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-UNCPBA-
Julio, 2018.
Tandil
Historia natural de la mastitis bovina.
A mi abuelo Aldo.
A mi profesor Osvaldo Torres.
A Titi.
AGRADECIMIENTOS
INTRODUCCIÓN
Reseña bibliográfica…………………………………………………………1
o Definición de infección intramamaria………………………..…………….1
o Factores predisponentes…………………………………………………….2
I- Factores vinculados al huésped………………………………...…….2
II- Factores vinculados al medio ambiente………………………...…..8
III- Factores vinculados a los patógenos……………………..……….12
II. 1 – Patógenos contagiosos mayores……………………...….…13
III. 1a -Streptococcus agalactiae………………………...………….13
III. 1b- Staphylococcus aureus………………………………..…….14
III. 1c - Mycoplasma bovis……………………………..…………….15
III. 2 – Patógenos contagiosos menores…………………..………15
III. 2a - Corynebacterium bovis…………………………………..…15
III. 2b- Staphylococcus coagulasa negativos………………….…15
III. 3 – Patógenos ambientales
- Streptococcus o estreptococo ambiental……………...………16
- Eschericha coli……………………………………………...……16
III. 4- Microorganismos causantes de IIM menos frecuentes……18
III. 4a- Pseudomonas aeruginosa…………………………..………18
III. 4b- Trueperella pyogenes………………………………………..18
III. 4 c- Nocardia asteroides…………………………………...….…18
III. 4 d- Candida albicans…………………………………………….18
III. 4 e- B. cereus……………………………………………………..19
III. 4 f- Serratia spp……………………………..………………….…19
III. 4 g- Pasteurella spp……………………...…………………….…19
III. 4 h- Prothocheca zopfii……………………………………….….19
o Diagnóstico de mastitis………………………………………………….…20
o Infección intramamaria y respuesta Inflamatoria…………………..……23
o Curva de producción de leche bovina……………………………………28
o Perdidas por mastitis……………………………………….………………28
o Control de las infecciones intramamarias……...………………….…30
Registro de datos en mastitis………………………….……………30
Cultivo en tambo…………………………………...…………………34
Protocolos para el tratamiento de casos clínicos…………………36
Recuperación espontánea…………..………………………………37
Descarte de vacas refractarias……………………...………………37
Terapia con antibióticos durante la lactancia………………...……38
Terapia con antibióticos al secado…………………………..……..42
Estrategias para incrementar las tasas de curación
- Terapia con antibióticos combinada………………………………....44
- Terapia con antibióticos extendida…………………………..………44
Utilización de selladores…………………………………..…………45
Inmunización………………………………………………...………..45
Manejo de animales en tratamiento antimicrobiano………..…….46
Vías de administración del antibiótico…………………………..….47
Tratamiento intramamario……………………………………..……51
Factores que influyen en la elección de una vía de
administración……………………………………………………………52
o Resistencia antibiótica……………………………………………..…….52
Mecanismos de resistencia………………………………………….54
Resistencia de SCN a βlactámicos………….…………………..…54
Resistencia a macrólidos…………………………………………….55
Tolerancia a los antibióticos………………………...………………56
Fallas terapéuticas………………….………………………………..57
Fallas de la terapia de secado……………..……………………….59
o Residuos…………………………………………………………………….59
Período de retiro………………………………………………….…60
Recomendaciones para evitar residuos y
un uso responsable de fármacos………………..…………….…62
Rutina de ordeñe……………………………………………………63
Plan integral de los “5 Puntos”…………..………………………..65
Equipo de ordeño………………………………………………..….66
Lavado del equipo de ordeño………….………………………….66
-Calidad físico-química y bacteriológica del agua………………66
-Volumen de agua………………………………………………..…67
-Temperatura del agua………………………………………….….67
- Tiempo de lavado…………………………………….…………...67
- Balance químico correcto de los detergentes………………….67
- Fuerza física/velocidad del tapón de lavado……………..…….68
- Drenajes……………………………………………………...…….68
OBJETIVOS…………………………………..……………………………....68
METODOLOGIA………………………………………………..………...….69
RESULTADOS………………………………….………………………...….70
o Matriz 1: libros…………………………………………………………..…72
o Matriz 2: tesis………………………..…………….……………….………73
o Matriz 3: artículos científicos, presentados
en congresos y jornadas………………………………………..……….74
o Matriz 3: artículos de divulgación…………………...………..………..84
o Matriz 4: encuestas……………………………………………..……..….88
o Matriz 5: comparación de las fuentes consultadas con información
dirigida a operarios……………………………………………………….89
CONCLUSION DISCUSION………………………...……………………...90
BIBLIOGRAFIA……………………………………………………………….92
INTRODUCCIÓN
Reseña bibliográfica
1
localizado y fibrosis y/ó en la leche: grumos, flóculos, aspecto purulento, seroso
o sanguinolento. Pueden presentarse signos sistémicos como aumento de la
temperatura rectal, pérdida del apetito, menor actividad, disminución de la
función ruminal, pulso acelerado, deshidratación, debilidad, temblores, diarrea,
depresión, septicemia, pérdida de coordinación muscular, extremidades frías,
reducción del reflejo pupilar, shock y muerte.
Se pueden dividir las presentaciones clínicas según el grado de severidad y
aparición en: subaguda con alteraciones menores; aguda e hiperaguda,
acontecen muy rápidamente y de expresión severa (Chaves, 2010).
El un tambo se puede esperar aproximadamente, 45 casos clínicos, por cada
100 vacas por año (Philpot y Nickerson, 2000).
La mastitis crónica se inicia con cualquiera de las formas mencionadas y puede
ser detectada con signos intermitentes de MC. Tiene un desarrollo progresivo
de tejido cicatrizal, cambia el tamaño y forma de la glándula mamaria y la
producción de leche disminuye o se pierde.
Se denomina “mastitis no especifica o aséptica” cuando no se aíslan los
microorganismos a partir de las muestras de leche (Philpot y Nickerson 1992).
Factores predisponentes
2
En los establecimientos con altos niveles de producción (genética), con mayor
tecnología y un manejo adecuado nutricional y sanitario, se presenta una
menor tasa de IIM.
La mala conformación anatómica de la glándula mamaria, ubres descolgadas,
inadecuado tamaño o ubicación de los pezones, predisponen a traumatismos y
ordeñes incompletos, debido a que las pezoneras no logran “alinearse”
correctamente.
El período de la lactancia con mayor susceptibilidad a IIM se da una semana
antes del parto, en los primeros 15-20 días post-parto y en las primeras 2-3
semanas post-secado (Chaves, 2010).
Los organismos contagiosos suelen afectar la glándula mamaria durante la
lactancia y persistir al momento del secado. En cambio durante las primeras
semanas de involución y en el preparto se incrementa la exposición a los
organismos ambientales (Smith y Hogan, 1997 citado en Calvinho, 2011). Los
animales están generalmente en gestación al interrumpirse el ordeño, al
momento del secado, en la lactancia tardía. La mamogenesis y lactogenesis de
la preñez, se oponen a los estímulos para la involución mamaria (Capuco y
Akers, 1999 citado en Calvinho, 2011). El periodo no lactante requerido es de
40 a 60 días, esto influye en la producción de la lactancia siguiente.
Interrumpido el ordeño, la glándula mamaria secreta leche, aumentando su
presión interna, durante 3 días aproximadamente y a los 30 días disminuirá a
niveles mínimos (Oliver y Sordillo, 1988; Sordillo, Nickerson, 1988 citado en
Calvinho, 2011). La fusión de las vesículas secretorias con la membrana apical
de las células epiteliales se reduce y se acumularan con gotas de grasa, en su
interior (Holst, 1987 citado en Calvinho, 2011). La plasmina desdobla la caseina
y los macrófagos eliminan los restos de tejidos. Las células epiteliales reducen
su capacidad secretoria (vacuolización y disminución de organelas),
manteniéndose viables para sintetizar otro tipo de componentes. La superficie
interna de la glándula mamaria disminuye en la medida que el sistema alveolar
involuciona (Oliver y Sordillo, 1988 citado en Calvinho, 2011). Al cuarto día de
involución disminuye la concentración de grasa, caseina, lactosa y citratos y
comienzan a aumentar la lactoferrina bovina (Lfb) e inmunoglobulinas (Ig) y
células del SI. Las nuevas IIM estarán favorecidas por el volumen de leche
acumulado, su falta de remoción y la escasa concentración de los sistemas
3
defensivos durante los primeros días del periodo seco (Oliver y Sordillo, 1988;
Sordillo y Nickerson, 1988 citado en Calvinho, 2011).
En la neolactogenesis la glándula mamaria sintetiza y acumula calostro. Este
periodo comienza entre los 20 y 15 días preparto, nuevamente sintetizando
caseína, grasa y lactosa (Capuco, 1997 citado en Calvinho, 2011). Los alveolos
se desarrollan nuevamente y este tejido secretor comienza a remplazar al tejido
conectivo y adiposo (Oliver y Sordillo, 1989 citado en Calvinho, 2011). Las
células inmunitarias y la LFb, comienzan a descender y aumentan las Ig
(protección para el ternero). A los 7 días preparto las células alveolares
muestran características típicas para la síntesis y secreción (aumento del
citoplasma, acumulación de gotas lipídicas basales y vesículas secretorias
apicales). La glándula mamaria bovina no tiene pérdida neta importante de
células durante la involución (Capuco, 1997 citado en Calvinho, 2011). La
acumulación de secreción, la falta de remoción de leche y el posible escurrido
de leche a través del canal del pezón, favorece la aparición de nuevas IIM.
Durante la transición de la lactancia a la involución, como durante el intervalo
comprendido entre la involución y la calostrogenesis, la glándula mamaria es
altamente susceptible a las nuevas IIM. Por el contrario, la glándula mamaria
totalmente involucionada es altamente resistente a las nuevas IIM (Oliver y
Sordillo, 1989 Calvinho, 2011).
Es fundamental la integridad del esfínter y del epitelio formador de la queratina,
cuya estructura de “entramado” dificulta el avance de los microorganismos
hacia el interior de la glándula mamaria (Chaves, 2010). Los ácidos grasos de
la capa queratinizada ejercen un efecto bacteriostático. La acción de arrastre
de la leche a través de la glándula mamaria también actúa como un mecanismo
de defensa natural. En vaquillonas, los pezones cortos en asociación con
edema del tejido mamario cercano al parto, pueden predisponer a IIM (Waage,
2001 citado en Quinn et al., 2011).
Para mantener sanas las estructuras es preciso respetar los niveles de vacío,
la relación ordeño/masaje, duración del ordeño y retirado cuidadoso de las
pezoneras al finalizar el ordeño. Otra recomendación está referida a la
“introducción parcial” de las cánulas de los pomos al realizar tratamientos
intramamarios y la correcta higienización del pezón (Calvinho, 2010). La
inserción “total” de jeringas puede resultar en una dilatación temporaria del
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músculo del esfínter del pezón. Además, el tapón de queratina, puede
empujarse hacia un lado o removerse parcialmente y los microorganismos
ganaran acceso a la cisterna (Philpot y Nickerson, 2000).
El período de transición abarca las 3-4 semanas previas al parto hasta las 3-4
semanas postparto. Hay una tendencia a ampliar este período desde el secado
hasta que se alcanza el pico de producción, generalmente a los 45-60 días de
lactancia.
Durante la transición la vaca pierde el apetito. El consumo voluntario comienza
a disminuir desde las 2 a 3 semanas previas al parto, llegando dicha
disminución a ser del 30 a 35%. El consumo de materia seca desde los 60
hasta los 21 días previos al parto es del 2% del peso vivo en vacas y del 1,7%
del PV en vaquillonas. Luego, la capacidad de consumo comienza a disminuir
en forma más gradual en vacas que en vaquillonas y llegando el día antes del
parto al 1,4% y 1,3% del peso, respectivamente. En promedio, el CMS en los
últimos 21 días de gestación es del 1,88% en las vacas y 1,69% del peso vivo
en las vaquillonas (Grummer et al., 2004 citado en Bargo et al., 2009). Luego
del parto el consumo comienza a aumentar acompañando la pendiente de la
curva de producción de leche a partir de los 8-12 días posparto, sin embargo, la
ingesta no logra compensar la demanda energética de la secreción láctea
hasta los 30-60 días postparto en vacas y los 90-120 días en vaquillonas (Baile
et al., 1988 citado en Bargo et al., 2009). Así el balance energético negativo
generado no se revierte hasta que la producción no llega al 80-85% del pico
logrado, siendo este déficit energético equivale a 50 Kg de lípidos o a 8-9 lts de
leche/vaca/día (Grummer et al., 2004 citado en Bargo et al., 2009).
La condición corporal al preparto y al parto influencian la capacidad de
consumo post parto. Animales con excesos de condición corporal al parto
disminuyen el consumo de materia seca en forma drástica, movilizan más
reservas grasas y presentan mayores incidencias de hipo calcemia, cetosis
subclínica e infiltración grasa del hígado, con problemas metabólicos y
reproductivos asociados (Gramsworthy et al., 1982 citado en Bargo et al.,
2009).
El consumo de materia seca preparto afecta el consumo de materia seca en las
primeras semanas de lactancia. Grummer et al. (2004) evidenciaron en sus
ensayos una correlación alta y positiva entre el consumo de materia seca a las
5
2 a 3 semanas antes del parto con el consumo de materia seca a las 2 a 3
semanas postparto.
Bajo el término de enfermedades de base metabólico-nutricional se incluyen
enfermedades metabólicas resultantes de desbalances nutricionales o de
regulación hormonal como la hipocalcemia puerperal, la tetania
hipomagnesémica, la cetosis/hígado graso y las enfermedades de los
estómagos (acidosis ruminal, atonía ruminal, desplazamiento del abomaso).
Sin embargo, actualmente ese término también incluye a todo un conjunto de
afecciones clínicas y subclínicas como dificultad al parto, retenciones de
placenta, endometritis, metritis, afecciones podales, ciertos casos de mastitis
en inicio de lactancia, etc. Además de la importancia particular de cada
enfermedad, a partir de los trabajos de Curtis et al., (1985) y Grohn et al.,
(1990) se ha podido establecer un alto grado de correlación entre estas
afecciones. Por ejemplo, de estos trabajos se desprende que cada vaca que
sufrió un caso de hipocalcemia al parto presenta 7.2 veces más de
posibilidades de haber tenido un parto distócico, 5.7 veces más de
posibilidades de padecer retención de placenta y 5.4 veces más de
posibilidades de manifestar casos clínicos de mastitis durante los primeros 90
días en leche.
Para las enfermedades mencionadas existen factores nutricionales y
ambientales de riesgo que se puede agrupar en los siguientes ejes
conductores: el aporte energético-proteico pre y postparto, el aporte de
macrominerales en el pre- y post-parto y la diferencia catiónica-aniónica de la
dieta preparto, el funcionamiento ruminal y el aporte de fibra efectiva, el estado
inmunológico de la glándula mamaria y el útero y las condiciones medio-
ambientales y de infraestructura para mantener un ambiente poco estresante
para las vacas en transición.
Las instituciones INTA, Elanco Animal Health y AACREA conformaron un
convenio de asistencia técnica cuyo objetivo fue conocer la prevalencia e
incidencia de las enfermedades del periparto en vacas lecheras y su impacto
económico sobre las empresas. Registraron los eventos ocurridos en 43.396
lactancias (29.242 multíparas y 14.153 primíparas). El 96,35% perteneció a la
raza Holstein, y el 3,65% restante a la raza Jersey y sus cruzas con Holstein.
Los resultados presentados abarcan los análisis estadísticos de 22.772
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lactancias (7.607 lactancias de vacas primíparas y 15.165 multíparas),
considerando para el análisis lactancias cuyo conjunto de datos estaba
completo y presentaban una adecuada calidad de registros. Los animales
pertenecieron a 37 tambos, dentro de 15 empresas lecheras de las regiones
centro y sur de Santa Fé, norte y oeste de la Provincia de Buenos Aires y
cuenca lechera Mar y Sierras. Los datos obtenidos a campo fueron:
diagnóstico de cetosis subclínica en leche, determinación de condición
corporal en los diferentes lotes, sangrado de vacas preparto y paridas y
determinación de pH urinario. Los eventos estudiados fueron los siguientes:
mastitis clínica, tipo de parto, retención de placenta, endometritis y metritis,
hipocalcemia clínica (vaca caída), enfermedades podales, índices
reproductivos, intervalo parto-concepción, muertes y rechazos, producción de
leche, evolución de la condición corporal, cetosis subclínica, determinación de
la concentración plasmática de Calcio y Magnesio en el pos-parto y
determinación de la concentración plasmática de Fósforo, Magnesio, Cobre y
Zinc en el pre-parto.
