceftazidima – Avibactam (Zavicefta) ...................................................................... 6

positivos ........................................................................................................................ 7
Dalbavancina ............................................................................................................ 7
Tedizolid ................................................................................................................... 9
Ceftarolina .............................................................................................................. 11
Ceftobiprol .............................................................................................................. 12
Nuevos antibióticos en desarrollo............................................................................... 14
Betalactámicos o combinaciones con betalactámicos ............................................ 14
➢ Meropenem-varbobactam (Vaborem) ...................................................... 14
➢ Aztreonam-avibactam............................................................................... 17
➢ Cefiderocol ............................................................................................... 19
iv
Nuevas quinolonas.................................................................................................. 21
➢ Delafloxacina ............................................................................................ 21
➢ Nemonoxacina .......................................................................................... 22
Lipoglucopéptidos: oritavancina ............................................................................ 23
Nuevas tetraciclinas ................................................................................................ 25
➢ Omadaciclina ............................................................................................ 25
➢ Eravaciclina .............................................................................................. 26
Nuevos aminoglucósidos ........................................................................................ 28
➢ Plazomicina .............................................................................................. 28
➢ Arbekacina ................................................................................................ 28
Antibióticos con un nuevo mecanismo de acción: lefamulina ............................... 28
DISCUSIÓN ................................................................................................................... 31
CONCLUSIONES .......................................................................................................... 34
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ........................................................................... 36
ANEXOS ........................................................................................................................ 46

negativos ..................................................................................................................... 46

positivos ...................................................................................................................... 46
Nuevos antibióticos en desarrollo............................................................................... 47
Betalactámicos o combinaciones con betalactámicos ............................................ 47
Nuevas quinolonas.................................................................................................. 48
Lipoglucopéptidos: oritavancina ............................................................................ 48
Nuevas tetraciclinas ................................................................................................ 49
Nuevos aminoglucósidos ........................................................................................ 49
Antibióticos con un nuevo mecanismo de acción: lefamulina ............................... 49
v
OBJETIVOS
Objetivo General
Identificar y determinar la aplicación de tratamientos emergentes para infecciones por

organismos multirresistentes
Objetivos Específicos
❖ Analizar antibióticos que se encuentra en últimas fases de desarrollo.

❖ Concientizar sobre el impacto de la resistencia a los antibióticos.
1
METODOLOGÍA
Para la presente investigación “Aplicación de nuevos antibióticos en el tratamiento de

infecciones por organismos multirresistentes” se realizó la búsqueda en las bases de datos:
Springer y Elsevier, mediante el empleo de la biblioteca virtual UCACUE, y la práctica
de base de información regionales: Pub-med y Redalyc. Para la recolección de datos se
utilizaron artículos científicos posteriores al año 2019, la muestra del estudio se conformó
de 35 artículos que se organizaron y archivaron en el gestor de referencias bibliográficas
Mendeley desk.
Tabla 1. Aplicación de nuevos antibióticos en el tratamiento de infecciones por

organismos multirresistentes. Flujograma de selección de estudios
Springer Elsevier Pub-med Redalyc
12
25 32 14
83
Artículos duplicados
68
Excluidos por falta de información
68 Seleccionados para análisis
Estudios utilizados para la

67
revisión bibliográfica
Elaborado por: Autores
2
INTRODUCCIÓN
La revolución de los productos antibacterianos tuvo origen natural, su promotor

Freudenreich en sus investigaciones de la piocianasa, segregado por el Pseudomonas
aeruginosa, evidencio que impedía el desarrollo de otras bacterias, en 1889 se validó su
potencial bactericida, y su uso para la fiebre tifoidea y la peste fue innovadora, pero
debido a sus efectos adversos y tóxicos, fue retirada como tratamiento, esto se repitió en
1896 con Ehrlich y sus estudios con el Salvarsán, derivado del arsénico y base en el
tratamiento de la sífilis, a partir de esto fundamentaba la idea de la cura absoluta ante las
infecciones, sustancias que pudiese ser capaz de ser sintetizada en laboratorio(1). En
1930, Domagk con las sulfas se posicionaban como la primera sustancia estable, no toxica
limitante que podía ser administrado para combatir las infecciones, en el comienzo del
siglo XX la expectativa de vida al posterior a nacer para el promedio de la población era
de 47,3 años de edad y a finales del mismo siglo esta cifra superaba los 75,2 años de edad
(1,2).
La incidencia de decesos producto de la diseminación de infecciones por causal de

bacterias resistentes al tratamiento farmacológico es el principal problema de salud
pública en el siglo XIX, esta adaptación por parte de los microorganismos responde al
uso irresponsable e indiscriminado de antibióticos desencadenando un impacto a nivel
clínico y epidemiológico, en el año 2015 la (OMS), instauro el Plan de Acción Global
contra la Resistencia a los Antimicrobianos, Ecuador posee 44 Hospitales Centinelas con
Vigilancia (RAM) en ejecución (3). La multirresistencia (MDR) del microorganismo se
determina con una insensibilidad adquirida en procesos in vitro a más de un fármaco
antibacteriano, de tres o más familias farmacológicas, derivando en posibilidades
terapéuticas más limitadas y obliga a mantener el desarrollo de nuevos fármacos
antimicrobianos, desencadenando crisis en la terapéutica de las infecciones nosocomiales
(1,2,4).
La resistencia a los antimicrobianos (RAM) es parte del desarrollo natural, el que

establece la actitud de un microorganismo y su capacidad para neutralizar el efecto del
fármaco, esta aptitud puede ser establecida de forma natural o adquirida. Siendo la
resistencia de carácter natural inherente de cada microorganismo (previo al tratamiento),
mientras el tipo adquirida, es el resultado de mecanismos de amparo que adquieren los
microorganismos ante una relación de larga exposición a los antimicrobianos, mediante
procesos metabólicos, perdiendo su sensibilidad (3–5).
3
MARCO TEÓRICO
Definición
La resistencia bacteriana define a los cambios protectores y resistentes que origina la

bacteria frente a los antibióticos. Estos mecanismos de defensa permiten a los
microorganismos a sobrevivir y multiplicarse, debido a que esquivan su lisis y se vuelven
ineficaces frente a la terapéutica (6). Esta resistencia surge por 5 mecanismos en las que
la bacteria desarrolla, adquiere y evoluciona; resistencia natural, cambio de proteína
blanco, lisis enzimática, cierre de porinas y bombas de eflujo (7,8).
Epidemiología
La evolución de los antibióticos ha permitido combatir a un sinnúmero de enfermedades

patógenas por microorganismos oportunos. Sin embargo, el uso irracional de los
antibióticos juntos con el desconocimiento del manejo frente las nuevas enfermedades,
ha inclinado personal de salud al uso empírico de la terapéutica (8,9). El uso irracional se
genera por la interacción de la medicina humana, animal, vegetal y acuicultura, eventos
que generan una presión selectiva en los antibióticos.
En Ecuador, como gran parte de América Latina están en gran disposición al aumento de
la resistencia bacteriana. A pesar de ser un país en desarrollo, la fragmentación de los
sistemas de salud, dificultad al acceso a la atención primaria de calidad. El INSPI, tras un
monitoreo en el año 2017-2018 manifiesta que una de las cepas bacterianas con mayor
resistencia es la Escherichia coli presentes en infecciones de vías urinarias. La resistencia
se da frente a Ampicilina entre el 70% al 88%, Ampicilina y Sulfatan 37%al 50%,
Trimetoprim-Sulfametoxazol entre 50% al 70% (10,11).
Frente esta alarmante resistencia, muchos países consideran que es muy complicado
vencer la resistencia bacteriana, sin embargo, es posible a través de un compromiso por
parte del sistema de salud como de la población en optimizar y utilizar de manera racional
los antibióticos (11).
Nuevos antibióticos para el tratamiento de infecciones por microorganismos

gram negativos
Ceftolozano – Tazobactam
Combinación de una cefalosporina semisintética con actividad frente a P. aeruginosa con

un inhibidor de betalactamasas, en una proporción 2:1 (12). Amplía el espectro de las
4
cefalosporinas de tercera y cuarta generación, ya que presenta mayor estabilidad frente a
b-lactamasas AmpC tanto de entero bacterias como de Pseudomonas y no produce /3-
lactamasas inducibles. Es capaz, por lo tanto, de superar b-lactamasas de clases A, C y
algunas de clase D, exceptuando las carbapenemasas (13).
➢ Espectro antimicrobiano
Se puede utilizar en infecciones intraabdominales cornplicadas causadas por

Streptococcusy bacilos gramnegativos (Enterobactercloacae,E. coli, K oxytoca, K
pneumoniae, P. mirabilis, P. aeruginosa) e infecciones de las vías urinarias complicadas,
incluida la pielonefritis aguda (E coli, K pneumoniae, P.mirabilis) y Enterobacteriales
(14).
➢ Aplicaciones terapéuticas
Infecciones urinarias complicadas. Infecciones intraabdominales complicadas (asociado

a metronidazol). Neumonías nosocomiales (incluidas las asociadas a la ventilación
mecánica).
➢ Reacciones Adversas
❖ Alteraciones generales: hipotensión, insomnio, ansiedad, pirexia.

❖ A nivel gastrointestinal: Dolor abdominal, nauseas vómito, diarrea, erupciones
y constipación.
❖ Alteraciones hematológicas: trombosis e hipocalcemia.
➢ Farmacocinética.
Ceftolozano.
Vía intravenosa. Fijación proteica: 20%. Volumen de distribución: 0,2 L/kg.

