Guia de Infectologia

Fiebre e hipertermia
Thursday, May 5, 2016 Renata Alba Camilo
La temperatura corporal central (36.5-37.5 °C) es regulada por el centro termorregulador hipotalámico por medio de señales de
termorreguladores periféricos y la temperatura de la sangre que irriga el hipotálamo. Durante un ciclo normal de sueño -vigilia, la
temperatura corporal es mayor al final de la tarde o principio de la noche (4-6 p. m.) y menor al principio de la mañana (6 a. m.).
La fiebre se define como la elevación de la temperatura corporal por encima de valores normales (>37.2 °C en la mañana y >37.7 °C en la
noche) debido a un reajuste hipotalámico. Cualquier fiebre >41.5 °C se considera como hiperpirexia.
• Mecanismos que aumentan la temperatura corporal: Vasoconstricción periférica para redirigir el calor de las extremidades hacia el
tronco, escalofríos, temblores, mecanismos químicos hepáticos
• Mecanismos que disminuyen la temperatura corporal: Vasodilatación, sudoración
Se diferencia de la hipertermia, la cual se define como el aumento de la temperatura corporal donde no hay cambio del punto de ajuste
hipotalámico. No presenta una fluctuación diurna ni responde al Tx antipirético.
• Las personas mayores tienden a tener temperaturas corporales más bajas que los jóvenes
• La temperatura corporal de las mujeres aumenta ~0.5 °C en el momento de la ovulación
• El centro termorregulador se ve modificado en Px con trastornos neuropsiquiátricos
• Cada ↑ 1 °C α ↑ 13 % el metabolismo
Un pirógeno es cualquier sustancia productora de fiebre. Pueden ser exógenos (ej. enterotoxinas del Staph. aureus y el super-Ag de los
Strep. de los grupos A y B) como endógenos (IL-1, IL-6, TNF-α, factor neutropénico ciliar (FNC), IFN-γ).
• Bradicardia relativa: Aumento de la temperatura corporal sin aumento de la frecuencia cardíaca (ej. dengue)
Fiebre de origen desconocido

1. Temperatura > 38.3 °C en 3 o más ocasiones
2. Presencia de fiebre por >3 semanas o 21 días
3. Internado >1 semana sin Dx
4. Cultivos negativos
En sospecha de fiebre fingida…

Infectología Page 1
En sospecha de fiebre fingida…
1. Tomar frecuencia cardíaca y frecuencia respiratoria
2. Medir niveles de IL-6, IL-1 y TNF
3. Supervisar la toma de temperatura
¿A cuáles Px se les debe disminuir la fiebre y por qué?

- Insufiencia cardíaca, porque en las condiciones de demanda aumentada de oxígeno el corazón no puede perfundir hacia los tejidos
adecuadamente
- Insuficiencia respiratoria, porque no son capaces de aumentar su frecuencia respiratoria para aumentar el intercambio gaseoso
- Niños, porque pueden convulsionar
- Envejecientes, porque ya por sí manejan pocas cantidades de líquido y se pueden deshidratar aún más
- Embarazadas, porque es teratogénica
- IAM reciente
- ACV
¿Por qué los diabéticos con infecciones presentan hiperglucemia?

Porque las infecciones cursan con niveles elevados de hormonas contrarreguladoras de la insulina (cortisol, hormona del crecimiento,
glucagon y catecolaminas)
Sepsis y choque séptico
Tuesday, May 10, 2016 Renata Alba Camilo
En 1992 se definició el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) como el proceso que cumple con 2 o más de los siguientes
criterios:
- Temperatura corporal >38 °C o <36 °C
Reacciones de hipersensibilidad
- FC >90 lpm
1. Reacción anafiláctica o inmediata → IgE
- FR >20 rpm o PCO2 <32 mmHg
2. Dependiente de Ac → Goodpasture,
- Presión arterial media <70 mmHg eritroblastosis fetal, Hashimoto
- Presión arterial sistólica <90 mmHg 3. Depósito de inmunocomplejos → LES,
- Leucocitosis >11,000, leucopenia <4,000 o >10% bandas artritis reumatoide
- FiO2 <250 4. Tardía → Enf. injerto contra huésped
- pH <7.30
- Diuresis <0.5 cc/kg/h
Puede ser causado por ejercicio, traumatismos, quemaduras, fármacos o cualquier otro tipo de lesión tisular.
• Bacteremia: Presencia de bacterias en el torrente sanguíneo

• Sepsis: SRIS con un foco infeccioso grave o probable
• Sepsis grave o severa: Sepsis + hipofunción de un órgano distal al foco infeccioso
○ Mortalidad: 25-30 %
• Fallo multiorgánico: Fallo en 2 o más órganos
• Choque séptico: Sepsis + hipotensión que no responde a líquidos y necesita Tx vasopresor para mantener la perfusión tisular por ≤
1h
○ Choque séptico resistente: Necesita Tx vasopresor por >1 h
○ Mortalidad: 40-70 %
• Citocinas involucradas: IL-1, IL-6, IL-8, IL-12, IL-17, TNF-α, INF-γ
• Manifestaciones: Hiperventilación (alcalosis respiratoria), signos de encefalopatía, celulitis/pústulas/ampollas, náuseas, vómitos,

diarrea, disfunción hepatocelular, acidosis láctica, hiperglucemia, edema
• Dx: Ac anti-galactoman, 1,3-β-D-glucano, imágenes
• Tx: Norepinefrina como vasopresor, hidrocortisona solo si los líquidos y los vasopresores no corrigen la TA, transfusión si Hb <7,
mantener Gl en 180 mg/dL, PVC entre 8-12 cm de H2O, Lactato <4, PA >65 mmHg, satO2 65-70 %
Interleuquinas
Renata Alba Camilo
Citocina Origen celular Células diana Actividad biológica

IL-1 o hemopoyetina Monocitos/macrófagos, Todas las células Expresión de la molécula de adhesión, migración
linfocitos B, de neutrófilos y macrófagos, semeja el choque,
fibroblastos, células fiebre, producción de proteína hepática de fase
epiteliales, células aguda, hematopoyesis
endoteliales
IL-2 o factor de Linfocitos T Linfocitos T y B, Favorece la activación de linfocito T y la
crecimiento de los monocitos/macrófagos proliferación del linfocito B, intensificación de la
linfocitos T actividad citolítica de los monocitos/macrófagos
IL-3 Linfocitos T, células Células cebadas, Estimulación de progenitores hematopoyéticos
cebadas monocitos/macrófagos,
eosinófilos, progenitores
de médula ósea
IL-4 Linfocitos T, células Linfocitos T y B, Estimula la diferenciación y proliferación de LTH2,
cebadas, basófilos monocitos/macrófagos, estimula la acción antiinflamatoria de la IgE
neutrófilos, eosinófilos,
fibroblastos, células
endoteliales
IL-5 Linfocitos T, células Eosinófilos, basófilos Regula la migración y activación del eosinófilo
cebadas, eosinófilos
IL-6 Linfocitos B, Linfocitos T y B, células Induce la producción de proteínas de fase aguda,
fibroblastos, epiteliales, hepatocitos, diferenciación y proliferación de linfocitos B y T,
monocitos/macrófagos, monocitos/macrófagos crecimiento de las células del mieloma,
mayoría de los epitelios, proliferación y activación del osteoclasto
células endoteliales
IL-7 Células de la médula Linfocitos T, linfocitos B, Diferenciación de los precursores linfoides,
ósea, células epiteliales células de la médula activación de linfocitos T y citolíticos
del timo ósea
IL-8 Monocitos/macrófagos, Neutrófilos, linfocitos T, Induce la migración del neutrófilo, monocito y
linfocitos T, neutrófilos, monocitos/macrófagos, linfocito T e induce la adherencia del neutrófilo a
fibroblastos, células células endoteliales, las células endoteliales, la liberación de histamina
endoteliales y basófilos por basófilos, estimula la angiogénesis, suprime la
epiteliales proliferación de precursores hepáticos
IL-9 Linfocitos T Progenitores de la Induce la proliferación y la función del mastocito,
médula ósea, linfocitos producción de IgG e IgE, proliferación, activación y
B, linfocitos T, células diferenciación del linfocito T
cebadas
IL-10 Monocitos/macrófagos, Monocitos/macrófagos, Inhibe la producción de citocina proinflamatoria
linfocitos T y B, linfocitos T y B, células del macrófago, inhibe la diferenciación del LTH1,
queratinocitos, células cebadas estimula la proliferación y el funcionamiento del
cebadas mastocito, activación y diferenciación del linfocito
B
IL-11 Células del estroma de Megacariocitos, Induce la formación de colonias del megacariocito
la médula ósea linfocitos B, hepatocitos y su maduración, intensifica las respuestas de Ac,
estimula la producción de proteínas de fase aguda
estimula la producción de proteínas de fase aguda
IL-12 Macrófagos, células Linfocitos T y citolíticos Induce la formación de LTH1 y linfocitos citolíticos,
dendríticas, neutrófilos aumenta la actividad citolítica de los CD8+, ↓ IL-17,
↓ IFN-γ
IL-13 Linfocitos T Monocitos/macrófagos, Activación y diferenciación de linfocitos B, inhibe
linfocitos B, células la producción de citocinas proinflamatorias por los
endoteliales, macrófagos
queratinocitos
IL-14 Linfocitos T Linfocitos B Induce la proliferación de linfocitos B
IL-15 Monocitos/macrófagos, Linfocitos T, linfocitos Favorece la activación y proliferación de linfocitos
células epiteliales, citolíticos T, favorece la angiogénesis
fibroblastos
IL-16 Células cebadas, Linfocitos T CD4+, Producción de quimiotaxina de LT CD4+,
eosinófilos, linfocitos T monocitos/macrófagos, monocitos y eosinófilos. Inhibe la replicación de
CD8+, epitelio eosinófilos VIH. Inhibe la activación del linfocito T.
respiratorio
IL-17 Linfocitos T CD4+ Fibroblastos, endotelio, Intensifica la secreción de citocinas
epitelio
IL-18 Queratinocitos, Linfocitos T, linfocitos B,
macrófagos linfocitos citolíticos
IL-21 LT CD4+ Linfocitos citolíticos
IL-23 Macrófagos Linfocitos T ↑ IL-17, ↑ IFN-γ
Antibióticos: β-lactámicos
Renata Alba Camilo
Penicilinas sensibles a β-lactamasa
Nombre Mecanismo de acción Cobertura Administración Indicaciones Excreción Categoría Efectos adversos Otros
Bencilpenicilina Bactericida que inhibe la - CG+: Streptococcus (excepto EV 8 mill-30 mill UI Sífilis 3.ria, leptospirosis, Renal B Hipersensibilidad, - Tiene mucho Na+ (0.9 g por 1 mill UI),
cristalina síntesis de la pared al neumococo), Enterococcus y c/2-6 h infecciones graves convulsiones por lo que está contraindicada en Px
o penicilina G inhibir la síntesis de Staphylococcus con ICC
cristalina peptidoglucanos - CG-: Neisseria meningitidis - Inhibidor del GABA
- BG+: Listeria monocytogenes, - 70 % de los Staph. hacen R
Actinomyces israeli, Corynebacterium
diptheriae
- Espiroquetas: Leptospira interrogans,
Treponema pallidum
- Anaerobios: Clostridium difficile, C.
tetani, C. perfringens
Penicilina G Bactericida que inhibe la Igual que penicilina cristalina IM c/12-48 h Infecciones de garganta Renal B Hipersensibilidad, Inhibidor del GABA
procaínica síntesis de la pared al leve a moderada convulsiones
inhibir la síntesis de En niños: 400 mil UI
peptidoglucanos c/24-48 h
Penicilina G Bactericida que inhibe la Igual que penicilina cristalina IM c/21-30 días Sífilis 1.ria y 2.ria, profilaxis Renal B Hipersensibilidad, - Inhibidor del GABA
benzatínica síntesis de la pared al para fiebre reumática y convulsiones - Actúa al 3.er día de administración
inhibir la síntesis de < 60 lb: 600 mil UI erisipela, faringitis
peptidoglucanos > 60 lb: 1.2 mill UI
Sífilis: 2.4 mill UI
(1.ria: dosis única,
2.ria: 3 dosis p/3
sem)
Fenoximetilpenicilina Bactericida que inhibe la Igual que penicilina cristalina VO c/6 h en ayunas Infección de piel y tejidos Renal B Hipersensibilidad, - Inhibidor del GABA
o penicilina V síntesis de la pared al blandos (IPTB), fiebre convusionesl - Se absorbe mejor en pH ácido
inhibir la síntesis de reumática, faringitis
peptidoglucanos
• Reacción de Jarisch-Herxheimer en Leptospira: Reacción febril aguda que occure 24 h luego de la administración de β-lactámicos en la leptospirosis. Cursa con hipotensión, escalofríos, diaforesis,
cefalea, náuseas y mialgias. Se cree que es secundaria a la destrucción de las espiroquetas y la liberación de sus toxinas y desechos al torrente sanguíneo. No se le quitan los antibióticos a los Px que la
presentan porque significa que están funcionando.
Aminopenicilinas
Ampicilina Bactericida que inhibe la síntesis - CG+: Strep., Enterococcus y Staph. VO en ayunas, EV Infecciones por Enterococcus Renal B Hipersensibilidad, - Biodisponibilidad VO: 45%
de la pared al inhibir la síntesis - CG-: Neisseria, Moraxella o IM c/sulbactam (IVU, endocarditis) y Shigella, diarrea asociada a - Se une al sulbactam (inhibidor de la
de peptidoglucanos catharralis c/6h otitis media, sinusitis antibióticos β-lactamasa) para que actúe contra
- BG+: Listeria, Corynebacterium productores de dicha enzima,
- BG- anaerobios y Acinetobacter
- Espiroquetas - Los BG- pueden hacer R
- No erradica el estado de portador de
la Salmonella
Amoxicilina Bactericida que inhibe la síntesis Igual que ampicilina VO con comida Otitis media, sinusitis Renal B Hipersensibilidad, - Biodisponibilidad VO 90%
de la pared al inhibir la síntesis c/8 h diarrea asociada a - Se une al ácido clavulánico (inhibidor
de peptidoglucanos antibióticos de la β-lactamasa) para que actúe
contra productores de dicha enzima
y anaerobios
Penicilinas resistentes a β-lactamasa/semisintéticas/antiestafilocócicas