Dentro de los amplios resultados, por ejemplo se evidencia que el 45,6% de las
lactancias de las vacas y el 50,1% de las vaquillonas presentaron más de un
evento, lo cual deja en claro la interrelación que existe entre los eventos que se
presentan durante la transición.
Con respecto a la incidencia de mastitis se encontró que es alta y variable
debido al manejo implementado en diferentes empresas y a la gran diferencia
en los métodos y frecuencia de diagnóstico utilizados en cada establecimiento.
El trabajo realizado permitió caracterizar por primera vez en el país, las
características del período de transición en nuestras condiciones de
producción. De esta manera se logró describir la evolución de la condición
corporal, incidencia de enfermedades en el periparto, su impacto económico, la
interrelación entre eventos, los factores de riesgo y la relación costo-beneficio
para su control (Bargo et al., 2009).
Los factores nutricionales de mayor influencia en la salud de la glándula
mamaria son: la deficiencia de vitamina A, β-caroteno, Vitamina E, Selenio (Se)
y Zn, factores involucrados en la capacidad fagocítica y lítica de los PMN e
integridad de los epitelios (Chaves, 2010).
7
En un estudio se analizó la relación entre concentraciones de oligoelementos e
IIM, además de medir el efecto de la suplementación con Se, mediante
variaciones en los niveles de actividad de la glutatión peroxidasa (GSH-Px).
Los animales con MC presentaron actividad de GSH-Px eritrocitaria inferior a
los sanos. La suplementación con Se incrementó la actividad de GSH-Px
eritrocitaria y no se detectó interacción entre suplementación con Se y
antibioticoterapia (Ramos et al., 2004).
8
material más usado es la paja, material que favorece la multiplicación de
estreptococos ambientales, especialmente Streptococcus uberis si las
condiciones de higiene no son las adecuadas (Chaves, 2009).
El resultado obtenido en el tambo está determinado por el manejo correcto de
los recursos disponibles. El bienestar de los animales, ejerce un impacto
directo sobre la producción y por ende en los costos y los resultados.
El estrés es una tensión provocada por situaciones agobiantes por el contrario,
el bienestar es un estado de completa satisfacción y tranquilidad. La evaluación
de bienestar se realiza a través de 5 necesidades o libertades, 4 principios y
12 criterios (Cuadro 1) (Sancor, 2012).
Las cinco necesidades básicas que deben garantizarse en las explotaciones
son que los animales estén libres de;
Las situaciones de estrés a las que son expuestos los rodeos lecheros pueden
clasificarse en cinco grupos:
- Falta de confort: vacas en un ambiente desfavorable (calor, barro, insectos,
hambre, sed, etc).
- Malos tratos; golpes, heridas, arreos, prácticas.
- Alteraciones de la rutina: cambios de horarios, de frecuencia de alimentación,
etc.
- Dolor: es una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con
un daño tisular real o potencial y está basado en elementos físicos. Un
problema en los animales es poder interpretar o medir el dolor y el estado de
afectación emocional que genera. Existe una escala del dolor vacuno, donde el
1, es sin dolor, y 10 es la interpretación máxima de dolor. Por ejemplo una
mastitis aguda por E, coli está calificada con un valor de 7, y la amputación de
una pezuña como 10 (Sancor, 2012). La mastitis hiperaguda es dolorosa y
estresante para los animales (Kemp, 2008 citado en Chaneton, 2010). Además
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Cuadro 1: Evaluación de bienestar animal, Sancor, 2012.
Principio. Criterio de Bienestar. Evaluado por:
Buena Ausencia de hambre. Condición corporal.
alimentación. Ausencia de sed. Numero de bebederos, funcionamiento, flujo de agua, limpieza, calidad de agua.
Buen Confort de alojamiento. Tiempo para echarse, % de animales que chocan entre si al echarse o levantarse,
alojamiento. espacio disponible, % que queda parcial o total fuera del área de cama, limpieza
(flancos, ubre, patas), calidad de los pisos etc.
Confort térmico. Acciones e instalaciones para moderar temperaturas fuera de la termoneutralidad.
Facilidad de movimientos. Puntos de inmovilización, actitud hacia el acceso a pasturas, transito, callejones.
Buena salud. Ausencia de traumas. Prevalencia de cojeras, grado de presencia de heridas, hinchazones, peladuras, etc.
Ausencia de enfermedad. Incidencia de desordenes respiratorios, digestivos, de ubres, reproductivos,
mortalidad, tasa de rechazos.
Ausencia de dolor inducido Descornes, corte de cola, maniobras obstétricas, castración, uso de analgésicos o
por manejo. anestésicos.
Comporta- Expresión del Incidencia de comportamiento agresivo (pautas de respuesta al acercamiento,
miento comportamiento social. amenazas, lucha, huida, apaciguamiento o retiro).
apropiado. Expresión de otros Evaluación cualitativa de otras conductas, en especial relacionadas con individuos de
comportamientos. su misma o diferente especie.
Relación humano-animal. Punto de fuga. Adaptación de la cercanía del observador.
Estado emocional positivo. Existencia de signos que denoten miedo, estrés, etc
10
se han demostrado cuadros de hiperalgia secundaria luego de casos de
mastitis leve (Fitzpatrick, 1998 citado en Chaneton, 2010).
- Miedo: malos tratos, practicas inadecuadas del personal, etc.
Desde lo estrictamente productivo, disminuir el estrés de la vaca, redundara en
mayor producción, el buen trato es el insumo más barato y el de mayor retorno.
Desde el punto de vista integral, forma parte de las estrategias a tener en
cuenta para satisfacer los requerimientos de los consumidores, contribuir a la
mejora de la calidad del medioambiente y otros recursos básicos, y el
sostenimiento de la variabilidad económica acompañada por una mejora en la
calidad de vida de los productores, los trabajadores rurales y la sociedad en su
conjunto, garantizando una producción láctea sustentable (Sancor, 2012).
Los consumidores perciben las normas rigurosas de bienestar animal como un
indicador de seguridad, salubridad y gran calidad de los alimentos (GBP, 2004).
Las personas que llevan a cabo tanto las tareas de ordeñe como las sanitarias
deben ser capaces de demostrar su competencia, especialmente para aquellos
procedimientos que podrían causar sufrimiento y asegurar un correcto trato
hacia los animales (FAO, 2012).
Los costos ocultos son los que surgen de las ineficiencias cotidianas, y que al
repetirse frecuentemente, se hacen costumbre y se aceptan como inevitables,
cuando en realidad pueden y deben, prevenirse y evitarse. Su origen está en
el desorden, la desorganización y la ignorancia. Es frecuente que se incurra en
gastos o inversiones con la idea de aumentar el valor de los productos o
mejorar los procesos, pero no siempre se verifica que se cumplan los objetivos
generándose desperdicios y lucros cesantes importantes. En el tambo, las
múltiples actividades cotidianas no dejan mucho tiempo para pensar, y siempre
se actúa detrás de múltiples factores a controlar. Los buenos resultados
aparentes disimulan los puntos débiles donde se está disminuyendo la
productividad convirtiéndose en la segunda causa de costos ocultos. El tercer
aspecto que favorece los costos ocultos, es la falta de control y medición de
los procesos productivos. Si bien es cierto que hay establecimientos que llevan
planillas de datos, estos no se analizan provocando una pérdida de tiempo. Un
buen sistema de información, desarrollado y analizado es un recurso invaluable
para realizar ajustes y necesariamente se debe conocer la situación real.
Cuando los resultados se hacen negativos, es tarde para comenzar con las
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modificaciones. Un cuarto factor que aporta a los costos, es el crecimiento
rápido y descontrolado de un negocio. Hay empresas que se manejan en un
nivel de orden excelente, los procesos están bajo control y los responsables
saben que ocurre en cada momento y lugar del campo, pero repentinamente se
presenta una oportunidad de crecer y anexar nuevas actividades o mayor
superficie o aumentar el número de animales, y lo que antes estaba bajo
control ahora se empieza desvanecer fruto de la improvisación, el desorden
aumenta y con él, los costos ocultos. El quinto factor desencadenante de
costos son los desperdicios, cantidades pequeñas, aparentemente
despreciables, pero cuando se las cuantifica y se llevan a valores anuales,
suman miles de pesos.
Otros aspectos que promueven los costos ocultos son:
- Sistemas de producción intensivos o complejos: a mayor complejidad,
aumenta la posibilidad de que se cometan errores. Si la sofisticación no
agrega un valor considerable, generara más problemas que soluciones.
- Mala comunicación entre los empleados y con el profesional: muchas veces
los empleados no tienen la oportunidad de preguntar, como resolver cada
problema, lo que los lleva a improvisar y a cometer errores que siempre tienen
un costo.
- Falta de capacitación del empresario o de sus empleados: se desconoce el
modo correcto de llevar adelante un trabajo, cuantificar desperdicios o mejorar
un proceso. En este aspecto, el bienestar animal es un tema que hasta se
considera secundario, y muchos empleados lo ven como una pérdida de
tiempo.
- El cansancio: las personas agobiadas o cansadas, prestan menos atención en
cómo hacer las cosas. Simplemente no importa si están bien o mal, se quiere
terminar rápido y descansar. En ambientes laborales incomodos, calurosos o
fríos, ruidosos, caminos embarrados o accesos deteriorados, es mucho más
fácil cansarse, perder la atención y cometer errores, y esto afecta tanto a las
personas como a los animales por igual (Sancor, 2012).
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Los microorganismos causantes de mastitis habitan en la vaca, en su ubre y en
sus alrededores (Philpot y Nickerson, 1992). “Patógenos” son los
microorganismos que causan un daño en el animal infectado. Se han
clasificado según su reacción inflamatoria, en mayores y menores. Los
patógenos mayores producen una elevación marcada del RCS y leve los
menores (Chaves, 2010).
III. 1 – Patógenos contagiosos mayores, representados especialmente por el
Streptococcus agalactiae, el Staphylococcus aureus y Mycoplasma ssp
(Corbellini, 2007). Se transmiten de cuartos infectados a cuartos sanos, siendo
los cuartos infectados su principal reservorio (Chaves, 2010). Estas bacterias
colonizan la piel de los pezones e ingresan al canal del pezón durante el
ordeño o inmediatamente luego de retiradas las pezoneras (Corbellini, 2007).
El contagio ocurre a través de pezoneras, manos del ordeñador, trapos para
limpiar ubres, retroimpactos de gotas de leche en el colector, etc.
Generalmente causan IIM subclínicas con brotes periódicos de casos clínicos
(Chaves, 2010).
III. 1a - Streptococcus agalactiae: su único reservorio es la leche de un cuarto
infectado, por lo tanto es el único patógeno erradicable (Chaves, 2010).
También puede encontrarse en las superficies que tuvieron contacto reciente
con leche contaminada (Philpot y Nickerson, 1992).
El cuarto elimina gran cantidad de bacterias y las unidades formadoras de
colonias (UFC)/ml de leche de tanque aumentan. El RCS supera a 1.000.000
cel/ml. (Chaves, 2010). Un solo cuarto infectado en un rodeo de 100 animales
puede elevar las UFC del tanque a más de 100.000/ml (Philpot y Nickerson
2000). Existen dos opciones para la erradicación del S. agalactiae del rodeo. La
primera es la denomina “terapia blitz” (relámpago) y consiste en tratar todos
los cuartos de todas las vacas. La otra opción es realizar el cultivo y tratamiento
de las vacas que den positivas a S. agalactiae. La diferencia reside en el costo
que implica el descarte de leche, versus el costo de los cultivos (Ruegg, 2005).
Las infecciones que persistan deberán ser tratadas al secado o bien el animal
debe ser eliminado. S. agalactiae, puede ser erradicado en 2 a 3 años y la
prevención se basara en mantener un rodeo cerrado, realizando cultivos de los
animales antes de incorporarlos, incluso las vaquillonas a parir (Philpot y
Nickerson, 1992).
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El tratamiento de las IIM subclínicas por S. agalactiae aumenta la producción y
disminuye considerablemente los RCS de leche de tanque (Ruegg, 2005).
Si la desinfección post-ordeño y la terapia al secado se realizan correctamente,
es poco probable el hallazgo de este patógeno en el periparto (Chavez, 2010).
III. 1b- Staphylococcus aureus: es el patógeno contagioso más común,
presente en todos los tambos (Calvinho y Tirante, 2005). Así lo demostró un
relevamiento de la presencia de microorganismos causantes de IIM en
muestras de leche de tanque realizado por Neder et al., (2012) donde el
predominio fue de S. aureus seguido por S. uberis, S. dysgalacyiae y S.
agalactiae.
Por su parte, Pellegrino et al., (2006) estudiaron los aislamientos del genero
Staphylococcus provenientes de muestras de leche de tambos en el sur de
Córdoba, con elevado RCS. El 55% resultaron ser estafilococos coagulasa
positivos y dentro de estos un 92% S. aureus, un 4,5% S. intermedius y el
3,5%, S. hyicus: El 81% de las cepas fueron aisladas de muestras con RCS
superiores a 800000 cel/ml. S. aureus fue la especie más frecuentemente
aislada y asociada a IIM subclínicas (Pellegrino et al., 2006).
S. aureus puede infectar a vaquillonas antes de su primer parto (Philpot y
Nickerson, 1992). La ubre es la principal fuente de infección (Melchior et al.,
2006 citado en Quinn et al., 2011).
La inflamación puede hacerse crónica (meses hasta años), con altos RCS y
suelen ser subclínicas con manifestaciones periódicas de casos clínicos
(Chaves, 2010). La terapia antibiótica se dificulta debido a que la destrucción
del tejido deja cicatrices, que alteran la distribución de la droga después de su
aplicación (Philpot y Nickerson, 1992). Además estos microorganismos luego
de ser fagocitados, logran multiplicarse y posteriormente serán liberados en los
tejidos continuando el daño (Melchior et al., 2006 citado en Quinn et al., 2011).
En casos agudos, los cuartos están con temperatura, enrojecimiento e
inflamación. La vaca tiene una temperatura de 39,5 a 41ºC. Las infecciones
pueden convertirse en gangrenosas, en este caso el cuarto afectado se
presenta frio, condición conocida como “bolsa azul” (Philpot y Nickerson, 1992).
Durante el período de secado, los antibióticos aumentan el éxito de cura
bacteriológica. La segregación de los animales infectados (se ordeñan al final,
14
hasta su secado) es la medida más eficaz para prevenir nuevas IIM (Chaves,
2010).
III. 1c - Mycoplasma bovis: no son comunes las IIM por este agente, se
sospecha cuando los cultivos de casos, dan resultado negativo por los
métodos de rutina (agar sangre). Las mastitis aparecen repentinamente, con
secreción típica y es extremadamente contagioso. La producción cae
marcadamente, no responde a los antibióticos y puede producir enfermedad
respiratoria, reproductiva y articular por diseminacion. Los animales no
desarrollan inmunidad, deben ser aislados y eliminados (Chaves, 2010).
III. 2 – Patógenos contagiosos menores, representados especialmente por los
Estafilococcus coagulasa negativos (SCN) y Corynebacterium ssp, en especial
C. bovis. Habitan en la piel de los animales y ordeñadores y penetran al canal
del pezón durante o poco después del ordeño, ya que su esfínter permanece
mayor tiempo abierto después de retiradas las pezoneras de acuerdo al
potencial genético de las vacas (el cierre completo puede prolongarse por 2-3
horas). De todos modos, sigue siendo efectiva contra ellos la técnica de sellado
postordeño con productos de calidad (Corbellini, 2007).
III. 2a - Corynebacterium bovis: en general causa IIM leves, con escaso
aumento del RCS (200.000 a 400.000 cel/ml). Aparece cuando no se realiza el
sellado post-ordeño y terapia de vaca seca. Puede ser considerado “bacteria
centinela” indicando fallas en las medidas preventivas antes de la aparición de
los patógenos mayores (Chaves, 2010).
III. 2b- Staphylococcus coagulasa negativos: producen infecciones leves,
escasos casos clínicos y la mayoría durante el período seco, cuando el pezón
no está expuesto al sellado del ordeño. Son comensales en piel sana de los
pezones y manos del ordeñador. Puede infectar a vaquillonas antes de su
primer parto (Chaves, 2010).
Pellegrino et al., (2006) durante el estudio de los aislamientos de cepas del
genero Staphylococcus, encontraron un 45% de cepas SCN (347). Del total,
83 cepas SCN, estuvieron asociadas a RCS superiores a 600.000 cel/ml. Las
especies más frecuentemente aisladas fueron S. epidermidis, S. simulans y S.
chromogenes. Es considerable el porcentaje de SCN asociados a IIM
subclinicas (RCS mayor a 200.000), a pesar de ser flora normal de la piel de
las vacas, evidencian su potencial patogénico (Pellegrino et al., 2006).