Excreción Renal: 95%. Vida media: 3 horas. Tienen escasa toxicidad durante el
embarazo, pero debe valorarse con precaución. No existe datos de penetración en el LCR.
Tazobactam.
Vía intravenosa/intramuscular. Biodisponibilidad 100/ v. intramuscular. Excreción

renal: 71% intramuscular. Vida media. 1,1 hora. Volumen de distribución. 0,2 L/kg
intramuscular. Unión proteica: 20%.
5
➢ Presentación
Ceftolozano.
Ampolla 1 000 mg
Dosis:
500mg/día, cada 8 horas.
Tazobactam.
Ampolla 500 mg/ v. intravenosa/ v. intramuscular.
Ceftazidima – Avibactam (Zavicefta)
La asociación ceftazidi1na-avibactam se puede usar en infecciones intraabdominales y de

las vías urinarias complicadas, en la neumonía nosocomial (incluida la asociada a
ventilación mecánica) y en infecciones por microorganismos con opciones terapéuticas
lin1itadas producidas por aerobios gran1negativos (enterobacterias y Pseudomonas).
Tiene cierta actividad frente a Streptococcus spp., limitada frente a Staphylococcus spp.
y no tiene actividad frente a Enterococcus spp (12). Ceftazidima/avibactam activas frente
a Enterobacteriaceae productora de ESBL y KPC. Esta asociación aumenta la actividad
de ceftazidima frente a BGN. Expande la actividad de la ceftazidima contra
Pseudomonase y Enterobactericeae multirresistente, pero no contra grampositivos
(13,14).
Infecciones urinarias complicadas. Infecciones intraabdominales complicadas.

Neumonías nosocomiales (incluidas las asociadas a la ventilación mecánica). Infecciones
por bacterias gramnegativas con opciones terapéuticas limitadas. Otras infecciones
nosocomiales: neumonía, meningitis. Mejor acción con metronidazol.
➢ Ceftazidima
Es una alternativa cuando se sospecha infección por P. aeruginosa y una opción de

indudable interés en la fiebre del paciente neutropénico. Presenta menor actividad que
otras cefalosporinas de tercera generación frente a cocos grampositivos (12).
6
Farmacocinética.
Intramuscular tiene una biodisponibilidad 100%. Fijación proteica: 20%. Volumen de

distribución: 0,25 L/kg. Excreción renal: 90%. Vida media: 1,6 horas. Alcanzan
concentraciones elevadas en el LCR. Usar con precaución durante la lactancia.
Presentación
Ceftazidima. Ampolla 1 000 mg/ v. muscular e intravenosa.
➢ Avibactam
El inhibidor más recientemente aprobado es el avibactam, que a diferencia de los

anteriores no tiene una estructura b--lactámica sino bicíclica. El avibactam es capaz de
inhibir 13-laccamasasde clases A, B, C y algunas de clase D, incluidas las BLEE, AmpC
y carbapenemasas de entero bacterias y Pseudomonas. Ha mostrado sinergismo con
piperacili11a, cefalosporinas, aztreonam e imipenem (12).
Farmacocinética.
Unión proteica: 8%. Volumen de distribución: 0,23%. Excreción renal: 97%. Vida
media: 2 horas.
Presentación
Avibactam. 500 mg/ v. intravenosa.
Nuevos antibióticos para el tratamiento de infecciones por microorganismos

gram positivos
Dalbavancina
Es un antibiótico indicado por la FDA (Food and Drug Admisnistration) y la EMA

(European Medicines Agency), posee características singulares y permite generar nuevas
estrategias terapéuticas debido a que es más eficaz que la Vancomicina-linezolid (14,15).
Utilizado principalmente en infecciones de la piel y partes blandas (IPPBc), además, es

muy efectivo para la endocarditis, osteomielitis y artritis séptica. También, se ha indicado
para el tratamiento de los usuarios de drogas por vía parenteral (14–16).
➢ Presentación
Dalbavancina (DALVANCE) Vial -> 500 mg (15).
7
Dosis
Dosis única: 1.500 mg (Infusión en 30 min).
Dos dosis: 1000 mg y después de una semana 500 mg (14–16).
Se enfoca en cobertura de bacterias Gram positivas. Según la EUCAST, tiene una

sensibilidad alta para estafilococos, estreptococos betahemolíticos A, B, C y G, y
Streptococcus del grupo anginosus ≤ 0,125 mg/dl (14–16). Es muy efectivo contra S.
aureus (resistentes a la meticilina y las cepas intermedias a vancomicina), estafilococos
coagulasa negativo y enterococos (E. faecalis) (14–16). Además, presenta actividad para
S. pneumoniae, Corynebacterium spp., Listeria spp., Bacillus spp. y para anaerobios
como Clostridium spp., Peptostreptococcus spp., y Actinomyces spp (14–16).
➢ Mecanismo de acción
Es un glucopéptido por lo tanto actúa sobre las bacterias Gram positivas, interfiere en la
transpeptidación y transglicosilación de la síntesis de la pared por la unión terminal D-
Ala-D-Ala del péptido presente en el peptidoglucano, posee una cadena lipofílica con la
que se adhiere a la membrana celular bacteriana, demostrando in vitro que es más eficaz
que la vancomicina y teicoplanina (14–16).
➢ Farmacocinética
Se administra vía intravenosa Biodisponibilidad: Alta. Fijación proteínica: 95%, Se

difunde muy bien en huesos. Semivida de aproximadamente 8,5 días por los que se aplica
E.V. 1 vez cada 7 días (14,15). Disminuye la vida media en pacientes hipoalbuminémicos
(1). No es necesario ajustar la dosis en pacientes en hemodiálisis regulares (14). Se
considera como un tratamiento formidable en las infecciones de implantes vasculares que
precisan un largo período de tratamiento. Eliminación: Principalmente renal (14,15).
➢ Efectos adversos
No recomendado en edades de 0 -18 años, los efectos adversos van desde leves y muy
infrecuentes como fiebre, cefaleas hasta (14–16):
Anemia, anemia hemorrágica, leucopenia,

Trastornos de la sangre y del sistema linfático neutropenia, trombocitopenia, petequias,
eosinofilia, trombocitosis.
8
Hemorragia gastrointestinal, melena,
Trastornos gastrointestinales
hematoquecia, dolor abdominal, diarrea
Reacciones relacionadas con la infusión

Trastornos generales y el lugar de administración
(Hipersensibilidad)
Hepatotoxicidad y riesgo leve o moderado de

insuficiencia hepática, aumento de
Trastornos hepatobiliares
transaminasas hepáticas, aumento de fosfatasa
alcalina.
Trastornos del sistema inmunológico Reacciones anafilácticas
Colitis por C. difficile, candidiasis oral,

Infecciones e infestaciones
infección vulvovaginal micótica
Trastornos metabólicos y nutricionales Hipoglucemia
Trastornos del sistema nervioso Mareos, náuseas.
Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos Broncoespasmo
Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo Prurito
Rubor, flebitis, herida hemorrágica, hematoma

Trastornos vasculares
espontáneo
Tabla 2. Obtenido por: (14–16)
Tedizolid
Infecciones de piel y partes blandas, infecciones osteoarticulares e infecciones del sistema

nervioso central, sobre todo en infecciones relacionadas con material protésico, y en
infecciones por micobacterias (14,17,18).
➢ Presentación
Tedizolid (SILVEXTRO) Vía oral: comprimidos 200 g de tedizolid fosfato. Vía

intravenosa: 200 mg de tedizolid (14,17,18).
9
Dosis
Dosis en adultos: 200 mg/día durante 6 días, por vía oral (con o sin alimentos) o por IV
de infusión intravenosa en pacientes a partir de los 18 años (14,17).
Incluye la mayor parte de Gram positivos como los estafilococos coagulasa negativo
como positivos, estreptococos (S. pneumoniae, S. del grupo viridans y B-hemolíticos) y
enterococos (E. faecalis y E. faecium) (14,17,18).
Es un bacteriostático, actúa inhibiendo la síntesis de las proteínas, al unirse a la subunidad

50s del ribosoma bacteriano (14,17). Presenta un mecanismo de acción distinto por lo que
una resistencia cruzada presenta pocas posibilidades (14,18).
Se administra vía oral o intravenosa como un profármaco (tedizolid fosfato).

Biodisponibilidad: 91%. Fijación proteínica: 70 - 90%. Vida media: 12h. Se difunde
bien en los tejidos y alcanza niveles adecuados en los pulmones, en el líquido intersticial
del tejido adiposo y músculo esquelético. Eliminación: Vía hepática, renal y enteral (18).
Sangre y del sistema linfático Anemia
Cardiovasculares Palpitaciones, taquicardia
Astenopia, visión borrosa, deficiencia visual,

Trastornos oculares
flotadores vítreos
Trastornos generales y el lugar de administración Reacciones relacionadas con la infusión
Hipersensibilidad, cuenta de glóbulos blancos

Trastornos del sistema inmunológico
disminuyó
Colitis por C. Difficile, candidiasis oral, infección

Infecciones e infestaciones
micótica vulvovaginal
10
Trastornos del sistema nervioso Hipoestesia, parestesia, parálisis del VII nervio
Trastornos psiquiátricos Insomnio
De la piel y del tejido subcutáneo Prurito, urticaria, dermatitis
Trastornos vasculares Rubor, HTA
Tabla 3. Obtenido en: (14,17,18)
Ceftarolina
Es una nueva cefalosporina, aprobada por la EMA en el 2012 (14,19,20).
Infecciones de piel y partes blandas, de infecciones complejas como la bacteriemia

persistente por SARM, la endocarditis, las infecciones relacionadas con material
protésico y la osteomielitis (19–21).
➢ Presentación
Ceftarolina (TEFLARO) vial: 400 y 600 mg (14,19).
Dosis
Dosis en adultos: Ceftarolina fosamil de 600 mg administrados infusión de 1 hora de

duración/ 2 veces al día en pacientes > 18 años de edad o en neumonía y bacteriemia cada
8h (14,19,20). La duración del tratamiento dependerá de la gravedad, el lugar de la
infección, la evolución clínica y bacteriológica del paciente (14,19).
Es un bactericida de amplio espectro tanto para Gram positivos como para Gram
negativos; actúa contra gram positivas como: S. aeurus, S. pyigenes, S, agalactiae, S.
pneumoniae resistente a la penicilina, S. dysgalactiae, S. faecalis (14,19,20).
Para gram negativos como: E. coli, Klebsiella pneumoniae, Klebsiella oxytoca, H.