Oxacilina Bactericida que inhibe la síntesis - Staphylococcus VO o EV c/6 h Endocarditis, faringoamigdalitis, Renal B Hipersensibilidad 30 % de los Staph. hacen R
de la pared al inhibir la síntesis - Streptococcus IPTB, osteomielitis
de peptidoglucanos
Cloxacilina Bactericida que inhibe la síntesis - Staphylococcus c/6 h Igual que oxacilina Renal B Hipersensibilidad 30 % de los Staph. hacen R
de la pared al inhibir la síntesis - Streptococcus
de peptidoglucanos
Dicloxacilina Bactericida que inhibe la síntesis - Staphylococcus c/6 h Igual que oxacilina Renal B Hipersensibilidad 30 % de los Staph. hacen R
de peptidoglucanos
Nafcilina Bactericida que inhibe la síntesis - Staphylococcus EV c/6 h Igual que oxacilina Hepática B Hipersensibilidad 30 % de los Staph. hacen R
de peptidoglucanos
Metilcilina Bactericida que inhibe la síntesis - Staphylococcus EV c/6 h Igual que oxacilina Renal B Hipersensibilidad, 30 % de los Staph. hacen R
de la pared al inhibir la síntesis - Streptococcus nefritis intersticial
de peptidoglucanos
Penicilinas anti-Pseudomona
Piperacilina Bactericida que inhibe la - CG+: Strep., Enterococcus y Staph. Parenteral Perforaciones intestinales, fibrosis Renal B Hipersensibilidad Se une al tazobactam (inhibidor de
síntesis de la pared al - CG-: Neisseria, Moraxella catharralis quística, pie diabético con herida la β-lactamasa) para cubrir más
inhibir la síntesis de - BG+: Listeria, Corynebacterium penetrante, fascitis necrosante, BG- y anaerobios
peptidoglucanos - BG- incluyendo Pseudomona quemaduras, neumonía asociada a
- Espiroquetas ventilación (NAV), úlceras decúbito
Ticarcilina Bactericida que inhibe la Igual que piperacilina Parenteral Igual que la piperacilina Renal B Hipersensibilidad Se une al ácido clavulánico para
síntesis de la pared al cubrir anerobios
inhibir la síntesis de
peptidoglucanos
Azlocilina Bactericida que inhibe la Igual que piperacilina Parenteral Igual que la piperacilina Renal B Hipersensibilidad
síntesis de la pared al
peptidoglucanos
Mezlocilina Bactericida que inhibe la Igual que piperacilina Parenteral Igual que la piperacilina Renal B Hipersensibilidad
Mezlocilina Bactericida que inhibe la Igual que piperacilina Parenteral Igual que la piperacilina Renal B Hipersensibilidad
síntesis de la pared al
peptidoglucanos
Cefalosporinas de 1.a generación

Cefazolina Bactericida que inhibe la - CG+: Strep., Staph. EV c/8 h IPTB, profilaxis Qx, infecciones de vías Renal B Hipersensibilidad, anemia - No alcanza buenas
síntesis de la pared al - BG-: E. coli, respiratorias altas (IVRA), endocarditis, inmunohemolítica, concentraciones en pulmón
inhibir la síntesis de Klebsiella, Proteus, osteomielitis, infecciones asociadas a hemorragias, inhibición de la - No atraviesa la barrera
peptidoglucanos Enterobacter catéteres y dispositivos, IVU no alcohol DHasa, colelitiasis y hematoencefálica (BHE)
complicadas, bacteriuria asintomática en colecistitis
embarazadas
Cefalotina Bactericida que inhibe la Igual que cefazolina EV c/6 h IPTB, IVRA, endocarditis, osteomielitis, Renal B Hipersensibilidad, anemia - No alcanza buenas
síntesis de la pared al infecciones asociadas a catéteres y inmunohemolítica, concentraciones en pulmón
inhibir la síntesis de dispositivos, IVU no complicadas, hemorragias, inhibición de la - No atraviesa la BHE
peptidoglucanos bacteriuria asintomática en embarazadas alcohol DHasa, colelitiasis y
colecistitis
Cefalexina Bactericida que inhibe la Igual que cefazolina VO c/6-8 h Igual que cefalotina Renal B Hipersensibilidad, anemia - No alcanza buenas
síntesis de la pared al inmunohemolítica, concentraciones en pulmón
inhibir la síntesis de hemorragias, inhibición de la - No atraviesa la BHE
peptidoglucanos alcohol DHasa, colelitiasis y
colecistitis
Cefadroxilo Bactericida que inhibe la Igual que cefazolina VO c/12 h Igual que cefalotina Renal B Hipersensibilidad, anemia - No alcanza buenas
síntesis de la pared al inmunohemolítica, concentraciones en pulmón
inhibir la síntesis de hemorragias, inhibición de la - No atraviesa la BHE
peptidoglucanos alcohol DHasa, colelitiasis y
colecistitis
• ¿Por qué se trata la bacteriuria asintomática en embarazadas? Porque el proceso inflamatorio puede liberar prostaglandinas y desencadenar un parto prematuro.

Cefoxitin Bactericida que inhibe la - CG+: Strep., Staph. EV Infecciones en la boca, IVU, IVRA, IPTB Renal B Hipersensibilidad, anemia No atraviesa la BHE
síntesis de la pared al - CG-: Neisseria, Moraxella (fascitis necrosante, úlceras por inmunohemolítica, hemorragias,
inhibir la síntesis de - BG-: E. coli, Haemophilus decúbito, pie diabético), peritonitis inhibición de la alcohol DHasa,
peptidoglucanos influenzae, Proteus, Enterobacter 2.ria colelitiasis y colecistitis
- Anaerobios: Bacteroides fragilis
Cefaclor Bactericida que inhibe la - CG+ VO IVU, IVRA, IPTB, peritonitis 2. ria, Renal B Hipersensibilidad, anemia - ¡No utilizar en neumonía!
síntesis de la pared al - CG- sinusitis, otitis media inmunohemolítica, hemorragias, - En peritonitis 2.ria:
inhibir la síntesis de - BG- inhibición de la alcohol DHasa, Agregar metronidazol
peptidoglucanos colelitiasis y colecistitis
Cefuroxina Bactericida que inhibe la Igual que cefaclor EV, VO IVU, IVRA, IPTB, peritonitis 2. ria, Renal B Hipersensibilidad, anemia - Atraviesa la BHE
síntesis de la pared al sinusitis, otitis media, neumonía, inmunohemolítica, hemorragias, - En peritonitis 2.ria:
inhibir la síntesis de enfermedad de Lyme inhibición de la alcohol DHasa, Agregar metronidazol

Ceftaxidima/ Bactericida que inhibe la - BG- incluyendo Pseudomona EV Bronquiectasia, fibrosis Renal B Hipersensibilidad, anemia
Cefoperazona síntesis de la pared al - Espiroquetas quística, IVU, infecciones inmunohemolítica, hemorragias,
inhibir la síntesis de asociadas a catéteres inhibición de la alcohol DHasa,
peptidoglucanos colelitiasis y colecistitis, efecto
disulfiram
Ceftriazona/ Bactericida que inhibe la - CG+: Strep. - EV c/12 h Infecciones por Neisseria Hepática/Renal B Hipersensibilidad, anemia - Atraviesa la BHE
Cefotaxima síntesis de la pared al - CG-: Neisseria spp. - 250 mg IM y el grupo HACEK, inmunohemolítica, hemorragias, - Erradica el estado de portador del
inhibir la síntesis de - BG-: Grupo HACEK neumonía adquirida en la inhibición de la alcohol DHasa, meningococo
peptidoglucanos - Espiroquetas: Leptospira comunidad (NAC), colelitiasis y colecistitis - La ceftriazona no se recomienda en
enfermedad inflamatoria niños debido a su inmadurez
pélvica (EPI), enfermedad hepática y se asocia a barro biliar en
de Lyme el embarazo
- En gonorrea: Agregar 1 g VO de
azitromicina (porque 50 % de las
infecciones por gonococo se
acompañan por Chlamydia)
Cefpodoxima/ Bactericida que inhibe la - CG+: Strep., Staph. VO IVU leves Renal B Hipersensibilidad, anemia No cubre bien neumococo
Cefixima síntesis de la pared al - CG- inmunohemolítica, hemorragias,
inhibir la síntesis de - BG- inhibición de la alcohol DHasa,

Nombre Mecanismo de acción Cobertura Administración Indicaciones Excreción Categoría Efectos adversos
Cefepime Bactericida que inhibe la - CG+: Strep., Staph. EV Renal B Hipersensibilidad, anemia
síntesis de la pared al - BG- incluyendo Pseudomona inmunohemolítica, hemorragias,
inhibir la síntesis de inhibición de la alcohol DHasa,

Ceftarolina Bactericida que inhibe la síntesis - CG+: Staph. resistente a IPTB, NAC Renal B Hipersensibilidad, anemia Puede actuar sobre MRSA porque
de la pared al inhibir la síntesis metilcilina (MRSA) + Strep. inmunohemolítica, hemorragias, inhibe la penicillin-binding protein
de peptidoglucanos - BG- inhibición de la alcohol DHasa, type 2 (PBP-2) en vez de la usual
colelitiasis y colecistitis PBP-1
Ceftobiprole Bactericida que inhibe la síntesis - CG+: MRSA + Strep. IPTB, NAV Renal B Hipersensibilidad, anemia Puede actuar sobre MRSA porque
de la pared al inhibir la síntesis - BG- incluyendo Pseudomona inmunohemolítica, hemorragias, inhibe la penicillin-binding protein
de peptidoglucanos inhibición de la alcohol DHasa, type 2 (PBP-2) en vez de la usual
• Mecanismos de resistencia contra cefalosporinas: Modificación de las PBP, porinas y producción de β-lactamasas
Carbapenémicos
Meropenem Bactericida que inhibe la síntesis - CG+: Enterococcus, Strep., Staph. EV Peritonitis 3.ria, Renal B Hipersensibilidad, - No se metaboliza
de la pared al inhibir la síntesis - BG+: Listeria complicaciones de disminución del - En peritonitis 3.ria: Agregar
de peptidoglucanos - BG- incluyendo Pseudomona la pancreatitis, NAV umbral convulsivo vancomicina + fluconazol
- Espiroquetas
- Anaerobios
Doripenem Bactericida que inhibe la síntesis Igual que meropenem - EV 500 mg en 1 h c/8 h Renal B Hipersensibilidad, NUNCA utilizar en neumonía
de la pared al inhibir la síntesis - IM diluido en 4 cc de disminución del porque aumenta la mortalidad
de peptidoglucanos xilocaína sin epinefrina umbral convulsivo
Imipenem/ Bactericida que inhibe la síntesis Igual que meropenem c/6h IVU Renal C Hipersensibilidad, Se une a la cilastatina, un
cilastatina de la pared al inhibir la síntesis mayor disminución inhibidor de la dihidropeptidasa
de peptidoglucanos del umbral convulsivo renal, para aumentar su vida
media
Ertapenem Bactericida que inhibe la síntesis - CG+: Enterococcus, Strep., Staph. - VO Peritonitis 2.ria Hepática B Hipersensibilidad, Preferido para Tx ambulatorio
de la pared al inhibir la síntesis - BG+ - IM o EV 1 h/día disminución del pero es muy caro (~RD$8000)
de peptidoglucanos - BG- excluyendo Pseudomona y umbral convulsivo
Acinetobacter
- Espiroquetas
- Anaerobios
Monobactámicos
Aztreonam Inhibición de la síntesis de la BG- incluyendo Pseudomona EV 1 g c/8 h Neumonía nosocomial en Px alérgicos Renal B Hipersensibilidad - Atraviesa la BHE
pared al inhibir la síntesis de a penicilina, NAV, infecciones - En infecciones intraabdominales:
peptidoglucanos intraabdominales, IVU, quemaduras, Agregar metronidazol
infecciones del SNC
Antibióticos: Quinolonas
Renata Alba Camilo
1.a generación
Ácido nalidíxico/ Bactericida que inhibe la BG- VO IVU leves (ej. cistitis) Renal Disminución del umbral - No atraviesa la BHE
ácido pipemídico replicación del ADN al inhibir convulsivo, - Se utiliza en embarazadas
las enzimas topoisomerasa o fotosensibilidad, cierre - NO utilizar en Px con déficit
ADN girasa II y IV prematuro de la línea de de G6PDHasa
crecimiento en niños, - NO consumir con leche o
neuropatía periférica, litio
insomnio, cefalea,
arritmias (prolongación
del intervalo QT),
tendinitis, ruptura del
tendón de Aquiles
2.a generación
Norfloxacina Bactericida que inhibe la BG- VO IVU leve a moderada, Renal C Disminución del umbral - No atraviesa la BHE
replicación del ADN al inhibir infecciones TGI, convulsivo, fotosensibilidad, - NO consumir con leche o
las enzimas topoisomerasa o diarrea del viajero cierre prematuro de la línea litio
ADN girasa II y IV bacteriana, peritonitis de crecimiento en niños,
1.ria neuropatía periférica,
insomnio, cefalea, arritmias
(prolongación del intervalo
QT), tendinitis, ruptura del
tendón de Aquiles
3.a generación
Ofloxacina Bactericida que inhibe la - CG+: S. pneumoniae 400 mg/día VO o EV EPI, gonorrea Renal C Disminución del umbral - Atraviesa la BHE
replicación del ADN al inhibir - CG-: N. gonorrhoeae convulsivo, - Alcanza concentraciones
las enzimas topoisomerasa o - BG- incluyendo Pseudomona fotosensibilidad, cierre sistémicas
ADN girasa II y IV - Atípicos excluyendo Mycoplasma prematuro de la línea de - NO consumir con leche o
crecimiento en niños, litio
neuropatía periférica, - En EPI: Agregar
insomnio, cefalea, arritmias metronidazol
tendón de Aquiles
Ciprofloxacina Bactericida que inhibe la - CG-: Neisseria spp. - 500, 750 o 1 g c/12 h EPI, gonorrea Hepática C Disminución del umbral - Atraviesa la BHE
replicación del ADN al inhibir - BG- multiR + Pseudomona VO (30-40 %) convulsivo, - Barrera genética baja
las enzimas topoisomerasa o - Atípicos: solo Legionella - 200 mg c/12 h EV fotosensibilidad, cierre - NO consumir con leche o
ADN girasa II y IV pneumophila Renal prematuro de la línea de litio
(60-70 %) crecimiento en niños,
neuropatía periférica,
tendón de Aquiles,
erradicación del estado de
portador del meningococo
Levofloxacina Bactericida que inhibe la - CG+: Staph., Strep. 750 mg/día VO o EV Neumonía Renal C Disminución del umbral - Atraviesa la BHE
replicación del ADN al inhibir - CG-: N. gonorrhoeae convulsivo, - NO consumir con leche o
las enzimas topoisomerasa o - BG- incluyendo Pseudomona fotosensibilidad, cierre litio
ADN girasa II y IV - Atípicos prematuro de la línea de - Se prefiere no utilizar para
crecimiento en niños, tratar Staph. porque puede
neuropatía periférica, convertirlos en MRSA
insomnio, cefalea, arritmias - Es una «quinolona
(prolongación del intervalo respiratoria» porque cubre
QT), tendinitis, ruptura del los principales agentes
tendón de Aquiles causales de la neumonía
(neumococo y atípicos)
4.a generación
Moxifloxacina Bactericida que inhibe la - CG+: Staph., Strep. 400 mg/día EV Peritonitis 2.ria, absceso Hepática C Disminución del umbral - Atraviesa la BHE
replicación del ADN al inhibir - BG- bucal, EPI (se utiliza, convulsivo, - Barrera genética baja
las enzimas topoisomerasa o - Atípicos pero no está aprovada fotosensibilidad, cierre - NO consumir con leche o litio
ADN girasa II y IV - Anaerobios para esto), neumonía prematuro de la línea de - «Quinolona respiratoria»
crecimiento en niños,
neuropatía periférica,
tendón de Aquiles
• No se prefieren en enfermedades sistémicas porque no alcanzan buenas concentraciones