15
III. 3 – Patógenos ambientales: incluyen dos grupos de bacterias, las del
género Streptococcus o estreptococo ambiental: S. uberis, S. dysgalactiae y los
coliformes: Eschericha coli, Klebsiella pneumoniae, Klebsiella oxytoca, y
Enterobacter aerogenes (Chaves, 2010).
Estas bacterias se encuentran en la piel y mucosas de los animales y
especialmente en materia fecal y barro contaminados, así como en el agua de
bebederos, de lavado en sala de ordeño (tanques), etc. Las bacterias se
adhieren a la piel de los pezones durante los períodos inter-ordeños, sobre
todo en días lluviosos, con barro y materia fecal en corrales, callejones,
plazoletas de alimentación, áreas de descanso (debajo de árboles) y sobre
todo, en prepartos encerrados que no se limpian periódicamente. El uso de
“corrales pulmón”, lugares alternativos, para encierros nocturnos, alimentación
y parición de buen “piso”, altos y de buen drenaje, es de fundamental
importancia (Corbellini, 2007). Las vacas confinadas están expuestas a un
mayor riesgo que aquellas en pastoreo y los casos clínicos aumentan en los
meses de invierno. Se ha observado una reducción de casos de mastitis
contagiosa e incremento de casos ambientales debido a la mayor
intensificación (Philpot y Nickerson, 1992).
Para estos tipos de bacterias la efectividad de los tratamientos antibióticos es
baja y a veces nula. No elevan significativamente el RCS en leche de tanque,
excepto por mala detección de las IIM clínicas y que la leche de estos cuartos
vaya al tanque (Corbellini, 2007).
La mayoría de las IIM por estreptococcus ambientales se dan en el período de
seca y lógicamente sin terapia de secado, la posibilidad de infección aumenta.
En vacas adultas, la incidencia aumenta en forma progresiva. También son
elevados los casos al principio de la lactancia. El porcentaje de cuartos
afectados es generalmente bajo y la mayoría de las IIM duran menos de 30
días, pero cerca del 18% se convierten en crónicas y duran más de 100 días.
Aproximadamente el 40% de las IIM se curan de forma espontánea. Los casos
clínicos no suelen ser severos. Los RCS en los cuartos con infección subclínica
oscilan entre 300000 y 2 millones por ml. Estas IIM se diagnostican realizando
cultivo a las vacas que muestren signos clínicos al parto y al secado (Philpot y
Nickerson, 1992).
16
En un estudio sobre aislamientos a partir de IIM subclínicas, se identificó la
presencia de S. uberis del 2 al 20% de los rodeos evaluados. Las cepas
aisladas se evaluaron fenotípicamente, sobre la presencia de factores de
virulencia como el factor activador del plasminógeno (FAP) , la hialuronidasa
(HIA), la cápsula (CAP) y el factor CAMP y genotípicamente por electroforesis
de campos pulsados (PFGE) y se examinó la posible asociación entre estas
características. Las cepas mostraron heterogeneidad con respecto a sus
características fenotípicas y genotípicas, y los patrones de PFGE no estuvieron
asociados con los perfiles de virulencia (Lasagno et al., 2011).
Streptococcus dysgalactiae es clasificado como estreptococcus ambiental,
pero su control mediante sellado y terapia de secado es efectiva, sugiriendo
que su transmisión es de vaca a vaca, característica de los microorganismos
contagiosos.
Las IIM por coliformes generalmente son menores durante los meses de
invierno y mayor durante el verano (Philpot y Nickerson, 1992). La tasa de
nuevas IIM, es cuatro veces más alta, durante el periodo seco que en la
lactancia; y en esta, es máxima al comienzo, y disminuye con el avance de la
misma (Chaves, 2010).
Durante el secado la LFb, se asocia al hierro, privando a las bacterias de este
elemento, inhibiendo su crecimiento. Previo al parto, esta disminuye
considerablemente favoreciendo el desarrollo de los coliformes (Solis, 2008
citado en Quattrocchio, 2011). El 50% de las infecciones son de corta duración
(menos de 10 días) y tienden a curarse espontáneamente. El 70% persisten
por menos de 30 días, pero algunas pueden durar más de 100 días y pueden
causar brotes agudos de MC. Alrededor del 80% de las IIM que se presentan
durante la lactancia se convierten en MC (Philpot y Nickerson, 1992). El 10%
de los casos clínicos progresan a la forma hiperaguda con complicaciones
sistemáticas que pueden llevar a la muerte, típico de meses calurosos donde
las vacas buscan sombran en lugares sucios y húmedos (Philpot y Nickerson
2000). La infección generalmente se presenta en cuartos con bajo RCS, y el
factor más importante en cuanto a duración y severidad de las IIM por E.coli es
la velocidad de migración leucocitaria al cuarto afectado en los estados iniciales
de la multiplicación bacteriana. Al principio de la lactancia la tasa con que los
neutrófilos ingresan a la ubre es baja ya que en este momento la glándula
17
mamaria esta inmunológicamente comprometida por el estrés del parto (Philpot
y Nickerson, 1995). Las respuestas sistémicas se deben a la presencia de
endotoxinas en la sangre luego de la muerte bacteriana producida por la
respuesta inflamatoria. La terapia antibiótica está contraindicada por agravar
los signos. Se debe realizar “terapia de soporte” con antiinflamatorios no
esteroides (AINES) y adecuada hidratación. No se recomienda el uso de
corticosteroides por causar una disminución de las defensas y por sus efectos
indeseables al final de la gestación (parto prematuro, retención de placenta e
infección uterina) (Chaves, 2010, Nickerson, 2010).
III. 4- Microorganismos causantes de IIM menos frecuentes
III. 4a- Pseudomonas aeruginosa: produce IIM subclínicas con episodios
clínicos. Resistente a la terapia antibiótica, puede desencadenar shock
endotoxico. Se encuentra en agua, suelo, materia fecal, pezoneras
contaminadas y ocasionalmente, en selladores de pezones contaminados a
base de amonio cuarternario y clorhexidina. Presenta alta viabilidad, que está
dada por la capacidad de formar película biológica.
III. 4b- Trueperella pyogenes: genera una secreción verdosa, espesa y mal
oliente, frecuente en vacas secas y en vaquillonas próximas al parto, y se cree
que ingresa por medio de las moscas (mastitis de verano). La infección se
vuelve persistente, el tratamiento no es efectivo. En lactancia la infección
puede ocurrir por heridas en los pezones o procedimientos inadecuados
durante tratamientos intamamarios.
III. 4 c- Nocardia asteroides: se encuentra en el ambiente y en la piel de ubres
sanas. Ingresa por una mala higiene a la punta del pezón, previa a un
tratamiento intramamario de antibiótico. Lo más frecuente es que un solo cuarto
se infecte, hay inflamación marcada y manifestaciones sistémicas. Es sensible
a los antibióticos, pero la terapia no es efectiva. Una vez que se estableció en
el rodeo, puede propagarse de vaca a vaca. Las vacas con infección crónica
eventualmente pierden estado general y mueren (5 -10%).
III. 4 d- Candida albicans: esta levadura habita en la piel y mucosas del tracto
digestivo de la vaca. Las infecciones ocurren cuando la vaca está débil o una
gran cantidad de microorganismos se depositan en la glándula mamaria con la
cánula intramamaria contaminada. Se debe sospechar en aquellas vacas con
18
una historia sin éxito en los tratamientos e intensificación de los signos después
de la aplicación intramamaria de antibioticos.
III. 4 e- B. cereus: es un bacilo esporulado. Está ampliamente distribuido en la
naturaleza, su hábitat es el suelo, aunque se ha podido establecer relación
entre las mastitis agudas por este agente en la vaca y la presencia del germen
en la leche (Dromigny et al., 1994 citado en Boonstra et al., 2012). Las
bacterias con capacidad de esporular soportan el proceso de pasteurización,
por lo que existe la posibilidad de que en la leche de consumo sobreviva B.
cereus. Su presencia en un alimento supone un riesgo para la salud de la
población, por ser un patógeno productor de enfermedades de transmisión
alimentaria (ETA) que produce dos toxinas, una de las cuales es
termorresistente, con capacidad de provocar un síndrome emético y/o diarreico
(Topley y Wilson’s, 1998 citado en Boonstra et al., 2012). Este microorganismo
es un indicador de higiene de la leche cruda (Boonstra et al., 2012).
III. 4 f- Serratia spp: se encuentran en el ambiente, puede contaminar y
sobrevivir en selladores de pezones. Establece IIM clínicas que tienden a
curarse espontáneamente después de una corta duración.
III. 4 g- Pasteurella spp: generalmente se encuentran en el tracto respiratorio
de la vaca. Llega a la glándula mamaria como consecuencia de septicemias.
Las infecciones son generalmente clínicas y pueden llevar a la muerte de la
vaca (Philpot y Nickerson, 1992).
III. 4 h- Prothocheca zopfii: este agente se considera un hallazgo esporádico,
su primer aislamiento en Argentina fue en 1996, aunque en los últimos años se
han informado casos con mayor frecuencia. Estos organismos son algas
aclorofílicas unicelulares, que se encuentran en el suelo, plantas, aguas
estancadas, corrales de espera, alimentos contaminados y heces bovinas y
porcinas. Las vacas con o sin mastitis por P. zopfii pueden eliminarla por
materia fecal, aunque se considera que esta alga no puede colonizar el intestino
en forma permanente. Se comporta como un patógeno ambiental, además, se
disemina por el uso de prácticas higiénicas deficientes pre tratamiento
antibiótico de MC y también se transfiere entre vacas durante el ordeño. Las
formas de presentación son subclínicas y clínicas agudas o crónicas,
refractarias al tratamiento antibiótico. Ante la sospecha de casos de mastitis por
P. zopfii deben tomarse muestras para cultivo. El control se basa en la
19
segregación de las vacas infectadas y descarte de éstas reducirá el riesgo de
infección y la contaminación del ambiente. Debe ponerse especial atención en
evitar el acceso de los animales a aguas estancadas, impedir que se acumule la
materia fecal y controlar adecuadamente los efluentes. La rutina de ordeño debe
apuntar a disminuir significativamente la carga de materia orgánica que pueden
traer los animales del ambiente, extremando las prácticas higiénicas (Calvinho
et al., 2013).
Diagnóstico de mastitis
20
que requieren condiciones de cultivo e incubación especiales (ej: micoplasma,
hongos). Estos agentes pueden detectarse fácilmente por métodos de
diagnóstico moleculares cuantitativos como PCR en tiempo real
diferenciándose patógenos verdaderos y contaminantes. Un estudio de este
tipo, encontró que el 43% de las muestras de IIM no mostraron bacterias. Si se
aísla más de un organismo de una muestra, se considera que está
contaminada y los resultados no son fiables, excepto en IIM por lesiones
traumáticas (flora mixta habitual) (Taponen, 2009 citado en Quinn et al., 2011).
El estatus sanitario puede evaluarse a partir de muestras de leche provenientes
de cuartos individuales “muestra de cuarto individual”, a partir de un pool de la
mezcla de leche de los cuatro cuartos “muestras compuestas” o a partir de la
mezcla de toda la leche ordeñada en un tambo “muestra de tanque” (Hogan,
1999 citado en Chaneton, 2010).
El uso de muestras compuestas tiene la ventaja de ser más rápidos la
obtención de las mismas y un menor costo de materiales y procesamiento.
Como desventaja existe una mayor posibilidad de contaminación durante la
toma de muestra y el efecto de dilución que puede sufrir la leche de un cuarto
infectado por parte de los cuartos sanos, disminuyendo la concentración de
microorganismos que pudieran ser hallados en la placa de cultivo.
La muestra de cuarto individual es óptima. Tiene la desventaja de incrementar
los costos de muestreo y procesamiento (Tirante, 2005).
Un estudio evaluó la confiabilidad del análisis bacteriológico en muestras
compuestas para determinar el estado infeccioso de las glándulas mamarias
del rodeo. Para encuestas epidemiológicas y diagnóstico de rutina, donde se
determina prevalencia de microorganismos que causan IIM, el uso de leche
compuesta, es aconsejable por razones de laboriosidad y costos. Para los
patógenos evaluados, la sensibilidad fue en aumento de acuerdo con el
número de cuartos mamarios infectados. La sensibilidad varía entre otros
factores, con la prevalencia de IIM en el rodeo. En programas de segregación
para S. aureus la identificación del animal infectado es crucial. La elección del
método de muestreo dependerá del objetivo planteado, el diagnostico de
estatus sanitario de un rodeo o para identificar puntualmente el animal
infectado en un programa de segregación (Calvinho et al., 2006).
21
Para evaluar el estatus sanitario de la glándula mamaria en ausencia de signos
externos se analiza la reacción inmunológica producida por la invasión
bacteriana. El método más utilizado es el RCS que evalúa el número de células
eucariotas presentes en la leche (Tirante, 2005). El RCS evalúa la cantidad de
neutrófilos que han ingresado en la glándula mamaria como parte de una
reacción inflamatoria, pudiendo llegar al 95% del total de células. En cambio en
la glándula mamaria sana existe un predominio de macrófagos.
El RCS se realiza a partir de la muestra de leche (cuarto, vaca o del tanque),
por observación al microscopio (conteo directo de células); o por métodos
electrónicos de citometría de flujo. Existen sistemas electrónicos portátiles
basados en fluorescencia (DCC de Alpha Laval) que permiten un análisis al pie
de la vaca de manera rápida y sencilla (Chaneton, 2010).
Los límites reglamentarios de RCS para la leche a granel varían entre los
diferentes países (Hamann, 2005 citado en Quinn et al., 2011). El Código
Alimentario Argentino establece un límite legal estipulado en 400.000 CS. La
glándula mamaria sana tiene RCS promedio de 70.000 (Pol, 2013). En vacas
sanas el RCS se eleva luego del parto, disminuye desde el pico de lactancia
hasta media lactancia, para luego volver a elevarse hacia el secado por efecto
de concentración. Por ejemplo, una vaca de 40 litros en su pico puede tener
25.000 CS y hacia el secado con 10 litros, tendrá un RCS de 100.000 (Tirante,
2005).
El RCS monitorea qué animales están sanos o enfermos, no es válido para
decidir tratamientos, estos se harán en base a cultivos (Pol, 2008). En general,
se considera que un cuarto mamario está infectado cuando da positivo para el
aislamiento microbiológico. El RCS como criterio indicativo de infección, no
posee un consenso acerca del punto de corte, aunque en general se asume
que a partir de 200.000 CS existe un proceso inflamatorio
(independientemente del estadio de la lactancia) (Schukken y Pyorala 2003
citado en Chaneton, 2010).
La International Dairy Federation (IDF) considera ambos criterios: para un RCS
menor a 200.000, con el aislamiento negativo, se considera un animal sano,
en cambio sí resulta positivo, se trata de una IIM latente. Para RCS mayor a
200000, si el aislamiento es negativo, se trata de una IIM inespecífica, si resulta
22
positivo, se está en presencia de una IIM subclínica (Pyorala, 2003 citado en
Chaneton, 2010).
El California Mastitis Test (CMT) es un método indirecto semicuantitativo, para
evaluar el RCS (Schalm y Noorlander, 1957 citado en Chaneton, 2010). Las
muestras de leche de cada cuarto se mezclan con un detergente que lisa las
células eucariotas, liberando el ADN, que aglutinara formando un gel, cuya
densidad se evalúa por el operador (escala de 0 a 3). Es una técnica rápida,
económica, simple y es realizada al pie de la vaca. Su principal desventaja
radica en la baja sensibilidad y el alto grado de subjetividad (Chaneton, 2010).
Otros métodos para la detección de IIM basados en la detección de cambios en
la composición química de la leche son por ejemplo: el análisis de la actividad
enzimática de N-acetyl-β-D-glucosaminidase (NAGasa), la concentración de
lactosa y la conductividad eléctrica y pH en leche. Se han identificado una gran
cantidad de marcadores genéticos candidatos para IIM y las técnicas
inmunológicas como el ELISA serían un complemento ideal, detectando las
proteínas del huésped, cuya expresión se ve alterada por la infección y las
moléculas de patógenos invasores. Se están ensayando técnicas como la
medición de temperatura de la ubre por cámara infrarroja, el análisis de LDH,
esterasas celulares y ATP y el DCC de Alpha Laval, que pueden utilizarse en el
tambo de forma rápida y simple. En tambos robotizados ya se utilizan métodos
de detección en línea de IIM, basados en la conductividad eléctrica, el color y el
RCS de la leche. Actualmente, se están probando métodos que detectan la
presencia de productos solubles o volátiles diferencialmente representados en
la leche mastítica (Viguier, 2009 citado en Chaneton, 2010).