influenzae, Klebsiella oxytoca, Citrobacter koseri, Citrobacter freundii, Enterobacter
cloacae, E. aerogenes (14,19,20).
Además, presenta acción sobre Moraxella catarrhalis, Morganella morganii, Proteus

mirabilis, Haemophilus parainfluenzae. H. influenzae y Moraxella catharralis y posee
actividad limitada para anaerobios como Bacteroides spp (14,19,20).
11
Es un bactericida, actúa inhibiendo la síntesis de la pared bacteriana, ya que, se une a las

proteínas de unión a las penicilinas (PBP) (14). Así, inhabilita el último paso de la síntesis
de la pared bacteriana (14,20).
Biodisponibilidad: alta por vía intravenosa, mientras que por vía oral al administrar 600
mg las concentraciones plasmáticas eran de 21ug/ml. Fijación proteínica: menor al 20%.
Vida media: 2,6 h. Atraviesa las meninges inflamadas en un 15%. Excreción: renal (se
debe ajustar las dosis en insuficiencia renal) (14,19,20).
Los efectos secundarios han sido tomados a partir de 4 ensayos clínicos de fase 3 y son
muy parecidos a los de las demás cefalosporinas (21,22):
Más frecuentes >2% Diarreas, náusea, erupciones cutáneas.
Constipación, incremento de transaminasas,

hipocalemia, rash y flebitis.
Menos frecuentes ❖ Infecciones respiratorias
❖ Hipersensibilidad al fármaco
❖ Mielotoxicidad en uso prolongado >14 días.
Tabla 4. Obtenido en: (21,22)
Se ha evidenciado resistencia a la ceftarolina, incluso en pacientes que nunca han sido

tratados con este antibiótico (20,21).
Ceftobiprol
Cefalosporina de quinta generación, aprobado por la EMA en el 2013 (14).
Infecciones de piel y partes blandas, neumonía extrahospitalaria, neumonía

extrahospitalaria, incluido el pie diabético, neumonía intrahospitalaria, excluyendo la
neumonía asociada a la ventilación mecánica, bacteriemia de catéter (23–26).
12
➢ Presentación
Ceftobiprol (ZEFTERA) Vía parenteral: IV -> 500 mg (como 666 mg de ceftobiprol

medocaril sódico) (23,27,28).
Dosis
Adultos: 500 mg en infusión EV de 2 h de duración/ 3 veces al día. El cambio a un

antibiótico oral apropiado puede ser considerado después de la finalización de al menos
3 días de tratamiento con ceftobiprol intravenoso o depende de la respuesta clínica del
paciente. Se debe ajustar dosis en insuficiencia renal moderada a grave. No apto para
niños (14,23–25,27,28).
Amplio espectro, con mayor eficacia en Gram positivos y BGN (Bacilos gran negativos).
Actúa sobre estafilococos, S. pneumoniae resistentes a la penicilina, E. faecalis, H.
influenzae, M. catarrhalis y Neisseria spp. También para enterobacterias y P. aeruginosa,
anaerobios Gram positivos como C. difficile y Peptococcus spp., y Gram negativos como
Fusobacterium nucleatum (23–25,27,28). Actividad limitada para Acinobacter spp.,
Burkholderia cepacia y S. maltoplhilia (23–25,27,28).
Ejerce su acción a través de unión a las PBPs. Inhibe las transpeptidasas del
peptidoglucano, es decir, inhibe la producción de la pared celular. En los
microorganismos Gram positivos se une PBP2x en S. peumoniae y a la PBP5 en el E.
faecalis (23,25,26).
No se absorbe por vía oral, Ceftobiprole medocaril sódico es el profármaco, que por
medio de las esterasas plasmáticas inespecíficas se transforma a su forma activa
ceftobiprol. Concentraciones plasmáticas altas. Fijación proteínica:16%. Vida media:
3h Excreción: Renal (23–28).
Náuseas, vómitos, diarrea, reacciones en el punto de

perfusión, hipersensibilidad (incluyendo urticaria y
Reacciones adversas leves < 3%
erupción pruriginosa) y disgeusia.
13
Trombocitopenia, agranulocitosis, anafilaxia, colitis
por C. difficile, convulsiones, agitación (ansiedad,
Más graves y menos frecuentes
pánico y pesadillas) e insuficiencia renal.
Tabla 5. Obtenido en: (14,23–28)
Nuevos antibióticos en desarrollo
Betalactámicos o combinaciones con betalactámicos
➢ Meropenem-varbobactam (Vaborem)
Vaborem es un antibiótico que contiene dos principios activos: meropenem y

varbobactam.
Espectro de acción
En estudios In vitro ha demostrado ser útil para:
Microorganismos Microorganismos
Microorganismos gramnegativos
grampositivos anaerobios
1. Staphylococcus 1. Bacteroides fragilis

1. Escherichia coli
saprophyticus 2. Bacteroides
2. Klebsiella pneumoniae
2. Staphylococcus aureus thetaiotaomicron
3. Complejo Enterobacter cloacae sp.
(solo aislados sensibles a la 3. Clostridium perfringens
4. Citrobacter freundii
meticilina) 4. Peptoniphilus
5. Citrobacter koseri
3. Staphylococcus asaccharolyticus
6. Enterobacter aerogenes
epidermidis (solo aislados 5. Especies de
7. Klebsiella oxytoca
sensibles a la meticilina) Peptostreptococcus
8. Morganella morganii
4. Streptococcus agalactiae (incluidos P. micros, P.
9. Proteus mirabilis
10. Providencia spp. anaerobius y P. magnus)
6. Bacteroides caccae
11. Pseudomonas aeruginosa
7. Prevotella bivia
12. Serratia marcescens
8. Prevotella disiens
Tabla 6. Obtenido en (29)
Mecanismo De Acción
Meropenem ejerce una actividad bactericida inhibiendo la síntesis de la pared celular de

peptidoglicano como resultado de la unión a proteínas fijadoras de penicilinas (PFP)
14
esenciales y la inhibición de su actividad. Varbobactam es un inhibidor no betalactámico
de serina betalactamasas de clase A y C, incluida la Klebsiella pneumoniae
carbapenemasa, KPC. El varbobactam no inhibe las enzimas de clase B ni las
carbapenemasas de clase D. El varbobactam no tiene actividad antibacteriana (30).
Farmacocinética
Distribución: La unión de meropenem a proteínas plasmáticas es de aproximadamente

el 2 %. La unión de varbobactam a proteínas plasmáticas es de aproximadamente el 33
%. Tanto el meropenem como varbobactam penetran en el líquido de revestimiento
epitelial (LRE) bronquial humano con concentraciones de aproximadamente el 65 % y el
79 % de concentraciones (31). Eliminación Tanto meropenem como varbobactam se
excretan principalmente a través de los riñones. Aproximadamente del 75 % al 95 % de
varbobactam se excreta inalterado en la orina durante un periodo de 24 a 48 horas (29).
Presentación
Vaborem 1 g/1 g polvo para concentrado para solución para perfusión.

Dosis
2g/2g cada 8 horas, la duración del tratamiento va a depender del tiempo de infección
(29).
Efectos adversos
Reacciones alérgicas graves que pueden incluir edema en región bucal, cara, garganta o
la glotis, odinofagia o disnea, una erupción cutánea grave, o hipotensión. Diarrea que
empeora cada vez más o que no pasa, o presencia de disentería. Esto puede suceder
durante el tratamiento con Vaborem o después de interrumpirlo. Puede deberse al
Clostridium difficile (29).
Meropenem
Este antibiótico pertenece a la familia de los carbapenems. Su espectro microbiano resulta

muy útil frente a la pseudomona aureginosa, enterobacteriaciae y haemophilus influenzae,
sin embargo, resulta inútil para microorganismos como Stenotrophomonas maltophilia,
Chlamydophila pneumoniae, Chlamydophila psittaci, Coxiella burnetti, Mycoplasma
pneumoniae y algunas especies de Legionella. Es de amplio espectro empleado en el
tratamiento de infecciones respiratorias graves, infecciones intrabdominales y
nosocomiales, meningitis, septicemia en pediatría, infecciones del tracto urinario,
15
ginecológicas, en monoterapia en pacientes inmunocomprometidos, entre otros. En caso
de que el imipenem genere convulsiones se puede realizar tratamiento de remplazo con
el meropenem (32).
Mecanismo de acción
Meropenem ejerce su acción bactericida inhibiendo la síntesis de la pared celular

bacteriana en bacterias Gram-positivas y Gram-negativas, ligándose a las proteínas de
unión a penicilina (PBPs) (33).
Farmacocinética
Se administra por vía venosa. Distribución: La unión a proteínas plasmáticas promedio

de meropenem es aproximadamente del 2% e independiente de la concentración. Tras una
administración rápida (5 minutos o menos) la farmacocinética es biexponencial, pero es
mucho menos evidente tras 30 minutos de perfusión. Se ha mostrado que meropenem
penetra de forma adecuada en algunos fluidos y tejidos corporales: incluyendo pulmón,
secreciones bronquiales, bilis, fluido cerebroespinal, tejidos ginecológicos, piel, fascia,
músculo y exudados peritoneales (34).
Eliminación
Meropenem se excreta inalterado principalmente a través de los riñones;

aproximadamente el 70% (50- 75%) de la dosis se excreta inalterada en 12 horas. Se
recupera un 28% adicional como el metabolito microbiológicamente inactivo. La
eliminación en heces representa sólo aproximadamente el 2% de la dosis (32).
Presentación
❖ Meronem I.V. 500 mg polvo para solución inyectable y para perfusión (32).
❖ Meronem I.V. 1 g polvo para solución inyectable y para perfusión (32).
Dosis
Cuando se traten algunos tipos de infecciones, como las infecciones debidas a especies
de bacterias menos sensibles (por ejemplo, Enterobacteriaceae, Pseudomonas aeruginosa,
Acinetobacter spp.), o infecciones muy graves, puede ser particularmente apropiada una
dosis de hasta 2 g tres veces al día en adultos y adolescentes, y una dosis de hasta 40
mg/kg tres veces al día en niños (32).
16
Reacciones Adversas
Ilustración 1. Obtenido de: https://cima.aemps.es/cima/pdfs/es/ft/76308/FT_76308.pdf
Varbobactam
Es un inhibidor de las betalactamasas
➢ Aztreonam-avibactam
Las Pseudomonas aeruginosas son productores de matalobetalactamasa (MBL), esto

resulta una causa importante de infecciones nosocomiales y, a menudo, requiere
tratamiento con agentes nuevos o de "último recurso". El Aztreonam/avibactam es un
17
nuevo inhibidor de monobactam/betalactamasa, aún no disponible clínicamente, que ha
demostrado una potente vitroactividad contra MBL y Klebsiella pneumoniae las cuales
son cepas productoras de carbapenemasas (KPC). Aunque el aztreonam es activo contra
muchas bacterias Gram-negativas, incluidos algunos aislamientos de Enterobacteriaceae
que producen solo MBL, es inactivo contra aislados que producen β-lactamasas
adicionales, un inhibidor de la β-lactamasa no β-lactámico, se está desarrollando una
combinación de avibactam con aztreonam para restaurar la actividad de este fármaco
contra aislados que expresan MBL en combinación con una o más β-lactamasas
adicionales (35).
Aztreonam
Aztreonam (ATM) pertenece a la clase de antibióticos β-lactámicos conocidos como

monobactams. Es el único miembro sintético de este grupo. Su uso fue aprobado en 1986.
A diferencia de las penicilinas y cefalosporinas, los monobactams son monocíclicos:
tienen sólo el anillo β-lactámico, sin el anillo hiazolidina (característico de penicilinas) ni
el anillo dihidrotiazida (característico de las cefalosporinas) (36).
La acción bactericida de aztreonam consiste en inhibir la síntesis de la pared bacteriana