• Mecanismos de resistencia: Bombas de flujo
Antibióticos: Aminoglucósidos
Renata Alba Camilo
Amikacina Bactericida que inhibe la - CG+: Enterococcus, Staph. 1 g c/24 h o Sepsis con focos Renal D Nefrotoxicidad, - No alcanza buenas
síntesis de proteínas - BG+: Listeria 15 mg/kg EV o IM urinarios, infecciones ototoxicidad, mayor concentraciones bronquiales
uniéndose a la unidad - BG- incluyendo Pseudomona nosocomiales por bloqueo - No atraviesa la BHE
ribosomal 30s - Atípicos: M. tuberculosis + otros diferentes especies de neuromuscular y - Se prefiere en infecciones
Pseudomona, 2.a línea en subsiguiente paro nosocomiales porque es el que
TB respiratorio produce mayor inhibición de
los distintos mecanismos de R
Gentamicina Bactericida que inhibe la - CG+: Enterococcus, Staph. - 3-5 mg/kg EV o IM Infecciones por Renal D Mayor nefrotoxicidad, No atraviesa la BHE
síntesis de proteínas - BG+: Listeria - Tópico para Staph. Enterococcus (IVU, ototoxicidad, bloqueo
uniéndose a la unidad - BG- incluyendo Pseudomona endocarditis), erradica neuromuscular y
ribosomal 30s estado de portador de la subsiguiente paro
Listeria, infecciones respiratorio
adquiridas en la
comunidad
Paramomicina/ Bactericida que inhibe la - CG+: Enterococcus, Staph. 500 mg VO c/8 h (no Erradicación del estado Renal C Nefrotoxicidad, - No alcanza buenas
Sulfato de aminosidina síntesis de proteínas - BG+: Listeria se absorbe) de portador de los ototoxicidad, bloqueo concentraciones sistémicas
uniéndose a la unidad - BG- incluyendo Pseudomona quistes de ameba, neuromuscular y - No atraviesa la BHE
ribosomal 30s - Protozoos: Tenia spp., Entamoeba teniasis subsiguiente paro - Se utiliza en mujeres
histolytica respiratorio embarazadas con quistes de
ameba y que no tengan
compromiso de la mucosa
intestinal
Estreptomicina Bactericida que inhibe la - CG+: Enterococcus, Staph. IM Bruselosis, tularemia, Renal D Nefrotoxicidad y No atraviesa la BHE
síntesis de proteínas - BG-: Pseudomona, Brucella spp., endocarditis resistente a mayor ototoxicidad
uniéndose a la unidad Francisella tularensis gentamicina, 2.a línea en
ribosomal 30s - Atípicos: M. tuberculosis + otros TB
Tobramicina Bactericida que inhibe la - CG+: Enterococcus, Staph. Inhalado, EV, IM Infecciones por Renal D Nefrotoxicidad, - No atraviesa la BHE
síntesis de proteínas - BG+: Listeria P. aureginosa (fibrosis ototoxicidad, bloqueo - No alcanza buenas
uniéndose a la unidad - BG- incluyendo Pseudomona quística, NAV) neuromuscular y concentraciones en
ribosomal 30s subsiguiente paro secreciones bronquiales (por
respiratorio eso se debe dar inhalado)
Capreomicina Bactericida que inhibe la - CG+: Enterococcus, Staph. EV o IM 2.a línea en TB Renal D Nefrotoxicidad, No atraviesa la BHE
síntesis de proteínas - BG+: Listeria ototoxicidad, bloqueo
uniéndose a la unidad - BG- incluyendo Pseudomona neuromuscular y
ribosomal 30s - Atípicos: M. tuberculosis + otro subsiguiente paro
respiratorio
Neomicina Bactericida que inhibe la - CG+: Enterococcus, Staph. EV, IM, tópico Infecciones no severas Renal D Nefrotoxicidad, No atraviesa la BHE
síntesis de proteínas - BG+: Listeria por Staph. ototoxicidad, bloqueo
uniéndose a la unidad - BG- incluyendo Pseudomona neuromuscular y
ribosomal 30s subsiguiente paro
respiratorio
Kanamicina Bactericida que inhibe la - CG+: Enterococcus, Staph. EV o IM 2.a línea en TB, Renal D Nefrotoxicidad, No atraviesa la BHE
síntesis de proteínas - BG+: Listeria descontaminación ototoxicidad, bloqueo
uniéndose a la unidad - BG- incluyendo Pseudomona colónica previo a Qx neuromuscular y
ribosomal 30s - Atípicos: M. tuberculosis + otros subsiguiente paro
respiratorio
• Solamente atraviesan la BHE por vía intratecal

• Sus efectos son aumentados por los β-lactámicos
• Mecanismos de resistencia: Producción de enzimas, modificación de la subunidad del ribosoma, bombas de flujo, impermeabilidad de la membrana
Antibióticos: Oxazolidinonas, glucopéptidos y lipopéptidos
Renata Alba Camilo
Oxazolidinonas
Linezolid Bacteriostático que inhibe la - CG+ multirresistentes: Enterococcus R EV o VO IPTB, infecciones Hepática C Mielotoxicidad, Sx - Inhibe la MAO
síntesis proteica al unirse a la a vancomicina, Staph. aureus R a osteoarticulares, NAC, (60 %) serotoninérgico, neuritis - No alcanza buenas
subunidad ribosomal 50s metilcilina (MRSA) y vancomicina, NAV, infecciones por óptica, nefrotoxicidad, concentraciones
Strep. Mycobacterium de Renal hiperpigmentación endovasculares
- Atípicos: M. tuberculosis crecimiento rápido, (40 %) lingual - No utilizar en IVU
- Anaerobios: C. perfringens, C. difficile, diarrea asociada a ATB R - Sus efectos adversos
Peptostreptococcus, Prevotella, a vancomicina, 2.a línea comienzan a partir de
Fusobacterium en TB los 14 días de
administración
Tedizolid Bacteriostático que inhibe la CG+MR: Enterococcus R a vancomicina, EV o VO c/24 h IPTB, infecciones C Mielotoxicidad, Sx
síntesis proteica al unirse a la Staph. aureus R a metilcilina y osteoarticulares, NAC, serotoninérgico, neuritis
subunidad ribosomal 50s vancomicina, Strep. NAV, infecciones por óptica, nefrotoxicidad,
Mycobacterium de hiperpigmentación
crecimiento rápido, lingual
diarrea asociada a ATB R
a vancomicina
Glucopéptidos
Nombre Mecanismo de acción Cobertura Administración Indicaciones Excreción Categoría Efectos adversos
Vancomicina Bactericida que inhibe la síntesis - CG+: Enterococcus - EV Endocarditis, meningitis, Renal C Sx del hombre rojo,
de la pared al unirse a la porción y MRSA - VO solo en diarrea infecciones osteoarticulares, nefrotoxicidad, ototoxicidad,
alanina-D-alanina y cambiarlo - Anaerobios asociada a ATB infecciones por catéter, diarrea anemia, trombocitopenia,
por lactato, formando alanina- asociada a ATB R a metronidazol flebitis, necrosis muscular si se
lactato aplica IM
Telavancina Bactericida que inhibe la síntesis - CG+ IPTB, NAV C Nefrotoxicidad, ototoxicidad,
de la pared al unirse a la porción - Anaerobios anemia, trombocitopenia,
alanina-D-alanina y cambiarlo flebitis, necrosis muscular si se
por lactato, formando alanina- aplica IM
lactato
Oritavancina Bactericida que inhibe la síntesis - CG+ IPTB C Nefrotoxicidad, ototoxicidad,
lactato
Dalbavancina Bactericida que inhibe la síntesis - CG+ 1 vez/semana IPTB C Nefrotoxicidad, ototoxicidad,
lactato
Teicoplanina Bactericida que inhibe la síntesis - CG+ - EV Endocarditis ambulatoria Renal C Nefrotoxicidad, ototoxicidad,
de la pared al unirse a la porción - Anaerobios - IM c/24 h anemia, trombocitopenia,
alanina-D-alanina y cambiarlo flebitis
por lactato, formando alanina-
lactato
• El Sx del hombre rojo NO es una reacción de hipersenbilidad porque no está mediado por IgE, sino un aumento en la liberación de histamina. Para evitar que este se presente, se debe diluir la
vancomicina en 1000 cc de solución y administrar en 1 h.
Lipopéptidos
Daptomicina Bactericida que inhibe la CG+ (Staph. y Enterococcus) R a EV Endocarditis, meningitis, Renal B Fallo renal, ↑ CPK Es inactivada por el surfactante
síntesis de la pared al formar vancomicina y linezolid IPTB, osteomielitis
poros en la misma
Antibióticos: Clindamicina y metronidazol
Renata Alba Camilo
Clindamicina Bacteriostático que inhibe la - CG+: MRSA, Strep. VO, EV, IM o tópico Fascitis necrosante, Sx de Hepática B Diarrea asociada a ATB - Se une a los receptores de motilina,
síntesis proteíca al unirse a la - Anaerobios excluyendo Bacteroides choque tóxico, aumentando la peristalsis
subunidad ribosomal 50s fragilis y C. difficile perforación intestinal, - Tiene circulación enterohepática,
- Protozoos: Toxoplasma, Babesia, neumonía, IPTB, 2.a línea haciendo que permanezca hasta 21
Plasmodium spp. en toxoplasmosis, días en la circulación
babesiosis, Pneumocystis
jirovecii en alérgicos a las
sulfas
Metronidazol Bactericida que desnaturaliza - BG- - EV Infecciones por B. Renal B Disminuye la eficacia de - NO ingerir con alcohol
el ADN - Anaerobios - VO en diarrea fragilis, giardiasis, los anticonceptivos - Penetra bien en hueso
- Protozoos: Entamoeba histolytica, asociada a ATB amebiasis, tricomoniasis, orales, neurotoxicidad
Giardia lamblia, Trichomona diarrea asociada a ATB cuando se da +2 g/día,
vaginalis cierre prematuro de las
fontanelas (1.er
trimestre)
Antibióticos: Macrólidos y tetraciclinas
Renata Alba Camilo
Macrólidos
Eritromicina Bacteriostático que inhibe la - CG+: S. pneumoniae, Staph. VO c/6 h Gastroparesis diabética, Renal B Hepatitis, diarrea, - Alternativa para
síntesis proteica al unirse a la - CG-: M. catarrhalis IVRA, IPTB, NAC leve a arritmias, inhibición del alérgicos a β-lactámicos
subunidad ribosomal 50s - BG-: Campylobacter jejuni, Vibrio moderada, uretritis no CYP450, hipertrofia - 6 % de S. pyogenes
cholerae, H. influenzae gonocócica, difteria, pilórica congénita hacen R
- Atípicos: Legionella, Mycoplasma, alternativo en la
Chlamydophila enfermedad de Lyme,
- Protozoos: Toxoplasma, E. histolytica acné, profilaxis de fiebre
reumática, neumonía
atípica
Claritromicina Bacteriostático que inhibe la Igual que la eritromicina 500 mg VO c/12 h Profilaxis en VIH contra Renal C Hepatitis, diarrea, Alternativa para
síntesis proteica al unirse a la Mycobacterium avium, arritmias, inhibición del alérgicos a β-lactámicos
subunidad ribosomal 50s infecciones por CYP450, malformaciones
Campylobacter jejuni cardíacas
Espiramicina Bacteriostático que inhibe la Igual que la eritromicina VO Toxoplasmosis en B Hepatitis, diarrea, Alternativa para
síntesis proteica al unirse a la embarazadas durante los arritmias, inhibición del alérgicos a β-lactámicos
subunidad ribosomal 50s trimestres 1.o y 3.o CYP450
Azitromicina Bacteriostático que inhibe la Igual que la eritromicina - 250-500 mg VO Uretritis no gonocócica, B Hepatitis, diarrea, Alternativa para
síntesis proteica al unirse a la c/día neumonía, cólera en <8 arritmias, inhibición del alérgicos a β-lactámicos
subunidad ribosomal 50s - 1 g VO para años y embarazadas CYP450
Chlamydia y
cólera
• Tienen acción antiinflamatoria
Tetraciclinas
Doxiciclina Bacteriostático que inhibe la - CG+MR: MRSA, Enterococcus 100 mg VO c/12 h Sífilis 1.ria y 2.ria en Hepática D Fotosensibilidad, - No se debe tomar con lácteos ni
síntesis proteica al unirse a - BG- o 300 mg VO para alérgicos a β-lactámicos, hepatotoxicidad, dientes suplementos vitamínicos
la subunidad ribosomal 30s - Espiroquetas: T. pallidum, L. cólera cólera en >8 años, NAC, negros, disminuye la - Contraindicado en <8 años
interrogans brucelosis, acné, IPTB eficacia de los
- Atípicos: Legionella, por MRSA, esprúe anticonceptivos orales
Mycoplasma, Chlamydophila, tropical
Chlamydia
- Protozoos: Plasmodium
Tetraciclina Bacteriostático que inhibe la Igual que la doxiciclina c/6 h NAC, brucelosis, acné, D Fotosensibilidad, - No se debe tomar con lácteos ni
síntesis proteica al unirse a IPTB por MRSA hepatotoxicidad, dientes suplementos vitamínicos
la subunidad ribosomal 30s negros, disminuye la - Contraindicado en <8 años
eficacia de los
anticonceptivos orales
Tigeciclina Bacteriostático que inhibe la - CG+MR: MRSA, Enterococcus EV NAC, brucelosis, acné, Hepática D Fotosensibilidad, - No se debe tomar con lácteos ni
síntesis proteica al unirse a R a vancomicina IPTB por MRSA, (59 %) hepatotoxicidad, dientes suplementos vitamínicos
la subunidad ribosomal 30s - BG-: Proteus R a peritonitis 2.ria negros, prolongación de - Contraindicado en <8 años
carbapenémicos y Renal los tiempos de
polimixinas ( 33 %) coagulación, disminuye
- Espiroquetas: T. pallidum, L. la eficacia de los
interrogans anticonceptivos orales
- Atípicos: Legionella,
Mycoplasma, Chlamydophila,
Chlamydia
- Anaerobios
- Protozoos: Plasmodium
Demeclociclin Bacteriostático que inhibe la Igual que la doxiciclina SIADH, NAC, brucelosis, D Fotosensibilidad, - No se debe tomar con lácteos ni
a síntesis proteica al unirse a acné, IPTB por MRSA hepatotoxicidad, dientes suplementos vitamínicos
la subunidad ribosomal 30s negros, disminuye la - Contraindicado en <8 años
eficacia de los
anticonceptivos orales
Antibióticos: Misceláneos
Renata Alba Camilo
Colistina Forma poros en la pared - CG+: Strep., Staph., Enterococcus Tópica, oral, EV Pseudomona R a C
celular - BG+: Listeria carbapenémicos
- BG-MR incluyendo Pseudomona
- Anaerobios
Cloranfenicol Bacteriostático que inhibe la - CG+: Strep., Staph. Epiglotitis por H. Hepática C Sx del niño gris, anemia El Sx del niño gris se presenta
síntesis proteica al unirse a - CG-: Neisseria, M. catarrhalis influenzae, salmonelosis, aplásica reversible o en niños debido a su
la subunidad ribosomal 50s - BG-: Salmonella, H. influenzae, meningitis en alérgicos a β- irreversible inmadurez hepática y déficit
Rickettsia spp. lactámicos de glucuronil transferasa
- Anaerobios
Fosfomicina Bacteriostático que inhibe la - CG+MR: MRSA, Enterococcus R a 3 g VO IVU bajas no complicadas Renal B NUNCA se puede administrar
síntesis de la pared vancomicina excepto por Enterococcus R solo para cubrir anaerobios
- BG- incluyendo Pseudomona a vancomicina
- Anaerobios
Nitrofurantoína Bacteriostático que inhibe la - CG+ VO IVU bajas no complicadas Renal B Fibrosis pulmonar,
síntesis de la pared - CG-: Neisseria (principalmente en anemia hemolítica a las
- BG+: Corynebacterium embarazadas) 38 sem de gestación
- BG-
Ácido fusídico Bacteriostático que inhibe la CG+ Tópico Infecciones de leves a
síntesis proteica moderadas
Mupirocina Inhibe la isoleucil-tRNA CG+ Tópico Elimina el estado de
sintetasa portador del Staph.,
infecciones de leves a
moderadas
Estreptogramina CG+MR EV vía central
Trimetoprim- Bactericida que inhibe la - CG+: MRSA - Simple: 80/400 mg Tx de Px con VIH y una de Hipersensibilidad, • Solo cubre Enterococcus in
sulfametoxazol síntesis de ácido fólico - BG- - Forte: 160/800 mg las siguientes condiciones: anemia megaloblástica, vitro
(TMP-SMZ o - Protozoos: Cyclospora cayetanensis, - < 200 CD4+ anemia hemolítica en Px • NUNCA utilizar en
cotrimozaxole) Isospora belli, Toxoplasma gondi, - < 1,200 linfocitos con deficiencia de infecciones por rickettsia
Plasmodium spp. - moniliasis oral G6PDH, mielotoxicidad, (enf. de Lyme)
(5:1) - Hongos: Pneumocystis jirovecii ictericia, kernicterus en
el 3.er trimestre del
embarazo y defectos del
tubo neural en el 1.er
trimestre
Sulfadiazina Bacteriostático que inhibe la - CG+: MRSA Tópico o VO - De plata: Quemaduras La administración de ác.
- De plata síntesis de ácido fólico - BG- - VO: Neurotoxoplasmosis folínico es para evitar que se
- VO - Protozoos: C. cayetanensis, I. belli, T. (+ ácido folínico + desarrolle una anemia
gondi, Plasmodium spp. pirimetamina) megaloblástica
- Hongos: P. jirovecii
• Los alérgicos a las sulfas tienden a ser alérgicos también al celecoxib, la furosemida y los hipoglucemiantes orales (HPO)
Profilaxis posexposición
Friday, June 3, 2016 Renata Alba Camilo
• Profilaxis: Precauciones y medidas que aplicamos para evitar los riesgos de las complicaciones de los Px, el
personal de salud y los visitantes a la institución
• Carácterísticas del Px VIH+: Caquético, moniliasis oral, úlceras decúbito, cuadros diarreicos característicos
1. Se debe evitar sangre, secreciones, fluidos, mucosa expuesta o lacerada