23
El sistema lactoperoxidasa-tiocianato es bacteriostático para Gram-positivas y
bactericida para G- y depende de concentraciones adecuadas de sus
componentes dentro de la glándula mamaria. La lactoperoxidasa se sintetiza en
la glándula mamaria. Los niveles de tiocianato están influenciados por la
ingesta y el peróxido de hidrógeno es producido por actividad enzimática en la
leche y por el metabolismo de ciertas bacterias, si están presentes. La Lisozima
es bactericida para Gram-positivas pero está presente en bajas
concentraciones en la leche bovina. El complemento, activado por la vía
alternativa, contribuye limitadamente a la defensa contra G-. El rol de otros
elementos como la óxido nítrico sintasa y proteínas de fase aguda como el
suero amiloide A, en defensa de la glándula mamaria, aún no está definido. Es
probable que los péptidos antimicrobianos tengan funciones
inmunomoduladoras (Bowdish, 2005 citado en Quinn et al., 2011).
La LFb es un factor inmunológico innato, sintetizado por células epiteliales
mamarias, presente en los gránulos secundarios de los leucocitos
polimorfonucleares (PMN). Sus concentraciones aumentan durante la
involución mamaria y en IIM subclínicas. Un estudio identificó y cuantifico LFb
por inmunohistoquímica (IHQ), en animales infectados por S. aureus y sanos,
durante la involución. En ambos grupos, los porcentajes de inmunomarcación
para la LFb aumentaron desde el día 7 hasta día 14 de la involución,
disminuyendo en forma significativa al día 21 en los cuartos con IIM crónicas,
evidenciando la disminuida respuesta inmune en estos animales y que se
profundiza a medida que transcurre la involución mamaria (Pereyra et al.,
2011).
La reacción inflamatoria es un mecanismo de protección que elimina
microorganismos, neutraliza sus toxinas y repara al tejido productor de leche
(Chaves, 2010).
La velocidad de reclutamiento de las células de defensa desde el plasma a la
ubre, es clave en la susceptibilidad a IIM. Las vacas con RCS bajos pre
infección corren mayor riesgo de desarrollar una enfermedad grave que
aquellas con un RCS alto (Rainard y Riollet, 2003 citado en Quinn et al., 2011).
Los polimorfonucleares son más activos cuanto menor es el tiempo transcurrido
desde migración a la leche. Las células blancas fagocitarían bacterias, células
epiteliales, caseína y glóbulos de grasa, cargándose de sustancias en función
24
del tiempo y seis horas luego del ordeñe, estarían saturadas, disminuyendo su
capacidad defensiva. El aumento de la frecuencia de los ordeñes tiene un
correlato productivo y sanitario ya que se drenarían las células menos
funcionales, permitiendo una renovación y una mejor respuesta defensiva
(Errecalde, 2007).
Los macrófagos reconocen a los patógenos, liberan citoquinas como IL-1B y
TNF-α, estimulan la respuesta inflamatoria y aumentan las propiedades
bactericidas de los neutrófilos. Los neutrófilos eliminan las bacterias y su
reclutamiento desde la sangre al sitio de infección, es en respuesta a
mediadores inflamatorios, citoquinas y prostaglandinas. Las células epiteliales y
endoteliales se adhieren a las bacterias y la acción de las toxinas bacterianas
sobre estas, inducen la síntesis de citocinas como TNFa e IL-6 (Rainard y
Riollet, 2003 citado en Quinn et al., 2011). Las citocinas inducen la expresión
de moléculas de adhesión por células endoteliales y facilitaran el pasaje de los
neutrófilos. La migración de neutrófilos a lo largo del endotelio y hacia los
tejidos es facilitada por quimioatractores como C5a, C3a, LPS, IL-1, IL-2 e IL-8
(Rainard y Riollet, 2006 citado en Quinn et al., 2011). Los neutrófilos fagocitan
a las bacterias y las matan mediante sistemas dependientes e independientes
del oxígeno. El daño oxidativo es eficaz contra G-, pero organismos como S.
aureus producen catalasa, y resisten. La muerte independiente del oxígeno
está mediada por enzimas hidrolíticas dentro de los lisosomas.
La proporción de linfocitos T presentes, varía con la etapa de lactancia, siendo
mayor en su periodo tardío. Estos cambios parecen correlacionarse con la
reducción de la resistencia a la infección en el período postparto (Sordillo, 1997
citado en Quinn et al., 2011).
Las enzimas e inhibidores bacterianos (proteasas, lipasas y fosfolipasas) de los
PMN, también se incorporan a la leche. Las proteasas y lipasas plasmáticas
aceleran la descomposición de la grasa y de la proteína de la leche. Cuando la
leche es enfriada, la plasmina (enzima proteolítica) descompone a la caseína
más lentamente. Es termoresistente al proceso de pasteurización y también a
algunos de los procedimientos de UHT, continuando con el daño durante la
elaboración de los productos, almacenamiento y hasta el consumo.
25
La inflamación interrumpe la síntesis del epitelio alveolar, disminuyendo los
sólidos totales entre un 5 y un 10 %, en proporción linear con el aumento del
RCS.
El contenido de grasa, disminuye en menos del 10 %. La cantidad total de
ácidos grasos no varía, aumentan los ácidos grasos libres, y disminuyen los
fosfolípidos, debido a una reducción en el tamaño de la membrana del glóbulo
de grasa (10 % menor que la de leches no mastíticas). La proporción de ácidos
grasos de cadena corta (C4-C12) aumenta ligeramente, disminuyendo la de
ácidos grasos de cadena larga (C16-C18). Sin embargo, se incrementa la
cantidad de ácidos grasos insaturados de cadena larga. Estos cambios
aumentan la posibilidad de lipólisis, agravada por la presencia de un aumento
de la concentración de lipasas en la leche. Las proteínas totales de la leche no
descienden hasta que el RCS supera 1.000.000/ml, sí se modifican sus
proporciones relativas. El total de caseínas disminuye un 10 %, pero por la
descomposición de las diversas fracciones, aumenta la kappa-caseína y
aparecen fracciones libres de β-caseínas que normalmente no están presentes.
Esta desintegración del “paquete” de caseínas es consecuencia más de la
actividad de las proteasas de los PMN y de las bacterias que de cambios en el
patrón de síntesis (Corbellini, 1996).
El isotipo IgG1 predomina en la leche normal bovina, se transfiere
selectivamente a partir del suero y las concentraciones son bajas (Butler, 1981
citado en Quinn et al., 2011). Las concentraciones de las otras Ig son aún más
bajas. La IgG1, IgG2 opsonizan las bacterias para la fagocitosis por los
macrófagos y los neutrófilos respectivamente. La IgM también puede actuar
como opsonina. La Ig A aglutina las bacterias, evita la adherencia bacteriana al
epitelio y neutraliza las toxinas bacterianas (Quinn et al., 2011).
En relación directa con el aumento del RCS, se incrementan las proteínas del
suero lácteo que pasan por filtración, especialmente las inmunoglobulinas, la
albúmina sérica, lactoferrina, α2- macroglobulinas, nucléotidos, peptonas,
aminoácidos y compuestos nitrogenados no proteicos (urea), algunos de ellos
producidos en la misma leche como consecuencia de la presencia aumentada
de proteasas. A la inversa, las dos proteínas del suero lácteo sintetizadas por
las células alveolares mamarias, como la β- lactoglobulina y la α-lactalbúmina
se ven reducidas en un 20-30 %. La lactosa en las leches mastíticas se reduce
26
en un 10 % y, para mantener el balance osmótico de la leche, se incrementa y
cambia el perfil mineral. La capacidad de filtración selectiva del epitelio
mamario sobre los minerales sanguíneos se altera aumentando las
concentraciones de Na+ y Cl-, mientras que disminuyen las de Ca++, Fosfatos,
Mg++ y K+. Estos cambios en las proporciones de lactosa y minerales reducen
la tolerancia de la leche a los tratamientos térmicos y altera sus características
organolépticas. Otros cambios en los minerales son el aumento de las
concentraciones de Cu, Fe (unidos a las proteínas del suero lácteo,
seroalbúmina, ceruloplasmina, LFb y a la transferrina) y el Mn y disminuye la
concentración de Zn, Ca y P unidos a las caseínas. El pH de la leche se eleva
de 6.6 a 7.0 o más, debido al pasaje de iones bicarbonatos. Esto no afecta la
acidez titulable ni su capacidad buffer, pero aumenta su conductividad eléctrica.
La densidad de la leche se reduce y el punto de congelamiento puede
incrementarse ligeramente debido al descenso en el contenido de lactosa.
También se afectan las concentraciones de algunas vitaminas hidrosolubles, en
especial la riboflavina y el ácido ascórbico, que declinan en un 10-50 %. Esto
afecta la capacidad de fermentación, alterando la producción de leches
acidificadas, yogur y quesos. También se produce un aumento en la
concentración de enzimas oxidantes (catalasas, fosfatasas, peroxidasas,
xantino-oxidasas), lipolíticas (lipoprotein-lipasa, lipasas bacterianas) y
proteolíticas (proteinasas lácteas, proteinasas bacterianas). Todo este cuadro
enzimático alterado produce consistencias, sabores y olores anormales. A
medida que aumenta el RCS/ml, en la leche fluida aparecen sabores rancios
por acción de las lipasas; agrios por enzimas proteolíticas y salados por exceso
de Na y Cl. La plasmina puede producir la gelificación y el deterioro temprano
de leches UHT y las lipasas deterioran las grasas, liberando ácidos grasos que
producen sabores desagradables, especialmente en productos de alto
contenido graso, como la manteca y los quesos untables. El deterioro de las
proteínas de la leche suele alterar la consistencia de los productos cultivados,
como por ejemplo una rápida separación de cuajo y suero en yogures luego de
envasados o a menor consistencia y menor duración de quesos tipos cottage.
Las IIM severas y repetidas en una misma vaca en lactancias sucesivas
pueden causar un aumento permanente en la actividad proteolítica de la leche
debido al daño acumulativo en el tejido secretor.
27
La fase crónica y proliferativa de la inflamación, implica la disminución o el cese
de la actividad sintética y secretoria, la degeneración y lisis de células
alveolares y su reemplazo por tejido conectivo afuncional, con la consiguiente
pérdida en producción (Corbellini, 1996).
28
producción tales como el día y la cantidad máxima de producción y
persistencia, permitiendo en conjunto una mayor cuantificación del efecto de
esta patología sobre la producción.
Un estudio realizado por Pedraza, 1989 con datos recabados durante diez
años, muestra una disminución de 13,4% en promedio en la producción,
equivalente a 701 litros menos en lactancias de 5194 litros totales, comparando
vacas sanas y enfermas. En vaquillonas el porcentaje de perdida resulto
levemente mayor (16%), equivalente a 749 litros. Tanto en vacas como en
vaquillonas, el porcentaje de declinación de la curva de leche es mayor en las
enfermas. Este efecto depresor posterior al cuadro patológico, esta medido en
animales que reciben adecuado tratamiento médico y que recuperan el cuarto
enfermo. Podría suponerse entonces, que las pérdidas pueden ser aun
superiores si es que el plantel no efectúa un eficiente control de los casos
clínicos.
29
En un trabajo de Pol et al., (2013) se analizan las perdidas en un tambo de 100
vacas en ordeñe, con 25 litros de promedio/día, con una incidencia del 50% y
una recurrencia del 50%, se esperan 75 casos de IIM al año (50 primeros
casos y 25 segundos casos). Por el tratamiento de una IIM se pierden seis días
de leche (3 días de antibiótico y 3 de descarte). Si consideramos los 75 casos
con 6 días de descarte, esto genera una pérdida de 11.250 litros de leche ($6,
dato actual, Infortambo). Además para el tratamiento de todos los casos se
requieren 225 pomos de antibiótico (valor promedio de un pomo: $46, dato
actual). Las pérdidas directas incluyen la leche descartada y el gasto de
medicación: $77.850 (leche no comercializada: 67.500, medicación: $10.350).
Las pérdidas indirectas por altos RCS están estipuladas en 600 litros menos en
la curva de lactancia por cada caso, lo cual significa una merma de 30.000
litros ($: 180.000). En total las pérdidas por MC son de 41.250 litros,
equivalente a 17 días de producción y un total de $ 257.850.
Las pérdidas por un RCS de 411.000 con un 30% de vaquillonas y 70% vacas
significan una merma de 46.180 litros equivalente $277.080 que representan 18
días de producción.
Por lo tanto para este caso las perdidas por MC y altos RCS representan una
merma equivalente a 35 días de producción al año ($534.930).
Datos del año 2012 y de los primeros cuatro meses del 2013 el RCS del 50%
de la leche entregada a las usinas lácteas fue de 400.000 células. A causa de
las IIM, Argentina deja de producir anualmente el equivalente a lo consumido
por 1.300.000 argentinos (consumo promedio de 200 litros anuales por
habitante, al año). Los productores deben tener como objetivo producir leche
con menos de 200.000 células, ya que en ese valor se minimizan las pérdidas
por mastitis subclínicas (Pol, 2013).
30
Los datos que deben registrase en los tratamientos de IIM son: identificación de
la vaca; cuartos infectados (PD, posterior derecho; AI, anterior izquierdo, etc.),
fecha del evento de mastitis, número de lactancia, fecha de parto, identificación
de los patógenos de mastitis, tratamiento usado, dosis, vía de administración, y
duración de la terapia, tiempo de leche descartada y fecha de retorno al rodeo
en ordeño, control lechero más reciente (Nickerson, 2010). Los datos deben
ser revisados periódicamente para tomar las decisiones correspondientes
(Chaves, 2009).
Cuando se define “mastitis” se menciona que es una enfermedad multicausal.
¿Pero esas causas inciden de igual manera? Una encuesta efectuada sobre
tambos con altos y bajos RCS (400 mil versus 300 cel/ml) relevó puntos
relativos a las causas predisponentes de mastitis (Figura 1). Los resultados se
confrontaron surgiendo claramente que varios factores que hacían presuponer
eran causas de mastitis en los tambos con altos RCS, se repetían casi
idénticamente en aquellos con bajos RCS mientras que otros marcaba
claramente una diferencia. En cuanto al mantenimiento y presencia de barro en
accesos, callejones y corrales en ambos tipos de tambos no hay diferencias
importantes. En relación a rutina de ordeño hay diferencias destacables en el
sellado de pezones, control de la máquina de ordeñar y tratamiento de la vaca
seca en donde se aprecia que los tambos de bajos RCS realizan estas
prácticas con más frecuencia. En el uso de predipping, secado de pezones, uso
de papel descartable o cambio de pezoneras, los datos indican que se realizan
en forma parecida. En los tambos de bajos RCS, en el 100% de los ordeñes,
se observó que sacaban el primer chorro de leche y 7 de cada 10 tamberos lo
hacía correctamente. Contaban con una rutina ágil y ordenada que garantizaba
que estos trabajos se repitan con la misma eficacia todos los días. Las vacas
enfermas detectadas coincidían con el recuento informado por la empresa
láctea. Por el contrario 8,5 de cada 10 tamberos sacaba el primer chorro en los
tambos de altos RCS y solo la mitad lo hacía correctamente. Los animales
detectados como enfermos eran mínimos para los altos recuentos o la
presencia de grumos en el filtro de la máquina de ordeñar. En la mitad de los
casos se observó una rutina desordenada.
31
Se detectó en los tambos de bajos RCS, el 77,8% contaban con registros y el
83,3% descartaba vacas crónicas todos los años. Por el contrario el 74,5% de
los tambos con mastitis no llevaban registro, apelando a la memoria del
tambero, información relativamente confiable que se pierde al cambiar el
mismo. A la hora de descartar, sólo el 16,7% de lo hacía con algún criterio,
manteniendo las vacas enfermas en el rodeo y propagando la infección en
forma permanente.
Los datos que es preciso que registre el tambero son fecha, número de vaca,
cuarto tratado y producto utilizado. Con estos datos se puede saber cantidad
de vacas tratadas al mes, si el tambero es eficaz en la detección de grumos y
anormalidades en el primer chorro, las vacas crónicas, la eficacia de los
productos utilizados y finalmente decidir en base a estos qué vacas descartar.
Otro punto crítico es la elección del tratamiento acorde a la IIM que se presente
y su posterior correcta ejecución. En el 66,7% de los tambos de bajos RCS la
elección de los medicamentos era correcta para patógeno actuante y en el 97%
de los casos se lo utilizó correctamente. En los tambos con mastitis solo el
36,2% estaba utilizando el medicamento adecuado y el 64% de los tambos lo
utilizaba incorrectamente. Lo más común que se detectó fue utilizar la mitad del
tratamiento recomendado por el laboratorio argumentando que lo suspendían
cuando dejaban de detectar grumos.
Los tambos con problemas de mastitis gastan sumas importantes en
tratamientos que no son efectivos. Esto se debe a una insuficiente detección en
forma temprana o por la elección incorrecta de drogas o bien por dejar en
manos del tambero la administración de los mismos sin ejercer ningún control.