(36).
Espectro microbiano
Incluso a bajas concentraciones (0.5 mcg/ml) inhibe el crecimiento de la mayoría de las

enterobacterias. Es muy activo frente a E. coli, Proteus spp, Klebsiella spp, Enterobacter
spp, Serratia spp, Providencia spp, Citrobacter spp, Salmonella spp, Shigella spp,
Yersinia spp, Pasteurella multocida y Morganella morganii. También son sensibles
Neisseria gonorrhoeae y Neisseria meningitidis, Pseudomonas aeruginosa salvajes y
Aeromonas spp. La mayoría de los aislamientos de B. cepacia, S. maltophilia y
Acinetobacter baumanii son resistentes (37).
Farmacocinética
Tiene buena absorción por vía intramuscular con niveles séricos comparables a la vía
endovenosa. Distribución: Puede aumentar en pacientes con fibrosis quística. Tiene muy
buena distribución en músculo esquelético, tejido adiposo, piel, hueso, vesícula, hígado,
pulmón, riñón, intestino, próstata, miometrio, endometrio, ovarios, saliva, esputo,
18
secreciones bronquiales, humor acuoso, bilis, pericardio, pleura, peritoneo, líquido
sinovial. La concentración en líquido cefalorraquídeo aumenta con meninges inflamadas,
y puede llegar al 52% de los niveles séricos. La unión a proteínas es del 46 a 60%, pero
con deterioro de la función renal e hipoalbuminemia desciende al 22-49% (38).
Eliminación
Vida media de 1.5 a 2 horas. Entre el 6 y el 16% de la dosis se metaboliza en el hígado a

metabolitos inactivos. La semivida del aztreonam aumenta muy ligeramente en los
pacientes con insuficiencia hepática. El aztreonam y sus metabolitos se excretan sobre
todo por vía urinaria por secreción tubular y filtración glomerular, se excreta
completamente a las 12 horas (39).
Presentación
Azactam 1g polvo para solución inyectable (39).
Dosis:
La dosis varía según la situación clínica. Se recomienda el uso de 0.5-1 gramo cada 8 a
12 horas en infecciones del tracto urinario, de 1-2 gramos cada 8 a 12 hrs en infecciones
moderadas a graves, y de 2 gramos cada 6-8 horas en infecciones sistémicas graves, en
especial en aquellas causadas por P. aeruginosa. La dosis máxima recomendada es de 8
gramos por día, y la dosis en pacientes pediátricos de 30 mg/kg cada 6-8 horas (39).
Reacciones Adversas
❖ Poco frecuentes: aumento de creatinina en sangre.

❖ Raros: candidiasis vaginal, trombocitopenia, leucocitosis, leucopenia, aumento
del tiempo de coagulación de la sangre, test de Coombs positivo, convulsiones,
parestesia, vértigo, cefalea, confusión, insomnio, diplopía, tinnitus, hipotensión,
hemorragia, disnea, estornudos, congestión nasal, sibilancias, hemorragia
gastrointestinal, colitis, halitosis, hepatitis, ictericia, mialgia, sensibilidad de las
mamas, fiebre, malestar, fatiga, dolor precordial, alteraciones en el
electrocardiograma.
➢ Cefiderocol
La estructura química del cefiderocol es similar a la cefepima, una cefalosporina de cuarta

generación, con una diferencia importante en la presencia de un grupo catecol en la
cadena lateral en la posición 3 de cefiderocol. Este catecol actúa como un compuesto
19
sideróforo que se une al hierro libre y se transporta activamente a través de la membrana
externa de las bacterias Gram-negativas hacia el espacio periplásmico utilizando el
sistema de transporte activo de sideroforéon de la bacteria. La actividad bactericida
primaria del cefiderocol resulta de la inhibición de la síntesis de la pared celular de las
bacterias gramnegativas mediante la unión a proteínas de unión a la penicilina (40).
Espectro microbiano
Según estudios demostraría que es sensible a microorganismos gramnegativos aerobios

Achromobacter spp, Complejo Acinetobacter baumannii, Complejo Burkholderia
cepacia, Complejo Citrobacter freundii, Citrobacter koseri, Escherichia coli, Complejo
Enterobacter cloacae, Klebsiella (Enterobacter) aerogenes, Klebsiella pneumoniae,
Klebsiella oxytoca, Morganella morganii, Proteus mirabilis, Proteus vulgaris,
Providencia rettgeri Serratia spp, Pseudomonas aeruginosa Serratia, marcescens,
Stenotrophomonas maltophilia (29).
Farmacocinética
Tras la administración de múltiples dosis de cefiderocol, no se produce acumulación de

cefiderocol administrado cada 8 horas en sujetos adultos sanos con la función renal
normal. Distribución: La unión de cefiderocol se da principalmente la albúmina,
Biotransformación: Tras la administración de una dosis única de 1 g de cefiderocol
radiomarcado en perfusión durante 1 hora, cefiderocol representó el 92,3 % del área bajo
la curva en plasma de la radiactividad total (41).
Eliminación
La semivida de eliminación terminal en sujetos adultos sanos fue de 2 a 3 horas.

Cefiderocol se elimina principalmente por los riñones. Tras la administración de una dosis
única de 1 g de cefiderocol radiomarcado en perfusión durante 1 hora, la cantidad de
radiactividad total excretada en la orina fue un 98,6 % de la dosis administrada, y un 2,8
% de la dosis administrada se excretó en las heces (29).
Presentación
Fetcroja 1 g polvo para concentrado para solución para perfusión.
❖ Cada vial contiene tosilato de sulfato de cefiderocol equivalente a 1 g de

cefiderocol (29).
20
Dosis
Fetcroja se administra mediante perfusión (goteo) intravenosa durante tres horas. La dosis
habitual es de 2 gramos administrada cada 8 horas y la duración del tratamiento depende
de la naturaleza de la infección (29).
Reacciones Adversas
Frecuentes Náuseas o vómitos, edema, rubor y dolor alrededor de la aguja por lo que el
medicamento se administra en una vena. Infecciones por hongos, por ejemplo,
candidiasis. Aumento de enzimas hepáticas, tos. Erupción cutánea con bultos pequeños,
colitis. Poco frecuentes Alergia a Fetcroja (42).
Nuevas quinolonas
➢ Delafloxacina
Es una nueva fluoroquinolona caracterizada por una actividad bactericida dependiente de

la concentración, se la ha encontrado sensibilidad in vitro en cepas resistentes a
levofloxacina, se lo puede administrar por vía oral o vía intravenosa (43). En cuanto a su
mecanismo de acción actúa inhibiendo la topoisomerasa IV y ADN Girasa
(topoisomerasa II) (43–45).
Aplicaciones terapéuticas
Está indicado para infecciones agudas de la piel (ABSSSI) y neumonía adquirida en la

comunidad (NAC) (43–45).
Espectro antimicrobiano
Tiene un amplio espectro antimicrobiano para bacterias gram positivas y gram negativas.
Útil para pseudomona aeruginosa, enterobacterias, enterococos, Staphylococcus aureus
resistente a la meticilina, estafilococo coagulasa negativos, Streptococcus Pneumoniae
resistente a macrólidos, estreptococos β – hemolíticos (43,44).
Farmacocinética
Absorción: se absorbe por vía oral con una Biodisponibilidad 58,8 %. Distribución.
Fijación proteica: 84 %. Metabolismo: hepático. Excreción: renal 68 %. Vida media:
3,7 horas.
Presentación
Delafloxacina (Quofenix) 300 mg polvo para concentrado para solución para perfusión
21
Dosis recomendada:
❖ 300 mg cada 12 horas administrados por 1 hora por perfusión intravenosa

❖ 450 mg comprimidos por vía oral cada 12 horas.
La duración del tratamiento para NAC es de 5 a 10 días y para ABSSSI 5 a 14 días (44).
Reacciones adversas
En personas de edad avanzada puede llegar a provocar aneurisma, insuficiencia de

válvulas cardiacas, también puede ocurrir tendinitis y ruptura del tendón se han reportado
casos de ruptura de tendones (frecuentemente el tendón de Aquiles) de manera bilateral
al inicio de las 48 horas de tratamiento o cuando se interrumpe el tratamiento, reacciones
de hipersensibilidad, efectos sobre el sistema nervoso central llegando a producir
convulsiones, puede llegar a producir nefropatías hay que tener en cuenta que a los
pacientes con insuficiencia renal se le debe de realizar un reajuste de dosis (44).
➢ Nemonoxacina
Es una nueva quinolona no fluorada con metoxi C-8 usada para la neumonía adquirida en
la comunidad. Su mecanismo de acción se basa en la inhibición de la topoisomerasa IV y
ADN Girasa, se la usa para gram positivos, gram negativos y algunas bacterias atípicas
(46,47). Este medicamento aún sigue en sus fases de estudio por lo cual los datos a
presentar son limitados, usado en algunos ensayos en Taiwán y China en el 2016, y en
2020 se aprobó para su reciente uso en ensayos para países como Canadá, Australia y
Nueva Zelanda (46–49).
Usada usualmente en para neumonía adquirida en la comunidad (NAC) (46,48).
Útil para Staphylococcus aureus resistente a la meticilina, Streptococcus Pneumoniae

resistente a la penicilina y enterobacterias no sensibles a ertapenem, E. coli, Klebsiella
Pneumoniae, Mycoplasma Pneumoniae, Chlamydia Pneumoniae, Legionella
pneumophila y tiene baja actividad frente a Mycobacterium tuberculosis (46–48).
22
Farmacocinética
Absorción: se absorbe por vía oral con una Biodisponibilidad 36 %. Distribución.