- Fluidos infectantes: Sangre, LCR, vaginal, seminal, amniótico, sinovual, pleural, pericárdico
- Fluidos poco o no infectantes: Saliva, lágrimas, orina, heces
• Periodo óptico de Tx profiláctico: 2-3 h luego de exposición

• Periodo límite de Tx profiláctico: 36-72 h
• Tiempos en los que se debe hacer la prueba viral: Posexposición, 1.er mes, 3.er mes, 6.o mes
Esquemas sugeridos de Tx (siempre administrar 3 drogas)

• 300 mg zidovudina VO + 150 mg lamivudina VO + 300 mg tenofovir VO
• 1 tableta combivir VO + 300 mg tenofovir VO
• 300 mg zidovudina VO + 150 mg emtricilabina VO + 300 mg tenofovir VO
Infecciones de piel y tejido blando
Renata Alba Camilo
Thursday, June 9, 2016
• Celulitis: Proceso infeccioso que afecta la dermis y el tejido celular subcutáneo

○ Facial (edad pediátrica)
○ Perianal (edades pediátricas por pañales desechables y envejecientes por estar acostados)
• Fascitis necrozante: IPTB por CG+ (usualmente Strep. pyogenes), anaerobios y rara vez BG-. Se debe medir la CPK
porque la mioglobina se puede depositar en el riñón. Aparecen lesiones violáceas en la piel.
○ Tx: Clindamicina + penicilina
• Herpes zóster: Puede presentar neuritis posherpética si no es Tx adecuadamente: encefalitis, mielitis transfersa,
neumonía (¡tener especial cuidado con la embarazadas!)
○ Tx: 800 mg aciclovir VO 5 veces/día o 1 g valociclovir VO c/8 h
• Zóster sin herpete: Síntomas del herpes zóster sin lesiones
• Herpes genital:
○ Dx: Tinción de Tzanck (céls. multinucleadas, no especifica qué cepa afecta)
○ Tx: 400 mg aciclovir c/8 h
• Erisipela: Strep. pyogenes y Staph. aureus
• Úlcera sacra: CG+, anaerobios y BG-
• Mordedura humana: CG+ y anaerobios
○ Tx: Amoxicilina/ác. clavulánico o amoxicilina con cefalosporina de 3.a generación
• Tinea capitis: Mycrosporum canis
○ Tx: Champú de ketoconazol por 6 semanas, griseofulvina, itraconazol o fluconazol
• Molusco contagioso: Lesiones perladas y umbilicales, usual en Px pediátricos y en adultos con VIH
• 5.a enfermedad: Puede producir anemia aplásica de serie roja pura en falsémicos. Producida por el parvovirus
B19.
○ Tx: Inmunoglobulinas
Repaso de agentes causales
Faringoamigdalitis Impétigo Endocarditis IVU Otitis media Sinusitis
1. Strep. pyogenes Staph. aureus 1. Staph. aureus 1. Escherichia coli 1. Strep. pneumoniae 1. Strep. pneumoniae
2. Staph. aureus 2. Strep. viridans 2. Enteroccocus 2. H. influenzae 2. H. influenzae
3. Enterococcus 3. M. catarrhalis 3. M. catarrhalis
Meningitis Abscesos cerebrales Peritonitis Úlcera sacra NAC NAV
1. S. pneumoniae BG- y anaerobios - 1.ria: E. coli CG+, BG- y 1. S. pneumoniae Pseudomona + MRSA
2. N. meningitidis - 2.ria: BG- y anaerobios anerobios 2. M. catarrhalis
3. H. influenzae Tx: Ceftriazona + metronidazol ○ Tx: Cefoxitin 3. H. influenzae
4. Listeria (en RN y - 3.ria: Pseudomona, MRSA y 4. Atípicos (Legionella,
embarazadas) hongos (generalmente Candida) Chlamydophila, Mycoplasma)
○ Tx: Meropenem +
Tx: vancomicina + fluconazol Tx: Ampicilina/sulbactam,
Ceftriazona/cefotaxima + cefotaxima + claritromicina,
vancomicina levofloxacina, moxifloxacina
Neumonía nosocomial Enfermedad pélvica Pie diabético Mordeduras Mordeduras de animales Erisipela
inflamatoria (EPI) humanas
Pseudomona Gonococo, BG-, Chlamydia CG+, BG- y anerobios CG+ y anaerobios CG+, BG-, Pasteurella multocida 1. Strep. pyogenes (90 %)
trachomatis y anerobios (BG-), Capnocytophaga 2. Staph. aureus (10 %)
Pseudomona si es penetrante canimorsus (BG-) y anaerobios
Abscesos recurrentes Osteomielitis Diarrea del viajero bacteriana Celulitis Arañaso de gato o bartonelosis
Staph. aureus Staph. aureus E. coli Strep. pyogenes Bartonella henselae (BG-)
Tuberculosis (TB)
Thursday, June 16, 2016 Renata Alba Camilo
La tuberculosis es una enfermedad causada por BG+ y ácido-alcohol resistentes (AAR) del género Mycobacterium. Esta puede
aparecer en todas las partes del cuerpo, excepto el pelo, las uñas y los dientes.
• Tipos: Pulmonar, ganglionar, cutánea, vertebral o mal de Pott, miliar o diseminada, renal, meníngea, pericárdica,
genitourinaria, osteoarticular, pleural, del SNC
○ La vacuna Bacillus de Calmette y Guérin (BCG) solo protege contra las formas miliar y meníngea
• Transmisión: Inhalación de gotitas de la tos o estornudo de un infectado

○ El riesgo de infección es máximo durante los 2 años próximos a la exposición (5 %)
○ La capacidad de infectar se pierde luego de 2-3 semanas de Tx anti-TB
○ Los Px VIH+ tienen un riesgo de 100 % de desarrollar TB a los 10 años de exponerse, por lo que todos deben recibir
isoniazida si no presentan manifestaciones de la enfermedad
• El derivado proteico purificado (PPD) es una intradermorreacción cutánea (reacción de hipersensibilidad tipo 4) que NO sirve
como Dx de infección activa de TB, sino para identificar algún contacto previo con algún Mycobacterium por lo menos 6-8
semanas atrás. Se adminitra una inyección intradérmica de tuberculina y se mide 48-72 h después.
○ < 5 mm → Negativo en todas las poblaciones
○ 5-10 mm → Ha sido expuesto, positivo en Px con VIH o infecciones por otro Mycobacterium
○ > 10 mm → Positivo en todas las poblaciones (TB latente o activa, dependiendo si tiene manifestaciones o no), se
administra isoniazida por 9 meses
• Signos y síntomas: Tos con esputo sanguinolento (hemoptisis) por 14 días o más, afección de la porción superior del lóbulo
inferior (porque reciben más O2) en primoinfección y porciones apicales en reactivaciones
○ DDx: Bronquitis crónica, estenosis mitral
• Dx: PCR, Genexport (4 h, identifica si el bacilo es R a rifampicina), PPD + quantiféron (siempre hacerlo en Px con enfermedades
autoinmunes), Rx de tórax
• Medios de cultivo de Mycobacterium spp.: Löwenstein-Jensen, Stonebrink, Ogawa-Kudoh

• TODO Px que se sospecha de TB pulmonar debe ser aislado y se le debe realizar una baciloscopía/tinción de Ziehl-
Neelsen/tinción del bacilo de Koch y una prueba de VIH porque 25-30 % de los Px VIH+ tienen TB extrapulmonar
○ La baciloscopía se puede realizar con esputo, orina de 24 h o jugo gástrico. Recordar que en la orina de hombres no
circuncidados puede presentarse el Mycobacterium smegmatis, no causante de TB.
• Tx: 3 drogas anti-Mycobacterium porque el bacilo puede estar presente en macrófagos, el parénquima pulmonar y
granulomas, todos en distintos pH y momentos metabólicos, por lo que necesitamos fármacos que actúen en todas las
diferentes situaciones posibles. En República Dominicana se dan 4 porque el 6 % hace R.
○ Tuberculosis multidrogorresistente (TB-MDR) es R a isoniazida y rifampicina. Se trata por 16-24 meses.
○ Tuberculosis extremadamente drogorresistente (TB-XDR) es R a isoniazida, rifampicina, fluoroquinolonas y
aminoglucósidos
○ Tuberculosis panresistente NO se cura
• 6 meses: Pulmonar, miliar, pleural, ganglionar, genitourinaria, pericárdica

• 9 meses: Osteoarticular
• 12 meses: SNC
1.a línea 2.a línea En casos de TB-MDR

1. Rifampicina - Linezolid 1. Fase incial: RIPE + fluoroquinolona +
Isoniazida Ciprofloxacina, ofloxacina, aminoglucósido inyectable por 6 meses
2. Isoniazida - Ciprofloxacina, ofloxacina, aminoglucósido inyectable por 6 meses
3. Pirazinamida moxifloxacina, gatifloxacina, 2. Fase de continuación: RIPE +
4. Etambutol levofloxacina fluoroquinolona por 18 meses
5. Estreptomicina (se añade cuando se necesita - Amikacina, kanamicina,
retratamiento) capreomicina, estreptomicina
- Etionamida, cicloserina, PAS
Se administra RIPE durante los primeros 2
meses y RIE durante los próximos 4 meses.
Nombre Mecanismo de acción Administración Indicaciones Excreción Efectos adversos Otros

Rifampicina Bactericida que inhibe la EV, VO Tuberculosis, Hepática Hepatotoxicidad, - Inductor del CYP450
ARN polimerasa uniéndose endocarditis en secreciones - Degrada rápidamente los
a la subunidad β válvulas protésicas, anaranjadas, inhibidores de la
osteomielitis por síntomas proteasa, por lo que se
cuerpos extraños pseudogripales sustituye por rifabutina o
rifapentina en VIH+
- Trabaja en pH ácido
- Es el antibiótico que
mejor atraviesa las
biopelículas
Isoniazida Bactericida que inhibe la EV, VO Hepática Hepatotoxicidad, - Es un profármaco
síntesis de ácido micólico convulsiones si se activado por la catalasa
ingiere con alcohol, micobacteriana
hiperconsumo de peroxidasa
vitamina B6, - Se administra junto con
neuropatía periférica piridoxina para evitar la
neuropatía periférica
Pirazinamida Bacteriostático/bactericida VO Derivado de la
cuyo mecanismo de acción nicotinamida
se desconoce
Etambutol Bacteriostático que inhibe Renal Neuritis óptica Contraindicado en niños
la síntesis del (ceguera rojo-verde),
arabinogalactan, un neuritis retrobulbar
componente de la pared
de las micobacterias
Infecciones de vías respiratorias altas (IVRA)
• Son la principal causa de consulta en los EE. UU., seguida por la lumbalgia
• Son comunes en Px deficientes de IgA
• Preguntas que nos debemos hacer: ¿Es severo o no? ¿Es alérgico o infeccioso? ¿Han persistido los síntomas por más de x tiempo?
¿Hay algún otro daño añadido?
• El sarampión se asocia a neumonía porque produce afección de la movilidad de los cilios
Enfermedad Agente(s) Otras consideraciones Tratamiento

Epiglotitis Haemophilus influenzae, Se debe hacer DDx con cuerpos extraños Cloranfenicol en casos de
(<6 años) virus de la parainfluenza H. influenzae
Laringotraqueobronquitis Virus de la parainfluenza, Se debe hacer DDx con cuerpos extraños Palamizumab como
(<5 años) virus sincitial respiratorio profilaxis para VSR
(VSR)
Resfriado común o rinosinusitis Rinovirus*, coronavirus*, - Antihistamínicos
aguda VSR, virus de la influenza, - Expectorantes
virus de la parainfluenza, (ambrasol/bromexina, N-
acetilcisteína)
adenovirus
- Zinc
- Descongestionantes
(pseudoefedrina)
- Antitusivos (opioides,
específicamente codeína)
Faringitis Streptococcus pyogenes, La triada de la faringitis por S. pyogenes es
virus exudado tonsilar, fiebre de 38.5 °C y
adenopatías cervicales
Faringoamigdalitis Rinovirus, S. pyogenes, - NO administrar sulfas, tetraciclinas o Penicilina G, penicilina V,
Neisseria gonorrhoeae quinolonas porque no eliminan el estado de penicilinas
portador del S. pyogenes antiestafilocócicas
- Si el estado de portador no es erradicado,
pueden desarrollar fiebre escarlatina (lengua
en fresa, líneas de Pastias, exantema plantar
limitado), fiebre reumática (carditis, corea,
artritis asimétrica, lesiones cutáneas) o
glomerulonefritis posestreptocócica
Sinusitis Streptococcus pneumoniae, - Complicaciones: Celulitis periorbitaria e Aminopenicilinas,
H. influenzae, Moraxella infiltrado al SNC cefalosporinas de 1.a y 2.a
catarrhalis, Chlamydophila, - En casos de infección por Chlamydophila o generación
Mycoplasma Mycoplasma se presenta conjuntivitis
Otitis media S. pneumoniae, H. En casos de infección por Chlamydophila o
influenzae, M. catarrhalis, Mycoplasma se presenta conjuntivitis
Chlamydophila,
Mycoplasma
Criterios de Dx de fiebre reumática