Esta enfermedad puede llevarse más del 20% de la producción y acortar la vida
útil de los animales. No hay empresa que a mediano plazo resista perder un
20% de su ingreso en forma constante.
Si la mastitis es multicasual, necesitamos un equipo para combatirla, el dueño
el tambero y el veterinario (García, lmbach 2012).
32
Figura 1: Resultados de la encuesta sobre tambos de altos y bajos RCS (García,
lmbach 2012).
Si bien en las IIM se preconiza un uso racional de los antibióticos, por
considerarse una causa potencial de selección de cepas resistentes y aparición
de residuos en leche, la información existe en nuestro país acerca de las
prácticas más frecuentes de su uso es escasa. Tarabla y Calvinho, realizaron
un cuestionario a veterinarios de establecimientos lecheros para recabar
información sobre el tema. El 98,7% de los encuestados manifestaron la
existencia de problemas de mastitis en los rodeos que atendían. Los
problemas clínicos fueron calificados como leves, moderados o graves por el
18,8; 65,4 y 15,8% de los encuestados respectivamente. Con respecto a los
subclínicos, estos porcentajes fueron del 14,7; 58,8 y 26,5% respectivamente.
Con respecto al uso de registros de los casos de mastitis clínicas, estos eran
utilizados en muchos rodeos por el 25,0% de los encuestados, en algunos por
el 30,6%, en pocos por el 41,7% y en ninguno por el 2,8%. Sólo el 10,9%
contestaron que pocos o ninguno de sus clientes utilizaban terapia de vaca
seca en sus rodeos. En caso de utilizarla, esta era practicada en el total del
rodeo por el 58,6% de los encuestados, mientras que 15,7% lo hacía en forma
selectiva y el resto de ambas maneras. Los criterios más utilizados para
seleccionar las vacas a tratar eran la historia de mastitis clínicas (53,4%), RCS
individuales (43,3%), el antibiograma (30%), la producción individual de leche
(26,7%), la prueba de mastitis de California (13,3%). Sólo el 5,6% de los
encuestados no habían efectuado aislamientos bacterianos en alguno de los
33
rodeos que atendían, el 45,8% en pocos rodeos, el 33,3% en algunos, el 13,9%
en muchos, y el 1,4% en todos.
En cuanto a los casos clínicos, se detectó que en un 71,9% eran tratados por el
tambero y/o propietario. Las vías de administración utilizadas eran parenteral
(1,4%), intramamaria (45,3%) o ambas (53,3%). La media de la duración
mínima de los tratamientos intramamarios era de dos días, siendo en un 81 %
de los casos inferior a los tres días. Un 70,7% de los encuestados tenía en
cuenta su experiencia clínica para la elección del antibiótico a utilizar, en un
25,4% el precio del producto era un elemento de importancia y en un 41,4%
utilizaban antibiogramas.
Se advierte una importante difusión del uso de la terapia para vaca seca y el
cultivo de muestras de leche en los tambos asesorados. Los datos acerca de
tratamiento de mastitis clínicas refuerzan la necesidad de incrementar las
tareas de extensión y difusión en esta área (Tarabla, Calvinho, 2009).
Cultivo en tambo
34
El uso de placas de cultivo con medios selectivos nos permite tomar en 24 hs la
decisión en el tambo de tratar o no tratar con antibióticos. Se utilizara menos
antibiótico, se descartara menos leche, y se disminuye el riesgo de aparición de
resistencia.
Para las MC grado 1 o 2, se pospone la decisión de tratamiento antibiótico por
24 hs, hasta tener el resultado del cultivo. Para el grado 2, se puede aplicar un
antiinflamatorio no esteroide. Adicionalmente, si es solamente un cuarto el
afectado, es recomendable usar lo que se conoce como “ordeñador de
cuartos”, que es simplemente un balde trampa interpuesto entre la pezonera
del cuarto afectado y el colector. De esta manera, ordeñamos la leche de los
cuartos sanos al tanque de leche, y la leche mastítica queda en este recipiente
plástico que se apoya en el piso del brete. La vaca afectada se identifica con
pintura o pulsera de pata o cinta en la cola, además del registro en planillas y
queda en su grupo, sin pasar por el momento al grupo hospital.
En el caso de IIM de grado 3, se comienza inmediatamente con la terapia de
soporte sin esperar el resultado del cultivo.
Para el cultivo en tambo se utilizan de rutina medios enriquecidos y selectivos
(para grampositivos y gramnegativos). Se realiza una incubación de 24 hs a
37°C se procede a la interpretación. Las alternativas diagnósticas son cuatro:
1) Desarrollo en el sector de gram (+): tratar con antibiótico de acuerdo con los
protocolos preestablecidos.
2) Desarrollo en el sector de gram (-): no tratar con antibiótico, siguiendo el
protocolo preestablecido.
3) Muestra contaminada, desarrollo en ambos sectores: tratar con antibiótico,
mejorar técnica de toma de muestra. Se puede indicar también tomar una
nueva muestra.
4) Sin desarrollo en ninguno de los dos sectores: no tratar.
Las bacterias que desarrollan a las 24 hs. de incubación en el medio selectivo
para gram (+) son Streptococcus spp., Staphylococcus spp. y Bacillus spp., y
las que desarrollan en el medio selectivo para gram (-), son bacterias
coliformes (E. coli, Klebsiella) y otras no coliformes menos frecuentes.
Si el tiempo de incubación fuera mayor a las 24 hs. indicadas, en el medio
para G+ podrían desarrollar Corynebacterium spp., levaduras, hongos,
35
Nocardia spp., Arcanobacterium pyogenes y en el medio para G- podrían
desarrollar hongos, levaduras entre otros (Chaves, 2009).
36
identificados, ser ordeñados últimos y la leche debe ser descartada durante el
tiempo recomendado por el laboratorio que elaboró el producto. Se deben dejar
claramente indicado que casos se tratarán y el producto a utilizar (Calvinho,
2015).
Los protocolos quedan escritos y esquematizados, con el objetivo que las
indicaciones profesionales se cumplan por los ordeñadores en forma estricta; si
ellos observan que existen fallas clínicas en los tratamientos, deben informar
esta situación. Para esto es necesario clasificar los casos clínicos Las MC
pueden clasificarse por los ordeñadores de la siguiente manera: grado 1 o
leve, cuando sólo esta alterada la secreción; grado 2 o moderada, alteración de
la secreción y algún signo local de inflamación en el cuarto afectado y grado 3
o grave con alteración de la secreción, algún signo local y sistémico (Chaves,
2009).
Los métodos de control de mastitis están basados en la prevención de nuevas
IIM (disminución de la incidencia), basados en las medidas de higiene durante
el ordeño, la desinfección de pezones, así como terapia antibiótica y el
descarte de animales con IIM crónicas (Calvinho, 2010).
Una vez que la IIM está establecida, hay cuatro formas para eliminarla:
37
permanente de los cuartos infectados usando 2% de diacetato de clorexidina.
Los ordeños del cuarto infundido deben discontinuarse durante la vida de la
vaca. Los tejidos secretores se destruyen y la actividad del cuarto cesa. Los
cuartos adyacentes no son afectados. Este procedimiento involucra el uso de
droga extra-rótulo y debe realizarse dentro del contexto de una relación válida
veterinario/cliente/paciente. Otros procedimientos efectivos incluyen: tintura de
yodo, nitrato de plata y ácido fenólico.
38
Frente a una IIM, se puede aislar, identificar y realizar una prueba de
susceptibilidad del agente actuante o instaurar un tratamiento a ciegas. Para el
tratamiento a ciegas habrá que considerar signología clínica, foco infeccioso,
registros del establecimiento, pruebas de laboratorio previas, presencia de
flora mixta, antecedentes del uso de antibióticos en el establecimiento
(éxitos/fracasos), inmunocompetencia de los animales, patologías
concomitantes, etc (Errecalde, 2007).
El resultado del tratamiento depende del agente causal, la naturaleza y
localización de la infección, el antibiótico utilizado y su concentración en el sitio
de infección. El antibiótico no determinará una esterilización química de la
glándula mamaria, sino que colaborará para que el hospedador pueda librarse
de la infección (Calvinho, 2015). En animales inmunodeprimidos los
antibióticos, actuaran sin la ayuda del SI, necesitando un cuidado especial
(Errecalde, 2007). La desaparición de los signos clínicos, se denomina curación
clínica. La curación bacteriológica, implica la eliminación del agente causal de
la glándula mamaria y se evalúa a los 7, 14, 21 y 28 días post-tratamiento
(Calvinho, 2015). Después del tratamiento efectivo, el RCS desciende
gradualmente desde días (ej: S. agalactiae) a meses o incluso hasta la próxima
lactancia (ej: S. aureus), según el tejido dañado. Algunos cuartos quedarán
dañados produciendo leche de elevado RCS indefinidamente (Nickerson,
2000).
Existe una "barrera del 82%" de eficacia de curación clínica 7 días post-
tratamiento que no se supera con los productos intramamarios disponibles.
Esto se reduce en un 10 a 20% si se lo mide a los 14 o 21 días post-
tratamiento. La presencia de la bacteria en leche cesa por completo en el caso
de curación o por un período variable en el caso de falla. Los estudios sobre
eficacia no siempre contemplan las curas espontáneas (grupo control sin
tratar), que por ejemplo para S. aureus, pueden ser del 25% (Calvinho, 2015).
La biodisponibilidad es la cantidad de droga que alcanza uno de los
compartimientos farmacológicos del total que fue administrado por una vía
determinada (Botana, 2002 citado en Boscán, 2011). En las IIM hay tres
compartimentos farmacológicos donde se necesita que la droga difunda
(Erskine, 2003 citado en Boscán, 2011). El primero es la parte apical de los
alveolos, los ductos y la leche; aquí los microorganismos residentes se
39
consideran no invasivos (ej: S. agalactiae, S. disgalactiae, SCN); y el antibiótico
deberá permanecer en la leche en concentraciones adecuadas, siendo la vía
de administración intramamaria la más efectiva. El segundo compartimiento es
el parénquima mamario, que aloja microorganismos invasivos (ej: S. aureus, S.
uberis) en este caso la vía parenteral logra que la droga difunda a estos tejidos
y así servir de apoyo a la vía intramamaria (Erskine, 2003 citado en Boscán,
2011). El tercer compartimiento es el animal, el cual es afectado principalmente
por coliformes, capaces de invadir el torrente circulatorio originando una
septicemia (Boscán, 2011).
La susceptibilidad de una bacteria a un antibiótico está dada por la
concentración inhibitoria mínima (CIM) (Calvinho, 2010), que es la
concentración más baja de droga que inhibe el crecimiento visible de
microorganismos luego de 18 a 24 horas de cultivo. La concentración
bactericida mínima (CBM), representa la mínima concentración de antibiótico
capaz de matar al 99,9 % de los microorganismos inoculados luego de entre 18
y 24 horas de cultivo. El efecto post-antibiótico, es el tiempo necesario para que
un cultivo bacteriano, que estuvo en contacto con un antibiótico a
concentraciones por encima de la CIM y que por lavado o dilución deja de
estarlo, reinicie su crecimiento y es producido por todos los antibióticos en
mayor o menor medida. Los efectos persistentes y la capacidad de muerte
bacteriana, son los mejores parámetros para establecer el óptimo plan de
administración de un antibiótico (Andes y Craig, 1998 citado en Errecalde,
2007).
Según su actividad y la duración del efecto, los antibióticos pueden dividirse en
dos grupos concentración-dependiente y tiempo-dependiente. El primer grupo
son antibióticos que necesitan sobrepasar varias veces la CIM de los
microorganismos en el sitio de infección manteniendo un prolongado el efecto
post-antibiótico por ejemplo los aminoglicosidos, las fluoroquinolonas, la
azitromicina y la vancomicina. El segundo grupo son antibióticos cuya eficacia
depende del tiempo durante el cual sus concentraciones exceden las CIM,
aunque las concentraciones elevadas no mejoran su eficacia; dentro de este
grupo se encuentran los β-lactámicos (penicilinas, cefalosporinas), macrólidos
(eritromicina, tilosina, tilmicosina) y clindamicina (Prescott, 2000 citado en
Boscán, 2011).
40
El tercer grupo de drogas son aquellas que no demuestran ni actividad
dependiente de la concentración ni del tiempo, son solamente bacteriostáticas
(Vogelman y Craig, 1986 citado en Errecalde, 2007).
De la interacción farmacocinética-farmacodinámica, surgen parámetros
determinantes de eficacia in vivo, estos son: el área bajo la curva concentración
tiempo dividida por la concentración inhibitoria mínima (AUC/CIM), la máxima
concentración plasmática dividida por la CIM (Cmax/CIM) y el tiempo en que la
concentración del antibiótico excede la CIM (T>CIM) (CRAIG, 1998 citado en
Errecarde, 2011). Estos parámetros son el resultado de correlacionar la
exposición de la bacteria a la droga (Cmax, AUC), frente a la potencia del
antibiótico con esa bacteria de interés (CIM) (Errecalde, 2007).
Para los antibióticos concentración dependiente, el parámetro cinético a
considerar para predecir la eficacia clínica son las concentraciones máximas
plasmáticas (Cmax/CIM), en cambio para los antibióticos tiempo dependientes
serian el tiempo que permanecen las concentraciones del antibiótico por
encima de las CIM (T>CIM) y el área bajo la curva (AUC/CIM) (Frimodt Moller,
2002 citado en Boscán, 2011).
El antibiograma (difusión en agar), expresa la susceptibilidad en términos
cualitativos; sensibles, intermedios o resistentes y se correlaciona con métodos
cuantitativos. Las potencias de los discos de antibióticos, están ajustadas de
acuerdo con las concentraciones esperadas en plasma luego de su
administración parenteral, pero no tiene relación con concentraciones en otros
fluidos. Para mastitis, lo correcto es el tipo de evaluación cuantitativa por
métodos de dilución en caldo o agar, lo cual no es una práctica de rutina para
la mayoría de los laboratorios. El antibiograma da cierta utilidad aunque no
garantice per se el éxito del tratamiento. Un antibiótico frente al cual las
bacterias se manifiestan sensibles in vitro puede fallar luego de su aplicación.
Pero cuando se observa resistencia in vitro la probabilidad de fallas in vivo es
mayor. La susceptibilidad in vitro y eficacia in vivo presentan mayor correlación
frente a IIM causadas por S. agalactiae y S. dysgalactiae ya que estos, están
asociados a los conductos y a la leche dentro de la glándula mamaria. Por el
contrario, S. aureus puede estar dentro de neutrófilos o protegido por tejido
cicatrizal y la correlación es menor (Calvinho, 2015).
41
Un estudio examinó el criterio de interpretación del método de difusión en agar
usado para eritromicina administrada por vía intramuscular, frente a S. aureus,
aislados de IIM. Se calcularon los puntos de corte de CIM, basándose en la
concentración alcanzada en leche y los puntos de corte en las zonas de
interpretación del método de difusión en agar en susceptible, intermedio y
resistente y se concluyó que se justifica la revisión periódica de los mismos.
(Russi et al., 2009).
Los patrones de susceptibilidad a los antibióticos están en constante cambio y
los análisis deben repetirse periódicamente (Calvinho, 2015).
42
existir descarte de leche post tratamiento (Gruet, 2001 et al., citado en
Calvinho, 2011).
Se evaluó una preparación de cloxacilina benzatínica intramamaria sobre la
prevalencia de IIM de patógenos mayores al parto, administrada al secado y
evidencio la reducción significativa de la misma (Calvinho et al, 2009).
Otro estudio relaciono la producción láctea al secado y la permanencia de
residuos de rifaximina en leche, además de evaluar la susceptibilidad S.
aureus. Si bien la concentración de rifaximina en leche disminuye a medida
que aumenta la producción láctea al momento de secado, la cantidad de
antibiótico disponible en la ubre, es suficiente para proteger de las IIM por
Staphylococcus (Vitulich et al., 2006).
El tratamiento antibiótico de vaca seca elimina más del 85 % de las IIM
estreptococicas y del 25 al 75% de las estafilococicas (Eberhart, 1986 Sol et
al., 1990 citado en Calvinho, 2011).
La administración adicional de tratamientos 1 a 3 semanas después del secado
para aumentar la curación, no ha resultado. La punta del pezón de una vaca
seca es dificultosa para higienizar y se puede forzar el ingreso de
microorganismos causando mayor daño. No hay evidencia que la terapia de
secado incremente la resistencia de los microorganismos a las drogas
utilizadas. Algunos microorganismos causantes de MC severa, tienen a
menudo resistencia múltiple a las drogas comúnmente usadas, por lo que el
test de susceptibilidad debe realizarse.