Fijación proteica: 48 %. Metabolismo: hepático. Excreción: renal 72,37 %. Vida media:
12,1 horas.
Presentación
Nemonoxacina (Taigexyn) capsulas de 250 mg.
❖ Cabe mencionar que se han comparado ensayos de fase II y III con dosis de 750
y 500 mg con una administración por vía oral teniendo una respuesta
microbiológica similar a la de la levofloxacina (47,49).
Dosis recomendada:
Aún se mantiene bajo ensayos con dosis de 750 y 500 mg en donde se han obtenido
respuestas similares a la levofloxacina.
Reacciones adversas
Tiene efectos adversos similares al de otras quinolonas en el mercado, pero algunos

individuos han llegado a presentar alteración a nivel del sistema nervioso central y
gastrointestinal cuando se administran dosis altas las cuales llegan a provocar la
disminución de la motilidad gastrointestinal, pero no se han observado alteraciones a
nivel del sistema cardiaco y respiratorio (46,48,49).
Lipoglucopéptidos: oritavancina
Es un antibiótico, perteneciente al grupo de los glicopéptidos; tiene acción frente a las

bacterias gram positivas (aerobias y anaerobias). Es muy útil en el tratamiento de
infecciones producidas por bacterias resistentes a los antibióticos betalactámicos (50).
Este fármaco ha demostrado eficacia contra los siguientes microrganismos

grampositivos: Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus agalactie,
Streptococcus dysgalactiae y Streptococcus anginosus. No existe evidencia clínica de su
uso para tratar infecciones de S. aureus resistente a daptomicina o vancomicina (50,51).
23
Está indicado para el tratamiento de infecciones de tejidos cutáneos superficiales y

profundas por cocos grampositivos resistentes a oxacilina. No se contempla su utilización
en ficha técnica en pacientes menores de 18 años (50).
➢ Mecanismos de acción
Inhibición de la etapa de transglucosilación (polimerización) de la biosíntesis de la pared

celular al unirse al péptido madre de los precursores peptidoglucanos, inhibición de la
etapa de transpeptidación (enlazamiento cruzado) de la biosíntesis de la pared celular al
unirse a los segmentos de formación de puentes peptídicos de la pared celular; y ruptura
de la integridad de la membrana bacteriana, que da lugar a la despolarización, la
permeabilización y la muerte celular rápida (51).
➢ Reacciones adversas
No hay datos específicos en niños. Se describen solo los frecuentes (1-10%), muy
frecuentes (>10%) o de relevancia clínica, para el resto, consultar la ficha técnica (50,51).
❖ Frecuentes: reacciones de hipersensibilidad, reacciones en el lugar de perfusión

(flebitis, eritema, extravasación, induración, prurito, exantema y edema
periférico), cefalea, mareos, taquicardia, náuseas, vómitos, diarrea, estreñimiento,
anomalías en las pruebas de la función hepática (aumento de transaminasas) y
mialgias (50).
❖ Relevancia clínica: celulitis (1,1%) y osteomielitis (0,3%) (50).
❖ Relacionadas con la administración: durante la infusión rápida o después de
esta, pueden aparecer reacciones anafilactoides, incluidas hipotensión, sibilancias,
disnea, urticaria o prurito, dolor y espasmo musculares torácicos. Se trata de un
cuadro similar al “síndrome del hombre rojo”, que cursa con hormigueos, prurito
intenso y erupción maculopapular en la parte superior del cuello, cara y
extremidades superiores durante la administración (50).
Estos síntomas desaparecen en 20 minutos, aunque pueden persistir horas y se relacionan

con la velocidad de administración y la concentración de la solución (50).
Distribución: La unión a proteínas plasmáticas humanas es aproximadamente del 85 %.

Biotransformación: No se observaron metabolitos en el plasma o en la bilis de perros y
24
ratas tratados con oritavancina. Eliminación: No se ha realizado ningún estudio de
equilibrio de masas en seres humanos. En los seres humanos, menos del 1 % al 5 % de la
dosis se recuperó en forma de medicamento original en las heces y la orina,
respectivamente, tras 2 semanas de recogida, lo que indica que oritavancina se excreta
lentamente sin alterar. La semivida plasmática media de eliminación terminal de
oritavancina es de 245 horas (51).
➢ Presentación
Tenkasi: Se presenta como polvo liofilizado para concentrado para solución para
perfusión intravenosa conteniendo 400 mg de sustancia activa (51).
Dosis
La posología recomendada es una dosis única de 1.200 mg administrada mediante

perfusión intravenosa durante 3 horas (51).
Nuevas tetraciclinas
➢ Omadaciclina
La omadaciclina es un nuevo antibiótico que fue desarrollado por Paratek

Pharmaceuticals, es una aminoacetilciclina de la familia de las tetraciclinas que presenta
fuerte acción sobre los mecanismos de resistencia bacteriana. Fue aprobado
recientemente en Estados Unidos para el tratamiento de neumonías adquiridas en la
comunidad e infección de tejidos blandos en adultos (52).
Esta tetraciclina, activa frente a especies resistentes a macrólidos, tetraciclinas clásicas o

lincosamidas, ha sido aprobada por la Administración de Alimentos y Medicamentos que
es la agencia del Gobierno de los Estados Unidos (FDA) en 2018 para el tratamiento de
las infecciones de piel y partes blandas (IPPB) y la neumonía adquirida en la comunidad
(NAC), incluyendo las producidas por estafilococos resistentes a la meticilina (SARM).
También ha sido evaluada para el tratamiento de las infecciones de vías urinarias (IVU),
ya que muestra también actividad frente a Bacterias gramn negativas y enterococos
resistentes a la vancomicina (53).
25
Farmacocinética
No se metaboliza y la omadaciclina oral se elimina principalmente en las heces. Los

estudios previos de este antibiótico demostraron que no es necesario ajustar la dosis para
ningún grupo de pacientes, como las personas con insuficiencia hepática o renal, incluida
la enfermedad renal en etapa terminal y las que reciben diálisis, los ajustes de dosis
también son innecesarios para el índice de masa corporal o para la edad. Su
biodisponibilidad ora es del 34,5% (52).
Presentación
Se puede administrar por vía intravenosa u oral.
Dosis
La dosis recomendada intravenosa es de 200mg al día, en el primer día, seguido de una

dosis de mantenimiento de 100mg al día o 300mg administrados vía oral durante 7 a 14
días.
Es igual al de las tetraciclinas, uniéndose a la subunidad 30S ribosomal y deteniendo la

síntesis proteica de las bacterias.
Su actividad como se explica anteriormente, es bacteriostática, aunque se ha demostrado

que tiene actividad bactericida contra S. pneumoniae y H. influenzae en cultivos aislados.
Se hicieron diversas pruebas para medir la efectividad contra bacterias resistentes, el
medicamento fue testeado contra algunas cepas de S. aureus y S. pneumoniae, obteniendo
que el medicamento es capaz de competir contra los mecanismos anti-tetraciclinas de
estas bacterias (53,54).
➢ Eravaciclina
La eravaciclina se usa para tratar ciertas infecciones abdominales (por ejemplo,

apendicitis, diverticulitis, perforación gástrica/intestinal). Este medicamento pertenece a
una clase de fármacos conocidos como antibióticos de tetraciclina (55).
26
Mecanismo De Acción
Implica la interrupción de la síntesis de proteínas bacterianas al unirse a la subunidad

ribosómica 30S e impedir así la incorporación de residuos de aminoácidos a las cadenas
peptídicas en elongación (56).
Espectro Antimicrobiano
Se ha demostrado en estudios clínicos la eficacia frente a los patógenos indicados para

IIAc que eran sensibles a la eravaciclina in vitro: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae,
Staphylococcus aureus, Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium, Streptococcus
viridans (57).
Farmacocinética
La eravaciclina se administra por vía intravenosa, por lo que tiene una biodisponibilidad
del 100 %. Se metaboliza principalmente por oxidación del anillo de pirrolidina mediada
por CYP3A4 y FMO a TP-6208 y por epimerización química en C-4 a TP-498. Otros
metabolitos menores se forman por glucuronidación, oxidación e hidrólisis. TP-6208 y
TP-498 no se consideran compuestos farmacológicamente activos (58).
Eliminación
La eravaciclina se excreta en la orina y en las heces. El aclaramiento renal y la excreción

biliar e intestinal directa representan aproximadamente el 35 % y el 48 % del aclaramiento
corporal total tras la administración de una dosis intravenosa única de 60 mg de 14C-
eravaciclina, respectivamente (57).
Presentación
Xerava 50 mg polvo para concentrado para solución para perfusión (57).
❖ Cada vial contiene 50 mg de eravaciclina (57).
Dosis
La pauta posológica recomendada es de 1 mg/kg de eravaciclina cada 12 horas en un

periodo de 4 a 14 días (57).
Reacciones Adversas
Puede causar dolor, enrojecimiento y sensibilidad en el sitio de inyección. También puede

causar náuseas, emesis o diarrea, coloración en los dientes de color amarillo-gris-café
signos de problemas renales (por ejemplo, cambios en el volumen de orina, orina rosada),
27
ictericia. En raras ocasiones, la eravaciclina puede causar hipertensión intracraneal. El
riesgo de sufrir este efecto secundario es mayor en mujeres en edad fértil con sobrepeso,
sin embargo, existe la posibilidad de sufrir pérdida de visión permanente o ceguera.
Cefalea intensa o persistente y colitis (57).
Nuevos aminoglucósidos
➢ Plazomicina
Es un nuevo aminoglucósido, que se encuentra actualmente en fase de desarrollo clínico.