Criterios - Carditis (algunas veces acompañada por debilidad, disnea o dolor precordial)
mayores - Poliartritis que afecta las grandes articulaciones: tobillos, muñecas, rodillas o codos
- Corea de Sydenham (sacudidas de miembros y cara, o dificultad en los movimientos finos)
- Eritema marginal (sarpullido irregular en el tronco)
- Nódulos subcutáneos pequeños y dolorosos
Criterios Clínicos
Criterios Clínicos
menores - Fiebre reumática o enfermedad cardíaca reumática previa (nuevo soplo)
- Artralgia
- Fiebre
Laboratorio
- Reactantes de fase aguda (eritrosedimentación, proteína C reactiva, leucocitosis)
- Intervalo PR prolongado evidenciado en el ECG
Meningitis y encefalitis
Tuesday, June 21, 2016 Renata Alba Camilo
La meningitis es un proceso infeccioso que causa inflamación de las meninges (duramadre, piamadre y aracnoides). Esta puede ser aguda
(de horas a varios días) o crónica (≥4 semanas) y debe tratarse lo más rápido posible, sino aumentan las probabilidades de secuelas
neurológicas permanentes.
Meningitis bacteriana
• Embarazadas portadoras asintomáticas de Listeria pueden transmitirselo a sus hijos
• Todo adulto <50 años con meningitis por Listeria debe investigarse por VIH
• 5 % de la población es portadora asintomática del meningococo
• Factores de riesgo para S. agalactiae: >60 años, diabetes mellitus, embarazo o posparto, cardiopatías, colagenosis vasculares,
tumores malignos, alcoholismo, insuficiencia hepática, insuficiencia renal, ictus previo, vejiga neurógena, úlceras de decúbito y Tx
con corticoides
• Factores de riesgo de mortalidad extrahospitalaria: > 60 años, obnubilación del nivel de consciencia, crisis comiciales en las primeras
24 h, otitis o sinusitis, ausencia de exantema, taquicardia, hemocultivo positivo, trombocitopenia, recuento bajo de leucocitos en LCR
• IL involucradas en la patogenia: 1β, 6, 7, 12, 16, INF-γ, TNF-α
Grupo de pacientes Agentes probables

< 3 meses S. agalactiae, E. coli, L. monocytogenes
3 meses-18 años S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae
18 años-50 años S. pneumoniae, N. meningitidis
> 50 años S. pneumoniae, N. meningitidis, L. monocytogenes, BG- aerobios
(Klebsiella, E. coli, Serratia, P. aureginosa, Salmonella
Inmunosuprimidos (DM, cáncer, S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae, L. monocytogenes, S.
nefropatía, hepatopatía), alcohólicos agalactiae, BG- aerobios incluyendo P. aureginosa, S. aureus
Fractura de la base del cráneo S. pneumoniae, H. influenzae, S. pyogenes
Traumatismo craneal o posneuroQx, S. aureus, S. epidermidis, BG- aerobios incluyendo P. aureginosa
uso de drogas EV
• Manifestaciones: Fiebre, rigidez de nueca, signos de disfunción cerebral (alteración de la consciencia, confusión, delirio, letargo,
coma), fotofobia, signo de Brudzinski +, signo de Kernig +
○ Signo de Brudzinski: La flexión pasiva del cuello provoca la flexión de las caderas y las rodillas
○ Signo de Kernig: Se flexiona el muslo sobre el abdomen y la rodilla sobre el muslo. Se extiende la pierna de forma pasiva y, si
hay inflamación meníngea, el Px se resiste a la extensión.
 Manifestaciones de infección por Neisseria: Lesiones purpúricas, vasculitis, meningitis (50 %), Sx de Waterhouse-
Friedrichsen (insuficiencia adrenal hemorrágica con subsiguiente hipotensión e hipoglucemia)
• Complicaciones: Convulsiones, hipertensión intracraneal, estenosis o trombosis de los vasos cerebrales, isquemia o infarto cerebral,
parálisis de los nervios craneales (III, IV, VI, VII y VIII), trastornos cognitivos
○ Manifestaciones de aumento de presión intracraneal: Vómito en proyectil, fontanelas abombadas, letargo, papiledema,
bradicardia, parálisis del n. III, IV, VI, VII
 Tx: Manitol
Diagnóstico
Análisis del LCR obtenido por punción lumbar
Contraindicaciones: Hipertensión intracraneal, papiledema, datos de focalización
Agente Presión de apertura (cm de H 2O) GB/µL Glucosa (mg/dL) Proteínas (mg/dL)
Valores normales 80-200 (180) 0-5 40 o ⅔ de la 15-40
glucosa sérica
Bacteria 200-500 1000-5000; ≥80 % <40 100-500
neutrófilos
Virus 90-200 10-300; linfocitos Normal o Normal o
ligeramente ↓ ligeramente ↑
Mycobacterium 180-300 100-500; linfocitos <40 >100
tuberculoso
Cryptococcus 180-300 10-200; linfocitos Disminuido 50-200
neoformans
Meningitis 90-200 10-300; linfocitos Normal Normal o
aséptica ligeramente ↑
TAC en casos de:

• Fiebre prolongada o persistente
• Signos clínicos de hipertensión intracraneal
• Signos neurológicos focales o crisis comiciales
• Alteración neurológica persistente
• Anomalías persistentes en los cultivos o los parámetros del LCR
Tinciones:
• Gram para cocos y bacilos
• Tinta china para Cryptococcus neoformans
• Rosa de bengala para Bartonella henselae
Tratamiento
Patógeno Antibióticos Duración
H. influenzae Ceftriazona/cefotaxima 7
N. meningitidis Ceftriazona/cefotaxima 7
S. pneumoniae Vancomicina + ceftriazona/cefotaxima 10-14
L. monocytogenes Ampicilina o penicilina G + gentamicina 14-21
2.a línea: Meropenem
S. agalactiae Ampicilina o penicilina G 14-21
Enterobacterias Ceftriazona/cefotaxima 21
P. aureginosa Ceftazidima o cefepime
Staph. aureus Nafcilina/oxacilina
MRSA: Vancomicina
Staph. epidermidis Vancomicina
Treponema pallidum Penicilina G
Naegleria fowleri Anfotericina B + rifampicina + doxiciclina
Cryptococcus neoformans Anfotericina B + 5-fluorcitosina + fluconazol
M. tuberculosis RIPE + esteroides
• NOTA: En alérgicos a β-lactámicos se administra trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMZ).
Meningitis por mucormicosis

• Agentes: Rhizopus spp., Absidia spp., Mucor spp.
• Es más común en Px con diabetes mal controlada porque la glucosa facilita su crecimiento
• Signo patognomónico: Lesión ulcerada negruzca en el paladar duro (puerta de entrada)
○ Complicaciones: Infarto o trombosis de los senos cavernosos
• Dx: TAC (se observa destrucción de la tabla interna ósea y compromiso de los senos paranasales)
○ DDx: Tumor invasivo
• Tx: Anfotericina B + posaconazol
Meningitis viral
• Causa principal del Sx de meningitis aséptica (cualquier meningitis, infecciosa o no, en la que hay pleocitosis linfocítica, cuya causa
no es evidente después de la evaluación inicial y las tinciones y cultivos sistemáticos del LCR)
• Agentes principales: Enterovirus (85-95 %) principalmente serotipo 14, virus de la parotiditis en poblaciones no inmunizadas, virus
herpes (0.5-3 %), virus de la encefalitis de San Luis, virus de la encefalitis de California, virus del Nilo Occidental
○ El virus de la parotiditis es el que más disminuye la glucosa en LCR
○ Los herpes virus se asocian a la aparición de GR en LCR
• Dx: Análisis de LCR
○ Tinción de Tzanck para virus de herpes
Encefalitis
• Agentes: Virus herpes (tipos 1 y 2), enterovirus, virus de la parotiditis, virus de la encefalitis de San Luis, virus de la encefalitis de
California, virus del Nilo Occidental, T. pallidum, T. gondii
○ Los virus herpes tienden a afectar los lóbulos temporales
○ Neurotoxoplasmosis suele afectar Px VIH+ y <100 CD4+
• Manifestaciones de encefalitis: Focalización o delirio, fiebre, rigidez de nuca
• Dx de neurotoplasmosis: TAC contrastada (se observa zona hipodensa rodeada por un halo inflamatorio)
• Dx de neurocisticercosis: TAC contrastada (se observa patrón de cielo estrallado con lesiones calcificantes)
Virus del oeste del Nilo o del Nilo occidental

Flavivirus transmitido por el Culex pipiens, trasplantes, transfusiones y leche materna
• Flavivirus transmitido por el Culex pipiens, trasplantes, transfusiones y leche materna
• Periodo de incubación: 3-14 días
• 80 % asintomáticos
○ Manifestaciones: Fiebre del Nilo occidental (fiebre, cefalea, cansancio, adenopatías, dolores corporales, náuseas, vómitos y
erupción cutánea en el tronco)
 Síntomas de gravedad: Cefalea, rigidez de nueca, fiebre elevada, estupor, desorientación, temblores, convulsiones,
debilidad muscular, parálisis y coma
• Dx: IgG elevada en 2 muestras con intervalo de 1 semana, IgM, PCR, aislamiento del virus
• Tx: No existe vacuna ni Tx específico
NOTA: El pseudotumor cerebral se ve asociado a la hipervitaminosis A y se observan datos de hipertensión intracraneal
Osteomielitis
La osteomielitis es un proceso piógeno del hueso comúnmente causado por CG+, BG- y anaerobios, caracterizada por la destrucción
progresiva del hueso y la formación de secuestros. El principal agente causal es el Staph. aureus.
Puede deberse a:
• Diseminación por contigüidad a partir de tejidos blandos adyacentes
• Diseminación hematógena
• Inoculación directa de microorganismos por traumatismos o Qx
¿Qué microorganismo debería tomar en cuenta como posibles agentes causales en cada uno de estos
pacientes?
• Diabéticos: S aureus, Pseudomona (en heridas penetrantes) y E. coli (en casos de IVU)
• Falcémicos: S. aureus, neumococo y Salmonella (presentan úlceras maleolares externas)
• VIH/SIDA: S. aureus
• Alcohólicos: S. aureus, Klebsiella, Bartonella
• Usuarios de drogas EV: S. aureus, Pseudomona spp., Candida spp., M. tuberculosis, Eikenella corrodens («osteomielitis del lamedor
de agujas»)
• Qx/prótesis: S. aureus, S. epidermidis (Staph. coagulasa negativo)
○ Todos los casos que involucren cuerpos extraños deben ser tratados con rifampicina, sin importar el agente causal
Clasificación según tiempo de infección

• Aguda: Tx dura 45 días
• Crónica: Tx dura 3 meses
○ NO se cura y NO deben ser tratada empíricamente
○ Presenta secuestros (fragmentos de hueso muerto rodeados por capas de hueso nuevo o involucro que impiden la curación)
○ Absceso de Brodie: Absceso óseo crónico localizado que cursa con fiebre, dolor y despegamiento perióstico
 Es más común en la porción distal de la tibia
Clasificación según hueso afectado

Tipo Hueso afectado Agentes causales Manifestaciones
Espondilodiscitis/ Discos intervertebrales y vértebras - S. aureus y S. epidermidis Dolor insidioso localizado e hipersensibilidad a la
vertebral adyacentes - BG- y Candida en usuarios palpación en la columna, fiebre, deficiencias
de drogas EV, motoras o sensitivas debido a la compresión de
inmunodeprimidos y en raíces nerviosas
posoperatorio
Osteomielítis Huesos largos en niños prepúberos, - S. aureus y S. pneumoniae
hematógena ancianos, usuarios de drogas EV, Px - H. influenzae en niños no
aguda con catéteres centrales permanentes inmunizados
- E. coli en RN
- Candida y P. aureginosa en
usuarios de drogas EV y
con catéteres centrales
Osteítis del pubis Sínfisis del pubis S. aureus, Enterococcus Dolor suprapúbico, deambulación limitada y
spp., E. coli, Pseudomona dolorosa
spp., Proteus spp.
Osteomielitis Clavícula S. aureus Dolor local agudo, inflamación, fiebre,
clavicular tumefacción, abscesos de tejido blando
Infección de la Articulación sacroilíaca S. aureus Dolor sacro o pélvico, leucocitosis
articulación
sacroilíaca
• En la infección de huesos largos, los microorganismos suelen afectar la metáfisis debido a la gran cantidad de sinusoides venosos con
flujo sanguíneo lento y la carencia de células fagocíticas del revestimiento endotelial
• Dx: Rx, TAC, IRM, cultivo

• Las alteraciones radiológicas aparecen unos 21 días después del inicio de la infección
• Mayor penetración a hueso: Quinolonas, clindamicina, metronidazol, rifampicina
Agente causal 1.a línea 2.a línea

Staphylococcus - Nafcilina/oxacilina Vancomicina (+ rifampicina)
- Cefazolina
MRSA - Vancomicina - Linezolid
- Daptomicina - Levofloxacina + rifampicina
Streptococcus - Penicilina G Vancomicina
- Ceftriazona/cefotaxima
- Cefazolina
Enterococcus - Penicilina G cristalina Vancomicina
- Ampicilina
Enterobacteriaceae Ceftriazona/cefotaxima Ciprofloxacina
Pseudomona aureginosa Cefepime - Ciprofloxacina
- Ceftazidima/cefoperazona
Endocarditis
Tuesday, June 28, 2016 Renata Alba Camilo
La endocarditis es la inflamación piógena del endocardio o cualquier porción del mismo producto de cambios degenerativos de las válvulas
cardíacas por la utilización de algún material intracardíaco. En países en vías de desarrollo suele darse en adultos jóvenes como
consecuencia de la fiebre reumática, mientras que en países desarrollados se da en envejecientes debido a degeneración o calc ificación
valvular.
• Endocarditis de válvulas nativas