El tratamiento selectivo de vaca seca en lugar del tratamiento completo es
sugerido por disminución de los costos. Además, la administración a todos los
cuartos implica el uso de antibióticos como preventivo en cuartos libres de
infección, existe el riesgo potenciales de emergencia de cepas bacterianas
resistentes (Eberhart, 1986 Sandholm y Pyorala, 1995 citado en Calvinho,
2011). El criterio de selección ideal es la detección de IIM mediante cultivos
bacteriológicos, aunque incrementaría los costos. Por lo tanto, se utilizan
métodos de diagnóstico indirecto (CMT, RCS) o antecedentes de MC. A
medida que aumenta la prevalencia real de IIM, se incrementa la proporción de
animales falsos negativos que no serán tratados, acentuándose aún más al
incrementarse el tamaño del rodeo (Tarabla, 1996b citado en Calvinho, 2011).
En estos casos se debe analizar el costo de tratar animales no infectados
43
versus el costo de dejar en el rodeo animales infectados sin tratar. El
tratamiento selectivo puede ser útil en aquellos establecimientos con controles
y registros estrictos y un nivel muy bajo de IIM (Eberhart, 1986 citado en
Calvinho, 2011). Para ello han sido recomendados los antibióticos de corta
acción, mientras que los antibióticos formulados en bases de liberación lenta
deberían ser utilizados en estrategias donde se traten todos los animales del
rodeo. Por otra parte, el tratamiento selectivo obviamente no previene las
nuevas IIM en el periodo seco en los animales que, por haber dado negativo a
la prueba diagnóstica no reciben tratamiento (Sandholm y Pyorala, 1995
Tarabla, 1996a citado en Calvinho. 2011).
44
cantidad es reexcretado a la ubre, ayudando por ello a que la droga alcance los
tejidos infectados.
Independientemente de la estrategia utilizada, la probabilidad de curar IIM es
reducida bajo las siguientes condiciones: vacas viejas; elevado RCS; si los
cuartos posteriores están infectados; vacas en principio a mitad de lactancia; y
presencia de infecciones en múltiples cuartos (Nickerson, 2010).
Utilización de selladores
Inmunización
45
reduce la gravedad de los signos, pero no protege contra la infección y no
siempre reduce la incidencia de MC (Wilson, 2007 citado en Quinn et al., 2011).
Otro beneficio de la vacunación es reducir la pérdida de producción de leche
(Wilson, 2008 citado en Quinn et al., 2011). Se está investigando el desarrollo
de vacunas para S. aureus y S. uberis, que estimulen respuestas inmunitarias
mediadas por células en combinación con una respuesta humoral (Denis, 2009
citado en Quinn et al., 2011).
1) Marcar al animal con pintura o tiza sobre la ubre, cinta en la cola o pulsera
en la pata (Figura 2).
2) Llevar un cuaderno o una planilla donde se registran todos los tratamientos.
3) Formar siempre un rodeo hospital para las vacas en tratamiento, que serán
ordeñadas al final del tambo, dedicándoles especial atención y evitando los
contagios.
4) Cuando se termina el ordeño de los rodeos “sanos” o sin tratamientos,
recordar siempre sacar la manguera del tanque de leche antes de comenzar a
ordeñar a las vacas tratadas (Chaves, 2005).
Luego de la administración de un fármaco a un cuarto, este pasa por difusión
transeptal al cuarto homolateral (ejemplo: anterior izquierdo y posterior
izquierdo), luego difundiría a los cuartos heterolaterales (posterior derecho) por
circulación sistémica. Esto se debe a que los cuartos heterolaterales están
divididos por un tabique fibroso longitudinal. Finalmente por difusión transeptal
llega al cuarto anterior derecho por lo que el periodo de retirada es para todos
los cuartos. Por esta razón al realizar un tratamiento intramamario la leche de
todos los cuartos debe descarse, además de evitar confusiones en los
operarios (Imperiale, 2017).
46
Figura 2: ejemplos de animales marcados con pintura y pulsera (Negri y Aimar,
2016).
47
Las drogas utilizadas por vía parenteral, deben tener un pasaje efectivo de
sangre a leche. Esto dependerá de sus propiedades farmacocinéticas
(liposolubilidad, grado de ionización, afinidad de unión con proteínas y tamaño
molecular) y determinara la capacidad para penetrar en los tejidos, la partición
de droga entre sangre y leche y la proporción de droga activa no unida a las
proteínas in vivo (Calvinho, 2010).
La liposolubilidad es la mayor o menor facilidad para la difusión pasiva de las
drogas a través de las barreras biológicas. El pKa de una droga es el pH al cual
una droga tiene la mitad de sus moléculas ionizadas y la otra mitad no
ionizadas, encontrándose en equilibrio. La mayoría de las drogas son ácidos o
bases débiles, que en solución se encuentran en forma ionizada y no ionizada.
La porción no ionizada de las drogas es usualmente liposoluble pudiendo
atravesar las membranas por difusión pasiva. La fracción ionizada, es poco
soluble en lípidos y no puede atravesar las membranas celulares o lo hace
escasamente (Botana, 2002 citado en Boscán, 2011). El pH del plasma es
relativamente constante (7,4), el de la leche normal es 6,5 y se acerca al
plasmático en leche mastítica. Las drogas lipofílicas débiles tienden a
acumularse en la leche ionizadas, luego de su administración parenteral,
llegando a concentraciones mayores que las obtenidas en sangre. Las bases
orgánicas débiles, acceden a la leche con dificultad y sus concentraciones en
leche son menores que las obtenidas en sangre. En mastitis agudas, la barrera
sangre/leche está dañada, el pH de la leche se acerca al de la sangre; la
concentración de la droga en la ubre se aproximará a la concentración de la
fracción no ligada a proteínas séricas. Ninguna droga reúne todos los requisitos
ideales para que se administre por vía sistémica, pero el examen del espectro y
propiedades farmacocinéticas, permitirán la adecuada selección.
48
Cuadro 2: Descripción, ventajas y desventajas de cada una de las vías de administración.
49
Vía. Descripción. Ventajas. Desventajas.
Intramamaria Vía más común utilizada Altas concentraciones logradas Distribución poco uniforme en la glándula mamaria
en IIM (1). del antibiótico en la glándula (tapones de fibrina, abscesos, obstrucción en los
De elección para mamaria. ductos). Riesgo de contaminación al introducir la
microorganismos que se Bajo requerimiento de cánula de tratamiento por el conducto del pezón.
encuentren en el antibiótico (introducción Posible irritación del tejido causada por la droga (1).
compartimiento lácteo y directa en el sitio de infección) Los antibióticos pueden alterar la fagocitosis por esta
para antibióticos de (3). vía (4).
acción bactericida (2). La frecuencia de ordeño de las vacas tratadas
(especialmente cuando por manejo o recomendación
veterinaria se ordeñan más de dos veces al día), y la
posibilidad de que las drogas puedan ser absorbidas
desde la leche a la sangre, suman una ruta de
eliminación, decreciéndose las concentraciones
efectivas (5).
(1): Gruet, 2001 citando en Boscán, 2011. (2): Kehrli, Harp, 2001 citando en Boscán, 2011. (3): Moretain, Boisseau, 1989 citando
en Boscán, 2011. (4): Hoeben, 1998 citando en Boscán, 2011. (5): Erskine, 2003 citando en Boscán, 2011
50
Tratamiento intramamario
51
Los factores que influyen en la elección de una vía de administración son
aquellos:
Resistencia antibiótica
52
mala calidad de medicamentos, uso de antibióticos como promotores de
crecimiento o ingesta de agua y alimentos contaminados. Cabe destacar la
altísima presión de la industria farmacéutica para posicionar sus productos, con
un rol trascendental en el desarrollo de resistencia, tanto en humanos como en
animales (Bruni, 2015).
Los antibióticos seleccionan bacterias, interfiriendo en un proceso de selección
natural. Donde antes se seleccionaban las bacterias más aptas para la
supervivencia en el sitio del organismo del que se trate, en presencia del
antibiótico, sobrevivirán aquellas capaces de resistir a las concentraciones del
mismo.
Luego de la introducción en la clínica de cada nueva droga, es un proceso
probablemente inevitable, que en un plazo de tiempo, aparezcan variantes
resistentes de la bacteria que se pretende eliminar. Esto se ha ido cumpliendo
inexorablemente con la mayoría de los antibióticos (Errecalde, 2007). El primer
antibiótico conocido por la humanidad, la penicilina, descubierta por Alexander
Fleming en 1929 y fue empleada clínicamente, en la década de los 40 y pocos
años después, se detectaron las primeras cepas resistentes (Errecalde, 2014).
Esto no implica que, con el uso criterioso y racional de los antibióticos, no se
pueda limitar al máximo la emergencia de resistencias (Errecalde, 2007).
En una misma población bacteriana puede haber cepas de individuos
susceptibles o resistentes. Cuando se hace un aislamiento de una
determinada infección, se supone que se trata de una cepa la que produce el
proceso morboso. Al estudiar su susceptibilidad a un determinado antibiótico a
través de su CIM, podremos correlacionar este parámetro con sus variables
farmacocinéticas y estimar su eficacia in vivo (Errecalde, 2014).
Se estima que en un medio ambiente contaminado de bacterias resistentes;
entre el 20 y el 50% de los antibióticos utilizados en medicina humana no son
necesarios y que entre el 40- 80% de los antibióticos utilizados en medicina
veterinaria es de valor cuestionable. En el marco de una alianza tripartita “una
sola salud”, la OMS, la Organización Internacional de Epizootias (OIE) y la
Organización de las Naciones Unidas para la alimentación y agricultura (FAO),
están elaborando diferentes directrices para garantizar que los antibióticos
conserven su eficacia y para promover su uso prudente y responsable que
impacte en la población “diana”, con antibióticos de calidad (Bruni, 2015).
53
El uso inapropiado de antibióticos puede generar resistencia pero la mayoría de
los patógenos aún son sensibles. El uso de cultivo en tambo permite usar
antibiótico sólo en los casos que lo requieran (Pol, 2008).
Mecanismos de resistencia
54
Resistencia a macrólidos
55
resistencia involucrados. El 70% de los SCN resistentes lo son a un antibiótico
(penicilina), el 9,6% a dos (eritromicina, pirlimicina) y el 38% a tres o más
(penicilina, eritromicina, pirlimicina o penicilina, eritromicina, pirlimicina y
oxacilina). El 100% de los SCN resistentes son productores de βlactamasas. El
5,6% de los SCN resistentes a eritromicina presentan en fenotipo cMLS (4,8%)
y una cepa el mecanismo iMLS (0,8%). El 4% de los SCN presentan resistencia
a oxacilina. No se detecta resistencia frente a macrolidos. La resistencia es
baja, coincidente con otros autores. La diferencia entre preparto vaquillona y
postratamiento en vaca, consecuencia de la terapia indiscriminada, aumentaría
las infecciones oportunistas producidas por este grupo bacteriano. Queda
demostrada la diseminación interespecies de mecanismos de resistencia de
origen plasmídico, cromosomal e inclusive por transposones. Las cepas SCN
meticilino resistentes pueden trasferir estos genes a cepas de S. aureus, hasta
ahora no detectado en el país (Gentilini et al., 2002).
Es sabido que los ECN son reservorios de genes de resistencia a los
antibióticos y están asociados a meticilino-resistencia (MR). Esto es importante
pues los β-lactámicos son los antibióticos de uso habitual en las IIM. Los genes
blaZ y mecA son responsables de la expresión de β-lactamasas y MR
respectivamente. En un estudio determino in vitro, la susceptibilidad a β-
lactámicos (penicilina y cefoxitina), y la MR y sus correspondientes genes de
resistencia. Se hallaron aislamientos resistentes a penicilina y cefoxitina (FOX)
aunque en un porcentaje bajo coincidente con lo informado por otros autores.
Los aislamientos que no presentaron correspondencia entre presencia de gen
mecA y el antibiograma por difusión se consideraron MR (Srednik et al., 2015).
56
intratratamiento (Denamiel et al., 2012). Denamiel et al., (2012) en su estudio,
detecto diferentes niveles de tolerancia en los estreptococos. La determinación
de la susceptibilidad de los estreptococos por métodos cuantitativos, aportan
información útil sobre los posibles mecanismos de R a penicilina, tomándolo
como antibiótico marcador de β-lactámicos facilitando la compresión de las
posibles fallas terapéuticas (Denamiel et al., 2012).
Fallas terapéuticas
57
Las interacciones medicamentosas son asociaciones entre fármacos. En la
interacción sinérgica, una droga colabora con la otra. Se denomina de suma: si
poseen igual mecanismo de acción, o de potenciación cuando generan igual
efecto farmacológico pero por diferentes mecanismo de acción, y a su vez el
efecto es mayor juntas que separadas. En cambio en el antagonismo, una
droga disminuye o bloquea el efecto de la otra (Rubio y Boggio, 2005).
4- Mezclar medicamentos en la misma jeringa o alterar su composición.
Cada fórmula farmacéutica está elaborada con un vehículo específico que le da
propiedades particulares de acidez o alcalinidad, estabilidad y solubilidad,
determinantes para su eficacia terapéutica. Cuando se mezclan con otros se
altera su composición y disminuye su eficacia.
5- La utilización de corticoides está contraindicada en el tratamiento de la
mastitis. Para controlar la inflamación, se recomienda el uso de
antiinflamatorios no esteroides (AINES).
6 -Aplicar los medicamentos en forma correcta e higiénica (Iñiguez, 2011).
7- Desarrollo de resistencia a los antibióticos.
8- Organismos intracelulares capaces de latencia metabólica. En infecciones
crónicas, se alojan dentro de vacuolas fagociticas en neutrófilos, macrófagos y
células epiteliales en un estado de latencia. Los antibióticos requieren bacterias
metabólicamente activas, además de un pH más elevado que el de las
vesículas, para actuar eficazmente.
9 - Formas L bacterianas. Poseen paredes celulares defectivas o ausentes
logrando resistir las terapias y emergen luego de esta. Ej: S. aureus
10 - Antibióticos que dificultan la fagocitosis.
11 – Reinfecciones (Calvinho, 2010).
Ciertos antibióticos pueden ligarse a proteínas en el cuarto o combinarse con
otros antibióticos inactivándose. El crecimiento bacteriano puede enlentecerse
por condiciones existentes en secreciones de pus y los antibióticos pueden
requerir un rápido crecimiento bacteriano para ser efectivos. Las
concentraciones fisiológicas de calcio también pueden antagonizar la actividad
de algunos antibióticos (Nickerson, 2010).
58
En la terapia de secado las fallas pueden producirse por:
- Persistencia de IIM presentes al inicio de periodo seco. Por ejemplo para IIM
por S. aureus se considera que un 20 a 60% no logran eliminarse (Ziv, 1981
citado en Calvinho, 2011).
- La mayoría de las formulaciones incluyen drogas con buena acción sobre
Gram (+) y limitado efecto sobre Gram (-) (Eberhart, 1986; Sandholm y Pyorala,
1995 citado en Calvinho, 2011).
- Las formulaciones son más activas durante las primeras semanas del secado
y probablemente brinden poca o ninguna protección contra las IIM por
organismos ambientales en el periparto (Eberhart, 1986; Soback, 1988; Smith y
Hogan, 1997 citado en Calvinho 2011).
Residuos
59
encima de un determinado nivel máximo de residuo (Errecalde, 2007). El límite
máximo de residuos (LMR) es la concentración máxima de una sustancia
farmacológicamente activa que puede permitirse en los alimentos de origen
animal. Este límite se establece para cada producto (carne, leche, huevos) y es
específico para cada especie animal (Botsoglou y Fletouris, 2001; Fernández,
2012 citado en Villarreal, 2016). Los residuos más importantes que pueden
encontrarse en la leche y carne, son los residuos de medicamentos veterinarios
(Miller, 1995 citado en Occhi, 2012). Los residuos de antibióticos representan el
principal problema en la producción segura y de calidad de los productos
animales (Llanos, 2002; Fejzić, 2014 citado en Villarreal, 2016).
Cuando las moléculas de un antibiótico entran a un animal, van perdiéndose
dentro del organismo y en función de la enorme cantidad, van encontrando la
salida por unidad de tiempo. Cuando van quedando concentraciones menores,
la salida es más lenta y su persistencia en el organismo es mayor. La forma de
evitar los residuos es no sacrificar animales para consumo mientras existan
concentraciones peligrosas o descartar la leche durante los periodos
recomendados por el laboratorio, respetando el periodo de retirada (Errecalde,
2007). El período de retiro indica el tiempo en horas o días entre el final de una
terapia (sistémica o local) y el momento en que las concentraciones de
antibiótico en leche se encuentran en niveles de máxima tolerancia de acuerdo
a las normas citadas por la Organización Mundial de la Salud (OMS). Este
período varía según la estructura físico-química del antibiótico, excipientes,
condiciones de administración, farmacodinamia y cinética en el animal (Barrera
y Ortez, 2012 citado en Villareal, 2016). Por eso hay que tener en cuenta las
propiedades de las distintas presentaciones farmacéuticas antes de realizar un
tratamiento (Villarreal, 2016).