Es un derivado de la sisomicina que no se afecta por las enzimas modificantes de
aminoglucósidos más comunes, excepto por la enzima AAC-Ia, -Ib y -Ic (encontrada sólo
en el género Providencia) (59).
Presenta buena actividad in vitro frente a muchas bacterias gramnegativas

multirresistentes (MDR), incluyendo cepas de enterobacterias resistentes a
carbapenémicos y frente a S. aureus (incluyendo SARM). Sin embargo, no es eficaz frente
a bacterias productoras de metilasas del ARNr 16S, las cuales son frecuentemente
coproducidas con metalo-β-lactamasas NDM (14,59).
El antibiótico se presenta para ser utilizado en el tratamiento de infecciones complicadas
del tracto urinario y pielonefritis aguda. Hasta el momento, los estudios en fases I y
II en humanos no han reportado nefrotoxicidad ni ototoxicidad(59).
➢ Arbekacina
Es un derivado semisintético de la kanamicina que tiene actividad frente a especies de

SARM que poseen enzimas modificadores de los aminoglucósidos. En Japón se utiliza
para el tratamiento de las infecciones pulmonares, también por vía inhalada, o la
bacteriemia por SARM. Su perfil de actividad es igual que el de los restantes miembros
de su familia (14).
Antibióticos con un nuevo mecanismo de acción: lefamulina
Es una nueva clase de antibiótico de la familia de las pleuromutilinas (14).
28
Su espectro de actividad in vitro incluye la mayoría de las especies causantes de las NAC
(SARM, cepas de neumococo resistentes a penicilina o M. pneumoniae resistentes a
macrólidos) y de bacterias causantes de las infecciones de transmisión sexual (14).
Está indicado para el tratamiento de la neumonía extrahospitalaria (NEH) en adultos

cuando no se considera apropiado utilizar antibacterianos recomendados habitualmente
para el tratamiento inicial de la NEH o cuando estos han fallado (14,60).
➢ Reacciones adversas
Las reacciones notificadas más frecuentemente son reacciones en el lugar de la

administración, diarrea, náuseas, vómitos, elevación de las enzimas hepáticas, dolor de
cabeza, hipopotasemia e insomnio (60).
❖ Los trastornos gastrointestinales estaban principalmente asociados a la

presentación oral de la lefamulina y dieron lugar a la interrupción del tratamiento
en < 1 %
❖ La reacción adversa grave más frecuentemente notificada es la fibrilación
auricular (< 1 %).
Distribución: está unida a proteínas plasmáticas de forma alta o moderadamente

(glucoproteína ácida alfa-1 > seroalbúmina humana) El volumen de distribución en el
estado estacionario es de aproximadamente 2,5 l/kg. Se demostró la rápida distribución
de la lefamulina en piel y tejidos blandos mediante microdiálisis y en fluido de
revestimiento epitelial (FRE) mediante lavado broncoalveolar. Biotransformación: En
el plasma, entre el 24 y el 42 % de la lefamulina se metaboliza principalmente mediante
reacciones de fase I del CYP3A, que dan lugar principalmente a metabolitos hidroxilados
desprovistos de propiedades antibacterianas. Eliminación: fue multifásica y el t 1/2
terminal osciló entre 9 y 10 horas después de una única administración oral o intravenosa.
En general, se eliminó principalmente a través de la vía no renal (60).
➢ Presentación
Xenleta 600 mg comprimidos recubiertos con película (60).
29
❖ Cada comprimido contiene acetato de lefamulina, equivalente a 600 mg de
lefamulina (60).
Dosis
❖ Por vía oral solo: Un comprimido de Xenleta de 600 mg por vía oral cada 12
horas por 5 horas (60).
❖ Intravenosa con opción de cambiar a oral: 150 mg de Xenleta cada 12 horas en
perfusión intravenosa durante 60 minutos con la opción de pasar a un comprimido
de Xenleta de 600 mg por vía oral cada 12 horas por 7 días (60).
30
DISCUSIÓN
Según la OMS una de las mayores amenazas para la salud poblacional es la resistencia a
los antibióticos, debido a que esta llega a causar un enorme efecto para el tratamiento
eficaz de una determinada enfermedad infecciosa, además, de que también llega a causar
un mayor gasto económico para cada país debido a que la estadía de los pacientes en los
hospitales se prolonga aumentando el uso de más insumos médicos (61). En una
investigación realizada en España menciona que el uso, abuso y falta de educación en los
pacientes son los factores desencadenantes de la resistencia bacteriana, un ejemplo de ello
es la resistencia generada para Escherichia coli que presenta entre el cinco a diez
porcientos de resistencia frente a cefalosporinas de tercera generación, aminoglucósidos
y fluoroquinolonas (14).
En vista a lo mencionado anteriormente se han desarrollado nuevos fármacos de cada una

de las distintas familias de los betalactámicos mejorando su actividad antimicrobiana un
ejemplo de ello son drogas de uso frente a microorganismos gram negativos como el
Ceftolozano - Tazobactam la cual amplía espectro de las cefalosporinas de la tercera y
cuarta generación llegando a ser considerado antipseudomónico, además, de ser
caracterizada por superar los distintos grupos de betalactamasas a excepción a las
carbapenemasas (13). A partir de ello, en la ciudad de México en el año 2021 se realizó
un estudio en donde se analizaron 74 cepas de enterobacterias y 19 cepas de Pseudomonas
aeruginosa obteniéndose un porcentaje del 90,5% de sensibilidad para enterobacterias y
un 72,7% para Pseudomonas aeruginosa (62).
También el avibactam es capaz de inhibir 13 grupos de betalactamasas incluso las

carbapenemasas de enterobacterias y Pseudomonas (12). Un estudio realizado en Sevilla
– España en donde se aplicó en 190 aislamientos clínicos de Pseudomonas aeruriginosa
el uso de avibactam en donde se observó que incrementó la susceptibilidad a la
ceftazidima en un gran grupo de cepas en un rango de porcentajes del 64,7% a 91,9%
siendo así considerado como un nuevo inhibidor de las betalactamasas A, C y también de
algunas de clase D, además, de ser utilizado su uso para infecciones de gran complejidad
del tracto urinario, infecciones abdominales y neumonía adquirida en el hospital su
aplicación ha sido aprobado en países europeos y USA (63).
Por otra parte, también se han llegado a desarrollar nuevas drogas para tratar infecciones
por microorganismos gram positivos entre estos tenemos la Dalbavancina, Tedizolid,
31
Ceftarolina, Ceftobiprol (14–28). La Ceftarolina es un antibiótico de última generación
del grupo de las cefalosporinas que presenta una gran actividad frente a Staphylococcus
aureus resistentes a la meticilina (SARM) y esto ha sido corroborado en estudio realizado
en el laboratorio de Microbiología del Hospital Vargas de Caracas en donde se analizaron
100 cepas SARM con la técnica de difusión en disco obteniéndose resultados de un 100%
de susceptibilidad a la Ceftarolina (64). El Tedizolid es una nueva oxazolidinona que
presenta una actividad in vitro 8 veces mayor que el linezolid frente a bacterias gram
positivas esto fue comprobado en siete hospitales de Colombia en 102 aislamientos de
SARM presentando una sensibilidad del 100% a Tedizolid con una concentración mínima
inhibitoria (CIM) entre los rangos de 0,125 μg/m a 0,5 μg/m en comparación con el
linezolid que presentó un CIM entre 1 y 2 μg/m (65).
Se han desarrollado drogas de amplio espectro antimicrobiano entre estas tenemos el

Meropenem-varbobactam que tiene un mecanismo de acción inhibiendo la síntesis de
proteínas fijadoras de penicilinas (30). En un estudio realizado en 17 países entre estos
asiáticos, europeos y únicamente un país de América que fue Estados Unidos en donde
se usó este medicamento para tratar las infecciones de vías urinarias de gran complejidad
con pielonefritis aguda en donde la asociación de Meropenem-varbobactam en donde 550
individuos en donde el 94,9% meropenem – varbobactam y 91,6% piperacilina-
tazobactam concluyeron el tratamiento que duró aproximadamente 31 días, obteniendo
los siguientes resultados la administración por vía intravenosa de meropenem-
varbobactam obtuvo una tasa de éxito del 98,4% frente a la peracilina-tazobactam con
una tasa del 94,0%, demostrándose así el criterio que fue valorado por la FDA de que el
meropenem-varbobactam presenta una mayor superioridad frente a la peracilina-
tazobactam y muy útil para la ITU microbiológicamente complicada (66).
Dentro de las nuevas quinolonas tenemos a la delafloxacina y nemonoxacina; en cuanto

a la delafloxacina es de uso por vía oral o vía intravenosa fue aprobada por la FDA para
tratar infecciones producidas por la SARM a nivel de la piel (44). En un estudio realizado
en Buenos Aires, Argentina se evaluó su actividad frente a microorganismos aislados de
infecciones osteoarticulares y de la piel en donde se incluyeron 40 SARM, 46
estafilococos coagulasa negativos (ECN), 23 Klebsiella Pneumoniae y 29 Pseudomonas
aeruginosa obteniéndose un efecto positivo frente a la SARM del mismo modo se obtuvo
buenos resultados para K. Pneumoniae y P. aeruginosa (43).
32
Los estudios nombrados anteriormente son realizados en gran parte en el continente
europeo y asiático, pero ninguno fue realizado en países de América a excepción de
Estados Unidos, esto nos permite visualizar la realidad en la que nos encontramos debido
a que la resistencia bacteriana se produce a nivel global y no solamente en determinadas
zonas, por ejemplo la resistencia bacteriana a nivel de Latinoamérica más del 25% de
pacientes con S. aureus presentan resistencia a la meticilina y aún siguen en aumento esta
cifra al igual que los demás microorganismos que han logrado desarrollar resistencia (67).
Estas cifras evidencian la falta de interés de evitar la resistencia bacteriana, incluso no
muchos países latinos que empleen el nuevo uso de fármacos para así mejorar las
condiciones de salud de los pacientes hospitalizados, además, os mimos gobiernos no
emplean políticas que encaminen a concientizar el uso adecuado de los antimicrobianos
para así también evitar excesivos gastos económicos para el área de la salud.
33
CONCLUSIONES
➢ La incidencia de infecciones por causal de bacterias resistentes al tratamiento