○ Aguda: S. aureus, S. agalactiae (curso agreviso)
○ Subaguda: S. viridans, Enterococcus (curso indolente)
• Endocarditis de válvulas protésicas: S. epidermidis
○ Temprana: <60 días del procedimiento (MRSA, BG-MR, Candida)
○ Tardía: >60 días del procedimiento
• Endocarditis de usuarios de drogas EV: Staph., Pseudomona, Candida
○ Son los mismos agentes para Px en diálisis, QT o vías abiertas
○ Se ve afectada principalmente la válvula tricúspide
Agentes causales
1. Staphylococcus aureus
2. Streptococcus viridans
3. Enterococcus
4. Grupo HACEK (dan hemocultivo – y su Tx de elección es ceftriazona)
a. Haemophilus
b. Actinobacillus
c. Cardiobacterium
d. Eikenella
e. Kingella
- En veterinarios y personas que experimentaron un parto animal: Coxiella burnetti
- En mendigos: Barnotella quintana
• Manifestaciones: Fiebre, escalofríos, soplo nuevo, taquicardia, cuadro neurológico (20 %), lesiones de Janeway* (lesiones rojas no
dolorosas en las puntas de los dedos de manos y pies), nódulos de Osler (nódulos dolorosos en los dedos de las manos y los pies),
hemorragias en astillas, petequias conjuntivales, puntos de Roth en retina
• Orden de afección valvular: Mitral, aórtica, tricúspide, pulmonar
○ La afección de la válvula mitral es la que más émbolos produce
• Complicaciones: Émbolos, ICC, arritmias, daño valvular grave, evento cerebrovascular, glomerulonefritis, cambios del sistema
nervioso, absceso cerebral, ictericia
Diagnóstico
• Ecocardiograma transtorácico (sensibilidad: 60 %) o transesofágico (sensibilidad: 90 %)
• Test de ventilación/perfusión (V/Q)
• Funciones hepática y renal
• Hemograma (se observa leucocitosis, anemia y velocidad de eritrosedimentación ↑)
• TAC
• Arteriografía
• Dímero D (estará ↑)
• Cirugía en casos de:
○ Compromiso hemodinámico
○ Fiebre persistente a pesar de Tx antibiótico adecuado
○ Desarrollo de abscesos o fístulas
○ Agentes altamente resistentes
○ Afección de válvulas protésicas
Vegetaciones >10 mm
○ Vegetaciones >10 mm
○ Afección de la válvula mitral
Criterios de Duke
Criterios Microbiológicos
mayores Aislamiento de microorganismos típicos en 2-3 hemocultivos en localizaciones
distintas con 30 minutos de diferencia O aislamiento de microorganismos consistente
con endocarditis infecciosa O 1 cultivo positivo para Coxiella burnetti o Ac IgG en fase
1 para C. burnetti >1:800
Evidencia de afección endocárdica

Regurgitación valvular nueva O ecocardiograma positivo
Criterios Predisposición a endocarditis infecciosa
menores Fiebre >38.0 °C
Fenómenos valvulares
Fenómenos inmunológicos (factor reumatoide +, glomerulonefritis, nódulos de Osler, puntos
de Roth)
Hallazgos microbiológicos
• DDx: LES, neumonía, mixoma auricular, púrpura trombictopénica trombótica, fiebre de origen desconocido, meningococcemia
Esquemas de Tx
• Gentamicina + vancomicina
• Cefazolina + gentamicina
• Cefalotina + gentamicina
• Ceftriazona + gentamicina
• Ampicilina/sulbactam
• Durante 4-6 sem (no menos de 6 sem en Px con válvula protésica)

En casos de válvulas protésicas SIEMPRE administrar rifampicina porque es el que mejor penetra las biopelículas
• Se administran esteroides
- Anteriormente se administraba penicilina cristalina + gentamicina, pero esta combinación no es efectiva en Px con fallo cardíaco y el
S. aureus puede hacer R a la penicilina. También, los aminoglucósidos no se dan solos en infecciones severas.
- El linezolid no se utiliza porque no alcanza buenas concentraciones endovasculares
- Las quinolonas no se utilizan en enfermedades sistémicas
Diarrea infecciosa
Wednesday, June 29, 2016 Renata Alba Camilo
La diarrea es el incremento en la frecuencia de deposiciones en un día (> 3) o por lo menos 200 g/día con disminución de la consistencia
con una dieta Occidental. Anteriormente era la 1.a causa de muerte en niños menores de 5 años en Rep. Dom., pero luego de la
introducción de la vacuna del rotavirus ha tomado el 2.o lugar, detrás de la neumonía.
Clasificación según su duración

• Aguda: < 2 semanas
• Subaguda: 2-4 semanas
• Crónica: > 4 semanas
Clasificación según su causa

• Osmótica: Carga de solutos aumentada, disminución de la absorción o aumento de la ingesta (ej. intolerancia a la lactosa, uso de
edulcorantes artificiales, sangrado gastrointestinal alto)
○ Considerar que en las amebiasis y demás enfermedades que cursan con inflamación del intestino no se puede administrar
leche porque la capa de las vellosidades encargadas de sintetizar lactasa se han perdido
○ La producción de lactasa está mediada por genes que disminuyen su actividad con el aumento de la edad
• Inflamatoria o mucosa: Inflamación de la mucosa intestinal por adherencia del microorganismo (ej. amebas y otros parásitos) o
secreción de toxinas (ej. E. coli enteroinvasiva, C. difficile)
• Secretora: Incremento en la actividad secretora (ej. Shigella, V. cholerae, E. coli enterotoxigénico, Salmonella)
• Por trastornos de la motilidad (ej. hipertiroidismo, feocromocitoma, tumores del tracto GI, resección del colon [Sx de intestino
corto], estrés)
Agentes causales y sus manifestaciones

• Virus:
○ Norovirus: Causa más frecuente de diarrea en EE. UU.
○ Rotavirus: Causa más frecuente de diarrea en < 2 años
• Bacterias: Shigella, Salmonella, Yersinia, E. coli O157:H7, C. difficile, Campylobacter jejuni
○ Salmonella: Los reptiles son reservorios, periodo de incubación de 8-48 h, la forma aguda dura 1-2 sem, Px con colelitiasis
tienden a ser portadores crónicos, colonizan alimentos calientes introducidos en el refrigerador, se encuentra en huevos y
carne de pollo. Causa perforaciones intestinales 2-3 después de la infección. Crece en el agar McConkey. Produce
trombocitopenia, neutropenia.
○ E. coli O157:H7: Sx hemolítico urémico (aumento de los azoados y disminución del hematocrito), se asocia a la ingesta de
carne mal cocida
○ C. difficile: Diarrea asociada a antibióticos que eliminan la microbiota intestinal con excepción de este agente. Es una
emergencia médica. (Tx: Metronidazol, vancomicina, linezolid, trasplante de heces, hemicolectomía)
• Toxinas: S. aureus, Bacillus cereus, ciguatera, Sx escombroide, Clostridium, V. cholerae
○ S. aureus: Calambres, dolor abdominal, vómitos, diarrea
○ Bacillus cereus: Se asocia al arroz frito chino
○ Ciguatera: Se asocia a la ingesta de pescado en mayo-agosto. Presenta manifestaciones neurológicas, lengua pesada,
adormecimiento de los bordes de los labios, alteraciones de la percepción tácil, artralgias, náuseas y vómitos y paro
respiratorio.
○ Sx escombroide: Ingesta de pescados de color rojizo, cuya carne contiene histadina, la cual al entrar en contacto con el HCl se
convierte en histamina y el Px se torna rojo (Tx: Antialégicos)
○ Cólera: Se trata con hidiratación y 300 mg de doxiciclina VO dosis única en adultos o 1 g de azitromicina dosis única VO en
embarazadas y < 8 años
• Protozoos: E. histolytica, G. lamblia, Cryptosporidium, C. cayetanensis, I. belli, T. gondii
○ E. histolytica: Se trata con hidratación, metronidazol y 500 mg c/8 h por 7 días de paromomicina para eliminar los quistes
○ T. gondii: Se asocia a la ingesta de carnes mal cocidas
○ Neurocisticercosis: Se asocia a la ingesta de carne de cerdo mal cocida
• Medicamentosa: Antibióticos, laxantes, antiácidos (Mg+2)
Manifestaciones extraintestinales:
• Manifestaciones extraintestinales:
○ Datos de hipovolemia (pérdida de turgencia de la piel, mucosas resecas, pérdida de peso, taquicardia, hipotensión,
disminución de la diuresis, ausencia de sudor en adultos o lágrimas en niños)
○ Uveítis anterior, dermatitis y artropatías de las grandes articulaciones (enf. de Crohn)
○ Demencia y dermatitis (pelagra o déficit de niacina)
○ Adenopatías y moniliasis oral (VIH)
○ Alteraciones pulmonares, meningitis (Legionella)
• Pruebas de laboratorio: Coprológico, coprocultivo, determinación de toxinas, hemograma, creatinina, AST/ALT, Na+, K+, Cl-, PCR,
rectosigmoidoscopía
• Suero casero para la deshidratación: 1 cucharadita de sal + 8 cucharaditas de azúcar + 1 L de agua + 1 copa de jugo de naranja (en su
defecto 2 guineos)
Consideraciones clínicas
• Una persona de un país desarrollado que viaja a un país en vías de desarrolla debemos pensar en: hepatitis A o hepatitis B,
salmonelosis, amebiasis y cólera en países con alta incidencia
Hepatitis viral
Thursday, June 30, 2016 Renata Alba Camilo
La hepatitis es la inflamación del hígado, que puede ser causada por los VHA, VHB, VHC, VHD y VHE. Otros virus que pueden causar
hepatitis son VEB, VHS, virus de la parotiditis, virus de la rubéola, virus del sarampión, virus de la varicela zóster, virus de la fiebre amarilla,
virus del dengue, los adenovirus y el virus Coxsackie B.
Virus de la hepatitis A
• Picornaviridae, ARN monocatenario, 1 serotipo, 6 genotipos
• Transmisión fecal-oral y sexual
○ Se excreta en heces 1-2 semanas antes y durante 1 semana despues del inicio de síntomas
• Factores de riesgo: Viaje a países con alta incidencia (México, Centroamérica, Sudamérica), pareja sexual o cohabitante infectado,
uso de drogas EV, etnia nativoamericana o hispana, varones homosexuales
• Periodo de incubación: 15-50 días (30 días)
• Cuadro: Clínico, fulminante (< 1 %)
• Manifestaciones: Ictericia (inusual en niños), dolor en hipocondrio derecho, prurito (40 %), coluria, acolia, fiebre, anorexia, náuseas y
vómitos, linfadenopatías (5 %), esplenomegalia (15 %), hepatomegalia (85 %)
• Manifestaciones extrahepáticas: Vasculitis cutánea, insuficiencia renal, pancreatitis, bradicardia, prolongación de los intervalos PR y
QT, cambios en la onda T
• Complicaciones: Meningitis aséptica, meningoencefalomielitis
Las transaminasas son enzimas que se
encuentran dentro de los hepatocitos.
Al destruirse estos, las mismas se
liberan al torrente sanguíneo y se
refleja en los resultados analíticos.
Para el diagnóstico de hepatitis se

toma en cuenta la ALT/TGP porque es
específica de los hepatocitos. La
AST/TGO se encuentra en el hígado, los
músculos y el corazón.
Transaminasas x2 = Hepatitis
Transaminasas x5 = Transaminitis
Virus de la hepatitis B o partícula de Dane

• Hepadnaviridae, ADN circular de doble cadena parcial
• Transmisión por contacto sexual y sanguíneo
• Factores de riesgo: Uso de drogas EV, pareja sexual o cohabitante infectado, varones homosexuales, exposición laboral médica,
hemodiálisis, más de 1 pareja sexual, cirugía, raza negra
• Periodo ventana: 12 semanas (3 meses)
• Cuadro: Clínico (50 %), subclínico (50 %), fulminante, crónico (10-30 %)
○ Para considerarse como hepatitis B crónica, se debe presentar el HBsAg + por >6 meses en EE. UU. y >3 meses en Europa
• Manifestaciones: Náusea, vómitos, anorexia, ictericia, dolor en hipocondrio derecho, exantema cutáneo urticarial, artritis
• 90 % de adultos se curan, 10 % de niños se curan
• Los hepatocitos no son destruidos por el virus en sí, sino por los linfocitos T CD8 + que destruyen las células infectadas
Antígeno Nombre + –
HBsAg Antígeno de superficie Infección activa por VHB No tiene infección activa por VHB
Anti-HBsAg Anticuerpo contra el Padeció de HB o fue vacunado No ha padecido HB ni ha sido vacunado
antígeno de superficie contra HB
IgM HBcAg Anticuerpos contra el Infección activa por HB No ha padecido de HB
antígeno del core
IgG HBcAg Anticuerpos de memoria Padece de HB (si HBsAg +) o No ha padecido de HB
contra el antígeno del core padeció de HB (si HBsAg -)
HBeAg Antígeno de replicación Carga viral ~10,000 copias, es Carga viral < 10,000 copias, no es infectante
infectante
• En la vacuna lo que se inyecta es el HBsAg para inducir la producción de anti-HBsAg

○ Dosis: mes 0, mes 1, mes
○ 5 % de los vacunados no desarrollan Ac
○ Puede dar HBsAg + por 2 semanas
• Complicaciones: Glomerulonefritis segmentaria o membranosa, insuficiencia renal terminal, poliarteritis nodosa, coinfección por otro
virus de la hepatitis
• Criterios de Tx: Carga viral >2000 en Px normales y >10,000 en embarazadas
• Tx de VHB + VIH: Tenofovir, lamivudina/emtricitabina, entecavir
• Tx de RN con madre HBsAg+: Vacuna e inmunoglobulina en las primeras 12 h de nacido
• Tx profiláctico luego de accidente laboral: Ig anti-HB en la primera semana
• Seguimiento de Px infectado: Sonografía c/6-12 meses, α-fetoproteína, pruebas de función hepática (albúmina, TP, bilirrubina,
amonio)
Virus de la hepatitis C
• Flaviviridae, ARN monocatenario, 6 serotipos (el 1 es el más común en Occidente)
• Transmisión por sexo anal o sanguínea (3-4 % se debe a exposición laboral)
Periodo de incubación: 14-120 días (50 días)
• Periodo de incubación: 14-120 días (50 días)
• Periodo ventana: 12 semanas (3 meses)
• Cuadro: Subclínico (70 %), crónico (20-30 %)
• Manifestaciones: Fatiga, anorexia, dolor en hipocondrio derecho, febrícula, exantema, urticaria, artralgias, ictericia (< 15-25 %)
• Complicaciones: Glomerulonefritis segmentaria o membranosa, insuficiencia renal terminal, poliarteritis nodosa, coinfección por otro
virus de la hepatitis
• Tx antiguo: Interferón + rivabirina
○ Curación: 50 %
Fármaco Interferón α Rivabirina

Contraindicaciones Psicosis o historia de psicosis, depresión mayor, neutropenia, trombocitopenia, Embarazo, fallo renal terminal,
cardiopatía sintomática, cirrosis descompensada (ascitis, fiebre, anemia, hemoglobinopatías,
bilirrubina >2.5, encefalopatía, PT prolongado, alteración del estado de la cardiopatía severa, hipertensión no
consciencia), convulsiones no controladas, trasplante de órganos, controlada, edad avanzada
enfermedades autoinmunes, diabetes no controlada
Efectos adversos Síntomas pseudogripales, cefalea, fatiga, fiebre, mialgia, trombocitopenia, Hemólisis, náuseas, anemia,
inducción de auto-Ac, anorexia, eritema, insomnio, alopecia, irritabilidad, congestión nasal, prurito, gota,
depresión, diarrea, leucocitopenia, polineuropatía, paranoia, DM, retinopatía, toxicidad medular
neuritis óptica, sordera, convulsiones, pérdida de la libido, cardiotoxicidad
• Tx actual: Inhibidor de la NS5 (ledipasvir) + inhibidor de la ARN polimerasa (sofosbuvir) por 12 semanas
○ Alternativo: Ombitasvir + paritaprevir (inhibidor de la proteasa) + ritonavir + dasabuvir
○ Curación: ~100 %
• Seguimiento de Px infectado: Sonografía c/6-12 meses, α-fetoproteína, pruebas de función hepática (albúmina, TP, bilirrubina,
amonio)
Virus de la hepatitis D
• Deltaviridae, ARN circular monocatenario, 1 serotipo, 3 genotipos
• Se considera un «virus incompleto» porque necesita de una coinfección por VHB para ensamblar el virión
• Transmisión por contacto sexual y sanguíneo
• Cuadro: Crónico
Virus de la hepatitis E
• Hepeviridae, 5 genotipos
• Endémico del subcontinente indio, el sureste y centro de Asia
• Transmisión fecal-oral
• Cuadro: Fulminante en el 3.er trimestre del embarazo (25 %)
• Manifestaciones: Ictericia, malestar general, anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, fiebre, hepatomegalia
VIH
Tuesday, July 5, 2016 Renata Alba Camilo
El virus de inmunodeficiencia humana (VIH) es un retrovirus (utiliza la transcriptasa inversa para convertir el ARN viral en ADN proviral
bicatenario), lentivirus (tarda 6-10 años para presentar manifestaciones) y HLTV (anteriormente HLTV-3) de ARN monocatenario
identificado por primera vez en EE. UU. en 1981 como mutación del virus de inmunodeficiencia de simios (VHS).
En la República Dominicana, alrededor de 0.8 % de la población vive con VIH y 1:3 personas no saben que están infectados.
• Serotipos: VIH-1, VIH-2