Mestorino et al., (2010) determinaron el perfil de eliminación de tilosina en
leche tras su administración intramuscular durante la lactancia y establecieron
un tiempo de descarte adecuado para la formulación utilizada, sobre el número
de ordeñes por animal. El tiempo necesario para que la concentración residual
de tilosina en leche esté por debajo del LMR (50 ppb) fue de 120 horas luego
de la última administración de tilosina. En general los estudios farmacocinéticos
son realizados en animales normales; el uso de animales con IIM,
60
homogéneamente seleccionados, puede contribuir a un mejor entendimiento de
posibles tratamientos (Mestorino et al., 2010).
En general las bajas concentraciones de antibióticos alergénicos (ej:
βlactámicos) no alcanzan para sensibilizar a las personas. Eventualmente y
siempre con un componente fuertemente individual e inmunológico del
paciente, pueden producirse casos de anafilaxia. Los problemas toxicológicos
son bastante difíciles de probar, dadas las bajas concentraciones residuales de
estas drogas. El cloranfenicol, es la excepción por su toxicidad aun a dosis
muy bajas.
La resistencia bacteriana ha sido asociada a la presencia de residuos de
antibióticos en los alimentos humanos, pero estas concentraciones son
demasiado bajas, por debajo del nivel de no efecto microbiológico, incapaces
de actuar sobre microorganismos, ya sean resistentes o sensibles (Errecalde,
2007). No existen datos conclusivos para asociar el uso de antibióticos en
animales con fallas de tratamientos en humanos. No existe evidencia que
muestre un incremento de la prevalencia de resistencias a lo largo del tiempo
(Erskine et al., 2004 citado en Chaneton, 2010). Además, estudios que
comparan tambos orgánicos que no utilizan antibióticos en ninguna fase del
ciclo de lactancia con tambos que si los utilizan, no muestran diferencias
importantes en la frecuencia de microorganismos resistentes (Pol y Ruegg
2007; Ruegg 2009). El uso de antibióticos en concentraciones letales, propio
del tratamiento de IIM, no estaría induciendo la fijación de resistencia en las
cepas bacterianas. Por el contrario, es la utilización de concentraciones bajas
de antibiótico utilizado como inductor de crecimiento lo que podría ocasionar la
aparición de cepas bacterianas resistentes (Chaneton, 2010).
El riesgo real para la salud de los consumidores que implica la utilización de
antibióticos en animales no está dado por los residuos, sino por el desarrollo de
resistencias en bacterias de los mismos animales. Estas resistencias dan lugar
a fallos terapéuticos en tratamientos veterinarios, y al riesgo de transferencia
de bacterias resistentes de los animales al hombre, o de genes portadores de
información que codifica resistencia de bacterias de animales a bacterias
humanas. Para esto, es necesario un íntimo contacto de las bacterias animales
y humanas. Si bien existe multiplicidad de vías, el contacto con alimentos es
fundamental (Errecalde, 2007). Según la OMS las enfermedades transmitidas
61
por alimentos (ETS) de origen animal son una causa importante de morbi-
mortalidad en todo el mundo (Bruni, 2015).
Las causas más frecuentes de residuos de antibióticos en leche son los
tratamientos contra IIM con pomos y/o con inyectables, y las inyecciones o
tratamientos locales para infecciones uterinas. Los errores más comunes
cometidos son; el no descartar la leche durante el tiempo indicado en la
etiqueta, el ordeño accidental de vacas en tratamiento y una prolongada
excreción del antibiótico en las vacas tratadas.
62
o Los “partos prematuros” o los abortos, constituyen un potencial riesgo.
Cuando una vaca tratada al secado adelanta su parto y, no se respeta
un tiempo mínimo de 8 semanas desde la aplicación del antibiótico, la
leche puede contener residuos. Por ello se debe registrar la fecha de
aplicación y la fecha estimada de parto (Occhi, 2012).
o Capacitar a todo el personal del tambo sobre el manejo de
medicamentos y como evitar residuos en leche de tanque.
o El productor, el veterinario y el grupo de tambero y ordeñadores deben
revisar en forma periódica su programa para el tratamiento de IIM y para
evitar la presencia de residuos de antibiótico en leche de tanque
(Chaves, 2005).
Rutina de ordeñe
63
3- Preparación preordeñe. A las vacas les gusta la misma rutina siempre. Lavar
solo los pezones, usar la menor cantidad de agua posible (Ruegg, 1999). El
agua aumenta la carga bacteriana y la incidencia de IIM ambientales, si está
contaminada, e incrementa las UFC/mL en leche (Acuña, 2006). Las manos de
los operarios deben estar limpias y utilizar guantes. (Ruegg, 1999).
4- Secar correctamente los pezones. Las bacterias no son buenas caminando
pero nadan bien. La piel mojada reduce la fricción entre el pezón y la pezonera
(Ruegg, 1999) El pelado de las ubres facilita el secado. Usar toalla, papel o
trapos uno por animal (Acuña, 2006).
5- Colocar apropiadamente las pezoneras. El sistema de ordeñe debe
chequearse y mantenerse. El tiempo desde el comienzo de la estimulación
hasta la colocación “tiempo de preparación” de 40-90 segundos es el óptimo.
La leche debe fluir Inmediatamente (Ruegg, 1999). Utilice chupetes para
cuartos perdidos evitando las entradas de aire durante la colocación de la
unidad que producen fluctuaciones de vacío. Ajustar la unidad para lograr el
ordeño más rápido, si los cuartos están desbalanceados incline la unidad
levemente hacia delante, para ordeñar más rápidamente los cuartos más
desarrollados. No realizar apoyo (Acuña, 2006). El ordeñe termina cuando toda
la leche disponible ha sido ordeñada. La cantidad de leche que queda
ordeñando manualmente se denomina “rindes de despunte”. Las vacas
completamente ordeñadas tienen aún <300 ml por cuarto. No ordeñe a mano
como Rutina (Ruegg, 1999). En el final de ordeño si se hizo una buena
estimulación y buen ajuste de la unidad, no hace falta mucho más que retirar
de la unidad. Si no es un retirador automático, en el tipo manual, asegurase de
que el vacío haya cortado y presione levemente hacia abajo para desconectar
las pezoneras (Acuña, 2006).
6- Sellado de pezones pos ordeñe (Ruegg, 1999). Esta desinfección previene
la incidencia de nuevas infecciones por patógenos contagiosos en más de un
50 %y el efecto cosmético recupera la elasticidad natural de la piel. Aplicar
inmediatamente después de retirar la unidad cubriendo todo el pezón, por
inmersión en copa vertical (sin retorno, disminuye el contagio entre vacas
infectadas). Si observa resecamiento reemplazar el producto para evitar
lesiones en los pezones (Acuña, 2006).
64
El primer enfoque coordinado para el control de las IIM se inició en el año 1960
en el Reino Unido con el desarrollo del Plan de los Cinco Puntos. Dicha
estrategia dio lugar en 1982, a un violento progreso reflejado en el control de
los patógenos contagiosos como S. aureus y S. agalactiae, en la tasa de
incidencia de MC y en una notable reducción del RCS medidas en tanque. El
aumento en la percepción de la importancia del entorno en el control de la
mastitis llevó a finales de 1990 a presentar el “Plan de Seis Puntos”, siendo el
manejo del ambiente otro punto en el control de las IIM. En la actualidad, el
Consejo Nacional de Mastitis de Estados Unidos (NMC), recomienda 10 puntos
clave para el control tanto de patógenos contagiosos como de ambientales de
la mastitis cuyos objetivos son la salud de ubre (Occhi, 2012).
65
Mantenimiento periódico de la máquina de ordeñar (Ruegg, 1999). Una
máquina de ordeño que funciona correctamente minimiza los
deslizamientos y los niveles de vacío incorrectos, reduciendo el riesgo de
introducir patógenos en el canal del pezón. Además la prevención de
lesiones menores como la hiperqueratosis del orificio del pezón ayuda a
reducir la incidencia de IIM. Diseños eficientes de máquinas ordeñadoras
pueden reducir la transmisión de patógenos contagiosos. Las garras de
bajo volumen, la ausencia de transmisión aérea y las tasas de flujo de
leche aumentan la transferencia de patógenos entre las tetinas (Woolford,
1995 citado en Quinn et al., 2011).
Equipo de ordeño
66
Es necesario también determinar el pH del agua con la cual vamos a preparar
las soluciones de lavado.
La calidad bacteriológica del agua de los tambos debería analizarse por lo
menos 2 veces al año en aquellos lugares donde el agua es potable. Se deben
tomar una muestra directa del pozo y otra que haya pasado por el tanque de
agua.
El agua que necesitamos para una correcta higiene debe ser blanda, de bajo
poder Buffer, bajo contenido de hierro, pH neutro, bacteriológicamente apta.
- Volumen de agua
Una observación práctica es que la pileta de lavado nunca debe vaciarse, la
punta de la manguera que chupa el agua debe estar siempre cubierta. Usando
un volumen insuficiente de agua, esta podría enfriarse y el tapón de lavado no
se forma correctamente, debido al disminuido contacto de los productos
químicos con la superficie a limpiar.
Se debe contar con volúmenes adecuados de agua caliente para la higiene del
equipo de ordeño y del tanque de frío ya sea por medio de calefones,
termotanques o las calderas, estas últimas funcionan a gas o gasoil y las más
adecuadas para contar con volúmenes y temperaturas necesarios
- Temperatura del agua
En las distintas etapas del lavado: enjuague, lavado con alcalino, enjuague
ácido, enjuague sanitario (antes del ordeño), deben chequearse las
temperaturas a las que se están realizando. En todos los tambos debe haber
un termómetro de 0°C-100°C para que la persona encargada de la higiene.
- Tiempo de lavado
Dependerá de la temperatura final es la deseada. La temperatura del agua
caliente debe cumplir con el mínimo tiempo necesario para que los productos
químicos actúen sobre la superficie de la máquina y el tapón de lavado ejerza
la acción física correspondiente.
- Balance químico correcto de los detergentes
Existen análisis que pueden realizarse en el tambo mientras se está lavando el
equipo de ordeño. Las muestras de las soluciones alcalinas y ácidas deben
tomarse hacia el final del lavado correspondiente.
67
Medición de pH de las soluciones: es necesario en los tambos contar
con un medidor de pH portátil y las soluciones de calibración del
aparato.
La titulación de cloro indica el cloro activo, en p.p.m., que hay en una
solución de lavado, capaz de peptonizar las proteínas de la leche y
poder removerlas de la máquina o el tanque. Los detergentes alcalinos
clorados muchas veces se almacenan incorrectamente, o es frecuente
encontrar bolsas o baldes abiertos con niveles de cloro insuficientes.
El test de la alcalinidad activa mide la cantidad de alcalinidad titulable
que existe en una solución de agua con detergente alcalino. La
alcalinidad activa emulsiona y saponifica las grasas en el proceso de
limpieza.
- Fuerza física/velocidad del tapón de lavado
La capacidad de las bombas de vacío debe proporcionar la fuerza necesaria
para realizar un correcto ordeño y un lavado adecuado. El proceso del lavado
en sitio (CIP) no cuenta con la fuerza del cepillado a mano por lo que la
velocidad de la solución en circulación es fundamental. También es importante
la integridad del tapón en su recorrido a lo largo de la línea de leche. En los
equipos que cuentan con inyector de aire debe ajustarse correctamente la
apertura del mismo.
- Drenajes
La línea de leche debe tener pendiente y drenajes adecuados. Drenar
totalmente el equipo de ordeño tiene como finalidad mantenerlo seco entre
ordeños, sin humedad que favorezca la multiplicación bacteriana (Chaves,
2009).
OBJETIVOS
68
METODOLOGIA
69
- ¿Qué información científica se encuentra sobre el tema?
Matriz de artículos científicos publicados en resúmenes de jornadas y
congresos.
- ¿Qué información para los trabajadores de tambo hay disponible?
Matriz comparativa de fuentes disponibles para operarios.
Teniendo en cuenta los aspectos más importantes en cuanto al manejo
de las IIM, se confecciono un cuadro comparativo, para verificar si las
fuentes para operarios brindaban o no los siguientes puntos críticos:
o Detección de IIM, despunte.
o Descripción de grumo.
o Identificación de los animales enfermos, importancia del contagio.
o Ejemplificación de formas de identificar los animales enfermos.
o Importancia de las anotaciones.
o Ejemplos de anotaciones.
o Descripción de las vías de administración.
o Vía intamamaria, higiene de las cánulas.
o Periodo de retiro y residuos.
o Medidas del Plan integral de los 5 puntos.
o Rutina de ordeñe.
o IMM, definición y causas.
o Destinatarios de las fuentes analizadas.
o Aportes para operario responsable de los tratamientos de
mastitis.
- ¿Qué datos se encuentran sobre las deficiencias en el manejo de las
IIM?
Matriz de encuestas.
RESULTADOS
70
libros, tesis y artículos de divulgación; los resultados de ensayos, tratamientos
e identificación de agentes en la matriz de artículos presentados en jornadas y
congresos; la información para operarios en la matriz de comparación de las
guías de buenas prácticas; y finalmente la opinión de los profesionales
involucrados en la producción lechera en la matriz de encuestas.
71
Matriz 1: libros.
Veterinary Microbiology and Quinn; Markey; Factores predisponentes, agentes etiológicos y nicho
Microbial Disease. Leonard; Hartigan; ecológico, características, vacunas para coliformes,
Fanning; Fitzpatrick, respuesta Inflamatoria, diagnostico, RCS, medidas de control.
2011.
72
Matriz 2: tesis.
73
Matriz 3: artículos científicos, presentados en congresos y jornadas.
74
Título Autor/res. Objetivo. Metodología. Aporte a la temática.
Susceptibilidad Denamiel; Determinar Se aislaron 47 Se identificó S. agalactiae: 76,6%; S. dysgalactiae:
frente a Llorente; susceptibilidad cepas de IIM. La 17% y S. uberis: 6,4%. No se observa resistencia a pen
antibióticos de Carabella; para pen, ery, susceptibilidad se coincidiendo con la bibliografía mundial (solo el 8,4%
Streptococcus Rebuelto; clin. Caracterizar evaluó por presento resistencia intermedia). Ery: 27,6%
spp aislados de Gentilini, los fenotipos de difusión en agar. resistentes, el 4,3% resistencia intermedia. El 23,4%
mastitis bovina 2004 resistencia a ery Se determinó expresaron el fenotipo cMLS y el 4,3 el fenotipo M. No
en Argentina. de Streptococcus CIM y fenotipo de se determinó el fenotipo iMLS. Una cepa fue sensible a
aislados a partir resistencia a ery. ery pero resistente a clin. Clin: 2,1% resistente, 2,1%
de IIM. resistencia intermedia.
Macrólidos: 13% de resistencia, el fenotipo MLSc, se
expresa en mayor porcentaje.
Los βlactámicos son la primera elección para tratar las
IIM por estreptococos.
75
Título. Autor/res. Objetivo. Metodología. Aporte a la temática.
Concentración de Ramos; Relacionar Se formaron 5 grupos de En el perfil sanguíneo se detectó
oligoelementos en Cseh; concentración de animales: sanos; con IIM y una actividad disminuida de GSH-
vacas lecheras Paolicchi; oligoelementos e IIM suplementados con Se; con PX en las vacas enfermas.
con mastitis y Seguro, clínicas. Medir en IIM tratados con antibióticos; La suplementación con Se
efecto de la 2004. sangre, el efecto de con IIM, suplementados con incrementó la actividad de GSH-Px
suplementación la suplementación Se y tratados con antibióticos eritrocitaria. No se detectó
con selenio sobre con Se, mediante y con IIM. Se obtuvieron interacción entre suplementación
los niveles de variaciones en los muestras de sangre y de con Se y antibioticoterapia.
glutatión niveles de actividad agua y alimentos que
peroxidasa. enzimática de la consumían los animales.
GSH-Px.
Confiabilidad del Calvinho; Evaluar la En el laboratorio, se Para determinar prevalencia de IIM,
análisis Canavesio; confiabilidad del prepararon muestras la muestra compuesta puede
bacteriológico de Iguzquiza; análisis compuestas (imitando la utilizarse. A mayor prevalencia, la
leche compuesta Aguirre; bacteriológico en extracción en la sala de sensibilidad aumentara. Para la
para el diagnóstico Vitulich; muestras ordeño, volúmenes segregación por S. aureus,
de IIM. Neder; compuestas para aproximadamente iguales de identificar al animal infectado es
Tarabla, determinar el estado cada cuarto) a partir de crucial. La elección de la muestra
2006. infeccioso de la muestras de los cuartos dependerá de la eficacia pretendida
glándula mamaria. mamarios y se sembraron. para identificar el animal infectado.