farmacológico es el principal problema de salud pública en el siglo XIX, debido al
uso irresponsable e indiscriminado de antibióticos desencadenando un impacto a
nivel clínico y epidemiológico.
➢ La investigación de antibióticos para el tratamiento de infecciones por
microorganismos gram negativos, se determinó que Ceftolozano – tazobactam, es
capaz, de superar b-lactamasas de clases A, C y algunas de clase D, exceptuando
las carbapenemasas, mientras que la Ceftazidima - avibactam son activas frente a
Enterobacteriaceae productora de ESBL y KPC. Expande la actividad de la
ceftazidima contra Pseudomonase y Enterobactericeae multirresistente, pero no
contra grampositivos.
➢ En el tratamiento de infecciones por microorganismos gram positivos, la
Dalbavancha; según la EUCAST, tiene una sensibilidad alta para estafilococos,
estreptococos betahemolíticos A, B, C y G, y Streptococcus del grupo anginosus;
Tedizolid presenta actividad frente a los estafilococos coagulasa negativo como
positivos, estreptococos (S. pneumoniae, S. del grupo viridans y B-hemolíticos) y
enterococos (E. faecalis y E. faecium). Ceftarolina, actúa como un bactericida de
amplio espectro tanto para Gram positivos y para Gram negativos; actúa contra
gram positivas, presenta acción sobre Moraxella catarrhalis, Morganella morganii,
Proteus mirabilis, Haemophilus parainfluenzae. H. influenzae y Moraxella
catharralis y posee actividad limitada para anaerobios como Bacteroides spp y
Ceftobiprol tiene mayor eficacia en Gram positivos y BGN Actividad limitada para
Acinobacter spp., Burkholderia cepacia y S. maltoplhilia.
➢ Los antibióticos en desarrollo, los Betalactámicos o combinaciones con
betalactámicos; Meropenem-varbobactam, nuevo inhibidor de las betalactamasas
(varbobactam) que ha demostrado una excelente actividad in vitro frente a las
enterobacterias productoras de CBP tipo KPC, Aztreonam-avibactam; es un
monobactámico que puede ser hidrolizado por las betalactamasas tipo BLEE o KPC
pero que mantiene actividad frente a las metalobetalactamasas. Cefiderocol; nueva
cefalosporina que contiene un sideróforo capaz de quelar el hierro libre, formando
un complejo que penetra a través de la membrana bacteriana por su propio sistema
transportador del metal.
34
➢ Las nuevas quinolonas, Delafloxacina con actividad frente a SARM que ha
mostrado una respuesta clínica equivalente frente a la combinación de vancomicina
y aztreonam para el tratamiento de las IPPB. Nemonoxacina quinolona no fluorada
con actividad intrínseca para los agentes comunes de la NAC y una potente
actividad frente a SARM y determinadas bacterias causantes de enfermedades de
transmisión sexual (Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae).
➢ Lipoglucopéptidos, Oritavancina tiene actividad frente a SARM, especies de
estafilococos coagulasa negativo y especies de enterococos resistentes a la
vancomicina y sin sensibilidad a la daptomicina.
➢ Las nuevas tetraciclinas, Omadaciclina activa frente a especies resistentes a
macrólidos, tetraciclinas clásicas o lincosamidas y Eravaciclina con amplio
espectro de actividad (SARM, A. baumannii multirresistente y BGN productores
de BLEE o de KPC)
➢ Los nuevos aminoglucósidos, Plazomicina; actividad intrínseca frente a BGN
aerobios, incluyendo enterobacterias productoras de BLEE o de CBP y
Arbekacina tiene actividad frente a especies de SARM.
➢ Antibióticos con un nuevo mecanismo de acción: lefamulina, su mecanismo de
acción es único, alterando la síntesis proteica ribosomal y sin tener resistencias
cruzadas con otros antibióticos.
35
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Bisso A. Resistencia a los antimicrobianos. Revista de la Sociedad Peruana de

Medicina Interna [Internet]. 2018 [cited 2022 Jul 25];31(2):50–9. Available from:
https://revistamedicinainterna.net/index.php/spmi/article/view/32
2. Calderón G, Aguilar L. RESISTENCIA ANTIMICROBIANA:

MICROORGANISMOS MÁS RESISTENTES Y ANTIBIÓTICOS CON
MENOR ACTIVIDAD. REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y
CENTROAMERICA [Internet]. 2016 [cited 2022 Jul 25];78(621):757–63.
Available from: https://www.binasss.sa.cr/revistas/rmcc/621/art03.pdf
3. de León S, Arredondo R, López Y. La resistencia a los antibióticos: Un grave

problema global. Gaceta Medica de Mexico [Internet]. 2015 Sep 1 [cited 2022 Jul
25];151(5):681–9. Available from:
https://www.scopus.com/record/display.uri?eid=2-s2.0-
84948168242&origin=inward&txGid=d0210a4fbdb7578bc1c83d8de6604c61&fe
atureToggles=FEATURE_NEW_DOC_DETAILS_EXPORT:1
4. Pérez D. Resistencia bacteriana a antimicrobianos: su importancia en la toma de

decisiones en la práctica diaria. Información Terapéutica del Sistema Nacional de
Salud [Internet]. 1998 [cited 2022 Jul 25];22(3):57–67. Available from:
https://www.sanidad.gob.es/fr/biblioPublic/publicaciones/docs/bacterias.pdf
5. González J, Maguiña C, González F. La resistencia a los antibióticos: un problema

muy serio. Acta Médica Peruana [Internet]. 2019 [cited 2022 Jul 25];36(2).
Available from:
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1728-
59172019000200011
6. López Y, Gamboa Y, Rodríguez Y, Artega Y. Resistencia Microbiana a los

Antibióticos: un Problema de Salud Creciente. Revista Científica Hallazgos21
[Internet]. 2022 Mar 9 [cited 2022 Jul 22];7(1):103–14. Available from:
https://revistas.pucese.edu.ec/hallazgos21/article/view/562/517
7. González J, Maguiña C, González F. La resistencia a los antibióticos: un problema

muy serio. Acta Médica Peruana [Internet]. 2019 [cited 2022 Jul 22];36(2).
Available from:
36
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1728-
59172019000200011&lng=es
8. Vanegas J, Jiménez J. Resistencia antimicrobiana en el siglo xxi: ¿hacia una era

postantibiótica? . Rev Fac Nac Salud Pública [Internet]. 2020 [cited 2022 Jul
22];38(1). Available from: http://www.scielo.org.co/pdf/rfnsp/v38n1/2256-3334-
rfnsp-38-01-e337759.pdf
9. Bairán G, Chávez E, Romero C, Torres E. RESISTENCIA BACTERIANA: UN

PROBLEMA LATENTE DE SALUD MUNDIAL. Revista RD [Internet]. 2022
[cited 2022 Jul 22];8(22):1–12. Available from: http://rd.buap.mx/ojs-
dm/index.php/rdicuap/article/view/663/671
10. Guamán WM, Tamayo VR, Villacís JE, Reyes JA, Munoz OS, Torres JN, et al.
Resistencia bacteriana de Escherichia coli uropatogénica en población nativa
amerindia Kichwa de Ecuador. Revista de la Facultad de Ciencias Médicas (Quito)
[Internet]. 2017 Jun 1 [cited 2022 Jul 22];42(1):36–45. Available from:
https://revistadigital.uce.edu.ec/index.php/CIENCIAS_MEDICAS/article/view/1
517
11. Ross J, Larco D, Colon O, Coalson J, Gaus D, Taylor K, et al. Evolución de la

Resistencia a los antibióticos en una zona rural de Ecuador. Práctica Familiar Rural
[Internet]. 2020 Feb 28 [cited 2022 Jul 22];5(1). Available from:
https://practicafamiliarrural.org/index.php/pfr/article/view/144
12. Lorenzo P, Moreno A, Leza J, Lizasoain I, Moro M, Portolés A. Velázquez.

Farmacología Básica y Clínica [Internet]. 19th ed. Vol. 1. México: Editorial
Medica Panamericana; 2018 [cited 2022 Jul 22]. Available from:
https://www.medicapanamericana.com/es/libro/velazquez-farmacologia-basica-y-
clinica-19ed-incluye-version-digital
13. Brunton L, Hilal R, Knollmann B. Goodman & Gilman Las Bases Farmacológicas
de la Terapéutica [Internet]. 13th ed. Vol. 1. McGrawHill; 2019 [cited 2022 Jul
22]. Available from: https://booksmedicos.org/goodman-gilman-las-bases-
farmacologicas-de-la-terapeutica-13a-edicion/
14. Escola L, Los I, Almirante B. New antibiotics for the treatment of infections by
multidrug-resistant microorganisms. Medicina Clinica. 2020 May 8;154(9):351–
7.
37
15. Tuan J, Kayani J, Fisher A, Kotansky B, Dembry L, Dembry L, et al. Clinical
Outcomes Following Dalbavancin Administration during Outpatient Parenteral
Antimicrobial Therapy. Open Forum Infectious Diseases [Internet]. 2021 Dec 4
[cited 2022 Jul 22];8(Suppl 1):410. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8643939/
16. Evins C, Lancaster H, Schnee AE. Successful use of dalbavancin in the treatment
of gram positive blood stream infections: a case series. Ann Clin Microbiol
Antimicrob [Internet]. 2022 Dec 1 [cited 2022 Jul 22];21(1). Available from:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35473711/
17. Mikamo H, Nagashima M, Kusachi S, Fujimi S, Oshima N, de Anda C, et al.