• Transmisión: Sexual a través de la mucosa genital o colónica, accidentes laborales
El término portador sano es un buen
• Periodo ventana: 6 semanas-3 meses
disparate. El que esté infectado por
• Periodo de incubación: 8-10 años
VIH, aunque no presente síntomas, no
• Sus células diana son los linfocitos T CD4+, acoplándose a los correceptores CCR5 y CXCR4
se puede considerar sano. El término
• Valor normal CD4+: 550-1100 células/mm3
correcto es portador asintomático.
○ < 500 = Riesgo de padecer cáncer, TB, linfoma
○ < 350 = Iniciar Tx
○ < 200 = SIDA
CD = Cluster differentiation o
• Riesgo de transmisión vertical de 20 % y leche materna 14 %
diferenciación de grupo
Estructuras genéticas
• Gag
• Pol: Transcriptasa inversa, integrasa y proteasa
• Env: Proteínas de la envolutra (gp41, gp120, gp160)
Enzimas virales
• Proteasa o enzima de maduración: Corta los polipéptidos para hacerlos proteínas funcionales
• Transcriptasa inversa (RT): Sintetiza copias de ADN a partir de moldes de ARN y ADN, degrada el ARN viral a partir de híbidros de
ARN-ADN
• Integrasa (IN): Media la unión del ADN viral bicatenario con el genoma de la célula huésped
○ Inhibido por rategavir, dorutegavir y elditegavir
• Manifestaciones: Sx retroviral agudo (prueba VIH–, carga viral >10,000 copias y un cuadro parecido a la mononucleosis infecciosa
[fiebre, adenopatías y faringoamigdalitis; posible meningoencefalitis] que aparece unas semanas luego de la infección)
• Dx: ELISA, P24, Western-Blot, PCR
• Dx en niños: PCR hasta los 18 meses, genotipo
○ No se le puede hacer serología a un bebé < 18 meses porque presentará los anticuerpos de la madre
Tratamiento
• Criterios de inicio de Tx:
1. Parejas serodiscordantes (VIH–)
2. Manifestaciones de una enfermedad definitoria de SIDA
3. Conteo de CD4+ < 500 células
4. Carga viral > 100,000 copias
5. Embarazada
6. Edad < 5 año o > 50 años
7. Coinfección con VHB o VHC si el Px presenta alguna alteración hepática
8. Trastornos renales sin causa aparente
9. Hombres que tienen sexo con hombres
10. Trabajadores sexuales
11. Usuarios de drogas EV
• 94 % de los Px tratados disminuyen su transmisión
○ Se considera como efectivo el Tx cuando la carga viral es indetectable por 6 meses
Inhibidores de la entrada Inhibidores de la transcriptasa inversa
- Enfurvitide: Inhibe la proteína gp41 y la fusión del virus - Análogos
- Maraviden: Bloquea los correceptores ○ Zidovudina (AZT): Anemia, lipodistrofia y coloración negruzca
○ Lamivudina (3TC): Con tenofovir
○ Didanosina (DDI): Pancreatitis
○ Abacavir (ABC)
○ Emtricitavina
○ Tenofovir: Nefrotóxico, activo contra VHB
- No análogos
○ Nevirapina: Hepatotóxica, sarpullido
○ Efavirenz: No embarazadas, produce depresión, hace que las pruebas
de dopaje den positivas
○ Ripirivirina
Inhibidores de la proteasa Inhibidores de la integrasa
- Indinavir: Nefrolitiasis, hematuria, eleva los TGC. Rara - Raltegravir
vez se utiliza solo. - Dolutegravir
- Ritonavir: Rara vez se utiliza solo, eleva los TGC - Elvitegravir
- Atazanavir: Aumenta lípidos
- Darunavir: Eleva los TGC
- Lopinavir: Eleva los TGC
- 1.a línea: Zidovudina + Lamivudina + Nevirapina

- 2.a línea: Abacavir + Didanosina + Indinavir/Ritonavir
• Tx en embarazadas VIH+: Antirretrovirales por lo menos por 6 meses o durante todo el embarazo
• Cuando el Tx usual no está funcionando, se debe hacer una prueba de resistencia a través del genotipo y fenotipo
○ Mutación M184V: R a la lamivudina
○ Mutación K103N: R a efavirenz y ?
Criterios para Dx de SIDA (Sx de inmunodeficiencia adquirida)

1. Conteo de CD4+ < 200 células
2. Carga viral > 10,000 copias
○ Carga viral: Cantidad de virus/cc de sangre
3. Presencia una enfermedad definitoria de SIDA
a. Enfermedades definitorias de SIDA: Neumonía por Pneumocystis jirovecii, criptococosis, infección diseminada de > 1 mes por
el complejo M. avium, monoliasis diseminada, neurotoxoplasmosis, más de un mes con diarrea por Isospora o Cyclospora,
sarcoma de Kaposi, más de 3 episodios de neumonía en un año, meningitis por Cryptococcus, sepsis por Salmonella recurrente,
sepsis diseminada por CMV, leucoencefalopatía multifocal progresiva (afección de la sustancia blanca asociado al virus de John
Cunningham)
b. Cánceres definitorios de SIDA: CA de cérvix, sarcoma de Kaposi (10-20 %), linfoma no Hodgkin (LNH), linfoma primaro del SNC,
linfoma de Burkitt (3-4 %), CA de recto asociado al VPH (neoplasias anales intraepiteliales [NAI]), leiomiosarcoma
• Causas de muerte en Px con SIDA: Enfermedades definitorias de SIDA, enfermedades hepáticas, enfermedades cardiovasculares,
cánceres
Efectos de los antirretrovirales
1. Disminución de la carga viral
2. Aumento de los CD4+
3. Desaparición de las
manifestaciones clínicas
Antivirales
Friday, July 8, 2016 Renata Alba Camilo
Nombre Mecanismo de acción Administración Indicaciones Efectos adversos Otros