76
Título. Autor/res. Objetivo. Metodología. Aporte a la temática.
Mastitis Pellegrino; Aislar e identificar Se analizaron 55% ECP (n=422), S. aureus: 92%, S. intermedius: 4,5%,
bovina: Frigerio; cepas de 457 muestras S. hyicus: 3,5%. El 81% provenía de RCS > a 800000
identificación Giraudo; Staphylococcus de leche, de cel/ml. S. aureus fue SCP más frecuente y asociado a IIM
de Staphylo- Bettera; provenientes de las cuales subclínicas. 45% SCN (347): S. epidermidis, S. simulans y
coccus Raspanti; muestras de fueron S. chromogenes. Hubo 83 cepas aisladas de RCS > a
aislados de Fernandez establecimientos aisladas 769 600000 cel/ml. Es importante el potencial patogénico de
leche en ; con elevado RCS cepas. los SCN asociados a IIM subclinicas, a pesar de ser flora
tambo del sur Ghione; (mayor 200000 normal. Es útil la frecuencia de aislamientos de cada
de la provincia Bogni, cel/ml, IIM especie y su significado clínico para el estudio de la
de Córdoba. 2006. subclinicas). ecología para el desarrollo de métodos de control.
Permanencia Vitulich; Relacionar la Se realizó La concentración de rifaximina en leche disminuye al
de residuos de Neder; producción láctea bacteriología aumentar la producción láctea al momento de secado. El
rifaximina en Canavesio; al secado y la y CIM para antibiótico disponible en la ubre es suficiente para proteger
leche durante Tarabla; permanencia de S. aureus y de IIM por S. aureus.
el periodo de Calvinho, residuos de determinació
secado y su 2006. rifaximina en n de
relación con la leche. Evaluar la presencia de
producción susceptibilidad antibióticos
láctea. de S. aureus. en leche.
77
Título. Autor/res Objetivo. Metodología. Aporte a la temática.
Relaciones Pol; Relacionar Cultivo, aislamiento, El mayor uso de penicilina y pirlimicina se asoció a
entre uso de Ruegg, susceptibilid determinación de CIM y mayor CIM para S. aureus. El mayor uso de
antibióticos y 2007. ad, CIM y susceptibilidad. Se definieron ampicilina, penicilina, pirlimicina y tetraciclina se
susceptibilidad exposición a tres categorías de exposición asoció con mayor CIM para CNS. Para el resto de
a antibióticos antibióticos. a los antibióticos: ORG los antibióticos ensayados no hubo diferencias en la
de patógenos (orgánica) cuando la CIM. A mayor exposición a antibióticos, mayor
de mastitis. utilización de antibióticos es resistencia por lo que su uso debe ser apropiado y
nula, baja y alta exposición. responsable.
Eficacia de una Calvinho; Evaluar el Un grupo recibió el antibiótico El tratamiento a base de cloxacilina benzatínica
formulación a Canavesio; efecto de la y otro fue testigo. Se realizó redujo significativamente la cantidad de IIM al parto.
base de Neder; preparación bacteriología presecado y
cloxacilina Tarabla, antibiótica posparto y se consideró
benzatínica 2009. sobre la “animal infectado” el
intramamaria prevalencia aislamiento del mismo
para el de IIM al patógeno en ambas
tratamiento de parto, con muestras.
vaca seca. patógenos
mayores.
78
Título. Autor/res Objetivo. Metodología. Aporte a la temática.
Estudio del perfil de Diaz; Comparar la Se administró el En base a los parámetros PK/PD
excreción lácteo de Calvinho; excreción láctea de antibiótico vía IV IM e determinados, se concluye que para las
marbofloxacina y Picco; marbofloxacina intramamaria y se cepas locales de S. aureus testeadas, la vía
determinación de Fernández; administrada por vía determinaron sus de administración más eficaz es la
predictores de Baroni; IV IM e concentraciones en intramamaria.
eficacia frente a S. Russi, 2009. intramamaria y leche por HPLC. De los
aureus causante de determinar datos farmacocinéticos
mastitis en bovinos. predictores de y farmacodinámicos se
eficacia PK/PD determinaron los
frente a cepas S. parámetros PK/PD.
aureus.
Criterios de Russi; Examinar el criterio Se estudió la CIM en Los resultados justifican la revisión de los
interpretación de la Bantar; de interpretación del leche de la eritromicina puntos de corte del método de difusión en
prueba de difusión Calvinho, método de difusión post administración IM y agar para eritromicina frente a S. aureus
en agar para 2009. en agar. se establecieron puntos aislados de mastitis usados rutinariamente.
eritromicina frente a de corte, de las zonas
S. aureus aislados de interpretación del
de mastitis bovina. método de difusión en
agar: susceptible,
intermedio y resistente.
79
Título. Autor/res. Objetivo. Metodología. Aporte a la temática.
Perfil de Mestorino; Determinar el perfil de Las vacas recibieron dosis Las diferentes formulaciones de un mismo
eliminación de Moncada; eliminación de tilosina IM de tilosina. Se principio activo, influyen en la liberación,
la tilosina en Cárdenas; en leche tras su obtuvieron muestras de eliminación y por ende en el tiempo de
leche tras su Daniele; administración IM leche antes de iniciar el retirada del mismo. Los estudios
administración Valle; durante la lactancia y tratamiento (control farmacocinéticos son realizados en
IM. Tiempo de Errecalde, establecer un tiempo de negativo), durante el animales normales; el uso de animales con
retirada. 2010. descarte adecuado tratamiento y hasta las 216 IIM, puede contribuir a un mejor
donde concentración horas post-primera entendimiento de posibles tratamientos.
residual en leche esté administración. Se calculó Con la formulación evaluada el tiempo de
por debajo del LMR (50 el tiempo de retirada. retirada fue de 120 hs.
ppb).
Caracterización Lasagno; Investigar Se evaluaron fenotipos, Las cepas mostraron heterogeneidad
fenotípica y Reinoso; características por sus factores de fenotípica y genotípica. Los patrones de
genotípica de S. Dieser; fenotípicas y virulencia: factor activador PFGE no estuvieron asociados con los
uberis aislados Calvinho; genotípicas y examinar del FAP, la HIA, la CAP y perfiles de virulencia.
de mastitis Buzzola; la posible asociación el factor CAMP y los
subclínica en Vissio; entre ambas. genotipos por
tambos de Bogni; electroforesis de campos
Argentina. Odierno, pulsados (PFGE).
2011.
80
Título. Autor/res. Objetivo. Metodología. Aporte a la temática.
La infección Pereyra; Identificar y Los animales fueron La LFb aumenta desde el día 7 al 14 de la
crónica por S. Andreotti; cuantificar LFb, en secados y sacrificados a involución, disminuyendo significativamente
aureus modifica la Baravalle; animales sanos e 7, 14 y 21 días de la al día 21 en cuartos infectados. La
expresión de LFb Calvinho; infectados por S. involución. El tejido respuesta inmune esta disminuida en
en la glándula Dallard, aureus, durante la mamario se evaluó por animales con IIM crónicas.
mamaria bovina 2011. involución mamaria. IHQ.
durante la
involución.
Susceptibilidad a Russi, 2011. Determinar la A partir de CIM y el Se observó resistencia frente a penicilina
antibióticos de S. susceptibilidad a los método de difusión en (producción de βlactamasa), coincidente
aureus aislados de antibióticos de S. agar se evaluó: con hallazgos previos, no detectándose
mastitis bovina. aureus aislados de penicilina, oxacilina, cepas oxacilina resistente. Los resultados
mastitis bovina en la gentamicina, eritromicina, en cuanto a los puntos de corte del método
cuenca lechera enrofloxacina y de difusión en agar para eritromicina frente
central Argentina. florfenicol. a S. aureus justifican una revisión.
81
Título. Autor/res. Objetivo. Metodología. Aporte a la temática.
Mastitis bovina: Denamiel; Detectar tolerancia Se realizó cultivo, aislamiento e Se detectaron diferentes niveles de
estreptococos y su Puigdevall; a penicilina en identificación de cepas de tolerancia. Determinar la
tolerancia a la Testorelli; aislamientos de las Streptococcus, de muestras de susceptibilidad por métodos
penicilina. Ghigliazza; especie de leche con IIM. Se determinó CIM cuantitativos, evidencia los
Gentilini, Streptococcus. y CBM evidenciando sensibilidad mecanismos de R a β-lactámicos,
2012. y tolerancia a penicilina. La facilitando la compresión de las
relación CBM/CIM definió si la posibles fallas terapéuticas.
bacteria era tolerante.
Prevalencia de Neder; Relevar los Se utilizaron muestras de leche El relevamiento realizado mostró un
bacterias Cuatrin; agentes causantes cruda de tanque. Para predominio de S. aureus seguido por
patógenas de Canavesio; IIM en muestras comparación de metodologías de S. uberis, S. dysgalactiae y S.
mastitis bovina en Calvinho, de leche de tanque aislamiento se utilizaron tres agalactiae.
leche de tanque 2012. y evaluar medios de cultivo.
de frio y metodologías para
optimización de aislar e identificar
medios de cultivo a S. aureus.
para su
aislamiento.
82
Título. Autor. Objetivo. Metodología. Aporte a la temática.
Susceptibilidad Srednik; Determinar in vitro, De los aislamientos de La resistencia es baja. Las cepas con el gen mecA
antibiótica de Betancor; la susceptibilidad de muestras de IIM se que no lo expresaron en el antibiograma, se
estafilococos Gentilini, ECN aislados de evaluó la consideraron MR. El perfil de susceptibilidad y la
aislados de 2015. leche de IIM, frente susceptibilidad a β- detección de genes de resistencia brindan un
mastitis bovina y a βlactámicos lactámicos, producción manejo efectivo de los antibióticos en las IIM.
detección de (penicilina y de β-lactamasas y la
genes de cefoxitina) y MR. Se evaluó la
resistencia a detectar sus genes portación de genes de
βlactamicos. de resistencia. resistencia por PCR.
Susceptibilidad a Neder; Determinar la Se evaluó 96 cepas La resistencia de S. aureus fue baja, exceptuando
antibióticos de S. Araujo; susceptibilidad de de S. aureus (de IIM a la penicilina, aunque menor que en estudios
aureus aislados Gianre; S. aureus. clínicas y subclínica de previos. La resistencia a más de un antibiótico no
de mastitis Calvinho, 40 establecimientos) es elevada, siendo oportuno el monitoreo.
bovina en 2016. por difusión en agar Oxacilina: 100% de susceptibilidad. El mecanismo
establecimientos utilizando diferentes de resistencia observado en Argentina es la
de la cuenca discos de antibióticos. presencia de βlactamasas. Los aislamientos S.
central de aureus meticilino-resistentes en otros países
Argentina. indican la necesidad de establecer sistemas de
monitoreo.
83
Matriz 4: artículos de divulgación.
84
Título. Autor/res. Aporte a la temática.
Busso; Enfermedades
Convenio de asistencia técnica institucional INTA, Elanco, Bargo; periparto, impacto
económico.
AACREA “Organización y análisis de un sistema de Corbellini;
registros de enfermedades del periparto en vacas lecheras: Grigera; Lucas;
su incidencia e impacto económico sobre las empresas” Podetti; Tuñon;
Vidaurreta,2009
Apropiada aplicación de inyectables. Ghezzi, 2009. Vías de administración.
Calidad de leche y mastitis bovina. Chaves, 2009. Tratamientos, predisponentes, máquina de
ordeñe.
Características e interacciones entre agente, huésped y Vitale; Caponi; Relación agente, huésped, medio ambiente.
medio ambiente. Sallúa, 2009.
Actualización en tratamiento antibiótico de mastitis. Calvinho, 2010. Antibiograma, conceptos farmacológicos.
Mastitis bovina: su control y prevención es una tarea Chaves, 2010. Definición, tipos IIM, vía de entrada,
permanente. factores predisponentes, agentes
etiológicos y nicho ecológico,
características, respuesta Inflamatoria,
diagnostico, medidas de control.
Terapia antibiótica durante la lactancia y al secado. Nikerson, 2010. Terapia antibiótica, fallas terapéuticas,
registros de datos.
85
Título. Autor/res. Aporte a la temática.
Manejo de la mastitis bovina y programas de control. Boscán, 2011. Conceptos farmacológicos, vía
intramamaria, métodos de control mastitis.
Administración parenteral de medicamentos: conceptos Botella, 2011. Administración parenteral.
generales.
Terapia antibiótica para vaca seca. Revisión 2010. Calvinho, 2011. Predisponentes, periodo de susceptibilidad,
fallas terapéuticas, vía intramamaria,
terapia de secado, selladores internos.
Guía de buenas prácticas en explotaciones lecheras. FAO, 2012. Bienestar animal.
Árbol de decisiones en mastitis. Ruegg, 2012 Tratamientos.
Bienestar animal. Manual de buenas prácticas para el Sancor, 2012. Bienestar animal.
manejo de rodeos en sistemas de producción de leche.
Mastitis por Prototheca zopfii: características principales, Calvinho; Características IIM por Prototheca zopfii
diagnóstico y control. Gianre; Neder,
2013.
Mastitis: análisis de situación en Argentina. Pol, 2013. Perdidas por MC, RCS.
Resistencia microbiana: ¿Mito o realidad? Errecalde, 2014. Resistencia.
Caracterización y control de resistencia antimicrobiana: un Sánchez Bruni, Resistencia.
desafío interdisciplinario integrado. 2015.
Tratamiento de mastitis clínicas y manejo de antibióticos en Calvinho, 2015. Definición, terapia antibiótica, fallas
el tambo. terapéuticas, protocolos de tratamientos.
86
Título. Autor/res. Aporte a la temática.
Residuos de antibióticos en leche: respetando al Villarreal, Residuos.
consumidor. 2016.
La mastitis es plata que deja de ganar el productor. Imperiale, 2017. Circulación sanguínea mamaria.
87
Matriz 5: encuestas.
Título. Autor/res. Objetivo. Metodología. Aporte a la temática.
Uso Tarabla; Determinar las prácticas Encuesta a Se advierte una importante difusión del uso de la
antibióti- Calvinho, más frecuentes de uso veterinarios. terapia para vaca seca y el cultivo de muestras de
cos en 2008. de antibióticos por leche en los tambos asesorados. Los datos acerca de
mastitis veterinarios dedicados a tratamiento de IIM clínicas refuerzan la necesidad de
bovina. producción y sanidad del incrementar las tareas de extensión y difusión en esta
rodeo lechero. área.
Siete García; Determinar la incidencia Encuesta a Prácticas en donde las diferencias fueron
errores lmbach, de las causas de IIM y tambos con importantes:
comunes 2012. áreas a trabajar en la altos y bajos - Saca el primer chorro.
y . problemática. RCS. - Sabe identificar mastitis.
repetidos Relevamiento - Es ágil ordenado.
encontra- de puntos - Usa el medicamento correcto.
dos en relativos a los - Fallas en el uso del tratamiento
tambos predisponente - Lleva los registros.
con s de IIM. Si la mastitis es una enfermedad generada por varias
mastitis. causas, necesitamos un equipo para combatirla.
88
Matriz 6: comparación de las fuentes consultadas con información dirigida a operarios.
A B C D E F
Detección, despunte Si
Descripción grumo No Si
Identificación de enfermos/contagio Si
Identificación de enfermos (ejemplos) Si No Si
Importancia de las anotaciones Si No Si
Anotaciones ejemplos Si No Si No Si
Descripción de vías de administración No Si (intramamaria)
Vía intramamaria (canula) No Si No Si
Retiro/ residuos Si No Si
Plan de los 5 puntos No Si No Si
Rutina de ordeñe Si
IIM (que es/ causas) No Si No Si No
Destinado a: O O P P O O/P
¿Aporta para tratador? No No Si No No Si (intramamaria)
A: Guía de buenas prácticas en explotaciones lecheras, 2004; B: Manual para operarios INTA, 2008; C: Manual de gestión
integral de la empresa tambera Sanco, 2009; D: Guía de Buenas prácticas, 2012; E: Taller para ordeñadores APROCAL,
2012; F: Guía de buenas prácticas para tambos, 2016. O: operario, P: productor.
89
CONCLUSION
En cuanto al bienestar animal, está claro que animales sin estrés son
altamente productivos. La salud de la ubre es fundamental para la
adecuada cantidad y calidad de los litros producidos. Más allá de las
exigencias impuestas por parte de un mercado cada vez más conciente
de las condiciones de bienestar, es una excelente inversión destinar
dinero en instalaciones adecuadas para la obtención de un producto de
90
buena calidad, lo cual se traduce en una disminución de las pérdidas
económica por leche descartada, costos de tratamientos y tasa de
descarte prematuro de animales.
91
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102