Efficacy and safety of tedizolid for the treatment of ventilated gram-positive
hospital-acquired or ventilator-associated bacterial pneumonia in Japanese
patients: Results from a subgroup analysis of a phase 3, randomized, double-blind
study comparing tedizolid and linezolid. J Infect Chemother [Internet]. 2022 Sep
[cited 2022 Jul 22];28(9). Available from:
18. Iqbal K, Milioudi A, Wicha S. Pharmacokinetics and Pharmacodynamics of

Tedizolid. Clin Pharmacokinet [Internet]. 2022 Apr 1 [cited 2022 Jul
22];61(4):489–503. Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35128625/
19. Das S, Li J, Iaconis J, Zhou D, Stone GG, Yan JL, et al. Ceftaroline fosamil doses
and breakpoints for Staphylococcus aureus in complicated skin and soft tissue
infections. J Antimicrob Chemother [Internet]. 2019 Feb 1 [cited 2022 Jul
22];74(2):425–31. Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30380060/
20. Martín M, Padrós M, Piqueres S, Pedro M, Artés J, Galleymore P. Ceftaroline

versus standard therapy for pneumococcal meningitis in critically ill patients. Med
Intensiva [Internet]. 2021 Jun 1 [cited 2022 Jul 22];46(6):348–50. Available from:
21. Minaldi E, Phillips E, Norton A. Immediate and Delayed Hypersensitivity

Reactions to Beta-Lactam Antibiotics. Clin Rev Allergy Immunol [Internet]. 2022
Jun 1 [cited 2022 Jul 22];62(3):449–62. Available from:
38
22. Brandariz D, Suanzes J, Gutiérrez J, Fernández C, Margusino L, Martín I.
Incidence and risk factors for mortality in patients treated with combined
ceftaroline for Gram-positive infective endocarditis. Eur J Clin Microbiol Infect
Dis [Internet]. 2022 May 1 [cited 2022 Jul 22];41(5):827–34. Available from:
23. Barberán J. Possible clinical indications of ceftobiprole. Rev Esp Quimioter

[Internet]. 2019 [cited 2022 Jul 22];32(3):29–33. Available from:
24. Morosini M, Díez M, Cantón R. Mechanisms of action and antimicrobial activity

of ceftobiprole. Rev Esp Quimioter [Internet]. 2019 [cited 2022 Jul 22];32(3):3–
10. Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31364335/
25. Martínez P, López L. Ceftobiprole: a clinical view. Revista espanola de

quimioterapia : publicacion oficial de la Sociedad Espanola de Quimioterapia
[Internet]. 2021 Sep 1 [cited 2022 Jul 22];34(1):32–4. Available from:
26. Giacobbe DR, de Rosa FG, del Bono V, Grossi PA, Pea F, Petrosillo N, et al.
Ceftobiprole: drug evaluation and place in therapy. Expert Rev Anti Infect Ther
[Internet]. 2019 Sep 2 [cited 2022 Jul 22];17(9):689–98. Available from:
27. Zhanel GG, Lam A, Schweizer F, Thomson K, Walkty A, Rubinstein E, et al.

Ceftobiprole: a review of a broad-spectrum and anti-MRSA cephalosporin. Am J
Clin Dermatol [Internet]. 2008 [cited 2022 Jul 22];9(4):245–54. Available from:
28. Lupia T, Pallotto C, Corcione S, Boglione L, de Rosa FG. Ceftobiprole

Perspective: Current and Potential Future Indications. Antibiotics (Basel)
[Internet]. 2021 Feb 1 [cited 2022 Jul 22];10(2):1–11. Available from:
29. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS). FICHA

TÉCNICA O RESUMEN DE LAS CARACTERÍSTICAS DE KYNTHEUM.
Agencia Eur Medicam [Internet]. 2020 [cited 2022 Jul 22];1–40. Available from:
https://www.ema.europa.eu/en/documents/product-information/kyntheum-epar-
product-information_es.pdf
39
30. Rincón A, Acevedo D, Chaparro D, Serrato K. Nuevos inhibidores de
betalactamasas: actualidad y aplicación en la práctica - Dialnet. Hechos Microbiol
[Internet]. 2021 [cited 2022 Jul 22];112(1):41–55. Available from:
https://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codigo=7910982
31. Novelli A, del Giacomo P, Rossolini GM, Tumbarello M.

Meropenem/vaborbactam: a next generation β-lactam β-lactamase inhibitor
combination. Expert Review of Anti-Infective Therapy [Internet]. 2020 Jul 2 [cited
2022 Jul 22];18(7):643–55. Available from:
https://www.tandfonline.com/doi/epub/10.1080/14787210.2020.1756775?needA
ccess=true
32. CIMA. FICHA TÉCNICA DE MERONEM . 2019 [cited 2022 Jul 22];1–15.
Available from: https://cima.aemps.es/cima/pdfs/es/ft/60639/60639_ft.pdf
33. Zandi TA, Townsend CA. Competing off-loading mechanisms of meropenem

from an L,D-transpeptidase reduce antibiotic effectiveness. Proc Natl Acad Sci U
S A [Internet]. 2021 Jul 6 [cited 2022 Jul 22];118(27). Available from:
https://www.pnas.org/doi/epdf/10.1073/pnas.2008610118
34. Alsultan A, Dasuqi SA, Aljamaan F, Omran RA, Syed SA, AlJaloud T, et al.
Pharmacokinetics of meropenem in critically ill patients in Saudi Arabia. Saudi
Pharmaceutical Journal [Internet]. 2021 Nov 1 [cited 2022 Jul 22];29(11):1272–7.
Available from:
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S131901642100195X
35. Sreenivasan P, Sharma B, Kaur S, Rana S, Biswal M, Ray P, et al. In-vitro

susceptibility testing methods for the combination of ceftazidime-avibactam with
aztreonam in metallobeta-lactamase producing organisms: Role of combination
drugs in antibiotic resistance era. Springer Nature [Internet]. 2022 [cited 2022 Jul
22];75:454–62. Available from: https://www.nature.com/articles/s41429-022-
00537-3.pdf
36. Sandor A. Aztreonam. In: Cuadernillo de Uso Racional de Antimicrobianos y

Otros Recursos (URAR) [Internet]. 2019 [cited 2022 Jul 22]. Available from:
http://www.afam.org.ar/textos/06_11_2019/aztreonam.pdf
37. Morroni G, Bressan R, Fioriti S, D’achille G, Mingoia M, Cirioni O, et al.

Antimicrobial Activity of Aztreonam in Combination with Old and New β-
40

Aplicación de Nuevos Antibióticos en El Tratamiento de Infecciones Por Organismos Multirresistentes

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Aplicación de Nuevos Antibióticos en El Tratamiento de Infecciones Por Organismos Multirresistentes

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Aplicación de nuevos antibióticos en el tratamiento de infecciones por

Introducción: La incidencia de decesos producto de la diseminación de infecciones por

Palabras claves: Antimicrobianos, multirresistencia, sensibilidad.

RESUMEN ...................................................................................................................... iii

Objetivos Específicos ................................................................................................... 1

MARCO TEÓRICO ......................................................................................................... 4

Nuevos antibióticos para el tratamiento de infecciones por microorganismos gram

Ceftolozano – Tazobactam ....................................................................................... 4

Ceftazidima – Avibactam (Zavicefta) ...................................................................... 6

Nuevos antibióticos para el tratamiento de infecciones por microorganismos gram

Nuevos antibióticos en desarrollo............................................................................... 14

Betalactámicos o combinaciones con betalactámicos ............................................ 14

➢ Meropenem-varbobactam (Vaborem) ...................................................... 14

Lipoglucopéptidos: oritavancina ............................................................................ 23

Nuevas tetraciclinas ................................................................................................ 25

Nuevos aminoglucósidos ........................................................................................ 28

Antibióticos con un nuevo mecanismo de acción: lefamulina ............................... 28

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ........................................................................... 36

Nuevos antibióticos para el tratamiento de infecciones por microorganismos gram

Nuevos antibióticos para el tratamiento de infecciones por microorganismos gram

Nuevos antibióticos en desarrollo............................................................................... 47

Betalactámicos o combinaciones con betalactámicos ............................................ 47

Lipoglucopéptidos: oritavancina ............................................................................ 48

Nuevas tetraciclinas ................................................................................................ 49

Nuevos aminoglucósidos ........................................................................................ 49

Antibióticos con un nuevo mecanismo de acción: lefamulina ............................... 49

Identificar y determinar la aplicación de tratamientos emergentes para infecciones por

❖ Analizar antibióticos que se encuentra en últimas fases de desarrollo.

Para la presente investigación “Aplicación de nuevos antibióticos en el tratamiento de

Tabla 1. Aplicación de nuevos antibióticos en el tratamiento de infecciones por

Springer Elsevier Pub-med Redalyc

Estudios utilizados para la

Elaborado por: Autores

La revolución de los productos antibacterianos tuvo origen natural, su promotor

La incidencia de decesos producto de la diseminación de infecciones por causal de

La resistencia a los antimicrobianos (RAM) es parte del desarrollo natural, el que

La resistencia bacteriana define a los cambios protectores y resistentes que origina la

La evolución de los antibióticos ha permitido combatir a un sinnúmero de enfermedades

Nuevos antibióticos para el tratamiento de infecciones por microorganismos

Combinación de una cefalosporina semisintética con actividad frente a P. aeruginosa con

Se puede utilizar en infecciones intraabdominales cornplicadas causadas por

Infecciones urinarias complicadas. Infecciones intraabdominales complicadas (asociado

❖ Alteraciones generales: hipotensión, insomnio, ansiedad, pirexia.

Vía intravenosa. Fijación proteica: 20%. Volumen de distribución: 0,2 L/kg.

Vía intravenosa/intramuscular. Biodisponibilidad 100/ v. intramuscular. Excreción

500mg/día, cada 8 horas.

Ampolla 500 mg/ v. intravenosa/ v. intramuscular.

Ceftazidima – Avibactam (Zavicefta)

La asociación ceftazidi1na-avibactam se puede usar en infecciones intraabdominales y de

Infecciones urinarias complicadas. Infecciones intraabdominales complicadas.

Es una alternativa cuando se sospecha infección por P. aeruginosa y una opción de

Intramuscular tiene una biodisponibilidad 100%. Fijación proteica: 20%. Volumen de

Ceftazidima. Ampolla 1 000 mg/ v. muscular e intravenosa.

El inhibidor más recientemente aprobado es el avibactam, que a diferencia de los

Avibactam. 500 mg/ v. intravenosa.

Nuevos antibióticos para el tratamiento de infecciones por microorganismos

Es un antibiótico indicado por la FDA (Food and Drug Admisnistration) y la EMA

Utilizado principalmente en infecciones de la piel y partes blandas (IPPBc), además, es

Dalbavancina (DALVANCE) Vial -> 500 mg (15).

Dosis única: 1.500 mg (Infusión en 30 min).

Dos dosis: 1000 mg y después de una semana 500 mg (14–16).

Se enfoca en cobertura de bacterias Gram positivas. Según la EUCAST, tiene una

Se administra vía intravenosa Biodisponibilidad: Alta. Fijación proteínica: 95%, Se