Amantadina Inhibidor de la entrada 2.alínea en Parkinson,2.alínea en el Casi todos los virus
y descapcidación del Sx neuroléptico maligno e de la influenza son R
virus hipertermia maligna
Rimantadina Inhibidor de la entrada Casi todos los virus
y descapcidación del de la influenza son R
virus
Oseltamivir Inhibidor de la - Categoría C en el
neuraminidasa embarazo
- Excreción
renal >90%
Fosentamivir VO c/12 h - Se puede dar en
durante 5-7 embarazadas
días
Zanamivir Inhibidor de la VO, EV, 2.a línea cuando no se responde a Broncoespasmo - Categoría C en el
neuraminidasa inhalado fosentamivir embarazo
- Excreción renal
Aciclovir Cristaluria
Valaciclovir Sx hemolítico
urémico
Ganciclovir
Antifúngicos
Tuesday, July 5, 2016 Renata Alba Camilo
• Las infecciones micóticas suelen ser oportunistas (afectando principalmente a Px con VIH, DM, neoplasias,
neutropenia severa [< 800 PMN], nefropatía, hepatopatías, corticoesteroides, trasplantados, y uso de ATB de larga
data)
• Las infecciones micóticas suelen ser enfermedades difíciles de detectar (ej. DDx de excavaciones en pulmón son TB
e histoplasmosis), con una elevada mortalidad, efectos secundarios y colaterales
• Las estructuras fúngicas son multicelulares y tienen un estrecho margen terapéutico, porque mientras más fuertes
son suelen tener más efectos adversos
Polienos
Nombre Mecanismo de acción Cobertura Administración Indicaciones Metabolismo Excreción Efectos adversos Otros
Nistatina Fungicida que inhibe la - Levaduras: Candida spp., Cryptococcus Tópico Candidiasis superficiales Graves efectos tóxicos - No se absorbe
síntesis de ergosterol al neoformans - Baja solubilidad en
unirse a los esteroles y - Hongos filamentosos: Aspergillus agua
forma poros en la fumigatus, Mucor
membrana
Anfotericina B Fungicida que inhibe la - Levaduras: Candida spp., C. neoformans 0.3-1.5 mg/kg Endocarditis fúngica, Fiebre, escalofríos, - Deriva del
- Deoxicolato síntesis de ergosterol al - Hongos filamentosos: Aspergillus, Mucor EV aspergilosis, hipotensión, Streptomyces nodosus
acuoso unirse a los esteroles y - Hongos dimórficos: Sporothrix schenckii, mucormicosis, tromboflebitis, - No se absorbe
- Liposomal forma poros en la Histoplasma capsulatum, Coccidioides histoplasmosis nefrotoxicidad (a partir - Baja solubilidad en
(Ambisome®) membrana immitis, Paracoccidioides brasiliensis complicada, meningitis de 1 g en deoxicolato y 5 agua
- Complejo lipídico - Protozoos: Leishmania, Naegleria, criptocócica (+ g en liposomal), - Sensible a la luz
Acanthamoeba fluorocitosina), hipokalemia, - Se debe administrar
infecciones sistémicas hipomagnesemia, acetaminofén 1 h
por Candida anormalidades antes
hepáticas, arritmias
(principal causa de
muerte)
Fluorocitosina
Fluorocitosina Fungistático que inhibe Levaduras: Candida spp. y C. Meningitis criptocócica Renal Colitis, toxicidad - Se comporta
(5-fluocitosina) la síntesis de ácidos neoformans (+ anfotericina B), IVU, (80 %) medular, diarrea, como un
nucleicos endocarditis por Candida alteraciones hepáticas antineoplásico
Hepática - Potencia los
(20 %) efectos de la
anfotericina B
Azoles: Triazoles
Fluconazol Inhibe la 14-α-demetilasa y Levaduras: Candida albicans y C. VO y EV Candidiasis (orofaríngea en Renal Eleva las transaminasas, - Soluble en agua
la formación de ergosteroles neoformans Px VIH+, diseminada, (+++) arritmia, cefalea, - Atraviesa la BHE
candidemia), profilaxis vómitos, náuseas
secundaria tras la
meningitis criptocócica
Itraconazol Inhibe la 14-α-demetilasa y - Levaduras: Candida spp. R a fluconazol Tópico Aspergilosis, candidiasis R a Renal Eleva las transaminasas, - No soluble en agua
(Itromicol®) la formación de ergosteroles y C. neoformans fluconazol, esporotricosis, hepatotoxicidad, cefalea, - No atraviesa la BHE
- Hongos filamentosos: Aspergillus profilaxis hipotensión, edema, - > 98 % unión a
- Hongos dimórficos: S. schenckii hipokalemia proteínas
Voriconazol Inhibe la 14-α-demetilasa y - Levaduras: Candida y C. neoformans VO y EV Candidiasis oral, Hepático Renal Eleva las transminasas, - Atraviesa la BHE
(Fend®) la formación de ergosteroles - Hongos filamentosos: Aspergillus, candidemia, infección por molestias gástricas, - 45-60 % unión a
Scedosporium spp., Fusarium spp. hongos filamentosos, visión borrosa, proteínas
aspergilosis pulmonar fotosensibilidad - EV está
invasora transitoria y reversible, contraindicado en
alucinaciones visuales y Px en diálisis porque
auditivas, taquicardia su disolvente no se
elimina mediante
este método
Posaconazol Inhibe la 14-α-demetilasa y - Levaduras VO (junto con Mucormicosis leve a Hepático Eleva las transamisas, - Es muy caro
la formación de ergosteroles - Mohos: Mucor comidas ricas en moderada, candidiasis molestias gástricas, - > 90 % unión a
- Hongos filamentosos grasa) orofaríngea grave y erupción cutánea, proteínas
recidivante, aspergilosis anorexia, cefalea,
leve a moderada, profilaxis alteraciones en el EKG
en la invasión fúngica
Isavocunazol Inhibe la 14-α-demetilasa y - Mohos: Mucor VO y EV Aspergilosis, candidiasis Eleva las transaminasas
la formación de ergosteroles
Azoles: Imidazoles
Ketoconazol Inhibe la 14-α-demetilasa y - Levaduras: Candida y C. neoformans - Tópico Cáncer de Insuficiencia suprarrenal, Inhibe el CYP450
la formación de ergosteroles - Dermatofitos: Trichophyton, - VO suprarrenales (VO) disminución de la
Microsporum, Epidermophyton testosterona
Miconazol Inhibe la 14-α-demetilasa y Igual que ketoconazol Tópico Reacciones anafilácticas,
la formación de ergosteroles nefrotoxicidad
• No se utilizan en infecciones sistémicas
Equinocandinas
Caspofungina Inhiben la síntesis del - Levaduras: Candida spp. Candidiasis (orofaríngea, Hepático Renal Incremento de las - 97 % unión a
β-(1,3)-D-glucano - Hongos filamentosos: Aspergillus spp. esofágica, sistémica) R a transaminasas, proteínas
sintetasa de la pared zoles, aspergilosis empeoramiento de la - No se elimina en
refractaria en Px función hepática, leves la diálisis
neutropénicos alteraciones de la
función renal, cefalea,
náuseas, vómitos
Anidulafungina Inhiben la síntesis del - Levaduras: Candida spp. Candidiasis (orofaríngea, Hepática - > 99 % unión a
β-(1,3)-D-glucano - Hongos filamentosos: Aspergillus esofágica, sistémica) R a proteínas
sintetasa de la pared nidulans zoles, aspergilosis - Degradación
refractaria en Px química en los
neutropénicos tejidos
Micafungina Inhiben la síntesis del - Levaduras: Candida spp. Candidiasis (orofaríngea, Hepático Renal - > 99 % unión a
β-(1,3)-D-glucano - Hongos filamentosos: Aspergillus esofágica, sistémica) R a (1 %) proteínas
sintetasa de la pared nidulans zoles, aspergilosis
- Coleophoma empetri refractaria en Px Hepática
neutropénicos (99 %)
Repaso final
Renata Alba Camilo
Enfermedad Agentes causales más Agentes causales especiales Signos y síntomas Pruebas Dx Tx Duración Tx Otras consideraciones
frecuentes
Tuberculosis M. tuberculosis, M. bovis Tos con esputo - Baciloscopía/tinción de 3 drogas anti-Mycobacterium, pero - 6 meses: - A todo Px con
- Pulmonar sanguinolento por 14 días o Ziehl-Neelsen/tinción de BK en RD se dan 4 porque 6 % hace R Pulmonar, miliar, sospecha de TB se le
- Miliar más que se puede hacer con pleural, debe hacer la prueba
- Pleural esputo u orina de 24 h 1.a línea: ganglionar, de VIH
- Ganglionar - Cultivo en agar sólido (45 d) 1. Rifampicina genitourinaria, - Para que el PPD sea
- Osteoarticular o líquido (15 d) 2. Isoniazida (se da a todo niño pericarditis (+) deben haber
- Genitourinaria - PPD (48-72 h) + Quantiferón < 5 a que ha estado en - 9 meses: pasado mínimo 6-8
- SNC - PCR contacto con el Osteoarticular sem luego del
- Pericarditis - GeneXport (4 h) → identifica Mycobacterium) - 12 meses: SNC contacto
si el BK es R a rifampicina 3. Pirazinamida - 16-24 meses: TB- - La capacidad de
- Rx de tórax 4. Etambutol MDR infectar se pierde
5. Estreptomicina (cuando se luego de 2-3 sem con
necesita retratamiento) Tx anti-TB
- Si se presenta
Se administra RIPE durante los meningitis y
primeros 2 meses y RIE durante los pericarditis, se deben
próximos 4 meses. añadir
corticoesteroides
Opciones de 2.a línea:
- Linezolid
- Fluorquinolonas:
Ciprofloxacina, ofloxacina,
levofloxacina moxifloxacina,
gatifloxacina
- Amikacina, kanamicina,
capreomicina, estreptomicina
- Etionamida, cicloserina, PAS
En casos de TB-MDR:
1. Fase incial: RIPE +
fluoroquinolona +
aminoglucósido inyectable por
6 meses
2. Fase de continuación: RIPE +
fluoroquinolona por 18 meses
Epiglotitis H. influenzae*, virus de la DDx: Cuerpo extraño β-lactámicos: Aminopenicilinas, - Afecta
parainfluenza cefalosporinas de 2.a generación principalmente a < 6
- En caso de alergia: Macrólidos años
o sulfas
- En caso de déficit de G6P
DHasa: Cloranfenicol o
aminoglucósidos
Laringotraqueobronquitis Virus de la parainfluenza, Tos perruna DDx: Cuerpo extraño Palamizumab como profilaxis contra - En < 5 años se conoce
virus sincitial respiratorio el VSR en niños prematuros como croup
(VSR)
Resfriado común o Rinovirus, coronavirus Adenovirus, VSR, virus de la - Antihistamínicos - Es un proceso
rinosinusitis aguda influenza, virus de la - Expectorantes/mucolíticos: autolimitado
parainfluenza Ambrosol/bromexina, N-
acetilcisteína
- Zinc
- Descongestionantes:
Pseudoefedrina
- Antitusivos: Opioides (codeína)
Faringitis Strep. pyogenes Virus Exudado tonsilar, fiebre de
38.5 °C y adenopatías
cervicales
Faringoamigdalitis Rinovirus, S. pyogenes y - Penicilina V por 10 días o penicilina 3-10 días - Es importante
gonococo G benzatínica dosis única eliminar el estado de
portador del S.
- En caso de alergia: Eritromicina por pyogenes o existe
10 días + azitromicina por 3 días riesgo de desarrollar
fiebre escarlatina (1-2
- Alternativos: Clindamicina, sem después),
claritromicina, cefalosporinas de 1. a glomerulonefritis
generación, amoxicilina/ác. posestretocócica o
clavulánico por 10 días fiebre reumática
- NO utilizar
fluorquinolonas,
sulfas o tetraciclinas
porque no erradican
el estado de portador
Sinusitis S. pneumoniae, H. Chlamydophila spp., Infecciones por Amoxicilina/ác. clavulánico, cefaclor, - Algunas
influenzae, M. catarrhalis Mycoplasma spp. Chlamydophila o cefuroxima complicaciones son
Mycoplasma: Conjuntivitis celulitis periorbitaria
e infiltración del SNC
Otitis media S. pneumoniae, H. Chlamydophila spp., Infecciones por Amoxicilina/ác. clavulánico, cefaclor,
influenzae, M. catarrhalis Mycoplasma spp. Chlamydophila o cefuroxima
Mycoplasma: Conjuntivitis
Osteomielitis Staph. aureus Diabéticos: Pseudomona en Infecciones por Klebsiella: - Rx - En diabéticos: Piperatazo, cefepime - En casos agudos: - Deben pasar 21 días
heridas penetrantes, E. coli Esputo en jalea - TAC + metronidazol/clindamicina, 6 semanas o 45 para que se
en IVU, anaerobios - Gammagrafía ósea evofloxacina + metronidazol, días manifieste en una Rx
Infecciones por Salmonella: moxifloxacina - En casos - La osteomielitis
Alcohólicos: Klebsiella spp., Úlceras maleolares externas - En falsémicos: Ceftriazona, crónicos: 3 crónica NO debe ser
Bartonella henselae vancomicina meses Tx empíricamente
- En casos por Bartonella:
Falsémicos: Neumococo, Azitromicina + dicloxacilina
Salmonella spp. - En casos por S. epidermidis: Algo
que cubra CG (+) + rifampicina
VIH/SIDA: Bartonella
henselae, Aspergillus spp., Tienen buena penetración en
henselae, Aspergillus spp., Tienen buena penetración en
M. avium, C. albicans hueso: Quinolonas, clindamicina,
metronidazol, rifampicina
Qx/implantación de
prótesis/cuerpos extraños:
S. epidermidis
Mordeduras: Pasteurella
multocida, Eikenella
corrodens, Actinomyces
israeli
Endocarditis 1. Staph. aureus Veterinarios y personas que Fiebre, escalofríos, soplo Se utilizan los criterios de Gentamicina + vancomicina 4-6 semanas con - Se asocia
2. Strep. viridans experimentan un parto nuevo, taquicardia, lesiones Duke - Alternativos: Cefalosporina de remoción de la principalmente a
3. Enterococcus animal: Coxiella burnetti de Janeway (lesiones rojas 1.a generación EV + gentamicina a los daño valvular
4. Grupo HACEK no dolorosas en las puntas - Ecocardiograma gentamicina, ceftriazona + 14 días - Orden de afección
- Haemophilus Mendigos: Bartonella de los dedos de manos y transtorácico o genatamicina, valvular en válvulas
aphrophilus y H. quintana pies), hemorragias en astillas transesofágico ampicilina/sulbactam (No debe ser < 6 nativas: Mitral,
parainfluenzae subungueales, petequias - Test de - Si es R a gentamicina: sem en Px con aórtica, tricúspide,
- Aggregatibacter Válvulas prostésicas: Staph. conjuntivales, nódulos de ventilación/perfusión (V/Q) Estreptomicina válvula prostésica) pulmonar
actinomycetemcomi epidermidis Osler (nódulos doloros en - Función hepática - Si desea Tx ambulatorio: - En casos de afección
tans (antiguo dedos de manos y pies), - Función renal Gentamicina por 14 días + del lado derecho:
Actinobacillus) Tropheryma whipplei puntos de Roth en el fondo - Hemograma (se verá teicoplanina Usuarios de drogas
- Cardiobacterium de ojo, cuadro neurológico leucocitosis, anemia y - En casos de válvulas EV, Px en diálisis, QT
hominis (20 %) velocidad de prostésicas: Agregar o vías abiertas
- Einkenella corrodens eritrosedimentación ↑) rifampicina al esquema - Complicaciones:
- Kingella kingae - Hemocultivo (65 % da +, - En casos de infección por Embolia, ICC,
infecciones por el grupo Bartonella: Macrólidos arritmias, daño
HACEK dan -) valvular grave,
- Arteriografía ¡Siempre debe ser parenteral! evento
- Dímero D (estará ↑) cerebrovascular,
- TAC Cirugía, en casos de: glomerulonefritis,
- PCR y serología (para - Compromiso hemodinámico cambios del sistema
Coxiella burnetti) - Fiebre alta aún con Tx nervioso, absceso
antibiótico cerebral, ictericia
DDx: LES asociado a las - Desarrollo de abscesos y - Causa de muerte
vegetaciones de Libman- fístulas principal:
Sacks, neumonía, mixoma - Infección por microorganismos Compromiso
auricular, púrpura altamente R hemodinámico o fallo
trombocitopénica - Infección de válvulas cardíaco
trombótica, fiebre de origen prostésicas
desconocido, - Vegetaciones amplias con alto
meningococcemia, anemia potencial embólico (> 10 mm o
en la válvula mitral)
Meningitis Bacteriana: S. pneumoniae, < 3 meses: Staph. Fiebre, rigidez de nueca, Punción lumbar. Los VN son: En < 3 meses y ancianos: Ampicilina + 7 días: N. - Se sospecha infección
N. meningitidis, H. influenzae agalactiae, E. coli, L. fotofobia, alteración del ○ GR: 0-1 céls/campo ceftriazona/cefotaxima meningitidis, H. por Cryptococcus en
monocytogenes estado de la conciencia ○ GB: 5 céls/mm3 influenzae VIH+ con < 100 CD4+
Viral: Enterovirus ○ Proteínas: 30-40 En 3 meses-50 años:
Embarazadas, alcohólicos, Infección por Neisseria: mg/dL Ceftriazona/cefotaxima 10-14 días: S.
ancianos, Lesiones purpúricas, ○ Glucosa: 40 mg/dL pneumoniae
inmunocomprometidos: vasculitis, Sx de ○ Presión de apertura: En caso de alergia: Trimetoprim-
Listeria monocytogenes Waterhouse-Friedrichsen 180 cm de H2O sulfametoxazona 14-21 días: L.
(insuficiencia adrenal monocytogenes,
VIH+: Cryptococcus hemorrágica que produce Signos: Brudzinski, Kernig Infección por Cryptococcus: S. agalactiae
hipotensión e hipoglucemia) Anfotericina B +
Herpes virus Infección por Cryptococcus: flucitosina/fluconazol 21 días: Otros BG-
Si hay aumento de la presión Tinción de tinta china, Ag de
intracraneal: Vómito en Cryptococcus
proyectil, papiledema,
letargo, fontanelas
abombadas
Encefalitis Toxoplasma gondi, T. Herpes virus Signos de focalización, Punción lumbar Neurotoxoplasmosis: Sulfadiazina + - En la
pallidum delirio pirimetamina + ácido folínico neurotoxoplasmosis
Neurotoxoplasmosis: IgG, se debe pensar en
Neurosífilis: Trastornos de la TAC de cráneo con medio de Neurosífilis: 2.4 mill UI de penicilina VIH en casos de < 100
marcha, demencia de rápida contraste (se observan cristalina CD4+
aparición sordera, afección imágenes en anillo) o sin - Los herpes virus
circulatoria medio de contraste (se atacan
observan áreas de principalmente los
hipodensidad) lóbulos temporales
Neurosífilis: VDRL, FTA-ABS
Hepatitis viral VHA, VHB, VHC, VHD, VHE Herpesvirus, virus del Ictericia, dolor en Transaminasas VHA: Sintomático - 5 % de los vacunados
dengue u otros Flavivirus hipocondrio derecho, no desarrollan Ac
coluria, acolia, fiebre, VHB: Antígenos [HBsAg, anti- VHB: Solo se trata si carga viral > 2 - Periodo de ventana
anorexia, náuseas y vómitos HBsAg, HBcAg (IgG, IgM), mil o > 10 mil en embarazadas VHB y VHC: 12
HBeAg] semanas
VHB + VIH: Tenofovir,
Seguimiento de Px infectado: lamixudina/emtricitabina, entecavir
Sonografía c/6-12 meses, α-
fetoproteína, pruebas de RN c/madre HBsAg+: Vacuna,
función hepática (albúmina, inmunoglobulina en primeras 12 h de
TP, bilirrubina, amonio) nacido
Pinchazo: Ig Anti-VHB en 1 semana
VHC: Inhibidor de la NS1 (ledispavir)

+ inhibidor de la RNA polimerasa
(sofosbuvir), ombitasvir + inhibidor
de la proteasa (paritaprevir) +
ritonavir + dasabuvir

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Fiebre e hipertermia

Thursday, May 5, 2016 Renata Alba Camilo

Fiebre de origen desconocido

En sospecha de fiebre fingida…

¿A cuáles Px se les debe disminuir la fiebre y por qué?

¿Por qué los diabéticos con infecciones presentan hiperglucemia?

• Bacteremia: Presencia de bacterias en el torrente sanguíneo

• Citocinas involucradas: IL-1, IL-6, IL-8, IL-12, IL-17, TNF-α, INF-γ

• Manifestaciones: Hiperventilación (alcalosis respiratoria), signos de encefalopatía, celulitis/pústulas/ampollas, náuseas, vómitos,

Citocina Origen celular Células diana Actividad biológica

Penicilinas resistentes a β-lactamasa/semisintéticas/antiestafilocócicas

Cefalosporinas de 1.a generación

Cefalosporinas de 2.a generación

Cefalosporinas de 3.a generación

Cefalosporinas de 4.a generación

Cefalosporinas de 5.a generación

• No se prefieren en enfermedades sistémicas porque no alcanzan buenas concentraciones

• Solamente atraviesan la BHE por vía intratecal

• Tienen acción antiinflamatoria

1. Se debe evitar sangre, secreciones, fluidos, mucosa expuesta o lacerada

• Periodo óptico de Tx profiláctico: 2-3 h luego de exposición

Esquemas sugeridos de Tx (siempre administrar 3 drogas)

• Celulitis: Proceso infeccioso que afecta la dermis y el tejido celular subcutáneo

• Transmisión: Inhalación de gotitas de la tos o estornudo de un infectado

• Medios de cultivo de Mycobacterium spp.: Löwenstein-Jensen, Stonebrink, Ogawa-Kudoh

• 6 meses: Pulmonar, miliar, pleural, ganglionar, genitourinaria, pericárdica

1.a línea 2.a línea En casos de TB-MDR

Nombre Mecanismo de acción Administración Indicaciones Excreción Efectos adversos Otros

Enfermedad Agente(s) Otras consideraciones Tratamiento

Criterios de Dx de fiebre reumática

Grupo de pacientes Agentes probables

TAC en casos de:

• NOTA: En alérgicos a β-lactámicos se administra trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMZ).

Meningitis por mucormicosis

Virus del oeste del Nilo o del Nilo occidental

NOTA: El pseudotumor cerebral se ve asociado a la hipervitaminosis A y se observan datos de hipertensión intracraneal

Clasificación según tiempo de infección

Clasificación según hueso afectado

• Dx: Rx, TAC, IRM, cultivo

Agente causal 1.a línea 2.a línea

• Endocarditis de válvulas nativas

Evidencia de afección endocárdica

• Durante 4-6 sem (no menos de 6 sem en Px con válvula protésica)

Clasificación según su duración

Clasificación según su causa

Agentes causales y sus manifestaciones

Para el diagnóstico de hepatitis se

Virus de la hepatitis B o partícula de Dane

• En la vacuna lo que se inyecta es el HBsAg para inducir la producción de anti-HBsAg

Fármaco Interferón α Rivabirina

• Serotipos: VIH-1, VIH-2

Inhibidores de la entrada Inhibidores de la transcriptasa inversa

- 1.a línea: Zidovudina + Lamivudina + Nevirapina

Criterios para Dx de SIDA (Sx de inmunodeficiencia adquirida)

Nombre Mecanismo de acción Administración Indicaciones Efectos adversos Otros

• No se utilizan en infecciones sistémicas

Neurosífilis: VDRL, FTA-ABS

Pinchazo: Ig Anti-VHB en 1 semana

VHC: Inhibidor de la NS1 (ledispavir)

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